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VIRUS D ELA RUBÉOLA
(Familia Togaviridae; Genero Rubivirus)
La rubéola es una enfermedad causada por el Virus de la Rubéola del que sólo hay un Serotipo que, tras producir la enfermedad, confiere al
infectado inmunidad permanente, por lo que la enfermedad solamente puede padecerse una vez. La importancia fundamental de la Rubéola
radica en la posibilidad de infección del feto, con aparición de malformaciones congénitas, cuando es contraída por una embarazada no
inmune (rubéola congénita).

MORFOLOGÍA :
 Es un Virus de forma esférica, relativamente grande, Envuelto (bicapalipídica) y cubierto de proyecciones con Actividad de
Hemaglutinina.
 Su genomas es ARN Monocatenario, configurado en sentido + ; Su Cápside tiene una Simetría Icosaédrica.
 Se replica en el Citoplasma de la célula huésped.
 Es muy sensible al calor, a condiciones de pH extremas, a la radiación ultravioleta y a diversos agentes químicos como éter,
acetona, formol, óxido de etileno y alcohol al 70%.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Se han descrito varios antígenos de la cubierta y del núcleo, pero los que forman la base de las reacciones serológicas más
utilizadas para la identificación de la infección son el Antígeno inhibidor de la Hemaglutinación, o Hemaglutinina de la
cubierta, y los Antígenos Fijadores del Complemento de la cubierta y el núcleo. Se han descrito tres polipétidos
estructurales en el virus de la rubéola denominados E1, E2 y C. El E1 y E2 son glucoproteínas transmembrana y el C es la
proteína de la cápside que rodea el RNA del virión. La hemaglutinina y los antígenos fijadores del complemento están
compuestos por varias proporciones y mezclas de E1, E2 y C

EPIDEMIOLOGÍA = Es un virus cosmopolita capaz de producir epidemias y endemias. El único reservorio y fuente de infección es el
ser humano. La transmisión de la forma posnatal es a través de contacto directo o de diseminación de gotitas procedentes de las secreciones
rinofaríngeas de los pacientes. Hasta la introducción de la vacuna ha sido endémica en todo el mundo, con ciclos epidémicos cada 6 a 9
años, que afectaban sobre todo a población infantil. Todos los años causaba brotes epidémicos estacionales durante primavera – verano,
afectando principalmente a menores de 15 años y con menor frecuencia a adultos no inmunizados El período de máxima contagiosidad se
extiende desde unos pocos días antes del inicio del exantema hasta 3-4 días después; Sin embargo la Rubéola no es tan contagiosa como el
sarampión. Los niños afectados de rubéola congénita eliminan el virus durante muchos meses en sus secreciones rinofaríngeas y en orina.
Aproximadamente una tercera parte de las infecciones son asintomáticas. La inmunidad prducida frente a la enfermedad tiene carácter
permanente. En países con altas tasas de inmunización, la incidencia de Rubéola ha descendido en cerca de un 98-99%, y la mayoría de
casos actualmente ocurren en adultos jóvenes no vacunados, habitualmente como consecuencia de brotes en centros universitarios o de
trabajo.

