TULIO ANDRES SANCHEZ GOMEZ RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD DEL CAUCA

CHOQUE
Sndrome clnico agudo iniciado por una perfusin

inefectiva que resulta en una disfuncin severa de rganos vitales " del V02 , debida a una limitacin de 02 a la mitocondria, cuyas principales consecuencias son de la produccin de ATP y en la produccin de cido lctico"

Consumo de O2 (VO2)
O2 utilizado por el organismo (85%-90%) se consume en el proceso de generacin de ATP en la cadena respiratoria 10% a 15% es utilizado en otras reacciones no relacionadas con la produccin de ATP. de flujo electrones: cantidad de ATP necesaria (ejercicio, fiebre)= > O2

de flujo de electrones: cantidad de ATP necesaria (sedacin, anestesia, sueo, hipotermia) =< O2
VO2 puede entenderse como una medida indirecta de la cantidad de ATP producido en una determinada clula u rgano, e incluso en el organismo como un todo.

Consumo de O2 (VO2)
la cantidad de O2 que llega a mitocondria, se proporcionalmente la "descarga de electrones en la cadena respiratoria, por falta de este sustrato aceptor final. Este fenmeno restringe la produccin de ATP, pero no ya como fruto de de las necesidades del organismo, sino como consecuencia de la falta de 2 , Tambin se reduce el V02

Balance energtico negativo y a un alteracin de las funciones vitales

Segn duracin y magnitud: dao metabolismo y alteracin membrana

Alteracin en perfusin

Va final de todo choque

Aporte de O2 a mitocondria Generacin de radicales libre de O2 Produccin de acido lctico

< o2, fosforilacin oxidativa, y carga energtica

El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa,

lentificndose la velocidad del ciclo de Krebs La disminucin del estado redox mitocondrial induce una disminucin de la relacin oxalacetato a malato, con lo que se inhibe el ciclo de Krebs " , Como el NAD se requiere para el adecuado funcionamiento del complejo de la piruvato deshidrogenasa, su disminucin dismjnuye a su vez el paso de piruvato a acetil CoA, acumulndose el piruvato El NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato, resultando un aumento de este ltimo. El resultado final ser entonces una disminucin en la produccin de ATP y una acidosis lctica

Cambios en carga energtica y rganos

Los ms afectados inicialmente son el hgado, el rin y el intestino El corazn y el cerebro:
Su capacidad para aumentar la tasa de extraccin de oxgeno La respuesta catecolamnica refleja que redistribuye el flujo sanguneo muscular, adiposo, renal, heptico y en general esplcnico, hacia el corazn y el cerebro. Por otro lado, el miocardio hipxico puede obtener su energa oxidando cidos grasos libres, en lugar de glucosa.

Cambios celulares
Cambios en Na-K

ATPasa, sintesis de ARN

Sodio intracelular y

edema 2
+ edema, perdida de K e

inhibicin de sntesis proteca

Cambios celulares
+ de lo que ya pas ingreso de un exceso de calcio a

la clula, cuando el ingreso de Ca es masivo, se satura la calmodulina, formndose un complejo calcio-calmodulina: fosfolipasas, vesiculas autofgicas, calcio intra mitocondrial y altera unin intercelular

Cambios celulares
Se rompen los lisosomas

y dems estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis

Hasta etapa IV se puede

actuar - reversibilidad

Respuesta adaptativa al estrs

Catecolaminas por SNC (fase I catecolaminergica)

glucgeno Gasto cardiaco Ventilacin Piel, intestinos y rin Cambios ,metablicos: hiperglicemia, hiperlactatemia, aumento de cidos grasos libres, hipercetonemia. ACTH, cortisol (fase peptido esteroidea) otras fuentes

Fases de Cuthberston
Primera fase: etapa de depresin metablica general,

disminucin en el consumo de VO2 Segunda fase: etapa de expansin, durante la cual la caracterstica fundamental es un aumento del VO2 Y del aporte de sustratos a la clula. APLICACIN CLINICA: control inicial de la injuria, recuperacin en VO2, prontitud de acciones (30), continuacin de acciones hasta la recuperacin completa y nueva homeostasia

CLASIFICACION
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO

OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO

ANAFILAXIA CHOQUE NEUROGENICO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

