Jakarta, 6 Mei 2012 Prevalensi Hipertensi atau tekanan darah di Indonesia cukup tinggi.

Selain itu, akibat yang ditimbulkannya menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi, merupakan salah satu faktor risiko yang paling berpengaruh terhadap kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah. Hipertensi sering tidak menunjukkan gejala, sehingga baru disadari bila telah menyebabkan gangguan organ seperti gangguan fungsi jantung atau stroke. Tidak jarang hipertensi ditemukan secara tidak sengaja pada waktu pemeriksaan kesehatan rutin atau datang dengan keluhan lain. Demikian disampaiakan Dirjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (PP dan PL), Kemenkes, Prof. dr. Tjandra Yoga Aditama mengenai beberapa Masalah Hipertensi di Indonesia. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 menunjukkan, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil pengukuran tekanan darah pada usia 18 tahun ke atas ditemukan prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 31,7%, dimana hanya 7,2% penduduk yang sudah mengetahui memiliki hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat hipertensi. "Ini menunjukkan, 76% kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis atau 76% masyarakat belum mengetahui bahwa mereka menderita hipertensi", kata Prof Tjandra Yoga. Untuk mengelola penyakit hipertensi termasuk penyakit tidak menular lainnya, Kemenkes membuat kebijakan yaitu: 1. Mengembangkan dan memperkuat kegiatan deteksi dini hipertensi secara aktif (skrining) 2. Meningkatkan akses masyarakat terhadap pelayanan deteksi dini melalui kegiatan Posbindu PTM 3. Meningkatkan akses penderita terhadap pengobatan hipertensi melalui revitalisasi Puskesmas untuk pengendalian PTM melalui Peningkatan sumberdaya tenaga kesehatan yang profesional dan kompenten dalam upaya pengendalian PTM khususnya tatalaksana PTM di fasilitas pelayanan kesehatan dasar seperti Puskesmas; Peningkatan manajemen pelayanan pengendalian PTM secara komprehensif (terutama promotif dan preventif) dan holistik; serta Peningkatkan ketersediaan sarana dan prasarana promotif-preventif, maupun sarana prasarana diagnostik dan pengobatan. Menurut Prof. Tjandra upaya Pencegahan dan Penanggulangan hipertensi dimulai dengan meningkatkan kesadaran masyarakat dan perubahan pola hidup ke arah yang lebih sehat. Untuk itu Puskesmas sebagai fasilitas pelayanan kesehatan dasar perlu melakukan Pencegahan primer yaitu kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko Hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi, melalui promosi kesehatan seperti diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur-buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan aktifitas dan tidak merokok. Puskesmas juga perlu melakuka encegahan sekunder yang lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit. Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini. Sementara pencegahan tertier difokuskan pada upaya mempertahankan kualitas hidup penderita. Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang tepat serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke dan jantung. Penanganan respon cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik. Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang lebih lanjut serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan hidup. Prof. Tjandra mengatakan, ntuk mendeteksi atau menegakkan diagnosis penyakit hipertensi, sangat sederhana yaitu dengan mengukur tekanan darah menggunakan tensimeter. Hipertensi ditegakkan bila tekanan darah 140/90 mmHg. Pengobatan atau penatalaksanaan hipertensi membutuhkan waktu lama, seumur hidup dan harus terus menerus. Jika modifikasi gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah ke tingkat yang diinginkan, maka harus diberikan obat, tambah Prof. Tjandra.

