Hemorragia Parenquimatosa

Francisco Goyenechea Gutirrez Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Ciudad de La Habana, Cuba Email: goyo@infomed.sld.cu

Los Accidentes Vasculares Enceflicos (AVE) constituyen la tercera causa de muerte para ambos sexos en los pases desarrollados; un 20% de los mismos son de tipo hemorrgico, ocurriendo una salida brusca de sangre al espacio extravascular cerebral por diversos orgenes, denominndose genricamente hemorragia cerebral; de estos episodios hemorrgicos en el 5% de los enfermos la sangre se acumula en el espacio subaracnoideo y se conocen como Hemorragias Subaracnoideas (HSA) y en el 15% se sita en el parnquima cerebral y se designan Hemorragias Parenquimatosos (HIP). La Hemorragia Parenquimatosa es una coleccin de sangre dentro del parnquima cerebral (Fig. 1) secundaria a una rotura vascular no traumtica, su gravedad es variable dependiendo del tamao, tiempo de evolucin y localizacin del hematoma, presentando, en general, una alta morbimortalidad relacionada tanto con la gravedad del cuadro como con las complicaciones secundarias al mismo.

Tabla 1 Clasificacin y Causas de HIP

Primarias Hemorragia Hipertensiva Angiopata Amiloidea

Secundarias Malformaciones Vasculares o o Aneurismas Malformaciones Arteriovenosas

Tumorales Trastornos Coagulacin Vasculitis o o o o Enfermedad de Moya-Moya Sepsis Drogas Intoxicaciones

Desconocidas

Acorde a sus causas las HIP pueden clasificarse en primarias y secundarias (Tabla 1). Las primarias constituyen el 80%, ocurren debido a la ruptura de un vaso de la red vascular cerebral normal, por debilitamiento de su pared por la presencia de trastornos degenerativos, en un 70% secundarios a Hipertensin Arterial y en un 10% a la presencia de una Angiopata Amiloidea.

Las secundarias, que representan el 20%, los orgenes son diversos, ya sea por la presencia de vasos congnitamente anormales o de neoformacin, por la

ocurrencia de una vasculitis (reaccional, sptica, txica medicamentosa, por ingestin de drogas), por una enfermedad de Moya-Moya, por trastornos de la coagulacin y en un 9% de los enfermos no se puede determinar la causa.

En la literatura mdica cuando se habla de HIP, en general, se refiere a las de tipo primario, en ocasiones esto no se aclara y como consecuencia se han aplicado diversas denominaciones (hematoma intracerebral hipertensivo, hemorragia intracerebral no traumtica, entre otras), que en ocasiones mas que esclarecer lo que hacen es confundir. Por otro lado se habla de HIP, pero en ocasiones la sangre no slo est contenida en el tejido cerebral, sino que se puede abrir en los ventrculos cerebrales y/o el espacio subaracnoideo y en esa situacin la denominacin depende de donde est la preponderancia del acumulo de sangre.

Centraremos nuestra atencin en las HIP Primarias, definida por Nilsson y colaboradores como el acumulo focal de sangre dentro del parnquima cerebral y que en la Tomografa Axial (TAC) se presenta como un rea homognea hiperdensa y que no est relacionada con un infarto cerebral, una malformacin vascular, un trauma o que constituya un hallazgo de necroscopia, aunque nos referiremos a algunos aspectos fisiopatognicos de las secundarias, lo que nos permitir esclarecer algunas de las confusiones existentes..

Epidemiologa En la actualidad la incidencia de las HIP oscila entre 6 y 35 pacientes x 100,000 habitantes por ao, con una cifra promedio de 13. Se han reportado variaciones tnicas en su incidencia, con mayor nmero de enfermos en Japn, China y los afroamericanos en USA, predominan en el sexo masculino antes de los 65 aos, en una proporcin de 7 a 3, tendencia que tiende a variar a partir de los

65 aos llegando a invertirse a los 75, lo que pudiera ser por la mayor longevidad del sexo femenino. La edad media de aparicin es de 61 aos para los hombres y 65 para las mujeres, siendo raras por debajo de los 45 aos. El 50% de los enfermos padecen de hipertensin arterial.

Respecto a los datos epidemiolgicos sealados hay que destacar dos aspectos interesantes: 1. las variaciones de la incidencia dependen fundamentalmente del criterio diagnstico aplicado (clnico, imagenolgico, necropsico); 2. se mencionan factores tnicos; pero la poblacin de Japn y China son mas viejas que las occidentales y es bien conocido la tendencia de los negros de Norteamrica de padecer hipertensin arterial severa.

Es interesante destacar la evolucin epidemiolgica de las HIP, antes de la introduccin de la Tomografa Axial (TAC) en los aos 70 y la Resonacia Magntica (RMN) en los 80. Previo a la TAC el nmero de enfermos reportados era menor, incluso algunos eran diagnosticados en la mesa de autopsias, y un grupo de lesiones pequeas pasaban inadvertidas y se diagnosticaban clnicamente como infartos, lo que se pudo demostrar con los estudios modernos de imgenes, por tal motivo se produjo un incremento aparente de los HIP; pero que no hacan mas que indicar la verdadera incidencia.

La tasa de mortalidad es de 6 por 100,000 habitantes por ao la que est relacionada directamente con el tamao del hematoma (el pronstico es muy malo en los mayores de 50 ml), la localizacin (no es igual un hematoma lobar que uno situado en el tallo cerebral), el tiempo en que se instal (minutos u horas), la edad y la demora entre el diagnstico y la instauracin del tratamiento. Antes de la introduccin de la TAC fallecan alrededor del 90% de los pacientes con HIP y en la actualidad dicha cifra se ha logrado reducir al 30%.

Un factor que ha influido de manera importante en la epidemiologa de las HIP es la mejor comprensin de los factores de riesgo: hipertensin arterial, hbitos dietticos, diabetes mellitas, tratamiento con anticoagulantes, edad, hbito de fumar, alcoholismo, enfermedades hepticas, entre otros.

En los ltimos 40 a 50 aos ha habido una tendencia de las HIP a disminuir y se ha especulado acerca de los factores que han contribuido. Al parecer lo mas lgico es pensar que es consecuencia de un tratamiento mas agresivo de la hipertensin arterial (mayor contribuyente en la produccin de las HIP), pero en los diversos estudios no se ha encontrado diferencias estadsticas significativas y entonces se ha pensado en otros aspectos como unificacin de los criterios, mejora de los medios diagnsticos, creacin de unidades para el tratamiento de los AVE y un mejor conocimiento de las HIP. En nuestro medio resulta innegable el papel que desempea el mdico de la familia en la prevencin de los factores de riesgo y el plan nacional para la prevencin de las ECV.

FACTORES DE RIESGO Hipertensin Arterial: El principal factor de riesgo de las HIP es la hipertensin arterial que est presente en el 80% de los enfermos e induce alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas de los vasos perforantes. La TA media no debe exceder de 150 mm. de Hg., recomendndose ejercer el control fundamental sobre la tensin arterial diastlica. Aqu juega un papel esencial el mdico de la familia que con su labor diaria puede ayudar al control de las cifras de tensin arterial y prevenir las HIP, que es lo ideal.

La Diabetes Mellitus constituye un factor de riesgo teniendo en cuenta la repercusin de esta enfermedad metablica sobre el sistema vascular, se afirma que los vasos sanguneos del diabtico son 10 aos mas viejos.

