BANCO DE PREGUNTAS DE FISIOPATOLOGIA RENAL 1. Paciente de 54 aos quien consulta al servicio de urgencias por presentar hematemesis.

Como antecedente de importancia se encuentra diagnostico de artritis reumatoidea en tratamiento actual con diclofenaco. Al examen fsico se encuentra hipotenso, taquicrdico y en mal estado general. Si el paciente desarrollara insuficiencia renal aguda, la causa ms probable seria por: a. b. c. d. e. Uso continuo de AINES Secundaria a la artritis reumatoidea Hipovolemia Las respuestas a y c son correctas Todas son verdaderas

2. Con respecto al paciente anterior, sino se implementa un tratamiento adecuado, cual seria el siguiente cambio fisiopatolgico: a. b. c. d. e. Hiperazoemia prerrenal Insuficiencia renal isqumica Insuficiencia renal nefrotxica Hiperazoemia postrenal Insuficiencia renal crnica

3. Paciente de 65 aos de edad hospitalizado por presentar peritonitis generalizada. Se inicia cubrimiento con amikacina ms ceftriaxona y se contina por 25 das. Muy probablemente el paciente desarrollar insuficiencia renal por: a. b. c. d. e. Hiperazomia postrenal Insuficiencia renal nefrotxica Insuficiencia renal isqumica Glomerulonefritis Insuficiencia renal postrenal

4. Dentro de las anomalas clnicas de la uremia, podemos destacar: a. b. c. d. e. Alteraciones en lquidos y electrolitos Alteraciones endocrinas y metablicas Alteraciones en SNC Alteraciones seas Todas son verdaderas

5. Las alteraciones hidroelectrolticas de la uremia se pueden explicar por: a. Alteraciones en el transporte de iones b. Alteraciones en la bomba Na/K ATPasa c. Niveles altos de cidos guanidinosuccnico

d. Solo a y b son ciertas e. a, b y c son ciertas 6. Los pacientes con insuficiencia renal crnica se caracterizan por presentar osteomalacia, la cual se explica por: a. b. c. d. e. Hipertiroidismo secundario Hipocalcemia Alteracin en la sntesis de Vitamina D Solo b y c son ciertas a, b y c son ciertas

7. Se trata de un paciente varn de 38 aos quien consulta por cuadro de edema periorbitario, edema en miembros inferiores de una semana de evolucin. Como antecedente de importancia menciona haber sufrido de hepatitis B hace 10 aos. En los paraclnicos se reporta: Parcial de orina con albmina +++, hipoalbuminemia, colesterol srico en 300 mg/dL y triglicridos normales. Cual tipo de glomerulonefritis explicara el cuadro del paciente ? a. Postinfecciosa b. Goodpasture c. Nefropatia IgA d. Rpidamente progresiva e. Membranosa 8. La hiperlipidemia en el paciente anterior se pueden explicar por: a. Aumento en la ingesta de grasa b. Disminucin en la presin onctica c. Aumento de la circulacin enteroheptica d. Disminucin del catabolismo lipdico e. b y d son ciertas 9. La proteinuria en el paciente anterior se puede explicar por: a. Lesin endotelial glomerular b. Lesin en la membrana basal glomerular c. Lesin mesangial glomerular d. Lesin epitelial glomerular e. Fusin de los podocitos 10. Del sndrome nefrtico es cierto, excepto: a. Presencia de hematuria b. Presencia de proteinuria variable c. La causa ms importante es la glomerulonefritis posinfecciosa

d. Presencia de azoemia e. Presencia de hipotensin 11. La lesin glomerular se puede clasificar en: a. Mediada por anticuerpos b. Mediada por clulas c. De cauda Hemodinmica d. De causa txica e. Todas las anteriores 12. El sndrome Goodpasture se caracteriza por: a. Autoanticuerpos antimembrana basal b. Hemoptisis c. Hematuria d. Solo a y c son correctas e. a, b y c son correctas RTAS: 1. C 2. B 3. B 4. E 5. D 6. D 7. E 8. B 9. B 10. E 11. E 12. VE

Cul de las siguientes nefropatas se presenta con sndrome nefrtico? a) b) c) Pielonefritis Poliquistosis crnica Nefroangioesclerosis renal

d) Glomerulopata e) Sndrome de membrana basal delgada

extramembranosa

CCP GLOMERULONEFRITIS Orlando Ricaurte Guerrero Profesor asociado

INSTRUCCIONES: Haga un cuadro con los hallazgos clnicos, paraclnicos y de la biopsia de los tres casos y comprelos entre s. Busque en el libro de texto el aspecto hsitolgico de cada una de las biopsias de los casos. Responda las preguntas de cada caso CASO No. 1 Nombre: AB Edad: 17 aos Sexo: M Procedencia: Bogot, D.C. Motivo de la consulta y Enfermedad actual : Hinchazn de la cara y de MMII. Edema de inicio sbito desde hace una semana, ms aparente en MMII y cara, que inicialmente no variaba pero luego se haca ms intenso en los MMII en la tarde. Fatiga inicialmente al subir escaleras y luego al caminar. Revisin por sistemas: Soplo sistlico grado I/IV; estertores alveolares, tenues basales bilaterales; en garganta discreto enrojecimiento, aumento de tamao de las amgdalas con secrecin purulenta y adenopatas cervicales. MMII edema blando grado III; edema escrotal y edema palpebral. Antecedentes: Mdicos: Dolor de garganta asociado a fiebre tres semanas antes. Examen fsico de ingreso: TA: 140/100 mmHg. FC: 90 min. FR: 18 min. T: 37.5oC. Impresin Dx: Sndrome nefrtico agudo, HTA secundaria, falla cardiaca congestiva clase funcional I secundaria. Manejo inicial: hospitalizacin inmediata. SS exmenes de laboratorio. Paraclnicos: PARCIAL DE ORINA: a. Fisicoqumicos: Orina de color caf y aspecto turbio. Sangre. Sangre:++. Urobilingeno: 1 UL pH:4. b. Sedimento: Eritrocitos: 100 x campo, Clulas tubulares: bajas, Cilindros eritrocitarios ++ CH: VSG: 30mm/h. Hb 14.5 Hc 46% R eritrocitario 5000000/ul. Leucocitos: 9200 N: 70% L: 30% Qumica Sangunea y PFR: Albmina: 2.5g/dL. Creatinina: 1.2mg/dL. BUN: 30mg/dL Depuracin de Creatinina: 90ml/min. Proteinuria: 1.8g/dia. ASTOS: 800 UI C3: 47 mg/dL. Frotis de garganta y cultivo: Cocos gram (+)+++. Cultivo: Streptococcus beta Hemoltico del grupo A.

