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Physiologie respiratoire

Sommaire
I - Structure de lappareil respiratoire
A - Zone de conduction B - Zone respiratoire ou dchanges gazeux C - Poumon et plvre D - La circulation pulmonaire E - Les muscles impliqus dans la respiration F - Linnervation

Homostasie et rgulation des fonctions physiologiques

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II - La mcanique respiratoire
A - Linspiration B - Lexpiration C - Les volumes pulmonaires
1 - Principe de mesure 2 - Les dirents volumes respiratoires 3 - La respiration en quelques chires 4 - Exemples de situations physiologiques impliquant lappareil respiratoire

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III - Les changes gazeux


A - Les lois physiques
1 - La loi des pressions partielles de Dalton 2 - La loi de Henry 3 - Lair alvolaire 4 - Diusion travers la membrane alvolo-capillaire (MAC) 5 - La cascade de loxygne 6 - Couplage ventilation-perfusion 1 sur 35

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Homostasie et rgulation des fonctions physiologiques 7 - Les changes gazeux dans les tissus 8. Le transport des gaz entre les poumons et les tissus

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IV - Rgulation de la respiration
A - Les centres respiratoires du bulbe rachidien B - Les centres respiratoires du pont C - Rgulation nerveuse respiratoire
1 - Complexe pr-Bttzinger 2 - L'impact des arences protubrentielles (centre pneumotaxique) et vagales

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V - Rgulation respiratoire chimique et non chimique


A - Contrle chimique de la respiration
1 - Les corps carotidiens et aortiques 2 - Les chimiorcepteurs du tronc crbral 3 - Fonction de ces chimiorcepteurs 4 - Rponse aux changements de lquilibre acido-basique 5 - Rtrocontrles de la ventilation par le taux de PCO2 et la [H+] 6 - Rponse ventilatoire une baisse dO2 7 - Lapne

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B - Les facteurs non chimiques qui inuencent la respiration


1 - Rcepteurs des voies respiratoires et poumons 2 - Toux et ternuement 3 - Cas des patients avec gree coeur poumons 4 - Les inux arents venant des centres suprieurs 5 - Les arences proprioceptives et la respiration 6 - Respiration et rexes viscraux

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Homostasie et rgulation des fonctions physiologiques

I - Structure de lappareil respiratoire


Rle dans lhomostasie: assure un apport en O2 pour toutes les cellules de lorganisme, vacuer le CO2 produit Systme nerveux: la privation dO2 entraine une mort neuronale en 4 minutes Systme musculaire: lors dexercice musculaire, le systme respiratoire intensie sont activit pour ajuster lapport dO2 la demande cellulaire Mtabolisme/circulation: le systme respiratoire maintient lquilibre acido-basique de lorganisme

2 grandes structures anatomiques: Zone de conduction Zone respiratoire


Nombre Trache 8me petites bronches 15me bronchioles terminales 20me bronchioles respiratoires terminales Diamtre (mm) Surface de section (cm2)

1 103 3104 2105

18 2 0.7 0.1

2.5 10 70 500

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Homostasie et rgulation des fonctions physiologiques

A - Zone de conduction

Du nez (ou cavit buccale) aux bronchioles: - Nez, cavit nasale - Pharynx, LarynxTrache > Bronches > bronchioles Fonction: - Acheminer lair - Filtrer lair - Rchauer lair - Humidication de lair

B - Zone respiratoire ou dchanges gazeux

Commence partir de la jonction bronchioles terminales/ bronchioles respiratoires Comporte les sacs (saccules) alvoles et les alvoles Zone dchanges proprement dite: la membrane alvolo-capillaire (MAC)

Lintrieur des alvoles est tapiss dun liquide (surfactant) qui facilite le gonement des poumons

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Homostasie et rgulation des fonctions physiologiques

3 couches constituent la MAC ou barrire alvolo-capillaire: - La membrane alvolaire - La paroi capillaire - La lame basale Chaque alvole est recouverte dun rseau de capillaires sanguins: artrioles et veinules pulmonaires Remarque: lartriole pulmonaire contient du sang riche en CO2. La veinule pulmonaire contient du sang riche en O2 paisseur de la MAC: 0,5-1m Rle de la MAC: assure les changes gazeux Veinule pulmonaire : transporte le sang riche en O2 (passage O2 alvole sang) vers le coeur (oreillette gauche puis ventricule gauche) puis vers la circulation systmique Artriole pulmonaire: ramne le sang riche en CO2 venant des organes (passage par le coeur: oreillette puis ventricule droit) Anastomose capillaire: liaison artriole/veinule

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C - Poumon et plvre

Chaque poumon est recouvert de la plvre elle-mme constitue de 2 feuillets (viscral et parital) Feuillet viscral: enveloppe les poumons Feuillet parital: tapisse lintrieur de la cage thoracique Entre les 2 feuillets: liquide pleural = facilite les dplacements, les glissements des 2 plvres

D - La circulation pulmonaire

Rle: faire entrer le sang en contact avec les alvoles pour permettre les changes gazeux Elle comprend les veines pulmonaires gauche et droite (rentrent dans le coeur par loreillette gauche): riche en O2, et les artres pulmonaires gauche et droite venant du tronc pulmonaire (provient du coeur par le ventricule droit): riche en CO2 La circulation desservant le reste des organes est appele circulation systmique

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! !

