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RINOFARINGITA ACUTA 27 02studenti

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04/02/2013

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INFECTIILE RESPIRATORII ACUTE

2008 STUDENTI AN V MEDICINA

SERIA A

INFECTII RESPIRATORII
LIMITE ANATOMICE DE CLASIFICARE
INALTE  PASAJUL NAZAL  SINUSURI PARANAZALE  FARINGITE  URECHEA MIJLOCIE SI MASTOIDA faringoamigdalite LARINGE (granita anatomica) JOASE  TRAHEE  BRONSII  PLAMAN, PLEURA

PARTICULARITATI VARSTA
 Naso,oro si hipofaringele+sedii ale

tesutului limfoid zonal,hipertrofiat in copilarie  Fose nazale anfractuase,hipervascularizate  Laringe C1 C2(C6 adult),ingust,depresibil  Deglutitia concomitenta cu fazele respiratorii

PARTICULARITATI
 Risc de complicatii loco-regionale(imunologic!)  Cronologia pneumatizarii sinusurilor  TIPURI DE RESPIRATIE

NN=abdominal,4045/minut Sugar=35/min,>6 l spont Dupa 2 ani 30-20/min Maturarea structurilor si functiilor pana la 8 ani

RINOFARINGITA ACUTA
CURS STUDENTI AN V MEDICINA

2008 seria A
EVELINA MORARU UMF IASI

DEFINITIE
 Este inflamatia mucoasei etajului superior al

faringelui(cavum) si a mucoasei nazale

 Contactul permanent cu mediul aerian explica frecventa mare a acestora,mai ales in etapele de mari schimbari imunitare sistemice si locale(fereastra imunologica,prin pierderea imunitatii materne dupa 6 luni).  Rinofaringitele acute reprezinta modalitatea de initiere a unei experiente imunitare locale incidenta,severitatea,sunt in relatie cu factori locali si imuni  Sunt mai frecvente pana la 8 ani (5 milioane cazuri pe an)

Sediul inflamatiei in rinofaringita

ETIOLOGIE
 FACTORI determinanti VIRUSURI  FACTORI favorizanti

anatomici

F n inguste T limf. abudent T E scurta,rectilinie

{

de varsta

de mediu (colectivitate) contextepidemiologic

ETIOLOGIE-FACTORI DE RISC
 Etiologia VIRALA : rhinovirus, coronavirus, adénovirus, virus respiratoire syncitial (VRS)… Sunt implicate peste 200 virusuri Imunitatea este de scurta durataexista REINFECTII  Factori de risc aditionali Terenul alergic,deficit imun tranzitor Expunerea la fum de tigara Carenta in fier,deficit Ig. A Refluxul gastro-esofagian
Secretiile rinofaringiene contin germeni care constituie flora comensala (Streptocoque pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, staphylocoque) ATENTIE LA SENS! Risc suprainfectie dar nu antibiotice!

 INFLAMATIE  CRESTERE  Ig.E totale

celule epiteliale,macrofage alveolare,neutrofile, receptori:TLR,rec. activat proteinaza(PAR), CD87,surfactant, fosfolipaza

A2

ESTE NECESAR DE RETINUT!
NORMAL-se pot intalni 6-8 infectii pe an la varsta de susceptibilitate, in special in sezonul rece

SEMNE CLINICE
Perioada de incubatie: -scurta,48-72 ore nespecifica simptomatic(indispozitie,anorexie,subfebrilitati)

Perioada de stare -obstructie nazala -rinoree -stranut -tuse -adenopatii regionale -DISFAGIE,VARSATURI,DIAREE Examenul clinic -congestie in rinofarinx -rinoree anterioara si posterioara -rinoree apoasa,mucoasa sau mucopurulenta ASPECTUL SI CANTITATEA SECRETIILOR NU INDICA SEVERITATE IAR SECRETIILE PURULENTE NU JUSTIFICA ANTIBIOTERAPIA (nu se coreleaza cu suprainfectia bacteriana)

SIMPTOME CORELATE SI ASOCIATE

CONGESTIE NAZALA (OBSTRUCTIE) FEBRA MUCOASE DUREROASE DISPNEE INFECTII RESPIRATORII RESP. BUCALA

TUSE

STRANUT

FARINGE USCAT

OBSTRUCTIA NAZALA
 Sindrom cu frecventa subestimata  Definit ca senzatie subiectiva de dificultate a inspirului la nivelul

foselor nazale  Mentinerea functiei ventilatorii se face prin inspir bucal (compensator)  Impact in functie de varsta (> nou nascut si sugar)
 Detresa

respiratorie  Tulburari de deglutitie  Aspiratie  cai false, alimentatie
 O.N. antreneaza modificari locale dar si generale

OBSTRUCTIA NAZALA MODIFICARI LOCALE
Staza secretiilor, germeni, virusuri Alterarea drenajului muco-ciliar Hipoventilare nazala Aerare deficienta a urechii medii Disfunctie sinusala, inflamatie cauzatoare de patologie de vecinatate (complicatii)  Otita  Mastoidita  Sinuzite  Uscaciune bucala  Disfagie  Inf. descendenta
    

OBSTRUCTIA NAZALA FIZIOPATOLOGIE CLINICA
 Exista un “Ciclu

narine si de largire a celei controlaterale (in bascula)  Ciclul nazal se inverseaza la un interval de 3 ore  Modificarile patologice interfera acest “ciclu nazal” iar detresa respiratorie devine particulara:
  

nazal” fiziologic de constrictie a unei

N.N.sugar mic = agravata de alimentatie, plans, somn (are adaptata resp si alimentatia concomitent) Grava in obstructia bilaterala Simptomatica, suparatoare, episodica in cea unilaterala (alternanta? permanenta?)

Detresa paradoxala!

FEBRA
DEFINITIE  TEMPERATURA MAI MARE DE 38 oC, 100,50F
(modificarea punctului de echilibru termic)

N = 37 OC = 98,6 OF CIRCUMSTANTE  DATE PRECISE (CHESTIONAR)  SE TRATEAZA DISCONFORTUL  FENOMEN DE APARARE (COMPONENTA A RASPUNSULUI IMUN PRIMAR)  INFECTIE INVAZIVA (VASOCONSTRICTIE PERIFERICA, PRIMA ETAPA DE SOC
SEPTIC)

RISCURI SI COMPLICATII  CONVULSII FEBRILE (3% SUB 5 ANI)  DEZHIDRATARE  TAHICARDIE, PULS SLAB, HIPOTENSIUNE  HIPERTERMIE MAJORA (COMA, CONVULSII, CID, ANESTEZICE, PREDISPOZITIE GENETICA)  MODIFICARI TONUS AXIAL