Manejo inicial: Furosemida (diurtico), Alfametildopa (antihipertensivo) Penicilina benzatnica 1200000 UI dosis nica. Dieta hiposdica y control de lquidos de acuerdo con prdidas diarias. Control de TA y signos vitales cada dos horas. Evolucin: Paciente estable inicialmente, despus de 12 horas empieza a disminuir cifras tensionales, pero el edema aunque disminuye inicialmente luego permanece. Controles de PFR y parcial de orina sin cambios. Se solicita biopsia renal por falta de mejora a los 15 das. Resultado de la biopsia: Glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar. IF: Depsitos de complejos inmunes en asa IgG+++. Ig M++ Ig A Clq y C4 +. Dos semanas despus disminuyen los edemas, mejora la TA y se disminuyen las dosis de medicamentos, se da salida y control en un mes. Control asintomtico, PFR y Parcial de orina normales ttulo de ASTOS: 400 UI. Control un mes. Tratamiento: Penicilina Benzatnica.

ASPECTOS GENERALES: Qu elementos nefrolgico? clnicos permiten catalogar a un paciente como

Qu sndromes nefrolgicos caracterizan las glomerulopatas? Qu mecanismos patognicos estn implicados en la patogenia de las glomerulonefritis (GN)? Qu exmenes de laboratorios glomerulonefritis (GN)? se usan en el estudio de las

En qu consiste la depuracin de creatinina como prueba de funcin renal? Qu tcnicas se aplican a las biopsias renales tomadas para estudios de glomerulonefritis? Caso 1. Por qu hay variacin del edema segn la localizacin y la hora del da? Qu son estertores alveolares y por qu estn presentes? Qu relacin tiene el dolor de garganta y fiebre con el estado actual? Por qu se presenta falla cardaca congestiva y el soplo? Cmo se interpretan los los hallazgos del uroanlisis y a que pueden atribuirse? Cmo se interpretan los los hallazgos delas pruebas de funcin renal?

Cmo explica el aspecto histolgico el cuadro clnico y los hallazgos paraclnicos? Qu son los ASTOS? Por qu se necesita un control de los signos vitales cada 2 horas y control de lquidos? En qu casos se necesita la biopsia renal en este tipo de GN? CASO No. 2 Nombre: AP Pitalito (Huila) Edad: 6 aos Sexo: M Procedencia:

Motivo de consulta y Enfermedad Actual: Hinchazn general.: La madre explica que el nio empez a hincharse 1 mes antes, aproximadamente una semana despus de cuadro gripal Revisin por sistemas: Aumento de peso. Antecedentes: (-) Examen fsico de ingreso: TA: 115-70 mmHg FC: 88 min. T:37, 6o C, TALLA: 1.10m, PESO: 40 kg, palidez ligera Cardiopulmonar y abdomen: normal. Edema generalizado Impresin Dx: Sndrome Nefrtico a estudio. Manejo inicial: Hospitalizacin inmediata. S.S. exmenes de laboratorio. Se suministran: diurticos y dieta especial. Paraclnicos: Parcial de orina: a. Uroanlisis: Albmina ++++. Densidad: 1025g/dL b. Sedimento: Cilindros hialinos +++. CH: Hb 14 Eritrocitario 4300.000/ul Leucocitos: 7500 N: 65% L: 30% M: 1% E: 2% B: 2% VSG: 35 mm/h. Qumica sangunea y PFR: Proteina total: 4g/dL. Albmina:1.6/dL. (Relacin A/G: 2/3). Colesterol: 220mg/dL. Tg: 160mg/dL. Proteinuria: 80mg/Kg/dia. Se solicita biopsia renal. Resultado de la biopsia. Estudio histolgico: glomrulos normales IF. Negativa. ME: fusin de pedicelos Dx. : Sndrome nefrtico de cambios mnimos (enfermedad d clula epitelial). Tratamiento y Evolucin: Con la administracin de corticoesteroides el nio logra remisin y cesa de proteinuria, regresando a su peso normal. Control un mes despus, revela un cuadro alentador, desaparecen edemas luego de 6 meses, normalizacin de pruebas de funcin renal. Recidiva 2 aos despus con buena respuesta con resolucin del cuadro sin recadas hasta la adolescencia.

Cules son las alteraciones que generan el edema?

Cules son las clases de edema y los grados? Cmo est la relacin entre talla y peso y a qu se debe su alteracin? Por qu se habla de sndrome nefrtico? Cmo se interpretan los los hallazgos del uroanlisis y a que pueden atribuirse? Cmo se interpretan los los hallazgos delas pruebas de funcin renal? Cmo explica el aspecto histolgico el cuadro clnico y los hallazgos paraclnicos? Cul es el pronstico de la GN de cambios mnimos? Cul es el diagnstico diferencial para la GN de cambios mnimos y cmo se define? Cmo explican los hallazgos patolgicos del cuadro clnico en funcin de los hallazgos de laboratorio?

