Manual de Oftalmología General (1) - U. Chile.

OFTALMOLOGA GENERAL
Servicio de Oftalmologa Hospital Clnico de la Universidad de Chile Editores Prof. Dr.Hernn Valenzuela Haag Dra. Marta Lechuga Carreo Dr. Enrique Neira Ovalle
Primera Edicin 2001
Servicio de Oftalmologia Hospital Clinico Universidad de Chile
OFTALMOLOGA GENERAL
Servicio de Oftalmologa Hospital Clnico de la Universidad de Chile Editores Prof. Dr.Hernn Valenzuela Haag Dra. Marta Lechuga Carreo Dr. Enrique Neira Ovalle
Primera Edicin 2001
Colaboradores
Prof. Dr. Hernn Valenzuela Haag Prof. Dr. Juan Verdaguer Tarradella Prof. Dr. Wolfram Rojas Echeverra Dr. Pedro Bravo Crisstomo Dra. Patricia Gallardo Vargas Dra. Marta Lechuga Carreo Dra. Erika Martnez Hitschfeld Dr. Victor Mellado Melo Dr. Patricio Meza Rodriguez Dr. Tamara Minaeff Tolstow Dr. Samir Nazal Chacn Dr. Enrique Neira Ovalle Dr. Hctor Pealoza Vigouroux Dr. Leonel Pizarro Carmona Dr. Leonidas Traipe Castro Dr. Gonzalo Vargas Daz Dra. Claudia Varela Estrada
Indice
Tema Nociones de Anatonia y Fisiologa Visual. Dr. Enrique Neira Ovalle Correlacin Anatomo-Clnica de la Orbita. Prof. Dr. Hernn Valenzuela Haag. Historia Clnica Oftalmolgica. Dra. Tamara Minaeff Tolstow Fondo de Ojo Normal y Patolgico. Dr. Enrique Neira Ovalle Patologa Palpebral. Dr. Pedro Bravo Crisstomo Sistema Lagrimal. Dr. Pedro Bravo Crisstomo Conjuntiva. Dra. Erika Martinez Hitschfeld Cornea. Prof. Dr. Wolfram Rojas echeverra Vicios de Refraccin. Patricio Meza Rodrguez Catarata. Dr. Leonidas Traipe Castro 106 99 80 68 63 56 44 30 18 Pgina 5
Glucoma. Dr. Gonzalo Vargas Diaz Degeneracin Macular Relacionada con la Edad. Dr. Enrique Neira Ovalle Perdida Brusca de Visin Unilateral Prof. Dr. Juan Verdaguer Tarradella Manifestaciones Sistemicas. Trauma Ocular. Dr. Leonel Pizarro Carmona Uvetis. Dr. Marta Lechuga Carreo Estrabismo y Ambliopa. Dr. Hector Penaloza Vigourox Oftalmologa Peditrica. Dra. Claudia Varela E. / Dr. Victor Mellado M. Frmacos en Oftalmologa. Dr. Samir Nazal Chacn Neurooftalmologa. Dra. Patricia Gallardo Vargas Ultrasonografia en Oftalmologa. Dr. Victor Mellado Melo Oculares de Enfermadades
114 123 126 140
Dra. Marta Lechuga Carreo 149 162 171 180 198 211 234
NOCIONES DE ANATOMA Y FISIOLOGA DEL SISTEMA VISUAL

El sistema visual nos ofrece una estructura y funciones de gran complejidad. En este captulo revisaremos la anatoma y alguna de las funciones de este sistema.
GLOBO OCULAR
El globo ocular es relativamente esfrico, el dimetro antero-posterior en el recin nacido es de aprox. 16 mm, a los tres aos alcanza 23 mm y en el adulto emtrope es de aprox. 24 mm. Es posible distinguir trs capas en l: 1) Capa externa, tnica fibrosa o corneoescleral. 2) Capa media, tnica vascular o vea. 3) Capa interna, tnica sensorial o retina.
CAPA EXTERNA
CRNEA La crnea comprende el sexto anterior de la cubierta externa del ojo. Est formada por un tejido transparente y de gran resistencia. Junto con el film lagrimal precorneal conforma una superficie lisa y brillante que cumple un rol fundamental como medio refractivo ocular. La crnea mide 13,5 mm en sentido horizontal y 12 mm en sentido vertical. Su grosor vara de 0,7 mm en la periferia a 0,5 mm en su porcin central. De frente aparece elptica con un radio de curvatura anterior aparece circular con un radio de curvatura posterior de 6,8 mm. Epitelio corneal: Epitelio pluriestratificada plano no cornificado que est continuamente recambiando clulas a partir de su estrato basal. El epitelio se encuentra apoyado en un fina membrana basal. Estroma: el estroma est formado por dos secciones bien definidas, la membrana de Bowman y el estroma propiamente tal. La membrana de Bowman est inmediatamente bajo la membrana basal del epitelio, tiene un grosor de 12 micras y est compuesta de fibras colgenas finas. Estas fibras se encuentra en una matriz de glucosaminoglicanos que le da plasticidad y soporte. La capa de Bowman es secretada por los queratocitos del estroma anterior durante el perodo de embriognesis; es acelular y los queratocitos no son capaces de repararla despus de su formacin inicial. El estroma propiamente tal (500 micras), comprende en 90% del espesor corneal y est compuesto de fibras colgenas finas dispuestas en lminas muy bien organizadas. Estas fibras se encuentran en un matriz de mucopolisacridos y forman lamelas que se orientan en forma paralela a la superficie corneal. Las fibras paralelas de una lamela estn dispuestas en forma oblicua con respecto a las de la lamela adyacente. Cada lamela es contnua a lo largo de toda la crnea y tiene 1,5 a 2,5 micras de espesor y 9 a 260 micras de longitud. El 78% del estroma es agua. El elemento celular est formado por lo queratocitos. Membrana de Descemet: corresponde a la membrana basal del endotelio. Al nacer tiene un espesor de 3 a 4 micras y va aumentando con el paso de los aos hasta 10 12 micras. Este engrosamiento es consecuencia de la actividad de las clulas del endotelio. Endotelio: el endotelio est formado por una monocapa de clulas hexagonales. Al nacer esta monocapa tiene un espesor de alrededor de 5 micras y consta de 1 milln de clulas. A medida que transcurren los aos este nmero va disminuyendo paulatinamente, mientras que las clulas se adelgazan y extienden en superficie para cubrir los defectos que se produciran por la disminucin de su poblacin total. Las clulas endoteliales carecen de capacidad mittica y son las responsables de mantener el contenido acuoso de la crnea y por ende la transparencia de esta,lo cual es de extraordinaria importancia en su funcin refractiva . Su lesin conduce a edema corneal. El metabolismo corneal es aerbico; el oxigeno pasa al epitelio desde la atmsfera a travs del film lagrimal precorneal, mientras que al estroma y endotelio lo hace desde el humor acuoso. El sustrato ms importante es la glucosa, la lgrima y la vasculatura limbar proporcionan el 10% de la glucosa utilizada. La principal funcin de la crnea es refractiva, para lo cual debe mantener su integridad, tanto anatmica como funcional, lo que le permite mantener su transparencia. El poder diptrico promedio de la crnea normal es de 42 a 44 dioptras.
ESCLERA La esclera es un membrana fibrosa gruesa y resistente que ocupa los cinco sextos posteriores de la superficie del globo ocular. Posee dos aberturas potenciales: una anterior ocupada por la crnea y una posterior ocupada por el nervio ptico. En su superficie toman insercin los msculos oculomotores. Sobre su cara anterior y bajo la conjuntiva bulbar descansa la cpsula de Tenon, fijndose ambas a nivel del limbo esclerocorneal. Al igual que la crnea es un estructura eminentemente avascular, salvo por pequeos vasos epiesclerales superficiales y el plexo intraescleral ubicado a nivel limbar. En su sector anterior la epiesclera consiste en un tejido conectivo vascular denso. El estroma escleral est formado por una matriz de proteoglicanos en la que se ordenan fibras colgenas y fibroblastos.
CAPA MEDIO O TRACTO UVEAL

Est formada por tres partes: 1) Iris 2) Cuerpo ciliar 3) Coroides IRIS El iris forma un verdadero diafragma que regula la cantidad de luz necesria para estimular en forma adecuada la retina. Est formado por tejido conectivo vascularizado, un epitelio discontinuo en su superficie anterior melanocitos y clulas pigmentarias. El color del iris est determinado por la cantidad de pigmento en el epitelio y estroma y no por las caractersticas del tejido conectivo, que es en todas las razas igual. En su espesor existen tambin fibras musculares lisas que se disponen de tal manera que forman dos sistemas: el esfnter del iris, formado por fibras musculares circulares que se contraen por estimulacin parasimptica (miosis), y el msculo dilatador del iris, que comprende fibras radiales y que responde a la estimulacin simptica (midriasis). El iris separa el segmento anterior (sector del globo ocular ubicado por delante del cristalino y su aparato suspensorio) en las cmaras anterior y posterior. La cmara anterior es un cavidad limitada hacia adelante por la cara posterior de la crnea y hacia atrs por el iris y la pupila. En el ngulo formado por la raz del iris y la crnea encontramos el sistema trabecular o trabculo, por donde es drenado el humor acuoso producido por los procesos ciliares y que, por lo tanto, juega un rol fundamental en el glaucoma. El trabculo es una compleja estructura reticular que consta de tres porciones (uvea, corneoescleral y yuxtacanalicular) y es el principal elemento regulador de la presin intraocular. Por fuera del ngulo de la cmara anterior, e inmediatamente adyacente a l, encontramos en canal Schlemm, a donde llega el 90% del humor acuoso drenado a travs del trabculo. Desde el canal Schlemm el humor acuoso se dirige hacia los canales colectores, y desde stos hacia los vasos venosos de crnea y conjuntiva. El restante 10% de humor acuoso es drenado a travs de una va secundaria, la va uveoescleral, que se dirige hacia el sistema venoso del espacio suprocorodeo. CUERPO CILIAR El cuerpo ciliar es una estructura altamente compleja que cumple funciones de vital importancia, como el proceso de acomodacin del cristalino y la produccin de humor acuoso. Tiene forma triangular y consta de dos partes: una posterior, que va desde la ora serrata hasta los procesos ciliares y que se denomina pars plana (por su forma aplanada), y una anterior que contiene los procesos ciliares y que se denomina pars plicate. Los procesos ciliares son 70 a 80 pliegues radiales centrpetos del cuerpo ciliar. Histolgicamente comprende un epitelio que lo recubre y que a su vez est formado por dos monocapas epiteliales firmemente adosadas (barrera hematoacuosa), una interna no pigmentada y una externa pigmentada. Bajo este doble epitelio encontramos tejido conectivo y el msculo ciliar. ste msculo est formado por fibras musculares lisas dispuestas en tres grupos (longitudinal, radial y circular) y cuenta con inervacin parasimptica (rama del nervio motor ocular comn) y simptica, este ltima poco clara. El aparato suspensorio del cristalino es un sistema de fibrillas que se dirigen desde la superficie del cuerpo ciliar (pars plana y pars plicata) hacia el borde del cristalino en toda su circunferencia. Al llegar a este borde las fibrillas se separan en dos porciones, una anterior y otra posterior, las que se fijarn por delante y detrs del ecuador respectivamente. COROIDES La coroides es la porcin posterior del tracto uveal. Mide 0,25 mm de espesor y est formada por tres capas: interna o coriocapilar, media y externa. Recibe aporte sanguneo de las arterias ciliares posteriores (largas y cortes) y las arterias ciliares anteriores. Drena a las venas vorticosas.
Su capa interna est recubierta por una membrana especial llamada membrana de Bruch. Esta membrana est formada por cinco capas, de las cuales la ms interna es la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina, y la ms externa es la membrana basal de la capa ms externa de la coriocapilar. Es bastante permeable a molculas pequeas como la fluorescena (colorante usado para estudios diagnsticos). En pacientes miopes se observan defectos de esta membrana, lo que puede llevar a la formacin de membranas neovasculares subrretinales. La coriocapilar consta de un estroma en el que se observa una capa ms interna formada por una amplia red de macrocapilares (40 a 60 micras de dimetro) de paredes delgadas con mltiples fenestraciones. Est ordenada en un patrn lobular, en el que cada lbulo es abastecidos por un vaso de mayor calibre y no permeable, los que forman el resto de la corodes. En el estroma, formado por fibras colgenas, encontramos melanocitos (responsables del nivel de pigmentacin de la coroides), y escasos macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
CAPA INTERNA
RETINA La retina es la capa del globo ocular encargada de transformar la luz en un estmulo electroqumico y, a la vez, procesar en cierto grado esta informacin. La estructura necesaria para este proceso es bastante compleja. La retina se divide en dos capas elementales que son el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la retina neurosensorial. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR) El EPR es una monocapa de clulas hexagonales muy sencilla si consideramos la cantidad de funciones que cumple: metabolismo de la vitamina A, mantencin de la barrera hematorretiniana externa, fagocitosis de los segmentos externos de los fotorreceptores, absorcin de luz, intercambio de calor, formacin de lmina basal y produccin de los mucopolisacridos que rodean a los segmentos externos de los fotorreceptores, entre otras. El EPR se entiende desde el agujero ptico por detrs hasta la ora serrata por delante. Su membrana basal forma parte de la membrana de Bruch, mientras que su lado apical forma millones de microvellosidades que se intercalan con los segmentos externos de los fotorreceptores, otorgando de esta manera una amplia superficie de interaccin. En sus paredes laterales existen gran cantidad de uniones celulares de distintos tipos, las que colaboran con la formacin de la membrana hematorretiniana externa. La separacin de la retina neurosensoral del EPR se conoce como desprendimiento de retina. RETINA NEUROSENSORIAL La retina neurosensorial est constituida por tres tipos de tejidos organizados en un compleja estructura: clulas receptoras o fotorreceptores, clulas gliales y vasos sanguneos. Los fotorreceptores son clulas neuroepiteliales altamente especializadas que se ubican inmediatamente por dentro del EPR, en forma perpendicular a ste. Encontramos dos tipos de fotorreceptores, los bastones y los conos. Ambos se dividen en un segmento interno y uno externo. El segmento interno est subdividido a su vez en una porcin interna o mioide y una externa o elipsoide. El segmento externo est constituido por un serie de membranas superpuestas en forma de pila de monedas donde tiene lugar el procesos fotoqumico. El extremo distal de este segmento es constantemente fagocitado por el EPR, a la vez que se generan nuevas membranas desde el centro del fotorreceptor. En el segmento interno encontramos los organelos (ncleo, mitocondrias, aparato de Golgi, etc.) y la prolongacin axonal, que en el caso de los bastones tiene dos sitios para sinaptar con clulas horizontales y otros sitios para dendritas de clulas bipolares, y en el caso de los conos contiene adems sitios para sinaptar con otros conos y bastones. Las clulas horizontales, las clulas bipolares (orientadas verticalmente), las clulas de Muller y las clulas amacrinas se encargan de dar soporte y conexin a las estructuras retinianas, lo que hace que la informacin proveniente de ms de 120 millones de bastones y 6 millones de conos se integre y procese para pasar luego a ms de 1 milln de clulas ganglionares, las que ubicadas cerca del lmite interno de la retina, emitirn igual nmero de axones que se desplazan hacia el agujero ptico y forman el nervio ptico. Las clulas ganglionares son ltimo eslabn de la cadena neuronal intrarretiniana. Sus axones de dirigen hacia la superficie de la retina, para luego acodarse y seguir hacia el agujero ptico, en donde forman el nervio ptico. Los axones provenientes de la retina temporal (retina ubicada en hemiglobo externo) tienen un trayecto semicircular rodeando a la mcula; los que provienen de la mcula siguen un trayecto rectilneo hacia agujero, formando el haz maculopapilar. Los exones de la retina nasal se disponen igual que los de la retina temporal. Esta distribucin arciforme de las fibras explica las caractersticas de los defectos de campo visual observados en el glaucoma (escotomas). Una vez llegadas a la lminas cribosa de la esclera (disposicin que asume ste en el agujero ptico), la atraviesan y son mielinizadas. Dentro de la retina no contienen vaina de mielina. La retina, al igual que cualquier tejido del sistema nerviosos central, requiere grandes cantidades de glucosa para su funcionamiento y mantencin. Por esta razn existen dos sistemas distintos que aseguran un adecuado aporte de este vital elemento. Las capas centrales de la retina reciben este aporte de las ramas de la arteria central de la retina, cuyos capilares forman la barrera hematorretiniana interna. La arteria central de la retina es rama de la arteria oftlmica y penetra al globo ocular acompaando al
nervio ptico a travs del agujero ptico. Tiene cuatro ramas, adosadas a sus repectivas venas: temporal superior e inferior, y nasal superior e inferior. Las capas externas de la retina, incluyendo el EPR estn irrigadas por los vasos coroideos. TOPOGRAFA DE LA RETINA. Existen hitos anatmicos de importancia en la retina, que resumiremos a continuacin. La mcula es una zona ubicada entre las arcadas que forman las divisiones de la arteria central de la retina. Recibe este nombre por su aspecto oftalmoscpico (mcula ltea o mancha amarilla). Histolgicamente correspondiente a aquella zona de la retina que contiene ms de una capa de clulas ganglionares y tiene esa coloracin por la mayor cantidad de pigmento xantfilo que contiene estas clulas. El EPR es ms poblado y grueso a este nivel, por lo que la mcula aparece ms oscura a la angiofluoresceinografa. La fvea es un depresin de aproximadamente 1,5 mm de dimetro ubicada en la mcula. Sus lmites oftalmoscpicos son difciles de precisar. Esta depresin es consecuencia de la distribucin de las fibras ganglionares a este nivel, las que no se dirigen perpendicularmente hacia la superficie, sino que lo hacen radialmente hacia la periferia una vez que nacen. La foveola es una depresin central de la fvea y mide aproximadamente 350 micras de dimetro. En la foveola slo hay conos, clulas gliales y clulas de Mller. La ora serrata es el lmite entre la retina y la pars plana del cuerpo ciliar. Se encuentra aproximadamente a 6 mm por detrs del limbo. Los vasos retinales hacen un loop en la ora serrata y no penetran en el cuerpo ciliar o la coroides. A este nivel la retina se ve muy atenuada. VTREO El vtreo o cuerpo vtreo ocupa 4/5 del globo ocular. Juega un importante papel metablico al permitir la difusin de metabolitos hacia el cristalino, cuerpo ciliar y retina. Adems es un elemento crucial en la patognesis del desprendimiento de retina. Un 99% del vtreo es agua, siendo el resto principalmente mucopolisacridos a cido hialurnico. El vtreo se adhiere a la retina por su base (que se extiende circunferencialmente desde 2 mm por delante y 4 mm por detrs de la ora serrata), en el margen peripapilar (disco ptico), en la regin perifoveal y en la cpsula posterior del cristalino. Estas zonas de adherencia son importantes en la fisiopatologa del desprendimiento de retina traccional. CRISTALINO El cristalino es un lente biconvexo ubicado por detrs del iris, en la cmara porsterior. Est sostenido del cuerpo ciliar por fibras que conforman la znula de Zinn, constituyendo lo que se denomina el diafragma iridocristaliniano, que separa los segmentos anaterior y posterior del globo ocular. Es el segundo lente del ojo y cumple una doble funcin ptica: esttica, por ser un lente biconvexo y tener un poder de refraccin de aproximadamente 22 dioptras, y dinmica, basada en la capacidad de variar su poder refractivo, fenmeno conocido como acomodacin. La contraccin del msculo ciliar produce la relajacin del aparato suspensorio y un aumento del dimetro anteroposterio del cristalino, lo que se produce al enfocar objetos a corta distancia (menos de 6 metros en promedio, razn por la que la prueba de agudeza visual se realiza a esta distancia, eliminando el fenmeno acomodativo). Esta propiedad disminuye con los aos, proceso conocido como presbicie. Un nio tiene un poder de acomodacin de aproximadamente 16 dioptras, mientras que un adulto de 70 aos prcticamente carece de acomodacin. Esto se debe a un envejecimiento y falta de plasticidad del cristalino y no a una disfuncin del msculo ciliar. La estructura de este lente consta de cuatro componentes: La cpsula, que consiste en una membrana muy fina y elstica que rodea por completo al cristalino. La identidad de sta es fundamental para conservar sus funciones metablicas y as mantener transparente al cristalino. El epitelio, ubicado inmediatamente por detrs de la cpsula anterior, est formado por una monocapa de clulas que, a medida que se acerca al ecuador del cristalino, se va transformando en fibras cristalinianas. El crtex o corteza, est compuesta por fibras cristalinianas dispuestas en capas concntricas. Su consistencia es blanda, hecho fundamental para poder modificar la curvatura del cristalino (acomodacin). El ncleo, es la parte central del cristalino. Su tamao y consistencia se incrementan con la edad , dificultando la acomodacin (presbicie) y disminuyendo su transparencia (catarata).
COMPARTIMIENTOS O CMARAS DEL BULBO OCULAR

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Encontramos tres cmaras en el bulbo ocular, de adelante atrs: CAMARA ANTERIOR: Ubicada entre la crnea por delante y el iris y cristalino por detrs. En la periferia de esta cmara se encuentra el ngulo iridocorneal, en cuyo vrtice localizamos al trabculo (capas esponjosas), por donde filtra el humor acuoso producido por los procesos ciliares hacia el canal de Schlemm. CAMARA POSTERIOR: Ubicada entre el iris por delante y la cmara vitrea por detrs. En su periferia encontramos el cuerpo ciliar y en su interior est el cristalino, el que est mantenido en posicin por la znula o ligamento suspensorio del cristalino, l que a su vez se inserta en la periferia a nivel de los procesos ciliares. CAMARA VITREA: Situada entre el cristalino y znula por delante, y por la retina en toda su periferia. Esta cmara est ocupada por el gel vtreo, transparente y avascular que constituye dos tercios del volumen y peso del ojo. Su funcin elemental es la mantener la forma del ojo y permitir el paso de los rayos luminosos hacia la retina. El vtreo del nio se encuentra unido fuertemente a la superficie posterior (cpsula posterior) del cristalino, pero con la edad esta unin se hace ms laxa en forma progresiva. Tambin se encuentra unido al disco ptico.
ANEXO OCULARES PRPADOS

PRPADO SUPERIOR Pueden sealarse 8 capas de adelante atrs: Piel : la ms delgada del organismo. Contiene pestaas, glndulas sebceas. En el borde palpebral encontramos los folculos que dan origen a las pestaas, a las que se asocian las glndulas de Zeis (sebceas modificadas) y de Moll (seromucosas). Tejido subcutneo: No contiene tejido adiposo, lo que facilita la acumulacin de lquido bajo la piel. Msculo orbicular: se inserta de manera compleja en los cantos y otras estructuras perifricas; cubre la cara anterior del sptum orbitario los tarsos extendindose hasta el margen palpebral. Su funcin es el cierre de la hendidura interpalpebral. Sptum orbitario: lmina de tejido conectivo que se forma como una extensin del periostio del piso y techo orbitarios, insertndose en toda la periferia de la base orbitaria. Se dirige hacia el centro insertndose a distintos niveles por delante de los tarsos. En su cara posterior se relaciona con la grasa orbitaria. Msculo elevador del prpado superior: descrito junto a los otros msculos extraoculares. Tarsos: lminas de tejido conectivo denso (no carlago) que toma inserciones en los tendones cantales interno y externo. En su espesor encontramos las glndulas de Meibomio. Msculo de Mller: descrito en prrafo dedicado a msculo elevador del prpado superior. Conjuntiva tarsa: membrana transparente y vascularizada cubierta por epitelio no queratinizado que tapiza la cara posterior de cada prpado y la superficie anterior del globo ocular hasta el limbo esclerocorneal (unin entre crnea y esclera). Contiene clulas calicififormes (mucosas) glndulas de Wolfring y Krausse y lagrimales accesorias. PRPADO INFERIOR El prpado inferior contiene las mismas capas que le superior, exceptuando las dos formadas por el msculo elevador del prpado superior (fascculos anterior y posterior). Los prpados reciben irrigacin de los sistemas carotdeo externo (va arteria facial) e interno (va arteria oftlmica). La sangre venos proveniente de la regin pretarsal drena en los sistemas yugular interno y externo, mientras que la sangre que proviene de la regin retrotarsal llega hasta el seno cavernoso. CONJUNTIVA La conjuntiva es una membrana mucosa constituida por epitelio no queratinizado con glndulas mucosas y una delgada lmina de sustancia propia. Tiene tres porciones: conjuntiva tarsal, frnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. La sustancia propia contiene adems vasos linfticos, clulas plasmticas, linfocitos y macrfagos.
VA PTICA
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NERVIO PTICO
Formado por la unin de ms de un milln de axones provenientes de las clulas ganglionares de la retina, que abandonan el globo ocular atravesando la lmina cribosa de la esclera a nivel de la papila ptica. Despus de un recorrido intraorbitario de 20 mm, el nervio ptico penetra al crneo a travs del agujero ptico. En su porcin intracraneana se dirige de adelante atrs y de fuera adentro adosado al mayor del esfenoides y est cubierto por el lbulo frontal. A nivel de la silla turca se une al otro nervio ptico para formar el quiasma ptico. En el fondo de ojo el nervio ptico se observa como una estructura redondeada o ligeramente oval, tiene los bordes netos, es rosada y plana. Es lo que se conoce como papila. En condiciones normales presenta una pequea excavacin (excavacin fisiolgica) y en el 80% de los casos presenta latido venoso. En la papila se observa la emergencia de venas y arterias retinales. Lo ms habituales es encontrar cuatro grupos de vasos, dos superiores y dos inferiores. Las venas se aprecian ms gruesas que las arterias (3:2), ms oscura y ms tortuosas.
QUIASMA PTICO
Representa la unin y convergencia de ambos nervios pticos por delante y la separacin de ambas cintillas pticas por detrs. A este nivel se produce un importante proceso fisiolgico: el entrecruzamiento de los axones de las clulas ganglionares de las retinas nasales con respecto a la mcula (que corresponden a los campos visuales temporales del sujeto). Los axones de las clulas ganglionares de las zonas temporales de la retina no se cruzan y se dirigen a la cintilla ptica ipsilateral. El quiasma es la nica estructura impar de la va ptica y est ubicado en la lnea media, descansando sobre la silla turca. Por su borde posterior asciende el tallo hipofisiario (unin del hipotlamo con la hipfisis). En su cara anterior se contacta con el tubrculo de la silla turca. A ambos lados del quiasma se encuentran los senos cavernosos atravesados de abajo arriba por ambas cartidas internas y de atrs hacia delante por los nervios oculomotres y la primera rama del trigmino. Por arriba se encuentra el tercer ventrculo y restos embrionarios del tracto farngeo hipofisiario (bolsa de Rathke). Adems el quiasma se encuentra rodeado por el polgono de Willis.
VA RETROQUIASMTICA
Las cintillas pticas se dirigen hacia atrs, en donde sinaptan con el cuerpo celular de las neuronas que forman los cuerpos geniculados laterales. Sus axones constituyen las radiaciones pticas, las que luego se dirigen hacia el lbulo occipital homolateral, en donde sinaptan con las neuronas que existen a este nivel y que son las encargadas de hacernos consiente lo que se ve.
VASOS Y NERVIOS
La rbita es rica en irrigacin e inervacin, lo que estudiaremos a continuacin. IRRIGACION ARTERIAL. Est dada por la arterial oftlmica ramas de la cartida interna, que penetran a la rbita acompaando al nervio ptico por el agujero ptico dando a continuacin mltiples ramas especial mencin merecen la arteria central de la retina, que irriga la retina sensorial en sus dos tercios internos y las arterias ciliares cortas posteriores que irrigan el resto de las estructuras oculares del sector posterior. El sector ocular anterior es irrigado por las arterias ciliares largas posteriores y las arterias musculares a travs de una rama de la arteria ciliar anterior. La cartida externa, a travs de la arteria infraorbitaria, irriga parte de la rbita. DRENAJE VENOSO Drena a travs de las venas vorticosas a la vena oftlmica inferior y superior, las que salen a travs de la fisura orbitaria superior hacia el seno cavernoso. DRENAJE LINFTICO Tanto el bulbo como la rbita no contiene linfticos. CAPSULA DE TENON O FASCIA BULBAR. Corresponde a un tejido conectivo que rodea al globo ocular desde el nervio ptico hasta la regin limbar, formndole un verdadero colchn de soporte. LIGAMENTEOS Existen varios ligamentos que sirven para fijar los msculos a las paredes de la rbitas y facilitar as su finos y precisos movimientos, son como tentculo de un pulpo y fijan las vainas musculares a las paredes de la parte anterior de la rbita. NERVIOS MOTORES. El nervio culo motor, motor ocular comn o tercer par ingresa a la rbita a travs de la fisura orbitaria superior dividido en dos ramas (superior e inferior), discurriendo por dentro del cono muscular. Inerva a los msculos elevador del prpado, recto medio, recto superior, recto inferior y oblicuo menor. El nervio troclear, pattico o cuarto par ingresa a la rbita a travs de la fisura orbitaria superior, por fuera del cono muscular e inerva al msculo oblicuo mayor.
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El nervio abductor, motor ocular externo o sexto para ingresa a la rbita por la fisura orbitaria superior, por dentro del cono muscular e inerva al msculo recto externo. NERVIOS SENSITIVOS Derivan del trigmino o V par; la primera divisin de este nervio corresponde a su rama oftlmica, la que a su vez se divide en tres: lagrimal, frontal y nasociliar. Todas penetran a la rbita por la fisura orbitaria superior, las dos primeras por fuera del cono muscular y la tercera por dentro. La segunda divisin del trigmino, la rama maxilar superior, da el nervio infraorbitario, que penetra a la rbita por la fisura orbitaria inferior e inerva una parte del prpado inferior.
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CORRELACIN ANATOMO - CLNICA DE LA RBITA

Las rbitas son dos cavidades seas situadas a ambos lados de las fosas nasales, que contienen los globos oculares y sus anexos. Alcanzan la plenitud de su desarrollo entre los 7 aos de edad y la pubertad. La forma de estas cavidades se compara clsicamente con una pirmide cuadrangular cuya base es anterior y vrtice posterior. Sin embargo, a diferencia de una pirmide, su parte ms ancha no se encuentra a nivel de la base, sino que aproximadamente 1 - 1.5 cm por detrs, coincidiendo con el ecuador del globo ocular; adems su pared interna o medial es cuadrangular y sigue un plano casi sagital, siendo la de la rbita derecha paralela a la de la rbita izquierda; por ltimo, el vrtice orbitario no coincide con el centro de la base, sino que se sita medialmente al mismo, por lo que el eje de ambas rbitas es oblicuo formando un ngulo de 40 50. Las rbitas se encuentran en relacin con importantes estructuras anatmicas, tales como los senos paranasales y el contenido intracraneal. Es importante tener presente estas relaciones anatmicas, ya que con cierta frecuencia asistimos a un compromiso orbitario secundario a patologas que afectan las cavidades perinasales, o bien nos enfrentamos a lesiones orbitarias primarias que invaden secundariamente la cavidad craneal.
ORBITA SEA.
Analicemos entonces como se hallan conformadas las rbitas seas, sealando adems sus respectivas relaciones anatmicas. Si aceptamos que las rbitas tienen forma de pirmide cuadrangular, debemos reconocer en ellas una base, un vrtice y cuatro paredes.
Pared superior o techo orbitario.
Presenta una forma triangular de vrtice inferior y se encuentra constituida por la bveda orbitaria del frontal y por el ala menor del esfenoides que contiene el canal ptico, el que presenta un dimetro de 5 - 6 mm y una longitud de 10 - 12 mm. Es interesante agregar que los canales pticos no son paralelos entre s, sino que presentan una angulacin de 36 respecto al plano coronal, lo que hace que ambos canales estn separados anteriormente entre s por 3 cm y slo por 2.5 cm hacia posterior. El techo orbitario es una pared particularmente delgada detrs del reborde orbitario superior, sin embargo, hacia posterior alcanza un grosor de 3 mm. Hacia el sector anterolateral, justo por encima de la sutura fronto-malar o frontocigomtica, se sita una fosa que aloja a la glndula lagrimal, mientras que hacia el ngulo spero-nasal se aprecia una depresin denominada fosa troclear, que sirve de insercin a la polea de reflexin del msculo oblicuo mayor o superior. Esta pared est relacionada con la fosa craneal anterior y el lbulo frontal del cerebro, as como tambin con el seno frontal, cuya extensin y dimensiones suelen ser variables. En ocasiones, se hace necesario levantar quirrgicamente el techo orbitario, mediante un abordaje transfrontal, con el propsito de extirpar o biopsiar una lesin tumoral localizada en el vrtice orbitario.
Su forma es triangular de vrtice posterior. Es una delgada lmina sea cuyo espesor flucta entre 0.5 y 1 mm que separa el contenido orbitario del seno maxilar. Se encuentra formada por la cara superior del maxilar superior, la apfisis orbitaria del malar y la apfisis orbitaria del palatino. En ella se distingue el surco infraorbitario que se origina a nivel de la hendidura esfenomaxilar, convirtindose a medio camino en un canal que se abre en el agujero infraorbitario. El punto ms delgado de la pared inferior es justamente medial al surco y canal infraorbitario, donde puede ser fracturada durante la ciruga de descompresin orbitaria. De igual modo, un traumatismo orbitario generado por un objeto contundente de dimetro mayor que el de la base orbitaria (golpe de puo, contusin con pelota de tenis, etc.), sin daar el globo ocular desplaza violentamente todo el contenido orbitario hacia atrs, aumentando considerablemente la presin intraorbitaria, hasta que el piso orbitario cede y se fractura en el lugar ya sealado. Es la llamada fractura por estallido del piso orbitario, que permite que la grasa orbitaria se desplace hacia el antro maxilar, originando un enoftalmos. Habitualmente el msculo recto inferior queda atrapado en el rasgo de fractura, fijando el globo e impidiendo mecnicamente su elevacin (estrabismo secundario). En el sector antero medial de esta pared se ubica la fosa del saco lagrimal e inmediatamente posterior a ella, a nivel de su cresta o saliente posterior, se halla el origen del msculo oblicuo inferior.
Pared inferior o piso orbitario.
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PARED INTERNA O MEDIAL

Est formada desde anterior a posterior por la apfisis ascendente del maxilar superior, el hueso lagrimal o unguis, la lmina papircea del etmoides y el ala menor del esfenoides. Presenta una longitud de 4.4-5 cm y es paralela a la pared medial contralateral, encontrndose 2.5 cm distante de ella. Es la ms delgada de las paredes orbitarias, ya que su grosor alcanza solo a 0.2 - 0.4 mm. Aproximadamente 20 mm por detrs del reborde orbitario medial y anterior, se encuentra el agujero etmoidal anterior y 12 mm por detrs de ste, se halla el agujero etmoidal posterior. Este ltimo se ubica a 5 - 8 mm del canal ptico. La pared medial est en relacin en su mayor parte con las celdillas etmoidales, as como tambin con el seno esfenoidal. Un traumatismo orbitario que afecte esta pared permitir el paso de aire hacia la cavidad orbitaria, generndose un enfisema con una caracterstica crepitacin al palpar los prpados. Adems, el paciente advertir al sonarse un inmediato aumento de volumen palpebral.
PARED EXTERNA O LATERAL.

Dispuesta en ngulo de 45 respecto a la pared medial y en ngulo recto con la pared orbitaria externa contralateral, tiene una longitud de 4.5-5 cm y una forma de tringulo issceles de base anterior. Est constituida por la superficie orbitaria del ala mayor del esfenoides en su parte posterior y por la superficie orbitaria del hueso malar en su parte anterior. Es la ms gruesa y resistente de las paredes orbitarias, encontrndose su mayor delgadez a nivel de la lnea de sutura entre malar y ala mayor del esfenoides, donde es fracturada quirrgicamente para lograr con ello un amplio acceso a la cavidad orbitaria, con el propsito de extirpar lesiones tumorales o decomprimir la rbita. Hacia posterior est separada del techo orbitario por la fisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal y del piso orbitario por la fisura orbitaria inferior o hendidura esfenomaxilar, que comunica hacia posterior con la fosa pterigopalatina. Lateralmente esta pared orbitaria forma parte de la fosa temporal.
Base orbitaria.
De forma cuadriltera con los ngulos redondeados, constituye una amplia abertura, cuya circunferencia recibe el nombre de reborde orbitario. Su dimetro horizontal mide 4 cm, mientras que el vertical alcanza a 3.5 cm. La base est cerrada por un diafragma conformado por los prpados y el septum orbitario. Este ltimo es una fina membrana de tejido fibroso que perifricamente se fusiona con el periostio del reborde orbitario y hacia central es confluente con la aponeurosis del elevador del prpado superior y con la fascia cpsulo-palpebral del prpado inferior. Ambos prpados dejan entre s una hendidura a travs de la cual asoma el globo ocular. El reborde orbitario est formado hacia superior por el hueso frontal, el que a nivel de la unin del 1/3 interno con el 1/3 medio, presenta la escotadura supraorbitaria por donde pasan los vasos y nervios del mismo nombre; hacia lateral est constituido por la apfisis orbitaria externa del frontal y el borde anterosuperior del hueso malar; hacia inferior se encuentran el malar y la rama ascendente del maxilar superior, mientras que a medial est formado por el hueso lagrimal a nivel de su cresta o saliente posterior, ya que ste es el lugar de insercin del septum orbitario y por la apfisis orbitaria medial del frontal.
Situado en el ala del esfenoides. Adyacente a l y hacia temporal se ubica la hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior, mientras que hacia nasal se encuentra el agujero ptico. Algunos, sin embargo, consideran que el vrtice de la rbita estara en el agujero ptico que comunica transesfencidalmente la rbita con la cavidad craneal. PERIRBITA O PERIOSTIO ORBITARIO. Adhiere firmemente a nivel del reborde orbitario, crestas lagrimales, bordes de fisuras y canales. El resto de la perirbita est unido laxamente a los huesos orbitarios. Hacia posterior, la perirbita es continua con la duramadre del nervio ptico y con aquella que rodea la fisura orbitaria superior. De este modo, la ciruga o un trauma posterior podran provocar filtraciones de lquido cefalorraqudeo. HENDIDURA ESFENOIDAL O FISURA ORBITARIA SUPERIOR. Situada entre las alas mayor y menor del esfenoides, adopta una forma de coma, ancha medialmente y estrecha lateralmente.
Vrtice orbitario.
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El anillo de Zinn o tendn conjunto de insercin de los msculos extraoculares, cubre parte de la hendidura esfenoidal dividindola en tres regiones: a) Supra anular, a travs de la cual pasan a la rbita el IV par craneal, las ramas frontal, nasal y lagrimal del nervio oftlmico, la vena oftlmica superior y la arteria recurrente lagrimal (va de anastomosis con la arteria menngea media). b) Media, a nivel del anillo de Zinn, por donde pasan a la rbita las dos ramas de divisin del III par craneal (superior e inferior), el VI par craneal y fibras simpticas; y c) Infra anular, por ende ocasionalmente pasa la vena oftlmica inferior. HENDIDURA ESFENO MAXILAR O FISURA ORBITARIA INFERIOR.
Comunica la rbita con la fosa pterigomaxilar. Es atravesada por el nervio maxilar superior y su ramo orbitario, por la vena oftlmica inferior y por venas anastomticas entre sta y el plexo pterigoideo.
AGUJERO PTICO. Labrado en el ala menor del esfenoides, comunica el vrtice orbitario con la fosa craneal media a travs del canal ptico. En su interior se encuentran el nervio ptico y la arteria oftlmica. Del cabal conocimiento anatmico de la hendidura esfenoidal y del agujero ptico, se desprenden fcilmente las graves consecuencias funcionales que traer consigo un traumatismo severo del vrtice orbitario. Es as como el dao de los elementos anatmicos que atraviesan la hendidura esfenoidal se traducir en oftalmopleja parcial o total, asociada a anestesia en el territorio inervado por la rama oftlmica del V par (Sndrome de la hendidura esfenoidal). Si a esta se agrega un compromiso del nervio ptico, se desarrollar una ceguera unilateral. (Sndrome del vrtice orbitario).
En lo que se refiere al contenido de la cavidad orbitaria, ste se encuentra constituido por el globo ocular, el nervio ptico, la musculatura extrnseca, el aparato lagrimal, la grasa orbitraria, vasos y nervios.
Contenido orbitario.
Aparato lagrimal.
Est compuesto por la glndula lagrimal encargada de secretar las lgrimas y por la va lagrimal que las conduce hacia la fosa nasal. La glndula lagrimal est situada en la fosa lagrimal a nivel del ngulo supero-temporal orbitario. Mide 20 x 12 x 5 mm y est dividida en dos lbulos por una extensin de la aponeurosis del elevador del prpado superior: lbulos orbitario y palpebral. La secrecin lagrimal es eliminada a travs de conductos que pasan a travs del lbulo palpebral y abren a nivel del frnix conjuntival sperotemporal a 4-5 mm del borde tarsal. De all que la reseccin del lbulo palpebral destruye funcionalmente a la glndula. Las lgrimas se deslizan sobre la conjuntiva y la crnea para luego formar el lago lagrimal a nivel del ngulo interno del ojo, desde donde son succionadas por los puntos lagrimales, superior e inferior, situados en el borde libre de los prpados, prximos al ngulo interno. En los puntos lagrimales se inician los canalculos lagrimales que tienen una porcin vertical de 2 mm y una porcin horizontal de 8 mm. Ambos canalculos, superior e inferior, pueden fusionarse en un canalculo comn que termina en el saco lagrimal o bien pueden entrar a este ltimo separadamente. El saco lagrimal se contina en el conducto lacrimonasal, que termina en el meato inferior de la fosa nasal.
Los cuatro msculos rectos (superior, inferior, medial y lateral), el msculo oblicuo superior y el msculo elevador del prpado superior, se insertan en el vrtice orbitario a nivel del anillo de Zinn. El nico msculo extraocular que no se origina en el vrtice de la rbita, es el msculo oblicuo inferior, que presenta una insercin anterior a nivel de la cresta o saliente posterior de la fosa del saco lagrimal.
Msculos extraoculares.
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Los msculos rectos se insertan anteriormente en el globo ocular a 5-7 mm por detrs del limbo esclerocorneal. Estos msculos, al abrazar el globo ocular conforman un cono muscular dentro del cual se sita el nervio ptico. Este hecho determina que rbita sea dividida para fines prcticos en tres espacios: intraconal, extraconal y perifrico o subperistico. El msculo oblicuo superior una vez originado en el vrtice orbitario, cursa junto a la pared de la rbita hasta llegar a la polea de reflexin (trclea) situada a 4 mm por detrs del reborde orbitario spero-nasal. Desde all el tendn se dirige hacia atrs, pasa bajo el msculo recto superior y se inserta en la esclera algo por arriba y afuera del polo posterior del globo. El msculo oblicuo inferior en cambio, pasa bajo el msculo recto inferior y se inserta por debajo del polo posterior del globo. En cuanto a inervacin, el msculo recto lateral se encuentra inervado por el VI par, el msculo oblicuo superior por el IV par y el resto de la musculatura extraocular por el III para craneal.
Nervio ptico.
Se extiende desde el globo ocular hasta el quiasma ptico. Presenta una longitud de 4.5 - 5 cm y aproximadamente 4 mm de dimetro. Se le divide en 4 porciones: intraocular (1 mm), intraorbitario (3 cm), intracanalicular (5-6 mm) e intracraneal (1 cm). Debido a que la distancia promedio existente entre el globo ocular y el apex orbitario es de 20 mm, la porcin intraorbitaria del nervio tiende a tener una forma de S. En cuanto a la arteria oftlmica que acompaa el nervio ptico dentro del canal ptico, se halla englobada por la duramadre en situacin inferolateral al nervio. Sin embargo, al nivel del agujero ptico la arteria pierde su cubierta dural y cruza medialmente el espacio intraconal, de tal modo que la arteria central de la retina, rama de la arteria oftlmica, entra al nervio ptico por el lado inferomedial, aproximadamente 1 cm por detrs del globo ocular.
Como ya se ha sealado, la base orbitaria se encuentra cerrada por el septum orbitario y los prpados, que dejan entre s una abertura por donde emerge el globo ocular. De esta manera, este ltimo se halla muy bien protegido del medio ambiente por la rbita sea y por la pared anterior no sea descrita. Veamos entonces como estn conformados los prpados. La piel que los cubre es fina y est laxamente unida al msculo orbicular inervado por el nervio facial. El msculo orbicular se encuentra dividido en 3 porciones: orbitaria, preseptal y pretarsal. Su contraccin determina el cierre de la hendidura palpebral y de all que en la parlisis facial perifrica, al fallar este mecanismo se genere una oclusin incompleta de la abertura palpebral, lo que llamamos lagoftalmos. En todo caso de parlisis facial, es indispensable por lo tanto, examinar el grado de cierre palpebral, ya que si ste es muy incompleto habr exposicin de la crnea, en especial de su sector inferior, lo que conlleva al riesgo de desecacin y formacin de una lcera lagoftlmica.
Pared orbitaria anterior.
En la mayor parte de los sujetos, la oclusin palpebral fisiolgica va asociada con un movimiento de elevacin del globo ocular (fenmeno de Charles Bell). Si este fenmeno no est presente o s el lagoftalmo es muy pronunciado, la exposicin corneal es extremadamente peligrosa para la integridad de la crnea. Dependiendo del grado del lagoftalmo, leve, moderado o severo, deben adoptarse diversas medidas protectoras de la crnea: lgrimas artificiales, cmara hmeda que se fija hermticamente con tela al reborde orbitario o bien, en casos extremos, una sutura interpalpebral (blefarorrafia) que podr mantenerse por meses si fuese necesario. El borde libre de los prpados est provisto de pestaas en la mayor parte de su extensin; sin embargo, carece de ellas hacia su tercio interno, donde se ubica la va lagrimal de excrecin.
Las glndulas sebceas, que desembocan en el folculo piloso de las pestaas (glndulas de Zeis), pueden ser el asiento de un proceso infeccioso purulento conocido como orzuelo externo, de origen habitualmente estafiloccico. Inmediatamente por detrs de las pestaas se aprecia una lnea pigmentada (lnea gris), la que al ser incindida permite disecar con palpebrales: uno anterior cutneo-muscular ya descrito, y otro posterior tarso-conjuntival. relativa facilidad dos planos
Los tarsos, superior e inferior, son placas de tejido conectivo denso que contienen las glndulas sebceas de Meibomio (25 en el superior y 20 en el inferior). Estas glndulas son paralelas entre s y perpendiculares al borde libre de los prpados donde se observan sus orificios de salida.
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La inflamacin aguda de las glndulas de Meibomio, da lugar a la formacin de un orzuelo interno y la obstruccin de su conducto de salida, origina en algunos casos, un lipogranuloma palpebral conocido con el nombre de chalazion. El tarso superior alcanza una altura de 8 - 10 mm, mientras que el inferior no sobrepasa los 4 mm. A nivel del borde superior del tarso superior, se inserta el msculo elevador del prpado superior. Este msculo, responsable de la elevacin voluntaria del prpado durante la vigilia, se inserta por atrs como ya ha sido mencionado, en el vrtice orbitario, a nivel del anillo de Zinn. Se dirige hacia adelante junto al techo de la rbita y finalmente su tendn se inserta en el tarso y directamente en la piel del prpado superior, mediante finas expansiones que perforan el msculo orbicular. Se encuentra inervado por el III par craneal. En la cara profunda del tendn del elevador, casi en contacto con la conjuntiva del fondo de saco superior, se hallan fibras musculares lisas inervadas por el simptico, que constituyen el msculo de Mller, el que tambin se inserta en el borde superior del tarso, cumpliendo con una funcin de elevacin del prpado. De all que la parlisis del simptico se manifieste por un grado discreto de ptosis, conjuntamente con miosis, enoftalmos y anhidrosis de la piel del lado afectado (sndrome de Claude Bernard Horner). La superficie posterior de los tarsos se encuentra recubierta por una membrana mucosa, la conjuntiva, que est firme e ntimamente unida a ellos. Sin embargo, ms all de los tarsos, est libre, laxa y forma numerosos pliegues: fondos de saco o frnix conjuntivales, superior e inferior. Enseguida, la conjuntiva se refleja cubriendo en forma laxa la epiesclera para insertarse finalmente en el limbo esclerocorneal. La porcin que recubre los prpados es conocida como conjuntiva tarsal y la que cubre el globo ocular como conjuntiva bulbar. A nivel de ambos fondos de saco conjuntivales, se hallan las glndulas lagrimales accesorias de Krause, mientras que prximas al borde superior del tarso superior y al borde inferior del tarso inferior, estn las glndulas lagrimales accesorias de Wolfring. La conjuntiva est formada por un epitelio no queratinizado de tipo transicional que en las proximidades del limbo se transforma en pavimentoso estratificado, al igual que el del epitelio corneal, cuyo origen embriolgico comparte. Debajo del epitelio existe una capa de tejido conectivo laxo por donde discurren vasos sanguneos y linfticos. En este tejido hay islotes linfticos que muchas veces reaccionan con la formacin de folculos de mayor tamao, como sucede en la conjuntivitis folicular de origen frecuentemente viral. El epitelio conjuntival posee una cantidad variable de clulas caliciformes que elaboran una secrecin mucosa que forma parte de la pelcula lagrimal, en conjunto con la secrecin acuosa aportada por las glndulas lagrimales y la secrecin sebcea de las glndulas de Meibomio y Zeis.
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HISTORIA CLNICA OFTALMOLGICA