El hbito de fumar se ha planteado que favorece la aparicin de alteraciones vasculares, aunque no est confirmado estadsticamente; sin embargo las mujeres fumadoras tienen mayor propensin a un AVE hemorrgico, se ha invocado el efecto a los alkitranes; as como la repercusin que tiene sobre la tensin arterial la ansiedad que se despierta en el fumador.

El consumo diario de 50-100 ml de alcohol es un factor de riesgo importante, se ha especulado acerca de los posibles mecanismos de accin, pues el etanol no induce ninguna alteracin de la pared de las arterias cerebrales y parece que sus efectos son consecuencia de las alteraciones hepticas que puede inducir y su efecto sobre la tensin arterial sistmica. Se reporta una relacin directa alcohol ingerido/riesgo de HIP, en una intoxicacin moderada las probabilidades se duplican y en la embriaguez se triplican.

Se han mencionado otros factores favorecedores como: colesterol alto, elevacin del hematocrito, aumento de la urea en sangre, dieta, pero todos se relacionan en la repercusin de los mismos sobre las paredes arteriales previamente daadas por una hipertensin arterial conocida o no.

El uso de anticoagulantes incrementa los riesgos de la ocurrencia de una HIP independientemente del sexo y edad del paciente, no se ha podido determinar bien la relacin; pero pudiera depender de la causa que dio origen a la teraputica. Se ha invocado como otro factor la ingestin crnica de aspirina, como anti-agregante plaquetario.

Topografa La localizacin de las HIP depende en gran medida de la etiologa del proceso y despus precisaremos mas al respecto; pero presentan topogrficas preferenciales: mas del 50% estn en regiones profundas (Fig. 2), en reas de los ncleos grises basales (la mayor parte putaminales, por compromiso de las arterias lentculo-estriadas, seguidas por las talmicas por afectacin de las arterias tlamo-geniculadas), el 31% son lobares, estando la mitad prximos a la encrucijada ventricular; el 10% son cerebelosas con lesiones en las arterias cerebelosas postero-inferiores o cerebelosas superiores y 10% situadas en el tronco cerebral, sobre todo a nivel protuberancial con compromiso de ramos perforantes de la arteria basilar.

ETIOPATOGENIA
El 80% de los enfermos con HIP tienen el antecedente de hipertensin arterial crnica, el resto generalmente ignora ser hipertenso, las mayores riesgos aparecen cuando hay elevacin de la tensin sistlica y la diastlica y en menor grado cuando slo est elevada la sistlica. La hipertensin arterial crnica induce cambios degenerativos en las paredes arteriales, sobre todo en la capa media y en los vasos perforantes con dimetro cercano a los 400 micras, estas variaciones se denominan genricamente arterioesclerosis e incluyen diversos cambios anatomopatolgicos como: hialinosis, microateromas, necrosis fibrinoide, lipohialinosis y contribuyen a la formacin de microaneurismas.

Un 40% de los enfermos presenta los llamados microaneurisma de Charcot que consiste en pequeas dilataciones saculares de las arteriolas mas pequeas, entre 0,1 y 0,2 mm, secundarias a ausencia de fibras musculares lisas e infiltracin plasmocitaria de la pared vascular y situadas en la bifurcacin

de los vasos perforantes y que su ruptura da lugar a pequeos hematomas y forma lagunas. Al unsono las lesiones de la capa media pueden producir microaneurismas fusiformes, que se ubican en la porcin proximal de los vasos perforantes que al romperse provocan sangrados extensos.

Todas estas alteraciones de la pared vascular favorecen la aparicin de oclusiones y/o rupturas vasculares con la consecuencia de un infarto cerebral o una HIP. Para que se produzcan las hemorragias deben existir una suma de factores: locales (alteraciones de la pared arterial de cualquier origen, reacciones inflamatorias, aumento del flujo sanguneo cerebral y la presin dentro de la arteria), generales (envejecimiento, exposicin al fro, concurrencia de dolores intensos, sobre todo por afectacin dentaria o neuralgia del trigmino, crisis hipertensin arterial) y otros especiales (diabetes mellitas, antecedentes de haberse realizado una endarterectoma carotdea, cardiopatas, uso de anticoagulantes, entre otros); en dependencia de ellos ser la extensin de la hemorragia y las manifestaciones clnicas.

Los efectos iniciales de la extravasacin sangunea son la destruccin y desplazamiento del tejido circundante, el volumen y localizacin determinan el grado y extensin del dao tisular. Despus del fenmeno hemorrgico, que puede durar hasta seis horas en instalarse, viene el edema cerebral que tiene su pico de mxima expresin al quinto da.

Adems del dao primario se producen alteraciones secundarias en los tejidos, como consecuencia del edema e hiperemia cerebral, isquemia de los tejidos vecinos y por la accin qumica de los productos resultantes de la descomposicin de la sangre. Pueden ocurrir nuevos sangrados, por distraccin de los vasos que rodean el rea del hematoma, con aumento del efecto de masa y produccin de conos de presin, asociados o no a hidrocefalia.

Todas estas alteraciones en conjunto disminuyen el flujo cerebral local, lo que puede llevar a isquemias y al desarrollo de infartos cerebrales, adems se rompe la barrera hemato-enceflica (BHE) y aparecen trastornos en la regulacin vascular; todo lo anterior puede conducir a eventos bioqumicos (liberacin de radicales libres, K+, Fe++, Cu++, entre otros), que alteran el metabolismo, producen acidosis tisular y conducen a la muerte de un mayor nmero de clulas.

En el momento del sangrado la presin dentro del canal vascular excede la resistencia que brinda su pared previamente afectada, el vaso se rompe e irrumpe la sangre en el parnquima cerebral produciendo el hematoma, que se extiende por las zonas de menor resistencia, quedando el foco inicial en el centro; el espesor del mismo puede variar en dependencia del grosor y nmero de vasos implicados, aunque el efecto expansivo brusco puede comprometer vasos en la periferia e incrementar mas el volumen.

El sangrado es detenido por vaso-espasmo local reaccional, aumento de la presin de resistencia local, aumento de la presin intracraneal, la accin mecnica del hematoma, los fenmenos de la coagulacin y la reaccin inflamatoria aguda local con acumulo de leucocitos y plaquetas, lo que se aprecia tanto en el interior como en la periferia del HIP. Clsicamente se postula que estos mecanismos actan en el curso de una hora.

Sin embargo en un grupo de enfermos la evolucin es trpida y no se logra detener el crecimiento del hematoma, lo que produce una degradacin clnica rpida y hasta la muerte, por un aumento agudo de la presin intracraneal y la produccin de un cono de presin transtentorial. Estos cuadros se han relacionado con la presencia de una hipertensin arterial mantenida no

controlada, la existencia de atrofia cerebral, la apertura del hematoma a uno de los ventrculos cerebrales y la ingestin de manera reiterada de antiagregantes plaquetarios.

Los hematomas se reabsorben en meses por accin de los macrfagos que digieren los detritus celulares, con el tiempo la cavidad de hematoma se reduce en tamao y forma y las paredes toman un color anaranjado, por la descomposicin de la hemoglobina, la cicatriz puede convertirse en un foco epilptgeno.

La figura tres trata de resumir algunos de los aspectos mas relevantes en la fisiopatogenia de los HIP, donde H es el hematoma inicial y H1 la expansin de la lesin inicial, P es la presin local del tejido circundante, PIC la presin intracraneal y F/P los acmulos de fibroblastos y plaquetas. Note como se encuentran en el interior del hematoma y en la periferia. Por ltimo sealar que el tejido circundante generalmente presenta un petequiado hemorrgico reaccional.

