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6
AV E N T I S I N T E R N AT E S T
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie, Dijon
G E P N E R , J E A N N A U
DOULEUR THORACIQUE
D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K
Diagnostic Angor d'effort ORIGINE CARDIOVASCULAIRE Syndrome de menace Infarctus myocardique Dissection aortique Pricardite aigu ORIGINE PLEURO-PULMONAIRE Embolie pulmonaire Pleursie
Terrain
Signes fonctionnels
Douleur angineuse la marche g d'interrogatoire Douleur angineuse spontane < 30 min Douleur angineuse spontane > 30 min S. d'accompagnement Douleur migratrice D. augmente par l'inspiration profonde Douleur et dyspne d'installation brutale
Examen clinique
Normal
ECG
Intercritique souvent normal Ischmie sous-pi Lsion sous-endo Onde de Pardee Onde Q Ischmie sous-pi Normal
Radiographie thoracique
Normale
Normal Souvent normal Retentissement hmodynamique Souffle d'IA Abolition d'un pouls Frottement pricardique Phlbite S. de gravit
Normale Normale
Echocardiographie : hypokinsie segmentaire Enzymes cardiaques Echocardiographie : akinsie segmentaire Echographie - Scanner Aortographie Echocardiographie : dcollement pricardique Gaz du sang : effet shunt Scintigraphie de perfusion Angiographie pulmonaire Ponction pleurale
Elargissement du pdicule aortique Normale ou cardiomgalie Coupole surleve Atlectasie Epanchement pleural Epanchement pleural Hyperclart d'un hmithorax Opacit systmatise Normale
Douleur basi-thoracique
Toux Dyspne
Hmocultures
ORIGINE DIGESTIVE
Normal
Normal
Normal
Hernie hiatale
JUIN 1999
Aventis Internat
7
AV E N T I S I N T E R N AT E S T
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie, Dijon
DYSPNE AIGU
D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
DYSPNEE PAROXYSTIQUE
Dyspne de Kssmaul : respiration de grande amplitude dont les deux temps sont spars par une pause Dyspne de Cheynes-Stokes : succession rgulire d'une hyperpne d'amplitude croissante et d'une apne de quelques secondes
Acidose mtabolique
Dyspne larynge
DYSPNEE D'EFFORT
Origine respiratoire
. Embolie pulmonaire . Crise d'asthme, tat de mal asthmatique . Dcompensation d'une insuffisance respiratoire chronique . Syndrome de dtresse respiratoire de l'adulte . Pneumopathie infectieuse . Pneumothorax . Pleursie
Echographie cardiaque
Anmie
Affection respiratoire
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie, Dijon
La perte de connaissance brve se chiffre en minutes, ce qui la distingue du coma . En faveur de la comitialit : dure plus longue que la syncope cardiaque, phnomnes inauguraux et confusion post-critique . Cependant, toute syncope prolonge peut s'accompagner de convulsions . Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un trouble du rythme paroxystique . Toujours rechercher une cause iatrogne
ORIGINE NEUROLOGIQUE
. Traumatisme crnien . Crise comitiale . Accident ischmique transitoire
Interrogatoire +++ Examen clinique : pouls, TA Glycmie, ionogramme sanguin ECG Eventuellement : EEG, Holter
ORIGINE METABOLIQUE
. Hypoglycmie . Hypocalcmie . Hypoxie . Toxiques : alcool oxyde de carbone hrone trichlorthylne
PCB IATROGENES
Hypotension orthostatique diurtiques vaso-dilatateurs anti-hypertenseurs neuroleptiques digitaliques bta-bloquants vrapamil amiodarone hypokalimie (diurtiques) quinidiniques bpridil insulinothrapie antidiabtiques oraux
ORIGINE CARDIOVASCULAIRE
Bradycardie
Lipothymie vagale
. Malaise vagal commun et hypersensibilit du sinus carotidien . Infarctus infrieur . Syncope rexe : ictus laryng, syncope postmictionnelle
Hypotension orthostatique
. Sujet g . Iatrogne . Hypovolmie . Neuropathies priphriques : diabte . Syndrome de SHYDRAGER, dumpingsyndrome
Syncope l'emporte-pice
. Bloc auriculoventriculaire complet . Torsade de pointe . Tachycardie ventriculaire . Dysfonction sinusale . Dysfonction de pacemaker
Syncope d'effort
. Rtrcissement aortique serr . Cardiomyopathie obstructive . Ttralogie de Fallot . HTAP, embolie pulmonaire
Torsade de pointe
Hypoglycmie
JUIN 1999
Aventis Internat
45
AV E N T I S I N T E R N AT
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
G E P N E R , J E A N N A U
APPRCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA chelle de Glasgow Ouverture des yeux : - spontane - la commande - la douleur - pas douverture Meilleure rponse verbale : - oriente - confuse - inapproprie - incomprhensible - pas de rponse Meilleure rponse motrice : - la commande verbale - localise - exion-retrait - exion-dcortication - extension-dcrbration - pas de rponse
APPRCIER LES FONCTIONS VITALES Hmodynamique : pouls, TA, marbrures Ventilation : cyanose, encombrement ASSURER LES GESTES DURGENCE
4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