FEBRA
- SEMNE DE INFECTIE POTENTIAL SEVERA -

• TULBURARI VIGILENTA SAU TONUS • ANOMALII HEMODINAMICE • MODIFICAREA COLORATIEI • DETRESA RESPIRATORIE • DEZHIDRATARE • PURPURA (MENINGOCOCCEMIE) • TULBURARI COMPORTAMENT, PLANS MODIFICAT • TULBURARI DE REACTIVITAE, VORBIRE, ALIMENTATIE • AFECTARE MULTIVISCERALA (ALTERAREA PROTEINELOR TERMOLABILE VISCERALE)

TUSEA - COMPLICATII
Aer expirat viteza 300m/s Peak – Flow 10 l/sec. la nivel bucal ! Conditii de eficienta : muschi integri, reologia mucusului normala

Procesul fiziologic al respiratiei este interferat major
• Stare generala anormala 98% • Oboseala – epuizare 52% • Jenanta pentru anturaj 56% • Insomnii 45% • Dureri toracice - dureri musculare 40% • Cefalee 32% • Tulburari vizuale 43% • Transpiratii 42% • Vertij 38% • Convulsii 2% • Lipotimii 5% • Incontinenta sfincteriana 39% • Tulburari digestive ( Anorexie, varsaturi) • Hipo tensiune, tulb. ritm cardiac (bloc A–V) • Chemozis, Epistaxis 10% Robertson W. Goldberg, Med. J. 1990,Wright SW, Jama,1995

TUSEA INTENSA
METABOLICE

COMPLICATII GRAVE
• Sindrom de dezhidratare • Hipoxie – Hipercapnie • Citoliza musculara ( TGP, CPK )

CEREBRALE

•Convulsii • ictus laringian • pneumotorax • pneumomediastin

RESPIRATORII

CARDIACE

•sincopa tusigena •bloc atrio – ventricular

ELIZABETH B. PHILIP, Alabama 1997, Irwin, Curley, Consensus, 2000, Gislason T., CHEST, 2002

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Adenoidita Amigdalita Corp strain

intranarinar(suspiciune cand rinoreea devine purulenta sau sanghinolenta si UNILATERALA) Atrezia choanala Luesul congenital(la nou-nascut) Formele secundare bolilor eruptive Rinita alergica(salutul)

EVOLUTIE SI COMPLICATII
Vindecarea survine spontan in 7-10 zile. Febra dureaza rar peste 3 zile. Tusea si secretiile nazale se mentin 10 zile. Otita medie acuta (50%dintre complicatii la 10% dintre copii) Etmoidita Sinuzita Supuratie periamigdaliana Conjunctivita Torticolis (sindrom GRISEL)

PERSISTENTA FEBREI
Sugereaza:
 Otita medie acuta  etmoidita  Sinuzita maxilara (peste 3-4 ani)  conjunctivita  ETIOLOGIA DEVINE VIRO-

BACTERIANA

RINOFARINGITE RECIDIVANTE SI CRONICE
 Peste 6 episoade acute pe sezon  Investigare:alergie,anemie,tabagism

pasiv,deficit imun  Tulburari de gust si miros!  Tuse nocturna

OBSTRUCTIE NAZALA TRATAMENT
CONDITIONAT DE CAUZA
 Local  General - Decongestionante

- Corticoizi

- Aerosoli, nebulizari - Antihistaminice - Decongestionante

PSEUDOEPINEFRIN A AGONIST ALFA – ADRENERGIC
• Vasoconstrictie  edemul

• Stimulent discret al RC β adrenergici

FEBRA – TRATAMENT (EVOLUTIE A PRINCIPIILOR)
PRINCIPII: - SE PREFERA MONOTERAPIA - SE APELEAZA LA ALTERNATIVE CA O EXCEPTIE •IMBRACAMINTE LEJERA •AMBIENT 19 – 20 OC •ADMINISTRARE LICHIDE •BAIE (APA CU 2O ↓ T.R.) 10 MINUTE! •INTEROGATORIU ASUPRA MEDICATIEI SPECIFICE ADMINISTRATE ANTERIOR (CANTITATE, ORA, FORMA) • PARACETAMOL 50 – 80 mg/Kg/zi = 4 prize (oral, rectal, injectabil) PERMANENT 24 h – 48 h – ORICARE ESTE T III. AINS – IBUPROFEN 20 – 30 mg/Kg/zi = 4 prize

PRECAUTII – MEDICATIE ANTIPIRETICA

PARACETAMOL
 HIPERSENSIBILITATE

AINS
 IPERSENSIBILITATE AINS  ERUPTII CUTANATE  ASTM  ANAFILAXIE  IRA  ULCER G-D  I.H.SEVERA  I. CARDIACA  LES

ASPIRINA
 ANTECEDENTE

PARACETAMOL  INSUF. HEPATO – CELULARA

CONTRAINDICATII

ALERGICE  ASTM  I.R.  ULCER G-D  I.H.  I.C.  RISC HEMORAGIC  METHOTREXAT

 VARICELA !  DIAREE  VARSATURI  DEZHIDRATARE (I.R.

 VIROZE  VARICELA  GRIPA  SAR REYE

PRECAUTII SPECIALE

functionala)

“PARACETAMOL  RAPORT BENEFICIU/RISC” – AFSSAPS, 4 IANUARIE 2005

 ADAPTAREA FORMEI DE

ADMINISTRARE:SUPOZITOR,SIROP

TUSEA - TRATAMENT
PRINCIPII
• Cel mai eficace tratament este cel al cauzei si nu al simptomului • Antibioticele nu influenteaza evolutia tusei decit in context etiologic specific (My.P) • Tusea productiva nu trebuie inhibata ! • Nu se asociaza antitusive cu fluidifiante • Tusea sugarului nu se trateaza

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC AL TUSEI ARE MARE IMPORTANTA

⇒ AMELIOREAZA CALITATEA VIETII ⇒ EVITA COMPLICATIILE LEGATE DE SIMPTOM

CENTRALE

CLASIFICAREA ANTITUSIVELOR

OPIACEE (45 substante) (naturali, semisintetici, sintetici) Cu depresie respiratorie: Foarte eficace analgezice codeina (metilmorfina)
codetilina

• Efecte sedative si antitusive Alte efecte adverse clobutinol
glaucina

folcodina

Fara depresie respiratorie:
• Dextrometorfan • noscapina

(dependenta, edem pulmonar)

oxeladina citrat (10 mg x 2/zi)

• NEOPIOIDE - CENTRALEdifenhidramina •ANTIHISTAMINICE H1
(alkilamine, fenotiazine, etc)
oxomemazina

•BRONHODILATATOARE

mucilaginoase aromatice

•ANTITUSIVE PERIFERICE SI MIXTE: expectorante - fluidifiante MUCOLITICE, FITOTERAPIE, ETC Nelson, 2000 Collon T, Antitussifs. Encyel.Med.,pneumologie, 1998 Folia Farmacoterapeutica–dec.2002
Jeanine Gailli. Terap, 1999, Martindale The Complete Drug Reference

