BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willis. Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang

berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama. Kenaikan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari yang menjadi penyebab terjadinya stroke. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Dengan demikian

pada penderita stroke diperlukan asuhan keperawatan yang komprehensif dan paripurna. Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian yang disebabkan oleh stroke. Sekitar setengah juta orang mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Diperkirakan sekitar 2 juta orang di AS menderita gangguan neurologis akibat stroke. Sekitar 50% dari semua orang dewasa yang dirawat di rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu penyakit pembuluh darah (Price, 1996).

B. TUJUAN Tujuan Umum Untuk mengetahui asuhan keperawatan klien dengan stroke non hemoragic dan stroke hemoragic di RS Dr. R Goeteng Taroenadibrata Purbalingga. Tujuan Khusus a. Untuk mengetahui pengertian stroke non hemoragic dan stroke hemoragic b. Untuk mengetahui etiologi stroke non hemoragic dan stroke

hemoragic c. Untuk mengetahui patofisiologi stroke non hemoragic dan stroke hemoragic d. Untuk mengetahui tanda dan gejala stroke non hemoragic dan stroke hemoragic e. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang stroke non hemoragic dan stroke hemoragic f. Untuk mengetahui pathway stroke non hemoragic dan stroke

hemoragic g. Untuk mengetahui pengkajian stroke non hemoragic dan stroke hemoragic h. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan stroke non hemoragic dan stroke hemoragic

i.

Untuk

mengetahui fokus intervensi stroke non hemoragic dan

stroke hemoragic

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer, 2002). Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular. Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : 1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik 2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat Anatomi fisiologi Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998) Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995) Sirkulasi darah otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.(Satyanegara, 1998) Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke

dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995) Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. (Harsono, 2000)

B. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Thrombosis Cerebral Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa

menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat

terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta

berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. b. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. c. Arteritis( radang pada arteri ) 2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Katup-katup Desease.(RHD) b. Myokard infark jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart

c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 3. Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital. b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena. e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

4. Hypoksia Umum a. Hipertensi yang parah. b. Cardiac Pulmonary Arrest c. Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. Faktor Risiko Obesitas, hiperkolesterolemia, merokok, stress emosional, TIA, penyakit jantung emboli, diabetes mellitus, penyakit ateriosklerotis, hipertensi, polisitemia, atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gagal jantung, penggunaan kokain dan konsumsi alcohol yang berlebihan.

D. Patofisiologi 1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan selsel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempattempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempattempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap

tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. 2. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. 3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzimenzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapilerkapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

C. Pathway 1. SNH Oklusi pembuluh darah serebral >> Terhentinya perfusi jaringan cerebral

Iskemik - Metabolisme Anaerob

Asam Laktat - Aktivitas elektrolit terganggu

Pompa Na dan K Gagal

Edema cerebri

Perfusi otak menurun

Perfusi jaringan tidak efektif

Nekrosis jaringan otak

Kerusakan komunikasi verbal

Perubahan perfusi jaringan otak

Suplai O2 dan Glukosa ke hemisperium serebri dan arteria serebri posterior (dalam lobus mesensefalon atau talamus) terganggu

Terjadi kerusakan

Hemisperium berhubungan dengan anggota tubuh

Transmisi impuls ke LMN terganggu menyebabkan kelemahan tubuh

Ketidakmampuan pergerakan sendi

Mobilisasi terganggu

Makanan

Merokok

Hipertensi

Lanjut Usia

Kolesterol dan lemak meningkat di pembuluh darah

Penumpuka nikotin pembuluh darah di

Tahanan perifer meningkat

Elastisitas pembuluh darah menurun

Aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah)

Aliran darah ke otak tersumbat

Aliran terganggu

darah

Hipertensi/hipotensi

Pembuluh tersumbat

darah

Hemisfer kiri

Shock

(koaps

Oklusi darah

pembluh

sirkulasi vaskuler)

Penurunan fungsi motorik

Kenaikan TIK

Pecah/bekuan darah

Gangguan pergerakan tubuh

PTIK

Perfusi turun

jaringan

Gangguan mobilitas fisik

Gangguan jaringan

perfusi

Lobus parietalis

Lobus temporalis

Lobus frontalis

Sulit menyusun kata

Rangsangan bicara terganggu

Hambatan gerak/lumpuh

Gangguan Komunikasi verbal

Kerusakan integritas kulit

Defisit perawatan diri

D. Pemeriksaan Penunjang 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark 2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri 3. Pungsi Lumbal - menunjukan adanya tekanan normal - tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena 7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE, Marilynn,2000)