! !

E - Les muscles impliqus dans la respiration

Respiration de repos: les changements de volume de la cage thoracique sont assurs 75% par le diaphragme

F - Linnervation

Les poumons reoivent une double innervation venant du systme nerveux vgtatif (ou autonome): Innervation parasympathique (bres venant du nerf vague): constriction des bronches et bronchioles Innervation sympathique (ou orthosympathique) bres venant du tronc sympathique (niveau T2-T4): dilatation des bronches
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Ces bres rentrent dans le poumon par le plexus pulmonaire situ dans le hile du poumon Les muscles respiratoires possdent galement leur propre innervation qui rgule les mouvements respiratoires

II - La mcanique respiratoire
Inspiration et expiration Poumons et cage thoracique = structures lastiques Prsence dune ne couche de liquide (liquide pleural) entre les poumons et la paroi thoracique: glissent lun sur lautre sans se rparer (comme 2 plaques de verre humides), la pression du liquide pleural est infrieure la pression atmosphrique (-2; -4 mm Hg). la naissance, premire ouverture des poumons = lger tirement de la paroi puis respiration automatique Fin de lexpiration: recul des poumons vis--vis de la cage thoracique et donc dplacement de la cage thoracique pour compenser le recul Si ouverture accidentelle de la cage thoracique = eondrement des poumons et gonement de la cage thoracique

A - Linspiration

Phnomne actif : contraction des muscles inspiratoires et augmentation du volume intrathoracique Diminution de la pression du liquide intrapleural: -6mm Hg Augmentation du volume des poumons, pression des voies respiratoires (intra-alvolaire) lgrement ngative lors de linspiration (-1mm Hg): entre de lair dans les poumons Fin de la linspiration: recul pulmonaire qui ramne le thorax en position dexpiration :quilibre des forces entre les poumons qui reculent et la paroi thoracique

B - Lexpiration

Pression positive dans les voies pulmonaires (+ 1mm Hg), sortie de lair des poumons: expiration, phnomne passif sans contraction musculaire En cas dinspiration intense, la pression intra-pleurale peut atteindre -30mm Hg Gonement pulmonaire plus intense et vidange plus intense par contraction des muscles expiratoires inspiration/expiration actives

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C - Les volumes pulmonaires


1 - Principe de mesure

Mesure grce un spiromtre. Le sujet soue dans le spiromtre; celui-ci comporte une cloche mtallique renverse une cuve eau. La cloche est stabilise par un contre poids Quand le sujet soue (expiration) il augmente le volume dair de la cloche qui monte Quand le sujet aspire (inspiration) il diminue le volume dair de la cloche qui descend Ces variations de niveau sont transmises un stylet qui trace sur papier les variations de hauteur de la cloche donc les variations de volume pulmonaire 2 - Les dirents volumes respiratoires

Volume courant (VC) : quantit dair qui rentre ou sort des poumons chaque cycle respiratoire, respiration de base, environ 0,5 litre Volume de rserve inspiratoire (VRI): avec une inspiration maximale, volume dair supplmentaire pouvant tre inspir, environ 2-3 litres Volume de rserve expiratoire (VRE): lors dexpiration force, volume dair pouvant tre expuls des poumons: environ 1 litre Volume rsiduel (VR) : quantit dair restant dans les poumons aprs une expiration force : environ 1,1 litre. Le VR empche les poumons de saaisser sur eux-mmes, les alvoles restent ouvertes Volume mort (espace mort): volume dair ne participant pas aux changes gazeux, car localis dans les zones de conduction par exemple, les grosses bronches ou la trache, environ 150ml. Le volume mort fait partie du volume courant donc 500 - 150 = 350ml consacrs aux changes gazeux Remarque : si des alvoles sont inactives (car encombres par du mucus), elles deviennent des alvoles mortes et leur volume sajoute celui du volume mort
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Homostasie et rgulation des fonctions physiologiques

Capacit inspiratoire (CI): quantit dair pouvant tre inspire aprs une expiration normale VC + VRI Capacit pulmonaire totale (CPT): quantit maximale dair contenue dans les poumons aprs un eort inspiratoire VC + VRI + VRE + VR Capacit vitale: quantit dair pouvant tre inspire lors dune expiration maximale soit VRI + VC + VRE Indice clinique du fonctionnement pulmonaire, renseigne sur la force dveloppe par les muscles respiratoires

VEMS: volume expiratoire maximal par seconde: partie de la capacit vitalexprime lors del a premire seconde dexpiration force, indice clinique par exemple pour diagnostiquer lasthme. Patient asthmatique: capacit vitale normale, mais VEMS rduit, car broncho constriction importante

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Ventilation minute: quantit dair inspire en 1 minute (6 litres) : 500ml/respiration x 12 respirations/ minute) Ventilation maximum minute (VMM) ou capacit respiratoire maximale: volume maximal de gaz pouvant entrer ET sortir des poumons lors dune respiration force: 125-170 litres/minute 3 - La respiration en quelques chires

4 - Exemples de situations physiologiques impliquant lappareil respiratoire

III - Les changes gazeux


Dans lorganisme se font par diusion au travers des tissus

A - Les lois physiques

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Homostasie et rgulation des fonctions physiologiques