Se cree que para hacer un diagnostico en oftalmologaespecialidad altamente dependiente de tecnologa, tanto para el diagnostico como para el tratamiento de las patologas-se requiere un gran soporte de instrumental accesorio. Es cierto que para realizar un diagnostico certero y completo ser indispensable el apoyo de muchos instrumentos, pero no es menos cierto que con muy pocos elementos y con una dosis adecuada de conocimientos oftalmolgicos, cualquier medico no especialista , puede diagnosticar , tratar y/o derivar a un centro de mayor complejidad casos oftalmolgicos en forma adecuada.La primera aproximacin diagnostica se puede hacer con una tabla de optotipos(o similar)para medir agudeza visual, un agujero estenopeico para pesquisar ametropias que mejoran con lentes, tambien puede realizar campo visual por confrontacin con el medico, que se supone tiene campo visual normal, una linterna clinica (para evaluar reflejos pupilares, Hichberg), un oftalmoscopio directo (para ver rojo pupilar y fondo de ojo, sus dedos para evaluar tono ocular, cualquier objeto de fijacin (puede ser hasta una tapa de lapiz)para evaluar motilidad ocular y realizar cover test para pesquisar estrabismos. Si puede tener fluorosceina ayuda en la pesquisa de patologa corneal.
HISTORIA OCULAR (ANAMNESIS)

Todo examen oftalmolgico, al igual que todo examen mdico, debe iniciarse con un interrogatorio minucioso de la dolencia del paciente, ya que orienta al mdico y lo encamina rpidamente hacia el diagnstico correcto. Cada enfermedad tiene su historia caracterstica y sta debe ser extrada del relato del paciente.
ANAMNESIS PRXIMA.
De la molestia principal o motivo de consulta se investiga: forma de inicio, duracin, frecuencia, intensidad, localizacin y sntomas relacionados.
ANAMNESIS REMOTA.
Debe investigarse especficamente si existen antecedentes de trastornos vasculares como HTA y Diabetes, afecciones autoinmunes, enfermedades infecciosas, uso de medicamentos sistmicos u oftlmicos tpicos, alergias, tratamientos quirrgicos (particularmente los oftalmolgicos), uso de lentes pticos, etc. .
ANAMNESIS FAMILIAR
Se deben investigar estos antecedentes especialmente en casos de estrabismo, glaucoma, catarata, miopa y patologa retiniana.
SNTOMAS OCULARES.
Se pueden dividir en dos categoras bsicas: 1)Anormalidades de la visin 2)Anormalidades de la sensacin ocular. 1) ANORMALIDADES DE LA VISIN. Pueden ser de dos tipos: A. B.
A.
Prdida de la visin Aberraciones visuales
PRDIDA DE LA VISIN.
Puede deberse a anormalidades en cualquier nivel del sistema visual, desde los prpados hasta el cerebro, por lo que podemos encontrar:
Ptosis parpebrales, Vicios de refraccin, (miopa, hipermetropias, astigmatismos, presbicia.) Opacidad de medios oculares (crnea, cristalino, humor acuoso y vtreo) Disfuncin de retina, particularmente de la mcula, por ej.:tumor retinal, retinopata diabtica, hipertensiva, DMREo desprendimiento de retina,TVCR,etc.
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Alteraciones de nervio ptico o va ptica,(neuritis optica,neuropatas opticas. Lesiones cerebrales, (isquemicas o traumticas, tu hipofisis, AVE isquemico y/o hemorrgico que compromete area corticalvisual.) Debe determinarse si el dficit es de inicio brusco (hemorragia vtrea, desprendimiento de retina, trombosis venosa o arterial de retina) o insidioso (glaucoma, catarata, retinopata diabtica). Adems debemos distinguir entre prdida de visin central y prdida de visin perifrica, as observaremos que, por Ej. En la DMRE la prdida de visin es central lo cual causa dificultad para la lectura y el reconocimiento de rostros, en cambio en el glaucoma crnico la prdida es del campo visual perifrico, conservando la visin central hasta muy avanzado el dao del nervio ptico. Aqu el paciente presenta dificultades para caminar en forma segura ya que pierde el campo visual perifrico dado esto choca con las cosas. En cataratas usualmente se afecta la visin central y disminuye la agudeza visual cuando hay mucha luz (por ej. Catarata nuclear.)
B. ABERRACIONES VISUALES
Resplandores o halos, que pueden ser causados por cataratas, vicios de refraccin, , edema corneal, entre otros. Distorsin visual (migraas, alteraciones maculares, etc.) Fotopsias, por traccin de retina. Entopsias, por desprendimiento vtreo posterior, hemorragia vtrea, etc. Visin doble o diplopia, que puede ser monocular (imagen fantasma por vicio de refraccin no corregido, catarata, etc.), o binocular (vertical u horizontal, por disfuncin neuromuscular). 2)ANORMALIDADES DE LA SENSACIN OCULAR. Dolor, sensacin de cuerpo extrao, sensacin de arenilla intraocular (patologa corneal, conjuntivitis, cuerpo extrao, otras) Dolor periocular, que puede ser causado por hipersensibilidad del prpado, saco lagrimal, senos paranasales, enfermedades de la rbita, otras. Dolor retrobulbar, por inflamacin orbitaria inespecfica. Dolor asociado a movimientos oculares (neuritis ptica, miositis orbitaria). Dolor ocular agudo con epfora y fotofobia,casi simpre significa lesin epitelial corneal.(lcera corneal) Dolor profundo, interno, acompaado de hipersensibilidad a la palpacin puede deberse a glaucoma agudo, iritis, escleritis, etc.
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Dolor de la ceja y fotofobia dolorosa, puede ser consecuencia de espasmo del msculo ciliar, lo que puede observarse en casos de inflamacin intraocular.-Molestias inespecficas como presin, fatiga y traccin pueden deberse a fatiga por acomodacin o fatiga de la musculatura periocular en pacientes que tienen alguna ametropia.
Diagnstico diferencial de ojo rojo Visin
CONJUNTIVIT IS
Conservada
QUERATIT IS
UVETI S
GLAUCOMA AGUDO
Cefalea, habitualmente frontal y periocular, vespertina, asociada a sensacin de cansancio ocular, enrojecimiento conjuntival y epfora puede orientarnos hacia un vicio de refraccin. Dificultad para leer en mayores de 40 aos puede deberse a presbicie. Buena visin para objetos cercanos y mala visin para objetos lejanos puede ser causada por miopa.
Normal o
o Normal Profund o +++
Muy
Ojo rojo
Superficial
Profundo
Mixto
EXAMEN OFTALMOLGICO INSPECCIN Y PALPACIN

Si bien es cierto que hay una gran cantidad de afecciones oculares que requieren inspeccin con magnificacin para poder hacer un diagnstico preciso, a nivel primario es posible una aproximacin adecuada con buena luz para la inspeccin simple y un oftalmoscopio, que puede ser usado para la inspeccin con aumento.
Adems, dentro de esta parte de la historia clnica revisaremos el estudio del rojo pupilar, herramienta de valiosa utilidad en el diagnstico de muchas afecciones, incluyendo el diagnstico precoz de retinoblastoma en nios durante el control sano. Antes de examinar el ojo con aumento, se practica un examen externo mediante inspeccin simple y palpacin de los prpados y rea periocular. Se constata la posicin de los prpados en busca de ptosis o retraccin palpebral, asimetras, alteraciones de la funcin motora del orbicular, lesiones tumorales benignas (orzuelos, chalazion) y malignas (carcinoma basocelular, escamoso, etc.). En cuanto al globo ocular, se buscan anomalas de la posicin como proptosis y estrabismo. Se debe palpar el reborde orbitario en busca de anomalas traumticas (fracturas, otras). Dentro de los posibles hallazgos de la inspeccin simple, encontraremos con mucha frecuencia en nuestra prctica diaria el llamado OJO ROJO, que puede ser signo de una amplia variedad de afecciones, desde las ms banales a las ms serias. Bsicamente, el ojo rojo debe diferenciarse en:
PIO Dolor
Normal Ausente
Normal ++
Muy ++++++++++ ++ Ausente Midriasis media arreflctica Unilateral
Prurito Pupila
+++ Normal
Ausente Normal o miosis Unilateral
Ausente Miosis
Lateralidad
Bilateral generalmente Normal
Uni o bilateral Normal
Transparenci a corneal Cmara anterior Estado general
o Normal
Muy
Normal
Normal
Normal
Estrecha
Normal
Normal
Normal
Comprometido
Ojo rojo superficial: Inyeccin conjuntival preferentemente en fondos de saco conjuntivales y que disminuye hacia el limbo esclerocorneal, con vasos gruesos y rojos. Habitualmente corresponde a
cuadros conjuntivales infecciosos o inflamatorios.
Ojo rojo profundo: Inyeccin conjuntival pericorneal o limbar, con vasos finos, violceos y en rodete, que disminuye hacia los fondos de saco. Es signo de afeccin de las capas profundas del globo ocular, como iridocciclitis, glaucoma agudo, entre otras, por lo que su pesquiza es de vital importancia para el diagnstico precoz de estas afecciones, tambin se aprecia en queratitis.(Ver cuadro dg.diferencial de ojo rojo.)
EXAMEN BSICO DE PUPILAS.

El examen de las pupilas es de vital importancia para evaluar funcionalidad del II y fibras parasimpticas del III par craneal,(va aferente y eferentede la va ptica.)Simplificando la semiologa pupilar podramos decir que : -Si hay RFM directo (+)implica indemnidad de va aferente y eferente (nervio optico, ncleo mesenceflico de E.W.y fibras parasimpticas del III par craneano.)-Si hay RFMd (-) y ms aun se produce midriasis (en vez de miosis)fenmeno conocido como Marcus Gunn, significa que hay dao de va aferente importante (II par)y mas an si la agudeza visual esta mala ,ej. Se ve en N.O.T.,glaucoma absoluto.- Cuando hay dao de un porcentaje de fibras del nervio ptico de un ojo se produce un fenmeno de agotamiento de la transmisin del impulso nervioso al ir iluminando alternadamente los ojos se
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produce el DPAR, que denota o desenmascara el dao parcial de la va aferente. Los detalles de como realizar el examen y los cuadros clnicos que produce, estn detallados en el Cap.de Neurooftalmologa.
PRUEBA DEL ROJO PUPILAR

Se ilumina directamente a lo largo del eje visual con el oftalmoscopio directo, con la sala de examen en penumbra; el espacio pupilar aparece rojo-anaranjado, brillante y homogneo(rojo que en ocasiones aparece en las fotografas). Este color resulta de la reflexin del haz de luz en la coroides en presencia de medios oculares totalmente transparentes. Cualquier opacidad ubicada en el eje central bloquear este reflejo y producir una sombra. Esto ocurre, por Ej., en leucomas corneales, turbidez del humor acuoso, hifema, catarata, opacidad vtrea (hemorragia, membranas), en D.R., o en caso de retinoblastoma, tumor maligno que puede ser pesquisado en forma precoz durante el control sano de los nios, por lo que recomendamos efectuar este sencillo examen en forma rutinaria. En algunos nios podemos encontrar una franca asimetra en la intensidad del rojo pupilar, lo que debe hacernos pensar en una anisometropa de consideracin (alta diferencia refractiva entre ambos ojos), debiendo derivar en forma precoz estos casos por el riesgo de desarrollo de estrabismo y ambliopa.
MOVIMIENTOS OCULARES
El objetivo es valorar la alineacin ocular sea su paralelismo, lo cual de no estar significa que el paciente tiene estrabismo y tambin evaluar los movimientos oculares los cuales normalmente son en yunta o conjugados, de no presentarse se debe sospechar paresia o parlisis de los msculos que mueven los ojos. Para evaluar la alineacin ocular y los movimientos existen algunos test que debe manejar cualquier medico no oftalmlogo y en especial los pediatras ,estos son: -Test de Hirschberg.Se proyecta una luz sobre las corneas del paciente, cuyo reflejo en condiciones normales debe caer en el centro de la pupila de ambos ojos.Si el reflejo cae, en un ojo, por dentro del centro pupilar , significa que ese ojo esta desviado hacia afuera,o sea , esta en exotropia y en consecuencia, si el reflejo cae por fuera del centro pupilar el ojo esta desviado hacia dentro,o sea,esta en endotropia.Si el reflejo cae por abajo de este punto,se encuentra en hipertropia y si es por encima,en hipotropia -Cover test .Consiste en suprimir el reflejo de fusin mediante la oclucin de un ojo y observar el movimiento del ojo no ocluido.Si una persona sin desviacin manifiesta de los globos oculares fija un objeto, se ver que los ejes visuales convergen hacia ese objeto. Si en estas condiciones ocluimos el ojo derecho por breves segundos veremos que pueden ocurrir dos situaciones: A)el ojo izquierdo observado hace un movimiento de fijacin.Esto significa que el ojo izquierdo no estaba orientado hacia el objeto.Concluimis entonces que hay una tropia o estrabismo. B) El ojo izquierdo no se mueve.Esto significa que el ojo no estaba desviado y se encontraba orientado hacia el objeto.Concluimos que el examen es normal .Luego se dejan ambos ojos descubiertos por algunos segundos y se ocluye el ojo izquierdo mientras se observa el derecho. Esto es especialmente importante si en el paso anterior el ojo izquierdo no efectu ningn movimiento.Esta modalidad de cover test se llama cover test intermitente o cover uncover test. Se procede a continuacin a la segunda fase del examen que es el cover test alternante en que se ocluye sucesivamente, sin intervalo, un ojo tras el otro, observando el movimiento que adopta el ojo que queda libre.Si el cover test intermitente mostr movimiento, tambin se manifestar en el cover test alternante.Si el cover test intermitente no mostr movimiento, pero si hay al cover test alternante, nos encontramos frente a una foria Tambin existe el prisma cover test que es de resorte del estrablogo y/o tecnlogo medico oftalmolgico que sirve para cuantificar los grados de desviacin que tiene un estrabismo .Por tanto, el test de Hirschberg y el cover test intermitente sirve para diagnosticar estrabismos o tropias y el cover test alternante para el de el de fobias (o estrabismo latente)Se insiste que deben ser de dominio de todo medico pues con ello podemos diagnosticos prcticamente el 100% de los estrabismos.
EXAMEN DE LA VISIN
Por visin entenderemos la suma de dos aspectos de la misma: agudeza visual y campo visual. AGUDEZA VISUAL Revela la capacidad del rea central de la retina (mcula) para discriminar dos puntos en el espacio como entidades separadas. Como vimos en el captulo dedicado a la anatoma del aparato visual, esto se logra por la alta concentracin de conos en el rea macular, adems de la indemnidad de los medios refractivos, va ptica y cerebro. Para la medicin de la agudeza visual existen varios mtodos, siendo el de mayor distribucin el de los optotipos de la tabla de Snellen. Esta tabla se coloca a 5 metros del paciente, ya que a esta distancia un optotipo de 7,3 mm x 7,3 mm (lnea de normalidad en la tabla) genera una imagen retiniana de 1 min. de arco que no requiere esfuerzo de acomodacin para ser identificada (en condiciones normales). Se pide al paciente que con una mano ocluya sin presionar el ojo que no se va a examinar, y que
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luego identifique los optotipos que el examinador le seale en la tabla. El resultado se anota en forma de fraccin, correspondiendo el numerador a la distancia que se encuentra el paciente de la tabla (en la mayora de los casos 5 metros) y el denominador al nmero que se seala a un costado de la lnea de optotipos de menor tamao identificada por el paciente (por lo menos 3 de los 5 optotipos de la lnea correspondiente). Es decir, un paciente tendr una visin 5/5, cuando sea capaz de identificar al menos 3 de 5 optotipos de la lnea de 5 metros de la tabla a 5 metros de distancia, lo que en otros trminos significa que el paciente es capaz de identificar a 5 metros de distancia lo que debera identificar a 5 metros de distancia. Si el paciente slo logra identificar la lnea de los 20 metros en la tabla, anotaremos una visin de 5/20, lo que significa que el paciente ve a 5 metros lo que debera ver a 20 metros en condiciones normales. Adems de expresarse como fraccin, puede hacerse la conversin a porcentaje, en donde 5/5 equivalen a 100%, 5/20 a 25%, 5/50 a 10%, y as sucesivamente. En algunos casos el paciente no lograr identificar los optotipos de la ltima lnea (el optotipo gigante de ms arriba). En estos casos, el siguiente paso es acercar metro a metro el paciente a la tabla. Si a 2 metros el paciente identifica el optotipo superior, se anota 2/50 (en la mayora de las tablas 50 metros es el optotipo mayor), lo que significa que el paciente ve a 2 metros lo que debera ver a 50. Si a un metro de distancia el paciente no logra discriminar los optotipos, se procede a la tercera etapa que es el cuenta dedos, en donde le pediremos que nos diga cuntos dedos ve extendidos en nuestra mano a ms o menos 50 cm. de distancia. Si logra ver, se anota visin cuenta dedos. Si no ve, se pasa a la cuarta fase, que consiste en pedirle al paciente que discrimine si nuestra mano se mueve o no, si logra esto se anota visin movimiento mano. Si no ve esto, se pasa a la ltima etapa, que consiste en pedirle que nos diga si logra ver la luz de una linterna frente a su ojo en estudio, si ve se anota visin luz, si no ve se anota visin 0. En resumen, el estudio de agudeza visual tiene las siguientes fases: 1. Tabla a 5 metros 2. Tabla a menor distancia 3. Cuenta dedos 4. Movimiento mano 5. Visin luz 6. Visin cero. PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO. Cuando encontramos una agudeza visual disminuida, debemos diferenciar aquella producida por vicios de refraccin de la que obedece a otras alteraciones. Para este fin se usa la prueba del agujero estenopeico, que no es ms que hacer ver al paciente a travs de un agujero de aprox. 1 mm de dimetro y ver si con esta maniobra se corrige la agudeza visual en algn porcentaje. La visin borrosa de los vicios de refraccin como la miopa, hipermetropa y astigmatismo, es causada por mltiples rayos mal enfocados que alcanzan la retina. La visin de la carta de Snellen a travs del agujero estenopeico produce una imagen ms definida porque evita que la mayor parte de los rayos mal enfocados penetren al ojo, dejando que pasen slo los centrales. Los rayos centrales enfocados en forma alineada producirn una imagen ms definida, lo que mejorar la agudeza visual ,y esto implica que es corregible con lentes.
CAMPO VISUAL
Medico y paciente se sitan tal manera que ojo derecho de uno quede enfrentando al ojo izquierdo del otro (ej.:medico se tapa ojo izq., paciente se debera tapar ojo der.)Ambos deben mirarse a los ojos sin moverlos ,el medico empieza a mover sus dedos en los 360 de permetro desde fuera hacia el centro de su campo visual y por confrontacin con el campo visual del medico (que se supone normal)se va comparando el campo visual del paciente pidindole a este que diga cuando aparece en su campo visual los dedos y cuantos dedos v. Da una idea bastante aproximada del campo visual del paciente si se realiza con cuidado y paciencia. PRUEBA DE LA REJILLA DE AMSLER
Se usa para evaluar los 20 centrales del campo visual. Un papel cuadriculado es examinado diariamente por el paciente a una distancia normal de lectura, fijando la mirada en el punto central. El ojo debe revisar que todas las lneas sean rectas y sin distorsin. Se emplea para evaluar la funcin de la mcula en especial en la DMRE.
OTROS ESTUDIOS DE LA VISIN
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La visin de colores puede afectarse en maculopatas incipientes, degenerativas, idiopticas o txicas, y en enfermedades del nervio ptico. La ceguera a los colores rojoverde y ligada al sexo, se debe a una deficiencia congnita de un tipo especfico de fotorreceptor retiniano. El Test de Ishihara es el ms usado para evaluar esta deficiencia y consiste en una serie de lminas con puntos de colores que dejan entrever nmeros o letras.
PRUEBA DE VISIN DE COLORES
MEDICIN DE LA PRESIN INTRAOCULAR (PIO).

TENSIN DIGITAL.
Es el mtodo ms barato usado para estimar la PIO. Se realiza por palpacin haciendo fluctuar el globo ocular a travs de los prpados cerrados con ambos dedos ndices. Se deben comparar ambos ojos, los que deben presentar la consistencia de una caluga de champ aproximadamente. Debe evitarse cuando hay sospecha de rotura de globo ocular. Con experiencia el margen de error puede ser de 5 mm Hg. En casos de galucoma agudo el globo ocular puede llegar a tener una consistencia muy elevada (ojo en bola de billar)
TONOMETRA INSTRUMENTAL
Los tonmetros ms usados son el Tonmetro de Schiotz, el tonmetro aplantico y el tonmetro neumtico. A nivel primario resulta de mucha utilidad el uso del primero, ya que no requiere grandes recursos para su implementacin ni mucha habilidad para su uso, entregndonos una excelente aproximacin del valor de la PIO. Para su realizacin se requiere una crnea indemne. Se efecta con el paciente acostado y el examinador sentado a la cabecera. Primero se debe calibrar el tonmetro. Luego se instilan una o dos gotas de anestesia local (proparacana, ver captulo dedicado a frmacos en oftalmologa) y se sostiene el tonmetro en forma vertical sobre el centro de la crnea. Se lee el valor en el aparato y se convierte a mm de Hg con la tabla que trae el mismo en su estuche. Los valores normales de la PIO van desde 12 a 20 mm de Hg (16 4 mm Hg), valores obtenidos de grandes screenings en poblaciones normales. Valores inferiores a 12 no tienen significado patolgico, salvo algunas excepciones.
FONDO DE OJO
Este tema ser desarrollado ampliamente en otro captulo dada sus gran importancia clnica; ac slo nos referiremos a los tipos de examen utilizados para la inspeccin del interior del ojo. Existen tres formas de examinar el polo posterior, y de paso los medios refractivos, siendo las tres complementarias entre s: recomendable.
-Oftalmoscopa directa: Proporciona una imagen monocular ampliada (no estreoscpica); no es indispensable el uso de midriticos para su realizacin pero si altamente
-Oftalmoscopa indirecta: Utiliza el oftalmoscopio binocular indirecto. Se requiere dilatacin mxima. Proporciona un campo de visin amplio, pero las estructuras se ven invertidas y ms pequeas. Da una visin panormica y estereoscpica del fondo. La visin estereoscpica es especialmente til para evaluar el grado de excavacin papilar. -Examen con lmpara de hendidura y lupa o cristal de contacto: Se usa una lmpara de hendidura y se colocan lupas o lentes de contacto en el trayecto del haz de
luz para visualizar la retina. Otorga visin estereoscpica.
TINCIONES ESPECIALES.
FLUORESCENA. Se humedecen las tiras de papel estril que contiene el colorante y se aplica en el fondo de saco conjuntival inferior. Este colorante tiene la particularidad de presentar fluorescencia al ser iluminado con luz azul (luz de cobalto en la lmpara de hendidura). La crnea se cubre uniformemente si no hay lesiones, pero si hay soluciones de continuidad en su epitelio, stas se evidencian porque presentan un intenso color verde manzana. Este examen es muy til para el diagnstico de erosiones corneales traumticas, lceras de diversa etiologa, lesiones epiteliales herpticas, entre otras. ROSA DE BENGALA. Detecta clulas muertas sobre la superficie ocular. No es muy utilizado en la prctica clnica.
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EXMENES ESPECIALIZADOS
EXAMEN CON LMPARA DE HENDIDURA. La lmpara de hendidura es un microscopio que examina estructuras biolgicas en forma binocular, estereoscpica, y con un potente haz de luz. Permite examinar en detalle el polo anterior (prpados, conjuntivas, crnea, iris, cristalino, etc.). En la mayora de estos equipos se puede cambiar el aumento y el tipo de luz (color, intensidad, grosor y longitud del haz). La tcnica de eversin del prpado es muy til para constatar la presencia de un cuerpo extrao alojado en la cara interna del prpado superior. Despus de colocar anestesia tpica, se solicita al paciente que mire hacia abajo. El examinador entonces tomar suavemente entre su pulgar y el ndice el borde libre del prpado superior, traccionando levemente hacia abajo mientras con un aplicador se empuja el prpado justo en el borde superior del tarso y de manera simultnea se eleva el margen de las pestaas. Se procede a examinar la conjuntiva tarsal.
OTROS EXMENES
Perimetra Sensibilidad de contraste Valoracin de visin potencial Pruebas para prdida visual funcional Microbiologa y citologa Tcnicas para el examen de crnea: o o o Queratometra Queratoscopa Paquimetra
Gonioscopa Lente de tres espejos de Goldman Fotografa del fondo de ojo (retinografa) Angiografa fluorescenica Angiografa con Indocianina verde Test electrofsicos: Electrorretinograma (ERG) Electrooculografa (EOG) Potenciales visuales evocados (PVE) Test de adaptacin a la oscuridad Valoracin del aparato lagrimal (produccin y drenaje lagrimal) Mtodos para valoracin de la rbita o o Exoftalmometra Ultrasonografa
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Radiologa oftlmica: Rx TAC RNM
Oftalmodinamometra y otros.
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FONDO DE OJO NORMAL Y PATOLGICO

INTRODUCCIN
El fondo de ojo (F.de O.) es un elemento de gran ayuda en el diagnstico, valoracin y seguimiento de las causas que producen patologa ocular, ya sean estas de orgen ocular o secundarias a enfermedades sistmicas. Al mirar el F.de O, de un paciente estamos viendo una muestra de su estado sistmico vascular y tejidos en general. De gran ayuda en diagnstico y estratificacin de enfermedades tales como DM, SIDA, HTA, glaucoma, leucemias, retinoblastoma,parasitosis (toxoplasmosis, toxosoriasis), metastasis, enfermedades auto inmunes, (lupus,AR,Enf.Bechet) etc. Es diagnstico en TVCR, OAA, en DR, en Neuritis ptica, en enfermedades hereditarias que afectan retina (Retinitis pigmentosa, amaurosis congnita de Leber, etc.), en pezquiza de lesiones predisponenetes a DR en altos miopes, etc. Un buen manejo de la tcnica del F. de O. da una herramienta invaluable en la evaluacin del paciente oftalmolgico, y la nica manera de adquirirla es practicando viendo,viendo,viendo Al principio con un oftalmoscopio directo y poca o ninguna midriasis y poco o nada entrenamiento, puede ser frustrante pues uno no logra ver nada ntido, pero si es constante en la prosecucin de ver el F.de O., sin duda que de repente se abrir este universo oculto que es el polo posterior del globo ocular, nimo,persevere. La normmalidad de las estructuras del fondo de ojo est condicionada por diferentes parmetros, que deben ser considerados al momento de informar sobre l. Estos parmetros son, fundamentalmente, la edad, la ametropa y la integridad de los medios transparentes del ojo. Hallazgos oftalmolgicos que pueden ser patolgicos para una persona joven, suelen ser normales para pacientes seniles. Los signos de esclerosis vascular son patolgicos en el joven, siendo rasgo comn de la senilidad, sin relacin con cuadros patolgicos determinados tales como hipertensin arterial o arterioloesclerosis reactiva. Las alteraciones papilares o para-papilares de la alta miopa y alta hipermetropa pueden semejar cuadros patolgicos que en ocasiones dan problemas de diagnstico diferencial: Atrofia circumpapilar del mope, pseudo edema papilar del hipermtrope. Las alteraciones de los medios transparentes que dificultan la buena visin del fondo de ojo pueden inducir a errores interpretativos o a omisiones que impiden un buen diagnstico.
PROCEDIMIENTO.
Las siguientes son instrucciones generales sobre la tcnica del F.de O., ya que la mejor manera de aprender el procedimiento es mediante la gua personalizada de un oftalmlogo. Se debe realizar en lo posible con dilatacin pupilar o sea midriasis farmacolgica (usar anestsico tpico ocular mas midritico en colirio lease PROPARACAINA ms TROPICAMIDA, ver en captulo de farmacos en oftalmologa ). En una sala semioscurecida. Con oftalmoscopio directo (si se va a relizar sin midriasis farmacolgica, sugiero que la intensidad de laluz del oftalmoscopio no sea la mayor, pues el reflejo FM har que se produzca una miosis intensa e impidir el exmen). El gran temor de hacer midriasis farmacolgica es su potencial complicacin, el glaucoma agudo de angulo estrecho, que sera desencadenado por este acto. Algunas consideraciones sobre esto, a) se puede presentar en pacientes que tengan una cmara anterior poco profunda o estracha. Esto se estima iluminando la cmara anterior del ojo con una linterna o el mismo oftalmoscopio directo, en forma tangencial a la superficie anterior del iris,la cual es plana o ligeramente convexa hacia adelante, lo que ilumina totalmente el iris . En pacientes con ngulo estrecho se evidencia una importante sombra hacia el lado contrario de la fuente luminosa, en este caso si es estrecha la cmara anterior , sera mejor no dilatar e intentar realizar F.de O. sin midriasis, y sino puede derivar a oftalmlogo , por el riesgo de GAAC . b) si queda la duda y dilata es bueno advertir de los sintomas de GAAC al paciente para que consulte de inmediato al servicio de urgencia. Se debe explicar al paciente la naturaleza y objetivos del exmen, incluir algn familiar joven si elpaciente es de edad avanzada . Debe venir acompaado el da del exmen, de manera de evitar accidentes por problemas transitorios de la visin y no debe conducir vehculos ese da. Se debe investigar antecedentes familiares de glaucoma y medir el tonoocular en forma digital, (con los dedos) de constatar ojo duro en bola de villarno dilatar farmacolgicamente e intentar hacer F. de O.y derivar a oftalmologa por problable glaucoma.
ROJO PUPILAR
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Al iniciar el estudio del fondo de ojo llama de inmediato la atencin la coloracin rojiza de la pupila cuando se enfoca la luz del oftalmoscopio directamente al ojo; esta visin se puede obtener tambin en la proyeccin de un haz de luz ubicado paralelo al eje de mirada del observador. Este fenmeno, que se observa mejor con midriasis y que se denomina rojo pupilar, es el reflejo de la luz incidente sobre la coroides, puesto que la retina es transparente. Cualquier alteracin en la transparencia de las estructuras que atraviesa la luz produce manchas, cambio de color o prdida del rojo pupilar: Leucomas cornales Opacidad del cristalino: Cataratas totales o parciales.
Opacidad del vtreo: hemorragias, inflamaciones, degeneracin fibrilar, desprendimiento vtreo.

Alteraciones retinales: grandes hemorragias retinales, tumores, desprendimiento de retina. Alteraciones coroideas: desprendimiento coroideo, hematomas, infiltraciones leucmicas, tumores y procesos degenerativos extensos. Con fines de orientacin se puede estudiar el rojo pupilar en distintas posiciones de la mirada: derecho al frente, miradas laterales y arriba abajo, lo que permite obtener la ubicacin del proceso patolgico, por ejemplo, un desprendimiento de retina localizado a inferior, en posicin derecho al frente el rojo aparece normal, pero estar alterado en la mirada hacia abajo. Si no hay rojo pupilar la mayora de las veces se dificulta enormemente el visualizar el F.de O. o lisa y llanamente no es posible con un oftalmoscopio directo y se debe recurrir a un oftalmoscopio indirecto y si an as no se puede, se logra informacin parcial, pero valiosa con una ecografa ocular. En el estudio del fondo de ojo es conveniente seguir un orden de observacin, muy til para evitar la omisin de detalles menores importantes que pudieran pasar inadvertidos al fijarse slo en los hallazgos mayores. Se recomienda el orden siguiente: A)Papila, b)Vasos arteriales y venosos, c)Mcula, d) Resto de la retina, y para realizarse es fundamental que el paciente tenga la vista fija en un punto derecho al frente o derecho al frente y a altura media. Ah uno ve el rojo pupilar y se acerca lo ms posible para introducirse dentro del ojo y comenzar a iluminar para ver las estructuras. El ojo derecho del paciente se examina con el ojo izquierdo del Mdico y viceversa. Uno va en busca de la papila que se ubica un poco nasalmente, de ah uno puede seguir los vasos sanguneos hacia sus arcadas superiores e inferiores temporales, nasales ver sus cruces A.V. , comparar calibres, etc., luego puede uno ir a la visualizacin de la mcula y se puede ir a buscar justo en el centro posterior del globo ocular y/o decirle al paciente que le mire la luz y ah esta, el resto de retina se mira dividiendo en cuadrantes que intentando ver lo mximo en forma ordenada.
FONDO DE OJO NORMAL PAPILA O DISCO OPTICO

Corresponde a la cabeza del nervio ptico. Su proyeccin espacial determina el punto o mancha ciega del campo visual. Normalmente se describe de forma redondeada, con un dimetro de 1.5 mm aproximadamente; plana, es decir, ni ms adelante ni ms atrs del plano retinal, de color rosado y de bordes netos. El rbol vascular (arteria y vena central de la retina) se ubica en la papila ligeramente inclinado hacia el borde nasal (borde interno). Hacia el lado temporal (externo) se observa una zona de color ms claro y algo deprimida que corresponde a la excavacin papilar fisiolgica la cual es de 0.3 a 0.5 del dimetro total de la papila;(las caractersticas de una papila patolgica ver en captulo de Glaucoma), por su superficie pasan vasos que no alteran su curso en forma significativa. Hay ciertos hallazgos que no son patolgicos y que pueden llevarnos a confusin: (ver tambin captulo de neurooftalmologia en seudoedemas papilares) Alteracin del dimetro (mayor o menor al promedio) Excavacin fisiolgica exagerada, que permite ver la lmina cribosa (Dg. diferencial con glaucoma) Borde nasal borroso o difuminado, producido por la distribucin arciforme de las fibras pticas que salen por ese sector y por la ubicacin ms nasal del rbol vascular (Dg. diferencial con edema de papila). Borde temporal pigmentado, frecuente en enfermos de tez morena y en personas de mayor edad.
El dimetro papilar (1.5 mm) nos sirve como medida de comparacin y de ubicacin de hallazgos patolgicos, por ejemplo, un tumor podemos describirlo como ubicado aproximadamente a dos D.P. (dimetros papilares) de la papila y de tamao aproximado a 1,5 D.P.
VASOS RETINALES.
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La arteria central de la retina puede constituir un slo tronco central o ingresar al ojo en nmero variable de troncos, que se consideran variantes anatmicas normales. Lo ms habitual es que a nivel de la papila se divida en sus cuatro ramas: temporal superior e inferior y nasal superior e inferior. A las arteriolas normalmente se les describen las siguientes caractersticas: Calibre: se examina relacionndolo con el calibre de las vnulas, establecindose una relacin vnula-arteriola de 4:3. El calibre arteriolar es parejo y decreciente en forma progresiva hacia distal. Trayecto: ligeramente sinuoso y dicotmico. Brillo: corresponde al reflejo de la luz incidente sobre la columna sangunea, ya que la pared arteriolar es transparente; las arteriolas tienen un color rojo rutilante en comparacin con las venas que se ven ms oscuras.
A las vnulas tambin se les describe un calibre, un trayecto sinuoso y un color ms oscuro que las arteriolas. En los lugares donde se cruzan estos vasos se producen los llamados cruces arteriovenosos, en donde la adventicia es comn para ambos vasos. El cruce normal permite ver el vaso subyacente. Las primeras manifestaciones de esclerosis vascular se producen a este nivel, observndose una estrangulacin del vaso venoso por efecto de la adventicia comn, dado que la pared venosa es ms delgada y menos resistente que la de los vasos arteriolares esclerosadas.
MCULA
Se ubica por fuera y discretamente por debajo de la papila y se reconoce por su mayor pigmentacin. Esto es debido a que el epitelio pigmentario de la retina es ms denso a este nivel, dadas las mayores necesidades metablicas de los fotorreceptores en esta importante zona. Desde el punto de vista histolgico, el neuroepitelio a nivel del rea foveomacular presenta algunas modificaciones que permiten el paso de la luz ms directamente hacia los fotorreceptores, los que aqu son en su gran mayora conos. Por esto se observa un cambio en la distribucin de las capas retinales a este nivel, las que se abren en forma radial, dejando en el centro una depresin tisular (la fvea) y produciendo un solevantamiento que rodea a esta depresin. Las fibras ms superficiales, que corresponden a las prolongaciones axnicas de las clulas ganglionares, producto de esta disposicin, forman la llamada capa de fibras de Henle, que tiene gran importancia en la forma caracterstica a la oftalmoscopa que adoptan ciertos procesos patolgicos y que reciben denominaciones como estrella macular, hemorragias en llama y edema macular cistoide.
RESTO DE LA RETINA
La retina tiene una coloracin rosada pareja dada por el efecto de teln que ejerce el epitelio pigmentario de la retina sobre la rica trama vascular coroidea. Existen pacientes en los que este efecto de teln es menor, por hipotrofia o atrofia del epitelio pigmentario, lo que permite ver ms o menos claramente la capa de grandes vasos coroideos, como ocurre en ojos seniles, en la alta miopa y en enfermedades degenerativas del epitelio pigmentario. La periferia retinal, a partir del ecuador ocular, se examina con facilidad con la oftalmoscopa binocular indirecta y con mtodos especiales, tales como la lmpara de hendidura y lentes de contacto ad-hoc. En esa zona asienta patologa que interesa especialmente al oftalmlogo especializado en enfermedades de la retina, tales como: desprendimiento de retina, tumores, inflamaciones, vasculopatas, parasitosis y otras.
HALLAZGOS PATOLGICOS DEL FONDO DE OJO

Distintas enfermedades sistmicas o locales pueden producir alteraciones patolgicas similares en el fondo de ojo. La retina responde de manera estereotipada frente a distintos procesos patolgicos; por ejemplo, la hipoxia generar un proceso que finalmente terminar en la formacin de vasos nuevos, pero de mala calidad (neovascularizacin), la alteracin de la permeabilidad vascular produce edema y exudacin lipdica, hemorragisa retinales y luego hemorragis vitrea,etc. Semiolgicamente se estudian diferentes aspectos patolgicos:
ALTERACIONES PAPILARES
Excavacin patolgica en glaucoma (ver captulo de glaucoma). Alteraciones congnitas y sindr. de Morning Glory Edema papilar (ver captulo de neurooftalmologa)
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Atrofia papilar, en la cual la papila se ve toda blanca, nacarada, corresponde a una atrofia del N.O.que puede ser secundaria a glaucoma terminal, a NOT etc.(ver captulo de neurooftalmologa) En altos miopes hay semi lunas peripapilares de atrofia coriorretinales que llaman la atencin al examinador en general, la papila es una estructura semiolgica de gran importancia en glaucoma y neurooftalmologa (revisar captulos)
ALTERACIONES VASCULARES
Vasoespasmo: alteracin del calibre arteriolar sectorial, no asociada a cambios del aspecto de la pared vascular. Son transitorios y se pueden observar en hipertensin arterial aguda. Calibre estrecho: cambio permanente por alteracin de la pared vascular, como en la arterioloesclerosis reactiva y algunos casos de obstruccin vascular, en donde puede ser hallazgo generalizado o sectorial. Tortuosidad vascular: aumento de la sinuosidad del rbol vascular. Se encuentra sin constituir patologa en la alta hipermetropa y como variable familiar. Tambin se presenta en casos de obstruccin vascular: ectasia venosa, trombosis de rama o vena central de la retina, tumores, vasculopatas, edema papilar. Un tipo de tortuosidad importante son los rosarios venosos y omegas venosos, los que son prcticamente un signo patognomnico de dano vascular en el diabtico. Aumento del brillo arteriolar: propio de la esclerosis vascular. A los vasos afectados se les describe como en alambre de cobre o en alambre de plata cuando se llega al grado mximo de esclerosis. Cruces arteriovenosos patolgicos: Se producen por la traccin que ejerce la adventicia sobre la pared de los vasos venosos al esclerosarse la pared del vaso arterial con el que comparten dicha adventicia. Los vasos venosos se aprecian con gran dilatacin en su lado de retorno venoso lo cual lo hace predisponente a trombosis venoso pues en el sector estrangulado del vaso venoso se enlentece el flujo sanguneo. Envainamiento vascular: depsito de sustancias exudativas o inflamatorias en la pared vascular. Se ve en procesos de vasculitis y asociado a obstrucciones vasculares. Su aspecto es de una doble lnea blanco-grissea que rodea al vaso afectado. Neovascularizacin: corresponde a una respuesta de la retina frente a la hipoxia mantenida. La retina isqumica produce factores de vasoproliferacin que llevan a la formacin de vasos anmalos: presentan una permeabilidad aumentada, por lo que se asocian a exudados lipdicos, y sus paredes son de mala calidad, lo que hace que sangren con facilidad. Estos sangramientos pueden conducir a hemorragias retinales o vtreas. Cuando estos vasos de neoformacin alcanzan el iris se pueden visualizar al examen con lmpara de hendidura, denominndose a este hallazgo como rubeosis del iris. En algunos casos los neovasos se forman a nivel del ngulo iridocorneal y pueden llevar a la obstruccin del flujo de salida del humor acuoso a travs del trabculo, con el consiguiente aumento de la PIO (glaucoma neovascular). Microaneurismas: Malformaciones vasculares capilares o arteriolares. Su pared presenta permeabilidad alterada, por lo que se les ve frecuentemente en zonas de exudacin lipdica y hemorragias vecinas a sectores de mala perfusin.
ALTERACIONES MACULARES
Cualquier alteracin en esta regin significa disminucin de la AV central y de los colores. Se pueden ver exudados lipdicos y hemorragia y engrosamiento por edema en pacientes diabticos. Se pueden apreciar hemorragias en regin macular que corresponden a membrana neovascular coroidea en la DMRE. Se aprecian agujeros post traumticos etc. En la alta miopa se puede ver a se puede ver grandes parches atrficos coriorretinales que se aprecian blancos ( es como estar viendo la esclera por dentro) geogrficos y que pueden afectar la mcula con el consiguiente resultado
ALTERACIONES RETINALES: (Ver captulo de prdida de visin bruzca unilateral)

Melanoma: lesin pigmentada sobrelevantada o no. Metastasis: de melanomas de piel, osteomas,etc..
TUMORES RETINOBLASTOMA: QUE SE VE COMO UNA LESIN SOBRELEVANTADA (SI ES ENDOFITICO) BLANQUECINA, EN CUALQUIER UBICACIN.
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HEMORRAGIAS. En su estudio se debe considerar el color, la forma y extensin, lo que nos permitir estimar su profundidad y que estructuras son las comprometidas. A medida que la hemorragia se ubica ms profundamente, es decir, ms hacia la coroides, se hace ms oscura. Hemorragia pre-retinal, extensas, de color rojo rutilante, en forma de medialuna, canoa o hamaca, ocasionalmente en forma irregular. Se ubica entre la hialoides posterior (membrana posterior del vtreo) y la capa ms interna de la retina (membrana limitante interna). Oculta todas las estructuras subyacentes. Frecuente en la retinopata diabtica, traumatismos y desprendimiento vitreo posterior. Hemorragia sublimitante interna o desprendimiento hemorrgico de la limitante interna., localizada de tamao regular, color rojo vivo, con brillos en su superficie (dado por el brillo de la limitante interna, ya que se ubica por detras de esta capa). Caractersticamente tiene un nivel lquido, producto de la decantacin de los elementos figurados de la sangre. Oculta los vasos retinales. Es de buen pronstico visual y se ve en traumatismos, leucemias, diabetes y en casos en lo que es espontnea.
Hemorragias retinales
o
En llama de vela: de color rojo vivo, adoptan esta forma de huso por ubicarse en la capa de fibras superficiales (Henle) y seguir su trayecto. Son particularmente frecuentes en la retinopata hipertensiva. o En mancha: Redondas, esponjosas opetiqueales, de color rojo variable, aisladas o confluentes, se ubican en capas ms profundas de la retina (en las capas nuclear y plexiforme externa de preferencia). Frecuentes en la retinopata diabtica. Hemorragias sub-retinales: de color rojo algo opaco, se ubican entre el neuroepitelio retinal y el epitelio pigmentario; son de tamao regular, de bordes irregulares y no ocultan los vasos retinales. Frecuentes en maculopata senil, alta miopa, traumatismos y en cualquier membrana neovascular sub-retinal. Hemorragias retroepiteliales: ubicadas en plena coroides, por detrs del epitelio pigmentario. Son de color rojo oscuro, habitualmente de bordes definidos, redondos u ovales y de tamao variable. Cuando es extensa y solevantada se denomina tambin hematoma coroideo. De mal pronstico visual cuando se ubican en el rea macular. Son frecuentes en traumatismos, membranas neovasculares y hemopatas.
EXUDADOS LIPDICOS
Su presencia revela anormalidad de la permeabilidad microvascular. Diversos procesos patolgicos se asocian a permeabilidad microvascular aumentada, lo que se traduce en extravasacin de lpidos hacia el intersticio y la aparicin de lesiones identificables a la oftalmoscopa. Adoptan patrones de distribucin y forma que orientan a la enfermedad que los origin. En algunas oportunidades se observan formando un anillo que rodea a los vasos afectados, lo que se denomina anillo circinado, encontrndose este tipo de exudados en la retinopata diabtica, entre otros procesos. Cuando los exudados se ubican en la capa de fibras de Henle y rodean a la fvea, adoptan la forma de una estrella que se denomina estrella macular, como ocurre en el edema macular diabtico.
MANCHAS ALGODONOSAS
Su aspecto es caracterstico, semejando una verdadera mota de algodn puesta sobre la retina, de color blanco variable y bordes difuminados. Corresponden a microinfartos retinales. Son caractersticas de enfermedades vasculares obstructivas como la hipertensin arterial, diabetes mellitus, lupus, etc. En ocasiones su aspecto puede ser muy tenue, haciendo difcil su pesquisa a la oftalmoscopa.
DRUSEN O DRUSAS
Son hallazgo frecuente en personas de mayor edad sin constituir necesariamente un hallazgo patolgico ni alterar la visin. Son formaciones granulares pequeas que al confluir pueden presentar un aspecto similar al de los exudados lipdicos. Se forman por acumulacin progresiva de desechos metablicos de los fotorreceptores entre el epitelio pigmentario de la retina (encargado de eliminarlos) y la membrana de Bruch. Son ms frecuentes de observar a nivel de la mcula, dada la mayor actividad metablica de esta zona. Pueden asociarse a enfermedades del epitelio pigmentario y a la degeneracin macular relacionada con la edad.
NECROSIS RETINAL
Se ve en pacientes inmunocomprometidos y se ve como zonas de retina con color blanco amarillento que usualmente aparece en perisferia y va avanzando inexorablemente como si fuera un incendio forestal devastando la retina y la visin. En pacientes con SIDA se aqregan hemorragias sobre esta retina necrtica y se le
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conoce el trozo de Pizza queso tomate pues la necrosis retinal sera el queso derretido y las hemorragias, el tomate y esto es casi patogeno de compromiso ocular por CMV.
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PATOLOGA PALPEBRAL
En este captulo revisaremos la patologa palpebral ms frecuente y su manejo general. Se excluye aqu patologias de gran frecuencia como:orzuelos interno y externo,chalazin y blefaritis ,que estan tratados en los capitulos de Oftalmologia Pediatrica y en Correlacin Anatomo-Clnica de la Orbita.
ANOMALAS CONGNITAS
Revisaremos brevemente las principales alteraciones congnitas de los prpados.
BLEFAROFIMOSIS
Entre las anomalas de forma y tamao encontramos la blefarofimosis, que es la disminucin general de la hendidura palpebral, con atrofia de los prpados y habitualmente con ptosis.
MICROBLFARON
Otra patologa que tiene cierta frecuencia es el microblfaron en la cual hay hipoplasia palpebral, con disminucin del dimetro vertical de ellos y conformando un lagoftalmo. Esto es frecuente en Sind. de Down.
COLOBOMA PALPEBRAL
El coloboma palpebral es una falta de un segmento del prpado con base en el borde libre y vrtice dirigido al reborde orbitario, su tratamiento es quirrgico.
EPICANTO
El epicanto es un pliegue vertical de la piel, cncavo hacia el canto interno, al que puede ocultar. Habitualmente es bilateral y puede conformar un pseudo estrabismo.
EPIBLFARON
Epiblfaron es un pliegue paralelo al borde libre, frecuente en prpado inferior en los lactantes, que suele mejorar espontneamente, aunque su persistencia despus de los 12 meses puede obligar a una intervencin quirrgica para evitar que las pestaas rocen la cornea.
ALTERACIONES DRMICAS
DERMATOCALASIA
Es la atrofia y relajacin de la piel palpebral que se ve en personas de mayor edad. Suele ir acompaada de hernias de grasa orbitaria y puede determinar una ptosis secundaria. Su tratamiento es quirrgico (Blefaroplastas).
BLEFAROCALASIA
Es una entidad de origen desconocido que afecta a los adolescentes y jvenes, caracterizada por crisis de edema palpebral de resolucin espontnea y rpida, seguida de atrofia y relajacin de la piel. Su resolucin es con corticoides en los momentos inflamatorios y quirrgica despus.
XANTELASMAS
Son placas amarillentas ubicadas inicialmente en tercio interno de prpados, tienden a confluir y su tratamiento, por razones meramente estticas, es quirrgico.
TRIQUIASIS
Corresponde a una alteracin de la direccin de las pestaas, que las hace raspar la crnea. Su tratamiento consiste en depilacin mecnica, luego se puede hacer electrocoagulacin, y si sta fracasa es de resorte quirrgico.
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Alteraciones de motilidad palpebral

PTOSIS PALPEBRAL
Es el descenso de uno o ambos prpados superiores o la imposibilidad de elevarlos. Los prpados superiores deben encontrarse cubriendo 2 mm de crnea y deben ser simtricos. Se considera ptosis leve cuando tenemos un descenso de 2 mm, es decir el borde palpebral llega hasta el borde pupilar normal, ptosis moderada si ha descendido 3 mm, y si el defecto es mayor a 4 mm es una ptosis severa. Dentro de las ptosis podemos encontrar las congnitas, que estn presentes desde el nacimiento y que son atribuibles a distrofia o hipoplasia del msculo elevador. Puede asociarse a paresia del recto superior, a blefarofimosis o a una sincinesia llamada de Marcus Gunn. En esta ltima la ptosis se sobrecorrige con los movimientos de la mandbula, por una anomala inervacional del tercer par con la parte motora del trigmino. Las ptosis adquiridas pueden tener distinto origen: Miognicas: La ptosis miognica adquirida es rara y suele acompaar a enfermedades como la distrofia muscular, oftalmoplejia externa progresiva o distrofia oculofarngea. Aponeurticas: causada por la desinsercin o estiramiento de la aponeurosis del tarso superior, ocurre comnmente en los ancianos o puede deberse a trauma o procesos inflamatorios severos; est asociada a adelgazamiento de todo el espesor del prpado. Normalmente tienen buena accin del elevador y su tratamiento es quirrgico. Neurognicas: Puede deberse a una parlisis oculomotora o a un Sndrome de Horner adquirido. Tambin una miastenia gravis puede debutar con ptosis palpebral. Mecnica: pueden producirse por aumento anormal del peso palpebral, como en caso de tumores malignos o benignos, edemas intensos, o por cicatrices de piel o conjuntiva. Traumticas: por lesin de aponeurosis o msculo elevador. En un trauma en que hay exposicin de grasa orbitaria debe sospecharse lesin de stos. Finalmente cabe mencionar que existen algunas situaciones que dan la apariencia de ptosis como los enoftalmos, hipotropias, anoftalmos, ptisis bulbi o retraccin palpebral contralateral.
LAGOFTALMO PARALTICO
Corresponde a la incompleta oclusin de la hendidura palpebral por parlisis del orbicular. En estos casos el prpado superior desciende slo por gravedad y el inferior por la misma razn baja, acentuando el problema. Esto provoca falta de proteccin, desecacin corneal y un grave problema esttico. En los primeros das el tratamiento va encaminado a proteger el ojo y, dependiendo de las condiciones de ste y de las causas de produccin, se puede esperar mejora espontnea o se interviene quirrgicamente.
ANOMALAS DE POSICIN DEL BORDE PALPEBRAL. ENTROPION.