Fig. 3. Esquema de la Fisiopatogenia HIP Hipertensiva

Del 5 al 10% de las HIP son secundarias a la llamada Angiopata Amiloidea en la que ocurre un acmulo de sustancia amiloide en las capas media y adventicias de las arterias corticales y piales de pequeo y mediano tamao, el depsito es segmentario; en forma de parche en la corteza cerebral y en ocasiones es mltiple, sin afectacin de los vasos fuera del cerebro. Las hemorragias son subcorticales, recidivantes, mltiples y bilaterales afectando con mayor asiduidad al sexo femenino. Con frecuencia se asocian a la enfermedad de Alzheimer. Su diagnstico es anatomopatolgico pero debe sospecharse clnicamente ante mltiples cuadros de hemorragias subcorticales en ancianos con tensin arterial normal.

La Angiopata Amiloidea se ha encontrado en el 30% de los fallecidos mayores de 60 aos y su frecuencia se incrementa con la edad, despus de los 90 aos aparece en el 60% de los fallecidos.

En alrededor del 30% de los aneurismas cerebrales y en el 50% de las malformaciones arteriovenosas el debut clnico es por una HIP, en ambos casos se plantea que existe una alteracin de tipo congnito y/o adquirido en las paredes vasculares, al respecto slo puntualizaremos algunos aspectos.

Los aneurismas son dilataciones de las paredes de los vasos cerebrales de etiologas variables: degenerativos, congnitos y/o tramticos y generalmente estn situados en los vasos del polgono de Willis, un 1/3 de los enfermos puede debutar con una HIP.

Los aneurismas mas propensos a debutar con una HIP son los que estn rodeados de parnquima cerebral y se sitan en ramas de la bifurcacin de la arteria cerebral media, en la bifurcacin de la arteria cartida y en la regin de la arteria comunicante anterior; lo mas frecuente es que los hematomas se localicen en los lbulos frontal y temporal.

Hay un grupo de aneurismas errneamente llamados micticos y que su verdadera denominacin debiera ser aneurismas infecciosos. Se producen como consecuencia de procesos infecciosos agudos o a las semanas o meses de los mismos. En estos casos se produce una reaccin inflamatoria de la pared del vaso y que va de la porcin externa a la interna del mismo, con compromiso de la vasa vasorum, de la adventicia y la capa media, lo que resta elasticidad al vaso provocando su dilatacin ante cualquier obstruccin y el desarrollo del saco aneurismtico.

Constituyen alrededor del 6% de los aneurismas y los grmenes mas frecuentes que los producen son entre otros: Stretococos, Staphilococos, Corenibacterium, Enterococos, Pseudomonas. Los verdaderamente micticos (producidos por hongos) aparecen asociados al Aspergillus y a las Candidas.

Las Malformaciones Vasculares Cerebrales (MAVC) son una anomala congnita, que se desarrollan entre la cuarta y octava semana de la vida embrionaria y consisten en una comunicacin anormal entre las arterias y venas del cerebro, estando constituida fundamentalmente por un ovillo de vasos anormales y/o embrionarios (nido), as como vasos arteriales que la nutren (aferencias) y venas de drenaje (eferencias), mas de la mitad de los enfermos debuta con una HIP.

Un 5-6 % de las HIP son secundarias a la presencia de vasos de neoformacin de una masa expansiva. La presencia del sangrado se relaciona fundamentalmente con la vascularizacin del proceso tumoral y no con la malignidad del mismo, incluso la primera vez que se describi la asociacin de un tumor con una HIP fue en un enfermo portador de un meningeoma (tumor benigno). La causa del sangrado puede ser por infiltracin de un vaso sanguneo, la presencia de canales vasculares sin pared propia (de neoformacin), la presencia de vasos inmaduros y la ocurrencia de necrosis en el tumor.

Contradictoriamente con lo anterior las lesiones que con mayor frecuencia se asocian a una HIP son los tumores cerebrales malignos, sobre todo los gliomas de alta grado de malignidad (glioblastoma multiforme) y las metstasis (secundarias a hipernefromas, coriocarcinomas, melanomas, carcinomas broncgenos) y en menor grado en los tumores benignos (meningeomas, oligodendrogliomas y astrocitomas).

Existen algunos aspectos clnicos que hacen sospechar la existencia de un tumor cerebral en un paciente con HIP incluyen: Presencia de edema papilar al momento de la presentacin con HIP. Localizacin atpica de la hemorragia, en lugares como el cuerpo calloso, que frecuentemente se compromete en casos de gliomas malignos.

HIPs mltiples y simultneas. Una imagen de tomografa axial computarizada (TAC) sin contraste que muestra una hiperdensidad anular que rodea a un centro de baja densidad, como resultado del sangrado de vasos tumorales en el margen entre el tumor y el tejido adyacente.

Una cantidad desproporcionada de edema de la sustancia blanca y efecto de masa alrededor de una HIP aguda.

Reforzamiento despus de contraste en forma de ndulos en la periferia de la HIP aguda.

Ante estos hallazgos clnicos y radiolgicos, se debiera iniciar la bsqueda de un tumor cerebral primario o metastsico, con RM y angiografa cerebral; en caso de resultados negativos, se debiera considerar hacer una biopsia de la cavidad del hematoma, con el objetivo de establecer el diagnstico, ya que el tratamiento y el pronstico son diferentes en caso de hemorragia con o sin un tumor subyacente.

En el 1% de los adenomas hipofisarios se presenta un cuadro clnico conocido como ictus hipofisario. Se trata de una necrosis de la hipfisis con compresin de los nervios pticos y del seno cavernoso. Clnicamente se evidencia por cefalea sbita, por la presencia de signos menngeos, compromiso visual y de los msculos oculomotores. Se piensa que es consecuencia de una isquemia por compresin de la arteria hipofisaria superior.

Hay un grupo de enfermos que presentan la HIP por alteraciones hematolgicas con trastornos de la coagulacin, que pueden ser consecuencia de una enfermedad de la sangre propiamente dicha o de tipo medicamentoso. El uso de anticoagulantes orales aumenta el riesgo de HIP 8 a 11 veces en comparacin con pacientes que no lo reciben. Este mecanismo de hemorragia generalmente da lugar a hematomas de mayor tamao lo que se correlaciona con una mortalidad significativamente ms alta.

Los agentes fibrinolticos como la estreptoquinasa y el activador del plasmingeno tisular (tPA) se estn usando en forma extensa en el manejo de pacientes con infarto agudo del miocardio. Aunque la frecuencia de complicaciones hemorrgicas es baja con el uso de tPA, la HIP ocurre en 0.4 a 1.3% de los pacientes tratados. Los aspectos clnicos y de TAC de las HIPs asociadas al uso de tPA en infarto del miocardio incluyen: a) comienzo relativamente rpido despus del tratamiento, con alrededor del 40% de las hemorragias que empiezan durante la infusin de tPA, y otro 25% dentro de las 24 horas siguientes; b) localizacin predominantemente lobar, siendo raras en la fosa posterior y en los ncleos basales; c) la presencia de hemorragias simultneas mltiples en alrededor del 30% de los casos; d) alta mortalidad, del orden del 44 al 66%.

Otro grupo importante de HIP lo constituyen las vasculitis, donde las alteraciones de la pared vascular pueden ser secundarias a fenmenos inmunolgicas, a la presencia de procesos spticos, intoxicaciones medicamentosas en estos enfermos la hemorragia es secundaria a necrosis de la pared arterial o rotura de seudoaneurismas.

