UI

ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 1
Ecologa
ygeneralidades
I
1
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 2
GeneralidadessobreEcologa
1. Explicarlasrelacionesinterespecfcaseintraespecfcasdelosseresvivos.
Lasrelacionesintraespecfcassonlasqueexistenentrelosseresvivosde
lamismaespecie.
Lasrelacionesinterespecfcassonlasqueexistenentrelosseresvivosde
diferentesespecies.
Haydepredacin,inquilinismo,mutualismo,simbiosis,comensalismoy
parasitismo.
2. Diferenciarentrecomensalismoyparasitismo.
Elcomensalismoeslarelacinentredosseresdondeelmenorvive
dentrodelmayoryasusexpensas,sinproducirledao.
Elcomensaleselqueviveadentro,elqueloalojaeselhusped.
Elparasitismoeslarelacinentredosseresdondeunovivedentroya
expensasdelotro,conladiferenciadequesleproducedao.
Elparsitovivedentroyelhuspedloaloja.
3. Mencionarlaclasifcacintaxonmica.
Phylum,Subreino,Orden,Clase,Subclase,Superfamilia,Familia,Gneroy
Especie.
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 3
2
Cadenaepidemiolgica
1. Defnirlossiguientestrminos:infeccin,enfermedad,incubacin,periododeestado,periodoprepatente,
periodopatenteyperiododeportador
Infeccin
Eslaentrada,multiplicacinydesarrollodemicroorganismosenunhusped.
Enfermedad
Desequilibriobiolgicoopsicosocialquesepuedemanifestarconsignosysntomas.
Incubacin
Esellapsoqueocurreentrelaentradadelmicroorganismoylasmanifestacionesclnicasinespecfcas.
Periododeestado
Eseltiempoenquesepresentanmanifestacionesclnicasespecfcasdelpadecimiento.
Periodoprepatente
Eseltiempoqueocurreentrelainfeccinylademostracindelagentecausal.
Periodopatente
Eseltiempodelaenfermedadenelquesepuededemostrarelagenteetiolgicodelamisma.
Periododeportador
Eseltiempoenelqueunindividuoinfectadoescapazdetransportarytransmitirelmicroorganismo.
2. Explicarpormediodeunesquemalacadenaepidemiolgicaenlasenfermedadesinfecciosasyparasitarias.

