Vous êtes sur la page 1sur 19

ASMA BRONKHIALE DALAM KEHAMILAN

PENDAHULUAN Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma yang dapat diterima semua ahli. Definisi yang banya dianut saat ini adalah yang dikemukakan oleh The American Thoracic Societyyaitu asma adalah suatu penyakit dengan cirri meningatnya respon trakhea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubahubah baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. 1,2 Asma adalah penyakit paru yang heterogen dengan obstruksi saluran pernapasan yang sembuh sebagian atau total, spontan atau dengan terapi. Serangan umumnya singkat, walaupun jarang, asma dapat berakibat fatal. Secara tradisional asma dapat diklasifikasikan dua kelompok yaitu alergi ( ekstrinsik ) dan idiosinkrasi (intrinsik). Asma ekstrinsik merupakan asma yang dipicu oleh alergen atau mediator IgE. Umumnya terdapat pada orang dan / atau riwayat keluarga dengan penyakit alergi. Sedangkan asma intrinsik jika tidak ditemukan alergen spesifik sebagai pemicunya, dan terdapat pada pasien tanpa riwayat alergi dalam keluarganya 2,3 Prevalensi asma terjadi pada 4-8% populasi umum. Pada kehamilan prevalensinya 1-4%. Di Indonesia prevalensi asma berkisar 5-7 %.
3,4,5

Kepustakaan

lain menyatakan asma berpengaruh pada 1-9% wanita atau pada 200.000 - 376.000 kehamilan di Amerika setiap tahunnya. Rata - rata morbiditas dan mortalitas pada wanita hamil sebanding dengan populasi umum. Rata - rata mobilitas asma di

Amerika adalah 2,1 per 100.000. 3 Asma bronkial merupakan salah satu penyakit saluran napas yang sering dijumpai kehamilan dan persalinan. Pengaruh kehamilan terhadap timbulnya serangan asma selalu sama terhadap setiap penderita, bahkan pada seorang penderita asma, serangan tidak sama pada kehamilan pertama dan berikutnya. Penyakit ini menimbulkan yang serius pada wanita hamil. Asma yang tidak terkontrol dengan baik, dapat berpengaruh terhadap ibu dan janin.6,7 Terdapat risiko yang jelas baik pada ibu maupun janin, bila gejala asma memburuk. Pada penelitian menyatakan asma dihubungkan dengan meningkatnya kematian perinatal dua kali lipat. Selain itu juga meningkatkan risiko komplikasi berupa hiperemesis, preeklampsia, dan perdarahan pada pasien yang mengidap asma, begitupula halnya terjadi peningkatan angka kematian neonatal dan persalinan prematur. Hal ini menunjukkan betapa pentingnya penanganan aktif pasien hamil untuk menghindari eksaserbasi akut asma bronkhial.2

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Sampai saat ini patogenesis maupun etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Berbagai teori tentang patogenesis telah diajukan, tetapi yang paling disepakati oleh para ahli adalah yang berdasarkan gangguan saraf autonom dan sistem imun. 1 Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Adanya inflamasi hiperaktivitas saluran napas dijumpai pada asma baik pada asma alergi maupun non-alergi. Oleh karena itu dikenal dua jalur untuk mencapai keadaan

tersebut. Jalur imunologi utama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur IgE , masuknya allergen kedalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel ini akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk serta sel- sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinifil, neotrofil, trombosit, serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi seperti histamin prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX) dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus, dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN). Jalur nonalergi selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang sistem saraf otonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas.5 Hiperreaktivitas saluran napas diduga sebagian didapat sejak lahir. Berbagai keadaan dapat meningkatkan hiperreaktivitas saluran napas yaitu : inflamasi saluran napas, kerusakan epitel, mekanisme neurologis, gangguan intrinsik, dan obstruksi saluran napas.5

