2003 Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang

trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan, sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible, dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu, walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai, dikenal sebagai status asmatikus
(1)

. Status

asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). Berdasarkan tingkat kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) : 1. Asma Bronkhial 2. Status Asmatikus : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional. 3. Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. Diantara para penderita, penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. 2. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma. 3. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. 4. Sebab penyakit belum diketahui. Penyakit asma bronkial jarang menimbulkan kematian. Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja, oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi.(3)

Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal. 2. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan, tetapi oleh berbagai rangsangan. 3. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. 4. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah, misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari.

Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain : 1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. 2. Batuk produktif, sering pada malam hari. 3. Sesak nafas dada seperti tertekan. Gejalanya bersifat proksimal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. (5)

Klasifikasi derajat asma(5)

Derajat asma
Intermitten mingguan

Gejala
- Gejala < 1x/minggu - Tanpa gejala di luar serangan - Serangan singkat - Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan - Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari - Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur - Gejala harian - Menggunakan obat setiap hari - Serangan mengganggu aktivitas dan tidur - Serangan 2x/minggu, bisa berhari-hari - Gejala terus-menerus - Aktivitas fisik terbatas - Sering serangan

Gejala malam
2 kali seminggu

Fungsi paru
VEPI atau APE 80%

Persisten ringan mingguan

> 2 kali seminggu

VEPI atau APE 80% normal

Persisten sedang harian

> sekali seminggu

VEPI atau APE > 60% tetapi 80% normal

Persisten berat kontinu

sering

VEPI atau APE < 80% normal

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum. (3,4)

Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma, riwayat keluarga dan riwayat alergi, serta gejala klinis. 3

2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil, IgE total, IgE spesifik), sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal chartot-leyden). (3,5) 4. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. Diagnosis Banding 1. Bronkhitis kronik 2. Emfisema paru Komplikasi Asma 1. Pneumothoraks 2. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3. Atelektasis 4. Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5. Gagal nafas 6. Bronkitis 7. Fraktur iga. (3,5) Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah kekambuhan 3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Menghindari efek samping obat asma 6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. (3,5)

Yang termasuk obat anti asma (3,5) : 1. Bronkodilator a. Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain-lain. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. b. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. c. Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas. 2. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. a. Kortikosteroid b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid. Terapi awal, yaitu : 1. Oksigen 4-6 liter/menit 2. Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. 3. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. 4. Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. 5

Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut : 1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. 2. Pemeriksaan fisik normla 3. Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit. Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5)
Derajat asma Asma persisten Obat pengontrol Tidak perlu Obat pelega

Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis 2

- Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi

Asma persisten ringan

Inhalasi agonis 2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen.

Inhalasi kortikosteroid 200-500 g/kromolin/nedokromil/atau teofilin lepas lambat. Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.

Inhalasi agonis 2 aksi singkat bila perlu dan melebihi 3-4 x sehari

Asma persisten sedang

Inhalasi kortikosteroid 800-2000 g. Bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam, berupa agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.

Inhalasi agonis 2 aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi 3-4 x sehari

Asma persisten berat

Inhalasi kortikosteroid 800-2000 g atau lebih. Bronkodilator aksi lama, berupa agonis 2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.

- Kortikosteroid oral jangka panjang

I.

Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk : Ny. R : 64 tahun : Perempuan : Jl. Kalisari Rt 02/I Cilongok : Islam : Pensiunan : 20-03-2003

II. A. B. C.

Anamnesa Keluhan utama Keluhan tambahan : Sesak nafas : Batuk, mual

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak 10 tahun yang lalu. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari, hawa dingin. Bila terkena debu, juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari, juga bila pasien tidur/berbaring dengan menambah bantal sebanyak 2-4 buah. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak sampai ganti baju 2-3 kali. Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluh batuk-batuk, ngikil dan terus menerus. Batuknya berdahak, warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Selama batuk, pasien kadang-kadang juga merasa mual-mual, namun muntah tidak ada, tidak sakit kepala, leher tidak kaku dan tidak pusing, nafsu makan menurun, BAK/BAB normal. Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke rumah sakit dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. 7

D.

Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat penyakit yang sama - Riwayat sakit asma 10 tahun - Riwayat penyakit jantung disangkal - Riwayat hipertensi disangkal

E.