El entropion palpebral es la inversin del borde libre del prpado, que lleva al roce de las pestaas con la crnea y conjuntiva. Puede ser congnito, de muy rara ocurrencia, espstico agudo, involucional o cicatricial.
ENTROPION ESPSTICO
Se produce por un proceso inflamatorio o irritacin ocular. Se debe a la contraccin exagerada del orbicular en pacientes que tienen base anatmica para permitir la inversin del borde libre del prpado (personas de edad con cambios involucionales poco pronunciados). El hecho que las pestaas rocen la crnea hace que se produzca ms irritacin y, por lo tanto, ms entropion, cayendo en un crculo vicioso. El tratamiento va dirigido a eliminar la causa. ENTROPION INVOLUCIONAL
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Est asociado con los prpados inferiores. Debemos recordar que la placa tarsal de stos es muy angosta (4mm) y si hay una laxitud del prpado, con alteracin de los retractores del prpado inferior, se permite que la porcin preseptal del orbicular cabalgue sobre la porcin pretarsal rotando el borde. El tratamiento es quirrgico.
ENTROPION CICATRICIAL
Se debe a un acortamiento de la lamela posterior del prpado. Hay muchas causas de ste, entre las que se cuentan problemas autoinmunes (penfigoide), inflamatorios (Steven-Johnson), infecciosos (herpes zster, tracoma), quirrgicos (enucleacin, ptosis), y traumticos. El tratamiento es quirrgico y depende de la causa.
ECTROPION.
Es la eversin del borde libre palpebral con exposicin de la conjuntiva tarsal que se queratiniza e hipertrofia, provocando mala proteccin del globo y un serio problema esttico.
ECTROPION CONGNITO Es de rara ocurrencia y suele ser acompaante de otros cuadros como la blefarofimosis. Su tratamiento es quirrgico.
ECTROPION INVOLUCIONAL
Es el ms frecuente, afecta al prpado inferior y est causado por relajacin y debilitamiento de piel y orbicular, adems suele haber desinsercin o estiramiento de los tendones cantales. Su tratamiento es quirrgico. Es producido por una parlisis del VII par. En l se produce un prpado inferior flccido y atnico que desciende y se evierte por gravedad. La ausencia o alteracin del pestaeo lleva a una reaccin irritativa secundaria que suele producir epfora. Al secar la lgrima hacia abajo se suele agravar el cuadro. Su tratamiento es de mantencin hasta que se recupere la parlisis, pero si no ocurre esto se debe recurrir a la ciruga. ECTROPION CICATRICIAL Puede ser secundario a quemaduras, traumas mecnicos o qumicos, o a contraccin de la lamela anterior del prpado producida por ectropion involucional de larga data. Su tratamiento es quirrgico.
ECTROPION PARALTICO
ECTROPION MECNICO
Puede ser causado por tumores, hernias de grasa orbitaria, acumulacin de lquidos o lentes mal adaptados que traccionan el prpado inferior.
En raras oportunidades, en jvenes o nios, puede producirse un ectropion espstico, en que el msculo orbicular, por algn proceso inflamatorio, hace rotar la placa tarsal sobre su eje horizontal.
TUMORES PALPEBRALES.
En los prpados pueden presentarse variados tipos de tumores, tanto benignos como malignos, tal como en el resto de la piel.
TUMORES BENIGNOS
Entre los tumores benignos podemos encontrar:
PAPILOMAS Son protuberancias de la piel que suelen tener un pedculo vascular y que pueden diferenciarse en varias categoras, entre las que estn: verrugas, queratosis seborreica, queratosis actnica, keratoacantomas, entre otros.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Corresponde a una infeccin viral que suele comprometer el borde palpebral, de predomino en nios. Se presenta como una lesin nodular con una depresin en el centro. Se tratan con curetaje o quirrgicamente.
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NEVUS
Son lesiones similares a las que se presentan en el resto de la piel.
XANTELASMAS
Son placas amarillentas planas que representan cmulos de material lipdico en la dermis. Su tratamiento es quirrgico.
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA BASOCELULAR Lejos el ms frecuente. Este tumor que corresponde aproximadamente al 90% de los tumores malignos de los prpados; est ubicado preferentemente en el sector nasal del prpado inferior, pero se puede encontrar en cualquier otra parte. Se presenta como un aumento de volumen duro, indoloro, con aspecto perlado y frecuentemente ulcerado. Suele estar rodeado de telangiectasias y puede tener pigmento. Frecuentemente el paciente relata sangramientos con cada de la costra que cubre la ulceracin. No da metstasis, pero puede ser invasor, llegando a penetrar en la rbita. Su tratamiento es quirrgico, tratando de sacarlo completo, con lo que se soluciona el problema. Algunos pacientes pueden tener lesiones mltiples. CARCINOMA ESPINOCELULAR 40 veces menos frecuente que el basocelular. Se presenta como un ndulo indoloro y firme, de crecimiento rpido, que toma forma de una placa escamosa o ulcerada con tendencia al sangramiento. Es ms frecuente en prpado superior y canto externo. Puede dar metstasis. Su tratamiento es quirrgico con excisin amplia. MELANOMA MALIGNO Es de rara presentacin. Afecta ms a la conjuntiva, es de curso variable y mal pronstico. Aparece en piel sana o como un nevus que crece y adquiere un aspecto inflamatorio. Se presenta como un ndulo infiltrado negro azulado con tendencia a un crecimiento centrfugo, que se suele acompaar de lesiones satlites. Su tratamiento es tarea de varios especialistas, incluyendo oftalmlogo, onclogo, radioterapeuta, etc.
TRAUMAS PALPEBRALES
Por lo altamente expuesta que esta la zona son muy frecuentes. Pueden ser de distinto tipo:
CONTUSIN PALPEBRAL
Las contusiones pueden tener distintos grados. Lo habitual es que haya equmosis palpebral, cuyo pronstico es benigno y representa habitualmente ms un problema esttico que mdico. Slo es importante destacar que ocasionalmente esta equmosis puede ser un sntoma de fractura de base de crneo, en cuyo caso suele aparecer despus de 24 hrs de producido el trauma, es generalmente bilateral, profundo, y no sobrepasa el reborde orbitario. Obviamente el pronstico es grave y debe ser tratado por especialistas.
ENFISEMA PALPEBRAL
Se produce por lesiones que comprometen la pared medial de la rbita, comunicndola con las celdillas etmoidales. La historia frecuente es que al sonarse la nariz despus del trauma, se hinchan los prpados con la caracterstica crepitacin al comprimirlos. El tratamiento consiste en pedirle al paciente que no se suene la nariz por unos das, y esperar la resolucin espontnea del cuadro.
Se producen en traumas violentos, con desgarros de la zona ms dbil, que corresponde al sitio donde termina el tarso y comienza el ligamento cantal interno. Suele producir alteraciones de los canaliculos lagrimales. Rara vez se desgarra el canto externo.
HERIDAS CONTUSAS
HERIDAS PUNZANTES
Revisten especial gravedad, pues pueden ser poco significativas en el exterior, pero provocar daos graves a nivel de globo ocular, rbitas o paredes orbitarias, llegando en algunos casos hasta compromiso enceflico. Especial problema son las lesiones con objetos vegetales, que suelen producir abscesos y fstulas.
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Pueden estar a cualquier nivel, de ordinario tienen direccin oblicua por la proteccin que otorga el reborde orbitario. La reparacin debe ser hecha respetando la anatoma y los planos palpebrales con visualizacin y materiales adecuados. En todas las heridas la sutura del tarso es clave para la buena recuperacin esttica y funcional del prpado.
HERIDAS CORTANTES
QUEMADURAS SUPERFICIALES
De primer y segundo grado suelen cicatrizar sin mayores problemas con cuidados generales. Las profundas provocan grandes lesiones que deben ser tratadas a la brevedad con injertos y colgajos para proteger al globo. La blefarorrafia es un arma de gran ayuda en estos casos.
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SISTEMA LAGRIMAL
Como vimos en el captulo de anatoma normal, el sistema lagrimal est dividido en una porcin secretora y una excretora o va lagrimal, por lo que revisaremos las patologas ms frecuentes de cada porcin por separado.
SISTEMA SECRETOR
La glndula lagrimal principal, de estructura parecida a la partida, es asiento de un escaso nmero de afecciones comparada con el resto del sistema lagrimal. No obstante es importante conocer, dentro de la patologa de sta, las afecciones inflamatorias y tumorales.
AFECCIONES INFLAMATORIAS
DACRIOADENITIS
Se llama dacrioadenitis a la inflamacin de esta glndula, la que se presenta como un aumento de volumen doloroso, de aparicin brusca, y se acompaa habitualmente de edema de la porcin externa del prpado superior, lo que determina una ptosis de predominio temporal que le confiere una tpica forma de S itlica a la apertura palpebral. Normalmente es unilateral, pero puede ser tambin bilateral (como en la sarcoidosis). En los casos unilaterales hay que hacer el diagnstico diferencial con orzuelo (o meibomitis aguda), para lo cual es importante encontrar el punto de mayor dolor: en el caso del orzuelo estar cerca del borde palpebral, mientras que en la dacrioadenitis estar justo bajo el reborde orbitario. El tratamiento inicial es con calor local (compresas empapadas en agua caliente), antibiticos y antiinflamatorios no esteroidales. Si no se logra controlar el cuadro dentro de las primeras 48 horas, el paciente deber ser derivado al oftalmlogo para hacer un estudio ms completo. SNDROME INFLAMATORIO ORBITARIO O PSEUDOTUMOR ORBITARIO Dentro de los procesos inflamatorios debemos destacar uno que se presenta como una masa tumoral dolorosa, asociada ocasionalmente a proptosis, restriccin de movimientos oculares y diplopia. Suele tener inyeccin conjuntival, edema y eritema palpebral. Es conocido como sndrome inflamatorio orbitario o pseudotumor orbitario, y puede afectar a la glndula lagrimal, as como a los msculos perioculares, la vaina del nervio ptico e incluso a la esclera a nivel de la insercin de los tendones de la musculatura periocular. El tratamiento es resorte del especialista y consiste en una conducta expectante, TAC orbitario, prueba corticoidal e incluso biopsia de la glndula. Una vez confirmado el diagnstico puede usarse adems ciclofosfamida o radioterapia segn corresponda.
AFECCIONES TUMORALES
Entre los tumores que afectan a esta glndula, la mitad son inflamatorios o linfoides y la otra mitad proliferaciones epiteliales parenquimatosas. El tumor ms frecuente es el tumor benigno mixto o adenoma pleomrfico. Aparece en adultos entre la cuarta y quinta dcada de la vida y se presenta como un crecimiento lento que desplaza el globo ocular hacia abajo y adentro. Se suele palpar una masa firme y lobulada. La TAC de rbita permite ver la forma y definicin de las paredes del tumor. El tratamiento es quirrgico, evitando la biopsia incisional, ya que sta puede diseminar la masa tumoral al sembrar clulas tumorales en otros sectores de la rbita. Tambin pueden haber tumores malignos mixtos que pueden llevar a una exanteracin orbitaria y remocin de hueso afectado. El tumor maligno ms frecuente de la glndula lagrimal es el Carcinoma adenoqustico (cylindroma), que tiene un rpido crecimiento, ausencia de verdadera cpsula y gran capacidad infiltrativa. Su tratamiento es la exanteracin orbitaria y remocin de hueso comprometido. La radio y quimioterapia pueden ser tiles en el tratamiento de tumores extensos.
SISTEMA EXCRETOR. OBSTRUCCIN DE LA VA LAGRIMAL

La afeccin clnica ms frecuente de este sistema es la obstruccin y su sntoma cardinal es la epfora. Tambin puede ser signo de obstruccin la presencia de conjuntivitis a repeticin, especialmente en nios. La epfora no siempre es producida por obstruccin de va lagrimal. Antes de establecer este diagnstico se deben descartar otras causas de epfora, como procesos irritativos oculares, emociones, alteraciones de polo posterior, glaucoma congnito y anormalidades que impiden la entrada de la lgrima a la va lagrimal, tales como el entropion, ectropion o lagoftalmo.
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Podemos clasificar las obstrucciones lagrimales desde el punto de vista de la edad del paciente, diferenciando las congnitas de las adquiridas, y en ambos grupos nos preocuparemos de diferenciar si son presaculares o postsaculares, segn su situacin anatmica respecto del saco lagrimal. Si tenemos un lactante que presenta conjuntivitis purulentas a repeticin, que ceden parcialmente con el tratamiento antibitico adecuado, debemos sospechar una obstruccin congnita de va lagrimal. La causa ms comn de sta es la no apertura del ostium de salida de la va a nivel de meato inferior (obstruccin postsacular). Es importante tener presente que una gran proporcin de estos cuadros cede espontneamente antes de los 6 meses (alrededor del 90%), lo que debe ser explicado a los padres. El manejo antes de los 6 meses consiste en drenaje con masajes del saco lagrimal, efectuando un movimiento de expresin hacia proximal del mismo, de manera de evitar el estasis de las secreciones acumuladas en el saco (factor de riesgo de infeccin). Estos masajes deben ser realizados peridicamente por los padres del menor, quienes adems deben recibir instrucciones sobre los sntomas y signos de una eventual infeccin del saco o conjuntiva. Si a los 6 meses persiste la sintomatologa se debe llevar el nio a oftalmlogo, quien deber hacer un sondaje de la va bajo anestesia general, mediante el cual se intenta la apertura mecnica del ostium. Este es un cuadro relativamente frecuente que el mdico general debe ser capaz de manejar y derivar en el momento adecuado. En nios y adultos se pueden producir lesiones traumticas de la va lagrimal a cualquier nivel. Debemos tener en cuenta que las laceraciones de canalculos (en traumatismos palpebrales que comprometen su tercio interno) deben ser corregidas antes de 48 horas por medio de microciruga. Despus de ese tiempo las posibilidades de xito en su reconstitucin disminuyen dramticamente. En este sentido, si tenemos una herida de prpado que compromete tercio interno, la mejor conducta es hacer aseo cuidadoso, aplicar ungento antibitico, sellar el ojo y derivar al oftalmlogo para su correccin quirrgica bajo microscopio y con instrumental adecuado. La obstruccin de canalculos (presacular) tambin puede presentarse sin antecedentes traumticos y en estos casos la nica sintomatologa es la epfora, sin secrecin, lo que la diferencia de la obstruccin subsacular. El manejo es resorte del oftalmlogo. La obstruccin subsacular puede presentarse en adultos a nivel de conducto lacrimonasal. Su causa es desconocida, aunque se piensa que podra ser consecuencia de una irritacin crnica de las mucosas por infecciones repetidas, productos qumicos, injurias fsicas (radioterapia), o producto de estenosis involucional, que parece ser la causa ms aceptada. Esta patologa se presenta con epfora crnica, con o sin secrecin, la que a veces es mucosa y otras purulenta, debido a la infeccin de las lgrimas acumuladas en el saco. En este tipo crnico no suele haber dolor ni tumefaccin, aunque puede presentarse un dacriocistocele, que es un aumento de volumen del saco producido por la no salida de lgrimas hacia arriba ni abajo debido a los pliegues de mucosa del saco que actan como vlvulas.
DACRIOCISTITIS AGUDA
Ocasionalmente este saco se infecta, inflamndose junto con los tejidos vecinos y transformndose en una dacriocistitis aguda, cuadro agudo inflamatorio a nivel del ngulo interno del ojo (saco lagrimal). Las complicaciones pueden incluir la formacin de mucocele, ulceras corneales y celulitis orbitaria, por lo que el tratamiento debe comenzar apenas hecho el diagnstico y debe incluir calor local, antibiticos por va oral e incluso por va parenteral si es necesario, AINE v.o., y en la etapa de absceso resolucin va drenaje quirrgico. Este cuadro puede hacerse crnico, debiendo resolver estos casos el oftalmlogo en la etapa no inflamatoria. Preferimos esperar por lo menos dos meses de enfriamiento del proceso antes de operar. En ese periodo estaremos atentos a cualquier signo de reactivacin para hacerlo abortar con las medidas correspondientes. La correccin definitiva se logra mediante la Dacriocistorrinostoma, que consiste en unir quirrgicamente la mucosa del saco lagrimal con la mucosa nasal a travs de un ostium en la pared sea (unguis). En casos de pacientes muy aosos o que no puedan recibir anestesia general, preferimos hacer una dacriocistectomia, para sacar el saco y con ello el foco infeccioso, dejando al paciente con epfora de por vida, pero sin riesgo de infeccin y sus complicaciones.
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CONJUNTIVA
La conjuntiva puede experimentar diversos cambios como consecuencia de una enfermedad, pero es raro encontrar signos patognomnicos, de modo que el diagnstico debe basarse siempre en la historia y la exploracin de los tejidos adyacentes, como los prpados y la crnea.
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
Puede aparecer como parte de un proceso inflamatorio agudo o como respuesta a factores irritantes crnicos. Hay un aumento del nmero, calibre y tortuosidad de los vasos, lo que produce un aspecto rojo brillante caracterstico. La hiperemia suele asociarse a una alteracin de la permeabilidad vascular y edema, o a infiltracin celular. El aumento de la permeabilidad vascular, cuando es marcado, produce edema de la conjuntiva, lo que se denomina quemosis. Cuando sta se produce sin congestin venosa se asocia a estados alrgicos agudos, en los que la conjuntiva edematosa y plida adquiere un aspecto gelatinoso.
AVASCULARIDAD DE LA CONJUNTIVA
Es una reaccin txica que se produce cuando el endotelio de los vasos conjuntivales se lesiona por una agresin qumica, de modo que la conjuntiva se blanquea. Segn el grado de penetracin de la sustancia qumica pueden desaparecer vasos esclerales y epiesclerales, cambios que pueden observarse en forma aguda tras quemaduras por lcalis.
HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES
Suelen aparecer casi siempre en forma espontnea, como manchas rojas que se extienden hasta el limbo. Pueden ser el resultado de un aumento de la presin venosa (Valsalva), por ej. al toser, al hacer un gran esfuerzo fsico, etc. Otra causa frecuente son los traumatismos, en cuyo caso se debe efectuar un completo examen oftalmolgico para descartar lesiones asociadas de mayor importancia. Tambin se ha sealado a la hemorragia subconjuntival como signo indirecto de alzas de presin arterial, por lo que estos pacientes deben ser evaluados por su mdico tratante para descartar esta posibilidad. Rara vez se produce por discrasias sanguneas o alteraciones de los vasos sanguneos.
PAPILAS CONJUNTIVALES
Una respuesta papilar es un signo inespecfico de inflamacin conjuntival y es el resultado del edema e infiltracin de polimorfonucleares en la conjuntiva. Cada papila contiene un eje central fibrovascular y una zona circundante clara o ligeramente infiltrada de conjuntiva edematosa. Visibles ms frecuentemente en la conjuntiva tarsal superior, corresponden a pequeos solevantamientos de la conjuntiva que le dan un aspecto en mosaico. Pueden ser observadas evertiendo el prpado superior e iluminando lateralmente, aunque en ocasiones son slo visibles al biomicroscopio. Para evertir el prpado podemos utilizar un clip, al que primero doblamos un extremo (5 mm). Luego pedimos al paciente que cierre suavemente el ojo a examinar, sostenemos el prpado desde sus pestaas, apoyamos el extremo del clip en el borde superior del tarso y doblamos la mitad inferior del prpado sobre la superior para exponer la conjuntiva tarsal. Cuando son observadas, debe pensarse en un cuadro alrgico (conjuntivitis vernal o primaveral).
FOLCULOS CONJUNTIVALES
Son grandes elevaciones color rosado gris plido en cuya superficie pueden observarse pequeos vasos sanguneos. Corresponden a un infiltrado linfocitario. Son ms frecuentes de observar en la conjuntiva tarsal inferior, pero tambin se los puede encontrar en la conjuntiva tarsal superior, e incluso en el limbo. Estn asociados a afecciones en las que participan mecanismos inmunitarios mediados por clulas, como trastornos vricos e hipersensibilidad medicamentosa.
PSEUDOMEMBRANAS
Son hallazgos clnicos de importancia y corresponden a un exudado fibrinoso que ha coagulado sobre la superficie. Al comienzo se adhiere con laxitud a los tejidos subyacentes, de los que puede desprenderse sin producir sangramiento. Una membrana verdadera se adhiere firmemente al epitelio conjuntival y al extraerla da lugar a una superficie conjuntival hemorrgica. La posterior organizacin de la membrana produce tejido cicatricial. La presencia de membranas o pseudomembranas se asocia con mayor frecuencia a cuadros agudos de conjuntivitis virales (ms frecuentemente adenovirus y herpes simple), aunque cualquier etiologa bacteriana grave las puede tambin producir.
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CICATRIZACIN CONJUNTIVAL
Puede ser el resultado final de una gran variedad de procesos inflamatorios y sus efectos sobre el ojo sern muy variables, dependiendo de cuales sean sus relaciones con la pelcula lagrimal y la anatoma palpebral. Una cicatrizacin difusa y extensa, como la originada por el tracoma, puede tener graves efectos sobre el ojo al disminuir la funcin protectora de los prpados sobre la conjuntiva y la crnea; la contraccin de la cicatriz puede producir entropion, triquiasis (orientacin de las pestaas hacia atrs) y acortamiento palpebral, y la disminucin de las clulas caliciformes puede afectar la estabilidad de la pelcula lagrimal.
SIMBLEFARON
Corresponde a una adherencia entre la conjuntiva tarsal y el globo ocular producto de procesos inflamatorios graves (causticaciones, Sd. de Stevens-Johnson, entre otros). Puede traer como consecuencias trastornos de la motilidad ocular, un deficiente cierre palpebral (exposicin corneal) o inestabilidad de la pelcula lagrimal.
QUISTES DE RETENCIN
Son frecuentes y suelen desarrollarse a partir de las glndulas de Krausse. Son lesiones de paredes delgadas, y contienen un lquido claro. Habitualmente asintomticas. Si son grandes pueden romperse o escindirse. CONCRECIONES Son pequeas manchas amarillentas que se observan en la conjuntiva tarsal de personas ancianas, y corresponden a restos tisulares que permanecen atrapados en pequeos recesos de la conjuntiva y que posteriormente se calcifican. Cuando son grandes y dan molestias pueden extirparse utilizando la punta de una aguja (anestesia tpica).
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Se caracteriza por su inicio agudo, secrecin purulenta y rpida respuesta al tratamiento antibitico. El diagnstico etiolgico se basa en el estudio bacteriolgico, pero no se efecta de rutina ya que habitualmente responde muy bien a los antibiticos tpicos. Entre los agentes etiolgicos ms comunes se encuentran el estafilococo, neumococo, moraxella, hemfilo y gonococo. En el recin nacido (ver capitulo de Oftalmologa Pediatrica) los agentes ms frecuentes son el gonococo (adquirido en el canal del parto, en una madre con o sin sntomas atribuibles a gonococia) y la contaminacin con estafilococos durante el periodo neonatal. La conjuntivitis gonoccica del recin nacido aparece pocos das despus del parto y se caracteriza por una importante produccin de pus. Puede llevar a la ceguera por perforacin corneal y endoftalmitis, por lo que es esencial examinar la crnea en todo lactante con conjuntivitis para excluir compromiso de la misma. Una causa menos frecuente de conjuntivitis en el recin nacido es la producida por Clamidia, la que se adquiere al momento de nacer (madre infectada). En este caso, el periodo de incubacin es de 5 a 14 das. Su diagnstico requiere de pruebas de laboratorio como el frotis conjuntival, en donde buscamos cuerpos de inclusin en el citoplasma de las clulas epiteliales, la inmunofluorescencia, tanto directa como indirecta, o el cultivo. El tratamiento consiste en antibiticos sistmicos, siendo el frmaco de eleccin la Eritromicina (40mg/Kg peso/da, fraccionada en 4 dosis, durante a lo menos tres semanas). El sulfisoxazol es el frmaco de segunda eleccin. Puede complementarse con tratamiento tpico con ungento de sulfacetamida al 10%, o bien de Eritromicina o de Tetraciclina al 1% durante 3 semanas, aplicado 4 veces al da. Deber tambin tratarse la madre, pero ella no podr recibir Tetraciclina (tratamiento de eleccin en el adulto) si lo amamanta, y deber indicarse Eritromicina, o sulfamidas vo., 500mg por 4 veces al da, durante 3 semanas.
CONJUNTIVITIS VIRAL
Los virus son causa frecuente de infeccin externa del ojo y pueden producir una grave variedad de trastornos, que van desde una leve conjuntivitis transitoria, a infecciones graves que pueden comprometer la crnea e incluso llevar a la ceguera. Entre los agentes ms frecuentes estn los adenovirus, los picornavirus, el virus herpes simple y el varicela zster, los que no slo pueden comprometer la conjuntiva, sino tambin los prpados y la crnea. La contaminacin ocular con estos virus puede ocurrir por inoculacin directa desde una fuente infectada, por trasmisin indirecta a travs de fomites, o por diseminacin neuronal en el caso de una infeccin herptica latente.
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Cuando no exista un tratamiento especfico de la infeccin lo nico necesario suele ser el tratamiento sintomtico hasta que se resuelva el proceso. En los casos en que s hay tratamiento especfico, como en las infecciones por herpes simple o herpes zster, es esencial establecer el diagnstico en forma precoz para iniciar el tratamiento antiviral lo antes posible, ya que est demostrado que a mayor precocidad en el inicio del tratamiento, menor ser el tiempo de evolucin y la posibilidad de desarrollar complicaciones.
ADENOVIRUS
La conjuntivitis por adenovirus(ver capitulo de Oftalmologia Pediatrica) es originada por varios serotipos, cuya presentacin clnica es diferente.La Queratoconjuntivitis Epidemica es causada por los serotipos 8 y 9, y produce una forma grave y contagiosa de la enfermedad, con un compromiso corneal superficial(queratitis subepitelial).La Fiebre Faringoconjuntival se asocia a serotipos 3 y 8, y se asocia a infeccin de laserotipos vas respiratorias superiores,la enfermedad espordica se asocia a los serotipos 1,2,4,5,11,13,14,15,20,21,23,24,y 29 del adenovirus.Las caractersticas clnicas comunes son edema y eritema de los prpados,generalmente bilateral,pero desigual,inflamacin conjuntival y secrecin.Puede haber adenopata preauricular,antecedente de contacto con otros casos similares,o en enfermedad reciente de vas (respiratorias superiores.No tiene tratamiento especfico, sino sintomtico.Observar si aparece infeccin bacteriana agregada que requiera el uso de antibiticos locales.
PICORNAVIRUS
Se trata de un enterovirus tipo 70, causante de conjuntivitis hemorrgica aguda en forma de epidemias, registradas en Africa y Asia. Poco frecuente en nuestro pas.
HERPES SIMPLE
La infeccin ocular por herpes simple(ver capitulo de Cornea) puede ser consecuencia de una infeccin primaria o de una infeccin recurrente. La afeccin ocular es producida por el virus herpes simple tipo 1, a diferencia de la infeccin genital que se asocia al tipo 2. La infeccin primaria afecta a individuos no expuestos que carecen de inmunidad frente al virus y se adquiere tras la inoculacin a partir de una fuente infecciosa. El 50 a 90% de los mayores de 15 aos tienen serologa positiva para el virus en nuestro pas. En la infeccin primaria las lesiones aparecen en la piel que rodea las uniones mucocutneas y se asocian a linfadenopata regional. En el paciente no inmunocomprometido puede incluso aparecer una infeccin generalizada, que requiere tratamiento sistmico. La infeccin ocular recurrente puede adoptar la forma de una blefaconjuntivitis similar a la aparece en la forma primaria, pero de curso ms corto. Sin embargo, es ms frecuente la afeccin corneal recurrente, con ulceracin dendrtica caracterstica, y estos casos pueden presentar mltiples recurrencias a lo largo de su vida. La conjuntivitis por virus herpes simple se presenta de forma caracterstica como una conjuntivitis folicular.
HERPES ZOSTER
El herpes zoster oftlmico(ver capitulo de Cornea) es el resultado de la activacin del virus de la varicela zster latente en el ganglio del trigmino (ganglio de Gasser), con diseminacin del virus a travs de la primera rama de este nervio. La erupcin vesicular resultante sigue la distribucin del dermatoma correspondiente y puede ir precedida por dolor. Es posible una amplia variedad de afecciones oculares, entre ellas: conjuntivitis, queratitis, iritis, glaucoma o neuritis ptica. Tambin puede producir parlisis aisladas de nervios craneales por diseminacin al interior del seno cavernoso. El tratamiento sistmico con Aciclovir en las primeras etapas de la enfermedad acorta la duracin y la extensin de la erupcin y puede disminuir las complicaciones oculares a largo plazo, aliviando la neuralgia post-herptica, que puede llegar a ser invalidante en algunos pacientes.
MOLLUSCO CONTAGIOSO
Es un poxvirus que se transmite por contacto directo, originando en la piel lesiones solevantadas, pequeas, con un centro umbilicado. Cuando la lesin se ubica en el margen palpebral origina una conjuntivitis folicular crnica, que slo ceder luego de la extirpacin del ndulo.
BLEFAROVACUNA (VACCINIA)
Cuando se vacunaba contra la viruela, se poda observar la inoculacin accidental secundaria, a partir del sitio de vacunacin, en el prpado, apareciendo erupciones vesiculares con gran componente inflamatorio, actualmente no se lo observa gracias a la erradicacin del virus de la viruela. La conjuntivitis clamidial(ver capitulo de Oftalmologa Peditrica) se denomina tambin conjuntivitis de inclusin por la presencia de cuerpos de inclusin en el interior de las clulas epiteliales conjuntivales afectadas cuando se observa un frotis teido con Giemsa o Papanicolau. Es una enfermedad de transmisin sexual, transmitida directa o indirectamente, de inicio gradual (varias semanas), y es unilateral. Al examen se observa inflamacin conjuntival, secrecin mucopurulenta, pudiendo adems existir una
INFECCIONES POR CLAMIDIAS
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adenopata preauricular. Caractersticamente es una conjuntivitis folicular, los folculos pueden observarse tanto en la conjuntiva tarsal superior como en la inferior. Tambin podemos encontrar una queratitis superficial, con infiltrados epiteliales y subepiteliales que pueden persistir durante varios meses. En suma, se trata de una conjuntivitis folicular unilateral adquirida por va sexual y que tiende a la cronicidad. En el adulto, el tratamiento de eleccin es la Tetraciclina (1500-2000 mg/da en 3 4 dosis vo., durante tres semanas). Recordar que en mujeres embarazadas o en lactancia no debe usarse Tetraciclina, en estos casos ser reemplazada por eritromicina o por sulfonamidas. Lo mismo es vlido para nios y recin nacidos. Se debe adems efectuar tratamiento a los contactos, utilizando el mismo esquema. El Tracoma, tambin producido por chlamydia tracomatis, aunque otro serotipo, ha sido una de las principales causas de ceguera en el mundo, especialmente en Medio oriente y en frica. En nuestro pas slo se registran casos aislados en el sur. Se presenta al comienzo en forma similar a la conjuntivitis de inclusin, pero luego adopta la forma de una queratoconjuntivitis, con posterior opacidad corneal y abundantes cicatrices conjuntivales, las que finalmente terminan alterando la anatoma de los prpados (ej. simblefaron). El tratamiento es el mismo que el de la conjuntivitis de inclusin.
CONJUNTIVITIS ALRGICAS
La porcin externa del ojo est expuesta constantemente a una gran variedad de partculas que pueden originar procesos alrgicos. Los factores que determinan la evolucin de estas agresiones son la intensidad y duracin de la carga antignica, y la situacin inmunitaria del paciente. Pueden participar los mecanismos inmunitarios locales o sistmicos y producir reacciones de hipersensibilidad inmediata, reacciones mediadas por el complemento o reacciones de hipersensibilidad retardada. El edema periorbitario agudo es una manifestacin habitual de la hipersensibilidad inmediata, y puede aparecer tras la administracin sistmica de Ag en un individuo sensibilizado, como por ej. tras la ingestin de alimentos o frmacos. Suele producir edema palpebral bilateral y simtrico, quemosis conjuntival y erupciones cutneas urticariformes. El inicio es rpido, como lo es tambin su resolucin, mejorando en pocas horas. Los signos agudos unilaterales pueden ser consecuencia de una inoculacin local de Ag y de la liberacin de histamina en la piel, como puede ocurrir luego de la picadura de un insecto. Puede aparecer quemosis conjuntival aguda sin edema palpebral como una respuesta de hipersensibilidad inmediata a la inoculacin local y directa de sustancias antignicas (polen por ej.) en la conjuntiva de un individuo sensibilizado. Se observar, adems de la quemosis, discreta inyeccin conjuntival y el paciente se quejar de epfora y prurito. El tratamiento consiste, en primer lugar, en eliminar el Ag cuando es reconocido, y en la administracin de antialrgicos tpicos como la Feniramina y la Nafazolina, en ocasiones asociadas a antialrgicos sistmicos.
CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL
Es una manifestacin ocular de atopia y suele asociarse con niveles elevados de IgE. Es una enfermedad crnica, con exacerbaciones y remisiones estacionales, y predomina en varones jvenes. Se caracteriza por la presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior e inferior (forma tarsal), adems de edema e infiltrado inflamatorio en el limbo (forma limbar), que le da un aspecto gelatinoso. En ambas formas el paciente relatar prurito intenso, epfora y fotofobia. Puede tambin presentarse una ptosis de tipo mecnico, por el engrosamiento del prpado superior. El tratamiento depender de la intensidad de los sntomas, prefirindose el uso de antialrgicos no esteroidales en forma de colirio. En ocasiones se hace indispensable el uso de corticoides tpicos para reducir la inflamacin. Recordar que el uso de corticoides por largo tiempo puede desencadenar reacciones adversas de distinta gravedad.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOSA

En la conjuntiva o en los prpados pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad por contacto consecutivas a una gran variedad de agentes, siendo los ms frecuentes los cosmticos, soluciones para lentes de contacto o medicamentos de uso tpico (colirios o ungentos). Dichas sustancias tambin pueden afectar los tejidos perioculares al frotarse los ojos. El compromiso cutneo es similar al observado en una dermatitis de contacto, mientras que en la conjuntiva se aprecia una conjuntivitis folicular. El paciente relata prurito. Hay enrojecimiento, irritacin y secrecin serosa. La patogenia es una hipersensibilidad retardada (mediada por clulas) y el cuadro evoluciona en varios das o semanas, a menos que haya habido sensibilizacin previa, en cuyo caso el inicio puede ser agudo.
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TUMORES NO PIGMENTADOS DE LA CONJUNTIVA