1 - La loi des pressions partielles de Dalton

Pression exerce par un mlange gazeux = somme des pressions partielles exerces par chaque gaz du mlange

2 - La loi de Henry

Si un mlange de gaz est en contact avec un liquide, chaque gaz se dissout dans le liquide en proportion de sa pression partielle plus le gaz est concentr dans le mlange, plus il se dissoudra rapidement et en grande quantit dans le liquide

Il y a quilibre des pressions partielles du gaz entre la phase aqueuse et la phase gazeuse: si un gaz a une pression partielle plus forte dans le liquide que dans le mlange gazeux, ce gaz passera de la phase liquide vers la phase gazeuse

La concentration dun gaz dissous dans un mlange dpend galement de sa solubilit Cg = g.pg Cg: concentration du gaz dissous pg: pression partielle du gaz dissous g: coecient de solubilit Ce coecient est trs dirent suivant les gaz: CO2: trs soluble O2: peu soluble (20 fois moins que le CO2) N2: presque insoluble (40 fois moins que le CO2)
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3 - Lair alvolaire

Composition dirente de celle de lair atmosphrique: pourquoi ?

Air alvolaire: + de CO2, + dH2O, - dO2 Consquences: 1. Des changes gazeux qui se droulent dans les alvoles (passage de lO2 des alvoles vers le sang et mouvement inverse pour le CO2) 2. Humidication progressive de lair dans les voies de conduction 3. Du mlange de lair entrant dans lalvole avec celui de lespace mort La double diusion (O2 alvolaire sang et CO2 alvole) se fait en continu: 1. Mlange de lair inspir avec le gaz alvolaire 2. Remplacement de lO2 qui est pass dans le sang et dilution du CO2 qui rentre dans les alvoles 3. Expiration dune partie de ce mlange 4. Au fond des alvoles: continuation des changes: diminution de la teneur en O2 du gaz alvolaire et augmentation de la quantit de CO2 5. Inspiration suivante En fait la composition de lair alvolaire est globalement constante (entre/sortie de 350ml)

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4 - Diffusion travers la membrane alvolo-capillaire (MAC) air au travers de

Diusion des gaz double sens sang

la MAC: dure de la diusion 750 msec Capacit de diusion dun gaz dans le poumon est proportionnelle lair de diusion (aire de la MAC), mais inversement proportionnelle son paisseur Cas du N2O: protoxyde dazote utilis en anesthsie, atteint rapidement lquilibre rapidement en 0.1 seconde Donc le facteur limitant la quantit de N2O qui passe dans les capillaires pulmonaires sera le dbit sanguin des capillaires Cas du CO : Le CO est trs fortement li aux hmaties (pression partielle trs basse dans les capillaires), donc pendant les 750 msec de dure dchange, lquilibre nest pas atteint temps trop court, le transfert est donc limit par la diusion LO2 est intermdiaire entre le CO et le N2O Capacit de diusion dun gaz dans le poumon est proportionnelle lair de diusion (aire de la MAC), mais inversement proportionnelle son paisseur

Valeur augmente (X3) lors dun exercice grce la dilatation des capillaires et laugmentation du nombre de capillaires actifs

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5 - La cascade de loxygne

PO2: 40mmHg dans les capillaires alvolaires veineux et 104 dans les alvoles Donc le gradient de pression est trs lev et lO2 passe trs rapidement des alvoles vers les capillaires pulmonaires qui se chargent en O2 Lquilibre (104mmHg) est atteint en 0,25 sec, soit le tiers du temps de passage pour une hmatie dans le capillaire Lcoulement sanguin des capillaires peut donc tre rduit des 2/3 sans empcher loxygnation correcte du sang

Le CO2 diuse dans le sens inverse (capillaire vers alvole) suivant un gradient faible : 5 mmHg, PCO2 capillaire = 45 mm Hg, PCO2 alvole = 40 mm Hg). Lquilibre est atteint 40mm Hg Le CO2 est ensuite expuls progressivement des alvoles Les 2 gaz O2 et CO2 sont changs en quantit gale, car les solubilits sont direntes: O2: gradient fort (environ 60mm Hg), la solubilit faible CO2: gradient faible, solubilit forte (x20) La vitesse des changes dpend de la taille de la surface dchange: MAC, surface denviron 140m2 (40 fois la surface de la peau)
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Surface pouvant tre rduite par des pneumopathies, des tumeurs ou une augmentation de la quantit de mucus ! ! ! ! 6 - Couplage ventilation-perfusion

Pour un maximum decacit des changes gazeux, il faut quil y ait concordance entre la ventilation (quantit de gaz arrivant dans les alvoles) et la perfusion (vitesse dcoulement sanguin): mcanisme dautorgulation Premier mcanisme: Faible concentration dO2 pression partielle de O2 faible vasoconstriction des artrioles pulmonaires le sang est pouss vers la MAC pour acclrer le captage de lO2 et faire remonter le PO2 Forte concentration dO2 vasodilatation des artrioles pulmonaires augmentation de lcoulement sanguin Second mcanisme: PCO2 intervient sur les bronchioles: si PCO2 est leve, les bronchioles se dilatent limination plus rapide du CO2 Si PCO2 est faible constriction des bronchioles Ces 2 mcanismes permettent une synchronisation entre ventilation alvolaire et perfusion pulmonaire (coulement sanguin) Venticlation alvolaire insusante [O2] et [CO2] contraction des capillaires pulmonaires et dilatation des bronchioles synchronisation entre lcoulement de lair et lcoulement du sang PO2 et PCO2