• MUCOLITICE, FITOTERAPIE, ETC

TRATAMENT MESAJE
 Antipiretice  Igiena locala:aspirare secretii si lavajul foselor    

nazale cu S.F. ANTIBIOTERAPIA NEJUSTIFICATA IN ABSENTA SUPRAINFECTIEI DOCUMENTATE Evitarea aglomeratiei Fractionarea pranzurilor(nu poate respira si bea in acelasi timp) Temperatura ambianta 20 grade si umidifiere eficienta

ADENOIDITA
 Reprezinta inflamatia

vegetatiilor adenoide 0,5 cm-2-3 cm!  Forme evolutive: -acuta -subacuta -cronica

ETIOLOGIA
 INFECTIE BACTERIANA:

-streptococ -pneumococ -Haemophilus influenzae

TABLOU CLINIC
 TRIADA:

-FEBRA -OBSTRUCTIE NAZALA -RINOREE PURULENTA

FORME CLINICE
 SUBACUTA

-simptome cu caracter repetitiv -febra refractara “inversa” -rasunet nutritional -hipoacuzie,otalgie -tuse cronica,matinala

FORME CLINICE
 CRONICA

-obliterare cavum -obstructie nazala permanenta -respiratie sforaitoare -tuse nocturna -rinolalie

ADENOIDITA CRONICA
 Respiratie bucala

RISC-APNEE OBSTRUCTIVA IN SOMN

OBSTRUCTIA NAZALA MODIFICARI GENERALE
 Tulburari de crestere a piramidei nazale (1/3 medie a fetei)  Bolta palatina “ogivala”  Facies “Adenoidian”  Nanism, hipostatura (hipoxie cronica)  Tulburari apetit (alterare gust, miros) malnutritie (hormon crestere       

REM

profunde, consum metabolic pentru efort respirator) Tulburari de comportament Perturbare somn Fatigabilitate diurna Scaderea atentiei si randamentului scolar volum stomac, intestin Ileus paralitic  mortalitatea Experimental modif. Ac.-bazice si pO2, pCO2
Erkan M., Saglam, Arllan, Tokai J. Exp.Clin.Med. 1994-sept.

DIAGNOSTIC POZITIV
 EXAMEN CLINIC  EXAMEN DIRECT  FIBROSCOPIE  RINOSCOPIE POSTERIOARA  TUSEU FARINGIAN(exceptie)  OTOSCOPIE SISTEMATICA

EVOLUTIE COMPLICATII
 Somn dificil,apnee obstructiva de somn  Inflamatie si infestie

recurenta,absenteism scolar  Detresa respiratorie,sindrom Heiner(IPLV)  Complica sindroamele malformative(Pierre-Robin,Down,PraderWilli)

TRATAMENT
 ACUTE-antibioterapie 5-7 zile

augmentin cefalosporine -antitermice -dezobstructie -hidratare,aerosoli,fluidifiante, -antiinflamator FENSPIRID 4 mg./kg/zi

TRATAMENT
 CRONICE-adenotomie      

-in afara puseului acut -in indicatii:facies adenoidian otita cronica sinuzita cronica ATENTIE LA INSUFICIENTA VELO- PALATINA

ATENTIE LA ADENOTOMIE!

LUETITA (UVULITA)
 Inflamatia luetei-

asociata altor infectii de focar(vecinatate)

OTITA MEDIE

OTITE CLASIFICARE
1 OTITA MEDIE CONGESTIVA 2 OTITA MEDIE SUPURATA -cu timpan inchis -cu timpan deschis 3 OTITA MEDIE SEROASA

DE CE OTITA
Starile fiziologice(deglutitie,cascat) expun timpanul si urechea medie la refluarea continutului faringian.  Infectia si inflamatia probabil accentuiaza aceste deficiente de functionalitate ale trompei Eustache →  REFLUX FARINGO-AURICULAR

Egalizarea presiunilor intre cavitatea nazala urechea medie si aerul exterior reprezinta o situatie modificata des,evacuarea detritusuurilor se face dificil,se aspira lichid in urechea medie cu risc de proliferare bacteriana.

ETIOLOGIE BACTERIANA OTITA
 80% Moraxella Catarrhalis  50% Haemophilus Influenzae  20% Pneumococ  STREPTOCOCUS PIOGENES  PSEUDOMONAS AERUGINOSA  PROTEUS,KLEBSIELA

OTITA PATOGENIE
      

Patogenie multifactoriala Factori principali-infectiile rinofaringiene -disfunctionalitatea tubara Trompa Eustache LA COPIL:-diametru mic(18mm)sitraiect scurt -directie orizontala -pozitie joasa in rinofarinx -structura cartilaginoasa si se mentine inchisa prin imaturitatea muschilor peritubulari(sub 6 ani)

Inflamatii locale-adenoidite si faringite -rinosinuzite -atopia,alergia -reflux gastro-esofagian -adenoidita cronica -deschizatura velo-palatina
  

Anomalii loco regionale si imune congenitale -trisomia 21 -sindroama(Crouson,Alpert)

TULBURARE DE AERARE→scade presiunea UM→metaplazie mucipara a celulelor bazale din epiteliu,drenaj insuficient→OTITA MEDIE PERSISTENTA→COLONIZARE BACTERIANA Etiologia primar virala(rinovirusuri,adenovirusuri,VSR,influenza,P influenza,CMV,enterovirus SUPRAINFECTIA BACTERIANA -deficitele imune,deficit Ig. G2,Ig.G4 -REACTIA IMUNA LOCALA CU CITOKINE PROINFLAMATORII(TNF alfa-cresc aderenta bacteriana,chimiotactism PN,transudare,metaplazie in mucoasa tubara)

Alti factori:-carenta martiala,malnutritia,carenta vit. A -dischinezie ciliara -HLA sensibil pneumococ -frig,umezeala,vant,traumatisme -poluarea -tabagismul pasiv,decubitul dorsal,etc

TACTOR DE RISC-TETINA

FORME CLINICE EVOLUTIVE

 OTITA MEDIE ACUTA-vindecare fara sechele

-tratamentul cu antibiotice evita complicatiile infectioase.
 OTITA MEDIE CRONICA SEROMUCOASA

mai multe luni

-inflamatia in urechea medie dureaza -nedureroasa,determina surditate la

varsta scolara .  OTITA MEDIE RECURENTA-recidive in perioade scurte -3 infectii in 6 luni sau peste 4 in un an.