Los tumores de la conjuntiva son infrecuentes y pueden plantear un problema diagnstico. La diferenciacin clnica entre procesos hipertrficos y tumorales puede ser difcil y requerir de un estudio histopatolgico. Se pueden observar tumores derivados del epitelio, del tejido conjuntivo, vasculares, del sistema linfoide, o de los nervios perifricos. Slo sern tratados los ms frecuentes.
DISQUERATOSIS
Es un trmino que se refiere a diversos cambios patolgicos del epitelio conjuntival y corneal. Se presenta clnicamente como una placa blanca y seca sobre la superficie ocular (leucoplaquia). La afeccin puede surgir como resultado de una irritacin crnica, como la radiacin solar (queratosis actnica), o el tratamiento tpico con frmacos (ej. uso prolongado de miticos). En algunas ocasiones una disqueratosis puede experimentar cambios neoplsicos y dar lugar a un carcinoma espinocelular. Por esta razn estas lesiones deben ser extirpadas y estudiadas histolgicamente.
PAPILOMAS:
Pueden ser ssiles o pedunculados. El tratamiento consiste en su extirpacin local.
QUISTES DERMOIDES:
Son tumores congnitos de origen meso y ectodrmico. Aparecen como tumores amarillentos y suelen situarse en el limbo temporal inferior. Estn presentes al nacimiento, pero generalmente son extirpados precozmente por razones estticas. Los nios con quistes dermoides conjuntivales deben ser examinados buscando otros signos del sndrome de Goldenhar (sndrome del primer arco branquial), como son los dermoides preauriculares, dermoides orbitarios, y a veces el desarrollo defectuoso de la mandbula.
HEMANGIOMAS:
Son tumores vasculares benignos, presentes generalmente en la conjuntiva bulbar, y que muestran uno o ms vasos nutricios. Como muchas veces permanecen estacionarios por mucho tiempo, es aconsejable su observacin antes de indicar su extirpacin.
SARCOMA DE KAPOSI:
Es un tumor muy neoplstico cuyo origen se atribuye a las clulas endoteliales. Era raro de observar hasta que hizo su aparicin el SIDA. Afecta las mucosas, y entre ellas la conjuntiva, la cual est afectada en un 18% de los pacientes con sarcoma de Kaposi. Las lesiones aparecen como masas prpuras o rojas brillantes y es frecuente la hemorragia intratumoral. Son radiosensibles.
Lesiones pigmentadas de la conjuntiva.
Los melanocitos de la conjuntiva derivan de la cresta neural al igual que los de la piel o los del tracto uveal. En clnica se observan una amplia variedad de lesiones conjuntivales pigmentadas, que pueden resultar difciles de diagnosticar y que tienen diversos grados de potencial neoplsico. Los eflides o pecas conjuntivales y los nevus, suelen considerarse lesiones congnitas, aunque no siempre estn presentes al momento de nacer, y tienden a aumentar de tamao y de pigmentacin a medida que pasan los aos. A estas lesiones pigmentarias se les denomina melanosis congnita, y prcticamente no tienen potencialidad maligna. El nevus de Ota, o melanosis oculodrmica, es tambin una melanosis congnita, caracterizada por nevus de la conjuntiva, pigmentacin de la piel de los prpados, e hiperpigmentacin de la vea. Estos pacientes pueden desarrollar un melanoma maligno de la coroides. La melanosis adquirida, en cambio, conlleva un elevado riesgo de que el paciente desarrolle mltiples melanomas malignos, los que invaden localmente y metastatizan en los ganglios linfticos regionales. Su crecimiento suele ser lento y las lesiones responden al tratamiento de extirpacin local. En suma, los nevus no requieren extirpacin local, salvo que experimenten cambios de tamao, pigmentacin, parestesias o aparezca vascularizacin. Por el contrario, cualquier lesin pigmentaria que sufra estas transformaciones, como tambin las melanosis adquiridas, deben ser extirpadas y estudiadas histolgicamente.
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CORNEA
Para comprender la patologia de la crnea es necesario tener presentes los conceptos fundamentales que se refieren a la anatoma,histologa,fisiologa y fisiopatologa de esta membrana.(ver capitulo de Nociones de Anatoma y Fisiologa del Sistema Visual)
Semiologa
Las afecciones corneales pueden dar sntomas y signos. Sntomas: son fundamentalmente tres: dolor en forma de punzadas, clavadas o sensacin de cuerpo extrao y fotofobia (todo ojo rojo que presenta dolor, fotofobia intensa y epfora, puede tener una afeccin corneal). Por ltimo, la agudeza visual puede o no estar disminuida segn la naturaleza, extensin y localizacin del compromiso corneal. Signos: congestin vascular del tipo de la inyeccin ciliar o periquertica, epfora y blefaroespasmo. Alteraciones de las propiedades propias de la crnea ( curvatura, transparencia, regularidad y avascularidad). El estudio u observacin de las cualidades normales o patolgicas de la crnea se facilitan grandemente con el uso del biomicroscopio ( llamado tambin microscopio corneal o lmpara de hendidura), que es bsicamente el acoplamiento sincronizado de un microscopio binocular con una fuente luminosa regulable que permite la observacin tanto en superficie como en un corte ptico. Sus principios pticos y empleo en clnica les sern explicados durante su estada en nuestro Servicio. Para las lesiones muy finas del epitelio y capas superficiales podemos ayudarnos adems del biomicroscopio, con las tinciones vitales ( fluorescena, azul de metileno, rosa de Bengala), que tien las prdidas de sustancias epiteliales respetando las zonas indemnes. Con el objeto de hacer una revisin sistemtica de la patologa corneal, estudiaremos primero las inflamaciones ( queratitis), y a continuacin las ms importantes distrofias de esta membrana. INFLAMACIONES CORNEALES Son difciles de clasificar, como ocurre con casi toda la patologa corneal, porque muchas veces una misma causa etiolgica produce distintos cuadros anatomopatolgicos, y a la inversa un mismo aspecto anatomopatolgico puede deberse a distintas etiologas. Segn un criterio ms bien anatomotopogrfico, las dividiremos en: I.- Queratitis superficiales, que son de dos tipos: A)Queratitis superficiales no supuradas; B)Queratitis superficiales supuradas. II.- Queratitis profundas ( llamdas tambin estromales, intersticiales o parenquimatosas).
I.- Queratitis superficiales: en ellas se afecta la capa epitelial exclusivamente o a lo ms la Bowman y capas superficiales del parnquima.
A) Queratitis superficiales no supuradas: las ms comunes e importantes son la Queratitis Herptica y el Herpes Zoster.
Herpes Simple: es producido ms frecuentemente por el Virus Herpes tipo I y ms raramente por el Virus Herpes tipo II, que provoca un compromiso ocular ms
grave. Patogenia.- La patogenia acta por la accin directa mediante la multiplicacin del virus y una accin indirecta que desencadena un proceso inmunitario. El virus del herpes simple se asocia a tres tipos de antgenos (soluble, fijo e insoluble). El husped responde a la agresin por medio de la produccin de interfern, la inmunidad humoral (anticuerpos neutralizantes, fijadores del complemento y contra el antgeno circulante) y finalmente por medio de la inmunidad celular (linfocitos T) Formas Clnicas.- Primoinfeccin: Se manifiesta generalmente en la infancia (aproximadamente 90% de la poblacin posee anticuerpos neutralizantes), sin embargo, solamente es sintomtica en 10% de los casos, manifestndose como: queratoconjuntivitis (folicular, pseudomembranosa, queratitis punctata, queratitis flictenular, lcera conjuntival), blefaritis ulcerada que no deja cicatriz. Gingivoestomatitis que es la forma ms frecuente, nasolaringitis, vulvovaginitis y meningoencefalitis. 20% de las infecciones herpticas en recin nacidos desarrollan compromiso ocular. El virus despus de la primoinfeccin permanece de por vida en el organismo y en aproximadamente un 25% de los portadores es reactivado por factores exgenos o endgenos y conduce a la infeccin recurrente activa. La lesin corneal en un estadio precoz, est constituida por pequesimas vesculas que rpidamente se rompen y unen formando ramificaciones arboriformes (por eso se llama tambin queratitis dendrtica). Estas lesiones se tien con los colorantes vitales. Los bordes de estas lceras dendrticas estn constituidos por el epitelio corneal enfermo, engrosado y opaco; en el fondo de la erosin se encuentra la membrana de Bowman al desnudo
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El virus del herpes simple coloniza las clulas epiteliales y produce una epiteliolisis que va ms all de las lesiones arboriformes. Este epitelio enfermo se desprende fcilmente al removerlo, lo que no ocurre con el sano. Es muy importante el aspecto tpico que presentan las dendrtas, porque su presencia constituye la base del diagnstico, por cuanto los sntomas y signos pueden ser muy variables, como que en algunas ocasiones los signos reaccionales son intensos (dolor, hiperemia, epfora, fotofobia, blefaroespasmo, etc.); pero en otras el ojo est blanco (sin congestin), no hay epfora ni fotofobia y el enfermo tiene solamente la sensacin de padecer las manifestaciones de pequeo cuerpo extrao ocular; al examen se descubre (generalmente bajo el biomicroscopio y con una tincin vital) la tpica figura dendrtica de la queratitis superficial por herpes simple. El diagnstico precoz de la queratitis herptica dendrtica permite, por una parte, el tratamiento exitoso y con mnimas o nulas secuelas corneales, y por otra parte, prevenir su profundizacin, que acarrea graves consecuencias. Frecuentemente la lesin produce hipoestesia corneal (se averigua la sensibilidad corneal tocando la crnea con hilachas retorcidas de algodn), de modo que en este cuadro la paradoja de dolor e hipoestesia tiene importancia diagnstica. La evolucin tiende a hacerse arrastrada por extensin y recidivas de las dendrtas. En casos favorables cicatrizan las erosiones dendrticas dando lugar a leucomas de tamao variable. De todo esto se desprende que diagnosticado este tipo de queratitis debemos actuar con energa y prontitud. De no ser as y si con nuestra teraputica no logramos destruir el virus, la queratitis herptica sigue extendindose en superficie. Las dendrticas que se van formando pueden terminar por coalescer dando origen a una gran lcera corneal de bordes policclicos (lcera cartogrfica o ameboide), que en los casos abandonados o mal tratados profundiza en el parnquima corneal y acarrea graves destrozos. Hay variadas formas de queratitis parenquimatosas herpticas, en la mayora de las cuales el aspecto infeccioso constituido por la presencia del virus del herpes simple, pasa a tener una menor importancia frente a la relevancia de los fenmenos inmunitarios y degenerativos, los cuales hacen que esta afeccin corneal tenga una evolucin prolongada y recidivante que va dejando graves secuelas que se traducen en una marcada reduccin de la agudeza visual. La lesin herptica puede hacerse profunda, y dar lugar a una queratitis parenquimatosa con engrosamiento y opacificacin de la crnea, con menor o mayor reaccin de la vea anterior (iris y cuerpo ciliar). Otra forma de progresin hacia la profundidad es la queratitis disciforme, que se presenta como un disco infiltrativo, constituido a expensas de las capas profundas de la crnea. La queratitis disciforme es producida por la llegada de los virus a los queratocitos, y desencadena un mecanismo inmunitario de tipo celular a travs del linfocito T, provocando una reaccin inflamatoria. Si la inflamacin persiste el linfocito T produce linfoquinas, que atraen a los macrfagos que con sus enzimas producen lisis y mayor edema y destruccin del epitelio. Esto ltimo libera colagenasa, que acta sobre las fibras colgenas del estroma y agrava el proceso. Los que han padecido de queratitis herptica son susceptibles de presentar recidivas que se asocian con cuadros febriles, exceso de trabajo, trastornos psquicos, insolacin, enfriamiento, menstruacin y traumatismos leves, lo cual actuara deprimiendo la inmunidad celular. Estos mecanismos desencadenantes pueden ser compatibles con la teora de que el virus latente reside en el ganglio de Gasser. La queratitis disciforme puede ser producida tambin por otros virus, adems del herpes simple. Puede encontrarse queratitis disciforme en caso de herpes zoster, varicela, viruela e inoculacin con vacuna antivarilica. Las queratitis dendrticas que cicatrizan, despus de un tiempo pueden complicarse con la aparicin de lceras corneales de contornos ovalados, cuyo epitelio adhiere firmemente a los bordes de la lcera. El ojo generalmente no duele y tiene escasa reaccin inflamatoria. Esta es la llamada queratitis metaherptica, en la cual no se encuentra el virus, como sucede en la queratopata bulosa, que es otra forma grave de queratitis metaherptica. Tratamiento : El tratamiento moderno del herpes simple de la crnea se ha tornado ms efectivo con la introduccin de drogas que han llevado a abandonar los antiguos tratamientos de tocaciones corneales con yodo o ter, y que se usan con el fin de destruir el virus herptico. Es as como en la actualidad se utiliza el Aciclovir que acta slo en las clulas infectadas por el virus. Se usa en forma de ungento al 3%, 4 a 5 veces al da y por dos semanas. La aplicacin local se puede combinar con la administracin por va oral de comprimidos o cpsulas de 200 mg, en nmero de 4 a 5 veces al da por 5 a 7 das. Debe agregarse el uso de colirios antibiticos para evitar la infeccin bacteriana secundaria. Para las complicaciones de la iridociclitis se instilarn colirios midriticos. En caso de hipertensin ocular (glaucoma secundario) se administrarn drogas antiglaucomatosas como la acetazolamida (comprimidos de 250mgs 2 a 4 veces al da) y el colirio de maleato de timolol (0,25%-0,50% 2 veces al da). Finalmente, es necesario advertir que no deben emplearse jams en la queratitis dendrtica los colirios con corticoesteroides, que indudablemente la agravan. El tratamiento quirrgico comprende la debridacin de las dendritas, la que puede hacerse como nico mtodo o bien asociado a aciclovir ; el injerto penetrante de crnea de carcter teraputico y el injerto de crnea con fines pticos.
Herpes Zoster Oftlmico: Es producido por el virus V-Z(varicela-zoster), que causa en un husped no inmune, generalmente en el nio, un exantema agudo
caracterstico de la varicela. En el husped parcialmente inmune, en el adulto, produce el herpes zoster. La enfermedad clnica herpes zoster es causada por la infeccin viral del ganglio de la raz dorsal o del ganglio de un par craneano comparable. Cuando la enfermedad afecta la primera rama del V par el cuadro se conoce como herpes zoster oftlmico.
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El signo diagnstico ms importante es la erupcin vesiculosa de la piel del cuero cabelludo, la frente y el dorso de la nariz, con la caracterstica terminacin en la lnea media de la cabeza y cara. Es muy difcil hacer el diagnstico en el perodo preeruptivo, pero tendra valor en este sentido, la asociacin de neuralgia del trigmino con adenopata preauricular. La neuralgia postherptica, ausente en pacientes jvenes, es frecuente en pacientes mayores de 50 aos. Las vesculas luego se rompen y dan lugar a lceras cutneas, que muchas veces se infectan y dejan cicatrices indelebles. Aunque hayan cicatrizado las lesiones cutneas, quedan en esa zona parestesias que demoran meses y aos en desaparecer. Cuando la erupcin se presenta en la piel de nariz, es frecuente el compromiso ocular(el globo ocular est inervado por el nervio nasociliar, que da ramas al dorso de la nariz). Las complicaciones oculares se producen en alrededor del 50% de los casos de herpes zoster oftlmico, apareciendo en cualquier momento durante la fase eruptiva o semanas o meses despus que la erupcin ha terminado. El compromiso corneal, se presenta en forma de focos redondeados subepiteliales con o sin queratitis punctata, pero puede profundizarse y producir queratitis parenquimatosa, muchas veces de aspecto disciforme y en ocasiones acompaada de violenta iridociclitis, que no es raro que sea hipertensiva y muy rebelde al tratamiento. Tratamiento : Algunas de las drogas que son efectivas en el tratamiento del herpes simple tambin son tiles en el del herpes zoster, entre ellas el aciclovir que en ocasiones se asocia a corticoesteroides por va local o general, para disminuir la inflamacin. Es necesaria la administracin de analgsicos y levodopa para combatir el dolor y la aplicacin de pomada antibitica que evite la infeccin secundaria de las lesiones cutneas. B.- Queratitis superficiales supuradas: Se caracterizan por un signo en comn, la ulceracin corneal, que presenta un grado mayor o menor de infiltracin de su lecho y de sus bordes (coloracin blancoamarillenta o slo griscea). Desde el punto de vista de la clnica prctica hay que distinguir dos tipos de lceras, la que se origina cerca del lmite corneoescleral (limbo corneal), llamada lcera marginal o catarral y la lcera central, que es una forma muchas veces supurada, originada por grmenes virulentos, y que puede tener un curso muy grave, y que de curar, por su situacin central, deja densos leucomas, los que causan una marcada reduccin de la visin. a).- Ulceras catarrales o marginales: las lceras tienen forma de medialuna u ovalada, que se ubican como dijimos, cerca del limbo. Su coloracin es tenue, griscea o gris blanquecina. La mayora de las lceras catarrales no son de origen microbiano. Se deben a una inflamacin corneal de tipo alrgico producida por la alergia microbiana, o por la accin directa nociva de exotoxinas producidas por grmenes acantonados en la conjuntiva. Es por eso que las lceras marginales son causadas la mayora de las veces por una conjuntivitis crnica, pero otras tambin por una conjuntivitis aguda. Es el caso del estafilococo ureas, germen que con frecuencia produce lceras catarrales. Excepcionalmente estas lceras representan colonizaciones corneales de grmenes poco virulentos, como la Moraxela Lacunata o el bacilo de Koch-Weeks. Como los grmenes causales estafilococo, moraxela y otros, suelen provocar blefaritis, es frecuente la coexistencia de lcera marginal y blefaritis. Las lceras catarrales pueden ser originadas tambin por un mecanismo alrgico de focos microbianos distantes( amigdalitis, sinusitis, focos dentarios, etc.). Las lceras catarrales no comprometen la visin. Evolucionan generalmente hacia la curacin, pero tiene desgraciadamente una gran tendencia a la recidiva. Los efectos del tratamiento con corticoides de aplicacin local son verdaderamente notables. Hay que usar adems antibiticos en forma de colirios y ungento para tratar la conjuntivitis aguda o crnica que la acompaa y que es la causante de las lceras. Deber adems tratarse la blefaritis concomitante.
b).- Ulceras centrales, purulentas, amarillas, a hipopion o serpiginosas (sinonimias de la misma afeccin). Son producidas por un traumatismo,
por dacriocistitis, o representan la infeccin secundaria de una lcera corneal herptica. Su etiologa es generalmente microbiana. Menos frecuentemente son de origen fngico. El epitelio corneal normal, por la particular disposicin de sus elementos estructurales, ms su mecanismo de lavado continuo por las lgrimas, sirve como una barrera natural que impide la penetracin de organismos bacterianos y fngicos, excepto para la Neisserie gonorrae (gonococo), el Corinebacterium diphtheriae y las Listeria. Los grmenes que la producen son: 1)Pseudomonas aeruginosa. 2)Streptococcus pneumoniae. 3)Especies de Moraxella. 4)Estreptococo beta hemoltico. 5)Klebsiella Pneumoniae. 6)E.Coli. 7)Especies de Proteus. 8)Micobacteria. 9)Nocardia y 10)Oportunistas patgenos como el estafilococo ureo, estafilococo epidermidis, estreptococo alfa hemoltico y el estreptococo beta hemoltico. Los grmenes spticos, generalmente muy virulentos, llegan al parnquima corneal a travs de brechas epiteliales traumticas, que les permiten franquear la barrera epitelial. En la lcera purulenta siempre hay un antecedente traumtico, muchas veces mnimo y que pasa inadvertido, como una erosin corneal por cuerpo extrao alojado en la crnea o en la conjuntiva, un ramalazo, ruptura de bulas epiteliales, mala posicin de las pestaas (distriquiasis) y otros ms evidentes como la insuficiente proteccin de la crnea por los prpados (entropion o ectropion), exoftalmo (endocrino o tumoral), lagoftalmo (paresia o parlisis del VII par).
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Existen, tambin otras condiciones locales que predisponen al ojo a padecer estas lceras corneales, entre ellas se cuentan las quemaduras oculares, la queratoconjuntivitis sicca, el uso muy prolongado de colirios antibiticos, corticoesteroides, anestsicos y el IDU, las cauticaciones oculares, el edema corneal crnico, el abuso en el uso de lentes de contacto, muchas veces manipulados sin la higiene necesaria. Si coexisten la lesin epitelial con una dacriocistitis crnica originada por una obstruccin subsacular de la va lagrimal, las posibilidades de una infeccin y produccin de una lcera serpiginosa de la crnea son mayores. Por lo tanto, en toda lcera purulenta hay que investigar siempre la va lagrimal. La infeccin en ms frecuente y de mayor gravedad en ancianos, diabticos descompensados, alcohlicos, pacientes en tratamiento con drogas inmunosupresoras, mal nutridos, etc., por la baja de sus defensas orgnicas. Patogenia y Sintomatologa : Los grmenes virulentos acantonados en un punto del parnquima corneal producen exotoxinas, que muy concentradas en su inmediata vecindad originan necrosis de las zonas vecinas al foco microbiano. A medida que las toxinas se difunden a distancia por la crnea se van diluyendo, y a nivel del limbo donde estn las asas capilares que irrigan la membrana, producen en ellas fuerte vasodilatacin y, por un efecto quimiotctico, provocan la salida de polinucleares, que acuden al sitio amagado. Al llegar al foco sptico, los glbulos blancos son muertos por las toxinas microbianas y constituyen los glbulos de pus que tapizan el lecho de la lcera. De ah la coloracin blanco amarillenta o totalmente amarillenta que caracteriza a estas lesiones. La lcera tiene un borde en forma de medialuna, mucho ms infiltrado que el resto, y que seala el sentido en que la lcera seguir progresando. La tendencia de la lcera es aumentar en superficie y en profundidad. Las toxinas difunden tambin hacia la cmara anterior, llegando al iris y al cuerpo ciliar. La violenta vasodilatacin de estos tejidos provoca la consiguiente exudacin de un acuoso plasmoide con fibrina y albmina y la salida de un gran nmero de polinucleares que caen al humor acuoso, acumulndose en la parte inferior de la cmara anterior, donde forman un depsito purulento de lmite horizontal (hipopion). El hipopion puede seguir aumentando hasta llenar parcial o totalmente la cmara anterior. El pus es asptico. Por consiguiente no hay que evacuar el hipopion. El hipopion es ms denso en aquella regin de la Descemet que corresponde al fondo de la lcera y forma un magma de pus y fibrina, el que adhiere a la crnea a este nivel. Las clulas de pus de este magma pueden destruir la Descemet e invadir y colonizar las capas profundas de la crnea, generando un absceso posterior asptico que a veces llega a unirse con el absceso anterior, de lo que resulta una perforacin corneal, con todos los peligros que esta situacin significa: penetracin de la infeccin al interior del ojo con endoftalmitis y posible panoftalmitis o encarcelacin de tejido iridiano en la brecha corneal. Aunque el ojo no se perfore, igualmente puede perderse la visin con el denso leucoma opaco que dejan las lceras profundas, y por la gravsima iridociclitis que acompaa a estas infecciones (oclusin y seclusin pupilar ), y posteriormente por un glaucoma de tipo secundario. Tiene gran importancia prctica el conocer las diferencias entre la lcera catarral, molesta pero de poca trascendencia, y la lcera serpiginosa, que es una afeccin gravsima, porque an curando, deja marcada reduccin de la agudeza visual. Ulcera Catarral
Se ubica en las vecindades del limbo. Forma de medialuna. Coloracin gris. Bordes iguales. Etiologa alrgica-infecciosa o Txica infecciosa. Coexisten frecuentemente con Blefaroconjuntivitis crnica. No traumtica.
Ulcera Serpiginosa
Se ubica en la regin central de la crnea. Forma redondeada. Coloracin amarillenta. Tiene un borde progresivo ms denso. Etiologa infecciosa por grmenes Purulentos. Frecuente asociacin con dacriocistitis Crnica. Antecedente traumtico.
La teraputica est encaminada a combatir la infeccin con antibiticos, principalmente locales, y en lo posible con el cultivo del germen obtenido de la lcera, con identificacin de l y con su respectivo antibiograma. Hay que erradicar el foco causal (cuerpo extrao corneal, dacriocistitis crnica, etc.) y por ltimo tratar de corregir, generalmente en forma quirrgica, las lesiones que los grmenes produjeron en la crnea por medio de una queratoplasta. Los antibiticos pueden ser usados por va general, pero es preferible la local para conseguir una mayor concentracin del antibitico a nivel de la lcera. Esto se obtiene con los colirios instilados en forma frecuente, pero mejor an, con inyecciones subconjuntivales. En casos muy graves se puede llegar a la conjuntivoclisis, que consiste en atravesar el prpado superior con un catter conectado a un matraz que contiene la solucin antibitica, lo cual permite una instilacin permanente sobre el ojo. Las lceras de tamao pequeo (menos de 3 mm) pueden ser tratadas en forma ambulatoria pero con control diario. Las dems de 3mm debieran hospitalizarse para la aplicacin tpica de medicamentos cada 15 minutos y de inyecciones subconjuntivales. Los pacientes con lceras de ms de 3 mm y con hipopion deben ser hospitalizados y tratados con antibiticos locales y por va parenteral. La hospitalizacin es an ms urgente cuando se trata de un enfermo cuyo estado de salud es malo o se halle en el caso del ojo nico. Queratitis mictica: Hay que tener presente, en clnica, que a veces las lceras serpiginosas son producidas por hongos. Las especies infectantes ms frecuentes son aspergilus fumigatus, cndida albicans, cephalosporium y las especies fusarium, y las penicillium. Se originan especialmente por rasmilladuras con vegetales que acarrean
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tierra o por incrustaciones de cuerpos extraos sucios. Es un accidente preferentemente agrcola. Es la difusin que las micosis han alcanzado en los ltimos tiempos, se cree que influye el uso frecuente e indiscriminado de colirios con esteroides y an de colirios con antibiticos. Las caractersticas diferenciales de las lceras micticas con las microbianas son poco marcadas. Se ha sealado que la infiltracin densa de todo el lecho de la lcera debe hacer pensar en hongos, lo mismo que el aspecto seco, color mate, de su superficie, en ocasiones con formacin de un lmite de demarcacin como un secuestro. Es caracterstico de la infeccin fngica que la progresin lateral hacia el fondo se haga con finas arborizaciones, como tambin la presencia de lceras satlites. La falta de respuesta al tratamiento antibitico de una lcera a hipopion debe hacer sospechar su posible origen fngico. La investigacin diagnstica se hace por el examen directo al microscopio con material obtenido de varias muestras de la lcera y con la tincin de Gram y de Giemsa. Adems, el material obtenido de los bordes de la lcera, debe enviarse al laboratorio para su cultivo en medios apropiados para el desarrollo de hongos, como son el agar sangre y el medio de Saboraud. Tratamiento : Se han usado con xito la Anfotericina B y los compuestos de Imidazol (Clotrimazol, Miconazol, Econazol y Ketonazol ). Generalmente el perodo de tiempo que se necesita para el tratamiento de una lcera producida por hongos es mucho mayor que el necesario para tratar exitosamente una lcera bacteriana.
II.- Queratitis Profundas o Parenquimatosas : tambin conocidas como queratitis estromales o intersticiales. Consisten en la vascularizacin e
infiltracin no supurada que afecta al estroma corneano y se asocian generalmente con una enfermedad sistmica. La queratitis intersticial puede afectar a toda la crnea o slo a una parte de ella o puede estar localizada en las zonas perifricas de la crnea. Afectan a las capas medias o profundas del parnquima. No se acompaan de prdida de sustancia, como las superficiales o ulcerosas. Sin embargo, en ellas no est indemne la capa epitelial. Esta se presenta siempre edematosa, y dan a la superficie de la crnea un aspecto granujiento de piel de naranja caracterstico. Etiologa : La queratitis intersticial, no disciforme, no supurativa, puede ser producida por varias enfermedades. Entre ellas las ms comunes estn : la sfilis, la parotiditis, la tuberculosis, el herpes simple, el herpes zoster, la rubola y la intoxicacin por arsenicales. En los textos se establece, en trminos generales, que el 90% de las queratitis parenquimatosas son producidas por la sfilis, y de ese porcentaje el 87% corresponde a la les congnita y slo un 3% a la adquirida. La gran difusin de los virus observada en la patologa ocular actual, hace que cada da estemos viendo ms queratitis profundas de etiologa viral. La queratitis parenquimatosa de la les congnita tarda en su forma activa es raramente observada, pero con alguna frecuencia en el examen de la crnea con la lmpara de hendidura es reconocible la forma inactiva o cicatrizal caracterizada por los finos vasos sanguneos sin circulacin o exanges (vasos fantasmas) y las tpicas arrugas de la Descemet en una crnea con leucomas difusos generalmente no densos. A).-Queratitis parenquimatosa lutica: Actualmente es poco frecuente y slo se observa en la forma producida por la les congnita tarda (mal llamada les hereditaria). Aparece en la infancia o la pubertad, formando parte del sndrome de les congnita tarda y es slo una manifestacin alejada de la les congnita adquirida a travs de la placenta de madre lutica. Trada de Hutchinson: es la caracterstica clnica de la les congnita tarda. Esta constituida por la queratitis parenquimatosa, los dientes de Hutchinson y la sordera incurable por lesin del odo interno. La les congnita puede producir abortos o muerte del nio al poco tiempo de nacer, por lesiones de los rganos viscerales y del sistema nervioso central. Otros nios tienen manifestaciones de osteoperiostitis mltiple e infiltraciones inflamatorias periorificiales con grietas e infecciones secundarias que al cicatrizar dejan los estigmas heredo-luticos, como la frente olmpica, el paladar ojival, la nariz en silla de montar, el rosario costal y las ragadas de Fournier (cicatrices en abanico de las comisuras bucales). La queratitis de la les congnita tarda en su evolucin pasa por varios perodos, primero el de infiltracin por un proceso inflamatorio de color blanco grisceo que se extiende hasta ocupar toda la crnea y que dura varias semanas. Sigue el segundo perodo de vascularizacin, en que la crnea es invadida por vasos profundos y, finalmente, viene un tercer perodo, el de resolucin, en que se reabsorbe las infiltraciones corneales en forma ms o menos completa. El tratamiento con esteroides logra hacer abortar la enfermedad en el primer perodo, lo cual se traduce en un tiempo ms breve de su evolucin y en disminucin o ausencia de secuelas. El tratamiento antilutico debe hacerse a pesar de que no tiene influencia directa en la enfermedad corneal con etiologa alrgica. B).- Queratitis parenquimatosa tuberculosa : La queratitis intersticial tuberculosa es, probablemente, una reaccin alrgica a las tuberculinas que se producen en los individuos con un foco de enfermedad tuberculosa en alguna parte del organismo. La enfermedad es adquirida, a menudo en forma unilateral, y su aspecto puede ser semejante a la queratitis parenquimatosa lutica. Sin embargo, en la tuberculosa el infiltrado se produce en las capas media y profunda de la crnea. Otra diferencia es que la queratitis tuberculosa se presenta frecuentemente como escleroqueratitis, es decir por coexistir con la queratitis procesos esclerales inflamatorios activos (placas de escleritis) o al estado cicatrizal, que se presentan como zonas apizarradas por adelgazamiento escleral, con prdida de los lmites demarcatorios entre crnea y esclertica. Los vasos que invaden el parnquima en este tipo de queratitis son gruesos y serpentinos, a la inversa de lo que ocurre en la queratitis de la les congnita tarda, en la que estn constituidos por pinceles de finos vasos sanguneos rectilneos, que se ramifican como las ramas de una escoba.
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C).-Queratitis parenquimatosa por arsenicales : La queratitis por el arsnico se la puede observar en personas que habitan en algunas ciudades del Norte Grande del pas, debido a que el agua potable contiene arsnico en una mayor proporcin. El cuadro clnico es muy parecido al de la queratitis estromal herptica en cuanto a su aspecto ocular y difcil tratamiento. Se investiga el contenido de arsnico por medio de determinaciones de la cantidad de arsnico encontrada en el cabello y las uas.
Queratopatas con dao epitelial

1).- Queratopata epitelial por hipolacrimia. Sndrome de Sjgren. La queratoconjuntivitis sicca se desarrolla en aquellas condiciones en las cuales hay una absoluta o parcial deficiencia en la produccin de las lgrimas. Se la puede observar en mujeres en el perodo menopusico y postmenopusico, en las cuales se produce una queratoconjuntivitis crnica que provoca intensas molestias de sequedad, ardor y fotofobia. En estos pacientes puede existir la queratitis sicca, como una afecci aislada que compromete slo a los ojos, o tambin como parte de una condicin generalizada que afecta a otras membranas mucosas, particularmente las mucosas bucal y genital. Se la puede identificar en conjunto con desordenes sistmicos, ms notablemente con enfermedades de tejido conectivo y vascular. As, la queratoconjuntivitis sicca es slo la manifestacin local del Sndrome de Sjgren, que se caracteriza por: a) compromiso bucofaringeo y laringeo, con xerostoma y dificultad para deglutir slidos y disolver caramelos (por insuficiente produccin de saliva). La lengua seca, roja y fisurada (lengua escrotal). Son frecuentes las amigdalitis, faringitis y laringitis, b) frecuente compromiso de las partidas, que estn duras, abultadas y sensibles. Estas se van atrofiando progresivamente, c) asociacin en un alto porcentaje con artritis reumatodea, d) alteraciones sanguneas consistentes en eritrosedimentacin elevada, anemia hipocrmica y linfocitosis. Es una afeccin bilateral, aunque un ojo puede estar ms afectado que el otro; en ella se ve frecuentemente la blefaritis. Si bien no hay tratamiento curativo, es posible aliviar a estos enfermos mediante lavados repetidos de los ojos con suero fisiolgico para mantener la humedad. Mejor, es todava, la instilacin frecuente con los diferentes tipos de lgrimas artificiales. Si esto no fuera suficiente, se puede recurrir a la oclusin de los puntos lagrimales. 2).-Queratopata con desecacin epitelial. Lagoftalma. Aparece lagoftalma si los prpados no pueden proteger el globo ocular a causa de retraccin cicatrizal, ms frecuentemente por parlisis facial (el VII par inerva, entre otros, el msculo orbicular) o por exoftalmo, que puede ser de origen endocrino o tumoral. La lagoftalmia trae como consecuencia la desecacin del epitelio corneal, con la consiguiente ulceracin. Estas lceras se infectan fcilmente y se convierten en lceras serpiginosas que pueden llevar a la prdida del ojo por endoftalmitis o panoftalmitis. La lagoftalma por lesiones palpebrales (colobomas, retracciones cicatriciales, etc) debe ser corregida quirrgicamente, pero la producida por la parlisis facial puede admitir espera, si bien hay que proteger el ojo con algn ungento oftlmico, especialmente en la noche. Si las lesiones corneales tienden a progresar, ser necesario colocar una cmara hmeda o practicar una blefarorrafia. Particularmente grave es la lagoftalmia producida por un gran exoftalmo endocrino, muchas veces bilateral, que obliga a una terapia de urgencia por parte del oftalmlogo y del endocrinlogo. En casos de extrema gravedad hay que practicar la descompresin quirrgica de la rbita con el fin de reducir el exoftalmo.
Queratopatas que afectan al parnquima corneal

Queratitits Roscea.- Un gran nmero de enfermedades cutneas pueden afectar la conjuntiva y la crnea. La que se observa con mayor frecuencia es la queratitis roscea, cuya etiologa aun es desconocida. Aparece en hombres, pero es ms frecuente en mujeres vecinas a la menopausia. Es corriente que la roscea ocular aparezca en el enfermo que tiene la afeccin cutnea, pero los signos oculares pueden surgir antes que las manifestaciones cutneas en el rostro (20%). La afeccin cutnea est caracterizada por zonas eritematosas en la piel de las regiones medias del rostro (frente, nariz, mejillas y mentn). Es una dermatitis pustular y papulosa crnica con eritema cutneo, as como tambin, con hipertrofia de las glndulas sebceas (particularmente marcada en la rinofima). La roscea corneal viene precedida siempre de una blefaritis roscea, de tipo escamoso- eritematoso. Afecta la crnea al comienzo el desarrollo de una red vascular superficial perilimbar que penetra sus vasos alrededor de 1mm dentro de ella. Despus aparecen infiltraciones subpiteliales cerca del limbo, en forma de reas redondeadas u ovales de coloracin blanco griscea, acompaadas de ovillos de grandes vasos, y ms tarde los secuestros se esfacelan y producen lceras trpidas que cicatrizan con gran dificultad, hasta dejar manchas de color blanco tiza. Esta afeccin es grave por su gran tendencia a la recidiva, acta por brotes que van comprometiendo cada vez ms la crnea y originan adelgazamiento progresivo hasta la perforacin de la crnea, con gran prdida de la visin.
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La afeccin ocular puede desarrollarse independiente de la cutnea. Para la roscea cutnea se recomienda el uso de tetraciclina en dosis que van de 250 a 1000 mg por da durante 6 semanas. El paciente con roscea ocular requiere un tratamiento ms prolongado y una reduccin gradual de la dosis diaria de tetraciclina. Los colirios con corticoides deben usarse slo si son necesarios, cuando esto ocurre hay que hacerlo con gran precaucin para evitar la perforacin corneal. A veces es necesario practicar una queratoplastia, pero esta tiene un mal pronstico a largo plazo. Queratitis neuroparaltica.- Las lesiones que provocan las queratitis neuroparalticas estn ubicadas en el ganglio de Gasser o en el tronco del trigmino. La mayor frecuencia clnica se observa en enfermos tratados por neuralgia del trigmino, sea por mtodo quirrgico o por inyeccin de alcohol en el ganglio de Gasser. Se conocen dos formas de esta afeccin, en la primera, de carcter benigno, las lesiones se reducen a una queratitis punteada superficial o queratitis vesiculosa. La segunda forma, gravsima, se presenta como una denudacin total del epitelio. La superficie denudada tiene un aspecto seco y de color mate, y rpidamente el parnquima se opacifica, y si no se la protege de la infeccin secundaria se producir una lcera serpiginosa con todas sus graves consecuencias. Es una lcera indolora y se desarrolla en el 80% de los casos dentro de los 6 primeros meses de la lesin del V par. Tratamiento: Mantener el ojo en constante observacin y protegido por cmara hmeda, rodendolo con un cono de plstico hermticamente cerrado. Si esto no basta habr que practicar una blefarorrafia que debe mantenerse por un ao. Queratomalacia.- (Avitaminosis A). Se observa en lactantes distrficos, multicarenciado y con trastornos del crecimiento. Estos nios sufren problemas digestivos, respiratorios y cutneos. La piel se vuelve seca y toma color amarillento sucio. Esta mltiple Sintomatologa se explica por una hiperplasia y metaplasia de los epitelios, cutneos y mucosos, con tendencia a la queratinizacin. Estos fenmenos de metaplasia epitelial son especialmente marcados a nivel del ojo. La Avitaminosis A crea una enfermedad corneal que viene precedida por una xerosis (desecacin) de la conjuntiva caracterizada por prdida del brillo de la conjuntiva, la que se arruga formando pliegues caractersticos, concntricos y secos en su cspide. Por ltimo, aparecen las manchas de Bitot en la conjuntiva en forma de masas blanquecinas planas y adheridas a la conjuntiva frente a las aberturas palpebrales, afectando una forma triangular y un aspecto de espuma desecada. La afeccin corneal propiamente tal, la queratomalacia, comienza por una xerosis del epitelio corneal a manchones. Despus la crnea se pone color mate, se infiltra y se ulcera e infecta, y se perfora rpidamente. Todo esto sucede en un ojo casi blanco y sin fotofobia. El tratamiento es diettico, precisando alimentos ricos en vitamina A,. La vitamina A pura se administra en grandes dosis. Se tratarn las infecciones agregadas , y si el dficit visual fuera muy acentuado se har ms tarde una queratoplasta. Entre las queratopatas endoteliales nombraremos a la distrofia endotelial de Fuchs, enfermedad en la cual las alteraciones del endotelio de tipo senil conducen a un edema corneal crnico que llega a afectar el epitelio, el que forma bulas que se rompen y dejan lceras que pueden infectarse. Por ltimo, la crnea se torna opaca y vascularizada, y la visin se pierde. El tratamiento es la queratoplasta. Entre las queratopatas extsicas est el queratocono o deformacin cnica de la crnea, el cual produce un marcado vicio de refraccin. Al comienzo se puede corregir la visin con lentes de contacto, pero si aquel sigue avanzando, slo ser posible solucionarlo a travs de la ciruga (queratoplastia).
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Vicios de Refraccin
Los Vicios de refraccin son el motivo de consulta oftalmolgica ms frecuente en nuestro Pas: representan la primera causa de mala visin en la poblacin general y segn estimaciones de la Junaeb, el 10% de los escolares entre primero y tercero bsico requieren el uso de lentes por esta causa. El ojo como rgano sensorial, capta el estmulo luminoso y lo transforma en un estmulo elctrico a nivel de los fotoreceptores. Para que este proceso se desarrolle, el ojo como sistema ptico debe hacer converger en forma precisa en la retina los rayos luminosas provenientes de un objeto determinado. En base a esto, podemos definir un Vicio de refraccin como defecto ptico por el cual la imagen de un objeto ubicado en el infinito no es proyectada en forma precisa en el plano retinal. La ausencia de vicio de refraccin define la Emetropia; en la cual los rayos provenientes de un objeto en el infinito (en la prctica a ms de 6 metros) y en ausencia de acomodacin, son enfocados en forma precisa en la retina. Cualquier variacin de esto se considera como una ametropia, en la cual por la presencia de un vicio de refraccin no se trasmite una imagen ntida al plano retinal. La emetropia depender principalmente de tres factores y de la relacin existente entre ellos. 1) Poder dioptrico de la crnea: Promedio : 43 dp 2) Poder dioptrico del cristalino: Promedio: 19 dp 3) Longitud axial del ojo : 24 mm Como resultado de la relacin de estos factores, el foco se producir en algn lugar con respecto a la retina lo que nos permite clasificar los vicios de refraccin de la siguiente manera: 1) Miopa : el foco est por delante de la retina. 2) Hipermetropa: el foco est por detrs. 3) Astigmatsmo: existen dos o ms focos diferentes, y se pueden subdividir en: a) Astigmatsmo mipico. b) Astigmatsmo hipermetrpico. c) Astigmatismo mixto. La repercusin visual de un vicio de refraccin depender de la magnitud de este y de la edad del paciente y para diferenciarlo de causas orgnicas que producen disminucin de agudeza visual se puede usar el agujero estenopeico que no es ms que un orificio de 1,25 mm a 2mm de dimetro a travs del cual se pide al paciente que mire.Si hay mejora de agudeza visual,implica que existe un vicio de refraccin y por ende se corrige al darle lentes adecuados. Si no hay mejora o empeora Buscar una causa no refractiva (Catarata, leucoma, glaucoma, hemorragia vitrea, retinoblastoma, etc) Los vicios refraccin se clasifican tambien: 1) Esfericos : a) Miopa b) Hipermetropa 2) No esfericos o cilindricos: a) Astigmatismo.
A su vez las ametropias esfricas pueden ser de dos tipos: 1) Axiales las ms frecuentes, en las cuales la alteracin se produce por la variacin en el dimetro anteroposterior del ojo: miope ojo ms largo Hipermetrope ojo ms corto. 2) De indice refractivo:existe una alteracin en la potencia del cristalino y/ o la crnea.
La imagen es proyectada por detrs de la retina, lo que en la mayoria de los casos se debe a una disminucin del dimetro anteroposterior del ojo (Hipermetropia Axial ). Al nacer todos los ojos son hipermtropes de 2,5 a 5 dp lo que es muy bien tolerado por la gran capacidad de acomodacin a esta edad.
HIPERMETROPIA
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Con el crecimiento, el ojo se alarga paulatinamente hasta la adolescencia para alcanzar la emetropia. En algunos casos puede producir una disminucin de la longitud axial como consecuencia de una compresin externa secundaria a patologa orbitaria tumoral o inflamatoria como consecuencia de una patologa intraocular que desplaza hacia anterior el plano retinal (desprendimiento seroso, tumores, etc.). En estos casos la aparicin es tardia y su evolucin progresiva. Las hipermetropias de indice ocurren en la diabetes y en la esclerosis cortical senil del cristalino debido a modificaciones de su indice de refraccin. El 48% de la poblacin es hipermetrope de 1 o ms dp., y rara vez exceden las 6 dioptras. La sintomatologa depende de la magnitud de la hipermetropia, de la edad del paciente y de sus requerimientos visuales. Los nios toleran bien la hipermetropa porque tiene una gran amplitud acomodativa que permite que el ojo pueda aumentar su poder diptrico mediante el aumento de la convexidad del cristalino como consecuencia de la relajacin por la contraccin del musculo ciliar. Es asi como hipermetropias de pequeos no requieren tratamiento si son asintomticas. Esta capacidad va disminuyendo con el edad. En adolescente pueden presentar astenopias, con cefalea, cansancio visual, visin borrosa ocasional al leer, sintomas que se intensifican en las tardes y que son consecuencia del esfuerzo acomodativo. La hipermetropia puede desencadenar un estrabismo convergente (endotropia acomodativa) ya que al acomodar tambin debe converger. Este tipo de estrabismo solo se trata con lentes. Si la hipermetropia es muy alta y de aparicin precoz se acompaar de mala visin y desarrollo ambliopa especialmente en aquellos pacientes en que existe una anisometropa importante. En adultos se manifiesta por astenopias, mala visin de cerca (presbicie precoz) y luego mala visin de lejos. Aumenta el riego de glaucoma agudo por disminucin de la profundidad de la cmara anterior. Al fondo de ojo se puede ver una papila rosada, con bordes difusos en el polo superior e inferior. Tratamiento : lentes esfricos, convexos, positivos, los que deben prescribirse en presencia de disminucin de agudeza visual o de un estrabismo convergente
En este vicio de refraccin, la imagen de un objeto se proyecta por delante de la retina, lo que se manifiesta clnicamente en mala visin de lejos y muy buena visin de cerca. Esta ltima caracterstica permite que no sea una ametropia tan ambliopizante como la hipermetropia y el astigmatismo. De acuerdo a su cuanta, la miopa se clasifica en: Leve : hasta 3 dioptras. Moderada : entre 3 y 6 dioptras. Alta : ms de 6 dioptras. Las miopas de hasta 6 dioptras tienen un comportamiento benigno ya que no se asocian a cambios degenerativos del globo ocular. En Chile tiene una frecuencia de un 5% aparecen en la edad escolar aumentando progresivamente hasta alrededor de los 20 aos. Con el uso del lente adecuado, alcanzan visin normal. Sobre las 6 dioptras se habla de una miopa degenerativa o maligna, asocindose a cambios estructurales severos de la anatoma ocular, especialmente a nivel de retina y coroides que se traduce en un deterioro del potencial visual del paciente que no se recupera totalmente con el uso de lentes. El ojo miope es un ojo grande prominente, con un longitud axial mayor. La cmara anterior es profunda, la pupila es de un dimetro mayor ya que el miope al no acomodar no hace miosis ni tampoco converge (reflejo acomodacin, miosis convergencia ) lo que sin tratamiento explica la mayor frecuencia de exodesviaciones. Al fondo de ojo se puede observar una atrofia corioretinal difusa que puede comprometer el polo posterior, visualizndose como zonas blanquecinas rodeadas de pigmento. Pueden presentarse hemorragias, que comprometen la mcula (mancha negra de Fuchs) que producen deterioro sbito de la A.V. A nivel de la papila se produce en el sector temporal el cono miopico con forma de semiluna de color blanquecino, como consecuencia de traccin corioretinal que se produce a ese nivel dejando la esclera desnuda. En casos ms serios, a nivel de la mcula se produce una distensin escleral llamada estafiloma posterior. En la retina perifrica, los cambios degenerativos se traducen en la mayor frecuencia de agujeros y desgarros retinales que explican la mayor incidencia de desprendimiento de retina en estas pacientes, especialmente asociados a traumatismos o al desprendimiento vtreo posterior. Por esta razn, es importante la evaluacin peridica de la retina perifrica en busca de estas lesiones predisponentes y en forma especial en aquellos pacientes que tienen sntomas de DVP (entopsias y/o fotopsias). El miope presenta con mayor frecuencia glaucoma crnico de ngulo abierto, catarata y estrabismo divergentes. Tratamiento a) Lentes : Son lentes esfricos cncavos que le quitan convergencia a los rayos luminosos .Estos lentes empequeecen la imagen por lo que el ojo del paciente se ve ms pequeo a diferencia del lente de hipermetropa que hace ver el ojo de mayor tamao.
MIOPA.
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El lente puede ser de contacto, especialmente en aquellos paciente con alta miopa o con anisometropia, produciendo un alivio esttico, y disminucin de las alteraciones pticas producidas por el lente al aire. El uso de la correccin ptica adecuada no impide que la miopa siga con su evolucin natural lo que destruye la creencia que el no usar los lentes en forma permanente aumenta la miopa. b) Cirugia refractiva: especialmente indicada en aquellos pacientes con altas miopa intolerancia a los lentes de contacto y altas anisometropias. El objetivo visual de la ciruga ser que el paciente logre sin lentes la agudeza visual lograda previamente con su mejor correccin ptica. Existen varias tcnicas, cuya eleccin depender de la magnitud de la miopa y se aplicara en pacientes con miopas estables, mayores de 20 aos y en ausencia de patologia asociada. Entre la desventajas, es una ciruga de alto costo, no exenta de riesgos y se realiza con un ojo sano.
ASTIGMATISMO
Del griego a : sin estigma: punto Es el vicio de refraccin ms frecuente y en el hay una diferencia de potencia en dos o ms meridianos del ojo lo que se traduce en que la imagen no es transmitida a un solo punto con respecto al plano retinal. Se clasifica de acuerdo a esto en: Astigmatismo mipico: simple: con un foco por delante y el otro en la retina. compuesto: ambos focos son proyectados por delante de la retina. Astigmatismo hipermetrpico: Simple Compuesto Astigmatismo mixto: Un foco se proyecta por delante de la retina y el otro por detrs. El tipo de astigmatismo ms frecuente es el mipico compuesto seguido del hipermetrpico compuesto. Puede ser de origen corneal o de origen cristaliniano, siendo el primero el ms importante. Existe un astigmatismo fisiolgico hasta 0,5 dioptras de potencia, que no tiene repercusin visual, en el que el meridiano vertical es el de mayor potencia ( a favor de la regla). El 80% de los pacientes no sobrepasan 1 dioptras de potencia. La sintomatologa depender de la magnitud del astigmatismo, manifestndose en disminucin de agudeza visual, astenopias, fatiga ocular y cefalea. Puede condicionar la aparicin de ambliopa en aquellos casos de astigmatismos altos o en presencia de anisometropias. El tratamiento es con lentes esferocilndricos Los lentes de correccin del astigmatismo son los que ms dificultades pueden producir al comenzar a usarlos. Con frecuencia los pacientes se quejan de ver los objetos distorsionados, tienen dificultades al calcular distancias, al bajar escaleras, etc., situacin que se producira con mayor frecuencia en altos astigmaticos y anisometropes. Para superarlo se recomienda el uso gradual del lente, una hora en su casa, luego dos horas, y as sucesivamente hasta lograr la visin confortable. En algunas oportunidades es necesario dar un lente de menor potencia para cumplir este objetivo. Sepuede tratar con lentes de contactos, especialmente con lentes semirgidos.
El ojo para proyectar en forma ntida en la retina la imagen de un objeto cercano, debe aumentan su poder refractivo mediante la acomodacin. Como se mencion en el captulo de anatoma, el cristalino envuelto en su cpsula est sostenido del cuerpo ciliar por fibras zonulares. Al mirar un objeto cercano, en forma refleja se produce una contraccin del msculo ciliar que produce una relajacin del aparato suspensorio y un aumento del dimetro anteroposterior del cristalino por la elasticidad capsular, aumentando el poder refractivo del este. La disminucin de esta capacidad acomodativa se conoce como presbicie la que clnicamente se manifiesta a partir de los cuarenta aos en individuos emtropes. El paciente se queja de visin borrosa de cerca, cefalea al leer, alejamiento del plano de lectura especialmente al haber poca luz (por la falta de miosis).
PRESBICIE
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Si esta sintomatologa se presenta antes de los cuarenta aos (presbicie precoz) hay que buscan una hipermetropia subyacente. Por el contrario, si es de aparicin tarda probablemente estaremos frente a un paciente con cierto grado de miopa. La causa de la presbicie estara dada por la prdida progresiva de la elasticidad del cristalino y no por una disminucin de la funcin del msculo ciliar. El tratamiento de la presbicie es con un lente positivo cuya potencia depender de la edad. As a un paciente de 40 aos le daremos 0,5 dioptras la que aumenta aproximadamente 0,25 dioptras cada 2 aos hasta alcanzar un mximo de 3,0 dioptras a los 60 aos. El lente de presbicie solo debe usarse para visin de cerca , de lo contrario produce visin borrosa e intensas astenopias.
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CATARATA
DEFINICIN
Opacificacin parcial o total del cristalino.
EPIDEMIOLOGA
Es la causa ms importante de ceguera en el mundo. Aproximadamente 17 millones de personas estn ciegos por esta causa. Entre 12% y 50% de las personas mayores de 65 aos de edad presentan algn grado de catarata.
FISIOLOGA
Se presenta con mayor frecuencia en aquellas reas en que la exposicin a la luz es ms intensa y prolongada (Radiacin UV). Tambin se asocia a radiacin ionizante (rayos X, Beta, Gamma y neutrones). Durante el desarrollo de la opacificacindel cristalino se altera la arquitectura normal de las fibras cristalinianas dando lugar a la formacin de grandes espacios intercelulares y a la discripcin de la membrana plasmtica de las fibras. Esta alteraciones ocacionan la dispersin de la luz y son responsables tambien de la perdida de transparencias. Adems se producen grandes agregados proteicos insoluble en aguas, que actuarian como punto de dispersin de la luz. La Rad U.V. actuara generando y aumentando esta agregacin proteica. Adems, se relaciona con factores nutriconales y se observ cierta predisposicin familiar.
ETIOLOGA
La etiologa de la catarata senil, que es lejos la ms prevalente, aun no se conoce. Se ha planteado que se producira una alteracin de las protenas cristalinianas (llamadas cristalinas) por la accin de la luz UV (generara alteraciones oxidativas).
CLASIFICACIN ETIOLGICA
Congnita Senil Metablica (diabtica, galactosmica, hipocalcmica, hipotiroidea, miotnica y acidtica) Dermatolgica (dermatitis atpica, displasia ectodrmica anhidrtica, Sd Rothmund y Werner) Asociada a enfermedades seas (disostosis craneo-facial) Osmtica Complicada (uvetis, DR, Tumores) Txica (corticoides, hierro, cobre, mercurio) Traumtica CATARATA CONGNITA
Opacificacin del cristalino presente al nacer. Las opacidades que aparecen el primer ao de vida se llaman cataratas infantiles. Estas cataratas obedecen a distintas etiologas y en ellas es fundamental el diagnstico y tratamiento precoz, con el fin de evitar la aparicin de ambliopa.
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CATARATA SENIL Es la catarata del adulto relacionada con la edad y ocurre despus de los 40 aos. Generalmente es progresiva. Existen tres tipos morfolgicos: subcapsulares, corticales y nucleares. CATARATAMETABLICA DIABTICA La diabetes se asocia a los siguientes tipos de catarata: Catarata senil, que aparece antes y puede evolucionar de forma ms rpida en un paciente diabtico que en uno que no lo es. Catarata Diabtica verdadera o o Son cambios subcapsulares extensos, blanquecinos y bilaterales que progresan en forma rpida, tanto de localizacin anterior como posterior. Aparece en personas jvenes
Tendra su origen en una alteracin del metabolismo hdrico del cristalino. Al existir hiperglicemia aumenta el contenido acuoso del lente, lo que trae como consecuencia una miopizacin (aumenta el ndice de refraccin). Lo contrario ocurre con la hipoglicemia.
CATARATA TXICA
CORTICOIDAL Se produce tanto con corticoides sistmicos como tpicos. Generalmente comienzan en la regin subcapsular posterior y despus se afecta la regin subcapsular anterior. No se ha establecido una relacin clara con la dosis ni el tiempo de tratamiento. Los nios seran ms susceptibles que los adultos. Adems, existira una predisposicin gentica o susceptibilidad individual a desarrollar esta enfermedad. OTRAS TXICAS Otros frmacos cataratognicos son los miticos, clorpromacina, busulfn, amiodarona, sales de oro, etc. CATARATA TRAUMTICA
Los traumatismos son la causa ms frecuente de catarata unilateral en personas jvenes. Las opacidades del cristalino pueden ser producidas por heridas penetrantes con lesin directa del cristalino, heridas contusas, descargas elctricas y por rayos, radiaciones ionizantes (como resultado del tratamiento de tumores oculares).
CLASIFICACIN MORFOLGICA
Subcapsulares: las cataratas subcapsulares pueden ser de localizacin anterior o posterior. La variante anterior se halla directamente situada por debajo de la cpsula del cristalino y se asocia a una metaplasia fibrosa del epitelio anterior del cristalino. La variedad posterior aparece por delante de la cpsula posterior y se asocia a una emigracin en sentido retrgrado de las clulas epiteliales del cristalino. Nucleares: las cataratas nucleares comienzan como una exageracin de los cambios degenerativos normales que afectan el ncleo del cristalino. Se asocian a miopa y al aumento de trastornos esfricos de ste. Corticales: las cataratas corticales afectan el crtex anterior, posterior o ecuatorial. Las opacidades se inician como vacuolas o fisuras entre las fibras del cristalino. La posterior opacificacin conduce a la formacin de las tpicas opacidades radiales en escudo, visualizadas mejor con el reflejo del rojo pupilar.
CLASIFICACIN SEGN MADUREZ

Inmadura: presenta opacidades dispersas por zonas transparentes Madura: presenta el cortx totalmente opaco. Intumescente: se observa un cristalino edematoso por el agua absorbida.
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Hipermadura: es una catarata madura que ha disminuido su tamao y con una cpsula arrugada como consecuencia de la prdida de agua al exterior del cristalino. Morgagniana: es una catarata hipermadura en la que la licuefaccin total del cortx ha permitido que el ncleo se desplace en sentido inferior
SINTOMATOLOGA
Disminucin de la agudeza visual: est relacionada con la localizacin y la intensidad de la catarata. La catarata subcapsular posterior altera principalmente la visin cercana. La catarata nuclear provoca una disminucin de la visin de lejos por aumentar el ndice de refraccin del cristalino (miopizacin). Deslumbramiento: este se produce por dispersin de la luz. La opacidad subcapsular posterior es responsable en gran parte del deslumbramiento. Distorsin: la catarata puede hacer que los bordes de los objetos parezcan ondulados o incurvados. Puede incluso producir duplicacin de la imagen (diplopia monocular) Borrosidad de la imagen: la imagen borrosa aparece cuando el cristalino pierde la capacidad de separar o resolver objetos puntiformes netos e independientes Percepcin alterada de los colores: el tono amarillento del cristalino aumenta con la edad y esto puede influir en la percepcin del color de los distintos objetos. Alteracin del Campo visual: en cataratas muy densas no slo se afecta la agudeza visual, sino que tambin se pueden producir alteraciones en el campo de visin del entorno.
EXAMEN OCULAR
Agudeza Visual: con la mejor correccin de lentes, se comprobar la agudeza visual para lejos y para cerca. Reflejos pupilares: las respuestas pupilares directa y consensual no se afectan por las opacidades del cristalino. Leucocoria: la pupila blanca se observa en las cataratas maduras, en las inmaduras se ven unos parches blanquecinos, grises o amarillos en la zona pupilar. Rojo pupilar: este se ver alterado dependiendo de la magnitud y densidad de la catarata, pudiendo incluso ser inexistente en el caso de cataratas muy densas. Cuando la intensidad lumnica de la linterna est reducida y la catarata es muy densa puede ser ms difcil evaluar los reflejos pupilares. Refraccin y esquiascopa: mediante la refraccin habitual puede detectarse la miopa nuclear que aparece en las fases iniciales de la formacin de una catarata nuclear. Examen biomicroscpico: este aparato permite la exploracin ms detallada de la parte anterior del ojo. Sirve para determinar la extensin, densidad, tipo y localizacin de la catarata. Examen del fondo de ojo u oftalmoscopa: el examen del fondo de ojo permite evaluar el estado de la retina y nervio ptico, lo que es de vital importancia para plantear un tratamiento quirrgico. Ecografa y biometra: es fundamental evaluar la parte posterior del globo ocular, sobretodo en aquellos pacientes con cataratas totales, en los cuales el examen del fondo de ojo es imposible. Adems, la biometra permitir comprobar si se trata de un ojo miope y entregar informacin indispensable para calcular la potencia del lente intraocular que se utilizar en la ciruga. ERG y PVE: el electrorretinograma y los potenciales visuales evocados tambin pueden ser de ayuda, sobretodo en nios, entregando informacin tanto del estado de la retina como del nervio ptico. Evaluacin de la visualizacin de colores: la evaluacin del color rojo y verde por el ojo con catarata es un signo de que la zona macular y sus respectivos conos se encuentran en buenas condiciones. Este examen se puede ver alterado si la catarata es muy densa.
COMPLICACIONES
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GLAUCOMA
La catarata puede provocar distintos tipos de glaucoma. Facomrfico: este es un glaucoma agudo secundario por cierre angular o ngulo estrecho. Se produce por un bloqueo pupilar debido a un cristalino cataratoso e intumescente, con un dimetro antero-posterior aumentado, que lo hace tomar contacto con la pupila. De esta manera, se impide el paso del humor acuoso hacia la cmara anterior y su posterior drenaje por el trabculo. Esto tambin aumenta la presin de la cmara posterior, lo que lleva a desplazar el iris perifrico cerrando el ngulo iridocorneal. Facotpico: se produce en cataratas que han perdido en forma parcial o total el sustento de la znula de Zinn. Este cristalino se luxa o subluxa hacia adelante, provocando un bloqueo pupilar y el consecuente glaucoma agudo de ngulo estrecho. Facoltico: este glaucoma agudo secundario de ngulo abierto se presenta slo en casos de catarata hipermadura, en los cuales las protenas denaturadas del cristalino son capaces de atravesar la cpsula anterior. Estas protenas atraen clulas inflamatorias (macrfagos) y el resultado final ser la obstruccin del trabculo por estas clulas ingurgitadas con protenas.
UVETIS INDUCIDAS POR EL CRISTALINO

Uvetis facoanafilctica: esta uvetis corresponde a una reaccin inmunolgica contra las protenas del cristalino liberadas despus de una ciruga o despus de una disrrupcin de la cpsula de este lente. Esta forma de uvetis inducida por el cristalino es diferente de la uvetis facotxica, que corresponde a una toxicidad directa de los productos de degradacin del cristalino.
LUXACIN DEL CRISTALINO.