H. Pengkajian 1. Pengkajian Primer - Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk - Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi - Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut b. Pengkajian Sekunder 1. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif:

kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis

mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. gangguan penglihatan

2. Sirkulasi Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi Data Subyektif: Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5. Makan/ minumData Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif: Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Data obyektif: Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral 7. Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )

9. Keamanan Data obyektif: Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 10. Interaksi social Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000)

Terapi umum Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor faktor kritis sebagai berikut : 1. Menstabilkan tanda tanda vital a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena) b. kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi. 2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung

3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi keluar masuk setiap 4 sampai 6 jam. 4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin : a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam b. dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki) Terapi khusus Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA. 1. Pentoxifilin Mempunyai 3 cara kerja: Sebagai anti agregasi menghancurkan thrombus Meningkatkan deformalitas eritrosit Memperbaiki sirkulasi intraselebral 2. Neuroprotektan Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak - Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin - Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan

Pengobatan konservatif Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.

Pembedahan Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol 2. perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Oedem otak 3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik 4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak 5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik 6. Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer

NCP N o 1. Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri seharihari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri klien dapat terjaga

Kerusakan mobilitas fisik Ambulasi/ROM normal dipertahankan b.d penuruna n kekuatan KH: otot o Sendi tidak kaku o Tidak terjadi atropi otot

2.

1. Terapi latihan Mobilitas sendi o Jelaskan pada klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi. o Monitor lokasi&ketidaknyamanan selama latihan o Gunakan pakaian yang longgar o Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan o Encourage ROM aktif o Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/kelg. o Ubah posisi klien tiap 2 jam. o Kaji perkembangan/kemajuan latihan 2. Self care Assistance o Monitor kemandirian klien o bantu perawatan diri klien dalam hal: makan,mandi, toileting. o Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien. Perfusi jaringan cerebral o NOC: perfusi jaringan cerebral. Perawatan sirkulasi tidak efektif b.d perdarahan Setelah dilakukan tindakan Peningkatan perfusi jaringan otak otak, oedem keperawatan selama 5 x 24 jam perfusi jaringan adekuat dengan Aktifitas :

1. mengetahui kecenderungan kesadaran potensial

tk dan

indikator : o Perfusi jaringan yang adekuat didasarkan pada tekanan nadi perifer, kehangatan kulit, urine output yang adekuat dan tidak ada gangguan pada respirasi

1. 2. 3. 4.

Monitor status neurologik monitor status respitasi monitor bunyi jantung letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi netral 5. kelola obat sesuai order 6. berikan Oksigen sesuai indikasi

3.

Resiko infeksi b.d Pasien tidak mengalami infeksi 1. Mengobservasi&melaporkan penurunan pertahan primer KH: tanda&gejal infeksi, spt kemerahan, o Klien bebas dari tanda-tanda infeksi hangat, rabas dan peningkatan suhu o Klien mampu menjelaskan badan

peningkatan TIK dan mengetahui lokasi. Luas dan kemajuan kerusakan SSP 2. Ketidakteraturan pernapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan/peningkat an TIK 3. Bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak. 4. Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase & meningkatkan sirkulasi 5. Pencegahan/pengoba tan penurunan TIK 6. Menurunkan hipoksia 1.Onset infeksi dengan system imun diaktivasi&tanda infeksi muncul

tanda&gejala infeksi

2. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebih dari 380C 3. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu 4. Catat7laporkan nilai laboratorium 5. kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi yang tepat pada setiap perubahan 6. Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untuk pembentukan system imun

2.Klien dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu panas biasanya tanda&sering merupakan satusatunya tanda 3.Nilai suhu memiliki konsekuensi yang penting terhadap pengobatan yang tepat 4.Nilai lab berkorelasi dgn riwayat klien&pemeriksaan fisik utk memberikan pandangan menyeluruh 5.Dapat mencegah kerusakan kulit, kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme

4.

