Vous êtes sur la page 1sur 4

Faktor yang mempengaruhi kerja jantung Beban awal Otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi , berhubungan

n dengan panjang otot jantung, peningkatan beban awal menyebabkan kontrksi ventrikel lebih kuat dan menigkatkan volume curah jantung. Meningkatnya beban awal akibat dari meningkatnya volume darah yang kembali ke ventrikelsemakin diregang serabut otot jantung semakin besar kontraksinya sampai batas tertentu. Kontraktilitas Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung dirangsang maka ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas atau ke kiri atau meningkatkan kontraktikitas, frekuesnsi dan irama jantung juga mempengaruhi kontraktilitas. Bila sebagian dari miokard ventrikel idak berfungsi maka kerja ventrikel akan berkurang yang menyebabkan depresi (menurunnya) kontraktilitas setiap unit miokard. Beban Akhir Resistensi (tahanan) yang harus diatasi waktu darh dikeluarkan dari ventrikel, suatu beban ventrikel kiri untuk membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama kontraksi. Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, meningkatkan kebutuhan oksigen dan mengakibatkan kegagalan ventrikel. Frekuensi Jantung Dengan meningkatnya frekuensi jantung akan memprberat pekerjaan jantung.

1. Siklus jantung a. Sistolik atrium: Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan ke ventrikel, tetapi kira-kira 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik. Kontraksi otot atrium yang mengelilingi lubang vena cava superior dan inferior dan vena pulmonaris akan memeperkecil diameter vena sehingga darah bergerak menuju jantung dan darah cenderung tertahan darah didalam ventrikel. Terdapat sedikit regurgitasi darah ke vena selama sistolik atrium. b. Sistolik ventrikel: Pada permulaan sistolik ventrikel, katup mitral dan tricuspid (AV) menutup. Otot ventrikel mula-mula memendek dengan minimum, tetapi saat tekanan intraventrikuler meningkat

secara tajam ketika miokardium menekan darah dalam ventrikel, otot ventrikel memendek dengan maksimal. Periode kontraksi ventrikel berlangsung kira-kira 0,05 detik, sampai tekanan dalam ventrikel kiri dan kanan malampaui tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonaris dan katup aorta dan pulmonar membuka. Bila katup aorta dan pulmonar membuka, fase ejeksi ventrikel dimulai. Ejeksi terjadi dengan cepat pada awal fase dan menurun sesuai perkembangan sistolik. Tekanan intra ventrikel naik sampai maksimal dan kemudian menurun sedikit sebelum sistolikventrikel berakhir. Puncak tekanan ventrikel kiri kira-kira 120 mm Hg dan puncak tekanan ventrikel kanan 25 mmHg atau kurang.katup AV kemudian tertarik kebawaholeh kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium menurun. c. Diastolik awal Setiap kontraksi otot venntrikel, tekanan ventrikel yang sudah menurun akan semakin menurun dengan cepat. Periode ini adalah periode protodiastolik yang berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir ketika momentum darah yang dipompa dilampaui dan katup aorta dan pulmonar menutup, membuat getaran yang berlangsung singkat dalam darah dan dinding pembuluh darah. Sesudah katup menutup tekanan terus menurun secara cepat selama periode relaksasi isovolumetrik ventrikel. Relaksasi isovolumetrik berakhit ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka, memungkinkan terjadinya pengisian ventrikel. Pada awlnya pengisian berlangsung cepat dan kemudian melambat ketika mendekati kontraksi jantung berikutnya. d. Durasi sistolik dan diastolik Otot jantung mempunyai kemampuan yang unik dalam hal kontraksi dan mengalami repolarisasi lebih cepat bila frekuensi denyut jantung cepat dan durasi sistolik menurun dari 0,3 detik pada frekuensi 65 denyut/menit menjadi 0,16 detik pada frekuensi 200 denyut/menit. Pemendekan terutama disebabkan oleh penurunan durasi ejeksi sistolik. Meskipun demikian, durasi sistolik lebih tetap dibandingkan dengan diastolik, dan bila denyut jantung meningkat, diastolik memendek lebih lama. Fakta ini mempunyai implikasi fatal dan klinik penting. Selama diastolik, otot jantung istirahat dan aliran darah koroner ke bagian subendokardial ventrikel kiri terjadi hanya selama diastolik. Kebanyakan pengisian ventrikel terjadi pada diastolik. Bila frekuensi denyut jantuung mencappai 180 kali, pengisian terjadi selama terdapat arus balik vena melebihi dari yang biasanya. Curah jantung permenit meningkat dengan adanya peningkatan frekuensi. Namun, bila frekuensi jantung sangat cepat, pengisian ventrikel terganggu sampai pada tingkat tertentu,