Puertadeentrada

Establecimiento

Multiplicacin
Husped Agente

Diseminacin

Puertadesalida

Vadetransmisin

Mecanismodetransmisin

Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 4
3
Agentespatgenos
paraelhombre
1. Defnir:
Patogenicidad
Eslacapacidaddeunorganismoparaproducirdao.
Patgeno
Esunorganismoconpatogenicidad(queproducedao).
Virulencia
Eselgradodepatogenicidaddeunorganismo.
2. Enunciarlosprincipalesgruposdeorganismospatgenosparaelhombre.
Virus
Bacterias
Hongos
Parsitos
3. Diferenciardemaneragenerallosdistintosgruposdeorganismopatgenos.
Virus
Semidenennanmetros.Slosevenconmicroscopioelectrnico.Son
subcelulares.Reproduccinintracelular.TienenADNyARN.
Bacterias
Midenmicrones.Sevenconmicroscopiodeluz.TienenADNoARN.Son
procariontes.Reproduccinporfsinbinaria.
Hongos
Sonmsgrandes,loshaymacroymicroscpicos.Sevenconmicroscopio
deluz.Carecendeclorofla,dependendeloscompuestosorgnicosricos
enenergadesustrato.Reproduccinsexualoasexual.
Parsitosprotozoarios
Celulares,midenmicrones.Sevenconmicroscopadeluz.Semultiplican
sexualoasexualmente.Tienendiferentesrganosdelocomocin.
Parsitoshelmintos
Multicelulares,macroscpicos,algunosdecuerpoplanoyotroscilndrico.
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 5
4
Elefectodelosagentesfsicos
sobrelavidamicrobiana
1. Explicarcmosepuedeesterilizarunobjeto,uninstrumento,unlquidoyun
mediodecultivo.
Existenmediosfsicos
Calor
Calorseco,calorhmedoypasteurizacin.
Filtracin
Degasesylquidos,laefcaciadependedeltamaodelporodelfltro.
Radiacin
LuzUV,rayosXymicroondas.
Tambinseutilizanmediosqumicos:
Metalespesados(sulfatodecobre,nitratodeplataymerbromina),
alcoholesyfenoles,aldehdos,halgenosydetergentescatinicos,gases
(dixidodeazufre,dixidodeetileno,xidodepropileno),agentes
oxidantes,glicolesycolorantes.
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa
5
Esterilizacinydesinfeccin
1. Precisarladiferenciaentreesterilizar,pasteurizarydesinfectar.
Desinfectar
Eslareduccindelnmerodemicroorganismosenunmediouobjetoa
nivelesnopeligrosos.
Pasteurizar
Destruccindeagentespatgenosalcalentara71Cdurante30minutos
ydisminuirbruscamentelatemperatura.Puedeeliminarodisminuirel
nmerodemicroorganismos.
Esterilizar
Eslaeliminacintotaldemicroorganismosdeunmedio.
2. Enlistarlosagentesfsicosquesirvenparaesterilizarydesinfectar.
Calor(hmedo,secooporpasteurizacin).
Filtracindelquidosogases.
Radiaciones(UV,X).
3. Enlistarlosagentesqumicosquesirvenparaesterilizarydesinfectar.
Metalespesados
Sulfatodecobre,merbromina,nitratodeplata.
Alcoholesyfenoles
Etanol,propanol,fenolados,hexaclorofeno.
Aldehdosyhalgenos
Formaldehdo,glutaraldehdo,cloroyyodo.
Detergentes
Catinicos,inicosyaninicos.
Gases
Dixidodeazufre,dixidodeetileno,xidodepropileno.
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 7
6
Quimioterpicosyantibiticos
1. Explicarlosmecanismosdeaccindelosantimicrobianos.
Inhibicindelasntesisdeparedcelular.
Impidenlaincorporacindecomponentesqumicosnecesariosenlaformacindelaparedcelularbacteriana.
Inhibicindelasfuncionesdelamembranacelular.
Losantimicrobianosseencarganderomperlapermeabilidadselectivadelamembrana,permitiendoque
entrensustanciasindeseablesyquesalgansustanciasnecesarias,produciendolamuertecelular.
Inhibicindelasntesisproteica
Losantimicrobianosactansobrelassubunidades30Sy50Sdelosribosomasyevitanqueactenenla
sntesisproteica.
Inhibicindelasntesisdecidosnucleicos
Losantimicrobianostienenestafuncinmediantediferentesnivelesdeaccin:aniveldelareplicacin,la
transduccinylatranscripcindelADN.
Antagonismometablico
Enestemecanismolosantimicrobianosocupanellugardediferentessustanciasnecesariasparael
metabolismodelmicroorganismo,elcualesinterrumpido,yproducenlamuerte.
2. Enlistarlosantimicrobianosenfuncindesumecanismodeaccin.
Inhibicindelasntesisdeparedcelular Inhibicindelafuncindelamembranacelular
Penicilinas Cefalosporinas Polimixinas Nistatina
Bacitracina Vancomicina Polienos Colimicina
Cicloserina Carbenicilina AnfotericinaB Imidazlicos
Fosfomicina Ristocetina
Novobiocina Nafcilina
Amoxicilina Ampicilina
Inhibicindelasntesisdeprotenas Inhibicindelasntesisdecidosnucleicos
Tetraciclinas Oleandomicinas Novobiocina Nitrofuranos
Cloranfenicol Estreptomicina Rifampicina Mitomicina
Kanamicina Eritromicina Actinomicina Griseofulvinas
Lincomicina Tiosemicarbazonas Quinolonas
Neomicina Gentamicina
Antagonismometablico
Sulfas Trimetoprim
Isoniacida Pirimidinas
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 8
Manejodeantimicrobianos
1. Explicarlosconceptos:espectro,concentracinmnimainhibitoria,niveles
sanguneos,concentracintisular,vidamediadelantibitico,resistencia
bacterianaysusceptibilidaddelosmicroorganismos.
Espectrodeunantimicrobianoesellistadodemicroorganismossobrelos
cualesseconocequeelproductotieneaccin.
Laconcentracinmnimainhibitoriaeslacantidadmnimadel
antimicrobianocapazdeinhibirelcrecimientobacteriano.
Nivelessanguneosdelantimicrobianoeslacantidadolaconcentracin
deantibiticoquecirculaenlasangre.
Laconcentracintisulareslacantidaddeantimicrobianoqueseconcentra
enlostejidos.
Lavidamediadeunantibiticoeseltiempoqueduralaconcentracinen
lasangre.
Resistenciabacterianaalosantimicrobianosescuandolos
microorganismossobrevivenaunaconcentracindeantimicrobianomayor
alaquesepuedealcanzarin vivo.
Susceptibilidaddelosmicroorganismosescuandoelmicroorganismoes
destruidoconconcentracionesquesepuedenalcanzarin vivo.
7
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa ?
8
Mecanismosdedao
delosorganismospatgenos
1. Enunciaralgunosmecanismosdedaoutilizadosporlosorganismos
patgenosencontradelhombre.
Apropiarsedencleoscelularesparasureproduccin.
Romperlaclulaporelnmerodeparsitosensuinterior.
Liberarsustanciastxicasadistancia.
Liberarenzimas.
Introducirsemecnicamenteenlaclula.
Alterarlapermeabilidadselectivadelaclula.
Producirobstruccinmecnicadeorifciosvitales.
Hacerdifcillafagocitosis.
Generarinvasintisular.
Difundirse.
Produciraccionestxicas.
Producirdaopormecanismosinmunolgicos.
Penetrarenlasclulas.
Respuestas a los objetivos
UI
ECOLOGA Y
GENERALIDADES
Respuestas a los objetivos UI: Generalidades sobre Ecologa 10
9
Mecanismosdedefensainespecfcos
1. Enlistarlosmecanismosdedefensadeprimeralnea.
Piel,mucosas,moco,cilios,lgrimas,saliva,vibrisas,cidosgrasos,jugo
gstrico,fujourinario,foraintestinal,tos,lactopeptidasas.
2. Explicardequmaneralosmecanismosdedefensadeprimeralnea
defendencontraorganismospatgenos.
Piel.Esunabarrerafsicaquelamayorpartedelosmicroorganismosson
incapacesdeatravesar.
Mucosas.Esotrabarrerafsica,peronotanefciente.
Moco.Atrapaconsuviscosidadalosmicroorganismos.
Cilios.Barrenelmococonmicroorganismosyalosmicroorganismosens.
Lgrimas.Lavanelojomecnicamenteycontienenlisozima,quemataa
losmicroorganismos.
Saliva.Tambintienelisozima.
Vibrisas.Detienenelaireyelpolvoenlanariz,peronoalos
microorganismos.
cidosgrasos.TienenunpHdainoparalamayorpartedelasbacterias.
Jugogstrico.Esmuyimportante,yaquenohaymuchos
microorganismosqueaguantenunpHtanbajo.
Flujourinario.Expulsamecnicamentelosmicroorganismos.
Floraintestinal.Compiteconlosotrosmicroorganismosporsustratos,
provocandosumuerte.
Tos.Empujaintempestivamentelosmicroorganismoshaciaafuera.
Lactopeptidasas.Tienenenzimascontrabacterias,perotambinlas
transporta.
Respuesta
inmune
II
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 12
Respuesta inmune
1. Conceptualizarlaflogeniayontogeniadelarespuestainmune.
Filogenia.Sereferealdesarrolloevolutivodelarespuestainmuneatravsde
laevolucindelasespecies.
Ontogenia.Sereferealdesarrolloevolutivodelarespuestainmuneatravsde
laembriognesis.
2. Explicarcuatrocaractersticasfundamentalesdelarespuestainmune.
a) Inducida:larespuestaseestimulaporuninmungeno.
b) Especfca:losanticuerpossonparticularesparaelantgenocorrespondiente.
c) Memoria:losanticuerposyclulassensibilizadosqueyahanestadoencontacto
conuninmungenoquedancirculando,yanteexposicionessubsecuenteslo
reconocenyproducenunarespuestamsrpida.
d) Transferible:sepuedetransferirdeunindividuoaotrodemaneraartifcialo
natural,conclulasoanticuerpos.
3. Defnirlostrminosantgeno,inmungeno,anticuerpoyhapteno.
Antgeno.Cualquiersustanciaqueintroducidaenunhuspeddespiertauna
respuestainmuneenl.
Anticuerpo.Molculasprotenicasquesepresentanenlosfuidosdeun
vertebradodespusdeintroducirunantgeno,cualdestruyen.
Inmungeno.Sustanciaquedespiertaunarespuestainmuneendiferentes
grados.
Hapteno.Parteespecfcafuncionaldeunantgeno,esunantgenoincompleto.
4. Mencionarlasprincipalescaractersticasdelantgenoparaqueseamejoropeor
inmungeno.
Estructura.Lasprotenassonmsinmunognicas,lesiguenloscarbohidratosy
porltimoloslpidos.
Accesibilidad.Mientrasmsaccesibleseaelsitiodeldeterminanteantignico,
sermsinmunognico.
Nmerodedeterminantesantignicos.Mientrasmayorsea,sermayorla
respuestainducida.
Digestibilidad.Sisedigiererpido,larespuestasermenor,yviceversa.
5. Mencionarlaclasifcacindelainmunidad
Activanatural,activaartifcial,pasivanaturalypasivaartifcial
10
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 13
1. Explicarcmoactanlosmecanismosdedefensadesegundalnea.
Opsonizacin
Seproduceporsustanciasllamadasopsoninasquesepeganauna
bacteria;atraenyfjanalosmacrfagosparalafagocitosis.
Fagocitosis,tienecuatropasos:
a) Seadhierealmicroorganismo.
b) Englobaalmismopormediodelaemisindeseudpodos(endocitosis).
c) Ingierealmicroorganismoyformaelfagosoma,sefusionaconvacuolas
digestivasyformaelfagolisosoma.Ahexistenenzimaslticasque
destruyenalmicroorganismo(digestin).
d) Loquequedaseliberaporexocitosis.
Losdosmecanismosanteriormentedescritossefacilitansiexisteunbuen
procesoinfamatorio.
Infamacin
Eslarespuestadelorganismoalainfeccin,sufuncinesdirigiral
sistemainmunealsitiodeinfeccinpordosmecanismosprincipales:
a) Vasodilitacin:permitequeloselementosdedefensalleguenms
rpido.
b) Permeabilidadvascularaumentada:sacaelplasmayprotenashaciael
tejido.
Ademsde:
c) Reddefbrina.
d) Llegadadeclulasdedefensa.
e) Fagocitosis.
f) Acidifcacindelmedio.
g) Actividaddeproteasascelulares.
h) Fagocitosisdedetritus.
i) Resolucin.
Lostresmecanismosactanenconjunto.
Infamacin, fagocitosis,
opsonizacin y febre
11
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 14
12
Inmunoglobulinas y mediadores
en la respuesta inmune
1. Identifcarlaspartesquecomponenunanticuerpo,precisandosusfunciones.
Unanticuerpotienecuatrocadenaspeptdicas,dosligerasydospesadas,
unidasporpuentesdisulfuro.
Porcinvariable
(Fab)Contienealsitioactivo.
Sitioactivo
EslapartedeFabquetienelacapacidaddefjaraldeterminante
antignico.Dalaespecifcidadalarespuestainmune.
Porcinconstante
(Fc)Contienealidiotipo.
Idiotipo
EslaporcindeFcquetienelacapacidaddeactuarcomodeterminante
antignico,yportanto,unirsealsitioactivodeotroanticuerpo,yas
sucesivamentehastaformarunaredidiotpica.
2. Clasifcarlasinmunoglobulinas.
Existencincotiposdeinmunoglobulinas:
1. IgG
2. IgM
3. IgA
4. IgE
5. IgD
3. Diferenciarestructuralmentealasinmunoglobulinas.
IgG.Esunmonmerodecadenaquepesa150kd.
IgM.Esunpentmerodecadenaquepesa900kd.
IgA.Esundmerodecadenaquepesa160kd.
IgE.Esunmonmerodecadenaquepesa200kd.
IgD.Esunmonmerodecadenaquepesa185kd.
4. Mencionarlasprincipalescaractersticasdelasinmunoglobulinas.
IgG.Lamsabundante;dentroyfueradevasos.Atraviesalaplacenta.
Respuestainmunesecundaria.Vidamedia:23das.Activacomplemento
porvaclsica.Existencuatrosubclases.
IgM.Participaenrespuestainmuneprimaria.Facilitafagocitosis.
Aglutingeno.Activacomplementoporvaclsica.
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 15
IgA.EslaIgdelassecreciones.Existendossubclases.Neutralizatoxinas.
Vidamedia:seisdas.Activacomplementoporvaalterna.
IgE.SeubicaenlamembranadelinfocitosTyB.Anticuerpo
homocitotrpico.Esunareagina.Aumentasuconcentracinenparasitosis
yfjaelcomplementoporlavaalterna
IgD.Noactivaelcomplemento.Esmenosde1%delasinmunoglobulinas,
receptorsuperfcialdelinfocitos
5. Defnirlarespuestainmunehumoral,esquematizarlayenlistarsus
participantes.
Eslarespuestainmunequeaparecealserinducidaporuninmungenoy
esmediadaporantgenosyanticuerpos,enellaparticipan:elantgeno,el
anticuerpoymuchosfactoresquefacilitanlarespuesta:
MAF:factoractivadordemacrfago MQF:factorquimiotcticode
macrfagos
MIF:factorinhibidordelamigracin OAF:factoractivadorde
osteoclastos
PAF:factoractivadorplaquetario LQF:factorquimiotctico
leucocitario
EQF:factorquimiotcticoeosinoflico LMF:factormitgenolinfocitario
HLF:factorliberadordehistamina
Linfocinas:
Interleucinas:IL1producidapormacrfagos,linfocitosB,clulasde
msculoliso,clulasendotelialesyporclulasdendrticas;IL2generada
porlinfocitosT;IL3producidaporlinfocitosT;IL4fabricadapor
linfocitoTymastocitos;IL5producidaporlinfocitosT;IL6elaborada
pormastocitos,linfocitosT,linfocitosB,clulasepiteliales,clulas
endotelialesyfbroblastos;IL7producidaporlasclulaslocalizadasen
elestromadelamdulasea;IL8procedentedeclulasepiteliales,
clulasendoteliales,clulassinoviales,monocitosyfbroblastos;IL9
producidaporclulasdebazoylinfocitosT;IL10generadapor
linfocitosT;ILproducidaporfbroblastosyclulasdelestromadela
mdulasea,lasinterleucinas11,12,13,14,15,116,17,18,19;elinterfern
thetayelfactordenecrosistumoralbeta.
Monocinas:
interfernalfa
factordenecrosistumoralalfa
factorestimuladordecolonias
interleucina1.
Otros mediadores
Lahistaminaaumentalapermeabilidadvascular,produce
vasodilatacin,contraccindelmsculobronquialyaumento
delasecrecindelasglndulasmucosas.Laserotoninaaumenta
lapermeabilidadvascularyproducevasodilatacin.
(Esquemajuntoconelderespuestainmunecelular)
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 16
13
La respuesta inmune celular
1. Describirenformasintticalarespuestainmunecelular.
EnlarespuestainmunecelularparticipanlinfocitosByT,linfocitosnoBy
noT,macrfagosyclulasaccesorias.
ElMHCocomplejomayordehistocompatibilidadajustaunsistemaparala
presentacindelosantgenos,condosproductos:lasmolculasdeclaseIy
lasmolculasdeclaseII.EllinfocitoTreconoceelementosexgenosconlas
molculasdeclaseIIyprotenasendgenasconlasmolculasdeclaseI.
Losneutrflos,eosinflos,clulasplasmticas,mastocitos,macrfagosy
linfocitostienenfuncionesdistintasenelsistemainmunecelular.LinfocitosT:
expresanensusuperfcielasmolculasCD3,CD4yCD8,interactanpara
confguraryrestringiralsistemaMHC,ysalenparalocalizarseenlosrganos
linfoidesperifricos.TCD4:reconocenalantgeno,produceninterleucinas.
TCD8:tienenaccionesderegulacin.LinfocitosB:liberaninmunoglobulinas.
NK:participaneninfeccionesvirales,interactanconinterfern,liberan
perforinayregulanlarespuestainmune;lasKinducenlisis.
Unantgenoesfagocitadoydegradado,loselementospptidicosseunena
lasmolculasdelcomplejomayordehistocompatibilidad,seexponenenla
superfciedelaclulapresentadora,ysepresentaallinfocitoT.Ellinfocito
TconTCRseuneconcomplejospptidosymolculasdeMHC,yresponde
conmolculasaccesorias,sealesysecrecindecitoquinas.Loslinfocitos
TseactivanyexpresanunligandoparareceptoresCD4delinfocitosB,
yestimulanladiferenciacinyproliferacindellinfocitoB.LinfocitosB:
producenanticuerpos,previatransformacinaclulaplasmtica;clulasK:
participanenlacitotoxicidadnaturalydestruyenclulassinespecifcidad
antignica.
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 17
14
Sistemas amplifcadores
de la respuesta inmune
1. Mencionarlossistemasamplifcadoresdelarespuestainmune.
Lossistemasamplifcadoresdelarespuestainmuneson:elcomplemento,
elsistemadelacoagulacin,laproperdinayelsistemadelasquininaso
cininas.
2. Explicarcmoocurrelareaccindefjacindelcomplementoporvaclsica
yporvaalterna.
Elcomplementoseintegraporprotenaslibresenelplasmayse
vanuniendohastaformaruncomplejocapazdeproducirdaoenla
membranacelular.
Vaclsica.Paraqueseinicieestava,esnecesarioqueexistaun
complejoAg-Ac.SeiniciaconIgG,sefjaaClq,permitequesefjeClry
luegoCls.
PosteriormentesefjaC4byliberaC4a,sefjaC2ayliberaC3b.
SefjaC3.ElcomplejoC2aC3bCBbsefjaalasuperfciecelular.
DespussefjaC5b,seliberaC5a,sefjaC6yC7.
LuegollegaC8yC9.
ElcomplejoC5bC6C7C8C9permitequeseformenunosagujerosenla
superfciecelular,sepierdelapermeabilidadselectivaylaclulamuere.
SepuedeiniciartambinlavaconADN,protenaCreactiva,protena
Adelestaflococo,virusconARN,enzimasproteolticasdetejidosy
bacterias,polianiones,policationesyconglutininas.
Vaalterna.Seiniciapormediodelaproperdina,queesunfactorde
seguridadquepermitequesedlareaccindelcomplementosinla
presenciadeIgGycomienzaconlafjacindesdeC3.
3. Mencionarlasprincipalesfuncionesdelossistemasamplifcadoresdela
respuestainmune.
Complemento:lisiscelular,anaflotoxina,quimiotaxis,neutralizacinde
virus,adherenciainmuneyactividaddecinina.Sistemadecoagulacin:
cambiosvasculares,activacindelacoagulacin,cambioslocales
enzimticosyactivacindelcomplemento.Sistemafbrinoltico:
activacindelfactorXII,activacindelplasmingenoyaccinsobreel
complemento.Sistemadecininas:activacindelfactorXII,contraccin
demsculoslisos,quimiotaxisdepolimorfonucleares,vasodilataciny
aumentoenlapermeabilidadcapilar.
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 18
15
Evasin de la respuesta inmune
1. Mencionarlasformasquetienenlosagentespatgenosdeevadirlarespuestainmune.
Losagentespatgenostienenformasparaevadirlarespuestainmune:variacinoalteracin
deantgenos,presentacindemltiplesserotipos,desviacinantignica,variacinde
antgenos,reordenamientognico,infeccinviraldetipolatente,evitarquesefusione
ellisosomaconelfagosoma,salidadelmicroorganismodellisosomaalcitoplasma,el
microorganismoproduceunavesculapropia,elmicroorganismocubresusuperfciecon
estructurasdelhusped,alteracindealgnpasodelafsiologa,superantgenosyla
inmunodepresinsistmica.
2. Enlistaralgunoscasosdeevasindelarespuestainmuneporvariacinantignica.
Ejemplosdevariacinantignicason:Streptococcuspneumoniaecon84serotipospor
diferentespolisacridoscapsulares,algunosvirusrespiratoriospresentanmutacionesque
alteranelsitiodeunindelosanticuerposdeproteccinsobrelahemaglutinina,mutaciones
queafectanalosepitoposquesonreconocidosporlinfocitosTycambioantignicopor
reajustedegenomaqueproducecambiosenlahemaglutininaviral.Trypanosomapresenta
cambiosenelantgenodesuperfcieporreordenamientognico.Salmonellatyphimurium
hacereordenamientosenelADN,loqueproducealteracinenlafagelina.Neisseria
gonorrhoeaehaceunreordenamientoenelADNquealteralapilina.
3. Anotarejemplosviralesdepersistenciadelainfeccin.
LosHerpesvirusdesarrollanunainfeccinlatenteygeneranpocospptidosypocarespuesta
inmune,lasneuronascontienenpocasmolculasdeMHCdeclaseI.
LosEpstein-BarrvirusmantienenunainfeccinlatenteenloslinfocitosB.
4. Anotarejemplosdeevasindeladestruccinltica.
Mycobacteriumtuberculosisevitalafusindelfagosomaconellisosoma.Listeria
monocytogenesescapadelfagosomaalcitoplasmacelular.Toxoplasmagondiigenera
unavesculapropiaqueloasla.Borreliaburgdorfericubresusuperfcieconmolculasdel
husped.Treponemapallidumcubresusuperfcieconmolculasdelhuspedyalgunos
viruscapturangenescelularesyreceptoresdecitocinas,inhibenlasntesisdeMHCde
claseIyelensambledemolculasdeMHCdeclaseIysintetizanmolculasreguladoresdel
complemento.
5. Anotarejemplosdeinmunodepresin.
BacteriasdelgneroStaphylococcusliberanenterotoxinasytoxina1yactancomo
superantgenosqueestimulanlaproduccindecitocinas.Elvirusdelsarampindisminuye
lafuncindelinfocitosTyB.Mycobacteriumlepraeproducelasupresinderespuesta
inmunecelularlacualgeneralaformalepromatosa;encambio,larespuestaantibacteriana
celular,sinerradicacindelainfeccin,provocalaformatuberculoide.
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 19
16
Respuestas a los objetivos
1. Explicarenquconsistelainmunodefciencia.
Lainmunodefcienciaescuandoelaparatoinmunolgicopresenta
problemaspararesponderalestmuloantignico;sepuedepresentar
alnacimiento,oposteriormente.Seclasifcaneninmunodefciencias
congnitaseinmunodefcienciasadquiridas.Lasprimerasseidentifcan
desdeelnacimiento,oenlosprimerosdasdelavida.
2. Mencionarlascausasdeinmunodefcienciaadquirida.
Sepuededeberaladesnutricin,usodeterapiasinmunosupresoras,
exposicinaradiaciones,oporprocesosinfecciososconagentesque
alterenelaparatoinmunolgico.
3. Mencionaalgunasdelasconsecuenciasqueproducenlasinmunodefciencias.
Laproduccindenivelesbajosdeanticuerposgeneradefcienciaen
laeliminacindeagentespatgenosbacterianosyafectalarespuesta
frentealvirus.LosdefectosenlasclulasTalteranlasusceptiblilidada
lasbacteriasgrampositivasylainfeccinporPneumocystis.Losdefectos
defuncionesdelinfocitosTgeneraninmunodefcienciascombinadas
graves.Losdefectosenelcomplemento,comodefectoenC3,facilitan
infeccionesbacterianas,yeldefectoenC5inducesusceptibilidada
Neisseria.Ladefcienciaenotroscomponentesdelcomplementohaceal
individuosusceptibleaenfermedadesdeautoinmunidad.Losdefectos
enlasclulasqueparticipanenlarespuestainmune,comolosfagocitos
defectuosos,generansusceptibilidadalasinfeccionesbacterianas
pigenas.
Inmunodefciencia
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 20
17
Interacciones antgeno-anticuerpo
y su demostracin in vitro
1. Explicarquesreaccinantgeno-anticuerpo.
Eslacombinacinespecfcadegruposdeterminantesdelantgenoenlos
sitiosactivosFabdelanticuerpocorrespondiente.
2. EnlistarlosdistintostiposdereaccinAg-Acquesepuedendar.
Precipitacinentubo,precipitacinengel,dobleinmunodifusin,
inmunodifusinradiada,inmunoelectroforesis,contrainmunoelectroforesis,
aglutinacin,hemaglutinacin,coaglutinacin,inmunofuorescencia
directa,inmunofuorescenciaindirecta,radioinmunoensayo,inmovilizacin,
neutralizacin,opsonizacin,anlisisinmunoabsorbenteligadoaenzimay
reaccindefjacindelcomplemento.
3. ExplicaralgunasdelasreaccionesAg-Ac.
Precipitacin.Anticuerposqueformanuncomplejoconlasmolculasdel
antgenoensolucin,formandoprecipitados.
Aglutinacin.Losanticuerposseaglutinan,formandomasasconlos
antgenos.
Neutralizacin.Combinacindeanticuerposespecfcosconantgenosde
toxinas,virusoclulas,inactivandosuactividaddainaparaelhusped.
Lisiscelular.Losanticuerposseunenalosantgenoscelularesyporaccin
delcomplementosedestruyenlasclulas.
Opsonizacin.Eslauninespecfcadeanticuerposconlosantgenos
delasuperfciecelular,conloquelaclulafagocticapuedeincorporarse
especfcamentealaclulaporfagocitar.
Fijacindelcomplemento.Activacindelsistemadelcomplementopor
complejosantgeno-anticuerpo,dandoporresultadolisiscelular.
Inhibicininmunolgica.Bloqueodeunafuncincelularporcombinacin
especfcaconanticuerpos.
4. Explicarcmopuedeevidenciarseymedirselareaccinencadacaso.
Precipitacin.Enmediolquido,porlapresenciadeundepsitopolvoso
decomplejosantgeno-anticuerpo.
Aglutinacin.Formacindegrumosporanticuerpos,cuandoelantgeno
estenformacelular,comoenbacteriasyeritrocitos,obien,enforma
molecularadheridoapartculasinertescomoltex,bentonitayotros
soportes.
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 21
Neutralizacin.Sepuedeobservarymedirdeterminandolasdiferencias
delosefectosdainosporelanticuerpoespecfcosobreunmodelovivo,
yaseacelular,entejidosoelanimalntegro.
Fijacindelcomplemento.Haciendointeraccininvitro,antgenoy
anticuerpoespecfcoenpresenciadecomplementopara,posteriormente,
demostrarsielcomplementofuefjadoporloscomplejosantgeno-
anticuerpo,agregandounsegundosistemaantgeno-anticuerpo,elcual
estformadoporeritrocitosyanticuerposespecfcos.
Inhibicininmunolgica.Sepuedeevidenciarymedirbloqueandocon
anticuerposespecfcosunafuncincelular,comolamovilidadbacteriana,
laaglutinacindeeritrocitos,hemlisis,etctera.
5. AplicarlamedicindelareaccinAg-Acenlamedicina.
Esimportantelamedicindedichareaccinparasabersienestos
momentosestocurriendounprocesoinfeccioso.
Exceptoenalgunoscasos,sloesposibledemostrarqueelindividuo
estuvoenalgnmomentoencontactocondeterminadoAg.
LadeteccindeIgMpuededemostrarunarespuestainmuneprimaria.
LadeteccindeIgGnosdemuestrainfeccinpreviaorespuestainmune
secundariaactual.
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 22
18
Reaccin de hipersensibilidad
1. Mencionarlosdiferentestiposdehipersensibilidad.
I.Anaflaxia,atopiaoalergia.
II. Citotxica.
III. Porcomplejosinmunes.
IV. Tarda,retardadaocelular.
V. Estimuladora.
2. Mencionarporquelementosderespuestainmunesemidencadaunodelostiposde
hipersensibilidad.
I. Anaflaxia
SemideporanticuerposIgE(reagina)yporanticuerposcitotrfcos.
II. Citotxica
Semideporanticuerposcitotxicos.
III. Porcomplejos
Semideporcomplejosantgeno-anticuerpo.
IV. Retardada
SemideporlinfocitosTsensibilizados.
V. Estimuladora
Semideporactivacincelular.
3. ExplicarlosmecanismosquesedanenloscincotiposdehipersensibilidadI,II,III,IV,V.
I. AlproducirseunsegundocontactoconunAg,seproducelarespuestaporAcprevios
(respuestasecundaria).stosseunenalasclulascebadasyproducenliberacinde
histamina,serotoninaybradicinina,quedesencadenanunarespuestainfamatoria
alrgica.
II. Alproducirselarespuestasecundaria,losAcdestruyenalosAg,peronoreconocenlos
antgenosdelasclulaspropiasyproducendestruccindelasmismas.
III. LoscomplejosAg-Acseprecipitanenlasparedesdelosvasossanguneosyproducen
infamacin,destruccinynecrosis.
IV. Esunarespuestaexageradaporlasclulasdelarespuestainmunequeterminaen
hipoxiayluegoennecrosistisular.
V. Anticuerposqueestimulanlaactividadfuncionaldeclulas.
4. Mencionaralgunasenfermedadesespecfcasqueseproducencomoresultadodelos
cuatroprimerostiposdehipersensibilidad.
I. Seproducenlasllamadasalergias.
II. Fiebrereumtica,glomerulonefritispostestreptoccica.
III. Vasculitisgeneral.Enfermedaddelsuero.
IV. Tuberculosisymicosissistmica.
Respuestas a los objetivos
UII
RespUesta
InmUne
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 23
1. Mencionarlosprincipalesantecedenteshistricosdelavacunacin.
ElprimerantecedentedevacunacinseremontaaChina,dondese
pulverizabamaterialprovenientedelaslesionesdeviruela.Estamateria
seaspirabaconelobjetodeobtenerproteccincontralaviruela.Otro
antecedenteesenelsigloxviii,conlaaplicacindelavariolizacin.
Finalmente,Jennerexperimentaeinoculaartifcialmentematerialdelas
lesionesdevacaenlapieldelosindividuos,lograndoquedesarrollaran
proteccincontralaviruela.Todassusexperienciasinicialeslaspublicaen
1798,enelartculoInvestigacinsobrelascausasyefectosdelavacuna
delaviruela.
2. Explicarqueslarespuestainmune.
Lacapacidaddelorganismodemontarcomplejosmecanismosconbase
enreaccionesencadenacontraelementosconsideradosajenos.
3. Defnireltrminoinmunidad.
Inmunidadesunestadodeproteccincontraenfermedadestransmisibles.
4. Mencionarlascuatropropiedadesbsicasdelarespuestainmune.
Larespuestainmuneesinducida,especfca,tienememoriayes
transferible.Esinducidaporunestmulo,locualselogramedianteun
elementodenominadoinmungeno.Esespecfcaatalgradoquese
diferenciaanivelmolecularysubmolecular,loquehacequelarespuesta
quesemontacontraundeterminadoagenteseasloparaeseagente,
ynisiquieraparaunomuyparecido.Larespuestainmunesepresenta
muchomsrpidocuandoesposterioraunaprimeraocasin,porloque
sehabladerespuestainmuneprimariaysecundaria,larespuestainmune
secundariaesposiblegraciasalamemoria.Larespuestainmunesepuede
transferirdeunindividuoaotroensuerosquecontienenloselementos
dedefensaelaboradosporelprimerindividuo.
5. Clasifcarlainmunidad.
Lainmunidadseclasifcaenactivaypasiva;laprimeraseobtienecomo
consecuenciadelaestimulacindelaparatoinmunolgicoylarespuesta
inmuneprimaria,encambio,enelsegundocaso,losanticuerpos
protectoresnosonproducidosporelorganismo,sinoquesonelaborados
porotroorganismoyposteriormentetransferidos.Lainmunidadtambin
seclasifcaennaturalyartifcial,enfuncindequesepresentecomo
resultadodeunestmuloantignicoespontneooporunestmuloque
Inmunizacin
19
Respuestas a los objetivos UII: Respuesta inmune 24
fuepreparadoporelhombre.Alcombinarlasdosformasdeclasifcacin,
tenemosinmunidadactivanaturalyactivaartifcial,inmunidadpasiva
naturalypasivaartifcial.
6 Defnireltrminoinmungeno.
Uninmungenoeselelementoqueestimula,ycomoconsecuenciade
esteestmulo,sepresentalarespuestainmune.
7. Mencionarlosprincipalesinmungenosqueseutilizanenlasvacunas.
Toxoides,grmenesmuertos,grmenesvivosatenuadoseinmungenos
obtenidosporingenieragentica.
8. Explicarcundosepuedeconsiderarunavacunacomolavacunaideal.
Cuandocumplaconlassiguientescondiciones:respuestainmunesimilar
alanaturalconmsde90%deproteccin,sinefectossecundarios,
dosisnica,compatibleconotrasvacunas,aplicacinporvaoral,
administracintemprana,estableatemperaturaambiente,fcil
produccinybajocosto.
9. Mencionarunesquemadevacunacinrecomendableenlaactualidad.
DPT:alos2,4y6mesesy2,4y6aosdeedad.
Antipoliomieltica:alnacimiento,alos2,4y6mesesyalos2,4y6aos
deedad.
Sarampin,rubolayparotiditis:entrelos12y15mesesyalos6aosde
edad.
HaemophilusinfuenzaetipoB:alos2,4y6mesesyentrelos12y15
mesesdeedad.
HepatitisA:entrelos12y15mesesyalos24mesesdeedad.
HepatitisB:al1y4mesesdeedad,entrelos6y18mesesyentrelos11
y16aosdeedad;enindividuosdemsedadaplicarlaprimeradosisyla
segundaunmesdespus,yunaterceraalos6mesesdelaprimera.
BCG:alnacimientoyalos6aosdeedad.
Varicela:entrelos12y15mesesyentrelos11y16aosdeedad.
Infuenzavirus:aplicarapartirdeentrelos11y15mesesdeedad,
posteriormenteaplicarcadaao.
III
Virologa
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 26
1. Defnirquesunvirus
Esunagenteinfecciosoqueseformadecidonucleicodeunsolotipo,
cubiertoporunacpside.Eselagentemspequeoqueexiste,un
parsitointracelularobligadoquesemultiplicaporreplicacin.Midede
5a300nm.,porloquenicamentesepuedeobservarconmicroscopio
electrnico.
2. Mencionarlaspartesdelvirus.
cidonucleico
Cpsideformadaporcapsmeros
stosformanlanucleocpside.Launidaddelacpsideeselcapsmero.
Algunosposeenunaenvolturalipdica.Elinteriorseformaporunamatriz
protenica.Lasprotenassonelcomponenteprincipaldelacpside,
laenvolturaylacomposicinenzimtica.
3. Precisarlaimportanciadelestudiodelosvirusenlaprcticamdica.
Esmuyimportante,yaquelamayorpartedelasenfermedadesson
infecciosas,ydeellas,muchassonvirales.Losviruspuedeninfectara
todoslosorganismosdelanaturalezayproducenenfermedadesde
diversostipos,inclusoneoplasias.
20
GeneralidadesdelaVirologa
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 27
1. Mencionarloselementosbsicosquecomponenunvirus.
Unvirusseintegraporunnucleoideogenomaviral,cpsideypeploso
envoltura.
2. Enlistalosprincipalesvirusdeimportanciamdica.
Mastadenovirus,Aviadenovirus,Herpesvirus,Orthopoxvirus,
Molluscipoxvirus,Poliomavirus,Papilomavirus,Parvovirus,
Hepadnavirus,Enterovirus,Rinovirus,Cardiovirus,Aftovirus,Orbivirus,
Reovirus,Rotavirus,Alfavirus,Flavivirus,Rubivirus,Pestivirus,
Infuenzavirus,Paramyxovirus,Pneumovirus,Morbilivirus,Vesiculovirus,
Lyssavirus,Spumavirus,Lentivirus,Oncovirus,Arenavirus,Coronavirus,
Bunyavirus,CalicivirusyFilovirus.
Morfologaycomposicinqumica
delosvirus
21
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 28
1. Enlistarloscriteriosdeclasifcacindelosvirus.
1. Segnelhusped:vertebrados,invertebrados,plantas,bacteriaso
mixtos
2. Segnelcidonucleico:ARNoADN,cadenanicaodoble
3. Tamaoymorfologa:simetra,presenciaoausenciademembranas
4. Presenciadeenzimasespecfcas
5. Sensibilidadalosagentesfsicosyqumicos
6. Propiedadesinmunitarias
7. Epidemiologa:respiratorios,entricos,viscerales,genitales,etctera
8. Husped:tejidoytropismoscelulares
9. Anatomopatologa:formacindecuerposdeinclusin
10. Clnica:generalizadosolocalizadosyespecfcos
2. Manejarlaclasifcacinviraldelaoms.
I. Simetracbicadesnudos
Familia Gnero
Parvoviridae Parvovirus
Virusadenoasociados
Papovaviridae Papilomavirus
Poliomavirus
Adenoviridae Mastadenovirus
Aviadenovirus
II. ADNconenvolturacompleja
Hespesviridae alfa
beta
gamma
Iridoviridae Iridovirus
Poxviridae Ortopoxvirus
Avipoxvirus
Capripoxvirus
Lepripoxvirus
Parapoxvirus
Entomopoxvirus
Clasifcacinviral
22
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 29
III. ARNcpsidesimetracbica
PicoARNviridae Enterovirus
Rinovirus
Aftovirus
Cardiovirus
Reoviridae Orbivirus
Reovirus
Rotavirus
Togaviridae Alfavirus
Rubivirus
Pestivirus
Flavivirus
IV. ARNsimetrahelicoidal
Ortomyxoviridae Infuenzavirus
Paramyxoviridae Pneumovirus
Paramixovirus Morbilivirus
Rhabdoviridae Vesiculovirus
Lyssavirus
V. ARNarquitecturanosimtrica
Retroviridae Subfamilias: Spumaviridae
Lentiviridae
Oncoviridae
Arenaviridae Arenavirus
Coronaviridae Coronavirus
Bunyaviridae Bunyavirus
Caliciviridae Calicivirus
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 30
1. Explicarlosciclosdereplicacinvirallticoylisognico.
I. Ltico
a) Fijacin.Elvirussefjaalaclulapormediodereceptoresenla
superfciecelular.
b) Penetracinoabsorcin.Porfusinmembranaloendocitosis.Seliberael
genomaviral.
c) Eclipse.Duranteestafasenoseveloqueestpasando,elgenomaviral
seapoderadelamaquinariacelular.
d) Sntesis.Elgenomaviralutilizalamaquinariacelularparasureplicacin.
e) Ensamblaje.Seintegranlasmolculasparaproducirlanucleocpsideo
viriones.
f) Lisiscelular.Seliberanlosviriones,produciendolalisisdelaclula
husped.
II. Lisognico
Elvirusinfectaunaclula,sugenomaseincorporaalgenomacelular,pero
envezdeproducirlisis,cuandolaclulasereproducesereplicatambinel
genomaviral.Lasclulasseinfectanporelprovirus,queseactivaalllegar
unfactordisparador.
2. Anotarlosmomentosprincipalesenlareplicacinviral.
Lasetapasenlareplicacinviralson:adsorcin,penetracin,latencia,
maduracinysntesis.
3. Clasifcaralosvirusporclase.
ClaseIgenomaconADNdedosflamentos;ClaseII:genomaconADN
deunacadena;ClaseIII:genomaconARNdedoscadenas;ClaseIV:
integravirusdeARNdeunflamento;ClaseV:genomaconARNde
unflamentodepolaridadnegativa;yClaseVI:genomadeARNdeun
flamentoahbridosdeARN-ADN.
4. AnotarlaclasifcacindelosvirusADNyARN.
VirusARN:
CadenapositivaconARNmensajeronico
Picornavirus
Flavivirus
CadenapositivaconunoomsARNmensajeros
Togavirus
23
Replicacinviral
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 31
Coronavirus
Calicivirus
Cadenanegativagenomamonopartita
Paramyxovirus
Rhabdovirus
Filovirus
Cadenanegativagenomasegmentado
Orthomyxovirus
Bunyavirus
Arenavirus
Doblecadena
Reovirus
Orbivirus
Birnavirus
Cadenanegativadedosotresfragmentos
Arenavirus
Bunyavirus
Retrovirus
Oncovirus
Spumavirus
Lentivirus
VirusdeARNnoconvencional
Virusdelta
VirusADN:
Doblecadenayreplicacinenelncleo
Papovavirus
Papillomavirus
Adenovirus
Herpesvirus
Doblecadenayreplicacinenelcitoplasma
Poxvirus
Decadenasimple
Parvovirus
Doblecadenacircular
Hepadnavirus
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 32
1. Identifcarloscambiosviralesdeimportanciamdicadetipomutagnico.
Lamutacinesunaalteracindelainformacingenticadeuna
generacinaotra.Elcambiopuedesertrascendenteono,positivoo
negativo.Puedenserinducidasuocurrirdemaneranatural.Algunos
deloscambiosson:transcapsidacin,mosaicismodeenvolturas,
poliploidismo,complementacinyfacilitacin.
2. Enlistaralteracionesgenticasqueseproducenpormutacinenlosvirus.
Lasalteracionesgenticaqueseproducenpormutacinson
recombinacin,complementacin,mezclafenotpica,poliploidae
interferencia.
3. Enlistarlosfenmenosdeinteraccin.
Interaccionesdelgenoma:recombinacingentica,reactivacincruzada,
reactivacinmltipleytransformacin.Interaccionessinafectacindel
genoma:mezcladefenotipos,transcapsidacin,envolturaenmosaico,
poliploidismoymezcladegenotipos,complementacin,estimulacine
interferencia.
24
Genticaviral
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 33
25
Daocelularypatognesisviral
1. Mencionarelefectoquetienenlosvirussobrelasclulas.
Losefectossobrelaclulapuedensercitocida,delatenciaydetransformacin.
2. Precisarlosmomentosdeladiseminacinviral.
Losmomentosdeladiseminacinviralsonprimerareplicacin,viremiaprimaria,segunda
replicacin,viremiasecundaria,dispersinsistmica,tropismoporrganosyllegadaarganos
diana.
3. Explicaenformasintticalapatognesisviral.
Lapatognesisviralnosllevaadiferentesfenmenosbiolgicos:destruccincelularpor
efectotxicodelvirin,sntesisdenuevaprotenaquebloquealasntesiscelular,induccin
deaberracincromosmicaenlaclulahusped;produccindecuerposdeinclusinque
alteranlaestructurayfuncindelaclulahusped;trastornosenlarespuestainmunitaria
porlesindeclulasdelsistemafagocticomononuclear,interferenciaconlosmecanismosde
defensadelhuspedyformacindecomplejosantgeno-anticuerpo.Porltimo,unefectode
lapatognesisviraldeenormeimportanciaeslatransformacinneoplsica.
4. Anotarlosmecanismosdedaocelularporaccinviral.
Losmecanismosdedaocelularsoninhibicindesntesisdelasprotenasdelaclula,
inhibicinodegradacindelcidodesoxirribonucleicodelaclula,alteracionesenla
membranacelularporinsercindeglucoprotenas,formacindesincitios,pordaoenel
citoesqueleto,alteracinenlapermeabilidadselectivadelaclula;formacindecuerposde
inclusindelocalizacinintracitoplasmticosointranuclearesyaccintxicadeelementos
virales.
5. Explicarmedianteunejemploladinmicadelarelacinvirus-huspedhumano.
Materiafecal:
Poliovirus
boca
2
tejidolinfoide
2
vascularizacin
2
viruslibresdeglucin
2
sangre
2
intestinodelgado
2
1a.granviremia
2
tejidolinfoideintestinal
2
rganoblanco 2a.granrplica
2
astaanteriordemdulaespinal 2a.granviremia
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 34
1. Mencionarloselementosqueparticipanenlaresistenciainespecfcafrentea
lainfeccinviral.
Loselementosderesistenciainespecfcasondebarrera:piel,cido
lctico,cidosgrasos,ciliosymoco;celularesyhumorales:macrfagos,
linfocitosNK,neutrflos,infamacin,interfern,citoquinasy
complemento.
2. Mencionarloselementosqueparticipanenlaresistenciaespecfcafrentea
lainfeccinviral.
LaresistenciaespecfcaantiviraltieneparticipacinhumoralconIgG,IgM,
IgA;celularconlinfocitosT,ByNK.
3. Explicarlasfuncionesdelinterfern.
Lasfuncionesdelinterfernsoninhibirlareplicacinviralintracelular,
bloqueodetrascripcinotraduccin,inhibicindelcrecimiento
celular,accinestimulantesobrelafagocitosis,accinmoduladorade
larespuestainmune,limitacindelainfeccinviral,proteccindelas
clulas,modulacindelarespuestainmuneporaumentoenlaexpresin
deantgenosdelcomplejodehistocompabilidad,activacinymaduracin
declulasasesinasnaturales,aumentoenlaliberacindelinfocinas,
incrementodelacitotoxicidadyregulacindelahipersensibilidadtarda.
4. ExplicarlasfuncionesdeloslinfocitosT.
LasfuncionesdeloslinfocitosTsonreconocerantgenosvirales,
destruirclulasinfectadasconvirus,induciralinfocitosBparaproducir
anticuerpos,inducirunclonparaquesedividanmsrpidamente,inducir
linfocitosBaquesediferencienenclulasdememoria,controlarla
produccindelosdiferentestiposdeanticuerposespecfcosantivirales
quesecretanloslinfocitosB,regularlainfamacindelsitiodeinfeccin,
inducireldesarrollodelinfocitosTconactividadantiviralyreconocera
lasclulasinfectadasconvirus.EnparticularloslinfocitosTCD41son
reguladoresinmunolgicos,renenclulasderespuestainmuneenel
sitiodelainfeccin,estimulanlaproduccinencantidadycalidadde
inmunoglobulinasespecfcasparalarespuestaantiviralquesesecretan
porloslinfocitosB,incrementanelnmerodelinfocitosTCD81,
identifcanelantgenoviralenlosfuidosextracelularesyactansobre
macrfagos,clulasdendrticas,clulasdendrticasfolicularesylinfocitos
B,ypuedenliberarcitoquinascomoelinterferngamma.LosLinfocitos
TCD81participanenlalisisdeclulasinfectadasconvirus,liberan
Mecanismosdedefensaantiviral
26
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 35
sustanciasconactividadantiviral,reconocencualquiertipodeclula
susceptiblealainfeccinviral,liberaninterferngammaconefectos
antiviralesdirectosparaalgunosvirus,tienenunpapelcrticoenla
repuestainmuneamuchosvirusylosreconocenmsfcilmentepor
loslinfocitosTCD81.
5. Explicarlasfuncionesdelosanticuerposfrentealainfeccinviral.
Losanticuerposneutralizanalosvirus,impidenlaligaduraconprotenas
virales,impidenlapenetracinviralporbloqueodeprotenasdefusin
demembranas,favorecenlafjacindelcomplementoparalalisisde
membranadelosvirusenvueltos,facilitanlafagocitosisvareceptoresdel
complemento,sefjanalasuperfciedeclulasinfectadasporviruspara
facilitarlaaccindeloslinfocitosNK,impidenlaliberacindevirusde
laclulainfectadaporbloqueodelaneuraminidasaviral,hacendifcilo
impidenlaformacindesincitioscelulares,puedenbloquearlarepeticin
viralinterfriendoconlafuncindeprotenasvirales,algunassubclasesde
IgGparticipanenlainteraccinconantgenosviralesmultivalentes,esto
inducemejoresinteraccionesantgeno-anticuerpoenlasinfeccionespor
virus.
6. Explicarcmoparticipalamemoriainmunolgicafrentealainfeccinviral.
Estableceunarespuestaprotectoraporlargotiempo,previenela
infeccinatravsdeneutralizacinviralconrespuestasrpidasy
sufcientesdelinfocitosTyB,hacequeloslinfocitosBdememoria
persistanportodalavidayqueselocalicenpredominantemente
enmdulasea,conproduccindeanticuerposantiviralesconalta
capacidaddeneutralizacin;cuandohayunareinfeccinviralseproducen
rpidamenteanticuerposadicionalesdealtaafnidad.
7. Mencionarlosfenmenosdehipersensibilidadinducidosporvirus.
Losfenmenosdehipersensibilidadhumoralsonreaccionesde
hipersensibilidadporcomplejosinmunes,loscomplejospueden
acumularseenexcesoydepositarseenvasossanguneos,riones,
yotrosrganos,tambinsedisparalafjacindelcomplemento,se
produceinfamacinlocalysedestruyeeltejido.Enlahipersensibilidad
celularsepresentaunfenmenodehipersensibilidadretardadapor
unafuncininadecuadadeloslinfocitos.Losfenmenosbiolgicos
deautoimmunidadproducenrespuestainmunecruzadadeantgenos
propios,sonreactivosconantgenosviralesquepersistendespusdeque
lainfeccinseharesuelto;losantgenospropiosestimulanunarespuesta
reforzadaconlinfocitosTCD41,lapresenciadeunaprotenaviralacta
comosperantgenoyactivaaloslinfocitosT,queactancontratejidos
propiosoestimulanalinfocitosB,yhayactivacindelinfocitosBpor
induccindeantidiotipos.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 36
1. Diagramarlasecuenciametodolgicaquesepuedeutilizarparaestudiara
losvirusapartirdelenfermo.
Despusderealizareldiagnsticoclnicoyepidemiolgicoyapoyarseen
estudiosdegabineteylaboratorio,seprocedealdiagnsticoetiolgico.
Sepuedeusarlaserologacomoauxiliar.Senecesitalatomadeun
producto,apartirdelcualsehaceunestudioenmicroscopaelectrnica,
inoculacinenanimalesdelaboratorio,embrionesdepolloocultivo
celular.
Productobiolgico
frotiscuerpos inclusin microscopa inoculacinen embrindepollo
electrnica animalesde cultivocelular
laboratorio
2. Mencionarlosprocedimientosdediagnsticoviral.
Losprincipalesprocedimientospararealizareldiagnsticoviralson
demostrarelagentecausalporaislamientodelvirusodemostracinde
virusenlasclulas,observacindeloscuerposdeinclusin,identifcar
elefectocitoptico,procedimientosinmunolgicosparademostrar
anticuerposyantgenosvirales,ylastcnicasmolecularesparaidentifcar
cidosnucleicosoderivados.
3. Enlistalametodologaparaeldiagnsticoviral.
Lametodologadediagnsticoviralutilizamtodosdirectosde
aislamientoapartirdeunatomademuestras,conlasquesehace
lainoculacineidentifcacindelvirus,serealizamicroscopa
electrnica,inmunomicroscopaelectrnicayseidentifcaelefecto
citopticopormicroscopa.Losmtodosindirectoscomprenden
serolgicosymoleculares;delosprimeros:reaccindeneutralizacin,
reaccindefjacindelcomplemento,reaccindehemaglutinacin,
reaccindeinhibicindelahemaglutinacin,inmunofuorescencia,
radioinmunoensayo,inmunoabsorbencia,aglutinacin,ELISA,
inmunoabsorcinligadaaenzimas,entreotros.
Diagnsticoenenfermedadesvirales
27
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 37
1. EnunciarlassubfamiliasygnerosquecomponenlafamiliaParvoviridae.
Subfamilias:DensovirinaeyParvovirinae.
GnerosdelafamiliaParvoviridae:Parvovirus,DependovirusyEritrovirus.
2. DescribirlaestructuradelosvirusdelafamiliaParvoviridae.
Losvirusdelgeneroparvoviruscausaninfeccinenanimales,losdelgenerodependovirus
sonvirusdefectuososadeno-asociadosyloseritrovirusincluyenalparvovirusB19.
3. MencionarlascaractersticasdelparvovirusB19.
Esunvirusicosadrico,sinenvoltura,de32capsmeros,quemide22nmdediametro,con
ADNmonocatenarioy5,596nucletidos,tiene60copiasdeprotenasestructuralesysu
estructurainterioressimilaralparvoviruscanino
yalparvovirusfelino
4. DescribirlapatogeniaymanifestacionesclnicasdelainfeccinconparvovirusB19.
Elvirusapareceenelsuerocincoasietedasdespusdelainoculacin,mstardeproduce
reticulocitopeniacondescensoenlahemoglobina;enalgunospacientessepresentan
exantema,artritisoartralgia.Unavezqueseintroduceelvirus,sereplicaenclulas
deltractorespiratorioyposteriormenteproduceviremiaconmanifestacionesclnicas
evidentes.Despuslosanticuerposempiezanacontrolarlaviremia(lainfeccincrnica
sepresentaenindividuoscondefcienciaenlarespuestainmune.)Clnicamente,despus
deunperiododeincubacinde4-14das,sepresentanprdromoseneliniciodela
enfermedadconmanifestacionesdetipogripal.Mstardeapareceeritemaenloscarrillos,
yenlosadultosconmayorsusceptibilidadaparecenartropatasconinfamacinydoloren
lasarticulaciones.
Enpacientesinmunocomprometidos,elparvovirusB19eslaprimeracausadecrisis
aplsicatransitoria,enfermedadcaracterizadaporfebre,escalosfros,mialgias,
malestargeneral,anemiaaguda,debilidadyletargia.Lamuertefetaltambinpuede
serconsecuenciadelainfeccinporparvovirusB19enmujeresembarazadas
inmunocomprometidas.Escausatambindeleritemainfecciosooquintaenfermedad.
5. Precisarcmosediagnosticalainfeccinporestosvirusyanotarlasmedidasteraputicasque
sedebenaplicar.
EldiagnsticoserealizaconladeteccindeanticuerposIgGeIgM,yelantgenos,
virus,yaislamientoviral.Enrelacinconeltratamiento,lamayoradelasinfeccionesson
asintomticasynolorequieren,conmanifestacionesclnicasserecomiendanmedidas
generales,yencasosseverosaplicacindeinmunoglobulinaintravenosa.Nohayvacunas
yslosedebeaislaralenfermoparaprotegerpersonasconinmunocompromisoymujeres
embarazadas.
28
Parvoviridae
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 38
1. Describirlascaractersticasestructuralesdelosadenovirus.
LafamiliaAdenoviridaetienedosgneros:MastadenovirusyAviadenovirus,
sonvirusicosadricos,de70a80nm.,sinenvoltura,cpsidede252
capsmeros,con240hexones,docepentonesyunafbra,yADNdedoble
cadena.Tienenantgenosproteicosenlacpside:alfa,beta,gammay
epsilon.
2. Explicarlosaspectosepidemiolgicosdelasenfermedadesproducidaspor
adenovirus.
Soncosmopolitas.Elhombreesreservorio.Lainfeccinsedaporcontacto
directoconsecrecionesrespiratoriasuocularesoporsaliva.Esmscomn
enniosmenoresaseisaosdeedad.Haybrotesdeinviernoaverano.
3. Explicarlapatognesisdelainfeccinporadenovirus.
Sereproducenenlasclulasdeltractorespiratorio,clulasdelapared
intestinal,algunosingresanalinfocitosypuedenpermanecerenforma
latente.Producenneumonitisintersticialdifusa,lisiscelularenbronquios
ybronquiolos,infltradocelulardemononucleares,necrosisdeglndulas
mucosas,produccindemocoyformacindemembranashialinas,se
producenviremiasysediseminan.
4. Enlistarlasenfermedadesqueproducenlosadenovirus.
Loscuadrosclnicossonfaringitisfebrilaguda,febreconjuntival,febre
farngeayqueratoconjuntivitis,conjuntivitisfolicularaguda,neumona,crup
quecorrespondealaringotraqueitis,bronquiolitisygastroenteritis,enmucho
menorproporcinsehanasociadoestosvirusconlinfadenitismesentrica
agudaycistitishemorrgica.
5. Mencionarlosprocedimientosparaestablecereldiagnsticoenenfermedades
poradenovirus.
Eldiagnsticoseestableceporaislamientoviral,cultivodelvirus,
microscopaelectrnica,identifcacindeefectocitoptico,demostracinde
anticuerposespecfcos,demostracindeantgenoseidentifcacindecido
nucleico.Eldiagnsticodeadenovirusentricosserealizapormicroscopa
electrnica,inmunoelectromicroscopaeinmunoelectromicroscopaenfase
slida,radioinmunoensayo,ELISA,electroforesisengeldepoliacrilamida,
anlisisderestriccinenzimtica,sondasgenticasdeADNyelcultivoviral
enlneascelulares.
Nohaytratamientoespecfco.
FamiliaAdenoviridae
29
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 39
1. AnotarlosvirusintegrantesdelafamiliaHerpesviridae.
LafamiliaHerpesviridaetienetressubfamilias:Alfaherpesviridae
conlosvirusHerpessimplex1,Herpessimplex2yVaricelazoster.
BetaherpesviridaeconHerpesvirus5Citomegalovirus,Herpesvirus
humano6y7.GammaherpesviridaeconHerpesvirus4Epstein-Barrvirus
yel8VirusrelacionadoconSarcomadeKaposi.
2. Describirsuscaractersticasestructurales.
Estosvirusmidende150a200nm,desimetraicosahdrica,con
genomadeDNA,cpsidede162capsmerosyenvolturaquecontiene
glucoprotena.
3. Diferenciarepidemiolgicayclnicamentelaspatologasproducidasporvirus
HerpessimplexIyII.
VHSI.Producelesionesenloslabiosoalrededordeellosyenlas
mucosasorales.Secaracterizaporunalesinqueevolucionadeeritema
avescula,lceraycostra.Puedeproducirgingivoestomatitisysecontrae
porcontactoconlesionesabiertasysecrecionesdelalesin.Hayardor
ydolorquemante,seautolimita.Eselagentedequeratoconjuntivitis
epidmica
VHSII.GeneralesionesigualesenevolucinaVHSI,peroenmucosay
pieldegenitales,haydoloryardor.Setransmiteporactividadsexual,por
contactodirectooporcontactoconsecreciones.Tambinpuedehaber
endedos,recto,muslos,glteosyreginperianal.Escausadeherpes
neonatalenelrecinnacido.
4. Explicarlafsiopatogeniadelainfeccinherpticaqueocasionalaevolucin
crnica,recidivasyperiodosdelatencia.
VHSesafnanerviospuedepermanecerlatenteengangliosregionales
(cervicalesparatipoIysacrosparatipoII).Puedereactivarsepordiversos
factoresdisparadores:estrs,depresininmunolgica,insolacin,
menstruacin.
5. Explicarladinmicaepidemiolgicadelavaricela.
Lavaricelaesunainfeccinexantemticadelainfanciaaltamente
contagiosa;setransmiteporsecrecindevasrespiratoriasporcontacto
directoconlalesin.Esmsfrecuenteeninvierno.Secontagiadesde24
horasantesdequeaparezcalalesinhastaquecaigalaltimacostra.
30
FamiliaHerpesviridae
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 40
6. Describirelcuadroclnicodelavaricela.
Eldatocardinalsonlaslesionescutneas,evolucionandemculaa
ppula,vescula,pstula,lceraycostra.Almismotiempopuedehaber
diferentesestadiosdelalesin.Comienzanenelcentrodelcuerpoyvan
alaperiferia.Hayfebreyprurito.Tambinhaylesionesenlasmucosas.
Sepuedencomplicarporimpetiginizacin.
7. Precisarlascaractersticasclnicasdelainfeccinporherpeszoster(HZ).
ElHZocurrecomoreinfeccinporvirusvaricelazoster,enadultosqueya
estuvieronencontactoconvaricela.Esunherpeszonalporaparicinde
lesionesenzonasquesiguenlaregininervadaporundermatoma,hay
lesionesenfranjayenplaca.Hayenrojecimiento,calor,dolorardoroso,
vesculasycostras.Haytrastornosdesensibilidadyfebre.Esms
frecuenteenlareginposterolateraldeltrax.
8. Explicarlosprocedimientosdiagnsticosparalaspatologasproducidaspor
VHSIyII,VZyHZ.
EldiagnsticodeinfeccinporHerpexsimplex,serealizaenforma
clnica,poraislamientoviral,porfrotisdeTzanck,inoculacinencultivos
celulares,pormicroscopaelectrnica,porserologayporreaccindela
polimerasaencadena.
Eldiagnsticodevaricelayherpeszostersehaceconclulasde
FletermanNaiv,bsquedadeanticuerposespecfcos,cultivoviral,
deteccindeantgenosyporestudiodelADN.
9. Mencionarelmanejoteraputicodelainfeccinherptica.
Eltratamientosepuedehacerconiodoxiuridina,citosinaarabinosiday
aciclovir,fancicloviryvalaciclovir.
10. DescribirlascaractersticasestructuralesdelcitomegalovirusyvirusEpstein-
Barr.
Desdeelpuntodevistamorfolgico,sonindistinguiblesalosotros
tiposdeherpesvirus.PresentarADN,peplos,150a200nm.,simetra
icosadrica.EBtieneantgenosAI,AMyEBNA,ademsdeACV.
11. Explicarladinmicaepidemiolgicadelainfeccincitomeglica.
Apesardequelainfeccinesdiseminada,laenfermedadesraraen
loshumanos.Esmscomnenlajuventudyedadperinatal,encasos
deinmunosupresin.Setransmiteporlosfuidosorgnicos:secreciones
genitales,sangre,leche.Elcontagioesfrecuentealnacimiento,porva
transplacentariayporactividadsexual.
12. Describirloscuadrosclnicosdelainfeccincitomeglica.
a) TORCH-Premadurez,ictericia,hepatoyesplenomegalia,prpura
trombocitopnica,neumonitis,daoalSNC,lesionesseas
b) Conjuntivitiscitomeglica
c) Encefalitiscitomeglica
d) Sx.mononuclesico-hepatoyesplenomegalia,similaralamononucleosis
infecciosa.Incubacin30a40das;sedaportransfusin
e) Neumonitis
f) Hepatitis
g) Enfermedadgeneralizada
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 41
13. Explicarlosaspectosepidemiolgicosdelaspatologasproducidasporvirus
Epstein-Barr.
Estevirussetransmiteporsecrecionesrespiratoriasoporsangre.
Escosmopolitayselimitaalhombre.Esmscomnenadultosjvenes.
14. DescribirlosdiferentescuadrosclnicosdelainfeccinporvirusEpstein-Barr.
Elvirusproducelaenfermedaddelbesoomononucleosisinfecciosa,
dondehayadenopatageneralizada,faringitis,ataquealestadogeneral
intenso,febre,afeccindelinfocitosByT,fatiga,alteracionespurpricas,
lesionesexantemticasinespecfcas,daoalsistemafagoctico
mononuclear,hepatoyesplenomegalia,afeccindelSNC.
TambinseasociaconlinfomadeBurkittycarcinomanasofarngeo.
15. Diferenciarentresndromemononuclesicoymononucleosisinfecciosa.
Mononucleosisinfecciosa Sx.mononuclesico
ProducidoporEBV ProducidoporCMV
Daoalsistemafagoctico Daoalsistemafagoctico
mononuclear mononuclear
Anticuerposheterflos Sinanticuerposheterflos
Cuadroclnicoforido Cuadroclnicoconmenosdatos
16. Mencionarlosaspectosdiagnsticosdelainfeccincitomeglicayla
infeccinporvirusEpstein-Barr.
EldiagnsticodeCMpuedeserporidentifcacindeclulasde
FletermanNaiv,serolgicamente,porestudiohistopatolgico,
observacinmicroscpicadeinclusionesintranuclearesenojodelechuza,
porcultivoviralenfbroblastoshumanosdepulmnoprepuciode
embrinhumano,alidentifcarelefectocitoptico,pordeteccindel
antgenoyporestudiodelADN.
EldiagnsticodeinfeccinporvirusEpsteinBarresclnico,serolgico
yporidentifcacindeclulasparasitadasquepresentancuerposde
inclusin.
17. EnunciarmanejoytratamientodelasenfermedadesproducidasporEBVy
CMV.
EltratamientodeCMVesganciclovir.
EltratamientodeEBVessintomtico,elaciclovirhadadoresultados
favorablesenlasformasagudasysinefectoenlainfeccinlatente
porqueseautolimita.
18. PrecisarquseentiendeporsndromedeTORCH.
Serelacionaconinfeccinintrauterinaportoxoplasma,oconinfeccin
porrubola,CMVyHSV,ysecaracterizaporanomalasenelrecin
nacido.Esnecesariorealizarunestudioparaveralagenteetiolgico.
Cuadroclnico:bajopesoalnacer,lesionesoculares,hepatomegalia,
esplenomegalia,anemiahemoltica,malabsorcinintestinal,lesionesen
tejidoseoylesionesenSNCyaparatorespiratorio.
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 42
1. DescribirlascaractersticasestructuralesdelosPapilomavirus.
Pequeos,45a55nm.,resistentesalter,ADNdedoblecadena,cincoa
ochogenes,simetraicosadrica,desnudos,72capsmerosyADN.
2. Mencionarlosaspectosepidemiolgicosdelainfeccinpapilomatosa.
Ladistribucingeogrfcadelospapilomavirusescosmopolita,conreas
dondesepresentanmsalgunasdelasinfecciones.Estosvirusproducen
verrugasenniosmayoresdecincoaos,adolescentesyadultosjvenes.
Laslesionesgenitalessepresentanapartirdelosquinceaosde
edad.Lapapilomatosisrespiratoriarecurrentesepresentaenpberes,
adolescentesyadultosjvenes.Latransmisinesporcontactodirectode
pielymucosas,poractividadsexualdeformaverticaldelamadrealhijo.
3. ExplicarlapatogeniadelainfeccinconelVPH.
Papilomavirusinfectanlosqueratinocitosenlapielyproduceverrugas,y
enmucosastambinocasionalesiones.
EnlainfeccindelapielseproduceinfltradolinfocitarioconlinfocitosT
CD4enformapreponderante,necrosis,degeneracincelular,fenmenos
trombticosyhemorrgicos,ademsdehipersensibilidadtipocelular.Se
presentanreactivaciones,latenciasytransformacionesmalignas.
Enlapielsedesarrollaacantosis,paraqueratosisehiperqueratosis.
4. DescribirlasmanifestacionesdelasformasclnicasporinfeccinconVPH.
Lasformasclnicassonverrugascomunesdelasmanos,verrugas
plantaresenmosaico,verrugasplanas,condilomasacuminadosypapiloma
larngeojuvenil.Lasverrugassonverrugasplantares,vulgaresyplanas.
Lasplantaressedanenelpie,de2mm.a1cm,seacompaandedolor
alapresin.Verrugas;de1mm.a1cm,enlasmanos,engruposeles
denominaverrugasenmosaico.Encaraverrugasvulgares,fliformes.Las
verrugasvulgarespuedentransformaseenunaneoplasia.
Laslesionesmucosasycutneasdelocalizacingenitalseconocen
comocondilomasacuminados,enpielocasionandesdeppulaslisas
hiperqueratsicashastagrandeslesionesirregularesehiperpigmentadas
quesepuedenacompaardepruritoydolorligero.Laslesionesmucosas
genitalespuedenevolucionaralesionespremalignasymalignas:cancer
cervical,penealyvulvas
Respuestas a los objetivos
31
Papilomavirus
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 43
5. Anotarlosrecursosparaeldiagnstico.
Eldiagnsticoesclnico,pormicroscopaelectrnica,laboratorio,
colposcopa,estudiodeSchiller,porinmunocitoqumica,estudiodelADN
viral;losestudiosinmunoserolgicosnohanresultadoprcticos.
6. MencionareltratamientoyprevencindelainfeccinporVPH.
Eltratamientosepuederealizarconcidosaliclico,cidosaliclicoms
cidolctico,cidotricloroactico,podoflina,5fuoracilo,5fuoraciloms
epinefrina,bleomicina,interferoneseImiquimod.Tratamientoquirrgico
porcuretaje,escisin,conizacin,electrofulguracin,crioterapiayciruga
conlser.
Paralaprevencinsecuentaconvacunasobtenidasporingeniera
gentica.
7. Defnireltrminovirusoncognico.
Eselvirusconlacapacidaddedesarrollartumoracionesporaumentodel
nmerodeclulasdeunaestirpe,produciendoneoplasiasymalignizacin.
Unodesusefectoseslatransformacincelular.Puedendispararun
protooncogen,convirtindoloenoncogen.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 44
1. Mencionarlascaractersticasdelospoliomavirus.
LospoliomavirussonlosvirusJCyBK,miden45nm.,simetra
icosadrica,yADNdedoblehlice.
2. Anotarlascaractersticasepidemiolgicasdelainfeccinporpoliomavirus,
Sudistribucinescosmopolita,infectanalhombredesdenioylos
adultospresentananticuerposespecfcosenmsdel70%deloscasos.
Sedesconocecomosetransmiten,peropuedeserporingestino
inhalacin.
3. Describirlasmanifestacionesclnicasdelasinfeccionesporpoliomavirus.
ElvirusJCesresponsabledelaleucoencefalopatamultifocalprogresiva,
enlaquesegeneranlesionesdesmielinizantes,conprdidade
oligodendrocitosyuninfltradoparenquimatoso.Clnicamentepresenta
transtornosdepersonalidadymentales,alteracionesmotoras,prdida
desensibilidad,transtornosvisuales,difcultadparahablar,disfagia,
movimientosocularesalterados,ataxia,hemiparesia,demenciaymuerte.
ElvirusBKinfectadesdelaniez,peronoproducemanifestaciones
clnicas,seaslaapartirdeorina;cuandohayenfermedadseasociacon
cistitishemorrgicaynefritis.
4. Mencionarlosrecursosdediagnsticodeestaspatologas.
ParadiagnsticoseaslaelvirusJCapartirdelquidoscorporalesy
tejidos,seestudiaconmicroscopadeluzyelectrnica.Losestudiospara
identifcacindeanticuerpossepuedenrealizarensuerosanguneoyen
lquidocefaloraqudeo.Eldiagnsticodefnitivoseintegraconlabiopsia
decerebroylaidentifcacindelosvirusJC,suscidosnucleicosysus
antgenosvirales,oporinmunohistoqumica.
Polyomavirus
32
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 45
1. Describirlascaractersticasestructuralesdelospoxvirus.
Formadeladrillolargo,ovoide,conADNdedoblecadena,envoltura
lipdica,230a400nm.,estructuracompleja,consieteenzimas,
fosfolpidos,protenasycarbohidratos.
2. Relatarlosprincipalesmomentoshistricosrelacionadosconlaviruela.
En1776,Jennerdescubrilavacunacontralaviruela(primeravacuna).
EnMxiconoexistalaviruelahastalapocadelaConquista,ymurieron
muchosaztecas(p.ej.Cuitlhuac).
Paraerradicarlaenfermedadenestesiglohubounacampaade
vacunacinanivelmundial.
EnMxicoiniciaen1915demaneraefciente.
En1951sepresentelltimocasodeviruelaenMxico,enSanLuis
Potos.
En1977,sedetectelltimocasodeviruelamundial.Laviruelahasido
declaradaerradicada.
3. Explicarladinmicaepidemiolgicadelainfeccinporpoxvirus.
Setransmitedepersonaapersonaporsecrecionesdelasvas
respiratoriasopormaterialexudadodelaslesionescutneas.Elhombre
eselnicoreservorioyhusped.
4. Describirlafsiopatogeniadelaviruela.
Esunaenfermedadsistmica.Puertadeentrada:nasofarngea.Se
multiplicaenaparatorespiratorioinferioryennduloslinfticos
perifricos,hayviremiaquevaadiversosrganos,atacaalsistema
fagocticomononuclear.rganoblanco:piel.Haylisiscelular,necrosisy
ulceracinporedemaintracelular;anivelvisceralhayhinchaznturbia,
infltracindemononuclearlosmononuclearesyhemorragiasfecales.
Incubacin:7a21das.
5. Describirlasformasclnicasdelaviruela.
Cuadrotegumentario
Similaravaricela:mcula,vescula,ppula,lceraycostra,todasenla
mismaetapadeevolucin;febrealta,ataquealestadogeneralintenso,
dejacicatrices,nusea,vmitoydolorabdominal.Distribucin:dela
periferiaalcentro.
33
FamiliaPoxviridae
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 46
Cuadrovisceral
Zonasdenecrosisyhemorragiaenvsceras.
Variedadhemorrgica
Hemorragiaenpielymucosas,muerte.
Alastrin
Erupcindepocaduracin.
6. Enlistarlascomplicacionesdelaviruela
Conjuntivitis,otitismedia,lceracorneal,artritis,parotiditisulcerativay
orquitis.Lamuerteseproduceporneumonaviralobacteriana,encefalitis
ohemorragiavisceral.
7. Enunciarlosaspectosdediagnsticoymanejodeenfermedadespor
poxvirus.
Eldiagnsticoesclnico,peropuedeusarselainmunoserologapara
corroboracin:inhibicindelahemoglutinacin,inclusionesenmembrana
corioalantoideadelembrindepolloyhallazgodecuerposdeGuarneri
enclulasdelosembriones.
Eltratamientoesaislaralpacienteytratardedarantibiticosparalas
enfermedadesasociadas.
Sepuedeaplicarvacunaantivariolosa,muyefectiva,yseadministrapor
vaintradrmica.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 47
1. Enlistarlosagentesviralesproductoresdehepatitis.
Lahepatitisviralesunaenfermedadcausadaporlosvirus:A(VHA),B(VHB),C(VHC),D(VHD),E(VHE)yTT.
2. DescribirloselementosestructuralesdelosvirusdehepatitisAyB.
VHA:VirusdelafamiliaPicornaviridaeclasifcadocomoEnterovirustipo72,tienecpsidede20caras,mide
20nanmetros;sinenvoltura,genomadecidoribonucleicodeunahebrayunserotipo.
VHB:ElvirusdelahepatitisB(VHB)esunHepadnavirusconenvoltura,ADOdedoblecadena,genes
codifcadores,protenasreplicativasyelementosreguladores,cadenaLycadenaS.LapartculaDanemide
42nanmetros.Tienetresantgenos:C,EyS.Porsusdiferenciasantignicassehanidentifcadoungrupo
determinantecomnysubdeterminantesd,y,w,r.
3. ExplicarlosfenmenosepidemiolgicosdelashepatitisA,ByC.
HepatitisA.Setransmitepormateriafecal,sereplicaentractogastrointestinal,seexcretadurantemeseso
aos.Propiadelaniezymsfrecuenteenotoo-invierno.Incubacindeunmes.
Hepatitis B. Se asocia a manipulacin por instrumentos mdicos por va parenteral. Se localiza en los fuidos
orgnicos,sutransmisinesporactividadsexual,transfusionesycontactodefuidos.Incubacindetresmeses.
HepatitisC.Generalmentesepresentaenindividuostransfusionados.
4. Explicarlafsiopatogeniadelahepatitisviral.
Unavezqueelvirusingresaysereplica,seproduceunaviremia,losviruslleganalhgado,dondeinvaden
lasclulas,selocalizanymultiplicanenhepatocitosyclulasdeKupffer,causanhinchamientodelhepatocito
ylisis,produciendonecrosishepticaeinfltradoscelulares.
5. Integraruncuadroconlasdiferentespresentacionesdelahepatitisviral.
Hepatitis Caractersticas
Ictrica Pielyfanerasconcoloracinamarilla.
Anictrica Presentatodoslosdatosdelcuadroclnico
tradicionalexceptolaictericia.
Crnica Elcuadrosemantieneynoremitealosdosmeses.
Crnica-progresiva Elestadodehepatitissemantieneperoel
cuadroprogresayaumentalanecrosisheptica.
Recidivantes Elcuadrodehepatitissepresentaenperiodos
deregresinydeexacerbamientoclnico.
Fulminantes Presentandeterioroprogresivorpido
yconcluyenconlamuerte.
Colestsica Serelacionacondaovesicular,porloque
duraseismeses.
Virusdelahepatitis
34
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 48
6. Describirelcuadroclnicodelahepatitisviral.
Constadeunperiodoprodrmicoyunodeestado.
Prodrmico:
Cefalea,nusea,vmito,diarreaocasional,febreyfatiga.
Estado:
Fiebre,fatigaintensa,ictericia,hepatalgiayhepatomegalia,acoliaycoluria.Elcuadroduraalrededordeseis
semanas.
7. Enlistarcomplicacionesdelahepatitisviral.
Cirrosis,hepatomayformasfulminanteyprogresiva,crnicayrecidivante.
8. Enlistarlasalteracionesdelaboratorioenlahepatitisviral.
Alteracionesenlasbilirrubinas(aumentan).Pruebasdefuncinhepticadisminuidas,aumentodeTGOy
TGP.
9. Mencionarlosmarcadoresserolgicosdelahepatitis.
Antgenos Anticuerpos
AgHA aAgHA
AgSHB aAgSHB
AgCHB aAgCHB
aAgEHB aAgEHB
aAgHC aAgHC
10. Describirelmanejodelasdistintasformasclnicasdelahepatitis.
Eltratamientoconstade:dietabajaenprotenasygrasa,dietahipercalricayreposo.Eltratamientodela
hepatitisBagudaesreducirlaactividadfsica,dietabajaenprotenasysodio.
EltratamientodelahepatitisBcrnicaserealizaconInterfernalfarecombinante2b,5millones-dao10
millones3vecessemanapor4a6meses,asociadoalamivudina3TC.EnlahepatitisCcrnicaseutiliza
interfernendosisde3millonesUIporvas.c.tresvecesalasemanadurante12meses,msribavirina;la
recomendacinactualesinterfernpegiladoyribavirina.
11. Mencionarlosrecursospreventivosparalahepatitisviral.
Supervisincuidadosadelasangreysusproductos,precaucinenelcontactoconsecrecionesorgnicas,
inmunizacinpasivaporgammaglobulinahumana,vacunasactivascontralaAylaB.
12. Sintetizarlosconocimientossobreotrosvirusproductoresdehepatitisviral.
ElvirusdelahepatitisD(VHD)apareceenformadecoinfeccinconelvirusdelahepatitisBagudaocomo
unasobreinfeccinenlahepatitisBcrnica.Mide35nanmetros,tienecidoribonucleicodeunahebra,
estarodeadoconenvolturadelvirusdelahepatitisB.LainfeccinconVHDocurremsentreusuariosde
drogasinyectadasypersonasconhemoflia.LacoinfeccinVHB-VHDproduceenfermedadagudamssevera
ohepatitisfulminante.LahepatitisEsepresentaenformasimilaralahepatitisA,elvirusdelahepatitisE
(VHE)esunCalicivirusde34nanmetrosconcidoribonucleico.Setransmiteporvafecal-oral.Elvirusde
laHepatitisTTesunnuevovirusasociadoahepatitispostransfusional,ysehanidentifcado16genotipos.El
virusdelaHepatitisTTproducehepatitispostransfusionalytieneunmnimode16genotipos.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 49
1. MencionarlosCircovirusdeimportanciamdicaysusprincipales
carctersticas.
LosvirusTTVylosminivirusTlMVseincluyenentrelosCircovirus,son
viruspequeosconADNqueinfectanhumanosymonos.LosvirusTTV
yTLMVsonsimilares,pequeosde30a32nm.Sehanidentifcado16
genotiposdeTTVysietedeTLMV.
2. Mencionarlascaractersticasepidemiolgicasdelasinfeccionespor
Circovirus.
LosvirusTTVyTLMVseencuentranampliamentedistribuidosenel
mundo,conpredominioenpasesenvasdedesarrollo.Seproponecomo
fuentedeinfeccinelagua,peroestdemostradoquesetransmitenpor
vatransfusional.
3. ExplicarlapatogeniadelainfeccinviralporCircovirus.
LainfeccinconTTVyTLMVproduceviremiaspersistentes,invasin
delhgado,penetracinahepatocitosyprocesoinfamatorio.Losvirus
TTVpasanabilisyaltractogastrointestinalyseexcretanenheces.Hay
invasindeotrostejidoscomomdulasea,linfocitosyclulasdela
paredintestinal.LarespuestainmunenoesefcienteporquelosvirusTTV
yTLMVpresentanmecanismosdeevasin.
4. Mencionarloscuadrosclnicosqueproducenestosvirusysuformade
diagnstico.
LosTTVproducenhepatitisviralyseproponelaparticipacinencasos
deanemiaaplsica.EldiagnsticodeinfeccionesporTTVyTLMVes
medianteelPCR.
Circoviridae
35
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 50
1. EnlistarlosgnerosdelafamiliaPicornaviridaedeimportanciamdica.
Enterovirus,Rhinovirus,Cardiovirus,Apthovirus,Hepatovirus,Paraechovirus,Erbovirus,Kobuvirusy
Teschovirus.
2. DescribirlascaractersticasgeneralesdelosvirusdelafamiliaPicornaviridae.
Setratadevirusde20-30nmdedimetro,concpsideicosadricacondocevrticescompuestosporcinco
unidadesdeprotenas(pentmeros)ycuatropolipptidos(protomeros).Noposeenenvoltura,loquelos
haceresistentesalaaccindesolventesdelpidos,comoter,cloroformoysalesbiliares.PoseenARNde
cadenasencillaysereplicanenelcitoplasma.
3. Mencionarlosaspectosepidemiolgicosdelainfeccinporrinovirus.
Soncausadelcatarrocomn,principalmenteenveranoyotoo.Setransmitendepersonaapersonaa
travsdelassecrecionesdevasrespiratoriasointestinales,atravsdemanoscontaminadasyfomites.Las
aglomeracionesfacilitanladiseminacinypresentanbrotes.
4. Explicarlapatogeniadelainfeccinporrinovirus.
Elvirusllegaalhuspedporlamucosanasal,lamucosaoralylasuperfcieconjuntiva,sediseminaportoda
lamucosadelavareasuperiorhastalafaringe,invadelasclulasysereplica.Produceimportanteedema
delamucosa,seliberanmediadoresqumicoscomohistaminaybradiquininayproducecongestindela
mucosa.
5. Describirlasmanifestacionesclnicasdelainfeccinporrinovirus.
Lasmanifestacionessontoseirritacinfarngea,disfona,malestargeneral,escalosfros,hiposmia,en
ocasioneslagrimeoycongestinconjuntivalylacomplicacinmsfrecuentedelcatarrocomnesla
infeccinbacterianaagregada.
6. Mencionarlosrecursosdediagnsticoytratamientodelcatarrocomn.
EldiagnsticodeprocesosporRhinovirusseestablececlnicamenteyconmtodosserolgicosocultivodel
virus.
Elcatarrosemanejaconmedidasgeneralesdereposo,ademsdeproductosantihistamnicos.
7. EnlistarlosvirusdelgneroEnterovirus.
Seclasifcanensubgrupos:Polioviruscontresserotipos,Coxsackieviruscon28serotipos,Echoviruscon29
serotiposyEnterovirus.
8. DescibirlascaractersticasdelosPoliovirus.
Lospoliovirustienentresserotipos,eltipo1tipoBrunhilda,eltipo2Lansingyeltipo3Len;
presentanungenomaARNde7,441nucletidosdecadenapositivayconunareginVPg.
36
FamiliaPicornaviridae
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 51
9. Explicarlosaspectosepidemiolgicosdelapoliomielitis.
Esmsfrecuenteennios,elreservorioeselhombre.Elvirussemultiplicaeneltubodigestivoyseexcreta
conlasheces,estransmitidoporfecalismolapuertadeentradaeslaboca.Esmsfrecuenteenlugarescon
malascondicionessanitarias.Esmuycontagiosa.
10. Explicarlafsiopatologadelapoliomielitis.
Elvirusubicadoenhecesfecales,esingeridoporlaboca:
a) Pasaatejidolinfoideenfaringe,produciendofaringitisylaprimerareplicacin.Puedeirasangre.
b) Pasaaintestinodelgado,ysepuedeeliminarporhecesfecalesoiraplacasdePeyer,dondesemultiplica.
c) Pasaasangreysediseminaenelorganismo.
d) Despussiguelafaseneurolgica,debidoaqueelvirustienetropismoporelastaanteriordelamdula
espinal.Elvirusinvadelasclulasnerviosasylasdestruye.
11. Describirelcuadroclnicoproducidoporlasvariantesdepolio.
Enfermedadmenor:
Polioabortiva:sepresentatresacincodasdespusdelcontagioylarecuperacinesdeunoatresdas
despus.Secaracterizapordaoenfaringe,puedeacompaarsedefebre,malestar,somnolencia,jaqueca,
nuseasyvmitos.
Enfermedadmayor:
Semanifestasieteacatorcedasdespusdelcontacto,yhaytresposibilidades:
a) Poliomielitisnoparaltica:afeccinneurolgica,rigidezdeespaldaycuello,febre,cefalea,malestado
general,parlisismotoraprogresivaendiezdas,paresias,parestesiasohiperestesias.Losrefejosse
mantienennormalesylarecuperacinesrpida,endosadiezdas.
b) Polioparaltica:esigualalanoparaltica,perohayansiedad,parlisisfcida,refejosabolidosyespasmo
dolorosoenmsculosnoparalticos.Puedehaberrecuperacinenseismesesono.Dejagravessecuelas.
c) Poliobulbar:esmuyrara,haydaoenelbulboraqudeoyporlotantoafeccindelosnervioscraneales,
encefalitis,parlisisdelafaringeypaladarblando,yfnalmenteparlisisdecentrosrespiratoriosymuerte.
12. Mencionarloscuadrosdiferencialesparaeldiagnsticodepoliomielitis.
SehaceentrepolioparalticaySx.Guillain-Barrymielitis.
13. Precisarcmoestablecereldiagnsticodepoliomelitisconaspectosclnicos,epidemiolgicoydelaboratorio.
ElDxesclnico,epidemiolgico,deinmunoserologa(Abneutralizantes,Abprecipitantesyfjacindel
complemento),cultivocelular,anlisisdelaboratoriodeLCR(leucocitosishiperproteinemia)yaislamientodel
virusapartirdeexudadofarngeo,raspadorectal,LCRoheces.Tambinsedebeanalizarlaepidemiologa
(brotes,inmunizaciones).
14. Mencionarelmanejodelnioconpoliomielitis.
Elpacientedebesertratadoparadisminuireldoloryelespasmomuscular,mantenerlafuncinrespiratoria
ypermanecerhidratado.
15. Enlistarlostiposdeviruspolio.
Poliovirus1,poliovirus2ypoliovirus3.
16. DiferenciarentrevacunaSalkySabin.
Salk.Esdelosaoscincuenta.Esdevirusmuertos,porloqueesconvenienteparaindividuos
inmunocomprometidos.SeproducenAb.
Sabin.Esconbaseenvirusvivosatenuados,msinmunognicaymsefectiva.
17. Registrarelesquemadevacunacinantipoliomieltica.
Tresdosis:2,4y6mesesdeedad.
Dosrefuerzos:2-3aosy4-5aos.
Alafechaennuestropasseaplicaunadosisalnacimiento.
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 52
Lasnicascontraindicacionessonlainmunosupresinsevera.
Parafacilitarsuabsorcin,debedarseconelestmagovacoynocomerunahoradespus.
18. Describirlascaractersticasestructuralesdelosvirus:Echo,CoxsackieyPolio.
Lospicornavirus,ogrupodelosenterovirus,incluyevirusdesnudosde32capsmeros,30nm.,
ARNdecadenasencilla,simetracbica,sureplicacinescitoplasmticaysoncidoestables.
19. Explicarladinmicaepidemiolgicadelasinfeccionesporenterovirus.
Setransmitenporingestindemateriafecalcontaminada,lapuertadeentradaeslabocaypasanafaringe,
sereplicaneneltejidolinfoide,hayviremiayseexcretanpormateriafecal.Latransmisinesdepersonaa
persona.Elrganoblancovaraparacadauno,haybrotesenveranoyaprincipiosdeotoo,esmscomn
enlactantes,preescolaresyescolares.
20. EnunciarlasenfermedadesqueproducenlosvirusEchoyCoxsackie.
Echo.Produceenfermedadesrelativamentebenignas:gastroenteritisvirales,afeccionesrespiratorias,
faringitis,nasofaringitis,amigdalitis,resfriadocomn,crup,conjuntivitis,debilidadoespasmomuscular,
bronquiolitis,neumonaviral,conjuntivitishemorrgicaagudaymeningitisasptica.
Coxsackie.ProduceEstomatitis,parotiditis,faringitis,crup,neumonaviral,meningoencefalitis,bronquiolitis,
encefalitis,miocarditis,pericarditis,pleurodinia,enfermedadmano-pie-boca,conjuntivitishemorrgicaaguda,
meningitisaspticaoSxGuillain-Barr,estomatitisvasiculosa,nefritis,miositis,pancreatitis,necrosisde
msculoestriadoyherpangina.
21. DescribirloscuadrosclnicosdeinfeccionesporEchoyCoxsackie.
Echo.Enaparatodigestivo:sonindiferenciablesdeotrasgastroenteritisvirales.Eneltractorespiratorio
producenafeccinrespiratoria,tos,cefalea,odinofagia,febre,crecimientodegangliosregionales.
Coxsackie.EneltractorespiratorioproducencuadrossimilaresaEcho,peromsagresivos.Herpanginaes
unaafeccindelpaladarquesepresentamsenniosyproducemalestargeneralconlceras,haydolor
aladeglucin,febre,anorexiaydolorabdominal.Lapleurodiniapresentamialgia,dolor,febrecefalea,
malestar,irritacinmenngeaydatosneurolgicoscondebilidadmuscular.
22. MencionaraspectosdeDxyTxaplicablesalasinfeccionesprovocadasporvirusEchoyCoxsackie.
Eldiagnsticoclnicoesdifcil,porlotanto,esimportante,aislaralvirusodemostraranticuerposcontral.
Elvirussepuedeaislardelquidocefalorraqudeo,sangre,secrecionesrespiratoriasyheces.
NoseconoceTxparaestasenfermedades,slomedidasgenerales.
23. Anotarlosenterovirusdeimportanciamdicaylaspatologasqueproducen.
LosenterovirusreconocidoscomopatgenosdelhombresonEnterovirus68,69,70y71.El68
produceneumona.El70conjuntivitishemorrgicaagudaquesecaracterizaporconjuntivitisagudacon
fenmenoshemorrgicosanivelsubconjuntival,conunaevolucindedossemanas,queratitisepitelialy
radiculomielopatalumbar.El71encefalitisysndromedeGuillanBarr.ElEnterovirus72eselagente
etiolgicodelahepatitisA.
24. Explicarlosaspectosepidemiolgicosdelainfeccinporenterovirus.
LosEnterovirussobrevivenenaguadedrenajeyotrassituaciones.Setransmitendepersonaapersonapor
contaminacinfecal,yaqueseexcretanpormsdeunmesenlashecesyensecrecionesdelasvasareas
superiores.
25. Explicarlapatogeniadelainfeccinporenterovirus.
Losenterovirusingresanporlabocaeinmediatamenteinvadeneltejidolinfoidedelafaringeointestinal,
sereplicanyproducenunaviremia,nuevamenteinvadenysereplicanenclulasdelsistemafagoctico
mononuclearendiferenteslocalizacionesysediseminanadiversosrganos.
26. Anotarlasmedidasdediagnsticoytratamientoparalainfeccinporenterovirus.
Eldiagnsticoesclnicoyepidemiolgico,porserologaycultivo.Eltratamientoessintomtico.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 53
1. MencionardedndeseobtienenlassiglasdelnombreREOdelosreovirus.
REOvienedelassiglasRespiratoryEntericOrphanvirus.
2. Escribirlasprincipalescaractersticasestructuralesdelosreovirus.
Virusicosadricosde70nanmetros,conARNdedoblecadena,
contienenunacpsidededoscapasyunaenvolturainternayexternade
protenas.Elvirintieneunatranscriptasaysereplicaenelcitoplasmade
laclulahusped.
3. EnlistarlosgnerosqueformanlafamiliaReoviridae.
Orthoreovirus,Orbivirus,Rotavirus,Coltivirus,Aquareovirus,Cypovirus,
Fijivirus,Phytoreovirus,Oryzavirus
4. SintetizarlosaspectosmsimportantesdelainfeccinporOrbivirusenla
patologahumana.
Losorbivirusparecenunanilloyvariosserogruposcausanenfermedaden
elhombre:Changuinolaprovocaaenfermedadfebril;Kemerovo,Tribecy
Lipovnikcausanenfermedadfebrilyafeccindelsistemanerviosocentral,
OrungooriginaunaenfermedadfebrilconictericiayLebomboslo
enfermedadfebril.
EnlosOrbivirustenemosalosColtivirus,dondeseincluyeelvirusdela
febreporgarrapatasdeColorado,virusdeEyach,virusporgarrapatas
deEuropaCentralyvirusBanna.
LafebreporgarrapatasdeColoradosepresentaentre1,000y2,500
metrossobreelniveldelmar,sutransmisoresDermacentorandersoni
ysusreservoriossonlasardillas.Estevirustienedoblecpside,es
icosadrico,de80nmyARNdoblehlice,selocalizaenelcitoplasma
declulashematopoyticasyendoteliales,producefocosdenecrosisen
cerebro,hgado,bazo,coraznytractointestinal.
Despusdeunaincubacindecincodas,presentafebre,malestar
general,dolordecabeza,mialgiasyalteracionesgastrointestinalesy
sensoriales,rigidezdenuca,fotofobia,conjuntivitis,linfoadenopatay
esplenomegalia,exantema,hepatitis,epididemitis,orquitis,pericarditis,
miocarditisyneumonitis,anemia,trombocitopenia,transaminasemia
yaumentodefosfatasa.Sudiagnsticosehaceporaislamiento
viral,identifcacindeantgenosyanticuerpos,porestudiosde
inmunofuorescenciaindirecta,lainmunofuorescenciaindirectayreaccin
defjacindelcomplementoyELISA.Nohaytratamientoespecfco.
37
FamiliaReoviridae
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 54
1. Sintetizarlosaspectosmssobresalientesenlaepidemiologadelainfeccinporrotavirusysu
relacinconlosdatosgeneralesdelvirus
Lacausamsimportantedegastroenteritisviraldelactantesesporrotavirus.Predominanen
invierno.Incubacindedosacuatrodas.Transmisinporfecalismo,escomnlainfeccin
nosocomial.Losrotavirussoncausadediarreanosocomial,diarreadelviajero,diarreaen
pacientescontransplantesdemdulasea,inmunodeprimidos,pacientesconpadecimientos
crnicos,ancianos,enelpersonaldesaludyreclutasmilitares.Losrotavirusmiden80
nanmetros,icosadricos,RNAdedoblecadenafragmentadocon11flamentosydoblecpside
internayexterna.TienenprotenasviralesVPyNS,seclasifcanensietegruposdeAaG,elA
escausadediarreaennios,elBhacausadoepidemiasenChinayelChacausadobrotesde
diarreaennios,sehancaracterizado14serotiposderotavirusdelgrupoAy20genotipos,as
como10serotiposVP4.
2. Explicarlafsiopatologadelarelacinhusped-parsitoenlainfeccinconrotavirus.
Unavezqueelvirusllegaaltubodigestivo,invadelasparedesdeduodenoyyeyuno,penetra
ydestruyeenterocitosmadurosenelpiceypartemediadelavellosidades.Lasvellosidades
seacortan,fusionanydespulen,haydestruccincelularyfaltademaduracindelasclulas,
seproducenfenmenosinfamatoriosyvasculareseisquemia.Ladiarreaseproducepor
disminucindelasuperfcieintestinal,disrupcindelaintegridadepitelial,defcienciade
disacaridasasyalteracindelosmecanismosdeabsorcinysecrecin;lamucosaserecupera
despusdelainfeccinen3a8semanas.SeproduceIgMalospocosdaseIgGeIgAde2a4
semanasdespus.
3. Describirelcuadroclnicodelagastroenteritisporrotavirus.
Incubacinde24horas,iniciaconfebre,diarrealquida,acuosayexplosiva,sinsangreen
nmeroimportante,ademsdenusea,dolorabdominalyvmito,deshidratacinydesequilibrio
hidroelectroltico,yseacompaadeintoleranciaalosdisacridos.
4. Mencionarlosrecursosdediagnsticoparalainfeccinporrotavirus.
Eldiagnsticodefnitivoseestableceporaislamientoviral,microscopaelectrnica,
inmunoelectromicroscopa,inmunofuorescencia,aglutinacinenltex,ELISA,reaccindefjacin
delcomplemento,contrainmunoelectroforesis,cultivocelular,identifcacindeARNsegmentado,
hibridacin,sondasdeoligonucletidosyPCR.
5. Enunciarelmanejodelagastroenteritisporrotavirusysuprevencin.
Reponerloslquidos;lasmedidaspreventivasmsimportantesson:adecuadasmedidasde
higiene,cuidadosapreparacindealimentos,buenadisposicindeexcretas,instalacindeagua
potableyunfrecuentelavadodemanos.Laprevencinespecfcasepuedeaplicarmedianteel
usodevacunas.
38
Rotavirus
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 55
1. Describirlosaspectosepidemiolgicosdelainfeccinporrinovirus.
Soncausadeenfermedadrespiratoriaagudaycatarrocomn,setransmitendehumanoahumano,hayms
de100serotiposclasifcadosentresgrupos.Soncosmopolitas,sushuspedessonelhombreyelmono,se
transmitenporsecrecionesenaerosoles,porlasmanosyfomites.Superiododeincubacinesde2a4das.
2. Describirlascaractersticasviralesdelosrinovirus.
Losrinovirusmiden20a30nm,presentanARNdeunacadena,cpsidede20carascon32capsmeros,
sondesnudosehidratadosysugenomatiene7,200bases.SeinactivanconcambiosenelpH,calor,luz
ultravioleta,fenolydesecacin.
3. Explicarlapatogeniadelainfeccinporrinovirus.
Elvirusllegaalasmucosas,sedisemina,invadeclulas,sereplicaennasofaringeyvasnasales,seproduce
importanteedemadelamucosa,seliberanhistaminaybradiquinina,yseproducecongestindela
mucosanasalyaumentodesecreciones.Porlosprocesosinfamatoriosyrefejosneurolgicosdelsistema
parasimpticoseproducetoseirritacinfarngea,disfona,malestargeneral,escalofros,hiposmia,lagrimeo
ycongestinconjuntival.Lahistaminainduceelestornudoyaumentaelfuidonasal.Labradiquininaaumenta