SEMNE CLINICE
 DURERE  HIPOACUZIE  FEBRA  VERTIJ  TULBURARI DIGESTIVE  OTOREE  TUMEFACTII RETROAURICULARE

EVENTUALITATI EVOLUTIVE

Sourcils fronces

Paupieres serrees

Sillion naso-labial accentue

Bouche ouverte

TIMPAN PERFORAT SPONTAN

Otita seromucoasa-colectie importanta
 Otita seromucoasa-colectie importanta

DIAGNOSTIC POZITIV
OTITA ACUTA DIAGNOSTIC POZITIV SIMPTOME (febra,otalgie) OTOSCOPIE:TIMPAN BOMBAT,PERFORAT OTOREE ACUTA

COMPLICATII
 Vindecarea spontana survine la multi

copii.  Infectii de vecinatate(otomastoidita)  Labirintita(infectia urechii interne)  Abces cerebral,meningita  Paralizie facial  Septicemie  Cronicizarea cu surditate ulterioara(controlul scolarilor)

COMPLICATII

EVOLUTIE
 Vindecare  Exudat rezidual(16-18 saptamani)  Timpanometrie patologica

TRATAMENT
 GENERAL  LOCAL(OTITA SUPURATA)

70% cazuri: Hemophilus influenzae : 40 % (70% cu bêta lactactamasa) Pneumococ :35%(72% cu BL) Branhamella catarrhalis : 10%

Pneumocoques Amoxicilline ± acide clavulanique ; Céfuroxime axétil (Zinnat®) ; Céfpodoxime proxétil Céphalosporines 1 génération ; Céfixime CORELATII BACTERIO-CLINICE: Otita-conjunctivita-hemofilus Otita febrila si dureroasa-pneumococ

Hemofilus-cefalosporine generatia 3 -amoxicilina+clavulanic -cefuroxim axetin

TRATAMENT
    

Risc pneumococ cu sensibilitate scazuta Varsta sub 18 luni colectivitate Antecedente OMA Antibioterapie anterioara

 Alegere antibiotice
      

Amoxicilline + acide clavulanic 80mg/kg Céphalosporina 2 (Zinnat®) Céfpodoxime proxétil (Orelox®). Fara risc de rezistenta bacteriana : Céfixime (Oroken®) Céphalosporine 1 generatie Pédiazole®

PRECIZARI
POSOLOGIE  Amoxicilline + acide clavulanique  - 80 mg/kg/j 3 prize < 30 luni Céfixime - 8 mk/kg/j in 2 prize  Cefpodoxime proxétil - 8 mg/kg/zi in 2 prize  Céfuroxime (Zinnat®) - 30 mg/kg/zi in 2  Céphalosporine 1- 25 - 50 mg/kg/j in 3  La alergici-MACROLID 15 mg./kg corp/zi

DURATA=5 ZILE-10 zile(cei din colectivitate)  EVALUARE LA 72 ORE

 ESEC CLINIC : PARACENTEZA

              

Stades Otoscopie Otite congestive ou catarrhale Hyperhémie du manche du marteau et de la courte apophyse de l'enclume Repères anatomiques bien visibles Absence d'épanchement intratympanique Otite inflammatoire ou exsudative Tympan oedématié, épaissi ou inflammatoire. Disparition des repères anatomiques Parfois présence d'une phlyctène Otite suppurée Tympan bombant si collection intratympanique Annulus parfois marqué Pas de repères anatomiques visibles Otite perforée Perforation punctiforme Otorrhée séro-sanguinolente ou purulente

Dren transtimpanal

MESAJ:NECESITATEA BILANTURILOR!

Apa se învaţă prin sete. Ţărmul - prin Mările în urmă lăsate. Suferinţa - prin dureri încercate Pacea - prin bătălii şi dovezi Prin neîmplinire - Iubirea Păsările - prin albe Zăpezi Emily Dickinson

FARINGOAMIGDALITA
 INFLAMATIA ACUTA A AMIGDALELOR

PALATINE SI A MUCOASEI FARINGIENE
 VARSTA TINTA=dupa 2 ani!

FORME CLINICE
 ERITEMATOASE  ERITEMATO-PULTACEE  PSEUDOMEMBRANOASE  VEZICULARE  ULCEROASE  VEZICULARE  ULCERO-NECROTICE

FORME ETIOLOGICE
 VIRALE(adenovirus 1,3,5,mixov.,E-

B,H,Coxsackie)  BACTERIENE(streptococ,mycopl.,hemof .,staf. Auriu)
 FUZO-SPIRILARE  FUNGICE

ANGINELE ACUTE
Virale (70%)
Adenovirusuri Rinovirusuri Virus sinciţial respirator Coronavirusuri Gripale / paragripale Enterovirusuri HSV, EBV

Bacteriene (30%)
Streptococul β-hemolitic grup A Alţi streptococi Neisseria meningitidis/ gonorrhoeae Fuso - spirili (angina Plaut Vincent) Corynebacterium diphteriae Chlamydia pn Mycoplasma pn

ANGINE ACUTE
COPII ADULŢI

Virale

60 - 75%

75 - 90%

Streptococice

25 - 40%

10 - 25%

< 3 ani – predomină etiologia virală 5-15 ani – predomină etiologia streptococică > 15 ani – predomină etiologia virală

Etiologia faringoamigdalitei -NU doar streptococica-

SEMNE CLINICE
 Debut

insidios:febra,curbatura,disfagie,tuse, adenopatie  Perioada de stare  Hiperemie amigdaliana,disfagie,febra  Local,variabil:-herpangina-vezicule -angina+conjunctivita -exudat pultaceu

ANGINE VIRALE # ANGINE STREPTOCOCICE
Angine virale
Semne generale Semne locale
Subfebrilitate Stare generală bună Odino-disfagie discrete Rinoree, strănut, tuse, disfonie Angină roşie Eritem discret faringo-amigdale Microvezicule, peteşii pe palat Fără sialoree Adenopatie laterocervicală

Angine bacteriene (streptococice)
Febra inaltă Stare generală alterată Odino-disfagie intense Fără rinoree, strănt, tuse, disfonie Angină roşie, pultacee, pseudomembranoasă, ulceronecrotică Eritem intens faringo-amigdale Absenţa microvezicule, peteşii Sialoree Adenopatie submandibulară

Paraclinic

Nr normal de leucocite Absenţa s. Inflamator biologic Dg etiologic dificil (serologic) Autolimitantă Simptomatic

Leucocitoză cu neutrofilie S.Inflamator biologic important Exudat faringian / TDR / ASLO Severă + complicaţii fără antibiotic

Evoluţie Tratament

Antibiotic

Angină eritematoasă

Angină pultacee

Angină pseudomembranoasă

DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGIC
 Exudat faringian – Culturi (1-2 zile)  Teste de dg rapid (TDR):  Identificarea Ag strepto în prelevatul faringian  Rapidă (minute) - în timpul consultaţiei  Sensibilitate peste 90%  Specificitate peste 95%  VPP peste 90%  VPN peste 96%  Nu evidenţiază alte bacterii

BIOLOGIC
 Leucocitoza cu polinucleoza  Teste inflamatorii

pozitive(VSH,fibrinogen,CRP,Calcineurin a)  Titrul ASLO  Serologie virala  Teste hematologice de excludere a hemopatiilor maligne

De ce tratăm faringoamigdalita ?
      

