EFECTOS NEUROLOGICOS DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Programa: Estudiante: Asignatura: Psicologa Jos ngel Anaya Neurofisiologa

EFECTOS NEUROLOGICOS DE ALGUNAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Substancia
EFECTO SOBRE LA ESTRUCTURA CEREBRAL HEROINA Pertenece al grupo de los narcticos. Puesto que la herona es un opiceo, sus efectos anestsicos se producen reduciendo la transmisin neural. Esto ocurre porque los opiceos estimulan los receptores en las neuronas presinapticas, y esa estimulacin inhibe la liberacin de neurotransmisores. (1) lo cual reduce la actividad neurolgica en el sistema nervioso central. La forma especfica como acta en el cerebro es reduciendo la transmisin neural en el sistema lmbico del cerebro donde se originan las emociones. EFECTO SOBRE LOS NEUROTRANSMISORES CEREBRALES La herona es un opiceo. As como los opiceos endgenos regulan nuestra reaccin a los estmulos dolorosos, tambin regulan funciones como del hambre, la sed, los estados anmicos y la respuesta inmune. La razn por la cual los opiceos externos como la herona tiene un efecto tan poderoso, es porque se liga muy fcilmente con los opiceos endgenos de nuestro cerebro (especialmente con los receptores mu, delta, y kapa). Esto trae como resultado efectos de euforia, en el que las interneuronas inhibitorias del GABA entran a participar. Normalmente el GABA reduce la cantidad de dopamina liberada en el ncleo accumbens. La herona entonces aumenta la cantidad de dopamina lo cual aumenta la sensacin de placer y CARACTERISTICAS COMPORTAMENTAL ES, AFECTIVAS Y SOMATICAS Ya que la actividad neural se disminuye, a nivel fsico la herona disminuye el movimiento de los materiales digestivos en el intestino. De igual manera reduce el umbral del dolor, debido a esta falta de transmisin nerviosa. Algunos otros efectos fsicos son: constipacin crnica, periodos irregulares en la mujer, neumona, resistencia a las infecciones, euforia, letargo, pulso disminuido, holeadas de calor en la cara, el pecho y el cuello. SECUELAS CEREBRALES DEBIDO AL CONSUMO El consume crnico de la herona inhibe la produccin de cAMP, que a la larga inhibe los mecanismos de produccin de cAMP. Cuando el opiceo no est disponible (en el sndrome de abstinencia) se incrementa la produccin de cAMP, lo cual produce hiperactividad neural y el deseo incontrolable del individuo de consumir ms herona. EFECTOS EN UN FETO DE TRES MESES

Primero que todo y a nivel general, el bebe nace como heronadependiente. Las madres adictas presentan problemas prenatales debido a la accin paralizante y retardadora de las hormonas (como la progesterona) que retrasa el desarrollo del feto unido a la malnutricin de la madre y que predispone el bebe a nacer prematuro. Debido a los cambios neuroqumicos ocurridos en el cerebro del feto se presenta retraso en las funciones motoras. La abstinencia de la madre, de acuerdo con el artculo (2) puede

bienestar. (3).

producir la muerte del feto. Cuando el nio nazca, presentara irritabilidad e hiperactividad, adems de convulsiones, vmitos frecuentes y diarreas. Euforia que a menudo es seguida por ataques de ansiedad y cambio de humor. Alucinaciones visuales y auditivas. Se sugiere que tambin puede provocar el revivir memorias del pasado. Fsicamente el consumo de LSD trae como consecuencias: ataxia, disartria, hipertonicidad muscular, hiperreflexia y movimientos espasmdicos mioclonicos. No se han reportado muertes como consecuencia de sobredosis. (11) La sobredosis puede causar daos cerebrales que producen en el individuo despersonalizacin y disociacin de la realidad que pueden prolongarse incluso cuando no se est consumiendo que va desde simples cambios de nimo hasta depresin profunda. Se ha comprobado que produce danos cromosmicos en el feto (8)