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7 - Les changes gazeux dans les tissus

galement appel respiration interne (la respiration pulmonaire est parfois appele respiration externe) Les cellules produisent autant de CO2 quelles consomment dO2 donc PO2 tissulaire (40mm Hg) est infrieur PO2 artrielle (104mmHg) Le gradient est fort, donc lO2 passe rapidement du sang aux tissus et le CO2 suit le chemin inverse

Dans les capillaires veineux, la PO2 est de 40mm Hg et PCO2 est de 45 ! ! ! ! 8. Le transport des gaz entre les poumons et les tissus

Les mouvements gazeux sont rguls par les dirences de pression partielle: LO2 suit la voie descendante (poumons vers tissus), pour y tre amen en plus grosse quantit et plus ecacement, lO2 se combine une protine de transport : lhmoglobine
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Le CO2 suit la voie ascendante (tissus vers poumons), pour y tre vhicul plus ecacement et en plus grosse quantit, le CO2 est transform par plusieurs ractions chimiques

Consquences: - Quantit dO2 transport X70 - Quantit de CO2 transport X17 a - Le transport de lO2

Distribution de lO2 aux tissus Distribution possible par 2 systmes physiologiques : poumons et systme cardiovasculaire. Dpends de la quantit dO2 amene aux poumons, de la qualit de lchange gazeux, de lirrigation sanguine et de la capacit de transport de lO2 dans le sang. Le contenu sanguin en O2 est dtermin par la quantit dO2 dissous, par le contenu du sang en hmoglobine et par son anit pour lO2 Raction hmoglobine - O2 Hmoglobine (Hb): protine trs adapte au transport de lO2, 4 sous units. 1 sous unit = 1 groupement hme + 1 chaine polypeptidique. 2 types de chaines et , chez lhumain adulte, 1 Hb comprend 2 et 2 . LHb est un pigment rouge, prsent dans les hmaties des vertbrs : PM 64450 Da. Le groupement hme est driv des porphyrines (famille de molcules cycliques impliques dans le transport de lO2) et contient du fer. Les chaines polypeptidiques sont connues sous lappellation globale de globine. Lhmoglobine adulte est appele hmoglobine A ou hmoglobine 22 Remarque : il existe 2,5 % de lhmoglobine adulte humaine qui est de type 22 (chaine 146 acides amins dirents des chaines )
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Donc 1 Hb: 4 hmes (4 porphyrines + 4 atomes de fer) + 4 chaines, chaque hme lie de faon rversible 1 molcule dO2

Quand lhmoglobine xe lO2 (liaison fer/O2), elle prend le nom doxyhmoglobine (HbO2) : cette anit Hb/fer est inuence par le pH, la temprature et le contenu en 2,3 DPG (diphosphoglycrate). 2,3 DPG entre en comptition avec lHb pour la xation dO2 Raction de lHb a avec lO2: Hb + O2 HbO2

En fait la molcule dHb contient 4 SU Hb, on peut aussi lcrire Hb4 et en fait elle peut xer dans sa totalit 4 molcules dO2 donc la raction devient:

Lanit de lHb pour lO2 dpend de la structure quaternaire de lHb : en tat dsoxyHb (HHb), les 4 SU sont en conguration de tension (T) faible anit pour lO2. Conguration plutt prsente chez les tissus Ds que lHb xe un oxygne, les tensions entre SU se relchent (conguration de relaxation: R) qui expose les sites de liaison lO2 anit pour O2 X 500. Conguration plutt prsente dans les poumons

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Lalternance de cycles de conguration T rouge Courbe de dissociation de loxyhmoglobline

R a lieu environ 108 fois dans la vie dun globule

Courbe qui prsente la relation entre PO2 et le pourcentage de saturation de lHb en O2: rete la capacit de transport de lHb. Courbe en sigmode caractristique qui rete linterconversion entre les congurations T et R. Premire tape: xation dune petite quantit dO2 par Hb ce qui favorise linstallation de ltat R. Ltat R facilite la xation dune molcule dO2 supplmentaire. La combinaison du premier hme avec lO2 augmente lanit du second hme pour lO2 et ainsi de suite. En thorie si le sang en contacte avec de lO2 pur avec PO2: 760mm Hg, lHb est sature 100 % : chaque gramme dHb sature contiendrait 1,39 ml dO2, MAIS le sang contient des portions inactives dHb. DONC les valeurs mesures in vivo natteignent jamais les 100%. Valeur relle: 1,34mm dO2/g dHb

Concentration sanguine de lHb : en moyenne 150 g/L lhomme)