CASO No. 3: Nombre: EK Edad: 35 Procedencia: Facatativa (Cund) aos Sexo: M

Motivo de consulta y Enfermedad actual : Edema de MMII y palpebral de evolucin ao y medio; disminucin del volumen urinario de evolucin 15 das, orina coloreada Revisin por sistemas: Disnea de esfuerzo y palidez mucocutnea . Antecedentes: Mdicos: estado gripal. Examen fsico de ingreso: TA: 150-105 mmHg FC: 82 min. FR: 18 min. TALLA: 1.75, PESO: 67 kg. Impresin Dx: Sndrome nefrtico crnico a estudio, hipertensin arterial, hematuria, edema de MMII grado II. Manejo inicial: hospitalizacin. S.S. exmenes de laboratorio. Paraclnicos: PARCIAL DE ORINA: a. fisicoqumico: Orina turbia color rojo y color caracterstico. Albmina ++Sangre +,. b. Sedimento: Eritrocitos: 18 campo Cilindros hemticos:++ Vol. Urinario: 400ml/dia. CH: Ht: 39%. Hb: 12.5gr/dL. R eritrocitario: 3950000/ml. Leucocitos 8700 N: 63% L: 33% E: 2% M 2%, VSG:15mm/h. Qumica sangunea y PFR: Proteina total: 5g/dL. Albmina; 3.1g/dl. Globulina: 4.2d/dL A/G: 2/3. Creatinina: 2 mg/dL. BUN: 25mg/dL.. Dep. Creatitinina: 50ml/min, Proteinuria: 1.8g/dia.

Evolucin: Se observa estupo hemoptico, tos disea progresiva y oliguria persistente. Se solicita biopsia renal. Resultado de la biopsia: Glomerulonefritis I.IF: Depsitos lineales de IgG+ y C3. proliferativa extracapilar tipo

Dx. final: Sndrome nefrtico, insuficiencia renal crnica leve, sndrome rin pulmn. Sndrome de Good Pasture. Manejo: plasmafresis. Evolucin trpida.

Qu condiciones clnicopatolgicas estn asociadas con la disminucin del volumen urinario? Por qu la orina est coloreada, cules son las causas probables? Qu implica la presencia de disnea en este caso y qu significado tiene la palidez mucocutnea? Segn el tiempo de evolucin y sus caractersticas cmo se clasifica este cuadro? Cmo se explica la HTA? Cul es el volumen urinario normal? Qu significado tiene la Hemoptisis y cmo se categoriza el Sndrome Rin Pulmn? Cmo se interpretan los los hallazgos del uroanlisis y a que pueden atribuirse? Cmo se interpretan los los hallazgos delas pruebas de funcin renal? Cmo explica el aspecto histolgico el cuadro clnico y los hallazgos paraclnicos? Cul es la patogenia de S. de Good Pasture? Por qu el tratamiento se realiza con plasmaferesis? Cules son los otros tipos de glomerulonefritis proliferativa extracapilar? Cul es el pronstico del S. de Good Pasture? Cul es el diagnstico diferencial? Cul es el nombre clnico de esta entidad?

Cuntos glomrulos deben estar comprometidos para el diagnstico de Glomerulonefritis proliferativa extracapilar?

BIBLIOGRAFA: R. MEDICINA INTERNA, Volumen II, 3. Edicin, Editorial ImpreandesPresencia. 1998: 1811 1829. CALA RA,, Nefrologa. Serie Fundamentos de Medicina CIB. Ultima Edicin. COTRAN, RS, KUMAR V., COLLINS T., ROBBINS, Patologa Estructural y Funcional. Editorial McGraw Hill, Sexta Edicin 1999: 971 1040. STEVENS, A., LOWE, J. Anatoma Patolgica. Editorial Harcourt-Brace. Primera Edicin. 1997. SECCIN MORFOLOGA. Chalem F., Escandn J., Campos J., Esguerra

4. Un ECG normal descarta la necesidad inicial de hemodilisis para corregir la hiperpotasemia. Este paciente presenta una elevacin de la urea sangunea en cifras no peligrosas, una probable acidosis leve y buen ritmo de diuresis. Su hiperpotasemia es moderada y debe tratarse inicialmente con medidas conservadoras. Slo la hiperpotasemia refractaria, con repercusin electrocardiogrfica requiere hemodilisis

1. Si en el curso de pocas semanas la creatinina en sangre pasa de 1 mg/dl a 10 mg/dl el diagnstico ms probable de los siguientes es: 1. Glomerulonefritis 2. Necrosis 3. Insuficiencia renal rpidamente 4. Insuficiencia renal 5. Fracaso renal agudo. 3. Insuficiencia renal rpidamente progresiva. aguda. tubular. progresiva. crnica.

El ritmo de deterioro del filtrado glomerular es til para diferenciar el sndrome "fracaso renal agudo" (das) del sndrome "insuficiencia renal progresiva" (semanas). Esta distincin favorece el diagnstico etiolgico ya que las causas que los producen son algo diferentes. La proteinuria masiva es un signo de lesin glomerular, siempre que se descarte: 1. 2. 3. 4. 5. Cilindros hemticos. 4. Mieloma. La proteinuria masiva indica afectacin glomerular supuesto que la protena que aparece en orina no es una paraprotena anormal, fcilmente excretada por el rin normal (por ejemplo, cadenas ligeras en caso del mieloma). Diabetes. macroscpica. Amiloidosis. Mieloma.

Ematuria

4. Seale las alteraciones en la composicin de los fluidos intra y extracelulares que origina la uremia: 1. Aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular. 2. Aumento de las concentraciones intracelulares de sodio y potasio, elevacin del voltaje transcelular. 3. Aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin extracelular de potasio y elevacin del voltaje transcelular. 4. Descenso de la concentracin intracelular de sodio, aumento de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular. 5. Descenso de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y aumento del voltaje transcelular. 1. Aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular. En la uremia se produce aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular, al menos en parte, por un defecto del transporte inico a travs de la membrana, mediado probablemente por la toxinas urmicas.