PATOFISIOLOGI Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, penyumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisioiogis saluran napas menyempit pada fase

tersebut. Hal ini menyebabkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot bantu napas.5 Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak Ekspirasi), sedang penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi, baik pada

saluran napas besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi (wheezing) menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar, sedangkan penyempitan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.5 Perubahan fungsi paru pada kehamilan meliputi 20% karena peningkatan kebutuhan oksigen dan metabolisme ibu, 40% peningkatan ventilasi semenit dan peningkatan tidal volume.3 Terdapat sejumlah perubahan fisiologik dan struktural terhadap fungsi paru selama kehamilan. Hiperemia, hipersekresi dan edema mukosa dan saluran pernapasan merupakan akibat dari meningkatnya kadar estrogen. Pada uterus gravid terjadi peningkatan ukuran lingkar perut, diafragma meninggi, dan semakin dalamnya sudut antar kosta. Wanita hamil mengalami peningkatan tidal volume, volume residu, serta kapasitas residu fungsional, penurunan volume balik ekspirasi, sementara kapasitas vital tidak berubah. Hiperventilasi alveolar terjadi

bila PCO2 menurun dari 34-40 mmHg menjadi 27-34 mmHg, yang biasanya terlihat pada umur kehamilan 12 minggu. Seperti yang diperkirakan, frekuensi terjadinya serangan eksaserbasi asma puncaknya pada umur kehamilan sekitar enam bulan, gejala yang berat biasanya terjadi antara umur kehamilan 24 minggu - 36 minggu.2 Jelasnya patofisiologi asma adalah sebagai berikut:2 1. Kontraksi otot pada saluran napas meningkatkan resistensi jalan napas 2. Peningkatan sekresi mukosa dan obstruksi saluran napas 3. Hiperinflasi paru dengan peningkatan volume residu 4. Hiperaktivitas bronkial, yang diakibatkan oleh histamin, prostaglandin dan leukotrin. Degranulasi sel mast menyebabkan terjadinya asma dengan cara pelepasan mediator kimia, yang memicu peningkatan resistensi jalan napas dan spasme bronkus. Pada kasus kehamilan alkalosis respiratori tidak bisa dipertahankan diawal berkurangnya ventilasi, dan terjadilah asidosis. Akibat perubahan nilai gas darah arteri pada kehamilan (penurunan PCO2 dan peningkatan pH). Pasien dengan perubahan nilai gas darah arteri secara signifikan merupakan faktor risiko terjadinya hipoksemia maternal, hipoksia janin yang berkelanjutan. dan gagal napas.2 GEJALA KLINIS Pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan pada waktu serangan tampak penderita bernapas cepat dan dalam, gelisah duduk dengan tangan menyangga kedepan. 5

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi. dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent.5 Wanita hamil dengan eksaserbasi asma akan mengeluh dispnu. batuk yang produktif atau tidak. atau rasa tertekan di dada. Gejala yang ada bisa bertambah buruk pada malam hari dan didahului sebelumnya rinitis alergi atau penyakit yang disebabkan oleh virus. Pada pemeriksaan fisis biasanya frekuensi pernapasan pasien biasanya meningkat, nadi yang cepat dan peningkatan tekanan darah. auskultasi, Pada

suara pernapasan berkurang, terdengar ronki, wheezing, dan waktu

pernapasan memanjang. Sebagai tambahan biasanya pasien menggunakan otot bantu napas.2 Pada tahun 1993, The National Asthma Education Program ( NAEP ), membagi dalam tiga kategori atau kelompok yaitu ringan, sedang, dan berat, berdasarkan eksaserbasi gejala (wheezing. batuk, dispne atau ketiganya). Pembagian ini juga berdasarkan pada episode perlangsungan asma tiap minggu, fungsi paru-paru, frekuensi serangan asma pada malam hari, dan gangguan terhadap aktivitas seharihari. 1,8 Sedangkan menurut berat ringannya gejala, asma dapat dibagi menjadi empat tahap yaitu: 5

1.