(140 g/L pour la femme, 160 pour

Au maximum un litre de sang peut contenir 210ml dO2 dissous. Dans lorganisme la saturation en O2 de lHb atteint 97% la sortie des capillaires pulmonaires: PO2 = 97mm Hg: sang artriel satur 97%, donc on obtient 198ml dO2 par litre de sang: 3ml sont en solution et le reste 195 ml sont combins lHb. Pour le sang veineux, la saturation est de 75 % soit 152ml dO2/litre de sang dont 1ml en solution et 151 lis lHb. Au repos les tissus prlvent environ 198-152 = 47ml dO2 par litre de sang, dont 1,7ml dissous, le reste est combin lHb
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Volume sanguin corporel: environ 5 litres donc pour un organisme entier la quantit totale dO2 transporte du sang aux tissus est denviron 250ml Facteurs pouvant modier l'anit de l'Hb pour l'O2: pH, temprature, 2,3 DPG Si de T ou du pH: dplacement de la courbe de dissociation vers la droite, il faut donc une PO2 augmente pour pouvoir lier la mme quantit d'O2. Si la courbe se dplace vers la gauche, il faut une PO2 diminue. Indice important pour cette courbe : la P50 (PO2 pour laquelle l'Hb est sature 50%). Plus P50 est haute, plus l'anit est basse Eet Bohr : baisse d'anit de Hb pour O2 due une baisse du pH sanguin : la desoxyHb (HHb) xe plus facilement les ions H+ que l'oxyHb (HbO2): si le sang est plus riche en CO2, le pH diminue. Donc la courbe de dissociation de l'HBO2 se dplace droite: P50 augmente

Au fur et mesure que les cellules utilisent l'O2 apport, elles librent du CO2 ( PCO2) et donc augmentation du nombre d'ions H+: baisse du pH sanguin ou acidose aaiblissement de la liaison en O2 et HbO2 (eet Bohr), l'O2 est donc distribu plus facilement aux cellules qui en ont besoin

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Le 2,3 DPG: trs prsent dans les globules rouges, produit issu de la glycolyse, lie l'HbO2 + 2,3 DPG Hb-2,3DPG + O2 Si [2,3DPG] augmentation de la libration d'O2. Facteur induisant une [2,3DPG]: pH lev, hormones thyrodiennes, et hormone de croissance. Exercice physique (60min, sauf chez les athltes entrains), altitude, anmie La myoglobine Pigment du muscle squelettique contenant du fer, ressemble l'Hb mais ne lie qu'une mole de O2 au lieu de 4 pour l'Hb. Sa courbe de dissociation est vers la gauche par rapport celle de l'Hb donc elle peut capter l'O2 li l'Hb du sang. L'O2 li la myoglobine est libr lorsque PO2 est faible, ce qui est le cas des muscles actifs. Les muscles les plus riches en myoglobine sont ceux capables de contractions longues et soutenues. Pendant ces contractions, les capillaires des muscles sont fortement comprims: arrt de la circulation et passage de l'O2 de Hb la myoglobine

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b - Le transport du CO2

200ml de CO2 sont produits par les cellules de l'organisme chaque minute CO2 prsent sous 3 formes dans l'organisme: - Dissous dans le plasma - En complexe avec l'hmoglobine - Sous forme d'ions carbonate dans le plasma

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1. Dissous dans le plasma: 7-10% du CO2 (1,5% pour l'O2) 2. En complexe avec l'Hb (carbhmoglobine HbCO2) dans les hmaties: 20 30% du CO2 CO2 + Hb D HbCO2, raction rapide sans catalyseur qui dpend de PCO2 et du degr d'oxygnation de l'Hb: Dans les poumons, le CO2 se dissocie rapidement de l'Hb (PCO2 alvolaire < PCO2 sanguine) Dans les tissus, le CO2 se lie l'Hb (HbCO2), car PCO2 tissus > PCO2 sanguine HHB (dsoxyHb = Hb ayant perdu 1 O2 au minimum) se lie plus facilement au CO2 que l'Hb (HbO4O8) = eet Haldane 3. Sous forme d'ions carbonate dans le plasma: 60-70% du CO2 Conversion CO2 en HCO3 et transport dans le plasma. CO2 + H2O D H2CO3 (acide carbonique) D H+ + HCO3- (ion bicarbonate). Raction qui se droule dans le plasma (raction lente) et dans les hmaties (raction rapide, car anhydrase carbonique = catalyseur). Les ions H+ font baisser le pH du cytoplasme des globules rouges et donc diminuent l'anit de l'O2 pour l'Hb libration facilite de l'O2 = eet Borh. Le pH du sang devient un peu plus acide en passant dans les tissus: 7,4 7,34 Le transport du CO2: Le CO2 dans le sang Solubilit du CO2: x20 par rapport celle de l'O2. Le CO2 diuse vers les hmaties et est hydrat en H2CO3 (par anhydrase carbonique) ensuite H2CO3 D H+ + HCO3-

Fixation du H+ l'Hb: HHb

HCO3- passe dans le plasma, puis transfre vers les poumons

Pour conserver un quilibre de cherges, passage d'ions Cl- du plasma vers les hmaties (grace une protine membranaire appele: Bande 3) Cette change dions est appel phnomne de Hamburger

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Consquences du phnomne de Hamburger: les hmaties du sang veineux sont plus riches en Cl- que celles du sang artriel. A leur arrive dans les poumons, les hmaties perdent du Clet leur volume diminue Rsum du transport du CO2 dans le sang: Sang artriel: 490ml de CO2/litre dont 26ml dissous, 26ml combins avec Hb et 438 sous forme d'HCO3Dans les tissus: apport de 37ml de CO2 dont 4 dissous, 8 avec Hb et 25 en HCO3-, baisse du pH sanguin Dans les poumons, phnomne inverse : perte de 37ml de CO2 (vers les alvoles)
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IV - Rgulation de la respiration
Rgulation de la respiration: pas si simple ! La respiration spontane : elle est due aux dcharges rythmiques des neurones moteurs (motoneurones) qui innervent les muscles respiratoires. La dcharge des motoneurones respiratoires est elle mme contrle par des inux nerveux d'origine crbrale: ex si section de la moelle pinire au niveau crbral = arrt de la respiration Les inux crbraux sont eux-mmes contrls par plusieurs facteurs: Chimiques - PO2 - PCO2 - pH artriel Non chimiques