Sarana dan prasarana untuk diagnosis dan mengobati hipertensi, termasuk mendeteksi kemungkinan terjadi kerusakan organ target atau komplikasi pada dasarnya sudah tersedia di fasilitas pelayanan kesehatan. Keberadaan Posbindu PTM setiap bulan dalam wadah Desa Siaga aktif di setiap kelurahan sebenarnya sudah cukup untuk mewaspadai dan memonitor tekanan darah dan segera ke Puskesmas/fasilitas kesehatan jika tekanan darahnya tinggi. "Melalui Puskesmas dan Posbindu PTM, masyarakat cukup mendapat kemudahan akses untuk mendeteksi atau monitoring tekanan darah nya. Jika mampu membeli tensimeter sendiri untuk memonitor tekanan darah keluarga secara rutin akan lebih baik. Namun yang paling penting adalah meningkatkan perilaku hidup sehat", ujar Prof. Tjandra. Keberadaan Posbindu PTM di masyarakat lebih tepat untuk mengendalikan faktor risiko Penyakit Tidak Menular (obesitas, hiperkolesterol, hipertensi, hiperglikemi, diet tidak sehat, kurang aktifitas dan merokok). Kegiatan deteksi dini pada Posbindu PTM dilakukan melalui monitoring faktor risiko secara terintegrasi, rutin dan periodik. Kegiatan monitoring mencakup kegiatan minimal yaitu hanya memantau masalah konsumsi sayur/buah dan lemak, aktifitas fisik, indeks massa tubuh (IMT), dan tekanan darah, dan kegiatan monitoring lengkap yaitu memantau kadar glukosa darah, dan kolesterol darah, pemeriksaan uji fungsi paru sederhana dan IVA. Tindak lanjut dini berupa peningkatan pengetahuan masyarakat tentang cara mencegah dan mengendalikan faktor risiko PTM dilakukan melalui penyuluhan / dialog interaktif secara massal dan / atau konseling faktor risiko secara terintegrasi pada individu dengan faktor risiko, sesuai dengan kebutuhan masyarakat. Kasus faktor risiko PTM yang ditemukan yang tidak dapat dikendalikan melalui konseling dirujuk ke fasilitas pelayanan dasar di masyarakat (Puskesmas, Klinik swasta, dan dokter keluarga) untuk tidak lanjut dini. Berita ini disiarkan oleh Pusat Komunikasi Publik, Sekretariat Jenderal Kementerian Kesehatan RI. Untuk informasi lebih lanjut dapat menghubungi melalui nomor telepon: (021) 52907416-9, faksimili: (021) 52921669, Pusat Tanggap Respon Cepat (PTRC): <kode lokal> 500-567 dan 081281562620 (sms), atau alamat e-mail kontak@depkes.go.id

http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1909-masalah-hipertensi-diindonesia.html di akses tanggal 21 sept 2012 jam 19.26

Hipertensi dan Stroke

TJIPTO HARIYONO SMF Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas

Pendahuluan Stroke menduduki urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke masih merupakan penyebab utama dari kecacatan. Data dari NHLB's Farmingham Heart Study, di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 600.000 yang terdiri dari 500.000 penderita stroke baru dan 100.000 penderita stroke ulang1. Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100 penderita pada 19862. Di RSU Banyumas, pada 1997 pasien stroke yang rawat inap sebanyak 255 orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393 orang, dan pada 2000 sebanyak 459 orang. Biaya yang dikeluarkan untuk pengobatan stroke dan kehilangan mata pencaharian sangat tinggi. Di Amerika Serikat, pada 1981 pernah dihitung biaya yang dikeluarkan untuk perawatan pasien stroke, yaitu sebanyak 7 milyar dolar3 dan pada 1996 meningkat menjadi 40 milyar dolar. Biaya tersebut terdiri dari direct costs (biaya rumah sakit, dokter, dan rehabilitasi) sebanyak 27 milar dolar dan indirect costs (kehilangan produktivitas) sebanyak 13 milyar dolar4. American Heart Association memperkirakan total biaya menjadi 51 milyar dolar pada 19995. Stroke merupakan masalah serius karena dapat menyebabkan kematian, kecacatan, dan biaya yang dikeluarkan sangat besar. Karena itu, perlu usaha pencegahan untuk terjadinya stroke primer maupun stroke sekunder (stroke ulang). Salah satu faktor risiko yang penting untuk terjadinya stroke adalah hipertensi. Oleh karena itu, dengan mengendalikan tekanan darah, angka kejadian stroke primer maupun stroke sekunder dapat diturunkan. Dalam makalah ini, akan dibahas peran hipertensi terhadap kejadian stroke, pengendalian hipertensi untuk pencegahan stroke, serta terapi hipertensi pada stroke akut. Pengaruh Hipertensi pada Organ Target Hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan berbagai organ target seperti otak, jantung, ginjal, aorta, pembuluh darah perifir, dan retina. Beberapa penelitian secara cross sectional membuktikan bahwa kerusakan organ target lebih erat hubungannya dengan hasil pengukuran tekanan darah selama 24 jam atau Ambulatory Blood Preasure (ABP) daripada tekanan darah sesaat di klinik6. Pada orang normal, tekanan darah mengikuti pola sirkadian, yaitu tekanan darah mengalami penurunan pada malam hari dan mengalami kenaikan pada pagi hari. Demikian pula pada sebagian besar penderita hipertensi, yang juga mengikuti pola sirkadian orang normal (dippers). Tetapi, pada penderita hipertensi non-dippers tidak terjadi penurunan tekanan darah malam hari. Kejadian penyakit kardiovaskular maupun stroke lebih sering timbul pada penderita hipertensi non-dippers daripada penderita hipertensi dippers. Kerusakan organ target yang lebih berat erat hubungannya dengan pasien dengan tekanan darah tetap tinggi pada malam hari (non-dippers) daripada pasien yang tekanan darahnya menurun secara normal pada malam hari (dippers)7. Sebagai contoh, hasil penelitian dari Verdecchia dan kawan-kawan secara kohort prospektif terhadap1100 penderita hipertensi, dilaporkan

