Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Henderson-Hasselbach (H-H)
(HCO3) pH = pK + log --------PCO2
HOW TO UNDERSTAND ACID-BASE A quantitative Acid-Base Primer For Biology and Medicine
Peter A. Stewart Edward Arnold, London 1981
Menurut Stewart ;
DUA VARIABEL
VARIABEL INDEPENDEN
Menentukan
VARIABEL DEPENDEN
Primer (cause)
Sekunder (effect)
VARIABEL INDEPENDEN
CO2
WEAK ACID
pCO2
Diatur oleh sistim respirasi
SID
Ditentukan oleh komposisi elektrolit darah (diatur oleh ginjal)
Atot
Ditentukan oleh konsentrasi protein (diatur oleh hati dan keadaan metabolik)
DEPENDENT VARIABLES
H+
HCO3-
OHCO3= A-
AH
HCO3
SID
SID
Na+
Cl-
KATION
ANION
[H+]
[OH-]
SID
SID
Na
Cl
Asidosis
Na
Cl
Alkalosis
(+)
Na Cl
()
SID
Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID selalu positif, nilainya berkisar 30-40 mEq/Liter
K Mg
Ca
SID = 34
Alb PO4
SID
Alb PO4
SID
SID
Alb PO4
SID
Na 140
Cl 102
Normal
Cl 115
Asidosis hiperklor
CL 95
Alkalosis hipoklor
Cl 102
Asidosis Keto/laktat
Cl 102
Alkalosis hipoalb/ fosfat
Cl 102
Asidosis hiperalb/ fosfat
George, 2003
WATER DEFICIT
Diuretic Diabetes Insipidus Evaporasi
Plasma
Plasma
1 liter
liter
SID : 38 76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
WATER EXCESS
Plasma
1 Liter H2O
140/2 = 70 mEq/L 102/2 = 51 mEq/L SID = 19 mEq/L
1 liter
2 liter
Plasma
Na+ = 140 mEq/L Cl- = 102 mEq/L SID = 38 mEq/L
NaCl 0.9%
Na+ = 154 mEq/L Cl- = 154 mEq/L SID = 0 mEq/L
1 liter
1 liter
SID : 38
Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L
SID = 19 mEq/L
2 liter
..it is a general property of systems that the quantitative results of several interacting but independent mechanisms can not be explained or understood solely in terms of the action of any single one of these mechanism
1.Variabel Independen : a.pCO2 b.SID (strong ion difference) c.Atot (total konsentrasi ion lemah) 2.Variabel Dependen : Ion lemah (H,HCO3,OH dll)
Strong ions
*sangat kuat ber dissosiasi dalam larutan (misal NaCl) *umumnya inorganik (Na,K,Cl) organik :laktat Konstanta disosiasi > 10-4Eq/l Strong strongly dissociated
Weak ions
*Hanya sebagian terdisosiasi didalam larutan : CO2,HCO3 volatile asam lemah non-volatile (H)x(A)=Kax(HA)
*Non-electrolyte: Ka < 10-12 Eq/L *Weak electrolyte : Ka 10-4 sampai 10-12 *Strong electrolyte : Ka > 10-4 Eq/L
*Netral : (H)= Kw=(OH) *Asam : (H) > Kw > (OH) *Basa : (H) < Kw < (OH) Kw=konstanta disosiasi air
Variabel Independen
*PCO2 diatur oleh sistim respirasi *SID diatur oleh ginjal dan diestimasi sebagai (Na) (Cl) *Atot diatur hepar dan diestimasi sebagai albumin
Prinsip Stewart
Konsentrasi (H) ditentukan oleh : 1. 2. 3. SID Jumlah total asam lemah yang ter disosiasi pCO2
Klasifikasi Fencl et al
Acidosis Alkalosis ----------------------------------------------I.Respiratory pCO2 pCO2 II.Nonrespiratory (metabolic) 1.Abnormal SID a.Water excess/ SID SID deficit (Na) (Na) b.Imbalance of strong anions i.Chloride excess/ SID SID deficit (Cl) (Cl) ii.Unidentified anion excess SID (XA) 2.Non-volatile weak acids i. Serum albumin (alb) (alb) ii.Inorganic phosphate (Pi) (Pi)
1.Dilutional acidosis and concentrational alkalosis 2.Perubahan konsentrasi ion klorida 3.Perubahan konsentrasi anion kuat lain
A. Respiratori PCO2 35-45 mmHg Produk metabolisme sel CO2 CO2 7% plasma 93% eritrosit Dalam darah : 23% carbamino-Hb 73% reaksi dg H2O H2CO3 HCO3 + H HCO3 chloride shift Produksi CO2 220 ml/menit
Asidosis respirasi
Produksi dan eliminasi CO2 tidak adekuat CO2 meningkat (H) dan (HCO3) juga meningkat
Hiperkapni menetap SID meningkat membuang Cl dari plasma
Alkalosis respiratori
Pada : ketinggian tertentu, nyeri, kehamilan, intoksikasi salisilat, sepsis awal, gagal hati dll. Hipokapni indikator prognosis buruk pd pasien kritis Hipokapni persisten SID menurun
Metabolik
3 mekanisme : 1.Disfungsi regulasi organ utama 2.Obat atau cairan 3.Gangguan metabolisme
Regulasi SID : Ginjal, Interaksi Hepatorenal Tract Digestivus
Penyebab terutama adalah SID 3 Mekanisme perubahan pada SID : 1.Perubahan vol air contraction alkalosis and dilutional acidosis 2. Perubahan konsentrasi Cl hyperchloremic acidosis and hypochloremic alkalosis 3. Peningkatan unidentified anions (UA)
Asam endogen: naik (laktat & ketoasidosis) Bikarbonat hilang (diare) Penumpukan asam endogen (gagal ginjal) respiratori kardiak ssn syaraf
Metabolizable (-OH butyrate, acetoacetat, lactate) Non-metabolizable (anion in CRF and toxin)
Alkali therapy: Normal AG acidosis (hyperchloremic acidosis) Slight increase AG (mixed hyperchloremic & AG acidosis) AG non-metabolizable anion in renal failure Controversy AG acidosis accumulation of metabolizable organic Acid anion (ketoacidosis or lactic acidosis)
1.Hipokloremia 2.Hiperkloremia
Kombinasi BE dg pendekatan Stewart 1.BE dari AGD 2.Efek SID = A + B meq/l A = 0.3 x [(Na) 140] B = 102 [(Cl) x 140(Na)] 3.Atot =(0.123 x pH 0.6310 x (42-[alb]) meq/l 4. Efek UA=BE-efek SID efek Atot
.meq/l 150
Na K 100 Mg Ca 50 H Kation
HCO3 Alb Pi
Cl Anion
SID UA
Resume
1.Asidosis dan alkalosis respirasi disebabkan oleh hipokapni dan hiperkapni 2.Asidosis metabolik oleh penurunan SID 3.alkalosis metabolik oleh peningkatan SID 4.Perubahan Atotgangguan as.basa metabolik 5.UA (laktat,keton,intoksikasi) menurunkan SID asidosis 6. H-H ion HCO3, Stewart ion Cl