8. El aclaramiento de una sustancia implica conceptualmente: 1. Gramos 2. Tiempo de 3. Volumen 4. Volumen 5. Ninguna de las anteriores. 4. Volumen de plasma. Aclaramiento de una sustancia es el volumen de plasma completamente desprovisto de esa sustancia por el rin en la unidad de tiempo. Es un volumen imaginario, una abstraccin mental, pero el concepto es de gran utilidad para medir la capacidad funcional del rin. 9. Cul es la causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica? 1. 2. 3. 4. 5. Amiloidosis. 4. Diabetes mellitus. Las glomerulonefritis en sus diversas formas eran las causas ms frecuentes de IRC. Tras sufrir ciertos cambios los criterios de aceptacin de enfermos para hemodilisis y con un tratamiento ms agresivo de stas enfermedades, es ahora la diabetes mellitus seguida a corta distancia de la hipertensin arterial la causa ms frecuente de IRC. 10. Las siguientes respuestas son datos sugestivos de IRC excepto: 1. 2. Urea elevada un 3. Osteodistrofia 4. Riones 5. Anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. 1. Oliguria. La IRC se produce por la destruccin progresiva e irreversible de nefronas. Puede diagnosticarse cuando se comprueba que el filtrado glomerular est reducido y lo ha estado ms de 3-6 meses. En esta situacin suele haber poliuria, no oliguria. 12. Qu tipo de glomerulonefritis se asocia con mayor frecuencia a trombosis de la vena renal? ao Oliguria. antes. renal. pequeos. Hipertensin Nefropata Diabetes arterial. Glomerulonefritis. intersticial. mellitus. tarda de en que de ser sustancia. excretada. orina. plasma.

1. Glomerulonefritis mesangial por depsitos de IgA. 2. Glomerulonefritis membranosa. 3. Glomerulonefritis membranoproliferativa. 4. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. 5. Hialinosis segmentaria y focal. 2. Glomerulonefritis membranosa. La trombosis de la vena renal coincide con mayor frecuencia con glomerulonefritis membranosa, desconocindose si la glomerulonefritis predispone a la trombosis o viceversa, aunque las pruebas existentes aprueban lo primero. 14. Una afectacin de vas areas o pulmonares, previa o coincidente, con la manifestacin de patologa renal, se puede observar en todas menos en una de las entidades clnicas que se citan: 1. Enfermedad 2. Glomerulonefritis 3. Sndrome 4. Glomerulosclerosis 5. Granulomatosis de Wegener. de aguda de segmentaria Berger. postestreptoccica. Goodpasture. y focal.

4. Glomerulosclerosis segmentaria y focal. La enfermedad de Berger cursa con hematuria asociada a procesos catarrales o gripales; la glomerulonefritis aguda postestreptoccica suele aparecer tras infeccin farngea o cutnea por estreptococos betahemolticos del grupo A; el sndrome de Goodpasture cursa con hemorragia pulmonar y suele estar precedido de infecciones por virus influenza o inhalacin de hidrocarburos; la granulomatosis de Wegener se asocia con afectacin pulmonar y de vas areas; la glomerulosclerosis segmentaria y focal cursa con sndrome nefrsico sin asociarse a patologa respiratoria. 16. Todas las entidades clnicas que se citan a continuacin pueden cursar clnicamente como una glomerulonefritis rpidamente progresiva. Sin embargo, slo una es sinnima de este concepto. Cul? 1. Glomerulonefritis por endocarditis bacteriana. 2. Forma proliferativa difusa de la nefropata lpica. 3. Glomerulonefritis extracapilar idioptica. 4. Vasculitis. 5. Glomerulonefritis membranoproliferativa. 3. Glomerulonefritis extracapilar idioptica.

El concepto glomerulonefritis rpidamente progresiva debe asociarse a un cuadro clnico de afectacin glomerular, con deterioro importante y progresivo de la funcin renal en un perodo de semanas o meses y expresin anatomopatolgica de glomerulonefritis extracapilar idioptica. Las otras entidades pueden tener un curso clnico similar, as como afectacin extracapilar (semilunas), sin embargo, disponen de otras caractersticas clnicas, etiolgicas o histolgicas, que las identifica como cuadros especficos. 18. Para el diagnstico de lupus eritematoso sistmico en una enferma joven con nefropata, el criterio de mayor sensibilidad es: 1. Alteracin 2. Eritema en 3. Anticuerpos 4. 5. Fenmeno de Raynaud. 3. Anticuerpos antinucleares. Unos ANA positivos no son especficos de LES, pues se encuentran tambin en otras enfermedades autoinmunes, infecciones virales agudas, procesos inflamatorios crnicos e, incluso, en sujetos normales. Pero constituyen el test de Screening ms til por cuanto, con un sustrato adecuado, ms del 95% de los enfermos con LES tiene ANA positivos. Por consiguiente, se trata de un test muy sensible pero no especfico. 20. Excepto en una, en las siguientes formas anatomopatolgicas de glomerulonefritis primarias pueden verse, aunque con diferente frecuencia, intensidad y distribucin, depsitos de C3 con inmunofluorescencia. Seale la excepcin. 1. Enfermedad glomerular por cambios mnimos. 2. Glomerulonefritis proliferativa mesangial. 3. Glomerulonefritis esclerosante focal y segmentaria. 4. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. 5. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I. 1. Enfermedad glomerular por cambios mnimos. Con excepcin de la enfermedad glomerular por cambios mnimos y de las glomerulonefritis membranosas, el resto de las glomerulonefritis idiopticas presentan depsitos de C3 en el ovillo glomerular. 21. La granulomatosis de Wegener: alas de hematolgica. mariposa. antinucleares. Serositis.

1. Suele cursar con 2. Puede producir glomerulonefritis 3. Muestra un patrn especfico en 4. Cursa inexorablemente hacia la 5. No se acompaa de anticuerpo sricos.

sndrome neftico. proliferativa extracapilar. inmunofluorescencia renal. uremia en 1-2 aos.

2. Puede producir glomerulonefritis proliferativa extracapilar. La afectacin renal en el Wegener se produce en un 85% de los casos, generalmente domina el cuadro clnico y, si no se trata, es la principal causa de mortalidad. Aunque puede manifestarse como glomerulitis leve con proteinuria y hematuria, el sndrome nefrtico es raro y frecuentemente se desarrolla una insuficiencia renal rpidamente progresiva por glomerulonefritis proliferativa extracapilar.