Librer les voies ariennes + oxygnation Intubation, ventilation en O2 pur Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN et/ou dANEXATE Restaurer lhmodynamique Traiter une convulsion (RIVOTRIL , VALIUM )
INFECTIEUX Fivre, syndrome mning, convulsions, purpura, hyperleucocytose, ponction lombaire Mningites : bactriennes, puriformes aseptiques (dcapites), tuberculeuses Mningo-encphalites : herptiques, autres virus Abcs crbral Thrombophlbites crbrales Accs pernicieux palustre
TOXIQUES Intoxication volontaire - anamnse, recherche de toxiques (liquide gastrique, urines, sang) - alcool, barbituriques, tricycliques, benzodiazpines, mprobamate Overdose (hrone) Intoxication involontaire : intoxication au CO (dosage sanguin)
METABOLIQUES Chez le diabtique - Hypoglycmie : sueurs, pleur, comitialit - Acido-ctose : dshydratation, hyperglycmie, ctose, acidose mtabolique - Acidose lactique - Coma hyperosmolaire Encphalopathie hpatique Insuffisance surrnale aigu Urmie majeure Hypoxie, hypercapnie
NEUROLOGIQUES Anamnse, signes de localisation pilepsie Accident vasculaire crbral (HTA, troubles du rythme) Hmorragie mninge : tomodensitomtrie, ponction lombaire Processus expansif intra-crnien : signes dhypertension intracrnienne, tomodensitomtrie
JUIN 1999
Aventis Internat
91
AV E N T I S
ARRT CIRCULATOIRE
ARRT CARDIO-CIRCULATOIRE (Noter lheure de dbut)
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
TAT DE MORT APPARENTE Coma profond aractif Absence de pouls carotidien ou fmoral Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp) Pleur ou cyanose Mydriase bilatrale Mouvements convulsifs possibles TRAITEMENT TIOLOGIQUE suivant lECG enregistr en continu
MANOEUVRES IMMDIATES DE RANIMATION Assurer la libert des voies ariennes : dsobstruction oro-pharynge, ablation des prothses dentaires Massage cardiaque externe (prcd de quelques coups de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 80 fois/mn, en vriant lefficacit par la perception dun pouls Ventilation articelle : bouche bouche, bouche bouche-nez chez lenfant, ventilation au masque lair ou mieux loxygne pur (15 20 fois/mn) Voie veineuse de gros calibre Intubation orotrachale dans un second temps et ventilation en oxygne pur
Trac plat = asystolie MCE + adrnaline IV 1 mg par 1 mg rpter jusqu action de ladrnaline (parfois 20 30 mg) Dissociation lectro-mcanique : absence de contraction, persistance dune activit lectrique : MCE + adrnaline Bradycardie sinusale extrme : atropine, ISUPREL BAV complet : ISUPREL 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC 70/mn Fibrillation ventriculaire : CEE (200 350 joules) + adrnaline Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocane Torsade de pointe : ISUPREL , EES
VOLUTION
FAVORABLE Prvenir la rcidive Traitement antiarythmique (lidocane, 20 50 /kg/mn) Maintien de la PA par : - remplissage (macromolcules) - alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. 42 ) - DOBUTREX , adrnaline, lidocane Surveillance en ranimation
DFAVORABLE Arrt de la ranimation en fonction de : Dure de la ranimation Absence de rponse au traitement ge, antcdents
JUIN 1999
Aventis Internat
125a
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
125b
INTRA-CELLULAIRE CLINIQUE Soif, scheresse des muqueuses Perte de poids Fivre, altration de la vigilance Tachycardie Diurse faible (sauf causes rnales) BIOLOGIE Osmolalit plasmatique leve Hypernatrmie
DSHYDRATATION
EXTRA-CELLULAIRE CLINIQUE Hypotonie des globes oculaires Pli cutan Hypotension artrielle, oligurie Tachycardie Diurse faible (sauf causes rnales) BIOLOGIE Hmoconcentration (augmentation de lhmatocrite et de la protidmie) Natrmie normale (si DEC pure)
BILAN TIOLOGIQUE
DIC PERTES en EAU > PERTES en SEL apprcier ltat du secteur extra-cellulaire
DEC PERTES PARALLLES en EAU et SEL Pertes digestives : Diarrhes, vomissements Fistules digestives Aspiration gastro-duodnale Pertes rnales : Nphropathies avec perte de sel Insuffisance rnale chronique Diurse osmotique : diabte, hypercalcmie, diurtiques, leve dobstacle, greffe rnale Pertes cutanes : brlures, coup de chaleur
DEC
HEC
Causes iatrognes Coma diabtique, diurtiques Nphropathies chroniques Apports excessifs de NaCl sur reins pathologiques Restriction hydrique abusive
JUIN 1999
Aventis Internat
125b
CLINIQUE
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
125a
HYPERHYDRATATION
EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE CLINIQUE Cphales Insomnie Confusion mentale dlire Nauses, vomissements Convulsions, coma BIOLOGIE Hyponatrmie de losmolalit
dmes dclives (chevilles) : - blancs - mous - prenant le godet puis dmes gnraliss : - lombes, abdomen, thorax - cou, face, paupires dmes des sreuses : - plvre ( radio thorax) : dyspne - pricarde - pritoine dmes viscraux : - crbro-mnings : convulsions - pulmonaires : OAP clinique HTA Turgescence veineuse Polypne, cyanose, grsillement laryng un stade volu