angka kematian rata-rata lebih tinggi, baik pada non-dippers dan reverse dipper daripada dippers. Hasil penelitian Yamamoto membuktikan bahwa tekanan darah yang tinggi pada pengukuran secara ambulatory (ABP), khususnya tekanan darah yang tinggi pada malam hari dan penurunan tekanan darah yang kurang pada malam hari, akan menyebabkan efek yang merugikan (bertambah luasnya lesi) pada lesi iskemik yang tenang (silent ischemic lesions) dan stroke simptomatis pada pasien dengan infark lakuner9. Kejadian serangan stroke dan infark miokard akut mengikuti pola sirkadian. Hasil metaanalisis terhadap 30 laporan dari berbagai negara, dengan 66.635 penderita infark miokard akut (IMA), menunjukan adanya kenaikan risiko IMA sebesar 40% pada jam 06.00--12.00 dibandingkan saat lain dalam sehari10. Demikian pula hasil meta-analisis dari 19 penelitian dengan 19.390 kejadian kematian mendadak karena serangan jantung. Ada kenaikan 29% risiko kematian mendadak pada jam 06.00--12.0010. Hasil metaanalisis dari 31 laporan yang telah dipublikasi menunjukkan bahwa dari 11.816 pasien stroke, terjadi kenaikan risiko 49% serangan stroke pada jam 06.00--12.00 dari seluruh tipe stroke. Tiga dari seluruh sub-tipe stroke menunjukkan secara bermakna risiko yang lebih tinggi (55% pada 8250 stroke iskemik, 34% pada 1801 stroke hemoragik, dan 50% pada 405 TIA) pada jam 06.00--12.00 (gbr)11. Sementara itu, hasil penelitian dari Chaturvedi dan kawan-kawan membuktikan bahwa serangan stroke iskemik lebih sering terjadi pada pagi hari (antara jam 06.00 sampai 12.00). Menurut Chaturvedi, ada beberapa penjelasan yang dapat diterima mengapa serangan stroke iskemik terjadi pada pagi hari:

1. Pola sirkadian tekanan darah. Pola tekanan darah meningkat pada pagi hari (peningkatan
tertinggi terjadi pada pertengahan pagi hari sampai tengah hari). Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan intraplaque hemorrhage, sehingga akan memperberat stenosis pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis. 2. Peningkatan agregasi platelet terjadi pada pagi hari. 3. Viskositas darah mencapai puncaknya pada pagi hari. 4. Aktivitas TPA (endogenous tissue plasminogen activator) sangat rendah pada pagi hari. Hal ini akan mengubah keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis sehingga trombosis menjadi lebih dominan. Peran Hipertensi Dalam Patogenesis Stroke Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (voasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap konstan. Walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk tekanan diastolik. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak13. Pada hipertensi kronis dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1 mm. Mikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot-Bouchard dan terutama terjadi pada arteria lentikulostriata. Pada

lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang marah atau mengejan, aneurisma bisa pecah. Hipertensi yang kronis merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari pembuluh darah. Pada keadaan normal, endotelial menunjukkan fungsi dualistik. Sifat ini secara simultan mengekspresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor (angiotensin II, endotelin-I, tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan antara sistem antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen, dan imunoglobulin14. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark. Penurunan Tekanan Darah Dalam Pencegahan Stroke Primer dan Sekunder Pencegahan stroke primer ini ditujukan bagi individu berisiko tinggi untuk terjadinya stroke, yaitu dengan mengendalikan faktor-faktor risiko stroke. Faktor-faktor risiko stroke yang dapat diobati atau dikendalikan dan terbukti dapat menurunkan terjadinya stroke dengan baik adalah hipertensi, merokok, diabetes, stenosis arteri karotis yang asimptomatis, penyakit sel Sickle, hiperlipidemia, dan arterial fibrilasi. Faktor risiko lain yang potensial dapat dikendalikan adalah obesitas, aktivitas fisik yang kurang, alkohol, hiperhomosisteinemia, penyalah gunaan obat (kokain, ampetamin, dan heroin), nutrisi (diet kurang sayuran dan buah-buahan), oral kontrasepsi, hiperkoagulabilitas, infeksi kronis Chalmydia pneumoniae, dan terapi pengganti hormon15. Klugel dan kawan-kawan melaporkan bahwa hipertensi yang tidak terkontrol terdapat pada 78% kasus stroke iskemik dan 85% pada kasus stroke hemoragik16. Hipertensi yang tidak terkendali sangat kuat hubunganya dengan stroke akut17. Suatu overviews dari 14 prospective randomized menunjukkan bahwa dengan penurunan tekanan darah 5 mmHg sampai 6 mmHg dapat menurunkan terjadinya stroke 42%18. Hasil penelitian The Systolic Hypertension in the Eldery Program (SHEP) memperlihatkan penurunan insiden stroke 36% dengan pengobatan antihipertensi (klortahalidon atau atenolol) pada pasien usia lanjut dengan hipertensi sistolik terisolasi (isolated systolic hypertension)19. Risiko terjadinya stroke akan meningkat dua kali setiap kenaikan 7,5 mmHg tekanan diastolik. Antihipertensi dapat menurunkan risiko terjadinya stroke 38%20. Hasil meta-analisis yang dilakukan oleh Gueyffier menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dengan obat antihipertensi dapat menurunkan terjadinya risiko stroke ulang21. Sedangkan hasil penelitian dari POGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Study) menunjukkan bahwa terapi dengan perindopril pada pasien stroke dengan hipertensi dapat menurunkan secara bermakna terjadinya sroke ulang (risk reduction=28%, 95% Cl = 17% to 38%, P<0.0001)22. Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Akut Hipertensi didapatkan pada 80% penderita stroke akut ketika masuk ke rumah sakit. Terjadi kenaikan tekanan darah pada stroke iskemik akut yang sebagian besar hanya bersifat sementara. Hasil penelitian dari Harper dan kawan-kawan menunjukkan penurunan tekanan darah yang signifikan sampai hari ke-7 setelah serangan stroke iskemik akut23. Mekanisme kenaikan tekanan darah, baik pada stroke iskemik maupun stroke hemoragik, masih belum diketahui. Tetapi, diduga ada hubungan dengan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik, yaitu dengan adanya peningkatan kadar katekolamin plasma dan kortikosteroid24. Prognosis dan hipertensi post stroke masih belum jelas. Tekanan darah pada saat masuk ke rumah sakit tidak berhubungan dengan prognosis stroke, kecuali pada penderita dengan gangguan kesadaran. Ada korelasi antara hipertensi dengan besarnya angka kematian. Tetapi, hasil penelitian Danish menunjukkan bahwa tekanan sistolik pada saat masuk rumah sakit berhubungan dengan menurunnya risiko terjadinya progresivitas dan stroke sebesar 40% setiap kenaikan 20% tekanan sistolik25.