lassecrecionesnasalesyproduceobstruccinnasalymolestiasdegarganta.Lasprostaglandinascausan
rinorrea,obstruccinnasalymolestiasdegarganta.Larespuestainfamatoriaproducedilatacindelosvasos
sanguneos,exudado,secrecindelasglndulasseromucosasyclulasencopa,dolor,estornudandoytos.
Elaparatoinmunolgicoproduceunarespuestainmuneconanticuerposneutralizantesquereducenlacarga
viralenlassecrecionesnasalesenlosprimeros3a7das,ademselinterfernparticipademaneramuy
activaydesdeelpuntodevistacelularhayunaestimulacindelinfocitosasesinos.
4. Sintetizarlasmanifestacionesclnicasdelainfeccinporrinovirus.
Losdatosquesepresentansonestornudos,rinorrea,obstruccinnasal,presinfacial,escozordegarganta,
ronquera,tos,dolordecabeza,malestargeneralyfebre.Lascomplicacionesqueselleganapresentar
sonsinusitisbacterianaagudasecundaria,otitismediabacterianaaguda,induccindecrisisasmticasy
exacerbacindecuadrosdebronquitiscrnica.
5. Anotarlosrecursosdediagnsticoparaloscasosdeinfeccinporrinovirus.
Eldiagnsticoseestablececlnicamente,porlaboratoriosepuederecurriramtodosserolgicos,cultivodel
virusyporsondasdecidosnucleicosyPCR.
6. Mencionareltratamientoparalasinfeccinporrinovirusylasmedidaspreventivas.
Comotratamientolomsrecomendableesincrementarloslquidosorales,medidasgeneralesyreposo,
ademsdeantihistamnicosyantiinfamatorios.Eltratamientoantiviralseharealizadoconpirodavire
interfern.Paralaprevencinsecuentaconvacunasparadiezserotiposysehaaplicadolaquimioproflaxis
medianteinterferntpicoenlanariz.Lasmedidasgeneralestilessonreducirlaexposicinasecreciones
nasales.
39
Rinovirus
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 56
1. PrecisarlosCaliciviruspatgenosparaelhombre.
Loscalicivirusseclasifcanendosgruposyvariosgenotipos.Losgruposson
NorwalkySapporo.ElgrupoNorwalkincluyedosgenogrupos:Genogrupo
IyGenogrupoII.ElgenogrupoIcontienelosvirusNorwalk,Tormentadel
desiertoySouthampton.ElgenogrupoIIpresentalosvirusMontaanevada,
Hawaii,MxicoyLordsdale.ElgrupoSapporotienetresgenogrupos:I,IIy
III.ElgenogrupoIcontienelosvirusSapporo,ManchesteryHouston/86.El
genogrupoIIcontienelosHouston/90yvirusParkville.YelgenogrupoIII
contieneelvirusLondon/92.
2. MencionarlascaractersticasgeneralesdelosCalicivirusyelvirusNorwalk.
Sonvirusdesnudosconaspectodeclizcondimetrode27nanmetros,
simetraicosadrica,cpsideyARNdeunacadena.ElvirusNorwalktiene
cpsidedepolipptido,simetraicosadrica,depresionesenclicesygenoma
deunacadenadeARN.
3. Explicarlosaspectospatognicosdelasgastroenteritisproducidasporestos
virus.
Estosvirusparasitanelintestinodelgadoconcambiosenlasparedesdelas
yeyuno,ensanchamientodelavellosidadintestinal,hiperplasiacelulardelas
criptas,vacuolizacindelcitoplasmacelular,infltradocelulardelalmina
propiaconmononuclearesypolimorfonucleares,disminucindelaactividad
enzimticaenelbordeencepilloymalabsorcindehidratosdecarbono.
4. Mencionarlasmanifestacionesclnicasdelasgastroenteritisproducidaspor
estosvirus.
Lagastroenteritistieneunaincubacinde10a50horas,ydespusse
presentanuseaydiarreaacuosasinmoco,nisangre.
5. Enunciarlosrecursosdediagnsticoymanejodeestagastroenteritis.
EldiagnsticodelaboratoriodegastroenteritisporvirusNorwalksebasa
enclonarysecuenciarelgenomaydemostrarlaexpresindelaprotena
delacpside,identifcacindelantgenoenheces,microscopaelectrnica,
inmunoelectromicroscopaehibridacindecidonucleicoELISAyPCR.
Eltratamientoessintomticoyconhidratacinoral.Paralaprevencinse
aplicanmedidasgenerales,lavadodemanos,manejoadecuadodeheces,
desinfeccindematerialcontaminado,manejohiginicodealimentosy
bebidas.
CalicivirusyVirusNorwalk
40
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 57
1. Describirlascaractersticasviralesdelosastrovirus.
Sonvirusredondos,desnudos,de28a32nm,aspectodeestrella,una
cadenadeARN,cpsidedesimetraicosadrica.Exixtenochoserotipos
delH-ast1alH-ast8.
2. Mencionarlascaractersticasepidemiolgicasdelainfeccinporastrovirus.
Laprevalenciavadel3al9%,sondedistribucincosmopolita,afectan
todaslasedades,peromsfrecuenteenrecinnacidos,preescolares,
lactantesentre13y18mesesylosprimerosaosdeescolares,con
menosfrecuenciaenadultos,ancianosypacientesinmunocomprometidos.
Setransmitendepersonaapersona,mediantecomida,aguayfomites,
msfrecuenteeninviernoenclimasfros,yenlatemporadalluviosa
entropicales.Hayochoserotipos,sietequeinfectanalhumano,msel
serotipo1H-ast1.
3. Explicarlapatogeniaenlainfeccinporastrovirus.
Elvirussereplicaenenterocitosmadurosenlasvellosidades,se
generanacumulosviralesenlisosomasyvacuolas,yeninclusiones
intracitoplsmicasyenvacuolas.Sealteralaclulaenelncleoyhay
respuestainfamatoriayalteracionesenzimticas;seproducenanticuerpos
especfcos.
4. Describirelcuadroclnicodelasinfeccionesporastrovirus.
Periododeincubacinde3a4dasymanifestacionesclnicasdediarrea,
nuseas,vmitoyfebre;enalgunosintoleranciaalalactosa.
5. Mencionarlosrecursosdediagnstico,tratamientoyparaprevencin.
Sediagnosticanpormicroscopaelectrnica,ELISA,inmunofuorescencia
indirecta,hibridacindot-blot,RT-PCRycultivocelular.Nohay
tratamientoespecfconivacuna,solomedidasgeneralesdehigiene.
41
Astrovirus
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 58
1. DescribirlosaspectosmorfolgicosdeTogaviridae.
ARN,cadenasencilla,simetraicosadrica,pequeos,50a70nm,32capsmeroscubiertosydiezgenes.
2. EnlistarlasenfermedadesqueproducenlosvirusdelafamiliaTogaviridae.
Rubola
Fiebreamarillaurbanaoselvtica
Encefalitis:equina,centroeuropea,oriental,occidental,deJapn,deVenezuela,deSt.Louis,deCalifornia.
FiebreporgarrapatasdelColorado.
3. Mencionarlascaractersticasdelostogavirus.
SonvirusARN,cuboides,de40a60nanmetrosytienenenvoltura.Lostogavirusson:Alphavirus,Rubivirus,
Pestivirus,ArterivirusyFlavivirus.
LosPestivirusmiden20a30nanmetrosycausancuadrosdegastroenteritis.LosArterivirusnocausan
patologaenelhombre.
4. Enunciarlosdatosepidemiolgicosdelarubola.
LarubolaesunaenfermedadbenignaproducidaporelrubivirusdelafamiliaTogaviridae.Elserhumano
eselsunicohusped,escosmopolita,afectaniosyenmenorproporcinadultos.Setransmitepor
secrecionesdelasvasrespiratorias,sangre,orinayLCRdepersonasinfectadas,ypuedellegaralproducto
delagestacinatravsdelaplacenta.
5. Describirlascaractersticasviralesdelosrubivirus.
Losrubivirussonesfricos,de50a70nanmetros,connucleocpsidedesimetraicosaedrica,centrodenso
de30nm.,envolturadeglicoprotenasyargininaconproyeccionesdeglicoprotenas,ARNdeunacadena
desentidopositivoyhemaglutinina.Tienetresprotenasestructurales:Cdelacpside,E1yE2enlas
proyeccionesglicoprotecasdelasuperfcieviral.Hayunserotipo.
6. Explicarlapatogeniadelainfeccinporrubivirus.
Elvirusinfectanasofaringe,migraapulmn,ganglioslinfticos,segeneraviremia,invadebazo,sereplica,
producesegundaviremiaysedistribuyeatodoelorganismo.Seproducencambiosensistemafagoctico
mononuclear,sistemanerviosocentralytejidosinovial:hiperplasiafolicular,edemaennduloslinfticosy
bazo,exudadoperivascularenmeningesytejidonervioso,sepresentainfltradolinfocticoyaumentodela
vascularidad.
Enelembarazolosviruslleganalaplacentayalteranelcrecimientonormaldelnio,seproducedestruccin
celular,daovascular,vasculitis,edema,fbrosisycitolisis;larubolaseclasifcaencongnitaycongnita
activa.Larubolacongnitaesunriesgomuygrandedealteracionesdedesarrolloycrecimiento.
LarespuestainmuneproduceanticuerposIgMespecfcosylaIgGsepresentamstarde.
42
Togavirus
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 59
7. Mencionarladuracindelosperiodosdeincubacinyprodrmicodelarubola.
Elperiododeincubacinesdedosatressemanas.
Elperiodoprodrmicoduraunoodosdas.
8. Describirelcuadroclnicodelarubola.
Clnicamente,losniosnopresentanprdromosylosadolescentesyadultoss,ademsdeadenopatas
dolorosas,febre,conjuntivitis,cefalea,malestargeneral,anorexia,doloresmusculares,escalofros,tos,coriza
ydolordegarganta.Enelperiododeestadosepresentaexantemamaculopapularencaraqueseextiende
atroncoycuerpo,ynohaydescamacin.Lasposiblescomplicacionessonartritis,artralgiasyencefalitis.
Enlarubolacongnitasepresentacatarata,microftalma,glaucoma,coriorretinitis,persistenciadel
conductoarterioso,estenosisdelasarteriaspulmonares,defectosdelostabiquesauricularesoventriculares,
hepatoesplenomegalia,ictericiaylesionescutneas,sordera,microcefalia,meningoencefalitis,retrasomental
ydelcrecimientoyosteopataradiolcida.
Rubolacongnitatienetrescategoras:primera,sntomaspasajeros;segundadaosenelprimerao,
ytercera,aparicintardaenelsegundoaoyeneladulto.Lasmanifestacionespasajerassonprpura
trombocitopnica,anemiahemoltica,linfadenopatas,neumonitisintersticial,hepatitis,nefritis,miositis,
miocarditisymeningoencefalitis.Laspermanentesincluyensordera,anomalascardiovasculares,dao
oftalmolgicoydaoneurolgico.Manifestacionestardas:endocrinopatas,sordera,daoocular,defectos
vascularesypanencefalitis.
9. Mencionarlasprobablescomplicacionesdelarubola.
a) Prpuratrombocitopnica
b) Encefalitis
c) Accinteratgena
10. Explicarlosmecanismosdeinfeccinenlarubolacongnita.
Ocurrecuandohayinfeccinduranteelembarazo,yaqueelviruslograatravesarlabarreraplacentaria;por
lotanto,infectaalproducto.Enelfetoseinfectaunnmerolimitadodeclulas,reduciendosucrecimiento.
Mientrasmsdurelainfeccin,mayorserlaafeccin.
11. Diferenciarlasformasclnicasdelarubolacongnita.
a) Nacimientoconsecuelasdelainfeccinintrauterinaporelvirusdelarubola:daoinmunolgico,diabetes
mellitusjuvenil,autismo,daoauditivo,problemascardiovasculares,cataratasymicroftalmia.
b) Rubolacongnitaactiva:alteracionesdelSFM,hepatoyesplenomegalia,alteracioneshemopoyticas,
retrasoenelcrecimiento,alteracionesenelSNCpulmonaresymusculares.Noseautolimitayproducela
muerteenelprimeraodevida.
12. Describirelcuadroclnicodelarubolaadquirida.
Prodrmico:
Fiebreligera,cefalea,malestarfarngeo,coriza,ataquealestadogeneral,crecimientosganglionares
periauriculares.
Estado:
Eritemamacular,ppularosa.Distribucincfalo-caudal.
Nohaymanchasnidescamacin.Duratresdas.Haylinfadenopataauricularposteriorysuboccipital.Artritis
enmujeresadultas.
13. Enlistarlosrecursosdediagnsticoparatodaslasvariedadesderubola.
AislamientoviralycultivoenclulasVeroapartirdesecrecionesdenasofaringe,conjuntiva,orina,sangre,
lquidocefalorraqudeooheces.Eldiagnsticoinmunolgicoconsisteenlademostracindeanticuerpos
IgMeIgGporinhibicindelahemaglutinacin,neutralizacin,reaccinfjacindecomplemento,
inmunofuorescenciayELISA.EldiagnsticomolecularsebasaenPCR.
14. Mencionareltipodevacunacinylaedaddeaplicacinpararubola.
Secuentaconunavacunadevirusvivosatenuadosqueseaplicaentrelos12y15mesesdeedad,conuna
segundaaplicacinentrelos11y12aos.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 60
1. Explicarlaimportanciadelosfavivirus.
Losfaviviruscausaninfeccioneszoonticas,dengue,denguehemorrgico,febreamarilla,
hepatitisCyencefalitis.HaydosgnerosFlavivirusyPestivirus.EnelgneroFlavivirushay
68especies,ysehanclasifcadoenochocomplejosantignicos.ElvirusdelaHepatitisCse
relacionaconlosPestivirus.Lasformasclnicasdelasinfeccionesporfavivirusseclasifcanen
infeccionesdelsistemanerviosocentral,febreshemorrgicasyfebresconartralgia.
2. Describirlascaractersticasviralesdelosfavivirus.
Losfavivirustienende40a60nm.,nucleocpsideesfrica,glicoprotenaEyARN.Estos
virussetransmitenporunartrpodo;presentanrplicaviralenmacrfagos,clulaslinfoides,
clulasdemsculoesqueltico,miocardio,glndulasendocrinasyexocrinas;enlosmosquitos
enclulasepitelialesdelintestinomedio.
3. SintetizarlomsimportantelaencefalitisdeSanLuis.
ElvirusdelaencefalitisdeSanLuispertenecealcomplejoantignicodelaencefalitis
japonesa,infectaavesymamferoscomocaballosyperros.Setransmitepormosquitos
Culex,despusde4a21dasdeincubacinsepresentafebre,cefalea,mialgias,tos,dolor
degarganta,dolorabdominal,vmitos,diarrea,disuria,urgenciaeincontinenciaurinaria.El
diagnsticoseestableceporaislamientoviralapartirdesangre,lquidocefalorraqudeoy
tejidosdelsistemanervioso;poridentifcacindeantgenoviralencerebroyporserologa
poranticuerposespecfcos.Nohaytratamientoantiviralespecfco,nivacuna.
4. Sintetizarlomsimportantedelaencefalitisjaponesa.
LaencefalitisjaponesasepresentaenRusia,China,Indiayotrospasesasiticos,setransmite
pormosquitosCulexyAnopheles.Enlaencefalitisjaponesaseproducefebre,dolorde
cabeza,letargo,nuseayvmito,confusinmental,somnolencia,estupor,agitacin,cambios
deconducta,delirioseirritacinmenngea.Eldiagnsticoserealizaporaislamientovirala
partirdesangreylquidocefalorraqudeo,porserologaoidentifcacindeantgenosypor
estudiosdePCR.Nohaytratamientoespecfcoylasvacunasdanproteccindurantetresaos.
5. SintetizarlomsimportantedelaencefalitisdelValledeMurray.
LaencefalitisdelValledeMurraysepresentaenAustraliayNuevaGuinea,setransmitepor
Culex.Clnicamentesepresentafebre,dolordecabeza,mialgias,malestargeneral,anorexia
ynuseas,datosneurolgicosdeirritacinmenngea,comaymuerte.Eldiagnsticoserealiza
porpruebasinmunolgicas,porbsquedadeantgenosviralesoporPCR.Nohaytratamiento
antiviral,nivacunas.
6. SintetizarlomsimportantedelainfeccinconelvirusdelOestedelNilo.
ElvirusdelOestedelNiloesdelcomplejodelaencefalitisjaponesa,sepresentaenfrica,
Europa,AsiayMedioOriente;esunvirusenvuelto,esfrico,de40a50nm.,conprotenasE
43
Flavivirus
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 61
yM,cpsideicosadricaygenomadeARN.EstosvirussetransmitenporCulex,transfusin,
trasplantes,vatransplacentariaoaccidentesdelaboratorio;lasavesparticipanenelciclode
vidaEnequinoscausaepizootias,aunquesecuentaconvacunaparaequinos.Elvirusaborda
elsistemanerviosocentralencorteza,tallocerebral,gangliobasal,cerebeloymdulaespinal;
tambininvadebazo,ganglioslinfticos,hgadoypulmones.Lasmanifestaciones,despus
delaincubacin1a6das,sonfebre,dolordecabeza,dolordeespalda,mialgias,anorexia,
faringitis,nusea,vmito,diarrea,dolorabdominal,exantemaroseolaromaculopapularno
pruriginosoenpechoybrazos;conjuntivitis,dolorocular,linfadenopata.Paraeldiagnstico
elviruspuedeseraisladodesangreoinoculadoencultivoscelularesointracranealesen
ratones;porserologayestudiosmoleculares.Paraeltratamientonosecuentaconrecursos
antivirales,perosetienenvacunasdevirusinactivadosenformalinayunanuevavacunade
virincompleto.
7. Sintetizarlomsimportantedelafebreamarilla.
LafebreamarillaesproducidaporunFlavivirusquetienedosgenotipos,elgenotipoIen
fricayAmricatropical,yelgenotipoII,enfricaOrientalyCentral.Esunvirusesfrico
de50nm.dedimetroconcpside,envolturalipdicayARN.Elvirusestransmitidopor
Haemagogussp.yAedesunavezqueingresaalorganismo,invadehgado,bazo,rin,
mdulaseayganglioslinfticosengeneral,coraznymeninges.Enelhgado,lasclulasde
Kpfferdesarrollandegeneracineosinoflica.Otroscambioshepticossonlaacumulacin
microvesiculardegrasa,enrinseproducenecrosistubularagudaycambiosgrasos,en
miocardioedemayencerebro;cambiosgrasosanivelgeneralsepresentahemorragiay
colapsocirculatorio,plaquetopeniaycoagulacinintravascular.
Incubacinde3a6das,luegofebre,cefalea,dolorlumbosacro,mialgiasgeneralizadas,
nusea,mareo,eritema,petequias,hematemesis,melena,vmitoconsangre(vmito
negro),miocarditis,hepatomegalia,ictericia,disfuncinrenal,proteinuria,albuminuria,
meningoencefalitis,trombocitopenia,hiponatremiaycoagulacin.Eldiagnsticoserealizapor
aislamientoviralapartirdesangreydeltejidohepticodespusdelamuerte;enlasclulas
parasitadasseidentifcancuerposdeinclusinllamadoscuerposdeCouncilman;porestudio
serolgicoseidentifcananticuerposespecfcos,otrosrecursossonelPCRyladeterminacin
delantgenoviral.Despusdelamuertesedebebuscarelantgenodelvirusdelafebre
amarillaeneltejidodelhgadoporinmunohistoqumica.Eltratamientoessintomticoyse
disponedevacunaconvirusvivosatenuados.
8. SintetizarlomsimportantedelDengue.
Eldengueescausadoporcuatroserotiposdelvirusdeldengue,enregionestropicalesy
setransmiteporAedesaegypti;sepresentanaproximadamente100millonesdecasosde
dengueanualmenteenelmundo.
Elvirussereplicaenclulasdelsistemafagocticomononuclear,seproducesupresinde
lamdulasea,ylarespuestainmunehumoralycelularproporcionaproteccin.Incubacin
de5a8das,doloresmuscularesgeneralizados,cefalea,dolorretroorbitario,congestin
conjuntival,edemadeprpados,dolorlumbosacro,febre,exantemamacularpuntiforme,
adenopatasgeneralizadas,postracin,anorexiaynusea,pulsolento,mialgias,artralgias,
dolordehuesos,tos,dolordegarganta,rinitis,cambiosenelgustoyalgunaspetequiasy
equimosis.Eldenguehemorrgicoesproducidoporelserotipo1,ysegnlaseveridadpuede
sergradoI,confebre,sntomasconstitucionalesypruebadeltorniquetepositiva;gradoII,lo
anteriormshemorragiasdepiel,boca,melena;gradoIII,estadodeagitacineinsufciencia
circulatoria,ygradoIV,shock.Diagnsticoporserologa,antgenoviral,aislamientodelvirusy
PCR.Paratratamientoseutilizansoluciones,transfusionesyplasmaoexpansoresdeplasma.
Sehadesarrolladounavacunaquesepodraplicaracortoplazo.
9. Explicarlosfenmenosepidemiolgicosparatodaslasinfeccionesproducidasporfavivirus.
Setransmitenporartrpodosquechupansangredeunvertebradoinfectadoeinoculacin
pormediodepicadura.Puedenreplicarseenelinteriordeltransmisorbiolgicosinsealesde
enfermedadodao.Loshuspedespuedenserelhombreyelmono.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 62
1. Describirlascaractersticasestructuralesdelasfamiliasortoy
paramyxoviridae.
Ortomixovirus
Sonvirusconsimetrahelicuidal,de80a120nm.,ARNdeunacadena,
enochopartes,envolturaconpeplmerosconneuraminidasas,
hemaglutininasyprotenasdematriz.
Paramixovirus
Nucleocpsidexonsimetrahelicoidal,18a150nm.,ARNunasolabanda,
segmentada,sentidonegativo,hemaglutininayneuroaminidasa,esfricos,
envueltos.
2. Explicarladinmicaepidemiolgicadeinfeccinporortomixovirus.
Existentrestiposdevirus:A,ByC,setransmitendepersonaapersona
mediantesecreciones.Cadaaoenferman500millonesdepersonas,
10%delapoblacin,de3a5millonesevolucionanaformasgraves,y
lamortalidadesde250a500milporao.EnelHemisferioNorte,de
octubreaabril,enelHemisferioSur,demayoaseptiembre,yenzonas
tropicalesnopresentaestacionalidad.
3. Sintetizarlainformacindelainfuenzaaviar.
Lainfuenzaaviaresunaenfermedadinfecciosadelasavesque
actualmentepresentaunbrotequeseinicien1997,conelvirus
infuenzaH5N1;esaltamentepatgeno,conaltamortalidadyresistencia
aantivirales.ElvirusinfuenzaH5N1hasidotransmitidodeavesa
humanosyhayoportunidaddequesurjaunapandemia.
4. Explicarloscambiosantignicosdelvirusdelainfuenzaylosaspectos
patognicos.
Losvirusdelainfuenzasufrencambiosgenticos,driftantignicoson
cambiosmenores,shiftantignicosoncambiosgenticosmayores;los
cambiosderivandenuevascombinacionesdeprotenasHy/oNenla
superfciedelvirus,conloquesegeneraelsurgimientodeunnuevo
subtipodeinfuenzaA.Losvirusqueburlanlosmecanismosdedefensa
seinstalanenlasclulasdelepiteliocolumnarsereplicanyliberanpara
invadirclulasadyacentes,seproducedescamacindelasclulasciliadas
ydelasclulassecretorasdemoco,lisiscelularyliberacindeantgenos
virales,liberacindemediadoresdeinfamacin,vasodilatacinyedema,
yseestimulalaproduccindemoco.
Ortomixovirus
44
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 63
5. Describirelcuadroclnicodelainfuenzaysuscomplicaciones.
Cuadroclnico:febre,escalofros,cefalea,mialgias,artralgias,postracin,
malestargeneralyanorexia,cuerpocortado,fotofobia,ardorocular,dolor
alosmovimientosoculares,tos,rinorrea,obstruccinnasal,estornudos,
disfona,odinofagia,ruborfacial,pielhmedaycaliente,lagrimeoy
eritemaconjuntivalymucosaseritematosas.Complicacionesneumona
viral,neumonabacterianayneumonamixta;crup,miositis,encefalitis,
sndromedeReye,sndromedeLandry-GuillainBarryalteraciones
hepticas.
6. Mencionarlosprocedimientosdiagnsticosyelmanejoteraputicoen
pacientesconinfeccinporortomixovirus.
Eldiagnsticodefnitivoserealizaconaislamientoviral,demostracin
deanticuerposespecfcosyantgenosvirales.Lasmuestrasbiolgicas
requeridasparaeldiagnsticoincluyenexudadofarngeo,nasofarngeo,
gargarismo,lavadobroncoalveolarosuero.
Tratamientoantiviral:amantadina,rimantadinayribavirina.
7. Mencionarlaprevencinespecfcaparalainfuenza.
Paraprevencin:vacunatrivalentedevirusmuertos,conrevacunacin
anual.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 64
1. MencionarlosvirusdellafamiliaParamyxoviridae.
LafamiliaParamyxoviridaetienetresgneros:Paramyxovirus,Pneumovirusy
Morbillivirus;losparamyxovirusincluyenalosvirusparainfuenzaydelaparotiditis;los
morbillivirusalvirusdelsarampin;ylospneumovirusalvirussincitialrespiratorio.
2. MencionarlascaractersticasdelosParamyxovirus.
EstegnerotienedosviruselParainfuenzayelvirusdelaparotiditis.Sonvirusde160
y300nanmetros,ARNdeunahebrasimetriahelicoidal,envolturaconprotenade
fusinydeadherencia.
Elvirusparainfuenzaproduceenfermedadenlavarespiratoria,sonvirusesfricos,
de170nanmetros,envolturaquederivadelhusped,ARNdeunahlice,con
neuraminidasahemaglutininayhemolisina.
3. Explicarladinmicaepidemiolgicadelainfeccinporparamixovirus.
Setransmitendepersonaapersonaatravsdesecrecionesdevasareas,invaden
lasclulasepitelialessereplicanyproducencitolisis,eldaodelavarespiratoria
setraduceenfebre,faringitis,corizayrinorrea;puedenproducircrup,bronquitis,
bronquiolitisyneumona.Eldiagnsticosehaceporexamendirectodesecreciones,
cultivoscelularesoporserologa.Eltratamientoessintomticoyantiviral,conribavirina
enaerosol.Paraprevenirlatransmisinserecomiendaaislamientolavadodemanos.
4. Explicarladinmicaepidemiolgicadelvirusdelaspaperas.
Setransmiteporsalivaysecrecionesrespiratorias,llegaaltractorespiratorio.Sepuede
transmitirporobjetoscontaminados,orinayvatransplacentaria.Elhumanoeshusped
nico.Esmscomnennios,eninviernoyprimavera,yelperiododecontagioes
entrelosdas12y22delainfeccin.
5. Describirlascaractersticasestructuralesdeparamixovirusdelaparotiditis.
ARNdeunacadena,helicoidal,150nm.,hemaglutinina,neuroaminidasa,antgenoSy
glucoprotenasF,NHyNP.
6. Explicarlafsiopatologadelaparotiditis.
Elvirusviajadelabocaalaglndulapartida,endonderealizasumultiplicacin
primaria,viremiageneralizadaylocalizacinenlostestculos,ovarios,pncreas,tiroides
oencfalo.Lamultiplicacinprimariapuedesertambinenepiteliorespiratorio,viremia
ylocalizacinenpartida.
Paramixovirus
45
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 65
7. Describirelcuadroclnicodelaparotiditis.
Elcuadroesfebremoderada,anorexia,parotiditisbilateralounilateral,dolorpor
contraccindemsculodelapartida,dolorabdominal,afeccindepncreas,vmitoy
eneladulto:cefaleayfotofobia.
8. Enunciarcomplicacionesdelaparotiditis:
meningoencefalitis orquitis
ovaritis artritis
sordera tiroiditis
afeccinrenal pancreatitis
infertilidad atrofatesticular
9. EnlistarprocedimientosDxenlaparotiditisyespecifcacionesdemanejo.
ElDx.esclnico,concultivosenembrionesycultivoscelulares,aislamientodelagente,
inhibicindelahemaglutinacinyneuroaminidasa,fjacindelcomplemento.
Eltratamientoconsisteenadministrarlquidos,dietaligera,analgsicosy
antiinfamatorios;comoprevencinhayunavacunadevirusvivosatenuadosquese
debeponeralrededordelos15mesesdeedad.
10. Sintetizarlainformacindelaparotiditis.
Elvirusdelaparotiditistiene150nanmetros,ARNdeunacadena,hemaglutinina,
neuraminidasayhemolisina.Setransmiteporsecrecionesrespiratorias,elvirusinvade
clulasrespiratorias,semultiplicaypasaalasglndulaspartidas,dondeinvadeclulas
ylasdestruye,segeneraunarespuestainfamatoriaintensa.Elcuadroclnicopresenta
aumentodevolumenencuello,aumentoenlacantidaddesaliva,anorexia,dolor,
febre,malestargeneral,mialgias,corizayvmito,cefaleayfotofobia,secundariamente
orquitis.Eldiagnsticoseestableceporaislamientodelvirusycultivosdeclulasde
rindemono.Nosecuentacontratamientoantiviral,perossecuentaconunavacuna
devirusvivosatenuadosyserecomiendasuaplicacinalos15mesesdeedad.
11.Describirlosaspectosviralesyepidemiolgicosdelvirusparainfuenza.
Elvirusparainfuenzaproduceenfermedadenlasvasrespiratorias,sonvirusesfricos,
de170nanmetros,envolturaquederivadelhusped,ARNdeunahlice,con
neuraminidasa,hemaglutininayhemolisina.Setransmitendepersonaapersonaatravs
desecrecionesdevasareas,invadenlasclulasepiteliales,sereplicanyproducen
citolisis;eldaodelasvasrespiratoriassetraduceenfebre,faringitis,corizayrinorrea.
12. Describirlascaractersticasclnicasdelaspatologasproducidasporelvirusdeparainfuenza.
a) Crup:edemadevasrespiratoriassuperiores,laringitis,traquetisybronquitis.Elmoco
obstruye,ronquera,disfona,tos,iniciobrusco.
b) Bronquiolitis:infamacindevasrespiratoriasbajasquesecaracterizapordifcultad
respiratoria.Hayedemaysecrecindemoco.
c) Resfriadocomn:lagrimeo,rinorrea,coriza,cefalea,escalofros,ataquelevealestado
general;puedehaberfebre,fatiga,tos,conjuntivitis,dolordegarganta,congestin
nasalymucosaeritematosa.
d) Neumona.
13. Precisarlosprocedimientosdediagnsticoytratamientodelaspatologasrespiratorias
producidasporelvirusdelaparainfuenza.
ElDx.esclnico,epidemiolgicooporestudiodesecrecinrespiratoria.
ElTx.essintomtico.
14. Describirlascaractersticasestructuralesdelvirussincitialrespiratorio(VSR).
ARNhelicoidal,cubierto,sinneuroaminidasa,hemoltico,hemadsortivo,hemaglutinina,
14nm.,nucleocpside.GlucoprotenasGyF.
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 66
15. Describirloscuadrosclnicosqueocasiona.
Bronquiolitis
Infamacinbronquiolaryobstruccinporlassecreciones.
Neumonaviral
Msenlactantes,broteseninvierno,bronconeumonaacompaadaporobstruccin
bronquial.
Sndromecoqueluchoide
Tosenaccesosprolongados,nopermiterespirarbien,estridorlarngeoalrespirar.
16. Enunciarlosprocedimientosdiagnsticosydemanejodeunainfeccinporvirussincitial
respiratorio.
Eldiagnsticosehaceporexamendirectodesecreciones,cultivoscelularesopor
serologa.ElTx.essintomticosedarlatos,lquidos,ambientehmedoyfsioterapia
pulmonar;yantiviralconribavirinaenaerosol.
17. Describirlascaractersticasestructuralesdelvirusdelsarampin.
ARN,esfrico,100a150nm.,simetrahelicoidal,envuelto,hemaglutinina,protenaFy
NP.
18. Explicarladinmicaepidemiolgicadelsarampin.
Setransmiteporsecrecionesrespiratorias.Mseninviernoaprimavera.Sepropagams
enfaseprodrmicacatarral.
Contagiodesdedosdasantesdelcuadroespecfcohastaelquintodadelaerupcin.
19. Explicarlafsiopatologadelsarampin.
Elvirusentraporvarespiratoria,sereplicayvaaganglioslinfticosregionales,se
multiplica,seliberaasangreyseproduceunasegundamultiplicacinentodoel
organismo.Ensistemafagocticomononuclearproduceviremia.Muestraafnidadpor
pielymucosas,dondesereplica.Producehipertrofalinfoide.
20. Describirelcuadroclnicodelsarampin.
Elsarampinpresentaunperiodoprodrmicoyunoexantemtico.
Prodrmico
Conjuntivitis,coriza,cefalea,febremoderada,dolordegargantaymanchasdeKoplick,
anorexia,tos,ataquealestadogeneralyfotofobia.LaslesionesdeKoplicksonrojas,
formanunalcerablanquecinaedematizadafrentea1er.y2o.molares,esunsigno
patognomnico.
Exantemtico
Lesionesmaculoeritematosascondistribucincfalocaudal,desaparecenalapresin.
Altercerdaempiezanadesaparecerenelmismoordenenelqueaparecieronyal
cuartodaaparecenmuchasmanchaspardoviolceas,quenodesaparecenalapresin.
Inicialmentehaydescamacinfna.
21. Enunciarlascomplicacionesdelsarampin.
a) Neumonasbacterianasasociadasobronconeumona
b) Otitismedia
c) Meningoencefalitissarampionosa
d) Neumonadeclulasgigantes
e) Panencefalitisesclerosantesubaguda
f) Formasmodifcadasdelsarampin:hemorrgicomodifcadooatpico
g) Neumonitisintersticialviral
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 67
22. Mencionarlosaspectosdediagnsticoydemanejoteraputicodelsarampin.
ElDxpuedeserclnico,epidemiolgico,delaboratorio,frotisdesecrecionesfarngeas
enbuscadeclulasgigantesmultinucleadas(cuerposdeinclusindeWartin-Finkelday,y
aislarelvirusdelasangre).Eltratamientoesaislamiento,reposoyambientehmedo.
23. Sintetizarlainformacinsobreelsarampin.
Elsarampinesproducidoporunparamixovirusesfricoopleomrfco,de150y
300nanmetros,conARN,envolturalipoproteica,hemaglutinina,neuroaminidasay
antgenosVyNP.Setransmiteporsecrecionesdelavarespiratoria,elvirussereplica
enelrbolrespiratorioyllegaaganglioslinfticos,dondesemultiplicayproduce
viremias.Llegaabazo,hgado,mdulasea,sediseminaportodoelcuerpoyllegaa
piel,dondepresentaunareaccindellechocapilarintensaconhiperplasiadeltejido
linfoidecutneoyproduccindeclulasgigantesmultinucleadas.Estefenmeno
tambinsepresentaenmucosasdondeseproduceunanecrosisyexudacinserosa.
EstaslesionesseproducenaconsecuenciadequeloslinfocitosTinteractanconclulas
endoteliales.Elperiododeincubacinesdediezdas,luegovienefebre,malestar
general,lagrimeo,eritemaconjuntival,fotofobia,conjuntivitis,fujonasal,tos,corizay
manchasdeKoplik.Periodoexantemticoconlesionesmaculoeritematosasconfuentes,
sediseminaacara,troncoyextremidades,alcuartodalaslesionescambianacolor
caf,yporltimosedescaman.Unavarianteclnicaeselsarampinatpicoquees
unaformaleve,porproteccininmunolgicaparcialoinsufciente;otraformaesla
hemorrgica,caracterizadaporhemorragiasenpielymucosas,ycondatosdeencefalitis
severa.Lascomplicacionesmsfrecuentessonneumonabacteriana,bronquitisyotitis
media.Lapanencefalitisesclerosantesubagudaesraraysepresentaenformamuy
posterioralasmanifestacionesdelaenfermedad.Paradiagnsticoseusaexamen
directoconfrotisdesecrecinfarngea,conobservacindecuerposdeinclusin
intracitoplasmticosointranucleares,obienlasclulasdeWarthin-Finkeldeyoclulas
multinucleadasgigantes.Elcultivoviralsehaceencultivoscelularesdeclulashumanas
odemono,porserologamediantepruebasdeinhibicindelahemaglutinacin,
neutralizacin,fjacindecomplementoyELISA.Eltratamientoessintomticoabasede
lquidos,reposo,dietalquidaoblandaycontroldetemperatura.
24. Mencionarlosrecursosparalaprevencinespecfcadelsarampin.
Secuentaconunavacunadevirusvivosatenuadosquesepuedeaplicarsolaoasociada
conlasvacunascontralarubolaylaparotiditis,serecomiendaaplicarlaalos15meses
deedad.
25. Sintetizarlainformacinsobreelvirussincitialrespiratorio.
Elvirussincicialrespiratorioesunagenteproductordeinfeccindevasrespiratorias;
espleomrfco,de150a300nm,ARNdeunacadenayenvolturalipoproteica.Elvirus
sincitialrespiratoriosetransmitedepersonaapersona,atravsdesecrecionesdevas
respiratorias,porlasmanosyobjetoscontaminados,especialmenteenlosmesesfros
ydurantelatemporadadelluvias.Produceresfriadocomn,bronquiolitis,bronquitis
yneumona.Eldiagnsticodefnitivoesporaislamientoviralyexamendirectodelas
secreciones,opordeteccindeanticuerposespecfcos,haypruebasdediagnostico
rpidoqueseaplicandurantelosprimeroscuatrodasdelainfeccin.Eltratamiento
essintomticoyconribavirina.Laaplicacindesuerohiperinmuneydeanticuerpos
monoclonalesseutilizaenniosdealtoriesgo.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 68
1. Mencionarlosprincipalesmomentoshistricosdelarabia.
Lanaturalezainfecciosadelarabiasedetecthacia1804.Estaenfermedadcausunnmeromuy
importantededecesosdurantetodoelsigloxix.HastafnalesdelsigloPasteurapliclavacunacin
antirrbica,mismaquefueexitosa.En1903,Negriobservaloscuerposcitoplasmticosdeinclusinenlas
clulasnerviosas,yselesllamacuerposdeNegri.
2. Describirlaestructuradelosrabdovirus.
Sonenvueltos,enformadebala,703175nm.,conARNdecadenasencillaensentidonegativo,lpidosen
laenvoltura,genomahelicoidal,cincogenes.
3. Explicarlosfenmenosepidemiolgicosdelarabia
Seasocianconmordeduraporperros,murcilagos,zorros,gatos,mapaches,ganado.Silapieldiscontinuada
secontactaconelvirus,seinfecta.Latransmisinesporfuidoscorporales.Puedehabercontagiode
hombreahombre.
4. Explicarloseventosfsiopatognicosdelarabia.
ElvirussemultiplicaenmsculootejidoconjuntivoysepropagaporlosnervioshastaelSNC,queesel
rganoblanco.
Lamigracineslentayelperiododeincubacindependedelsitiodeinoculacin,profundidadycantidad
delinculo.DestruyelasclulasdelSNCycausadesmielinizacindelasustanciablancaydegeneracinde
axones.Hayneuronofagiaeinfltradoscelulares.
LasinclusionescitoplasmticassonloscuerposdeNegri.
5. Integraruncuadrodiferencialentrerabiaparalticayrabiafuriosa.
Rabiaparaltica
Enelhuspedroedor.Parlisis
fcidaprogresivaqueinicia
conparlisisdepatastraseras
yposteriormenteparalizapares
cranealesycentrosrespiratorios,
muerte.
Rabiafuriosa
Enelhuspedhumanocausa
agitacin,rigidezdenuca,
hiperactividad,comportamiento
extrao,dolorfarngeo,ronquera,
disfagia,difcultadaladeglucin
andelquidosfotofobia,
hiperreactividadaestmulos,
diaforesis,meningismo,hiper
oarrefexia,afeccindepares
craneales,centrorespiratorio,
deterioromentalprogresivo,
coma,convulsionesymuerte.
46
Rabdovirus
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 69
6. Enlistarrecursosdediagnsticoparalarabia.
Eldiagnsticosebasaenelantecedentedemordedura,siesposible
setratadeaislaralvirusensaliva,lquidocefalorraqudeoysedimento
urinario;LapruebadeSchneideresunfrotiscornealqueseprocesacon
anticuerposfuorescentes,tambinsepuedehacerapartirdeclulasde
losfolculospilososdelcuello,enbiopsiadecuerocabelludo,impronta
decrneayfrotisdesaliva,sueroylquidocefalorraqudeo.Elestudio
histopatolgicodetejidonerviosopostmrtem,parabsquedade
corpsculosdeNegri,poranticuerposfuorescentes.Tambinselleva
acaboladeterminacindeanticuerposantiglicoprotenaporELISA
apartirdesueroylquidocefalorraqudeo.Elcultivoviralserealiza
encerebroderatnlactanteyencultivoscelularesylosestudios
molecularesdePCRseaplicanenmuestrasputrefactas.
7. Mencionarlasmedidaspreventivasparalainfeccinrbica.
Esesencialquelaspersonasconaltoriesgodecontagioreciban
inmunizacinpreventivayqueseinmunicesilaexposicinespeligrosa.
Hayquevacunaralosanimalesdomsticosparaevitarqueseinfecten;
lasmordidasoheridasdebenlavarseconaguayjabnysemantendr
alosanimalesenvigilanciaparaacudiralasautoridadesparaquelos
examinen.Serecomiendaglobulinainmunizanteencasodesernecesario.
SeutilizanAbneutralizantesantesqueelviruslleguealSNC.
8. Diferenciarlasvacunasantirrbicas.
a) Vacunadeembrindepato:muypeligrosaypocoinmunognica,
pocoefectiva.Puedeproducirencefalitisposvacunal,reacciones
neuroparalticasyanaflcticas.
b) Vacunadetejidonervioso:sehacedetejidonerviosodeanimales
infectados.Pocoefectiva.Causaencefalitispostvacunal.
c) VacunaFuenzalida:esmsinmunognicaymenospeligrosa,seprepara
decerebroderatnlactante.Riesgodeencefalitispostvacunal;catorce
dosisenabdomen.
d) Vacunasdeclulasdiploideshumanas:seelaborauncultivocelular.Muy
inmunognicaysinriesgo.Elvirusseinactivaconbeta-propiolactona;
cuatroaseisdosis.
7. Mencionarlasopcionesdevacunacinantirrbica.
VacunaFuenzalida,vacunadeembrindepatoyvacunadeclulas
diploidesencultivocelular;lamejoreslaltima.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 70
1. MencionarlascaractersicasdelafamiliaRetroviridae.
Losintegrantesdeestafamiliaposeenlatranscriptasareversa.Seconocieronapartirde
1911coneldescubrimientodeunviruscausantedesarcomasenpollos,perohasta1980
seaislunvirusdeestafamiliaenhumanos,elqueseconocecomovirusdelaleucemiade
clulasThumanasTipoI(HTLV-I).PosteriormenteseaislelHTLV-II,queseharelacionado
conleucemiadeclulaspilosas.Estosagentesalafechaestndivididosentressubfamilias:
Oncovirus,conlosvirusHTLV-1yHTLV-2,Spumavirus(nosehanreportadocepaspatgenas
paraelhombre)yLentivirus,conlosvirusVIH-1yVIH-2.
2. Describirlascaractersticasvirales.
Sonvirusquetienendoblecpside,envoltura,cidoribonucleicodedoblecadenaysentido
positivo,transcriptasareversayunaproteasa.
3. Sintetizarlainformacindelosoncovirus.
LosoncovirussesubdividenengruposA,B,CyD,enelCestnHTLV-I,HTLV-IIyHTLV-5,
queproducenleucemia-linfomadeclulasT;setransmitenporactividadsexual,transfusional,
agujascontaminadasylechematerna.Sediagnosticaconpruebasserolgicas.
Delosespumavirusnoseconoceenfermedadenelhombre.
4. SintetizarbrevementelaevolucindelSIDAde1979a1991.
En1979apareceenEE.UU.En1980sevelainmunosupresinenjvenesaparentemente
sanos.
En1981selenombraSIDA,incluyeapersonasconelsistemainmuneefcienteylosprimeros
casossugestivosdefallaadquirida.En1983hay7,137casosenEE.UU.,yen1984,48%de
losadultosinfectadosmueren.En1985son10,000loscasosdeSIDA.Sedescubrequees
deorigenviral.Alprincipiosecreequeesdehemoflicos,heroinmanos,homosexualesy
haitianos,peroposteriormentesevequehaygruposderiesgo,peropuedepresentarse
encualquierindividuo.Hastalafecha,elnmerodeenfermosymuertoshaaumentado
considerablemente.En1984elretrovirusfueaisladoporMontagnieryposteriormentepor
Gallo.Alafechaseconocendosvirus:VIH-IyVIH-II.
5. DescribirlaestructuradelVIH.
Enloslentivirusestnlosvirusdelainmunodefcienciahumana,sonesfricos,de100a120
nanmetros,doblecubierta,cidoribonucleicoendoscopiasytranscriptasainversa,genoma
viraldivididoentresgenesprincipales:gag,polyenv,ysiesgenesadicionales:vif,vpu,vpr,
tat,revynef.
47
Retrovirus
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 71
6. ExplicarlaepidemiologadelainfeccinporVIH.
Setratadeunainfeccincosmopolita,seadquiereporcontactoconlquidoscorporaleso
tejidos.Elvirusdelainmunodefcienciahumana1eselquepresentaunaprevalenciamuyalta
entodoelmundo.DelossubtiposdelVIH-1,losdeprevalenciamselevadasonA,B,Cy
E,adems,ahoraconocemosquelaprevalenciadesubtiposvaraenlasdiferentesregiones
delplaneta,porejemplo,enAmricalamayorprevalenciaesdelsubtipoB,aligualqueen
EuropayAustralia;encambio,enfricaOccidental,CentralyOrientaleselsubtipoA,pero
enfricadelSuryelCuernodefricaeselsubtipoC;enelSudesteAsiticoelE,enelsur
deAsiaelC.
7. ExplicarlafsiopatogeniadelainfeccinporVIH.
Unavezqueelviruspenetra,lagp120seunealamembranadeloslinfocitosTCD4+,la
envolturaviralsefusionaconlamembranacelular,entralacpside,secopiaaunacadena
deADNpormediodelaADNpolimerasa,elARNesdegradadoporlaribonucleasaHy
sesintetizalacadenacomplementariadeADN.Seintegraalgenomacelularyconstituye
elprovirus,quepermanecelatente,oinducelaproduccindeARNvparaproduccinde
protenasvirales,paraqueseensamblennuevosvirionesyluegoseliberen.
8. EnlistarloscuadrosclnicosquepuedenpresentarseenelSIDA.
LosdatosclnicosdelSIDAenfermedadaparecencuandohayunamarcadadisminucin
delinfocitosTcooperadoresCD4,sealteranosuprimenlasfuncionesdeloslinfocitosT,
seproduceleucopeniaylinfopeniayseinfectanotrasclulasdelaparatoinmunolgicoy
delsistemanerviosocentral,conprdidadelcontroldelasclulasB.Lasmanifestaciones
clnicasdelainfeccinprimariasonfebre,nusea,vmito,anorexia,diarrea,faringitis,
lcerasenmucosa,linfadenopatasgeneralizadas,cefalea,dolorretro-ocular,fotofobia,
exantema,neuropataymeningoencefalitis.Lasenfermedadesrelacionadasconlainfeccin
porelvirusdelainmunodefcienciahumanasonangiomatosisbacilar,candidiasisoral,
candidiasisvulvovaginal,displasiascervicales,febre,diarreapersistente,leucoplaquiavellosa,
herpeszonal,listeriosis,enfermedadplvicainfamatoria,abscesotuboovricoyprpura
trombocitopnicaidioptica.EnlaltimaetapadelSIDAenfermedadlasmanifestaciones
clnicassonporcomplicacionesinfecciosas,tumoralesyotras.
9. DescribirlosprocedimientosdediagnsticoparaelSIDA.
EldiagnsticosehacealdemostrarlapresenciadeanticuerposoantgenosporELISA,
Western-Blot,inmunofuorescencia,radioinmunoprecipitacin,neutralizacineinhibicindel
sincitio.Otraspruebasincluyenhibridacininsituyreaccindelapolimerasaencadena.
HechoeldiagnsticoseprocedealacuantifcacindelinfocitosCD4yCD8,surelacin,carga
viralydeterminacindegenotipo.
10. EnlistarlosfrmacosantiviralesqueseusanconelSIDA,sealandosuutilidad.
Losantirretroviralesseagrupanenanlogosnuclesidosinhibidoresdelatranscriptasa
reversa,anlogosnonuclesidosinhibidoresdelatranscriptasareversaeinhibidoresdela
proteasa.Eltratamientoantirretroviralescomplejoytieneporobjetivolograrlaerradicacin
delvirusodisminuirsignifcativamentelacargaviral;debeincluirtresantirretroviralesydebe
serindividualizado.Laprevencinsedirigealanlisisdelasangreotejidosquesevana
transfundirotrasplantar,limitarelcomportamientodealtoriesgo,ylaproflaxisantiretroviral
post-exposicin.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 72
1. MencionarlosvirusqueintegranlafamiliaArenaviridae
ArenavirusdelViejoMundo
LCMV
Lassa
Mozambique
Otrosdefrica
ArenavirusdelNuevoMundo
ComplejoTocaribe
Junn
Machupo
Tocaribe
Paran
Amapari
Latino
Tamiami
Pichinde
Sabia
2. Describirlascaractersticasestructuralesdelosarenavirus.
Sonpleomrfcos,envueltosconestructurassalientes,ARNdecadena
sencilla,sentidonegativo,50a300nm.,partculasdeaspectoarenoso,
genomasegmentado,diezgenes.
3. Mencionarlosdatosepidemiolgicosdelainfeccinporarenavirus.
Tienencomoreservoriosaroedores,seexcretanenlasaliva,en
secrecionesnasalesyorina,lacontaminacindeloshumanosesmediante
aerosoles,alimentosyfomitescontaminados;lainfeccincrnicaenel
ratnmantienelacontinuidaddelatransmisinenlanaturaleza.LCMVy
virusdeLassasetransmitenenformaverticalcuandohayinfeccincrnica
enlamadre.
4. Explicarlapatogeniadelainfeccinporarenavirus.
Unavezquehaningresadoalhusped,infectanclulasdelsistema
fagocticomononuclear,hayliberacindemediadoresqumicosque
lesionanlosvasossanguneosyfenmenosinmunolgicosmediadospor
clulaslinfocitariasT.Sereproducenenelgangliolinfticoyproducen
viremia,lainfeccinseextiendealsistemanerviosocentral.Sedesarrollan
fenmenospetequiales,hemorragia,dilatacinvascular,congestin,
Arenavirus
48
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 73
necrosisenhgado,suprarrenalesyrin,aumentodelapermeabilidad
vascular,hipotensinychoque.
5. Enlistarlasenfermedadesproducidasporarenavirusydescribirlas
manifestacionesclnicas.
LafebredeLassa,causadaporelvirusLassa,producefaringitiscon
placasblanquecinasenlamucosafarngea,yllevaalamuertedel20
al40%delospacientes.ElvirusMachupoproducefebrehemorrgica
boliviana;elvirusJunnfebrehemorrgicadelaArgentina.Enlasfebres
hemorrgicassepresentafebre,coagulopata,petequias,fenmenos
hemorrgicos,necrosisdelhgado,necrosisdelbazo,lesionesencorazn
yestadodeshock.ElcomplejoLCMproducelacoriomeningitislinfoctica
quepuedesertipoinfuenzaytipomeningoencefalitis.
Lacoriomeningitislinfocticainiciaconsntomasparecidosalasfebres
hemorrgicas;posteriormenteaparecenlosdatosdemeningitisasptica
quellevanaconvulsionesymuerte,tieneunaincubacinde1a2
semanas,febre,escalosfros,mialgias,asteniaydolordecabeza,anorexia
yvmito,fotofobia,orquitisyparotiditis,exantema,artralgiasoartritis
yfaringitis,tos,infltradopulmonar,leucopenia,trombocitopenia;esta
fasedurade1a3semanasylamayoratendruncuadrodemeningitis
aspticadeunasemanadeevolucin.
LaFiebredeLassaproducedaosevero,incubacinde5a16das,
febre,astenia,malestargeneral,sntomasgastrointestinales,postracin,
tos,dolortorcico,dolordegarganta,dolorabdominal,diarrea,nusea
yvmito;despushemorragiaconjuntival,edemafacial,derrame
pleural,derramepericrdico,pericarditis,sangradodifusodemucosas,
hipotensin,exantemamaculopapular.
Lasfebreshemorrgicasamericanas,comolafebrehemorrgica
argentina,presentannivelesmuyaltosdeinterfernyfactordenecrosis
tumoral;empiezanconataqueinsidiosodefebre,mialgiaymalestar
general,despusdeunperiododeincubacinde1a2semanas;vrtigo,
dolordecabeza,nusea,vmito,meteorismo,diarreaoconstipacin,
eritemaconjuntival,hipotensin,taquicardia,postracin,hiperestesias,
confusin,temblordemanosylengua,petequias,trombocitopenia,
leucopeniayproteinuria,sangradodeencas,hemorragiasde
mucosas,somnolencia,hiporrefexia,hipotona,Romberg,hemorragias
gastrointestinal,uterina,renal,pulmonaryotras.Lafebrehemorrgica
bolivianaseparecealaargentina,conmortalidaddel25%.Lafebre
hemorrgicavenezolanatambinessimilaralaboliviana,conmayor
mortalidadysordera.LainfeccinconelvirusSabiasedescubrien
Brasil,ypresentauncuadrosimilar.
6. EnlistarlosrecursosdediagnsticoenpatologasporArenaviridae.
Eldiagnsticodefnitivoesporaislamientodelvirusensueroenmuestra
desangre;sehacemicroscopaelectrnica,inoculacinencultivocelular,
estudioserolgicoporpruebasdeinmunofuorescencia,reaccinde
fjacindecomplementooneutralizacin.
Elantgenoviralpuededemostrarsemediantemtodosdeanticuerpos
fuorescentesdirectosoindirectos.Lainmunohistoqumicaestily
seinvestigalademostracindelantgenoporELISA.Losestudios
molecularesRT-PCRtambinsonutilzados.
Eltratamientoessintomtico,elnicoantiviralconrelativaactividadesla
ribavirina.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 74
1. Describirlaestructuradeloscoronavirus.
Coronavirusesfricos,dencleocapsidehelicoidalde60a200
nanmetros,cidoribonucleicodesentidopositivo,envolturalipdica,
glucoprotenasenlasuperfcie,proyeccionesenformademasa,algunas
cepastienenhemaglutininayneuraminidasa.Lasglucoprotenassehan
caracterizadoenE1,glucoprotenatransmembranal,E2,glucoprotenade
adherenciayE3,serelacionaahemaglutinina-neuraminidasa.
2. Enunciarlocalizacinymecanismosdetransmisinparaloscoronavirus.
Estosvirussetransmitendepersonaapersonaporsecrecionesdelas
vaareasproduceresfriadocomn(msenlaspocasdeinviernoy
primavera).Laneumonaatpicasetransmitedepersonaapersonapor
partculasdelavaarea,con3a10dasdeincubacin.
3. Explicarlapatogeniayelfenmenodeatenuacindeloscoronavirus.
Laatenuacinesunfenmenodondelavirulenciadisminuyecuandoel
virusvapasandodepersonaapersona.
Losvirusingresanalasvasareas,seintroducenenclulasepiteliales,
semultiplican,sonliberados,seconcentranenlassecrecionesysalenal
toser,estornudaryhablar.Enbiopsiasdelaparedrespiratoriapresentan
cambiosdegenerativosqueafectanelcilioyhayprdidadestos.La
respuestainmunegeneraanticuerposcontralosantgenosS,MyN.
4. Describirelcuadroclnicoqueproducecoronavirus.
Elcuadroclnicodelresfriadolquidoesmalestargeneral,irritacin
farngea,secrecinnasallquida,estornudos,congestinnasalytosligera.
ElSARStieneincubacinde3a10das,tos,estornudosycongestin
nasal,febrealta,dolormuscular,difcultadpararespirarsimilaralasma,
dolorentrax.Comocausadegastroenteritisloscoronavirusproducen
cuadrosdiarreicos,enneonatosylactantes,confebre,vmito,y
evacuacionesacuosasconmoco.
5. Mencionarlosrecursosparaeldiagnsticoymanejo.
Eldiagnsticoesclnico,poraislamientoviral,cultivoenmediosdecultivo
celularconclulasembrionariasdetrqueadehumano,microscopa
electrnica,inmunofuorescencia,deteccindelantgenoporELISA,
hibridacindeARNyRT-PCRyestudiosserolgicos.
Nohaytratamientoespecfco,nidrogasantivirales.Elinterfern
intranasaleselnicoprocedimientoquedaalgnresultadoproflctico.
49
Coronavirus
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 75
Filovirus
1. AnotarlosvirusdelafamiliaFiloviridae.
LosFilovirussonelvirusMarburgyelbola.
En1967hubounaepidemiaenEuropaproducidaporunvirusquefue
introducidoatresciudades:Marburg,FrancfortyBelgrado,atravsdelos
llamadosmonosverdesafricanos.Enloscasosafricanos,elvirusaisladose
conocicomobola,nombredelroqueatraviesaestazona.Actualmenteestos
virusseclasifcancomoFilovirus,portratarsedevirusdeaspectoflamentoso.
2. Describirlascaractersticasviralesdelosflovirus.
Viruspleomrfcosdeformahelicoidal,esfrica,semejantesabaciloso
flamentosas,quemidenaproximadamente80nanmetrosdegrosorpor
800yhasta13,000nanmetrosdelongitud.Sugenomaestconstituido
porcidoribonucleicodeunahebranegativa,ademsposeenenvolturacon
glucoprotenasamaneradeproyecciones.
3. Explicarlosaspectosepidemiolgicosdelainfeccinporflovirus.
EstosvirusfueronintroducidosaEuropacuandoseenviaronmonosafricanospara
lapreparacindevacunas,aunquenoseconsideraqueestosanimalesconstituyan
losreservoriosnaturalesdeestosvirus.Hastaahora,lanicafuenteconocida
paraelhombreeselhombremismo,atravsdesangre,lquidoscorporalesy
posiblementeorinaysecrecionesrespiratorias.En1972,enZairesereportla
muertedeunmisioneromdicoque,practicandounaautopsia,selastimcon
elbistur.LosvirusMarburgyEbolahansidoaisladosdelsemenyhaycasos
reportadosdetransmisindemaridoaesposa.Elcontroldelasepidemiasseha
logradomedianteestrictocontroldeexcretasyempleodeguantesymascarillas.
ElvirusMarburgseidentifcporprimeravezenMarburg,Alemania,en
1967,enpersonasquelaborabanenunaempresafarmacuticaproductorade
vacunas,sutrabajoincluaelcontactocontejidosdemonosverdesafricanos.
SepresentaronotrosbrotessimilaresenBelgradoyFrancfort;peroenlostres
casosdesaparecieronenformaespontnea.Latransmisindeestosvirusse
presentaporcontactoconsangre,fuidosorgnicosotejidosinfectados,aligual
queconagujascontaminadas,fomitesyaerosoles.Elpersonaldesaludest
particularmenteenriesgo,latransmisinalpersonaldelhospitalhasidohastadel
81%.
4. Explicarlapatogeniadelainfeccinporflovirus.
Ambosvirusproducenlesionesencualquierrganocomoconsecuenciadelos
cambiosvascularesqueseproducen,yprovocanhemorragiaytrombosis.
50
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 76
4. Describirlascaractersticasdelosflovirus.
LosFilovirussonpleomrfcos,de80a800nanmetros,cido
ribonucleicodeunahebranegativa,envolturaconglucoprotenas,
formacindevesculasintracitoplasmticasymitocondriales.
5. Mencionarlosmecanismosdetransmisin.
Setransmitenatravsdesangre,lquidoscorporales,orinaysecreciones
respiratorias,tejidosinfectados,agujascontaminadas,fomitesyaerosoles.
6. DescribirlasformasclnicasproducidasporMarburgyebola.
Estosviruscausanhepatomegaliayesplenomegalia;producenlesiones
necrticasenpncreas,gnadas,glndulassuprarrenales,hipfsis,
tiroides,rin,hgado,bazo,ganglioslinfticos,pulmonesypiel.Alestudio
histopatolgicoseobservanlasclulasconinclusionesintracitoplasmticas
eosinflas.Sepresentanhemorragiasdiseminadasentodoelorganismo,
edemasgeneralizados,shockhipovolmicoymuerte.
Presentaperiododeincubacinde2a21das,febre,cefalea,mialgias,
artralgias,faringitis,nauseas,vmitos,hematemesis,dolorabdominal,
diarreaymelena,bradicardiayconjuntivitis,exantemamaculopapular,
petequias,equimosis,sangrandoensitiosdevenopunsin,fallaorgnica
mltiple,trombocitopenia,leucopenia,neutroflia,agregacinplaquetaria,
transaminasemia,ligeroaumentodefosfatasaalcalinaybilirrubina.
7. Sealarlasmedidasdeprevencinquesedebentomarencasodeinfeccinpor
flovirus.
Aislamientodelospacientes,adecuadomanejodesusexcretas.Lasmuestras
debensertratadasconexcesivaprecaucin,debidoalaaltacontagiosidadde
estosvirus.Esindispensablelaidentifcacinyaislamientodecontactosdel
pacientepararomperelciclodetransmisinenlacomunidad.
Sedebenextremarlasmedidasdeproteccindelpersonalmdico.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 77
Bunyavirus
1. EnlistarlosgnerosdelafamiliaBunyaviridae.
Hantavirus,Nairovirus,Bunyavirus,PhlebovirusyUukuvirus.
2. Describirlascaractersticasvirales.
Virusesfricosde90a120nanmetros,envoltura,cidoribonucleicoentresporciones:S,
MyL.
3. Explicarlosaspectosepidemiolgicosdelainfeccinporestosvirus.
Setransmitenporartrpodoscomogarrapatasymosquitos;elgneroBunyavirusincluye
virusdelaencefalitisdeCalifornia,virusLaCrosseyvirusOropouche;elgneroFlebovirus,
virusdelafebredelValledelRift,febreporniguas;elgneroNairovirus,virusdela
febrehemorrgicadeCrimeayfebrehemorrgicadelCongo;elgneroUukuvirus,
virusuukuniemi,yelgneroHantavirus,elvirusHantaan.ElvirusHantaancausafebre
hemorrgicaseveraconsndromerenal.Losaerosolessonrutasdetransmisindelos
hantavirus,ademsdelpolvoquepreviamentehasidocontaminadoconorinaderoedores.
4. Explicarlapatogeniadelainfeccin
Losvirusseinoculanenlasangre,sontransportadosalosrganosblanco,semultiplican
activamente,causanviremia;lossitiosdemayorlesinsoncerebro,hgadoyrin;se
producenedemas,fenmenosvasculareseinfltradoscelulares.Fiebrehemorrgicacon
sndromerenal:sepresentaedemaretroperitoneal;sndromepulmonarporHantavirus:se
presentaderramepleuralbilateralyedemapulmonar.
5. Sintetizarlainformacinsobrelassiguientespatologas:encefalitisdeCalifornia,febredel
ValledelRift,febreshemorrgicasdelCongoydeCrimea,febrehemorrgicaconsndrome
renalagudoysndromepulmonarporHantavirus.
EncefalitisdeCalifornia:incubacinde3a7das,febre,cefalea,nuseas,vmitos,
letargo,afasia,parlisis,convulsionesyrigidezdenuca.FiebredelValledelRiftyfebre
hemorrgicadelCongoyCrimea:febre,vasculitisyrinitis,hepatitissevera,coagulacin
intravasculardiseminadayencefalitisaguda.Fiebrehemorrgicaconsndromerenal:febre,
hipotensin,oliguria,hemorragia,enrojecimientofacial,inyeccinconjuntivalydemucosas,
petequias,rash,nusea,vmito,hipovolemia,choque.SndromepulmonarporHantavirus:
taquipnea,taquicardia,hipotensin,estertorespulmonares,edemapulmonarychoque.
Eldiagnsticoseestablececonestudiosinmunoserolgicos,aislamiento,inoculacinen
animalesycultivoscelulares,identifcacindeantgenoviralentejidoyPCRensangreo
tejido.
Laribavirinaeselnicotratamientoconalgunosresultados,hayunavacunaenetapa
experimental.Lomsimportantesonlosprogramasdecontrolderoedores.
51
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 78
Alfavirus
1. Mencionarlaspatologasproducidasporalfavirus.
Losalfavirusseclasifcanenseiscomplejos:1)Complejodeencefalitis
equinaoriental(EEE),2)Complejodeencefalitisequinavenezolana(VEE),
3)ComplejodevirusrelacionadosconSindbisySemliki.4)Complejode
viruspequeos,5)ComplejodevirusdelRoRoss,y6)Complejodevirus
Middleburg.Elanlisisflogenticohadescubiertoqueelorigenprobable
delosalfavirusseaelNuevoMundo.
2. Explicarlosaspectosepidemiolgicosdelasinfeccionesporalfavirus.
Losalfavirustienenimportanciamdicahumanayveterinaria,setransmiten
porartrpodos:demosquitosapjarosymamferos.Estasinfecciones
puedenafectarsistemanerviosocentralyproducirsndromefebril,
exantemayartropata.Losalfavirusseclasifcanenseiscomplejos:
1)encefalitisequinaoriental,2)encefalitisequinavenezolana,3)Sindbisy
Semliki,4)viruspequeos,5)DelRoRoss,5)Getahy6)Middleburg.
3. Describirlascaractersticasviralesdelosalfavirus.
Sonviruspequeos,40nanmetros,conglicoprotenas,cidoribonucleico
deunasolacuerdaysentidopositivo,tresprotenasestructuralesycuatro
protenasnoestructurales.
4. Explicarlapatogeniadelainfeccinporalfavirus.
Estosvirusseliganalamembranacelular,sepromuevelafusinde
protenas,seliberanlosvirus,seliberaelARN,elgenomaviralsefusiona
comomensajeroARN,setraducenlasprotenas,elARNsereplicacon
laproduccindeplantillasdeARN,setranscribenalsentidopositivo,
seprocedealatraduccin.LosAlfavirusencultivoscelularesproducen
efectocitoptico,degeneracincelularylisis.Despusdelainoculacin
porelmosquito,sepresentareplicacinvirallocal,viremiabreve,losvirus
invadenelsistemanerviososcentral,seproduceinfamacinynecrosis,
sedesarrollaunarespuestainmunetempranaydaonecrticoenla
epidermis.
5. Sintetizarlainformacindelaencefalitisequinaoriental.
Esunaenfermedadseveracondaoensistemanerviosocentral,
transmitidaporAedes,enAmricadelSurporCulex.Seproduce
congestinvisceral,daopulmonar,edemacerebral,congestinmenngea.
Incubacinde3a10das,febre,dolordecabeza,mialgias,fotofobia,
disestesias,vrtigo,vmito,letargo,rigidezdecuello,confusiny
52
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 79
convulsiones,parlisisfcidaoespstica,refejosanormales,hemiparesia
ohemipleja,afasia,deterioroneurolgicoprogresivoymuerte.
Diagnstico:identifcacindelantgenoviral,biopsia,microscopa
electrnica,PCRyserologa.
6. Sintetizarlainformacindelaencefalitisequinaoccidental.
SetransmiteporCulex.Incubacindedosdas,dolordecabeza,vrtigo,
escalosfros,febre,mialgiasymalestargeneral,debilidad,espasticidad,
convulsiones,hemipleja,cuadripleja,estuporycoma.Diagnsticopor
aislamientoviral,descubrimientodeantgenosyanticuerpos.
7. Sintetizarlainformacindelaencefalitisequinavenezolana.
SetransmitenporCulexyAedesaegypti.Incubacin1a5das,
escalofros,dolordecabeza,febre,postracin,astenia,vrtigo,nusea,
vmito,adenitiscervical.Lossntomasneurolgicosseverosylaencefalitis
tienenuncomponentefocal,parlisisdelnerviocraneal,debilidad
motora,estuporycoma.DiagnsticoporserologaIgMeIgG;porELISA
yaislamientoviral.
8. SintetizarlainformacindelafebreChikungunya.
SetransmiteporAedesaegypti.Incubacinde2a10das,malestar,
febre,doloresdelasarticulaciones,mialgias,incapacidad,artralgias,
dolordecabeza,fotofobiaydolordelojo.Diagnstico:anticuerpose
identifcacindeantgenos,aislamientoviral.
9. Sintetizarlainformacindelassiguientespatologas:enfermedadde
Onyong-Nyong,febreIgbo-Ora,febreSindbis,febreMayaro,febredelRo
Ross,febredelBosqueBarmahylainfeccinviraldelbosqueSemliki.
Onyong-Nyong:-setransmitepormosquitosAnophelinos.Fiebre,
sntomasconstitucionales,doloresdearticulaciones,exantema,
linfadenitis.Diagnstico:anticuerposyantgenos.
FiebreIgbo-Ora:-febre,poliartritisyfaringitis.
FiebreSindbis:-setransmiteporCulex.Artralgias,edemaperiarticular;
exantema,febre,dolordecabeza,malestargeneral,mialgiasprogresivas,
faringitisylinfadenopata.
FiebreMayaro:-produceunaenfermedadfebrilconartritis,setransmite
pormosquitosHemagogus.Incubacinde6a12das,dolorde
cabezasevero,vrtigo,escalosfros,mialgias,malestargeneral,febre,
movimientosdolorososdeojos,cabezaycuello,eritemaconjuntival,
doloreseinfamacinarticular,exantemaprincipalmenteentroncoy
extremidades,linfadenopatasinguinales,poliuriayneumonitis,leucopenia
conlinfocitosis,albuminuria;IgMespecfca.
FiebredelRoRoss:-setransmitenpormosquitosAedesyCulex.
Incubacin3a21das,exantema,artritis,malestargeneral,fatiga,
mialgias,febre,diarrea,dolordecabeza,rigidezdelcuello,parestesias,
adenopatas,meningitisaspticayencefalitisfatal,glomerulonefritis,
dolorlumbar.Diagnstico:serolgicoyPCR.
FiebredelBosqueBarmah:-setransmitenporCulex.
InfeccinviraldelBosqueSemliki:-causaencefalitis.
Diagnsticodellaboratorioporcultivosdetejidos,antgenosvirales,PCR,
microscopaelectrnica,pruebasserolgicas.
Proflaxis:sebasaenreducirelriesgodepicaduradelosmosquitos
transmisores.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 80
53
Oncognesisviral
1. Explicarquseentiendeporoncognesisviral.
Lacapacidaddelosvirusdedesarrollarelcrecimientodesmedidode
clulasenelorganismohumanoseconocecomooncognesisviral.
2. Sintetizarlainformacindelosretrovirusoncognicos.
Losretrovirusseclasifcanen1)retroviruslentos,queproducen
infeccionescrnicasyuntumor;2)retrovirusrpidos,inducenla
generacindeuntumordeformarpida.LosoncovirussonHTLV-I,HTLV-
IIyHTLV-5.Losoncovirussesubdividenencuatrogrupos:A,B,CyD.El
HTLV-Iproducelaleucemia-linfomadeclulasTdeladulto,queconsiste
enlaproliferacindesmedidadeclulasTinfectadas;estaneoplasia
puedeserdeevolucinprogresivarpidayfatal;diagnsticoconpruebas
serolgicas.
3. SintetizarlorelativoalvirusdelahepatitisBconsucarcteroncognico.
ElvirusdelaHepatitisBescapazdeinducireldesarrollodelcarcinoma
hepatocelular,pertenecealafamiliaHepadnaviridaeygenerainfecciones
agudasycrnicasdelhgado.
4. Sintetizarlainformacinsobreelpapilomaviruscomooncognico.
Lospapilomavirushumanoscausanproliferacionescutneasquevan
desdeverrugashastacncercrvicouterino,losgenesdeestosvirusson
capacesdeinmortalizarlasclulasportransfeccin.Lospapilomavirus
humanosinfectanpielymucosas,yproducenlesionescrnicascomo
verrugas,condilomas,epidermodisplasiasyneoplasias.Lospapilomavirus
infectanalosqueratinocitosenlapielyproducenlesionesconocidas
comoverrugas,enlasmucosastambinocasionanlesiones,lascuales
espordicamentelleganadegenerarenformasmalignas.Lasverrugas
vulgarespuedentransformaseaunaneoplasiaygeneranuntumor
verrucosooenfermedaddeBowen.Lasepidermodisplasiasverruciformis
presentalaaparienciadeunaverrugarojiza,seconsideranlesiones
premalignasquelleganaevolucionarapapilomasmalignos,queratosis
seborreicaotumorverrucosoycarcinomascelulares.
Laslesionesmucosasgenitalespuedenevolucionaralesionespremalignas
yfnalmentemalignas;lasformasmalignasmscomunessonlaneoplasia
intraepitelialcervical,neoplasiaintraepitelialvaginalycarcinoma
escamoso.Laprimerasedesarrollaenelcrvix,lasegundaenvaginay
laterceraenlazonadetransicin.Lasneoplasiasintraepitelialespueden
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 81
evolucionaracncerinvasivo.Hayotrasneoplasiasintraepiteliales
menosfrecuentesquelasyamencionadas:anal,delpeneyvulvar.La
papilomatosisrespiratoriarecurrente,mejorconocidacomopapiloma
larngeo,sepresentaconcambiosdevoz,sepuedeacompaardedolory
estridorlarngeo,sureconocimientoesendoscpicoyenpocaproporcin
puedemalignizarse,produciendocarcinomasverrucososoescamosos
ycarcinomascelulares.Encavidadoraltambinselleganadesarrollar
neoplasiasintraepitelialesapartirdelamucosaoral,ascomola
leucoplaquiaverrucosa,hiperplasiaepitelialfocaloenfermedaddeHeck.
5. SintetizarlainformacinoncognicadelEpstein-Barrvirus.
EstevirusparticipaencuatrotumoresellinfomadeBurkitt,el
cncernaso-faringeo,loslinfomasdeclulasBenpacientes
inmunocomprometidosyloslinfomasdeHodgkin.LosEpsteinBarrvirus
tambinseasocianaproliferacionespoliclonalesdelinfocitosBbenignas
ymalignas,comolinfomasdelinfocitosBmalignos.Otraasociacinde
lainfeccinporestevirusesconeldesarrollodetumoresdemsculo
liso,comoleiomiomasyleiomiosarcomasenniosencondicionesde
inmunosupresin.Tambinsehaestablecidoasociacinentreinfeccin
porEBVconlaenfermedaddeHodgkin.Laasociacinentreinfeccin
porEBVycarcinomanasofarngeosehadocumentadobastante.Yms
recientementesehaasociadoconeldesarrollodelinfomadelinfocitosT.
6. SintetizarlainformacinoncognicadelosHerpesvirus.
HerpesvirusasociadoalsarcomadeKaposi,estosvirussehanaislado
recientementeapartirdelesionesdesarcomadeKaposiyseleha
denominadoHerpesvirusHumano8,frecuentementeenpacientes
infectadosconelvirusdelainmunodefcienciahumana.Herpesvirus
delsarcomadeKaposiinfectaaloslinfocitosB,aligualque
linfocitosindiferenciados,clulasdelendoteliovascularyfbroblastos
perivasculares.ElHerpesvirusHumano8tambinseharelacionadocon
otraspatologasdiferentesalsarcomadeKaposi,comosonenfermedades
linfoproliferativas,linfomasnoHodgkin,linfomaprimariodeefusin,que
esabasedelinfocitosB,ylaenfermedadmulticntricadeCastleman.
7. Sintetizarlainformacinsobrepoliomavirusysucarcteroncognico.
LospoliomavirussonlosvirusJCyBK,ytienenlacapacidadpara
transformarlamorfologayalgunascaractersticasdecrecimientode
ciertasclulasinvitro.Elgenomadeestosviruscontieneoncogenes,
quesoncapacesdealterarloscontrolesqueregulanladivisinyel
ciclocelular.OtrovirusdelamismafamiliaeselSV40.ElvirusJCes
responsabledelaleucoencefalopatamultifocalprogresiva.Larelacin
entreinfeccinydesarrollodetumoresnosehaestablecidodeforma
categrica.
8. ExplicarlacorrelacinentreinfeccinporVIHydesarrollotumoral.
LospacientesVIH+tienenunriesgoincrementadodedesarrollar
sarcomasdeKaposiylinfomasdeclulasB,ycncercrvicouterino.Los
virusHerpessimplex(VHS)hansidoincriminadoscomoparticipesenel
desarrollodealgunostumoresenhumanos.Existenevidenciasslidas
dequealgunosmiembrosdealmenostresgruposdepoliomavirus,
comoBKVyJCV,yadenovirustipos12y18,loscualesseincluyenen
estetrabajojuntoconpoxvirus,comoelmoluscocontagioso,provocan
cambiosasociadosconlatransformacinmalignadelasclulas.
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 82
54
Tratamientoantiviral
1. Enlistarlosantiviralesdeusoactual.
Ribavirina
Cidefovir
Iodoxiuridina
Citosinaarabinosida
Fanciclovir
Valaciclovir
Idoxiuridinaoftlmica
Aciclovir
cidoglicirricnico
Famciclovir
Valaciclovir
Foscarnet
Ganciclovir
cidosaliclico
cidosaliclicoconcidolctico
cidotricloroactico
cidomonocloroacticoconcidosaliclico
Podoflina
5fuoraciloal5%
5fuoracilomasepinefrina
Bleomicina
Interferones
Imiquimod
Interfernalfarecombinante2b
Lamivudina
InterfernpegiladoyRibavirina
Pirodavir
Interfernyamantadita
Amantadina
Rimantadina
Ribavirinayanlogosdeguanosina
Ribavirinaenaerosol
Anlogosnuclesidosinhibidoresdela
transcriptasareversa
ZidovudinaAZT,
DidanosinaddI,
Zalcitabinaddc
Estavudinad4t
Lamivudina3tc
AbacavirABC
Adefovir
EmtricitabinaFTC
Tenofovir
Anlogosnonuclesidosinhibidoresdela
transcriptasareversa
NevirapinaNVP
DelavirdinaDLV
Loviride
EfavirenzEFV
Inhibidoresdelaproteasa
IndinavirIDV
RitonavirRTV
SaquinavirSQV
NelfnavirNFV
AmprenavirAPV
AtazanavirAZV
LopinavirLPV
Inhibidoresdefusinyentrada
T-20Pentafuside
T-1249
AMD3100
PRO140
Enfuvirtide
Inhibidoresdeintegrasa
L798,904
L731,988
Respuestas a los objetivos
UIII
VIrologa
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 83
55
Priones
1. Mencionarlasenfermedadesasociadasconlospriones.
Lasenfermedadesporprionessonungrupodeenfermedades
neurodegenerativasqueafectanaanimalesyhumanos.Lasenfermedades
producidasporprionesson:scrapie,encefalopatatransmisibledel
visn,enfermedadcrnicapordesgaste,encefalopataespongiformede
bovinos,encefalopataespongiformedelosfelinos,encefalopatadelos
unguladosexticos;yenhumanosenfermedaddeCreutzfeldt-Jakob,
sndromedeGerstmann-Strussler-Scheinker,insomniofatalfamiliar,kuru
ysndromedeAlpers.
2. Explicarqueesunprin.
Elprinesunapartculaproteicainfecciosa,esunaprotenadelhusped
normalmenteencontradaenlasuperfciedeclulas,quecuandose
introduceenclulasnormalesysanas,causalaconversindelaprotena
alprionactivado(PrPSc).Algunosinvestigadorescreenquelosprionesse
formancuandolaprotenaprinseasociaconuncidonucleicopatgeno
extrao.Otrosinvestigadoreshansugeridoqueseaunvirus.
3. Explicarenquconsistelaencefalitisespongiforme.
Laencefalitisespongiformedebovinos:lasvacassepuedeninfectaral
seralimentadasconproductosderivadosdeovejas,ganado,cerdosy
pollos.Losprionesdelasovejasenfermasdescrapiepasanalasvacas,
produciendolaenfermedadBSE.UncasoparticularesCJD,queslo
afectabaaadolescentesyadultosjvenes,yqueprovocabalaaparicin
denumerosasplacasPrPamiloidesrodeadasporunhalodeintensa
degeneracinespongiforme,selellamnvCJD.
4. Sintetizarlainformacindelasenfermedadesdelhombreasociadasa
priones.
Elperiododeincubacinesprolongado,laenfermedaddeCreutzfeld
Jacobclnicamentepermiteobservardemenciarpida,mioclonas
yunelectroencefalogramadeondastrifsicasperidicas,deterioro
cognoscitivo,trastornosdeconducta,formasafsicas,cegueracortical,
datoscerebelosos,oculomotores,cefalea,vrtigo,sntomassensitivos,
afectacindemotoneurona,bradicinesiayrigidez,crisisconvulsivas
yprurito.LaenfermedaddeGerstmann-Straussler-Scheinkerocsiona
uncuadroatxicoprogresivo,deteriorocognoscitivo,hipooarrefexia
ymioclonas.Elinsomniofamiliarfatalcausainsomnioprogresivo,
hipertermia,sudoracin,miosisytrastornosesfnterianos,estado
Respuestas a los objetivos UIII: Virologa 84
confusional,dfcitdememoria,disartria,temblorymioclonas,comay
muerte.Kuru:sndromecerebelosoprogresivocontemblorydisartria,
afectacincognoscitiva,demenciaporprin.Demenciaconparaparesia
espstica:paraparesiaespsticaydemencia.Demenciafamiliarcon
placasdeamiloidePrPpositivas:rigidez,temblor,disartriayataxia.La
encefalopataespongiformefamiliarasociadaconunanuevamutacinen
elgendelaprotenaprinicaproducecambiosdepersonalidad,sndrome
parkinsoniano,invalidez,mioclonas.
Paraeldiagnstico,elestudiodelasprotenas14-3-3enlquido
cefalorraqudeomuestraaltasensibilidadyespecifcidadeneldiagnstico
premortemdelaenfermedaddeCreutzfeldt-Jakob.Tambinse
realizaexamendirectodeltejidocerebralpormediodeunabiopsia;
tincinhistoqumicaconanticuerposcontralaPrPScenlasplacasde
amiloide,enzimoinmunoensayo,anticuerposcontraPrPenWestern
Blot,inmunohistoqumica,concentracinensuerodelaprotenaS100,
exploracindemutacionesenelgenPRNPporsuasociacinconuna
transmisinautosmicadominante.
EltratamientoseefectaconproteinasaKqueeliminalaPrPc;agentes
quereduzcanlaexpresindelgenPrP;productosqumicosque
interferanlaendocitosis,exocitosisydegradacindePrP;anfotericina
retrasalaenfermedad.Laglicosilacinpuedemodifcarlaconformacin
delaPrPc,agentesantioxidantescomolavitaminaEylaN-acetilcistena
bloqueanelefectodelaprotenainfecciosa.ElRojoCongoseunealas
placasamiloidesdePrP,losinhibidoresdelabiosntesisdecolesterol
(lovastatina)destruyenloscompartimentosdondeseproducela
conversindePrPcenPrPSc.Fragmentosdeanticuerpos(Fabs)unen
PrPcenlasuperfciedelasclulaseimpidenlaformacindePrPSc.
Poliaminasramifcadas:promuevenlaeliminacindePrPScdeclulas
infectadas.Polianionessulfatados:actaninespecfcamentecontrael
moldePrPSc.Derivadostricclicosdelaacridinayfenotiazina:inhibenla
formacindePrPSc.Tambinseusanlaquinacrinaylacloropromazina.
IV
Bacteriologa
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 86
1. Explicar la diferencia entre grupos eucariontes y procariontes.
Los eucariontes poseen en su clula un ncleo verdadero que se
encuentra separado del citoplasma por una membrana nuclear.
Los procariontes, aunque s poseen material gentico, ste se encuentra
libre en el citoplasma, no separado por la membrana nuclear.
2. Defnir qu es una bacteria.
Una bacteria es un microorganismo capaz de producir dao que
pertenece al reino Protista y que posee material gentico en forma de
doble anillo, sin membrana nuclear.
3. Identifcar en un diagrama las partes de una bacteria.
Cpsula
Citoplasma
Mesosoma
Ribosoma
Flagelo
Pilis
Nucleoide
Membrana citoplasmtica
Pared celular
Granulaciones
4. Explicar la funcin de cada una de las partes bacterianas.
Flagelos
Dan movilidad a la bacteria.
Piliso fmbrias
Pueden formar puentes de comunicacin entre las bacterias para el
intercambio de material gentico y facilitan la adherencia a la superfcie
de las mucosas.
Cpsula
Sirve de proteccin a la bacteria, difcultando la fagocitosis
Pared celular
Le da rigidez y proteccin a la clula.
Membrana celular
Limita el medio interno del externo y tiene permeabilidad selectiva.
56
GeneralidadesdelaBacteriologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 87
Ribosomas
Contienen el material gentico para la sntesis de protenas.
Nucleoide
Contiene el material gentico.
Plsmidos
Son fracciones de material gentico que pueden incorporarse a otras
bacterias por conjugacin.
Mesosoma
Forma el tabique intercelular que separa la divisin de la bacteria.
5. Mencionar las formas de las bacterias.
Cocos, bacilos, vibrios y espirilos.
6. Enlistar los agrupamientos bacterianos.
cocos bacilos
estreptococos estreptobacilos
diplococos empalizada
ttradas caracteres chinos
sarcina paquete de cigarros
estaflococos
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 88
1. Anotar con base en qu criterios se establecen las clasifcaciones bacterianas.
Las bacterias se clasifcan bajo diversos criterios. Por su forma en
cuatro grupos: cocos (de forma esfrica), bacilos (pequeos bastones),
espirilos (forma de tirabuzn) y vibrios (bastones ligeramente curvados).
Por su agrupamiento en diplococos, ttradas, estreptococos, sarcinas
y estaflococos, diplobacilos, estreptobacilos, en empalizada, en letras
chinas. Por su afnidad tintorial a la tincin de Gram en grampositivos y
gramnegativos; a la tincin de Ziehl-Neelsen en cido-alcohol resistentes
y no cido-alcohol resistentes. Por su forma de respiracin en aerobias
estrictas, anaerobias estrictas, aerobias y anaerobias facultativas y
microaeroflicas. Por los anticuerpos que generan antgenos especfcos en
serotipos. Por sus caractersticas metablicas. Por su cido nucleico. Por
su grado de hibridacin. Por su porcentaje de bases pricas o pirimdicas.
2. Sintetizar los diferentes criterios para estudio y clasifcacin de las bacterias.
Por su morfologa las bacterias pueden ser: cocos, bacilos, espirilos y
vibrios.
Por su agrupacin en diplococos, ttradas, sarcinas, estaflococos,
diplobacilos, estreptobacilos, empalizadas y letras chinas.
Por su afnidad tintoreal: tincin de Gram, grampositivos o gramnegativos;
tincin de Ziehl-Neelsen, cido-alcohol resistentes o no cido-alcohol
resistentes.
Por su respiracin: aerobias estrictas, anaerobias estrictas,
aerobias y anaerobias facultativas, o microaeroflicas.
Por serologa se clasifcan en serotipos con nomenclatura numrica, o por
letras del abecedario.
Las bacterias tambin se pueden clasifcar en funcin de sus relaciones
interespecfcas: parsitos, comensales y fora normal, que puede ser fora
transitoria o fora residente.
Clasifcacinbacteriana
57
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 89
1. Explicar en qu consisten la fermentacin, putrefaccin y lipolisis
bacterianas.
Fermentacin
Es la actividad metablica bacteriana destinada a desdoblar
carbohidratos a elementos ms sencillos, para obtener energa.
Putrefaccin
Es la actividad metablica bacteriana cuya fnalidad es desintegrar
protenas a elementos ms sencillos, para obtener energa.
Lipolisis
Es la actividad metablica bacteriana encargada de desdoblar lpidos a
elementos ms sencillos, para obtener energa.
2. Mencionar con base en qu criterio se clasifcan las bacterias en auttrofas y
hetertrofas.
Existen bacterias capaces de obtener su energa de la luz, por medio de
la fotosntesis, creando oxidantes y reductores con o sin la presencia de
oxgeno. Estas son las bacterias auttrofas.
Las hetertrofas necesitan un sustrato a partir del cual obtener su
energa, ya sean lpidos, carbohidratos o protenas.
3. Explicar cmo se multiplica una bacteria.
Las bacterias se reproducen por planos de divisin binaria, es decir, la
bacteria va creciendo hasta dividirse y formar dos organismos iguales.
4. Defnir qu se entiende por crecimiento bacteriano.
El crecimiento bacteriano se refere al aumento del nmero de bacterias
en un medio.
5. Enlistar los factores que infuyen en el crecimiento bacteriano.
Temperatura, niveles de oxgeno, pH, sustratos lipdicos, proteicos o
de carbohidratos y las condiciones necesarias para el metabolismo
bacteriano.
6. Anotar las fases de una curva de crecimiento bacteriano.
Adaptacin, crecimiento logartmico, estacionaria, declinacin o descenso
y muerte.
Fisiologadelcrecimientobacteriano
58
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 90
7. Explicar a qu se debe cada una de estas fases.
Fase de adaptacin
Se debe a que la bacteria necesita adaptarse al nuevo medio al que se ha
integrado, por lo tanto, aqu no hay un crecimiento importante.
Fase de crecimiento exponencial
Una vez que la bacteria se ha acostumbrado al medio y las condiciones son
ptimas, se comienza a multiplicar rpidamente, lo que se refeja en un alto
crecimiento.
Fase de estacionamiento
El sustrato se agota y los desechos se acumulan, muere el mismo nmero
de bacterias que nace, por lo que no hay crecimiento.
Fase de declinacin
A falta de sustrato ya no nacen nuevas bacterias y slo mueren, lo que se
refeja en la disminucin del crecimiento.
Fase de esterilidad
Todas las bacterias han muerto.
8. Defnir el trmino colonia bacteriana.
Es el acmulo de bacterias generadas a partir de una bacteria.
9. Clasifcar a las bacterias en funcin de oxgeno, temperatura, pH, enzimas y
respiracin.
En funcin de oxgeno: anaerobias estrictas, anaerobias aerotolerantes,
anaerobias facultativas, aerobias estrictas y microaeroflicas. Por
temperatura: criflas, mesflas y termflas. Por pH: acidflas,
neutrflas y alcalflas. Por potencial de oxidorreduccin: aerobias
crecen mnimo a -0.2 V y anaerobias crecen en rango menor de
-0.2 V. Por enzimas: exoenzimas y endoenzimas. Por respiracin: aerobios
estrictos, microaeroflicos, anaerobios facultativos, anaerobios estrictos y
aerotolerantes.
10. Mencionar los requerimientos nutritivos de las bacterias.
Los requerimientos nutritivos bacterianos son: carbono, nitrgeno,
hidrgeno, oxgeno, azufre, fsforo, potasio, magnesio, calcio, hierro,
manganesio, zinc, cobre, cobalto, selenio y molibdeno. Y los factores de
crecimiento son: vitaminas, aminocidos, purinas y pirimidinas.
11. Criterios de clasifcacin de colonias bacterianas.
Tamao puntiformes (1 mm. de dimetro)
medianas (1 a 2 mm. de dimetro)
grandes (4 a 6 mm. de dimetro)
Forma extendidas en velo invaden la superfcie
bordes
lobulados
dentados
rizoides
flamentosos
espiculados
Espesor planas
elevadas
semiesfricas
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 91
Superfcie: Las lisas hablan de la presencia de cpsula o de otros
componentes de superfcie.
Suele relacionarse con la virulencia que se pierde
cuando sufren el cambio de lisa a
rugosa
flamentosa
seca
mucosa
Consistencia: dura
seca
friable
cremosa
Transparencia: translcidas
opacas
pigmentadas o no pigmentadas
Coloracin: Blanca, amarilla, roja
Otros: Dependiendo de los sustratos del medio de cultivo si
son hemolticas, fermentadoras, etctera.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 92
1. Describir las caractersticas del genoma bacteriano.
El genoma bacteriano tiene ADN de doble cadena, es de forma circular, sin extremos, peso molecular de
3 3 10
9
.
2. Describir un plsmido.
El plsmido es una estructura que contiene genes bacterianos, est formado por ADN de doble cadena
en forma circular y puede replicarse en forma independiente del genoma.
3. Describir un bacterifago.
Un bacterifago es un virus que parasita a las bacterias, tiene cabeza con cido nucleico, cuello o centro
hueco, cuerpo constituido por anillos. Acido nucleico: la mayora ADN de doble cadena, algunos ARN
de una cadena, unos pocos ADN de una cadena. Por el modo de replicacin son fagos lticos y fagos
temperados.
4. Defnir qu se entiende por mutacin bacteriana.
Signifca un cambio positivo o negativo en la secuencia de nucletidos del material gentico bacteriano,
de una generacin a otra.
5. Enlistar los tipos de mutaciones que sufren las bacterias.
Insercin
Aumenta el nmero de nucletidos.
Sustitucin
Hay intercambio entre distintos nucletidos
Delecin
Se pierden nucletidos.
6. Explicar en qu consiste la transformacin, transduccin y conjugacin.
Transformacin
La bacteria capta material gentico libre.
Transduccin
La bacteria es parasitada por un fago que contiene material de otra clula y se lo transmite.
Conjugacin
Es el intercambio de material gentico (plsmidos) entre dos bacterias por medio de un puente de
comunicacin formado por pilis.
7. Defnir que es un transposn.
Son secuencias de ADN especfcas, que se trasladan a nuevas posiciones en el genoma y cambian un
gen codifcador; este proceso es catalizado por enzimas que ellos mismos codifcan, tiene efecto sobre la
evolucin y expresin del genoma.
Genticabacteriana
59
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 93
1. Explicar qu se entiende por patogenicidad y virulencia.
Patogenicidad es la capacidad de un microorganismo de producir dao, el grado de
patogenicidad se llama virulencia.
2. Mencionar los mecanismos generales de patogenicidad.
Los mecanismos generales de patogenicidad de los microorganismos son tres:
adhesividad, invasividad y toxigenicidad. Factores de adherencia.- Algunas bacterias
patgenas colonizan sitios de la mucosa mediante pilis o fmbrias para adherirse a
una superfcie o a las clulas. Factores toxignicos.- Algunos productos bacterianos
como el lipopolisacrido de las endotoxinas de las bacterias gramnegativas causan
febre, cambios en la presin sangunea, infamacin, choque y algunos otros eventos
txicos; entre las exotoxinas se incluyen diversos tipos de protenas toxnicas. La
categora mayor incluye citocinas, neurotoxinas y enterotoxinas.
3. Mencionar los principales atributos fsicos y qumicos del husped que le ayudan a
defenderse de la agresin bacteriana.
Esas defensas incluyen el factor antibacteriano en secreciones que cubren la
superfcie de la mucosa y el rpido recambio de las clulas de la piel y de la mucosa
epitelial.
El tracto gastrointestinal constituye una superfcie de intercambio entre el medio
ambiente externo y el interno corporal, el intestino tiene forma tubular y su pared
esta integrada por cuatro capas: mucosa, submucosa, muscularis y serosa. La mucosa
se encuentra plegada y contiene vellosidades y microvellosidades, stas estn
cubiertas de enterocitos; encima se localiza el glicoclix, en donde se encuentran las
substancias transportadoras y las enzimas digestivas; la vida media del enteriocito
es de tres das. La secrecin intestinal est dada en funcin de la permeabilidad de
la membrana celular a nivel de la zona apical para el cloro, y a nivel de la membrana
basolateral para el potasio; adems de una inhibicin en la absorcin de sodio y
cloro, todo est regulado por nucletidos. Los productos bacterianos llegan a alterar
y estimular a la ciclasa adenilato, generando mayor concentracin de guanosina
monofosfato cclico, concentracin que inhibe la absorcin de agua y electrlitos. En
intestino son barreras de proteccin los mucopolisacridos, la fora bacteriana, los
factores solubles, los macrfagos, linfocitos citotxicos, clulas cebadas, eosinflos,
anticuerpos biliares, etctera.
En el sndrome diarreico participan varios mecanismos de dao que alteran la pared
intestinal: invasin de la mucosa intestinal, mecanismo toxignico, produccin de
citocinas, alteracin de la arquitectura de la mucosa.
Patogenicidadbacteriana
60
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 94
1. Explicar los conceptos fora normal y fora residente.
La fora normal es el conjunto de microorganismos que se encuentran
en sitios particulares del cuerpo humano, en individuos sanos. Flora
transitoria es la que se establece y coloniza sin producir enfermedad, pero
que tiende a ser excluida por competencia, y la fora residente es la que
se encuentra presente de manera invariable por semanas o meses en un
sitio particular.
2. Describir la fora normal en las diferentes regiones anatmicas y mencionar
sus principales funciones.
La poblacin bacteriana del humano difere de acuerdo a los diferentes
segmentos anatmicos: en porciones proximales (hasta yeyuno) hay
grmenes grampositivos anaerobios facultativos; en porciones de yeyuno
distal y proximales de colon, anaerobios facultativos y anaerobios
estrictos; en porciones de colon distal se aprecia la existencia de bacterias
gramnegativas y anaerobios estrictos. En estmago se encuentran 10
2