Hmodilution : Opacits pri-hilaires - hypoprotidmie oconneuses en ailes - hmatocrite de papillon - concentration de Lignes de KERLEY pleurales (scissurite) sodium : normale Gaz du sang : PaO2
BILAN TIOLOGIQUE
Rtention rnale de Na+ rninmie et aldostronmie par du Rtension rnale de Na+ volume circulant efficace Hyperrninmie, du catabolisme de hyperaldostronisme laldostrone de la ltration glomrulaire de la pression veineuse
CIRRHOSE ASCITIQUE
AUTRES CAUSES Nphropathies gravidiques : rtention rnale de Na de hypovolmie relative Excs dapports hydriques chez les insuffisants rnaux SIADH (cancer du poumon petites cellules) Syndrome de CONN Certaines HTA essentielles dmes cycliques idiopathiques Hypoalbuminmie
TRAITEMENT
RESTRICTION HYDRIQUE
AUTRES MESURES Dialyse si ncessaire en cas dinsuffisance rnale Parfois, injection de Na+ IV en cas dhyponatrmie avec troubles neurologiques
JUIN 1999
Aventis Internat
126
ACIDOSE GAZEUSE
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Service de Ranimation polyvalente Hpital de Saint-Cloud
Hypoventilation alvolaire (hypoxmie associe) Aigu : toute cause dinsuffisance respiratoire aigu, anesthsie, toxiques Chronique : compensation rnale avec augmentation de HCO3- (BPCO, emphysme)
ALCALOSE GAZEUSE Par hyperventilation alvolaire quelque soit la cause Habituellement associe une hypoxmie dans les pathologies respiratoires Atteintes neurologiques, anxit
ACIDOSE MTABOLIQUE Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de ltiologie Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) TA 16 avec chlormie normale = rtention dacides Endogne - corps ctoniques = acido-ctose - sulfates/phosphates = insuff. rnale aigu - lactates : chocs, pancratite, cirrhose, intoxication thylique, intoxication aux biguanides Exogne : mthanol, salicyls, thylneglycol
ALCALOSE MTABOLIQUE Clinique : ttanie = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises convulsives - Hypoventilation compensatrice rare Bilan tiologique : Pertes dacide - Digestive : vomissements, aspiration gastrique - Rnale : diurtiques, hypercalcmie - Transfert intracellulaire dions H+ : hyperaldostronisme, Bartter, Cushing, corticodes, diurtiques, intoxication rglisse Surcharge alcaline exogne : administration de bicarbonates ou transformation en bicarbonates de lactates, actates, citrates (transfusions) Accumulation de bicarbonates : reventilation dun hypercapnique chronique Alcalose de contraction : hypovolmie, dshydratations Traitement = - rexpansion plasmatique (srum physiologique) avec apport de KCl - apports acides (chlorure dammonium, chlorhydrate darginine)
TA < 16 avec chlormie leve = perte de bases Digestive : diarrhes, stules duodnale, biliaire ou pancratique Rnale : tubulopathies proximales (avec pH u < 6), mylome, amylose, hyperparathyrodie, tubulopathies distales (avec pH u > 6), nphropathies interstitielles
TRAITEMENT
Spcique de la cause Alcalinisation en cas dacidose svre (pH < 7,10) Calcul du dcit en bicarbonates (DB) = Poids corporel x (27 - HCO3- mesure) 2 1000 ml de Bicarb molaire (84 ) apportent 1000 mEq de HCO3 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ) apportent 166 mEq de HCO3 Apport parallle de KCl, mme si hyperkalimie
JUIN 1999
Aventis Internat
127a
transport O2
127b
AV E N T I S
CHOC HMORRAGIQUE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr A. GEPNER-DEBRUN Dr L. GALICIER
CHOC HMORRAGIQUE Hypotension, tachycardie Agitation, pleur, sueurs Marbrures, oligurie SIMULTANMENT
ENQUTE TIOLOGIQUE CLINIQUE Anamnse Auscultation pulmonaire Palpation abdomen TR ++ Sonde naso-gastrique ++ HMORRAGIE EXTRIORISE Plaies vasculaires traumatiques Hmatmse, pistaxis Rectorragies, mlaena Hmorragie gynco-obsttricale EXAMENS PARACLINIQUES Radio de thorax, ASP chographie abdominale ( TDM) Endoscopie digestive +++
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Monitoring : scope, SaO2, temprature PA sanglante, sondage urinaire Grosses voies dabord Biologie : NFS, groupe (Rhsus, RAI, hmostase) Remplissage vasculaire (500 1000 cc) par solut macromolculaire
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
HMORRAGIE NON- EXTRIORISE NON POST-TRAUMATIQUE Hmorragie digestive Rupture de GEU Rupture danvrysme aortique Pancratite aigu hmorragique Contexte post-opratoire
TRAITEMENT
NON CHIRURGICAL Compression, sutures Traitement endoscopique (ulcre, VO) Inhibiteur de la pompe protons Glypressine (VO) Blackmore (VO) Embolisation
SYMPTOMATIQUE Assurer le transport en O2 : - oxygne intubation - transfusion en prvenant : . OAP . hypothermie . hypocalcmie Assurer lhmostase : - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfuse - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000 Assurer lhmodynamique : - cathtrisme droit - DOPA DOBU