FISIOPATOGENIA = En la infección postnatal el virus ingresa al huésped susceptible por vía áerea vehiculizado gotitas con Pflügge
(que contienen secreciones rinofaríngeas) de un infectado. Luego mediante sus proyecciones se adhiere a las células epiteliales del TRS
donde posteriormente se replica; dando paso a una viremia inicial leve, tras lo cual la progenie penetra la submucosa del TRS e invade los
linfocitos donde se replica nuevamente. Estos linfocitos infectados vehiculizan el virus (por vía linfática) hasta los ganglios regionales y
tejido linfoide local, luego la progenie pasa a la sangre causando una segunda viremia pero ahora con diseminación sistémica (es decir el
virus se disemina por todo el organismo); para luego terminar localizándose en piel, mucosa respiratoria (rinofaríngea) y otros órganos.
Desde el punto de vista histopatológico las lesiones citopáticas producidas por el virus son muy poco expresivas, mostrando a lo sumo la
hiperplasia folicular linfoide. Finalmente resta decir que el virus puede ser recuperado de las secreciones rinofaríngeas y de la sangre 1
semana antes de que aparezcan las manifestaciones exantémicas; y que los AC del tipo Ig M se detectan des´pués de la erupción, mientras
que los AC tipo Ig G persisten indefinidamente, pudiendo estos tranmitirse hacia el embrión a través de la placenta impidiendo su contagio
(siempre y cuando la madre halla padecido la infección o halla sido vacunada contra la rubéola mucho antes de comenzar con la gestación).
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En la rubéola congénita la infección fetal se produce a través de la placenta, debido a una viremia materna tras una primoinfección durante
el embarazo. En la rubéola congénita se produce una viremia fetal a todos los tejidos, que explica su sintomatología polimorfa. Durante el
período embrionario (de la 3ra a la 12da semanas de gestación) la inmadurez propia del estadio de desarrollo determina que se produzcan
graves malformaciones como consecuencia de su efecto citopático. La infección durante el período fetal se caracteriza por un bloqueo de la
mitosis de las células infectadas, lo cual determina una reducción global de la celularidad. Sin embargo no siempre la infección intrauterina
conduce a malformaciones congénitas en el feto, el riesgo de padecerlas guarda relación con el momento del embarazo en el que se produce
la infección:
 Si ocurre en el 1er Trimestre = hay 33% de probabilidades de que se produzcan malformaciones congénitas.

 Si ocurre en el 2do Trimestre = hay un 25 % de probabilidades de que se produzcan malformaciones congénitas

 Si ocurre en el 3er Trimestre = hay un 9 % de probabilidades de que se produzacan malformaciones congénitas

CUADRO CLÍNICO :
RUBÉOLA: Se distinguen 2 formas clínicas principales, la forma posnatal (generalmente leve, caracterizada por un exantema
maculopapular discreto, adenopatías y febrícula) y la congénita (mucho más grave que pueden producir malformaciones graves e incluso la
muerte fetal).
A.- RUBÉOLA POSTNATAL =
 El Período de Incubación dura entre 18 y 21 días. Es asintomático y silente.

 El Período Prodrómico es muy breve y prácticamente asintomático; como máximo dura 24-48 h y se caracteriza por
Febrícula, Catarro (con estornudos) y Conjuntivitis (discreta). Cabe destacar que la característica principal en este período es
la aparición de Adenopatías, llamativas por su número, tamaño y localización, que ocupan sobre todo los territorios
retroauriculares, cervicales posteriores y suboccipitales. En algunos casos Pueden apreciarse pequeñas manchas rojas en el velo
del paladar (de aspecto petequial) que pueden confluir, denominadas Manchas de Forschheimer.

 El Período Exantemático se caracteriza por la aparición de Fiebre (que no suele superar los 39 ºC), mayor Hipertrofia
Glanglionar en las zonas señaladas (signo de Theodor) y Exantema Maculopapular (que se inicia en la región retroauricular y
se extiende rápidamente predominando en el tronco). Sin embargo es importante aclarar que en un 25 % de los niños cursan la
enfermedad sin exantema Maculopapular. En el 75 % restante, el exantema es tenue y se aprecia mejor en las superficies de
extensión. Con excepción de las mejillas, es poco confluente, de pequeño tamaño y desaparece a los 2-3 días. En el niño no es
pruriginoso, mientras que en el adulto sí lo es, pudiendo confundirse con un proceso de tipo alérgico.

 Complicaciones: No suele presentar, pero las más frecuentes son artritis, encefalitis y trombocitopenia. Las poliartralgias y
artritis (siendo las articulaciones interfalángicas, la rodilla y la muñeca las más afectadas); son más frecuentes en los adolescentes
y adultos que en los niños, y predominan en las mujeres. Por lo general se inicia días después de la aparición del exantema y dura
entre unos días o pocas semanas. La encefalitis es una complicación rara, que se observa en alrededor de 1 caso cada 6.000
episodios de rubéola.