24. En el sndrome de Altport coexisten sordera neurosensorial y nefritis hereditaria. Cules son las caractersticas de la nefritis? 1. La primera manifestacin suele ser la hematuria. 2. Evoluciona hacia la insuficiencia renal crnica. 3. No hay relacin entre la aparicin y gravedad de la sordera y la extensin clnica. 4. La 2 y la 3. 5. La 1, la 2 y la 3. 5. La 1, la 2 y la 3. La nefritis en la enfermedad de Altport se manifiesta por hematuria recurrente en la edad temprana, evoluciona a la insuficiencia renal, con ms frecuencia en los hombres y no hay relacin entre la aparicin y gravedad de la sordera y la extensin clnica de la enfermedad renal. 25. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la vasculitis por hipersensibilidad son: 1. 2. 3. 4. 5. Cutneas. 5. Cutneas. El denominador comn de la vasculitis por hipersensibilidad es la afectacin de los vasos pequeos. Aunque puede afectar a cualquier rgano, el cuadro clnico est dominado generalmente Renales. Cardacas. Neurolgicas. Pulmonares.

por la afectacin cutnea, que puede manifestarse de manera tpica como prpura palpable. Tambin puede manifestarse como mculas, ppulas, vesculas, ndulos subcutneos, lceras o urticaria crnica recurrente. 26. Aunque la patognesis de la enfermedad de Alport es desconocida, indique la hiptesis ms aceptada: 1. Defecto en la sntesis de los componentes glucopeptdicos (no colgenos) de las membranas basales glomerular y tubular. 2. Depsito de complejos antgeno-anticuerpo. 3. Formacin de autoanticuerpos antimembrana basal. 4. Todas son ciertas. 5. Todas son falsas. 1. Defecto en la sntesis de los componentes glucopeptdicos (no colgenos) de las membranas basales glomerular y tubular. La patognesis de la enfermedad se desconoce, aunque se cree que puede ser secundaria a un defecto en la sntesis de los componentes glucopeptdicos de las membranas basales glomerular y tubular. Los estudios con inmunofluorescencia de las biopsias renales no demuestran depsitos de inmunoglobulinas y de complemento. 28. Cul es el defecto de base en el raquitismo dependiente de vitamina D? 1. Dficit de 2. Prdida renal 3. Produccin defectuosa de 4. Respuesta renal 5. Todas las anteriores. produccin de excesiva de 1,25 (OH)2D3 por los excesiva a la PTH. fosfasto. riones. PTH.

3. Produccin defectuosa de 1,25 (OH)2D3 por los riones. El raquitismo dependiente de vitamina D, es una enfermedad que se hereda como cargo autosmico recesivo, el trastorno parece ser debido a la produccin defectuosa de 1,25 (OH)2D3 por los riones, tal vez por un defecto gentico en la 25hidroxicolecalciferol 1 alfa-hidrolasa. 29. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el raquitismo dependiente de vitamina D no es cierta? 1. Se presenta antes de los dos aos de edad. 2. El calcio srico es bajo y fosfatasa alcalina y PTH estn elevadas. 3. Se hereda como rasgo autosmico dominante. 4. El calcio en heces est descendido y en la orina aumentado. 5. Los niveles sricos de 1,25 (OH)2D3 son indetectables.

4. El calcio en heces est descendido y en la orina aumentado. El raquitismo dependiente de vitamina D se presenta antes de dos aos. El calcio srico es bajo, las concentraciones de PHT y de fosfatasa alcalina estn elevadas, el calcio en la orina est disminuido y el calcio fecal aumentado. 32. Por sus caractersticas la albmina es: 1. La protena ms difcilmente excretada por su tamao. 2. Difcilmente excretada porque forma complejos antgeno-anticuerpo que se atrapan en la membrana basal. 3. Difcilmente excretada por su carga aninica. 4. Fcilmente excretada por su carga catinica. 5. Difcilmente excretada porque no penetra con facilidad por los poros de 1000 A de la membrana basal. 3. Difcilmente excretada por su carga aninica. La albmina es una protena aninica. La glicoprotenas de la membrana basal tienen la misma carga que la albmina y contribuyen por repulsin elctrica de forma fundamental, a evitar que esta protena de bajo peso molecular aparezca en la orina. 33. Las manifestaciones clnicas cardinales de la nefropata diabtica avanzada son: 1. Anemia, proteinuria y uremia. 2. Hipertensin, sndrome nefrtico o insuficiencia renal. 3. Resistencia a la insulina, uremia y glucosuria. 4. Anemia, retinopata y resistencia a la insulina. 5. Sndrome nefrtico, retinopata diabtica e insuficiencia renal. 2. Hipertensin, sndrome nefrtico o insuficiencia renal. Aunque suelen estar presentes la anemia, la resistencia perifrica a la insulina, la glucosuria y la retinopata no son manifestaciones cardinales de la nefropata diabtica avanzada. Lo caracterstico es el sndrome nefrtico, la insuficiencia renal progresiva y la hipertensin. 38. A microscopia ptica, la lesin histolgica renal ms frecuente en la diabetes es: 1. Hialinosis arteriola 2. Glomeruloesclerosis 3. Hialinosis arteriola 4. Glomeruloesclerosis 5. Nefropata membranosa. 4. Glomeruloesclerosis difusa. aferente. nodular. eferente. difusa.