Las cataratas hipermaduras se pueden acompaar de luxaciones o subluxaciones del cristalino, es decir, de un desplazamiento desde su posicin normal. En la luxacin anterior el cristalino se desplaza hacia la cmara anterior y en la luxacin posterior el cristalino se desplaza hacia la cavidad vtrea.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Los principales diagnsticos diferenciales de la catarata son: Glaucoma Desprendimiento de retina Obstrucciones vasculares venosas y arteriales Patologa del Nervio Optico no glaucomatosa Leucomas corneales
TRATAMIENTO MDICO
Hasta la fecha no existe ningn tratamiento mdico que haya demostrado clnicamente detener la progresin de esta enfermedad. Por otra parte, existen algunos tipos de catarata (nucleares y corticales) que pueden mejorar su visin en forma parcial y transitoria con el uso de anteojos.
QUIRRGICO
La ciruga es el tratamiento definitivo de esta patologa. Existen distintas tcnicas quirrgicas cuyo principio bsico consiste en la extraccin del cristalino cataratoso y la implantacin de un lente intraocular de duracin indefinida.
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INDICACIONES QUIRRGICAS Mejora de la agudeza visual: esta indicacin es lejos la ms frecuente. Es importante aclarar que la decisin quirrgica est basada en el grado de impotencia funcional que esta patologa provoca, es decir, en la dificultad que el paciente tiene para desarrollar una vida normal. Indicaciones mdicas: el tratamiento quirrgico de la catarata de realizarse con urgencia en los casos en que ya existan complicaciones provocadas por la catarata. Estas complicaciones son los glaucomas (facoltico, facotpico y facomrfico), uvetis facotxica y luxacin del cristalino. Cuando la catarata impide el tratamiento de otra patologa ocular, por ejemplo en retinopata diabtica o trombosis venosa que necesitan ser fotocoaguladas. Tambin puede ser necesario extraer la catarata para la correcta evaluacin del nervio ptico, retina y la realizacin de algunos exmenes (campo visual). CONTRAINDICACIONES QUIRRGICAS La ciruga de la catarata est contraindicada cuando existe otra patologa ocular que impida la mejora de la agudeza visual en forma adecuada. As por ejemplo, pacientes que presentan desprendimiento de retina total antiguo, lesin macular severa e irreversible, glaucoma absoluto, etc., no son candidatos a la ciruga. En pacientes que presentan patologas oculares asociadas es necesario evaluar la probabilidad real de mejora con esta operacin. As por ejemplo, si un paciente presenta una lesin de la mcula parcial y que no explica por s sola la disminucin de la visin, es razonable plantear la ciruga, sobre todo si la catarata es muy densa.
PRONSTICO
El pronstico de la ciruga de catarata es excelente en los casos en que no existen otras causas de compromiso de la agudeza visual. Existen algunos pacientes que adems de tener catarata presentan otras patologas oculares que tambin comprometen significativamente la agudeza visual. En estos casos la ciruga puede realizarse con una mejora parcial de la agudeza visual.
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GLAUCOMA
Glaucoma es el nombre que recibe un grupo de trastornos oculares que comparten cambios caractersticos en el campo visual y en la cabeza del nervio ptico (excavacin glaucomatosa) y que, generalmente, presentan un aumento de la presin intraocular (PIO) por encima del lmite superior estadstico de normalidad (21 mm Hg). Cuando la PIO es superior a 21 mm Hg, pero el campo visual y la papila ptica son normales, el trastorno se denomina hipertensin ocular. sta se considera un factor de riesgo para el desarrollo de glaucoma, ya sea por si misma (a mayor presin, mayor riesgo) o en combinacin con otros factores de riesgo como historia familiar de glaucoma y edad avanzada. El glaucoma de tensin normal (glaucoma de tensin baja) es un trmino reservado a los pacientes con glaucoma primario cuya PIO entra dentro del intervalo normal. Representa la segunda causa de ceguera en Chile, despus de la catarata, seguida por retinopata diabtica y otras menos frecuentes, como la degeneracin macular senil y los traumas oculares. A nivel mundial representa la tercera causa de ceguera, y segn datos de la OMS habran 5,2 millones de personas ciegas por glaucoma en el mundo.
CLASIFICACIN
El glaucoma puede clasificarse como primario, en el que el mecanismo de la enfermedad es desconocido, o secundario, en el que se produce aumento de PIO en forma secundaria a otra enfermedad ocular. El glaucoma secundario suele ser de origen reciente y para poder hacer el diagnstico no se necesita que exista excavacin glaucomatosa ni prdida del campo visual.
GLAUCOMA PRIMARIO
Por cierre angular Agudo Intermitente o subagudo Crnico ngulo abierto Flujo de salida normal Flujo de salida anormal Mixto o de etiopatogenia combinada
GLAUCOMA SECUNDARIO
Traumtico Inflamatorio Vascular Facognico o o o o Facotxico Facomrfico Facotpico Afquico
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Cortisnico
GLAUCOMA CONGNITO
Simple Asociado a anomalas Aniridia Sind. de Axenfeld Sind. de Rieger
CUADROS ESPECIALES
Glaucoma pigmentario Sind. de Vogt Crisis glaucomatociclticas Ciclitis heterocrmica de Fuchs Sind. iridoendotelial Glaucoma de presin baja o normotensivo. Independiente del tipo de glaucoma o de su etiologa, deben valorarse cuatro determinantes bsicos para establecer la extensin de la enfermedad y el grado de lesin que supone para el ojo. stos son: 1) PIO 2) 3) 4) Campo visual Papila ptica ngulo de cmara anterior
FISIOLOGA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO

El humor acuoso es secretado por el epitelio ciliar (cuerpo ciliar) por mecanismos activos (70 - 80%) y pasivos. La mantencin de una PIO normal depende del equilibrio entre la produccin de humor acuoso y de su eliminacin; vara de una persona a otra y en un mismo individuo a diferentes horas del da, constituyendo estas variaciones la curva de presin diurna. Se ha observado que es mayor la variacin diaria de PIO en los pacientes glaucomatosos que en pacientes normales. Los mecanismos de regulacin de la produccin de humor acuoso no se conocen del todo, sin embargo, se ha observado que es mayor durante las horas de vigilia. No existen datos de que la produccin de humor acuoso aumente en los glaucomas primarios. El flujo del humor acuoso comienza en la regin del epitelio ciliar, pasa al ecuador del cristalino, luego a la cmara posterior, pupila, hasta la cmara anterior. Posteriormente abandona la cmara anterior pasando a travs de la malla trabecular en el ngulo iridocorneal y penetra en el canal de Schlemm. Despus pasa a los canales colectores y a las venas acuosas para llegar a las venas epiesclerales. La resistencia al flujo es mxima a nivel de la malla trabecular o trabculo. Una pequea cantidad de humor acuoso (10%) abandona el ojo drenando hacia el espacio supracorodeo, lo que se conoce como drenaje uveoescleral o ruta no convencional de drenaje. ste es un sistema que no depende de la PIO y que slo se torna importante en casos de aumento de presin venosa coroidea (Ej. en derrames coroideos). El concepto de PIO normal deriva de estudios de poblacin, en los que la media es de 16 mm Hg; dos desviaciones estndar sobre ese valor corresponden a 21 mm Hg, lo que se considera como el valor mximo. Sin embargo, podemos encontrar personas con valores superiores a 21 y que corresponden a presiones normales para sus ojos, as como otras que desarrollan lesin glaucomatosa con valores inferiores al mximo.
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FISIOPATOLOGA DEL DAO GLAUCOMATOSO

Las dos teoras ms aceptadas en la actualidad son la isqumica y la mecnica. Teora isqumica: se produce lesin y posterior necrosis de las fibras nerviosas por alteracin de la microcirculacin del nervio ptico, secundaria a la hipertensin ocular. Teora mecnica: la hipertensin ocular producira dao directo sobre las fibras nerviosas a nivel del nervio ptico. La muerte de las fibras se produce en un patrn caracterstico dada la distribucin arciforme de las mismas.
DISCO PTICO.
Puede examinarse mediante oftalmoscopa directa e indirecta, o con biomicroscopio ms lente de contacto (lente de Goldmann o una lupa de 78 90 dioptras). El disco ptico o papila presenta una excavacin cuyo dimetro es variable en la poblacin normal. El tamao de la excavacin papilar se expresa como una proporcin en relacin al dimetro total de la papila en decimales o en sextos. El tamao de la excavacin est genticamente determinado. El 66% de la poblacin normal presenta una excavacin menor de 0,3 y slo en el 6% es mayor de 0,5. La excavacin glaucomatosa se caracteriza por: Excavacin aumentada, mayor de 0,5 3/6 Asimetra mayor de 0,2 entre ambos ojos. Muescas o alargamiento focal en la excavacin. Profundizacin de la excavacin Prdida del tejido del reborde. Palidez del disco. Defectos de la capa de fibras nerviosas. Vasos sanguneos descubiertos por prdida de fibras nerviosas. Hemorragias en astilla en el margen del disco. Encorvamiento patolgico de los vasos del disco. En la prctica clnica son tres los glaucomas ms frecuentes: Glaucoma crnico de ngulo abierto, glaucoma de ngulo cerrado y glaucoma congnito. Este ltimo ser tratado en el captulo de oftalmologa peditrica.
Es el glaucoma de mayor prevalencia, afectando a aproximadamente 1 de cada 200 individuos sobre 40 aos. Es responsable de cerca del 12% de todos los casos registrados de ceguera en los pases desarrollados. Afecta por igual a ambos sexos. A menudo tiene un componente hereditario multifactorial que presenta distinto grado de expresividad en las distintas familias afectadas.
GLAUCOMA PRIMARIO DE NGULO ABIERTO (GPAA)

FACTORES DE RIESGO.
FACTORES DE RIESGO OCULARES.
PIO Labilidad papilar Miopa elevada
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Oclusin de vena central de la retina, que es ms frecuente, no existiendo correlacin significativa con oclusin de rama venosa. Desprendimiento de retina. Retinitis pigmentaria. FACTORES DE RIESGO SISTMICOS Edad avanzada (mayores de 40 aos). Diabetes Mellitus: se ha descrito un riesgo 1,6 a 4,7 veces mayor en diabticos. Hipertensin arterial: factor de riesgo dbil, estudios poco concluyentes. Migraa y vasoespasmo.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El GPAA es una enfermedad crnica, lentamente progresiva y, en general, bilateral con una instauracin insidiosa. Suele ser asintomtica hasta que provoca una prdida significativa del campo visual, si bien en algunos pacientes se pueden advertir defectos iniciales por casualidad. Aunque la enfermedad es casi siempre bilateral, la progresin es a menudo asimtrica, de modo que el paciente con frecuencia se presenta con una prdida significativa del campo visual en un ojo y con enfermedad menos avanzada en el otro. En ocasiones, los pacientes con PIO muy elevadas pueden quejarse de dolor en el ojo y cefaleas.
DIAGNSTICO:
PIO elevada: Tomando en cuenta las variaciones personales de los valores de la PIO analizadas en el prrafo de fisiologa del humor acuoso y PIO, debemos contemplar con sospecha diferencias de ms de 5 mm Hg entre ambos ojos en un mismo sujeto, asumiendo como patolgico el valor superior. Recordemos que una PIO mayor de 21 mm Hg aislada NO es diagnstico de glaucoma. Excavacin papilar patolgica. Dao de campo visual. ngulo iridocorneal abierto.
TRATAMIENTO.
VALORACIN INICIAL:
Refraccin y agudeza visual. Tonometra (aplantica). Biomicroscopa con lmpara de hendidura, descartando causas de glaucoma secundario. Gonioscopa: Medicin de la apertura de los ngulos iridocorneales. Oftalmoscopa. Perimetra (campo visual).
Tratamiento mdico.
Representa la primera etapa del tratamiento, excepto en casos especiales que requieren tratamiento quirrgico desde el principio. El objetivo es bajar la PIO a niveles considerados como seguros, lo que depender del grado de afectacin glaucomatosa que presenta cada paciente en particular. En general, podemos hablar de una reduccin del 25% del valor de la PIO inicial como una buena respuesta teraputica. Existen drogas tpicas y sistmicas.
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MEDICAMENTOS TPICOS. Colinrgicos o parasimpticomimticos (Pilocarpina) Adrenrgicos (Dipivefrin, Apraclonidina, Brimonidina, etc.) Betabloqueadores No selectivos (Timolol) Selectivos (Betaxolol) Anlogos de Prostaglandina (Latanoprost) Inhibidores de la anhidrasa carbnica (Dorzolamida)
MEDICAMENTOS SITMICOS: Acetazolamida, inhibidor de la anhidrasa carbnica.

TRATAMIENTO CON LSER. La trabeculoplasta con lser de Argn se utiliza slo en algunos pacientes con dao no avanzado, que no se logran controlar con tratamiento mdico, permitiendo en algunos casos diferir el tratamiento quirrgico. TRATAMIENTO QUIRRGICO. El tratamiento quirrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento mdico, o que presentan un gran dao desde el comienzo y que requieren un descenso precoz e importante de la PIO. La ciruga ms usada es la Trabeculectoma con o sin uso de antimetabolitos, y consiste en la creacin de una va de derivacin de humor acuoso a travs de la diseccin de un colgajo escleral subconjuntival que comunica la cmara anterior con el espacio subconjuntival. El empleo de antimetabolitos para mantener permeable esta derivacin se restringe a los casos de alto riesgo, ya que su uso tiene varias complicaciones.
GLAUCOMA DE NGULO CERRADO (GAC)

El ngulo cerrado es un desorden anatmico. Son diferentes cuadros clnicos que presentan una va final comn, y se caracterizan por una relacin anormal entre los diferentes segmentos de la cmara anterior en cuanto a tamao y posicin. La prevalencia vara segn la raza. En poblacin blanca es de 0,1%, siendo la mayor tasa en los esquimales. Aumenta con la edad, encontrndose tasa ms elevadas sobre los 40 aos (2,65%), y an mayores sobre los 55 aos (17%). Es ms frecuente en mujeres (mujeres:hombres = 4:1). Generalmente son pacientes hipermtropes, en los que la profundidad y volumen de la cmara anterior son menores. Tambin se ha correlacionado con factores ambientales estacionales, siendo mayor en Europa en pocas de otoo e invierno.
EPIDEMIOLOGA
ETIOPATOGENIA
Generalmente sobre un ojo anatmicamente predispuesto (cmara anterior poco profunda, ngulo iridocorneal estrecho, cristalino con dimetro anteroposterior aumentado y ojo de longitud axial menor de 22 mm o hipermetropa 2,5 dioptras) se agrega un factor desencadenante como una midriasis media fisiolgica producida al ver TV en penumbra, o el uso de frmaco midritico. Existen dos formas: Con bloqueo pupilar o Glaucoma primario de ngulo cerrado: es el ms frecuente, representa el 90% de los casos y se produce por la obstruccin al flujo del humor acuoso entre la cmara posterior y la cmara anterior a nivel de la superficie anterior del cristalino y de la superficie posterior del iris, lo que conduce al abombamiento del iris hacia adelante, lo que ocluye la malla trabecular. Sin bloqueo pupilar, donde el bloqueo puede encontrarse a nivel del cuerpo ciliar adyacente al cristalino, o a nivel posterior del cristalino como en el glaucoma maligno.
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CUADRO CLNICO. El diagnstico es fundamentalmente clnico y se basa en: Sntomas iniciales: dolor ocular y/o frontal intenso, de inicio brusco, visin borrosa y halos de colores (por edema corneal), nuseas y vmitos. Signos iniciales: midriasis media arreflctica, disminucin de la agudeza visual, fotofobia, ojo rojo profundo (ver captulo historia clnica oftalmolgica), PIO elevada (>40 mm Hg), iris perifrico abombado, edema corneal (reflejo luminoso irregular en la superficie corneal, crnea opaca), cmara anterior estrecha con Tyndall celular, proteico y pigmentario (partculas flotando en cmara anterior), isquemia del iris (infarto). Pueden aparecer pliegues de la membrana de Descemet, sinequias anteriores y posteriores (adherencias del iris con la periferia corneal y superficie anterior del cristalino respectivamente), atrofia de iris en algunos sectores, y opacidades subcapsulares anteriores en algunos sectores del cristalino (producidas por necrosis de clulas a este nivel, tambin denominadas glaukom flecken). Gonioscopa: ngulo estrecho bilateral. Sin tratamiento evoluciona a ceguera en 3 4 das. El glaucoma subagudo puede ser asintomtico, sin embargo, cuando presenta sntomas son moderados y recurrentes: dolor ocular, visin borrosa y halos. La cmara anterior es estrecha y en la gonioscopa se evidencian zonas abiertas y cerradas. En el perodo de intercrisis la visin y PIO son normales.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL El glaucoma agudo de ngulo cerrado es uno de los diagnsticos a considerar en pacientes que consultan por ojo rojo, por lo que rogamos revisar la tabla correspondiente en el captulo historia clnica oftalmolgica.
Glaucoma neovascular: en estos casos se observan vasos de neoformacin en el iris o rubeosis iridis. Uvetis anterior aguda: Inicio gradual y menos doloroso, se observa miosis, precipitados querticos en la superficie posterior de la crnea, cmara anterior amplia y ngulo abierto. Crisis glaucomatocicltica: Se observan precipitados querticos y ngulo abierto. Glaucoma facoltico Glaucoma facomrfico Glaucoma secundario con cierre angular: en estos casos existe otra afeccin ocular que desencadena el glaucoma. Quistes o tumores del cuerpo ciliar. Debido a los sntomas sistmicos debe diferenciarse de cuadros generales o neurolgicos que evolucionan con sntomas gastrointestinales y/o cefalea. TRATAMIENTO. Hospitalizacin. Analgesia. Disminucin de la PIO: o o o Betabloqueadores (Timolol 0,5% 1 gota cada 30 minutos por 2 veces y luego a las 4, 8 y 12 horas) Inhibidores de anhidrasa carbnica (acetazolamida, 250 mg cada 6 horas) Agentes hiperosmticos (Manitol 20% 1-2/kg peso en 30 minutos, pudindose repetir hasta tres veces)
Pilocarpina al 4%. Su uso tiene como objetivo estirar el iris con la miosis y as desbloquear el ngulo. Se usa 1 gota cada 5 minutos por 15 a 30 minutos, luego 1 gota cada 15 minutos por 1 a 2 horas y luego cada 4 horas. Corticoides tpicos para disminuir el componente inflamatorio (Prednisolona 1%, 1 gota cada 1 hora) Despus de resuelta la crisis y la crnea ha recuperado su transparencia se realiza una Iridotoma con lser (Yag lser o lser Argn), lo que sirve para prevenir una
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nueva crisis. Adems debe efectuarse una Irodotoma profilctica con lser en el ojo contralateral. Si no es posible la iridotoma con lser se hace va quirrgica. En los casos en que ha transcurrido mucho tiempo desde el inicio de la crisis el tratamiento antes mencionado puede ser insuficiente, debido al dao irreversible que esta crisis pudo provocar. En estos pacientes se puede practicar una ciruga filtrante.
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DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

DEFINICION:
Es la disminucin de la agudeza visual por cambios maculares relacionados con la edad. Es la principal causa de ceguera en el mundo occidental. En USA es la primera causa de prdida irreversible de la visin central (20/200) en personas de 52 aos o ms. La edad media de aparicin de la ceguera en el primer ojo es a los 65 aos y la incidencia anual de afectacin del otro ojo es de ms o menos 12%. Ya que algunas formas de esta enfermedad son susceptibles de ser tratadas con lser, es importante reconocer esta entidad y referir oportunamente a los pacientes.
CAMBIOS MACULARES RELACIONADOS CON LA EDAD

Los cambios maculares debidos a la edad incluyen: drusen cambios degenerativos del epitelio pigmentario membranas neovasculares subretinales DRUSEN:
Son ndulos hialinos depositados entre la membrana de Bruch y la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina. Estos depsitos seran el resultado de una fagocitosis insuficiente de los segmentos externos de los fotorreceptores por parte de las clulas del epitelio pigmentario de la retina. Los drusen pueden ser pequeos y discretos o grandes, y pueden presentar bordes irregulares. Los pacientes que tienen drusen pueden tener una agudeza visual anormal, normal o cercana a la normal, dependiendo de la ubicacin de los mismos en el polo posterior. Los drusen pueden verse con los aos acompaando enfermedades degenerativas de la coroides, por Ej. una distrofia coroidea primaria.
CAMBIOS DEGENERATIVOS DEL EPITELIO PIGMENTARIO Pueden ocurrir con o sin drusen. Estos se manifiestan con aglomerados de hiperpigmentacin o reas de atrofia. Los efectos sobre la agudeza visual son variables. NEOVASCULARIZACIN SUBRETINAL Cerca de un 20% de los ojos con degeneracin macular relacionada con la edad desarrollan esta complicacin. La extensin de vasos desde la cpriocapilaris al espacio subepitelio pigmentario y eventualmente al espacio subretinal evidencia una ruptura de la membrana de Bruch. La neovascularizacin subretinal puede asociarse con hemorragia subretinal, fibrosis, degeneracin del epitelio pigmentario y atrofia de fotorreceptores. Una hemorragia puede determinar una prdida aguda de la agudeza visual. Mientras ms grande la membrana y ms cerca est del centro de la fvea, peor es su pronstico visual. La angiofluoresceinografa se utiliza para identificar la membrana neovascular y es indispensable antes del tratamiento con lser. Ya que las alteraciones descritas se limitan al polo posterior, los pacientes mantienen una visin que les permite la deambulacin. Estos pacientes pueden beneficiarse del uso de magnificadores.
FORMAS CLNICAS
Se distinguen dos formas: 1)DMRE no exudativa, seca o atrofia geogrfica: Es el tipo ms comn y produce, de modo caracterstico, un trastorno de la visin gradual leve a moderado, que aparece durante varios meses o incluso aos. Se caracteriza por la presencia de reas circulares bien delimitadas de atrofia del epitelio pigmentario retinal, asociado a grados variables de prdida de capilares coroideos. En las fases tardas los grandes vasos coroideos se muestran ms prominentes dentro de las reas atrficas y desaparecen las drusas preexistentes. 2)DMRE exudativa o neovascular: Es menos frecuente que la anterior, pero sus efectos sobre la visin son usualmente devastadores, pudiendo perderse la visin central en
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pocos das. Puede presentarse sola o asociada a la forma no exudativa. Presenta tres hallazgos importantes: Desprendimiento Desgarro del epitelio pigmentario Neovascularizacin coroidea
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
En general, la mayora de los casos no tienen buena respuesta al tratamiento. En aquellos portadores de degeneracin macular atrfica el pronstico es pobre, ya que el tratamiento se reduce a utilizar magnificadores. Sin embargo, algunos casos de DMRE neovascular pueden beneficiarse con fotocoagulacin con lser Argn, siendo en estos casos muy importante la derivacin oportuna.
MANEJO Y DERIVACIN
Cualquier paciente que tenga uno o ms de los siguientes puntos debe ser derivado: 1) 2) 3) 4) Disminucin de agudeza visual reciente Metamorfopsia, distorsin de la visin central Escotoma positivo Cualquier anormalidad oftalmoscpica mencionada Drusas Atrofia coriorretinal (parches atrficos) Membranas neovasculares Hemorragias retinales
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PRDIDA BRUSCA DE VISIN UNILATERAL

En este captulo se analizarn las causas ms frecuentes de prdida brusca de visin unilateral, con ojo blanco y sin alteraciones del polo anterior del ojo.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)

La retina sensorial est en contacto con el epitelio pigmentario, en el DR la retina se separa del epitelio pigmentario, interponindose entre ambos una capa lquida. El contacto retina epitelio pigmentario es fundamental para el proceso visual; la retina desprendida slo es capaz de percibir luz intensa. En el DR primario la causa es la formacin de un desgarro en la retina, a travs del cual pasa vtreo lquido que va disecando y separando la retina. En el DR secundario existe otra enfermedad ocular que da lugar a la formacin de un lquido que separa la retina del epitelio pigmentario (tumores de la coroides, algunas formas de uvetis).
DR PRIMARIO
La mayor parte de los DR primarios son precedidos por el desprendimiento del vtreo. El vtreo es un gel que en el nio es transparente como el cristal. Tempranamente se inicia el envejecimiento del gel, con aparicin de grumos que son percibidos como pequeas opacidades o moscas volantes. El desprendimiento del vtreo es un fenmeno agudo que ocurre en un alto porcentaje de los individuos bordeando la sesentena (ms precozmente en los miopes); el vtreo se separa de la retina en la parte posterior del globo, arrancando restos fibrosos de la papila ptica, los que sern percibidos como una gruesa opacidad mvil (denominada entopsia). El gel vtreo, desplazado hacia adelante, no se desprende de la retina perifrica y, al ejercer traccin sobre ella con los movimientos oculares, da lugar a breves destellos luminosos denominados fotopsias. En la mayor parte de los casos, la traccin no es suficiente para desgarrar la retina y el episodio no tendrn consecuencias visuales, sin embargo, si la traccin ocurre en un fuerte punto de adherencia vitreorretinal o si la retina es muy delgada, como sucede en los miopes, se produce uno o varios desgarros retinales. Este desgarro puede comprometer un vaso sanguneo, lo que da lugar a un sangramiento al interior de la cmara vtrea (hemorragia vtrea). El DR es patologa comn, afectando aproximadamente 1 en 15.000 personas por ao. Los factores de riesgo son los siguientes: Miopa Edad Trauma ocular DR de ojo contralateral Historia familiar de DR.
Si bien la mayor parte de los afectados son adultos mayores, existe un tipo especial que se presenta en nios y jvenes.
SNTOMAS Y SIGNOS
Sntomas de desprendimiento vtreo (opacidades mviles y flotantes + fotopsias) seguidos por la aparicin de una sombra oscura (cortina negra) en el campo visual, que se correlaciona con el inicio del DR. A medida que la separacin retina epitelio pigmentario progresa, el defecto en el campo se va extendiendo, y cuando alcanza la mcula, la visin central se pierde. El diagnstico lo hace el oftalmlogo mediante oftalmoscopa indirecta, que permite el examen de la periferia retinal, donde habitualmente se encuentran los desgarros retinales y se inicia el DR. Si el cuadro se inicia con una hemorragia vtrea, el paciente experimenta una sbita prdida de visin, con percepcin de opacidades negruzcas mviles que rpidamente coalescen, el rojo pupilar se pierde y el examen oftalmoscpico se dificulta o se hace imposible por la opacidad de la cmara vtrea.
TRATAMIENTO
Si el paciente consulta por desprendimiento del vtreo y el examen revela desgarros retinales, sin DR, estos deben tratarse en forma urgente para prevenir el DR. El tratamiento consiste en aplicar disparos de lser en los bordes de la ruptura, sobre la retina sana; esto dar lugar a una cicatriz adherente que rodea los desgarros. Se trata de un procedimiento ambulatorio sencillo. Todo enfermo que relata entopsias o fotopsias de aparicin brusca y reciente debe ser derivado al oftalmlogo, por la eventualidad de desgarros retinales que requieran tratamiento inmediato.
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El tratamiento del DR es quirrgico y la operacin debe efectuarse en el ms corto plazo. Si el DR an no afecta el rea macular, el caso es an ms urgente, puesto que el pronstico visual es peor si la mcula est ya desprendida. La operacin consiste en localizar los desgarros, aplicar fro sobre la esclera en la zona (criopexia), evacuar lquido sub-retinal y suturar un implante de silicona para identar la pared del ojo y hacer contactar la esclera tratada con los desgarros. Los casos complejos, con pliegues retinianos adherentes o con hemorragia vtrea requieren ciruga dentro de la cavidad vtrea (vitrectoma y procedimientos asociados).
RESUMEN
a) b) El DR es una separacin de la retina sensorial del epitelio pigmentario. Factores de riesgo principales son: (1) Miopa (2) Edad (3) Trauma ocular (4) Historia familiar c) d) El DR es precedido por un desprendimiento del vtreo: aparicin brusca de opacidades flotantes en la visin y fotopsias Referir de inmediato por posibilidad de desgarro en la retina, un sencillo tratamiento con lser puede prevenir el DR. Cuando la retina se desprende el paciente aprecia una sombra negra o cortina que se inicia en la periferia y que avanza de hora en hora referir de inmediato para su tratamiento por especialista, sobretodo si la visin central an es normal.
OBSTRUCCIN ARTERIAL RETINAL

Las obstrucciones retinales son a menudo consecuencia de una enfermedad sistmica, el diagnstico exacto y la bsqueda de la causa de la obstruccin revisten la mayor importancia, puesto que se est en presencia de un cuadro que puede afectar potencialmente la salud del individuo en forma seria.
AMAUROSIS FUGAZ
El paciente se queja de prdida brusca, total e indolora de la visin de un ojo. No hay prdromos. La visin se recupera al cabo de algunos minutos. La obnubilacin visual puede presentarse en forma aislada, pero en ocasiones se presentan otros sntomas neurolgicos como hemiparesias o monoparesias contralaterales. El examen de fondo de ojo realizado con posterioridad al episodio suele ser totalmente normal, en ocasiones, sin embargo, hemos tenido la oportunidad de ver restos de un mbolo parcialmente disgregado en alguna rama arterial secundaria. La amaurosis fugaz es una manifestacin a distancia de la enfermedad carotdea extracraneana, y es provocada por el desprendimiento de un mbolo desde una placa de ateroma ulcerada en la bifurcacin carotdea. El mbolo obstruye inicialmente la arteria central de la retina con cese brusco de la visin de ese ojo. Al avanzar o desintegrarse el mbolo, la circulacin arterial se reanuda y la visin se recupera. La amaurosis fugaz es una forma clnica de los llamados ataques isqumicos transitorios (AIT).
OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

A diferencia de la amaurosis fugaz, la obstruccin arterial es persistente, lo que da lugar a un infarto de la retina.
ETIOLOGA
A. En el paciente menor de 30 aos, debe pensarse en primer lugar en embolias de origen cardaco, ya sea por valvulopatas, arritmias, etc. Otras causas son la ciruga cardiovascular, trauma ocular (en especial la hemorragia retrobulbar) y la compresin ocular. En muchos pacientes no se logra determinar el origen. Se ha demostrado correlacin estadstica con algunos factores como jaqueca, uso de anticonceptivos orales y alteraciones plaquetarias, pero no hay clara demostracin de causa-efecto.
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B. En el paciente de mayor edad, en cambio, la causa ms importante es la embolia originada en una placa ateromatosa ulcerada en la bifurcacin carotdea o cartida interna. La trombosis arterial asociada a la presencia de una placa ateromatosa situada en la misma arteria central de la retina es otra causa importante en el viejo. En pacientes de edad, asintomticos, se suelen observar placas muy brillantes, pequeas, de color amarillo, en pequeas arteriolas, preferentemente en las bifurcaciones arteriolares. Estas placas, que aparentan ser ms anchas que las arteriolas que las cobija, reciben el nombre de placas de Hollenhorst y son prcticamente diagnsticas de enfermedad ateromatosa carotdea; se tratan de micrombolos que no obstruyen la circulacin arterial.
La obstruccin arterial retinal en el ateromatoso carotdeo puede sobrevenir sin aviso o estar precedida de episodios de amaurosis fugaz.
SNTOMAS Y SIGNOS. El paciente relata prdida brusca, instantnea, indolora y profunda de la visin de un ojo. La visin es habitualmente muy mala (visin luz a contar dedos a pocos centmetros). Al examen, la pupila reacciona muy dbilmente. Los medios transparentes estn claros y el examen de fondo de ojo revela una retina de color blanquecino, lechoso. La zona macular, en cambio, se ve rojiza, ofreciendo un marcado contraste (mancha rojo cereza). Las arterias y venas se observan estrechadas y no es infrecuente ver fragmentacin de la corriente sangunea. El aspecto lechoso de la retina se debe a la opacificacin de la membrana ocasionada por el edema intracelular de las clulas neuronales. Las capas ms externas de la retina, en especial los fotorreceptores, no sufren dao isqumico porque su aporte nutricio est dado por la coriocapilar y no por la arteria central de la retina. La mcula conserva su color rosado puesto que a ese nivel existe un adelgazamiento retinal, con desplazamiento lateral de los elementos neuronales ms internos; las capas ms externas de la retina a nivel macular, no comprometidas por la isquemia, conservan su transparencia, permitiendo la observacin del color rosado aportado por la coroides subyacente. Aproximadamente en un 10% de los individuos existe una arteria retinal independiente de la arteria central de la retina, de origen coroideo (arteria cilio-retinal). Esta arteria emerge del borde temporal de la papila. Si existe arteria cilio-retinal, el paciente conserva alguna visin al obstruirse la arteria central de la retina. El examen de fondo revela una lengeta rosada de base en la papila, en correspondencia con el territorio irrigado por esta arteria. En algunos casos puede trombosarse esta arteria, apareciendo en este caso la lengeta blanquecina y el resto del fondo normal.
En estos pacientes, el mbolo se impacta en una rama arterial, con infarto del territorio correspondiente. La obstruccin da lugar a un defecto cuadrntico irrecuperable y absoluto del campo visual. Si la fvea est comprometida, como sucede con la obstruccin de las dos ramas temporales (superior e inferior), la agudeza visual cae tambin catastrficamente. El examen de fondo revelar el tpico aspecto lechoso del territorio comprometido; el mbolo muchas veces es visible, dentro de la arteria a la entrada del territorio infartado, de color blanco o amarillo segn su composicin. Los factores etiolgicos son los mismos que se han invocado para el cuadro de obstruccin de la arteria central de la retina.
TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIN ARTERIAL RETINAL
Obstruccin de rama de la arteria central de la retina.
Despus de un corto tiempo sin aporte arterial, el dao neuronal es irreversible. Experimentos en monos han demostrado dao irreversible despus de 1 horas de obstruccin completa de la arteria central. Las medidas teraputicas slo tendrn xito si son administradas oportunamente, lo que rara vez es factible. La mayor parte de las medidas estn dirigidas a bajar la presin intraocular con el objetivo de elevar la presin dentro de la arteria, lo que puede desplazar el mbolo:
Masaje ocular Manitol al 15 20%, 1 gr/kg peso corporal en fleboclisis, o Diamox (acetazolamida) 1 comprimido de 250 mg c/8 horas. Paracentesis de cmara anterior: evacuar el humor acuoso por incisin puntiforme limbar con gillette o aguja n27. Pacientes con hemorragia retrobulbar: Cantotoma para reducir la presin intraorbitaria (corte temporal con tijeras de canto externo).
RESUMEN
La amaurosis fugaz se caracteriza por prdida de visin unilateral que se recupera ntegramente en breve lapso. Se debe a embolia generada en placa de ateroma carotdea cervical.
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La obstruccin de la arteria central de la retina provoca una prdida sbita y permanente de visin unilateral. En el paciente menor de 30 aos la etiologa puede ser una embolia de origen cardaco, el trauma, especialmente con hemorragia intraorbitaria o compresin ocular, pero muy frecuentemente no hay causa aparente. En el paciente mayor, la causa es una embolia generada en una placa de ateroma carotdeo o una ateromatosis de la arteria central de la retina. El examen de fondo de ojo revela una retina opaca, blanquecina, con excepcin del rea macular, que se ve rosada. Los vasos retinales estn muy estrechos. Si un mbolo obstruye una rama de la arteria central de la retina, la retina servida por esta rama tiene un color blanquecino lechoso, en contraste con el aspecto rosado del resto del fondo de ojo. El pronstico de la obstruccin de la arteria central de la retina o sus ramas es malo. Si la obstruccin es reciente deben tomarse medidas para obtener una rpida cada de la presin intraocular.
TROMBOSIS VENOSAS RETINALES

La TVCR es ms frecuente en sujetos mayores de 60 aos, aunque ocasionalmente se encuentra en sujetos jvenes en los que nada parecera justificar un accidente vascular de ese tipo. En nuestras casusticas, 33% de estos pacientes son portadores de hipertensin arterial, 10% son diabticos y 13% tienen glaucoma crnico de ngulo abierto.
PATOGENIA. A pesar que la obstruccin afecta a la vena central de la retina, en la mayor parte de los casos la enfermedad primaria afecta probablemente a la arteria central de la retina. Debe recordarse que arteria y vena discurren juntas por el espesor del nervio ptico y que para ganar acceso a la retina deben atravesar la lmina cribosa escleral, estructura de colgeno denso, verdadera criba perforada por miles de axones. El espacio ocupado por los vasos es absolutamente inextensible y cualquier engrosamiento de la arteria debe ser soportado por la vena a costa de estrechar su lumen. La arteria central de la retina es una arteria verdadera y, por lo tanto, susceptible de ateromatosis. La ateromatosis engruesa la arteria y la proliferacin adventicial consiguiente comprime la vena central contra el verdadero muro representado por la lmina cribosa. La compresin de la vena sirve de estmulo para la proliferacin del endotelio venoso. En una vena de lumen severamente estrechado es fcil que se produzca el trombo que la obstruye si se dan ciertas condiciones hemodinmicas. La mayor parte de los enfermos interrogados por nosotros perciben una cada catastrfica unilateral de visin al despertar en la maana: al tratar de afeitarse, al abrir el diario. Es evidente que el accidente vascular ocurri de noche, cuando baja la presin arterial (especialmente en el hipertenso), cuando disminuye la velocidad circulatoria, cuando baja la frecuencia arterial, especialmente si el sueo sigue a una contundente comida. El glaucoma crnico simple favorece la instalacin de una TVCR. Debe pensarse que si la presin intraocular sube, se acerca peligrosamente a la presin venosa, dificultando la circulacin de retorno en el interior del ojo. En un pequeo nmero de casos, la causa de la TVCR es inflamatoria (flebitis pura o proceso inflamatorio de estructuras vecinas). SNTOMAS Y SIGNOS.
TROMBOSIS DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (TVCR)
El paciente se queja de prdida brusca de visin unilateral, indolora. La cada de la visin generalmente es pronunciada, pero no total, manteniendo capacidad para apreciar bultos contar dedos. Al examen de fondo de ojo, la retina se ve tapizada de hemorragias que ocultan parcialmente los vasos retinales. Las venas retinales estn dilatadas y tortuosas; la papila tiene bordes borrosos y est hipermica. Algunos casos presentan tambin manchas algodonosas, lo que agrava el pronstico. Las hemorragias son fusadas en su mayor parte y siguen y dibujan el trayecto arqueado de las fibras nerviosas (axones de las clulas ganglionares), pero tambin se suelen observar hemorragias redondeadas ms profundas.
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES. Un 23% de los casos (en nuestro medio) sufre una complicacin severa: el glaucoma neovascular. Su tiempo de aparicin es variable, con una media de aproximadamente 3 4 meses (glaucoma de los 100 das). Son ms propensos a esta complicacin aquellos ojos que presentan signos de isquemia retinal, como manchas algodonosas, y
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mala perfusin en la angiografa fluorescenica. Evidencia convincente, experimental y clnica, permite inferir que la retina isqumica libera factores de vasoproliferacin, los que estimularan la angiognesis a nivel del iris, ocluyendo el trabculo y elevando la PIO. En la mayor parte de los casos el enfermo recupera parcialmente la visin, gracias al desarrollo de circulacin colateral a nivel de la papila. El edema macular crnico persistente, que suele no remitir, limita severamente la visin central. Slo en un pequeo nmero de casos se observa la recuperacin visual ad-integrum. TRATAMIENTO. No existe tratamiento eficaz. Debe investigarse la existencia de glaucoma crnico simple, el que de existir debe ser tratado. Una evaluacin mdica general es perentoria, investigando HTA y Diabetes. Algunos oftalmlogos son partidarios del uso de antiagregantes plaquetarios (dipiridamol + aspirina), pero su eficacia no ha sido comprobada. En los casos con demostrado componente isqumico (manchas algodonosas, mala perfusin), la panfotocoagulacin ha demostrado su eficacia en la prevencin del glaucoma neovascular. RESUMEN. La TVCR se produce en el espesor del nervio ptico, donde la vena es comprimida por una arteria arterioesclertica. El glaucoma crnico simple es factor de riesgo. El paciente experimenta prdida brusca, parcial e indolora de visin unilateral. El fondo de ojo se ve cubierto de hemorragias y las venas estn tortuosas y dilatadas. En los ojos con isquemia retinal asociada, hay alto riesgo de glaucoma neovascular subsiguiente. En el resto, se reabsorben las hemorragias y la visin mejora en forma parcial, persistiendo generalmente el edema de la retina macular. No existe tratamiento eficaz. Si se demuestra isquemia, la fotocoagulacin con lser de la retina isqumica es efectiva en la prevencin del glaucoma neovascular.
TROMBOSIS DE RAMA VENOSA.