Los frmacos simpticomimticas (anfetaminas, dextroanfetamina, metanfetamina), son causante de HIP sobre todo en pacientes jvenes y plantea que actan por tres mecanismos: elevando la tensin arterial, produciendo vasoespasmo y por vasculitis.

Aunque no constituyen un problema de salud en nuestro pas el consumo de cocaina y el crack son causa de HIP e infartos cerebrales en sujetos jvenes al parecer secundaria a una arteritis. Manifestaciones Clnicas

El cuadro clnico vara desde una sintomatologa mnima hasta el coma y la muerte. La forma de inicio depende del volumen, ubicacin y velocidad de expansin del cogulo as como de la complianza cerebral del enfermo; en general el 75% de las HIP se instalan progresivamente, apareciendo los signos de focalizacin en un tiempo que oscila entre 10 y 30 minutos, aunque en otros enfermos puede demorar entre 2 3 horas.

Antes de la introduccin Tomografa Axial (TAC) el diagnstico era puramente clnico y lgicamente se realizaba con menos frecuencia ante cuadros de inicio catastrfico con cefaleas, defecto motor, toma de conciencia y lquido cfaloraqudeo (LCR) hemorrgico. En ese entonces muchos enfermos, con evolucin lenta de la enfermedad, eran catalogados errneamente como infartos cerebrales y en realidad eran potadores de una HIP.

La alteracin clsica es la aparicin sbita de un defecto neurolgico focal con cefaleas, vmitos y alteracin del nivel de conciencia, la gran mayora de los enfermos presenta una hemiparesia contralateral al hematoma, que puede ser transitoria, de progresin lenta o rpida o estable; sin que existan factores desencadenantes, presentndose por lo general entre las 6 de la maana y las dos de la tarde. En ocasiones se inicia con un sndrome de hipertensin endocraneana de instalacin brusca, con toma de conciencia (Glasgow igual o menor de 8) con progresin rpida y signos de enclavamiento, en estos casos el 60% presenta inundacin ventricular y/o signos de hidrocefalia aguda cuando se bloquean las vas de circulacin del lquido cfalo-raqudeo (LCR).

Se han descrito cuadros clnicos especficos segn la localizacin: o Putaminales: son los mas frecuentes (40-50%), la hemorragia puede permanecer circunscripta o extenderse a la sustancia blanca frontal o temporal o abrirse en ventrculo. Clnicamente producen defecto motor contralateral ligero o severo que puede asociarse a hemianestesia,

hemianopsia homnima, desviacin conjugada de la mirada, anosognosia y trastornos de la atencin. Si est en el hemisferio dominante se asocia afasia. o Talmicas: constituyen del 5 al 20% de las HIP predominan la hemianestesia con disestesias y hemiparesia variable por compromiso de la cpsula interna. Si se extiende al tallo cerebral alto produce alteraciones de la mirada vertical y pupilares o Lobares: Representan del 20 al 50% de las HIP, la clnica depende de la neuroanatoma funcional del lbulo cerebral afectado, por ejemplo en los frontales hay una hemiparesia a predominio facio-braquial, presencia de reflejos arcaicos de prensin palmar, si es en hemisferio dominante afasia motora; en los parietales agrafia, acalculia, agnosia digital, apraxias, etc; en los temporales hemianopsia homnima superior, trastornos de memoria, si hemisferio dominante afasia sensitiva, entre otros ; en los occipitales hemianopsia homnima y si hemisferio dominante alexia. o Cerebelosos: Constituyen el 10% de las HIP, la clnica se caracteriza por la aparicin brusca de vmitos, vrtigos, cefaleas, ataxia y nistagmus, pueden presentar parlisis del VII y VI nervios craneales por compresin de la protuberancia, si se abren al IV ventrculo se asocian a hidrocefalia aguda y alteraciones graves de conciencia. o Pontinos: Representan entre el 5-10% de las HIP, su cuadro clnico va desde trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los movimientos oculares hasta coma paro respiratorio y muerte sbita, esto depende del tamao del hematoma y la velocidad de su instalacin. Tienen una mortalidad del 80% en las primeras 48 horas. o Intraventriculares: Ocurren espontneamente de forma excepcional y por lo general son secundarios a la extensin intraventricular de hematomas vecinos a las paredes ventriculares (talmicos, putaminales y lobares). En las pocas ocasiones en que ocurren puros son consecuencia de la ruptura de una malformacin vascular

(aneurismtica o malformacin arterio-venosa) o por la ocurrencia de un sangrado intratumoral.

El grado de alteracin de la conciencia se relaciona con la topografa del hematoma. En las parte de los enfermos con lesiones en la fosa posterior la vigilia est seriamente comprometida, por compresin o distorsin de la formacin reticular ascendente; en los supratentoriales el mayor compromiso se presenta en los talmicos y en los enfermos con inundacin ventricular.

El tamao es otro factor que influye sobre el estado de vigilia, los enfermos con hematomas mayores de 5 cc. estn en coma y su pronstico es muy grave, aunque es bueno puntualizar que hay que tener en mente dos factores: tamao y topografa, en otras palabras una HIP de 3 cc. hemisfrica es considerada pequea y de buen pronstico; pero esa misma lesin en el tallo enceflico es fatal.

Estudio de la HIP Lo primero es la investigacin clnica indagando sobre la existencia de una hipertensin arterial crnica, lo que puede determinarse por un fondo de ojo buscando alteraciones de una retinopata hipertensiva.

Al lado del enfermo es vital la determinacin del estado de conciencia por medio de la Escala de Glasgow y el control peridico de la tensin arterial, si el paciente est en coma es recomendable el monitoraje de la presin intracraneal. Son necesarias las pruebas bsicas de laboratorio como:

Coagulacin, sangramiento, tiempo de protrombina, conteo de plaquetas; para detectar y evaluar una posible etiologa por alteraciones de la coagulacin en cualquiera de sus variantes.

o o o o o

Hemograma completo. Hemoqumica para estudiar las funciones de hgado, rin. Electrolitos. En otros pases determinacin de drogas en sangre. Descartar una Infeccin por SIDA.

Estudios Imagenolgicos: Es innegable el beneficio obtenido en el mejor conocimiento e historia natural de las HIP, as como en la morbimortalidad desde la introduccin de la Tomografa Axial (TAC) y de Resonancia Magntica Nuclear (RMN).

Con vistas a comprender mejor los hallazgos en los estudios imagenolgicos es necesario un pequeo recordatorio de la evolucin del hematoma parenquimatoso y del metabolismo de la hemoglobina en el mismo.

En la fase aguda (primeras 24 48 horas) el hematoma es blando, constituido por sangre fresca de color rojo y negruzca en algunas zonas, por la presencia de cogulos, con restos de parnquima y vasos sanguneos en su interior y periferia, rodeado por una reaccin inflamatoria local, inflamacin, edema y una zona petequial en el parnquima que lo rodea (conocida como hemorragia marginal de Stammler); la hemoglobina (Hb) que contiene en su interior es igual a la de las arteriolas, una mezcla de oxihemoglobina (OHb) y metahemoglobina (MHb) a predominio de las dos primeras, contenida en el eritrocito extravasado, el que se lisa en cuestin de horas; como consecuencia

de la ausencia de plasma, la clula roja sufre alteraciones metablicas (falta de glucosa) y enzimticas que fragmentan y destruyen su membrana celular, la OHB pasa a HB y esta a MHb, que se acumulan dentro de las clulas). Al final del perodo el coagulo se retrae por reabsorcin del plasma extravasado.