Asma intermitten

Gejala intermitten (kurang dari sekali seminggu), serangan singkat (beberapa jam sampai beberapa hari), gejala asma pada malam hari kurang dari 2 kali sebulan, diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal, nilai APE dan KVP1 > 80% dari hasil prediksi, vanabilitas <20% 2. Asma persisten ringan

Gejala lebih dari 1 kali seminggu, tetapi kurang dari 1 kali per hari, serangan mengganggu aktifitas dan tidur, serangan asma pada malam hari lebih dari 2 kali /bulan, nilai APE atau KVP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30% 3. Asma persisten sedang

Gejala setiap hari, serangan mengganggu aktifltas dan tidur, serangan asma pada malam hari lebih dari 1 kali seminggu, nilai APE atau KVP, antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas >30% 4. Asma persisten berat

Gejala terus menerus. sering mendapat serangan, gejala asma malam sering, aktifitas fisik terbatas karena gejala asma, nilai APE atau KVP1 60% nilai prediksi, variabilitas > 30%. DIAGNOSIS Diagnosis asma tergantung pada informasi yang didapatkan dari beberapa sumber lain dari anamnesis pasien asma, pemeriksaan fisis, tes laboratorium, dan tes fungsi paru. Walaupun tidak ada tes laboratorium yang dapat memastikan diagnosis,

tes fungsi paru penting mengetahui reversibilitas penyakit, progresifitasnya dan sebagai petunjuk pelaksanaan.1 Pada riwayat penyakit akan dijumpai keluhan batuk, sesak, mengi, atau rasa berat di dada. Tetapi kadang- kadang pasien hanya mengeluh batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu kegiatan jasmani. Adanya penyakit alergi yang lain nada pasien maupun keluarganya, dapat membantu diagnosis. Yang perlu diketahui adalah faktor-faktor pencetus terjadinya asma. 5 EFEK KEHAMILAN PADA ASMA Walaupun keadaan hiperresponsif bronkus berkurang selama kehamilan, penelitian terhadap perubahan beratnya asma selama kehamilan menunjukkan hasil yang jauh berbeda. Gejala asma bervariasi berdasarkan beratnya penyakit selama kehamilan. Dilaporkan sekitar 1/3 wanita dengan gejala asma yang memberat dari sebelum hamil, 1/3 mengalami perbaikan atau dengan gejala minimal, dan 1/3 lainnya mengatakan gejala asma tidak berubah selama kehamilan.9,10 Pasien asma memasuki kehamilan dengan masalah napas dan fungsi paru yang terbatas. Pada semua wanita hamil terjadi perubahan kapasitas dan fungsi paru, dan tekanan pada dinding toraks yang disebabkan oleh ekspansi dari uterus. Faktor yang berperan terhadap variasi berat ringannya asma pada kehamilan adalah meliputi peningkatan kadar kortisol bebas dalam darah, penurunan tonus bronco motor, dan peningkatan konsentrasi cAMP (cyclic adcnosin monophosphate) serum. Perubahan-perubahan yang terjadi ini dapat memperbaiki keadaan asma,

tetapi pada kehamilan dimana faktor-faktor lainnya meningkat seperti paparan terhadap antigen fetus dan perubahan imunitas yang diperantarai cell--mediated immunity. dapat memperburuk gejala asma. Asma dapat terjadi akibat komplikasi sinusitis dan rinitis yang terjadi pada sekitar 35% wanita hamil, tetapi dilatasi pembuluh darah dan edema mukosa saluran pernapasan bagian atas (rinitis vasomotor pada kehamilan) tidak mempengaruhi saluran napas bagian bawah.9 Perubahan fisiologis saluran pernapasan selama kehamilan dapat