Morbiditate importantă Majoritatea tratate în ambulator Terapia este empirică În tratamentul infecţiilor comunitare de tract respirator sunt folosite peste 2/3 din totalul prescrierilor de antibiotice Pentru a evita complicaţiile imunologice (RAA, glomerulonefrita) Pentru a reduce contagiozitatea Costuri mari – cel mai mare cost al unui tratament antibiotic = eşecul terapeutic

1. Seigel et al N Engl. J. Med. 265:559-566: 1961 2. Randolph M F et al J. Ped 1985; 870-875 3. Krober et al JAMA 1985; Vol 253, 9, 1271-1274

ANGINA STREPTOCOCICĂ Complicaţii
 Supurative = loco-regionale:  Flegmon peri-amigdalian  Flegmon retrofaringian  Adenoflegmon / celulite cervicale  Sinuzite / otite  Meningite / abcese cerebrale  Non-supurative = post-streptococice  RAA  GNDA

ANGINAFARINGOAMIGDALITA
 STREPTOCOCICA

TRATAMENT
 SIMPTOMATIC  ETIOLOGIC-PENICILINA 50 000U/Kg/zi

-CLARITROMICINA 15 mg/kg/zi -AZITROMICINA/10 mg/kg/zi 10 ZILE,apoi o penicilina retard,in functie de varsta ATENTIE LA-ETIOLOGIE -REZISTENTA BACTERIANA -ALERGIE LA PENICILINA

AMIGDALITA CRONICA
 HIPERTROFIE AMIGDALIANA PERMANENTA

SI PUSEE INFLAMATORII  INDICATII AMIGDALECTOMIE -5 episoade acute in 2 ani -3 episoade anuale in 3 ani -7 episoade in ultimul an -hipertrofie gradul III -abces periamigdalian DUPA VARSTA DE 4 ANI!

LARINGITELE

DEFINITIE
Laringita este inflamatia larinxului . Laringele este o portiune pretioasa a filierei respiratorii Extremitatea superioara a traheei Instrumentul vocii ZONA CEA MAI REACTIVA INFLAMATOR LA COPIL INTRE 6 LUNI si 4 ANI

CLASIFICARE
 ACUTE –SUPRAGLOTICE

-GLOTICE -SUBGLOTICE  CRONICE -SPASMODICA -STRIDULOASA

EPIGLOTITA
 Inflamatia epiglotei  URGENTA potential letala  Evolutie rapida

ETIOLOGIE
Haemophilus influenzae type b, Hib vaccine, H influenzae, Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, , Klebsiella pneumoniae, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Haemophilus parainfluenzae, varicella zoster, herpes simplex type 1, parainfluenza

PARTICULARITATI
 Marginea libera a corzilor vocale este o

bariera pentru HIb  Circulatia limfatica este izolata  Germeni care secreta enzime proteolitice infecteaza si trahea

ANATOMIE PATOLOGICA
 EDEM  SECRETII FARINGIENE  LARINGELE SUBGLOTIC SI TRAHEA

NU SUNT INTERESATE  EPIGLOTA INFANTILA (OMEGA)

REPERE EPIDEMIOLOGICE
 Sex: 60% predominanta masculina.

This has remained true even with the changing epidemiology of epiglottitis.  VARSTA: media 36 luni la copii dar grupa de varsta “tinta” este intre 1 si 6 ani.Studii recente atesta ca de la 5.8 ani incidenta mare(1992-1997) s-a ajuns la 11.6 (1998-2002).

SEMNE CLINICE
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

DRAMATICA!  BRUSC INSTALATA  CONTEXT INFECTIOS(FEBRA,STARE TOXICA)  ANXIETATE,AGITATIE  DISFAGIE  PREFERINTA POSTURALA!  HIPERSIALOREE

SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTICUL ESTE O NECESITATE

CAT MAI DEVREME POSIBIL  LARINGOTRAHEITA POATE SIMULA ABCESUL RETROFARINGIAN AMIGDALITA OBSTRUCTIVA HIPERSIALOREE STRIDOR SUSPICIUNEA IMPUNE PRECAUTII DE EXAMINARE!

DIAGNOSTIC POZITIV
 CLINIC  EPIGLOTA CONGESTIVA!  EXAMINAREA RISCANTA!  FARINGOSCOPIE DIRECTA IN SPITAL!  RADIOGRAFIE PARTI MOI CERVICALE

EXAMENE DE LABORATOR
 LARINGOSCOPIAE

edematiata,lucioasa,”cireasa”  TESTE INFLAMATORII  HEMOCULTURA POZITIVA 60-80%  FIBROSCOPIE  ECO,CT,RMN

CAPCANE!
 CORPI STRAINI LARINGIENI  ANOMALII CONGENITALE  HEMANGIOM LARINGIAN

MANEVRA HEIMLICH

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 ABCES RETROFARINGIAN  LARINGITA EDEMATOASA  EDEM ALERGIC  TUSE CONVULSIVA(APNEE)

Dispnee

obstructiva semne de lupta laringiana traheala

non-obstructiva cai respiratorii inferioare bronsica

sine materia

hiperpnee acidoza anemie soc

bradipnee cornaj

bradipnee in 2 timpi

bradipnee polipnee expiratorie wheezing

COMPLICATII
 ATELECTAZIE  EDEM PULMONAR  DECES SOC SEPTIC  ALTE FOCARE DE INFECTIE CU HI b  (meningita,otita,celulita,adenita)  ARTRITA SEPTICA

EVOLUTIE COMPLICATII
Mortalitatea 1% BOALA SEVERA

TRATAMENT
INTERNARE T I CONDITII DE INTUBARE! TRANSPORT IN BRATELE MAMEI OXIGENOTERAPIE CONTINUA EVITAREA MANEVRELOR DE EXAMINARE,INVESTIGARE… MONITORIZARE SEMNE VITALE INTUBAT IN POZITIE SEZANDA

TRATAMENT
 SE INSTITUIE CALEA VENOASA  ATROPINA 0,01 mg/kg i. v. anterior

intubatiei  VENTILATIE NASO-TRAHEALA 48 ORE  ANTIBIOTICE CU SPECTRUL LARG  CEFALOSPORINA,AMINOGLICOZID,  VANCOMICINA 7-14 zile  CORTICOSTEROIZI

PROFILAXIE
 CONTACTII RIFAMPICINA 20 mg/Kg/zi-

patru zile  PROFILAXIA PRIN VACCINARE!