Entre los das 3 y 30 das (fase subaguda) ocurren cambios por etapas, inicialmente alrededor del 5 da se hace mxima la reaccin inflamatoria, con aumento de mononucleares, edema y posteriormente de macrfagos y fibroblastos. La MHb inicialmente acumulada en la periferia, se extiende a la regin central del hematoma, se transforma en hemosiderina y se impregnan de ella las clulas y tejidos vecinos.

En la fase crnica (despus del mes) se reabsorbe el edema, con retraccin de la cavidad inicial, los macrfagos pueden quedar en la periferia, para tratar de restituir la BHE, los lisosomas de los cuales mantiene en su interior hemosiderina, al igual que los fibroblatos y las clulas responsables de la gliosis reactiva ciacatrizal.

Tomografa Axial (TAC): La TAC Simple es el estudio de eleccin en la fase aguda y debe realizarse lo antes posible, su utilidad disminuye en la fase subaguda y crnica. Su valor fundamental es en la determinacin de la presencia de sangre fresca, determinar el tamao y topografa del hematoma, la existencia de desplazamientos o no de las estructuras de la lnea media y de hidrocefalia. En la fase aguda (Fig. 4) la imagen del hematoma es hiperdensa (tiene la misma densidad que la sangre 54 unidades Hounsfield, UH) y est determinada por la

OHb contenida en los glbulos rojos, en los pacientes con anemia la intensidad es menor e incluso en enfermos muy anmicos la imagen puede ser isodensa. Los bordes son bien definidos y son pocos cambios en el parnquima cerebral circundante, si hay edema es poco y si es mucho hay que pensar en el posible origen tumoral.

Otros hallazgos en esta fase tambin son la presencia de un efecto de masa, el desplazamiento de las estructuras de la lnea media, si est en la fosa posterior, si existe hidrocefalia. Fig.4.

En la fase subaguda (entre los das 4 y 21), el hematoma se va haciendo isodenso en relacin con el cerebro circundante (se dice que decrece 1,5 UH por da), y comienza la reabsorcin que va de la periferia al centro; al inyectar contraste se dibuja un anillo en las mrgenes, lo que traduce la ruptura de la BHE; puede persistir el efecto de masa y aparecer zonas hipodensas por infarto cerebral..

En la fase crnica (mas de 30 das) la lesin se hace hipodensa, de menor tamao que la inicial y puede parecer un quiste por la presencia de una encefalomalacia secundaria; pero en este momento lo ideal es realizar una Resonancia Magntica (RMN).

Resonancia Magntica (RMN) Es el estudio ideal para las fases sub-aguda y crnica. En la fase aguda las alteraciones aparecen en T2, el hematoma se ve hipointenso (traduce la intensidad de seales de la Hb) rodeado por un fino anillo perifrico hiperintenso por la presencia de edema, puede aparecer efecto de masa. Es necesario sealar que la transformacin de OHb en Hb consume algo de tiempo y por tanto un pequeo hematoma puede pasar inadvertido, al ser isointenso con el parnquima cerebral.

E n la fase subaguda la HIP se ve hiper-intensa en T1 e hipointensa en T2, esto ocurre entre los das 3 y 10 (intensidad de seales por la MHb), despus la imagen es hiperintensa en T1 y T2, al transformarse la MHb en hemosiderina la seal se vuelve hipointensa en T1.

La fase crnica en la RMN dura entre 1 y 6 meses, el rea central qustica aparece hipointensa en T1 e hiperintensa rodeada de un anillo hipointenso en T2.

Segn las imgenes las HIP se han clasificado acorde al tamao en: Pequeos: Son menores de 4 cm, con un volumen inferior a 35 cc y abarcan aproximadamente un 4% de la bveda craneal. El pronstico es bueno y en general no precisan de ciruga. Medianos: Miden de 4 a 5.5 cm, con un volumen entre 35 y 87 cc, ocupando entre un 4 y un 12 de la bveda craneal. El pronstico es desfavorable si no se evacuan Grandes: Son mayores de 5.5 cc, con volmenes mayores de 87 cc y ocupan mas del 12% de la bveda craneana. Su pronstico es malo con cualquier tipo de ciruga.

Pronstico

En la HIP, como en la mayora de las afecciones del Sistema Nervioso Central, el estado de las funciones neurolgicas es el mejor indicador de la evolucin del enfermo, en general la mayor o menor morbilidad y mortalidad en las HIP se relacionan con diversos factores como la edad, el tamao del hematoma, la localizacin del mismo, el estado general del enfermo, el estado de conciencia, el tiempo de evolucin del accidente y el antecedente de padecer una enfermedades cardiovasculares.

La morbi-mortalidad en las HIP es alta, con resultados fatales en la mitad de los pacientes. En las primeras 24 horas fallecen el 40% a consecuencia de lesiones en el tallo cerebral, hernias cerebrales y arritmias cardacas, llegando hasta el 45% en la primera semana. En general los reportes de mortalidad al ao ictus varan desde 35% en Australia, 44% en Estados Unidos y hasta un 51% en Francia, Inglaterra y Finlandia; sorprendentemente Inagawa y colaboradores reportan un 14% de mortalidad. El origen de este resultado excepcional puede ser consecuencia de que se trata de un estudio regional, con un manejo y conducta mas agresiva y lo mas importante la existencia de una unidad para la atencin de los AVE.

Los dos factores pronsticos de mortalidad de mayor importancia son: el estado de conciencia a la llegada al hospital (un paciente con 6 puntos en la Escala de Glagow tiene menores posibilidades de supervivencia) y la edad (existe una relacin directa entre el pronstico y la edad, ensombrecindose a medida que se incrementa la misma, sobre todo despus de los 75 aos).

Otros aspecto importante a considerar que se relacionan con mayor mortalidad son: el tamao del cogulo, la localizacin y su extensin; en los menores de 30 cc es mnima, slo de un 5% y cuando son mayores de 50 cc el 85%; no debe olvidarse que la topografa es vital, no es lo mismo una lesin lobar que una protuberancial; la inundacin ventricular generalmente es fatal.

Posteriormente un 15% de los pacientes puede morir por complicaciones mdicas, como consecuencia del encamamiento prolongado, la ocurrencia de trombo-embolismos, neumonas y lceras de stress.

La mayora de los supervivientes quedan con defectos neurolgicos importantes en dependencia del tamao y localizacin del cogulo y los diferentes factores antes mencionados.

Tratamiento de la HIP El primer reporte del tratamiento de una HIP data de 1888 cuando McEwens reporta el hallazgo en un enfermo con un cuadro de defecto motor y toma de conciencia de instalacin sbita.

Antes de aparicin de la TAC la mortalidad por HIP era muy elevada y exista una gran discusin acerca de cual era la teraputica ideal clnica o quirrgica. McKissock en los aos 60, del pasado siglo, compar los resultados con ambos mtodos y reporta que la ciruga no aportaba ningn beneficio global sealando una mortalidad del 80%.

Luessenhop, en 1967, apunta que la mortalidad por HIP dependa de la localizacin del hematoma, reportando un 4% de mortalidad en los lobares y 79% en los profundos, en esa dcada hay diversos resultados contrapuestos.

A partir de los aos 80, de la pasada centuria, se experimenta un vuelco en el manejo de las HIP, pues la TAC y RMN permitieron conocer mejor su historia natural y evolucin: En ese periodo se concluye que las lesiones lobares tienen mejor pronstico que las profundas, as como los enfermos con un Glasgow por encima de 8 y la importancia del tratamiento en las primeras siete horas de evolucin.