mempengaruhi keadaan asma. Perubahan kadar gas darah akibat asma akut dapat menyebabkan alkalosis respirarori fisiologis pada kehamilan, sehingga kadar PCO:2 yang normal atau meningkat akibat asma akut menunjukkan efek yang lebih membahayakan saluran pernapasan pada keadaan hamil dibanding keadaan tidak hamil.9 Dispnu pada kehamilan harus dibedakan dengan dispnu akibat asma. Dan tentu saja, penderita asma selama kehamilan akan mengalami dispnu yang lebih berat selama kehamilan, yang dapat mengakibatkan hipoksia berat pada ibu dan janin.9 Merupakan hal yang sulit untuk memprediksi wanita mana yang penyakit asmanya memburuk selama hamil, namun ada beberapa hal yang dapat digunakan untuk memprediksi keadaan ini, antara lain beratnya keluhan asma sebelum hamil, tidak ditemukannya penurunan konsentrasi IgE selama kehamilan. Pada sebagian besar wanita, keluhan asma biasanya menyerupai pada keadaan sebelum hamil, tetapi pada beberapa kasus dapat menjadi lebih buruk dibanding sebelum hamil.

EFEK ASMA PADA KEHAMILAN Pengeluaran janin merupakan saat penting yang membutuhkan oksigenasi segera dan hal ini bergantung pada suplai oksigen dan arteri ibu, venous return, cardiac output, dan arkulasi uteroplasenter. Mekanisme kompensasi bagi janin untuk melawan kondisi kekurangan oksigen adalah mempertahankan kadar Hb 16g/dL dan PO2 22 mmHg.9 Asma yang tidak terkontrol baik atau asma yang berat dapat mengancam janin oleh karena mengakibatkan hipoksia yang berat pada ibu dan penurunan sirkulasi darah ke uterus. 9 Kelompok wanita ini mempunyai risiko tinggi melahirkan bayi berat Janin rendah (BBLR) dan bayi prematur, hipoksia neonatal, komplikasi selama persalinan, dengan tingkat mortalitas perinatal dan maternal yang tinggi pula. Yang termasuk dalam kelompok ini maternal, dan preeklampsia.1,9,10,11 Oleh karena akibat yang ditimbulkan asma selama kehamilan, maka dianggap yang disertai asma adalah kehamilan risiko tinggi. Namun bayi yang lahir dan dari wanita yang menderita asma (misalnya dari wanita dengan asma yang terkontrol) menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal berat bayi, nilai apgar, dan tingkat kelainan kongenital, dibandingkan dengan wanita yang tidak menderita asma. 9 PENANGANAN Penanganan asma pada kehamilan harus dilakukan secara cepat, dengan tujuan menghilangkan gejala dan menjaga fungsi normal paru. Prinsip penanganan penderita antara lain hiperemesis gravidarum. perdarahan

10

inpartu disertai asma sama dengan penanganan asma pada penderita yang tidak harmil. Beberapa aspek penting dalam penanganan asma meliputi pencegahan. monitoring fungsi paru, dan terapi farmakologi.1,9 Pencegahan dan tes fungsi paru Pencegahan yang dianjurkan meliputi menghindari rangsangan potensial atau faktor pencetus, imunoterapi yang teratur sebelum kehamilan, dan memperoleh vaksin influenza. Tes fungsi paru khususnya VEP1 ( Volume Ekspirasi Paksa detik pertama), merupakan tes terbaik untuk menilai beratnya penyakit. APE ( Arus Puncak Ekspirasi ) berkaitan dengan VEP1 dan indikator ini mudah diukur dengan spirometer. Pada penderita asma berat yang inpartu dianjurkan untuk memeriksa APE dua kali sehari di rumah. Hal ini membantu penanganan dengan membandingkan nilai balas sebelum menggunakan agonis dan untuk mendeteksi secara jelas perubahan kearah kekambuhan asma.1 Penilaian untuk janin berupa:1,2 1. 2. 3. baik 4. Kartu gerak janin harian: memonitor gerakan janin. dengan mencatat setiap Ultrasonografi : untuk mengetahui pertumbuhan janin lebih dini Monitoring jantung janin Non Stress Test : digunakan untuk meyakinkan bahwa janin dalam keadaan