Terapi hipertensi pada saat stroke akut mempunyai risiko kurang baik pada prognosis stroke. Penurunan tekanan darah beberapa jam setelah stroke akut menyebabkan perburukan kelaianan nerologis. Mungkin hal ini disebabkan oleh adanya penurunan tekanan perfusi di darah infark26. Pada beberapa hari sesudah serangan stroke akut, autoregulasi serebral dan tekanan perfusi serebral lokal mengalami gangguan. Namun, kebanyakan akan menjadi normal kembali setelah 2 sampai 4 hari27. Peneliti lain melaporkan bahwa apabila hipertensi tidak diturunkan pada waktu serangan stroke akut, dapat menyebabkan edema otak28. Hasil penelitian dari Chamorro dan kawan-kawan menunjukan bahwa perbaikan yang sempurna pada iskemik stroke dipermudah oleh adanya penurunan tekanan darah yang cukup ketika edema otak berkembang, sehingga menghasilkan tekanan perfusi serebral yang adekuat29. Masih ada perbedaan pendapat mengenai dapat tidaknya hipertensi pada stroke akut segera diturunkan. Walaupun demikian, belum ada uji klinik randomisasi mengenai pemberian obat antihipertensi pada penderita stroke akut dengan hipertensi. Guideline Stroke 2000 yang dikeluarkan oleh kelompok studi Serebrovskular & Neurogeriatri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dapat digunakan sebagai pegangan dalam terapi hipertensi pada saat stroke akut30. Stroke Iskemik Akut Tekanan darah baru diturunkan setelah 2--7 hari pasca stroke iskemik akut, kecuali ada indikasi khusus. Pada fase akut, tekanan darah tidak boleh diturunkan > 20-25% dari tekanan darah rata-rata. Indikasi terapi hipertensi pada stroke akut: 1. Jika tekanan darah diastolik > 140 mmHg pada dua kali pembacaan selang 5 menit, berikan infus natriun nitroprusid (sangat emergensi). 2. Jika tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik l21--140 mmHg pada dua kali pembacaan selang 20 menit, berikan 20 mg labetolol iv selama 1--2 menit. Dosis labetolol dapat diulang setiap 10--20 menit sampai penurunan darah yang memuaskan. Setelah pemberian dosis awal, labetolol dapat diberikan setiap 6--8 jam bila diperlukan (emergensi). 3. Jika tekanan darah sistolik 180--230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 105--120 mmHg, terapi darurat harus ditunda tanpa adanya bukti perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri. Jika tekanan darah menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, maka diberikan 200--300 mg labetolol 2--3 kali sehari. Pengobatan alternatif selain labetolol adalah nifedipin oral 10 mg tiap 6 jam atau kaptopril 6,25--12,5mg tiap 8 jam (urgensi). 4. Tekanan sistolik <180 mmHg dan atau tekanan diastolik < l05 mmHg, terapi hipertensi biasanya tak diperlukan. Stroke Perdarahan Intraserebral Tekanan darah pada fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. Penurunan tekananan darah ratarata tidak boleh lebih dari 25% dan tekanan darah arteri rata-rata. Kriteria penurunan: 1. Bila tekanan darah sistolik lebih dari 230 mmHg atau tekanan diastolik lebih dari 140 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit, berikan natrium nitroprusid atau nitrogliserin drip. 2. Bila tekanan sistolik 180--230 mmHg atau tekanan diastolik 105--140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 20 menit, berikan labetolol injeksi atau enalapril. 3. Bila tekanan sistolik kurang dari 180 mmHg dan tekanan diastolik kurang 105 mmHg, pemberian obat anti hipertensi ditangguhkan. Obat hipertensi yang diberikan kepada pasien stroke adalah obat yang tidak mempengaruhi aliran darah otak. Dyker dan kawan-kawan melaporkan bahwa pemberian perindopril efektif menurunkan tekanan