a 10
3
bacterias/g, principalmente Streptococcus;a nivel duodenal y
yeyuno hay 10
5
y 10
6
bacterias/g, tambin del gnero Streptococcus;
en yeyuno distal e leon hay de 10
7
a 10
8
/g, siendo Streptococcus y
Bacteroides los predominantes, adems de bacterias gramnegativas
anaerobias facultativas; en intestino grueso Bacteroides, Eubacterium,
Peptostreptococcus, Bifdobacterium y Clostridium, alcanzando cantidades
de 5 3 10
9
a 10 3 10
11
/g. Estos conglomerados bacterianos tienen
funciones bien defnidas que conducen a su supervivencia, y al mismo
tiempo de nuestro organismo. La capacidad de las bacterias endgenas
de desconjugar y deshidroxilar sales biliares y producir enzimas
catablicas para los componentes orgnicos que no pueden ser digeridos
por enzimas de origen eucaritico, degradar el colesterol a vitamina
K, hidrolizar pigmentos biliares, producir amonaco a partir de la urea,
degradar hidratos de carbono no absorbidos formando cidos orgnicos
y gas hidrgeno o CO
2
, degradar protenas, y catabolizar esteroides,
conduce al establecimiento de condiciones adversas para las bacterias
patgenas (causando variaciones en el pH y disminuyendo el potencial
de xido-reduccin) o a la utilizacin de estos productos fnales, como
sucede a nivel de colon, en donde la produccin de cido butrico (fuente
energtica de la mucosa) es debida a los grmenes.
Floranormal
61
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 95
1. Describir las caractersticas generales del gnero Staphylococcus.
Son cocos grampositivos, se agrupan en cadenas o son inmviles, miden
de 0.7 a 1.2 micras, forman racimos.
Su pared se forma por peptidoglicano con uniones de pentaglicina.
2. Enlistar las especies del gnero Staphylococcus.
S.aureus, S.epidermidis y S.saprophyticus
3. Sintetizar en un cuadro sus principales caractersticas metablicas.
S.aureus
Fermentador de manitol, lactosa, glucosa y maltosa.
C-G 30-35%
Facultativo
Resiste al calor y deshidratacin
Termflo 37 C
Citocromos A, B y 0
pH 5 7.4 a 7.6
Tolera bastante a los desinfectantes
4. Mencionar sus factores de patogenicidad ms importantes.
Poseen factores de agregacin, coagulasas, hemolisinas, leucocidinas,
enterotoxinas, exotoxina, toxinas exofoliativas, hialuronidasa, gelatinasa,
ADNasa, lipasa, lactamasa, estafloquinasa, proteasas.
5. Anotar los productos extracelulares, sealando la accin patognica de cada
uno de ellos.
Factor de agregacin: produce la agregacin de fbringeno.
Coagulasa: coagula el plasma.
Hemolisinas: produce lisis de las clulas sanguneas, parcial o total.
Leucocidina: destruye los leucocitos.
Enterotoxinas: producen cuadros agudos de intoxicacin alimentaria.
Exfoliatina: acta en el estrato granuloso de la dermis a la epidermis de la
piel y produce bulas.
Estafloquinasa: destruye la fbrina.
B-lactamasa: hace resistentes a las penicilinas (rompe el anillo
betalactmico).
Estaflococos
62
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 96
6. Explicar los fenmenos fsiopatognicos en la infeccin estafloccica.
Produce procesos supurativos, bacteriemia, septicemia, piemia, abscesos, etc.
7. Enlistar las estaflococcias agrupadas por aparatos y sistemas.
Piel y tejidos blandos
Acn, foliculitis, forunculosis, imptigo, Sx. piel escaldada, celulitis,
absceso mamario, hidroadenitis, pnfgo, necrolisis epidrmica txica,
ntrax estafloccico, pnfgo del recin nacido, fascitis, abscesos,
miositis.
Sistema musculoesqueltico
Artritis sptica, osteomielitis, miositis.
Aparato respiratorio
Sinusitis, otitis, faringitis, laringitis, traqueitis, bronquitis, absceso
pulmonar, absceso pleural, neumona, absceso retrofarngeo, absceso
paramigdalino.
Tracto gastrointestinal
Enterocolitis necrosante, enteritis, peritonitis, intoxicacin alimentaria,
absceso de hgado.
Sistema nervioso central
Meningoencefalitis, meningitis, absceso cerebral.
Aparato cardiovascular
Endocarditis, miocarditis, pericarditis.
Tracto genitourinario
Cistitis, prostatitis, nefritis.
Otros
Parotiditis, linfadenitis, abscesos profundos, metritis, foliculitis, orzuelo,
chalacin, conjuntivitis, infeccin de herida, sepsis, septicemia y choque
endotxico.
8. Mencionar los procedimientos diagnsticos tiles en la infeccin
estafloccica.
Estudio bacterioscpico, frotis, cultivo en agar sangre de carnero,
agar Staphylococcus110, agar nutritivo, caldo nutritivo, caldo infusin
cerebro corazn y agar manitol sal. Pruebas de identifcacin: oxidasa
negativa, catalasa positiva y coagulasa positiva, tipifcacin por fagos,
ribotipifcacin y pruebas de sensibilidad a antibiticos, prueba de slime
(biopelcula), ureasa, b-galactosidasa positiva, pruebas de coagulasa,
actividad hemoltica, tincin de anticuerpos fuorescentes, tipifcacin
fagoctica, prueba de desoxirribonucleasa, serologa.
9. Anotar los principales frmacos antiestafloccicos.
Las isoxaxolilpenicilinas (oxacilina, dicloxacilina, cloxacilina y fucloxacilina),
cefalosporinas de 1a. generacin (cefalotina, cefaloridina, cefazolina,
cefaprima), clindamicina, vancomicina, fosfomicina, rifampicina,
teicoplanina, linesolid (oxizolidinonas), ketlidos y quinolonas.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 97
1. Describir las caractersticas principales del gnero Streptococcus.
Esfrico, en cadena, gram (+), inmvil, G-C 34M%.
2. Describir su metabolismo.
Anaerobios, facultativos, fermentadores de lactosa, glucosa, maltosa y sacarosa,
productores de cido, crecimiento inhibido por el producto de la fermentacin,
algunos lican la gelatina, otros hidrolizan la casena, algunos pueden desdoblar
la esculina y el cido hiprico para formar amoniaco.
3. Explicar cmo se clasifcan los estreptococos en grupos, segn la clasifcacin de
Rebeca Lancefeld.
Hay 18 grupos serolgicos distintos que son denominados con las letras de la A
a la R. La diferencia entre los 18 es el carbohidrato C.
4. Mencionar los principales elementos antignicos de los estreptococos.
Cubriendo al peptidoglicano hay carbohidrato C, que es inmungeno.
Tienen tambin protenas: M-antifagoctico, T-antgeno y R-antgeno
5. Mencionar los productos extracelulares y su mecanismo patgeno.
Hemolisinas: producen lisis de clulas sanguneas, parcial o total. Dos de ellas
(o y s).
Toxina eritrognica: produce eritema.
Proteinasas: desdoblan las protenas.
Estreptocinasa: activa el sistema fbrinoltico.
NADGasa: daa los leucocitos.
Toxina cardioheptica.
Peptidoglicanos: son pirgenos, induce la reaccin de Schwartzman (inhibe la
migracin de macrfagos, activa el complemento y forma granulomas).
cido lipoteitoico: produce la lisis de anticuerpos.
6. Explicar la fsiopatogenia de las estreptococias.
Las bacterias, por medio del cido lipoteitoico, se adhieren al rgano que
van a afectar. Ya en su superfcie liberan sus sustancias, que producen dao
degenerativo en el sitio de accin.
7. Enlistar las enfermedades causadas por estreptococias.
Faringitis, febre estreptoccica, imptigo, erisipela, escarlatina, otitis media,
sinusitis, absceso periamigdalino, mastoiditis, neumona, empiema, meningitis,
celulitis perianal, vaginitis, abscesos subpectorales, osteomielitis, dactilitis
distal ampulosa, onfalitis, sepsis puerperal, endocarditis, metaestreptococcias,
Estreptococos
63
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 98
glomerulonefritis posestreptoccica, febre reumtica y pioderma
estreptoccica.
8. Mencionar las complicaciones probables de infecciones estreptoccicas a corto y a
largo plazo.
Complicaciones supurativas: otitis, sinusitis, imptigo, mastoiditis
estreptoccica, abscesos subpectorales, neumona estreptoccica, dactilitis
distal ampollosa, empiema, celulitis perianal, vaginitis, onfalitis, sepsis
puerperal, osteomielitis, artritis pigena, endocarditis bacteriana, erisipela,
febre reumtica, glomerulonefritis.
Complicaciones no supurativas: nefritis
9. Sealar los recursos diagnsticos en la infeccin estreptoccica.
Para el diagnstico debe hacerse un estudio bacterioscpico y un cultivo.
Estudio bacterioscpico un frotis con Gram al microscopio, leucocitos y cocos
grampositivos en cadenas. Cultivo en agar sangre, agar chocolate, infusin de
cerebro y corazn. En agar sangre colonias lisas o mucoides, hemlisis alfa,
betay gamma. Se hace prueba de susceptibilidad a la bacitracina, prueba
PYR (L-pirrolidonil-2-naftilamida) y la tipifcacin serolgica con reacciones de
precipitacin o aglutinacin, reacciones de antisuero especfco, anticuerpos
fuorescentes.
10. Mencionar las especies de estreptococos de los grupos B, C, G y D que pueden
producir patologa en el hombre y sealar las diferentes patologas que producen.
Grupo B:
S.agalactiae produce sepsis neonatal y meningitis.
Grupo C y G:
En ocasiones se presentan en la faringe y pueden producir sinusitis, bacteriemia
o endocarditis.
Grupo D y S:
S.faecalis,S.faecium (enterococos) y no enterococos. Pueden producir
infecciones de vas urinarias y endocarditis.
11. Enlistar las especies del grupo Viridans.
S.salivarius,S.mitis,S.mutans,S.sanguis y S.milleri
12. Mencionar la localizacin y patologa que producen las especies del grupo Viridans
del estreptococo.
Son la fora ms abundante en boca y faringe en el hombre, por un traumatismo
pueden ir al fujo sanguneo y producir infecciones espontneas en el
endocardio.
13. Sealar los principales frmacos para el tratamiento de las infecciones por
estreptococos.
La penicilina es el mejor tratamiento, pero es indispensable que se ajuste la
dosis necesaria para la erradicacin estreptoccica.
En caso de alergia a las penicilinas se pueden usar macrlidos, estreptomicina,
sulfonamidas y cefalosporinas.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 99
1. Mencionar las principales caractersticas de Streptococcuspneumoniae.
Es ligeramente alargado, diplococo asociado por membrana, mide media micra de
dimetro, es inmvil y gram (+), cpsula
2. Mencionar los aspectos metablicos ms importantes de S.preumoniae.
Es aerobio y anaerobio facultativo, crece a 37 C y pH de 7.8, es fermentador de
glucosa, produce cido y no gas.
3. Anotar los elementos antignicos y su participacin patognica y de respuesta inmune que
producen en el hombre.
En la cpsula hay un polisacrido que inhibe la fagocitosis, es un factor de proteccin
para la bacteria y de inmunogenicidad. Tiene 85 serotipos diferentes, protena
M, antgeno R, cido teicoico y carbohidrato C, que es igual para los diferentes
neumococos.
4. Explicar en qu consiste la reaccin de Quellung.
Consiste en la hinchazn que se produce en la cpsula bacteriana al entrar en contacto
con anticuerpos especfcos para los elementos antignicos.
5. Enlistar los productos extracelulares liberados por S.pneumoniae.
Se liberan leucocidinas, hemolisinas y sustancias productoras de lesiones purpricas.
6. Explicar la fsiopatologa de la infeccin respiratoria.
S.pneumoniae es un comensal normal de la faringe; para producir dao es necesario
que baje a los bronquiolos y alvolos, donde se acelera su reproduccin, producindose
un proceso exudativo en el pulmn. Se produce la respuesta infamatoria y las paredes
del alvolo secretan lquido, se edematizan y disminuye su elasticidad. El alvolo se llena
de lquido, bacterias, eritrocitos y se produce un Sx. de condensacin pulmonar.
7. Mencionar la clasifcacin histopatolgica de las etapas de la neumona por S.pneumoniae.
Fase de congestin
Alvolo con clulas de defensa y bacterias
Fase de hepatizacin roja
Alvolo con clulas de defensa y eritrocitos e infltrado
Fase de hepatizacin gris
Alvolo con clulas de defensa
Fase de resolucin
Limpieza celular
Neumococo
64
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 100
8. Mencionar la clasifcacin topogrfca de la neumona por neumococo.
Lobar
Afecta un lbulo pulmonar.
Neumona lobulillar
Afecta parte de un lbulo.
Bronconeumona
En los alvolos, bronquiolos y bronquios.
9. Enlistar las complicaciones de la infeccin por neumococo.
Artritis, sinusitis, meningitis, otitis, mastoditis, peritonitis, endocarditis,
lceras corneales.
10. Describir las manifestaciones clnicas de la neumona.
Ataque al estado general, febre, tos, disnea, aleteo nasal, tiros
intercostales, cianosis, tiros supraclaviculares, insufciencia respiratoria,
dolor pleural agudo, esputo sanguinolento.
11. Mencionar los recursos diagnsticos.
Diagnstico clnico, radiolgico, reaccin de Quellung, toma de muestra,
con tincin de Gram, aislamiento por cultivo, solubilidad a la bilis,
fermentacin de la inulina, sensibilidad a la optoquina, virulencia en ratn,
anticuerpos fuorescentes, otras pruebas inmunoserolgicas y la prueba
cutnea de Francis.
12. Enlistar los frmacos de utilidad en neumona.
Se utilizan las penicilinas, en caso de resistencia o alergia se pueden
utilizar macrlidos, cefalosporinas, quinolonas, clindamicina y tetraciclinas.
13. Mencionar las caractersticas de la vacuna contra el neumococo.
Actualmente es posible inmunizar a un individuo con polisacridos
especiales de tipo, obteniendo 90% de proteccin. Estas vacunas se
utilizan principalmente en nios, pero son tambin apropiadas para
individuos ancianos o inmunosuprimidos. Tienen poca inmunidad en
nios menores de dos aos. La vacuna de polisacridos 23 valente est
indicada para nios mayores, adultos y ancianos. La vacuna conjugada
heptavalente est indicada para nios 23 meses.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 101
1. Describir las principales caractersticas morfolgicas y metablicas del gnero Neisseria.
Son cocos, gram(2), miden 1 a 6 micras, son diplococos, algunas veces con cpsula comn, son inmviles.
Son aerobios fermentadores productores de cido y gas, crecen en 36 2 39C y a un pH de 8.6.
2. Enlistar las especies patgenas y no patgenas.
Patgenas No patgenas
N.gonorrhoeae N.subfava
N.meningitidis N.mucosa
N.favescens
N.lactmica
N.sicca
3. Anotar las caractersticas metablicas de N.meningitidis.
Son oxidasa, glucosa y maltosa (+).
4. Describir el fenmeno de Schwartzman.
Posee un lipopolisacrido que es el responsable por la reaccin de Schwartzman en la dermis del conejo.
5. Explicar la dinmica epidemiolgica de la meningitis producida por meningococo.
Existen portadores y enfermos (fuente de infeccin) que por secrecin de las vas respiratorias, aire o gotitas
de Pfgge pueden invadir a otro husped que los inhale (mecanismo de infeccin).
6. Describir el cuadro clnico de la meningitis.
Despus de un periodo de incubacin de uno o dos a diez das, se presenta:
Fase local:
Entra a faringe y se produce faringitis, por bacteriemia, se va a SNC y produce:
Fase invasiva o septicmica:
Vmito, febre, ataque al estado general muy importante, rigidez de la nuca, cefalea y convulsiones,
hiperrefexia, sndrome de Waterhouse-Friderichsen.
7. Mencionar los procedimientos diagnsticos.
Se hace la reaccin de Quellung, diagnstico clnico, epidemiolgico y pruebas como
contrainmunoelectroforesis y aglutinacin de productos biolgicos de faringe y lquido cefalorraqudeo.
8. Enlistar los frmacos para tratamiento por infeccin de Neisseria.
Penicilinas, cloranfenicol, rifampicina (proflctico).
9. Mencionar los recursos para la prevencin de la infeccin por Neisseriameningitidis.
La prevencin puede hacerse con las vacunas polivalentes que contienen los antgenos A, C, Y y W-135. Se
han utilizado en algunos casos rifampicina y minociclina.
Meningococo
65
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 102
1. Mencionar la composicin antignica de N. gonorrhoeae
Su cpsula no tiene antgenos importantes, pero posee pilis (T1, T2) y otras no
los poseen (T3, T4, T5). El antignico est en protenas de la membrana (16
tipos diferentes) que inducen la respuesta inmune del husped. Tambin posee
un factor citotxico.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de N. gonorrhoeae.
El reservorio es el hombre y se transmite por actividad sexual mediante el
contacto con los fuidos genitales.
3. Mencionar los factores de virulencia.
Pilis, cpsula, polisacridos, factor citotxico, endotoxina.
4. Describir las formas clnicas que puede ocasionar N.gonohrroeae.
El cuadro clnico va a variar dependiendo del tipo de actividad sexual que
se tenga, as: el sexo oral puede ocasionar una faringitis gonoccica. El sexo
anal ocasiona proctitis gonoccica. El pasar por el canal del parto puede
ocasionar en el neonato una conjuntivitis gonoccica. En genitales se produce
una variedad de cuadros, uretritis, vaginitis, corvicitis, epididimitis, prostatitis,
salpingitis, etctera.
5. Describir el cuadro clnico de la oftalma neonatorum.
Se produce una gran secrecin de pus que puede daar intensamente el ojo,
hasta llegar a la ceguera.
6. Enlistar las medidas preventivas para la infeccin gonoccica en un recin nacido o
en cualquier otra edad.
En el recin nacido se indica la cesrea en caso de que la madre est infectada,
y adems, dentro de las maniobras del recin nacido se aplican gotas de nitrato
de plata o antimicrobianos tpicos para evitar la infeccin.
Evitar los factores de riesgo como son: promiscuidad y homosexualidad.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico.
El diagnstico se realiza por exudados: uretral, rectal y farngeo, con realizacin
de frotis con tincin de Gram, de las pruebas bacteriolgicas destaca oxidasa
1, y esto se confrma mediante la realizacin de anticuerpos fuorescentes.
8. Enlistar los recursos antimicrobianos que suelen utilizarse en esta infeccin.
Penicilina, probenecid, tetraciclinas, espectinomicina, sulfametoxazol-
trimetoprim, macrlidos, doxiciclina, ceftriaxona, quinolonas y azitromicina.
Gonococo
66
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 103
1. Describir las caractersticas generales de las enterobacterias.
Las caractersticas generales de las enterobacterias son: forma de bacilos,
gramnegativos, 2 a 3 micras por 0.4 a 0.6 de micra, mviles, fagelos
pertricos, pilis, no son esporulados y poseen cpsula o microcpsula.
2. Enlistar los gneros de las enterobacterias.
Budvicia Hoganella
Buttiauxella Obesumbacterium
Cedeceadavisae Proteus
Citrobacter Providencia
Edwarsiella Rhanella
Enterobacter Salmonella
Erwinia Serratia
Escherichia Shigella
Ewingella Tatumella
Hafnia Xenorhabdus
Klesbsiella Yersinia
Kluyvera Moellerella
Koserella Leminorella
Leclercia
3. Mencionar las caractersticas inmunolgicas de las enterobacterias.
Los aspectos antignicos son los antgenos O, que son poliscaridos
o protenas presentes en la pared celular, los antgenos H, que son
protenas presentes en los fagelos, los antgenos K, que son polisacridos
presentes en la cpsula o microcpsula, y los antgenos de pilis que son
protenas.
4. Enlistar los factores de virulencia de las enterobacterias.
Los factores de virulencia son endotoxinas, cpsula, variacin antignica,
exotoxinas, factores de adherencia, localizacin intracelular y las
bacteriocinas.
5. Mencionar las enterobacterias de importancia mdica que producen cuadros
diferentes a gastroenteritis.
Otras enterobacterias de importancia mdica son Klebsiella pneumoniae
y K. oxytoca, que producen infeccin de vas urinarias, infecciones de
quemaduras, diarrea en neonatos y abscesos pulmonares. K.ozaenae y
rhinoscleromatis son subespecies de K.pneumoniae, la primera produce
Enterobacterias
67
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 104
ocena y rinoescleroma. Enterobacteraerogenes y E. cloacaecausan
infecciones urinarias, neumonas e infecciones de heridas, meningitis
neonatal y sepsis. Serratiaproduce neumona, endocarditis y sepsis.
Proteus genera infecciones de vas urinarias, infecciones de heridas,
neumonas y otitis. Morganellamorganii causa infeccin de vas urinarias.
Providenciaproduce infecciones de vas urinarias. Citrobacterocasiona
infecciones en pacientes inmunocomprometidos, en vas urinarias y
respiratorias.
Edwarsiellaproduce enteritis, infecciones de vas urinarias, infecciones
de heridas y sepsis. Cedeceadavisae provocainfecciones respiratorias.
Kluyveraascorbata se presenta en infecciones oportunistas. Rahnella
aquatilis se asla en pacientes trasplantados y causa bacteriemias a partir
de infecciones de catteres.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 105
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de E.coli.
Es un bacilo gram (-), mvil, mide de 2 a 3 micras de dimetro, es
facultativo, fermentador de glucosa y lactosa, indol (+), productor de gas.
Con cpsula o microcpsula, con o sin fmbrias.
2. Mencionar los antgenos de E.coli, precisando su localizacin y por cules
elementos se constituyen.
Las enterobacterias tienen una estructura antignica compleja:
Antgeno O
Es somtico y es un lipopolisacrido.
Antgeno K
Capsular, pueden ser polisacridos o protenas.
Antgeno H
Flagelares, protenas.
Endotoxinas
En la pared celular, son lipopolisacridos.
3. Enlistar los diferentes mecanismos patognicos de las cepas de E.coli.
Los mecanismos patognicos de E.coli son: enteropatgenico,
enterotoxignico, enteroinvasivo, enterocitotxico, enteroagregativo y
difusamente adherente.
4. Sintetizar la informacin de Escherichiacolienteropatgena.
Escherichiacolienteropatgena (EPEC) produce brotes de diarrea en
guarderas y hospitales infantiles y con diarrea en verano. Se adhiere
a clulas del epitelio. Hay dos tipos de cepas EPEC: tpicas y atpicas.
Las tpicas producen lesiones A/E y poseen el plsmido EAF, las atpicas
no poseen el plsmido EAF. La bacteria se encuentra en adherencia
ntima con la membrana de las clulas epiteliales, induciendo mltiples
cambios en el citoesqueleto. La transmisin es fecal-oral, coloniza el
intestino delgado. Por adherencia localizada a travs de fmbrias BFP
forma en el enterocito un pedestal y se adhiere hermticamente a la
superfcie de la mucosa del intestino delgado y grueso. La adherencia a
las clulas epiteliales induce seales de transduccin y genera incremento
en los niveles de calcio intracelular, que inhibe la absorcin de sodio
y cloro intestinal, produce acumulacin de actina polimerizada debajo
del sitio de adhesin con disolucin del glicoclix y aplanamiento de
las microvellosidades. La activacin de cinasa conduce a cambios en la
Escherichia
68
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 106
secrecin de agua y electrlitos. La bacteria se adhiere ntimamente con
la membrana epitelial que conduce a la disrupcin del citoesqueleto.
Clnicamente se observa diarrea aguda, acuosa con moco, febre de baja
intensidad y vmito.
El diagnstico se hace mediante el cultivo a partir de las heces y la
serotipifcacin de las cepas aisladas.
El tratamiento consiste en correccin de la deshidratacin y en formas
severas de antimicrobianos como aminoglucsidos, gentamicina,
colimicina, neomicina, trimetroprim-sulfametoxazol y subsalicilato de
bismuto.
5. Sintetizar la informacin sobre Escherichiacoli enterotoxignica y
enteroinvasiva
Escherichiacoli enterotoxignica (ETEC) causa diarrea de leve a
moderada-severa en lactantes, produce un sndrome similar al clera en
adultos, causa diarrea del viajero y diarrea en cuneros, produce dao
mediante su adhesin y produccin de enterotoxinas. La TL estimula
adenilciclasa, que activa la protena quinasa del AMP
c
y produce salida
de lquidos y electrlitos. TS acta sobre la guanilciclasa, alterando la
absorcin de cloro y sodio.
Las manifestaciones clnicas son distensin abdominal, diarrea acuosa y
vmito. Es causa de diarrea del viajero, el viajero comnmente desarrolla
una enfermedad moderada que dura en promedio 3 a 4 das.
El diagnstico microbiolgico se hace por aislamiento de E.coli en heces
o por RIA y ELISA o PCR e hibridizacin de ADN.
El tratamiento es por reemplazo de lquidos y electrlitos, adems de
trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofoxacina y ofoxacina y subsalicilato de
bismuto.
Escherichiacoli enteroinvasiva coloniza el epitelio de la mucosa y produce
necrosis focal con desprendimiento de mucosa y lesiones sangrantes.
Afecta ms a escolares, adolescentes y adultos, raramente lactantes, y
su distribucin es mundial, tiene predileccin por la mucosa colnica.
En infecciones severas hay una potente respuesta infamatoria de la
lmina propia, con alteracin subsecuente de la arquitectura epitelial,
consiguiente muerte celular y formacin de lceras microscpicas.
Produce una enfermedad diarreica leve a moderadamente severa con
una minora de casos que cursan con un sndrome disenteriforme, febre,
malestar general, tenesmo y dolor tipo clico, mialgias y en ocasiones
cefalea, evacuaciones inicialmente acuosas y posteriormente con moco y
sangre.
El estudio del moco fecal muestra gran cantidad de leucocitos, cultivo
de heces hace el diagnstico y se pueden realizar pruebas de invasividad
con la difusin de la bacteria de clula a clula, as como con la capacidad
de formacin de placas en las monocapas de clulas HeLa; pruebas de
probes de polinucletidos y oligonucletidos, PCR y tcnica de ELISA
para detectar el gene ipaC en el plsmido Inv.
El tratamiento es el reemplazo de lquidos.
6. Sintetizar la informacin sobre Escherichiacolienterocitotxica.
Escherichiacolienterocitotxica o enterohemorrgica (ECEC o EHEC)
produce colitis hemorrgica y sndrome urmico hemoltico. Es uno de
los patgenos ms frecuentes entre los casos de diarrea con sangre. El
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 107
principal reservorio es el tracto intestinal del ganado vacuno y la carne
contaminada (sobre todo la carne para hamburguesas). La transmisin ms
importante es por alimentos o agua, y de persona a persona. El factor de
virulencia es una citotoxina con efecto citoptico sobre las clulas HeLa y
sobre las clulas Vero. La citotoxina inhibe la sntesis de protenas a nivel
de la unidad ribosomal 60S, lo que conduce a la muerte de las clulas. El
dao de las clulas renales tambin est mediado por citocinas como el
factor de necrosis tumoral y la interleucina-6.
La incubacin es de cuatro das y se produce diarrea acuosa, inicialmente
sin sangre, dolor abdominal y febre de corta duracin, vmito en la
mitad de los pacientes, despus diarrea sanguinolenta, dolor abdominal
tipo clico. El SUH presenta anemia hemoltica microangioptica,
trombocitopenia y falla renal aguda.
En el estudio del moco fecal presenta polimorfonucleares, la
rectosigmoidoscopa visualiza eritema edema con una mucosa friable, y el
enema baritado espasmos del colon ascendente y transverso. El cultivo
est indicado para detectar brotes, se contina con serotipifcacin y
deteccin de la verotoxina.
El TMP-SMX puede reducir la severidad y duracin de la enfermedad, la
fosfomicina disminuye en el riesgo de presentar SUH.
7. Sintetizar la informacin sobre Escherichiacolienteroadherente.
Escherichiacoli enteroadherentes son bacterias que se adhieren a las
clulas con fmbrias y adhesinas proteicas, dando lugar a dao en la
superfcie intestinal. Escherichiacoli enteroagregativa (EAggEC) presenta
adherencia agregativa (AA), se adhieren a la mucosa intestinal y favorecen
la secrecin de moco atrapando a las bacterias en la pelcula de moco
y producen efectos citopticos sobre la mucosa intestinal, se acortan
las vellosidades, hay necrosis en las puntas vellosas, con una respuesta
infamatoria leve, con edema e infltracin mononuclear de la submucosa.
Afecta en especial al leo y produce diarrea acuosa, mucoide, febre
de baja intensidad y raramente vmito. El diagnstico se basa en el
aislamiento del organismo de las heces fecales.
8. Sintetizar la informacin sobre Escherichiacolidifusamente adherente.
Escherichiacoli difusamente adherente (DAEC) se fja en las monocapas
de clulas HEp-2 de manera dispersa sobre la superfcie, con poca
agregacin. Se presenta en nios de edades entre 1 a 5 aos y produce
diarrea acuosa sin sangre.
De los inmungenos, los antgenos O constituyen la parte ms externa de
los lipopolisacridos de la pared, cada antgeno O defne a un serogrupo.
Los antgenos K son externos en relacin a los antgenos O; los antgenos
fmbriales F se localizan en las fmbrias, los antgenos H se localizan
sobre los fagelos; Kauffmann perfecciona un esquema de serotipifcacin
basado en los antgenos O, H y K en serogrupos de los cuales se conocen
150.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 108
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Shigella.
Es un bacilo gram (-), aerobio o anaerobio facultativo, fermentador, indol (1 o 2), manitol (1)
no fermenta lactosa excepto dysenteriae, no producen gas y son inmviles.
2. Enlistar sus especies.
S.dysenteriae,S.fexneri,S.boidii y S. sonnei.
3. Explicar la fsiopatogenia de la shigelosis.
Shigella llega al colon y se une a receptores de la superfcie de las clulas, penetra, prolifera
dentro de las clulas y lisa la vacuola fagoctica, utiliza actina polimerizada para moverse y
diseminarse hacia las clulas vecinas. Las bacterias producen la toxina de Shiga, que se liga a
un receptor glicolpido especfco en la membrana, entra a la clula entrica por endocitosis
mediada por un receptor y posteriormente inhibe la sntesis proteica celular por alteracin
enzimtica del componente ribosomal 28S del ribosoma eucaritico. Se producen cambios en
recto, colon y ocasionalmente en el leon terminal, se generan lceras con exudado, edema,
infltrado de neutrflos y hemorragia focal.
4. Describir el cuadro clnico de la shigelosis.
Despus de un perodo de incubacin de 2 a 5 das inicia diarrea acuosa, despus moco,
sangre y pus, muchas evacuaciones de pequeo volumen, dolor abdominal tipo clico,
pujo y tenesmo. Convulsiones en el 10 a 45% de nios hospitalizados, cefalea, rigidez de
nuca, delirio, alucinaciones, leve pleocitosis en LCR y neuropata perifrica, deshidratacin,
hiponatremia e hipocalcemia, existe febre alta y continua. El Sx. disentrico se caracteriza por
evacuaciones lquidas, moco, sangre, pujo y tenesmo, gran ataque al estado general, dolor y
dolorimiento, hipersensibilidad en el marco clico, vmito, pus en evacuaciones.
5. Anotar las complicaciones probables de la shigelosis.
Las complicaciones incluyen prolapso rectal, perforacin colnica, colitis pseudomembranosa,
colon txico e intususcepcin, Sndrome de Reiter, osteomielitis, artritis sptica, abscesos
esplnicos, transaminasas hepticas elevadas, conjuntivitis infecciosa y lceras corneales,
infeccin del tracto urinario, vaginitis, glomerulonefritis, sndrome urmico hemoltico y
sndrome de Ekiri.
6. Enlistar los recursos diagnsticos.
El examen de leucocitos fecales es un prueba de ayuda, con ms de 10 leucocitos fecales
por campo. Los cultivos se deben realizar con muestras de las partes fecales con moco, pus
o sangre, forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias transparentes en
XLD, fermenta la glucosa, con produccin escasa de gas, no tiene movilidad, ni produce cido
sulfhdrico. Despus de una identifcacin bioqumica preliminar, se determina el serogrupo
usando un antisuero especfco.
Shigella
69
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 109
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Salmonella.
Bacilos gramnegativos, no encapsulados, fagelados pertricos, con fmbrias y pilis,
algunos con delgada microcpsula y no producen esporas; aerobios o anaerobios
facultativos, fermentan glucosa, maltosa y manitol, no fermentan lactosa ni
sacarosa. Tienen antgeno somtico (O), antgeno fagelar (H) y antgeno de
virulencia (Vi).
2. Enlistar las especies que la integran.
S.typhy,S.paratyphy, S.hirschfeldii, S.typhimurium,S.enteriditis, S.heidelberg,
S.adelaide.
3. Describir el mecanismo fsiopatolgico de la salmonelosis.
Salmonella penetra al humano por va oral, llega al intestino, se adhieren a la
mucosa y producen un patrn secretor y un patrn invasor. Los serotipos de
Salmonella no tifodica causan gastroenteritis aguda sin invasin. Salmonella pasa
a travs de la capa de clulas epiteliales hacia la lmina propia, donde provocan
edema de la mucosa e infamacin, producen pequeas cantidades de endotoxinas
que actan como pirgenos. Posteriormente se diseminan por va hematgena y
llegan a varios rganos, aparatos o sistemas del cuerpo.
4. Elaborar un resumen con las manifestaciones clnicas de la gastroenteritis por
Salmonella.
Las formas clnicas de la infeccin pueden agruparse en cinco sndromes clnicos: 1)
infecciones asintomticas agudas, 2) gastroenteritis aguda, 3) bacteriemia con o sin
supuracin local, 4) febre tifoidea, y 5) estado de portador crnico asintomtico.
La gastroenteritis se adquiere por ingestin de alimentos contaminados,
Salmonella coloniza la pared intestinal y produce pequeas lceras que pueden
sangrar, despus de una incubacin de 6 a 48 horas, aparece nusea, vmito y
clicos, se autolimita en 3 a 4 das y el diagnstico se hace por coprocultivo. El
tratamiento consiste en restituir lquidos y equilibrio electroltico, el manejo de
antibiticos est contraindicado. Cuando ocurre bacteriemia se puede complicar
con osteomielitis, encefalitis, meningitis, neumona, adems de infeccin en
corazn, pericardio, aorta distal, riones, pulmones, pleura, peritoneo, tejidos
blandos, espacios articulares, odo medio y tracto genital.
La invasin al torrente circulatorio y la colonizacin del tejido hemtico cursa
con febre, escalofros, anorexia, ataque al estado general, hipotensin y estado
semicomatoso, y puede llegar hasta coagulacin intravascular diseminada.
Salmonella
70
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 110
5. Explicar la dinmica epidemiolgica de la febre tifoidea.
La febre tifoidea se encuentra en todas las latitudes y en todos los pases del
mundo, con mayor incidencia en la edad escolar. La incidencia en diferentes
partes del mundo depende de la disposicin de agua potable, mtodos de
almacenamiento de basura, preparacin de alimentos y del ambiente climtico. En
pases en desarrollo, la infeccin por S.typhi es ms comn en individuos entre 5 y
25 aos de edad, en pases industrializados, la mayora de los casos reportados de
Salmonellatyphi se dan en individuos mayores de 19 aos. La transmisin es por
la ingestin de alimentos o agua contaminados con heces humanas. La fuente de
infeccin es el excremento humano. La va de entrada es bucal. El mecanismo de
infeccin es la ingestin de alimentos contaminados.
6. Explicar la fsiopatologa de la tifoidea y otras febres entricas producidas por
Salmonella.
Salmonella penetra por va oral, llega a intestino delgado, vence los mecanismos
de defensa local, se adhiere a la mucosa, produce patrn secretor. Salmonella
pasa a travs de las clulas, a la lmina propia, provoca infamacin, produce
pequeas cantidades de endotoxinas que actan como pirgenos, diseminacin
por va hematgena, infeccin de rganos diversos. A nivel intestinal se produce
hiperplasia, necrosis y ulceracin; en sistema fagoctico hiperplasia e hipertrofa.
7. Describir el cuadro clnico de la tifoidea de acuerdo a las semanas de evolucin.
En las primeras dos semanas se produce febre, malestar general, cefalea,
estreimiento, bradicardia y mialgias, luego la febre aumenta. Se produce hepato
y esplenomegalia, pueden aparecer manchas sonrosadas, hiporexia, tos, ictericia,
sangrados, meningismo, sudoracin profusa y escalofros, ataque al estado
general, artralgias, dolor en orofaringe, tos, epistaxis, linfadenopata generalizada,
inyeccin conjuntival, piel reseca, letargia, meningismo, meningitis, insufciencia
heptica, ictericia, sangrados, choque y coagulacin intravascular diseminada.
8. Enlistar las complicaciones de la tifoidea.
Son la hemorragia, la perforacin intestinal, miocarditis, dao heptico, neumona,
endocarditis, osteomielitis, choque, coagulacin intravascular, hemorragias, artritis,
alteraciones neurolgicas, colecistitis, hepatitis reactiva, neumona, desequilibrio
hidroelectroltico, parotiditis, pielonefritis, orquitis, amigdalitis, linfadenitis
supurativa, pancreatitis y estado tifodico.
9. Enlistar los recursos diagnsticos.
Es con tomas de sangre para cultivos seriados, tomas de heces seriadas, drenaje
duodenal (para salmonellas en vas biliares), cultivos, hemocultivo, mielocultivo,
cultivo de roseola, urocultivo, serologa, reaccin de Widal para identifcar la
presencia de ttulos altos contra el antgeno O y el H.
10. Explicar la interpretacin de pruebas inmunoserolgicas.
Los ttulos elevados o crecientes contra Ag O signifcan infeccin activa.
El ttulo elevado en contra de antgeno H es igual a inmunizacin anterior o
infeccin anterior, si se va elevando la infeccin actual.
11. Enunciar medidas teraputicas y proflcticas contra la febre tifoidea.
Deben aplicarse medidas sanitarias para prevenir el contagio por agua y alimentos
contaminados. Cocinar bien las aves de corral, carnes y huevos. En las zonas muy
endmicas se ha utilizado la administracin bucal de una cepa mutante avirulenta
viva de Salmonellatyphy. Se cuenta con una vacuna del polisacrido capsular Vi.
Los casos se tratan con cloranfenicol, ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol,
furazolidona, cefalosporinas de tercera generacin, ciprofoxacina y ofoxacina.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 111
1. Mencionar las principales caractersticas y patologas que producen las
bacterias: Edwarsiella,Citrobacter,Klebsiella,Enterobacter,Hafnia,Serratia,
Proteus,ProvidenciayMorganella.
Edwarsiellason bacilos gramnegativos que eventualmente infectan al
hombre.
Citrobacter: fora nativa del intestino y produce infecciones urinarias, de
aparato respiratorio y de heridas.
Klebsiella:bacilos inmviles, cuyos factores de patogenicidad son cpsula
y endotoxina; producen infecciones de aparato respiratorio y Klebsiella
rhinoscleromatis el rinoescleroma y rinitis granulomatosa crnica,
Klebsiella ozaenae la rinitis crnica atrfca.
Enterobacter:bacilos mviles, son fora nativa del intestino pero pueden
producir infecciones severas.
Hafnia alvei es muy similar a Enterobacter.
Serratiason bacilos del intestino que producen patologa en otros tejidos.
Proteusproducen infecciones en vas urinarias, heridas y otros tejidos.
Providenciason muy similares a Proteus.
Morganellamorganii tiene caractersticas biolgicas similares a Proteus y
Providencia.
Otrasbacterias:Edwardsiella,
Citrobacter,Klebsiella,Enterobacter,
Hafnia,Serratia,Proteus,Providencia
yMorganella
71
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 112
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Yersinia.
Es un cocobacilo gramnegativo con bordes redondeados, aerobios y anaerobios facultativos, a 22C mvil
con fagelos pertricos, forma pilis y fmbrias.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la gastroenteritis por Yersinia.
Hay reas de mayor prevalencia de la enfermedad en pases con clima fro, y en los meses de otoo e
invierno. Yersiniaenterocolitica se encuentra en el ambiente y como fora normal del tracto digestivo de
varios animales. La va de transmisin es fecal-oral a travs de la contaminacin de alimentos, principalmente
carne de cerdo, con agua contaminada y por contacto directo de persona a persona.
3. Explicar los mecanismos fsiopatolgicos de Yersinia.
Los factores de patogenicidad son los antgenos V y W, el primero es una adhesina y el segundo una
enterotoxina. Es una bacteria enteroinvasora, por lo que penetra en la pared intestinal y produce
infamacin que puede ulcerarse; el intestino pierde parte de su funcin. En la mucosa de leon, las
bacterias invaden hasta las placas de Peyer, se multiplican, migran a ganglios linfticos mesentricos, se
diseminan, producen enterotoxina. En la mucosa intestinal se aprecia hiperemia, infamacin difusa, lceras
y abscesos, con necrosis epitelial y folculos linfoideos abscedados, se presenta infltrado de neutrflos,
aunque frecuentemente hay granulomas epitelioides con necrosis central, infltrado histiocitario, hipertrofa e
hiperplasia linfoide y se producen zonas de hemorragia y peritonitis secundaria.
4. Sintetizar el cuadro clnico de la enfermedad producida por Yersinia.
La enterocolitis se presenta con diarrea acuosa, tenesmo rectal y febre de baja intensidad, posteriormente
diarrea con estras de sangre, dolor abdominal intenso en fosa ilaca derecha, en algunos pacientes un
exantema. En la ileitis terminal hay necrosis hemorrgica ileocecal, sepsis abdominal y muerte, se confunde
con enfermedad de Crohn. Se presenta linfadenitis mesentrica con febre y dolor en cuadrante inferior
derecho. Hay alteraciones post-infecciosas 1 2 semanas despus, con artritis y eritema nudoso.
5. Enlistar los recursos de diagnstico.
Las muestras se toman de sangre o excremento, el nmero de yersinias en l puede aumentar por
enriquecimiento fro. Por serologa se pueden encontrar ttulos altos de anticuerpos aglutinantes, pero es
difcil, ya que hay reacciones cruzadas entre Yersinia y otros microorganismos. Las pruebas que se utilizan
son hemaglutinacin indirecta, aglutinacin bacteriana directa, inmunoprecipitacin y aglutinacin por
anticuerpos monoclonales.
6. Enlistar las medidas teraputicas y de prevencin.
Terapia antimicrobiana con tetraciclina, doxiciclina, gentamicina, kanamicina, cloramfenicol, sulfsoxazol,
nitrofurantona, cefotaxima, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX), colistina, cido nalidxico, norfoxacina y
ciprofoxacina.
Las medidas preventivas son lavado de manos, manejo adecuado de excretas y un correcto procesamiento
de los alimentos.
Yersinia enterocoltica
72
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 113
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Campylobacter.
Bacilo gram (-), forma de S, mvil con fagelo polar, no forman esporas, crece a 36-37 C aunque mejor
a 42 C, es microaeroflico, oxidasa y catalasa (+), no oxida los carbohidratos, reduce el nitrato, produce
sulfhdrico.
2. Diferenciar C.jejunideC.pylori (Helicobacter).
El C.pilori es resistente al pH estomacal y C.jejuni no.
3. Explicar el mecanismo fsiopatolgico de la infeccin por Campylobacter.
Entre los mecanismos patognicos que se han descrito estn la colonizacin, fagelos, adhesividad, protenas
de membrana externa, invasividad, enterotoxina, citotoxina y hemolisinas. Es una bacteria enteroinvasiva
que llega y penetra a la pared intestinal, produciendo irritacin y lcera de la pared. El excremento sale
con eritrocitos y leucocitos, y el cuadro clnico se debe a la accin txica de Campylobacter y a la invasin
localizada.
4. Describir el cuadro clnico de la gastroenteritis por Campylobacter.
El sndrome ms comn producido por las especies de Campylobacter es la enteritis, con un perodo de
incubacin de 3 a 5 das, heces lquidas abundantes y vmitos, deshidratacin, disentera, febre, dolor
abdominal, cefalea, malestar general, dorsalgia, mialgias y debilidad. La diarrea de viajeros en pases en
desarrollo han mostrado Campylobacter.
5. Enlistar los recursos de diagnstico.
El diagnstico es por medio de muestras de evacuacin diarreica, de las cuales se pueden hacer frotis por
tincin de Gram y observacin por microscopa de campo oscuro, microscopa de contraste de fases, tincin
con carbolfucsina y la presencia de anticuerpos. El cultivo es la prueba defnitiva.
6. Describir las medidas teraputicas que se deben aplicar en las gastroenteritis bacterianas.
En la mayor parte de las gastroenteritis bacterianas no se recomienda el tratamiento antimicrobiano, ya que
generalmente se autolimitan, y adems, un solo antimicrobiano no produce la erradicacin de la enfermedad
por agente desconocido. Existe mucha diferencia en la sensibilidad de las bacterias por los antimicrobianos.
El manejo ideal es la restitucin total del lquido perdido y en algunos casos tambin de electrlitos, para
evitar el choque por desequilibrio hidroelectroltico. Para uso de antimicrobianos se recomienda eritromicina
y otros macrlidos, tetraciclinas, cloranfenicol, aminoglucsidos y quinolonas.
7. Sealar en qu casos se justifca la administracin de antimicrobianos.
Se justifca en casos donde la bacteria se disemina y puede producir dao en otros tejidos.
Campylobacter
73
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 114
1. Anotar las especies del gnero Helicobacter.
Las especies que se incluyen en el gnero Helicobacter son: pylori,cinaedi,fenelliaey
mustelae.
2. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Helicobacterpylori.
Helicobacterpylories un bastn curvo, con fagelos polares, que produce ureasa, mucinasa y
adhesinas.
3. Identifcar la relacin que hay entre enfermedad cido pptica e infeccin.
Se considera que Helicobacterpyloripuede ser el agente causal de la enfermedad cido
pptica, ya se han realizado muchos estudios a nivel experimental que demuestran que la
infeccin es causa del proceso gastrtico; tambin se ha demostrado que a la erradicacin de
la bacteria desaparece el problema. Se le vincula con lcera gstrica y carcinoma gstrico.
4. Explicar los mecanismos patognicos que se conocen en la infeccin por Helicobacterpylori.
Una vez que la bacteria llega al estmago, se va hacia la pared, genera una gran cantidad
de ureasa, con lo que se produce un ambiente de amonaco, lo que logra proteccin frente
a la acidez gstrica. La bacteria atraviesa la mucosa gracias a la produccin de mucinasa,
se adhiere a la pared del estmago y se multiplica; el husped responde a la agresin y se
produce un proceso infamatorio, con infltrados celulares a nivel de la lmina propia, con
predominio de leucocitos mononucleares.
5. Enlistar los recursos de diagnstico.
Para el diagnstico de esta enfermedad bacteriana se realiza biopsia de la pared gstrica. El
material obtenido se procesa por los mtodos de histopatologa y se tie con el mtodo de
Warthin-Starry, o hematoxilina y eosina. Para el cultivo microbiolgico se requiere de tejido
de la pared del estmago, el cual se inocula en medios de cultivo enriquecidos con carbn
sangre o hemina. Se debe realizar endoscopa con toma de biopsia en mltiples ocasiones
y de diferentes sitios, para la realizacin de estudios histopatolgicos y microbiolgicos.
Una prueba indirecta de fcil realizacin es la prueba de la ureasa, tambin se pueden hacer
pruebas serolgicas para identifcacin de anticuerpos especfcos.
6. Mencionar las medidas teraputicas y proflcticas.
El tratamiento de esta infeccin debe incluir antimicrobianos ms sales de bismuto; entre
los antimicrobianos que se pueden utilizar estn la amoxicilina, macrlidos, tetraciclinas y 5
nitroimidazoles, como el metronidazol y un inhibidor de la bomba de protones. La vacunacin
contra Helicobacterpylori se ha utilizado con la administracin orogstrica de antgenos de
Helicobacterpylori.La ureasa recombinante protege y cura infecciones en modelos animales.
Helicobacter
74
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 115
1. Describir la morfologa y metabolismo de Vibriocholerae.
Es un bacilo curvo, gram (-), mvil con un fagelo polar, crece en medios
alcalinos y a 35-37 C, indol (+), oxidasa (+), reduce el nitrato, fermenta la
sacarosa y la manosa.
2. Explicar la clasifcacin del Vibrio desde el punto de vista serolgico.
V.cholerae presenta ms de 70 serogrupos que se clasifcan en serogrupo
O1, aglutina con un suero polivalente y no O1 que no aglutinan con el
suero polivalente. Vibriocholerae que causa la diarrea clsica es O1.
Dentro del serogrupo O1 se diferencian tres serotipos: Inaba, Ogawa
y Hikojima. Se reconocen dos biotipos de V.cholerae O1 basados en
diferencias bioqumicas, Clsico y El Tor.
3. Explicar el mecanismo de dao de la toxina colrica.
La enterotoxina tiene una subunidad A con el componente activo,
rodeada de cinco subunidades B, que median la unin de la toxina al
receptor especfco ganglisido GM
1
, que se encuentra en la superfcie
del enterocito. Despus de la unin, la subunidad A se divide y uno de
sus componentes, la fraccin A1, penetra dentro de la clula, donde
acta como una enzima catalizadora, estimulando el componente G de
la enzima adenilato ciclasa. Esta estimulacin incrementa la produccin
intracelular del adenosin monofostato cclico (AMPc), el cual produce una
secrecin activa de cloro e inhibe la absorcin de sodio, con lo que se
secreta lquido isotnico con sodio, cloro, potasio y bicarbonato. Tambin
produce una toxina oclusora de zona, ZOT, que aglutina eritrocitos y
causa disrupcin de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora, con
la subsecuente alteracin en la permeabilidad intestinal; otra enterotoxina
que produce es la enterotoxina celular accesoria ACE, cuyo papel en la
enfermedad se desconoce. Produce una mucinasa y una neuraminidasa
que le abren paso a la superfcie del epitelio.
4. Describir el cuadro clnico del clera clsico y sus variantes.
Inicio sbito, diarrea intensa, olor a pescado, vmito repetitivo, con
desequilibrio hidroelectroltico, disminuye la presin arterial, pulso dbil,
ojos hundidos, prdida de turgencia de la piel, respiracin rpida.
Puede acompaarse de taquipnea producida por acidosis metablica.
Respuestas a los objetivos
Familia Vibrionaceae
75
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 116
5. Enlistar los recursos de diagnstico.
Los mtodos de diagnstico son observacin en microscopio de campo
oscuro, inmovilizacin con anticuerpos contraV.cholerae, pruebas de
inmunofuorescencia, de aglutinacin con anticuerpos monoclonales y de
coaglutinacin; el cultivo es lo ms confable, el diagnstico de especies
se realiza mediante pruebas bioqumicas, y los serogrupos y serotipos
son defnidos a travs de aglutinacin con antisueros, tambin se utilizan
estudios de ELISA y PCR.
6. Explicar las medidas teraputicas y de sostn.
Es importante reponer los lquidos que se estn perdiendo, as como
los electrlitos, sin embargo, necesita ser por va parenteral, ya que el
intestino es incapaz de absorberlos.
Se puede dar una vacuna a los individuos de riesgo en zonas endmicas,
la cual es ms efcaz para el Clsico y slo protege por tres aos.
El tratamiento antimicrobiano es con tetraciclinas, doxicilinas, trimetoprim-
sulfametoxazol, y en caso de que no resulte, con cloranfenicol +
eritromicina, furazolidona, ciprofoxacina y ofoxacina.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 117
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas del gnero Aeromonas.
Morfolgicamente se trata de bacilos cortos, gramnegativos, mviles, con un fagelo polar nico,
no tienen cpsula, ni forman esporas. Metablicamente son aerobios y anaerobios facultativos,
catalasa positivos, oxidasa positivos, fermentadores positivos, pueden producir gas, manitol
positivos, sucrosa positivos, lactosa positivos o negativos, indol positivos, arginina positivos,
citrato de Simons positivos o negativos, gelatinasa positivos y ornitina negativos.
2. Enunciar las formas clnicas que pueden producirse por la infeccin por Aeromonas.
Las manifestaciones clnicas que se pueden producir por la infeccin de bacterias del gnero son
gastroenteritis, neumona, septicemia, infecciones urinarias, infecciones de heridas y osteomielitis
3. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas del gnero Plesiomonas.
Morfolgicamente se trata de bacilos gramnegativos y mviles, sus principales caractersticas
metablicas son aerobios, anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa positivos,
fermentadores positivos, pero no producen gas ni lican la gelatina.
4. Enunciar las formas clnicas que pueden producirse por la infeccin por Plesiomonas.
Se considera que estas bacterias pueden producir gastroenteritis, meningoencefalitis y
septicemia.
5. Sintetizar informacin sobre los gneros Plesiomonasy Aeromonas.
En la familia Vibrionaceae se incluyen tres gneros de importancia clnica: Vibrio, Aeromonas y
Plesiomonas.
Aeromonashydrophila puede causar diarrea, celulitis y bacteriemia, se trata de un bacilo
gramnegativo, aerobio o anaerobio facultativo, mvil, un fagelo polar, no forma cpsula ni
esporas, fermentador de lactosa, con antgeno O.
Plesiomonas: bacterias que infectan con la ingesta de agua contaminada o alimentos. Para
Aeromonascomo factores de virulencia se han considerado enterotoxinas, hemolisinas,
citotoxinas, adhesinas e invasin a la mucosa. Y para Plesiomonasproduccin de hemolisina .
Invade clulas epiteliales, tiene actividad de citotoxina y un plsmido que facilita la invasin a
travs del tracto gastrointestinal, actividad invitrosimilar al clera y una enterotoxina.
Aeromonases causante de gastroenteritis, septicemia, osteomielitis, infecciones de heridas, la
diarrea puede ser aguda, acuosa de 3 a 7 das de duracin y con un promedio de evacuaciones
de 10 a 12 por da, y puede acompaarse de un sndrome parecido al clera; la septicemia se
asocia a enfermedad heptica, biliar, pancretica o con malignidad, leucemia aguda y anemia
aplsica. Tambin puede producir infecciones urinarias, hepatobiliares, peritonitis, endocarditis,
osteomielitis, menngeas, oftlmicas y auditivas.
AeromonasyPlesiomonas
76
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 118
1. Resear los momentos histricos de la peste.
La peste es una enfermedad endmica que produjo pandemias y epidemias en pocas
pasadas, causantes de un alto ndice de mortalidad. Es por eso que se le considera
dentro de los cuatro jinetes del Apocalipsis, era una entidad muy temida, ya que arras
con poblaciones enteras.
2. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas del gnero Yersinia.
Esta bacteria es de forma bacilar, pequea, pleomrfca de extremos redondeados,
inmvil, gramnegativa, con coloracin bipolar; metablicamente produce lcali con
compuestos nitrogenados en forma lenta, no hidroliza la urea, beta-galactosidasa
positiva y esculina positiva.
3. Mencionar las principales epidemias de peste en la historia reciente.
La primera epidemia ocurri en 542 d.C., empez en Egipto y dur 60 aos, ms de 100
millones murieron. La segunda epidemia se inici en el siglo xiv, empez en Asia Oriental
y abarc Europa, India y China. La tercera, a principios del siglo xx, afect a casi todos
los continentes, incluyendo a Amrica.
4. Explicar los principales eventos patolgicos de las formas clnicas de la peste.
Se presenta en tres formas clnicas: bubnica, septicmica y neumnica. Incubacin de
cuatro a siete das, posteriormente febre alta, escalofros, nuseas, dolores musculares,
dolor y crecimiento de ganglios linfticos, estupor, coma y muerte. La forma septicmica
es la ms grave y da lugar a la forma neumnica que tambin es altamente fatal.
5. Mencionar los factores de patogenicidad de Yersiniapestis.
Los factores de patogenicidad son: los antgenos V y W que tienen accin
antifagocitaria; fraccin proteica denominada F-1 de la pared que produce necrosis
focal; toxina murina, que parece ser txica slo para roedores; endotoxina, que es un
lipopolisacrido de pared que produce necrosis en los tejidos, una coagulasa y una
fbrinolisina.
6. Describir las manifestaciones clnicas de la peste.
Las manifestaciones clnicas de la peste son: febre, escalofros, linfadenopata dolorosa,
nusea, vmito, diarrea, mialgias, hipotensin, coagulacin intravascular, neumona,
meningitis, estupor, estado de coma y muerte.
7. Mencionar las medidas teraputicas y proflcticas para la peste.
Los productos antimicrobianos que se recomiendan para el tratamiento son la
estreptomicina, cloranfenicol y las tetraciclinas
Yersinia pestis
77
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 119
1. Describir las caractersticas bacterianas del gnero Pseudomonas.
Bacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, la mayora son mviles por un fagelo polar o
por un mechn, poseen fmbrias y pilis, su metabolismo es oxidativo de tipo respiratorio, y son aerobios
estrictos.
2. Mencionar los principales datos de los grupos I, II, III, IV y V.
Grupo I se subdivide en: Grupo fuorescente, especies que producen pigmentos; gnero Pseudomonas:
Pseudomonasaeruginosa, Pseudomonasfuorescens y Pseudomonasputida. Grupo no fuorescente:
Pseudomonasstutzeri, Pseudomonas mendocina, Pseudomonasalcaligenesy Pseudomonas
pseudoalcaligenes. Grupo II: gnero Burkholderia, especies pseudomallei,malleiycepacia. Grupo III,
gneros: Comamonas y Acidovorax. Grupo IV, Pseudomonasdiminuta y vesicularis. Grupo V, gnero
Stenotrophomonas especie maltophilia.
3. Explicar la dinmica de infeccin por Pseudomonas.
Pseudomonasaeruginosa:frecuente en infecciones hospitalarias, en personas con inmunidad deprimida,
en quemados, en pacientes que han sido sometidos a instrumentacin o cateterismo. Puede instalarse en
cualquier rgano o tejido, sus infecciones son generalmente de alta mortalidad. Pseudomonasaeruginosa
produce infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad, infeccin de vas urinarias nosocomial en
pacientes con sondas, meningitis, septicemia, bacteriemia, ectima gangrenoso, enterocolitis, infecciones
de quemaduras y heridas, neumona primaria, neumona necrotizante, infecciones pulmonares crnicas,
osteomielitis, infecciones de piel y tejidos blandos, otitis crnica externa, otitis media crnica y otitis externa
maligna, endocarditis, infecciones oculares, queratitis y paroniquia.
Pseudomonasfuorescens: intoxicaciones por productos alimenticios, empiema, infecciones de vas urinarias
y post-operatorias, enfermedad plvica infamatoria. Pseudomonasputida: bacteriuria, artritis sptica,
septicemia. Burkholderiapseudomallei produce la melioidosis, Burkholderiamallei el muermo, Burkholderia
cepaciabacteriemia relacionada con catteres y Stenotrophomonas maltophilia infecciones nosocomiales.
4. Mencionar como hacer el diagnstico de infeccin por Pseudomonas.
El diagnstico etiolgico requiere del cultivo de la bacteria, con la produccin de hemlisis beta,colonias
de color gris con brillo metlico, olor a uvas fermentadas, se utilizan medios como el agar peptona con o sin
sangre, MacConkey, EMB, agar cetrimida, en los que se produce una pigmentacin: piocianina de color azul,
pioverdina amarillo verdoso a amarillo caf, piorrubina pigmento rojo y piomelanina pigmento caf; de las
pruebas bioqumicas destacan la oxidasa positiva y la glucosa positiva.
5. Enlistar los antimicrobianos a utilizar en las enfermedades producidas por estas bacterias.
Los antimicrobianos que se han utilizado y utilizan son: carbenicilina, tobramicina, ticarcilina, piperacilina,
mezlocilina, cefalosporinas de 3a. generacin, monobactam, amikacina, gentamicina, ticarcilina-cido
clavulnico, piperacilina-tazobactam, aztreonam e imipenem.
Pseudomonas
78
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 120
1. Describir las caractersticas bacterianas de Gardnerellavaginalis.
Son bacilos de 0.5 a 1.5 micras de longitud, pleomrfcos, no capsulados,
no esporulados, sin pilis ni fmbrias, sin fagelos, algunos forman una
capa mucilaginosa, su pared se forma con tres lminas, son anaerobios
facultativos, fermentadores, catalasa y oxidasa negativos, sus colonias son
pequeas.
2. Explicar la infeccin de Gardnerella.
Gardnerellavaginalis est asociada a la vaginosis, que es un sndrome
con fujo vaginal ftido, se asocia tambin con septicemias post-
parto, endocarditis, infecciones del recin nacido, abscesos vaginales,
bartolinitis, infecciones urinarias, abscesos hepticos y de la orofaringe.
3. Mencionar los elementos que permiten hacer el diagnstico de vaginosis por
Gardnerella.
El diagnstico requiere tres de los siguientes signos: fujo vaginal, pH
mayor de 4.5, clulasgua, olor a aminas en la prueba de hidrxido de
potasio y disminucin en el nmero de lactobacilos vaginales.
4. Mencionar el tratamiento de la vaginosis por Gardnerella.
El tratamiento se realiza con metronidazol o clindamicina.
Gardnerella
79
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 121
1. Describir la morfologa y el metabolismo de Haemophilus.
Son bacilos pequeos, gram (-), inmviles, no esporulados y anaerobios facultativos.
H.infuenzafermenta glucosa, indol, reduce la ornitina carboxilasa y los nitritos, crece
en 35-37 C, necesita factor V y X de la coagulacin.
H.ducreyino es muy fermentador, mide 1.5 a 5 micras, necesita factor X de la
coagulacin.
2. Mencionar las diferentes especies de Haemophilus.
Haemophilusinfuenzae,Haemophilusducreyi,Haemophilusparainfuenzae,
Haemophilusparaaphophilus, Haemophilusaegyptius,Haemophilusaphrophilus,
Haemophilushaemolyticus,Haemophilusparahemoliticus,Haemophilussuisy
Haemophilusgallinarum.
3. Enlistar los antgenos capsulares.
Son polisacridos capsulares de seis tipos: a, b, (ms virulento) d, c, e y f.
4. Explicar los factores de virulencia que posee H.infuenzae.
Aparte de poseer los antgenos capsulares, H.infuenzae posee antgenos somticos
que son protenas. La M es un Ag. lbil de superfcie, mientras que la P constituye
gran parte del cuerpo bacteriano. La cpsula es el factor ms importante de
patogenicidad, la fraccin A del lipopolisacrido de la pared y las protenas de
superfcie tambin son factores de patogenicidad que producen necrosis focal. La IgA
proteasa es una endopeptidasa que rompe las IgA.
5. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin por H.infuenzae.
Muchas especies de este gnero colonizan la faringe, de donde se diseminan a otras
reas dando lugar a epiglotitis, sinusitis, otitis media, neumona y meningitis. La
fuente de infeccin es la secrecin de las vas respiratorias; se obtiene por medio de
la inhalacin, y por contacto con productos contaminados. Su periodo de incubacin
es de tres a cinco das.
6. Enlistar las formas clnicas que se pueden presentar por infeccin de H.infuenzae.
En general produce afeccin del tracto respiratorio, pero sta puede variar: faringitis,
epiglotitis, crup, bronquitis, otitis, neumona, sinusitis, conjuntivitis y meningitis.
Haemophilusinfuenzaetipo b produce meningitis en nios, neumona, empiema,
epiglolaringotraqueobronquitis. Cepas no tipifcables, producen celulitis, artritis
sptica, bronquitis, neumona, otitis media, sinusitis y conjuntivitis, infecciones
sistmicas, sepsis puerperal, endometriosis y salpingitis.
Haemophilus
80
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 122
7. Anotar los recursos diagnsticos.
El diagnstico debe ser clnico, epidemiolgico y se pueden hacer pruebas
serolgicas como anticuerpos fuorescentes a partir de derrame pleural,
expectoracin, conjuntiva, sangre.
Tambin se puede hacer reaccin de Quellung, adems de aislamiento y cultivo
bacteriano. Al estudio bacterioscpico se encuentran bacilos gram (-) , para el
cultivo se necesitan medios de Fildes o de Levinthal, se incuban a 37C en atmsfera
de CO
2
y se observan colonias de menos de 1 mm de dimetro, redondas lisas,
brillantes, algunas con hemlisis. Mediante pruebas bioqumicas de indol, ureasa y de
ornitina descarboxilasa se identifcan las especies y los biotipos. La determinacin de
serotipos por aglutinacin, coaglutinacin o ELISA.
8. Anotar los antimicrobianos utilizados en la infeccin por H.infuenzae.
Cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclinas, penicilinas o cefalosporinas y
ampicilina (algunas cepas resistentes), amoxicilina, amoxicilina con cido clavulnico,
cefalosporinas y macrlidos.
9. Describir las caractersticas metablicas y morfolgicas de H.ducreyi.
Es un bacilo ovoide, mide 1.5 micras de dimetro menor y 0.5 micras de dimetro
mayor, es inmvil, gram (-), necesita el factor X de la coagulacin, no es muy
fermentador, es facultativo, produce una endotoxina.
10. Sealar a qu grupo pertenece la infeccin por H.ducreyi desde el punto de vista de
mecanismo de transmisin.
Pertenece al grupo de las enfermedades de transmisin sexual o actividad sexual.
11. Mencionar los factores de virulencia del H.ducreyi.
Contiene los antgenos capsulares y adems produce una endotoxina.
12. Explicar la dinmica epidemiolgica del chancro blando.
La fuente de infeccin son los fuidos genitales y la infeccin se adquiere por contacto
con ellos. Su periodo de incubacin es de tres a cinco das.
13. Describir el cuadro clnico del chancro blando.
Se produce una lesin en genitales que surge como vescula y evoluciona a pstula,
lcera (con bordes blandos), crece y se produce infamacin y dolor. El drenaje
linftico disemina la infeccin a ganglios regionales, hay replicacin, crecimiento
ganglionar (bubones) que se abren y liberan exudado altamente infectante.
14. Mencionar los recursos diagnsticos.
El diagnstico es clnico y se hace un frotis del exudado genital para observar a
H.ducreyi, tambin se hace cultivo y pruebas serolgicas como aglutinacin e
intradermorreaccin.
15. Anotar los antimicrobianos para el tratamiento.
Sulfas, tetraciclinas, cloranfenicol.
16. Mencionar las especies de Haemophilus diferentes a ducreyi e infuenzae que pueden
producir patologas.
H. aegyptus: se ha relacionado con una forma transmisible de conjuntivitis.
H.aphrophilus: endocarditis infecciosa y neumona.
H.haemolyticus: se ha encontrado en infecciones raras de vas respiratorias altas y
endocarditis.
H.parainfuenza: endocarditis y faringitis.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 123
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Bordetella.
Son cocobacilos ovoides, gram(-), aerobios, encapsulados, fermentadores
de glucosa y lactosa, productores de cido y poseen grnulos
metacromticos bipolares, catalasa positivos, desaminacin oxidativa
positiva y producen hemolisina.
2. Enlistar los factores de virulencia, explicando el mecanismo de dao para
cada caso.
Bordetella libera:
LFP
Reaccin leucemoide (factor promotor de linfocitosis).
FHA
Hemaglutinina y adhesina que permite la adherencia del bacilo.
HSF
Factor sensibilizador de la histamina.
Toxina pertusis
Disminuye el movimiento ciliar, produce lceras y necrosis en la pared y
edema hemorrgico.
Adenilatociclasa
Disminuye la accin fagoctica.
Hemolisinas
Producen hemlisis de clulas sanguneas.
PE
Pertactina (Pe)
Pilis
TCT
Citotoxina traqueal
3. Enlistar los antgenos.
Los inmungenos son el antgeno O, antgeno K y antgeno proteico de
las fmbrias.
4. Explicar la dinmica epidemiolgica de la tos ferina.
La infeccin se obtiene por inhalacin de B.pertusis a partir de la fuente
de infeccin, que son las secreciones de las vas respiratorias. Tiene
distribucin mundial, es endmica, muy contagiosa y el hombre es la nica
fuente de infeccin, se transmite de persona a persona por secreciones.
Bordetella
81
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 124
Produce una inmunidad de por vida, es endmica para menores de cinco
aos y su periodo de incubacin es de dos semanas.
5. Explicar los fenmenos fsiopatolgicos de la tos ferina.
Bordetellase adhiere al epitelio de la trquea y bronquios e interfere con
el movimiento ciliar. Despus liberan sus sustancias y producen irritacin
de la clula, tos y linfocitosis. Puede necrosarse el epitelio, la bacteria
se multiplica abundantemente y se produce parlisis ciliar e infamacin
catarral, adems de la necrosis y edema. La toxina pertussis, produce
hipoglicemia y sensibilidad a la histamina, bloquea la migracin de
leucocitos, inhibe la fagocitosis y estimula la liberacin de linfocitos.
6. Describir el cuadro clnico de la tos ferina.
Se presentan tres fases:
Catarral
Es inespecfca, hay mucha secrecin y malestar farngeo.
Paroxstica
Ataques continuos de tos agresiva, jadeo entre los ataques, estridor
larngeo al inspirar.
Convaleciente
Disminuye la frecuencia y accesos de tos, no se produce contagio.
7. Mencionar los agentes causales del Sx. coqueluchoide.
B.pertussis, B.parapertussis y virus sincitial respiratorio.
8. Enlistar las complicaciones de la tos ferina.
Neumonas y otitis media, durante los accesos de tos se pueden producir
hemorragias de vasos oculares e intracraneales y encefalitis.
9. Sealar los recursos diagnsticos en la infeccin por B.pertusis.
El diagnstico es clnico, y el diagnstico etiolgico se hace por
inmunofuorescencia directa o por cultivo. Se lleva a cabo la identifcacin
por reacciones bioqumicas y aglutinacin, para detectar antgeno
bacteriano y anticuerpos fuorescentes, o PCR.
10. Mencionar el manejo teraputico de la tos ferina.
Es con eritromicina y cloranfenicol, y otros macrlidos.
11. Anotar las medidas proflcticas y el esquema de vacunacin para la tos
ferina.
La administracin proflctica de eritromicina durante cinco das puede
benefciar a los lactantes no inmunizados o adultos en riesgo.
La vacuna DPT contiene: bacilos muertos de B.pertussis, toxoide de
difteria y ttanos. A la fecha se cuenta con una vacuna acelular para
Bordetellapertussis, con mejores resultados.
Se debe aplicar a los 2-4-6 meses de edad y dar refuerzos antes de la
edad escolar.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 125
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Brucella.
Es un bacilo gram(-), inmvil pequeo de 0.4 a 1.5 micras por 0.4 a
0.8 micras, no capsulado, no esporulado, BAAR, es intracelular, son
fermentadoras, no producen cido ni gas, algunas reducen los nitratos a
nitritos, y algunas producen catalasa y oxidasa.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica.
Se excreta en productos de animales infectados (orina, heces y leche), el
hombre se infecta al ingerirlos o estar en contacto con ellos, el periodo
de incubacin es de dos a tres semanas.
3. Sintetizar el cuadro clnico.
Produce la febre de Malta o brucelosis, que se caracteriza por febre
ondulante, dolor articular, mialgia, sudoracin, escalofros. Tiene un inicio
insidioso, con cansancio muscular generalizado, escalofros, sudoracin
vespertina, anorexia, mialgias, artralgias, adenomegalias dolorosas,
esplenomegalia y febre. El padecimiento puede evolucionar por meses y
remitir o evolucionar a la forma crnica.
4. Enlistar las complicaciones de la brucelosis.
En el sistema fagoctico mononuclear puede afectar el bazo y producir
hepatitis y abscesos hepticos. Puede producir artritis, espondilitis,
osteomielitis, afeccin neurolgica, meningitis, encefalitis, endocarditis,
miocarditis, pericarditis, linfadenitis, dao renal, eritema nodoso y lceras
cutneas crnicas.
5. Mencionar los procedimientos diagnsticos.
Se hacen las pruebas febriles o reaccin de Vidal a partir de sangre, LCR,
orina o ganglios; tambin se recurre a introdermorreaccin y prueba
opsnica de Huddleson. En la biometra hemtica hay leucopenia y
linfocitosis.
Aislar la bacteria y cultivarla en medio Ruiz Castaeda, agar suero
dextrosa, agar suero infusin de papa, agar tripticasa, agar Brucella suero
o agar sangre de carnero al 5%.
Y tambin se hacen pruebas inmunoserolgicas: ELISA, RIA,
inmunofuorescencia. La IgM aparece en la primera semana, la IgG a la
tercera semana, la IgA se comporta similar a la IgG. La prueba del 2-
mercaptoetanol se basa en la hidrlisis de la IgM y deteccin de IgG. La
intradermorreaccin con brucelergeno es poco especfca.
Brucella
82
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 126
6. Mencionar los antimicrobianos contra Brucella.
Tetraciclinas, cloranfenicol, quinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol,
estreptomicina y sulfadiazina, estreptomicina con doxiciclina o rifampicina
con doxiciclina.
7. Anotar las medidas proflcticas.
Deben tomarse medidas sanitarias al estar en contacto con los productos
de los animales, pasteurizar la leche, a los bovinos se les pueden hacer
pruebas e inmunizarlos con cepa 19 viva avirulenta. Se trata de erradicar
las infecciones en animales.
8. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas del gnero
Francisella.
Francisellatularensises de forma de coco o bacilo corto, carece
de organelos de locomocin, tiene una cpsula delgada lipdica;
metablicamente es aerobia y catalasa positiva.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 127
1. Explicar la patologa de la tularemia.
La infeccin por Francisellatularensis se inicia con la picadura de un
artrpodo, o por ingestin de las bacterias o inhalacin e inoculacin
percutnea. Una vez que la bacteria ingresa al organismo, se localiza en
forma intracelular en clulas del sistema fagoctico mononuclear.
2. Mencionar las principales caractersticas epidemiolgicas
Clnicamente, la tularemia se manifesta cinco das despus de la infeccin,
con inicio sbito, ataque al estado general, hiporexia, hipodinamia,
escalofros y febre. Posteriormente se desarrollan crecimientos
ganglionares y lesiones ulcerosas en piel (forma lceroglandular). Otras
formas clnicas son la tifoide o tifoide glandular, en la que se afectan
pulmn, ganglios, hgado y bazo, desarrollando neumona y necrosis de
vsceras y manifestaciones de tipo sepsis. La forma orofarngea desarrolla
importante lesin en esta regin, y la culoglandular se presenta con
dao importante en los ojos.
3. Enunciar las manifestaciones clnicas de la tularemia.
Las manifestaciones clnicas son: inicio sbito, ataque al estado general,
hiporexia, hipodinamia, escalofros, febre; y puede dar lugar a las formas
clnicas lceroglandular, tifoide o tifoide glandular, culoglandular y
orofarngea.
4. Enlistar los recursos para el diagnstico de la tularemia.
Para el diagnstico de esta enfermedad se puede recurrir a aislamiento
bacteriano y biopsias de ganglios, hgado y bazo. Cultivo bacteriolgico
en medios de agar sangre chocolate cistena, agar sangre cistena y
agar glucosa cistena. Procedimientos inmunolgicos: aglutinacin,
inmunofuorescencia y ELISA.
5. Mencionar las medidas teraputicas y de proflaxis para esta patologa.
Para el tratamiento se utilizan aminoglucsidos, estreptomicina,
tetraciclinas, cloranfenicol y quinolonas. Como medidas proflcticas se
recomiendan: evitar contacto con reservorios y artrpodos infectados,
manejo de animales con proteccin y precauciones en los laboratorios.
Francisella
83
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 128
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas del gnero Legionella.
Legionellapneumophila es de forma de bacilo, o cocobacilo, gramnegativo, mvil, y sus
principales caractersticas metablicas son catalasa positiva y licuefaccin de la gelatina.
2. Explicar la patologa de la infeccin por Legionella.
Legionellapneumophilaes inhalada y se inicia la infeccin, dentro del organismo los
macrfagos ingieren a la bacteria, pero en vez de lograr su destruccin, la bacteria
se multiplica en el interior de la clula de defensa. A nivel de las vas respiratorias se
desarrollan dos formas clnicas, una catarral y la otra neumnica.
3. Mencionar las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin por Legionella.
La infeccin con Legionellapneumophila se presenta mediante la inhalacin de la bacteria
en aerosoles. La infeccin se presenta en forma cosmopolita, ms frecuentemente en
verano y otoo, y como factores predisponentes y de mal pronstico estn el hbito
de fumar, la presencia de enfermedades crnico debilitantes, o cualquier situacin de
inmunocompromiso.
4. Enunciar las manifestaciones clnicas de la infeccin respiratoria por Legionella.
La forma catarral o febre de Pontiac se presenta como un cuadro gripal, con ataque al
estado general, cefalea, mialgias, artralgias, escalofros, febre, rinorrea y tos, se autolimita
en unos das. La forma neumnica o enfermedad de los Legionarios, se presenta como una
neumona con febre, gran ataque al estado general, cefalea, estado toxmico, escalofros,
tos y sndrome de condensacin pulmonar; adems del dao pulmonar, tambin se pueden
ver comprometidos el aparato digestivo, hgado, rin y sistema nervioso. Si el paciente no
es diagnosticado y no recibe tratamiento, la mortalidad es muy alta.
5. Enlistar los recursos para el diagnstico de la legionelosis.
El diagnstico microbiolgico se realiza a partir de esputo, orina o sangre, se realiza
frotis bacteriano y cultivo en medios adicionados con L-cistena y hierro. Las pruebas
inmunolgicas ms utilizadas son inmunofuorescencia y ELISA. Para la deteccin de
antgeno se realiza ELISA, radioinmunoanlisis y aglutinacin con ltex recubierto de
anticuerpos. Se pueden utilizar pruebas de hibridacin de cidos nucleicos.
6. Mencionar las medidas teraputicas y de proflaxis para esta patologa.
El tratamiento antimicrobiano de eleccin es a base de macrlidos, quinolonas o
rifampicina; adems fsioterapia pulmonar y fuidifcacin de secreciones. Como medidas
preventivas, las ms importantes son las relacionadas con garantizar que el agua en el
medio ambiente no contenga la bacteria. Para esto se recomienda la cloracin; otra fuente
muy importante es el agua de los aires acondicionados, para lo cual se utilizan fltros y
algunos otros aditamentos.
Legionella
84
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 129
1. Describir las caractersticas metablicas y morfolgicas de Clostridium
productor de gangrena.
Bacilo grampositivo, esporulado, mide 2.5 a 8 micras de dimetro,
solos o en cadenas cortas, muy mviles por sus fagelos pertricos, es
fermentador de azcares, productor de gas, proteoltico, indol positivo,
sulfhidrilo positivo, algunos reducen los nitratos a nitritos. Son anaerobios
estrictos, crecen a 37C y en pH de 7.0 a 7.4. producen esporas.
2. Enlistar las especies de Clostridium productor de gangrena.
C.perfringens
C.bifermentans
C.tertium
C.sordelli
C.sphenoides
C.septicum
C.histolyticum
C.novyi
C.fallax
C.subterminale
3. Explicar los fenmenos fsiopatolgicos de la gangrena.
En los casos de infamacin de los tejidos, las cepas que colonizan
la herida producen toxinas menores que explican los fenmenos
infamatorios, pero esas cepas no producen las toxinas mayores
(Lecitinasa o Toxina alfa y Toxina beta) que son las que nos explican la
invasin a tejidos sanos. La forma grave del padecimiento es la necrosis
que se manifesta por necrosis de los tejidos sanos por el efecto de las
toxinas mayores, sobre todo la lecitinasa o toxina alfa, que al producir el
efecto necrosante, propicia que la infeccin pueda avanzar en reas ya sin
oxigenacin, y mientras mayor crecimiento bacteriano, mayor produccin
de toxina, que adems de seguir necrosando otros tejidos, produce una
intoxicacin. La infeccin se produce al contaminar una herida con las
esporas de la bacteria, en la herida las bacterias se multiplican localmente.
Slo C.perfringens y C.septicum pueden emigrar. La lesin empieza con
edema, se produce un exudado sanguinolento, gelatinoso, hay necrosis.
El gas producido por la bacteria se queda en el tejido y ste crepita.
Clostridios
85
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 130
4. Describir el cuadro clnico de la gangrena gaseosa.
Se producen infecciones de tejidos blandos que pueden producir celulitis,
fascitis, mionecrosis; otras formas clnicas son la intoxicacin alimentaria,
enteritis necrosante y bacteriemias, febre intensa, estado toxmico, cerca
de la superfcie de la lesin el gas sale con sangre lisada, gelatinosa y
ftida, adems de edema y crepitacin a la palpacin.
5. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin por Clostridium
productor de gangrena gaseosa.
Clostridium productor de gangrena es un habitante normal del intestino
de algunos animales y en pocos casos del hombre. La fuente de infeccin
son los suelos y las heces contaminadas con esporas, la puerta de entrada
son las prdidas de continuidad en la piel o por traumatismo con un
objeto contaminado.
6. Enlistar los procedimientos diagnsticos de la gangrena.
El diagnstico es predominantemente clnico, sin embargo, es
recomendable hacer un cultivo del microorganismo, especifcando que
debe hacerse en medio anaerobio. Los clostridios crecen muy bien en los
medios de rutina; sin embargo, hay medios que nos manifestan algunas
caractersticas propias de estas especies, por lo que se prefere el agar
sangre anaerobio y el agar yema de huevo con neomicina, el primero
para observar la hemlisis producida por las hemolisinas y el segundo
para observar la reaccin de Nagler, que es una opacifcacin alrededor
de la colonia por la produccin de la lecitinasa. La neomicina previene el
crecimiento de otras bacterias en casos de fora mixta. Se purifca la cepa
y se hace un sistema bioqumico como se ilustra en la tabla respectiva
de identifcacin de clostridios. La identifcacin defnitiva se basa en la
produccin y neutralizacin de las toxinas por las antitoxinas especfcas.
7. Describir el manejo de la gangrena, tpico y sistmico.
El aspecto ms importante del tratamiento es el desbrindamiento
quirrgico temprano, la administracin de penicilinas debe ser
conjunta. Todo esto, ms la limpieza adecuada de la herida, previene
su diseminacin sistmica. Tambin se han utilizado antitoxinas
generalmente en forma de concentrados de inmunoglobulinas, contra
las toxinas de algunas clostridia. El tratamiento antimicrobiano aplicar
en la celulitis no complicada y en pacientes inmunocomprometidos
con dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexina, macrlidos; en
pacientes inmunocomprometidos con cefalosporina de segunda y tercera
generacin, aminoglucsidos + clindamicina. En las fascitis necrosantes los
antimicrobianos a utilizar son aminoglucsido + clindamicina/metronidazol,
cefalosporina de tercera generacin + clindamicina/metronidazol,
imipenem, vancomicina cuando hay Staphylococcus meticilinoresistente.
En la gangrena gaseosa utilizar penicilina G.,clindamicina, metronidazol,
imipenem, meropenem, cloranfenicol.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 131
Clostridium tetani
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Clostridiumtetani.
Se encuentra solo o en pares, tiene fagelos alrededor, lo que le da
movimientos lentos. Tiene esporas subterminales, es grampositivo, mide
de 2 a 5 micras de longitud. Es anaerobio, produce un olor ftido, lica la
albmina, produce gas, es moderadamente proteoltico, lica la gelatina y
produce hemolisina.
2. Sealar sus elementos antignicos.
Posee un antgeno fagelar y uno somtico, hay diez antgenos diferentes
y por lo tanto diez serotipos. Tiene una toxina llamada tetanoespasmina y
tiene tambin hemolisinas a y b.
3. Precisar las caractersticas de la toxina de Clostridium, explicando su
mecanismo de accin en el husped humano.
La toxina recibe el nombre de tetanoespasmina, es un pptido que
se divide en dos cadenas mediante proteasas: subunidad A y B. La
subunidad B se une a los ganglesidos y la subunidad A es introducida al
citoplasma, se disemina en forma inversa al infujo neuromotor para llegar
a los ganglios y fjarse a la membrana de los sinaptosomas, de donde es
transportada a los sitios de actividad de sta. En las sinapsis neuronales
o en la placa mioneuronal, es liberada de las dendritas postsinpticas,
atraviesa la vescula sinptica y se localiza dentro de vesculas en los
nervios terminales presinpticos. La tetanoespasmina acta bloqueando
la liberacin de neurotransmisores (cido gama-amino butrico o GABA, o
la glicina) e inhibe la sinapsis. Bloqueada la liberacin de los inhibidores
de la neurotransmisin, el infujo neuromotor viaja de la corteza cerebral
hasta los rganos afectores, los msculos voluntarios, sin barreras que
disminuyan la intensidad, lo cual provoca las contracturas.
4. Explicar la patogenia del ttanos.
C.tetani no es un microorganismo invasivo, las esporas se quedan
exclusivamente en el rea de tejido lesionado e infectado. Al germinar
liberan sus toxinas; esto se favorece por los procesos pigenos, las
sales de calcio y el tejido necrtico. La toxina puede llegar al SNC por
transporte axonal retrgado y fujo sanguneo, donde se establece en los
ganglisidos y en el tallo cerebral.
86
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 132
5. Describir el cuadro clnico del ttanos.
El cuadro local es mnimo, sin embargo, su cuadro sistmico es severo.
Hay contraccin espasmdica de los msculos del cuerpo, masticacin,
la mandbula se puede trabar, lo que se conoce como trismus. Los
msculos de alrededor de la boca se contraen y producen la risa
sardnica, y hay arqueos producidos por la contraccin de los msculos
abdominales y dorsales y puede producir la muerte.
6. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin tetnica generalizada y
del ttanos neonatorum.
C.tetani es un habitante normal del intestino de los animales, se excreta
con las heces, y por lo tanto, contamina el suelo. Gracias a sus esporas
sobreviven por largo tiempo. La infeccin se presenta por inoculacin
directa mediante lesiones percutneas, como heridas punzantes, con
laceraciones necrticas o infectadas por otros pigenos, por quemaduras,
fracturas expuestas y lceras cutneas, el manejo no estril de
procedimientos para inducir abortos y el manejo del parto.
7. Mencionar los recursos diagnsticos.
El diagnstico es principalmente clnico. Se puede tratar de aislar a C.
tetani del producto de la herida, se puede cultivar, hacer frotis o inocular
en animales de laboratorio. Tambin se pueden hacer pruebas serolgicas
para detectar la presencia de anticuerpos.
8. Anotar el tratamiento antimicrobiano y antitoxina en casos de ttanos,
incluyendo la descripcin del manejo de la herida infectada a corto y largo
plazo.
En la herida es recomendado el tratamiento quirrgico para evitar la
proliferacin de microorganismos y para remover el tejido necrtico.
En cuanto a los antimicrobianos, la penicilina inhibe el crecimiento
de C.tetani y detiene la produccin de toxina. La antitoxina puede
neutralizar la toxina, pero antes que llegue a SNC, es un concentrado de
inmunoglobulinas.
Si se sospecha que un paciente tenga ttanos, se recomienda la
ventilacin asistida, la administracin de relajantes musculares y la
sedacin, adems de las medidas de sostn necesarias.
9. Mencionar las medidas proflcticas.
La prevencin del ttanos depende de:
La inmunizacin activa con toxoide.
Tratamiento adecuado de las heridas.
El empleo proflctico de antitoxina.
10. Anotar el esquema de vacunacin antitetnica en nios y adultos.
La vacuna DPT contiene el toxoide de la difteria y ttanos y bacilos
muertos de B.pertussis. Esta vacuna se aplica a los 2-4-6 meses de
edad. Se deben administrar refuerzos a los 2 y 4 aos y antes de la edad
escolar.
Para los adultos se recomienda un refuerzo cada diez aos si el individuo
no est en riesgo, y cada cinco aos si lo est.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 133
Clostridium botulinum
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de C.botulinum.
Son grampositivos, miden de 4 a 8 micras de dimetro mayor, y 0.8 de dimetro menor, tiene
fagelos pertricos y esporas terminales o subterminales. Es un anaerobio estricto, fermenta
azcares, produce gas y cido sulfhdrico, crece en una temperatura de 20 a 30 C y pH de
7.2 2 7.4, lica el suero coagulado y la gelatina.
2. Describir las caractersticas de la exotoxina de C.botulinum.
La toxina botulnica es resistente al cido clorhdrico, est conectividad por ocho tipos
antignicos puede permanecer en latas, es destruida por temperaturas de 100C por 20
minutos, su produccin se regula por un gen viral, se libera por lisis de la bacteria. Esta toxina
migra y ejerce su actividad en la unin mioneural, en donde inhibe la liberacin de acetilcolina,
afecta ambos grupos de transmisin colinrgica en el sistema autnomo; los ganglios
sinpticos y las terminaciones motoras parasimpticas. El efecto fnal es la parlisis fcida
total.
3. Explicar la fsiopatologa del botulismo.
El botulismo no es una infeccin, sino una intoxicacin por alimentos en donde ha sido
liberada la toxina por el mecanismo ya explicado, la toxina produce una parlisis fcida.
4. Describir el cuadro clnico de la intoxicacin botulnica.
Es de evolucin rpida, despus de 18 a 72 hrs. se produce la muerte, por parlisis de los
msculos respiratorios. Hay trastornos visuales y parlisis fcidas. Hay tres formas clnicas:
botulismo clsico, de heridas e infantil. En el botulismo clsico hay nuseas, vmito, diplopa,
disfagia, disfona, pupilas dilatadas, lengua seca y saburral, constipacin, debilidad, facidez
muscular, parlisis total, paro respiratorio y muerte.
5. Explicar la dinmica epidemiolgica del C.botulinum.
El clostridio puede infectar alimentos enlatados; en condiciones de anaerobiosis produce
fermentacin y gas; las latas se abomban, se libera la toxina y al ser ingerido este alimento, se
adquiere la toxina.
6. Mencionar los recursos diagnsticos y teraputicos del botulismo.
El diagnstico es difcil, ya que la evolucin del cuadro es muy rpida, se puede hacer
indirectamente a travs del alimento ingerido.
Aqu se demuestra la presencia del agente.
El tratamiento es a base de penicilinas, clindamicina, metronidazol. Ante la sospecha de
botulismo, se puede administrar antitoxina neutralizante y el toxoide es recomendado para
personal de riesgo, como medida proflctica.
87
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 134
Anaerobiosnoesporulados
1. Mencionar las caractersticas de las bacterias anaerobias no esporuladas.
Este grupo de bacterias esta formado por todas aquellas que no viven en
presencia de oxgeno molecular y que no forman esporas, se encuentran
formando parte de la fora nativa de muchas reas pobladas.
2. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de las especies:
Fusobacterium,Bacteroides,Peptococcus,Peptostreptococcus,Moraxella
lacunata:
Fusobacterium:
Bastoncillos, gram (-), pleomrfcos. La mayor parte de ellos producen
cido butrico y convierten la treonina en cido propinico. Son
anaerobios.
Bacteroides:
Son bacilos no esporulados, inmviles, anaerobios, rectos, gram (-).
Miden 5 micras de dimetro mayor y 0.5 micras de dimetro menor.
Lican la gelatina, hidrolizan la casena, tambin lican las protenas
plasmticas y la colgena. Son indol (+) y desdoblan la esculina.
Peptococcus:
Son esfricos, se agrupan en ttradas, parejas o racimos, son anaerobios
y grampositivos.
Peptostreptococcus:
Son cocos en cadena grampositiva, anaerobios. Son parte de la fora
normal de las mucosas.
Moraxellalacunata:
Son bacilos gramnegativos, se agrupan en pares, son inmviles,
anaerobios estrictos, no esporulados, no fermentan, son oxidasa
positivos y proteolticos.
3. Describir su dinmica epidemiolgica.
La mayor parte de ellos son comensales o saprftos de organismos,
forman parte de la fora normal. Sin embargo, en presencia de lesiones,
prdida de continuidad de las mucosas y tambin infecciones por otros
anaerobios, pueden producir diferentes cuadros clnicos. Algunos de
ellos (los que son comensales del tracto gastrointestinal) se excretan
con las heces; los de vas respiratorias pueden salir por las heces o por
secreciones de las vas respiratorias.
88
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 135
4. Enlistar las formas clnicas que producen.
Fusobacterium
Las especies nucleatum,gonidiaformans y mortiferum producen
alteraciones en tracto respiratorio, gastrointestinal, genitourinario o
cavidad oral. La especie necroforum posee una endotoxina necrosante
que puede producir otitis, endometritis, amigdalitis, gangrena pulmonar y
abscesos.
Bacteroides
Generalmente producen dao en el tracto gastrointestinal. Se encuentran
en abscesos pulmonares y abdominales, empiemas, pueden producir
supuracin de las heridas postquirrgicas, apendicitis, peritonitis,
endocarditis, otitis y participar en la lesin infamatoria plvica.
Peptococcus
Produce principalmente sepsis puerperal, apendicitis, cistitis y tonsilitis.
Peptostreptococcus
Produce pleuritis, endocarditis, gangrena, apendicitis, secreciones uterinas
postparto.
Moraxellalacunata
Produce conjuntivitis purulenta aguda, infecciones de la crnea,
endocarditis y meningitis.
5. Mencionar los recursos diagnsticos.
En todos los casos es necesario pensar en estos microorganismos para
poder realizar su diagnstico. Se debe tomar una muestra del producto
de la lesin y cultivarlo en un medio anaerobio.
6. Anotar los antimicrobianos de uso en las infecciones anaerobias.
En general, se usan de primera eleccin las cevalosporinas, en caso de
que haya algunas especies resistentes por su produccin de B-lactamasa,
se puede usar metronidazol y clindamicina.
7. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Propionibacterium
acnes.
Son bacilos gram (+), no esporulados, anaerobios, pleomrfcos, producen
cido, pero no gas.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 136
89
Corinebacterias
1. Describir las caractersticas metablicas y morfolgicas de Corynebacterium.
Son bacilos rectos o curvos que pueden formar empalizadas o letras chinas, son gram (+), miden
de 0.5 a 1 micras de dimetro, en su interior poseen grnulos que se tien con anilina, reducen
el telurito, son anaerobios y aerobios facultativos, producen cido, pero no gas, glucosa, maltosa
y sacarosa positivos, catalasa positiva y reducen nitratos a nitritos; 35 C de temperatura de
crecimiento y pH de 7.6.
2. Enlistar las especies de Corynebacterium.
Se clasifcan en tres grupos: Grupo Corynebacteriumdiphteriae: incluye cuatro biotipos
de Corynebacteriumdiphteriae: intermedius, mitis, gravis, belfanti y las especies
Corynebacteriumulcerans y Corynebacteriumpseudotuberculosis. Grupo no - Corynebacterium
diphteriae: Corynebacteriumxerosis, Corynebacteriumminutissimum,Corynebacterium
striatum, Corynebacteriumjeikeium, Corynebacteriumurealyticum, Corynebacterium
pseudodiphtheriticum. Grupo de Corinebacterias relacionadas (llamadas difteroides o
corineiformes): Arcanobacteriumhaemolyticum, Actinomycespyogenes, Brevibacteriumsp.,
Dermabactersp., Corynebacteriumaquaticum, Oerskoviasp., Rothiasp., Rhodococcussp. y otros
gneros.
3. Enlistar los diferentes tipos de C.diphteriae.
gravis,mitis,intermedium
4. Mencionar los factores de virulencia de C.diphteriae y explicar su mecanismo de accin.
La toxina diftrica tiene por lo menos cuatro determinantes antignicos, es un polipptido
termolbil. Se divide en dos fragmentos, el B no tiene actividad propia, pero el A se transporta
al interior de la clula. La toxina se absorbe en la mucosa y causa la destruccin del epitelio,
produciendo una respuesta infamatoria y accin txica sobre nervios perifricos, miocardio y
otros rganos.
5. Describir la patogenia de la difteria.
Una vez absorbida la toxina, y destruido el epitelio, el epitelio necrtico queda incluido en fbrina,
eritrocitos y leucocitos, de manera que se forma una seudomembrana griscea, generalmente
sobre las amgdalas, faringe o laringe. Los ganglios linfticos regionales aumentan de tamao y
puede haber edema en el cuello. En la lesin, C.diphteriae sigue produciendo la toxina y puede
generar infecciones a distancia, adems: degeneracin parenquimatosa, infltracin grasa y
necrosis del miocardio, hgado, riones y suprarrenales, produce tambin lesiones nerviosas con
parlisis del velo del paladar, de los msculos oculares o de las extremidades, exudado pleural y
focos hemorrgicos.
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 137
6. Describir las formas clnicas de la difteria incluyendo: clsica, de mucosa y cutnea.
Clsica:
Afecta las vas respiratorias, forman las membranas grisceas que, si son rasgadas, producen
sangrado; puede producir obstruccin y afectar de esta manera la respiracin. Hay ataque al
estado general, febre y estado toxmico. Puede producir exudado en pleura. Tambin puede
producir bacteriemia, daando los tejidos ya mencionados.
Mucosa:
En las mucosas se pueden producir lesiones que se cubren tambin de la seudomembrana y que
no se van a cicatrizar fcilmente; se da ms en conjuntiva, mucosas vaginales, mucosas orales y
en odo.
Cutnea:
Tambin produce lesiones ulcerosas que se pueden cubrir por la membrana griscea y cicatrizar
difcilmente. Es ms frecuente en piel perigenital y en extremidades.
7. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin diftrica.
Se asla de secreciones de las vas respiratorias; la infeccin puede ser a partir de estas
secreciones, fomites o leche infectada.
Se excreta por secrecin de vas respiratorias.
8. Mencionar como se lleva a cabo el diagnstico en la difteria.
Es predominantemente clnico, es necesario observar las seudomembranas y los dems datos
clnicos. Se puede aislar la bacteria de las vas respiratorias y hacer un cultivo en gelosa sangre,
medio de Leffer o en gelosa sangre-telurito. Se puede teir a la bacteria con azul de metileno
o por tincin de Gram o de Neisser. Y puede recurrirse tambin a las pruebas serolgicas para
buscar anticuerpos.
9. Explicar en qu consisten las pruebas de Schick y de Maloney.
La de Schick consiste en la intradermorreacin de la toxina diftrica, la cual se administra en el
antebrazo. La prueba se lee a las 24 y 48 hrs. y a los seis das. Los resultados se interpretarn
como sigue: positivo: enrojecimiento e hinchazn que aumentan durante varios das y despus
desaparece lentamente, dejando un rea pigmentada de color pardusco; negativo: no hay
reaccin. Si los datos se mantienen por ms de cinco das, indica estado de susceptibilidad.
Seudorreaccin: se combina con hipersensibilidad del individuo; reaccin combinada: determina
hipersensibilidad a la toxina y relativa susceptibilidad a ella.
La prueba de Maloney se realiza aplicando toxoide en forma intradrmica.
10. Mencionar el manejo teraputico de la difteria.
En la fase aguda es necesaria la administracin de antitoxina.
Para el manejo antibacteriano se pueden utilizar antimicrobianos como penicilinas, eritromicina y
tetraciclinas.
11. Mencionar las medidas proflcticas y el esquema de vacunacin contra la difteria.
Es necesario disminuir la diseminacin de los bacilos, por lo que a los enfermos de difteria se les
asla. En aos pasados la difteria atacaba a muchos nios y por lo tanto la mayora de los adultos
eran inmunes; sin embargo, ahora con la inmunizacin activa, los niveles de antitoxina en los
adultos ha disminuido, por lo que es importante el refuerzo de la administracin de antitoxina en
esta edad.
La inmunizacin activa consiste en toxoides diftricos para absorcin retardada. Dichos toxoides,
generalmente se administran con los toxoides del ttanos y la vacuna contra la tosferina.
La DPT se administra a los 2-4-6 meses de edad y los refuerzos a los 2 y 5 aos.
12. Enlistar las formas clnicas que llegan a producir los difteroides.
Los difteroides son habitantes normales del tracto respiratorio, de la conjuntiva y de las mucosas
del tracto urinario; sin embargo, es raro que produzcan enfermedades en el hombre, aunque
llegan a ocasionar uretritis, vulvovaginitis, faringitis y rinitis.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 138
90
Micobacterias
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Mycobacteriumtuberculosis.
Es un bacilo delgado, inmvil, gram (+), BAAR, aerobio, mide de 1 a 4 micras de dimetro mayor y 0.4 a 0.6
micras de dimetro menor, es no encapsulado y no esporulado, es fermentador de glucosa, arabinosa (+) y
lactosa y sacarosa (-), catalasa y niacina (+), sulfhdrico e indol (-). Reduce los nitratos a nitritos.
2. Resear el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis y su trascendencia.
El bacilo de la tuberculosis fue descubierto en 1864 por Koch, por lo que se le conoce tambin como bacilo
de Koch. En el pasado, y an en el presente, existen muchos casos de individuos afectados, y esto llev a un
altsimo nmero de muertes y secuelas en los mismos.
Se le conoce como enfermedad de la pobreza, ya que los individuos de la clase desprotegida son los que
presentaban mayor incidencia de casos, lo que se atribuye a condiciones de desnutricin y la facilidad para la
infeccin debido a las condiciones en que vivan.
3. Especifcar los elementos de la pared de Mycobacterium.
La pared consta de tres capas con cidos miclicos, cera D que es un grupo de peptidoglucolpidos
ligados por uniones covalentes, glucolipoprotenas, la trehalosa 6, 6 dimicolato, sulftidos y micsidos.
Mycobacteriumtuberculosis no produce exotoxinas ni endotoxinas, el factor cordn que causa la agrupacin
de estos bacilos en flas paralelas es la trehalosa 66 dimicolato, la cual es responsable de la inhibicin de la
migracin de polimorfonucleares al sitio de colonizacin e induce la formacin de granulomas.
Los sulftidos son glucolpidos que refuerzan la accin de la trehalosa 66 dimicolato en la formacin de
granulomas.
El peptidoglucano se une al arabinogalactano, se acoplan cidos miclicos formado un complejo de pared.
Los micsidos son cidos grasos de cadena larga y se asocian con la cido resistencia.
Las tuberculoprotenas (tuberculina antigua y PPD) son altamente antignicas y forman la base de la
inmunizacin activa y de las pruebas intradrmicas. Un derivado purifcado de la tuberculina antigua,
mediante fraccionamiento qumico se denomina derivado proteico purifcado PPD. Los polisacridos son
diversos y tienen una funcin incierta en la patogenia. Esta compleja estructura de la pared le confere a las
micobacterias la capacidad de impenetrabilidad
4. Explicar los fenmenos fsiopatolgicos de la tuberculosis, incluyendo la formacin del tubrculo.
El bacilo de la tuberculosis entra por el tracto respiratorio, en el hilio pulmonar son atrapados e identifcados
por el sistema inmune, se cerca a los bacilos y se produce un crecimiento ganglionar, formando el complejo
primario de Ghn. El mecanismo de defensa principal es la respuesta inmune celular, los linfocitos son la
clave, se acumulan y forman un granuloma en el tejido llamado tuberculoma o tubrculo, el cual presenta
al centro micobacterias, rodeadas por clulas epitelioides y gigantes de Langhans, rodeadas a su vez por
linfocitos y tejido fbroso.
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 139
5. Enlistar las formas clnicas de la tuberculosis.
La tuberculosis se manifesta en pulmones en el 90% de los casos, 6% en sistema nervioso central, 2% en
aparato digestivo y 2% otras localizaciones.
6. Mencionar las posibles complicaciones del cuadro tuberculoso.
En primer lugar tenemos la reinfeccin endgena.
Se puede producir dao en hgado, hueso, articulaciones, piel, rin, sistema nervioso central.
Una complicacin muy importante debido a lo severo de las secuelas, es la meningoencefalitis tuberculosa,
que es ms comn en nios, de los que un alto porcentaje queda con deterioro mental leve, mediano o
profundo, y otros quedan en estados vegetativos, son muy pocos los que quedan sin ninguna secuela.
7. Explicar los aspectos diferenciales entre primoinfeccin y las infecciones posteriores.
La primoinfeccin es considerada el primer contacto que el individuo tiene con el bacilo de la tuberculosis,
habitualmente en la niez. Se produce una lesin exudativa aguda que rpidamente se propaga a los vasos y
ganglios linfticos regionales, se produce lesin pulmonar y reaccin ganglionar conocida como complejo de
Ghn. La lesin generalmente se calcifca y cura rpidamente.
Las infecciones subsecuentes se producen por bacilos que sobrevivieron la primoinfeccin, o por
reinfecciones exgenas, y producen una lesin crnica con la formacin de tubrculos, caseifcacin y
fbrosis. Los ganglios regionales generalmente no son afectados y el dao empieza por el vrtice pulmonar.
Las diferencias entre estas dos infecciones se demuestran experimentalmente por el FENMENO DE KOCH.
Se cree que son el resultado de diferencias entre la resistencia y la hipersensibilidad.
8. Explicar la dinmica epidemiolgica de la enfermedad tuberculosa.
La fuente de infeccin son las secreciones de las vas respiratorias y el mecanismo de transmisin es la
inhalacin o el contacto directo con las secreciones. La tuberculosis mata a los miembros productivos de la
sociedad, cada segundo en el mundo una persona se infecta, un enfermo infecta de 10 a 15 personas en un
ao, 5 al 10% de los infectados desarrollarn la enfermedad, 5 de cada 10 enfermos morirn en 5 aos, y las
personas VIH + tienen riesgo del 50%.
9. Referir los recursos de diagnstico de la tuberculosis.
El diagnstico de la tuberculosis es epidemiolgico, clnico, radiolgico, de laboratorio, serolgico,
microbiolgico, histopatolgico. Los productos biolgicos a estudiar son esputo matinal, orina, jugo gstrico,
lquido cefalorraqudeo, lquido pleural; para teir frotis con la tincin de Ziehl-Neelsen o Kinyoun. Los
cultivos se realizan en medios de Lwenstein-Jensen, Petragnani, Middlebrook, Dubos y Mycobactosel. El
patrn bioqumico incluye catalasa y arilsulfatasa negativas, acumulacin de niacina, reduccin de nitratos,
ureasa y piracinamidasa positivas. Para inmunofuorescencia se utilizan colorantes fuorescentes: auramina
y rodamina. Otros recursos son la intradermorreaccin y las pruebas moleculares, el PCR y la hibridacin, y
como pruebas indirectas la prueba de inmunoanlisis sistemtico (EIA).
10. Enlistar los frmacos para el tratamiento de la tuberculosis.
Los frmacos son estreptomicina, isoniacida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, cido paraminosaliclico
(PAS), aminosalicilato sdico, etionamida, triacetazona, amikacina, kanamicina y capreomicina.
11. Mencione las condiciones proflcticas que pueden aplicarse para prevenir la tuberculosis.
Medidas de salubridad, detectar las fuentes de infeccin, aislarlas y dar tratamiento para perder la capacidad
de transmitir la infeccin.
Erradicar la tuberculosis bovina.
Inmunizacin con el BCG. Es inoculado en el hombro derecho, no produce una proteccin del 100% contra
la tuberculosis pulmonar, pero s contra las formas diseminadas: miliar, meningoencefalitis tuberculosa y
tuberculosis visceral.
A todo nio se le debe aplicar.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 140
91
Bacilodelalepra
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Mycobacterium
leprae.
Es un bacilo recto, delgado, que mide de 1 a 6 micras de dimetro
mayor por 0.3 a 0.5 micras de dimetro menor, es inmvil, gram (+),
BAAR, se encuentra en forma de empalizada o paquete de cigarros. Su
metabolismo no es bien conocido debido a que no se puede cultivar,
nicamente se puede mantener en armadillo.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la lepra.
El reservorio es el hombre.
La infeccin se da al contacto directo con la piel y mucosas lesionadas, o
por secreciones respiratorias. Existe un factor personal de susceptibilidad.
Su periodo de incubacin es de tres a siete aos.
3. Resear la conducta que se ha mantenido socialmente frente a la lepra y los
leprosos.
Desde tiempos bblicos se adopt una conducta de rechazo hacia los
individuos leprosos, destinndolos a radicar en lugares apartados de
las ciudades, se les vea con asco y pensando que haban adquirido la
lepra debido a sus pecados. En cuanto a la lepra, siempre se tuvo la
conducta errnea de pensar que se adquira con slo mirar a un leproso,
o por contacto ocasional con el mismo. En tiempos modernos an se les
tiene rechazo a los leprosos, inclusive slo son tratados por mdicos y
voluntarios, y todava se cree que a los leprosos se les caen los miembros
o la piel a pedazos.
4. Mencionar los elementos de diagnstico inmunolgicos.
Se realizan la prueba de lepromina y la reaccin de Mitsuda.
5. Explicar la fsiopatogenia de la lepra.
Es un padecimiento crnico que afecta principalmente las partes ms fras
del cuerpo, como la piel, las mucosas y las vas respiratorias superiores,
as mismo afecta algunos nervios sensitivos perifricos y puede afectar
rganos internos. Se considera que la enfermedad est ligada a genes
predisponentes, ya que en general el hombre es muy resistente a la
inoculacin experimental, la cual se ha intentado en voluntarios
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 141
6. Describir las formas clnicas de la lepra sealando en cada caso los resultados
para la prueba de lepromina y aislamiento bacilar.
Grupo indeterminado
Tiene manchas hipocrmicas en piel, hay una disminucin de la
sensibilidad en la lesin por dao nervioso, hay un infltrado inespecfco
alrededor de los vasos, nervios, glndulas sebceas, folculos pilosos.
La lepromina es (-) y el aislamiento bacilar (+).
Tipo lepromatoso
Se forma el leproma, que es una nodulacin en la piel con micobacterias,
se pueden producir lesiones viscerales y en la mucosa nasal, es muy
antiesttico.
La prueba para lepromina es (-) y bacilo (-).
Tipo tuberculoide
La lesin cutnea puede pasar inadvertida, sin embargo, hay gran lesin
al tronco nervioso que destruye por infltrado celular, esto produce un
trastorno en la sensibilidad o su prdida total.
Es lepromina (+) y bacilo (-).
Grupo dimorfo
Dimorfo se refere a que se expresan los dos tipos, dando un cuadro
mixto.
Es bacilo (-) o (+) y para lepromina (-) o (+).
7. Mencionar los recursos de diagnstico y los frmacos para el tratamiento.
El diagnstico es ms bien clnico, pero se requiere experiencia en el
tema.
Se puede hacer la prueba de lepromina, (prueba de Fernndez y Mitzuba)
que es una intradermorreaccin con extracto del leproma, se lee de 24 a
96 hrs. despus.
Se puede hacer una biopsia de la lesin, un raspado de mucosa nasal, con
el fn de encontrar BAAR.
En el tratamiento se usa la diamino-difenil-sulfona, rifampicina,
clofazimina, etionamida y protionamida. La Organizacin Mundial de la
Salud recomienda que para evitar la aparicin de cepas resistentes se
haga tratamiento combinado con dos o tres drogas.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 142
Actinomicetos
1. Defnir la actinomicosis.
La actinomicosis es un proceso infeccioso producido por Actinomyces que
ataca y lesiona particularmente piel y tejido celular subcutneo, y puede
profundizar y darnos lesiones a nivel visceral.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin por actinomicetos.
Los actinomicetos son saprftos del tracto genitourinario y
gastrointestinal. Se encuentran en la cavidad oral, amgdalas, dientes,
encas, intestino y tubos del tracto respiratorio.
La infeccin se produce al perderse la continuidad de la mucosa que
recubre dichos tractos.
3. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de los actinomicetos.
En los tejidos se ven como flamentos ramifcados que rodean a una zona
infamada y supurante. Se ve el grnulo de azufre, que es una colonia de
flamentos miceliales que se rodea por eosinflos.
Si se rompe dicho grnulo, se observan formas bacilares, gram (+) y no
son BAAR.
No hidroliza el almidn, pero fermenta la xilosa y el manitol.
4. Explicar la fsiopatologa de la actinomicosis.
Se forma un absceso en el sitio de inoculacin con necrosis central
rodeada por tejido de granulacin y fbroso; el pus contiene grnulos de
azufre y puede drenar al exterior por medio de fstulas.
5. Esquematizar en forma sinptica las formas clnicas de la actinomicosis,
sealando en cada caso sus manifestaciones.
Forma cervicofacial
Constituye 50% de los casos. La lesin es en cuello y cara (se subclasifca
por su localizacin).
Lesin: un aumento de volumen, globoso con deformacin, aparece un
seudondulo que se fstuliza y produce un exudado seropurulento.
Complicacin: crneo y meninges.
Forma torcica
Se produce por inoculacin a nivel pulmonar.
Hay tos, expectoracin mucosa o mucopurulenta hemoptoica, febre.
Complicacin: la lesin se puede abrir despus a trax y hasta piel.
92
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 143
Forma abdominal
Se produce por ingestin de material infectado, el dao se produce
en colon, la mayor parte en transverso y descendente, puede producir
apendicitis, y si se abre a piel produce la lesin caracterstica.
Complicacin: puede extenderse en la cavidad abdominal, en tejido seo
de la columna vertebral y producir compresin de la mdula espinal.
6. Mencionar los recursos diagnsticos.
De la forma cutnea el diagnstico no es difcil.
Se puede tomar material flante de las fstulas o una biopsia de la lesin
para demostrar la presencia de A.israelli y en un examen directo en
fresco observando los grnulos de azufre. Se puede realizar cultivo en
medio de Brewer tioglicolato.
7. Enlistar los frmacos para el tratamiento.
El tratamiento es largo, pero efciente. Consiste en penicilina a altas
dosis durante semanas o meses, o en su defecto, eritromicina, sulfas,
estreptomicina, tetraciclinas y cloranfenicol.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 144
Treponema pallidum
1. Resear la evolucin de la historia de la sflis.
Desde tiempos pasados, la sflis ha sido una enfermedad que ha causado gran nmero de muertes y
secuelas en los individuos afectados. En pocas anteriores a la nuestra, las medidas higinicas eran an
menores que las actuales, con lo que se favoreca la transmisin y mantenimiento de la fuente de infeccin.
Los factores que predisponan para su adquisicin siguen siendo los mismos: la promiscuidad, la prostitucin,
la homosexualidad, etc. Ahora se cuenta con tratamientos adecuados, as como con medidas de control y
prevencin, pero esto no ha sido sufciente para la erradicacin de la entidad. En el siglo xvi, Fracastorius
describe la enfermedad; en 1905 Schaudin y Hoffman describen el agente y en la primera dcada del siglo
xx se inicia el uso de antimicrobianos. La sflis ha recibido diversos epnimos a travs del tiempo: les,
enfermedad de Venus, etctera.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la sflis.
El reservorio es el humano, as como su fuente de infeccin.
El mecanismo de transmisin es el contacto directo con secrecin de la lesin primaria y secundaria, por
transfusin, por va transplacentaria.
El periodo de incubacin va de dos a ocho semanas.
Se considera en el grupo de las enfermedades transmitidas por actividad sexual.
3. Describir las caractersticas morfolgicas de T.pallidum.
Es una bacteria espiroqueta que mide de 6 a 14 micras de longitud y 0.2 a 0.3 micras de grosor, tiene alta
movilidad, alrededor tiene periplasto y capa mucoide, la tincin de Gram no es efectiva, se tie con tinciones
argnticas o por el mtodo de Giemsa, no se puede cultivar.
4. Mencionar los elementos antignicos de T.pallidum.
Los antgenos de T.pallidum se desconocen; sin embargo, se sabe que producen una sustancia llamada
reagina que es capaz de fjar el complemento y permite pruebas de foculacin. Tambin se sabe que se
forman anticuerpos especfcos que se pueden utilizar para pruebas serolgicas en el diagnstico de sflis.
Entre los productos con accin antignica que tiene estn una protena termolbil, polisacrido termoestable
y un complejo lipoproteico.
5. Explicar la fsiopatologa de la sflis desde la inoculacin hasta la sflis terciaria.
El treponema es depositado por contacto en la piel o mucosas, las atraviesa y va a tejidos circundantes.
Puede diseminarse a ganglios regionales, donde se multiplica produciendo una respuesta infamatoria. Se
forma el chancro sifltico en el lugar de entrada.
Aproximadamente seis meses despus del chancro sifltico, se forman lesiones alrededor de los orifcios que
son altamente infectantes y despus desaparecen. Esta es la sflis secundaria.
93
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 145
Despus de un periodo de latencia de aproximadamente siete aos se forman nuevas lesiones en piel,
mucosas y otros rganos que no son infectantes, puede provocar lesiones en los grandes vasos y SNC. Esta
es la sflis terciaria.
6. Sintetizar las fases clnicas de la sflis.
Sflis primaria:
Se forma el chancro, caracterizado por la formacin de un ndulo que se ulcera, se torna duro, tiene la base
limpia, es indoloro y tiene infltrado linfoctico de clulas plasmticas y espiroquetas.
Sflis secundaria:
Las lesiones son una lesin macular rojiza que forman ppulas o erosiones en placa, se pueden formar
condilomas planos. Se presentan en localizacin peribucal, perianal, perigenital.
Sflis terciaria:
Se forman los gomas siflticos en piel, mucosas, estmago, rin y tracto genitourinario. En los vasos
adelgazan las paredes produciendo aneurismas y en el SNC producen lesiones degenerativas.
7. Describir la estructura histopatolgica de los gomas siflticos.
Son lesiones granulomatosas infamatorias crnicas, que poseen un alto nmero de fbras elsticas y le dan la
apariencia de goma.
8. Mencionar los recursos diagnsticos de la sflis.
Es importante el diagnstico epidemiolgico y clnico. Se puede demostrar la presencia de T.pallidum con la
observacin directa en campo oscuro. El T.pallidum se tie con Giemsa y tincin Fontana-Tribondeau.
Se utiliza tambin la serologa:
VDRL (Venerealdiseaseresearchlaboratory)
Floculacin con antgenos de cardiolipina. Da falsos + y -
Inmovilizacin de treponema
Anticuerpos fuorescentes, FTA-ABS por sus siglas de FluorecentTreponemalAntibodyAbsorption
Aglutinacin de treponemas muertos (ATP)
Inmunoadherencia de T.pallidum
Fijacin del complemento
MHA-TP de Microhemaglutinacin de Treponemas es una hemaglutinacin con eritrocitos sensibilizados
ELISA para Treponemapallidum
Western blot para Treponemapallidum
9. Enlistar los recursos teraputicos.
La eleccin es de penicilinas, se pueden usar tambin tetraciclinas, cloranfenicol y macrlidos.
10. Anotar las especies de treponemas distintos a pallidum que se pueden aislar del husped humano.
T.phagedenis,T.refringens,T.vinceti,T.orale,T.macrodendriticum,T.mucosum,T.pertenue,T.carateum.
11. Sealar para cada especie de treponema las patologas que pueden ocasionar.
T.phagedenis
lcera fagednica de los genitales.
T.refringens
Comensal de genitales, puede producir infeccin local.
T.vinceticon Leptotrichiabucalis, produce la angina de Vincent.
T.pertenue
Pian o frambesia.
T.carateum
Produce el mal del Pinto.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 146
Borrelia
1. Explicar la importancia mdica del gnero Borrelia.
El gnero Borrelia, de la familia Spirochaetaceae, contiene 18 especies
conocidas, de las cuales diez infectan al hombre; nueve de ellas le
producen febre recurrente endmica y Borreliarecurrentis le produce
febre recurrente epidmica.
2. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Borrelia
recurrentis.
Es una espiroqueta mvil que mide 15 micras de longitud y 2 micras de
ancho.
Es gram (-), tiene extremos aflados.
En cultivo es aerobio, microaeroflico, crece a 37 C, es fermentador
productor de cido.
3. Describir la dinmica epidemiolgica de Borreliarecurrentis.
Vive en roedores, que son picados por un insecto (piojo o garrapata). El
insecto se lleva a Borrelia y parasita al hombre, el hombre lo aplasta, se
infecta con los dedos y se inocula la bacteria en ojos y nariz. Si existe
prdida de continuidad y contacto con la bacteria, tambin se produce
la infeccin, al igual que por traumatismos inducidos por la garrapata o
piojo.
4. Explicar la fsiopatologa de la borreliosis.
En la infeccin por Borreliarecurrentis, la bacteria viaja hasta alcanzar
la circulacin; una vez en sangre, se multiplica y produce el cuadro
clnico caracterstico. En la etapa febril se activa el aparato inmune y
se producen anticuerpos contra la bacteria hasta lograr su destruccin,
sin embargo, algunas bacterias logran hacer variaciones antignicas,
y los anticuerpos no las reconocen, se reproducen para hacer otra
bacteriemia que se manifesta por otro sndrome febril, este fenmeno
se repite en varias ocasiones.
5. Describir el cuadro clnico de la borreliosis.
Existe dolor muscular, nusea, vmito, congestin de la mucosa
conjuntival y orofarngea, cefalea, ataque al estado general y febre. La
febre se repite cada quince das, se produce una crisis y desaparece
sbitamente, volviendo a ocurrir el acceso a los siguientes quince
das. Los accesos pueden producirse hasta diez veces, luego puede
94
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 147
sobrevenir la curacin total. El 5% de los pacientes muere durante los
accesos.
6. Enlistar los recursos de diagnstico y mencionar las medidas teraputicas.
El diagnstico se hace demostrando la presencia de B.recurrentis en
sangre por observacin con campo oscuro. Se pueden inocular animales
de laboratorio y hacer frotis sanguneo con tincin de Giemsa. El
diagnstico indirecto por serologa se hace con anticuerpos fuorescentes,
lticos e inmovilizantes.
Las medidas teraputicas incluyen la antibioticoterapia con tetraciclinas,
cloranfenicol, penicilinas y eritromicina
7. Anotar las especies que ocasionalmente producen febre recurrente
diferentes a B.recurrentis.
B.berbera
B.corteri
B.novyi
8. Mencionar los principales hechos histricos de la enfermedad de Lyme.
Padecimiento del barrio de Lyme en Connecticut, Estados Unidos, en
donde se observ un brote epidmico en 1970. Este padecimiento se
empez a descubrir en Europa en 1908 como eritema migratorio crnico,
sin que se conociera el agente etiolgico, actualmente se sabe que es
producido por Borreliaburgdorferi.
9. Mencionar los aspectos epidemiolgicos de la enfermedad de Lyme.
Se adquiere por la mordedura de garrapatas del gnero Ixodes. Sus
huspedes reservorios son los venados cola blanca y algunos ratones.
10. Describir las manifestaciones clnicas de la enfermedad de Lyme.
Se dividen en tres etapas, en la primera: ppula eritematosa en el sitio
de inoculacin de la bacteria, la cual se extiende en forma centrfuga,
dejando la parte central sana (eritemacrnicomigrans), febre, cefalea,
astenia, y mialgias; segunda etapa: alteraciones neurolgicas, cardiacas
y reumticas, y tercera etapa: poliartritis migratoria, alteraciones
dermatolgicas y neurolgicas.
11. Mencionar los recursos de diagnstico y para el manejo de la enfermedad.
El diagnstico se basa en los aspectos clnicos y epidemiolgicos y con
pruebas serolgicas de ELISA o por anticuerpos fuorescentes, mediante
el estudio molecular del PCR. El tratamiento se hace con tetraciclina,
penicilina o amoxicilina.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 148
1. Mencionar los gneros, especies y serotipos de la familia Leptospiraceae.
Gnero Leptospira con dos especies:Leptospirabifexa y Leptospira
interrogans (interrogans por su apariencia morfolgica parecida a un
signo de interrogacin),con 18 grupos antignicos y ms de 100 tipos
serolgicos; los serotipos se clasifcan de acuerdo a los huspedes que
infectan y los ms importantes son: icterohaemorrhagiae, canicola,
pomona y autumnalis.
2. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Leptospira
interrogans.
Espirilo con gran movimiento, mide de 7 a 20 micras de longitud por 0.1 a
0.2 micras de ancho, se tie con tinciones argnticas y Giemsa.
Al cultivo se ve que es aerobio obligado, crece entre 25 y 37C, algunas
cepas tienen hemolisinas, catalasas, hialuronidasas y lipasas positivo.
3. Mencionar los elementos antignicos de L.interrogans.
Contiene dos tipos de antgenos:
Somtico, que es un lipopolisacrido.
De envoltura, que es un polisacrido proteico.
Tambin produce una protena citoltica.
4. Explicar la dinmica epidemiolgica de L.interrogans.
Esta bacteria afecta ms a los animales en medios rurales.
Es eliminada por va urinaria.
La fuente de infeccin es todo aquello que se encuentre infectado con
orina contaminada: depsitos de agua, materiales, utensilios.
El mecanismo de infeccin depende de la fuente: ingestin de agua
contaminada, uso de utensilios contaminados, contacto directo de agua
con heridas.
5. Enlistar los diferentes serotipos de L.interrogans, sealando en cada caso en
qu mamferos se encuentran.
L.i.bovis- ganado y ratones silvestres.
L.i.canicola- perros.
L.i.grippotyphosa- roedores, ganado, cerdos, perros, gatos.
L.i.hebdomalis- ratas, ratones y perros.
Leptospira
95
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 149
L.i.icterohaemorrhagiae- ratas, cerdos, caballos, vacas.
L.i.mitis- cerdos.
L.i.pomona- cerdos y ganado.
6. Explicar la fsiopatogenia de la leptospirosis.
La leptospira llega, se multiplica en el sitio de entrada, de ah se va a
sangre y se disemina produciendo dao en diferentes tejidos, se cree que
hay una participacin de dao por mecanismos inmunolgicos.
7. Describir las manifestaciones clnicas del sndrome de Weil.
Se caracteriza por dao en rin, SNC, hgado.
Rin
Nefritis; hay alteraciones urinarias, edema, descompensacin renal.
Hgado
Hepatitis; hay hepatomegalia, dolor a la palpacin profunda, ictericia y
puede producirse coma heptico.
SNC
Meningitis; ataque al estado general, febre, postracin, rigidez de la
nuca.
8. Mencionar los recursos diagnsticos en leptospirosis.
Es difcil, se debe buscar Leptospira en orina por observacin en
campo oscuro, tambin en lquido cefalorraqudeo. Se puede realizar
inoculacin en animales de laboratorio, cultivos y pruebas serolgicas
como: fjacin del complemento, anticuerpos fuorescentes, aglutinacin,
hemaglutinacin indirecta y ELISA. De los estudios moleculares se cuenta
con la prueba de hibridacin de cidos nucleicos con probes y PCR.
9. Mencionar la evolucin habitual de la leptospirosis.
Por causas desconocidas se cree que produciendo un mecanismo de
fenmenos autoinmunes, se produce un dao continuo de los rganos
afectados, que lleva a la necrosis y por lo tanto a la muerte del paciente.
10. Anotar los recursos de tratamiento en la leptospirosis.
Se utilizan penicilinas, estreptomicina, tetraciclinas.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 150
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de Listeria
monocytogenes.
Es un bacilo pequeo, gram (+), no encapsulado ni esporulado, con