Defisit perawatan diri b.d Klien dapat memenuhi kebutuhan 1. Observasi kemampuan klien untuk kelemahan fisik perawatan diri mandi, berpakaian dan makan. KH: 2. Bantu klien dalam posisi duduk, -Klien terbebas dari bau, dapat makan yakinkan kepala dan bahu tegak selama sendiri, dan berpakaian sendiri makan dan 1 jam setelah makan 3. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan berpakaian 4. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering

5.

Resiko kerusakan intagritas NOC: mempertahankan integritas kulit NIC: Berikan manajemen tekanan kulit b.d faktor mekanik Setelah dilakukan perawatan 5 x 24 jam 1. Lakukan penggantian alat tenun setiap integritas kulit tetap adekuat dengan hari dan tempatkan kasur yang sesuai indikator : 2. Monitor kulit adanya area Tidak terjadi kerusakan kulit ditandai kemerahan/pecah2 dengan tidak adanya kemerahan, luka 3. monitor area yang tertekan

6.Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein 1. Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien 2. Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi 3. Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri 4. Untuk meningkatkan nafsu makan 1. Meningkatkan kenyamanan dan mengurangi resiko gatal2. 2. Menandakan gejala awal lajutan

dekubitus

Kurang pengetahuan b.d Pengetahuan klien meningkat kurang mengakses informasi KH: kesehatan -Klien & keluarga memahami tentang penyakit Stroke, perawatan dan pengobatan

4. berikan masage pada punggung/daerah kerusakan integritas yang tertekan serta berikan pelembab kulit pad area yang pecah2 3. Area yang tertekan 5. monitor status nutrisi biasanya sirkulasinya kurang optimal shg menjadi pencetus lecet 4. Memperlancar sirkulasi 5. Status nutrisi baik dapat membantu mencegah keruakan integritas kulit. 1. Mengkaji kesiapan&kemampuan klien Proses belajar untuk belajar tergantung pada situasi 2. Mengkaji pengetahuan&ketrampilan tertentu, interaksi klien sebelumnya tentang social, nilai budaya dan penyakit&pengaruhnya terhadap lingkungan keinginan belajar Informasi baru diserap 3. Berikan materi yang paling penting meallui asumsi dan pada klien fakta sebelumnya dan 4. Mengidentifikasi sumber dukungan bias mempengaruhi utama&perhatikan kemampuan klien proses transformasi untuk belajar & mendukung perubahan Informasi akan lebih perilaku yang diperlukan mengena apabila 5. Mengkaji keinginan keluarga untuk dijelaskan dari konsep mendukung perubahan perilaku klien yang sederhana ke yang 6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat komplek

demonstrasi&menyebautkan materi yang diajarkan

kembali Dukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku

Implementasi Tgl/Jam No.DP 13-042011 Jam 17.30 1 Implementasi Memonitor lingkungan Mengobservasi pasien Memonitor TTV Memposisikan secara neurologis keadaan Evaluasi S : Suami Ny. umum Smengatakan tangan dan kakinya masih kaku, tidak

Menjelaskanpada klien&kelg tujuan bisa bergerak O : keadaan latihan pergerakan sendi memonitorlokasi&ketidaknyamanan umum Kesadaran selama latihan Kaji kemampuan klien terhadap :CM TTV : TD : pergerakan 140/80 N : 100/ menit R : 35/menit S : 36 C A : masalah pada pasien P : lanjutkan intervensi 13-042011 Jam 19.00 2 Monitor lingkungan Monitor TTV Memposisikan secara neurologis S: Suami Ny. S mengatakan tangan dan

Mengajarkan ROM aktif/pasif pada kaki Ny. S belum bisa klien/keluarga. bergerak O : keadaan umum

Kesadaran :CM TTV : TD : 110/70 N : 96/ menit R : 22/menit S : 36,5C - mengalami kelemahan anggota gerak kanan A : masalah belum teratasi P : lanjutkan intervensi Memonitor TTV Memnitor lingkungan

14-042011 Jam 10.40

S : Suami Ny. S mengatakan

Memindahkan posisi baring,ubah pasien masih posisi klien tiap 2 jam Mengkaji perkembangan kaku, tidak atau bisa bergerak mengalami sedikit perubahan O : keadaan umum Kesadaran :somnolen TTV : TD : 160/100 N : 84/ menit R : 35/menit

kemajuan latihan

S : 36,4C A : masalah teratasi sebagian P : lanjutkan intervensi