gerakan janin

11

Perawatan darurat Pasien yang hamil dengan eksaserbasi berat penyakit asma membutuhkan perhatian karena kegawatan janin akibat hipoksia ibu. Lakukan ABC, dan tempatkan pasien dengan monitor jantung dan oximetry pulse. Lakukan intubasi bila ada indikasi untuk mencegah hipoksia pada fetus. Intubasi dan ventilasi mekanik dilakukan pada pasien yang hampir atau telah mengalami gagal napas atau pada penderita yang tidak mempunyai respon terhadap pengobatan dan bemanifestasi terjadinya gagal napas dan asidosis.3 Penanganan asma pada wanita hamil termasuk pemberian oksigen untuk mempertahankan kadar PaO2 > 60 mmHg, atau saturasi oksigen sebesar 95%. Ketidakmampuan mempertahankan PaO2 > 60 mmHg merupakan indikasi untuk melakukan intubasi, dan kemungkinan persalinan darurat jika bayi belum aterm. Pada semua pasien dengan gejala yang jelas, pemeriksaan gas darah arteri dan penggunaan oximetry pulse harus dilakukan. Pada pasien dengan gejala yang nyata dan dengan kehamilan yang viabel, dianjurkan melakukan fetal monitoring (untuk pemantauan denyut hitung janin secara berkelanjutan). Adanya gambaran denyut jantung abnormal >160 x/menit atau <120 x/ menit), membutuhkan konsultasi obstetri secepatnya.2 Persalinan biasanya dapat berlangsung spontan akan tetapi bila penderita masih dalam serangan dapat diberi tindakan ekstraksi vakum atau forceps. Tindakan

12

seksiosesarea atas indikasi asma jarang dilakukan. Penderita asma yang melahirkan secara seksiosesarea lebih berisiko mengalami komplikasi post partum dibandingkan dengan penderita asma yang melahirkan pervaginam. 1,7 Obat- Obat Umum Semua obat anti asma dapat digunakan secara luas, termasuk steroid sistemik. aman buat kehamilan dan menyusui. Terapi yang kurang merupakan masalah utama dalam penanganan wanita hamil dengan asma. Bahan inhalasi merupakan terapi utama untuk pengobatan asma. -agonis menyebabkan relaksasi otot pernapasan. Anti inflamasi inhalasi dapat mengurangi pelepasan mediator radang yang diyakini sebagai penyebab sekresi dan bronkospasme.3 Terapi standar konservatif yaitu -adrenergik agonis direkomendasikan untuk asma ringan. adrenergik -agonis inhalasi atau oral ditambah dengan anti inflamasi inhalasi disarankan untuk asma sedang, dan -agonis dan kortikosteroid oral direkomendasikan untuk asma yang berat. Saat ini kortikosteroid inhalasi meningkat penggunaannya untuk asma yang ringan dan sedang.3 Kategori Obat 3 A. Bronkodilator Kerja cepat dan sangat efektif, meningkatkan diameter jalan napas dan merelaksasikan otot polos jalan napas. 2 reseptor agonis lebih luas penggunaannya dan mempunyai efek sistemik yang kurang. Efektifitas sesudah inhalasi atau oral mempunyai masa kerja obat yang lebih lama. Albuterol, terbutaline, metaproterenol,

13

dan bitolterol digunakan sebagai patokan dosis inhalasi. Salmetrol, juga

adrenoreseptor agonis, mempunyai masa kerja yang panjang ( sekurang - kurangnya 12 jam ). Jadi efektif untuk pengobatan asma nokturnal. 1. Nama obat: Albuterol ( Proventil, Ventolin ), kategori C

-agonis untuk bronkospasme seperti epinefrin. Merelaksasikan otot polos bronkus melalui aksi 2 reseptor dengan efek minimal pada kontraksi otot jantung. Dosis : 2-3 puffs setiap 4-6 jam (90mcg/ inhalasi); tidak melebihi 12 inhalasi/hari 2. Nama obat: Salmeterol ( Serevent ), kategori C

Merelaksasikan otot polos bronkiolus pada kondisi yang berhubungan dengan bronkitis, emfisema, asma, atau bronkiektasis. Efeknya dapat juga difasilitasi dengan ekspektoran. Dosis : 2 puffs ( 42 mcg ) dua kali/hari B. Antikolinergik Nama obat: Ipatropium ( Atrovent ) kategori B Secara kimiawi sama dengan atropin. Mempunyai efek anti sekresi dan bekerja lokal. Menghambat sekresi glandula sereus dan seromukus pada mukosa hidung. Dosis : 2-3 puffs tiap 4-6 jam ( 1 8 mcg/Inhalasi)