fagelos pertricos, muy mvil, crece entre 20 y 25 C, inmvil a 37 C.
Es anaerobio facultativo, catalasa (+). La mayor parte de las cepas
producen hemlisis y cido, pero no gas. Son fermentadores.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la listeriosis.
El reservorio son animales como garrapatas, peces, aves, mamferos,
crustceos, animales domsticos.
En el hombre existen como comensales de la boca.
La fuente de infeccin es el suelo.
El mecanismo de infeccin depende de la fuente, puede ser contacto
de mucosas, traumatismos orales, ingestin de leche o alimentos
contaminados.
3. Explicar la fsiopatogenia.
L.monocytogenes produce dao en los tejidos por las sustancias que
libera, la lesin producida puede ir desde abscesos a lceras. Tambin,
se sabe de la liberacin de aglutininas fras para los eritrocitos humanos
y para inducir la formacin de anticuerpos aglutinantes. Las bacterias
se unen al receptor de galactosa mediante la internalina, ms tarde el
fagosoma se disuelve por accin de la listeriolisina O. Listeriase multiplica
y la protena ActA moviliza y polimeriza los flamentos de actina, y la
bacteria pasa a una nueva clula. Tambin tienen protenas que movilizan
el hierro de la transferrina. La respuesta inmune funciona mediante
linfocitos sensibilizados y macrfagos activados, y el glicrido A de la
bacteria induce una respuesta monoltica.
4. Enlistar las formas clnicas de la infeccin por Listeria.
Abscesos, uretritis, meningoencefalitis, meningitis, neumona,
endocarditis, uretritis, muerte fetal.
En el recin nacido produce granulomatosis infantil sptica y sepsis
neonatal. Las formas clnicas que se desarrollan dependen de la edad
y el estado inmunitario del paciente. En pacientes inmunocompetentes
origina infecciones gastrointestinales y uterinas, hay una forma cutnea
en veterinarios; en el paciente inmunocomprometido puede producir
Listeria
96
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 151
meningitis, sepsis, endocarditis, artritis, osteomielitis, abscesos,
peritonitis, linfadenitis, endoftalmitis, neumona y colecistitis. La infeccin
se presenta durante el tercer trimestre del embarazo y puede desarrollar
amnioitis e infeccin del feto.
5. Mencionar los recursos de laboratorio.
El diagnstico clnico no es fcil por la semejanza con otros cuadros;
el serolgico es muy difcil, por lo que se trata de aislar a Listeria
monocytogenes y cultivarla en un medio adecuado, como agar sangre
o agar triptosa e incubarlas con CO
2
a 37C. Las colonias en agar
sangre producen una estrecha zona de hemlisis beta y en agar triptosa
forman colonias que dan una coloracin azulada, observadas con luz
oblicua. Solamente el cultivo y la identifcacin de la bacteria hacen el
diagnstico etiolgico. Se pueden sembrar las muestras en agar sangre
o agar triptosa e incubarlas con CO
2
a 37C. Las colonias en agar sangre
producen una estrecha zona de hemlisis beta y en agar triptosa forman
colonias que dan una coloracin azulada, observadas con luz oblicua, en
caso de no observar crecimiento, incubar a 4C por dos o tres semanas
y despus incubar a 37C. La identifcacin se hace por los sistemas
bioqumicos.
Para el diagnstico las muestras biolgicas a estudiar pueden ser
varias, segn la forma clnica de que se trate: sangre, heces, lquido
cefalorraqudeo, meconio y lquido amnitico. Se recomienda realizar el
estudio directo mediante frotis a partir de un centrifugado del producto
a estudiar, o bien un estudio con inmunofuorescencia con anticuerpos
monoclonales conjugados con fuorescena. El cultivo microbiolgico
se realiza en el medio de agar sangre de carnero, agar Columbia con
colistina y cido nalidxico. Se logran a los pocos das colonias pequeas,
rodeadas, lisas y translcidas, con un pequeo halo de hemlisis tipo
beta. La identifcacin ms precisa se realiza con las pruebas bioqumicas.
6. Anotar los recursos teraputicos.
El antimicrobiano de primera eleccin es la penicilina, sin embargo,
se usan tambin la eritromicina, cefalosporinas, clindamicina, o
combinaciones de dos de ellas en un esquema mixto: ampicilina +
aminoglucsidos y penicilina + aminoglucsidos.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 152
Mycoplasma
97
1. Enlistar las especies de Mycoplasma.
Se han descrito ms de 70 especies, pero slo doce se han encontrado en humanos. Las
especies patgenas son: Mycoplasmapneumoniae, Mycoplasmahominis, Mycoplasma
genitalium y Ureaplasmaurealyticum.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin por Mycoplasma.
De distribucin mundial, la fuente de infeccin es la secrecin de vas respiratorias, el
mecanismo de infeccin es por el contacto con dichas secreciones y el periodo de incubacin
es de doce das.
3. Mencionar los elementos antignicos.
M.pneumoniae posee antgenos de superfcie, hemolisinas y toxinas.
4. Explicar la fsiopatologa de la neumona por el agente de Eaton.
M.pneumoniae se fja en las clulas epiteliales del tracto respiratorio; esto permite que se
produzca un gran infltrado de clulas y secreciones en el pulmn. Se adhieren al epitelio
respiratorio ciliado por una protena P1 (adhesina), se presenta ciliostasis y se destruye la capa
superfcial de las clulas epiteliales, el microorganismo estimula a los linfocitos B y T para
producir autoanticuerpos que reaccionan con mltiples tejidos, las paredes bronquioalveolares
se infltran y las secreciones se espesan.
5. Mencionar las enfermedades que produce Mycoplasma diferentes a neumonas.
Artritis, vaginitis, uretritis, cervicitis, Sx. Reiter (uretritis, artritis y conjuntivitis).
6. Describir el cuadro clnico de la infeccin respiratoria.
Fiebre, cefalea, faringitis, tos seca o con escaso esputo, y luego hemoptoica, estertores,
consolidacin pulmonar (en etapas avanzadas). Simultneamente se encuentra bronquitis y
laringitis.
7. Enlistar los recursos de diagnstico.
Aislar a Mycoplasma de secrecin de las vas respiratorias. Hacer cepillado bronquial con el
mismo fn. Tambin se puede teir con azul de metileno (tincin de Dienes), identifcacin de
la cepa en los cultivos o pruebas serolgicas, puede ser de utilidad la titulacin de anticuerpos
contra antgenos de la bacteria o titulacin de anticuerpos fros. La investigacin de M.
pneumoniae por inmunofuorescencia en el esputo del paciente tambin es de utilidad.
8. Mencionar las medidas teraputicas.
Tetraciclinas, oxitetraciclina, kanamicina, eritromicina, cloranfenicol, otros macrlidos y
espectinomicina.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 153
Ureaplasma
1. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas del gnero Ureaplasma
urealyticum.
Ureaplasmaurealyticumes una bacteria pequea, alargada, de aspecto
flamentoso, inferior a una micra, carece de pared celular; metablicamente
es anaerobia facultativa, para su crecimiento en cultivo se requiere de medios
especiales con esteroles y urea.
2. Explicar la patologa de la infeccin por Ureaplasmaurealyticum.
Ureaplasmaurealyticumse encuentra con frecuencia a nivel de las mucosas de
genitales, especialmente en el sexo femenino, sin embargo no siempre produce
dao. Cuando esto sucede, se cree que las bacterias producen lesin en la
superfcie epitelial de las mucosas, probablemente por lisis celular directa por
accin de productos qumicos como perxido de hidrgeno y superxido.
3. Mencionar las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin por Ureaplasma
urealyticum.
Ureaplasmaurealyticumcoloniza las mucosas de genitales, en personas con vida
sexual activa. Se transmite por actividad sexual. La infeccin perinatal del producto
de la gestacin se presenta con mayor frecuencia cuando hay ruptura prematura
de membranas.
4. Enunciar las manifestaciones clnicas de la infeccin respiratoria por Ureaplasma
urealyticum.
El cuadro clnico que produce con ms frecuencia es la uretritis, presentando
manifestaciones clnicas muy similares a otras uretritis, con presencia de exudado
que se expulsa a travs del meato urinario; pero tambin se ha relacionado con
otras patologas, como pielonefritis, prostatitis, enfermedad plvica infamatoria,
febre puerperal y enfermedad perinatal del recin nacido.
5. Enlistar los recursos para el diagnstico de la infeccin por Ureaplasmaurealyticum.
El diagnstico microbiolgico se realiza a partir de secreciones de las va genitales,
o por raspado de las mucosas genitales, productos que se inoculan en medios de
cultivo con urea. El diagnstico serolgico se puede realizar con mtodos como el
de ELISA.
6. Mencionar las medidas teraputicas y de proflaxis para esta patologa.
Para el tratamiento de las infecciones por Ureaplasmaurealyticumlos
antimicrobianos de eleccin son los macrlidos. Para la prevencin de infecciones
por Ureaplasmaurealyticum,lo nico recomendable es aplicar medidas para la
actividad sexual, en particular mtodos de barrera como el condn.
98
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 154
Rickettsias
1. Anotar las bacterias del orden Rickettsiales.
La familia Rickettsiaceae contiene los gneros: Rickettsia,Coxiella con una especie burnetti
y Orientia. En el mismo orden pero de la familia Bartonellaceaese encuentra el gnero
Bartonella (antes Rochalimae) con cuatro especies.
2. Describir las caractersticas morfolgicas y metablicas de los gneros Rickettsia,Coxiella,
Bartonella.
Rickettsia.
Bacilos o cocobacilos, inmviles, gram (-), se tien con tincin de Maquiavelo o Castaeda,
son intracelulares, aerobios.
Coxiella.
Bacilos lanceolados, gram (-), miden 1 micra de dimetro mayor y 0.2 micras de dimetro
menor, son inmviles, se tien con Maquiavelo, son fltrables, intracelulares.
Bartonella
Gram (-), mviles, pleomrfcos, son bastoncillos que se tien con Giemsa y crecen a 28 C.
3. Explicar la dinmica epidemiolgica del tifo exantemtico y tifo endmico.
En el caso del tifo epidmico se transmite por piojo, se requiere facilidad para la transmisin,
como prdida de continuidad en la piel o la produccin de traumatismos por el mismo piojo.
En el caso del tifo endmico, el reservorio es el ratn y se transmite por la pulga, en los
mismos casos que el exantemtico.
4. Explicar la fsiopatologa de los dos tifos ms frecuentes.
Una vez que es inoculada la bacteria, se va a multiplicar y a diseminar produciendo dao
por sus mecanismos en diferentes tejidos. Las rickettsias tienen predileccin por clulas
endoteliales de los capilares, particularmente de la piel, cerebro, miocardio y rin, pero la
proliferacin se hace en forma generalizada en todo el organismo. En el endotelio producen
hiperplasia y trombos que causan pequeas hemorragias.
5. Describir el cuadro clnico del tifo exantemtico y endmico.
El tifo epidmico tiene como datos clnicos la infeccin generalizada y la postracin grave; la
febre dura alrededor de dos semanas; la enfermedad es ms grave y produce ms mortalidad.
El tifo endmico se caracteriza por tener las mismas caractersticas que el epidmico, pero
es una enfermedad ms benigna y raras veces mortal, a excepcin de los pacientes de edad
avanzada.
Ambos tifos se caracterizan por producir febre, cefalea, malestar, postracin, exantema
cutneo y crecimiento de hgado y bazo.
99
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 155
6. Mencionar los recursos diagnsticos para los tipos de tifo.
El diagnstico es epidemiolgico (ya que se presenta en brotes), clnicamente es difcil
diferenciarlo de otras infecciones, se hacen pruebas de reacciones febriles usando como
referencia el antgeno OX-19; tambin por serologa, inmunodifusin, fuorescencia, fjacin
del complemento y ELISA. Por microscopa de biopsias con anticuerpos fuorescentes del
sitio de la picadura y las lesiones cutneas, PCR, ensayos indirectos con inmunoperoxidasa y
determinacin de protenas de superfcie recombinantes.
7. Mencionar los recursos teraputicos para los tifos.
Se usan tetraciclinas, cloranfenicol, doxiciclina y quinolonas. La curacin total depende de los
mecanismos inmunolgicos del paciente.
8. Anotar las medidas proflcticas para la prevencin de la infeccin por Rickettsia.
El cloranfenicol se ha utilizado como agente quimioproflctico contra la infeccin de tifus de
los matorrales. Se administra oralmente a intervalos semanales, las tetraciclinas pueden ser
igualmente efectivas. Para vacunacin se cuenta con vacuna monovalente para R. prowazekii y
bivalente para R.prawazekii y R.typhi.
9. Enlistar las diferentes especies del gnero Rickettsia, reservorio y transmisin de las que pueden
infectar al hombre, as como las enfermedades que producen.
Especie Reservorio Transmisin Enfermedad
R.prowazekii humanos piojo tifo epidmico
R.typhi roedores pulga tifo endmico
R.tsuitsugamushi roedores acaro tifo matorrales
R.rickettsii roedor, perro garrapata febres manchadas
R.conori roedor, perro garrapata tifo de Kenia,
Suramrica, India
R.australis roedor, marsupial garrapata tifo de Queensland
R.sibirica roedores garrapata tifo del norte de
Asia
R.akari ratones caro rickettsiosis
pustulosa
10. Explicar la dinmica epidemiolgica de la coxielosis.
La fuente de infeccin son productos animales infectados, como leche o carne. El mecanismo
de infeccin es la ingestin de alimentos contaminados, picaduras por artrpodos e inhalacin
de bacterias en el aire.
11. Explicar la fsiopatogenia de la infeccin por C.burnetti.
Las rickettsias se multiplican en las clulas endoteliales de los vasos sanguneos pequeos y
producen vasculitis y necrosis, lo que trae como consecuencia trombosis y necrosis del vaso.
Ocurre principalmente en piel, pero tambin en otros rganos. En el encfalo se asocian con
agregados de linfocitos y macrfagos.
12. Describir el cuadro clnico de la febre Q.
Consiste en febre de poca duracin junto con afecciones pulmonares; se parece a la neumona
no bacteriana, tambin lesiona otros rganos, semejando encefalopata y hepatitis por los
daos que produce. No presenta lesiones cutneas.
13. Mencionar los recursos de diagnstico y anotar los recursos teraputicos, as como las medidas
proflcticas para la febre Q.
El diagnstico se hace por serologa; el producto biolgico que se toma para aislamiento
es la sangre, tambin se asla a Coxiella burnetti de biopsias. El tratamiento se hace con
tetraciclinas y cloranfenicol.
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 156
Para la proflaxis existe actualmente una vacuna y tambin es importante erradicar a C.
burnetti del ganado y fuentes de infeccin.
14. Describir el cuadro clnico de la febre de las trincheras.
Cefalea, agotamiento, dolor, sudoracin, enfriamiento de las extremidades y febre, asociados
con un exantema roseolar, hay recadas, est limitada a Europa Central.
15. Mencionar los recursos de diagnstico y teraputicos.
El diagnstico debe hacerse por serologa, siendo las pruebas ms simples la
microaglutinacin, microinmunofuorescencia y fjacin del complemento. El diagnstico clnico
es difcil ya que se asemeja a diferentes infecciones.
El tratamiento nuevamente es a base de cloranfenicol y tetraciclinas.
16. Explicar la importancia del gnero Bartonella.
Bartonella quintana produce febre de las trincheras y angiomatosis bacilar; Bartonella
bacilliformis, enfermedad de Carrin; Bartonellahenselae enfermedad por rasguo de gato, y
Bartonellaelizabethae endocarditis.
17. Explicar la dinmica del gnero Bartonella.
El gnero Bartonella,antes Rochalimaea,pertenece a la familia Bartonellaceae, contienen
16 especies y tres subespecies, de las que ocho especies son patgenas para el humano
y las ms importantes son: Bartonella quintana, que produce la febre de las trincheras y
angiomatosis bacilar; Bartonellabacilliformis, origina la enfermedad de Carrin; Bartonella
henselae causa la enfermedad por rasguo de gato, y Bartonellaelizabethae produce
endocarditis infecciosa.
18. Describir el cuadro clnico de la febre de las trincheras.
La febre de las trincheras tiene un periodo de incubacin de 9 a 25 das, se presenta cefalea,
sudoracin profusa, dolor dorsal y de piernas, dolor cervical, febre, dolor farngeo, mialgias,
dolor seo abdominal, erupcin macular discreta y esplenomegalia.
19. Describir la angiomatosis bacilar.
Se presenta en pacientes inmunodeprimidos, produce lesiones ppulo eritematosas que
afectan piel y mucosas en diferentes rganos.
20. Mencionar lo ms importante de la febre Sennetsu.
Su agente etiolgico es Orientiasennetsuy se presenta clnicamente con febre y
linfadenopata generalizada.
21. Enlistar la febres manchadas.
Las febres manchadas son: febre manchada de las Montaas Rocallosas, erupcin por
rickettsias o rickettsiosis pustulosa, tifo de la garrapata australiana, febre botonosa y tifo de
las garrapatas en Siberia.
22. Describir el cuadro clnico de febre manchada de las Montaas Rocallosas.
Tiene un periodo de incubacin de 2 a 15 das, y presenta cefalea, escalofros, febre, mialgias
generalizadas, ataque al estado general, nusea, vmito, dolor abdominal, fotofobia, artralgia,
exantema, mculas eritematosas, ppulas, petequias y equimosis.
23. Mencionar los recursos para el diagnstico de las rickettsiosis.
Aislamiento bacteriano, cultivo en embrin de pollo, cultivo de tejidos, en algunos casos
cultivo bacteriano, inoculacin de animales, serologa con pruebas como aglutinacin, ELISA,
inmunofuorescencia indirecta, ensayos indirectos con inmunoperoxidasa, aglutinacin en ltex
y determinacin de protenas recombinantes.
24. Mencionar los recursos teraputicos y proflcticos de las rickettsiosis.
Tratamiento con tetraciclinas, doxiciclina, cloranfenicol y quinolonas. Proflaxis con aplicacin
de vacunas, usos de insecticidas y la higiene personal.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 157
ChlamydiayChlamydophila
1. Mencionar las bacterias de importancia en la familia Chlamydiaceae.
Tiene dos gneros que afectan al hombre: Chlamydia, especie Chlamydia
trachomatis y el gnero Chlamydophila, especies Chlamydophilapneumoniae,
Chlamydophilapsittaci.
2. Describir las caractersticas metablicas y morfolgicas de Chlamydiay
Chlamydophila.
Cocoide inmvil, fltrable, gram (-), se tie mejor con Giemsa, Maquiavelo,
Castaeda, forman acmulos en el interior celular. Estas bacterias son
intracelulares obligadas, debido a que no sintetizan ATP, no tienen vida libre,
se establecen en el citoplasma de las clulas susceptibles, el cuerpo elemental
es esfrico, electrodenso, con espacio periplsmico grande, miden de 0.2 a 0.4
micras, la pared bilaminar est compuesta de una protena que liga penicilina
y de un lipopolisacrido, en la pared celular no hay peptidoglucano con cido
murmico, contiene ARN y ADN. Los cuerpos reticulares expresan actividad
metablica y se multiplican dentro de las vacuolas de las clulas husped.
Obtienen la energa directamente de las mitocondrias del husped pues no
tienen ciclo de Krebs propio.
3. Describir el ciclo de replicacin.
El ciclo de replicacin presenta tres etapas:
a. Adherencia y penetracin del cuerpo elemental al citoplasma de la clula
husped, Chlamydia se adhiere a los receptores de membrana y sta se
invagina y se forma un cuerpo de inclusin.
b. 12 hrs. despus de la penetracin se hace la transformacin del cuerpo
elemental en cuerpo reticulado, el cual se divide en forma binaria dando lugar a
mltiples microorganismos.
c. La maduracin del cuerpo reticulado y formacin de los nuevos cuerpos
elementales se lleva a cabo aproximadamente a las 30 hrs. de la penetracin
del agente.
Los cuerpos de inclusin son microcolonias que contienen cuerpos elementales y
cuerpos reticulados.
4. Mencionar los elementos antignicos ms importantes de Chlamydia.
Se ha identifcado un inmungeno comn para el gnero que es un complejo
liproproteico polisacrido, el cual induce una respuesta de inmunoglobulinas
y de clulas T programadas que reaccionan con todas las clamydias, antgeno
LPS. El lipopolisacrido de la membrana externa no posee el antgeno O y es un
100
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 158
lipooligosacrido. Se han identifcado tambin antgenos de especie para cada
una de ellas y antgenos de tipo que identifcan variedades serolgicas, de estos
antgenos casi todos son protenas de membrana externa OMP; en Chlamydia
trachomatis se pueden diferenciar 16 serotipos o serovares, los cuales se
han bautizado con letras en la siguiente forma: los tipos A, B y C agentes
del tracoma ocular. Los tipos D, E, F, G, H, I, J, K y M que son agentes de:
conjuntivitis de inclusin, tracoma genital y neumona infantil, y el grupo L-I, L-II
y L-III, que produce linfogranuloma venreo y tracoma genital. Chlamydophila
pneumoniae presenta una sola variedad serolgica y Chlamydophilapsittaci
posee varias.
5. Sintetizar la informacin sobra tracoma.
Tracoma ocular lo produce Chlamydiatrachomatis serovares A y C, se inicia
con queratitis y exudado, lesiones conjuntivales, que cicatrizan mediante
neovascularizaciones hacia la crnea, lesin denominada pannus; en la porcin
inferior del prpado se forman folculos linfoides prominentes; se producen
cicatrices que llevan a la ceguera. Se clasifca en etapas: I. padecimiento
incipiente, hay poco exudado y queratitis mnima; II. hipertrofa folicular y
papilar, infltrado corneal, lceras y pannus; III. cicatrizacin de la conjuntiva,
triquiasis, entropin y aumenta el pannus; IV. tracoma curado.
6. Resumir la informacin de la conjuntivitis de inclusin.
Padecimiento producido por Chlamydiatrachomatis serovares D, E, F, G, H, I,
J, K , que se encuentra en el nio recin nacido, se manifesta generalmente
5 a 10 das despus del nacimiento, en el adulto puede ser adquirida en las
albercas o por las manos.
7. Sintetizar la informacin sobre neumona neonatal.
Es producida por Chlamydiatrachomatis serovares D, E, F, G, H, I, J, K, se
adquiere durante el parto, 4 a 16 semanas despus del nacimiento, con
frecuencia tambin hay conjuntivitis. El sndrome de Reiter se presenta con
poliartritis, uretritis, conjuntivitis.
8. Enlistar las patologas que se desarrollan por infeccin genital con Chlamydia.
Uretritis masculinas no gonoccicas, epididimitis y proctitis, y en el sexo
femenino uretritis, cervicitis, proctitis, enfermedad infamatoria plvica,
esterilidad, embarazo ectpico, parto prematuro y enfermedades perinatales.
9. Sintetizar la informacin sobre el linfogranuloma venreo.
Producido por Chlamydiatrachomatis de los serotipos LGV L-I, L-II y L-III. A
nivel inguinal o anorrectal, febre ligera con cefalea, mialgias y malestar general,
ppula que evoluciona a vescula, pstula, los ganglios linfticos aumentan de
volumen, son dolorosos, pus que sale por trayectos fstulosos, llamados bubas.
Proctitis con hipertrofa de los ganglios perirrectales, exudado purulento,
diarrea, tenesmo rectal y dolor abdominal. Se establece la obstruccin del
drenaje linftico, se produce la elefantiasis de los genitales.
Los estudios de laboratorios son: cultivo en huevo embrionado o en cultivos de
tejidos, investigacin de antgeno de clamidias en las secreciones, tinciones de
Giemsa o Maquiavelo, investigacin de anticuerpos por la tcnica de fjacin
de complemento y la prueba de Frei. Se trata con tetraciclinas, sulfadiacina,
eritromicina, otros macrlidos, penicilina y quinolonas.
10. Resumir la informacin sobre psitacosis.
Es un padecimiento de las aves y de algunos mamferos, el hombre la adquiere
por el contacto con los animales enfermos o de pacientes convalecientes. Es
producido por Chlamydophilapsittaci, que al ser inhalada, se instala primero
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 159
en el aparato respiratorio, donde produce dao que se manifesta por: febre,
mialgias, cefalea frontal intensa, tos seca y mucopurulenta y ligero dolor
torcico. El padecimiento es autolimitante, pero puede haber complicaciones,
sobre todo en personas debilitadas, como encefalitis, que se manifesta por
convulsiones, coma y muerte. Otras complicaciones son carditis, endocarditis,
hepatitis, granuloma heptico, es frecuente la conjuntivitis y el eritema nudoso.
El diagnstico se hace por inmunofuorescencia o la investigacin de los
cuerpos de inclusin LCL o cuerpos de inclusin Levinthal-Cole-Lillie.
El tratamiento se hace con tetraciclinas o eritromicina.
11. Sintetizar la informacin sobre Chlamydophilapneumoniae.
El agente TWAR (TaiwnWorldWideAcuteRepiratoryAgent), de distribucin
mundial, se adquiere por la inhalacin y se manifesta desde cuadro gripal, hasta
una neumona fatal, sobre todo en personas inmunocomprometidas. Causa
neumona atpica, bronquitis, faringitis y sinusitis. El periodo de incubacin es
un mes, inicia con faringitis, febre, disfona y sinusitis, despus, neumona o
bronquitis leves.
Esta bacteria tambin se ha asociado con la generacin de ateroesclerosis y
enfermedad coronaria, su tratamiento se hace con tetraciclinas o eritromicina.
12. Explicar la patogenia de la interaccin husped parsito.
Estas bacterias se fjan a travs de adhesinas y micropilis, a continuacin el
cuerpo elemental es fagocitado, bloquea la fusin de los fagolisosomas y se
transforma en cuerpo reticulado, el cual se multiplica por fsin binaria, se
convierte en un gran cuerpo de inclusin. Se transforman nuevamente en
cuerpos elementales y el contenido se libera al medio extracelular.
13. Mencionar los recursos de diagnstico.
Frotis teidos con tincin de Gimnez o Giemsa, identifcacin de los cuerpos
de inclusin de Halberstaedter-Prowazek. Deteccin de antgenos porELISA o
inmunofuorescencia directa con anticuerpos monoclonales. Cultivo: el mtodo
ideal es el cultivo en clulas McCoy.
Diagnstico serolgico: por reaccin de fjacin del complemento y por
inmunofuorescencia. Chlamydophilapneumoniae se identifca tambin por los
anticuerpos por micro inmunofuorescencia. Chlamydophilapsittaci se identifca
tambin por identifcacin de anticuerpos.
14. Enlistar los antimicrobianos para el tratamiento.
Macrlidos, doxiciclina, sulfonamidas o tetraciclinas.
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 160
1. Explicar qu se entiende por diagnstico bacteriolgico.
Diagnstico bacteriolgico se refere a la identifcacin de los
microorganismos en los cultivos o en los frotis de la muestra y
complementando en forma indirecta con la respuesta inmune.
2. Mencionar los mtodos tintoriales ms utilizados en un frotis bacteriano.
El estudio bacterioscpico generalmente se tie con Gram. En algunos
casos el estudio bacterioscpico no se tie con este mtodo, sino con otra
tincin apropiada como la tincin de Ziehl-Nielsen, Giemsa, Maquiavelo,
Wright, hematoxilina-eosina, etc.
3. Explicar la utilidad del examen directo en fresco en el estudio bacteriolgico.
Es til para la observacin de una muestra en fresco con solucin salina,
para identifcar la movilidad bacteriana, como en el caso del treponema.
4. Explicar porqu la importancia de la identifcacin del agente infeccioso.
El diagnstico bacteriolgico ms contundente es la identifcacin del
agente infeccioso en las muestras obtenidas del tejido infamado. Para
poder aislar en cultivos puros e identifcar al microorganismo deberemos
considerar la sospecha clnica y la incidencia de los agentes ms
comnmente encontrados en cada aparato o tejido.
5. Mencionar los otros recursos para el diagnstico microbiolgico.
Identifcacin de las cepas con sondas de hibridacin gentica, cromatografa
de gases que actualmente se hace para bacterias anaerobias. El diagnstico
bacteriolgico indirecto por la investigacin y cuantifcacin de la respuesta
inmune slo tiene valor en los padecimientos de larga duracin, no debe
considerarse en los padecimientos agudos de corta duracin. La respuesta
inmune tiene valor diagnstico para manejo del paciente slo en los
padecimientos que evolucionan por semanas o por meses. En la gran
mayora de los casos el incremento en el ttulo de anticuerpos a una semana
de diferencia hace el diagnstico de infeccin actual.
En la respuesta inmune celular, la reaccin positiva, dbil o fuerte, slo nos
indica que el paciente ha estado en contacto con el inmungeno, por s
sola no nos habla de enfermedad actual.
Por ltimo, los estudios de biologa molecular, como los de cidos
nucleicos, resultan un auxiliar de enorme utilidad en las infecciones
bacterianas.
Diagnsticobacteriolgico
101
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 161
El antimicrobiano es un estudio en el que es necesario tener un reporte
de laboratorio que seale los antimicrobianos que no debemos usar
porque la cepa muestra resistenciainvitro.
6. Sintetizar la metodologa para diagnstico bacteriolgico.
Toma de muestra
Frote
Tincin
Gram
Ziehl-Nielsen
Giemsa
Maquiavelo
Wright
Anticuerpos monoclonales fuorescentes
Examen en fresco
Movilidad bacteriana
Cultivo bacteriano
Bioqumica bacteriana
Serotipifcacin
Fagotipifcacin
Sondas de hibridacin gentica
Cromatografa
Serologa
Estudios para inmunidad celular
Estudios moleculares
Respuestas a los objetivos
UIV
BacterIologa
Respuestas a los objetivos UIV: Bacteriologa 162
1. Explicar en qu consiste el tratamiento antimicrobiano de erradicacin.
El tratamiento de los procesos infecciosos dirigido a lograr la erradicacin del patgeno
garantiza la resolucin del problema, evitar que la enfermedad se prolongue y la aparicin
de complicaciones. Si no se erradica el agente causal a corto plazo reaparecern las
manifestaciones clnicas o el paciente desarrollar posibles complicaciones.
2. Enlistar los antibiticos de uso actual.
Tratamientoantimicrobiano
102
Antimicrobianos:
dicloxacilina
cefalosporinas
fosfomicina
eritromicina
vancomicina
teicoplanina
linesolid
ketlidos
quinolonas
penicilina G
gentamicina
ceftriaxona
ampicilina
aminoglucsido
clindamicina
cloranfenicol
eritromicina
macrlidos
tetraciclinas
amoxicilina
trimetoprim
sulfametoxazol
clavulanato
sulbactam
espectinomicina
doxiciclina
azitromicina
probenecid
rifampicina
ciprofoxacina
ofoxacina
imipenem
carbenicilina
tobramicina
piperacilina
mezlocilina
monobactam
amikacina
ticarcilina
cido clavulnico
tazobactam
aztreonam
meropenem
ertapenem
furazolidona
norfoxacina
cido nalidxico
sulfonamida
doxiciclina
kanamicina
nitrofurantona
cefotaxima
colistina
ceftazidina
etambutol
clofazimina
rifabutina
isoniacida
pirazinamida
cido paramino-
saliclico (PAS)
aminosalicilato sdico
etionamida
triacetazona
capreomicina
rifapentina
claritromicina
cicloserina
dapsona
diaminodifenilsulfona
protionamida
V
Micologa
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 164
1. Ubicar a los hongos en la clasifcacin taxonmica de los seres vivos.
Los hongos poseen una estructura celular eucaritica y se han incluido
dentro del reino Protista, con las algas y los protozoos, entre los protistas
superiores. Hoy, por sus caractersticas morfolgicas, fsiolgicas,
bioqumicas y ecolgicas forman un nuevo reino: Fungi o Mycota.
2. Describir las principales caractersticas de los hongos.
Los hongos carecen de clorofla, no pueden ser auttrofos y, por lo
tanto, necesitan obtener sus requerimientos nutricionales de material
orgnico ya formado, son imprescindibles para descomponer y reciclar
la materia orgnica. Por su tamao, los hongos se clasifcan en dos
grandes grupos: macroscpicos y microscpicos. Tienen pared celular
rgida con polisacridos entrecruzados, protenas y glucoprotenas;
de los polisacridos, estn la N-acetil glucosamina con uniones b-1, 4,
pptido-manano, glucano, celulosa y quitosano. La membrana celular
contiene ergosterol y cimosterol. El citoplasma puede tener uno o varios
ncleos, adems de vacuolas, mitocondrias, ribosomas, grnulos, etc.;
son aerobios, se reproducen de forma sexual o asexual, el estado asexual
se conoce como anamrfco y el sexual como teleomrfco. Los hongos
flamentosos se reproducen de manera asexual, con mitosis, o sexual, con
meiosis. Los elementos reproductivos asexuales se llaman conidios y los
producidos sexualmente se llaman esporas.
3. Enlistar los grupos taxonmicos que integran al reino Mycota.
El reino de los hongos se clasifca en varios grupos grandes, de stos, el
de mayor importancia mdica es Amastigomgrata, formado por cuatro
subgrupos: Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota y Deuteromycotina.
4. Defnir qu se entiende por hifa, micelio, seudomicelio y espora.
Hifa: estructuras tubulares que son la unidad anatmica de un hongo,
son sistemas tubulares, comunicantes y ramifcados. Pueden ser tabicadas
o no.
Micelio: la ramifcacin y extensin de las hifas por la zona preapical
forman una masa entrelazada de hifas secundarias y terciarias que es
el micelio. La parte que penetra en el sustrato es el micelio vegetativo,
la que se proyecta por encima de la superfcie es el micelio areo o
reproductor.
GeneralidadesdelaMicologa
103
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 165
Seudomicelio: estructura denominada as porque su formacin es a partir
de formas similares a las hifas. Tpico de las levaduras.
Espora: estructura que se encarga de la reproduccin del micelio areo.
Se forman por condensacin del citoplasma con su contenido nuclear
y se envuelven por una membrana interna y otra externa. Poseen un
foco germinativo de donde surgir un nuevo elemento o hifa durante el
desarrollo.
5. Mencionar algunas caractersticas de los hongos Eumycetos.
En los Eumycetos hay cinco subdivisiones, de acuerdo con su mecanismo
de reproduccin sexual. La mayora de los hongos patgenos de
importancia mdica humana se agrupan en los Deuteromycetos. Las otras
cuatro subdivisiones son: Mastigomycetos, Basidiomycetos, Zygomycetos
y Ascomycetos.
6. Explicar qu se entiende por dimorfsmo, pleomorfsmo y hongo bifsico.
Dimorfsmo consiste en que un hongo puede cambiar de una forma a
otra, esto es, crecer con un micelio y luego ser una levadura, y viceversa.
El pleomorfsmo es el cambio que presenta un hongo en el medio de
cultivo, generalmente irreversible.
Un hongo se llama bifsico cuando es capaz de presentar dos formas, una
flamentosa y la otra de cualquier otro tipo, pero no de levadura, esto es,
se diferencia del dimorfsmo porque en ste la otra forma es la levadura.
7. Mencionar los principales mecanismos de transmisin de los hongos.
Las micosis en el ser humano se transmiten por contacto directo de
persona a persona, por va percutnea, a travs de la penetracin de
heridas en la piel, por inhalacin, por ingestin, por inoculacin mediante
venoclisis, inyecciones y procedimientos invasivos diagnsticos o
teraputicos; en forma endgena por hongos de la fora comensal, que en
situaciones de inmunodepresin invaden y daan los tejidos del husped.
8. Anotar la clasifcacin de los hongos.
Las micosis se clasifcan en micosis superfciales, que slo afectan piel y
anexos; micosis subcutneas, que inician en la piel y se difunden al tejido
celular subcutneo y va linftica; micosis sistmicas, que pueden afectar
cualquier rgano, aparato o sistema, y generalmente inician a partir de la
va area, y; micosis oportunistas, que se producen por la invasin tisular
de hongos de la fora normal en situaciones de inmunocompromiso.
9. Enlistar los principales elementos para el diagnstico micolgico.
El diagnstico de las micosis se realiza en base a criterios
epidemiolgicos, clnicos, inmunolgicos, por estudios de gabinete
y estudios micolgicos, procedimientos histopatolgicos y tcnicas
moleculares.
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 166
1. Anotar la clasifcacin de las enfermedades producidas por hongos de
acuerdo a la localizacin y a factores predisponentes.
Internas: afectan estructuras no queratinizadas.
a) Profundas: afectan rganos y vsceras.
b) Subcutneas: afectan piel, tejido celular subcutneo, fascias e incluso
huesos.
Externas: afectan estructuras queratinizadas.
a) Cutneas: afectan la epidermis y sus anexos: piel, pelo y uas.
Mecanismos de infeccin.
a) Contacto directo
b) Contacto con animales
c) Contacto con suelo o vegetales
d) Inoculacin por heridas
e) Inhalacin
2. Describir algunos mecanismos de transmisin de las micosis.
Las micosis superfciales se adquieren por contacto directo, las
subcutneas por penetracin percutnea, las sistmicas por inhalacin,
las oportunistas frecuentemente por autoinfeccin; el mecanismo de
inoculacin instrumentada se puede dar por instrumentacin mdica, y
en estos casos la infeccin se debe a que de un individuo infectado se
transmiten las formas micticas a otro sano, mediante agujas, bistures,
instrumental quirrgico, sondas, cnulas y equipo mdico.
3. Mencionar las principales caractersticas epidemiolgicas de las micosis,
segn su clasifcacin.
En relacin con la frecuencia y distribucin geogrfca, las micosis
superfciales son las ms frecuentes y su distribucin es cosmopolita,
a diferencia de las sistmicas, que estn limitadas a zonas que renen
algunos factores que facilitan su presencia, y en cuanto a nmero de
personas infectadas, es relativamente pequeo. Las micosis oportunistas
son tambin cosmopolitas, y su frecuencia se va incrementando en la
medida en que hay personas con situaciones de inmunocompromiso,
como son las que producen las neoplasias, las enfermedades crnico
debilitantes o mieloproliferativas, o el sndrome de inmunodefciencia
adquirida. Las micosis subcutneas tienen una amplia distribucin y son
Clasifcacindehongosymicosis
104
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 167
ms frecuentes en grupos de personas de riesgo ocupacional, que al
realizar su actividad tienen posibilidad de contacto con el hongo y de
trauma que rompa la integridad cutnea, con lo que se abre la puerta de
entrada a las formas infectantes.
4. Explicar los criterios de diagnstico epidemiolgico en las micosis.
El diagnstico de las micosis se establece con datos epidemiolgicos,
como son: lugar de nacimiento y residencia, distribucin geogrfca, tipo
de ocupacin rutinaria, y actividades ocasionales y recreativas. Se debe
investigar otro tipo de factores, como son: el padecer enfermedades
que cursan con depresin inmunolgica, edad, vida sexual, uso de
anovulatorios, intercambio de objetos que puedan actuar como fomites,
etc. El sexo es tambin un elemento de importancia; hay micosis que se
ven ms en la mujer que en el hombre, y al contrario.
5. Explicar los criterios de diagnstico clnico.
El diagnstico clnico es desde luego fundamental, incluyendo el tiempo
de evolucin, ya que hay formas micticas muy crnicas, con riesgo de
complicacin por haber invadido otros tejidos, como el micetoma.
6. Explicar el diagnstico micolgico.
La confrmacin diagnstica se logra idealmente por la demostracin
del agente. Se estudian pelos, escamas y uas, y si buscamos hongos
queratinoflicos, entonces se analizan secreciones orgnicas y fuidos
orgnicos como sangre, lquido cefalorraqudeo, orina, heces. En micosis
sistmicas, sobre todo se estudian secreciones de lesiones cutneas
o mucosas y fstulas, como en los casos de micosis subcutneas.
Tambin se hace el estudio histopatolgico por biopsia diagnstica; la
inmunoserologa es un recurso de extraordinaria utilidad, ya que nos
permite hacer indirectamente el diagnstico, al demostrar anticuerpos o
antgenos especfcos.
Otros estudios de laboratorio clnico van aportando ms datos, junto con
los estudios de gabinete y algunos especiales, como la luz de Wood, que
tiende a estar en desuso.
El estudio micolgico en laboratorios especializados investiga el hongo
aislado en sus aspectos morfolgicos y fsiolgicos.
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 168
1. Mencionar los gneros productores de dermatoftosis.
a) Epidermophyton
b) Microsporum
c) Tricophyton
2. Caractersticas morfolgicas de los dermatoftos.
Epidermophyton: al microscopio se ven macrocondeas de 20-40
micras de longitud, por 7-12 micras de anchura, pared gruesa y lisa,
multitabicadas.
Microsporum: el micelio intrapapilar se detiene antes de llegar al bulbo
y forma una franja de flamentos muy caracterstica. Aparecen hifas en
raqueta y en peine, cuerpos nodulares y en espiral y clamidiosporas. Las
hifas peridiales aparecen alrededor de los cuerpos de fructifcacin sexual.
Micelio areo blanquecino algodonoso.
Tricophyton: elementos ramifcados y segmentados con conidias; los
cultivos muestran aspecto variado: micelio algodonoso, pulverulento,
velloso o liso, con pigmentos diferentes.
3. Anotar la clasifcacin topogrfca de las tias.
Tia pedis
Tia manus
Tia cruris
Tia corporis
Tia barbae
Tia unguis
Tia capitis
4. Mencionar los principales agentes para cada una de las tias.
Tia capitis: Microsporum canis y Tricophyton violaceum, tonsurans.
Tia cruris: Trichophyton.
Tia corporis: Trycophytum (rubrum, tonsaurans).
Tia barbae: Trichophyton.
Tia unguis: Trichophyton mentagrophytes y tonsurans.
Tia pedis: Epidermophyton, Tricophyton.
105
Dermatoftos
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 169
5. Mencionar las manifestaciones clnicas de:
Tia pedis:
a) Vesiculasa aguda y subaguda: prurito, eritema, fsura y vesculas con piel
despellejada en zona interdigital, puede doler, fetidez y humedad.
b) Intertriginosa: prurito, maceracin o resequedad y ardor.
c) Hiperqueratsica: acmulos de queratina, resequedad, piel gruesa
amarillenta, lustrosa, callosidad, grietas y cuarteaduras.
Tia manus: son caractersticas las lesiones discrmicas en la palma de la
mano con bordes delimitados, se descama la piel, se reseca y hay prurito.
Puede ser hiperqueratsico.
Tia cruris: en la regin inguinocrural hay placas eritemoescamosas,
pruriginosas, delimitadas, crecen centrfugamente.
Tia corporis: se localiza en zonas lampias con lesiones anulares y
eritematosas, bien delimitadas, con descamacin, borde activo y prurito.
Tia capitis: dos variedades:
a) seca: seudoalopesias, placas escamosas, eritema, comezn y descamacin.
b) hmeda: lesin profunda, dolor, proceso infamatorio, supura, puede
daar el folculo piloso.
Tia barbae: lesiones rojizas y edematosas con placa descamativa, presenta
dolor y se localiza en la piel de la barba.
Tia unguis: localizacin preferencial en las uas de los pies, se engrosan,
se hacen frgiles, opacas, estriadas, quebradizas y se desprende un material
seco.
6. Explicar qu diferencia hay entre la lesin de tia imbricata y tia favosa con
relacin a las otras tias.
En la tia imbricata se observan placas escamosas concntricas en el
cuerpo, y en la tia favosa placas pustulosas, con lceras y costras
amarillas, secas y de olor ftido.
7. Qu se entiende por granuloma tricoftico y dermatoftides.
Granuloma tricoftico: lesin con ndulos y lceras, dura y dolorosa por
afeccin de capas profundas.
Dermatoftides: en el transcurso de la dermatoftosis, el individuo
puede desarrollar lesiones vesiculares estriles a distancia, llamadas
dermatoftides.
8. Enlistar los recursos diagnsticos para las tias.
Diagnstico clnico, examen directo, demostrar la presencia del hongo por
cultivo (Agar Sabouraud, Micosel y DTM).
Toma de muestra por raspado en la lesin, en productos como: pelos,
escamas y uas.
En pelos y escamas de inters, comprobar con una lmpara UV de Wood
la queratina fuorescente.
9. Sealar las medidas teraputicas para las tias.
cido undecinlico, tintura de yodo, cido benzoico, tonalftato,
ketoconazol, griseofulvina, miconazol, tolciclato, itraconazol, fuconazol,
naftifne y terbinafne.
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 170
1. Mencionar la clasifcacin taxonmica de Malassezia.
Subdivisin: Basidiomycota
Familia: Cryptococcaceae
Gnero: Malassezia
Especies:
Malassezia furfur
Malassezia pachydermatis
Malassezia sympodialis
Malassezia globosa
Malassezia obtusa
Malassezia restricta
Malassezia slooffae
Malassezia dermitis
Malassezia japonica
Malassezia nana
Malassezia equi
2. Describir las caractersticas morfolgicas de Malassezia furfur.
Levaduriforme con blastoconidios en racimos y fragmentos cortos de
micelio, pared gruesa, de 3 a 9 micras de dimetro, gemaciones de 1 a 2
micras.
3. Explicar la dinmica epidemiolgica de las micosis superfciales, incluyendo
dermatoftosis y pitiriasis versicolor.
Dermatoftosis: pueden ser antropoflicas, zooflicas y geoflicas.
El contagio es de hombre a hombre por contacto o fomites
contaminados, con pelos o escamas. En las zooflicas es por contacto
con animales infectados. La geoflica es por medio de los suelos. Son
cosmopolitas y muy frecuentes.
Pitiriasis: es ms frecuente en jvenes y es cosmopolita, de clima caluroso
y hmedo.
4. Explicar la patogenia.
El hongo es un comensal de la piel, de localizacin en estrato crneo; los
factores predisponentes para el dao son la velocidad en la descamacin,
el aumento en la temperatura, la presencia de mayor humedad, la
exposicin intensa al sol, la sudoracin profusa, el uso de telas de material
106
Malassezia furfur
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 171
sinttico, el uso de productos grasosos, medicamentos antiinfamatorios o
de esteroides tpicos.
Malassezia furfur produce disminucin en la produccin de melanina,
alteracin en el tamao del melanosoma, efecto citotxico en los
melanocitos e inhibicin de la tirosina.
5. Diferenciar los aspectos clnicos de la dermatitis seborreica y pitiriasis
versicolor.
Dermatitis seborreica: producida por la variedad longue de Malassezia
furfur, se localiza en la frente y en el surco nasofarngeo.
Pitiriasis versicolor: producida por la variedad orbiculare de Malassezia
furfur con lesiones discrmicas, descamacin fna y ligero prurito, afecta
ms el tronco y puede extenderse a brazos o espalda.
6. Manifestaciones clnicas de la pitiriasis versicolor, especifcando su
localizacin ms frecuente.
Hay lesiones discrmicas con descamacin fna, prurito ligero; su afeccin
es en tronco, pero puede diseminarse a brazo o espalda.
7. Recursos de diagnstico para la pitiriasis versicolor.
El diagnstico es clnico, por demostracin del hongo en escamas,
observacin de las lesiones con luz de Wood, biopsia y cultivo. Se toma
producto por raspado de lesin y cinta de celulosa engomada, se realiza
examen directo con hidrxido de potasio al 15%, se agrega tinta azul
estilogrfca, o colorantes de contraste como: azul de metileno, negro
de clorazol y tincin de Albert. Se puede realizar biopsia que se tie con
hematoxilina eosina, Gomori, Grocott y PAS. Los cultivos micolgicos
se hacen en medio de Sabouraud o Micosel, con aceite de oliva, cidos
grasos o cido oleico.
8. Enlistar los diagnsticos diferenciales para la pitiriasis versicolor.
Eritrasma, dermatitis seborreica, vitiligo, tricomicosis, pitiriasis rosada, tia
del cuerpo, dermatitis de contacto, cloasma, neurodermatitis.
9. Mencionar las medidas teraputicas para pitiriasis versicolor.
Hiposulfto de sodio, hipoclorito de sodio, cido saliclico, propilenglicol,
disulfuro de selenio, tolciclato, tolnaftoato, bifonazol, ketoconazol,
clotrimazol, miconazol y sulconazol, sulfuro de selenio en forma de
champ, durante varios meses y por das alternados.
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 172
1. Describir sintticamente los principales aspectos etiolgicos, clnicos,
epidemiolgicos, de diagnstico y tratamiento del eritrasma y la tricomicosis.
Eritrasma: es una lesin crnica de localizacin en axilas y pliegue
inguinocrural, caracterizada por reas maculopapulosas, de color pardo
claro o rojiza. No hay infamacin, descamacin muy fna. La luz de Wood
da color rojo, afecta ms a los jvenes y es de distribucin mundial. El
diagnstico se realiza por examen directo de las escamas por raspado de
la lesin, o por tincin, para ver a Corynebacterium minutissimum, lo que
la diferencia con dermatoftos o levaduras. El tratamiento de eleccin es
la eritromicina.
Tricomicosis: es una lesin de los pelos de la axila o pubis, caracterizada
por la aparicin de ndulos amarillos, rojos o negros. Pueden estar
aislados o formar una vaina alrededor del tallo del pelo, no afecta la raz
ni la piel cercana, es tpica en clima tropical. El Dx. se confrma con la
observacin al microscopio del pelo. Se comprime el ndulo y en ste se
observan bacilos fnos cortos. El tratamiento es afeitar la zona y aplicar
pomadas de azufre o mercurio.
2. Elaborar un cuadro sinptico donde en forma diferencial se observen
caractersticas de la piedra blanca y la negra, incluyendo aspectos
epidemiolgicos, clnicos, etiolgicos, de diagnstico y tratamiento
Caractersticas diferenciales de las piedras blanca y negra.
Etiologa:
Trichosporum beigelii: levadura, artrosporas y blastosporas, de micras,
hifas de 4 a 8 micras y con septos.
Piedraia hortae: hifas ramifcadas y septadas, ascas y ascosporas.
Epidemiologa:
Las dos piedras son cosmopolitas, ms frecuentes en Centroamrica
y Sudamrica, en zonas con clima tropical y con alta pluviosidad. Se
presentan sobre todo en personas entre los 20 y 40 aos de edad.
Manifestaciones clnicas:
Piedra blanca: se presenta en axilas, pubis y cabeza, como nodulaciones
en el pelo, transparentes, verdosas, o blanquecinas, poco adheridas.
Piedra negra: se presenta en cabeza, axilas, y pubis, como nodulaciones
negras, pardas, fuertemente adheridas.
107
Piedraia hortai, Trichosporum
beigelii, Phaeoannellomyces
werneckii
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 173
Diagnstico y tratamiento
Para los dos casos el diagnstico se hace por examen directo,
aclaramiento y cultivo en Sabouraud.
El tratamiento en los dos casos: corte de pelo, aplicacin de bicloruro de
mercurio, o miconazol, o ketoconazol.
3. Describir los aspectos epidemiolgicos y micticos de las piedras.
Las piedras son micosis superfciales crnicas que afectan el pelo; sus
agentes causales son Trichosporum beigelii, de la piedra blanca, y Piedraia
hortai, de la piedra negra.
Las dos piedras se han reportado en diferentes regiones, son ms
frecuentes en Amrica Central y Amrica del Sur, en reas de clima
tropical con alta pluviosidad.
Trichosporum beigelii es un hongo levaduriforme con artrosporas y
blastosporas de alrededor de 4 micras, e hifas de 4 a 8 micras de
dimetro con tabiques. Piedraia hortai es un hongo que presenta hifas
ramifcadas, septadas, paredes gruesas, ascas y ascosporas.
4. Describir las manifestaciones clnicas de las piedras.
Las piedras aparecen como concreciones alrededor del pelo; en la piedra
negra se observan ndulos negros o pardos muy adheridos; en la piedra
blanca se forman nodulaciones con aspecto de vaina, transparentes o
ligeramente verdosos, o pardo claro.
5. Mencionar los recursos diagnsticos para las piedras.
Examen directo y aclaramiento con hidrxido de potasio, se pueden
cultivar en medio de Sabouraud.
6. Mencionar el tratamiento de las piedras.
Corte de pelo; uso de bicloruro de mercurio o miconazol y ketoconazol
se aplican en el cuero rasurado; el tratamiento es el mismo en las dos
piedras.
7. Caractersticas morfolgicas de Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala
werneckii).
Hongo dimrfco, con hifas pigmentadas, tabicadas, ramifcadas, flides
con faloconidios, y algunos agregados de faloconidios, tiene levaduras
ovaladas septadas y tejidos con clulas flamentosas, pigmentadas y
agrupadas, y levaduras.
8. Mencionar los aspectos epidemiolgicos de la tia negra palmaris.
Su transmisin es por contacto directo de la piel infectada, afecta
principalmente a mujeres menores de 20 aos de edad.
9. Describir el cuadro clnico de la tia negra palmaris.
La lesin se localiza en las manos (palmas) y es una infeccin del estrato
crneo, caracterizada por manchas negras o discrmicas; la lesin es lisa,
sin bordes elevados, ligero prurito, sin escamas, no hay vesculas y no hay
seal de afeccin drmica.
10. Mencionar los recursos de diagnstico y tratamiento por la tia negra
palmaris.
El Dx. se confrma por observacin en los raspados de reas oscuras en el
microscopio.
El Tx. es por lavado constante con agua y jabn, con aplicacin tpica
de yodo o cido saliclico, ketoconazol, azufre al 3%, ungento Whitfeld,
bifonazol, terbinafna y miconazol.
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 174
1. Mencionar las caractersticas morfolgicas de Sporothrix schenkii.
Es un hongo dimrfco, ya que a temperatura ambiente produce
conidiforos con conidias en margarita (simpodulosporas), conidias en la
hifa (radulosporas), a 37 C forma levaduras de 2 a 6 micras. Tiene hifas
septadas. En el medioambiente desarrolla micelio.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica comn a las micosis subcutneas.
Las micosis subcutneas aparecen en general tras la inoculacin de la
espora en la piel, se encuentran en los suelos o en vegetales, y al ponerse
en contacto con alguna discontinuidad en la piel, produce la infeccin.
3. Describir las manifestaciones clnicas de la esporotricosis linfangtica, fja,
hematgena y diseminada.
Variedad fja:
Aparece una lesin macular, localizada en extremidades y no diseminada.
Se forma una ppula y fnalmente una lcera que libera pus (chancro
esporotricsico).
Hematgena:
Se va a sangre, se disemina y genera ndulos subcutneos que
evolucionan a gomas.
Linfangtica:
Es la ms frecuente, se caracteriza por la diseminacin linftica, que drena
la zona y se endurece, puede aparecer chancro esporoticsico, ulceracin
o no, y lesiones similares en el trayecto linftico.
Diseminada:
La diseminacin es a hueso y se presenta artritis y ostetis destructivas,
secundaria a las lesiones previamente descritas. La afeccin pulmonar
da cuadros cavitarios similares a tuberculosis. Es ms frecuente en
inmunosuprimidos.
4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para la esporotricosis.
El Dx. es clnico, demostrar la presencia de las formas parasitarias en el
fuido serohemtico de las lceras o de la lesin. Tambin se hace tincin
de Gram y se ven formas en cigarro y cuerpos asteroides. Estudios
inmunoserolgicos y la intradermorreaccin con esporotricina.
El Tx. es el yoduro de potasio en forma oral, yoduro de sodio,
griseofulvina, anfotericina B, trimetoprim-sulfametoxazol, ketoconazol,
itraconazol y fuconazol.
108
Sporothrix schenckii
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 175
1. Enlistar los agentes de la cromomicosis.
Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa, Wangiella dermatitides,
Cladosporium carrioni, Exophiala jaenselmei y Rhinocladiella aquaspersa.
2. Describir las caractersticas morfolgicas de los agentes de la cromomicosis.
Fonsecaea pedrosoi: conidiacin: cladosporias, flides y acrotecas, las hifas son pigmentadas,
gruesas, septadas y de 5 micras.
Fonsecaea compacta: conidiacin: cladosporias, flides y acrotecas.
Phialophora verrucosa: conidiacin: flides, clula conidigena, 4 x 7 micras, conidias elpticas e
hifas oscuras.
Wangiella dermartitides: conidiacin: flides, algunos cladosporias, micelio septado y clulas
levaduriformes.
Cladosporium carrioni: conidiacin: cladosporias, micelio septado, oscuro y macrosifonado.
Rhinecladiella aquaspersa: conidiacin: acroteca, algunas flides, conidiforo cilndrico, alargado
y oscuro.
3. Describir las manifestaciones clnicas de la cromomicosis.
La cromomicosis o dermatitis verrucosa es una infeccin crnica de la piel caracterizada por la
formacin de ndulos cutneos verrucosos y papulomatosos.
Son lesiones fjas, pero con variedad de forma: placa de tipo: tuberculoide, sifloide,
micetomatoide y psoriasiforme.
4. Enlistar los diagnsticos diferenciales de la cromomicosis.
Diagnstico diferencial: blastomicosis norteamericana, esporotricosis, sflis, tuberculosis,
micetoma, paracoccidioidomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, lobomicosis, leishmaniasis,
lepra, lupus, yaws, pie musgoso y cncer de piel.
5. Recursos de diagnstico y tratamiento para la cromomicosis.
El Dx. se realiza por la comprobacin de los hongos en los tejidos y exudados con observacin
de clulas redondas de 5 a 15 micras con un tabique central; tambin conocidas como esclerotes
de Medlar. Se realiza biopsia, cultivo en medios de agar dextrosa, Micosel y Sabouraud, con
la produccin de colonias pigmentadas. El diagnstico de gnero y especie se realiza por
identifcacin de flides, rinocladielas y cladosporias. Al estudio histopatolgico de la lesin se
observa hiperqueratosis, hiperplasia, papilomatosis, microabscesos, infltrado granulomatoso y
fbrosis.
El Tx. puede ser quirrgico, por cauterizacin, o por tratamiento con anfotericina B; el
ketoconazol es muy til, 5-fuorocitesina, tiabendazol, criociruga, electrofulguracin, vitamina D,
itraconazol y terbinafna.
109
Agentesproductores
decromomicosis
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 176
1. Caractersticas morfolgicas generales de los agentes micticos productores del
micetoma.
Los hongos forman granos amarillos, rojos o negros, que se forman de hifas
entretejidas y tabicadas; pueden tener clulas mayores de pared gruesa en la
periferia. El grano consiste en hifas flamentosas.
2. Enlistar los agentes actinomicticos productores de micetoma, as como los eumicticos.
Actinomicticos: Actinomyces israeli, Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis,
Nocardia caviae, Nocardia farcinica, Nocardia transvalensis, Nocardiopsis darsonvillei,
Actinomadura madurae, Actinomadura pelletieri, Streptomyces somaliensis.
Eumicticos: Pseudallesicheria boydii, Madurella grisea, Madurella mycetomatis,
Acremonium killense, Acremonium falciforme, Acremonium recifei, Leptosphaeria
senegalensis, Leptosphaeria tompkinsii, Exophiala jeanselmei, Noetestudina
rosatii, Pyrenochaeta romerei, Pyrenochaeta mackinnonii, Curvalaria geniculata,
Curvalaria lunata, Cochiobolus spicifer, Fusarium oxysporum, Fusarium moniliforme,
Fusarium solani, Aspergillus nidulans, Corynespora cassicola, Plenodomus avramii,
Pseudochaetasphaeronema larense, Exserohilum rostrata, Trichophyton rubrum y
Microsporum audovinii.
3. Describir las manifestaciones clnicas del micetoma.
Se caracteriza por la formacin de abscesos que se pueden extender a travs
del msculo y llegar a hueso, drenado mediante fstulas crnicas con bordes
seudomamelonados. Los microorganismos pueden observarse como un grnulo
compacto en el pus. Las lesiones no tratadas persisten aos y se extienden a
profundidad y en la periferia, provocando deformidad, prdida de la funcin y
destruccin sea.
4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para el micetoma actinomictico y eumictico.
El Dx. en el eumictico por demostracin del agente y en el actinomictico es
diferente. El primero es susceptible de cultivo bacteriolgico. El segundo se cultiva
en medios micolgicos y posteriormente se diferencia por pruebas bioqumicas y
anlisis cromatogrfco. Un recurso muy til es la identifcacin de granos en pus y
biopsia y las pruebas inmunoserolgicas.
El Tx. en el actinomictico es sulfonamidas, sulfonas, rifampicina, trimetoprim-
sulfametoxazol, rifampicina, estreptomicina ms trimetoprim-sulfametoxazol y
amoxacilina con cido clavulnico.
El Tx en el eumictico es ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.
110
Eumicetosproductores
demicetomas
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 177
1. Describir las caractersticas morfolgicas de Loboa loboi.
Son levaduras de paredes gruesas y retrctiles, de 9 a 11 micras, con
gemacin simple o doble, y aisladas o en cadenas.
2. Describir las caractersticas epidemiolgicas de la lobomicosis.
La lobomicosis se presenta en zonas tropicales, casi selvticas de la
cuenca amaznica, en Brasil, Surinam, Venezuela, Colombia, Panam y
Costa Rica.
3. Describir las manifestaciones clnicas de la lobomicosis.
El tumor queloidal es uno o varios ndulos de crecimiento lento, de
aspecto rosado, que forman un conjunto de ndulos en placa que se
acompaan de ligero prurito.
4. Mencionar los recursos para el diagnstico de lobomicosis.
El diagnstico se establece con la observacin microscpica del agente,
mediante examen directo y estudio de biopsia; con datos histolgicos de
un granuloma subepidrmico, con fbrosis hialina, histiocitosis y presencia
de clulas gigantes. En forma diferencial se deben considerar los
fbromas, dermatofbrosarcomas, fbrosarcoma protuberans, cromomicosis,
esporotricosis y tuberculosis.
5. Mencionar el tratamiento de la lobomicosis.
El tratamiento es quirrgico, criociruga y sulfadimetoxina o clofazimina.
111
Loboa loboi
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 178
1. Describir las caractersticas epidemiolgicas de la rinosporidiosis.
La rinosporidiosis se presenta en el subcontinente indio y la isla de Sri
Lanka, tambin se han diagnosticado casos en Amrica y frica. El hongo
se localiza en los fondos arenosos de ros y aguas estancadas, se ha
aislado de insectos pluviales, peces y algunos anfbios. La va de entrada
es directamente en la mucosas orofarngea, nasal y de saco lacrimal.
2. Describir las caractersticas micolgicas de Rhinosporidium.
El hongo presenta esporangios de 200 a 300 micras, con gran cantidad de
endosporas, de alrededor de 10 micras de dimetro.
3. Describir las manifestaciones clnicas.
Localizacin nasal: en la mucosa se identifcan plipos de color
rojo intenso, con pequeas manchas blancas en su superfcie; estas
neoformaciones estn muy vascularizadas y sangran fcilmente, puede
haber varios plipos con aspecto de mora; se acompaa de prurito y se
produce moco con sangre. Es posible que se extiendan de la nariz a la
faringe, convirtindose en nasofarngeas; generan cuadros obstructivos
con disnea y disfagia. A nivel ocular, aparecen lesiones planas rojas en
la conjuntiva, con exudado ocular, fotofobia, lagrimeo y complicaciones
infecciosas bacterianas secundarias. En piel se presenta una ppula que
crece a manera de verruga que se llega a ulcerar e infectar con bacterias.
En otras mucosas se llegan a desarrollar a nivel anal, vaginal o uretral, y
se han dado casos viscerales en hgado, pulmn y bazo.
4. Mencionar los recursos diagnsticos y teraputicos.
El diagnstico defnitivo se logra con examen directo y biopsia, se logran
observar los esporangios con sus endosporas.
El manejo de esta micosis es quirrgico, y consiste en su extirpacin, con
electrodesecacin posterior.
112
Rhinosporidium
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 179
1. Describir la dinmica epidemiolgica de la coccidioidomicosis.
Las micosis sistmicas se transmiten a partir de hongos en el suelo que penetran por inhalacin
o traumatismos abiertos, y, en el caso de la coccidioidomicosis, se da en el medio ambiente: la
forma micelial con sus artroconidios se transmite por inhalacin, es ms comn en el desierto de
Sonora.
2. Enunciar las caractersticas morfolgicas de Coccidioides immitis.
Es un hongo dimrfco. En su forma micelial produce artroconidios y en la tisular forma esfrulas
con endosporas (a 37 C).
3. Explicar la patogenia de la cocccidioidomicosis.
Los artroconidios, al ser inhalados, se establecen en los bronquiolos y alvolos, se convierten en
esfrulas y se multiplican; se forman abscesos con un pH alcalino, el hongo se disemina por vas
linftica y hematgena, distribuyndose a tejido celular subcutneo, vsceras, hueso y sistema
nervioso central.
4. Describir las manifestaciones clnicas de las diferentes formas de coccidioidomicosis.
Forma primaria.
La infeccin pulmonar es similar a la tuberculosis, con febre, tos, ataque al estado general.
Puede haber infltrados nodulares. Puede ser regresiva, persitente, progresiva.
La infeccin cutnea es rara, pero puede ser un ndulo inodoro e indurado, con adenitis regional
que se autolimita.
Forma secundaria.
Enfermedad diseminada por va hematgena a partir de pulmn, encontrando lesiones en piel
llamadas abscesos fros que se ulceran; puede afectar huesos, articulaciones, aparato digestivo,
respiratorio, SNC y vsceras.
5. Mencionar los recursos para el diagnstico de la coccidioidomicosis.
El diagnstico se hace con el examen directo en fresco, a partir de secrecin de las lesiones,
cultivos, estudios histopatolgicos de tomas de biopsia. Se identifcan las esfrulas en tejidos.
Los cultivos desarrollan colonias planas, membranosas, de color blanco grisceo; sin embargo,
resulta muy peligroso por la formacin de artroconidios y el riesgo de inhalacin de los mismos.
Los estudios radiolgicos son un complemento, y los recursos inmunolgicos son fundamentales.
Las sondas de ADN permiten la identifcacin de cultivos sospechosos.
6. Mencionar el tratamiento de la coccidioidomicosis.
El tratamiento puede ser mdico y quirrgico. Para el primero se utilizan anfotericina B,
miconazol, ketoconazol, itraconazol y fuconazol; para el segundo, resecciones pulmonares,
desbridacin de abscesos fros y legrados seos.
Coccidioides
113
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 180
1. Describir las caractersticas morfolgicas de Histoplasma capsulatum.
Histoplasma capsulatum es un hongo dimrfco, tiene forma micelial o fase flamentosa; en el medio
ambiente y en cultivos a 25 grados centgrados se observa micelio delgado y tabicado, hifas septadas
de 1.2 a 1.5 mm. de dimetro, con dos tipos de conidios solitarios (aleuroconidios): microconidios o
microaleuroconidios, son redondos, piriformes o en forma de clavas, de 1-4 3 2-6 mm.; y macroconidios, o
macroaleuroconidios de paredes gruesas, por lo general, son redondos de 8 a 14 mm. de dimetro, y tienen
proyecciones digitiformes. Este hongo desarrolla tambin una fase sexuada o estado teleomorfo o perfecto,
que se ha llamado Ajellomyces capsulatus.
A nivel tisular desarrolla levaduras pequeas de 3 a 4 micras, gemantes, con un gran ncleo.
2. Explicar la patogenia de la histoplasmosis.
A partir de la inhalacin del hongo, los conidios se convierten en levaduras, en los bronquiolos y alvolos; se
produce una alveolitis y reaccin infamatoria, con la participacin de enzimas del hongo: aminopeptidasas
y catalasas; se desarrolla una respuesta celular y la formacin de tubrculos. Se puede presentar linfangitis
y adenitis, y formas cavitarias progresivas crnicas. La replicacin intracelular de las levaduras en los
macrfagos se incrementa por un defecto de la inmunidad celular, y se forman lesiones granulomatosas
(histoplasmomas).
3. Describir las manifestaciones clnicas de las diferentes formas de histoplasmosis.
Infeccin primaria.
Presenta cuadro pulmonar similar a tuberculosis, con manifestaciones como: febre, malestar, dolor muscular,
disnea, tos; en radiografas: adenopatas bilaterales hiliales y lesiones pequeas y difusas en ambos pulmones.
Manifestaciones secundarias.
La diseminacin produce lesiones en rganos y sistemas; en ganglios linfticos produce adenopatas, hay
espleno y hepatomegalia, ulceraciones en piel y mucosas. La forma diseminada, especialmente en nios, es
progresiva y mortal.
4. Mencionar los recursos para el diagnstico de histoplasmosis.
El diagnstico micolgico se hace con examen directo a partir de esputo, estudio histopatolgico por biopsias
y por cultivo a partir de esputo, contenido bronquial o exudados, en medios de Sabouraud y Micosel. El
diagnstico inmunolgico se realiza con prueba intradrmica a la histoplasmina y por inmunoserologa.
Las preparaciones tisulares con tinciones de hematoxilina-eosina y Wright permiten identifcar levaduras
en el interior de los macrfagos. Se puede realizar deteccin de antgeno en orina, sangre y lquido
cefalorraqudeo, por tcnicas de radioinmunoensayo y ELISA.
5. Anotar el tratamiento de la histoplasmosis.
Para el manejo teraputico se recurre a la anfotericina B, ketoconazol e itraconazol; adems, anfotericina B
liposomal o sulfas de eliminacin lenta.
Histoplasma
114
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 181
1. Describir las caractersticas epidemiolgicas de la paracoccidioidomicosis.
Se presenta en Sudamrica y Centroamrica, y pocos casos en Mxico. Predomina
despus de los 20 aos de edad, el agente etiolgico se encuentra en el suelo y
en los vegetales; entra por va respiratoria, al inhalar las esporas.
2. Describir la micologa de Paracoccidioides.
Es un hongo dimrfco, desarrolla un micelio macrosifonado e hifas septadas con
clamidoconidios de cinco micras de dimetro. La fase levaduriforme presenta
esferas de doble membrana que miden entre 10 y 30 micras, con gemacin
mltiple.
3. Explicar la patogenia de la paracoccidioidomicosis.
Inhalacin de esporas y la instalacin pulmonar; se genera reaccin infamatoria y
un cuadro de neumona bilateral benigna; aborda ganglios hilares y se disemina
a las mucosas de cavidad oral y nasal, o a piel, y excepcionalmente a rganos
viscerales.
4. Describir las manifestaciones clnicas de la paracoccidioidomicosis.
Neumona bilateral benigna con curacin espontnea; la forma tegumentaria
o mucocutnea, en boca y nariz, presenta lesiones de aspecto granulomatoso,
deformacin de la regin, prdida de dientes y masas vegetantes malolientes.
En la paracoccidiodomicosis ganglionar, los ganglios se tornan duros, dolorosos y
con fstulas. La forma visceral puede dar la forma farngea, larngea, pulmonar, del
aparato digestivo, de cerebro, de cerebelo, de glndulas suprarrenales y de rin.
Hay formas mixtas: pulmonar y tegumentaria. Las formas viscerales en aparato
digestivo son: lceras esofgicas, gstricas o intestinales, con dolor y vmito.
5. Mencionar los recursos para el diagnstico.
Por examen directo de lquidos o secreciones, y por biopsia con la observacin
microscpica de clulas multigemadas. El cultivo en medio de Sabouraud. La
radiologa es un recurso. Las principales lesiones pulmonares son nodulares,
infltradas, fbrticas o cavitarias. La prueba de intradermorreaccin con
paracoccidioidina complementa, y son aplicables las pruebas serolgicas siempre y
cuando se tenga el antgeno.
6. Mencionar el tratamiento.
El tratamiento se realiza a base de sulfas de eliminacin lenta, como la
sulfametoxipiridazina o aun el trimetoprim-sulfametoxazol; adems, el ketoconazol,
el itraconazol y, en casos muy severos de tipo sistmico, la anfotericina B.
115
Paracoccidioides
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 182
1. Describir los aspectos epidemiolgicos de la blastomicosis.
Los pases endmicos son: Estados Unidos, Canad y Mxico, en menor proporcin: frica y
Venezuela; es ms frecuente entre los 20 y los 40 aos, en el sexo masculino; enferma a los
perros, que pueden ser una fuente de infeccin. La infeccin es por la inhalacin de esporas,
por va cutnea, previo traumatismo, o por inoculacin de esporas.
2. Describir la micologa de Blastomyces dermatitides.
Blastomyces dermatitides es un hongo dimrfco, en la fase micelial produce aleurioconidios
de 4 a 6 micras, la forma de levadura mide 10 a 12 micras, tiene una gemacin; se cultivan
en medios con sales minerales y harina de avena, se produce la fase sexuada o estado
telemrfco, y se forman ascas con ascosporas a esta fase se le conoce tambin como
Ajellomyces dermatitides.
3. Explicar la patogenia de la blastomicosis.
Se inhalan las esporas y se establecen en la parte baja de las vas respiratorias, donde
se presenta una reaccin infamatoria y con ella una alveolitis que evoluciona a proceso
supurativo y granulomatoso; de los focos pulmonares, el hongo se disemina con especial
tropismo por la piel y el tejido seo.
4. Describir las manifestaciones clnicas de la blastomicosis norteamericana.
La infeccin se produce por dos vas:
a) Respiratoria: da una sintomatologa respiratoria subaguda con tos, dolor, febre leve, disnea,
esputo hemoptoico, progresa al diseminarse a los huesos, piel, hgado, bazo, SNC y aparato
urogenital.
b) Cutnea primaria o secundaria: en la primaria aparece lesin indolora tipo chancriforme,
purulenta y crece radialmente, bordes verrucosos con microabscesos. Se presenta en cara,
manos y pies, se acompaa de linfangitis y adenitis regional con ganglios purulentos. La
secundaria es similar, pero con localizacin en tronco, brazos y piernas. Sin componentes
linfangticos.
5. Mencionar los recursos para el diagnstico de blastomicosis.
El diagnstico defnitivo se logra por examen directo a partir de secreciones y esputo, o
por estudio histopalgico de biopsias; en los dos casos se buscan clulas levaduriformes
monogemantes. Tambin se puede recurrir al cultivo en medios de Sabouraud y Micosel,
intradermorreaccin con blastomicina y pruebas inmunoserolgicas, como la inmunodifusin y
la reaccin de fjacin del complemento.
6. Anotar los recursos teraputicos para la blastomicosis.
El tratamiento es a base de anfotericina B, ketoconazol e itraconazol.
Blastomyces
116
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 183
1. Qu se entiende por oportunismo.
Es la mayor capacidad patognica de un organismo frente a circunstancias
en las que se favorece su permanencia, multiplicacin, mecanismos de
dao. Entre stas estn la inmunosupresin por SIDA, enfermedades
crnico debilitantes, neoplasias, etctera.
2. Enlistar las especies del gnero Candida.
C. albicans, C. tropicalis, C. stellatoidea, C. parapsilosis, C.
seudotropicales, C. guillermondii, C. krusei, C. zeylanoides.
3. Describir la epidemiologa de la candidiasis.
La candidiasis es un padecimiento cosmopolita, sin predominio de edad
ni sexo, se asocia con factores de oportunismo; la fuente de infeccin es
el hombre mismo, aunque los animales pueden tambin tenerlo como
habitante normal, tambin puede ser a partir de fomites; la va de entrada
es endgena.
4. Describir las caractersticas micolgicas del gnero Candida.
Candida es una levadura capaz de producir seudomicelio, es un
microorganismo unicelular globoso u ovoide, de 3 a 7 micras, y que forma
yemas gemantes. En los tejidos del husped se observan levaduras con
seudoflamentos. Para una identifcacin especfca, se realizan pruebas
fsiolgicas como son: la produccin de seudomicelio, desarrollo de tubos
germinativos, formacin de clamidosporas, zimograma y auxograma.
5. Explicar la patogenia de la candidiasis.
Es necesaria la presencia de factores oportunistas para que se
desarrolle la candidiasis. En el tejido daado se identifca un proceso
infamatorio agudo, con la presencia de infltrado de polimorfonucleares
y microabscesos; tambin se identifcan levaduras con y sin gemacin,
as como seudohifas. Se identifcan granulomas en la candidiasis
mucocutnea. En sangre y tejidos la presencia del hongo genera una
respuesta celular insufciente como para impedir su difusin en el cuerpo.
6. Describir las manifestaciones clnicas de la candidiasis.
La candidiasis se clasifca en tegumentaria, visceral y septicmica.
La candidiasis tegumentaria se clasifca por su localizacin en oral,
vulvovaginal, intertriginosa, oniquia o paroniquia, cutnea mucosa
generalizada y granuloma.
Candida
117
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 184
La candidiasis oral, o algodoncillo, afecta a los nios con placas
blanquecinas en las mucosas de la lengua, carrillos, paladar; son de
aspecto algodonoso; las lesiones en las comisuras labiales y piel son
blanquecinas, con placas eritematoescamosas pruriginosas.
La candidiasis intertriginosa se localiza en pliegues cutneos; aparecen
placas eritematoescamosas con prurito.
La candidiasis cutnea mucosa generalizada es una combinacin de oral y
de intertriginosa, las lesiones son ms intensas.
La forma granulomatosa es una micosis ms profunda, con respuesta
infamatoria intensa de tipo granulomatoso, aparecen nodulaciones
resecas, amarillentas y deformantes.
La oniquia o paroniquia es la infeccin por Candida en la ua, afecta el
lecho ungueal, desarrolla proceso infamatorio; la ua cambia de color, se
torna obscura y se deforma y reseca; es ms frecuente en la ua de las
manos, el factor predisponente es la humedad permanente en las uas.
La vulvovaginitis por Candida presenta leucorrea, de moderada a
abundante, amarillenta, viscosa, ftida, ardor intravaginal, prurito vulvar;
a la exploracin, la mucosa vaginal se observa eritematosa, con exudado,
la presencia de pstulas, secrecin adherida a toda la mucosa, de color
blanco amarillento y aspecto mucoide.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico de candidiasis.
Para el diagnstico se utiliza examen directo, se buscan e identifcan
blastosporas y seudomicelios cortos; el cultivo se realiza en medios de
Sabouraud. Para la identifcacin de especie se buscan auxonogramas
y zimogramas. La biopsia es de gran utilidad. Desde el punto de vista
inmunolgico, se hace intradermorreaccin con candidina y pruebas
inmunoserolgicas como precipitacin, inmunofuorescencia, fjacin del
complemento, aglutinacin, ELISA, etc.
8. Mencionar los antimicticos a utilizar en candidiasis.
El tratamiento podr ser tpico o sistmico, de los tratamientos tpicos
tenemos: nistatina, ketoconazol, miconazol, clotrimazol, sulconazol,
bifonazol, isoconazol; y de los sistmicos estn: anfotericina B,
ketoconazol, fuconazol e itraconazol.
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 185
1. Enunciar las caractersticas morfolgicas de Cryptococcus neoformans.
El microorganismo es una levadura redonda u ovoide, capsulada, mide de 16 a 22 micras y la cpsula puede ser
de 20 a 40 micras; con gran frecuencia se observa gemacin. Se agrupan en cinco serotipos: A, B, C, D y AD;
variedades: neoformans y gattii, y el estado telemrfcos es Fillobasidiella neoformans, variedad beoformans.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la criptococosis.
Criptococosis.
Sus levaduras se encuentran en el suelo en forma no capsular y son tan pequeas que consiguen llegar por
inhalacin a las vas respiratorias. Son raras las infecciones productoras de enfermedad, pero en casos de
inmunosupresin, las manifestaciones clnicas son claras. Las levaduras se encuentran en personas sanas en
tubo digestivo, genitales femeninos, piel.
3. Explicar la patogenia de la criptococosis.
Se inhala el hongo y se instala en vas respiratorias bajas, se controla la multiplicacin con anticuerpos
opsonizantes y clulas; en la criptococosis pulmonar benigna se genera un granuloma subpleural
encapsulado. En la criptococosis pulmonar progresiva se desarrollan lesiones miliares. Cuando la respuesta
del husped es inadecuada, el hongo prolifera y disemina al sistema nervioso y se desarrollan lesiones
granulomatosas en meninges. La cpsula del hongo inhibe la fagocitosis.
3. Describir las manifestaciones clnicas de la criptococosis en todas sus localizaciones.
Criptococosis pulmonar: es un cuadro benigno, asintomtico, y cuando se presenta sintomatologa, puede
ser gripal, con febre discreta y tos; radiolgicamente muestra infltrados importantes, pero no correlaciona
con el cuadro clnico, hay una disociacin clnico-radiolgica. En sistema nervioso produce: meningitis,
meningoencefalitis y formacin de granulomas; la meningitis se da con febre, dolor retrorbital, rigidez de
nuca, vmito, convulsiones, Brundzinsky, Kerning, etc.
Otras localizacines: sea, articular, visceral; puede afectar cualquier rgano y la lesin que produce es de
tipo granulomatoso. Por ltimo, las formas cutneas, por diseminacin o por inoculacin percutnea, se
observan ms en cara, cuello y extremidades superiores, y las lesiones son similares a las de la esporotricosis:
nodulares, granulomatosas, papulares y ulceraciones; acompaadas de prurito y dolor.
4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para la criptococosis.
La muestra es de esputo, LCR y aspiracin de clulas cutneas, observacin directa con tinta china, mtodos
tintoriales a base de plata. Tambin se hace inoculacin, cultivos en medios de Sabouraud y agar BHI o
medio a base de alpiste. El estudio histopatolgico de biopsias muestra un proceso infamatorio y las
levaduras en el tejido. Por ltimo, como recursos inmunolgicos se cuenta con pruebas de aglutinacin,
inmunofuorescencia y reaccin de fjacin del complemento.
5. Enlistar los antimicticos para la criptococosis.
El Tx. es con 5 fuorocitosina va oral, anfotericina B va parenteral, y azoles.
Cryptococcus
118
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 186
1. Describir los aspectos micolgicos del gnero Aspergillus.
Aspergillus tiene varias especies, las ms importantes son: fumigatus, niger, favus, terreus,
orizae y clavatus. Tiene hifas tabicadas de 3 micras y otras de 6, un conidiforo con esterigmas
y microconidias de 2 a 3 micras.
2. Explicar la patogenia de la aspergilosis.
Como factores de virulencia presenta glucoprotenas de pared, elastasa y siderforos. Una vez
inhalado, las esporas se instalan y desarrollan micelio. Produce edema con necrosis, infartos
hemorrgicos y trombosis por abscesos micticos. En cavernas tuberculosas desarrolla micelio
con obstruccin bronquial; el micelio se rodea por una capa fbrinosa, el aspergiloma. El hongo
tambin produce una respuesta alrgica, con moco y eosinflos. Puede producir invasin
pulmonar, invasin mictica tisular intensa con afeccin vascular y diseminacin en diferentes
rganos la aspergilosis invasiva.
3. Describir las manifestaciones clnicas de la aspergilosis.
La aspergilosis pulmonar de tipo alrgica presenta datos de rinitis o broncoalveolares de
tipo asmtico, con formacin de aspergilomas, tos y secrecin mucopurulenta; en ocasiones
hay febre, disnea y malestar general. En la forma pulmonar invasiva se presenta con tos
productiva, hemoptisis y disnea, febre y ataque al estado general. La aspergilosis diseminada
produce lesiones granulomatosas y necrticas en el sistema nervioso central, corazn, aparato
digestivo, hgado y bazo. Otras localizaciones son la aspergilosis en piel, odos y ojos. La
onicomicosis se presenta en los pies de personas con transtornos vasculares; una variedad
cutnea es la aspergilosis micetomatoide. La aspergilosis tica es una otitis externa, la
oftlmica es secundaria a traumatismos oculares o ulceraciones corneales, y causa queratitis
con infamacin, eritema y ulceracin corneal, con fotofobia, dolor, ardor y puede generar
una endoftalmitis. Otras formas son las localizaciones en senos paranasales, vas urinarias y
cardiaca.
4. Mencionar los recursos para el diagnstico de la aspergilosis.
El examen directo muestra hifas, conidias, conidiforos y granos. Se cultiva en Sabouraud y
agar papa dextrosa. El estudio histopatolgico de biopsias muestra las hifas caractersticas.
El diagnstico inmunoserolgico se realiza por reaccin de fjacin del complemento,
inmunodifusin y ensayo inmunoenzimtico.
5. Mencionar el tratamiento para la aspergilosis.
Para la aspergilosis alrgica se usa la desensibilizacin y el manejo habitual de fenmenos
alrgicos. Para las otras formas: yoduro de potasio, itraconazol, anfotericina B, nistatina en
aerosol, tolciclato y ketoconazol.
119
Aspergillus
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 187
1. Describir los aspectos micolgicos de la mucormicosis.
De los mucorales hay varios gneros responsables de mucormicosis:
Rhizopus, Mucor, Absidia y Cunninghamella. Tienen reproduccin sexuada
y asexuada; forman zigosporas y esporangiosporas, hifas gruesas de 15
micras no tabicadas y esporangiforos; algunos tienen micelio rizoide y
otros a partir de columnela.
2. Explicar la epidemiologa de la mucormicosis.
Cosmopolita, el agente se asla del suelo, materiales orgnicos en
descomposicin, pan y aire. Se asocia con diabetes descompensada y la
infeccin inicia por inhalacin, ingestin o inoculacin percutnea.
3. Explicar la patogenia de la mucormicosis.
Inicia con inhalacin de esporas, que llegan hasta vasos sanguneos de las
mucosas de vas respiratorias superiores, se diseminan a sistema nervioso
central. Ante la ingestin, las esporas invaden los vasos sanguneos de las
paredes intestinales. En todas las localizaciones produce invasin vascular,
trombosis e infartos.
4. Describir las manifestaciones clnicas de la mucormicosis.
La mucormicosis rinocerebral presenta descargas nasales sanguinolentas
ftidas, salida de pus por el ojo, edema periorbital, infamacin facial,
dolor facial, cefalea, ataque al estado general, febre y manifestaciones
neurolgicas. En la pulmonar: febre, tos, esputo, hemoptisis y
disnea. Gastrointestinal: dolor abdominal, febre, diarrea negruzca y
sanguinolenta. Cutnea: lesiones necrticas.
5. Mencionar los recursos diagnsticos para la mucormicosis.
El diagnstico se hace por examen directo, cultivo en medios de
Sabouraud y agar papa dextrosa, y por estudios histopatolgicos.
6. Mencionar el tratamiento de la mucormicosis.
Anfotericina B sola o asociada con ketoconazol o itraconazol, y
tratamiento quirrgico.
120
Mucorales
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 188
1. Describir los aspectos micolgicos de Geotrichum candidum.
Se reproduce en forma sexuada y asexuada, presenta hifas septadas
de 7 micras y forma artrosporas. El estado teleomorfo es Endomyces
geotrichum.
2. Explicar la epidemiologa de la geotricosis.
Cosmopolita, se encuentra en material vegetal, frutas, derivados lcteos y
en piel y mucosas del ser humano, y la infeccin se considera endgena y
exgena.
3. Mencionar los aspectos patognicos y clnicos de la geotricosis.
Tiene una evolucin parecida a la tuberculosis, y clnicamente presenta
febre, ataque al estado general, tos, esputo mucopurulento, hemoptoico;
su evolucin es crnica y en ocasiones fulminante. Desarrolla placas
blanquecinas, en una mucosa eritematosa. En aparato digestivo produce
una lesin idntica a la candidiasis oral, en intestino se presenta diarrea
y dolor abdominal. En piel: placas eritematoescamosas pruriginosas;
tambin genera lesiones nodulares y granulomatosas, o bien, osteolticas;
y onicomicosis indistinguible de la candidsica.
4. Mencionar los recursos para el diagnstico de la geotricosis.
La identifcacin micolgica se realiza mediante examen directo, cultivo
en medio de Sabouraud, o por estudio histopatolgico de biopsias, con la
identifcacin de granulomas y estructuras micticas.
5. Mencionar el tratamiento de la geotricosis.
Yoduro de potasio, violeta de genciana, nistatina e itraconazol.
121
Geotrichum
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 189
1. Defnir qu se entiende por micetismo.
Micetismo es la intoxicacin por la ingestin de hongos macroscpicos.
2. Mencionar la clasifcacin del micetismo.
Se clasifca en: gastrointestinal, coleriforme, nervioso, hemtico y cerebral. Otra
clasifcacin es por tipos: faloidiano, muscrdico, parafaloidiano, alucingeno y
sanguinario.
3. Explicar la patogenia del micetismo.
Se produce dao en funcin de las toxinas: amanitina inhibe la ARN-polimerasa
II nuclear, faloidina inhibe la sntesis de ARN, muscarina produce efectos
colinrgicos, muscaridina tiene efecto sobre el sistema nervioso central,
psilocibina y psilocina presentan efectos alucingenos y psicotrpicos, cido
helvtico tiene accin hemoltica, hepatotxica y nefrotxica, los cidos agrico,
cambgico y lurdico son irritantes gastrointestinales, y la coprina interfere con el
metabolismo del alcohol.
4. Enlistar las toxinas que participan en el micetismo y sus acciones.
Toxinas: amatoxinas, amanotoxinas, muscardina, muscarina, parafalidinas,
psilocibinas y cido helvtico.
Amanotoxinas producen alteraciones gastrointestinales. Muscardina, alteraciones
neurolgicas. Parafalidinas tienen accin neurotxica, narctica y alucingena.
cido helvtico: accin hemoltica.
5. Sintetizar las manifestaciones clnicas de las diferentes formas de micetismo.
Gastrointestinal: nusea, vmito, diarrea y desequilibrio hidroelectroltico.
Coleriforme: vmito intenso, diarrea persistente y necrosis heptica.
Nervioso: vmito, diarrea, convulsiones, delirio, alucinaciones, sialorrea y coma.
Hematico: hemlisis, ictericia y hemoglobinuria.
Cerebral: alucinaciones auditivas, visuales y transtornos conductuales.
6. Mencionar cmo hacer el diagnstico y tratamiento del micetismo.
Diagnstico con datos epidemiolgicos, antecedentes de ingestin de hongos
(precisar la cantidad de hongo ingerida y otros alimentos, alcohol, u otras drogas).
Determinacin de toxinas en sangre, pruebas funcionales hepticas, pruebas de
coagulacin, electrocardiograma, estudio ultrasonogrfco renal y heptico.
El manejo consiste en tratar de eliminar los restos de hongo, tratamiento dirigido
al micetismo que se est presentando y los factores asociados.
122
Micetismo
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 190
7. Enlistar los hongos que llegan a producir fenmenos alrgicos.
La alergia mictica se observa con los gneros Aspergillus, Cladosporium,
Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephalosporium, Neurospora, Alternaria,
Absidia, Fusarium, Alternaria, Geotrichum, Sicephalastrum, Monilia,
Stemphyllium, Candida, Trichoderma y Verticillium .
8. Explicar la patogenia de la alergia a los hongos.
Los conidios y micelios son capaces de desencadenar la respuesta
alrgica, con reaccin infamatoria en mucosa nasal, dao al aparato
mucociliar y liberacin de mediadores de la respuesta inmune,
produccin de IgA secretora, aumento en la permeabilidad de la
mucosa y produccin de IgE.
9. Mencionar las formas clnicas de alergia a los hongos.
Las ms frecuentes son: asma bronquial, sinusitis, rinitis, amigdalitis,
faringitis, bronquitis y alveolitis.
10. Mencionar el diagnstico y tratamiento de la alergia por hongos.
Para el diagnstico se utilizan pruebas para identifcar el alergeno, por
escarifcacin o picadura, biometra hemtica para identifcar y cuantifcar
eosinoflia; otro estudio es la bsqueda de eosinflos en el moco nasal.
Estimacin de IgE e IgM. El tratamiento de la alergia consiste en la
desensibilizacin; en la etapa aguda: antihistamnicos, antiasmticos,
vasoconstrictores locales y corticosteroides.
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 191
1. Sintetizar los principales aspectos de la alergia a los hongos.
La alergia por hongos es un fenmeno de hipersensibilidad inmediata,
a partir de un hongo que se comporta como antignico sensibilizante,
e induce una reaccin que se traduce en rinitis alrgica, asma bronquial,
alveolitis o alguna otra forma. Esto se presenta por Aspergillus,
Cladosporium, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephalosporium, Neurospora
y Alternaria, Absidia, Fusarium, Alternaria, Geotrichum, Sicephalastrum,
Monilia, Stemphyllium, Candida, Mucor, Trichoderma, y Verticillium.
Las formas clnicas son de asma bronquial, sinusitis, rinitis, amigdalitis,
faringitis, y bronquitis. El diagnstico se realiza mediante pruebas por
escarifcacin o por picadura. El tratamiento de la alergia consiste en
la desensibilizacin, y la nica prevencin es evitar exponerse a los
alergenos.
Alergia por hongos
123
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 192
1. Explicar qu es una micotoxina y qu se entiende por micotoxicosis.
Las micotoxinas son toxinas producidas por ciertos hongos que han sido saprftos de
alimentos.
Micotoxicosis son afecciones humanas o animales por la ingestin de alimentos con
micotoxinas.
2. Anotar las micotoxinas que se conocen y sus principales acciones.
Las micotoxinas que se conocen son las afatoxinas, que producen dao a nivel heptico y se
les ha atribuido cierta capacidad carcinogentica; las fusarinas tienen efectos neurotxicos y
abortivos; las ergotaminas producen efectos neurotxicos y vasoconstrictores; las ocratoxinas
tienen efecto hepatotxico y abortivo; la esterigmatocistina tiene accin carcinognica; la
islandiotoxina con accin hepatotxica; la viridotoxina produce necrosis renal y enteritis;
la citrina, con accin nefrotxica; la rubratoxina produce hemorragias renales y hepticas;
la citreoviridina, de accin neurotxica; la zearalenona, con actividad estrognica y accin
abortiva; la butenolida, con accin neurotxica y gastrotxica; la ergotoxina, con actividad
vasoconstrictora y estimulante de msculo liso; la ergocristina, de actividad vasodilatadora
y provoca dao cerebral; la ltima es la estaquibotrotoxina, que produce faringitis, rinitis,
irritacin drmica y leucopenia.
3. Describir las manifestaciones clnicas por la accin de las micotoxinas.
Las ocratoxinas son producidas por Aspergillus ochraceus y Penicillium viridicatus, y la
ocratoxicosis desarrolla hepatitis aguda, sndrome de Reye, kwashiorkor, cncer heptico y
nefropatas. Los tricotecenos T2 son producidos por Fusarium spp., y la micotoxicosis que
desarrollan es la aleucemia txica alimentaria (ATA), que genera vmito, diarrea, sialorrea,
hiperemia en mucosas, cefalea, astenia, adinamia, taquicardia, leucopenia progresiva,
trombocitopenia, anemia, ulceraciones y hemorragias en mucosa nasal y gastrointestinal,
estenosis de la glotis, infecciones diseminadas y muerte. La zearalenona y deoxinivalenol
son producidas por Fusarium spp. y causan cncer esofgico y nefropatas. La ergotamina,
dihidroergotamina, ergotina, ergonovina, ergometrina y ergotoxina, son producidas por
Claviceps purpurea, que causa la micotoxicosis ergotismo, que puede ser agudo, con
vasodilatacin, vrtigos, hormigueo, calambres, sensacin de quemazn en extremidades,
espasmos y convulsiones, pulso dbil y lento, tetania, delirio, asfxia y muerte; y crnico, con
los mismos sntomas y gangrena en las extremidades debido a una vasoconstriccin muy
severa.
4. Mencionar el tratamiento de las micotoxicosis.
No hay tratamiento efectivo, excepto purgantes y sustancias como nitrito de amilo por va oral
y sulfato de magnesio por venoclisis.
124
Micotoxicosis
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 193
1. Sintetizar los aspectos ms importantes para lograr el diagnstico de las
enfermedades micticas.
Para el diagnstico de las micosis se consideran aspectos clnicos como
lesiones, evolucin, rganos afectados, signos y sntomas, evolucin
y enfermedades asociadas. Los aspectos epidemiolgicos son: edad,
sexo, ocupacin, lugar de procedencia, lugar de residencia, sitios
que ha visitado, mecanismos de infeccin y factores de oportunismo.
La demostracin del agente se hace mediante examen directo con
hidrxido de potasio, tinta china, azul de lactofenol y tincin de Gram.
La inoculacin en medios de cultivo Sabouraud y Micosel, con la
identifcacin de la morfologa colonial: tamao, textura y color, y los
factores fsiolgicos del hongo, sus requerimientos nutricionales, pruebas
bioqumicas y dimorfsmo in vitro. En la biopsia se identifcan alteraciones
tisulares, y el agente infeccioso con tincin de PAS, Wright, hematoxilina,
eosina y metenamina de plata. Los recursos inmunolgicos para identifcar
antgenos y anticuerpos con las pruebas de inmunofuorescencia,
precipitacin en tubo capilar, inmunodifusin, contrainmunoelectroforesis,
aglutinacin en ltex, ELISA, Western blot, fjacin del complemento
e intradermorreaccin. Los estudios de gabinete que se aplican en el
estudio de las micosis son luz de Wood, rayos X, ultrasonido, resonancia
magntica nuclear y tomografa axial computada, y las tcnicas
moleculares de PCR y sondas de cidos nucleicos. Los productos
biolgicos a estudiar son: escamas cutneas, pelos, uas, exudados,
mucosas, orina, lquido cefalorraqudeo, mdula sea, sangre, suero, etc.
Diagnsticomicolgico
125
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 194
1. Enlistar los antimicticos de uso en la actualidad.
Tintura de yodo, cido benzoico, cido undecilnico, griseofulvina,
miconazol, tonalftato, tolciclato, ketoconazol, itraconazol, fuconazol,
naftifne, terbinafne, hiposulfto de sodio, hipoclorito de sodio, cido
saliclico, propilenglicol, disulfuro de selenio, bifonazol, clotrimazol,
miconazol, sulconazol, bicloruro de mercurio, azufre al 3%, ungento
Whitfeld, terbinafna, yoduro de potasio, yoduro de sodio, anfotericina
B, 5 fuorocitosina, sulfadimetoxina, clofazimina, nistatina, sulconazol,
isoconazol, caspofungina, voriconazol y nistatina en aerosol.
126
Tratamientodeenfermedades
micticas
Respuestas a los objetivos
UV
Micologa
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 195
1. Explicar las caractersticas generales del agente causal de la neumocistosis.
Pneumocystis carinii es un organismo unicelular eucariota, clasifcado
como protozoario, pero ms tarde, sobre la base del anlisis de la
subunidad ARNr 16S, se encontr que es ms homlogo con los
ascomicetos; no tiene ergosterol, su principal componente es colesterol,
adems de ausencia de sistema fagoctico y aparato de Golgi. En 1999
se consider que el responsable de la enfermedad en los humanos es
diferente a Pneumocystis carinii, que al parecer es patgeno de los
roedores, y la causa de neumona por Pneumocystis en el ser humano
es Pneumocystis jirovecii. Finalmente, queda clasifcado de la siguiente
forma: reino: Fungi, flo: Ascomycota, clase: Pneumocystidomycetes,
orden: Pneumocystidales, familia: Pneumocystidaceae, gnero:
Pneumocystis y especie: jirovecii.
Su morfologa presenta las formas de quiste y trofozoito. El quiste es
esfrico, de 4 a 8 m, de paredes gruesas, con cuatro a ocho corpsculos
de 1 a 5 micras, y el trofozoito de 1.5 a 7 m., ameboides, con ncleo
pequeo y membranas fexibles. Los esporocitos son precoces,
intermedios o tardos, en funcin del nmero de ncleos (de uno a ocho) y
la estructura de la pared.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la neumocistosis.
Es una enfermedad oportunista, puede ser comensal del tracto
respiratorio, se transmite por secreciones del mismo. La inhalacin de
trofozoitos es el mecanismo de infeccin. Se transmite entre huspedes
de la misma especie por va respiratoria.
3. Explicar el ciclo biolgico.
Se reproducen por fsin binaria y por conjugacin, los microorganismos
resultantes son muy pequeos, se enquistan, y en el interior del quiste
se individualizan de cuatro a ocho corpsculos que se liberan del quiste
y reinician el ciclo biolgico. El ncleo se divide primero por meiosis y
luego por mitosis para formar ocho corpsculos que darn origen a los
trofozoitos de 2 a 4 m; stos se reproducen por divisin binaria y en
forma sexual diploide para formar nuevamente un prequiste.
4. Explicar la patogenia de la neumocistosis.
El microorganismo entra al tracto respiratorio, se aloja en los bronquiolos
y alvolos pulmonares; la glucoprotena A (gpA) es el factor de
127
Pneumocystis
Respuestas a los objetivos UV: Micologa 196
patogenicidad ms importante, con participacin de la fbronectina
del husped y flpodos del microorganismo. La manosa de la gpA
media la adherencia a los macrfagos alveolares, se genera un proceso
infamatorio, dao alveolar difuso y salida de exudado proteinceo.
Se acumulan microorganismos adherentes con clulas plasmticas, se
produce una disminucin de los fosfolpidos del factor surfactante; a nivel
de las paredes interalveolares se produce engrosamiento y fbrosis, se
puede diseminar a ndulos linfticos y a torrente circulatorio. Al estudio
histopatolgico se identifcan infltrados con macrfagos, histiocitos
y clulas plasmticas; en alvolos causa exudado con acmulos de
microorganismos, y en paredes interalveolares una reaccin infamatoria
intersticial. Los tabiques interalveolares se hacen ms gruesos, se secreta
exudado con clulas de defensa y Pneumocystis se va reproduciendo.
5. Mencionar quines corren riesgo de sufrir neumona por P. carinii.
Se presenta generalmente en las dcadas fnales de la vida, en el
recin nacido prematuro, en enfermedades crnico debilitantes e
inmunosupresin.
6. Describir el cuadro clnico de la neumocistosis pulmonar.
Dos formas clnicas: neumona intersticial de clulas plasmticas y
neumona hiporgica e hipoinmune. Otra clasifcacin: asintomtica,
epidmica infantil o neumona intersticial plasmocitaria, espordica del
paciente inmunosuprimido y extrapulmonar.
Neumona en nios: inicio insidioso y despus de una a dos semanas
aparecen hipoxemia y alcalosis. En el adulto con oportunismo presenta
una forma insidiosa con febre, problemas ventilatorios, tos seca
y cianosis. Adultos infectados con el virus de la inmunodefciencia
humana: un cuadro clnico estacionario, alteraciones ventilatorias,
taquipnea y taquicardia. La diseminacin extrapulmonar es ocasional, se
da en ganglios linfticos, hgado, bazo, mdula sea, rin y rganos
endcrinos.
7. Mencionar los procedimientos de Dx. y Tx. para la neumona por P. carinii.
El Dx. es difcil, se necesita una secrecin de tracto respiratorio bajo
tincin argntica, biopsia pulmonar e inmunoserologa. El producto se
obtiene por cepillado bronquial, lavado bronquial, lquido de lavado
broncoalveolar, lquido de aspirado traqueal, lquido pleural y biopsia
transbronquial; las tinciones a usar son Giemsa, PAS, azul de toluidina,
metenamina de plata de Gomori, Gram-Weigert y calcofor. En los rayos
X se detectan infltrados infamatorios e intersticiales bilaterales.
El Tx. es con trimetoprim-sulfametoxazol y pentamidinas; otras
alternativas son la pentamidina parenteral o combinaciones de dapsona
con trimetoprim, o clindamicina con primaquina, tambin se han utilizado
pirimetamina y azitromicina.
VI
Parasitologa
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 198
1. Defnir los trminos parasitismo y parasitologa.
Parasitismo es la relacin que se da entre un organismo llamado parsito
y otro denominado husped, el primero vive en y a expensas del
segundo, y adems, le causa dao. La Parasitologa es la disciplina que se
encarga de estudiar el parasitismo producido por protozoarios, helmintos
y artrpodos.
2. Defnir los conceptos:
Husped
Es el organismo capaz de albergar en su interior a un parsito, que vive a
expensas de l y le produce dao.
Reservorio
El reservorio es el que es capaz de mantener vivo a un parsito, aunque
no le produzca dao, y mantiene la infeccin en la naturaleza.
Transmisor biolgico
Es el organismo que juega el papel en la inoculacin o transmisin de una
forma parasitaria de un husped a otro.
Fomite objeto
Es todo objeto capaz de transmitir el agente parasitario.
3. Explicar los conceptos parsito obligado y facultativo, y husped
intermediario y defnitivo.
Parsito obligado: cuando el parsito tiene vida parasitaria siempre.
Parsito facultativo: cuando vive como parsito, pero tambin puede
tener vida libre.
Husped defnitivo: el que alberga al parsito en su forma adulta, o las
formas sexuadas maduras del parsito.
Husped intermediario: el que alberga las formas larvarias del parsito o
las formas asexuadas del parsito.
4. Mencionar los factores biolgicos, econmicos y sociales que favorecen las
enfermedades parasitarias.
Entre ellos podemos contar: las condiciones de pobreza, desnutricin,
falta de medidas higinicas, hbitos, creencias y conductas culturales.
5. Mencionar porqu son importantes las parasitosis en el ser humano.
Porque las enfermedades parasitarias son muy frecuentes, causan daos a
la salud y generan consecuencias sociales y econmicas.
GeneralidadessobreParasitologa
128
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 199
6. Explicar por qu es importante la Parasitologa mdica.
La Parasitologa mdica se dedica al estudio de la transmisin,
epidemiologa, etiologa, manifestaciones clnicas, diagnstico y
tratamientos de las parasitosis. Su importancia radica en el hecho de que
son sumamente abundantes y producen epidemias e incluso pandemias,
generan dao a la salud que va desde leve a fatal y tienen muy
importantes repercusiones sociales y econmicas.
7. Enlistar la clasifcacin de las parasitosis en funcin de sus mecanismos de
transmisin.
Las parasitosis se transmiten por: fecalismo, artrpodos, va transfusional,
va transplacentaria, contacto directo de mucosas, contagio, el suelo y por
ingestin de alimentos.
8. Enlistar las parasitosis transmitidas por fecalismo.
Amibiasis, giardiasis, tricomoniasis intestinal, balantidiasis, toxoplasmosis,
criptosporidiasis, isosporiasis, ciclosporiasis, himenolepiasis, cisticercosis e
hidatidosis.
9. Enlistar a las parasitosis transmitidas por artrpodos.
Paludismo, leishmaniasis, tripanosomiasis y flariasis.
10. Anotar las parasitosis que se transmiten por va transfusional.
Paludismo, tripanosomiasis y toxoplasmosis.
11. Anotar las parasitosis que se transmiten por va transplacentaria.
Toxoplasmosis, paludismo y tripanosomiasis.
12. Anotar las helmintiasis que se transmiten por el suelo.
Tricocefalosis, ascariasis, uncinariasis, estrongiloidosis y dermatitis
verminosa reptante.
13. Anotar las helmintiasis que se transmiten por ingestin de alimentos.
Con carne insufcientemente cocida y conteniendo formas parasitarias:
teniasis, triquinosis, paragonimiasis, gnatostomiasis. Con vegetales
contaminados la fasciolosis.
14. Describir de manera general a un protozoario.
Protozoarios son unicelulares, eucariontes, con las siguientes etapas de
desarrollo: trofozoito, quiste, ooquiste, espora, meronte, esquizonte,
gametos, esporozoitos. Su reproduccin puede ser asexual, sexual y
en algunos las dos. Sus organelos de locomocin son cilios, fagelos,
seudpodos y corrientes citoplasmticas.
15. Describir de manera general a un helminto.
Son metazoarios, complejos en sus funciones digestivas, de respiracin
y de excrecin. Algunos son hermafroditas, muchos son dioicos,
son ovparos y pocos vivparos. Tienen cutcula, rganos de fjacin,
glndulas que secretan substancias lticas y son mviles. Carecen de
sistema circulatorio y aparato respiratorio; algunos tienen cavidad
pseudocelmica, otros tienen rganos en el parnquima.
Los helmintos se clasifcan en Platelmintos, los cuales tienen forma
aplanada, sin cavidad corporal, aparato digestivo rudimentario, con
tegumento y no cutcula, la mayora son hermafroditas. Los cstodos
tienen cuerpo segmentado y los tremtodos tienen forma de hoja. Los
Nematelmintos tienen cuerpo cilndrico, cavidad pseudocelmica, aparato
digestivo completo y sexos separados.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 200
1. Enlistar los grupos de protozoarios parsitos y comensales del hombre de
acuerdo con sus rganos de movimiento y apndices de penetracin.
Sarcomastigforos: tienen fagelos o seudpodos y, en ocasiones,
membranas ondulantes: Giardia lamblia, Trichomonas, Trypanosoma,
Retortamonas, Enteromonas, Chilomastix, Dietamoeba, Leishmania
Sarcodina: con seudpodos: Entamoeba, Endolimax, Naegleria,
Acanthamoeba
Apicomplexos: poseen rganos complejos con un complejo apical
que no es para la locomocin: Toxoplasma, Pneumocystis, Isospora,
Cryptosporidium
Ciliados: poseen cilios como rganos de locomocin: Balantidium coli.
Microspora: parsitos con un ncleo, membrana intracitoplsmica y
cromosomas en los cuerpos fusiformes.
2. Describir las principales caractersticas de cada grupo de protozoarios.
Mastigophora o Flagelados, tienen fagelos que son flamentos largos y
delgados, se clasifcan en ftofagelados que tienen uno o dos fagelos
y cromoplastos, y zoofagelados, de los cuales algunos son de vida libre y
casi todos son simbiontes o parsitos.
Sarcodarios, tienen seudpodos de locomocin y de alimentacin, su
cuerpo es asimtrico.
Apicomplexa, tienen un complejo apical, anillos polares, un conoide con
una membrana compuesta de alvolos, son parsitos intracelulares,
con reproduccin sexual en huspedes defnitivos y asexual en huspedes
intermediarios.
Ciliophora, tienen cilios, sistema infraciliar, citostoma, macroncleo,
microncleo y se multiplican por fsin binaria.
Microspora, tienen ncleo con cubierta nuclear, membrana
intracitoplsmica, cuerpos fusiformes, aparato de extrusin; en su
reproduccin presenta una fase de merogonia proliferativa y una fase de
esporogonia que produce esporas.
129
Generalidadessobreprotozoarios
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 201
1. Defnir el trmino comensalismo.
Comensalismo es la asociacin de un organismo que se benefcia,
mientras que su hospedero ni se benefcia ni se perjudica.
2. Enlistar los comensales intestinales del hombre.
Los comensales intestinales son: Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii,
Entamoeba hartmanni, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Chilomastix
mesnili, Retortamonas intestinalis y Enteromonas hominis.
3. Describir las principales caractersticas de Entamoeba coli.
Su hbitat es el intestino grueso, presenta dos fases, trofozoito y quiste;
los trofozoitos miden de 20 y 30 micras, poseen seudpodos, ncleo con
grnulos refringentes y cariosoma grande, esfrico u ovalado, cromatina
perifrica, en el citoplasma tiene vacuolas. Los quistes son esfricos, de
doble pared, de 20 micras, contienen de uno a ocho ncleos, endosomas
excntricos y barras o cuerpos cromatoidales.
4. Describir las principales caractersticas de Entamoeba hartmanni.
Similar a Entamoeba histolytica, de menor tamao, trofozoitos de 4 a l0
micras, citoplasma con vacuolas, ncleo con endosoma central, cromatina
perifrica homognea; los quistes de 5 a 10 micras, con cuerpos
cromatoidales, y su hbitat es el colon.
5. Describir las principales caractersticas de Entamoeba gingivalis.
Se localiza en la boca, slo tiene fase de trofozoito, tiene 10 a 20 micras,
endoplasma granuloso y vacuolado, ectoplasma translcido, ncleo con
grnulos de cromatina y endosoma central; emite muchos seudpodos
explosivos.
6. Describir las principales caractersticas de Entamoeba butschlii.
Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoito de 10 a 15
micras, vacuola de glucgeno, ncleo con un endosoma voluminoso,
fbras acromticas, quistes ovalados, 8 y 16 micras, ncleo con un
gran endosoma excntrico, citoplasma y una vacuola de glucgeno
prominente.
7. Describir las principales caractersticas de Entamoeba nana.
Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoito de 10 micras con
seudpodos, citoplasma granuloso. Quistes ovalados de 10 micras por 5 a
7, con cuatro ncleos.
Protozooscomensales
deltubodigestivo
130
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 202
8. Describir las principales caractersticas de Entamoeba mesnili.
Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoito piriforme de 10
micras, ncleo y citostoma, tres fagelos, un surco, citoplasma granular y
muchas vacuolas. Quistes piriformes, de 4 a 8 micras.
9. Describir las principales caractersticas de Entamoeba hominis.
Se localiza en intestino grueso, presenta trofozoitos ovalados, movimiento
activo, tres fagelos anteriores y uno posterior, miden de 3 a 10 micras,
citoplasma vacuolado y ncleo anterior con membrana delgada y
cariosoma central y prominente, dos blefaroplastos. Quistes: ovales, de 8
micras, de uno a cuatro ncleos y cariosoma central.
10. Describir las principales caractersticas de Entamoeba intestinalis.
Su hbitat es el intestino grueso, presenta trofozoitos de 5 micras, tienen
dos fagelos anteriores, dos blefaroplastos, citoplasma con abundantes
vacuolas, ncleo anterior y endosoma central o excntrico. Quistes:
piriformes, de 3 a 6 micras, citoplasma granular y dos fbrillas gruesas
unidas entre s, formando un huso.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 203
1. Enlistar los protozoarios transmitidos por fecalismo.
Giardia lamblia, Entamoeba coli, Entamoeba histolytica,
Balantidium coli, Isospora, Cryptosporidium
2. Describir los aspectos morfolgicos de los dos estadios de Entamoeba histolytica.
Trofozoito
Tiene forma irregular vegetativa que es irregular o ameboide, mide alrededor de 20 a 60 micrmetros,
presenta membrana citoplsmica, citoplasma dividido en dos porciones, una externa hialina y transparente,
casi sin granulaciones, llamada ectoplasma, y una porcin interna muy granulosa que contiene los organelos
celulares, denominada endoplasma. El ncleo es esfrico con un acmulo de cromatina pequeo y
puntiforme en el centro, llamado endosoma o centrosoma. Tambin presenta cromatina adherida a la cara
interna de la membrana nuclear, distribuida en forma ms o menos homognea.
Quiste
El quiste maduro es esfrico de 10 a 12 micrmetros de dimetro y cuatro ncleos, barra cromatoidal y
pared qustica.
3. Explicar la dinmica epidemiolgica de los parsitos transmitidos por fecalismo.
La mayor parte de ellos son muy comunes y cosmopolitas, la forma infectante es el quiste y se excreta con
las heces. La fuente de infeccin son las heces. El mecanismo es la ingestin de quistes con alimentos, agua
o contacto con objetos contaminados.
4. Explicar por un esquema el ciclo biolgico de Entamoeba histolytica.
131
Entamoeba histolytica
enquistacin
trofozoito
fsin binaria
trofozoito
heces
ingestin
desenquistacin
ambula
metaqustica
Quiste
Colon
pulmn diafragma
continuidad
hgado pared
circulacin
corazn pulmn rin
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 204
5. Explicar la fsiopatogenia de la amibiasis.
El dao que produce Entamoeba histolytica se debe en primer lugar a la accin de sus enzimas, entre las
que destacan mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, etc., las que lisan los tejidos y
permiten la invasin. Se adhieren mediante receptores y microflpodos amibianos. La eritrofagia es otro
dao. La actividad citoltica est mediada por secrecin y accin de toxinas y enzimas: citolisina, lipasa,
colagenasa, proteasas, histoliticina, protena formadora de poros y hemolisina, enterotoxinas y factor txico.
Mecanismos de agresin: factores de membrana: lisosomas, colagenasa y ameboporo y factores solubles:
B-N- acetilglucosamina, inhibicin de la quimiotaxis y citotoxinas. A nivel intestinal los trofozoitos destruyen
mucosa y submucosa, forman lceras, acortamiento y desaparicin de microvellosidades, modifcaciones en
la permeabilidad, reaccin infamatoria con edema, hiperemia y engrosamiento de la mucosa colnica. El
dao intestinal es ms frecuente en ciego y rectosigmoides, en la colitis fulminante hay zonas extensas de
necrosis y en la apendicitis amibiana hay infamacin, necrosis y ocasionalmente perforacin. El ameboma es
una lesin granulomatosa en la pared del ciego o del rectosigmoides.
6. Enlistar las formas clnicas de la amibiasis y mencione sus manifestaciones clnicas.
Amibiasis intestinal
Amibiasis intestinal aguda
Diarrea con moco, sangre, y en ocasiones, disentera amibiana (pujo y tenesmo), dolor colnico.
Colitis amebiana fulminante
Se deshacen las paredes del colon y producen el cuadro anterior ms un dolor muy intenso, evacuaciones
mucosanguinolentas ftidas, con restos de mucosa.
Ameboma
Es caracterizado por una respuesta inmune granulomatosa exagerada que interrumpe el trnsito intestinal.
Cuadro de oclusin o suboclusin intestinal.
Amibiasis crnica
Generalmente asintomtica, diarrea ocasional que se intercala con estreimiento continuo.
Amibiasis extraintestinales
Amibiasis heptica
Hay hepatomegalia, dolor a la palpacin profunda, dolor en hipocondrio derecho, malestar general,
manifestaciones respiratorias, cefalea y febre.
Amibiasis cutnea
Afecta a genitales y mucosa cercana, produce lceras de bordes bien limitados, crecimiento rpido,
dolorosas y sangrantes.
7. Enlistar los recursos de Dx. para la amibiasis.
El diagnstico es clnico, epidemiolgico o demostrando la presencia del parsito por examen directo
en fresco, coproparasitoscpico de concentracin, raspado de lceras, biopsia de lesin cutnea y
resctosigmoidoscopa, uso de tcnicas de tincin tricrmica y hematoxilina frrica. Se pueden cultivar en
medios de cultivo axnicos, monoxnicos y plurixnicos. Con recursos de gabinete: rectosigmoidoscopa,
colonoscopa, rayos X, colon por enema, gammagrafa, centellografa, ultrasonografa, tomografa axial
computada y resonancia magntica. Se apoya tambin en radiologa, gammagrafa heptica, ultrasonografa
y por serologa: contrainmunoelectroforesis, inmunofuorescencia, ELISA, reaccin de foculacin, inhibicin
de hemaglutinacin indirecta, contrainmunoelectroforesis, precipitacin en agar, fjacin de complemento,
inmovilizacin de trofozoitos e intradermorreaccin con la histoliticina.
8. Mencionar los frmacos antiamibianos.
Diyodohidroxiquinolenas, etofamida, clefamida, quinfamida, metronidazol, tinidazol, secnidazol, hemezol,
ornidazol y dehidroemetina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 205
1. Enlistar las amibas de vida libre que ocasionalmente producen meningoencefalitis en el
hombre.
Naegleria fowleri, Acanthamoeba castellani y Balamuthia.
2. Describir las caractersticas morfolgicas de las amibas de vida libre.
Naegleria fowleri: presenta tres estadios: trofozoito, forma fagelada y quiste; trofozoito 15
a 25 m., emite lobpodos, citoplasma con grnulos, vacuolas, mitocondrias y lisosomas,
un ncleo con grnulos de cromatina y nucleolo esfrico. La forma fagelada con dos o ms
fagelos. El quiste es esfrico de 8 a 12 mm.
Acanthamoeba desarrolla un trofozoito de 25 y 55 m., con acantpodos, citoplasma con
vacuolas, lisosomas, mitocondrias y ribosomas, ncleo con nucleolo esfrico. Quistes de
doble pared fbrosa, exoquiste y endoquiste.
Balamuthia mandrillaris desarrolla trofozoito de 10 a 60 m., quiste de 5 a 30 m. con una
capa externa o exoquiste (irregular), una capa interna o endoquiste (densa y gruesa) y una
capa intermedia o mesoquiste (fbrilar y amorfa).
3. Explicar el ciclo biolgico de las amibas de vida libre.
Naegleria
se pueden transformar a la forma fagelar
transformacin-reversin-transformacin
mitosis nuclear con
masas polares
cuerpo interpersonal
estado fagelar transitorio
quistes porosos
el desenquistamiento involucra la digestin
de los tapones mucoides
a 40-45C el trofozoito crece y se multiplica
en climas templados se enquistan
permanecen en los sedimentos de
lagos
ros
albercas
4. Explicar los aspectos epidemiolgicos de las amibas de vida libre.
Naegleria fowleri se ha aislado en todo el mundo, desde la superfcie hasta 4 a 6 metros
de profundidad tanto de ros como de lagos, as como de pantanos, aguas de albaal,
aguas curativas, aguas calientes de descarga industrial, albercas termales y de aguas
132
Sarcodariosdevidalibrecomo
patgenosdelhombre
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 206
recicladas de los sistemas de aire acondicionado, polvo, aire y aguas frescas. Los casos que
se conocen se han presentado en personas previamente sanas en nios y adultos jvenes.
Acanthamoeba puede infectar a otros rganos diferentes al sistema nervioso central,
tambin hay que recordar que este gnero se ha aislado de diversos sitios incluyendo el
aire (Acanthamoeba castellanii). Tiene una distribucin mundial, se ha aislado de suelo,
polvo, aire, aguas dulces y marinas, piscinas, vegetales, etc., se conocen publicados
alrededor de 150 casos de encefalitis amibiana granulomatosa y ms de 700 casos de
queratitis por Acanthamoeba. Ballamutia mandrillaris fue descrita recientemente en 1993,
al aislarla del cerebro de un mandril que muri de encefalitis en el zoolgico de San Diego,
EE.UU., es habitante cotidiano del suelo y es capaz de desarrollar un cuadro semejante a
encefalitis amibiana granulomatosa por Acanthamoeba.
5. Explicar la patogenia de la patologa por amibas de vida libre.
Naegleria fowleri produce la meningoencefalitis amibiana primaria, penetra a travs del
epitelio olfatorio, invade los plexos nerviosos y el espacio subaracnoideo; la penetracin,
destruccin y lisis es a travs de la fosfolipasa A2; las protenas y glucosa en el lquido
cefalorraqudeo permiten el crecimiento de la amiba. Acanthamoeba es responsable de
la meningoencefalitis amibiana granulomatosa, la va de entrada es la piel lacerada o el
ojo, pulmones y vas genitourinarias, la queratitis por Acanthamoeba es una infeccin
de la crnea, de evolucin crnica en usuarios de lentes de contacto. En pacientes con
inmunocompromiso, la reaccin infamatoria crnica es mnima y sin clulas gigantes
multinucleadas.
6. Describir las manifestaciones clnicas de las formas producidas por amibas de vida libre.
La meningoencefalitis amibiana primaria forma aguda degrada la mielina, produce necrosis,
fenmenos hemorrgicos y edema, perodo de incubacin de tres a cinco das, irritabilidad,
confusin, alucinaciones y somnolencia, signos de irritacin menngea, severo dolor de
cabeza frontal, febre, nusea, vmito, rigidez de cuello, crisis convulsivas y hemiparesia,
seguido de coma y muerte; el lquido cefalorraqudeo presenta aumento de presin,
protenas elevadas, glucosa normal a reducida, leucocitos elevados y eritrocitos.
La encefalitis amibiana granulomatosa es producida por Acanthamoeba y Ballamutia
mandrillaris, principalmente en individuos inmunosuprimidos, es de larga evolucin
con dolor de cabeza, cambios conductuales, febre leve, crisis convulsivas, hemiparesia
y coma. La queratitis se caracteriza por dolor ocular severo, generalmente unilateral,
enrojecimiento, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia, visin borrosa y congestin
conjuntival.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico de las enfermedades por amibas de vida libre.
El diagnstico se realiza con preparaciones del lquido cefalorraqudeo en fresco o teidas,
se confrma con el aislamiento de trofozoitos en cultivo en agar simple con Escherichia
coli y por biopsia cerebral. La tomografa axial computada muestra edema cerebral, zonas
con densidad disminuida, en corteza y en parnquima. El diagnstico de la queratitis a la
histopatologa muestra necrosis con infamacin granulomatosa y congestin conjuntival y
trofozoitos y quistes en el estroma de la crnea.
8. Mencionar el tratamiento de la enfermedad por amibas de vida libre.
Contra Naegleria fowleri: anfotericina B. El ketoconazol, clotrimazol, itraconazol, miconazol,
sulfametazina, pentamidina y gluconato de cloroexidina, han mostrado cierta efectividad
contra Acanthamoeba. El tratamiento de la queratitis se realiza con ketoconazol, miconazol,
isotionato de propamidina y biguamida de poliexametileno.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 207
1. Describir la morfologa de Giardia lamblia.
Trofozoito
Tienen forma de pera, cuatro pares de fagelos, disco suctor, dos ncleos
con endosomas, axonema, la forma vegetativa mide de 8-14 micras.
Quiste
Es ovoide, cuatro ncleos, restos de fagelos, 6-10 micras de dimetro
mayor, con pared qustica gruesa. Es la forma de resistencia y la forma
infectante.
2. Explicar mediante un esquema el ciclo biolgico de Giardia lamblia.
133
Giardia lamblia
Heces con quiste
Fisin binaria
Medio ambiente
Trofozoito
Boca
Desenquistacin
en duodeno
Quiste
Enquistacin
Trofozoito en
intestino delgado
3. Enlistar las manifestaciones clnicas de la giardiasis.
Dolor abdominal poco importante en epigastrio, hiporexia, el nio no
sube de peso y disminucin en la consistencia de las heces y fetidez fecal.
4. Mencionar el mecanismo de dao de la giardiasis.
Giardia lamblia se adhiere por el borde paradiscal y por el disco de
succin, se adhiere completamente, tapando la superfcie intestinal, e
impide as la absorcin. El borde paradiscal se introduce en la pared y la
irrita, se produce secrecin de moco que tapa tambin y disminuye ms
la absorcin. En la adhesin participa una fuerza hidrodinmica, protenas
contrctiles del disco suctor, giardinas, actina, miosina, tropomiosina,
vinculina y lectinas, la irritacin de la pared es por interaccin de las
lectinas, provocan alteraciones del epitelio intestinal; otros fenmenos son
exfoliacin, lisis celular, aumento del ndice mittico y aplanamiento de
las microvellosidades intestinales. Aunado a lo anterior, las enzimas de los
trofozoitos son: sulfatasas, fosfatasa cida, hidrolasas, cisteinproteinasas
y tiolproteinasas, participan en la adherencia y alteran las glicoprotenas
de los enterocitos, adems se produce una irritacin de tipo catarral. La
presencia de los parsitos produce dao a los enterocitos, mala absorcin,
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 208
atrofa de vellosidades, recambio acelerado de enterocitos, alteracin de
la produccin de enzimas como disacaridasas, glucoamilasa, isomaltasa
y ATPasa, isocitrato deshidrogenasa y glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Y los trofozoitos compiten con el husped por sales biliares, colesterol,
fosfolpidos, aminocidos, nucletidos, aspartato, alanina, arginina,
cistena y micronutrimentos.
5. Enlistar los recursos para el diagnstico de la giardiasis.
Es clnico, epidemiolgico, de laboratorio (coproparasitoscopa), examen
directo en fresco para heces diarreicas y coproparasitoscpicos de
concentracin para heces formadas, estudio de contenido duodenal
obtenido por cpsula de Beal o por sondeo duodenal. Uso de pruebas
para coproantgenos, que reconocen al antgeno GSA-65. El diagnstico
molecular con ADN de Giardia en materia fecal por PCR.
6. Mencionar los frmacos de tratamiento para la giardiasis
Furazolidona, nifurzida, nifuroxazida, metronidazol, tinidazol, hemezol,
ornidazol, albendazol, mebendazol y nitazoxanida.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 209
134
Trichomonas
1. Anotar las especies del gnero Trichomonas.
Trichomonas tenax, Trichomonas hominis y Trichomonas vaginalis.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la tricomoniasis genital.
Trichomonas vaginalis se localiza en vagina, paredes vaginales y secreciones de vagina.
Esas son las fuentes de infeccin. El mecanismo de infeccin es por actividad sexual, o contacto de
secreciones vaginales, prostticas o uretrales con trofozoitos.
3. Esquematizar el ciclo de vida de T. vaginalis.
vagina coito pene