Riwayat Penyakit Keluarga - Ada anggota keluarga yang menderita keluhan dan penyakit yang sama (kakek dan anak laki-laki pasien)

III. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan umum B. Kesadaran C. Vital sign : Sedang, tampak sakit : Compos mentis : Tekanan darah : 130/80 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 2. Pemeriksaan Mata 3. Pemeriksaan Leher 4. Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas Kiri bawah Auskultasi : SIC II RSB : SIC II LSB : SIC VI LMC 2 cm medial : Mesocephal, simetris : Distribusi merata, tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-), SI (-/-). : JVP normal : 90 x/menit : 28 x/menit : 37C

Kanan bawah : SIC IV RSB : S1 > S2, reguler Bising (-), gallop (-)

Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: Dinding dada simetris, retraksi interkostal (+), ketinggalan gerak (-), eksperium memanjang (+) : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru, batas paru hepar SIC VI LMC dextra : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+), wheezing (+)

5. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar, benjolan (-), venektasi (-), pulsasi epigastrium (-) : Soefel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani, pekak beralih (-), undulasi (-) : BU (+) normal

6. Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal Superior Inferior IV. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit LED : 13,7 : 10.400 : 40 : 4,6 : 268.000 : 30 (13-16 g/dl) (5000-10.00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150.000-400.000 /ul) (p : 0-10; w : 0-15 mm/jam) 9 : Ballotemen (-) : Edem (-/-) : Edem (-/-) 7. Pemeriksaan Extremitas

Hitung jenis - Eosinofil - Basofil - Batang - Segmen - Limfosit - Monosit - MCV - MCH - MCHC V. :3 :0 :0 : 90 :7 :0 : 97 : 29,8 : 30,8 (0 1 %) (1 3 %) (2 6 %) (50 70 %) (20 40 %) (2 8 %) (82-92 pg) (31-37 %) (32-36 g/dl)

Kesimpulan Pemeriksaan 1. Anamnesis

Os sesak nafas 2 hari sebelum masuk RS Sesak hilang timbul/kumat-kumatan 10 tahun Sesak bertambah pada malam hari, hawa dingin, debu, bau-bau menyengat Sesak berkurang pada siang hari, bila tidur dengan 3-4 bantal Batuk (+), ngikil, terus menerus Batuk berdahak, warna putih, agak kental Mual (+), muntah (-) Nafsu makan menurun BAK/BAB (+) N

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum Vital sign Nadi Respirasi Suhu

Sedang, tampak sakit 130/80

: Tekanan darah : : 90 x/menit : 28 x/menit : 37C

mmHg

10

Thorax Cor Pulmo : dbn : Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (+), ketinggalan gerak (-), eksperium memanjang (+) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru, batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+), wheezing (+)

3. Pemeriksaan laboratorium

LED meningkat Eosinofil meningkat

VI.

Diagnosis Kerja Asma Bronkhiale

VII. Diagnosis Banding - Bronkhitis kronis - Empisema paru - PPOK VIII. Terapi Non Farmakologis : - Bed rest - O2 2-3 liter/menit - Posisi duduk - Menghindari faktor pencetus 11

Farmakologis : - D5 % + 1 ampul Aminophilin - Dexametason inj 3 x 1 amp - Ulsikur 3 x 1 amp - Nebulizer (k/p) - Amoxicillin 3 x 50 mg - Berotec 200 mcg - OBH IX. X. Pronosis : Dubia ad bonam Usulan Pemeriksaan - Ro thorax - Pemeriksaan IgE

12

PEMBAHASAN Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas, dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh alergen yaitu debu, asap rokok maupun polusi udara. Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin, leukotrienm prostaglandin, eosinophil, chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A), neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi, edema, hipereaksi kelenjarkelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus, yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan, baik fisik, alergen, infeksi dan sebagainya. Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak, putih dan kental yang dirasakan setiap hari. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik, kimia dan peradangan. Inhalasi debu, asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang, hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. Serangan 2 x/minggu, bisa berhari-hari. Gejala malam lebih dari sekali seminggu

13

Pasien ini termasuk jenis asma ekstrinsik karena timbul bila ada faktor pencetus dan riwayat keluarga penderita asma (ibu pasien). Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan, dan pada penderita asma biasanya pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pada gambaran radiologis ditemukan adanya gambaran bronkhitis, hal ini menunjukkan adanya peradangan pada bronkhus. Penatalaksanaan pada pasien ini, diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma. Agonis 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma. Selain itu diberikan ampicillin sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus, yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronkhitis. Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. Keadaan umum sudah membaik. 2. Pemeriksaan fisik normal. 3. APE 70% (test peak flow meter).

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Barmawi, H., Status Asmatikus, Standar Pelayanan Medis RSUP. Dr. Sardjito, Buku I, Komite Medis RSUP. Dr. Sardjito dan FK UGM, Yogyakarta, 1996, 100-103. 2. Tabrani, Rab, H., Kegawatan Asma Bronkhial, Prinsip Gawat Paru, edisi II, Jakarta, 1996, 163-165. 3. Karnen B, Asma Bronkial dalam Soeparman, dkk, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, edisi 3, FKUI, Jakarta, 1996, Hal 21-39. 4. W.M. Lorraine, Penyakit Pernafasan Obstruktif, dalam A.P Sylvia, dkk, Patofisiologi, Jilid II, Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, hal 689-691. 5. Mansjoer, A, dkk, Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi 3, FKUI, Jakarta, 1999, hal 476-480.

15