La glomeruloesclerosis diabtica difusa es la lesin ms frecuente y puede detectarse en la gran mayora de enfermos diabticos, independientemente de que existan o no datos clnicos de nefropata. La glomeruloesclerosis nodular es la lesin ms especfica de la diabetes juvenil. 42. De las siguientes hormonas que estn elevadas en la insuficiencia renal crnica, cul ha sido considerada una toxina urmica? 1. 2. 3. 4. 5. Prolactina. 4. Paratohormona. La paratohormona ha sido considerada una toxina urmica por sus efectos adversos en varios rganos y sistemas. Contribuye al desarrollo de la osteodistrofia renal, anemia, intolerancia hidrocarbonada y funcin miocrdica. 43. La glomerulonefritis membranosa: 1. Es ms frecuente en nios que en adultos. 2. Responde casi siempre a los esteroides. 3. Puede presentar remisiones espontneas. 4. Se asocia habitualmente a proliferacin mesangial. 5. Rara vez produce sndrome nefrtico. 3. Puede presentar remisiones espontneas. La glomerulonefritis membranosa es rara en nios pero representa el 30-40% de los casos de sndrome nefrtico idioptico del adulto. No est demostrado el beneficio de los esteroides, pero el curso natural es lento y jalonado por remisiones parciales o completas especialmente frecuentes en nios y en el 20-40% de los adultos. A los 10 aos, un 30% de los enfermos precisa dilisis o ha fallecido. En la forma primitiva (no asociada a enfermedades sistmicas). Es caracterstica la ausencia de proliferacin mesangial. Habitualmente cursa con proteinuria o sndrome nefrtico (80% de los casos). Insulina. Glucagn. crecimiento. Paratohormona.

Hormona

de

44. La presencia de ciertos cristales a novel de las estructuras renales puede sugerirnos origen del fracaso renal agudo (FRA). Cul de las siguientes asociaciones cristal-origen del FRA es falsa?

1. Oxalato clcico-intoxicacin 2. Colesterol-enfermedad 3. Oxalato clcico-cortocircuito quirrgico 4. Acido 5. Oxalato clcico anestesia con metoxiflurano. 4.Acido rico-mieloma.

por de

etilenglicol. ateroemblica. intestino delgado. rico-mieloma.

Los FRA por depsito intratubular de cido rico se ven en relacin con lisis tumoral generalmente tras quimioterapia. El mieloma per se no se asocia con FRA por cido rico, podra hacerlo por depsito intratubular de paraprotenas. Todas las otras posibilidades, excepto la 2, se asocian con depsito intratubular /intersticial de los cristales. Las sulfamidas y el aciclovir tambin pueden cursar en depsitos de cristales. Los depsitos de B se asocian en el lecho vascular.

45. Cul de las siguientes manifestaciones no es caracterstica de Schnlein-Henoch? 1. 2. 3. 4. 5. Nefropata. 2. Trombocitopenia. Este sndrome se caracteriza por el desarrollo de prpura no trombocitopnica, artralgias, dolor abdominal y glomerulonefritis. sta suele manifestarse con microhematuria, proteinuria y buena funcin renal, pero a veces se presentan episodios de hematuria macroscpica, sndrome nefrsico y una insuficiencia renal rpidamente progresiva. 46. En el tratamiento de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica suele ser necesario: 1. Reposo absoluto 2. Administrar 3. Administrar 4. Controlar 5. Quimioprofilaxis a largo plazo. 4. Controlar la hipertensin. durante la meses. esteroides. inmunosupresores. hipertensin. 3 Prpura Trombocitopnia. Artralgias. abdominal.

Dolor

El tratamiento de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica es sintomtico y de sostn. Es razonable recomendar reposo hasta que remitan los signos de inflamacin glomerular y congestin circulatoria, pero la inactividad prolongada no ha demostrado beneficio. La restriccin de sodio y los diurticos puede mejorar la hipertensin pero, en casos de hipertensin severa, es necesario el uso de vasodilatadores (nitroprusiato, nifedipina, hidralacina o diazxido). Los esteroides y los inmunosupresores son ineficaces. No est indicada la quimioprofilxis a largo plazo. 50. Cul de las siguientes afirmaciones sobre fracaso renal agudo obstructivo es falsa? 1. Su incidencia es inferior al 10% del conjunto de los FRA. 2. Puede producirse por abscesos retroperitoneales. 3. Puede ser debido a fibrosis retroperitoneal. 4. Puede ser secundario al uso de anticolinrgicos. 5. En presencia de litiasis hay que esperar que se detecten stas con una radiografa simple de abdomen en el 90% de los casos. 5. En presencia de litiasis hay que esperar que se detecten stas con una radiografa simple de abdomen en el 90% de los casos. Las litiasis radipatas representan en 90% de las litiasis. Entre las causas de FRA obstructivo los ms frecuentes son los que afectan al cuello vesical (enfermedades protticas). Tambin las neuropatas vesicales (diabticos, uso de anticolinrgicos) pueden originarlo. Entre las causas retroperitoneales adems de la respuesta 2 y 3 estn las secundarias a tumores y aneurismas articos. La ligadura ureteral quirrgica y cuerpos intraureterales son otras causas. 53. Cul de las siguientes no puede desencadenar fracaso renal agudo? 1. 2. 3. 4. 5. Vasodilatacin renal. 5. Vasodilatacin renal. La disminucin y redistribucin del flujo sanguneo renal es esencial en el fracaso renal hemodinmico. La vasoconstriccin renal, especialmente cortical, es un fenmeno constante. Toxinas. Pigmentos. Isquemia. perifrica.