El tratamiento de la HIP hay que dividirlo en varias etapas: primero el manejo clnico inicial en la fase aguda; seguido por la teraputica del factor etiolgico del cuadro y por ltimo, el mas discutido, si el hematoma se evacua quirrgicamente o no.

Tratamiento Clnico Las medidas inmediatas son la estabilizacin cardiorespiratoria, controlar el aumento de la presin intracraneal (PIC) y prevenir la ocurrencia de convulsiones

En primer lugar se requiere una evaluacin del estado de conciencia y funciones vitales. Entre estas ltimas tiene particular importancia la permeabilidad de la va area, ya que la presencia de hipoxia tiende a aumentar la PIC. Los pacientes que se presentan con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8 requieren intubacin endotraqueal para prevenir una broncoaspiracin.

Si existe hipertensin arterial hay que tratarla recordando que tan perjudicial puede ser la hipertensin mantenida, como la hipotensin arterial, que puede llevar a una hipoperfusin cerebral e isquemia, con mas edema reaccional y aumento de la PIC. En los hipertensos crnicos se recomienda tratarlos cuando

la tensin arterial media es superior a 125-135 mm de Hg., aunque en esto no existe un consenso y debe evaluarse cada enfermo individualmente.

Otro aspecto fundamental en la evaluacin inicial del paciente es la deteccin de posibles defectos de coagulacin que requieran tratamiento urgente. Estos son frecuentemente iatrognicos, como el uso de anticoagulantes o fibrinolticos (en pacientes con infarto miocrdico o cerebral). En estas circunstancias, el efecto de estos agentes debe ser revertido en forma urgente, con el uso de: sulfato de protamina en infusin endovenosa lenta (1 mg por cada 100 U de heparina plasmtica, sobre un perodo de 10 minutos, sin exceder una dosis total de 50 mg, para evitar el riesgo de hipotensin arterial), en los pacientes con HIP secundario a un tratamiento con heparina; plasma fresco descongelado (10 a 20 cc/kg) o complejo concentrado de protrombina para los pacientes tratados con warfarina; crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusin de plaquetas, para aqullos que han sangrado despus de recibir agentes fibrinolticos.

Debe descartarse la presencia de sustancias txicas sobre todo en los enfermos jvenes; como drogas simpatomimticas, especialmente la cocana, y en menor cuanta anfetaminas; sin olvidar las otras posibles etiologas de los HIP. El aumento de la presin intracraneal (PIC) se trata con las medidas habituales: hiperventilacin, diurticos osmticos, forosemida, drenaje ventricular de LCR, en caso de hidrocefalias. Lo ideal es monitorear la PIC y as poder establecer la teraputica acorde a la respuesta ante cada medida, con vistas a mantener una presin de perfusin cerebral entre 70 y 100 mm de Hg. y as evitar se incremente la isquemia. No se recomienda el uso de esteroides en la HIP a no ser que sea secundaria a un proceso tumoral. Hay consenso en utilizar profilcticamente fenitoina, para evitar la ocurrencia de crisis convulsivas, ya que pueden agravar el edema cerebral y el aumento de la PIC en la lesiones supratentoriales.

Uno de los aspectos mas debatidos en la teraputica de los HIP es el tratamiento quirrgico, tericamente hay dos aspectos que pueden determinar el mismo: que el efecto de masa del hematoma comprometa la supervivencia del enfermo y para tratar de salvar el tejido circundante al hematoma. Junto a estos dos factores hay que considerar el tamao y la localizacin de la lesin, as como el estado clnico del enfermo. Todos los autores estn de acuerdo en no operar los pacientes en coma profundo, es decir con un Glasgow de 3 a 5 puntos, y los enfermos que estn alertas o ligeramente somnolientos (Glasgow entre 13 y 15 puntos), ya que generalmente tienen hematomas pequeos que no se benefician con la ciruga.

La mayor parte de los enfermos son los que presentan un Glasgow entre 12 y 6 puntos y entre ellos estn los susceptibles de ser beneficiados por la ciruga y esquemticamente se pudiera afirmar que la ciruga est indicada en las siguientes circunstancias: Paciente con un Glasgow estable en el que aparece una degradacin cefalocaudal En los pacientes jvenes que debutan con un coma inicial, en los que hay que descartar una malformacin vascular como origen de la HIP Pacientes con hemorragia del cerebelo Pacientes con hidrocefalia

Como se aprecia estas conductas son muy esquemticas y cada enfermo debe evaluarse individualmente, pero esto es aplicable cuando no se puede contar con estudios de TAC o RMN, dichos estudios imagenolgicos hay revolucionado el manejo de los pacientes con HIP y en la actualidad se pudiera recomendar lo siguiente: HIP supratentoriales (lobares, ptaminales, talmicos) no operar.

HIP supratentoriales mayores de 60 cc operar. HIP supratentorial entre 30 y 60 cc operar si degradacin cefalocaudal, deterioro progresivo o evidencias de crecimiento en la TAC HIP cerebeloso sin hidrocefalia y menores de 3 cm de dimetro no operar. HIP cerebeloso con hidrocefalia y mayor de 3 cm de dimero operar

Los esquemas 1 y 2 resumen la conducta recomendada en la lesiones supratentoriales e infratentoriales. Esquema 1

Esquema 2

Independientemente de estos esquemas hay ciertas particularidades que son necesarias precisar: existe un momento ideal para operar? LO ideal es tratar de definir la conducta en las primeras seis horas. Hasta que edad operar? La incidencia de HIP se incrementa con la edad; pero el factor determinante es la edad biolgica del enfermo y la presencia o no de otras enfermedades generales invalidantes para la ciruga. En los paciente quirrgicos Qu tipo de ciruga utilizar?: 1. Trepanos y evacuacin 2. Esterotaxia y evacuacin 3. Craneotoma y evacuacin 4. Uso o no de antifibrinolticos

La puncin del hematoma y su extraccin por puncin por medio de un agujero de trpanos o por ciruga esterotxica constituyen cirugas de menor envergadura y mejor toleradas por pacientes en mal estado, pero la evacuacin del cogulo no es fcil, pues el mismo se organiza y con una puncin simple solo se puede extraer alrededor del 30%, por esto se han diseado diversos aditamentos para facilitar la destruccin del coagulo o se han utilizado sustancias fibrinolticas (estreptoquinasa, urokinasa). La Esterotaxia permite realizar la puncin de forma selectiva en sitio que se elija.

Las craneotomas se reservan para lesiones de los ncleos grises de la base y en las lobares en pacientes jvenes, en los que se sospeche una malformacin vascular. Por ltimo algunas recomendaciones finales: 1. Mantener una actitud conservadora en los enfermos estables con un Glasgow entre 11 y 15 puntos y en los que presentan un hematoma con un volumen menor de 30cc. 2. Operar con Glasgow entre 7 y 10 puntos, con tendencia a la cada del mismo y cuando estn situados en cerebelo y lbulos cerebrales con un volumen entre 30 y 85 cc. 3. Momento ideal de operar en las primeras 24 horas. 4. Cuando se opere en las primeras 6 horas lo ideal es realizar una craneotoma. 5. Los mejores resultados se obtienen con la prevencin de los factores de riesgo. 6. Una vez que ocurri el sangrado los mejores resultados en cuanto a morbilidad y mortalidad se obtienen con un tratamiento intensivo.