fomite vagina coito
4. Explicar la patogenia de la tricomoniasis.
El trofozoito libera adhesinas que se unen a receptores proteicos de la matriz extracelular de la clula
husped y a carbohidratos y cuatro adhesinas (AP 65, 51, 33 y 23). La cisten proteinasa se une a la superfcie
de las clulas del epitelio vaginal, degrada fbronectina, colgeno IV y es inmunognica. Trichomonas
produce degeneracin y destruccin celular, reaccin infamatoria, fenmenos vasculares y edema de la
mucosa; se irrita la mucosa, la cual secreta material blanquecino que escurre hacia el exterior. En el hombre,
los trofozoitos ascienden por la uretra e invaden prstata, pueden producir uretritis y prostatitis.
5. Describir las manifestaciones clnicas de la tricomoniasis en el sexo femenino y masculino.
En la mujer produce irritacin e infamacin de las paredes y fondos de saco lateral y posterior. Hay eritema
con puntitos ms oscuros (como fresa). Hay mucha secrecin de exudado, blanquecino, aireado, fuido.
En el hombre es generalmente asintomtica, pero puede llegar a producir epididimitis y prostatitis.
6. Mencionar los recursos para el diagnstico de tricomoniasis.
Es clnico, por demostracin (se toma el producto de las paredes vaginales, se ve con solucin salina) con
examen directo del exudado. En el hombre se hace masaje prosttico y se colecta el lquido para hacer la
misma prueba. Estudio del sedimento urinario, frotis de la secrecin teidos, puede recurrirse al cultivo.
7. Anotar los frmacos de uso tpico y sistmico para la tricomoniasis genital.
Tpico
vulos con imidazlicos.
Sistmico
Metronidazol u otros imidazlicos.
Es importante que se haga el tratamiento de la pareja.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 210
1. Describir la morfologa de Balantidium coli.
Es el nico parsito ciliado del hombre, es grande, de 150 micras. Tiene un orifcio de
entrada llamado citostoma que se contina con la citofaringe, y presenta un citoprocto
o citopigio. Tiene un microncleo y un macroncleo y vacuolas contrctiles. El quiste es
esfrico, con citoplasma y ncleos, mide de 50 a 60 micras.
2. Esquematizar su ciclo biolgico.
135
Balantidium coli
Heces con quistes Boca Intestino