LARINGITA SUBGLOTICA
 INFLAMATIE A ZONEI SUBGLOTICE

ETIOLOGIE
 VIRALA:gripala,rujeolica,VSR,adenoviru

suri  Bacteriana-rar

SEMNE CLINICE
DEBUT BRUSC

DISPNEE LARINGIANA DISFONIE
 TUSE  SEMNE INFECTIOASE

DIAGNOSTIC
 TIPUL DISPNEEI  SIMPTOME ASOCIATE  EXAMENUL LARINGELUI(ORL)

EVOLUTIE COMPLICATII
 Buna 6-7 zile  Edem pulmonar  Pneumotorax  Emfizem subcutanat  Insuficienta respiratorie  deces

TRATAMENT
 Intubatie sau traheostomie  ADRENALINA  SCORUL DOWNES de

severitate(cianoza,stridor,tiraj,murmur vezicular)

TRATAMENT
 O,rece,umidifiat  STEROIZI-general si inhalator  CU SAU FARA ANTIBIOTIC  TRAHEOSTOMIE!

INFECTII RESPIRATORII INFERIOARE un risc mai mare!

SINUZITA
 INFECTIA SINUSURILOR

PARANAZALE  OCLUZIA ORIFICIILOR DE DRENAJ  INFLAMATIA MUCOASEI

SINUZITE

TRATAMENT URGENTA!
 ANTIBIOTICE  FLUIDIFIANTE  SUPORT IMUNOLOGIC

sinuzita

SONET
De patruzeci de ierni cînd să teapropii şi şanţuri s-or săpa în fruntea-ţi blîndă semeţul strai ce azi ne umple ochii va fi o buruiană tremurîndă... "Unde ţi-e harul, dacă îşi vor spune, unde-i comoara zilelor de vlagă?" să nu răspunzi că-n ochi. Deşertăciune va fi cuvîntul tău şi-or să-nţeleagă, slăvindu-ţi frumuseţea, dar în clipa

cînd vei rosti: "Copilul meu se cade s-adune şi prisosul şi risipa, urcînd, el va ierta pe-acel ce scade..."
Aceasta să te înnoieşti, se cheamă, cu sînge cald, cînd moartea-ţi cere vamă...

W. Shakespeare, Sonete, Traducere de Gheorghe Tomozei

URGENTA MAJORA
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Il suffit de 3 minutes de retard… Voici les manœuvres et produits pour tenter de sauver un enfant en détresse vitale. ABCD de l’ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE D’après : Vade-Mecum de médecine pédiatrique en urgence. Département de Pédiatrie, Rouen, ISBN 2-9506672-0-1 ACEMR Rouen 2000. Le diagnostic repose sur la constatation rapide de plusieurs signes : absence d'activité respiratoire, absence de bruits du cœur, absence de pouls carotidiens et fémoraux, mydriase bilatérale. Assurer la liberté des voies aériennes : tête en hyper extension, antépulsion de la mâchoire inférieure, aspiration des fosses nasales et de la cavité buccale. Si corps étranger, chez le nourrisson, lui administrer de grandes claques dorsales ; chez le jeune enfant, pratiquer la manœuvre de Heimlich (vertical si conscient, couché si inconscient). - Soit ventilation manuelle l Ambu type pédiatrique (< 15 kg, ~ 4 ans), ou type adulte (> 15 kg) l Tuyau d’alimentation d’O2 et raccord annelé ou sac pour délivrer FiO2 = 100% ; Marque adaptée à la taille de l’enfant+++ l Insufflations lentes (10-20) à faible pression - Au mieux, intubation endo trachéale (par opérateur expérimenté uniquement) Sonde de calibre adapté à l’enfant Ventilation à forte pression : fréquence 30-50. Vérifier la symétrie de la ventilation à l’auscultation - Dans tous les cas, le thorax doit se soulever +++ - Massage cardiaque externe. 4 Nouveau-né et nourrisson : les deux mains encerclent le thorax, les deux pouces croisés l'un sur l'autre, comprimant fermement le sternum. 4 Enfant : les deux paumes appuyées l'une sur l'autre, comprimant fermement le sternum, le dos de l'enfant reposant sur un plan dur. La dépression thoracique doit être importante. Rythme : nouveau né : 140/mn, nourrisson : 120/mn, enfant : 100/mn. Massage cardiaque et ventilation simultanés. Efficace si pouls fémoral perçu, facilement jugé si mise en place d'un scope et/ou d'un saturomètre détectant les flux sanguins. Ê  Asystolie A1 ñ Adrénaline 0.1 ml/kg de la solution B2 ñ Bicarbonate semi - molaire : 0.2 ml/kg, 42°/°° : 1 amp = 10 ml = 5 meq C3 ñ Chlorure de Ca : 0.3 ml/kg : 1 amp = 10 ml D4 ñ Défibrillation 4 joules/kg ë Adrénaline (1 ml = 1 mg) - Faire solution de : 1 ml d’Adrénaline [= 1 mg] + 9 ml de sérum physiologique en IV : 0.1 ml/kg (10 µg/kg) de la solution ou Ú Ø en intratrachéal 0.3 ml/kg (30 µg/kg) de la solution si absence de voie veineuse

LARINGITA ACUTA

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Définition: inflammation de la muqueuse du larynx. ; on distingue : La laryngite aiguë, survenant le plus souvent au cours des infections épidémiques virales des voies aériennes supérieures pendant l'hiver ou au début du printemps La laryngite chronique non spécifique, le plus souvent secondaire à des toxiques exogènes (tabac, pollution) ou à un surmenage vocal (politicien, professionnel de la voix) Les laryngites chroniques secondaires à une tuberculose ou une amylose... (plus rares) Étiologie: Infection virale: virus influenza A et B, para-influenza, adénovirus, coronavirus, rhinovirus Infection bactérienne: streptocoque ß-hémolytique, Hæmophilus influenzæ ou pneumocoque Utilisation inadéquate et intempestive de la voix (professionnel de la voix) Inhalation de substances irritatives (tabac, fumée, oxyde de carbone), de caustiques chimiques Modification du larynx avec l'âge: atrophie musculaire, relâchement des cordes vocales, modification de la voix Iatrogène (traumatisme peropératoire) Facteurs de risque: chez l'enfant: fréquence des laryngites aiguÎs sous-glottique

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Facteurs de risque: 1- Laryngite aiguë : Pneumonie Grippe Diphtérie Infection des voies respiratoires supérieures Bronchite 2- Laryngite chronique Allergie Rhinite chronique Sinusite chronique Intoxication tabagique, alcoolique Utilisation intempestive de la voix (chanteurs, enseignants...) Reflux gastro-œsophagien Exposition constante aux poussières ou à d'autres irritants ou polluants externes

 Signes cliniques :  Dysphonie évoluant jusqu'à l'aphonie, parfois       

douleur laryngée Quintes de toux Sensation de corps étranger Raclement de gorge Fièvre Parfois altération de l'état général Chez l'enfant, danger d'obstruction des voies aériennes Lymphadénopathies régionales

 Examens complémentaires :  Hyperleucocytose à polynucléaires dans la laryngite

bactérienne  Étude anatomie pathologique: hypervascularisation des cordes vocales , oedème , infiltration par les cellules inflammatoires , atypies cellulaires variables.  Radiographie des sinus dans le bilan étiologique d'une laryngite chronique  Examen clinique soigneux recherchant une lésion tumorale laryngée, en cas de laryngite chronique. Penser à rechercher une sinusite chronique.