PATOGENIA.
La trombosis de rama se produce a nivel de un cruce arteriovenoso patolgico. Es por lo tanto ms frecuente en el hipertenso arterial crnico y afecta a pacientes de la edad media y alta de la vida.
Arteria y vena comparten la adventicia a nivel del cruce. La HTA crnica da lugar a arterioesclerosis, con la consiguiente proliferacin adventicial y constriccin del lumen venoso (cruces arteriovenosos positivos). Nuevamente, la concurrencia de factores hemodinmicos en un instante dado determinan la obstruccin de la rama venosa, con detencin importante del flujo a nivel del cruce. El gran aumento de la presin hidrosttica en el interior de la vena lleva a su dilatacin y a la extravasacin de sangre.
SNTOMAS Y SIGNOS
La rama ms afectada es la temporal superior (hay ms cruces sobre esa rama) y luego la inferior. En ambos casos se afecta la mcula. El paciente se queja de prdida brusca de visin de un sector del campo visual, con compromiso de la visin central. El examen de fondo revela gran cantidad de hemorragias retinales, preferentemente superficiales, conocidas como hemorragias en llama (ya que siguen el trayecto de las fibras nerviosas arciformes superficiales de la retina), en el territorio de la rama afectada. La zona comprometida tiene forma de abanico o tringulo, con vrtice en el cruce arteriovenoso responsable. Ms all del cruce crtico, la vena y sus ramas se ven tortuosas y dilatadas. Habitualmente se observa tambin un edema retinal que compromete la mcula. EVOLUCIN Y COMPLICACIONES. La trombosis de rama tiene mejor pronstico que la TVCR y la mayor parte de los pacientes recuperan la visin, al menos parcialmente, al cabo de algunos meses. Sin embargo, alrededor de un 20% de estos ojos desarrollarn una neovascularizacin retinal o papilar, en especial en ojos que demuestran mala perfusin del lecho capilar, demostrable con angiografa fluorescenica. La presencia de neovascularizacin indica alto riesgo de hemorragia vtrea, ya que estos vasos son particularmente frgiles. Otra complicacin relativamente frecuente de la trombosis de rama es la presencia de edema macular persistente, con el consiguiente compromiso de la agudeza visual.
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TRATAMIENTO. En el caso reciente, slo cabe practicar evaluacin mdica general, investigando HTA y Diabetes. En todo caso, el enfermo debe ser controlado, porque existe tratamiento eficaz para las complicaciones. La neovascularizacin retinal debe ser tratada, en lo posible, antes de la primera hemorragia al vtreo. El tratamiento consiste en la fotocoagulacin sobre la retina isqumica en cuadrante afectado: la destruccin de la retina mal perfundida es seguida por la regresin de la neovascularizacin. En el edema macular significativo y persistente, las aplicaciones de lser sobre el rea yuxtamacular de capilares filtrantes trae habitualmente consigo una reduccin del edema macular y una mejora de la visin. RESUMEN. La trombosis de rama de la vena central de la retina se produce a nivel de un cruce arteriovenoso patolgico. Es ms frecuente en el hipertenso. Produce una disminucin de agudeza visual sectorial de comienzo brusco. En el fondo de ojo se observan abundantes hemorragias retinales, dilatacin y tortuosidad venosa slo en el territorio servido por la rama venosa afectada. La mayor parte de los enfermos recuperan la visin, pero puede haber complicaciones que son tratables mediante fotocoagulacin con lser (edema macular persistente, neovascularizacin de retina o nervio ptico).
NEURITIS PTICA
La neuritis ptica es una inflamacin aguda del nervio ptico de tipo autoinmune, mediada por linfocitos que invaden la vaina de mielina del nervio. El cuadro inflamatorio puede ser de origen idioptico o puede asociarse a una esclerosis mltiple. Aproximadamente la mitad de los casos harn una esclerosis mltiple con el pasar de los aos.
SNTOMAS Y SIGNOS. Paciente joven que acusa prdida brusca de visin unilateral acompaada de dolor al mover los ojos. El ojo se aprecia blanco, sin reaccin inflamatoria. La pupila del ojo afectado no se contrae o lo hace muy dbilmente con estmulo luminoso, en cambio, si se ilumina el ojo sano se contrae la pupila del ojo enfermo (consensual conservado indica indemnidad de va eferente). El fondo de ojo suele ser totalmente normal (aforismo: si el enfermo no ve nada y el mdico no ve nada, es una neuritis ptica) o puede observarse un edema de la papila; en el primer caso se habla de neuritis ptica retrobulbar y en el segundo de neuritis ptica bulbar. El campo visual muestra generalmente un defecto importante, en especial un escotoma central.Si no existen evidencias de esclerosis mltiple al momento del examen deben descartarse otras causas, particularmente compresivas, que simulan una neuritis ptica. Esto puede requerir estudio mediante imgenes. TRATAMIENTO.
Se ha demostrado que un esquema corto de corticoides endovenosos, seguido de corticoides orales es beneficioso, en especial en la prevencin de otros problemas neurolgicos en pacientes con esclerosis mltiple. Se recomienda metilprednisolona ev. (1 gr ev. al da x 3 das), seguido por prednisolona oral a 1 mg/kg peso corporal/da por 11 das.
RESUMEN
La neuritis ptica es una inflamacin autoinmune del nervio ptico, idioptica o asociada a esclerosis mltiple. Prdida brusca de visin unilateral, con defecto pupilar aferente y defecto importante del campo visual. Fondo de ojo normal o con edema de papila. Tratamiento con corticoides.
NEUROPATA PTICA ISQUMICA

Obstruccin de las arterias nutricias del nervio ptico, con infarto que afecta a las fibras pticas. La enfermedad afecta a pacientes de edad avanzada con arterioesclerosis y es a menudo seguida de compromiso de ojo contralateral. Menos comunmente, la neuritis ptica isqumica se asocia a arteritis de la arteria temporal (arteritis de clulas
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gigantes); esta enfermedad se caracteriza por dolor en la zona de la arteria temporal superficial, fiebre, malestar general, dolores musculares y articulares, dilatacin de la arteria temporal superficial (inconstante) y elevacin de la VHS.
SNTOMAS Y SIGNOS.
Prdida indolora y muy acentuada de visin unilateral, defectos campimtricos severos y variados, generalmente altitudinal. Defecto pupilar aferente. Fondo de ojo con papila de bordes borrosos, algo plida, con o sin pequea hemorragia en astilla en el borde papilar.
TRATAMIENTO. El infarto es irreversible y el enfermo pierde casi totalmente la visin del ojo. En la arteritis de la temporal el uso de corticoides en altas dosis puede prevenir el compromiso del otro ojo. Como esta enfermedad puede ser asintomtica (oculta), si la VHS est elevada, es recomendable tratamiento esteroidal en altas dosis. RESUMEN. Neuritis ptica isqumica: infarto del nervio ptico por obstruccin de arterias nutricias del mismo. Paciente de edad que experimenta brusca y severa disminucin de visin unilateral. El examen revela alteracin del reflejo fotomotor pupilar y moderado edema plido del nervio ptico. La prdida de visin es irreversible. En casos de neuritis ptica asociada a arteritis de la temporal, el empleo de corticoides en altas dosis puede prevenir el compromiso del ojo contralateral
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MANIFESTACIONES OCULARES DE ENFERMEDADES SISTMICAS

Muchas enfermedades sistmicas pueden comprometer con mayor o menor frecuencia el sistema visual. El mdico general debe estar en condiciones de reconocer los sntomas y signos de estos cuadros, con la idea de ayudar a la evaluacin y manejo de la enfermedad de base, como tambin evitar a tiempo las graves complicaciones oculares que resultan de estas enfermedades.
DIABETES MELLITUS
Aunque la diabetes puede ocasionar varias alteraciones oculares, la complicacin ms importante es la retinopata. Causa importante de ceguera permanente, afecta a un considerable porcentaje de pacientes diabticos en nuestro pas. Lamentablemente no contamos con estudios sobre la real incidencia de esta patologa en nuestro medio, pero podemos obtener una idea basados en estudios realizados en el extranjero, particularmente en Estados Unidos, en donde es causa del 10% de las nuevas cegueras cada ao.
FACTORES DE RIESGO DE LA RD
DURACIN DE LA DIABETES
Es el mejor predictor de retinopata diabtica. No se encuentra evidencia de RD en pacientes insulinodependientes de menos de 5 aos de evolucin. Sin embargo, se encuentra RD en el 27% de aquellos pacientes que tienen 5 a 10 aos de DM y en el 71% de los que tienen ms de 10 aos de la enfermedad. Despus de 30 aos de enfermedad, el porcentaje de RD sube a 90 95%, de los cuales 30% presenta RD proliferativa. En el caso de DM tipo 2, el mejor estudio se efectu en Israel, en donde se encontr que la prevalencia de RD preproliferativa en pacientes con DM2 de 11 13 aos de evolucin era de 23%. Despus de 16 aos, se eleva a 60%. En los pacientes con ms de 11 aos de evolucin se encuentra RD proliferativa en el 3%. CONTROL METABLICO DEL PACIENTE Hay gran cantidad de datos clnicos y experimentales que sugieren que un riguroso control de la glicemia previene, o al menos retrasa el desarrollo de complicaciones microvasculares. En condiciones ideales, este control debe efectuarse basado en la determinacin peridica de Hemoglobina A1c, la que nos revela el control metablico de los ltimos 3 meses. Sin embargo, en los servicios de atencin primaria no es posible contar con este mtodo, por lo que sigue siendo la glicemia venosa el mtodo de eleccin.
El dao renal es un excelente predictor de RD. Del mismo modo, el 37% de los pacientes portadores de RD sintomtica presenta elevacin de las BUN, creatininemia y proteinuria.
HIPERTENSIN ARTERIAL.
NEFROPATA DIABTICA
La literatura indica que hay una buena correlacin entre la presencia de HTA y RD. Adems, la HTA agrava el edema macular diabtico. Hay estudios que demuestran que el colesterol total est directamente asociado a la severidad de los exudados creos; la aparicin de exudados lipdicos en pacientes que no los tenan al ingreso est tambin asociada a los niveles de lpidos sanguneos.
DISLIPIDEMIA
EMBARAZO
En mujeres diabticas que se embarazan y que no presentan RD al momento, el riesgo de desarrollar RD es de aproximadamente un 10%. Por otro lado, aquellas mujeres que son portadoras de RD y que se embarazan, pueden presentar una progresin de la RD, con aumento en el nmero de hemorragias, exudados y edema macular. Afortunadamente, hay una regresin parcial post parto en estos casos. Cerca de un 4% de las mujeres embarazadas portadoras de RD desarrollarn RD proliferativa,
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siendo en estos casos necesario efectuar tratamiento con lser. Finalmente, aquellas pacientes embarazadas que presentan RD tratada previamente, muestran escaso o nulo progreso de la RD.
PATOGENIA
El mecanismo exacto que lleva al desarrollo de esta retinopata no ha podido ser esclarecido completamente hasta la fecha. Dos son las teoras ms aceptadas: Existe un loci que determina la retinopata diabtica, es distinto al que determina la diabetes misma, pero estn ntimamente relacionados. Las complicaciones de la diabetes son consecuencia directa de la hiperglicemia prolongada, modificadas por las caractersticas genticas o adquiridas que la hacen variar de un individuo a otro.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la retinopata diabtica podra resumirse en los siguientes hechos: Hiperglicemia: La hiperglicemia mantenida se acompaa de mayor entrada de glucosa a los pericitos, en donde es transformada a sorbitol por la enzima aldosa reductasa. La molcula de sorbitol no atraviesa membranas biolgicas, por lo que aumenta su concentracin dentro de los pericitos, atrayendo agua por osmosis y desencadenando de esta manera desequilibrios electrolticos que conducen a la muerte celular. Alteraciones en los capilares retinianos: Engrosamiento de la membrana basal, proliferacin de endoteliocitos. Aumento de la adhesividad y agregacin plaquetaria Disminucin de la capacidad de transporte eritrocitario Aumento de la permeabilidad capilar: esto lleva a edema, exudados y hemorragias Obstruccin arteriolar: se traduce en isquemia, lo cual induce la produccin de un factor neovasognico por parte de la retina hipxica, el que llevar a la formacin y crecimiento de finos vasos de neoformacin. Inicialmente estos vasos son intrarretinales, pero pueden perforar la limitante interna y crecer hacia el vtreo. De igual manera, y por lo difusible de este factor, pueden aparecer vasos de neoformacin en la papila, as como tambin en lugares alejados como la superficie del iris. La neovascularizacin a este nivel producir un cuadro gravsimo denominado glaucoma neovascular. La neovascularizacin retinal y papilar est constituida por vasos muy pequenos y frgiles, los que sangran fcilmente produciendo una hemorragia vtrea. Este sangramiento al vtreo es la causa de sbita prdida de visin de estos pacientes.
La retinopata diabtica puede manifestarse de varias formas, lo que hace que el motivo de consulta de estos pacientes sea variable. Puede ser un hallazgo en una exploracin de rutina (fondo de ojo en control de paciente diabtico) o el paciente puede consultar porque no ve nada con un ojo (como ocurre en algunos casos de hemorragia vtrea, complicacin frecuente de la retinopata diabtica). Otras veces el deterioro visual ser paulatino, o el paciente consultar por un ojo rojo como manifestacin de un glaucoma neovascular. Como todos sabemos, la condicin ideal para el manejo de un paciente diabtico es la prevencin de las complicaciones, tanto oculares como en otros rganos, lo que hace indispensable el examen rutinario del fondo de ojo de todo paciente diabtico. El fondo de ojo, por lo tanto, es el examen ms importante para el diagnstico de la retinopata diabtica. Los hallazgos oftalmoscpicos ms caractersticos de esta enfermedad son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Microaneurismas Hemorragias redondas o en mancha Hemorragias en llama (sobretodo cuando se asocia a hipertensin arterial) Edema retinal Exudados creos Manchas algodonosas
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7. 8. 9.
IRMA Rosarios venosos Neovascularizacin retinal
10. Neovascularizacin papilar 11. Neovascularizacin iridiana (rubeosis iridis) 12. Proliferaciones fibrosas 13. Hemorragias prerretinales 14. Hemorragia vtrea 15. Desprendimiento de retina A) RETINOPATA DIABTICA NO PROLIFERATIVA Mnima: slo microaneurismas. Leve: microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas, hemorragias y microaneurismas escasos. Moderada: lo anterior, con mayor cantidad de hemorragias y microaneurismas (moderados). IRMA mnimo o rosarios venosos en 1 cuadrante. Severa: hemorragias/microaneurismas severas en 4 cuadrantes, o rosarios venosos en 2 ms cuadrantes o IRMA severo en por lo menos 1 cuadrante. Muy severa: 2 3 caractersticas de la severa. B)RETINOPATA DIABTICA PROLIFERATIVA Moderada: neovascularizacin retiniana y/o neovascularizacin papilar de menos de 1/3 de rea papilar. De alto riesgo: neovascularizacin papilar mayor a 1/3 del rea papilar y/o hemorragia prerretinal o vtrea, con neovascularizacin retinal o papilar. Avanzada: Proliferacin fibrovascular, desprendimiento de retina, hemorragia vtrea que oculta el fondo.
CLASIFICACIN CLNICA
C) EDEMA MACULAR DIABTICO
No clnicamente significativo Clnicamente significativo (EMCS) Engrosamiento retiniano o lpidos a menos de 500 micras del centro de la fvea. Engrosamiento retiniano de un dimetro papilar o mayor, parte del cual est a menos de un dimetro papilar del centro de la fvea.
NORMAS PARA LA PESQUIZA Y CONTROL DE LA RETINOPATA DIABTICA.
PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1. Examen anual de fondo de ojo a pacientes con ms de 5 aos de enfermedad. Si el examen revela RD leve o moderada, indicar control oftalmolgico a los 6 12 meses. PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2. Debe solicitarse un examen inicial de fondo de ojo al momento del diagnstico. Si el fondo de ojo es normal o revela RD mnima se indicar control anual. Si se encuentra RD leve o moderada indicar control a los 6 12 meses. Si se encuentra RD no proliferativa severa o peor tienen indicacin de panfotocoagulacin con lser. MUJER DIABTICA QUE PLANIFICA SU EMBARAZO Debe ser informada de la posibilidad de desarrollar RD o de progresin de una RD preexistente. Producido el embarazo debe ser examinada por oftalmlogo dentro del primer trimestre. PACIENTES CON RD NO PROLIFERATIVA SEVERA, EDEMA MACULAR O RD PROLIFERANTE DE CUALQUIER TIPO Deben ser referidos de inmediato a oftalmlogo.
TRATAMIENTO DE LA RD.
1) 2)
En ausencia de RD se solicita fondo de ojo anual. RD mnima, leve o moderada:
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3)
4) 5) 6) 7)
a) Optimizar control metablico b) Corregir factores de riesgo (HTA, dislipidemias, etc.) RD no proliferativa severa y muy severa: Fotocoagulacin con lser en los siguientes casos: a) Diabetes tipo 2 o mayores de 40 aos b) Paciente inconstante en sus controles c) Catarata parcial d) RD proliferativa en ojo contralateral RD proliferativa en cualquier etapa: Fotocoagulacin con lser EMCS: Fotocoagulacin focal o en rejilla. Hemorragia vtrea severa sin tendencia a la reabsorcin espontnea: Vitrectoma, si la visin es inferior a 1/10 y tiene de 1 a 3 meses de evolucin RD avanzada, con proliferacin fibrovascular y desprendimiento de retina que amenaza o compromete la mcula: Vitrectoma.
HIPERTENSIN ARTERIAL
Para entender los efectos de la hipertensin sistmica sobre los vasos retinales, es importante diferenciar la hipertensin arterial crnica de su forma aguda. En el primer caso, con presiones diastlicas sobre 100 mmHg. en forma mantenida, las alteraciones evidenciables en el fondo de ojo, estn constitudas slo por un arteriolo esclerosis. Si bien es cierto, la edad produce engrosamiento y esclerosis de las arterias, la hipertensin crnica acelerar este proceso. Observaremos en estos pacientes, un estrechamiento arteriolar generalizado, alteraciones en el brillo, color y alteraciones en los cruces arteriovenosos. Si pensamos que normalmente los vasos retinales son transparentes y lo que visualizamos es slo la columna sangunea, resulta fcil comprender que el engrosamiento y fibrosis de la pared arteriolar, explicarn la reduccin de su lmen y la consiguiente disminucin del calibre con aumento del brillo de la pared. El tiempo de evolucin y la severidad de la enfermedad, determinarn la magnitud de los cambios esclerticos y que van desde un simple aumento del brillo hasta el aspecto de arteriolas en hilo de cobre, hilo de plata y finalmente cordones blanquecinos fibrosos. En relacin a los cruces arteriovenosos, recordemos que normalmente a este nivel, la arteria y la vena comparten un tejido conectivo adventicial. Por lo tanto, cualquier grado de engrosamiento de la pared arterial a nivel del cruce, obligadamente comprimir la porcin venosa del cruce y producir un ahusamiento de la vena al ingreso de ste. La esclerosis arteriolar en s no representa mayores problemas, pero constituye un factor predisponente importante para la formacin de macroaneurismas retinales y para el desarrollo de una Trombosis venosa y una obstruccin arterial retinal. Diferente es la situacin frente a una Hipertensin aguda o severa, ya que en estos casos podremos asistir a la aparicin de una retinopata hipertensiva. Los cambios esclerticos escritos previamente, no son signos de retinopata hipertensiva y representan slo un arteriolo esclerosis. Para la produccin de una genuina retinopata hipertensiva, se requiere de un rbol vascular retinal previamente sano. En este sentido debemos recordar que la circulacin retinal no tiene inervacin simptica y slo est influida por mecanismos de autorregulacin. Esto permite que en casos de elevaciones de la presin sangunea, aumenta el tono muscular, las arteriolas se contraen y de esta manera mantiene un rgimen de presin adecuado para la retina. Cuando ocurre esta situacin, observamos entonces una estrechez arteriolar difusa y una vez controlada la hipertensin, los vasos retinales recuperan su estado normal sin cambios patolgicos permanentes. Si la presin arterial se mantiene alta, el plasma y los elementos sanguneos penetran la pared de los vasos e infiltran a los pericitos y clulas musculares. De esta manera el tono muscular se pierde, los vasos se dilatan y se produce una rotura de la barrera hemato-retinal. De este modo, al fallar los mecanismos de autorregulacin, el lecho capilar queda expuesto a las grandes presiones, apareciendo en esta fase de la enfermedad los signos propios de una retinopata hipertensiva. Estos signos incluyen hemorragias en llama, exudados lipdicos especialmente en la regin macular y manchas algodonosas que corresponden a focos de infarto de la retina. Las alteraciones vasculares descritas pueden adems afectar la cabeza del nervio ptico, produciendo un edema papilar, constituyndose la llamada Neurorretinopata hipertensiva.
SIDA
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida, es una grave enfermedad en la cual la depresin del sistema inmune favorece el desarrollo de mltiples infecciones oportunistas y tumores malignos. Las manifestaciones oculares ms frecuentes son la presencia de manchas aisladas y asintomticas, la retinitis por Citomegalovirus y otras retinitis virales, y tumores como el Sarcoma de Kaposi palpebral o conjuntival. Con menor frecuencia observamos uvetis o retinitis por toxoplasma, lutica o TBC. Las manchas algodonosas que observamos frecuentemente en el fondo de ojo de pacientes incluso asintomticos, corresponde a oclusiones focales de capilares retinales que producen un microinfarto localizado. Estas oclusiones son debidas a microtrombos constituidos por fibrina y complejos antgeno anticuerpos.
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La retinitis virales, entre las cuales es la ms frecuente es la producida por Citomegalovirus, son la causa ms frecuente de prdida de visin en estos pacientes y ocurre en ms del 25% de ellos. La retinitis por Citomegalovirus tiene un aspecto oftalmoscpico caracterstico, en el cual observamos reas de necrosis hemorrgicas de la retina, que se inician en el polo posterior y que progresan en un lapso de semanas hasta comprometer la retina en su totalidad, manteniendo durante toda la evolucin el vtreo claro, sin turbidez inflamatoria. La presencia de una retinitis por CMV, frecuentemente implica un pobre pronstico en cuanto a sobrevida. El Sarcoma de Kaposi, caracterizado por tumores rojo oscuro, mltiples o aislados, pueden afectar a los prpados o la conjuntiva, pudiendo confundirse fcilmente en este ltimo caso con una hemorragia sub-conjuntival.
Enfermedad Tiroidea
La enfermedad de Graves es un ejemplo de una importante enfermedad autoinmune que puede tener manifestaciones oculares. Uno de los aspectos clnicos ms frecuentes de este desorden endocrino es la falta de oclusin palpebral completa por refraccin del prpado superior en la mirada abajo. La enfermedad tirodea es la causa ms frecuente de exoftalmo unilateral o bilateral en adultos. Tanto la refraccin palpebral como el exoftalmo pueden producir exposicin corneal, causndole al paciente sensacin de cuerpo extrao y epfora. Estos molestos sntomas, generalmente pueden ser aliviados con el uso de lubricantes oculares durante el da y ungentos al momento de acostarse. Es tambin frecuente de observar en estos enfermos, cierto grado de congestin conjuntival y edema palpebral. En ocasiones, se produce tambin edema e infiltracin de los msculos extraoculares, lo que puede llegar a traducirse en diplopia, ya sea horizontal o altitudinal. En casos extremos, en exoftalmos muy marcados e intenso edema de los msculos extraoculares, puede llegar a producirse compresin del nervio ptico, con edema papilar al examen de fondo de ojo y compromiso visual. Esta grave situacin debe ser tratada quirrgicamente con descompresin orbitaria.
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TRAUMA OCULO-ORBITARIO
El trauma ocular es la primera causa de ceguera monocular en pacientes en edad activa, constituye el 27% de todos los traumatismos corporales. La prdida visual no slo genera una desgracia fsica sino tambin puede tener importantes implicancias psicolgicas que va a afectar el desempeo laboral y social del individuo. El mdico general debe estar familiarizado con los distintos tipos de trauma oculo orbitario porque es fundamental el diagnstico y evaluacin inmediata de las lesiones, para tomar las medidas iniciales que son de gran importancia en el pronstico final de algunas lesiones, ejemplo en las causticaciones, y para derivar al paciente en las mejores condiciones a un centro especializado. Existe una clasificacin estandarizada del trauma ocular que usa el globo ocular entero como el tejido de referencia, sin necesidad de indicar el tejido involucrado; cuando un tejido es especificado, se refiere a la localizacin de la herida, no al tipo de trauma. El sistema proporciona definiciones claras para cada trmino y una completa clasificacin del tipo de trauma. Trauma ocular cerrado: La pared no tiene herida de todo el espesor. Trauma ocular abierto: La pared ocular tiene herida de todo el espesor. Estadillo Ocular (ruptura): Herida de espesor total de la pared ocular causada por un objeto contundente; el impacto produce un momentneo aumento de la P.I.O. y un mecanismo de injuria de dentro afuera. Herida penetrante: Herida nica de la pared ocular, generalmente causada por un objeto cortante. Herida penetrante con cuerpo extrao intraocular: Objeto extrao retenido causando una herida de entrada. Herida perforante: Dos heridas de todo el espesor de la pared ocular (entrada + salida) generalmente causada por un objeto cortante o proyectil.
TRAUMA OCULAR
GLOBO CERRADO Contusin Laceracin Lamelar
GLOBO ABIERTO Ruptura Herida Penetrante CEIO Perforante
CAUSTICACION OCULAR
Las causticaciones oculares constituyen una real emergencia oftalmolgica. La rapidez con que se efecten las medidas teraputicas ser determinante en el pronstico visual del paciente. Las causticaciones pueden ser producidas por agentes cidos o bsicos (alcalis). Sustancias Alcalinas: leja (NaOH); potasa custica (KOH); cal viva (Ca(OH)2) por ejemplo yeso, cemento amonaco (NH4) que est presente en productos de limpieza domsticos, abonos y refrigerantes. Sustancias Acidas: Acido de bateras (H2SO4); cido actico glacial de laboratorio; conservantes de frutas; los decolorantes, los refrigerantes (H2SO3); cloro para piscinas. La severidad del dao a la superficie ocular est determinada por el volumen, concentracin, pH, tiempo de exposicin y penetracin de la solucin. En general los alcals son ms dainos para el ojo que los cidos porque el acal tiene una rpida penetracin de los tejidos ya que el ion hidroxilo saponifica los cidos grasos de las membranas celulares, desnaturaliza el colgeno e hidroliza los glicosaminoglicanos intercelulares. Los cidos tienen tendencia a formar complejos con las protenas del estroma, convirtindose en una barrera a la penetracin de esta sustancia. SNTOMAS: Intenso dolor. Epfora. Blefaroespasmo. CLASIFICACIN PRONSTICA: Grado I: Dao epitelial. Grado II: Leve opalescencia corneal, isquemia limbar menor a un tercio.
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Grado III: Prdida total del epitelio corneal. Opacidad estromal. Isquemia limbar entre un tercio y un medio. Grado IV: Leucoma. Isquemia limbar mayor a un medio. COMPLICACIONES: Perforacin corneal. Formacin de adherencias conjuntivales al prpado (simblefaron). Opacificacin corneal permanente. Hipolacrimia. Entropion(inversin del borde libre del prpado). Triquiasis(direccin anmala de las pestaas hacia la crnea). TRATAMIENTO: Lavado profuso urgente en el sitio del accidente, incluso antes del examen ocular. Esta irrigacin preferentemente debe hacerse con solucin Ringer Lactato, por lo menos 30 minutos, si no hay disponibilidad de suero en forma inmediata deber hacerse con agua corriente estril. Es til colocar un separador de prpados (Blefarostato) y anestsicos tpicos (proparacana), previo a la irrigacin. El uso de bajada de suero conectada a la solucin facilita el proceso de irrigacin. Terminada la irrigacin debe evertirse el prpado superior e inferior para retirar posibles partculas secuestradas de material custico y conjuntiva necrtica que puede contener qumicos residuales, con la ayuda de una trula hmeda. Tambin se debe hacer aseo de los frnix. Si se dispone de lente de contacto de Morgan, goteo contnuo por 30 minutos usando solucin de Citrato de Sodio 10% o si no se dispone de ella, Lactato de Sodio o Suero Ringer. Finalmente colocar una gota de Cicloplgico (Mydriacyl 1%) evitando la Fenilefrina por sus propiedades vasoconstrictoras, ungento antibitico tpico y sello ocular. Pueden usarse analgsicos orales o instramusculares segn requerimientos y referir el paciente al especialista, si es grado I antes de 24 horas y si es grado II o mayor el traslado ser inmediato.
QUEMADURAS POR RADIACION (Ultravioleta, Infrarroja, Ionizantes).

El tipo de lesin depende de la intensidad, la fuente luminosa, el tipo de radiacin, el tiempo que acte y las condiciones del paciente. Las ms frecuentes son las por fuentes de LUV de uso habitual (soldadura al arco, solarium, radiacin solar en playa y montaa). La radiacin UV es absorbida en gran parte por el epitelio corneal que se quema y se desprende unas horas despus. SNTOMAS: Dolor intenso. Antecedente de exposicin horas previas a desencadenarse el dolor. Fotofobia. Epfora. Blefaroespasmo. SIGNOS: Disminucin variable de visin. Inyeccin ciliar. Lesin micropuntata corneal difusa. Puede haber reaccin inflamatoria en cmara anterior. TRATAMIENTO: Proparacana 1 gota c/5 minutos, mximo 3 veces. Ungento puro de antibiticos. Sello ocular (monocular o binocular, segn los casos). Cicloplgicos si hay iritis, por 24 a 48 horas. Exmen para descartar cuerpo extrao corneal (frecuente en los soldadores). Analgsicos intramusculares. Exmen por especialistas a las 24 horas.
EROSIN Y CUERPO EXTRAO CORNEAL

Las abrasiones corneales traumticas tienen como consecuencia la eliminacin parcial o completa de una zona focal de epitelio corneal. SINTOMAS:
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Dolor agudo. Fotofobia. Epfora. Blefaroespasmo. Visin borrosa. Sensacin de cuerpo extrao. Los movimientos del globo ocular y el parpadeo aumentan el dolor y la sensacin de cuerpo extrao. Frente a un paciente que consulta por estos sntomas se debe averiguar si existe antecedente de rasguo ocular (rama de rbol, dedo, lpiz cosmtico), antecedente de uso de lentes de contacto o de cuerpo extrao ocular (partcula del ambiente, esmeril). En caso de historia de cuerpo extrao se debe preguntar si existi golpe de metal contra metal, por la posibilidad de cuerpo extrao intraocular. Debe realizarse una exploracin despus de instilar una gota de proparacana. Se inspecciona la crnea bajo amplificacin, si es posible, utilizando una linterna fuerte e iluminacin oblicua. Una abrasin corneal puede detectarse al percibir una sombra neta proyectada en el iris por el defecto superficial iluminado con la luz incidente. La instilacin de una gota de fluorescena en el fondo de saco conjuntival e iluminacin con luz azul ayuda a la visualizacin de erosiones corneales y cuerpos extraos. Debe buscarse siempre la presencia de un cuerpo extrao bajo el prpado superior cuando exista una abrasin corneal. Si existe el antecedente de haber estado martillando es necesario dilatar la pupila para descartar la presencia de un cuerpo extrao intraocular. TRATAMIENTO: Erosin corneal: Instilar una gota de cicloplgico de accin corta (ciclopentolato al 1%) Ungento antibitico. Sello ocular opresivo por 24 horas. Si se observa infiltracin estromal alrededor de la erosin o persisten las molestias despus de 24 horas, el paciente deber ser referido de inmediato al oftalmlogo.
Cuerpo extrao corneal o de la conjuntiva tarsal:

Retirarlo con una trula hmeda previa instilacin de anestsico tpico. Los cuerpos extraos incrustados a mayor profundidad pueden extraerse con el borde biselado de una aguja N18. Seguir las mismas indicaciones que para la erosin corneal. Si existe un cuerpo extrao corneal es preferible derivar al paciente a un oftalmlogo para que lo extraiga bajo microscopio. Si el cuerpo extrao lleva ms de un da existe la posibilidad de infeccin y deber indicarse colirio antibitico cada 2 horas durante el da y referir el paciente al oftalmlogo.
LACERACION PALPEBRAL
El paciente con herida palpebral puede presentar adems lesiones oculares contusas o penetrantes graves. En todo paciente que se observe una herida palpebral deber hacerse un exmen oftalmolgico completo, con toma de agudeza visual, motilidad ocular, reflejos pupilares, exmen externo ocular y fondo de ojo. Si existe trauma severo orbitario, ocular y/o cerebral un estudio radiolgico es indispensable y debiera incluir una tomografa computarizada. Se debe identificar muy bien los bordes y extensin de la herida palpebral. Si existe compromiso del borde libre del prpado, especialmente el tercio interno del prpado inferior, existe la posibilidad que haya compromiso del canalculo lagrimal y que debe repararse en forma especial e inmediata para evitar epfora permanente. En general las heridas palpebrales debieran ser reparadas por oftalmlogos, ya que existe el riesgo si no se hace en la forma debida, de dejar no slo secuelas estticas, sino que funcionales del prpado y va lagrimal. TRATAMIENTO: Todos los pacientes debern ser considerados para una profilaxis para el ttano, sobre todo en heridas que ha habido contaminacin. En mordeduras por animal, especialmente en caso de perros, deber considerarse vacuna antirrbica. Deber limpiarse el rea de la herida y piel alrededor de sta, con povidona yodada al 5%. Luego irrigar la herida copiosamente con suero salino usando una jeringa, buscar cuerpos extraos y removerlos si existen, aplicar antibitico tpico y cubrir en forma estril. Si existe herida con riesgo importante de contaminacin deber usarse antibiticos sistmicos como cloxacilina o cefalexina. Una vez hecho esto deber referirse a oftalmlogo. Si existe sospecha de herida penetrante ocular es preferible referir inmediatamente al enfermo al oftalmlogo sin efectuar ninguna limpieza de la herida palpebral, que podra agravar an ms su condicin ocular. Se podra considerar la reparacin de heridas palpebrales por mdico no especialista, si stas son pequeas y
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no comprometen el borde libre del prpado. Se deber suturar piel con puntos separados de seda o nylon 6-0 y si es muy profunda considerar sutura tarso con vicryl 6-0. Los puntos de la piel debern retirarse en 6 das.
TRAUMA OCULAR CONTUSO
El traumatismo ocular cerrado puede provocar diversos problemas en el ojo que pueden ser de una severidad variable. Dentro de las causas ms frecuentes del trauma contuso estn los piedrazos y otros proyectiles, pelotazos, golpe con palo o puo. Estos pueden causar alteraciones leves como dolor ocular momentneo sin otras alteraciones severas como el desprendimiento de retina. La presin ejercida por el objeto al impactar el ojo produce un acortamiento del eje antero-posterior de ste y aumento del dimetro transversal, una vez que se llega al mximo acortamiento del ojo se comienza a reducir su dimetro transversal y por un fenmeno de inercia al final aumenta el dimetro antero-posterior antes de volver a su forma normal. Estos cambios bruscos de la forma pueden producir un sin nmero de lesiones tanto del segmento anterior como posterior. LESIONES CONTUSAS DEL SEGMENTO ANTERIOR. Hifema: hemorragia en la cmara anterior. Luxacin del cristalino. Fractura del piso de la rbita o de la pared nasal. Iridodilisis: rotura o distensin del iris a partir de su base en el cuerpo ciliar. Midriasis traumtica: dilatacin pupilar. Iritis traumtica. Hemorragia subconjuntival: Es el hallazgo ms frecuente, representa escasa o ninguna consecuencia. No requiere tratamiento y se resuelve entre una y varias semanas. Catarata por contusin. LESIONES CONTUSAS DEL SEGMENTO POSTERIOR Hemorragias corodeas. Coroiditis traumtica. Derrame ciliocorodeo (uveal). Hemorragia vtrea. Dilisis retinal. Desgarro retinal. Conmocin retinal. Agujero macular. Desprendimiento de retina. Hemorragia subretinal. Ante un paciente que ha sufrido una contusin ocular, se debe hacer un exmen oftalmolgico completo que incluya la toma de agudeza visual, exmen de reflejos pupilares, motilidad ocular, campo visual por confrontacin, exmen externo y fondo de ojo. Si existe la sospecha de un estadillo ocular (hemorragia subconjuntival extensa, cmara anterior muy profunda, hifema, hipotona ocular, tejido uveal expuesto) o hay disminucin de visin y/o campo visual, el paciente debe ser referido de inmediato al oftalmlogo. En caso contrario el paciente podr esperar 24 a 48 horas para control oftalmolgico, el que se deber hacer siempre en toda contusin ocular.
El trauma ocular abierto comprende a las heridas oculares que han atravesado la pared del globo en todo su espesor produciendo una comunicacin de las cavidades internas del ojo (cmara anterior, posterior y/o vtrea) con el exterior. Las heridas penetrantes oculares pueden afectar el segmento anterior (herida corneal) y/o segmento posterior del ojo (herida escleral con compromiso de la cavidad vtrea).Estas heridas penetrantes pueden adems contener un cuerpo extrao en el interior del ojo: herida con cuerpo extrao intraocular o puede tambin existir una penetracin a lo largo de todo el dimetro ocular con un orificio de salida: herida perforante ocular. Los traumas oculares abiertos son producidos por objetos punzantes como espinas, cuchillos, vidrios, palillos. En estos casos al igual que en los casos de trauma contuso, se debe hacer exmen oftalmolgico completo. Se debe sospechar un trauma ocular abierto:
TRAUMA OCULAR ABIERTO
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Antecedente de trauma ocular con un objeto aguzado. Hemorragia subconjuntival severa. Cmara anterior muy profunda o muy plana comparada con el ojo contralateral. Hifema. Limitacin de los movimientos oculares. Hernia de iris, tejido uveal u otros contenidos intraoculares. Hipotensin ocular. Pupila irregular. Iridodilisis. Equimosis periorbitaria. Subluxacin o luxacin del cristalino. Hemorragia vtrea. Desprendimiento de retina. TRATAMIENTO: Estas heridas deben ser consideradas como una urgencia ocular y ser referidas inmediatamente al especialista para su evaluacin y manejo. La mayora de ellas requerirn de reparacin quirrgica inmediata, idealmente dentro de las 6 primeras horas de ocurrido el accidente, para evitar la infeccin endo-ocular (endoftalmitis). Muchas veces estos pacientes son politraumatizados con compromisos multisistmico, en ellos la reparacin de las heridas oculares deber hacerse una vez que se obtenga una estabilidad general. El mdico no-oftalmlogo deber cubrir el ojo con un protector ocular y evitar cualquier maniobra de exmen que comprima el globo para no agravar el cuadro. El paciente deber quedar en ayunas, bajo tratamiento con antibiticos sistmicos endovenosos de amplio espectro. (Ejemplo: Cefazolina 1 gr. cada 6 horas, intravenosa; y Gentamicina 80 mg. Cada 12 horas, intramuscular), deber considerarse el uso de toxoide antitetnico, evitar nauseas y vmitos, e indicar reposo en cama. Es importante determinar la ltima ingesta de alimento del paciente ya que esto puede influir en la decisin de la oportunidad de la ciruga ocular. En lo posible se debe solicitar un estudio radiolgico de rbitas y cerebro, de preferencia una tomografa axial computarizada para descartar la presencia de un cuerpo extrao intraocular intraorbitario.
Las fracturas del piso de la rbita pueden asociarse a fracturas del reborde orbitario inferior (fracturas directas) o no (fracturas indirectas blowout). Las fracturas del piso de la rbita ocurren por aplicacin de una fuerza compresiva sobre el reborde orbitario inferior, generalmente por un objeto de mayor tamao que el dimetro orbitario (pelota, puo, tablero de automvil en accidente de trnsito). Esta fuerza compresiva lleva a un encurvamiento del piso de la rbita y eventual fractura. El grado de aumento de la presin orbitaria y tamao de la fractura determinar si los tejidos orbitarios sern desplazados hacia el seno maxilar. Se debe sospechar una fractura de piso de rbita en un paciente con antecedentes de traumatismo oculo-orbitario que presenta al examen fsico equmosis y edema palpebral, con diplopia en la mirada vertical con limitacin del movimiento ocular especialmente la supraduccin acompaado de dolor en la rbita inferior e hipoestesia de la mejilla, labio ipsilateral, y enoftalmos (que puede estar enmascarado inicialmente por edema orbitario). Estos pacientes como todos los que sufren de un trauma ocular requieren de un examen oftalmolgico completo incluyendo las mediciones de los movimientos oculares y desplazamiento del globo ocular. Es imperativa la obtencin de una tomografa computarizada de rbita y cerebro. TRATAMIENTO: Las fracturas del piso orbitario que comprometan la motilidad ocular con diplopia vertical o enoftalmos significativos son generalmente de tratamiento quirrgico. El mdico no-oftalmlogo deber instituir tratamiento con antibiticos orales de amplio espectro como cefalexina o eritromicina por 10 a 14 das, instruir al paciente que no se suene sus narices y aplicar hielo a la rbita durante las primeras 24 a 48 horas. Deber ser referido a oftalmlogo dentro de las primeras 48 a 72 horas.
FRACTURA DE PISO DE RBITA
Un traumatismo oculo-orbitario puede producir un hematoma intraorbitario de ubicacin retrobulbar. Si aumenta la presin intraorbitaria, cavidad de paredes inextensibles, producir un desplazamiento del globo ocular hacia delante (exoftalmos). Esto puede ocasionar compresin del nervio ptico o del globo ocular y consecuente prdida de la visin.
HEMORRAGIA RETROBULBAR TRAUMATICA
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Este cuadro se presenta como un exoftalmos con resistencia a la retropulsin y hemorragia difusa subconjuntival que se extiende hacia posterior, con equmosis palpebral, quemosis, vasos conjuntivales ingurgitados y en algunas oportunidades limitacin de la motilidad extraocular en alguno o todos los campos de la mirada (encastillamiento ocular). En estos pacientes se debe hacer un examen oftalmolgico completo con especial atencin en los reflejos pupilares (para detectar defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado), y fondo de ojo para detectar si existe pulsacin de la arteria central de la retina (medida indirecta de hipertensin ocular). TRATAMIENTO: Cuando la visin est amenazada (presin intraocular mayor de 30 mm Hg, defecto pupilar aferente, disminucin o ausencia de visin por compresin de la arteria central de la retina) se debe instituir tratamiento con hipotensores oculares incluyendo agente hiperosmolares y efectuar cantotoma lateral con cantolisis (se comprime canto externo con pinza hemosttica por un minuto y luego se hace incisin de 1 cm con tijeras liberando el brazo inferior del tendn cantal lateral). Debe referirse de inmediato a especialista.
NEUROPATA PTICA TRAUMTICA

Un trauma contuso en la regin frontal o malar puede producir disminucin de la visin por dao directo o indirecto del nervio ptico. Las causas ms frecuentes son los accidentes de trnsito y las cadas con golpe en la cabeza. El dao al nervio ptico ocurre por una desaceleracin brusca de la cabeza con transmisin de las fuerzas del impacto desde la regin frontal o malar hacia el vrtice del canal ptico y por el momentum del globo ocular. Estas fuerzas producen un estiramiento del nervio ptico de la regin intracanalicular (dentro del canal ptico) que se encuentra inmovilizado por su dura y fijo al periostio y hueso. En esta regin la irrigacin del nervio est a cargo de pequeos vasos perforantes piales, este estiramiento del nervio ptico en su regin intracanalicular puede producir rotura, trombosis o espasmo de las pequeas arteriolas con dao isqumico al nervio. Esta isquemia a su vez produce edema y mayor compresin y cierre de vasos sanguneos. El examen de estos pacientes a menudo no es fcil porque usualmente han sufrido traumas multisistmicos y alteracin en su nivel de conciencia. Esto dificulta la obtencin de informacin acerca de la prdida visual y exmen oftalmolgico. Si el paciente puede cooperar se debe hacer exmen oftalmolgico completo con especial nfasis en la agudeza visual, reflejos pupilares (presencia de defecto pupilar aferente en lado afectado) y fondo de ojo. Una tomografa computada de alta resolucin deber hacerse para descartar la presencia de fracturas faciales y del canal ptico. En la mayora de los casos no se encuentran fracturas del canal ptico. TRATAMIENTO: Si por el mecanismo del trauma y por los hallazgos del examen se sospecha una neuropata ptica traumtica, se debe solicitar interconsulta al oftalmlogo si el paciente no se puede movilizar, o referirlo a exmen oftalmolgico lo antes posible. El tratamiento en la mayora de los casos es mdico con uso de megadosis de esteroides endovenosos (Dexometasona 6 mg/Kg. peso o metilpreednisolona 30 mg/Kg. de peso como bolus inicial seguido de la misma dosis 2 horas despus y luego la mitad de la dosis cada 6 horas por lo menos durante 48 horas). El tratamiento quirrgico con descompresin del canal ptico es controversial, generalmente se realiza se existe deterioro visual a pesar del tratamiento esteroidal o si existe una compresin obvia como un hematoma o fragmento seo en el canal ptico. El pronstico visual es variable pero en muchos casos el dao que ocurre en el momento del trauma es irreversible.
Un gran nmero de accidentes no slo oftalmolgicos podran prevenirse si se toman las medidas adecuadas. Una causa importante lo constituyen los accidentes del trnsito. El respetar la sealizacin del trnsito, el uso del cinturn de seguridad en toda ocasin, y ahora la introduccin de bolsas de aire (airbags) en los automviles, son importantes medidas que pueden evitar muchos accidentes o disminuir en forma considerable la severidad de los traumas asociados a stos. El uso de lentes protectores debiera ser obligatorio para aquellas personas que requieran manipular lquidos que eventualmente podran ocasionar causticacin ocular o en aquellas personas que practiquen deportes con un riesgo importante de trauma ocular (Ej.:Racketball). La manipulacin inadecuada de objetos con punta como cuchillos, palos, alambres, botellas, hondas, rifles a postn, fuegos artificiales, es otra medida importante en la prevencin de accidentes. Lamentablemente en muchos casos de trauma ocular el paciente y la familia evidencian la importancia de estas medidas slo despus que la tragedia ha ocurrido, generando sentimientos de arrepentimiento y culpabilidad. Es una tarea esencial el promover las medidas de prevencin de accidentes, especialmente por los mdicos a quienes nos toca vivir junto con nuestros pacientes la desgracia que es tener que sufrir un trauma.
PREVENCION DE ACCIDENTES
PUNTOS A RECORDAR
Conozca sus lmites, no intentar reparaciones complejas.
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En un paciente con antecedentes de trauma ocular y ojo con pupila deformada en forma de gota, con cmara anterior plana es casi seguro que tiene herida penetrante ocular en crnea o rea limbar. Busque prolapso de tejido uveal (color oscuro). Evite palpacin digital del globo ocular en un paciente que pueda tener un trauma ocular abierto. En un paciente con una causticacin ocular, la irrigacin inmediata es crucial. El objetivo es diluir el qumico lo antes posible para que cause el menor dao.
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UVEITIS
El trmino Uvetis engloba los cuadros inflamatorios que comprometen la uvea.La uvea es una estructura que morfolgicamente y funcionalmente puede ser dividida en un segmento anterior, representado por el IRIS y el CUERPO CILIAR ; y un segmento posterior representado por la COROIDES. En el caso particular de la inflamacin uveal, sta separacin anatmica resulta de alguna utilidad clnica por cuanto es posible diferenciar la inflamacin del segmento anterior o UVEITIS ANTERIOR (iridociclitis), de la inflamacin del segmento posterior o UVEITIS POSTERIOR(coroiditis). Con estos terminos, estamos haciendo referencia a la localizacin principal del fenmeno inflamatorio, ya que habitualmente existe en mayor o menor grado un compromiso de toda la vea.
GENERALIDADES
La incidencia global de la enfermedad, es de aproximadamente 10 a 15 casos por cada 100.000 habitantes, siendo cuatro veces ms frecuentes las uvetis anteriores que las posteriores. Afecta preferentemente a individuos jvenes(el 85% de los casos se presenta entre los 20 y 50 aos de edad) y la incidencia global es similar en ambos sexos.
1.UVEITIS
ANTERIOR
Clnicamente hablando, la uveitis anterior o iridociclitis, se presenta habitualmente como un cuadro de comienzo relativamente brusco, que afecta generalmente a un solo ojo y cuyo sntoma de inicio es el dolor. Dolor que caractersticamente aumenta con los cambios de iluminacin ambiental, es de intensidad moderada y puede ser referido slo como molestia periocular. Adems del dolor, el paciente refiere otros sntomas de irritacin trigeminal como son la fotofobia (rechazo a la luz) y epfora(lagrimeo). El compromiso visual del paciente con una iridociclitis aguda, es generalmente leve(a diferencia del glaucoma agudo) y su visin no disminuye mas de una o dos lneas del tablero de optotipos. El examen fsico a ojo desnudo y con una linterna, nos muestra la existencia de un ojo rojo profundo dado por la inyeccin de los vasos ciliares y de la ubicacin perilimbar rodeando la periferia de la crnea en sus 360. El dimetro pupilar est caractersticamente reducido(miosis) hecho que constituye otra de las diferencias importantes con el glaucoma agudo(ver tabla de diagnostico diferencial de ojo rojo en capitulo de Historia Clnica Oftalmolgica) al examen con microscopio encontraremos precipitados endoteliales, clulas en acuoso(Tyndall), ndulos iridianos y sinequias entre iris y cristalino(sinequias posteriores) Pueden existir sinequias entre el iris y la cornea o el ngulo (sinequias anteriores)Salvo raras excepciones, la uvetis anterior cursa con hipotensin ocular. La evolucion natural del episodio agudo de uveitis anterior es la resolucin espontnea en el curso de pocas semanas. Con alguna frecuencia, estos episodios pueden repetirse con intervalos variables.(Iridociclitis recurrente)o bien perpetuarse en el tiempo(Iridociclitis crnica), produciendo a la larga alteraciones anatmicas en el globo ocular lo que hace de las uveitis una enfermedad de pronostico incierto. Tales secuelas anatmicas pueden afectar el aparato de filtracin o bloquear la pupila produciendo un glaucoma, pueden afectar el cristalino opacificndolo y produciendo una catarata, pueden alterar la crnea induciendo una degeneracin corneal, pueden comprometer el iris produciendo una rubeosis iridiana y en los casos extremos puede alterarse el aparato secretor del humor acuoso con hializacion de los procesos ciliares y atrofia del globo ocular completo.(ptisis bulbar) Estas complicaciones en conjunto pueden dar como resultado una incapacidad visual permanente, fenmeno que observamos en aproximadamente el 5% de los casos.
2. UVEITIS POSTERIOR .
Cuando el fenmeno inflamatorio afecta a la uvea posterio, las manifestaciones clnicas pueden ser extraordinariamente variables dependiendo entre otras cosas, del mayor o menor compromiso de estructura adyacentes a la coroides como son la retina, los vasos retinales y el cuerpo vtreo. En general su cuadro clnico es menos ruidoso que el de la uvetis anterior, con una sintomatologa mucho ms apagada, que incluso puede pasar desapercibida para el paciente si el foco inflamatorio est alejado de la retina central, los sntomas subjetivos son escasos y se presentan como un cuadro de comienzo insidioso, donde la molestia principal es la percepcin de opacidades flotantes como pequeos gramos o filamentos mviles (entopsias), con compromiso visual variable dependiendo fundamentalmente del grado de tubidez vtrea y de la cercana de la lesin coroidea o corioretinal a la retina central. Geralmente no existe dolor y las molestias. Irritativas como fotofobia y epfora son mnimas. El examen fsico nos muestra un ojo blanco, sin inyeccin peripertica, con una pupila de tamao normal pudiendo existir una Tyndall leve en cmara anterior. Sin embargo, el examen con pupila dilatada nos muestra un rojo pupilar sucio producto de la invasin del vtreo por elementos celulares inflamatorios y que dependiendo de su magnitud interfiere una forma variable con una buena visualizacin del fondo de ojo. El fenmeno inflamatorio posterior, habitualmente local, se manifiesta oftalmoscpicamente como una lesin de color blanquecino o cremoso, de bordes mal definidos, solevantada y a veces con pequeas hemorragias en sus mrgenes.
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Esta lesin activa, de tamao variable, puede localizarse en cualquier parte del fondo de ojo, como as tambin puede acompaarse de lesiones satlites o ben de mltiples focos diseminados en alguna zona del segmento posterior. Con menos frecuencia, la inflamacin uveal es difusa afectando extensas areas corioretinales con edema retinal e incluso desprendimiento exudativo de la retina. Estos hechos agravan obviamente el pronstico del paciente, en especial si pensamos que con mucho frecuencia el compromiso ocular es bilateral en estas formas de uvetis difusa. La evolucin espontnea de la uvetis posterior , en especial de sus formas focales, es a la resolucin en el curso de 4 a 6 semanas. El vtreo turbio se torna claro y el foco inflamatorio entra en un proceso de organizacin cicatricial adquiriendo el aspecto de una placa atrfica de bordes ntidos, plana y rodeada por acmulos de pigmento que contrastan claramente con reas blanquecinas en las cuales la desaparicin de coroides y retina, permite ver directamente la esclera desnuda. Esta cicatriz permanecer inalterable durante toda la vida del sujeto, de tal modo que las alteraciones visuales sern permanentes y muy limitantes si la zona afectada corresponde al polo posterior. En su forma crnica, la uvetis posterior puede presentar reactivaciones, con frecuencia y de duracin variables, en las cuales la aparicin de nuevos focos inflamatorios, o bien la reactivacin de los focos primitivos le confiere al fondo de ojo un aspecto caracterstico en el cual alterna lesiones cicatriciales antigua con nueva zonas afectadas de aspecto totalmente diferentes a las primeras.
ETIOLOGIA DE LAS UVEITIS

Bacteriana: Tuberculosis Sfilis Viral : Herpes Simple Herpes Zoster Enfermedad por CMV Enfermedad de VKH Enfermedad de Behcet Micotica : Coccidiomicosis Candidiasis Histoplasmosis Parasitarias: Toxoplasmosis Toxocariasis Oncocercosis Inmunolgicas:Uvetis Simptica Uvetis facognica Sistmicas :Sarcoidos Artritis reumatoide Esclerosis Mltiple Enf.del Colgeno Diabetes Enf. De Reiter Vasculitis retinal Miscelneas:Ciclitis Heterocromica de Fuchs
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Crisis glaucmato-ciclitica Sd. Pigmentarios Idiopticas:Uvetis primaria de causa desconocida. Existe una larga lista de enfermedades tanto oculares como generales, capaces de producir uvetis. Gran parte de ellas y en especial las uvetis anteriores, podran ser explicadas por fenmenos inmunopatolgicos tipo reacciones de hipersensibilidad, que se observan en el transcurso de algunas enfermedades sistmicas, en particular el gran grupo de enfermedades del colgeno. A diferencia de las uvetis anteriores, las uvetis posteriores corresponden con mayor frecuencia a sndromes etiolgicos especficos, donde los agentes infecciosos, especialmente parasitarios, representan en nuestro medio una causa importante de enfermedad. Al igual que en las uvetis anteriores, la inmunopatologa desempea un factor etiolgico a considerar en las inflamaciones del polo posterior. Por todo lo expuesto anteriormente, el paciente portador de una uvetis debe ser sometido a un estudio clnico exhaustivo, incluyendo una historia clnica acabada y haciendo especial nfasis en los antecedentes familiares y geogrficos, exposicin a enfermedades contagiosas y contacto con animales, hbitos alimentarios, antecedentes sexuales, uso de drogas y antecedentes mrbidos. De igual forma el estudio de laboratorio debe incluir un perfil inmunolgico completo, con interconsulta a los especialistas pertinentes, en especial REUMATOLOGO e INMUNOLOGO. A pesar de esto, en una parte importante de los casos, no logra ser determinada la causa de la enfermedad por lo cual el tratamiento ser slo sintomtico quedando el paciente a merced del genio de la enfermedad.
UVETIS ESPECIFICAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR. Esta parasitosis, probablemente la causa ms comn de uvetis infecciones en el mundo, puede presentarse clnicamente como una forma congnita o bien como una forma adquirida de observacin menos frecuentes en la prcticas diarias. En el primer caso, una madre que contrae una toxoplasmosis durante el segundo trimestre de su embarazo, tiene un 25 a un 30 % de posibilidades que su hijo nazca con una toxoplasmosis congnita y que podr manisfestarse clnicamente como un cuadro meningoenceflico, como una erupcin cutnea diseminada, como una hepato-esplenomegalia con adenopatas etc., pero la gran mayora de las veces (entre un 80 a un 85% de los casos) el recin nacido presentar una retino coroiditis,cuyo foco inflamatorio se ubica de regla en plena rea macular, y que en un alto porcentje de los pacientes, compromete ambos ojos. La fase aguda de la enfermedad cursa durante la vida intrauterina, de tal manera que cuando el paciente llega a nuestras manos, las lesiones estan en su estado cicatricial y se observan como placas pigmentadas, bordes netos, con un caracterstico centro blanco y de ubicacin macular en ambos ojos. Este foco, habitualmente nico, puede acompaarse de pequeos focos satlites en las cercanas de la lesin inicial. Dada la ubicacin caracterstica de este tipo de lesiones, es fcil comprender que el pronstico visual es bastante malo y por ser una lesin congnita la falta de estimulacin macular en estos nios, puede producirle estrabismo y en los casos ms serios nistagmus.
UVETIS SIMPTICA
Este cuadro, cuyo estudio y observacin en los albores de la inmunologa permiti notables avances en el campo autoinmunidad, debe ser considerada como un verdadero modelo de enfermedad autoinmune. Podra definirse como una Pan-uvetis bilateral granulomatosa que sigue a un trauma perforante (incluso quirrgico) de un ojo despus de un perodo de latencia que flucta entre semanas a varios aos. Afortunadamente la incidencia de la enfermedad en extremadamente baja y la mayora de los oftalmlogos pueden ver no ms de uno o dos casos en toda su prctica profesional. En general se trata de un ojo que a sufrido un trauma perforante grave, habitualmente con compromiso de uvea y retina, que despus de un perodo variable, presenta en un mismo ojo molestias irritativas persistente y signos de una uvetis tanto anterior como posterior que rpidamente se hace extensiva al ojo contra lateral. La severidad del cuadro y su evolucin son extremadamente variables, pero en general se trata de una enfermedad de curso crnico , que incluso en los casos ms benigno puede tardar meses en resolverse. Si bien es cierto que se trata de una enfermedad de auto agresin, hasta el momento no esta claramente definido cual o cuales son los antgenos responsables del desencadenamiento de la enfermedad. Entre los sospechosos se cuentan los melanocitos uveales, ls clulas del epitelio pigmentario y antgeno retinales relacionado con la foto qumica de la visin.
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Una vez diagnosticada la enfermedad debe ser tratada con corticoides sistmicos en dosis altas e incluso algunos autores son partidarios del uso de inmunosupresores como tratamiento inicial. La enucleacin del ojo injuriado, es beneficiosa siempre y cuando sea efectuada dentro de los primeros quince dias iniciado el cuadro, despus de lo cul no influye en el pronostico final de la enfermedad. Por esta razon es til recordar que frente a una herida del globo con perdida irrecuperable de la funcin visual la posibilidad de una enucleacin debe ser considerada con la idea de evitar una uvetis simptica.
HERPES ZOSTER OFTLMICO.