Vasodilatacin

55. Cul de las siguientes afirmaciones sobre la mortalidad del fracaso renal agudo es incorrecta? 1. Oscila entre el 20 y el 90% de los casos. 2. La ms baja de las observadas est entre los de origen obsttrico. 3. Disminuye con el uso de diurticos. 4. Aumenta si hay una insuficiencia respiratoria concomitante. 5. Es 3 a 5 veces superior en los oligricos. 3. Disminuye con el uso de diurticos. Los diurticos no influyen en el pronstico. Adems de lo indicado en las respuestas 1, 2, 4 y 5 hay que saber que el pronstico es peor en los de origen quirrgico o intermedia en los mdicos. La edad avanzada, el nmero de complicaciones, la gravedad de la enfermedad subyacente y el catabolismo exagerado son tambin factores de mal pronstico. 56. Cul de las siguientes alteraciones cardiovasculares es la ms frecuente en la insuficiencia renal crnica? 1.Edemapulmonar. 2.Pericarditis. 3.Hipertensinarterial. 4.Tromboembolismopulmonar. 5. Aterosclerosis acelerada. 56. Cul de las siguientes alteraciones cardiovasculares es la ms frecuente en la insuficiencia renal crnica? 3. Hipertensin arterial. La complicacin vascular ms frecuente en la IRC es la hipertensin arterial. Cuando no est presente hay que pensar en alguna nefropata que curse con prdida excesiva de sal, el enfermo est en tratamiento hipotensor o tenga una deplecin de agua y sal. La causa ms importante de la hipertensin en esta situacin es la sobrecarga de fluido. 57. Cul de las siguientes afirmaciones sobre los fracasos renales agudos no es correcta? 1. Mejora rpidamente en la primera semana de la fase de recuperacin. 2. La fase de recuperacin oscila entre 10-25 das en los FRA oligricos. 3. La fase de recuperacin oscila entre 5-10 das en los FRA no oligricos. 4. La funcin renal suele continuar mejorando durante un ao. 5. A la larga, con frecuencia, se produce hipertensin.

5. A la larga, con frecuencia, se produce hipertensin. La recuperacin de los FRA suele ser "ad integrum", aunque en algunos casos puede quedar un cierto grado de insuficiencia que no suele evolucionar. Una excepcin son las necrosis corticales recuperadas, que, por lo general, si salen del insulto agudo, acaban necesitando dilisis peridicas al cabo de unos aos. 59. Cul de las siguientes afirmaciones sobre sndrome hepatorrenal no es correcta? 1. No existe lesin orgnica renal. 2. Es una forma de necrosis tubular aguda 3. El sodio urinario es inferior a 10. 4. Debe hacerse el diagnstico diferencial con una leptospirosis. 5. Hay que hacer un diagnstico diferencial con el shock cardiognico 2. Es una forma de necrosis tubular aguda El sndrome hepatorenal es un cuadro funcional, no una necrosis tubular, aunque muchos pueden evolucionar hacia l en fases finales. Es preciso hacer el diagnstico diferencial con otras causas de fracaso renal agudo asociado con hepatopata: leptospirosis, hepatitis, vasculitis, txicos (aminoglucsidos administrados a un hepatpata, solventes orgnicos, paracetamol, alcaloides fngicos...), trastornos circulatorios (insuficiencias cardacas congestivas y shock cardiognico), as como algunos casos de nefritis tubulointersticial aguda y en pacientes cirrticos en los que se estn empleando antiinflamatorios no esteroideos. 60. Entre las complicaciones del fracaso renal agudo, cul es la menos frecuente? 1. 2. La 3. Las 4. 5. La hipertensin. 4. La pericarditis. Las complicaciones infecciosas se observan en el 30-70% de los casos. La hemorragia gastrointestinal en el 10-30%. Las arritmias supraventriculares en el 20-30%. La hipertensin arterial en el 15-25% en la segunda semana del mismo, generalmente Las hemorragia arritmias La infecciosas. grastrointestinal. supraventriculares. pericarditis.

como consecuencia de un exceso de volumen, aunque una activacin del sistema renina-angiotensina debe jugar tambin papel. La pericarditis es una excepcin en los fracasos renales agudos, pero no en los crnicos. 64. Cul de las siguientes manifestaciones no es caracterstica de la afectacin renal en el sndrome de Goodpasture? 1. Glomerulitis necrotizante. 2. Proliferacin extracapilar. 3. Necrosis tubular. 4. Patrn lineal de anticuerpos antimembrana basal en inmunofluorescencia. 5. Depsitos de C3 en membranas basales. 3. Necrosis tubular. La anatoma patolgica renal en el sndrome de Goodpasture se caracteriza por la presencia de un patrn lineal de anticuerpos antimembrana basal glomerular, frecuentemente acompaado de un patrn tambin lineal de C3. En glomrulos es frecuente la presencia de una glomerulonefritis proliferativa extracapilar y de necrosis glomerular focal y segmentaria. 65. La hipocomplementemia persistente y la presencia en el suero de factor nefrtico (C3NF) sugiere: 1. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica. 2. Glomerulonefritis membranosa. 3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. 4. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo I. 5. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo II. 5. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo II El factor nefrtico C3 se encuentra con frecuencia en el suero de los enfermos con tipo II de glomerulonefritis mesangio capilar, especialmente si la concentracin de C3 es muy baja. En el Tipo I se encuentran inmunocomplejos circulantes. 66. La glomerulonefritis aguda postestreptoccica: 1. Sigue siempre a una 2. Puede producirla cualquier estreptococo 3. Suele cursar en 4. Tiene un periodo de latencia 5. Cursa con hipocomplementemia transitoria. infeccin beta-hemoltico brotes inferior a farngea. grupo A. repetidos. 4 das.

5. Cursa con hipocomplementemia transitoria. La glomerulonefritis aguda postestreptoccica es el arquetipo de glomerulonefritis aguda. Se produce tras una infeccin farngea o cutnea por un nmero limitado de cepas estreptococo beta-hemoltico grupo A (cepas nefritognicas). Los episodios repetidos son infrecuentes porque la inmunidad es duradera. El periodo de latencia es de 6-10 das para las infecciones farngeas y de unas dos semanas para las infecciones cutneas. Habitualmente hay descenso del C3 que se recupera em 8 semanas. 67. Cul de las siguientes afirmaciones sobre los trastornos hematolgicos observados en el fracaso renal agudo es falsa? 1. Existe una disminucin moderada de la vida media de los hemates. 2. Pese a todo la eritropoyetina se segrega y funciona adecuadamente. 3. Inicialmente suele haber una leucocitosis discreta. 4. Puede haber trombocitopenia al inicio del FRA. 5. La produccin de glbulos blancos no se afecta en el FRA. 2. Pese a todo la eritropoyetina se segrega y funciona adecuadamente. Aunque no suele producir trastornos mayores, el defecto hormonal se produce durante el FRA. Adems pueden verse anemia normoctica normocrnica, alteraciones poco especficas de la coagulacin que producen una tendencia hemorrgica y alteraciones en el funcionalismo leucocitario, que puede favorecer las infecciones. 70. Lo ms caracterstico de la glomerulonefritis rpidamente progresiva idioptica es: 1. Necrosis y proliferacin 2. Proliferacin extracapilar 3. Depsito linear de 4. Anticuerpos circulantes antimembrana 5. Depsito granular de IgG. 2. Proliferacin extracapilar extensa. La glomerulonefritis rpidamente progresiva idioptica no es una entidad homognea. La alteracin caracterstica a microscopa ptica es la proliferacin extracapilar extensa (semilunas). Cuando existe proliferacin endocapilar es sugestiva de infeccin. Depsitos lineares del IgG, que indican anticuerpos antimembrana basal, slo se demuestran en el 5-20% de los casos. En un 30-40% de los casos se aprecian depsitos endocapilar. extensa. IgG. basal.