 Diagnostic différentiel:  Laryngite diphtérique ou croup avec fausses membranes

et dyspnée asphyxique  Tumeur bénigne des cordes vocales (nodules, polypes)  Tumeur maligne des cordes vocales (carcinome épidermoïde)  Oedème de la glotte avec œdème de Quincke

Suit une piqûre d’insecte ou une prise médicamenteuse. Le traitement repose sur l’injection d’ADRENALINE en sous-cutané (10 à 15 mcg/kg), associée à une corticothérapie.

 Résumé :

La dyspnée laryngée de l’enfant doit être prise en charge rapidement, et ses signes de gravité bien connus, car l’évolution peut être rapidement défavorable. Avant 6 mois, les causes principales sont le stridor congénital, l’angiome sous-glottique et les malformations. Après 6 mois, il s’agit le plus souvent de laryngites virales, dont le traitement est essentiellement basé sur les corticoïdes. Les épiglottites sont rares, depuis la vaccination antiHaemophilus de type B, mais leur diagnostic et leur prise en charge (organiser en urgence le maintien des voies aériennes supérieures + antibiothérapie) doivent être rapides, car le risque d’obstruction respiratoire ou de décès est important.

 Le larynx du nourrisson est particulier par rapport à celui

de l’adulte : La sous-glotte est de petite taille (6 mm de diamètre à la naissance) et elle est limitée par un anneau cartilagineux inextensible, le cartilage cricoïde. Elle est en outre recouverte par un tissu conjonctif lâche, particulièrement sensible à l'inflammation. Dans ce contexte, toute agression (inflammatoire, tumorale…) même modérée entraîne une importante augmentation des résistances des voies aériennes. Ceci explique que les dyspnées laryngées du nourrisson sont fréquentes et qu’elles évoluent rapidement.

. Diagnostic positif

La dyspnée laryngée est une bradypnée (fréquence respiratoire inférieure à 40 / mn chez le nourrisson et à 30 / mn chez l’enfant) inspiratoire avec une inspiration lente, active, prolongée et bruyante qui définit le cornage. Elle s’accompagne souvent de signes de lutte avec tirage inspiratoire = creusement sussternal, sous-claviculaire, voire épigastrique et intercostal si la dyspnée est majeure. Les signes de gravité sont : des signes d’hypercapnie : sueurs, tachycardie, hypertension artérielle, puis troubles de conscience ; des signes d’hypoxie : cyanose, qui est tardive et généralement précédée d’une pâleur intense ; des troubles du rythme respiratoire avec apparition de pauses et de gasps ; l’épuisement, avec disparition des signes de lutte et l’apparition d’une tachypnée superficielle ; un collapsus et des troubles de conscience traduisant l’épuisement.

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.2. Laryngite sous glottique C’est la plus fréquente des laryngites, elle survient surtout entre 1 et 3 ans. Il s’agit d’une inflammation aigue de la sous-glotte par infection virale : myxovirus, adénovirus, echovirus, coxsachie... Au décours d’une rhinopharyngite, apparaît progressivement une dyspnée laryngée, avec fréquemment une fièvre modérée. Le traitement repose sur la corticothérapie : Dexaméthasone 0,6 mg/kg (maxi 10mg) en 1 dose unique, par voie orale, veineuse (Soludécadron), ou IM. Ce traitement améliore la dyspnée en quelques minutes et pendant plusieurs heures. Si la dyspnée est menaçante, un aérosol d’Adrénaline (0,5 mg/kg, maxi 5mg, éventuellement renouvelable après 20 minutes) améliore également la détresse respiratoire, en attente de l’effet des corticoïdes. Si l’enfant s’améliore rapidement, l’hospitalisation n’est pas indispensable. L’antibiothérapie est inutile, sauf rares surinfections.

Dyspnée laryngée du nourrisson et de l’enfant (193d) Docteur Guillaume EMERIAUD - Octobre 2004 Précédent | Plan | Suivant
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2. Diagnostic positif 3. Devant un nourrisson de moins de 6 mois 3.1. Stridor congénital ou laryngomalacie 3.2. Malformations et tumeurs 3.3. Abcès rétro-pharyngé 4. Devant un nourrisson de plus de 6 mois 4.1. Laryngite striduleuse 4.2. Laryngite sous glottique 4.3. Epiglottite 4.4. Laryngo-trachéite bactérienne 4.5. Oedème de la glotte avec œdème de Quincke 4.6. Diphtérie 4.7. Autres 4.3. Epiglottite

4.3.1. Epidémiologie et Physiopathologie L’âge moyen est de 3 ans, touche plus le sexe masculin et survient en automne-hiver. L’incidence a chuté de plus de 75 % depuis la généralisation de la vaccination contre l’Haemophilus influenzae. L’épiglottite réalise une inflammation des structures sus-glottiques: épiglotte et replis aryépiglottiques secondaire à des micro- abcès sous muqueux. Elle entraîne donc des perturbations de la déglutition, de la voix, et de la respiration. Le germe pratiquement toujours retrouvé est l’Haemophilus influenzae b, mais d’autres bactéries peuvent être impliquées. 4.3.2. Clinique Le début de la dyspnée est brutal, souvent précédée d’une dysphagie, la fièvre est élevée, la voix est étouffée. L’enfant bave, car il ne peut pas déglutir sa salive. L’attitude de l’enfant assis, penché en avant, bouche ouverte, langue tirée est très suggestive de l’épiglottite. Le coucher sur le dos peut entraîner un arrêt cardiaque +++ Le diagnostic est clinique et il est inutile et dangereux de pratiquer une radiographie du larynx.

4.3. Epiglottite

4.3.1. Epidémiologie et Physiopathologie L’âge moyen est de 3 ans, touche plus le sexe masculin et survient en automne-hiver. L’incidence a chuté de plus de 75 % depuis la généralisation de la vaccination contre l’Haemophilus influenzae. L’épiglottite réalise une inflammation des structures sus-glottiques: épiglotte et replis aryépiglottiques secondaire à des micro- abcès sous muqueux. Elle entraîne donc des perturbations de la déglutition, de la voix, et de la respiration. Le germe pratiquement toujours retrouvé est l’Haemophilus influenzae b, mais d’autres bactéries peuvent être impliquées. 4.3.2. Clinique Le début de la dyspnée est brutal, souvent précédée d’une dysphagie, la fièvre est élevée, la voix est étouffée. L’enfant bave, car il ne peut pas déglutir sa salive. L’attitude de l’enfant assis, penché en avant, bouche ouverte, langue tirée est très suggestive de l’épiglottite. Le coucher sur le dos peut entraîner un arrêt cardiaque +++ Le diagnostic est clinique et il est inutile et dangereux de pratiquer une radiographie du larynx. 4.3.3. Traitement Il doit être entrepris de toute urgence dès le diagnostic d’épiglottite évoqué, car le pronostic vital est engagé à brève échéance. Le principe du traitement est de rétablir la perméabilité des voies aériennes supérieures : il faut conduire l’enfant par transport médicalisé (SAMU) dans un hôpital où pourra être pratiquée une intubation, soit après une fibroscopie sous anesthésie générale, soit en réanimation par laryngoscopie directe. Le matériel de trachéotomie doit toujours être disponible en cas d’échec de l’intubation. Le plus souvent l’extubation sera possible avant le 3° jour. Une antibiothérapie intraveineuse (céphalosporine de 3° génération) est associée. Des prélèvements doivent être pratiqués pour rechercher l’haemophilus: hémocultures, électrosynérèse et prélèvements de gorge. Ils ne doivent pas retarder l’intubation et peuvent être effectué après. La prévention se fait par la vaccination systématique des nourrissons, associée au DTPC. 4.3.4. Complications