sedemikian hingga curah jantung permenit menurun dan timbul gejala gagal jantung. Karena mempunyai potensial aksi panjang, otot jantung dalam periode refrakternya tidak akan berkontraksi sebagai respon terhadap rangsang kedua sampai mendekati akhir kontraksi pertama. Otot jantung tidak dapat berkontraksi tetanik seperti otot skelet. Secara teori, frekuensi tertinggi terjadi saat ventrikel mampu berkontraksi kira-kira 400kali/menit, tetapi pada orang dewasa simpul Avtidak akan menghanttarkan lebih dari 230 impuls/menit karena panjangnya periode refrakter. Frekuensi ventrikel lebih dari 230 hanya terlihat pada takikardia ventrikel paroksimal( ganong, 1999).

Interpretasi EKG Aktivitas listrik jantung dapat dilihat dengan alat elektrokardiogram (EKG). Setiapfase siklus jantung dicerminkan oleh gelombang tertentu yang direkam dan dicatat pada lembaran kertas EKG. Perjalanan aktivitas listrik jantung juga dapat diamati pada layar oskiloskop. Aktivitas listrik di sadapan oleh seperangkat lead atauelektroda yang diletakan pada titik-titik tertentu pada tubuh

Jantung --terletak dirongga dada tepatnyadi mediastinummedialis sebelah kiri Berat 250360 gr Ukurannya sebesarkepalan tangan Ditutup oleh lapisanpericardium yangmengikat jantung kerongga thoraks.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem Penghantar Khusus: -SA node (pace maker), terletak di dinding posterior atrium kanan dkt muara vena cava superior; 60 100x/mnt -AV node, di dasar atrium kanan dkt muara sinus koronarius dan sekat atrium-ventrikel; 40 - 60x/mnt -Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel

-Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, 20 40x/mnt

B. Macam peredaran Darah Peredarah darah manusia dibagi menjadi dua kelompok yaitu peredaran darah besar dan peredaran darah kecil. Nama lain peredaran darah besar dalah peredaran darah sistemik sedangkan nama lain peredaran darah kecil disebut dengan peredaran darah pulmonalis. Jalur Peredaran darah kecil meliputi jantung kemudian ke menuju paru-paru dan kembali lagi ke janung. Sedangkan peredaran darah besar mengambil jalur dri jntung kemudian menuju seluruh tubuh kemudian kembali lagi ke jantung. Lihat gambar berikut ini.

peredaran darah ganda pada manusia Dari gambar tersebut analisislah manakah yang termasuk perdarah darah sistemik dan yang mana peredaran pulmonaris! peredaran darah sistemik dimulai dari bilik kiri ke bagian semua bagian tubuh dan berakhir di serambi kanan. Sedangkan peredaran darah pulmonaris dimulai dari bilik kanan menuju paru-paru dan berakhir di serambi kiri. Karena darah mengalir dua kali melwati jantung maka peredaran darah tipe ini disebut peredaran darah ganda. selain itu karena darah selalu beredar di dalam pembuluh darah maka disebut dengan peredaran darah tertutup. Penjelasan di atas menjelaskan makan peredaran darah ganda dan tertutup. Perhatikan pada pembuluh darah yang meninggalkan jantung melalui aorta. Pembuluh ini disebut dengan arteri dengan kandungannya kaya akan oksigen. Kemudian bagaimana dengan pembuluh lain yang keluar dari jantung(bilik kanan) yang langsung menuju ke paru-paru? apakah pembuluh darah arteri ini juga mengandung oksigen? hal yang serupa juga sebaiknya Anda analisis untuk vena yang langsung dari paru-paru apakah kandungannya kaya akan CO2? Selain hal tersebut di atas konsep yang perlu dikuasai adalah arah aliran dari darah pada jantung adalah dari serambi ke bilik, sama seperti ketika Anda masuk ke dalam rumah yang sopan adalah melewati serambi dahulu baru masuk ke bilik/kamar Anda kan, demikian juga dengan darah-serambi dulu baru bilik.

Vous aimerez peut-être aussi