A - Les centres respiratoires du bulbe rachidien


Ils sont situs dans la formation rticulaire du bulbe sous forme de 2 groupes de neurones: Groupe respiratoire Dorsal (GRD): neurones situs cots dorsaux la racine du nerf crnien IX Groupe respiratoire ventral (GRV): neurones respiratoires situs sur la partie ventrale du tronc crbral (de la moelle pinire jusqu' la jonction bulbe rachidien et pont) Le GRD serait le centre rgulateur de la respiration, on l'appelle "centre inspiratoire". Les inux venant du GRD sont transmis par les nerfs phrniques (stimulent le diaphragme) et intercostaux (stimulent les muscles intercostaux externes) Mcanique inspiratoire : dilatation du thorax (augmentation du volume pulmonaire, diminution de la pression intro-alvolaire), entre de l'air dans les poumons ce qui entraine une INACTIVATION DU GRD Si le GRD devient inactif, les muscles inspiratoires se relchent: diminution du volume de la cage thoracique = compression des poumons et augmentation de la pression intra-alvolaire sortie de l'air des poumons et donc expiration
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Ce cycle d'activit est incessant et induit 12/15 respirations par minute en "respiration normale" ou eupne. Dure de l'inspiration: 2 secondes. Dure de l'expiration: 3 secondes. En cas d'hypoxie grave, les neurones du GRD provoquent des haltements: tentative d'apports de l'O2 au cerveau. Les neurones du GRD peuvent tre compltement abolis par dirents facteurs: forte dose de somnifres, alcool ou morphine ce qui induit un arrt de la respiration Rle du GRV: moins connu que celui du GRD. Le GRV se compose de neurones inspiratoires et expiratoires ddis aux muscles intercostaux. Une hypothse serait que le GRV interviendrait en cas de respiration force, dans l'expiration en cas de mouvements respiratoires amples

B - Les centres respiratoires du pont

galement appels centre pneumotaxique et centre apneustique. Ils ont une inuence sur les neurones du bulbe rachidien. Les centres du pont semblent avoir un rle "adoucisseur" pour les transitions entre inspiration et expiration. Si lsion du centre pneumotaxique, augmentation trs signicative de la dure des inspirations, donc on suppose que ce centre aurait un rle inhibiteur sur les neurones du bulbe rachidien. L'existence du centre apneustique n'a pour l'instant pas t prouve

C - Rgulation nerveuse respiratoire

Systme de contrle Contrle volontaire: cortex crbral qui envoie des inux aux motoneurones respiratoires via les faisceaux cortico spinaux Rgulation automatique: localise dans le bulbe rachidien Quand les motoneurones des muscles inspirateurs sont activs, ceux des muscles expirateurs sont inhibs et inversement: cette innervation rciproque est surtout due aux inux venant des centres suprieurs (excitation des agonistes = inhibition dans antagonistes)

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La respiration automatique est due au bulbe rachidien = dmontr par plusieurs expriences: arrt de la respiration aprs section (section D) du tronc crbral sous le bulbe. Par contre, si section au-dessus (section A), pas d'inux sur la respiration. Si section un niveau intermdiaire, la respiration reste possible, mais irrgulire (section C) ! ! ! ! 1 - Complexe pr-Bttzinger

Structure qui serait initiatrice de la respiration rythmique, compose d'un petit groupe de cellules rythmognes relies entre-elles par des connexions synaptiques et localises dans le "complexe pr-Bttzinger", structure situe dans le bulbe rachidien entre les noyaux ambigus (NA) et rticulaires latraux (NLB) Ces neurones font des contacts avec les noyaux hypoglosses (rgulateurs des mouvements de la langue), donc relations entre langue et mouvemets respiratoires Enregistrements de la dcharge rythmique de ces neurones partir de tranches de cerveau in vitro En cas d'hypoxie = modication de la dcharge dans le sens d'une suocation Avec ajout de cadmium = dcharges sporadiques (q. soupi) Stimulation de ces neurones par la substance P inhibition par les opiaces Projections des neurones du GRD et GRV sur ceux du complexe pr-Bttzinger

2 - L'impact des affrences protubrentielles (centre pneumotaxique) et vagales a - Centre pneumotaxique Contiens des neurones dont certains sont actifs durant l'inspiration et d'autres actifs durant l'expiration. En cas de lsion de cette rgion, ralentissement de la respiration et augmentation du volume courant. Si section en plus des nerfs vagues sur l'animal anesthsi, obtention de spasmes inspiratoires prolongs qui ressemblent une rtention de la respiration ou apneusis (voir section B)
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b - L'inuence vagale