Enquistamiento

Fisin binaria transversal Trofozoito Colon Desenquistacin
3. Explicar los fenmenos fsiopatognicos de la balantidiasis.
Tiene enzimas lticas que producen ulceracin en la pared, pero no muy profunda, no se
disemina ni por va hemtica ni por contigidad. Las lceras se observan desde el ciego
hasta el recto, son pequeas, planas y redondeadas, crecen, se cubren de fbrina y se
forma un halo eritematoso y edematoso.
4. Describir el cuadro clnico de la balantidiasis.
El cuadro clnico es el de una amibiasis intestinal aguda. Clico, evacuaciones con
moco y sangre; cuadro de disentera. Se pueden desarrollar tres formas clnicas, la
asintomtica, la crnica sintomtica, caracterizada por periodos de diarrea alternos
con periodos de constipacin, sintomatologa abdominal no especfca y heces con
moco, y la forma disentrica o aguda, con evacuaciones diarreicas con sangre y pus,
acompaadas de nuseas, dolor abdominal, tenesmo y prdida de peso.
5. Enlistar las medidas para el diagnstico y tratamiento de la balantidiasis.
El diagnstico es diferencial con amibiasis y Shigella, buscando quistes en heces
formadas y trofozoitos en heces lquidas. Se realiza demostrando la presencia del
parsito en la materia fecal, mediante exmenes coproparasitoscpicos de concentracin
en heces formadas, examen directo en fresco y mtodo de Baermann para la bsqueda
de trofozoitos. La rectosigmoidoscopa nos permite observar las lesiones y tomar
material para examen directo, tambin se puede tomar biopsia de las lesiones ulcerosas.
El Tx. es a base de imidazlicos, metronidazol, tinidazol, etc.; hay otros frmacos como
amoxicilina y nitrimidazina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 211
1. Anotar las especies del gnero Isospora.
Isospora hominis, Isospora belli e Isospora natalensis. Slo una especie afecta al humano: Isospora belli.
2. Describir la epidemiologa de la isosporiasis.
En el individuo inmunocompetente es asintomtica, y los ooquistes se eliminan en materia fecal por tiempo
prolongado, en caso de pacientes sintomticos hasta por 120 das despus de la desaparicin del cuadro clnico.
3. Describir la morfologa de Isospora.
Isospora presenta ooquistes ovalados y en el interior uno o dos esporoblastos. Cada esporoblasto forma
trofozoitos. El ooquiste tiene una pared transparente de resistencia y miden 20-33 m. de largo por 10-20
m. de ancho.
4. Explicar el ciclo biolgico de Isospora.
A partir de cada esporoblasto, se forman trofozoitos, la infeccin se adquiere por la ingestin de ooquistes
que se rompen dejando en libertad a ocho esporozoitos, que invaden las clulas epiteliales y dan lugar a los
trofozoitos; del trofozoito se forma el esquizonte, a la ruptura de la clula epitelial los merozoitos invaden
otra clula, despus algunos merozoitos dan origen a clulas sexuadas; de la fertilizacin resulta un cigoto, y
evoluciona a ooquiste.
5. Explicar la patogenia de la isosporiasis.
Su hbitat es el intestino delgado, los trofozoitos se instalan del duodeno al leon; lesionan vellosidades y se
produce un acortamiento de stas, atrofa de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e infltracin de la
lmina propia con neutrflos y particularmente un gran nmero de eosinflos.
6. Describir las manifestaciones clnicas de la isosporiasis.
Formas clnicas: infeccin asintomtica, sintomtica moderada y sintomtica evidente; cuadro enteral
diarreico y acuoso, evacuaciones abundantes en nmero, de diez o ms en 24 horas, puede haber ataque al
estado general, nusea y vmito. En pacientes inmunocomprometidos: diarrea crnica intermitente.
Inicia con sndrome diarreico febril, se agrega dolor abdominal difuso o localizado a epigastrio, meteorismo,
nuseas, vmito, anorexia, mal estado general y desequilibrio hidroelectroltico; mala absorcin intestinal y
prdida de peso considerable.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico.
Observar en la materia fecal los ooquistes de Isospora, por aspirado duodenal o moco, en frotis directo
o concentrado, teido con tcnicas para cido-alcohol resistentes: Ziehl-Neelsen modifcado y Kinyoun, y
tincin fuorescente con auramina-rodamina. Biopsia de intestino delgado.
8. Mencionar el tratamiento.
El frmaco de eleccin es trimetoprim y sulfametoxazol; alternativos: metronidazol, espiramicina,
nitazoxanida y pirimetamina-sulfadiazina o albendazol-ornidazol.
136
Isospora
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 212
1. Describir la epidemiologa de la criptosporidiasis.
Cryptosporidium es patgeno de animales, el reservorio para el hombre
es variable. Cryptosporidium produce una enfermedad autolimitada
moderada en personas inmunocompetentes; que contrasta fuertemente
con la diarrea severa prolongada en pacientes inmunocomprometidos.
El agua, la leche cruda y los alimentos han sido propuestos como fuente
de infeccin. Se ha determinado una respuesta de anticuerpos sricos a
la infeccin, tanto en humanos, como en animales. Un reporte reciente
sugiere que nicamente dos especies de Cryptosporidium infectan a
los mamferos (parvus y muris). La transmisin de animal a humano, o
viceversa, se ha documentado. Cryptosporidium es altamente infeccioso
y transmisible de persona a persona; fomites, alimentos y el agua pueden
ser vas de transmisin.
2. Explicar el ciclo biolgico de Cryptosporidium.
Cryptosporidium es un parsito monoxeno, su fase infectante son los
ooquistes maduros que se expulsan en las heces de animales enfermos,
los ooquistes liberan esporozoitos, stos infectan clulas epiteliales
del intestino delgado para transformarse en trofozoitos. El trofozoito
forma una zona electrodensa en su interfase con la clula husped y el
citoplasma del trofozoito es rodeado por cuatro membranas distintas.
Si la membrana la origina el husped, la localizacin del trofozoito es
intracelular, pero extracitoplsmica. Los trofozoitos sufren tres divisiones
para formar merozoitos; el esquizonte de segunda generacin contiene
cuatro merozoitos y son liberados y vuelven a infectar clulas epiteliales,
sufren diferenciacin sexual formando los microgametocitos, un
microgameto se une a un macrogameto para formar el cigoto y ste se
desarrolla hasta formar un ooquiste.
3. Explicar la patogenia de la criptosporidiasis.
La transmisin es va oral-fecal y se producen lesiones intestinales que
se caracterizan por atrofa de las vellosidades intestinales, aumento en
el dimetro de las criptas, infltrado de clulas mononucleares de la
lmina propia, abscesos en las criptas en forma ocasional. La biopsia
rectal demostr una mucosa eritematosa con pequeas ulceraciones
focales, infamacin de la lmina propia por clulas infamatorias agudas
y crnicas, y la presencia de un exudado fbroso. La criptosporidiasis
biliar produce edema, infltracin linfoctica y destruccin de la mucosa
137
Cryptosporidium
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 213
subyacente y estenosis del mpula de Vater. En pulmn causa neumonitis
intersticial y trofozoitos en el exudado. La clula husped rodea al
parsito, la envoltura se fusiona y forma una doble membrana alrededor
del mismo.
4. Describir las manifestaciones clnicas.
Anorexia, diarrea acuosa profusa sin sangre y debilidad, nusea, calambres
abdominales, fatulencia y vmito. En pacientes inmunocomprometidos,
sndrome coleriforme, diarrea, anorexia, nusea, vmito, dolor abdominal
tipo calambre, febre intermitente, prdida de peso, deshidratacin
severa, desequilibrio hidroelectroltico; ocasionalmente sangre oculta en
heces, linfadenopata y desnutricin severa.
5. Mencionar los recursos para el diagnstico.
El mtodo ms til para el diagnstico es la evidencia histolgica de
los estadios parasitarios. La biopsia es el mtodo concluyente para la
identifcacin de Cryptosporidium, por microscopa de luz o electrnica.
Se recomiendan el examen directo con lugol, tincin de Kinyoun y
concentracin de Sheater, o inmunofuorescencia indirecta para detectar
anticuerpos.
6. Mencionar el tratamiento.
Manejo de soporte, espiramicina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 214
1. Describir las caractersticas morfolgicas del gnero Cyclospora.
Este protozoario presenta un ooquiste de forma esfrica con dimetro de
8 a 10 micras, en el interior del ooquiste se desarrollan dos esporoblastos,
que dan lugar cada uno de ellos a dos esporoquistes.
2. Explicar el ciclo biolgico de Cyclospora cayetanensis.
Se inicia con la ingestin del ooquiste, en intestino delgado deja libre los
esporozoitos, estas estructuras se fjan a la pared intestinal del duodeno,
yeyuno e leon; el parsito presenta un ciclo sexual, forma ooquistes que
son arrastrados con el trnsito intestinal y con las heces salen al medio
ambiente, por contaminacin fecal, contaminan agua, alimentos, utensilios
para preparar o ingerir los alimentos y manos, los ooquistes llegan a la
boca de un individuo y se cierra el ciclo de vida del parsito.
3. Explicar la dinmica epidemiolgica de la ciclosporiasis.
Tiene una distribucin cosmopolita, con mayor predominio en zonas
donde hay fecalismo. El mecanismo de transmisin es por fecalismo y la
infeccin se inicia con la ingestin de los ooquistes. La forma infectante,
el ooquiste, sobrevive por un perodo prolongado en el agua, por lo que
se considera que una de las mejores formas de diseminacin es a travs
del agua para consumo humano, de hecho aun la potable, ya que los
ooquistes resisten bien a los productos para potabilizacin del agua. La
prevalencia de la infeccin es muy variable y se reportan estudios con
resultados de 4 a 20 % en diferentes regiones del mundo, la mayora de
estas personas infectadas son asintomticas y son fuente de infeccin al
estar eliminando las formas infectantes es sus heces. Las pocas de mayor
contaminacin del agua son los meses calurosos del verano y cuando es
tiempo de estiaje.
4. Explicar los fenmenos patognicos en la ciclosporiasis.
Una vez que son ingeridos los ooquistes de Cyclospora cayetanensis,
en intestino delgado se presenta el desenquistamiento con la liberacin
de esporozoitos que se transforman en trofozoitos, se fjan a la
superfcie intestinal, y agreden clulas y tejidos. Se produce una reaccin
infamatoria y aplanamiento del borde en cepillo, por acortamiento y
atrofa de las vellosidades intestinales, adems de hiperplasia de las
criptas. Todos estos fenmenos a nivel de la pared del intestino delgado
hacen que se pierda superfcie y capacidad de absorcin, por lo que se
traduce en defciencias en la absorcin intestinal.
138
Cyclospora
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 215
4. Describir las manifestaciones clnicas de la ciclosporiasis.
Si la persona infectada es inmunocompetente, se presenta un cuadro
agudo, con diarrea acuosa, dolor abdominal, fatulencia, hiporexia,
y febre de poca intensidad, nusea y vmito; manifestaciones que
desaparecen en forma espontnea en unos das. Pero si la persona es
inmunodefciente, el cuadro clnico tiende a ser crnico y la severidad
puede ser variable, con das de gran severidad y otros de menor
intensidad en las manifestaciones clnicas.
5. Enlistar los procedimientos de diagnstico.
El diagnstico parasitolgico se establece con la identifcacin de los
ooquistes del parsito presentes en la materia fecal, por examen directo
en fresco, coproparasitoscpico de concentracin por fotacin con
sacarosa (mtodo de Sheater) y microscopa fuorescente. Para los frotis
fecales se recomienda la tincin de cido-alcohol resistencia de Kinyoun.
En casos de biopsia de las paredes de duodeno, yeyuno e leon, se debe
realizar tincin con hematoxilina eosina.
6. Mencionar los recursos teraputicos y proflcticos para esta parasitosis.
El tratamiento de esta parasitosis es difcil, se ha utilizado el trimetoprim-
sulfametoxazol, con resultados variables. La recomendacin para prevenir
esta infeccin es el manejo adecuado de las excretas, lavado de manos
despus de defecar y antes de comer, control efciente del agua para
consumo humano, y control de los expendedores de alimentos.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 216
1. Enlistar los Microsporidia que parasitan al hombre.
Siete gneros infectan al hombre: Encephalitozoon, Enterocytozoon,
Pleistophora, Vittaforma, Nosema, Brachiola y Trachipleistophora.
Las especies de mayor importancia son: Encephalitozon cuniculi,
Encephalitozon hellem, Encephalitozon intestinalis, Enterocytozoon
bieneusi, Vittaforma corneae, Nosema connori, Pleistophora spp,
Trachipleistophora y Brachiola.
2. Describir las caracterstica morfolgicas de los Microsporidia.
Los microsporidios son pequeos unicelulares, con un ncleo y cubierta
nuclear, membrana intracitoplsmica y separacin de cromosomas en los
cuerpos fusiformes. Las esporas maduras tienen un aparato de extrusin
de forma tubular.
3. Explicar el ciclo biolgico de los Microsporidia.
Los microsporidios son intracelulares, con una fase de merogonia
proliferativa, seguida por una fase de esporogonia que produce esporas
infectivas. Las esporas maduras tienen un aparato de extrusin de forma
tubular para inyectar el contenido de una espora en la clula husped. La
primera forma intracitoplsmica de Enterocytozoon bieneusi que se puede
detectar es un pequeo meronte. La forma siguiente es una estructura
plasmodial.
4. Mencionar los elementos de la dinmica epidemiolgica de la infeccin por
microsporidios.
Se asocia a pacientes con SIDA, en los que provoca diarrea crnica, esto
se observa en todo el mundo. La infeccin se adquiere por la ingestin
de las esporas por contaminacin fecal o urinaria, con los productos
biolgicos de un humano infectado; pero tambin es posible que la fuente
de infeccin sea a partir de animales infectados.
5. Explicar los fenmenos patognicos en la microspororidiosis.
Las clulas parasitadas se encuentran en las vellosidades intestinales,
sufren una vacuolizacin, desprendimiento de clulas de la vellosidad,
citolisis y degeneracin de enterocitos; adems producen atrofa de
las vellosidades, hiperplasia de criptas e inducen la formacin de un
infltrado linfoctico, de macrfagos y plasmocitos, una respuesta de tipo
granulomatoso, con una porcin central de necrosis. Induce alteraciones
en la absorcin de lpidos y carbohidratos. Excepcionalmente se produce
139
Microsporidia
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 217
una diseminacin sistmica, con la invasin de diferentes rganos,
aparatos y sistemas: pulmones, riones, ojos, miocardio, hgado y sistema
nervioso central, todos estos sitios donde se produce una respuesta
infamatoria granulomatosa y citolisis. Encephalitozoon intestinalis
infecta las clulas epiteliales y macrfagos del intestino. Infecta clulas
endoteliales y fbroblastos. En el hgado infecta clulas de Kupffer y
endotelio, y causa nefritis.
6. Describir las manifestaciones clnicas de las infecciones por microsporidios.
En los pacientes con sndrome de inmunodefciencia adquirida se presenta
diarrea acuosa, sin moco ni sangre, y prdida de peso. En los casos extra-
intestinales, las manifestaciones clnicas dependern de la localizacin
de las lesiones y la magnitud de las mismas. Se habla de un sndrome
colrico con hipopotasemia e hipomagnesemia.
7. Enlistar los procedimientos de diagnstico.
Lo recomendable es el estudio con microscopio electrnico y biopsias
intestinales. Se ha logrado su cultivo en cultivos celulares y los recursos
serolgicos an no son comercializados.
8. Mencionar los recursos teraputicos y proflcticos para esta parasitosis.
No se cuenta con tratamiento especfco antiparasitario, el manejo
de lquidos y electrlitos es lo ms importante, junto con un rgimen
nutricional adecuado. Se ha recurrido al uso de productos del grupo
de los 5 nitraimmidazoles, en especial metronidazol, con resultados
satisfactorios en algunas ocasiones; otros productos utilizados con iguales
resultados han sido trimetoprim-sulfametoxazol, primaquina y albendazol.
Para la prevencin lo nico que se puede recomendar es el ms estricto
manejo higinico y limpieza en el paciente inmunocomprometido.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 218
1. Describir las caractersticas de Blastocystis hominis.
Presenta en su desarrollo las formas de: cuerpo central, trofozoito, fase avacuolar, esquizonte y forma
granular. La fase de cuerpo central es esfrica, con uno, dos o cuatro organelos rechazados a los lados, al
centro una estructura que ocupa del 50 al 95% de la clula, membrana externa lisa y brillante. El trofozoito
es ameboide, de 10 a 22 micras, ncleo esfrico de una micra. La fase granular, con gran cantidad de
mitocondrias, mide 10 micras. Se piensa que la fase vacuolar podra contener reservas energticas.
2. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la blastocistosis.
Es cosmopolita, de predominio en climas clidos y hmedos, transmitida por fecalismo y su forma infectante
es la fase de cuerpo central, en pacientes inmunodefcientes se ha reportado con relativa frecuencia.
3. Explicar el ciclo biolgico de Blastocystis hominis.
En heces se excreta la forma infectante de este protozoo, que es la fase de cuerpo central, su reproduccin
es asexual por fsin binaria, plasmotoma, esquizogonia y endiodogenia. Presenta fsin binaria en la fase
de cuerpo central y en la granular, la fase amiboidea lo hace por plasmotoma. La esquizogonia da como
resultado de dos a 30 estructuras. La endodiogenia es menos comn, y da como resultado dos individuos.
4. Explicar la patogenia de la blastocistosis.
Su hbitat es el colon, donde produce invasin de las clulas del epitelio intestinal, con el desarrollo de
pequeas ulceraciones que se acompaan con focos hemorrgicos, se desarrolla un proceso infamatorio con
infltrado celular a nivel de la lmina propia de las paredes intestinales, se observa una reaccin infamatoria
en la mucosa intestinal a nivel del leon y colon, y mucosa friable con hiperemia.
5. Describir las manifestaciones clnicas de la blastocistosis.
Hay casos agudos de diarrea acuosa, que se acompaan de dolor abdominal, fatulencia y nusea; y cuadros
de diarrea crnica con manifestaciones inespecfcas. El cuadro agudo presenta diarrea acuosa, dolor
abdominal, meteorismo, fatulencia, nausea, vmito, anorexia, hiporexia, prdida de peso, artralgias, artritis,
insomnio. El meteorismo y la fatulencia junto con la diarrea acuosa son las caractersticas ms mencionadas
de esta infeccin.
6. Mencionar los recursos para diagnstico de la blastocistosis.
Aislamiento en heces por coproparasitoscpico de la forma con cuerpo central, cuantifcacin del parsito.
Otros exmenes: inmunofuorescencia, Inmuno blot y PCR. Los cultivos de materia fecal en medio de huevo
sangre, Dulbeco, Jones y Robinson.
7. Mencionar el tratamiento para la blastocistosis.
Metronidazol, dehidroemetina, diyodohidroxiquinolenas, secnidazol, furozolidona, trimetoprim-
sulfametoxazol, tetraciclina, quinfamida, cotrimoxazol y nitazoxanida.
8. Enlistar las medidas preventivas para esta parasitosis.
Lavarse las manos, descontaminar alimentos, evitar que los alimentos estn expuestos a las moscas, evitar el
contacto con animales, manejo adecuado de las excretas, aplicacin de buenos hbitos higinicos.
140
Blastocystis
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 219
1. Explicar la dinmica epidemiolgica de la leishmaniasis.
Leishmania donovani donovani produce el Kala-azar en la India, transmisor Phlebotomus argentipes.
Leishmania donovani infanctum produce Kala-azar infantil, reservorio el perro, transmisores Phlebotomus
chinensis, Phlebotomus ariasi y Phlebotomus martini. En el Mediterrneo, Asia y frica.
Leishmania donovani chagasi produce leishmaniasis en perros y zorros, transmisor es Lutzomya longipalpis.
Puede encontrarse en Argentina, Bolivia, Colombia, Brasil, Guatemala, Mxico, Salvador y Venezuela.
Leishmania tropica tropica produce el botn de Oriente, transmisores Phlebotomus papatasi y Phlebotomus
sergenti. Se encuentra en la costa del Mediterrneo, Afganistn, y frica e India.
Leishmania tropica major produce botn de Oriente hmedo, transmisores Phlebotomus papatasi y
Phlebotomus cancasicus. Se encuentra en la costa del Mediterrneo, Afganistn, frica e India.
Leishmania aethiopica produce algo parecido al botn de Oriente seco, transmitida por Phlebotomus
longipes. Se encuentra en Etiopa y Kenia.
Leishmania mexicana mexicana produce la lcera de los chicleros. Sus reservorios son roedores selvticos,
transmisor Lutzomya olmeca olmeca. Presente en Yucatn, Tabasco, Chiapas e Istmo de Tehuantepec,
Guatemala y Belice.
Leishmania m. amazonesis en el hombre la enfermedad es rara, transmisor Leishmania faviscutellata,
reservorios marsupiales y zorros.
Leishmania m. pifanci se localiza en Venezuela y Brasil.
Leishmania brasiliensis brasiliensis produce la espundia o leishmaniasis mucocutnea y tiene varios
transmisores.
En Mxico se presentan 400 nuevos casos al ao de leishmaniasis cutnea, y algunos casos de leishmaniasis
visceral.
2. Describir la morfologa de las fases parasitarias de la familia Trypanosomatidae.
Hay cuatro estadios:
Amastigote
Sin fagelo, circular, con ncleo y blefaroplasto.
Promastigote
Alargado con blefaroplasto, ncleo y fagelo corto.
Epimastigote
Ms alargado, con ncleo, blefaroplasto, 20 micras, un fagelo.
Tripomastigote
Blefaroplasto en extremo posterior, membrana ondulante que se contina con un fagelo, es libre y mide
25 micras.
141
Leishmania
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 220
4. Explicar el mecanismo de dao en la leishmaniasis.
Se pueden destruir cientos de miles de clulas del sistema fagoctico mononuclear; el parsito es fagocitado
por clulas del sistema fagoctico mononuclear por reconocimiento de las molculas gp63 y LPG, las que
activan el sistema del complemento. Dentro de la clula del husped el parsito inhibe los mecanismos
leishmanicidas del macrfago. El parsito resiste la destruccin por complemento mediante cambios
moleculares, se produce un espeso glicoclix, el promastigote metacclico inhibe la produccin de
TNF-a y NO, el amastigote sobrevive en el fagolisosoma gracias a su metaloproteasa gp63. La LPG interfere
con funciones celulares, bloquea la generacin del estallido oxidativo. Leishmania interfere las vas de
sealizacin de la clula, inhibe la expresin de MHC II y de molculas coestimuladoras, inhibe la produccin
de IL-12 y TNF-a y estimula la produccin de IL-10 y TGF-b; la clula de Langerhans permite una infeccin
latente. En la leishmaniasis visceral se produce febre por liberacin de TNF-a por los macrfagos infectados,
que activa el centro termorregulador del hipotlamo, el TNF-a tambin es responsable de consumo de tejido
graso y muscular.
5. Explicar las manifestaciones clnicas del Kala-azar y la lcera de los chicleros.
El Kala-azar se caracteriza por febre en agujas, importantsimo ataque al estado general, espleno y
hepatomegalia, aplasia de la mdula sea e inmunosupresin.
La lcera de los chicleros se caracteriza por producir una lcera en el pabelln auricular, crece lentamente y
profundiza produciendo destruccin del cartlago, deformacin y prdida de la integridad. Es indolora.
6. Mencionar procedimientos diagnsticos para la leishmaniasis.
Biopsia de mdula sea e hgado para aislar el parsito. En piel, se toma tejido lesionado y se observa con
tincin o se realizan improntas, y una biopsia para ver amastigotes, teidos con Giemsa. El xenodiagnstico
consistente en inocular material de la lesin en animales, lo que permite recuperar e identifcar al parsito,
adems de observar la lesin en el animal. Cultivo de sangre o tejidos en medios NNN o RPMI-1640.
Pruebas inmunolgicas: intradermorreaccin de Montenegro o prueba de leishmanina, inmunofuorescencia,
ELISA, inmunofuorescencia indirecta, inmunoelectrotransferencia o Western blot, inmunohistopatologa.
Pruebas moleculares: deteccin del ADN del parsito en tejidos mediante PCR.
7. Enlistar los frmacos de utilidad para leishmaniasis.
Glucantime, pentostam, en forma alternativa se utilizan anfotericina B y pentamidina. Recientemente se
evala el miltefosine.
Mamfero
con amastigotes
Clula SFM
multiplicacin y lisis
Amastigotes
Inoculacin de
promastigotes
Picadura de mosco
aspiracin de parsitos

Picadura de mosco
Promastigotes en
intestino del mosquito

Fisin binaria longitudinal
3. Describir por un esquema el ciclo de Leishmania donovani y mexicana.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 221
1. Explicar los fenmenos epidemiolgicos de la tripanosomiasis.
La tripanosomiasis americana es un problema de salud pblica en
Sudamrica, su agente, Trypanosoma cruzi, requiere de un transmisor, el
triatoma, que se localiza dentro de las viviendas y en el rea peridomstica.
Los reservorios son armadillo, tlacuache, tejn, perro, ratas y roedores.
2. Describir la morfologa de Trypanosoma cruzi.
El amastigote es esfrico, de 2 a 3 micras, ncleo y quinetoplasto.
El promastigote es alargado, de 18 micras de longitud, cuenta con
ncleo central y en el extremo un quinetoplasto, un fagelo corto. El
epimastigote mide entre 20 y 25 micras, fusiforme, ncleo, quinetoplasto
contiguo al ncleo, fagelo y membrana ondulante. El tripomastigote,
de 25 a 27 micras, tiene ncleo, pero el quinetoplasto est al extremo
posterior, con un fagelo libre en la porcin anterior y una membrana
ondulante. Hay dos tripomastigotes: el metacclico, forma no replicativa
infectante, y el sanguneo, que es la forma no replicativa infectante para el
husped invertebrado.
142
Trypanosoma
Inoculacin al rascar
la lesin
Triatoma pica y deja
sus heces
Intestino posterior
Tripomastigotes
metacclicos
Amastigote


Multiplicacin fsin
binaria longitudinal
Multiplicacin
intracelular
Lisis celular
Transfusin
Barrera placentaria
congnita
Husped mamfero
con tripo o
amastigotes
Aspiracin de parsito
Triatoma con
tripomastigote
Epimastigote en
intestino medio
3. Esquematizar el ciclo biolgico de Trypanosoma cruzi.
4. Explicar la patogenia de la tripanosomiasis.
En el sitio de inoculacin se genera un fenmeno infamatorio, como el
signo de Romaa en los ojos; en otros sitios el chagoma de inoculacin.
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 222
Tripanosoma cruzi produce dao y muerte celular, ocasiona daos
irreversibles en corazn, aparato digestivo y sistema nervioso perifrico. Los
anticuerpos circulantes del paciente reaccionan contra protenas de tejidos, el
parsito produce dao en clulas del sistema parasimptico.
En la fase aguda, los microorganismos se replican en clulas epiteliales,
macrfagos y fbroblastos, se genera un proceso infamatorio agudo; en
las formas crnicas hay destruccin de clulas musculares y de clulas
nerviosas, en las paredes del corazn se destruyen fbras nerviosas.
La respuesta inmune produce IgM, IgG e IgA, respuesta celular con
macrfagos y clulas NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-g y TNF-a.
El parsito evade la respuesta inmune con inhibicin en la formacin del
complejo con la C3 convertasa, escapa de la vacuola fagoctica hacia el
citoplasma, y cambia a amastigote.
5. Describir las manifestaciones clnicas de las formas aguda y crnica de
tripanosomiosis.
Aguda
Infamacin en el sitio de entrada. Chagoma: inoculacin en piel, signo
Romaa. Miocarditis, meningoencefalitis.
Crnica
Hepatomegalia, destruccin de las clulas musculares y nerviosas del
corazn; se forma un aneurisma en el pex. Disminuye la conduccin
en el haz de His y produce arritmias, bloqueo de SA o VA, insufciencia
cardiaca, cardiomegalia. Megaesfago: aumenta la luz y se pierde el tono
del esfago y megacolon.
6. Mencionar los recursos Dx. para la enfermedad de Chagas.
El Dx. es clnico, epidemiolgico, buscar al agente en sangre y en biopsia.
Xenodiagnstico. Inmunoserologa (reaccin de Guerrero-Machado, ELISA,
inmunofuorescencia, hemaglutinacin.). Tambin se puede recurrir a
biopsia de ganglio y Western blot. Mtodos moleculares: la hibridacin y la
reaccin en cadena de la polimerasa.
7. Mencionar el tratamiento de la tripanosomiasis.
Nifurtimox; se ha utilizado alopurinol, pero sus resultados son dudosos, y
el benzonidazol ha tenido resultados.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 223
1. Resear los datos histricos con relacin al paludismo.
Descripciones romanas; en 1880 Laveran descubre el agente; en 1887
Ross el transmisor; en 1939 Rafael el ciclo exocritroctico; en 1948 Garham
describe la fase estacionaria en hgado.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica del paludismo.
El paludismo es una protozoosis transmitida por artrpodos.
Es cosmopolita, pero las zonas paldicas por excelencia son las zonas
ubicadas entre los trpicos, se presenta en zonas tropicales en frica,
Asia y Latinoamrica, es endmico en 91 pases y en ocho tiene pequeas
reas de transmisin.
El transmisor es la hembra del mosquito Anopheles.
Tambin se puede transmitir en forma transfusional y transplacentaria.
3. Describir la morfologa de cada una de las fases del gnero Plasmodium.
Trofozoito inmaduro: clula con cromatina compacta.
Trofozoito maduro: clula con cromatina abundante y la presencia de
pigmento.
Esquizonte inmaduro: clula con cromatina en divisin y presencia de
pigmento.
Esquizonte maduro: clula con merozoitos formados.
Macrogametocito: clula sexuada femenina inmadura esfrica excepto en
falciparum, que es alargada.
Microgametocito: clula sexuada masculina, inmadura, esfrica en todas
las especies excepto falciparum, que es alargada.
Hipnozoito: fase a nivel heptico que permanece latente y puede ser
activado por factores an no determinados.
Merozoitos: son capaces de infectar a los glbulos rojos y producen la
fase eritroctica.
Ooquineto: forma mvil del cigoto, capaz de atravesar la pared intestinal
del mosquito.
Ooquiste: forma fja que se origina del ooquineto y permanece entre la
pared del epitelio y la membrana basal del intestino.
Esporozoito: forma infectante para el mamfero, que se produce por
sntesis del ADN y gran cantidad de divisiones celulares en el ooquineto.
143
Plasmodium
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 224
4. Esquematizar el ciclo biolgico de Plasmodium.
Para Plasmodium falciparum hay cuatro fases de desarrollo:
Trofozoito en anillo
Anillos pequeos, dos grnulos, anillos fnos, infeccin mltiple.
Trofozoito maduros
Ameboide, mediano compacto y pigmento granular.
Esquizonte inmaduro
Pequeo, compacto con mucha cromatina y masa de pigmento nica.
Esquizonte maduro
Con ms de ocho a 26 merozoitos, y masa de pigmento nica,
semilunares en forma de salchicha.
5. Explicar los fenmenos patognicos en la infeccin paldica.
Plasmodium falciparum altera a los eritrocitos y los hace adherentes,
se unen a las clulas endoteliales de los vasos sanguneos, mediante
citoadherencia o secuestramiento, forma rosetas de eritrocitos
no infectados, constituyendo complejos de auto aglutinacin. La
citoadherencia es la unin entre molculas derivadas del parsito que
se encuentran en los knobs. El ligando, o knobs, es una protena de
membrana PfEMP-1, con accin en la citoadherencia y en la variacin
antihiginica. El nmero de parsitos y la cantidad de pigmento es muy
importante en la fsiopatognesis; el pigmento paldico recibe diferentes
nombres: grnulos de Schuffner - Plasmodium vivax, grnulos de James -
Plasmodium ovale; grnulos de Ziemann - Plasmodium malariae y grnulos
de Maurer - Plasmodium falciparum. El pigmento en los tejidos altera la
funcin de cada rgano. La destruccin masiva de clulas rojas ocasiona
defecto en el transporte del oxgeno. Las consecuencias son que las
formas juveniles de eritrocitos son incapaces de una buena transportacin
de oxgeno; fenmenos de hipoxia, pequeos focos hemorrgicos
tisulares, se incrementa la hipoxia, se pueden originar zonas de isquemia
y necrosis tisular; se presenta hepatomegalia y esplenomegalia. Los
productos solubles liberados por Plasmodium estimulan a los macrfagos
para que liberen citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa; por
otro lado, algunos antgenos parasitarios estimulan a las clulas T, para
que produzcan gamma interfern y citocinas.
6. Describir las manifestaciones clnicas del paludismo.
Las infecciones leves se presentan como un resfriado, en Plasmodium
vivax y Plasmodium falciparum el ciclo es terciano, cada 48 horas; en el
caso de malarie es cada cuatro das. El acceso paldico en promedio
dura entre 10 y 12 horas, en tres etapas: de fro, de calor y de sudor; la
primera fro progresivo, temperatura hasta 35.5C, pulso dbil, piel fra,
piel marmrea, bradicardia, etc.; la de calor aumenta la temperatura a
40 41C, taquicardia, pulso acelerado, etc., despus la temperatura
empieza a disminuir y el individuo empieza a sudar, la temperatura va
disminuyendo, mejorando su estado general hasta llegar a la temperatura
basal.
La anemia clnica es la complicacin comn del paludismo. Otras
complicaciones son el paludismo cerebral y la insufciencia renal por
necrosis tubular aguda. La infeccin a nivel de la placenta desarrolla los
mecanismos de secuestro de eritrocitos, con la consecuencia de un pobre
crecimiento fetal, con bajo peso del producto al nacer. En sntesis, el
acceso se caracteriza por escalofros iniciales, fro intenso, acompaado
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 225
de sensacin de muerte inminente, despus hay calor intenso, sudoracin.
El acceso puede durar de 10-12 horas, luego al 3o. 4o. da se repite.
Y a largo plazo se produce hepato y esplenomegalia, alteraciones en el
metabolismo de la Hb que lleva a hemoglobinuria, suero pigmentado,
hemlisis, ictericia.
7. Describir el paludismo pernicioso en cada una de sus presentaciones.
lgido
Hipotermia, pulso dbil, inconsciente, vmito sanguinolento, evacuaciones
sanguinolentas y mucosas, calambres musculares.
Comatoso
Estado de coma.
Hemorrgico
Sangrados de piel y mucosas, cefalea, ictericia, trasformaciones de la
coagulacin, insufciencia renal, encefalitis aguda.
Gastrointestinal
Vmito, hipo, diarrea, disentera, delirio y desorientacin.
8. Mencionar cmo se realiza el Dx.
Examen de frotis o de gota gruesa, determinacin de anticuerpos
especfcos mediante hemaglutinacin o inmunofuorescencia. Con
las tcnicas de inmunofuorescencia al frotis se le agregan colorantes
fuorescentes con afnidad por los cidos nucleicos, como la naranja de
acridina y el benzocarboxil purina. Reaccin en cadena de la polimerasa;
nuevas tcnicas rpidas de diagnstico: inmunocromatografas (ICT-
Malaria), OptiMAL y Determine.
Para saber qu especie es la causante del paludismo, se requiere la
capacidad de diferenciar morfolgicamente entre Plasmodium vivax,
Plasmodium malarie o Plasmodium falciparum.
9. Mencionar el tratamiento del paludismo.
Las drogas antipaldicas son: doxiciclina, proguanil, pirimetamina y
primaquina, destruyen a los parsitos que se encuentran en el hgado;
cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina y mefoquina actan sobre los
parsitos que infectan los glbulos rojos. Otros recursos teraputicos son
halofantrine, lumefantrine, atovacuone, artemisinina y dehidroartemisinina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 226
1. Describir la morfologa de Toxoplasma gondii.
El trofozoito tiene forma de media luna, de 4 a 8 micras por 2 a 4 micras
de ancho, ncleo redondo a un extremo, cubierta de tres membranas,
glicoprotenas de superfcie y complejo apical. El bradizoito tiene forma
de media luna de 2 3 7 micras con grnulos de polisacridos. El ooquiste
es oval de 11 a 14 micras por 9 a 13 micras, con cuatro esporozoitos y
pared gruesa, refringente y transparente. El eporozoito mide de 2 a 4 3 7
a 8 mm. y tiene ms roptrias que el taquizoito.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de Toxoplasma gondii.
Es cosmopolita y, por tanto, muy diseminada, atraviesa la placenta
produciendo enfermedad congnita y se transmite tambin por
transfusin sangunea, fuidos orgnicos y con carne insufcientemente
cocida. En los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es una de las
infecciones oportunistas ms frecuentes.
3. Esquematizar el ciclo de vida con todos sus subciclos.
144
Toxoplasma
Humano
Trofozoito en SFM
Multiplicacin por
endodiogenia
Taquizoitos liberan
trofozoitos
SFM
Multiplicacin
Bradizoitos
Felino
Trofozoito en luz
intestinal libre
Lisis libera
trofozoitos
Lisis celular
Trofozoitos en
epitelio intestinal
Seudoquiste
Microgameto
Multiplicacin por
esquizogonia
Clulas epiteliales
Multiplicacin Macrogameto en
pared intestinal
Cigoto
Ooquiste:
2 esporoblastos
4 trofozoitos
Ooquistes en
heces
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 227
4. Explicar los mecanismos de dao que se presentan en la toxoplasmosis.
Se rompen las clulas en diversos tejidos, se produce necrosis, se genera
una respuesta infamatoria. La respuesta inmune elimina parsitos y
permanecen los quistes en los tejidos; se desarrolla infamacin, por
una reactivacin de la infeccin. En la infeccin en el primer trimestre
del embarazo, lo ms probable es un aborto, en el segundo trimestre
malformaciones, y en el tercer trimestre el nio nace con las secuelas
en el sistema nervioso central. El parsito causa necrosis, se bloquea
el trnsito del lquido cefalorraqudeo, las clulas ependimales de los
ventrculos son destruidas, se desarrollan fenmenos vasculticos y
trombticos. Toxoplasma gondii induce una respuesta inmune que
protege contra la reinfeccin, pero no elimina al parsito, ya que ste
permanece como quiste en los tejidos; los anticuerpos reducen el
nmero de parsitos, pero la respuesta celular con los linfocitos T es ms
importante en la proteccin.
5. Enlistar las formas clnicas de la toxoplasmosis.
T. congnita
T. cutnea
T. cardiaca
T. ganglionar
T. generalizada
T. de SNC
T. ocular
T. pulmonar
6. Describir las formas clnicas de la toxoplasmosis.
Congnita
Hay tres etapas:
1. Infeccin temprana: dao extenso, aborto, anencefalia, retraso mental y
psicomotor.
2. Infeccin tarda: dao neurolgico, estrabismo, hidrocefalia, coloboma,
convulsiones, retinitis, coroiditis.
3. Infeccin reciente: problemas pulmonares, cardiacos, hepatomegalia y
esplenomegalia, sndrome de TORCH.
Generalizada
Dao cerebral, pulmonar, heptico y renal.
Ganglionar
Hay tres tipos: febril, afebril, subfebril; hay crecimiento ganglionar.
Exantemtica
Erupcin cutnea, mculo-papular, febre, malestar general, neumonitis
intersticial y alteraciones digestivas.
Cerebroespinal
Convulsiones, linfadenopatas, signos menngeos y signos enceflicos.
Ocular
Uveitis, coroiditis, retinitis e iridociclitis, disminucin de la agudeza visual
y ceguera.
En paciente VIH+ SIDA
Afecta cualquier tejido, ms frecuente en pulmn y sistema nervioso
central.
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 228
7. Mencionar los recursos Dx. para la toxoplasmosis.
Parasitolgico: frotis sanguneo, estudio de lquido cefalorraqudeo,
biopsia ganglionar, heptica, esplnica y muscular; a partir de sangre del
cordn umbilical, mediante cultivo en cultivos de tejidos y por inoculacin
de animales de laboratorio.
Serolgico: prueba tintorial de Sabin Feldman, hemaglutinacin
indirecta, foculacin en lmina, aglutinacin, reaccin de fjacin del
complemento, inmunofuorescencia indirecta, inmunoensayo enzimtico;
por intradermorreaccin y determinacin de antgenos.
Molecular por PCR.
8. Anotar los frmacos que pueden utilizarse en el tratamiento de la
toxoplasmosis y especifcar cul de ellos puede usarse en el embarazo.
Pirimetamina, espiramicina, sulfonamidas y macrlidos. Pirimetamina
y sulfas no pueden utilizarse en embarazadas, espiramicina s puede
utilizarse en embarazadas.
9. Mencionar las formas clnicas ms frecuentes de toxoplasmosis en el
paciente con SIDA.
Toxoplasmosis pulmonar y de SNC.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 229
1. Clasifcar los helmintos parsitos del hombre.
Helmintos: Platelmintos, Cstodos, Tremtodos, Nematelmintos,
Nemtodos.
2. Describir las principales caractersticas de los helmintos.
Los helmintos son de tamao variable, multicelulares, con rganos con
funciones especfcas y reproduccin asexual y sexual.
3. Sintetizar las principales caractersticas de los cstodos.
Son planos, largos, el helminto se divide en: cabeza (esclex), cuello y
cuerpo
En la cabeza se encuentran los rganos de fjacin que pueden ser:
ventosas y ganchos.
En el cuerpo se dividen segmentos llamados progltides que hay
inmaduros (cerca de cuello), maduros (a medio cuerpo) y grvidos (ms
lejanos y grandes).
4. Sintetizar las principales caractersticas de los tremtodos.
Los tremtodos no son segmentados, tienen aparato digestivo
rudimentario, no poseen cavidad celmica, rganos de fjacin anteriores,
casi todos son hermafroditas excepto Schistosoma.
4. Sintetizar las principales caractersticas de los nemtodos.
Los nemtodos son cilndricos, con cutcula, cavidad seudocelmica,
aparato digestivo completo y son dioicos.
5. Enlistar los cstodos parsitos de importancia mdica en Mxico.
Taenia, Hymenolepis y Echinococcus
145
Generalidadesdehelmintos
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 230
1. Describir las caractersticas morfolgicas del gnero Taenia.
T. saginata tiene cuatro ventosas y es cuboide, puede medir hasta 18 m.
T. solium tiene doble cadena de ganchos y cuatro ventosas. Puede medir hasta 12 m.
El huevo es esfrico con cubierta radiada, y una oncosfera en el interior.
2. Explicar esquemticamente el ciclo biolgico de Taenia.
146
Taeniaycisticercos
3. Describir en forma diferencial el mecanismo de infeccin en teniasis y cisticercosis.
Para tener teniasis por Taenia solium, necesita ingerirse el cisticerco en carne de
cerdo insufcientemente cocida.
Para tener teniasis por Taenia saginata, necesita ingerirse el cisticerco en carne de res
insufcientemente cocida.
Para tener cisticercosis deben ingerirse huevos libres de Taenia solium por fecalismo.
No puede darse cisticercosis por Taenia saginata.
4. Explicar la patogenia de la teniasis.
Las tenias prcticamente no producen dao, slo roban nutrientes, porque los toma
de la luz intestinal.
5. Describir las manifestaciones clnicas de la teniasis.
La clnica de la teniasis es inespecfca, las manifestaciones son meteorismo, plenitud,
sensacin de incomodidad digestiva, y existe una complicacin de la teniasis
excepcional, la apendicitis verminosa.
larva
Taenia adulto
Intestino
crece
fja a pared intestinal
esclex evagina
ingestin de cisticerco
cisticerco
Heces
huevos libres
boca
eclosin en intestino
libera hexacanto
embrin
Progltide grvido Se desprende del estrbilo
tejido
muscular
circulacin
en sangre
penetra
intestino
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 231
6. Explicar el mecanismo de dao de la cisticercosis.
El cisticerco se va a circulacin y llega a msculo, tejido celular subcutneo, SNC y ojo.
El dao que produce depende del tamao y nmero de cisticercos, y su localizacin.
El cisticerco libera productos de su metabolismo que producen dao, al morir se
da la liberacin masiva de los mismos, posteriormente se hialiniza y calcifca. Un
cisticerco en el tejido celular subcutneo se manifesta como una tumoracin, cuando
el cisticerco muere, viene un proceso infamatorio intenso, un solo cisticerco en el
parnquima produce una alteracin neurolgica que se traduce en datos clnicos
como paresia, parlisis, movimientos involuntarios, etc., o simplemente en cefaleas
constantes. Un solo cisticerco produce dao terrible y hasta fatal, al obstruir
mecnicamente el trnsito de lquido cefalorraqudeo. En la neurocisticercosis
se produce un fenmeno infamatorio de intensidad variable, llega a desarrollar
una reaccin granulomatosa que mata al metacstodo y se inicia el proceso de
calcifcacin. La respuesta inmune es ligera y no destruya al parsito, aunque cause,
eso s, vasculitis, fbrosis y astrogliosis. Los metacstodos liberan la paramiosina, que
inhibe la activacin del complemento. La ARNasa, o factor de metacstodo, inhibe la
respuesta celular, la cisten proteasa inhibe la cantidad de linfocitos CD4.
7. Mencionar las formas clnicas de la cisticercosis humana.
SNC: parestesia, cefalea, convulsiones, parlisis, etc., el periodo de incubacin es
largo, tpicamente de 4 a 5 aos y los sntomas varan en funcin del sitio donde se
establezcan los metacstodos, pero los datos clnicos ms frecuentes son: cefalea,
edema de papila, vmitos, alteraciones de la visin, datos de pares craneales, datos
de irritacin menngea, parestesias, anestesia localizada, sntomas visuales y aurales,
afasia y amnesia.
Msculo: debilidad y dolor muscular y en ocasiones generan mialgias.
Tejido celular subcutneo: forma ndulos parecidos a lipomas, pequeos, solitarios,
indoloros, no adheridos a planos profundos y de consistencia blandos.
Ocular: obstruye la visin.
Otras localizaciones son mdula espinal, miocardio, aorta, pulmn, pncreas, tiroides,
peritoneo, epipln, retroperitoneo, mesenterio y pared intestinal.
8. Enlistar los procedimientos Dx. para la teniasis y la cisticercosis.
Teniasis
El diagnstico es por coproparasitoscopa de concentracin, la cual no es muy
efectiva, por lo que se usa el tamizado de heces.
Cisticercosis
Para ver al agente se necesita que el tejido infectado sea accesible quirrgicamente,
puede hacerse Dx. indirecto por serologa, y los estudios imagenolgicos son de gran
utilidad.
En la neurocisticercosis, la tomografa axial computada y la resonancia magntica
nuclear son de gran utilidad. La biometra hemtica demuestra respuesta de
eosinflos.
La serologa se realiza por hemaglutinacin, inmunofuorescencia y ELISA. La biopsia
es otra opcin cuando el cisticerco est en una localizacin accesible.
9. Mencionar los procedimientos teraputicos para la teniasis y la cisticercosis.
Para la teniasis se usa praziquantel y niclosamida.
Para la cisticercosis se usa praziquantel y albendazol.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 232
1. Describir la morfologa de Hymenolepis.
El huevo mide 40 micras, el embrin (hexacanto) tiene flamentos polares.
El adulto presenta las estructuras de un cstodo: ventosas y ganchos.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la himenolepiasis.
Por fecalismo se ingiere el huevo de Hymenolepis o por ingestin
accidental de artrpodos parasitados con los cisticercoides.
3. Describir los ciclos de vida de Hymenolepis por un esquema.
147
Hymenolepis
progltides desintegracin
en luz int.
libera huevo heces boca
ingestin
del huevo
adulto sale de
vellosidad
intestinal
cisticer-
coide
libera
hexacanto
eclosin intestino
delgado
entra en
vellosidades
digestin cisticeracoide pulga
ingestin por
la pulga
progltides
huevo
ingestin
del artrpodo
libera
hexacanto
eclosin intestino
delgado
roedor adultos
entra en
vellosidades
sale de
vellosidades
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 233
4. Describir las manifestaciones clnicas de la himenolepiasis.
Disfuncion intestinal
Hiporexia, el nio no aumenta de peso, dolor abdominal, puede producir
diarrea y meteorismo.
5. Mencionar el tratamiento de la himenolepiasis.
Praziquantel, albendazol o niclosamida.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 234
1. Explicar la dinmica epidemiolgica de la hidatidosis.
El mecanismo de infeccin es por fecalismo, la fuente son las heces de los
perros infectados, que a su vez la adquieren al comer vsceras de ganado
ovino.
2. Describir la morfologa del quiste hidatdico.
Estructura esfrica con tres capas, la capa germinativa forma un vescula
hija, con sus tres capas, y a su vez, genera sucesivamente las arenillas
hidatdicas.
3. Explicar el mecanismo de dao en la hidatidosis pulmonar y heptica.
El quiste hidatdico va creciendo, al hacerlo, empuja los tejidos de
alrededor, como si fuera un tumor, se produce presin principalmente
en tejido de pulmn e hgado. Los otros mecanismos de dao dependen
de la estimulacin inmunolgica y la respuesta del husped depende de
la integridad de la capa laminar. Segn la magnitud del estmulo se puede
presentar choque anaflctico, se conocen dos elementos: antgeno A,
con cinco componentes, y antgeno B, con subunidades y una molcula
lipoproteica. Se producen inmunoglobulinas IgG e IgE, disminucin de TNF
y linfocitos B, y puede haber activacin del complemento.
4. Mencionar las formas de diagnstico para la hidatidosis.
El Dx. no es fcil, es epidemiolgico, se hace la intradermorreaccin con
lquido de quiste hidatdico, llamada intradermorreaccin de Casoni.
Tambin se hacen pruebas inmunoserolgicas y estudios imagenolgicos.
El ultrasonido puede ofrecernos imgenes que precisan localizacin, forma y
tamao. La tomografa axial computada ofrece imgenes bien delimitadas
y ms claras. La resonancia magntica nuclear nos da imgenes que
permiten visualizar estructuras intraqusticas. En la gammagrafa heptica no
hay captacin de iones en la zona del quiste hidatdico.
Echinococcus
148
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 235
1. Describir la morfologa de Fasciola hepatica.
Adulto
Forma de hoja, con orifcio anterior, lnea media con ventosa ventral, la
ventosa oral se bifurca y forma intestinos ciegos. Mide 2-3 cm., es rojiza.
Huevo
Es grande, de 150 micras, con extremo con oprculo amarillo oro. Al
centro est el cigoto y alrededor el vitelo.
Miracidio parecido al adulto, papila cnica en la parte proximal, cuerpo
cubierto de cilios de 128 x 25 m.
Esporoquiste tiene forma oval, alargada y mide 550 m.
Redias miden de 1 a 3 mm. y tienen masas germinales.
Cercarias tienen cabeza, cola, miden 270 a 340 m. y cola 700 m.
Metacercarias redondas, con una cubierta de resistencia.
Adolescarias o formas juveniles, miden de 3 a 5 mm.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la fasciolosis humana.
El husped intermediario es el caracol pulmonado.
El husped defnitivo es el hombre y el ganado.
La forma infectante es la metacercaria.
Mecanismo de infeccin: ingestin de plantas acuticas con metacercarias.
3. Explicar la importancia veterinaria de la fasciolosis.
Como es una enfermedad principalmente veterinaria, se pueden producir
daos grandes en el husped, que es el ganado, con daos econmicos
por la prdida de productos derivados del ganado.
149
Fasciola
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 236
5. Describir el cuadro clnico de la fasciolosis.
Consta de la fase migratoria, donde hay dolor por irritacin de la
cpsula de Glisson en el hipocondrio derecho, ataque al estado general,
eosinoflia. En la fase de estado en el hgado puede producir obstruccin
de las vas biliares.
6. Enlistar los criterios diagnsticos.
El diagnstico es por coproparasitoscopa para buscar huevos, debe
hacerse por sedimentacin, no fotacin. Hay falsos (-) y (+), por lo que se
hace serie de quince estudios.
Serologa para buscar ttulos de Ab contra la Fasciola hepatica.
7. Mencionar el tratamiento de la fasciolosis.
Dehidroemetina, bitionol, hexacloro-para-xilol, albendazol y nitazoxanida.
metacercaria
Canalculos biliares
de mamfero con
adulto
migra a hgado
pared intestinal/
cavidad abdominal
libera forma
juvenil
intestino
boca
huevo con
embrin
oprculo se abre
libera
miracidio
caracol
Lymnaea
esporozisto en
hepatopncreas
redias
libera huevo intestino heces agua
planta acutica salen al agua cercarias hijas
4. Hacer un esquema del ciclo biolgico.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 237
1. Explicar los fenmenos epidemiolgicos de la paragonimiasis.
La presencia de casos de paragonimiasis en Latinoamrica es mnima, a diferencia de otras
latitudes, especialmente Asia, donde es frecuente y representa motivo de diagnstico
cotidiano.
2. Describir la morfologa del gnero Paragonimus.
Forma de hoja; de 8 a 15 milmetros por 3 a 6 milmetros, ventosas ventral y ventosa oral. El
huevo es ovoide de 70 x 120 micras, oprculo en uno de los polos.
3. Describir el ciclo de vida.
A partir de un huevo se libera el miracidio, que se moviliza en el medio acutico, hasta
encontrar un caracol, penetra y se transforma en la fase de esporocisto, dentro del cual se
desarrollan las redias; a su vez, en stas se desarrollan las cercarias, que abandonan el caracol,
hasta encontrar un cangrejo o un langostino. La cercaria se redondea y enquista en los tejidos,
convirtindose en metacercaria. La metacercaria es la forma infectante. Una vez que ha sido
ingerida por el hombre, se transforma en la forma juvenil o adolescaria, que atraviesa la pared
para quedar libre en la cavidad peritoneal, se desplaza hasta pulmones, donde se instala y
evoluciona a adulto, que libera huevos que son expulsados con el esputo, o son deglutidos y
salen con las heces, depositadas en el agua, y nuevamente el huevo eclosiona y queda libre el
miracidio.
4. Explicar la patogenia de la paragonimiasis.
Ocasiona congestionamiento severo, infltrado infamatorio, focos hemorrgicos y colapso, se
producen quistes pulmonares fbrosos y se pueden formar microabscesos.
5. Describir las manifestaciones clnicas.
A nivel abdominal: dolor inespecfco y diarrea; tos, esputo y hemoptisis; al estudio
radiolgico muestra imgenes sugestivas de enfermedad tuberculosa o de bronquiectasias.
Otras localizaciones ectpicas son en sistema nervioso central, ocasionando cefalea y crisis
convulsivas. En piel y tejido celular subcutneo dan origen a nodulaciones.
6. Mencionar los recursos para el diagnstico.
Por la demostracin de huevos en las heces o el esputo, mediante coproparasitoscpicos
de concentracin por sedimentacin. El diagnstico inmunolgico consiste en una
intradermorreaccin, reaccin de fjacin del complemento, inmunofuorescencia,
contrainmunoelectroforesis, microhemaglutinacin indirecta, hemaglutinacin, inmunodifusin,
inmunofuorescencia y ELISA. La biometra hemtica muestra eosinoflia.
7. Mencionar el tratamiento de la paragonimiasis.
Bitionol, se ha intentado praziquantel, albendazol y nitazoxanida.
150
Paragonimus
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 238
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la esquistosomiasis.
La esquistosomiasis es producida por tres especies del gnero Schistosoma, con distribucin geogrfca
diferente. Schistosoma haematobium en frica, Medio Oriente y reas, del Mediterrneo; Schistosoma
mansoni en frica y Amrica, y Schistosoma japonicum en Asia.
2. Describir la morfologa de los organismos del gnero Schistosoma.
Adultas: la hembra es fliforme, de 20 milmetros de longitud, por un milmetro de dimetro, el macho
presenta su cuerpo aplanado, de 20 a 25 milmetros de longitud y 3 milmetros de ancho, su parte media a
todo lo largo forma el canal ginecforo. Los huevos no tienen oprculo, miden 140 por 70 micras, presentan
un espoln y un embrin.
3. Explicar el ciclo biolgico.
De huevos libres en el medio ambiente, sale el miracidio, que nada hasta un caracol, penetra, se transforma
en esporoquiste, donde se forman las cercarias. Las cercarias salen del caracol, nadan y penetran la piel de
un husped humano, pasan a la circulacin, hasta vasos mesentricos y hepticos o vesicales; evolucionan
a adultos, se da la fecundacin y las hembras migran en vasos pequeos, donde oviponen. Los huevos
permanecen en las pared intestinal o vesical, pasan a la cavidad respectiva y son eliminados en las heces o
en la orina.
4. Explicar la patogenia de la esquistosomiasis.
Dao a nivel cutneo por accin traumtica y citoltica, se genera irritacin y respuesta infamatoria tisular;
en la fase de migracin hay focos hemorrgicos, infamacin y fenmenos de hipersensibilidad en hgado,
vasos mesentricos, paredes vesical o pared intestinal; el adulto induce infamacin, formacin de abscesos,
respuesta granulomatosa, formacin de pseudotuberculomas, cicatrizacin residual y obstruccin en los
vasos sanguneos.
5. Describir la manifestaciones clnicas.
Etapa inicial: aparicin de ppulas eritematosas altamente pruriginosas; fase de migracin: focos
hemorrgicos y lesiones tisulares, urticaria, febre, datos de condensacin pulmonar, ataque al estado general
y eosinoflia. En la fase de estado: diarrea, dolor abdominal, epigastralgia, hepatomegalia, esplenomegalia,
ascitis, hematemesis, red venosa colateral, dolor en hipocondrio derecho, hipertensin portal, febre, ataque
al estado general y prdida de peso.
6. Mencionar el diagnstico.
Obtencin e identifcacin de huevos en heces y orina, mediante exmenes coproparasitoscpicos de
concentracin por sedimentacin; biopsias de tejidos. Estudios intradrmicos, reaccin de fjacin del
complemento, inmunofuorescencia indirecta, aglutinacin y ELISA, o por reaccin de la polimerasa en cadena.
7. Enlistar los recursos teraputicos.
Niridazol, hycanthona, oxamniquina, areoscanato, praziquantel y ortipraz.
151
Schistosoma
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 239
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la triquinosis.
Hay muchos huspedes para Trichinella spiralis, como pueden ser
roedores de campo, zorros, osos, focas, etc., pero de todos ellos, por la
cercana y porque el hombre consume frecuentemente su carne, la fuente
de infeccin ms importante es el cerdo.
2. Describir la morfologa de Trichinella spiralis.
Macho de 1 milmetro por 60 micras de dimetro, hembra 2 milmetros
por 150 micras, larva poco ms de 100 micras de longitud por 6 micras de
grosor, enquistada.
3. Explicar la dinmica epidemiolgica de la triquinosis.
Es una zooantroposis provocada por un helminto transmitido en el
alimento y su forma de infeccin es la larva. El mecanismo es la ingestin
de carne parasitada e insufcientemente cocida.
4. Elaborar un esquema del ciclo biolgico de Trichinella.
152
Trichinella
larva
enquistada en
msculo
intestino
delgado