References 1. Abu-Zeid HAH, Choi NW, Nelson NA. Epidemiologic features of cerebrovascular disease in Manitoba: incidence by age, sex, and residence, with etiologic implications. Can Med Assoc J 1975; 113:379384. 2. Ackerman RH, Kelly RE, Davis SM, et al. Positron imaging of CBF and metabolism in nontraumatic intracerebral hemorrhage. In: Mizukami M, Kogure K, Kanaya H, Yamori Y, eds. Hypertensive intracerebral hemorrhage. New York: Raven Press, 1983:165-176. 3. Andrews BT, Chiles BW, Olsen WL, Pitts LH. The effect of intracerebral hematoma location on the risk of brain-stem compression and on clinical outcome. J Neurosurg 1988; 69:518-522. 4. Auer LM, Deinsberger W, Niederkorn K, et al. Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematomas: a randomized study. J Neurosurg 1989; 70:530-535.
5.

Backlund EO, von Holst H: Controlled subtotal evacuation of intracerebral haematomas by stereotactic technique. Surg Neurol. 9:99101, 1978.

6. Bae HG, Lee KS, Yun IG, et al. Rapid expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage. Neurosurgery 1992; 31:35-41. 7. Batjer HH, Reisch JS, Allen BC, Plaizier LJ, Su CS. Failure of surgery to improve outcome in hypertensive putaminal hemorrhage. A prospective randomized trial. Arch Neurol 1990; 47:1103-1106. 8. Bolander HG, Kourtopoulos H, Liliequist B, Wittboldt S, (1983) Treatment of spontaneous intracerebral haemorrhage: a retrospective analysis of 74 consecutive cases with special reference to computertomographic data. Acta Neurochir 67:19-28. 9. Bzzola FG, Gorelick PB, Jensen JM. Epidemiology of intracranial hemorrhage. Neuroimag Clin N Am 1992; 2:1-10. 10. Broderick JP, Brott T, Tomsick T, Miller R, Huster G. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1993; 78:188-191. 11. Brott T, Thalinger K, Hertzberg V. Hypertension as a risk factor for spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 1986; 17:1078-1083. 12. Bullock R, Brock-Utne J, van Dellen J, Blake G: Intracerebral haemorrhage in a primate model: Effect on regional cerebral blood flow. Surg Neurol. 1988, 29:101-107. 13. Camarata PJ, Heros RC: Cerebellar hemorrhage and infarction, in Cohen AR (ed): Surgical Disorders of the Fourth Ventricle. Boston, Blackwell Science, 1996, pp 286-297. 14. Caplan LR, Intracerebral hemorrhage. Lancet 1992, 339:656-658. 15. Caplan LR, Wolpert SM. Angiography in patients with occlusive cerebrovascular disease: views of a stroke neurologist and neuroradiologist. AJNR 1991; 12:593-601. 16. Challa VR, Moody DM, Bell MA. The Charct-Bouchard aneurysm controversy: impact of a new histologic technique. J Neuropathol Exp Neurol 1992; 51:264-271. 17. Charct JM, Bouchard C. Nouvelles recherches sur la pathognie de l'hmorrhagie crbrale. Arch Phys Norm Pathol 1868; 1:110-127. 18. Cohen WA, Hayman LA. Computed tomography of intracranial hemorrhage. Neuroimag Clin N Amer 1992; 2:75-87. 19. Cole FM, Yates PO. Intracerebral microaneurysms and small cerebrovascular lesions. Brain 1967; 90:759-770. 20. Cole FM, Yates PO. Pseudo-aneurysms in relationship to massive cerebral haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1967; 30:61-66.

http://www.neuroc.sld.cu/papers/C-HParenquimatosa.htm

Hemorragia intraparenquimatosa. Ruptura de vasos sanguneos intracerebrales con extravasacin de sangre hacia el parnquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento contina, comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente.

Contenido
[ocultar]

1 Clasificacin 2 Patogenia 3 Diagnstico o 3.1 Cuadro clnico o 3.2 Exmenes complementarios o 3.3 Diagnstico etiolgico 4 Tratamiento en la fase aguda 5 Prevencin secundaria 6 Fuente

Clasificacin
Se utiliza el trmino de hemorragia parenquimatosa primaria cuando la ruptura de la pared vascular se ha producido como consecuencia de su afectacin por procesos degenerativo, tales como laarteriosclerosis, la angiopata amiloide o la hipertensin arterial. Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos sanguneos congnitamente anormales -malformaciones vasculares-, vasos neofor-mados -hemorragia intratumoral- o vasos alterados por procesos inflamatorios -vasculitis o aneurismas micticos. Si la hemorragia es grande se desplazan las estructuras de lnea media hacia el lado opuesto, lo cual puede comprometer centros vitales del tallo cerebral; esto lleva al coma o la muerte. En dependencia de su tamao y localizacin, la sangre puede abrirse paso a los ventrculos o al espacio subaracnoideo vecino -hemorragia cerebromenngea. Segn la topografa, la hemorragia cerebral se puede clasificar en: lobar, profunda -ganglios basales, capsular o subtalmica-, troncoenceflica y cere-belosa.

Patogenia
De acuerdo con su causa se puede dividir en traumtica y espontnea. La hemorragia espontnea se puede originar por mltiples causas entre ellas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso. Ruptura de aneurisma sacular. Ruptura de malformacin arteriovenosa. Angiopata amiloide cerebral. Tumores cerebrales: primarios y metastsicos. Trastornos de la coagulacin y administracin de anticoagulantes orales. 7. Consumo de drogas simpticomimticas y de narcticos. 8. Arteritis primarias y secundarias. 9. Infarto hemorrgico arterial o venoso.

Diagnstico
Cuadro clnico Los sntomas y signos ms tempranos dependen de la localizacin del sangramiento intraparenquimatoso. Si el hematoma se inicia en la regin putaminal derecha, al inicio el paciente nota disfuncin de la cara, miembro superior, miembro inferior izquierdo o ambos. Si el hematoma afecta la sustancia subcortical de la porcin laterosuperior del lbulo temporal izquierdo, el primer sntoma puede ser el trastorno del lenguaje. Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la ataxia y la sensacin de inestabilidad y desequilibrio. En la medida en que el hematoma crece, los sntomas focales empeoran. La rapidez e intensidad de la progresin dependen del tamao y la localizacin de la arteria afectada, la tensin arterial sistmica y la cuanta del sangramiento. En sangramientos de desarrollo rpido, los signos focales se desarrollan y empeoran en segundos o pocos minutos; sin embargo, si el sangramiento es lento puede tomar hasta 6 h para alcanzar su tamao mximo. El vmito es un sntoma diagnstico importante, en especial si el hematoma se encuentra en el compartimiento infratensorial. La cefalea se puede presentar con frecuencia, probablemente menos que el vmito, pero puede estar ausente en los hematomas pequeos; de forma habitual sigue a los signos focales iniciales.

