Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Cauze multiple
insuficien respiratorie insuficien circulatorie
insuficien cardiorespiratorie
stop cardiorespirator
Stopul respirator poate fi prevenit n spital Stopul cardiac apare n evoluia ocului sau a insuficienei respiratorii Stop cardiac primar n cazul malformaiilor cardiace complexe, miocardit, cardiomiopatii Ischemie multisistemic deja instalat resuscitare fr succes
Entiti clinice cu risc crescut de insuficien respiratorie sau circulatorie ce pot evolua spre stop cardiorespirator
Traumatisme IR prin leziuni SNC obstrucie ci aeriene superioare pneumotorax, hemotorax IC prin leziuni ale organelor parenchimatoase hemotorax fracturi multiple extremiti, pelvis hemoragie intracranian
Evaluarea primar
Evaluare neurologic rapid nivel de cunotin:AVPU pupile rspunsul motor la stimuli dureroi tonusul muscular Culoarea tegumentelor
A= airway permeabile poate menine ci aeriene permeabile prin poziionare i aspirare nu poate menine deschise cile aeriene fr intervenie invaziv
B=breathing frecvena respiratorie prezena sindromului de detres respiratorie asigurarea minut-ventilaiei culoarea tegumentelor
C=circulation AV- tahicardie/bradicardie puls tensiune arterial timpul de reumplere capilar temperatura i culoarea extremitilor statusul neurologic Scurt anamnez:boli cronice, debutul i evoluia n timp a tulburrilor respiratorii i de contien
Pacient stabil evaluare secundar IR sau IC potenial- poziionare, oxigen, abord vascular IR sau IC probabil- asigurarea cii aeriene, oxigen,ventilaie respectiv abord vascular, lichide, medicaie vasoactiv Insuficien cardiorespiratorie- este prioritar ventilaia i oxigenarea iar dac statusul hemodinamic nu se mbuntete se asociaz terapia ocului
Evaluare secundar
Examen obiectiv Anamnez detaliat Evaluare biologic complet Stabilirea diagnosticului final
Homeostazia gazelor sangvine se asigur prin: 1. Schimb adecvat de gaze la nivel pulmonar Minut ventilaia=Volumul Tidal Frecvena resp 2. Aport corespunztor de 02 la esuturi Aportul de 02=coninutul arterial de 02 debitul cardiac Debitul cardiac=Frecvena card. volumul btaie
Mecanisme compensatorii n IR
Creterea minut ventilaiei se poate realiza prin creterea FR=tahipnee creterea volumului Tidal=hiperpnee Ambele mecanisme compensatorii presupun efort ventilator cu apariia sindromului de detres respiratorie Creterea aportului de 02 la esuturi prin creterea FC=tahicardie
Copilul cu risc de stop respirator prezint: Scderea nivelului de contien Hipotonie muscular Modificarea culorii tegumentului i mucoaselor Respiraii superficiale i rare sau Efort respirator crescut,respiraii frecvente
Recunoaterea pe baze clinice a IR este important deoarece: Analiza gazelor sangvine nu este intotdeauna disponibil Probele de laborator nu trebuie s ntrzie iniierea terapiei Dinamica modificrilor paraclinice este mai important dect analiza unei singure probe
Mecanism fiziopatologic=hipoventilaia alveolar global-hipercapnie Tablou clinic =sindrom de detres respiratorie de tip superior Situaii cu risc de obstrucie a cilor aeriene:
Istoric recent de intubaie/bronhoscopie Cale aerian artificial Aspiraia de corp strin, inhalarea de substane volatile Inflamaia acut a cilor aeriene Sedare, anestezie general Traumatisme ale capului,gtului,toracelui
Aspirare
Preoxigenare Monitorizarea AV,Sat02
Ci aeriene artificiale
Tabloul clinic al IR
1. Sindromul de detres respiratorie =sindromul funcional respirator=dispneea Tahipnee + Sindrom de lupt ventilatorie + stridor/wheezing
Tabloul clinic al IR
dispnee +hiperpnee=dispnee obstructiv
Tabloul clinic al IR
Dispnee+hipopnee=dispnee restrictiv
Geamt expirator =nchiderea glotei la nceputul expiruluicrete presiunea intraalveolar mbuntind schimburile alveolo-capilare 2. Modificri respiratorii de tip central = bradipnee,apnee
Tabloul clinic al IR
3. Perturbarea coordonrii respiraiedeglutiie 4. Evaluarea statusului neurologic 5. Semne cardiocirculatorii 6. Semne cutanate cianoza de tip central culoare roie a tegumentelor hipersudoraia
Investigaii paraclinice
1. Gazele sangvine-se msoar n : Sngele arterial pa02=80-100mmHg paC02=30-40mmHg la sugar 35-45mmHg la copil pH=7,35-7,45
Gazele sangvine
Snge capilar VN pcO2 cu 10mmHg<paO2 cnd paO2<60 nu se coreleaz cu paO2 dac paO2>60-70mmHg pCO2, pH se coreleat bine cu valorile din sngele arterial Snge venos-valorile sunt influenate de consumul de O2 i producia de CO2 CO2 end-expirator,msurarea transcutanat a pCO2, pO2
Investigaii paraclinice
Determinarea Sat02 1. Metode invazive 2. Pulsoximetria necesit flux pulsatil Monitorizeaz i pulsul periferic VN = >90%
Investigaii paraclinice