JUIN 1999
Aventis Internat
127b
127c
H O E C H S T
CHOC CARDIOGNIQUE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr A. GEPNER-DEBRUN Dr L. GALICIER
127a
PHYSIOPATHOLOGIE Dfaillance pompe cardiaque (systolique et/ou diastolique) Insuffisance ventriculaire droite Gradient de perfusion tissulaire pression damont OAP hypoxie dlivrance cellulaire doxygne CLINIQUE Anamnse : antcdents, traitements antrieurs, douleurs thoraciques, prise de toxiques TA aux 2 bras, pouls priphriques Recherche de signes dIVD ++ Auscultation de tous les foyers
CHOC CARDIOGNIQUE
= choc froid Hypotension, diffrentielle pince Hypoperfusion tissulaire : oligurie, Marbrures, extrmits froides et somnolence, agitation, polypne cyanoses Signes dIVD SIMULTANMENT ENQUTE TIOLOGIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, toxiques Clich du thorax : cardiomgalie ? ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC) . ischmie chographie cardiaque transparitale ETO Clich du thorax (spiral) scintigraphie pulmonaire tude hmodynamique : - index cardiaque 2 l/mn/m2 - rsistances vasculaires systmiques > 1500 dyn - POD, PAP, PCP en fonction des tiologies, recherche dun gradient PAP - PCP - recherche dune lvation isole des pressions gauches, dune grande onde v, dip plateau
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Monitoring : - scope, SaO2, temprature - PA sanglante - sondage urinaire - intubation/ventilation - CPAP ++ DOPA : 5 10 Si chec rajouter DOBU 5 20
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE Coronaropathie : 30% CMNO : 35% Valvulaire : 20% HTA : 6% Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) - dissection aortique (DA) - toxique : tricycliques, -bloquants, digitaliques, nivaquine - haut dbit : Bri-bri, PAGET, hypertyrodie, shunts D-G - myocardite
TRAITEMENT URGENT ++ TIOLOGIQUE IDM : angioplastie TDR : antiarythmiques, CEE ++ TDC : ISUPREL , EES DA : chirurgie IA, IM : chirurgie Tamponade : drainage EP : - brinolyse - chirurgie si chec Bri-bri : vitamine B1 Thyrotoxicose : cf. 337 SYMPTOMATIQUE KT central KT droit DOPA DOBU adrnaline Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP) Diurtique en maintenant un niveau suffisant de remplissage du VG -bloqueur si CMO Assistance circulatoire mcanique si : - forte probabilit de rcupration - greffe en attente
JUIN 1999
Aventis Internat
127c
127d
AV E N T I S
CHOC SEPTIQUE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr A. GEPNER-DEBRUN Dr L. GALICIER
127b
PHYSIOPATHOLOGIE Toxine bactrienne active Complment Macrophage Cellule Systme kinine endothliale Coagulation TNF Fibrinolyse IL1 PAF IL6 PGI NO2 Myocardiotoxicit Dfaillance cardiaque Permabilit capillaire Activit procoagulante Hypovolmie dme interstitiel
(trouble extraction O2)
CHOC SEPTIQUE CHOC CHAUD Hypotension, tachycardie, oligurie Tguments chauds, rouges, veines dilates Agitation, confusion, polypne Fivre, frissons, syndrome hmorragique CHOC FROID Marbrures, extrmits froides
SIMULTANMENT ENQUTE TIOLOGIQUE CLINIQUE = recherche de la porte dentre EXAMENS PARACLINIQUES Bactriologique : - hmocultures - ECBU - culture de cathter + prlvements orients Clich du thorax Imagerie complmentaire oriente si ncessaire TRAITEMENT TIOLOGIQUE Antibiothrapie probabiliste (bithrapie synergique) en fonction de : - foyer suspect - terrain - facteur de risque de rsistance aux ATB Traitement chirurgical urgent si ncessaire lradication du foyer Adaptation secondaire de lantibiothrapie aux antibiogrammes SYMPTOMATIQUE Remplissage vasculaire qsp 10 < PAPO < 15 Drogues vasoactives : - Noradrnaline 1 15 mg/h - DOBU 5 20 - adrnaline 1 15 mg/h Assurer le transport en O2 - ventilation optimale - maintenir Hb > 10 g/dl Corriger les troubles mtaboliques - acidose (maintenir pH > 7,2) - hyperglycmie TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Monitoring : scope, TA, T, SO2, sonde urinaire Oxygnothrapie, intubation / ventilation Grosses voies dabord Remplissage : 500 1000 cc (macromolcules) Si chec : DOPA 5 10 Si chec : KT central, KT droit
Hypoxie tissulaire
Urinaire : manuvres endovsicales, pylonphrite Digestive : angiocolite, pritonite Respiratoire Gnitale Cutane (folliculite, furoncle) Veineuse (thrombophlbite suppure sur cathter)
GERMES RESPONSABLES Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, protus, serratia, B. fragilis, mningocoque toxine = endotoxine = lipopolysaccharide Cocci Gram : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque toxine = exotoxine et antigne de paroi acide teicoique
JUIN 1999
Aventis Internat
127d
AV E N T I S
CHOC ANAPHYLACTIQUE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
127c
Choc anaphylactique = manifestation dhypersensibilit immdiate, de la libration de substances vaso-actives (histamine, srotonine, prostaglandines ...)