LSD El LSD es un alucingeno que produce en el cerebro distorsin de las experiencias sensoriales provocado por la interferencia qumica que se produce a nivel de la transmisin neural. Las investigaciones han mostrado que puede pasar la barrera sangunea del cerebro unido a los receptores de la serotonina en el hipotlamo. Este por ser parte del sistema lmbico, est asociado con la homeostasis, el movimiento pero ms importante, con las emociones y la organizacin de las respuestas ante el ambiente exterior. (9) Dos regiones cerebrales parecen resultar ms afectadas por el consumo de LSD: el cortex cerebral y el locus coeruleus. Ya que estos controlan el estado de nimo, la cognicin y la percepcin. La receptividad del LSD en el cerebro se explica por su gran similaridad estructural con la serotonina. Evidencias de laboratorio muestran que acta en los receptores 5-Ht2 de la serotonina. Otras investigaciones sugieren que Una vez absorbida en el organismo, puede unirse a los receptores de la histamina, y las catecolinas (como la epinefrina y norepinefrina).

COCAINA /CRACK

Pertenece al grupo de los estimulantes. Despus de ser sintetizada la dopamina en el cerebro en las reas cerebrales responsables de la sensacin de placer, se almacena en pequeas bolsas llamadas vesculas sinpticas. Cuando el impulso nervioso llega a la raz del nervio terminal, estas vesculas se mueven a la membrana presinaptica de la neurona y descarga los contenidos de dopamina en la grieta sinptica. Las molculas atraviesan la grieta y se unen a receptores especficos (receptores dopaminergicos) situados en la superficie exterior de la membrana celular de la siguiente neurona (neurona post-sinptica). Debido a la presencia de la cocana en el cerebro, la dopamina no es removida de la grieta sinptica, lo cual prolonga la sensacin de placer.(7) Pertenece al grupo de los depresores. Al comienzo, los efectos del alcohol actan bloqueando los centros inhibitorios del cerebro, causando que el individuo se vuelva ms expansivo y

La cocana y el crack actan bloqueando la recaptacion de ciertos neurotransmisores como la dopamina, la norepinefrina y la serotonina. Mediante su enlace con las sustancias transportadoras que normalmente remueven los excesos de estos neurotransmisores (en el espacio sinptico), la cocana les previene de ser reabsorbidos por las neuronas que los liberan, lo cual incrementa su concentracin en las sinapsis. Como resultado, el efecto natural de la dopamina en las neuronas post-sinapticas se ve amplificado. El grupo de neuronas as modificado produce euforia (por la dopamina), sentimiento de confianza (por la serotonina), energa (por la norepinefrina). Adems, puesto que las neuronas que transportan la norepinefrina al locus coeruleus extienden sus axones en todas las estructuras del cerebro anterior, se puede entender por qu el efecto tan poderoso de la cocana. (4)

Los efectos en el estado anmico se caracterizan por sentimientos de hiperestimulacion, euforia, constante estado de alerta, sentimientos de grandeza poder y capacidad. Los efectos a largo plazo producen alteraciones fsicas tales como taquicardia, hipertensin, midriasis, calambres, alucinaciones con percepcin visual miniaturizada, somnolencia y extremo nerviosismo. La muerte regularmente se produce porque se ha llegado a un colapso cardiovascular y fallo respiratorio. (5)

La sobredosis afecta el cerebro de tal manera que el adicto un flujo sanguneo cerebral extremadamente lento en comparacin con sujetos no adictos (debida a la vasoconstriccin cerebral producida por la cocana o el crack). Otros efectos reportados como secuelas son: memoria disminuida y dificultad para captar lo aprendido. (6).

Puesto que la cocana inhibe la recaptacion de epinefrina y norepinefrina, esta cruza la placenta y causa vasoconstriccin e hipertensin en el feto. As se puede dar lugar a la abruptio placentae o prematura separacin de la placenta de las paredes del tero lo cual podra provocar un aborto espontaneo o muerte intrauterina fetal. Si el nio sobrevive, el efecto de la cocana produce daos neurolgicos de diversa ndole (infarto cerebral, malformaciones genitourinarias, sndrome de Prune-belly y ataxia intestinal).