La alteracin del estado de conciencia depende del tamao y la localizacin del hematoma. El letargo, estupor o coma son comunes en pacientes con hemorragias que afectan tlamo y protuberancia, debido a que afectan, de manera directa, el sistema reticular activador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o cerebral causa estupor por el aumento del contenido e incremento de la presin intracraneal. Cuando el estupor o coma aparecen en un paciente con hemorragia lobar o putaminal, el pronstico de recuperacin es malo; sin embargo, en lesiones de tlamo no existe buena correlacin entre el nivel de conciencia y el pronstico. Exmenes complementarios La TAC de crneo es el medio diagnstico de eleccin para la determinacin de la hemorragia, su topografa, extensin y apertura al lquido cefalorraqudeo (LCR). permiten establecer la presencia de edema y desplazamiento de estructuras, y evaluar, evolutiva-mente, su resolucin o aparicin de complicaciones. Es prudente realizar TAC evolutiva simple y con contraste, despus de la resolucin total del hematoma, lo cual puede aclarar la posible presencia de una malformacin arteriovenosa o un tumor primario o metastsico de base. La angiografa cerebral es, tambin, un estudio importante cuando se sospecha como causa una malformacin vascular aneurisma o malformacin arteriovenosa. Los estudios de la coagulacin de la sangre y el funcionamiento heptico son imprescindibles para el pesquisaje de esta causa. La puncin lumbar no reporta ninguna utilidad, pues la presencia de sangre en el LCR est presente, nicamente, cuando la sangre llega al espacio subaracnoideo o a los ventrculos, casos en los que puede ser peligroso por la posibilidad de herniacin cerebral. Por otra parte, el IC hemorrgico arterial o venoso puede teir de sangre el LCR Diagnstico etiolgico La HTA es la principal causa de este tipo de hemorragia, y se encuentra en el 60 % de los pacientes. Se debe a los cambios degenerativos de los vasos perforantes producidos por HTA, que provocan sangramientos en regiones profundas del encfalo; estas por orden de frecuencia son:

Putamen. Centro oval. Tlamo. Hemisferios cerebelosos. Protuberancia.

Otras causas son: ruptura de aneurismas, angiomas cavernosos, drogas, alcohol, discrasias sanguneas, terapia anticoagulante, angiopata amiloide y tumores cerebrales.

Tratamiento en la fase aguda

Al igual que en el IC, el diagnstico de HIP debe llevar una conducta teraputica hacia la preservacin de la vida del paciente, evitar las complicaciones y las posibles secuelas. Esto requiere un diagnstico rpido y admisin urgente en unidades de cuidados especiales -unidad de ictus o de cuidados intensivos. Las medidas generales son similares a las explicadas para el IC, a excepcin de algunas particularidades, entre las que se encuentran: 1. Se recomienda un control ms estricto de la presin arterial con reduccin de las cifras 190/110 en las seis primeras horas. 2. Con mayor frecuencia ser necesario el uso de medicacin para el edema cerebral con manitol y furosemida. 3. Se aconseja el tratamiento con benzodiacepinas de vida media corta o neurolpticos y analgsicos en caso de agitacin.

Prevencin secundaria
En general, se recomienda tratamiento de la HTA y control estricto, procurando mantener cifras por debajo de 140/80 mmHg. El resto de la prevencin estar en dependencia del tratamiento etiolgico. En caso de cavernomas, se recomienda la ciruga en las lesiones accesibles, y en las profundas, un estrecho seguimiento con indicacin de la ciruga, en casos seleccionados. En las MAV se recomienda el tratamiento quirrgico, endovascular o la radiociruga, o bien la combinacin de varios, en funcin de su localizacin, forma y tamao. En las hemorragias cerebrales (HC) secundaria a tumores se aconseja el tratamiento quirrgico del tumor subyacente, siempre que el tumor sea accesible, que la exresis sea curativa -Ej., tumores benignos- o mejore la calidad de vida o la supervivencia y el riesgo quirrgico no sea mayor que el beneficio. En las HC por vasculitis, inflamatorias o secundarias a frmacos se podran emplear corticoides. En la HC secundaria a terapia anticoagulante o tromboltico se recomienda suspender el tratamiento e iniciar transfusin de plasma fresco o crioprecipitados y vitamina K, de forma inmediata, en los casos de tratamiento anticoagulante. Se podra recomendar la ciruga en casos

seleccionados, una vez revertido el efecto anticoagulante o tromboltico. En la HC asociada a trombopenia debe realizarse la transfusin de plaquetas. En pacientes con trombopenia autoinmune se recomiendan corticoides, en especial si se va a realizar ciruga.
http://www.ecured.cu/index.php/Hemorragia_intraparenquimatosa

Hemorragia intracraneal

Hemorragia intracraneal
Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 I60, I62, I69 430-432

DiseasesDB 6870 MedlinePlu 000796 s PubMed eMedicine MeSH Buscar en Medline mediantePubMed (
en ingls)

neuro/177 D020300 Sinnimos

Hemorragia intracraneal; Hemorragia intracerebral;

Hemorragia hipertensiva Aviso mdico

La hemorragia intracraneal ocurre cuando de forma espontnea y sbita hay ruptura de un vaso sanguneo dentro del cerebro.1 Ello resulta en sangrado que se acumula en el parnquima cerebral causando una repentina hipertensin intracraneal y un probableaccidente cerebrovascular hemorrgico. Las hemorragias intracraneales son una emergencia mdica asociados a una alta morbilidad y mortalidad. La tomografa es la prueba ms sensible para el diagnstico de una hemorragia intracerebral.2

Contenido
[ocultar]

1 Clasificacin o 1.1 Hemorragia intraparenquimatosa o 1.2 Hemorragia subaracnoidea 2 Patologa 3 Etiologa 4 Vase tambin 5 Referencias

[editar]Clasificacin
Hay dos tipos principales de hemorragias intracraneales no traumticas, la hemorragia intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.

[editar]Hemorragia

intraparenquimatosa
La hemorragia intraparenquimatosa constituye la primera causa de muerte por hemorragias cerebrales, aproximadamente un 16% de los pacientes fallecen indiferentemente del tratamiento.[cita requerida] La hipertensin arterial es la principal causa predisponente en el 80% de los

casos.3 Otros trastornos asociados son una malformacin arteriovenosa (MAV) cerebral, los tumores, la ditesis hemorrgica y la angiopata amiloide cerebral. La vasculopata hipertensiva afecta el putamen en un 50-60%, el tlamo, la protuberancia y los hemisferios cerebelosos. Esta hipertensin prolongada produce esclerosis arteriolar en las arteriolas que penetran estos sitios en el cerebro. Se desarrollan luego pequeas aneurismas por debilitamiento y dilatacin segmentaria que predisponen a la rotura del vaso. La evolucin clnica depende del tamao y localizacin de la lesin. En pacientes mayores de 70 aos, el 10% de las hemorragias cerebrales se debe a la presencia de amiloide en las arterias cerebrales. La hemorragia que se aprecia en la periferia de los hemisferios cerebrales se llama hemorragia intracerebral lobular, mientras que si aparece en otras estructuras cerebrales como el cerebelo o el tlamo, se llama hemorragia intracerebral profunda.1

[editar]Hemorragia

subaracnoidea
Artculo principal: Hemorragia subaracnoidea.
Se observan en el espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. La causa ms frecuente es la ruptura de un aneurisma sacular y este constituye el cuarto trastorno vascular cerebral ms frecuente despus de la trombosis ateroesclertica, la embolia y la hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva. Otras causas menos frecuentes son la rotura de un hematoma intracerebral en el espacio subaracnoideo o las malformaciones vasculares.

[editar]Patologa
La clnica es producida directamente por:

Destruccin del tejido cerebral Desplazamiento de estructuras intracerebrales Edema cerebral, hidrocefalia y hernias cerebrales

[editar]Etiologa
La hemorragia puede provenir de una anomala en el vaso sanguneo en cuestin (aneurisma, angioma, aterosclerosis), o asociada ahipertensin arterial, coagulopatas, tumores e infartos hemorrgicos,1 2 este ltimo es la razn ms frecuente. Ciertas anomalas congnitas pueden tambin ocasionar una hemorragia intracraneal, tales como las fstulas aterovenosas o telangiectasias.3

[editar]Vase

Accidente isqumico transitorio Apopleja Isquemia Enfermedad cerebrovascular

tambin