Infectieuses: rechercher une autre localisation de l’haemophilus: pneumopathie (radiographie pulmonaire), méningite (ponction lombaire si signes méningés cliniques). Ces examens sont pratiqués après l’intubation. Arrêt cardio-respiratoire: d’origine vagale ;

Comparaison laryngites sous-glottiques et épiglottites : LARYNGITE SOUS-GLOTTIQUE EPIGLOTTITE AGE 6 mois à 3 ans > 2 ans MODE DEBUT Progressif Plus rapide FIEVRE < 38,5° > 39° VOIX Enrouée Etouffée (voix crapaud) TOUX Rauque Absente DYSPNEE Oui Oui POSITION Indifférente Assis, penché en avant bouche ouverte, langue tirée DYSPHAGIE Non Oui + hypersialorrhée ETAT GENERAL Conservé Altéré GERME Virus le plus souvent Haemophilus influenzae b TRAITEMENT Corticoïdes injectables SOLUDECADRON 0,6 mg/kg Libération VAS= intubation + ATB= céphalosporine 3G

2.1. La laryngite aiguë sous-glottique C’est la plus fréquente des laryngites de l’enfant. Elle se rencontre toute l’année, avec une recrudescence hivernale. Elle est plus fréquente chez le garçon, avec un pic de fréquence entre 1 et 3 ans. Elle est essentiellement d’origine virale. Elle survient au décours d’une rhino-pharyngite banale, à début volontiers nocturne. La température est modérément élevée (38°, 38.5°C) et l’état général est conservé. Le tableau de dyspnée s’installe progressivement : bradypnée inspiratoire, tirage, cornage, toux rauque ou aboyante et voix quasi normale ou rauque. Il n’existe pas d’adénopathie cervicale, on retrouve des signes cliniques de rhinopharyngite. La laryngoscopie n’est pas indispensable au diagnostic. L’évolution est rapidement favorable grâce à la corticothérapie. Les formes graves nécessitant une assitance respiratoire ou une trachéotomie ne représentent que 2 à 5% des cas. Les récidives sont possibles et doivent faire rechercher les facteurs favorisants : tabagisme passif, RGO, allergie, foyer infectieux ORL... Le traitement se fait en ambulatoire si l’évolution est favorable sous corticothérapie. Sinon l’hospitalisation est indispensable. La corticothérapie se fait par voie parentérale, au besoin renouvelée. On préconisera une humidification de l’air et une antibiothérapie est fréquemment prescrite malgré l’origine virale.

Jean Nicot et la nicotine
L'ambassadeur de France à Lisbonne a introduit le tabac à la Cour de Catherine de Médicis et donné son nom à la nicotine.

Source : Lemaire JF. Que sais-je n° 1859, 1986. Encyclopédie du tabac et des fumeurs, 1970.

LE TABAGISME PASSIF
 C ’est une réalité:  71% des non fumeurs se plaignent d ’y être exposés

3000 morts prématurées par an  Désagrément et une gêne pour tous, responsable de:  irritation des yeux 65%  irritation du nez 45%  toux 30%  infections respiratoires 25%  mais aussi maux de tête, peau sèche...  Diverses populations touchées au delà du désagrément:  le jeune enfant  la femme enceinte  les coronariens  les malades porteurs de pathologies respiratoires chroniques

LE TABAGISME PASSIF
Otite récidivante Risque augmenté de 21-38-48% selon que le père, la mère ou les 2 fument Accident coronarien Risque augmenté de 25%

Mort subite du nourrisson Risque multiplié par 2

Bronchite Risque augmenté de 72% si la mère fume 29% si un autre membre de la famille fume

Cancer du poumon Risque augmenté de 26%

Crise d’asthme Risque augmenté de + 14 +38 et 48% selon que le père, la mère ou les 2 fument

D’après "le Tabagisme Passif ″, Rapport Groupe de Travail DGS, la Documentation Française, 2001.

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EPIGLOTTITE AIGUE DE L'ENFANT Laryngite aigue sus-glottique C'est la forme grave, urgente mais de plus en plus rare grace au vaccin. L'épiglottite est une infection bactérienne génralement à Haemophilus influenzae B toujours d'une bactériémie . L'âge moyen est de 3 ans avec des extrêmes allant de 7 mois à l'adolescence. Voir également : Laryngites de l'enfant Voir également : Dyspnées aigues de l'enfant SEMIOLOGIE $ Fébrile sevère > 39 °C généralement. Dyspnée laryngée nocturne, brutale rapidement aggravée. Plusieurs éléments sont évocateurs : --- la position assise, penchée en avant, bouche ouverte, qu'il faut absolument respecter, --- la dysphagie avec hypersialorrhée --- la voie couverte, étouffée ( Type Donald Duck) --- la toux sèche non productive +/- bitonale EXAMEN L'inspection suffit à évoquer le diagnostic. L'examen ORL ( abaisse-langue) ne doit pas être pratiqué. L'enfant ne doit pas être allongé Devant ce tableau, le diagnostic est évident, et l'examen clinique se limitera donc à l'inspection qui est suffisante au diagnostic et à la décision d'hospitalisation par SAMU pédiatrique. Le transport se fait en posion assise ou semi-assise (baby-relax) L'injection immédiate d'un corticoïde est licite (SOLUDECADRON ou CELESTENE : 1/2 ampoule si < 10 Kg et 1 ampoule si > 10 Kg) voire recommandée associé à un antibiotique si on suspecte une épiglotique aigue à Haemophilus Influenzae( Ceftriaxone 100 mgKgJ IM : Médecine et Maladies Infectieuses :24, 271-273 ou céfotaxime 50 mgKg - Céphalosporine 3ème génération ) Prise en charge de l'entourage Les enfants contacts de moins de 4 ans : Rifampicine 20 mgKg en une seule rpise pendant 4 jours (Protocoles 97 - Editions L&C)

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