granulares en inmunofluorescencia. 71. Cul de las siguientes afirmaciones sobre la insuficiencia renal crnica es falsa? 1. Las nefronas supervivientes estn sometidas a una diuresis osmtica. 2. Siempre existe retencin de sal. 3. La capacidad de concentrar la orina est limitada. 4. Aumenta la excrecin fraccional de muchos solutos. 5. Existe riesgo de deshidratacin. 2. Siempre existe retencin de sal. Ciertas formas de insuficiencia renal crnica tienden a asociarse a prdidas urinarias marcadas de sal. Estas nefropatas (pierde sal) incluyen la pielonefritis crnica y otras nefropatas tbulointersticiales, as como la poliquistosis. Tienen en comn mayor destruccin del parenguima medular e intersticial que del parenquima cortical glomerular. 72. Qu caractersticas del examen radiolgico observadas en la insuficiencia renal crnica son debidas al hiperparatiroidismo secundario? 1. Ensanchamiento de las bandas de osteoide en los mrgenes de crecimiento seo. 2. Erosiones subperisticas en falanges, huesos largos y clavculas. 3. Aumento de la densidad sea de los mrgenes vertebrales. 4. La 1 y la 3. 5. La 2 y la 3. 2. Erosiones subperisticas en falanges, huesos largos y clavculas. Todas las alteraciones descritas se dan en la alteracin sea de la insuficiencia renal crnica. Sin embargo, mientras que el ensanchamiento de las bandas de osteoide son debidas al raquitismo renal y el aumento de la densidad sea de los mrgenes vertebrales a la osteosclerosis, solamente las erosiones subperisticas se deben al hiperparatiroidismo secundario (osteitis fibrosa qustica). 74. Cul es la caracterstica clnica ms importante que puede ayudar a diferenciar la insuficiencia renal crnica de la insuficiencia renal aguda? 1. Los niveles de urea y creatinina plasmtica. 2. La presencia de anemias. 3. La observacin de riones de pequeo tamao en el estudio radiolgico o por ultrasonidos. 4. La presencia de oliguria. 5. Todas las anteriores.

3. La observacin de riones de pequeo tamao en el estudio radiolgico o por ultrasonidos. Ni los niveles de productos nitrogenados, ni la presencia de anemia, ni la diuresis son caractersticas de ninguna de las dos situaciones y pueden darse en ambas. Sin embargo, la disminucin del tamao renal indica enfermedad renal crnica. En la ausencia de riones pequeos puede ser necesaria la biopsia para hacer el diagnstico. 76. En la insuficiencia renal crnica existe una intolerancia a la glucosa. qu caracterstica no suele estar presente en dicho trastorno? 1. Hiperglucemia en ayunas. 2. Hiperinsulinemia. 3. Retraso en la vuelta a la normalidad de los niveles de glucemia en sangre tras una sobrecarga de glucosa. 4. Respuesta anormal a la administracin intravenosa de insulina. 5. Disminucin de la utilizacin tisular de la glucosa. 1. Hiperglucemia en ayunas. Los niveles de glucosa en el enfermo con IRC suelen ser normales en ayunas o discretamente elevados y las hiperglucemias severas o la cetosis son poco frecuentes. La alteracin del metabolismo hidrocarbonado consiste en intolerancia a la glucosa por la resistencia tisular a la accin de la insulina. 77. En la reduccin progresiva de la funcin renal caracterstica de la IRC, la adaptacin tubular permite mantener el balance externo de sustancias como fosfato, urato, potasio o hidrogeniones: 1. Hasta que el filtrado glomerular es aproximadamente un 25% del normal. 2. Disminuyendo la secrecin neta tubular. 3. Disminuyendo la excrecin fraccional. 4. Todas las anteriores. 5. Ninguna de las anteriores. 1. Hasta que el filtrado glomerular es aproximadamente un 25% del normal. A medida que disminuye el filtrado glomerular, los tbulos facilitan la excrecin de porcentajes progresivamente crecientes de la carga filtrada de estos solutos, bien aumentando la secrecin neta o bien disminuyendo la resorcin neta. Con ello se mantienen normales el balance externo y las concentraciones plasmticas de estos solutos hasta que la funcin se ha reducido un 25% de lo normal.

78. Qu factor, adems de la depresin de la eritopoyesis puede contribuir al desarrollo de la anemia en la insuficiencia renal crnica? 1. 2. 3. 4. 5. Todas. 5. Todas. La anemia en la IRC suele ser normocrmica y normoctica, y es debido a depresin de la eritopoyesis por dficit de produccin de eritopoyetina y por la presencia de toxinas de la mdula sea o de inhibidores de la eritopoyetina. Pero otros factores como la intoxicacin alumnica, que causa anemia microctica, la hemlisis y las prdidas gastrointestinales pueden contribuir tambin a la anemia. Prdidas La sanguneas Intoxicacin 2 y gastrointestinales. alumnica. Hemlisis. la 3.