darah tanpa menganggu aliran darah otak pada pasien stroke iskemik akut31. Sedangkan Walter dan kawan-kawan melaporkan bahwa pemberian perindopril pada pasien stroke iskemik yang tidak akut, dengan stenosis atau oklusi sedang sampai berat pada arteri karotis intema, terjadi penurunan tekanan darah tanpa penurunan aliran darah otak32. Kesimpulan Stroke merupakan masalah yang serius, karena merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian ketiga setelah penyakit jantung serta kanker. Angka kejadian stroke di Indonesia dari tahun ke tahun meningkat. Biaya yang dikeluarkan untuk pengobatan stroke cukup besar. Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya stroke iskemik maupun stroke hemoragik (perdarahan). Dengan mengendalikan tekanan darah pada pasien hipertensi, dapat menurunkan terjadinya stroke primer ataupun stroke sekunder (stroke ulang). Namun, mengenai pemberian segera terapi anti-hipertensi pada stoke akut dengan hipertensi, masih ada perbedaaan pendapat. Guideline Stroke 2000 yang dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dapat digunakan sebagai pegangan dalam terapi hipertensi pada saat stroke akut. Daftar Pustaka 1. Stroke Statistcs. Available at: http.//www;stroke association.org/statistics 2. Budiarso LR, Bakri Z & Kortani DS. Morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler. Medika 1989,5:423-428. 3. Wieufield FD. The nationani survey of stroke. Stroke 1981; 12(suppl) 1-71. 4. Taylor TN, Davis PH, Tomer JC et al. Lifetime cost of stroke in The United State. Stroke 1996; 27:1459-1466. 5. American Hearth Association. Economic Cost of Cardiovasculer Disease.Available at: http://w\vw.arnericanheart.org/statistics/{oeconorn.html} 6. Clement DL, De Buyzere M, Duprez D. Prognostic value of ambulatory blood peassure monitoring. J Hypertens. 1994,12:857-64 7. Lip GJH, Gibbs CR, Beevers DG. Ambulatory blood pressure monitoring and stroke. Stroke 1998:29:1495-7. 8. Verdechhia P, Schillaci G, Galteschi C et al Ambulatory blood preasure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension 1994; 24:793-801. 9. Yamarnoto Y, Akiguchi I, Oiwa K, et al. Adverse Effect of Nighttime Blood Preasure on the Outcome ofLacunar Infarct Patients. Stroke 1998:29:570-576. 10. Cohen MC,Rahtla KM, LaveryCE et al. meteanalisis of the morning excess of acute myocardial infark and sudden death. Am J cardiol 1999; 79:1512-16. 11. Elliot WJ. Circadian variation in timing of stroke onset. Stroke 1998:29:992-996. 12. Chaturvedi S, Adam Harolod P, Woolson Roberth F. Circadian Variation in Ischemic Stroke Subtype. Stroke 1999:30:1793-1795. 13. Toole JF. Cerebrovasculer Disorder 4th ed. Reven pers New Yorki 990:352-3. 14. Surnantri D, Hindariati E, Rudyatmoko. Peran ACE-inhibitor pada disfungsi endotel dan remodeling kardiovaskular. Medika 2001: 8:509-11. 15. Goldstein LB, Adam R, Becker K et al. Primary prevention of ischernic stroke, A steatment for healthcare professional from Stroke Council of the American Hearth Assoation. Stroke, 2001;32:280-99.. 16. Klungel OH, Kaplan RC, Heckbert SR, et al. Control of blood pressure and risk of stroke among pharmacologicaly treated hypertensive patients. Stroke 2000; 31 :420-4. 17. Lamsudin R. Well controlled and less well controlled hypertension in stroke patients in Yogyakarta, Indonesia. Ind Cin Epid & Biostat 1996,3:4-9. 18. Collins R, Peto Rand MacMahon S. Blood pressure, stroke and coronary hearth disease, part 2. shortterm reductions in blood pressure overviews ofrandomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335:827-38.

19. SHEP Cooperative Research Group Prevention of stroke by antihypertensive drug tetreatment in
older person with systolic hypertension: final results of Systolic Hypertension in the Eldery Program (SHEP). JAMA 1991; 265:3255-64. 20. MacMahon S, Rodger A. The effects of antyhipertesive treatment on vascular disease: Reapprasial of evidence in 1994. J Vase Med Biol 119:4: 265-71. 21. Gueyffeir F, Boissel JP, Boutitie F et al. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Stroke 1997,28:2557-62. 22. PROGRESS. Randornised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individual with previous stroke or tansient ischaemic attack. Lancet 2001; 358:1033-41 23. Harper G, Casteldan CM & Potter JF. Factor affecting changes in Blood pressure afteracute stroke. Stroke 1994:25:1726-29. 24. Feibel J, Baldwin C, Joynt R. Cathecholamine-associated refractory hypertension following acute intracranial haemorrhage: control with propanolol. Ann Neuro. 1981:9:340-3 (Medline). 25. Chlamers J, MacMahon S, Anderson C et al. Clinicians manual on Blood pressure & Stroke prevention 2 nd ed. Science press 2000. 26. Yatsu FM, Zivm J. Hypertension in acute ischemic stroke; not to treat. Arch Neurol 1985,42.9991000. 27. Fieschi C, Lenzi GL. Cerebral blood flow and metabolism in stroke patients. In: Russel RW, ed Vascular Disease of Central Nervous System. 2nd ed. New York, NY:Churchill Livingstone, inc l983:101-27. 28. Spance JD & Delmaestro RF. Hypertension in acute ischemic stroke treatment. Arch Neurol 1985;421000-1002. 29. Chomorro A, Ascaso C, Elices E, el al. Blood Preasure and Functional Recovery in Acute Ischemic Stroke. Stroke 1998,29:1850-3. 30. Guideline Stroke 2000 seri pertama. Kelompok studi serebrovaskuler & neurogeriatri PERDOSSI. 31. Dyker AG, Grosset DG , Less KR. Penndopril reduce blood pressure but not cerebral blood flow in patients with recent cerebral ischaemic stroke. Stroke. 1997:28: 580-3. 32. Walters M.R, Bolter A, Dyker AG, Lees KR. Effect of Penndopril on Cerebral and Renal Perfusion in Stroke Patients with Carotid Disease. Stroke 2001; 30: 473-8.