Distension pulmonaire au cours de l'inspiration = induction d'inux dans les bres nerveuses arentes vagales qui sont inhibitrices de l'inspiration. Donc lors d'une section vagale (vagatomie), la respiration devient plus profonde. Si section des nerfs vagues d'un animal prsentant une lsion du centre pneumotaxique = induction d'une apneusis (inspiration longue et spasmodique)

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V - Rgulation respiratoire chimique et non chimique


* Chimique

Cette rgulation est due lexistence de chimiorcepteurs respiratoires: corps carotidiens et aortiques et groupements de cellules sensibles aux variations chimiques sanguines

* Non chimique D des inuences arentes:

A - Contrle chimique de la respiration

Se fait grce des chimiorcepteurs: - Carotidiens et aortiques - Bulbaires Rle de la rgulation chimique: maintenir la PCO2 alvolaire constante, contrer les eets d'un excs d'ions H+ dans le dans, raugmenter la PO2 lorsqu'elle baisse dangereusement Stimuli des rcepteurs des corps carotidiens et aortiques: lvation de la PCO2, ou de [H+] du sang artriel ou diminution de PO2 artrielle Si dnervation de ces chimiorcepteurs: pas de rpons une chute de pO2, donc dpression des centres respiratoires ! ! ! ! 1 - Les corps carotidiens et aortiques

2 corps carotidiens: 1/bifurcation carotidienne

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2 corps aortiques: prs de la bifurcation de la crosse de laorte Les corps (ou glomus) sont forms de groupes de cellules de type I et type II entours de capillaires. Les cellules de type II ont un rle de soutien. Les cellules de type I sont en relation avec les bres arentes. Ces cellules contiennent des granules denses (neurotransmetteur). Elles sont stimules par lhypoxie (libration du neurotransmetteur)

Caractristiques des bres nerveuses arentes en relation aux cellules de type I: Vitesse de conduction lente: 7-12m/sec. Petit diamtre: 2-5m Trajet des bres: Fibres des corps carotidiens nerfs glossopharyngiens et nerfs du sinus carotidien bulbe rachidien Fibres des corps aortiques nerf vague bulbe rachidien

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Perfusion dun corps carotidien isol et enregistrement de lactivit de ses bres arentes

des inux nerveux arents si PO2 sanguine diminue ou si PCO2 augmente

Dbit sanguin du corps carotidien: 0.04ml/min, soit 2000ml/100g de tissu/min (poids dun corps 2mg), 54ml pour le cerveau et 420ml pour le rein Dbit trs important qui permet de fournir plus que largement lO2 ncessaire aux cellules des corps carotidiens: permet dexpliquer que ces chimiorcepteurs ne soient pas stimuls (ne dtectent pas) en cas danmie ou dempoisonnement du sang par le monoxyde de carbone (CO), mme si le sang circulant est trs appauvri en O2 dissous Stimuli de ces rcepteurs: PO2 artrielle basse, ralentissement circulatoire, utilisation du cyanure (bloque le transfert dO2 aux tissus), nicotine, lobline (extrait de tabac sauvage), augmentation du taux de K+, pratique dun exercice qui fait augmenter le K+ plasmatique = hyperpne (respiration intense) Cas des corps aortiques: Situation anatomique difcile, donc peu dtude. Rponse sans doute identique celle des corps carotidiens, mais de moindre amplitude ! ! ! ! 2 - Les chimiorcepteurs du tronc crbral

Sont situs dans le bulbe rachidien, sont responsables dune hyperventilation cause par une augmentation de PCO2 artrielle (vu chez des animaux lors dune dnervation exprimentale des corps carotidiens et aortiques). Ils sont localiss sur la face ventrale du bulbe (dautres rcepteurs existeraient sur lhypothalamus, le locus coeruleus et au niveau du noyau du faisceau solitaire) ! ! ! ! 3 - Fonction de ces chimiorcepteurs

Mesurent la [H+] du LCR et du liquide interstitiel crbral: Le CO2 traverse facilement les membranes (H+ et HCO3- plus difcilement): CO2 (du cerveau et LCR) + H2O D H2CO3 D H+ + HCO3-

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Le taux de H+ rete le taux de PCO2 : plus la [H+] , plus la stimulation est forte, plus la respiration est forte ! ! ! ! 4 - Rponse aux changements de lquilibre acido-basique

Ce sont des mcanismes de rtrocontrole de la frquence ventilatoire Cas dune acidose mtabolique (augmentation de H+ sanguin) par ex: diabte _ augmentation de la frquence respiratoire (hyperventilation) qui va chasser le CO2 et faire baisser PCO2 alvolaire ce qui entraine une chute de la [H+] sanguine Cas dune alcalose mtabolique par ex: vomissements et perte de HCl _ diminution de la ventilation et donc PCO2 augmente ce qui fait remonter [H+] Cas de lalcalose respiratoire: apparition dune hyperventilation non due une modication de [H+], en fait cest lhyperventilation qui va faire baisser PCO2 et qui fera diminuer [H+] un niveau infrieur la normale Cas de lacidose respiratoire: apparition dune hypoventilation sans variation de la [H+] plasmatique Remarque: si [H+], pH " ! ! si [H+], pH ! ! 5 - Rtrocontrles de la ventilation par le taux de PCO2 et la [H+]

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6 - Rponse ventilatoire une baisse dO2