HIPOVOLEMICO
La prdida de sangre La prdida de agua (y electrolitos) La prdida del tono vascular (principalmente venoso) OJO CON LAS BOMBAS IONICAS

CARDIOGENICO
IAM CARDIOMIOPATIA CRONICA VALVULOPATAS, LAS MALFORMACIONES Y LAS COMUNICACIONES INTRACARDACAS NO COMPENSADAS BLOQUEANTES BETA Y DEL CALCIO, O EL FACTOR DEPRESOR DEL MIOCARDIO

OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardaco, el neumotrax a tensin, las grandes masas mediastinales y los derrames pleurales de gran magnitud, cuyo efecto se produce por restriccin del llenado diastlico ventricular Embolismo pulmonar, la hipertensin pulmonar no emblica, las obstrucciones arteriales importantes y la diseccin artica.

DISTRIBUTIVO
el aumento del volumen sistlico por la vasodilatacin, disminuye el volumen TELESISTLICO y ste a su vez, reduce el volumen diastlico, con reduccin en la presin de llenado, sin disminucin en el retorno venoso

TTO
PRIMARIO: soporte - CAUSA
Hipovolmico: control de dao en ciruga, reposicin

de volumen Cardiognico: reperfusin temprana del miocardio Manejo de causa primaria

MEJORAR EL VO2, COMO??? => TRANSPORTE DE O2 Restaurar carga energtica

TTO
30 min, 6-12 horas
1: PRESION ARTERIAL (S 90

M 60 EN HTA M 80) ojo TA normal: RVS , o anemia, hipoxemia y TA Hb oxigeno FUNCION RENAL Y CEREBRAL GASES ART. Ac metablica, Buscar equilibrio acido base Lactato bajo / relacin L/P MONITORIA INVASIVA Mtodos de monitoria de perfusin tisular

Instrumentos teraputicos
VOLUMEN: 1 herramienta, cristaloides coloides,

albumina INOTROPICOS: no el ideal, segn paciente adrenalina, dopamina en , dobutamina en RVS Vasoconstrictores: en RVS inferidas o confirmadas Vasodilatadores: en RVS, y en problema cardiaco primario (NTP), combinacin poco frecuente

Instrumentos teraputicos
La VM tiene como "colateral" una de la RVS y por

este mecanismo puede favorecer la promocin del GC izquierdo; ventrculo derecho: puede aumentar la resistencia al vaciado. El "balnde contrapulsacin artica mejora la perfusin coronaria y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un apoyo de la funcin ventricular izquierda.

TTO - HIPOVOLEMICO
VOLUMEN: acceso venoso, lquidos endovenosos

(cules: lactato, ssn, coloides, hemoderivados, SSN3% SSN7%; cunto: 1000 20 cc / kg) Causa Vasoactivos Inotrpicos

TTO - CARDIOGENICO
Volumen
Inotrpicos: dopamina a dosis tituladas, adrenalina o

noradrenalina y luego dobutamina sala de hemodinamia o ciruga cardiovascular y luego baln de contrapulsacin Catter para monitoria Manejo de principal causa: IAM

TTO - OBSTRUCTIVO
Volumen y manejo de la causa simultaneo
En las obstrucciones a la eyeccin ventricular

izquierda, la administracin de vasodilatadores arteriales, con reposicin conservadora de volumen

TTO - DISTRIBUTIVO
Volmenes altos de cristaloides
Noradrenalina o adrenalina Dopamina

Esteroides

Soporte
Mantener volumen circulante
Recordar fenmenos de redistribucin de lquidos en

intersticio No sobrecargar ventrculo derecho edema pulmonar Tiempos y lquidos: mucho en choque mucho en reanimacin, poco en choque poco en reanimacin Tratar cascada inflamatoria: no evolucin del paciente por un estado hiper metabolico constante

Resumen
Identifique el choque o paciente en alto riesgo
Determine o enfoque la posible causa, recuerde pocas

veces hay formas puras para cuando usted se encuentra con el paciente Plan de manejo inicial Evalue minuto a minuto la respuesta a su plan Ajuste sus medidas teraputicas Aydese de pruebas paraclnicas, trabaje en equipo