Cuadro que en todo momento debemos tener presente cualquiera sea nuestra especialidad. Como todo sabemos, este virus puede comprometer el V par con frecuencia variable afectando en forma segmentaria ya sea su rama oftlmica, maxilar o mandibular siendo 20 veces ms frecuente el compromiso de la primera en relacin en las restantes. A su vez, dentro de la rama oftlmicas debemos estar atentos al compromiso de la divisin nasociliar, que adems de inervar el saco lagrimal piel de ambos parpados y, raz de la nariz , es la encargada de la inervacin sensorial del globo ocular a travs de los nervios ciliares largos y cortos posteriores. Su rama terminal se distingue en la piel de la punta de la nariz, siendo de gran ayuda diagnstica ya que cuando esta afectada el compromiso ocular es frecuente (regla Hutchinson). Este compromiso del globo ocular que ocurre en el 50% de los casos de Herpes Zoster oftlmico, se presenta habitualmente durante la fase eruptiva de la enfermedad pudiendo manifestarse ya sea como una conjuntivitis folicular, como escleroqueratitis, como una ulcera dendrtica, etc. o bien como una uvetis anterior, frecuentemente asociada a alguna forma de compromiso corneal. Usualmente es de intensidad leve y transitoria pero puede ser severa con Tyndall importante, precipitados corneales y toda la signologa tpica de una uvetis anterior pero que a diferencia de todas, suele cursar con hipertensin ocular e hifema, esta ltima complicacin frecuente de una tpica vasculitis isqumica de tipo viral. El tratamiento del Herpes Zoster oftlmico, va a depender de la estructura afectada, siendo necesario con mucha frecuencia el uso combinado de anti virales y esterodes tpicos.
TRATAMIENTOS DE LAS UVETIS

En los casos de etiologa conocida, el tratmiento ser obviamente el control de la enfermedad de base, junto con otras medidas teraputicas a nivel local que son comunes para cualquier uvetis. A nivel ocular, resulta de gran importancia el uso de drogas midriticas y cicloplegicas no sin antes haber descartado totalmente la posibilidad de un glaucoma agudo. Tales drogas tienen por objetivo dilatar y movilizar la pupila con la idea de evitar la formacin de sinequas, como as tambin de producir una relajacin del msculo ciliar (cicloplegia) con la intencin de aliviar el dolor y disminuir la exudacin hacia la cmara anterior. En conjunto con esta droga deben usarse corticoides tpicos, ya sea en forma de colirios o inyecciones subconjuntival o sub-tenoniana. En los casos ms severos pueden ser necesario la administracin de corticoides por va general o inmunosupresores si la gravedad del caso as lo aconseja. El uso de antiinflamatorio no esteroidales, de cualquier tipo, no ha demostrado ser de utilidad a menos que forme parte del tratamiento de la enfermedad causal. En ocasiones, cuando el proceso inflamatorio especialmente a nivel de polo anterior tiende a perpetuarse en el tiempo, se producen alteraciones anatmicas que afectan los vasos de la uvea alternado la barrera hemato-ocular y produciendo en estos pacientes una constante exudacin hacia la cmara anterior. En estos casos suele ser necesario, no siempre, mantener tambin por largo tiempo el tratamiento con midriticos en das alternos o bien corticoide tpicos en concentraciones bajas. En forma semejante, algunos tipos de uvetis tiene una gran tendencia a la recidiva y que muchas veces requieren del uso de corticoides sistmicos en dosis bajo y por tiempo prolongado para lograr un control adecuado de la enfermedad. Desgraciadamente, suele suceder que a pesar de todos los esfuerzos que se hacen para manejar correctamente esta enfermedad, suelen producirse secuelas anatmicas graves, algunas de ellas solucionables quirrgicamente como la catarata y el glaucoma y otras que condiciones un impedimento visual severo, razn por la cual la uvetis representa un desafo constante en nuestra prctica diaria.
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ESTRABISMO Y AMBLIOPA
En un alto porcentaje de los casos las consultas oftalmolgicas peditricas estn referidas a una desviacin manifiesta de los ojos, es decir, a un estrabismo. Esta desviacin manifiesta de los ejes oculares, tambin conocida como heterotropia o simplemente tropia, debe ser diferenciada de la desviacin latente, conocida como heteroforia o foria, la que es una condicin subclnica y que est presente en la poblacin general en cifras que varan del 75 al 90% segn los diferentes autores. En algunas ocasiones las forias pueden dar sntomas propios de una descompensacin. El examen que nos permite diferenciar ambas situaciones, como veremos ms adelante, es el cover test, examen fundamental que debe ser del dominio de todo mdico general. Si se tiene un dominio adecuado de este test, veremos que en casi el 100% de los casos podremos afirmar con seguridad si la desviacin es latente, y por lo tanto normal, o si es un estrabismo.
SEUDOESTRABISMO
Siempre ha sido ms fcil confirmarle a los padres que efectivamente existe un estrabismo que ellos afirman haber visto, que estar en desacuerdo con su observacin. Dentro de las muchas causas que simulan un estrabismo debemos considerar el epicanto como la causa ms frecuente. Esta anomala no es sino un pliegue de piel que hace prominencia en la parte nasal del ojo, ocultando parcial o totalmente la carncula, el pliegue semilunar y a veces, parte de la conjuntiva bulbonasal, originando as un seudoestrabismo convergente. Es esta una afeccin que en la mayora de los casos se autocorrige en la medida que crece el puente nasal aplanado, con lo cual se eleva la piel epicntica. El hipertelorismo se caracteriza porque existe una separacin anormalmente ancha entre los ojos y se puede valorar clnicamente mediante la distancia interpupilar. Esta condicin puede simular un seudoestrabismo divergente. Para hacer el diagnstico diferencial entre un estrabismo verdadero y uno falso es fundamental el cover test. Como ya lo mencionamos, debemos hacer una cuidadosa anamnesis que, al ser analizada conjuntamente con el examen fsico, nos dar una valiosa informacin sobre la gravedad del cuadro, su pronstico y posible tratamiento. Para esto debemos encontrar respuesta para varias preguntas: A qu edad se inici la desviacin?, Cuanto tiempo ha transcurrido desde el inicio de la enfermedad y el comienzo del tratamiento? Al respecto recordemos las enseanzas que nos dej el Profesor M.L. Olivares cuando se refera a las cataratas congnitas y que es absolutamente aplicable al estrabismo: Al momento de nacer, los ojos por ms normales que sean, prcticamente no saben ver. La visin se va aprendiendo, se va desarrollando paulatinamente por el uso que hace el nio de sus ojos, en otras palabras, es el estmulo de la luz y el de las imgenes que se forman en las retinas lo que va perfeccionando la funcin visual. La visin es algo que se aprende en la escuela de la vida. De no mediar inconveniente alguno la agudeza visual alcanza su total desarrollo aproximadamente a los 5 aos de edad y se afianza definitivamente entre los 5 y 10 aos de edad. Los impedimentos a este aprendizaje visual pueden ser vicios de refraccin no corregidos, nistagmus, estrabismo, y todo aquello que impida la llegada de los estmulos visuales a los receptores retinales y de all a los centros superiores (catarata, leucomas corneales, lesiones retinales y del nervio ptico, etc.). De lo anterior podemos deducir que mientras ms precoz sea el inicio del estrabismo, ms grave ser el dao esperable; lo mismo sucede con un tratamiento tardo. A medida que nos acercamos a los 10 aos de edad alcanzar una visin normal ser cada vez ms difcil, hasta hacerse imposible. Por regla general, despus de los 10 aos de edad no podremos mejorar la agudeza visual y solo deberemos preocuparnos por recuperar la parte esttica, es decir, devolver el paralelismo a los ejes visuales. Como corolario de lo anterior, y digmoslo ya, el tratamiento del estrabismo se comienza tan pronto se diagnostica. Desva siempre el ojo o los desva alternadamente?, Los ojos estn siempre desviados o a veces no lo estn? Si siempre desva el mismo ojo probablemente este ojo ha detenido el desarrollo normal de su agudeza visual, mientras que el ojo fijador desarrolla su aprendizaje visual en forma adecuada. Dicho de otro modo, el ojo desviado probablemente sea un ojo ambliope. Si fija alternadamente con ambos ojos, podemos pensar que ambos ojos estn recibiendo estmulos adecuados para su buen desarrollo visual, por lo tanto, el estrabismo alternante debe ser de mejor pronstico que el estrabismo monocular.
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Los estrabismos intermitentes, es decir, aquellos que en ciertos momentos estn desviados y en otros momentos no lo estn, son a veces un problema diagnstico para el mdico porque los padres afirman que ellos le han visto los ojos desviados al nio y el mdico a veces no lo puede confirmar. Estos casos suelen tener una mejor visin que los estrabismos permanentes. Hay otra patologa agregada a la desviacin ocular? En ocasiones, el tener una patologa agregada al estrabismo hace que ste tenga un pronstico bastante ms grave para el desarrollo de la agudeza visual. Por ej. el nistagmus, la catarata congnita, las anisometropas altas, vicios de refraccin no corregidos, etc. En este ltimo caso a veces es suficiente poner el lente adecuado para corregir la desviacin y la mala agudeza visual (ambliopa).
AMBLIOPA
Ambliopa puede definirse como la disminucin uni o bilateral de la agudeza visual, para la cual no hay causa orgnica detectable al examen fsico ocular, y que en algunos casos es reversible bajo condiciones apropiadas. Es posible clasificar las ambliopas segn su etiologa en: Ambliopas estrbicas, que son las ms frecuentes. Ambliopas por ametropas. Ambliopas por anisometropas. Ambliopas por nistagmus. Ambliopas por deprivacin. Cul es la importancia de las ambliopas? Para contestar esta pregunta hay que considerar diferentes aspectos:
El 3% de los escolares son ambliopes. El 50% de los estrabismos ambliopes.

Abrahamson sostiene que el 7% de los nios de 4 aos son ambliopes. Como el paciente ambliope puede llegar a tener una visin tan mala como cuenta dedos, se le considera como una causa de ceguera. Dependiendo de la intensidad de la ambliopa, el paciente puede no tener visin binocular y, por lo tanto, tampoco tendr estereopsis, lo que tiene importantes implicancias en la vida cotidiana y laboral. Las ambliopas, por las dificultades que le oponen al reflejo de fusin, predisponen a la aparicin de un estrabismo. La ambliopa es una afeccin corregible si se diagnostica y se trata a tiempo. En esta etapa del estudio del paciente ya se hace necesario someterlo al examen ms importante en el diagnstico de estrabismo que es, como se dijo anteriormente, el cover test. Rogamos remitirse al captulo Historia clnica oftalmolgica para obterner una descripcin detallada de este test. No podramos desconocer que la mayora de los exmenes del paciente estrbico son de la incumbencia del especialista, pero hay algunos estudios que perfectamente podra realizar el mdico general para comprender mejor a su paciente. Entre stos tenemos los siguientes:
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Examen de Agudeza visual: antes de los tres aos de edad es muy difcil obtener respuestas satisfactorias, pero despus de lo cuatro en un nio preparado en el test de la E, podemos lograr excelentes respuestas. Variando el tamao y posicin de estas letras nos informaremos de su capacidad visual. Cabe hacer notar que cuando se toma la visin con la E aislada la agudeza visual siempre ser mejor que cuando se toma con la E en serie. Test de Hirschberg (ver captulo historia clnica oftalmolgica)
CLASIFICACION DE LOS ESTRABISMOS

De algunas de las muchas clasificaciones que existen, sin duda la ms utilizada es aquella que se refiere a la direccin de la desviacin. La endotropia o estrabismo convergente es el tipo de estrabismo ms frecuentes en los nios. En nuestro medio cerca del 75% de los estrabismos son endotrpicos. La exotropia o estrabismo divergente se ve en un porcentaje inferior a las endotropias. Por regla general, suelen verse con mayor frecuencia en los adultos. La hipertropia e hipotropia son afecciones menos frecuentes y suelen asociarse a las desviaciones horizontales, originando as las endohipertropias, endohipotropia, exohipertropias y exohipotropias.
CAUSAS DE LOS ESTRABISMOS

Tambin podemos aventurar ciertas hiptesis relacionadas con la causa del estrabismo en estudio, si bien es cierto en algunas ocasiones no podemos precisarla. No es raro que la causa sea ms de una, pero la razn bsica es que, de uno u otro modo existe un obstculo a la visin binocular. El reflejo de fusin no tiene la fuerza suficiente para integrar ambas imgenes a nivel central y mantener as el paralelismo de los ejes oculares. Si analizamos estas causas partiendo de la periferia al centro, debemos mencionar las siguientes: Vicios de refraccin: aqu le cabe un papel muy importante a las anisometropas, que son un serio obstculo a la visin binocular. Tambin lo son las hipermetropas, que al exigir un exceso de acomodacin obligan a converger ms de lo necesario, llevando con esto a la endotropia. Las miopas por causa diametralmente opuesta, llevan a la exotropia. Opacidades de los medios transparentes: aqu debemos mencionar las cataratas, leucomas, hemorragias vtreas, etc. Afecciones del nervio ptico: estas pueden ir desde una leve disminucin de agudeza visual con alteraciones discretas del campo visual, hasta la ceguera total. Afecciones corioretinales: la retinocoroiditis toxoplsmica, con su habitual avidez por el rea macular, no son una causa rara de estrabismo. El retinoblastoma, tumor maligno que puede acabar con la vida del nio, no es una causa frecuente, pero siempre se debe descartar su presencia traicionera y oculta. La sola posibilidad de su presencia nos hace afirmar que jams se debe iniciar el tratamiento de estrabismo sin antes efectuar un fondo de ojo. Alteraciones orbitarias: los tumores orbitarios pueden encontrarse en adultos y nios, y con mucha frecuencia se acompaan de estrabismos. Las fracturas del techo de la rbita que pueden lesionar al nervio ptico, as como las fracturas del piso que con frecuencia capturan al recto inferior impidiendo la elevacin del ojo, son motivos de especial preocupacin Compromiso de los msculos extraoculares y de sus vainas. Alteraciones de los ncleos y nervios oculomotores que comprometen la accin de los msculos oculomotores. Siempre se debe descartar la posibilidad de una diabetes, hipertensin arterial, traumatismos a veces mnimos, procesos expansivos intracraneales, aneurismas, procesos inflamatorios, etc. Alteraciones de los centros superiores que producen minusvalas cerebrales como Sndrome de Down, secuelas de encefalitis, etc.. A todo esto hay que agregar causas hereditarias, infecciosas e idiopticas. En la consulta oftalmolgica peditrica hay preguntas de habitual ocurrencia, como las siguientes: A qu edad se debe controlar a los nios? Al respecto no existe un criterio uniforme, pero parece prudente que si el nio siempre ha sido sano y no existe patologa familiar que haga sospechar lo contrario, los nios deberan controlarse obligatoriamente a los 4 y 7 aos de edad. En caso de cualquier duda se debe controlar al nio lo antes posible.
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A qu edad se puede hacer el diagnstico de estrabismo? En el recin nacido es muy frecuente encontrar un movimiento de divagacin de los ojos. A los 4 meses casi todos los nios tienen sus ojos centrados, pero a los 6 meses deben estar centrados. De modo que antes de los 6 meses el diagnstico de estrabismo no slo puede ser difcil, sino que a veces puede ser errneo, salvo si es una desviacin muy manifiesta, si siempre el ojo desviado es el mismo, o si fija en forma cruzada con la ayuda de un tortcolis. Finalmente deberamos dedicar unas breves palabras a los estrabismos paralticos, llamados tambin no comitantes y diferenciarlos de los estrabismos no paralticos o comitantes. El estrabismo paraltico siempre es no comitante y se ve con mayor frecuencia en los adultos. El no paraltico suele ser comitante y se ve con ms frecuencia en los nios. Cuando estamos en presencia de un estrabismo paraltico, los que comienzan bruscamente, el paciente suele sentirse muy mal. Relata nuseas, vmitos, mareos y un sntoma capital, cual es la visin doble o diplopia. Generalmente basta con ocluirle un ojo y sus molestias ceden de inmediato. Nuestra preocupacin siguiente ser buscar la causa de esta afeccin, la que puede ser un proceso inflamatorio, vascular, tumoral, metablico, traumtico, entre otros. No pocas veces su causa no se descubre. Una vez transcurrido un tiempo prudente, que suele ser no inferior a un ao, si el cuadro no ha regresado debemos someterlo a una intervencin quirrgica. En este perodo de espera, adems del tratamiento que requiere por su etiologa, podra compensarse su diplopia mediante prismas siempre que su desviacin ocular no sea muy grande. A diferencia del estrabismo paraltico, el estrabismo no paraltico tiene un comienzo ms lento, a veces imposible de precisar. Con mucha frecuencia no tiene ninguna sintomatologa y lo nico que se escucha de ellos es el deseo de los padres o el suyo propio, si ya es adulto, de mejorar la parte esttica. En cuanto al tratamiento de los estrabismos no paralticos, diremos que su arsenal teraputico es mayor y el seguimiento mucho ms prolongado, debido a que en su mayora se trata de nios. Como ya se dijo, su tratamiento comienza tan pronto como se diagnostica la desviacin. Por ningn motivo es aceptable el consejo de esperar una mayor edad, pues eso hace la diferencia entre el xito y el fracaso. En el tratamiento debemos considerar dos aspectos muy diferentes: lo funcional y lo esttico. Si iniciamos un tratamiento precoz es posible obtener una mejora funcional y esttica perfecta, es decir podramos obtener buena visin en ambos ojos, binocularidad perfecta, acompaada de estereopsis normal y el paralelismo de los ojos oculares que tanto interesa a los padres. Mientras ms tardo se inicia el tratamiento, ms difcil ser la obtencin de lo recin anotado. Luego de los 10 aos de edad, por regla general, la mejora funcional es imposible y slo debemos conformarnos con un resultado esttico, es decir, el paralelismo de los ejes oculares. Cmo iniciamos el tratamiento? Debemos comenzar por dilatar las pupilas y obtener una cicloplejia, ya sea con atropina o ciclopentolato. La midriasis nos permite hacer el fondo de ojos para excluir la presencia de una lesin del nervio ptico, o lesin coriorretinal que haga intil tratar la ambliopa, o una lesin de mayor gravedad que encuentre en el estrabismo su modo de expresin. La cicloplejia nos permite saber si el paciente es amtrope y, por lo tanto, si requiere lentes o no. Si no requiere lentes, se puede pasar inmediatamente al tratamiento de la ambliopa, pero si es menester que los use debemos esperar un perodo de 2 meses y evaluar luego el efecto del lente indicado. Este efecto puede oscilar entre la total correccin de la desviacin, una correccin parcial o un efecto nulo. Aqu termina, generalmente, la fase rpida del tratamiento, dado que despus puede venir una etapa muy lenta, que puede durar aos, cual es la del tratamiento sensorial y muy especialmente el tratamiento de la ambliopa. La ambliopa estrbica se trata con mtodos muy variados, pero pese al tiempo transcurrido no ha sido posible reemplazar al ms simple y antiguo de ellos: la oclusin, que con mucha frecuencia da un excelente resultado. Cuando ocluimos el ojo fijador, el de mejor visin, obligamos al paciente estrbico a mirar con el otro ojo, lo cual mejorar su visin lentamente hasta igualar la visin del ojo sano. Este resultado, obviamente, depende de varios factores como la intensidad de la ambliopa, edad a la cual se comenz el tratamiento, cooperacin del nio y de los padres, etc. Se debe tener especial cuidado en que la oclusin sea alternante y vigilar siempre la visin del ojo primitivamente mejor para que este ojo, que ser el que se ocluya por ms tiempo, no disminuya su visin. Una vez lograda la igualdad de la visin, o si sta era igual desde el comienzo, se debe pasar a mejorar la parte esttica, lo que se logra generalmente con ciruga y muy rara vez con ejercicios ortpticos.
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OFTALMOLOGA PEDITRICA
El rol del mdico general, y del pediatra en particular, es de fundamental importancia en la pesquisa precoz de la patologa oftalmolgica del recin nacido y del nio. De la acuciosidad de su examen oftalmolgico y del conocimiento de las enfermedades oculares depende el diagnstico y la derivacin oportuna al especialista, el cual infrecuentemente es consultado en primera instancia por la familia.
Muchas de las afecciones oculares de la infancia determinan secuelas funcionales irreparables de no mediar tratamiento inmediato, debido principalmente a que la funcin visual tanto monocular como binocular es un fenmeno que se inicia con el nacimiento y culmina alrededor de los 5 aos, con un perodo de labilidad que se prolonga hasta los 7 a 9 aos. Slo durante este perodo es posible modificar el potencial visual del nio.
DESARROLLO VISUAL NORMAL EN EL NIO.

El primer concepto bsico es que la funcin visual no se encuentra desarrollada en plenitud al momento del nacimiento, sino que lo ir haciendo en forma gradual en los primeros aos de vida hasta alcanzar su consolidacin a fines de la primera dcada. Si se analiza lo que ocurre con los distintos parmetros de la funcin visual se apreciar que: La AGUDEZA VISUAL, esto es la capacidad de discriminar entre dos puntos prximos en el espacio, y que es lo que medimos en una cartilla de optotipos, es pobre en el perodo neonatal, en donde alcanza valores de alrededor de 0,05 a 0,1 (en una escala de 0 a 1, en donde 1 es la visin normal del adulto). No obstante, este valor sube a 0,5 a fines del primer ao de vida y a 1 al trmino del segundo ao. El REFLEJO DE FIJACIN, que es aquel por el cual posicionamos nuestros ojos de manera tal que sean nuestras fveas las que se orienten hacia el objeto de atencin en el espacio, aparece aprox. a las 6 semanas de vida. Cuando existe una patologa que impide su desarrollo a nivel de ambas vas pticas veremos aparecer nistagmus. La MOTILIDAD OCULAR es incompleta al momento de nacer, de modo que es comn observar que en las primeras semanas de vida el arco de movimiento horizontal sea pequeo y los movimientos verticales muy precarios. Esto se desarrolla gradualmente, y al tercer o cuarto mes reconocemos movimientos muy similares a los del adulto. El ALINEAMIENTO DE LOS EJES VISUALES se debe exigir a contar del sexto mes de vida. Como producto de la inmadurez es aceptable la presencia de estrabismos intermitentes y a veces de sentido variable durante los primeros 3 4 meses, pero es anormal todo estrabismo ms all de los 6 meses y an antes de esa edad si el estrabismo es permanente o muy notorio.
La ESTEREOPSIS, esto es la visin de profundidad obtenida a partir de la integracin de las imgenes de cada ojo en una conjunta y ms completa, surge alrededor de los 4 meses siempre que el resto de los parmetros visuales haya llevado un desarrollo normal hasta entonces. Si la agudeza visual es muy pobre, si el reflejo de fijacin no se desarroll o no hay un buen alineamiento ocular, la estereopsis no puede desarrollarse.
AMBLIOPA
Para el desarrollo de la visin, el ojo requiere ser estimulado por formas ntidas y las imgenes binoculares deben ser semejantes. Cualquier factor que modifique estas condiciones favorece la produccin de la ambliopa: disminucin uni o bilateral de la agudeza visual para la cual no hay causa orgnica detectable al examen fsico ocular y que en algunos casos es reversible bajo condiciones apropiadas. Se considera que la diferencia de dos lneas de visin entre ambos ojos o la visin inferior a 0.6 con la correccin ptica mejor, son signos sugerentes de ambliopa. CAUSAS DE AMBLIOPA: CATARATA: opacificacin del cristalino que puede ser parcial o total. La alteracin de la visin depender de la densidad, ubicacin y extensin de la opacidad. Puede ser unilateral (peor pronstico visual) o bilateral. La catarata congnita puede ser un fenmeno aislado o bien asociarse a otras alteraciones oculares o sistmicas, enfermedades infecciosas durante el embarazo (rubola), enfermedades metablicas (galactosemia), exposicin a txicos, etc. Entre las anomalas oculares suelen encontrarse microoftalmos, aniridia y persistencia del vtreo primario. Habitualmente se presenta como una leucocoria o pupila blanca. Debe ser derivado en forma urgente al especialista para evaluar la magnitud del dao ocular. Si la catarata es total o cubre el eje visual, tiene indicacin quirrgica perentoria.
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VICIOS DE REFRACCIN (AMETROPAS): La ambliopa puede ser consecuencia de astigmatismos y miopas altos no corregidos. Las hipermetropas, incluso las de poca magnitud, si no son corregidas durante el perodo de desarrollo visual pueden determinar ambliopa uni o bilateral. Idealmente, todo nio debera ser examinado antes de los 4 aos para detectar estas alteraciones. Se denomina anisometropa a la diferencia de refraccin entre un ojo y otro, lo cual determina distinta calidad de imgenes de tal forma que el ojo deficitario corre riesgo de ambliopizarse. OCLUSIN DE LA PUPILA: ptosis palpebral congnita, hemangiomas, sellos o parches por tiempo prolongado, trauma ocular, etc. ESTRABISMO: Prdida del paralelismo entre los ejes visuales. La edad crtica para el desarrollo de la ambliopa es hasta 1.5 aos de edad, pero puede presentarse incluso hasta los 7 aos, edad en que se plantea la posibilidad de alcanzar la madurez visual. Es de fundamental importancia la deteccin precoz de cualquier factor que condicione la ambliopa por parte del pediatra y su derivacin cuanto antes al especialista para su manejo, el que se basa en la correccin con lentes del vicio de refraccin si este existe (hipermetropa, miopa, astigmatismo) y la oclusin del ojo dominante mediante parche para estimular al ojo desfavorecido.
ESTRABISMO
El estrabismo (o los estrabismos) es una causa de consulta frecuente y su manejo precoz es indispensable para prevenir secuelas en el futuro. Algunas definiciones importantes en el desarrollo de este tema son: Estrabismo: Es la falta de alineamiento ocular, la que puede ser permanente o intermitente (se produce el desalineamiento slo en determinadas circunstancias). Ortoforia: Es la condicin ideal (normal) en la que existe en todo momento un perfecto alineamiento ocular, an interrumpiendo la visin binocular (tapando un ojo). Heteroforia: Se denomina a la tendencia latente al desalineamiento, manifestndose slo en determinadas condiciones, tales como fatiga, stress, enfermedad o cuando interrumpimos la visin binocular (tapando un ojo, como en el cover test). Heterotropia: Se denomina as al desalineamiento manifiesto de los ojos, el cual puede ser alternante (cambia el ojo fijador y el desviado, lo que nos indica que el desarrollo de ambos ojos es muy similar), monocular (siempre se desva el mismo ojo), etc.. Es en este ltimo caso cuando existe un mayor riesgo de ambliopa. Las desviaciones, ya sean forias o tropias, pueden clasificarse en: convergentes: endoforias o endotropias respectivamente, cuando la desviacin es hacia nasal. divergentes: exoforias o exotropias, cuando la desviacin es hacia lateral. verticales : hipertropias e hipotropias cuando la desviacin es hacia arriba o abajo del eje horizontal. Es importante conocer que las desviaciones oculares durante el primer mes de vida del nio no siempre corresponden a un estrabismo, ya que se estima que la fijacin se desarrolla durante el 2 - 3er mes de vida y recin desde este periodo el nio puede seguir un objeto en movimiento, mantener un contacto visual prolongado y comienza a desarrollar la coordinacin visomotora (mirar un objeto y tomarlo). Luego, un nio sobre los 4 meses debe fijar y tener motilidad ocular normal y es susceptible de examen y tratamiento. DIAGNSTICO DE ESTRABISMO: Medicin de la agudeza visual: es posible en nios mayores de 2.5 aos, utilizando la letra E en distintas posiciones y solicitando al nio que imite la posicin de las patas con sus mano. En menores de esa edad puede estimarse la visin por mtodos indirectos, tales como los reflejos pupilares, respuesta a la luz y a objetos (fijacin y seguimiento) y los denominados test de mirada preferencial. Test de Hirschberg (ver captulo historia clnica oftalmolgica) Cover test intermitente y alternante (ver captulo historia clnica oftalmolgica) Motilidad ocular: versiones y ducciones. Nota: Dada la trascendencia y frecuencia de estrabismo y ambliopa se tratan en captulo aparte complementando lo expuesto en el presente captulo.
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Glaucoma Infantil.
Suele subdividirse en glaucoma primario, en el cual habra una alteracin intrnseca en el mecanismo de salida del humor acuoso y es de origen gentico y en glaucoma secundario, relacionado a otras enfermedades del ojo o sistmicas. Habitualmente durante el primer ao de vida, aparecen signos y sntomas secundarios al aumento de presin intraocular. El rango normal de presin intraocular en los nios no se encuentra del todo determinado, pero se estima que flucta entre 10 y 22 mm Hg, similar al del adulto. El primer signo que debe alertar al clnico es la opacificacin y aumento del dimetro corneal, los cuales se van acentuando si el glaucoma no es reconocido. Tambin puede observarse el crecimiento del globo ocular completo (buftalmos), dado que en los nios los ojos presentan una importante elasticidad tisular, a diferencia de los adultos. El dimetro corneal horizontal promedio del recin nacido normal es de 9,5 mm, ste va progresando hasta alcanzar un valor de 11,5 mm a los 2 aos de edad. Generalmente en el glaucoma congnito el dimetro corneal es mayor en 1,5 mm al valor esperado para la edad. Los padres relatan que el nio no tolera la luz (fotofobia) y que cierra sus prpados al exponerse al sol. Frecuentemente hay epfora. Por ello, el mdico debe ser especialmente cauteloso cuando los padres refieren que el nio no tolera el sol y que suele permanecer con los prpados entrecerrados. Cuando el glaucoma se desarrolla en nios mayores, los signos antes descritos juegan un papel menos importante. De mayor importancia es la pesquisa de mala visin y la excavacin aumentada del nervio ptico en el examen de fondo de ojo. El xito del tratamiento (siempre quirrgico) est condicionado a la precocidad del diagnstico.
Infecciones oculares en la infancia.
La infeccin ocular en el nio, a semejanza del adulto, puede ser causada por bacterias, virus, parsitos y hongos. Puede asociarse a factores de riesgo, de los cuales los ms importantes son el trauma ocular, enfermedades oculares preexistentes, enfermedades sistmicas, uso de lentes de contacto, etc. Cuando la infeccin se presenta durante el primer mes de vida del recin nacido, se denomina oftalma neonatorum. Los agentes etiolgicos son de diferente evolucin y tratamiento, por lo que requiere desde un comienzo una clara orientacin diagnstica, idealmente apoyada por estudios de laboratorio.
INFECCIN BACTERIANA
En ms del 50% de los casos, el agente causal es una bacteria Gram positiva y el agente ms frecuentemente aislado es el S. Epidermidis. En el recin nacido la infeccin bacteriana suele presentarse precozmente, generalmente durante la primera semana de vida. Se recomienda tomar la muestra con trula de algodn y sembrarla de inmediato en agar sangre, chocolate, tioglicolato y Saboureaud. Especial importancia, dada su mayor gravedad, tiene la infeccin por gonococo; ste puede ulcerar y penetrar la crnea con rapidez. Afortunadamente es poco frecuente. La infeccin gonoccica generalmente se presenta como una conjuntivitis purulenta hiperaguda (2-4 das) asociada a quemosis (edema conjuntival), formacin de membranas y pseudomembranas. El tratamiento es sistmico con bencilpenicilina 50.000 UI/Kg peso/da, divididas en dos dosis diarias durante una semana.
INFECCIN VIRAL
HERPES SIMPLE En el recin nacido el agente ms frecuentemente involucrado es el Herpes simple tipo 2. ste sera adquirido por el nio en su paso por el canal del parto en una madre con excrecin viral sintomtica o asintomtica. Puede determinar una blefaroconjuntivitis asociada o no a una queratitis. Debe ser tratada con antivirales (acicloguanosina: Aciclovir) tpicos y sistmicos, por el riesgo de diseminacin de la infeccin. En el nio mayor la infeccin ocular por el virus herpes representa, por lo general, una reactivacin del virus a nivel ocular. Este virus se encuentra normalmente en estado latente despus de haber sido adquirido en una primoinfeccin previa, probablemente oral, y se trata por lo tanto de un Herpes simple tipo 1. El tratamiento generalmente es tpico (ungento de aciclovir 5 veces al da por aproximadamente dos semanas). El tratamiento sistmico con ativirales slo debe considerarse si existe algn factor que favorezca la diseminacin del virus.
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ADENOVIRUS
De mayor frecuencia en el nio es la infeccin por adenovirus, la que ocurre espordicamente a travs de todo el ao. Sin embargo, se describen en la literatura internacional brotes epidmicos y pandmicos del mismo. Es el principal agente infeccioso no bacteriano que compromete los tejidos oculares, constituyndose en el agente etiolgico responsable del 42 a 64% de los casos de conjuntivitis y queratoconjuntivitis. Las manifestaciones clnicas de la infeccin son variables; generalmente bilateral, tiene un curso benigno y autolimitado sin dejar secuelas, salvo que produzca en el paciente un compromiso corneal severo. La duracin de los sntomas flucta entre 10 das y 3 meses. Algunos de los cuadros clnicos con compromiso ocular producidos por este agente son:
Fiebre faringoconjuntival (FFC): se caracteriza por fiebre, faringitis, conjuntivitis aguda de tipo folicular, decaimiento y linfoadenopatas cervicales. A menudo se acompaa de cefalea, diarrea y exantema. Habitualmente se presenta como epidemias discretas en escolares y adultos jvenes y como casos espordicos en todos los grupos de edad. Los serotipos ms frecuentemente involucrados son 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, y en un menor nmero de casos los serotipos 11 a 17 y 19 a 21. De particular importancia son las epidemias de FFC durante los meses de verano, en las cuales la infeccin se disemina rpidamente en las personas susceptibles a travs de secreciones oculares, bronquiales y rectales. sto se ve favorecido por una inadecuada cloracin del agua, encontrndose una relacin directa entre permanencia en piscinas y aparicin de la enfermedad. Los serotipos ms comunes en infecciones adquiridas en piscinas son 3, 4 y 7. Queratoconjuntivitis epidmica (QCE): esta severa enfermedad se inicia con una conjuntivitis folicular, linfoadenopata preauricular, y puede asociarse a cefalea,
decaimiento. Segn el serotipo responsable, puede acompaarse de infeccin respiratoria alta. Despus de aproximadamente dos semanas se desarrolla una queratitis punctata e infiltrados subepiteliales que pueden persistir por largo tiempo. Pueden ser vehculos del agente los instrumentos oftalmolgicos, soluciones de uso ocular y las manos del personal mdico, entre otros. En ambientes con alto nivel de contaminacin pueden producirse epidemias como resultado de la inoculacin ojo - fomite ojo. Los serotipos ms frecuentes que producen este cuadro en casos espordicos y en pequeos grupos son 1 - 7, 9 - 11, 13 - 16, 21, 23 y 29. Las grandes epidemias son causadas por los serotipos 8, 19 y 37.
se han observado los serotipos 2 - 8, 14, 15, 19 y 37. Al igual que los agentes virales descritos anteriormente, el mtodo estndar de diagnstico es el aislamiento en cultivos celulares. Se han desarrollado tcnicas inmunolgicas para la deteccin de antgenos virales. Actualmente no existe un tratamiento exitoso de las infecciones por adenovirus. Sin embargo, el diagnstico de la infeccin es imperativo para aplicar las medidas de prevencin y as evitar la diseminacin de la enfermedad. Estas medidas incluyen el aislamiento del paciente y la desinfeccin del instrumental utilizado en el enfermo.
Conjuntivitis aguda hemorrgica (CAH): en algunas epidemias se ha documentado la presencia del serotipo 11 como agente causal, mientras que en casos espordicos
INFECCIN POR CLAMIDIA

La infeccin por Chlamydia trachomatis reviste gran inters en la patologa ocular y puede ser dividida epidemiolgicamente en dos categoras:
Tracoma clsico: se presenta en pases con infeccin endmica, donde el reservorio es la infeccin ocular crnica y la transmisin ocurre entre los nios a travs de los dedos, fomites y moscas. Fundamentalmente producido por los serotipos A, B, Ba y C, endmicos en esas regiones. Conjuntivitis de inclusin infantil y adulta: en pases donde el tracoma no es endmico (Chile) la infeccin est estrechamente relacionada a la infeccin genital, la cual se ha constituido en un importante problema de salud pblica en EEUU y Europa, con una incidencia mucho mayor que la infeccin por Neisseria gonorrhoeae. En EEUU se ha estimado que hay 3 a 4 millones de casos infectados por Chlamydia tracomatis anualmente. Se ha calculado una prevalencia de 1,1 a 4,4 por 100 mil nacidos vivos de conjuntivitis neonatal por Chlamydia trachomatis en EEUU y se supone que hay una subestimacin de los casos por la gran frecuencia de compromiso ocular asintomtico. El riesgo de portacin a nivel de crvix uterino sera del 5 al 13%, y el 2 a 6% de todos los nacidos vivos podran adquirir la infeccin. La conjuntivitis aparece 7 - 21 das despus del nacimiento y se caracteriza por secrecin mucopurulenta copiosa y conjuntiva edematosa. Pueden aparecer folculos conjuntivales con infeccin recurrente o crnica. En el recin nacido pueden encontrarse papilas conjuntivales. Se resuelve espontneamente sin dejar secuela en un perodo de 7 meses, aunque hay estudios que describen evolucin a tracoma en aproximadamente un 50% de los infectados. Es importante establecer el diagnstico y efectuar un tratamiento adecuado, no slo por las posibles secuelas oculares derivadas de la infeccin, sino tambin por las posibles complicaciones extraoculares como otitis, rinitis y neumonitis. Actualmente en varios laboratorios est disponible la deteccin de este agente por medio de anticuerpos monoclonales (inmunofluorescencia directa). El tratamiento consiste en la aplicacin tpica de tetraciclina y la administracin de 50 mgr/Kg peso/da de eritromicina, repartidos en 4 tomas diarias durante tres semanas. Deben tratarse ambos padres.
AFECCIONES DE LOS PRPADOS Y LA VA LAGRIMAL.