http://www.tempo.co.id/medika/arsip/052002/pus-1.htm di akses tanggal 21 september 2012 jam 19.30

HUBUNGAN KEBIASAAN MINUM KOPI TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PADA LAKI-LAKI DI KOTA LHOKSEUMAWE PROVINSI NANGGRO ACEH DARUSSALAM
Penulis

Ernita
Pembimbing: dr.Madarina Julia, MPH, PhD,Sp.A(K)

ABSTRACT: Background:. Hypertension is one of the problems in the public Health. In Asia approximately 38.4 million are hypertensive. In Indonesia 17%-21% of the populations are hypertensive and the majority is undetected (Ministry of Health, 2006). According to data of basic health survey the prevalence of hypertension at Lhokseumawe Municipality is 33.5%; this is higher than the national figure, i.e. 31.7% (Ministry of Health, 2008). The prevalence of the population consuming caffeine is higher than the national prevalence, i.e. 45.6%. Caffeine, for some people, can cause increase in blood pressure. The habit of drinking coffee of men in Aceh and risk for hypertension that it may cause as well as controversial association between drinking coffee and hypertension make the researcher interested in doing the research. Objective: To identify association between the habit of drinking coffee and the prevalence of hypertension at Lhokseumawe Municipality Province of Nanggroe Aceh Darussalam. Method: The study was observational with case control study design involved total samples of 140 respondents comprising 70 people as cases and 70 as control group matched according to age. Data analysis used univariate with frequency distribution table, bivariate with chi square, independent t-test, multivariate with logistic regression. Result: There was significant association between the habit of drinking coffee and the prevalence of hypertension with score of OR = 3.4 and CI = 1.2 - 9.4. For the non smoker, dringking coffee can prevent hypertension. Conclusion: The habit of drinking coffee was associated with the prevalence of hypertension in men at Lhokseumawe Municipality. INTISARI: Latar Belakang : INTISARI Hipertensi menjadi salah satu masalah dalam kesehatan masyarakat. Di Asia tercatat sekitar 3 juta penderita hipertensi. Di Indonesia sebanyak 17%-21% orang menderita hipertensi dan sebagian besar tidak terdeteksi (Depkes , 2006). Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar prevalensi hipertensi di Kota Lhokseumawe adalah sebesar 33,5%, nilai tersebut lebih tinggi dibandingkan prevalensi nasional yaitu 31,7%.(Depkes, 2007). Prevalensi penduduk dalam mengkonsumsi kafein diatas prevalensi nasional sebesar 45,6%. Kafein menyebabkan, sebagian orang dapat meningkatnya tekanan darah. Adanya budaya minum kopi pada kaum laki-laki di Aceh dan risiko hipertensi yang mungkin ditimbulkannya, serta adanya hubungan kontroversi antara minum kopi dan hipertensi menarik perhatian peneliti untuk melakukan penelitian Tujuan Penelitian : Untuk mengetahui hubungan antara kebiasaan minum kopi terhadap kejadian hipertensi di Kota Lhokseumawe Provinsi Nanggroe Aceh Darussalam. Metode Penelitian : Jenis penelitian ini adalah observasional dengan menggunakan rancangan kasus kontrol (case-control study), dengan total sampel 140 responden (jumlah kasus sebanyak 70 orang dan control sebanyak 70 orang) yang telah dilakukan maching pada umur. Analisis data yang digunakan adalah analisis univariat, menggunakan table distribusi frekuensi dan persentase, analisis bivariat dengan meggunakan Chisquare analisis multivariat dengan menggunakan regresilogistik. Hasil Penelitian : terdapat hubungan yang signifikan antara kebiasaan minum kopi dengan kejadian hipertensi dengan OR 3.4 dan CI (1,2-9,4). Subyek yang tidak merokok dan kebiasaan minum kopi mencegah terhadap hipertensi . Kesimpulan: Kebiasaan minum kopi berhubungan dengan kejadian hipertensi pada laki-laki di Kota Lhokseumawe.