CHOC ANAPHYLACTIQUE
TRAITEMENT
PRVENTIF des RCIDIVES Eviction des allergnes Dsensibilisation Prmdication sur terrain atopique
JUIN 1999
Aventis Internat
128
AV E N T I S I N T E R N AT
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Service de Ranimation polyvalente Hpital de Saint-Cloud
SITUATIONS PARTICULIRES
Femmes enceintes : collodes contre-indiqus, nutiliser que cristallodes ou albumine Brls : cristallodes en 1re intention, HEA et albumine partir de J2 Traumatiss crniens : lhypotension doit tre corrige par NaCl 9 ou HEA Ranimation des donneurs dorganes : pas de dextrans ni dHEA fortes doses (prservation des reins)
RECOMMANDATIONS ACTUELLES
Le PFC ne doit pas tre utilis comme produit de remplissage Lalbumine ne doit tre employe quen cas de contre-indication aux collodes de synthse ou dhypoprotidmie svre non due une dilution Les HEA doivent tre utiliss en priorit en raison du faible taux deffets secondaires
SURVEILLANCE
Les soluts doivent tre rchauffs an de prvenir lhypothermie Surveillance de lefficacit du remplissage : lefficacit est avant tout clinique : frquence cardiaque, pression artrielle, diurse, conscience, marbrures. Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; en cas dATCD cardio-pulmonaires : chocardiographie ++, Swan-Ganz. Surveillance des complications : la surveillance porte sur lventuelle apparition dun OAP ou de manifestations allergiques
INCONVNIENTS
Troubles de lhmostase : dextrans>glatines>alb., HEA Risque allergique : glatines>dextrans>alb., HEA Transmission infectieuse : virale = 0, Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine) glatines ? (origine bovine) Prix : albumine>collodes>cristallodes
JUIN 1999
Aventis Internat
129
AV E N T I S
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
RSEAU SUPERFICIEL Membres suprieurs +++ Veine jugulaire externe ++ Membres infrieurs Peu de complications (phlbites supecielles, infections) Indications :
RSEAU PROFOND Echec sur le rseau superciel Produits veinotoxiques (soluts hyperosmolaires) Chimiothrapies (chambres implantables) Monitoring (PVC, SWAN-GANZ) Veine fmorale = voie de lurgence ++ complications : infections, phlbites, stules artrio-veineuses ne pas conserver plus de 48 h Veine sous-clavire complications plus frquentes : Pneumothorax immdiat ou retard (48 h) Ponction artrielle avec risque dhmatome Infections Plus rarement : perforation des cavits droites, plaies du canal thoracique, atteinte du nerf phrnique, embolie gazeuse Veine jugulaire interne accs privilgier comme voie centrale complications : Hmatome compressif du cou Pneumothorax (rare) Plaies de la carotide Infections Pour toute tentative, russie ou non, de cathtrisme central, une radiographie de contrle est imprative +++
JUIN 1999
Aventis Internat
130
AV E N T I S
HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
Diagnostic, traitement
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
HYPOTHERMIES DFENSE MAXIMALE Mcanismes thermorgulateurs normaux mais dpasss Exemple : exposition prolonge au froid
HYPOTHERMIES DFENSE MINIMALE Mcanismes thermorgulateurs anormaux Exemple : coma, thylisme chronique, causes neurologiques, sepsis grave
HYPOTHERMIES MODRES 32 34 C : dysarthrie, ROT vifs 31 32 C : tat stuporeux, ROT diminus < 31 C : coma hypotonique, bradycardie, altration de la fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, avec risque dasystolie ou de FV, hypoventilation
HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 C) Etat de mort apparente Coma profond hypertonique et arexique Mydriase aractive Bradypne svre
Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 C Hospitalisation en U.S.I.
O2 thrapie ventilation assiste Monitoring Remplissage avec macromolcules (surveillance PVC) Prvoir sonde de stimulation endocavitaire Prvenir les complications : - insuffisance rnale - hmorragies digestives - atlectasie, inhalation
RCHAUFFEMENT Externe lent (0,5 C / h) : couvertures, pice chaude Externe rapide(1 2 C / h) : couverture chauffante, bain chaud Interne rapide (2 5 C / h) : perfusions rchauffes, hmodialyse, CEC RISQUES LIS AU RCHAUFFEMENT Choc de rchauffement (hypovolmie relative) Arrt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)
JUIN 1999
Aventis Internat
239a
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
239b
Intoxication volontaire
ANAMNSE Antcdents de tentatives dautolyse Syndrome dpressif Recherche de botes de mdicaments +++ Interrogatoire de lentourage
BIOLOGIE Recherche de barbituriques = liquide de lavage gastrique, urines, barbitmie +++ Recherche de toxiques associs ++
RECHERCHE DE COMPLICATIONS Troubles de la ventilation (apne), syndrome de MENDELSON Perte de ladaptation vasculaire priphrique (choc) Hypothermie, troubles de lquilibre acido-basique Troubles compressifs lis au coma (phlyctnes, rhabdomyolyse, neuropathies ischmiques) EEG : mme plat, il ne prjuge pas de ltat crbral sousjacent +++ Complications rnales (IRA) lies lhypotension prolonge TRAITEMENT