14

C. Methylxanthine Manfaat Theophyllin sebagai anti asma berkurang sejak adrenoreseptor agonis dan obat anti inflamasi digunakan. Theophyllin mempunyai batas terapeutik yang sempit. Nama obat: Teophyllin ( Theo - Dur, Aminophylline ), kategon C Menghasilkan katekolamin eksogen dan menstimulasi pelepasan katekolamin endogen dan relaksasi muskulus diafragma, serta menyebabkan bronkodilatasi. Dosis : 600-900 mg/ hr dalam dua atau tiga kali/hari D. Kortikosteroid Meliputi kortikosteroid oral (prednison), kortikosteroid inhalasi ( beclamethasone, flunisolide, triamcinolone), cromolyn dan nedocromil. Penelitian menunjukkan efek yang stabil dengan penggunaan kortikosteroid. Penggunaan aerosol lebih efektif untuk mengurangi efek sistemik pada terapi kortikosteroid. Penggunaan yang lama akan mengurangi gejala dan meningkatkan fungsi paru pada pasien dengan asma ringan. Jika bronkodilator inhalasi tidak berhasil, maka kortikosteroid iragulasi dapat dimulai. 1. Nama obat: Prednison ( Deltason ), kategori B untuk terapi pada gangguan autoimun dapat mengurangi

Immunosupresan

inflamasi dengan meningkatkan permeabilitas kapiler dan mengurangi aktivitas PMN. Dosis : 5-60 mg/hr per oral dalam dua atau tiga kali/'hari.

15

2.

Nama obat: Beclomethasone ( Beclovent, Beconase, Vancenase).

kategori C Menghambat bronkokonstriksi, menyebabkan mungkin relaksasi otot polos,

dapat mengurangi jumlah dan aktivitas sel

inflamasi dan

mengurangi hiperresponsif jalan napas. Dosis : 2-5 puffs dalam empat kali/hari (42 mcg/puffs) 3. Cromolyn (Intal), kategori B

Menghambat degranulasi pada sensitasi sel mast Dosis : 1-4 puffs dalam empat kali/hari (0,8 mcg/spray)

Perawatan lanjut di rumah sakit Kriteria rawat rumah sakit :3 1. 2. Respon tidak adekuat terhadap terapi PO2 kurang dari 70 mmHg, adanya tanda gawat janin (penurunan

gerakan, kardiotokodinamometri abnormal, kontraksi uterus) 3. Penggunaan pengobatan multipel (membutuhkan tiga atau lebih

pengobatan secara bersamaan) 4. Penderita dengan riwayat asma berat yang memerlukan intubasi atau

perawatan ICU dan kondisi transportasi yang kurang baik dan tempat tinggal ke rumah sakit. Kriteria rawat ICU :3 1. Kesadaran menurun

16

2. 3.

Terdapatnya aliran udara pernapasan yang kurang Terdapat tanda-tanda kelemahan, keadaan bertambah buruk atau

memerlukan ventilasi mekanik 4. mmHg. Perawatan lanjut di luar rumah sakit3 1. Kriteria untuk perawatan di rumah: Gejala dan pemeriksaan fisik mengalami perbaikan Pasien dapat berjalan tanpa gangguan APE/VEP1 lebih dari 70% Tidak ada gangguan pada janin APE/VEP1, kurang dari 25% nilai prediksi atau PCO2 lebih dari 35

2. Disarankan untuk follow - up 2-4 hari dengan berkunjung ke RS 3. Berkunjung ke spesialis asma PROGNOSIS Pada suatu penelitian asma dan kehamilan, sebagian pasien atau

tidak mengalami perubahan, dimana terdapat keadaan menjadi buruk mengalami perbaikan dari keadaan sebelumnya. Wanita dengan penyakit ringan tidak mempunyai masalah Pasien dengan asma berat mempunyai risiko menjadi buruk