B.- RUBÉOLA CONGÉNITA = Es un problema mucho más importante. Afecta a cerca de un 50% de los embarazos cuando la mujer
se infecta en las primeras 8 semanas de gestación, disminuyendo la incidencia progresivamente hasta un 20% en las infectadas entre la 9na
y la 16ta semanas. La infección intrauterina por virus de la rubéola puede provocar un aborto espontáneo, un mortinato, un recién
nacido con una o múltiples malformaciones o resultar asintomática.
Las anomalías y/o malformaciones congénitas causadas por la rubéola son muy variadas, destacándose: las oftálmicas (cataratas,
microftalmía, glaucoma, coriorretinitis), las cardíacas (persistencia del conducto arterioso, estenosis de arterias pulmonares
periféricas, comunicación interauricular o interventricular), las auditivas (sordera neurosensorial), las neurológicas (microcefalia,
meningoencefalitis, retraso mental). Además, los niños suelen tener escaso desarrollo ponderoestatural, lesiones óseas,
hepatosplenomegalia, trombocitopenia, ictericia, lesiones purpúricas y focos de eritropoyesis cutánea

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

MUESTRAS: Hisopado Faríngeo (secreciones Rinofaríngeas), Sangre y Orina (esta última sobre todo en lactantes con infección
congénita)

M. DIRECTO:
Cultivo Celular en medios Virológicos (esto es apropiadado en las muestras rinofaríngeas), pero no es una práctica de rutina

M. INDIRECTO:
Las pruebas serológicas específicas constituyen otro método útil para confirmar la infección: incremento significativo del título de
anticuerpos o seroconversión en dos muestras (de la fase aguda y de la convalecencia); la presencia de anticuerpos IgM antirrubéola en una
sola muestra generalmente indica infección reciente –o infección congénita en un recién nacido–, pero en ocasiones hay falsos positivos y
falsos negativos.
IHA = Dosa Ig Totales (Ig m + Ig G), la confirmación se basa en la seroconversión de 2 muestras
(una tomada en el período agudo y otra 15 – 20 días después)
SEROLOGÍA por
ELISA = Dosda Ig M o Ig G en una muestra tomada durante el período agudo
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Es preciso establecer el Diagnóstico de Rubéola para poder :
1. Determinar el estado inmune previo al embarazo :
Dosaje de AC – Antirrubéola tipo Ig G Si da negativo (ausencia de AC) = Vacunar a la paciente
Si da positivo (presencia de AC por ienfeccion o vacunación ) = No vacunar
2. Confirmar un Diagnóstico de Rubéola Congénita :
Dosaje de AC – Antirrubéola tipo Ig M == Si da positivo = Rubéola Congénita
Ver Cinética de AC Totales (1er, 3e y 7mo mes de vida), es decir si hay seroconversión en las 3 muestras --- Si da + = Rubéola
Congénita
3. Confirmar un Diagnóstico de Rubéola Posnatal :
Dosaje de AC Antirrubéola tipo Ig M Si da negativo = pensar en otra enfermedad eruptiva
Si da positivo = hay primoinfección con Rubéola

TRATAMIENTO
No se dispone de tratamiento específico por lo que sólo se administra un Tratamiento Sintomático

PROFILAXIS
INMUNIZACIÓN ACTIVA : VACUNA TRIPLE VIRAL =
Componentes : Virus atenuado del sarampión (Cepa Schwartz), Virus atenuados de la parotiditis (Cepa Cerril – Linn) y Virus
Hiperatenuado de la Rubéola (Cepa RA- 27/3).

Esquema de vacunación :
 1ra D a los 12 meses

 2da D a los 6 años (ingreso escolar)

Una dosis confiere inmunidad prolongada que, probablemente, evita la infección clínica y la viremia subclínica de por vida en más del 90%
de los vacunados. Se recomiendan dos dosis de vacuna, no porque sean frecuentes los fallas de la inmunización, sino porque las
consecuencias de la falta de protección de la mujer embarazada son muy graves como para intentar abolirlas.
Efectos Adversos de la vacuna: tanto en su formulación monovalente como en triple viral, los efectos adversos son mínimos. En las raras
ocasiones en que se vacuna a una mujer de edad pospuberal son relativamente comunes las artralgias, e incluso artritis, transitorias. Como
complicaciones más específicas de la vacuna pueden aparecer artralgias y artritis, sobre todo en adultos, con una frecuencia del 10%.
Contraindicaciones : Embarazadas (el embarazo constituye una contraindicación, dado el riesgo teórico de rubéola congénita debida al
virus vacunal), niños con SIDA, TBC activa, Alérgicos a la Neomicina o las proteínas del Huevo, Pacientes bajo corticoterapia