PURATION DU TOXIQUE Diurse alcaline osmotique (perfusion de 5 7 l/24 h) Elimination extra-rnale (hmodialyse, hmoltration, dialyse pritonale) Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS Insuffisance rnale aigu sur rhabdomyolyse (compression ++) hyperhydratation, hmodialyse
JUIN 1999
Aventis Internat
239b
Dr A. GEPNER-DEBRUN Dr L. GALICIER
239a
239c
SIGNES NEUROLOGIQUES
SIGNES CARDIO-VASCULAIRES Bradycardie, hypotension modre Collapsus (carbamates ++) par vasoplgie et/ou incomptence myocardique
Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique Dpression ventilatoire Mydriase, hypothermie (carbamates ++) gravit dautant plus que patient g, dlai daction bref, forte puissance hypnotique
BENZODIAZPINES (BZD) CARBAMATES = EQUANIL risque lthal +++ Demi-vie courte : HALCION Intermdiaire : LEXOMIL , SERESTA , XANAX , TEMESTA Longue : ROHYPNOL , TRANXNE , VALIUM , LYSANXIA constamment bnin
ESTIMER LA DOSE INGRE Type de BZD (1/2 vie) Doses toxiques : > 4 g pour carbamates Toxiques associs, alcool Recherche des botes, terrain, anamnse
DOSAGES uniquement pour carbamates Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave si taux > 200 mg/l
TRAITEMENT
VACUATEUR Lavage gastrique abondant, mme trs tardif pour carbamates mais inutile pour BZD ( renouveler ventuellement si dosage toujours positif dans liquide de lavage), Charbon activ
PURATEUR Inutile pour les BZD Pour carbamates : diurse osmotique, voire hmodialyse si taux > 200 mg/l
SPCIFIQUE = antidote des BZD : Anexate 0,3 mg IVD rpter jusquau rveil (sans dpasser 2 mg) - Relais en perfusion pour viter le r-endormissement Utilisation vise diagnostique Contre-indications : comitialit, association alcool et/ou tricycliques
SYMPTOMATIQUE Ventilation articielle Collapsus vasoplgique : remplissage + Dopamine Collapsus par effet inotrope ngatif : Dobutamine/Dopamine Sympathomimtiques pour les carbamates
JUIN 1999
Aventis Internat
239c
Dr A. GEPNER-DEBRUN Dr L. GALICIER
239b
239d
TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE Tremblements Agitation, dlire Rougeur, scheresse des muqueuses Tachycardie sinusale Rtention vsicale Mydriase bilatrale CONDUCTION BAV I et II Bloc intra-ventriculaire avec QRS Brady-arythmie RYTHME ESV Torsade de pointe TV, FV INOTROPISME Collapsus et effet dpresseur myocardique direct
ESTIMATION DE LA DOSE INGRE Recherche de botes Estimation de la dose prsume : toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant) Toxiques associs
TRAITEMENT
VACUATEUR Lavage gastrique - abondant (10 20 l) - mme trs tardif (parsie gastrique) - refaire si le liquide gastrique contient encore des tricycliques Charbon activ (100 g/4 h)
SYMPTOMATIQUE Ventilation assiste si coma Anticonvulsivants Hypotension : remplissage, adrnaline, noradrnaline CI : dobutamine, sympathomimtiques indirects CaCl2 : 0,1 0,3 ml/kg 5 mmol/h Torsade de pointe : ISUPREL , KCl, EES Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate molaire, qsp pH > 7,5
JUIN 1999
Aventis Internat
239d
Dr A. GEPNER-DEBRUN Dr L. GALICIER
239c
239e
Symptomatologie absente ou fruste (troubles digestifs, somnolence) INTOXICATION AU PARACTAMOL
RISQUE : HPATITE AIGU CYTOLYTIQUE +++ Ictre, syndrome hmorragique, encphalopathie Transaminases et bilirubinmie, thrombopnie, TP effondr ( facteurs I, V, VII, X) Evolution fatale frquente
TOXIQUES ASSOCIS
FACTEURS AGGRAVANTS Ethylisme Hpatopathie pr-existante Grossesse Prise associe dinducteurs enzymatiques
PARACTAMOLMIE +++ Systmatique si coma toxique sans anamnse A la 4me heure, puis toutes les 4 heures Normogramme de PRESCOTT : - > 300 mg/l : risque dhpatite = 90 % - 150 300 mg/l : risque = 60 % - < 150 mg/l : risque nul
Dose toxique : > 10 g (adulte) ou Recherche de botes de mdicament > 100 mg/kg (enfant) Anamnse si > 250 mg/kg Interrogatoire de lentourage insuffisance hpatocellulaire (IHC) systmatique
VOLUTION CLINIQUE : 4 STADES 30 mn - 24 h : 24 h - 48 h : 72 h - 96 h : 4 j - 2 semaines : troubles digestifs, pleur, malaise douleurs abdominales, hpatalgie, oligurie ictre, IHC rsolution, dcs
TRAITEMENT TRAITEMENT SPCIFIQUE = N-actyl-cystine (NAC) : prcurseur du gluthation qui neutralise le mtabolite toxique du paractamol En fonction de la dose ingre, sans attendre les rsultats de paractamolmie TRANSPLANTATION HPATIQUE En urgence si hpatite suraigu
TRAITEMENT NON SPCIFIQUE Lavage gastrique avant la 4me heure Charbon activ (contre-indique ultrieurement le MUCOMYST)
Pas de troubles de la vigilance Pas de troubles digestifs Pas de charbon activ NAC per os (MUCOMYST) : 140 mg/kg puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h)
Troubles de la vigilance et troubles digestifs Charbon activ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn puis 50 mg/kg en 4 h puis 100 mg/kg en 16 h
JUIN 1999
Aventis Internat
239e
Dr A. GEPNER-DEBRUN Dr L. GALICIER
239d
SIGNES NEUROLOGIQUES Cphales, vertiges, acouphnes Hypoacousie (surtout adulte) Convulsions, coma +++ (surtout enfant)
BIOLOGIE Alcalose gazeuse puis acidose mtabolique avec du trou anionique Hyperlactacidmie Dshydratation globale Risque dhypokalimie et dhypoglycmie Allongement du temps de saignement
ESTIMER LA DOSE INGRE Dose toxique : 20 g (adulte) et 100 mg/kg (enfant) Toxiques associs ?