Adanya bukti yang tidak tetap pada wanita dengan asma, dimana

17

terjadi peningkatan insiden: Kehamilan yang menginduksi hipertensi Bayi kecil dan preterm (kejadian ini dapat diperkecil dan

dikurangi dengan kontrol asma yang baik) RINGKASAN Asma merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan inflamasi pada jalan Partus preterm.

napas, obstruksi saluran pernapasan yang reversibel dan respon berlebihan dari jalan napas, yang dapat sembuh sebagian atau total, spontan atau dengan terapi. Diagnosis asma tergantung pada informasi yang didapatkan dari beberapa sumber antara lain dari anamnesis pasien asma, pemeriksaan fisis, tes laboratorium, dan tes fungsi paru. Gejala asma selama kehamilan yaitu sekitar 1/3 wanita dengan gejala asma

yang memberat dari sebelum hamil, 1/3 mengalami perbaikan atau dengan gejala minimal, dan 1/3 lainnya mengatakan gejala asma tidak berubah selama kehamilan. Penderita asma selama kehamilan akan mengalami dispnu yang lebih berat selama kehamilan, yang dapat mengakibatkan hipoksia berat pada ibu dan janin. Wanita yang menderita asma yang berat mempunyai risiko tinggi melahirkan

bayi berat lahir rendah (BBLR) dan bayi prematur. hipoksia neonatal, komplikasi selama persalinan, dengan tingkat mortalltas perinatal dan maternal yang tinggi pula.

18

Prinsip penanganan penderita inpartu disertai asma sama dengan penanganan

asma pada penderita yang tidak hamil. Beberapa aspek penting dalam penanganan asma meliputi pencegahan, monitoring fungsi paru, dan terapi farmakologi. DAFTAR PUSTAKA

1.

Krohner RG. Asthma and Pregency. Available from: http://www..ramanathaus.com/ASTHMA %20 AND PREGENCY.htm. Accessed on: 15/12/2006 2. Halls G, Crump T. Medical disorder in the pregrant patient. Available from http://www.thrombosis.consult.com . Accessed on: 15/12/2006 3. Kazzi AA. Pregrency, asthma. Available from http://www.emedicine.com/linkus.htm. Accessed on: 15/12/2006 4. Elkayam U. Pulmonary disease, In: Gleicher N,Gall SA, Sibai BM, Elkayam U, Galbarth RM, Sarto GE, Eds. Principales and Practice of medical therapy in pregnancy. 2 nd. California Appleton & Lange; 1992, p 733-56 5. Sundaru H, Asma Bronkial. Dalam: Suyono S, Waspadji S, Lesmana L,Alwi I Setiani S, Sundaru H, Djojoningrat D, Suhardjono, Sudoyo AW, Bahar A, Mudjadid E. Eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit UI; 2001. hal. 21-32. 6. Carroll P. Asthma and Pregnancy. Available from http://www.rtmagizine .com/articiles.ASP?. Accessed on: 15/12/2006 7. Yunizaf. Penyakit saluran napas. Dalam : Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Eds. Ilmu kebidanan edisi 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 1999. Hall.488-93 8. DombrowskI MP. Asthma in Pregnancy. In: Ransom SB, DombrowskiMP, McNeeley SG, Moghissi KS, Munkarah AR. Eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology. Philadelphia: W.B. Saunders Company; p. 369-79. 9. Frezzo T,McMahon CL, Pergament e. Asthma and pregnancy. 2002; 9 Available from http://www.fetal-exposure.org/ASTHMA. Accessed on: 15/12/2006 10. Canadian medical asociatiton. Asthma in pregnancy. 1999; 161 (90111) Available from http://www.cmaj.ca/cgi/content/ full/ 161/ 11-suppl-s51. Accessed on: 15/12/2006 11. The lung asociation. Asthma and pregnancy. Available from http://www.lung.ca/asthma/pregnancy. Accesed on: 15/12/2006

19