Kata kunci Program Studi No Inventaris Deskripsi Bahasa Jenis Penerbit Lokasi

Minum kopi, hipertensi. laki-laki. UGM

3729-H-2011
xi, 56 p., bibl., ills., 29 cm. Indonesia Tesis [Yogyakarta] : Universitas Gadjah Mada, 2012 Perpustakaan Pusat UGM

File

Dapat Dibaca di Ruang Tesis/Disertasi

* Anda dapat mengecek ketersediaan versi cetak dari penelitian ini melalui petugas kami dengan mencatat nomor inventaris di atas

<< kembali

http://etd.ugm.ac.id/index.php? mod=penelitian_detail&sub=PenelitianDetail&act=view&typ=html&buku_id= 53268&obyek_id=4 diakses tanggal 21 september 2012 jam 19.46

Sensitif, Jantung Mudah Berdebar Usai Minum Kopi

Riau Pos.co.id - Sebagian orang bilang bahwa jantungnya menjadi berdebar-debar sehabis minum kopi atau obat tertentu. Bahkan, ada orang yang jantungnya berdebar setelah minum minuman suplemen. Di sisi lain, banyak juga orang yang bisa menikmati kopi dan minuman suplemen setiap hari tanpa mengalami jantung berdebar. Kenapa bisa begitu? Apa sesungguhnya yang membedakan?

Dalam kopi, teh, dan cokelat, terkandung kafein. Itulah yang membuat jantung berdenyut lebih cepat, bahkan bisa juga keluar keringat dingin, jelas Prof Dr dr Rochmad Romdoni SpPD SpJP. Jantung berdebar, kata dokter spesialis jantung dan pembuluh darah RSU dr Soetomo itu, dipengaruhi oleh beberapa faktor. Di antaranya, rangsangan saraf simpatik dan hormon adrenalin.

Jika hormon adrenalin tinggi atau saraf simpatis sangat sensitif, jantung menjadi berdebar-debar, paparnya. Jantung berdebar, lanjut dia, bisa disebabkan faktor luar atau dalam tubuh pasien. Bila saraf simpatis pasien sangat sensitif, ini disebut faktor dalam kata Romdoni.

Bagaimana cara mengetahuinya? Dalam kondisi normal, menurut Romdoni, jantung berdenyut 60-100 kali/menit. Yang optimal adalah 70-80 kali/menit. Kalau denyut jantung lebih dari 100 kali per menit, itu menunjukkan saraf simpatis sangat sensitif.

Sedangkan penyebab dari luar tubuh bermacam-macam. Bisa rasa waswas, emosi, takut, atau kaget. Bisa juga makanan dan minuman, misalnya kopi, teh, dan cokelat. Penyebab lainnya adalah mengonsumsi obat-obatan tertentu. Misalnya, jantung berdebar setelah minum obat asma, flu, batuk, atau jenis lain yang mengandung adrenalin. Suplemen penambah energi juga bisa membuat jantung berdebar lebih kencang, terang mantan direktur RSU Haji Surabaya tersebut.

Penyakit tertentu, kata Romdoni, juga bisa mengakibatkan jantung berdebar lebih kencang. Salah satunya, anemia (penurunan kadar hemoglobin). Romdoni mengatakan, dalam kondisi anemia, darah tak bisa beredar optimal ke seluruh tubuh. Akibatnya, jantung bekerja lebih ekstra memompa agar darah beredar ke seluruh tubuh.

Peningkatan kerja jantung ditandai dengan cepatnya denyut jantung tersebut, jelasnya. Selain itu, penderita hipertiroid dan payah jantung juga terdiagnosis dengan cepatnya jantung berdenyut.

Romdoni mengatakan, bila denyut jantung di atas 100 kali per menit, tapi kembali normal dalam beberapa menit, itu tak perlu diobati. Namun, bila jantung berdetak lebih dari 120 kali per menit terusmenerus, pasien dianjurkan segera berkonsultasi ke dokter jantung. Dokter akan mengevaluasi dan mencari penyebabnya. Bila penyebabnya obat, makanan, dan minuman, pasien diminta tak lagi mengonsumsinya, tutur dia.

Jika penyebabnya penyakit tertentu, sumber penyakit tersebut harus diobati. Bila penyakitnya sembuh, otomatis jantung berdetak normal lagi.

Guru besar Unair itu menambahkan, kalau denyut jantung lebih dari 150 kali per menit, pasien wajib minum obat. Sebab, itu gejala patologis yang harus diobati. Jika tidak, pasien bisa pingsan. (ai/soe/jpnn)

http://clubbing.kapanlagi.com/threads/50776-Sensitif-Jantung-MudahBerdebar-Usai-Minum-Kopi di akses tanggal 21 september jam 19.51