SALICYLMIE A LA 6me HEURE < 500 mg/l : intoxication lgre 500 1000 mg/l : grave > 1000 mg/l : risque vital
TRAITEMENT
VACUATEUR Lavage gastrique, mme tardif Charbon activ Purgation saline si forme retard
PURATEUR Alcalinisation urinaire : G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl (qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5) Hmodialyse ou hmoltration si salicylmie > 1 g/l et/ou insuffisance rnale
SYMPTOMATIQUE Intubation si troubles de vigilance Remplissage macro-molculaire Rhydratation et apport glucos et potassique Traitement des convulsions Vitamine K Alcalinisation IV si acidose mtabolique svre
JUIN 1999
Aventis Internat
240
AV E N T I S
INTOXICATION OXYCARBONE
Physiopathologie, tiologie, diagnostic, traitement
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation Hpital de Montreuil
Le CO, gaz inodore et diffusible, se xe avec une forte affinit sur lhmoglobine, avec formation dHbCO Il altre galement lutilisation cellulaire de loxygne par xation sur la myoglobine et les cytochromes
INTOXICATION AU CO
Chauffage gaz dfectueux Gaz dchappement Dfaut de tirage de chaudires Intoxication professionnelle
SIGNES BIOLOGIQUES
SIGNES BIOLOGIQUES Dosage de loxycarbonmie (ne pas attendre le rsultat et commencer traiter au moindre doute) Dosage du CO atmosphrique (intoxication professionnelle)
NEURO-PSYCHIQUES Cphales, vertiges, lipothymies Obnubilation, syndrome confusionnel Perte de connaissance, coma avec signes pyramidaux et extra-pyramidaux
FACTEURS DE GRAVIT Sujet g, tares associes Exposition prolonge et intense Taux de CO sanguin > 5 ml % Troubles neurologiques divers dme pulmonaire aigu
Oxygnothrapie hyperbare (caisson) ds que possible si taux CO > 6 ou 7 ml % Oxygnothrapie hyperbare formelle : - femme enceinte - trouble de conscience - OAP Si impossible : hyperventilation en pression positive (CPAP ou PEEP en oxygne pur)
Dtrioration intellectuelle Paralysies priphriques Syndrome pyramidal ou extrapyramidal Mouvements anormaux Ccit corticale Astasie-abasie, aphasie
JUIN 1999
Aventis Internat
285
AV E N T I S I N T E R N AT
TRAUMATISME CRNIEN
Conduite tenir en situation durgence
E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr D. PIERRON Dr L. GALICIER
BILAN CLINIQUE INITIAL Sujet conscient Examen neurologique normal Troubles de vigilance et/ou signes de localisation Embarrure Plaie crnio-crbrale HTIC MONITORAGE Pouls, PA, scope, SaO2, temprature Pas dhospitalisation Hospitalisation 48 H Aggravation secondaire TOMODENSITOMTRIE CRNIENNE sans injection
Perte de connaissance
Amlioration clinique
Sortie
HMATOME SOUS-DURAL AIGU Urgence chirurgicale si compressif Frquente contusion sous-jacente Ponction trans-fontanelle chez le nourrisson
CONTUSION CRBRALE Ranimation Oxygnation Ventilation en hypocapnie (35 mmHg) Deshydratation adapte la PIC Hypothermie discute
HMATOME EXTRA-DURAL Urgence chirurgicale Volet crnien, vidange de lhmatome, suspension dure-mrienne
JUIN 1999
Aventis Internat
286
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
Chirurgie orthopdique Clinique Ambroise Par, Neuilly
LSIONS PARITALES
FRACTURES COSTALES Choc direct Point douloureux Diagnostic sur clichs F + gril costal TRAITEMENT Sujet jeune, pas d'antcdents respiratoires, pas d'panchement Antalgiques VOLET THORACIQUE Douleur Respiration paradoxale Thorax F + gril costal TRAITEMENT Volets postrieurs, peu mobiles (stabilisation par muscles latro-vertbraux) Surveillance RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES Traumatisme abdominal (avec Thorax F Diagnostic facile si rupture
coupole G hyperpression abdominale et rupture dbutant au voisinage de l'orice TRAITEMENT sophagien Respiration abdominale paradoxale Fermeture de la brche aprs replacement viscral en intra-abdominal Bruits hydro-ariques thoraciques
LSIONS VISCRALES
RUPTURES AORTIQUES = lsions de dclration (rupture sousadventicielle au niveau de l'isthme aortique) - Diminution des pouls fmoraux Thorax F + P = hmomdiastin - Augmentation de la PA aux MS - Souffle systolique interscapulo- Angiographie en centre spcialis vertbral Chirurgie en urgence (avant rupture du faux anvrysme) RUPTURES TRACHO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile car intgrit du manchon conjonctif pri-bronchique (cicatrisation avec stnose) - Prcocement : hmoptysie, pneumomdiastin bronchoscopie chirurgie - Tardivement : atlectasie tomographie, bronchoscopie, bronchographie LSIONS PULMONAIRES - Contusions = dchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques, par dclration + compression hmorragie intraparenchymateuse. Clich du thorax : opacits oues, de survenue retarde - Hmopneumothorax au voisinage d'une fracture de cte CONTUSIONS CARDIO-PRICARDIQUES - Contusions paritales (troubles ECG) - Lsions pricardiques (+/- hmopricarde) - Ruptures paritales et lsions valvulaires (rares) RUPTURE DE L'SOPHAGE pleursie purulente pneumomdiastin mdiastinite et