msculo
esqueltico
adulto


diseminacin
boca
ingestin


enquistacin
tejido fbroso
alrededor
macho
hembra
hembra
submucosa
huevo eclosiona
libera larva
circulacin
salida en
heces
cpula
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 240
5. Explicar el ciclo biolgico.
En los tejidos musculares de los cerdos, hay presencia de larvas; si
comemos este tejido crudo o insufcientemente cocido, la larva queda
libre y se transforma en adulto macho o hembra, los cuales copulan, el
macho es arrastrado con el trnsito intestinal, sale al medio externo y se
muere; la hembra se introduce en la pared intestinal, hasta la submucosa,
donde permanece hasta liberar las larvas. Las larvas pasan a los vasos
sanguneos y a tejido muscular, bceps, trceps, glteos, diafragma;
se genera un proceso infamatorio, produce una fbrosis y las larvas
enquistadas permanecen mucho tiempo. En el caso del hombre el ciclo
biolgico se interrumpe.
6. Explicar la patogenia de la triquinosis.
Invasin a los tejidos con un proceso infamatorio intenso, al paso de
la larva, en la fase intestinal, los adultos se meten a las paredes, a la
submucosa, y permanecen en ella.
7. Mencionar las manifestaciones clnicas de la triquinosis.
El cuadro intestinal es idntico al de una intoxicacin por alimentos, con
vmito, diarrea, malestar intestinal, ataque al estado general; en la fase
migratoria hay dolores musculares, edemas, hipotensin o hipertensin,
taquicardia o bradicardia y hasta miocarditis.
8. Mencionar los recursos para el diagnstico de triquinosis.
Biopsias de msculos, biometra hemtica con eosinoflia,
intradermorreaccin de Bachman, pruebas serolgicas:
inmunofuorescencia, hemaglutinacin, contrainmunoelectroforesis,
ELISA y prueba fuorescente de tejidos. En la fase intestinal exmenes
coproparasitoscpicos.
9. Mencionar el tratamiento para la triquinosis.
Ivermectina, albendazol, mebendazol y tiabendazol.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 241
1. Describir la morfologa de Enterobius.
La hembra mide 1 centmetro de longitud por medio milmetro de grosor,
su extremo posterior es visible, al igual que las allulas, el macho mide de
2 a 5 milmetros de longitud por 2 dcimas de milmetro; tienen extremo
posterior enroscado y una espcula copulatoria visible. El huevo mide 50
a 60 micras por 20 a 30 micras, tiene doble cubierta transparente con una
cara plana y una cara convexa; en el interior una larva.
2. Explicar la razn por la que la enterobiasis es una entidad familiar.
Se le considera una entidad familiar, ya que tiene una muy fcil
diseminacin entre los individuos que comparten un mismo espacio. Se
transmite por el aire, por contacto, por inhalacin, por deglucin. Todo
esto est facilitado en una familia.
3. Elaborar un esquema del ciclo biolgico de Enterobius vermicularis.
153
Enterobius
ciego copulan

adultos
la hembra migra
a los mrgenes
anales
eclosiona y
madura
ovipone

intestino
delgado
6 hrs.

huevo larvado
boca
4. Explicar el ciclo biolgico.
En el ciego se encuentran los adultos de Enterobius vermicularis, stos
copulan, la hembra tiene que emigrar hasta las mrgenes anales, ovipone
huevos que quedan en las mrgenes anales, el individuo se contamina las
manos, luego se contaminan alimentos, se establece una autoinfeccin
externa por el ciclo ano-mano-boca; los huevos se diseminan en esa zona,
ms tarde son ingeridos, descienden el tubo digestivo, y en el intestino
delgado eclosionan, liberando la larva; ya como adultos se instalan,
copulan y se cierra el ciclo.
5. Explicar la patogenia de la enterobiasis.
Enterobius vermicularis irrita las paredes intestinales: el movimiento de
los adultos y los extremos del parsito probablemente irritan la mucosa,
se llegan encontrar procesos importantes a nivel apendicular, irritan la
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 242
mucosa de vagina, crvix, trompas y han llegado a encontrarse a nivel
peritoneal.
6. Describir las manifestaciones clnicas de la enterobiasis.
Prurito anal, trastornos de la conducta, dormir inquieto; en ocasiones
complicaciones como la apendicitis verminosa, vulvovaginitis, salpingitis y
hasta irritacin peritoneal.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico de enterobiasis.
Mtodo de Graham en las maanas, y se debe indicar al paciente que no
debe baarse, defecar, ni tocarse la regin anal.
8. Mencionar el tratamiento para la enterobiasis.
Pamoato de pirvinio, piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, cido
kanico, albendazol, ivermectina y nitazoxanida.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 243
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la tricocefalosis.
La tricocefalosis, o trichuriosis, es producida por Trichuris trichiura, es frecuente en
preescolares y escolares, y se incluye en las geohelmintiasis.
2. Describir la morfologa de Trichuris trichiura.
Es un nemtodo que tiene la regin anterior ms delgada que la posterior, el macho tiene
forma de ltigo, mide de 30 a 45 milmetros, extremo posterior enroscado y una espcula
copulatoria; la hembra presenta forma de ltigo, mide de 35 a 50 milmetros, extremo
posterior romo; el huevo tiene forma de barril, cubierta triple, dos polos con tapones
mucosos, mide de 50 a 60 micras por 25 a 35 micras y presenta un contenido celular con
una membrana delgada.
3. Explicar el ciclo biolgico de Trichuris trichiura.
Su hbitat es ciego y rectosigmoides, los adultos copulan, la hembra libera huevos, los
cuales salen con la materia fecal al medio ambiente; en el suelo, embrionan de dos a cuatro
semanas despus, convirtindose en huevo larvado; un individuo ingiere el huevo larvado,
eclosiona en intestino delgado; en la luz intestinal la larva penetra en la mucosa y se
desarrolla hasta convertirse en adulto nuevamente copulan.
4. Explicar la patogenia de la tricocefalosis.
La parte anterior delgada se introduce en las paredes intestinales, provoca dao traumtico
y ulceraciones sangrantes; en forma indirecta se pierde sangre, el parsito se alimenta de
sangre por una accin exfoliativa. El parsito libera productos que generan una reaccin
infamatoria y exfoliante de la mucosa colnica; estimula los plexos nerviosos, lo cual se
traduce en aumento del peristaltismo y diarrea con dolor tipo clico, por espasmos de la
pared del colon. Complicaciones: irritacin del apndice y prolapso rectal.
5. Describir la manifestaciones clnicas de la tricocefalosis.
Diarrea, dolor abdominal, sangre fresca en la materia fecal, tambin se puede observar
melena, pujo y tenesmo, anemia. Complicaciones: apendicitis verminosa y prolapso rectal.
6. Mencionar los recursos para diagnstico de tricocefalosis.
El diagnstico es epidemiolgico y clnico, para demostrar al parsito se realiza
rectosigmoidoscopa y exmenes coproparasitoscpicos de concentracin, especialmente
cuantitativos, que nos permiten estimar el nmero de huevos. Se considera una
tricocefalosis masiva o severa cuando hay 5,000 ms huevos por gramo de heces.
7. Mencionar el tratamiento de la tricocefalosis.
Mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina. Hexilresorcinol en
tricocefalosis severas con prolapso rectal.
154
Trichuris
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 244
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la ascariasis.
Ascaris lumbricoides: agente etiolgico de la ascariasis, parsito
nemtodo intestinal ms grande del hombre, ms de mil millones de
personas se encuentran infectadas en el mundo por este gusano, y se
incluye en las geohelmintiasis.
2. Describir la morfologa de Ascaris lumbricoides.
Adulto hembra: de 25 a 30 cm. o ms de longitud, 3 a 6 milmetros de
dimetro, cilndrica, blanco rosado, cutcula quitinoide y cintura genital,
vulva transversal; macho: 15 a 20 centmetros de longitud, por 2 a 4
milmetros de dimetro, cilndrico, blanco rosado, cutcula quitinoide
y extremo posterior encorvado. El huevo mide de 40 a 80 micras de
dimetro mayor, por 35 a 50 micras de dimetro menor, de forma ovoide,
caf, puede ser fecundado o no fecundado, el huevo fecundado es de
forma ms o menos esfrica; si el huevo tiene la cubierta irregular, se le
llama huevo corticado, si se pierde esta cubierta, es huevo decorticado.
3. Describir el ciclo biolgico.
Su hbitat es el intestino delgado: los adultos copulan, la hembra libera
huevos, salen al medio ambiente depositados en el suelo, permanecen
de dos a cuatro semanas, se forma una larva llamada de primer estadio,
cambia a una larva de segundo estadio (forma infectante). Si una persona
ingiere el huevo infectante, el huevo eclosiona en el intestino delgado,
la larva de segundo estadio penetra la pared intestinal, llega a los vasos
y de ah pasa al hgado; se transforma en una larva de tercer estadio,
llega al corazn y fnalmente al pulmn, atraviesa el capilar pulmonar
y la pared alveolar y se convierte en larva de cuarto estadio; asciende
hacia los bronquiolos y bronquios, hasta faringe, es deglutida, desciende
por esfago y estmago, y llega al intestino delgado, convirtindose en
adulto. Los adultos copulan y la hembra libera huevos.
4. Explicar la patogenia de la ascariasis.
El mecanismo de dao es traumtico, rompe las paredes de los capilares
y alvolos, se producen fenmenos infamatorios y congestivos, induce
que las mucosas exuden y produzcan moco y algunos fenmenos de
hipersensibilidad. En la fase intestinal generan focos equimticos de la
mucosa, formacin de microabscesos, secuestran los nutrientes, liberan
una substancia inhibidora de la tripsina, lo que altera la digestin de
las protenas. Las migraciones errticas son por vas biliares, hgado,
Ascaris
155
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 245
pncreas, rin, apndice, vejiga, estmago, esfago, vas areas en
nariz, boca, conducto auditivo, y otros niveles: conducto lagrimal, cicatriz
umbilical.
5. Describir las manifestaciones clnicas.
Las manifestaciones clnicas dependen en mucho del nmero de
parsitos. Las manifestaciones pulmonares integran la neumona
eosinoflica o sndrome de Leffer, con tos y focos neumnicos. En la fase
intestinal: dolor abdominal difuso y meteorismo, plenitud transprandial
y posprandial, y distensin abdominal. Complicaciones: suboclusin
intestinal, oclusin intestinal, perforacin intestinal, vlvulos intestinales,
apendicitis, absceso heptico, salida de un adulto de Ascaris por el
ombligo, tambin pueden salir por va oral o pueden obstruir las vas
areas superiores a nivel larngeo y nasofarngeo.
6. Mencionar los recursos para el diagnstico de la ascariasis.
Fase intestinal: bsqueda en la materia fecal de huevos, los exmenes
cuantitativos permiten establecer el grado de parasitacin, por el nmero
de huevos en la materia fecal por gramo o mililitro de heces; hay pruebas
inmunolgicas para establecer el diagnstico indirecto.
7. Enlistar los antiparasitarios para tratar la ascariasis.
Piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol,
nitazoxanida e ivermectina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 246
1. Mencionar los gneros de helmintos que producen uncinariasis.
Necator y Anchylostoma; Necator americanus se encuentra en Amrica y
Anchylostoma duodenale se encuentra en Europa, Asia, frica y en el sur
de Amrica.
2. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la uncinariasis.
La uncinariasis se presenta en zonas de clima clido y tropical, de alta
pluviosidad y temperatura clida, gran cantidad de vegetacin, con
suelos ricos en nutrientes orgnicos y sombreados, ms frecuente en
preescolares y escolares. La forma infectante es una larva flariforme;
tienen capacidad de penetrar la barrera cutnea.
3. Describir la morfologa de las uncinarias.
Anchylostoma es mayor en longitud que Necator americanus, las costillas
copulatorias de Anchylostoma duodenale no estn abiertas hasta la base,
a diferencia de Necator americanus que s; las espculas copulatorias de
Anchylostoma duodenale son divergentes, las de Necator americanus son
convergentes; Anchylostoma duodenale tiene dientes anteriores, Necator
americanus no tiene dientes, sino una placa cortante; la larva flariforme
de Necator tiene vaina posterior y la de Anchylostoma no. El huevo es
ovalado, de 35 micras, cubierta transparente y blastomerado.
4. Explicar el ciclo biolgico.
Su hbitat es el intestino delgado. Las uncinarias copulan y la hembra
ovipone, los huevos salen al medio ambiente, despus de 48 horas el
huevo eclosiona y libera una larva rabditoide. Al 8 da muda a flariforme,
penetra la piel de un individuo, por circulacin llega al corazn, pulmn,
capilar pulmonar y alvolo; asciende hasta faringe y es deglutida, pasa al
esfago, estmago y al intestino delgado, se transforma en adulto, copula
y la hembra vuelve a liberar huevos.
5. Explicar la patogenia de la uncinariasis.
Mecanismo de dao: traumtico a nivel de piel, con aspargilproteinasa,
pepstatin-A, metaloprotenas y serinproteinasas, enzimas que hidrolizan el
tejido cutneo. Las larvas introducen bacterias, a nivel pulmonar generan
pequeas hemorragias, con infltrados celulares, focos de neumonitis
y eosinoflia. A nivel intestinal: desgarro en las paredes intestinales y
produccin de una lcera sangrante. Los parsitos succionan sangre
(accin expoliatriz), las secreciones salivales contienen anticoagulantes,
Uncinarias
156
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 247
como catepsina y un pptido que inhibe el factor de coagulacin
Xa, con lo que se prolonga el tiempo de protrombina y el tiempo de
tromboplastina.
A largo plazo se produce anemia microctica, hipocrmica y ferropnica,
hiperplasia medular y eritropoyesis extramedular. Necator americanus
libera quimiocina, eotaxina, MIP-1alpha, e induce la produccin de
interleucina 5 que aumenta la produccin de eosinflos. Tambin liberan
calreticutina, que se comporta como alergeno.
6. Describir las manifestaciones clnicas de la uncinariasis.
En el sitio de penetracin: lesiones papulares y vesiculares, pruriginosas,
con secrecin purulenta; a nivel pulmonar: tos y sintomatologa bronquial,
con gran cantidad de eosinflos en sangre; a nivel intestinal: dispepsia,
nusea, dolor abdominal epigstrico, vacuidad, diarrea y plenitud
posprandial, melena y manifestaciones de mala absorcin intestinal.
Palidez, edemas, fatiga, alteraciones cardiacas palpitaciones, vrtigos,
depresin mental y fsica, retrasos en el crecimiento y en el desarrollo.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico de la uncinariasis.
Coproparasitoscpicos de concentracin, en donde nuevamente lo ideal
es recurrir a estudios cuantitativos como Stoll, Stoll-Haushaer, Kato-Katz
y Ferreira, coprocultivo de Harada-Mori. En el diagnstico inmunolgico
se usa la prueba de inmunotransferencia con antgenos estandarizados.
Tambin se cuenta actualmente con pruebas moleculares de PCR.
8. Mencionar el tratamiento para la uncinariasis.
Pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida
e ivermectina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 248
1. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la estrongiloidosis.
Se presenta en climas tropicales o subtropicales, donde hay alta
pluviosidad, mucha fora, suelos sombreados, la forma infectante es la
larva flariforme; estos fenmenos de autoinfeccin tambin hacen posible
que individuos infectados en zonas endmicas se mantengan parasitados
por largo tiempo.
Los pacientes con inmunocompromiso tienen autoinfecciones en forma
permanente, por esto la estrongiloidosis es mucho ms severa en estas
personas.
2. Describir la morfologa de Strongyloides stercoralis.
Las hembras miden de 10 a 14 por 0.6 a 0.7 mm., son de color blanco
rosado, con tero anfdelfo repleto de huevos larvados. El macho mide
de 8 a 11 mm, tiene un testculo, que contina por el canal deferente
y eyaculador, y se abre en la cloaca, y tiene dos espculas copulatorias.
Hay adultos de vida libre o rabditoides. El huevo es ovoide, de 50 por 35
micras, las larvas rabditoides miden 250 por 18 micras y las flariformes 3
milmetros por 35 micras, y tienen un esfago largo sin dilatacin bulbar.
3. Explicar el ciclo biolgico de Strongyloides stercoralis.
Strongyloides stercoralis es un parsito, los adultos rabditoides son de
vida libre, su hbitat como parsito es el duodeno y el yeyuno. La hembra
penetra en la pared intestinal y ovipone sus huevos ya larvados en la
submucosa. Los huevos pueden eclosionar en la misma pared o en la luz
intestinal, liberando una larva rabditoide que puede ser arrastrada con la
materia fecal y salir al medio ambiente; otra opcin es que ah mismo en
el intestino se transforme en larva flariforme, la cual penetra en la pared
intestinal, pasa a la circulacin, a hgado, corazn y pulmn, atraviesan la
pared del alvolo capilar y ascienden por el rbol respiratorio, desciende
por esfago y llega a intestino. Las larvas se transforman en adultos, esto
se denomina autoinfeccin interna. Otra posibilidad es cuando la larva
flariforme llega a la regin anal, donde puede penetrar por la piel de esta
regin y pasar a circulacin, y ahora tenemos una autoinfeccin externa.
Los adultos de vida libre hacen su vida en suelos y se van a alimentar de
los nutrientes orgnicos ah presentes. La heteroinfeccin es cuando un
individuo adquiere el parsito por contacto con larvas flariformes del
suelo.
157
Strongyloides
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 249
4. Explicar la patogenia de la estrongiloidosis.
Los factores de patogenicidad son las metaloproteasas y la secrecin
de proteasas; los mecanismos de dao son: traumtico, contaminacin
bacteriana, factor toxmico; se generan una respuesta infamatoria
intensa, puede llegar al extremo de que a nivel pulmonar se produzcan
granulomas, hemorragias petequiales, lesiones infamatorias, neumonitis
difusa, focos mltiples de consolidacin neumnica, esputo, derrames
pleurales y crisis asmticas.
A nivel intestinal se producen infamacin catarral con infltrados de
eosinflos y clulas epitelioides; la mucosa se vuelve disfuncional, se
produce secrecin mucosa, puntos hemorrgicos, congestin y edema
de las paredes intestinales. Pero cuando la respuesta disminuye, se
desarrollan formas severas.
5. Describir las manifestaciones de la estrongiloidosis.
Las lesiones cutneas son de tipo eritematoso, edematosas, pruriginosas,
y frecuentemente con urticaria, con dermatitis pigena agregada.
A nivel pulmonar hay neumona eosinoflica; a nivel intestinal, diarrea,
dolor abdominal epigstrico, meteorismo, melena y ocasionalmente
evacuaciones con sangre.
Los datos clnicos pulmonares son tos, esputo, febre, ataque al
estado general, neumona, crisis asmticas; y hasta manifestaciones
de insufciencia ventilatoria. En la piel de la regin perianal, por la
penetracin de la larva, produce eritema y edema y se llama dermatitis
perianal radiada. La estrongiloidosis es un padecimiento potencialmente
mortal. Los datos a largo plazo son anemia, palidez, emaciacin, edemas,
deshidratacin, irritabilidad nerviosa y depresin.
6. Mencionar los recursos para diagnstico de estrongiloidosis.
Exmenes coproparasitoscpicos, mtodo de Baermann, tcnica de
microbaermann, cpsula de Beal, sondeo duodenal, coprocultivo de
Harada-Mori. La biometra hemtica es til para identifcar datos de
eosinoflia y linfocitosis. El diagnstico inmunolgico con la tcnica de
ELISA se lleva a cabo con antgenos de Strongyloides ratti.
7. Enlistar los antiparasitarios para la estrongiloidosis.
Tiabendazol, albendazol e ivermectina.
8. Explicar la dinmica epidemiolgica de las geohelmintiasis.
Los geohelmintos necesitan suelos hmedos, ricos en nutrientes,
sombreados, como en la zona cafetalera.
La adquisicin vara segn el caso, pero puede ser por la ingestin del
huevo (Ascaris y Trichuria) o introduccin de la larva por la piel (Necator,
Ancylostoma, Strongyloides).
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 250
9. Hacer un esquema marcando los diferentes ciclos biolgicos de los geohelmintos.
Trichuris Ascaris Uncinarias Strongyloides
huevo larvado huevo larvado larva flariforme larva
boca boca penetracin piel flariforme
ingestin eclosin sangre penetracin piel
eclosin en intestino larva penetra corazn sangre
pared intestinal
adultos se fjan sangre pulmn corazn
en la pared intestinal
cpula hgado rbol respiratorio pulmn
oviposicin corazn deglucin rbol respiratorio
huevo en heces pulmn intestino delgado deglucin
salida al medio rbol respiratorio adultos intestino delgado
ambiente
maduracin deglucin cpula adultos
en el suelo
huevo larvado intestino delgado oviposicin penetracin
adultos maduros huevos en heces autoinfeccin
cpula maduracin en pared intestinal
el suelo
oviposicin eclosin hembra libera
huevos
huevos en heces larva rabditoide eclosin
maduracin en larva flariforme larvas libres
el suelo
huevo larvado heces con huevos
o larvas
larva rabditoide maduracin en
el suelo
larvas flariformes
ciclo de vida libre
huevo adultos
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 251
Gnathostoma
1. Mencionar las especies del gnero Gnathostoma.
Gnathostoma spinigerum, Gnathostoma dolorosi, Gnathostoma
nipponicum, Gnathostoma hispidum, Gnathostoma turgidum y
Gnathostoma procyonis.
2. Explicar la epidemiologa de la gnatostomiasis.
Gnathostoma se localiza en organismos carnvoros en prcticamente todo
el planeta, con mayor frecuencia en caninos y felinos; se adquiere por
ingerir pescado crudo, la forma infectante del parsito es una larva de
tercer estadio.
3. Describir la morfologa de Gnatostoma.
Los adultos son de color rosa, cuerpo cilndrico, las hembras miden de
10 a 60 milmetros y tienen tero doble lleno de huevos; los machos
miden de 10 a 30 milmetros. La cavidad bucal tiene dos labios; cuerpo
con hileras de espinas y dos espculas de diferente longitud. Los huevos
son de 70 por 40 micras, ovalados, amarillos o caf claro, pared gruesa,
una o dos porciones salientes en un extremo, que reciben el nombre
de casquetes polares o cpsulas polares. Las larvas L3A tienen cuerpo
cilndrico, miden de 3 a 5 mm. y presentan boca con dos labios, con dos
papilas cada uno.
4. Explicar el ciclo biolgico de Gnatostoma.
El hbitat es el estmago o esfago de felinos o caninos, los adultos
copulan, la hembra libera huevos en la luz del estmago, que salen
al exterior con las heces. El huevo en agua desarrolla la larva L1, que
muda a L2, el huevo eclosiona y libera la larva, la cual nada hasta que es
ingerida por un coppodo ciclopoide. En el hemocele, la larva L2 muda
a larva L3 temprana, el coppodo es ingerido por un pez o anfbio, la
larva migra del intestino a tejido muscular y conectivo, donde evoluciona
a larva avanzada. La larva de tercer estadio en los huspedes defnitivos
evoluciona a adultos en las paredes estomacales, y se liberan huevos
que se eliminan por va digestiva. En el hombre la larva de tercer estadio
migra por diferentes tejidos, produciendo dao en piel, intestino, vejiga,
cavidad abdominal, pulmones, ojo y cerebro. La forma infectante para el
hombre es la larva L3 avanzada.
158
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 252
5. Explicar la patogenia de la gnatostomiasis.
La migracin tisular origina trauma y respuesta infamatoria, adems
del efecto mecnico traumtico, se liberan substancias txicas similares
a acetilcolina, enzimas proteolticas y una hemolisina. La reaccin
infamatoria desarrolla la paniculitis eosinoflica.
6. Describir las manifestaciones clnicas.
Perodo de incubacin de tres semanas y hasta tres aos, manifestaciones
gastrointestinales como dolor epigstrico, nuseas y vmito, lesiones
cutneas de tipo infamatorio, serpiginoso, seudofurunculoso y mixto; la
infamatoria presenta edemas migratorios intermitentes, con eritemas,
induracin, prurito e hipertermia, lesin que evoluciona a una placa
pigmentada que desaparece en un mes; la serpiginosa presenta lesiones
lineales irregulares, con induracin y eritema; seudoforunculosa:
ppulas eritematosa induradas, con centro ms oscuro; ocular: dolor,
equimosis, uveitis, aumento de presin intraocular y hemorragias,
con riesgo de ceguera. En sistema nervioso produce radiculomielitis,
radiculomieloencefalitis, hemorragias subaracnoideas. En pulmones: tos,
dolor, disnea, hemoptisis, esputo, neumotrax e hidroneumotrax.
7. Mencionar los recursos para diagnstico.
Biopsia que demuestra paniculitis con eosinflos, infltrado celular,
vasodilatacin y edema. Prueba intradrmica a base de antgenos de
Gnathostoma, pruebas de inmunoserologa: doble inmunodifusin,
hemaglutinacin indirecta, inmunofuorescencia, ELISA y la
inmunoelectrotransferencia.
8. Mencionar el tratamiento.
Albendazol e ivermectina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 253
Migracinlarval
1. Defnir qu se entiende por migracin larval.
Migracin larval son entidades clnicas causadas por el estadio larval de
los helmintos.
2. Explicar el concepto de dermatitis verminosa reptante.
La dermatitis verminosa reptante es la migracin de larvas de uncinarias
de perro y gato, Ancylostoma caninum y Ancylostoma brasiliensis.
3. Explicar la epidemiolga de la dermatitis verminosa reptante.
Al contacto de la piel con suelos contaminados con materia fecal de
perros y gatos, penetran las larvas flariformes a travs de la piel.
4. Explicar el ciclo biolgico de las uncinarias de perros y gatos.
Los perros y gatos parasitados con uncinarias eliminan huevos de
Ancylostoma brasiliensis o Ancylostoma caninum; los huevos desarrollan
una larva, eclosionan, y la larva queda libre en el suelo, que evoluciona
a larva flariforme. stas penetran a la piel del humano, migran por el
estrato drmico, sin ir ms all, y nunca alcanzar la etapa de adulto.
5. Explicar la patogenia de la dermatitis verminosa reptante.
Entre la dermis y epidermis migran las larvas flariformes y se genera un
proceso infamatorio.
6. Describir las manifestaciones clnicas.
Eritema lineal, vesculas, prurito, ppula rojiza y pruriginosa y un tnel
serpinginoso.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico de dermatitis verminosa
reptante.
El diagnstico es clnico: aspectos epidemiolgicos y contacto con suelos
contaminados; si es necesario, se recurre a la biopsia.
8. Mencionar el tratamiento para la dermatitis verminosa reptante.
Tiabendazol, albendazol e ivermectina.
9. Explicar qu se entiende por migracin larval visceral, o larva migrans.
Es la patologa ocasionada por la migracin tisular de larvas de Toxocara
canis, Toxocara cati y Toxocara leonina.
10. Explicar la infeccin del hombre por el gnero Toxocara.
El hombre se infecta al ingerir huevos larvados de los parsitos por
contaminacin fecal con heces de perros y gatos.
159
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 254
11. Explicar el ciclo biolgico de Toxocara.
El perro parasitado elimina huevos de Toxocara canis, embrionan en el
suelo, y ya larvados se vuelven infectantes. Son ingeridos por otro perro,
el huevo eclosiona a nivel intestinal, se libera una larva que penetra la
pared intestinal, por circulacin migra por hgado y pulmn, y nuevamente
en intestino se instalan como adulto, la hembra madura ovipone y los
huevos son arrastrados con el trnsito intestinal y eliminados con las
heces. La infeccin humana se da al ingerir el huevo, que eclosiona
en intestino delgado. La larva se introduce en las paredes y aborda la
circulacin, y se disemina. Al no ser el hombre un husped adecuado, las
larvas no pasan de los tejidos y jams lograrn la etapa de adultos.
12. Explicar la patogenia de la larva migrans visceral.
Las larvas migran en los tejidos y generan procesos infamatorios, con la
formacin de fenmenos granulomatosos.
13. Describir las manifestaciones clnicas.
Elevacin de eosinflos circulantes, febre, hipoxia, astenia y
hepatomegalia, ataque al estado general, hepatalgia, tos, disnea,
esputo, estertores diseminados. En la endoftalmitis granulomatosa
hay desprendimiento retiniano; se observan datos menngeos o
meningoencefalticos y crisis convulsivas.
14. Mencionar los recursos de diagnstico para la larva migrans visceral.
Estudios histopatolgicos en biopsias, estudio necrpsico, recursos
inmunoserolgicos: hemaglutinacin, inmunofuorescencia y ELISA.
15. Enlistar el tratamiento para la larva migrans visceral.
Tiabendazol, albendazol e ivermectina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 255
Onchocerca
1. Enlistar las principales flarias que le producen enfermedad al hombre.
Onchocerca volvulus, Loa Loa, Wuchereria banchofti, Brugia malagi,
Mansonella ozardi, Dracunculos medinensis y Dipetalonema perstans.
2. Explicar la dinmica epidemiolgica de la oncocercosis.
Onchocerca volvulus es caracterstica de Chiapas y Oaxaca, su husped
intermediario es el Simulium. El mecanismo de infeccin es la inoculacin
de microflarias metacclicas con la picadura del mosquito.
3. Describir la morfologa de Onchocerca volvulus.
Nemtodo con cuerpo cilndrico, blanco opalescente, con estriaciones
transversales, la hembra mide de 50 a 70 cm., el macho mide de 3 a
4.5 cm. La microflaria mide de 150 a 290 m.
4. Integrar el ciclo biolgico de Onchocerca volvulus.
160
mamfero con
microflaria
migracin de
microflarias
sangre

libera
microflarias
Simulium
pica

oncocercoma
se lleva
microflarias

adulto
msculos
torcicos
microflarias
metacclicas
rgano chupador
inoculacin
5. Explicar la patogenia de la oncocercosis.
El mecanismo de dao de la oncocercosis es infamatorio y un proceso
fbrtico. El proceso infamatorio reaparece y desaparece continuamente,
esto provoca cambios importantes en los tejidos; a nivel corneal hay
depsito de material blanquecino que hace que la crnea se opacifque.
La muerte de las microflarias en los tejidos genera una muy importante
respuesta infamatoria, se asocia como endosimbionte una bacteria,
Wolbachia. Se considera que estos procesos patognicos tambin se
deben a una respuesta contra endotoxinas liberadas por la bacteria. La
respuesta inmune no afecta a los adultos ni a las microflarias en el interior
del oncocercoma.
Respuestas a los Objetivos UVI: Parasitologa 256
6. Describir el cuadro clnico con las formas cutneas y oculares.
Oncocercoma
Ndulo subcutneo.
Erisipela de la costa
Es la forma cutnea caracterizada por piel roja, caliente, con edema y
brillante por el proceso infamatorio. Se activa y se quita muchas veces,
por lo que la piel se reseca y se torna prpura, denominndose mal
morado; la piel se afoja y se acentan los pliegues, la piel se agrieta y se
hace gruesa piel de paquidermo.
Queratitis puntata
Es la forma ocular y se caracteriza por formar depsitos que producen
opacidad en la crnea, llevando a la ceguera; cursa con dolor ocular,
fotofobia y conjuntivitis.
7. Mencionar los recursos para el diagnstico de la oncocercosis.
Bsqueda de adultos en los ndulos y microflarias en sangre o biopsia
de piel. Pruebas serolgicas: la hemaglutinacin y pruebas para deteccin
de antgenos parasitarios. La reaccin de la polimerasa en cadena se
recomienda en casos negativos en los estudios histopatolgicos.
8. Mencionar el tratamiento para la oncocercosis.
Dietilcarbamacina, suramina e ivermectina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 257
161
Otrasflarias
1. Enlistar las flarias de importancia mdica.
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa loa, Mansonella ozzardi,
Dracunculos medinensis y Onchocerca volvulus.
2. Sintetizar lo ms relevante de la wuchereriasis.
Wuchereriasis se transmite por mosquitos Culex y Aedes, las formas
adultas se localizan en los vasos linfticos y producen fenmenos
obstructivos de los mismos, manifestndose con linfadenopatas,
linfangitis, linfadenitis, edema, dolor y elefantiasis, adems de eosinoflia.
3. Sintetizar lo ms relevante de la brugiosis.
La brugiosis se transmite por Anopheles y Mansonia, ocasiona el sndrome
de eosinoflia tropical, procesos alrgicos, adenopatas y la lesin linftica
(poco frecuente); pero puede desarrollar linfadenopatas, linfadenitis y
elefantiasis.
4. Sintetizar lo ms relevante de la loasis.
La loasis, tambin conocida como hinchazn de Calabar, es transmitida
por moscas Chysops y produce alteraciones cutneas como ppulas,
edemas, hiperemia, zonas dolorosas e hipertrmicas.
5. Sintetizar lo ms relevante de la mansonelosis.
La mansonelosis probablemente es tambin transmitida por mosquitos
Simulium y no se conoce cuadro clnico atribuible, ya que su diagnstico
es fortuito.
6. Sintetizar lo ms relevante de la dracunculosis.
La dracunculosis se adquiere a partir de crustceos acuticos del gnero
Cyclops y produce lceras cutneas que se complican con infecciones
bacterianas.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 258
162
Diagnsticodeparasitosis
decavidades
1. Enlistar los parsitos de cavidades ms importantes.
Protozoarios: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli,
Isospora belli, Blastocystis hominis, Cryptosporidium, Trichomonas
hominis, Trichomonas vaginalis y Microsporidias. Helmintos: Taenia solium,
Taenia saginata, Hymenolepis nana, Enterobius vermicularis, Trichuris
trichiura, Ascaris lumbricoides, Necator americanus y Strongyloides
stercoralis.
2. Mencionar los recursos para el diagnstico de las parasitosis de cavidades.
Mtodos coproparasitoscpicos cualitativos: examen directo en fresco,
concentracin por fotacin simple, concentracin por fotacin por
centrifugacin, concentracin por sedimentacin simple y concentracin
por sedimentacin por centrifugacin; coproparasitoscpicos
cuantitativos: por fotacin, por dilucin y frotis estandarizado.
Tcnicas parasitoscpicas especiales: examen de contenido duodenal,
sondeo, cpsula de Beal, por termotropismo (Baermann), raspado perianal
(Graham), coprocultivo de Harada-Mori y tamizado de heces.
3. Anotar las consideraciones generales de la muestra de heces para estudio
parasitolgico.
Debe recogerse en un envase limpio, asegurndose que las heces no
estn mezcladas con orina, tierra y hojas vegetales; se deber conservar
en refrigeracin a 4
o
C; se pueden usar conservadores: formol, solucin de
merthiolate, yodo y formol, y el alcohol polivinlico; se recomienda que no
se usen laxantes, los enemas estn contraindicados.
4. Describir el estudio del exudado vaginal.
Se recomienda realizarlo mediante examen directo en fresco, con solucin
salina isotnica, y de material preferentemente tomado directamente
con pipeta a la exploracin armada. Este estudio parasitoscpico est
diseado bsicamente para aislamiento e identifcacin de trofozoitos de
Trichomonas vaginalis, es recomendable la realizacin de frotis y tincin
con tricrmico de Gomori, hematoxilina frrica, etc.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 259
163
Diagnsticodehistoparasitosis
1. Enlistar los recursos para el diagnstico de las parasitosis tisulares y
hemticas.
Examen directo en fresco de sangre perifrica, frotis sanguneo, examen
de gota gruesa, estudio por concentracin de microflarias, mtodo
de Strout, concentracin para hemofagelados, xenodiagnstico para
tripanosomiasis, xenodiagnstico para triquinosis, triquinoscopa,
digestin artifcial para triquinosis, estudio histopatolgico, mtodo
directo en fresco de biopsia de piel, impronta, cultivos para protozoarios
de familia Trypanosomatidae, cultivo para amibas de vida libre, cultivo
de crnea para amibas de vida libre, cultivo para diagnstico de
toxoplasmosis, estudio de esputo, estudio de lquido cefalorraqudeo,
estudio histopatolgico de tejido corneal, estudio de sangre del cordn
umbilical para diagnstico de toxoplasmosis.
2. Enlistar los estudios imagenolgicos de utilidad para el diagnstico de
parasitosis.
Estudio radiolgico, tomografa axial computada y resonancia magntica
nuclear.
3. Enlistar los recursos de diagnstico inmunolgico para las parasitosis.
Intrademorreacciones: intradermorreaccin de Casoni, intradermorreaccin
de Bachman, intradermorreaccin para Gnatostoma e intradermorreaccin
de Montenegro.
Tcnicas inmunolgicas: inmunodifusin simple, doble inmunodifusin,
precipitacin, aglutinacin, contrainmunoelectroforesis, ELISA, Inmuno dot
y Western blot.
4. Enlistar los estudios de biologa molecular de utilidad en el diagnstico de
las parasitosis.
Hibridacin, protenas recombinantes, reaccin en cadena de la
polimerasa o PCR, PCR in situ o en tejidos, amplifcacin al azar del ADN
polimrfco o RAPD, polimorfsmo en la longitud de los fragmentos de
restriccin o RFLP, secuenciacin de fragmentos de ADN, transcripcin
inversa/PCR o RT-PCR y tcnica de exposicin diferencial.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 260
164
Tratamientodeenfermedades
parasitarias
1. Enlistar los antiparasitarios de uso actual.
Diyodohidroxiquinolenas, etofamida, clefamida, quinfamida, metronidazol,
tinidazol, secnidazol, hemezol, ornidazol, dehidroemetina, anfotericina
B, ketoconazol, clotrimazol, itraconazol, miconazol, sulfametazina,
pentamidina, gluconato de cloroexidina, isotionato de propamidina,
biguamida de poliexametileno, furazolidona, nifurzida, nifuroxazida,
albendazol, mebendazol, nitazoxanida, aminocidina, trimetoprim
sulfametoxazol, espiramicina, pirimetamina, sulfadiacina, tartrato
de potasio, tartrato de sodio, compuesto pentavalente de antimonio,
etilestibamina, paraaminofenil, estibinato de dietilamina, neostibosn,
estibaln, solustibosn, diamidinas, antimoniales pentavalentes,
glucantime, pentostam, miltefosine, nitrofuranos, primaquina,
nifurtimox, cloroquina, hidroxicloroquina, doxiciclina, proguanil, quinina,
sulfadoxipirimetamina, mefoquina, halofantrine, lumefantrine, atovacuone,
artemisinina, dehidroartemisinina, espiramicina, sulfonamidas, macrlidos,
niclosamida, clorosalicilamina, praziquantel, diclorofn, paramomicina,
quinacrina, bitionol, hexacloro-para-xilol, metrifonato, oxamniquina,
estibofeno, ortipraz, piperazina, ivermectina, tiabendazol, mebendazol,
niridazol, pamoato de pirvinio, pamoato de pirantel, cido kanico,
mebendazol, hexilresorcinol, dietilcarbamazina y suramina.
Respuestas a los objetivos
UVI
ParasItologa
Respuestas a los objetivos UVI: Parasitologa 261
165
Bioterrorismoyguerra
microbiolgica
1. Enlistar las caractersticas generales de las armas biolgicas.
Tiene ventajas en relacin con otras armas, la va de transmisin es muy
fcil, los microorganismos pueden ser muy estables, la transmisin es de
persona a persona, prcticamente toda la poblacin civil es susceptible,
potencialmente producen alta morbilidad y mortalidad, no son fciles
de manejar como enfermedad establecida, ya que ofrecen problemas
para su diagnstico y tratamiento, son fciles de obtener, es barata su
produccin, su potencial de diseminacin es muy alto, el individuo que
disemina al patgeno puede escapar sin dao, en poco tiempo se rebasa
la capacidad de atencin de los servicios de salud y se crea pnico en la
poblacin.
2. Describir el plan de respuesta que debe estar establecido para casos de
agresin mediante el uso de armas biolgicas.
El plan de respuesta debe establecer los requerimientos de
informacin, los procedimientos para lograr la deteccin de brotes,
los criterios para declarar un incidente, conocer las caractersticas
epidemiolgicas, identifcar la capacidad de transmisin, identifcar la
va de transmisin, identifcar el mecanismo de transmisin, adelantarse
al posible pnico, adelantarse al desequilibrio social, tener claras las
acciones a tomar y defnir las medidas de intervencin sanitaria.
3. Categorizar los agentes patgenos que potencialmente pueden ser
utilizados como armas biolgicas.
Categora A: Bacillus anthracis, toxina de Clostridium botulinum, Yersinia
pestis, poxvirus, Francisella tularensis y virus de febres hemorrgicas.
Categora B: Coxiella burnetti, Brucella species y Burkholderia
mallei. Categora C: virus productores de febres hemorrgicas, virus
transmitidos por garrapatas, virus de la febre amarilla, virus del dengue,
Mycobacterium tuberculosis multiresistente y Bacillus anthracis.
VII
Artropodologa
Respuestas a los objetivos
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 263
1. Enlistar los rdenes de la clase Insecta.
La clase Insecta est dividida en varios rdenes: Coltembola, Dictyoptera,
Mallophoya, Ephemenoptera, Thysanoptera, Anoplura, Hemiptera,
Homplera, Trichptera, Coloptera, Dptera, Hymenoptera, Siphonaptera
y Lepidoptera.
2. Anotar las familias de importancia mdica de los dpteros.
Las principales familias de los dpteros son: Culicidae, Simulidae y
Psychodidae.
3. Mencionar los mosquitos de importancia mdica de la familia Culicidae y los
agentes que transmiten.
Anopheles: Plasmodium, Wuchereria, Brugia, virus; Aedes: Wuchereria,
febre amarilla y dengue; Culex: Wuchereria.
4. Mencionar los mosquitos de importancia mdica de la familia Simulidae y los
agentes que transmiten.
Simulium: Onchocerca volvulus.
5. Mencionar los mosquitos de importancia mdica de la familia Psychodidae y
los agentes que transmiten.
Lutzomia: Leishmania, Bartonella y virus.
166
GeneralidadesdeArtropodologa
UVII
Respuestas a los objetivos
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 264
1. Mencionar los datos generales de los dpteros.
Son insectos de dos alas que se clasifcan en 138 familias; se les conoce con
nombres diversos: moscas, mosquitos, jejenes, rodadores, zancudos, tbanos,
etc. Su tamao vara de medio milmetro a cinco centmetros, en la cabeza
tienen un aparato bucal chupador o suctopicador, ojos compuestos de tamao
grande y antenas que varan de forma. En el trax se encuentran los rganos de
movilidad, patas y antenas, y el segmento posterior es el abdomen; presentan
metamorfosis completa, pasando por las etapas biolgicas de huevo, larva,
pupa y adulto.
2. Enunciar los gneros de mayor importancia mdica de la familia Culicidae.
Los gneros ms importantes de esta familia son Anopheles, Aedes y Culex.
3. Mencionar los agentes transmitidos por mosquitos del gnero Anopheles.
Son transmisores de Plasmodium, algunas virosis y ocasionalmente Wuchereria
bancrofti.
4. Enlistar las especies ms importantes en la transmisin del paludismo en Mxico.
Anopheles aztecus, Anopheles albimanus, Anopheles seudopunctipennis y
Anopheles quadrimaculatus.
5. Mencionar los agentes transmitidos por mosquitos del gnero Aedes.
Transmiten virus como el de la febre amarilla o el dengue.
6. Mencionar los agentes transmitidos por mosquitos del gnero Culex.
Son transmisores de Wuchereria bancrofti.
7. Mencionar los agentes transmitidos por mosquitos del gnero Simulium.
Son transmisores de Onchocerca volvulus.
8. Mencionar los agentes transmitidos por mosquitos del gnero Phlebotomus y
Lutzomia.
Son transmisores de Leishmania, Bartonella bacilliformis y virus del gnero
Bunyavirus.
9. Anotar las principales medidas para control de los mosquitos.
Se utilizan diferentes procedimientos, en los adultos: la aplicacin de
insecticidas residuales, mallas metlicas, dobles puertas, etc.; en las formas
larvarias: desage, desecacin de aguas estancadas, petrolizacin de acmulos
de agua y el control biolgico a base de peces vermfugos.
167
Dpteros
UVII
Respuestas a los objetivos
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 265
1. Enlistar los organismos del orden Anoplura.
Anoplura: Pediculus humanus, variedades: capitis y corporis. Phthirus
pubis.
2. Describir las manifestaciones clnicas de la pediculosis.
Pediculosis: ppula roscea, prurito, edema y lcera encostrada.
3. Mencionar los agentes que pueden ser transmitidos por Pediculus.
Rickettsia: prowazekii y quintana. Borrelia recurrentis.
4. Describir las manifestaciones clnicas de la phthiriasis.
Phthiriasis: prurito en regin pubiana y escoriaciones.
5. Mencionar el tratamiento mdico para las pediculosis y la phthiriasis.
Tratamiento: gamaexano al 1%, lindano e ivermectina.
Pediculus
168
UVII
Respuestas a los objetivos
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 266
1. Sintetizar los aspectos de importancia mdica de Tunga penetrans y la
tungiasis.
Tunga penetrans, tambin conocida como nigua, es un organismo del
orden Siphonaptera y es responsable por una lesin en el husped
humano. Cuando los adultos, especialmente las hembras, se introducen
en la piel de dedos de los pies, pliegues interdigitales o regin plantar,
ocasionan infamacin y la aparicin de una zona circular plida con
centro oscuro, adems de dolor y frecuentemente complicacin infecciosa
bacteriana. El tratamiento es la extirpacin del artrpodo.
169
Tunga
UVII
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 267
1. Anotar los gneros del orden Siphonaptera.
Gneros: Pulicidae, Hystrichopsyllidae, Dolichopsyllidae, Tungidae,
Vermipsyllidae, Ischnopsyllidae y Malacopsyllydae.
2. Mencionar los principales organismos de importancia mdica del gnero
Pulicidae.
Pulex irritans (hombre)
Xenopsylla cheopis (rata)
Ctenocephalides
felis (gato)
canis (perro)
fasciatus (roedores)
3. Anotar las enfermedades que transmiten las pulgas.
Enfermedades: peste bubnica, tifo endmico e himenolepiasis.
4. Mencionar los organismos hempteros de importancia mdica.
Hemiptera: Cimicidae (chinches), Cimex lectularius; Reduvidae (triatomas),
transmiten Trypanosoma cruzi.
5. Sintetizar los aspectos de importancia mdica de los siphonapteros y
hempteros.
Adems de Tunga penetrans, el orden Siphonaptera tiene organismos
denominados pulgas que al alimentarse picando al hombre le produce
irritacin cutnea, aparicin de edema ligero, mcula rosada y erupcin
papular pruriginosa; pero tambin pueden ser transmisores de Yersinia
pestis, Rickettsia typhi e Hymenolepis.
De los hempteros tenemos a las chinches, que al picar al hombre le
ocasionan molestias, al producir mculas pruriginosas; como transmisores,
la familia Reduvidae tiene a los que transmiten Trypanosoma cruzi, que es
el agente causal de la enfermedad de Chagas.
170
Sifonpterosyhempteros
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 268
1. Defnir qu se entiende por miasis.
Miasis es la invasin y destruccin de un tejido por la presencia de larvas
de mosca.
2. Mencionar la clasifcacin de las miasis.
Miasis: especfca, semiespecfca y accidental. Por su localizacin:
subcutnea, de heridas, de cavidades, intestinal y urinaria.
3. Sintetizar los aspectos ms importantes de las miasis humanas y sus agentes.
Miasis es el dao tisular producido por la invasin de larvas de moscas.
Las miasis se clasifcan por su localizacin en: subcutneas, de heridas,
de cavidades, intestinales y urinarias; tambin se clasifcan por el agente
etiolgico en: miasis especfcas, producidas por Dermatobia hominis;
semiespecfcas, producidas por las familias Calliphoridae, Ostridae y
Sarcophagidae. Otra designacin de miasis es la accidental, que se
produce al ingerir alimentos que contengan huevos de moscas y que
ocasionan un cuadro intestinal. Las manifestaciones clnicas en las miasis
se caracterizan por aumento de volumen de la regin, dolor y molestias
locales, diarrea y dolor abdominal en la forma intestinal y disuria, piuria y
hematuria en la vesical o urinaria.
El tratamiento es quirrgico; adems es recomendable utilizar antibiticos
ante la presencia del proceso infamatorio pigeno. En la miasis intestinal,
lo recomendable es dar un vermfugo.
171
Moscasproductorasdemiasis
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 269
1. Mencionar los caros de importancia mdica.
caros:
Ixodidae - garrapatas duras: Amblyoma cajenense, Dermacentor
andersoni, Ixodes ricinus.
Argasidae - garrapatas blandas: Argas persicus y Ornithodorus moubata.
Trombididae: Trombicula.
Democidae: Demodex folliculorum.
Sarcoptidae: Sarcoptes scabiei.
2. Anotar las patologas que ocasionan las garrapatas.
Producen: lesin cutnea, lesin tica y parlisis fcida.
3. Mencionar las enfermedades que transmiten las garrapatas.
Encefalitis, febres hemorrgicas, febre manchada, febre botonosa,
tularemia, febre recurrente endmica, babesiosis y piroplasmosis.
4. Describir las lesiones que producen los organismos de la familia Trombididae.
Lesiones cutneas, maculoeritematosas y pruriginosas.
5. Mencionar las patologas con que estn relacionados los organismos de la
familia Democidae.
Acn y queratitis.
6. Sintetizar los aspectos ms importantes de los caros de importancia mdica.
En el orden Acarina tenemos a las garrapatas duras y blandas; estos
organismos pueden producir dao al hombre en forma directa al
lesionar la piel en el odo, cuando se introducen al conducto auditivo;
pero tambin pueden ocasionar parlisis fcida ascendente. Como
transmisores tambin juegan un papel importante, ya que transmiten virus
causantes de enfermedades como la encefalitis, febres hemorrgicas,
rickettsiosis, babesiosis y piroplasmosis.
Los acarinos, adems de las familias de las garrapatas Ixodidae
y Argasidae, tienen a las familias Trombididae, cuyos organismos
ocasionalmente agreden al hombre, producindole mculas rosadas
pruriginosas, y como transmisores transmiten al agente de la febre
Tsutsugamuchi; Democidae que tiene a Demodex folliculorum, habitante
de folculos pilosos y glndulas sebceas y que participa en el acn y
172
carosdeimportanciamdica
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 270
1. Describir la morfologa de Sarcoptes scabiei.
Macho de forma oval, de 200 a 250 micras y cuatro pares de patas. La
hembra mide 350 a 400 micras, de forma oval, cuatro pares de patas y
cerdas alargadas.
2. Describir las manifestaciones clnicas de la escabiasis.
Aparece una zona roja por la irritacin, hay prurito intenso, se forman
vesculas que se deforman por el rascado, produciendo lceras y costras;
frecuentemente se impetiginizan las lesiones.
3. Mencionar cmo se realiza el diagnstico de escabiasis.
Extirpacin del parsito e identifcacin macroscpica y microscpica.
4. Mencionar el tratamiento de la escabiasis.
Benzoato de bencilo e ivermectina.
5. Sintetizar los aspectos de importancia mdica de Sarcoptes scabiei.
La escabiasis es una parasitosis a nivel cutneo causada por un
caro de alrededor de 300 micras y que se transmite por contacto
directo. Sarcoptes scabiei construye tneles en la piel y produce
lesiones papulares, vesculas, costras hemticas y prurito importante;
secundariamente con frecuencia se infectan las lesiones con bacterias y
se produce una dermatitis bacteriana. El diagnstico de esta patologa
bsicamente es clnico, la demostracin parasitolgica obliga a extraer
de los tneles a alguno de los parsitos. Para el tratamiento se utilizan
productos tpicos, como el benzoato de bencilo, y sistmico con
ivermectina.
173
Sarcoptes scabiei
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 271
1. Enlistar las especies de alacranes ms importantes en Mxico.
Especies ms importantes en Mxico: Centruroides suffussus suffusus,
Durango; Centruroides noxius Hoffmann, Nayarit; Centruroides limpidus
tecomanus, Colima; Centruroides limpidus limpidus, Guerrero, y
Centruroides elegans, Jalisco y Guerrero.
2. Describir la morfologa del gnero Centruroides.
Arcnidos largos, con grandes peripalpos con pinzas, cefalotrax,
abdomen alargado, telsn y aguijn curvo.
3. Explicar los aspectos epidemiolgicos ms importantes del alacranismo.
Ms frecuente a nivel rural, en clima caliente y seco, durante la poca de
lluvias, en las noches, y ms severo en los nios.
4. Explicar la patogenia del alacranismo.
La ponzoa tiene accin neurotxica, acta sobre clulas del sistema
nervioso, en la placa neuromuscular, en aparato respiratorio, en aparato
digestivo; produce despolarizacin de la membrana celular, altera canales
de sodio y potasio y origina un potencial de accin mayor.
5. Describir las manifestaciones clnicas del accidente por picadura de alacrn.
Manifestaciones locales: hormigueo, dolor leve y edema. Manifestaciones
generales: escalofros, cefalea, lagrimeo, salivacin, diarrea, sudoracin,
obstruccin farngea, nerviosismo, fbrilaciones musculares, calambres
abdominales, convulsiones, hipertensin arterial, hiperestesias,
taquicardia, febre, estrabismo, fotofobia, parlisis de msculos
respiratorios y muerte.
6. Mencionar la clasifcacin clnica del alacranismo.
Leve
inquietud
dolor
enrojecimiento en el sitio de picadura
Moderado
lo anterior
aumento de secrecin de mucosas
tos
sialorrea
vmitos
174
Alacranismo
Respuestas a los Objetivos UVII: Artropodologa 272
disartria
parestesias en
nariz
faringe
cara
pies
manos
Grave
lo anterior
insufciencia respiratoria
insufciencia cardiaca
convulsiones
distensin abdominal
hiperestesias
febre
prdida del conocimiento
7. Mencionar el manejo del paciente picado por alacrn.
Inmovilizacin, torniquete, compresas heladas, no dar estimulantes, suero
antialacrnico, gluconato de calcio al 10%, hidrocortisona, vigilancia
estricta, venoclisis, sonda nasogstrica, aspiracin de secreciones,
diazepn, analgsicos, digitlicos, antihipertensivos, oxgeno y
anticonvulsivantes.
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 273
1. Describir la morfologa de Latrodectus mactans, viuda negra o araa capulina.
Cefalotrax, abdomen globoso, cuatro pares de patas, mancha roja o naranja en cara ventral
del abdomen.
2. Describir las manifestaciones clnicas de la mordedura por araa Latrodectus.
En el sitio del accidente se presentan dos puntos rojos, edema local, dolores musculares,
calambres en abdomen, en trax y piernas; rigidez de masas musculares, febre, hipertensin
arterial, cefalea, ptosis palpebral, prurito generalizado, conjuntivitis, nusea, sudoracin y
priapismo.
3. Mencionar el tratamiento para mordedura de Latrodectus.
Reposo, compresas fras, desinfeccin, analgsicos, antiifamatorios, relajantes musculares y
antiveneno especfco.
4. Sintetizar los aspectos de importancia mdica de Euripelma.
La tarntula es grande, con cubierta de pelo, clavan sus pelitos en la piel y producen lesiones
eritematosas y pruriginosas, la mordedura es excepcional, dolor agudo, infamacin y
hormigueo. Se recomienda como tratamiento: desinfeccin tpica y antihistamnico.
5. Describir la morfologa de Loxoceles.
Loxoceles o araa violinista o araa parda tiene cefalotrax, mancha en forma de violn,
abdomen voluminoso, cuatro pares de patas.
6. Describir las manifestaciones clnicas por la mordedura de Loxoceles.
Sensacin de quemadura, eritema, edema, ampollas, necrosis, ulceracin, crecimiento
de la zona de necrosis, febre, escalosfro, debilidad, nusea, vmito, artralgias, prurito
generalizado, erupcin petequial, anemia hemoltica, trombocitopenia, hemoglobinuria y
disuria.
7. Sintetizar los conocimientos del aracnoidismo.
Se defne como aracnoidismo los accidentes por mordedura de araas ponzoosas; en nuestro
medio los ms importantes son por Latrodectus mactans, o viuda negra, que tiene veneno
neurotxico y provoca dolor en el sitio de inoculacin, infamacin, contracturas musculares,
sialorrea, sudoracin, vmito y anorexia. El gnero Euripelma, llamadas tarntulas, son
prcticamente inofensivas, aunque suelen producir zonas de irritacin al introducir los pelitos
que recubren su cuerpo en la piel del hombre. Por ltimo, el gnero Loxoceles, o araa
violinista, produce lo que se conoce como aracnoidismo necrtico; su veneno tiene accin
citotxica y hemoltica, produce necrosis en el sitio de inoculacin, hemoglobinuria, anemia,
febre, ataque al estado general, debilidad, nusea, vmito, difcultad respiratoria, rigidez
muscular, constipacin, disuria.
175
Aracnoidismo
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 274
1. Anotar los reptiles ponzoosos de importancia mdica en Mxico.
Crotalus, Bothrops, Agkistrodom y Micruroides.
2. Mencionar los factores que hacen ms peligrosa una mordedura por
crotlidos.
Entre los factores que hacen ms importante un accidente en cuanto
al riesgo de muerte est la especie del animal, ya que hay unas ms
ponzoosas que otras; la edad de la serpiente infuye tambin, ya que
mientras mayor sea, ms ponzoa tendr; la poca del ao: en los
tiempos de calor, la ponzoa est ms concentrada por la evaporacin; las
condiciones de la mordedura dependen de qu tan profunda o superfcial
sea, la masa corporal y el tiempo que transcurra para el tratamiento.
3. Describir las manifestaciones clnicas de la mordedura por crotlidos.
Local: dolor intenso, edema y edema hemorrgico; generales: vrtigo,
prdida del equilibrio, pulso dbil, presin arterial baja, sudoracin
profusa, palidez cadavrica, febre, vmito, difcultad para hablar,
difcultad para deglutir o disfagia y manifestaciones de choque.
4. Mencionar el tratamiento del accidente por crotlidos.
Desinfectar la herida, tratamiento quirrgico urgente, extraer la ponzoa,
aplicar el suero especfco antiviperino, se recomienda administrar tambin
analgsicos y gluconato de calcio y antibiticos de amplio espectro.
5. Describir las manifestaciones clnicas de la mordedura por Bothrops.
Dolor intenso, sensacin de quemadura, edema hemorrgico, otorragia,
epistaxis, hematemesis, melena y hematuria; se asocia taquicardia, pulso
dbil, febre, sudoracin profusa, polidipsia, vmito, diarrea, dilatacin
pupilar, choque, muerte.
6. Explicar la accin de la ponzoa de Bothrops.
Fuerte accin citoltica, hemoltica, proteoltica y necrosante.
7. Mencionar el tratamiento para la mordedura por Bothrops.
El tratamiento debe ser quirrgico para retirar el material necrtico, y
mdico, con la aplicacin de suero antibotrpico.
8. Sintetizar los aspectos de importancia mdica de las serpientes Micrurus y
Micruroides.
Micrurus y Micruroides son serpientes pequeas, tienen anillos
multicolores; las manifestaciones clnicas ante la mordedura son:
176
Serpientesyotrosreptiles
Respuestas a los Objetivos UVII: Artropodologa 275
infamacin, dolor leve, equimosis, visin borrosa, ptosis palpebral,
debilidad muscular, nusea, parestesia en boca y lengua, vmito, sialorrea
y diaforesis.
El tratamiento es a base de esteroides, control de la presin arterial,
respiracin artifcial; en caso necesario tratar la insufciencia renal, suero
antitetnico y antigangrenoso.
9. Sintetizar los aspectos de importancia mdica del gnero Heloderma.
Heloderma horridum, monstruo de gila o escorpin, es un reptil pequeo,
lento para desplazarse, de cuerpo cilndrico, con patas cortas y lengua
bfda; su ponzoa puede ocasionar nusea, vmitos y depresin
respiratoria; su tratamiento es con sintomticos y suero antiviperino
polivalente.
Respuestas a los objetivos
UVII
ARTROPODOlOgA
Respuestas a los objetivos UVII: Artropodologa 276
1. Defnir los conceptos de enfermedad nueva, emergencia y reemergencia.
Enfermedad nueva: aquella de reciente aparicin, no conocida anteriormente.
Enfermedad emergente: enfermedad conocida en cuanto a su agente etiolgico, pero que recientemente ha
adquirido carcter epidmico, mayor gravedad o se ha extendido.
Enfermedad reemergente: enfermedad ya conocida en el pasado, controlada o efcazmente tratada; pero
que su prevalencia, morbilidad y mortalidad se ha incrementado.
2. Enlistar las principales causas de enfermedades emergentes y reemergentes.
Las causas virales son: febre amarilla, el dengue, infuenza, hepatitis C, sndrome de inmunodefciencia
adquirida, febre hemorrgica de bola, febre de Lassa, febre hemorrgica argentina, febre hemorrgica
boliviana, febre hemorrgica de Venezuela, febre hemorrgica del Brasil, febre hemorrgica con sndrome
renal, sndrome pulmonar por hantavirus.
Priones: son agentes que fueron recientemente identifcados y causan en el hombre enfermedades con
letalidad cercana al 100%.
Los agentes bacterianos son: Vibrio cholerae O139, Corynebacterium diphteriae, Borrelia burdorgferi,
Legionella pneumophila, Streptococcus del grupo A, Escherichia coli 0157:H7, Bordetella pertussis,
Mycobacterium tuberculosis multiresistente y Helicobacter pylori.
De los agentes micticos tenemos a: Pneumocystis jiroveci antes carinii, que an se discute como hongo y
como protozoario, Candida albicans, Candida dubliniensis, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida
kefyr, Candida glabrata, Candida guillermondii, Candida krusei, Fusarium, Aspergillus, Malassezia, Penicillium,
Rhizopus, Mucor, Absidia, Cunninghamella, Geotrichum candidum y Cryptococcus neoformans.
Agentes parasitarios: Cryptosporidium spp., Cyclospora cayetanensis, Blastocystis hominis, Microsporidios,
Babesia microti, Dientamoeba, Acanthamoeba, Balamuthia, Gnathostoma spp., Baylisascaris procyonis,
Isospora belli, Sarcocystis hominis, Trypanosoma cruzi, Leishmania spp., Toxoplasma gondii, Strongyloides
stercoralis, Echinococcus multilocularis, Plasmodium, Schistosoma spp.
3. Mencionar los factores que favorecen la aparicin de enfermedades emergentes y reemergentes.
Los factores que favorecen el fenmeno: desarrollo econmico, anomalas climticas, cambios demogrfcos,
aumento de los viajes e intercambios comerciales, cambios y adaptacin microbiana, fallas en las medidas de
salud pblica y la urbanizacin creciente.
4. Anotar los planes y programas que deben considerarse para las enfermedades emergentes.
Planes y programas: vigilancia de las enfermedades infecciosas emergentes para poder fjar prioridades y
tomar medidas rpidas y efcientes; detectar e investigar los agentes patgenos emergentes y los factores
que infuyen en su aparicin; para lograr esto se deben aislar los agentes y controlar la resistencia a los
antibiticos. Tener un sistema de informacin actualizado permanentemente y alimentado con los datos
apropiados, planifcar y poner en marcha los programas de control adecuados para cada situacin.
177
Emergenciayreemergencia
depatgenos