Si le contenu en O2 de lair inspir diminue (infrieur 60 mm Hg), la ventilation/minute augmente. Ds que PO2 artrielle est infrieure 100mm Hg, on dtecte une augmentation de dcharge des nerfs des chimiorcepteurs des corps aortiques et carotidiens, mais la ventilation ne se modie qu partir de 60mm Hg, pourquoi ? Il se produit une lgre baisse de H+ dans le sang artriel qui inhibe la respiration dans un premier temps Leffet stimulant de lhypoxie sur la respiration ne se manifeste que si le manque dO2 surpasse leffet [H+] ! ! ! ! 7 - Lapne

La respiration peut tre retenue pour un certain dlai, ensuite le contrle volontaire est impossible, le point o il devient impossible de retenir son soue est le point de rupture. Il correspond une augmentation de PCO2 artrielle et une diminution de PO2 artrielle. Moyens de retarder lapparition du point de rupture: Ablation des corps carotidiens Respirer de lO2 pur avant lapne (relve le niveau de PO2 alvolaire) Hyperventilation dans lair ambiant (limination plus rapide du CO2 avant apne) Retenir sa respiration le plus longtemps possible, ensuite respirer un mlange gazeux pauvre en O2 et riche en CO2 = prolongation de lapne de 20 secondes ou plus (sujets entrains) Valorisation des performances (facteurs psychologiques) = flicitations sur la dure de lapne

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B - Les facteurs non chimiques qui inuencent la respiration


! ! 1 - Rcepteurs des voies respiratoires et poumons

Sont innervs par des bres nerveuses vagales mylinises et non mylinises (bres de type C, vitesse de conduction lente). Les bres mylinises proviennent de rcepteurs adaptation lente et de rcepteurs adaptation rapide (identis sur la base de leur rponse continue ou brve suite une stimulation longue). Les rcepteurs comportant des bres affrentes de type C sont de type pulmonaire et bronchique

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Types de rponses attribuables aux rcepteurs des voies respiratoires et des poumons

Activation des rcepteurs adaptation lente rexes de Hering-Breuer Rexe de gonement pulmonaire = augmentation de la dure de lexpiration due une distension prolonge des poumons Rexe de dgonement pulmonaire = raccourcissement de lexpiration produit par un dgonement marqu des poumons Activation des rcepteurs activation rapide dclenchent la toux, une bronchoconstriction et une scrtion de mucus Activation des bres de type C apne suivie dune respiration rapide, scrtion de mucus ! ! ! ! 2 - Toux et ternuement

La toux dbute par une inspiration profonde puis fermeture de la glotte. Ensuite, il y a une expiration force (augmentation de la pression intrapleurale = 100mm Hg). Ouverture de la glotte et sortie de lair 965km/h Lternuement suit les mmes tapes, mais ma glotte est constamment ouverte Toux et ternuement permettent lorganisme dexpulser les agents irritants des voies respiratoires ! ! ! ! 3 - Cas des patients avec greffe coeur poumons Cur du donneur sutur loreillette droite du receveur, sans rinnervation du cur greff (pas de frein vagal = frquence cardiaque de repos leve). Suture de la trache du donneur celle du receveur, mais pas de rinnervation affrente pulmonaire. On peut donc tudier les rponses physiologiques lors de diffrentes stimulations
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Stimulation de la trache : rponse normale (toux), car la trache est toujours innerve, mais pas de raction au niveau des bronchioles et petites bronches (pas de toux), les bronches restent plus dilates que la normale. Absence de rexes de Hering-Breuer, mais soupirs et billements sont normaux (ne sont pas lis linnervation pulmonaire) ! ! ! ! 4 - Les inux affrents venant des centres suprieurs

Douleur et stimuli motionnels ont une inuence sur la respiration: donc les neurones respiratoires du tronc crbral reoivent des signaux affrents du systme limbique et de lhypothalamus. La respiration est la fois inconsciente et volontaire, dans ce cas, les neurones du contrle volontaire court-circuitent les neurones bulbaires (automatiques). On peut perdre lun des contrles respiratoires sans que lautre soit atteint: maldiction dOndine = perte du contrle automatique sans perte du contrle volontaire Rfrence une lgende allemande: la nymphe Ondine avait un amant mortel et indle. Pour sa punition, ses fonctions physiologiques automatiques lui ont t supprimes, donc il devait penser respirer. Pour survivre, il devait donc rester veill en permanence. Quand il sest endormi, il est mort. On trouve cette condition pathologique chez des patients atteints de poliomylite bulbaire ou prsentant des compressions bulbaires ! ! ! ! 5 - Les affrences proprioceptives et la respiration

Les neurones respiratoires reoivent des signaux affrents venant des propriocepteurs des muscles (fuseau neuromusculaire), des tendons (Organe de Golgi) et des articulations (terminaisons nerveuses libres) Durant la respiration passive Durant la respiration active = exercice et hyperventilation ! ! ! ! 6 - Respiration et rexes viscraux

Vomissements, ternuements, dglutition: inhibition de la respiration et fermeture de la glotte, but: empcher lentre daliments dans la trache artre Hoquet: contraction spasmodique du diaphragme et des muscles inspirateurs et fermeture de la glotte (bruit du hoquet), peut se produire in utero Billements: acte respiratoire contagieux, peut se produire in utero, inspiration profonde qui augmente le retour veineux au cur

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