Complications (lies la douleur) = encombrement, surinfection bronchique, atlectasie Lsions associes = - pneumothorax (plaie pulmonaire associe) - hmothorax
Hypoxie
Volets antro-latraux, mobiles, avec respiration paradoxale Ventilation articielle urgente +/- ostosynthse (agrafes)
JUIN 1999
Aventis Internat
287a
AV E N T I S
PLAIES DE LABDOMEN
Diagnostic, conduite tenir en situation durgence
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr D. BLASQUEZ Dr L. GALICIER
287b
EXAMEN INITIAL Circonstances Examen de labdomen (+ TR) Constantes Bandelette urinaire ASP (avec coupoles) et chographie abdominale Exploration rapide de la plaie par le chirurgien
PLAIE DE LABDOMEN
RANIMATION INITIALE EN MILIEU CHIRURGICAL Monitoring : scope, PA, SaO2, temprature Voies veineuses, sonde urinaire Biologie (NFS, groupage) Surveillance des constantes Srum antittanique (plaie)
URGENCE CHIRURGICALE tat de choc Hmopritoine traumatique Perforation dun organe creux Plaie perforante
PAS DAGGRAVATION PRINCIPES DUNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION Voie dabord large (mdiane sus et sous-ombilicale) et exploration complte de la cavit pritonale Rparation des lsions : rate (chirurgie conservatrice ou splnectomie), foie (sutures, exrses atypiques), tube digestif (sutures, rsections-anastomoses, drivations) Lavage pritonal +/- drainage Parage dune plaie paritale Surveillance prolonge (risque de rupture splnique ou hpatique retarde)
JUIN 1999
Aventis Internat
287b
AV E N T I S
Dr D. BLASQUEZ Dr L. GALICIER
287a
INTERROGATOIRE Le bless Le traumatisme (mcanisme)
URGENCE DIAGNOSTIQUE en milieu chirurgical EXAMEN CLINIQUE Etat de choc Examen de labdomen TR Recherche de lsions associes : thorax, crne, membres Bandelette urinaire EXAMENS PARACLINIQUES Groupe / Rhsus NFS Hmostase ASP
CONTUSION GRAVE VIDENTE Hmorragie interne Pritonite Associations tat de choc CHIRURGIE en URGENCE Le TRAITEMENT est URGENT
TAT INTERMDIAIRE (lsions associes frquentes) Echographie abdominale ou scanner en urgence AGGRAVATION AMLIORATION
BONNE HMODYNAMIQUE
Echographie abdominale
Surveillance clinique
AMLIORATION
AGGRAVATION
PRINCIPES GNRAUX Ranimation : - sang, macromolcules - drainage vsical Chirurgie : - voie dabord large (laparotomie mdiane) - exploration complte . cavit pritonale . rtropritoine . diaphragme
TRAITEMENT DES LSIONS Rate : splnectomie, traitement conservateur Foie : suture, rsections rgles Grle : suture, rsections Colon : suture, colostomie Diaphragme : suture Vessie : suture, drainage Pancras : rsections rgles
SURVEILLANCE CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGE car Lsions tardives (hmatome splnique sous-capsulaire) Traitement des lsions associes
CHIRURGIE
JUIN 1999
Aventis Internat
288
AV E N T I S I N T E R N AT
POLYTRAUMATISME
Conduite tenir sur les lieux de laccident
E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
Service dOrthopdie Hpital Raymond Poincarr, Paris
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Crteil
Le polytraumatis est un bless prsentant au moins 2 lsions dont lune met en jeu plus ou moins court terme le pronostic vital
POLYTRAUMATISME
RAMASSAGE Balisage : protection du bless et des secours Dsincarcration Relevage : maintien de laxe tte-cou-tronc et matelas dpression RANIMATION IMMDIATE Prise des constantes vitales Mesures durgence si ncessaire : - intubation orotrachale - voie veineuse (16-14 G) - remplissage vasculaire - contrle dune hmorragie extriorise = compression garrot (< 30 mn)
EXAMEN INITIAL Analyse rapide des circonstances de laccident : violence du choc, impacts, dclration Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma Toraco-respiratoire : dtresse, fracture ou volet costal, emphysme sous-cutan, pneumothorax Cardio-vasculaire : choc hypovolmique, tamponnade Abdominal : hmopritoine, douleur, dfense Rachis et bassin : palpation, examen neurologique Appareil urinaire : urthrorragie, hmaturie Membres et articulations (luxations, fractures), tat cutan
MISE EN CONDITION DE TRANSPORT Ventilatoire : oxygnation, vacuation dun panchement, aspiration, intubation, ventilation Hmodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolmie (hmorragie extriorise ou non), QSP, TAS 100 Lutte contre lhypothermie (couverture isolante) et linfection (SAT) Immobilisation simple des fractures Analgsie, sdation
JUIN 1999