pH sangvin 1. Acidoz respiratorie-hipoventilaie alveolar, compensarea renal apare aprox.la 24 de ore 2. Acidoz metabolic-lactic 3. Acidoz mixt 4. Alcaloz respiratorie Hb
Aportul de 02 la esuturi =coninutul arterial de 02 debitul cardiac n condiii de anemie debitul cardiac trebuie s creasc pentru a menine acelai transport de 02 la esuturi
FC contractilitate
Volumul btaie i rezistena vascular sistemic trebuie evaluate indirect calitatea pulsului perfuzia organelor
Mecanisme compensatorii n IC
Redistribuie fluxul sangvin pentru a menine perfuzia organelor vitale n stadiul final devin nocive n stadiul final al oricrei forme de oc compromis perfuzia organelor vitale acidoz metabolic sever insuficien multiorganic oc cardiogenic
Mecanisme compensatorii n IC
Rspunsul adrenergic: Tahicardie- menine DC Vasoconstricie- crete presarcina i volumul-btaieprevine scderea TA Face fa unei reduceri mici a volumului circulant i DC Vasoconstricia sever crete postsarcina VS Crete ischemiaacidoz metabolic sever
Mecanisme compensatorii n IC
Reducerea activitii bazale a baroreceptorilorinhibiia centrului vasomotor din trunchiul cerebralstimulare sy, inhibiie psy
Apare doar la modificarea TA(tardiv)
a) Pulsul Se palpeaz la
artera brahial la sugar-faa medial a braului artera carotid la copil-ntre trahee i SCM
Volumul pulsului depinde de diferena dintre TA sistolic i diastolic: puls filiform cnd DC este sczut, amplu n oc cu DC crescut Absena pulsului se consider stop cardiac
Clasificarea ocului
1. A. Funcie de etiologie: Hipovolemic Cardiogenic Distributiv ocul hipovolemic=compromiterea perfuziei sistemice dat de volumul intravascular insuficient raportat la spaiul vascular frecvent
ocul hipovolemic
Produs prin: Pierdere de snge, lichide, electrolii Redistribuirea volumului sangvin (stadiul iniial al ocului septic) Pierdere de plasm n spaiul III(arsuri)
B. ocul cardiogenic
Definiie:perfuzie periferic deficitar produs prin scderea debitului cardiac datorit disfunciei miocardice Volumul intravascular este normal/crescut
Poate complica orice form de oc,este calea final comun a tuturor formelor de oc Este prezent din stadiul iniial al ocului septic
ocul cardiogenic
Apare n: malformaii cardiace congenitale cardiomiopatii diselectrolitemie dezechilibrul acido-bazic efectul toxic al medicamentelor
ocul cardiogenic
disfuncie miocardic scderea DC perfuzie deficitar
Ischemie Miocardic MSOF funciei cardiace
C. ocul distributiv
Definiie: perfuzie periferic deficitar prin distribuia neadecvat a volumului sangvin Cauze:
Sepsisul Anafilaxia
ocul septic
Alterarea funciei miocardului
Factori ce deprim funcia cardiac(TNF) Distribuie necorespunztoare a fluxului sangvin coronarian DC este crescut dar nu poate menine perfuzia adecvat
ocul septic
Maldistribuia fluxului sangvin
Prea mult snge n tegument Prea puin snge n circulaia splanhnic Vasodilataie sistemichipovolemie relativ Creterea permeabilitii capilare DC dei este mare nu poate asigura un aport corespunztor de nutrieni
ocul septic
Alterarea aportului i utilizrii 02 n periferie
Aport de 02 redus prin disfuncie pulmonar DC poate fi crescut sau redus Unele esuturi sunt perfuzate insuficient, altele n exces Consumul de 02 este extrem de mare Acidoza deplaseaz spre dreapta curba de disociere a oxiHb, alcaloza compromite oxigenarea esuturilor
Clasificarea ocului
2. Funcie de TA
a) oc compensat= TA normal, exist semne de perfuzie inadecvat b) oc decompensat= TA sczut
Perfuzia SNC
Comportamentul alimentar Tonusul muscular Postura Aspectul pupilelor
Prinii recunosc primii semnele de hipoperfuzie SNC, dar nu le tiu descrie copilul nu e bine
2. Perfuzia tegumentului
culoarea tegumentelor
marmorate= oxigenare neadecvat(hipoxemie sau perfuzie sistemic deficitar)
temperatura
reci-vasoconstricie periferic se poate asocia cu temperatur central crescut
3. Perfuzia renal
oliguria<1ml/kgc/h necesit cateterizarea vezicii urinare
Monitorizarea pacientului
AV TA Pulsoximetrie Temperatur Diurez
Vasodilataie periferic- hipovolemie relativ Maldistribuia fluxului sangvin Tahipnee-alcaloz respiratorie Minime modificri de contien
2. Culoarea tegumentelor
Pacient stabil evaluare secundar IR sau IC potenial- poziionare, oxigen, abord vascular IR sau IC probabil- asigurarea cii aeriene, oxigen,ventilaie respectiv abord vascular, lichide, medicaie vasoactiv Insuficien cardiorespiratorie- este prioritar ventilaia i oxigenarea iar dac statusul hemodinamic nu se mbuntete se asociaz terapia ocului
Evaluare secundar
Examen obiectiv Anamnez detaliat Evaluare biologic complet Stabilirea diagnosticului final
pacientul critic poate dezvolta progresiv insuficien circulatorie sau respiratorie cu evoluie spre stop cardiorespirator Pe tot parcursul spitalizrii aceti pacieni vor fi evaluai A,B,C