ALCOHOL Algunas investigaciones han mostrado que el alcohol no incrementa el receptor GABA en algunas regiones del cerebro. Las investigaciones se han enfocado ms en otro de los neurotransmisores inhibitorios: la glicina. Este es el mayor La depresin del sistema nervioso central es la principal reaccin del alcohol. Otros efectos son sedacin o tranquilidad; falta de coordinacin; intoxicacin y falta de conciencia o delirio Entre las consecuencias cerebrales debido a su consumo se encuentran: muerte neural (especialmente cuando se ha llegado a niveles altos de El alcohol produce en el feto dao cerebral permanente. Las resonancias magnticas han revelado fetos con menor tamao cerebral debido al alcohol. Algunas partes del

extrovertido. Sin embargo, cuando el nivel de intoxicacin aumenta en el cerebro, el efecto depresivo empieza a tomar el control de las reas cerebrales que son las responsables por la excitacin sexual, la sedacin y el sueno.

neurotransmisor inhibidor en la espina dorsal y el tallo cerebral. Se ha demostrado que el alcohol ha incrementado la funcin de los receptores de la glicina. El alcohol tambin podra incremental la neurotransmisin inhibitoria mediante el incremento de la actividad de neuromoduladores inhibitorios como la adenosina. As, la activacin del sistema de la adenosina causa sedacin, mientras que la inhibicin de este sistema causa estimulacin.

cuando se ha bebido exageradamente. Uno de los ms conocidos danos orgnicos es la cirrosis, cardiopatas acompaadas de arritmias. En algunos casos, el organismo ha desarrollado gastritis y pancreatitis.

consumo, donde el paciente pierde la conciencia); neuropata perifrica; insomnio y depresin profunda. Cuando la persona empieza a disminuir su consumo despus de un consumo mrbido, se presenta el delirium tremens: se ve atacado de alucinaciones, visiones nocturnas aterrorizantes, insomnio, convulsiones, temblores y temor.

cerebro resultan afectadas o faltantes, tales como los ganglios basales, el cerebelo, el cuerpo calloso, lo cual podra causar en el nio: retardo mental, problemas de aprendizaje, problemas de memoria y lenguaje. (12)

REFERENCIAS (1) HOLMES, David S. Abnormal Psychology. New York: Longman, 1997. P. 447 (2) BASHORE. RA, KETCHUM. JS, STAISCH. KJ, et al. En: Heroin addiction and pregnancy, Western Journal of Medicine No. 134. Los Angeles. (Junio, 1981); p.
506-514 <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1272838/pdf/westjmed00226-0032.pdf> (Consultado: Agosto 17, 2010)

(3) Canadian Institute of Neurosciences, En: The brain from top to bottom: How drugs affect neurotransmitters. January 2002 to September 2002. <
http://thebrain.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par/i_03_m_par_heroine.html> (Consultado Agosto 19, 2010)

(4) Ibid. < http://thebrain.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par/i_03_m_par_cocaine.html#drogues> (Consultado: Agosto 19, 2010)

(5) BERKOW, Robert. Editor. Merck Manual. Rahway, NJ. Merk Sharp and Dohme Research Laboratories, 1987. P. 1495 (6) CROMIE, William J. Researchers see how cocaine affects the brain. En: The Harvard University Gazette. Marzo 12, 1998 <
http://www.news.harvard.edu/gazette/1998/03.12/ResearchersSeeH.html> (Consultado Agosto 18, 2010)

(7) NATIONAL INSTITUTE ON DRUG ABUSE. En: The neurobiology of drug addiction. June 2, 2010.
<http://www.nida.nih.gov/pubs/teaching/teaching2/Teaching5.html> (Consultado Agosto 21, 2010)

(8) HOLMES, David S. Abnormal Psychology. New York: Longman, 1997. P. 486 (9) David B. Givens, "The Hypothalamus, "Center for Nonverbal Studies, 2001. (10) NICHOLS, C. D., RONESI, J.,W. Pratt and E. Sanders-Bush, "Hallucinogens and Drosophila: Linking Serotonin Receptor Activation to Behavior,"
Neuroscience, Volume 115, Issue 3, 9 December 2002, Pages 979-984 (11) THE MERK MANUAL, Online Medical Library. Julio, 2008. En: Hallucinogens. <http://www.merck.com/mmpe/sec15/ch198/ch198l.html?qt=LSD&alt=sh> (Consultado Agosto 19 2010) (12) US DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES, Fetal alcohol spectrum disorders: Effects of alcohol on fetus. August 12, 2010 < http://www.fasdcenter.samhsa.gov/documents/wynk_effects_fetus.pdf> (Consultado Agosto 21, 2010)