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Es un proceso infeccioso, habitualmente bacteriano, que compromete el folculo de la pestaa y la glndula de Zeis adyacente. Pueden ser nicos o mltiples y clnicamente se manifiesta por un aumento de volumen doloroso, eritematoso y supurativo del borde libre del prpado. El compromiso infeccioso de las glndulas de meibomio puede en ocasiones producir un cuadro clnico indistinguible del orzuelo externo y en la literatura no se hace ninguna diferencia con el cuadro clsico. Cuando el compromiso de la glndula de meibomio est localizado ms hacia la periferia del prpado se denomina orzuelo interno. El tratamiento de todo orzuelo consiste en calor local y antibiticos tpicos, a menos que la infeccin se extienda comprometiendo el resto del prpado o piel adyacente, en cuyo caso debe considerarse el tratamiento antibitico sistmico.
Orzuelo externo
CHALAZIN
Es una inflamacin granulomatosa de la glndula de meibomio. Se presenta como un aumento de volumen indoloro, bien delimitado, nodular y de consistencia firme. Si ste se infecta se torna doloroso y muy eritematoso (orzuelo interno). Puede intentarse el tratamiento mdico con compresas tibias y antibiticos locales; si no cede debe drenarse quirrgicamente (bajo anestesia general en el caso de los nios).
BLEFARITIS
Son procesos inflamatorios agudos y crnicos del borde palpebral. Se desconoce su etiologa exacta, pero se cree que las causas ms frecuentes son la infeccin por Staphylococcus sp, la seborrea por disfuncin de las glndulas de Zeis y de Meibomio, y la hipolacrimia. Blefaritis estafilocccica: causada por una infeccin por esta bacteria en la base de las pestaas. El paciente se queja de irritacin crnica, ardor y fotofobia moderada que empeora por la maana. El borde palpebral se observa engrosado, con escamas y vasos sanguneos dilatados. Las exotoxinas estafilocccicas suscitan reacciones de hipersensibilidad que ocasionan conjuntivitis papilar, queratitis punctata, queratitis marginal (lcera catarral), flictenulosis y vascularizacin corneal perifrica. Blefaritis crnica seborreica: es una alteracin de las glndulas de Zeis. Puede asociarse a dermatitis seborreica, casos en los que adems se observan las tpicas lesiones de esta afeccin en cejas, cuero cabelludo, pliegues auriculares y pliegues nasolabiales. A nivel palpebral los sntomas suelen ser semejantes a la forma anteriormente descrita, pero menos severos. Blefaritis seborreica por disfuncin de las glndulas de Meibomio: puede presentarse sola o asociada a dermatitis seborreica o acn roscea. El lpido producido en exceso tiene un efecto irritante sobre los tejidos oculares y tambin puede determinar visin borrosa. Al observar los conductos excretores glandulares en el borde del prpado, stos se observan dilatados y con glbulos de aceite en sus orificios de salida. Para su tratamiento las medidas generales deben mantenerse de por vida: aseo prolijo de los prpados al menos dos veces al da (puede usarse champ de nios diluido), compresas calientes, lgrimas artificiales. Puede asociarse ungento antibitico durante las reagudizaciones por una a tres semanas, especialmente en los casos en que se sospecha la etiologa bacteriana: eritromicina, bacitracina, sulfacetamida, etc. Debe evitarse la prescripcin de corticoides tpicos puros o asociados a antibiticos, a menos que la gravedad del cuadro o la falta de respuesta a las medidas generales no deje alternativa. OBSTRUCCIN DE LA VA LAGRIMAL La obstruccin congnita de la va lagrimal no es infrecuente; se ha estimado que alrededor de 6 - 10% de los recin nacidos de trmino no tienen permeable el conducto nasolagrimal al momento de nacer. Se estima que un 95% de estos nios permeabilizan espontneamente su va lagrimal antes del primer ao de vida, habitualmente dentro de las primeras semanas de nacido. Los sntomas que se observan son la epfora y la conjuntivitis a repeticin. Si la obstruccin persiste y es subsacular (a distal del saco lagrimal), la acumulacin de lgrimas y desechos puede llevar a una infeccin del saco denominada dacriocistitis aguda, la que se presenta como un aumento de volumen doloroso y eritematoso en la regin del canto interno del ojo. Al comprimir el saco se produce la salida de material purulento por los puntos lagrimales. En espera de la resolucin espontnea de la obstruccin y siempre y cuando no medien procesos infecciosos de mayor envergadura, como la dacriocistitis, se recomiendan los masajes que estimulen el bombeo a nivel del saco lagrimal y antibiticos tpicos profilcticos. Si no cede el bloqueo, debe procederse a un sondaje de la va lagrimal bajo anestesia general, el que habitualmente se realiza despus de los 6 meses de vida.
RETINOPATA DEL PREMATURO (ROP).
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Con el desarrollo de la neonatologa como disciplina mdica, se ha logrado mejorar la sobrevida de nios de muy baja edad gestacional o muy bajo peso de nacimiento, lo que era imposible hasta hace pocos aos. Sin embargo, este hecho, aparte de constituir una gran tarea para los neonatlogos, se ha transformado en un desafo para los oftalmlogos. La retinopata del prematuro es una retinopata proliferativa y se piensa que es consecuencia de una respuesta de la retina frente a la oxigenoterapia. Se ha estimado que causa algn grado de prdida visual en aproximadamente 1.300 nios al ao en EEUU y un dao visual severo en aproximadamente 250 - 500 nios anuales. La Academia Americana de Pediatra, recomienda el examen de todos los nios de Alto Riesgo: menores de 36 semanas de gestacin. peso de nacimiento menor a 2.000 grs. aquellos que han recibido Oxigenoterapia.
Este examen debiera hacerse al momento de dejar la Sala de Recin Nacidos y nuevamente a los 3 y 6 meses de edad. Particular atencin se debe dar a los RN con Peso de Nacimiento menor a 1.250 grs. y/o edad gestacional menor de 28 semanas.
PATOGENIA. La retina es el nico de los tejidos en que no hay vasos sanguneos hasta el 4 mes de gestacin, momento en el que crecen hacia la periferia los complejos vasculares procedentes de los vasos hialoideos desde la papila ptica. Estos vasos alcanzan la periferia nasal aproximadamente a las 36 semanas de gestacin y la periferia temporal a las 40 semanas. Las clulas endoteliales del tejido mesenquimtico vascular precursor son susceptibles de sufrir toxicidad por el oxgeno hasta la etapa en que es reemplazado por tejido vascular ms maduro. De este modo, la exposicin al oxgeno en esta etapa determina una vaso-obliteracin e inhibe una mayor vascularizacin, dejando una cantidad variable de neurorretina sin aporte sanguneo. Clnicamente, la retina vascularizada translcida cambia a una de aspecto grisceo en el sector anterior, no vascularizada. En la zona de transicin se desarrollan shunts arteriovenosos mesenquimticos. Mientras ms perifricos los shunts, menor es su tamao y extensin sobre la retina y, por consiguiente, mayor es la posibilidad de regresin con mnima cicatrizacin. La retinopata del prematuro es una enfermedad pasajera que regresa espontneamente en el 85% de los ojos. La prevencin de esta enfermedad an no es posible y slo se aconseja una estricta monitorizacin de la oxigenoterapia. Los factores sistmicos o tisulares locales que influencian su regresin o progresin no son conocidos an. CLASIFICACIN: Segn etapa de evolucin: Lnea de demarcacin: lnea blanca fina en la retina que separa las regiones retinales vasculares y avasculares. Reborde: la lnea es ms gruesa que en la etapa anterior y sobresale del plano de la retina. Reborde con proliferacin fibrovascular extraretinal: la lnea sobresaliente est asociada con proliferacin fibrovascular fuera de la retina. Desprendimiento de retina sub-total. Desprendimiento de retina total. Enfermedad Plus: tortuosidad retinal de los vasos del polo posterior, que puede estar asociada con edema del iris y vtreo turbio. Segn su localizacin: Zona 1: Polo posterior (30 centrales). Zona 2: Hasta la periferia de la retina nasal. Zona 3: Hasta la periferia de la retina temporal. Mientras ms posterior (por zona) la ROP, mayor es la posibilidad de avanzar a la etapa 3. La ROP totalmente reducida a la Zona 3 no avanza a la Etapa 3.
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Servicio de Oftalmologia Hospital Clinico Universidad de Chile HORA RELOJ: cada hora reloj representa un segmento de 30 de un crculo de 360. Mientras ms extensa la ROP por hora reloj, mayor es la tendencia a avanzar, y esto
ocurre con mayor enfermedad del polo posterior. FACTORES DE RIESGO. Peso al Nacimiento: a menor PN mayor riesgo. Entre 1.500 y 1.250 g existe en Amrica Latina un riesgo moderado. Entre 1.250 y 1.000 g un alto riesgo, y bajo los 1.000 g un riesgo muy alto. Edad Gestacional (Prematuridad). A menor edad, mayor riesgo. Apnea y problemas respiratorios. El Peso al Nacimiento es el indicador ms importante para identificar a los Neonatos en peligro. HISTORIA NATURAL. Los neonatos que slo muestran las etapas 1 2 de la enfermedad no necesitan tratamiento, ya que se produce una regresin espontnea sin secuelas visuales. Los neonatos en etapa 3 tienen aproximadamente un 50% de probabilidades de avanzar a las etapas 4 y 5, con prdida de visin secundaria. El primer examen del RN debe realizarse a las 6 - 7 semanas despus del nacimiento, o antes del alta si sta ocurre primero. Luego cada 2 semanas por lo menos (ojal cada semana) hasta que haya seales que la enfermedad va en regresin.
Tratamiento.
Etapa 3 plus: crioterapia o lser a la totalidad del rea avascular retinal, la que se realizar entre las 36 y 44 semanas. Etapas 4 5: buckling escleral o vitrectoma. El uso de vitamina E se ha propuesto para reducir la severidad de la enfermedad, pero no su incidencia.
RETINOBLASTOMA
Alrededor del 20% de los nios con ROP activa presentan complicaciones cicatrizales que pueden ser inocuas o gravsimas (causantes de ceguera). En general, cuanto ms avanzada se encuentra la enfermedad proliferativa al iniciarse la involucin, ms graves son las secuelas cicatrizales. Entre stas encontramos anomalas pigmentarias mnimas de la retina perifrica y nebulosidad en la base del vtreo, miopa, roturas retinianas perifricas y degeneracin en empalizada, bandas fibrosas en la retina temporal perifrica, traccin en los vasos sanguneos retinianos, vainas fibrovasculares ciclticas retrolentales, desprendimiento de retina por traccin total y con forma de embudo, glaucoma secundario de ngulo cerrado.
Es el tumor intraocular maligno primario ms frecuente en la infancia y la segunda neoplasia intraocular primaria en todos los grupos de edad (el melanoma coroideo es el ms frecuente). An as, es un tumor raro, que aparece en 1 de cada 20.000 nacidos vivos. No se ha observado predileccin por sexo y aunque al principio el tumor slo se detecta en un ojo, llegan a verse afectados ambos ojos en uno de cada tres casos. La edad media del diagnstico es a los 18 meses y la gran mayora presenta manifestaciones clnicas antes de los 3 aos. Los casos de afeccin bilateral se manifiestan antes que los unilaterales. HERENCIA. Casos familiares: slo en un 6% de los casos se detectan antecedentes familiares de Retinoblastoma. La herencia es autosmica dominante con alta penetrancia, aunque incompleta (70%). Casos espordicos: constituyen el 94% restante. De ellos, el 25% son mutaciones germinales que pueden transmitir el tumor a la descendencia y un 75% son mutaciones somticas que no conllevan la perpetuacin del tumor. Por desgracia, es imposible determinar que casos son germinales y cuales corresponden a mutaciones somticas. El consejo gentico puede ser difcil y deber tenerse en cuenta los siguientes principios: Los padres sanos con un hijo afectado poseen un riesgo del 6% de tener otro hijo afectado. Si hay dos o ms gemelos afectados el riesgo de que otro hijo est afectado es del 50%. El sobreviviente de un Retinoblastoma hereditario tiene casi un 50% de probabilidades de que su hijo tambin padezca el tumor.
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ETIOLOGA
La etiologa es an desconocida. Anormalidades cromosmicas se han detectado en algunos casos de lesiones parciales del brazo largo del cromosoma 13. El Sndrome familiar del antgeno carcinoembriognico (CEA), ha sido asociado recientemente con el desarrollo de Retinoblastoma. Ttulos elevados se han encontrado en familiares de algunos pacientes.
Leucocoria u ojo de gato amaurtico: es un reflejo pupilar blanco. Esta es la forma ms frecuente de presentacin (2/3 de los casos). Estrabismo: constituye la segunda forma ms comn de presentacin (20% de los casos). Esta es una de las razones ms importantes para realizar fondo de ojo en todo estrabismo. Glaucoma secundario: asociado o no a buftalmos. Raro de ver (3%). Proptosis: por afectacin orbitaria puede simular una celulitis orbitaria. Signos inflamatorios de la cmara anterior o hifema espontneo pueden sugerir su presencia.
Diagnstico
Oftalmoscopa indirecta: con midriasis farmacolgica se podr evaluar panoramicamente el fondo de ojo y las lesiones asociadas. Exmenes complementarios: o o o o o o o o Radiografa del globo ocular: buscar la presencia de calcio. Ecografa: especialmente en modo B (para detectar calcificaciones). Tomografa Computarizada Paracentesis del humor acuoso: anlisis enzimtico y citolgico. Deteccin de Antgeno Carcinoembrionario. Funcin Lumbar y aspiracin de mdula sea para detectar metstasis. El test Elisa permite excluir la Toxocariasis. Biopsia con aguja en aquellos casos que los otros exmenes no sean claros.
TRATAMIENTO. En muchos casos de retinoblastoma la enucleacin es el tratamiento de eleccin, dado el avanzado estado al momento del diagnstico. El tratamiento del segundo ojo, depender del tamao y extensin del tumor. En casos avanzados la radioterapia es el tratamiento preferido. Fotocoagulacin retinal y crioterapia se utilizan para tumores pequeos confinados a la retina. Quimioterapia sistmica se ha usado luego de una enucleacin en casos avanzados uni o bilaterales y en aquellos en los que se han producido metstasis.
CONCLUSIONES
El rol del mdico general y del pediatra es fundamental en la deteccin y derivacin oportuna de la patologa oftalmolgica peditrica, debido a las mltiples secuelas visuales funcionales y estructurales que podran resultar de un tratamiento tardo. Es importante recordar que el perodo de mayor labilidad funcional se extiende desde el nacimiento hasta los 8 aos aproximadamente, y que cualquier factor que determine una ausencia del estmulo visual adecuado o diferencias en las imgenes percibidas puede llevar a una ambliopa, no siempre recuperable. Es fundamental para el clnico el reconocimiento de los sntomas y signos de la patologa ocular, as como tambin lo es el manejo de suficientes conocimientos para plantearse los distintos diagnsticos diferenciales de cada caso. Es importante no olvidar que ante la duda es mejor consultar a un oftalmlogo y atender un nio ms, que dejar a alguno con secuelas irrecuperables.
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FRMACOS EN OFTALMOLOGA
El objetivo de esta seccin es entregar nociones bsicas de frmacos relacionados con la prctica oftalmolgica que deben ser conocidos por el mdico general. Analizaremos:
I. Informacin Bsica. II. Frmacos empleados en examen oftalmolgico. III. Frmacos ms utilizados en patologa ocular. IV. Efectos oculares de frmacos de uso sistmicos.
I. INFORMACIN BSICA
Describiremos vas de administracin, formas de presentacin de medicamentos y tcnicas de aplicacin.
VAS DE ADMINISTRACIN
RECONOCEMOS VAS DIRECTAS E INDIRECTAS EN LA ADMINISTRACIN DEL MEDICAMENTO:
Vas directas: la introduccin de las sustancias se realiza directamente en el interior de las cavidades oculares. Puede ser intracamerular (cmara anterior del paciente) o intravtrea. Estas vas son slo para uso por especialista.
Vas Indirectas: puede ser va sistmica (oral o parenteral) o local. En esta ltima la aplicacin puede ser tpica o periocular. La aplicacin tpica es la ms utilizada y tiene la ventaja de inducir pocos efectos secundarios sistmicos. Para penetrar al ojo deben atravesar la crnea, donde la principal barrera es el epitelio. La va periocular es resorte del especialista. Se aplican inyecciones subconjuntivales, subtenonianas,retrooculares y peribulbares.
FORMAS DE PRESENTACIN DE MEDICAMENTOS

COLIRIOS
Es la forma ms frecuente de tratamiento ocular. Es una solucin o suspensin de medicamentos. Son fciles de aplicar, no interfieren la visin y en general son poco txicos. La desventaja radica en el escaso tiempo de contacto con el ojo, ya que se elimina rpidamente por el sistema lacrimonasal.
UNGENTOS
El vehculo es oleoso e incrementa el tiempo de contacto de la droga con el ojo. Alteran algo la visin y dan reacciones alrgicas con mayor frecuencia que colirios. La biodisponibilidad de frmacos utilizados en forma tpica depende de las propiedades qumicas de la molcula (menor tamao y ms lipoflico se traducen en una mejor penetracin); pH, concentracin de la solucin y frecuencia de la aplicacin.
TCNICAS DE APLICACIN
Usando la tcnica adecuada obtendremos una mejor respuesta a la terapia. Para instilar medicacin tpica usaremos los siguientes pasos: Paciente sentado mirando hacia arriba (mentn levantado) Exponer la conjuntiva palpebral inferior traccionando suavemente el prpado hacia abajo. Instilar la cantidad correcta de medicacin en el fondo del saco conjuntival inferior (recordemos que la capacidad de este es de aproximadamente 15 l y cada gota corresponde a 25 l). En caso de ungentos basta la aplicacin de 1 cm. Debe evitarse aplicar el medicamento sobre la crnea y no deben tocarse los prpados ni el ojo con la punta del aplicador.
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Instruir al paciente para que cierre ambos ojos por algunos segundos, comprimir el punto lagrimal inferior y secar el exceso de medicacin con un algodn.
II. Frmacos empleados en EL examen oftalmolgico

ANESTSICOS
Lidocana y Bupivacana son empleadas en ciruga oftalmolgica. Proparacana 0.5% es el anestsico tpico ms utilizado en oftalmologa. Su accin comienza a los 15 segundos y dura aproximadamente 15 minutos.Generalmente no se observan reacciones alrgicas, locales o sistmicas. El uso repetido produce efecto txico directo del epitelio corneal, incluso ulceracin. Su uso se restringe a mtodos diagnsticos y procedimientos quirrgicos. Nunca debe ser prescrito. Lidocana 2% puede emplearse en forma tpica, es ms txica que la anterior y el inicio de su accin es a los 3 a 5 minutos.
MIDRATICOS Y CICLOPLGICOS
MIDRATICOS: son drogas que dilatan la pupila, condicin necesaria para examen retinal y para evitar formacin de sinequias en cuadros como uvetis. CICLOPLGICOS: producen parlisis del msculo ciliar y por lo tanto de la acomodacin. Se utilizan para realizar refraccin esttica en nios y disminuir el dolor en cuadros inflamatorios.
Recordemos que la accin parasimptica en el ojo determina miosis y contraccin del msculo ciliar, mientras la accin simptica, al parecer, no afecta la acomodacin y dilata la pupila. Por lo tanto podemos dividir a los midriticos y cicloplgicos en parasimpaticolticos y simpaticomimticos.
PARASIMPATICOLTICOS
TROPICAMIDA 0.5-1.0%: es ms utilizado para examen retinal por el comienzo rpido y corta duracin de su accin. Es ms midritico que cicloplgico. A los 30 minutos se obtiene la mxima dilatacin y su efecto dura 5 a 6 horas. Efectos txicos locales y sistmicos son raros (nuseas y vmitos). CICLOPENTOLATO 0.5-1.0%: tiene mejor efecto cicloplgico y se emplea principalmente en refraccin en nios. Efectos colaterales son raros, pero puede producir alteraciones neurolgicas severas, por lo que est contraindicado en menores de un ao. ATROPINA SULFATO 1/3--1%: midritico y cicloplgico potente. Su accin es lenta pero muy duradera. El efecto de una gota dura hasta dos semanas. Recordemos que 10 mg. son letales para un nio y una gota al 1% equivale a 0.5 mg. (1/2 ampolla). Es el frmaco que con ms frecuencia produce reacciones de hipersensibilidad. Puede producir intoxicacin atropnica: postracin, vmitos, hipertermia, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hiperemia, alucinaciones, etc.Se emplea para examen de refraccin en pacientes con estrabismo y para obtener midriasis segura en inflamaciones severas en pacientes postoperados(Desprendimiento Retinal y Glaucoma)
SIMPATICOMIMTICOS
FENILEFRINA 2.5-10%: la midriasis es menor que con parasimpaticolticos. Se usa en combinacin con tropicamida, entre otros. EFECTOS COLATERALES OCULARES DE MIDRITICOS Y CICLOPLJICOS
Midriticos y cicloplgicos pueden precipitar un glaucoma agudo en pacientes con ngulos estrechos. Otros efectos oculares son ardor (tropicamida), fotofobia (por midriasis) y alteraciones de la visin por parlisis de la acomodacin.Los simpaticomimticos adems producen retraccin del prpado superior.
TINCIONES
FLUORESCENA SDICA: es una molcula soluble en agua de color amarillo anaranjado que se torna verde brillante cuando es observado bajo luz azul cobalto o fluorescente. En forma tpica tie la pelcula lagrimal y defectos epiteliales, por lo que es extremadamente til en diagnstico de enfermedades corneales. No es irritante. En forma sistmica se emplea en angiografa retinal, que permite el estudio de enfermedades retinales y coroideas ROSA DE BENGALA: en forma tpica tie mucus y clulas muertas y lesionadas. Es muy irritante. Importante en el diagnstico de queratoconjuntivitis sicca.
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III. FRMACOS EMPLEADOS EN PATOLOGA OCULAR: ANTIBITICOS

Se utilizan para infecciones bacterianas de las diferentes estructuras oculares. Debido a la necesidad de preservar la integridad de los delicados tejidos del ojo, el tratamiento inicial es emprico y la eleccin del agente est basado en la sospecha del organismo infectante. El tratamiento especfico se realizar al disponer de cultivos apropiados y la terapia profilctica antibitica se reserva actualmente en ciruga ocular y trauma penetrante. La va de administracin (tpica, periocular, sistmica o intra vtrea) depender del diagnstico y virulencia de los microorganismos. TPICA: Es la ms utilizada. Se emplea para las infecciones comunes de la superficie externa del ojo, tales como conjuntivitis, blefaritis, queratitis, y tambin como coadyuvante en infecciones ms severas como endoftalmitis, celulitis orbitaria, etc. En infecciones externas los grmenes ms frecuentes son Gram(+) y la terapia elegida debe cubrir este espectro. Existen numerosos preparados comerciales en forma de colirios y ungentos, solos o combinados con corticoides (analizaremos slo los ms utilizados). CLORANFENICOL 0.5-1%: es un bacteriosttico de amplio espectro. Acta sobre Gram(+), Gram(-) y anaerobios (no pseudomona aeruginosa). Liposoluble. Inhibe la sntesis de protenas bacterianas actuando sobre la unidad ribosomal 50s. Los efectos adversos locales son raros. La toxicidad general es rara pero se ha descrito anemia aplstica despus de su uso oftalmolgico. AMINOGLICSIDOS: Bactericidas que actan inhibiendo la sntesis proteica a travs de su accin a nivel ribosomal. El espectro de accin es bsicamente Gram(-), pero tiene una buena accin sobre S. Aureus y Epidermis. Los efectos adversos locales incluyen irritacin transitoria, ardor, prurito,queratitis txica epitelial reversible en tratamientos prolongados. Reacciones de hipersensibilidad son raras y se pbservan principalmente con neomicina (6-8%). Los efectos sistmicos de oto y nefrotoxicidad son conocidos. Preparaciones comerciales existen en colirios y ungentos como: Gentamicina 0.3%, Tobramicina 0.3% y Neomicina 0,17%-035%.. BACITRACINA Y GRAMICIDINA: Acta sobre cocos y bacilos Gram(+). Alteran la pared celular bacteriana. Excelente en enfermedades externas del ojo, no penetran a ste por ser molculas grandes. Raras reacciones adversas y poco txicos. CIPROFLOXACINO 0.3%: Quinolona de excelente accin sobre P. Aeruginosa y S. Aureus. Acta inhibiendo la DNA girasa. Se indica slo en infecciones severas y su uso est restringido a la especialidad.
OFLOX 0.3%.Quinolona de tercera generacin.Tiene mayor penetracin ocular y mayor espectro sobre Gram(+) En infecciones externas banales la posologa depender del diagnstico y sospecha del germen infectante (generalmente Gram(+)). Es as como, por ejemplo, conjuntivitis bacterianas pueden tratarse con instilaciones cada 4 horas ms ungento nocturno; infecciones ms severas, como queratitis, pueden requerir mayor frecuencia o uso de colirios reforzados (ms concentrados). La terapia antibitica no debe ser inferior a 7 10 das. Subconjuntival Esta va se utiliza en caso de infecciones severas como endoftalmitis, y al trmino de cirugas oculares.
INTRAVTREA
Importante indicacin en endoftalmitis.
SISTMICA
Complementa el tratamiento de algunas infecciones externas del ojo como Neisseria, Haemophilus, Clamidia. Tambin se utiliza en endoftalmitis, dacriocistitis y celulitis.
ANTIVIRALES.
Dentro de las enfermedades virales oculares adquieren importancia por su tratamiento especfico los siguientes virus: Herpes simple, Virus Varicela zoster y Citomegalovirus.
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Acicloguanosina 3% Acta inhibiendo la replicacin viral y es efectivo contra el Herpes simple (tipos 1 y 2) y varicela zster. Las indicaciones incluyen:
Queratitis por herpes simple (aplicacin tpica 5 veces al da por tres semanas). Herpes zster oftlmico (administracin oral de 4 g diarios durante al menos 7 das y ungento oftlmico). En afectaciones de polo posterior, como necrosis retinal aguda, se administra en forma sistmica.
(Aciclovir):
Los efectos colaterales locales son escasos e incluyen toxicidad epitelial e irritacin conjuntival. En administracin sistmica se puede observar nuseas, vmitos, disfuncin renal, flebitis, entre otros.
GANCICLOVIR
Empleado en el tratamiento de la principal complicacin ocular del paciente con SIDA, la retinitis por Citomegalovirus. Se administra endovenoso e intra vtreo. Su principal efecto adverso es la depresin de la mdula sea.
Existen otros antivirales usados ocasionalmente como idoxuridina (IDU), trifluorotimidina, foscarnet.
ANTIGLAUCOMATOSOS
Los frmacos utilizados en el glaucoma tienen por objeto reducir la presin intraocular. Para ello pueden actuar disminuyendo la produccin de humor acuoso o aumentando la facilidad de salida de ste a travs del trabculo.
BLOQUEADORES ADRENRGICOS
TIMOLOL 0.25-0.5% colirio: El timolol es bloqueador B adrenrgico no selectivo. Disminuye la presin intraocular (PIO) inhibiendo la produccin de humor acuoso. La posologa es c/12 24 hrs. Los efectos adversos estn relacionados con su mecanismo de accin y est contraindicado en pacientes con enfermedades cardacas o broncopulmonares (bradicardia, broncoespasmo,insuficiencia cardiaca,etc).
BETAXOLOL 0.5% colirio: Agente bloqueador 1 adrenrgico cardioselectivo. Disminuye la presin intraocular menos que el timolol (4-5 mm Hg en promedio) y tiene menos efecto sobre el sistema broncopulmonar. Se indica c/12 hrs.
Los efectos colaterales tpicos de este grupo de frmacos son escasos: queratopata puntiforme superficial y rara vez anestesia corneal.
ADRENRGICOS
DIPIVALILEPINEFRINA 0.1% colirio: Profrmaco que se convierte en adrenalina despus de ser absorbido por el ojo. Agonista y adrenrgico. Su mecanismo de accin incluye dos frentes: disminuye la produccin de humor acuoso por estimulacin 2 y facilita la salida del mismo por estimulacin . Se administra c/12 hrs. y disminuye la PIO 7 a 8 mm Hg. Su uso oftalmolgico est restringido por sus efectos adversos, puede producir hiperemia conjuntival marcada, prurito, cefalea, blefaroconjuntivitis alrgicas y se han reportado casos en los que ha precipitado crisis de glaucoma agudo en pacientes con ngulos estrechos. No debe prescribirse en afquicos o pseudofquicos porque produce edema macular cistoide. Sus efectos sistmicos principales son extrasstoles y arritmias.
PARASIMPATICOMIMTICOS
PILOCARPINA 1-2-3-4% colirio y ungento: agonista muscarnico. Su posologa es c/4-6 horas cuando se administra en colirios. Disminuye la PIO facilitando la salida del humor acuoso. Los efectos colaterales locales son disminucin de la visin nocturna (uso prolongado), disminucin de la agudeza visual en pacientes con opacidades cristalinianas, cefalea frontal, espasmo de la acomodacin y miopizacin. Adems aumenta la permeabilidad de la barrera hematoacuosa, por lo que se contraindica su uso en inflamaciones. Los efectos sistmicos son los de una estimulacin parasimptica: bradicardia, sudoracin diarrea, salivacin, etc.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA (IAC). Son los ms potentes agentes antiglaucomatosos:
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ACETAZOLAMIDA (comp. 250 mg.): Es el ms utilizado. Disminuye la PIO en 8 a 10 mm Hg reduciendo la produccin de humor acuoso. Se administra c/6 u 8 horas. Slo se debe emplear en tratamientos temporales por los efectos adversos que produce. Las parestesias se observan en prcticamente el 100% de los pacientes; astenia, cansancio, prdida de peso, sntomas gastrointestinales, calambres, formacin de clculos renales son otros problemas que pueden aparecer. En nios debe administrarse asociado a bicarbonato por el riesgo de hipokalemia y trastorno cido base. DORSOLAMIDA y BRINZOLAMIDA.Son IAC de uso tpico.Estos en general presentan menores efectos colaterales sistmicos y presentan buena tolerancia ocular.
AGENTES HIPEROSMTICOS.
Movilizan agua desde estructuras intraoculares a la circulacin debido al aumento de la osmolaridad plasmtica. MANITOL (15-20%): Se usa en dosis de 0.5-1.0 g/Kg peso. Su uso est restringido a tratamientos de urgencia. Sus efectos adversos van desde cefalea a edema pulmonar.
DESCONGESTIONANTES.
La importancia del conocimiento de estos frmacos radica en que es uno de los ms utilizados como automedicacin. Son drogas estimulantes adrenrgicas que poseen un efecto blanqueador transitorio de la conjuntiva por su accin vasoconstrictora. Son efectivos en aliviar el ojo rojo debido a la fatiga, polvo, humo de cigarrillo, etc. Los ms utilizados son NAFAZOLINA y FENILEFRINA. La utilizacin de estos frmacos debe ser transitoria y restringida. La ms frecuente complicacin es la vasodilatacin de rebote: cuando se usa en exceso puede aumentar ms que disminuir el ojo rojo. Puede precipitarse un glaucoma de ngulo cerrado por dilatacin pupilar y ,por ltimo, la instilacin repetida puede retardar el diagnstico de otra patologa.
ANTIALRGICOS
La terapia en la enfermedad alrgica ocular, va dirigida a eliminar el alergeno, a modular el sistema inmune y a inhibir farmacologicamente los mediadores qumicos involucrados. Analizaremos antihistamnicos y estabilizadores de clulas cebadas (corticoides y antiinflamatorios no esteroidales sern discutidos ms adelante).
ANTIHISTAMNICOS: Sabemos que actan por competencia con receptores H1-H2-H3 de histamina. En el ojo se han detectado receptores H1 en relacin con terminaciones nerviosas, lo que explicara el prurito, y receptores H2 asociados a vasos sanguneos, lo que explicara la vasodilatacin. Los antihistamnicos utilizados a nivel ocular son bloqueadores H1 (no se dispone de preparados comerciales que bloqueen H2), por lo que frecuentemente se asocian a un vasoconstrictor para disminuir la congestin. Los ms utilizados son FENIRAMINA, ANTAZOLINA Y LEVOCABASTINA. Los antihistamnicos sistmicos se emplean slo en casos severos por sus conocidos efectos colaterales. ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE CLULAS CEBADAS: Como su nombre lo dice, impiden la degranulacin de estas clulas, evitando as la entrada de calcio y la liberacin de mediadores qumicos como histamina, factor quimiotctico de neutrfilos, etc. Se utiliza el cromoglicato de sodio al 2 y 4% en colirio, lodoxamida, nedocromil. Su posologa es c/8-12 hrs.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES.
Inhiben la accin de la ciclooxigenasa, responsable de la conversin de cido araquidnico a mediadores de la inflamacin (endoperxidos cclicos, prostaglandinas, etc.).
TPICOS: Se utilizan para reacciones inflamatorias oculares como conjuntivitis alrgicas y en el preoperatorio de la catarata. Su uso es reciente (DICLOFENACO, KETOROLACO, FLURBIPROFEN, DICLOFENACO SODICO, etc) SISTMICOS: La INDOMETACINA se utiliza en el tratamiento de algunas escleritis y epiescleritis.
CORTICOIDES
Como sabemos, inhiben la fosfolipasa A2, que regula el paso de fosfolpidos de membrana a cido araquidnico y la cascada de formacin de prostaglandinas y leucotrienos. No nos referiremos a mecanismos de accin ni complicaciones de uso sistmicos, por todos conocidos. En oftalmologa se utilizan en forma tpica, subconjuntival,subtenoniana, intravtrea y sistmica dependiendo del diagnstico. Existen diferentes preparaciones comerciales de uso local, solos o combinados con antibiticos, colirios y ungentos que incluyen productos activos como metilprednisolona, dexametasona, fluormetolona, etc. Analizaremos algunas de las indicaciones ms importantes de los corticoides en oftalmologa, teniendo como premisa bsica que siempre deben ser prescritos por oftalmlogos, debido a la alta tasa de complicaciones potenciales que detallaremos.
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INDICACIONES DE CORTICOIDES TPICOS: Mltiples cuadros inflamatorios oculares son tratados por esta va, por ejemplo, causticaciones, uvetis, queratoconjuntivitis alrgicas, queratitis, inflamacin postoperatoria, flictenulosis, transplante corneal, etc. SISTMICOS: Se reservan para cuadros oculares en relacin con enfermedades reumatolgicas y autoinmunes, pnfigo ocular, escleritis, oftalmopata tiroidea. PERIOCULARES: algunas uvetis e inflamaciones post operatorias. INTRAVTREOS: algunas endoftalmitis. EFECTOS ADVERSOS LOCALES
SON MLTIPLES:
GLAUCOMA DE NGULO ABIERTO SECUNDARIO (GLAUCOMA CORTISNICO): Puede desarrollarse en casi un tercio de la poblacin despus de 4 semanas de aplicacin tpica. Es muy difcil de tratar. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR: Se atribuye a un efecto idiosincrtico. INFECCIONES MICROBIANAS Y VIRALES: La reactivacin o empeoramiento de una lcera corneal herptica es una de las principales complicaciones que lleva a cicatrizacin y prdida visual severa. Tambin aumenta la tasa de sobreinfecciones bacterianas (P. Aeruginosa). ADELGAZAMIENTO Y PERFORACIN CORNEAL. PTOSIS, MIDRIASIS OTRAS Las gotas sustitutivas continan siendo el principal tratamiento del ojo seco leve o moderado. Es esencial su uso regular y frecuente, lo que depende de los sntomas (incluso c/15 min.). Existen preparaciones comerciales en base a hidroximetilcelulosa (gotas y ungentos) y alcohol polivinlico, entre otros. Las principales complicaciones a nivel local se producen por reacciones de hipersensibilidad al agente conservante (benzalconio-tiomerosal). En la queratoconjuntivitis sicca es de gran utilidad el uso de mucolticos tpicos e incluso sistmicos (acetilcistenabromhexina).
Lubricantes y mucolticos.
IV. EFECTOS OCULARES DE FRMACOS DE USO SISTMICO.

Una gran cantidad de medicamentos que se indican en diferentes patologas pueden producir alteraciones oculares. Slo analizaremos los ms utilizados. CORTICOIDES: En terapias prolongadas producen catarata subcapsular posterior. En algunos casos puede inducirse glaucoma corticoidal, pero su frecuencia es menor que con medicacin tpica.
CLOROQUINAS (Fosfato de cloroquina y sulfato de hidroxicloroquina): Se usan en el tratamiento de la malaria y desrdenes autoinmunes como lupus y ARE. Pueden producir depsitos corneales y retinopata. Los depsitos en la crnea son generalmente asintomticos, pero pueden producir fotofobia, la que regresa al descontinuar la terapia. La retinopata es ms severa, progresiva, insidiosa e irreversible y afecta el rea macular. Estos pacientes requieren evaluacin oftalmolgica previa al inicio del tratamiento y posteriormente controles sucesivos. DIGITLICOS: El uso de estos frmacos puede producir visin borrosa y alteracin en la visin de colores (longitud de onda del amarillo).
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AMIODARONA: Produce depsitos pigmentados en el epitelio corneal que toman una forma especial denominada crnea verticillata. Son reversibles al suspender la terapia y no es indicacin de suspensin de la misma. ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS: Pueden producir disminucin de visin, diplopia, fotobia, alucinaciones visuales, hipolacrimia, fotosensibilidad en prpados, disminucin del reflejo corneal, midriasis. En casos espordicos se han descrito hemorragias retinales, neuritis ptica y nistagmo. DIFENILHIDANTONA: Puede asociarse a nistagmo en mirada lateral y diplopia. ETAMBUTOL: Puede producir neuropata ptica (dosis dependiente). CLORPROMAZINA: Puede producir crnea verticillata y catarata. TIORIDAZINA: Puede producir una retinopata pigmentaria en relacin a la dosis (>1.000 mg/da).
IMPORTANTE RECORDAR
La administracin local de frmacos a nivel ocular puede tener efectos sistmicos. Muchos medicamentos utilizados en patologa no oftalmolgica tienen efectos oculares. Los anestsicos tpicos jams deben ser prescritos al paciente. El uso de corticoides en oftalmologa es de resorte exclusivo del especialista. Es ms importante una derivacin oportuna que el tratamiento de un diagnstico probable.
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NEUROFTALMOLOGA
Es la subespecialidad de la oftalmologa que estudia las manifestaciones oculares de enfermedades neurolgicas. Para que una imagen pueda ser percibida como tal se requiere de la indemnidad de muchas estructuras en las que el ojo es slo la parte anterior y visible del sistema. La va ptica va desde el ojo hasta la corteza occipital atravesando gran cantidad de tejidos enceflicos. Adems se requiere de una correcta alineacin y funcin de ambos globos oculares, lo que estudiaremos en motilidad ocular. Y por ltimo, la pupila es un elemento semiolgico accesible que puede entregar mucha informacin de la indemnidad de rganos del sistema ocular y enceflico. Analizaremos por lo tanto, en forma separada:
VIA OPTICA MOTILIDAD OCULAR PUPILA TRASTORNOS DE LA VA PTICA

La va ptica est compuesta de adelante hacia atrs por las siguientes estructuras: Nervio ptico Quiasma ptico Porcin retroquiasmtica: Cintilla o bandeleta Radiaciones pticas (temporales, parietales y occipitales) Corteza occipital Por lo tanto, desde el nacimiento del estmulo elctrico en la retina, ste debe recorrer todas estas estructuras de adelante atrs para ser percibido como imagen. Analizaremos cada una de estas porciones dando algunas caractersticas anatmicas y revisando las principales patologas que las afectan.
NERVIO PTICO
Formado por la unin de ms de un milln de axones de las clulas ganglionares retinales que abandonan el globo atravesando la lmina cribosa en la esclera, a nivel de la papila ptica. Despus de un recorrido intraorbitario de 20 mm, el nervio penetra al crneo a travs del agujero ptico. En su porcin intracraneana se dirige de delante atrs y de fuera hacia adentro adosado al ala mayor del esfenoides y est cubierto por el lbulo frontal. A nivel de la silla turca se une al otro nervio ptico formando el quiasma.
En el fondo de ojo el nervio ptico se observa como una estructura redondeada o ligeramente oval, de bordes netos, rosada y plana. Es lo que se conoce como papila. En forma normal presenta una pequea excavacin fisiolgica y en el 80% de los casos presenta latido venoso. En la papila se observa la emergencia de venas y arterias, temporales y nasales, superiores e inferiores. Lo ms habitual es encontrar cuatro grupos de vasos, dos superiores y dos inferiores. Las venas se observan ms gruesas que las arterias (3:2), ms oscuras y ms tortuosas.
Analizaremos las patologas ms frecuentes del nervio ptico: Edema papilar por hipertensin intracraneana Inflamaciones o neuritis
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Neuropata ptica isqumica Traumas Tumores Pseudoedema de papila Atrofia ptica EDEMA PAPILAR POR HIPERTENSIN INTRACRANEANA El edema papilar es un sndrome, es decir, obedece a muchas causas, siendo la ms frecuente la hipertensin intracraneana (HTE). Aqu el paciente presenta compromiso del estado general variable, con aparicin de sntomas y signos de irritacin menngea como cefalea, vmitos explosivos y rigidez de nuca. La causa ms frecuente de HTE son los procesos expansivos (75% de los casos), otras etiologas son meningitis, TEC, pseudotumor cerebri, etc. Desde el punto de vista oftalmoscpico se manifiesta por edema de papila bilateral. El edema de papila se caracteriza por una serie de elementos que alteran el aspecto normal; pueden estar presente todos o slo algunos de ellos y no necesariamente son evolutivos. Se puede observar: Prdida de la nitidez de los bordes papilares Congestin o hiperemia Venas ms gruesas y tortuosas Desaparicin del latido venoso (cuando existe) Hemorragias Exudados Solevantamiento
El edema de papila por hipertensin intracraneana siempre es bilateral. El paciente tiene agudeza visual conservada, reflejos pupilares normales y el campo visual puede ser normal o ms frecuentemente mostrar aumento de la mancha ciega. En algunos casos, cuando existe duda del diagnstico (por ejemplo pseudoedema), la angiofluoresceinografa puede servir de ayuda, ya que en el edema genuino se produce una filtracin del colorante que en condiciones normales no ocurre. El nervio ptico no se afecta en su funcin en sus etapas iniciales, pero si el edema persiste llevar a la atrofia ptica, que es irreversible. Este es el punto importante en el control del edema de papila. Es importante recordar que el edema papilar se instala no antes de cinco a siete das de hipertensin intracraneana y la resolucin posterior tambin es lenta. Es la afeccin ms frecuente del nervio ptico. Se presenta principalmente en pacientes entre la tercera y cuarta dcada. Diversas etiologas han sido reportadas, dentro de las que destacan enfermedades sistmicas (esclerosis mltiple, les, TBC, etc.), txicas (talio, insecticidas, alcohol metlico, etambutol, aminoglicsidos, etc.), virales y desconocidas. La sintomatologa es la disminucin de visin rpida (horas) asociada a dolor variable con los movimientos oculares. El examen muestra bsicamente una alteracin en los reflejos pupilares, manifestado por la presencia de un defecto pupilar aferente relativo positivo (DPAR), que consiste en la dilatacin de la pupila en vez de producirse miosis al iluminar alternadamente ambas pupilas. El campo visual muestra tpicamente un escotoma central o paracentral. Se dividen clsicamente en dos tipos: Neuritis ptica bulbar y retrobulbar. En el primero, el fondo muestra un edema de papila similar al que se presenta en el edema por hipertensin intracraneana, con la diferencia de que un gran porcentaje es unilateral (excepto en nios). En el tipo retrobulbar el fondo de ojo es normal (el paciente no ve nada y el mdico no ve nada). El tratamiento es controversial. Se sabe, sin embargo, que el tratamiento con corticoides en altas dosis acelera la recuperacin, pero que la visin resultante final de pacientes tratados y no tratados es igual. La recuperacin es excelente en ms del 90% de los casos en 4 a 6 semanas.
Inflamaciones o Neuritis
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NEUROPATA PTICA ISQUMICA
Corresponde a un infarto de la porcin anterior del N.O. Se presenta principalmente en pacientes mayores que tienen patologas vasculares asociadas. Existen dos tipos, artertico y no artertico. Es muy importante el diagnstico diferencial, ya que si bien el mayor porcentaje son del tipo no artertico, que tienen un muy mal pronstico visual, el tipo artertico asociado a arteritis de la arteria temporal debe tratarse con corticoides para evitar el compromiso del segundo ojo que es prcticamente la regla. El cuadro clnico se manifiesta como una prdida brusca de visin, indolora, unilateral. El examen oftalmolgico muestra una disminucin marcada de visin, con DPAR (+) y en el fondo de ojo encontramos un edema de papila que es plido. El campo visual muestra caractersticamente un defecto altitudinal. No hay tratamiento para el tipo no artertico y el pronstico es malo ya que no se recupera. En un 30% de los casos se presentar en el ojo contralateral, aunque rara vez en forma simultnea.
Traumas del Nervio ptico
Describiremos bsicamente un cuadro denominado neuropata ptica traumtica. Se presenta en contusiones cerradas sobre la rbita que producen un movimiento de delante atrs, con verdadero cizallamiento de los vasos piales que irrigan el N.O en el canal. As el paciente presenta una prdida brusca de la agudeza visual, con DPAR (+) y un fondo de ojo inicial normal. Se trata de un verdadero trauma raquimedular, por lo que el tratamiento debe realizarse con megadosis de esteroides dentro de las primeras horas. El pronstico visual es, de todas maneras, muy malo.
TUMORES DEL NERVIO PTICO El nervio ptico puede afectarse por tumores que se desarrollan en el nervio mismo: gliomas, meningiomas, neurofibromas, etc., o bien por tumores en reas vecinas: meningioma del esfenoides, tumores del piso del lbulo frontal, entre otros. La sintomatologa depender de su ubicacin, destacando prdida de visin, exoftalmo y edema de papila. En general, debe sospecharse frente a cuadros que no siguen el curso esperado (por ejemplo, una neuritis ptica que no mejora). En estos casos debe realizarse estudio radiolgico. PSEUDOEDEMAS DE PAPILA
Son cuadros que oftalmoscpicamente imitan un edema papilar sin que ste sea real.
Drusas papilares: Son acmulos de material hialino de tipo refringente, de origen congnito que se ubican en la cabeza del nervio ptico. Provocan una franca difuminacin de los bordes papilares. No alteran la visin, pero el campo visual puede mostrar alteraciones inespecficas no evolutivas. El diagnstico se confirma con la angiofluorescenografa que muestra autofluorescencia. Sndrome de la papila inclinada: Es una insercin anmala del nervio ptico en la esclera. Normalmente es perpendicular y aqu es oblicua. Es una alteracin de origen congnito generalmente bilateral y que muestra en el fondo de ojo una papila con dimetro mayor oblicuo, con bordes a veces difuminados y una emergencia de vasos primero hacia el sector nasal (situs inverso). Muestra tambin una atrofia coriorretinal en el sector nasal, que en el campo visual se refleja como alteraciones temporales superiores que pueden confundir con un sndrome quiasmtico. Los campos son no evolutivos y los pacientes generalmente tienen un astigmatismo alto de tipo mipico y de eje oblicuo. Persistencia de fibras de mielina: Normalmente la mielina recubre el nervio ptico slo hasta la lmina cribosa; en algunos pacientes llega hasta la papila e incluso la retina. Se observan como material blanco nacarado que sigue una distribucin radiada y que muestran campos visuales con aumento de la mancha ciega u otras alteraciones que no son evolutivas. Alta Hipermetropa: En estos pacientes se observa una papila pequea, que en algunos casos muestra bordes difuminados que hacen pensar en edema de papila.
Es el resultado de muchas patologas y consiste en palidez papilar ms una alteracin funcional que es irreversible. Puede ser uni o bilateral. Las causas ms frecuentes de atrofia en nios son lesin compresiva de nervio, lesin traumtica de nervio y neuritis ptica, en los casos unilaterales; en cambio en las atrofias pticas bilaterales las causas son neuritis pticas, lesin de quiasma y atrofia ptica hereditaria. En los adultos, debe pensarse en neuritis ptica, neuropata ptica isqumica y lesin compresiva de nervio en los casos unilaterales. En los casos bilaterales, la neuropata ptica isqumica, lesiones quiasmticas y neuritis pticas son las causas ms frecuentes.
Atrofia ptica
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QUIASMA OPTICO
Representa la unin y convergencia de ambos nervios pticos por delante y la separacin de ambas cintillas pticas por detrs. Aqu se produce un importante proceso neurofisiolgico: el entrecruzamiento de los axones de las clulas ganglionares de las retinas nasales a la mcula (que representan los campos visuales temporales en el espacio del sujeto). Los axones de las clulas ganglionares de las zonas temporales no se cruzan y se dirigen hacia la cintilla ptica ipsilateral.
El quiasma es la nica estructura impar de la va ptica y est ubicado en la lnea media, descansando sobre la silla turca ocupada por la hipfisis. Por su borde posterior asciende el tallo hipofisiario (unin del hipotlamo con la hipfisis). En su cara anterior se contacta con el tubrculo de la silla turca. A ambos lados del quiasma se encuentran los senos cavernosos atravesados de abajo arriba por ambas cartidas internas y de atrs hacia adelante por los nervios oculomotores y la primera rama del trigmino. Por arriba se encuentra el tercer ventrculo, y restos embrionarios del tracto farngeo hipofisiario (bolsa de Rathke). Adems el quiasma se encuentra rodeado por el polgono de Willis.
Cualquier agresin del quiasma se manifiesta fundamentalmente por una alteracin bitemporal del campo visual o defecto heternimo. Lo ms tpico en la descripcin es la llamada hemianopsia (prdida de la mitad del campo visual) bitemporal, que respeta la lnea media. Sin embargo, el defecto es generalmente asimtrico y puede existir compromiso de la visin central dependiendo del tiempo de evolucin y la causa. Los reflejos pupilares generalmente son normales y la palidez papilar es un fenmeno tardo. Entre las causas de patologa quiasmtica destaca bsicamente la de tipo compresiva. La ms frecuente es el adenoma hipofisiario. Produce una compresin del quiasma desde abajo por lo que los defectos en el campo visual son primeramente bitemporales superiores. Existen otros tumores que pueden comprimir el quiasma como los craneofaringiomas, meningiomas, tumores del tercer ventrculo, gliomas y tambin patologa de orden vascular como aneurismas del polgono de Willis.
AFECCIONES RETROQUIASMTICAS Analizaremos en conjunto las alteraciones que afectan bandeletas, radiaciones pticas y corteza occipital. Las cintillas pticas nacen del quiasma dirigindose en forma divergente hacia atrs y afuera, cruzando los pednculos cerebrales y penetrando en su tercio distal dentro del parnquima cerebral, para terminar en los cuerpos geniculados laterales, donde termina el axn de la clula ganglionar proveniente de la retina y nacen las radiaciones pticas que pasan por los lbulos temporales, parietales y llegan hasta la corteza occipital, rematando las fibras maculares en el polo occipital mismo. La patologa predominante en este sector retroquiasmtico es la de tipo vascular hemorrgico u oclusivo. Aqu, aparte de las manifestaciones neurolgicas correspondientes al accidente vascular y dependientes de su localizacin, presentar desde el punto de vista oftalmolgico un defecto de tipo homnimo, es decir, derecho o izquierdo, contrario a la zona lesionada. Esto se explica por la distribucin anatmica de las fibras, pues desde el quiasma hacia atrs en la va ptica de un lado, por ejemplo derecha, viajan los axones provenientes de la retina nasal del ojo izquierdo y de los axones provenientes de la retina temporal derecha o directos, la suma de ellos representa el campo visual izquierdo del paciente. Respecto a los accidentes vasculares enceflicos es necesario recordar que la va retroquiasmtica est irrigada por la arteria cerebral media en su mitad anterior y por la cerebral posterior en su mitad posterior. Existen signos y sntomas de tipo neurolgico que ayudan a determinar el lugar de la lesin. Tambin existen sntomas visuales y alteraciones campimtricas especficas de tipo homnimo que logran determinar con bastante exactitud el sitio de la lesin. En trminos generales diremos que mientras ms posteriores las lesiones ms congruentes (o ms simtricas) en el campo visual. CAMPIMETRA EN LAS LESIONES DE LA VA PTICA Podemos resumir sus hallazgos tpicos segn la ubicacin de las lesiones en la va ptica: Nervio ptico: Escotoma central Quiasma ptico: Defecto heternimo Va retroquiasmtica: Defecto homnimo SNDROMES VASCULARES CEREBRALES El cerebro y la va ptica estn irrigados por dos vas, la carotdea y la vertebrobasilar. Alteraciones en estas vas producirn cambios en la percepcin visual, en los movimientos oculares y en la pupila. Analizaremos bsicamente la amaurosis fugax, ya que las otras alteraciones se revisan en las otras secciones.
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AMAUROSIS FUGAX Consiste en la prdida total o parcial de la visin, uni o bilateral, que se recupera a los pocos minutos (5 a 30 minutos). El cuadro unilateral se relaciona con alteraciones a nivel carotdeo. Pueden asociarse a paresia contralateral, compromiso sensitivo, disfona, cefalea, etc. Como signos podemos encontrar soplo carotdeo, mbolos retinales, etc. Es un tipo de accidente isqumico transitorio que se relaciona con problemas de vasos como ateromatosis y otros. La amaurosis fugax bilateral corresponde a alteraciones en el territorio vertebro basilar, arteria cerebral posterior. Es importante buscar las causas ya que generalmente se asocian a patologa sistmica que hacen que el pronstico sea reservado.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR

Existen lesiones supranucleares que provocaran parlisis de mirada y afecciones infranucleares que se traducen en parlisis oculomotoras. Analizaremos entonces: Parlisis de Mirada Parlisis oculomotoras.
PARLISIS DE MIRADA
Existen tres tipos de movimientos oculares conjugados: Movimientos sacdicos voluntarios: el centro cortical que los modula se encuentra en la segunda circunvolucin frontal (rea 8 de Brodman). Son movimientos rpidos que aparecen en respuesta a una orden de mirada.
Movimientos de seguimiento: su centro cortical se ubica en el lbulo occipital (reas 18 y 19 de Brodman). Son movimientos oculares lentos que se producen al seguir con la mirada un objeto que se desplaza.
Movimientos reflejos o vestibulo-oculares: No existe centro cortical para esto. El estmulo es recogido por los canales semicirculares y llegan a los ncleos vestibulares del tronco enceflico, los que se conectan con los ncleos oculomotores. Son movimientos que se producen por los cambios de posicin de la cabeza. Al mover en forma brusca la cabeza los ojos se desvan en sentido opuesto (ojos de mueca). Pertenecen tambin a los movimientos oculares conjugados los obtenidos por pruebas calricas. stas dan un nistagmus de componente rpido en direccin opuesta al odo irrigado con agua fra y contrario cuando se irriga con agua tibia. Las lesiones de la neurona central producen parlisis de la mirada conjugada, es decir, dificultad para mover ambos ojos en una direccin. Generalmente son defectos horizontales. Aqu no hay diplopia o estrabismo como sucede cuando se lesiona la neurona perifrica.
En el tronco enceflico, y hasta la mdula cervical alta, existe un tejido nervioso en que la sustancia gris y blanca se encuentran entremezcladas que se conoce con el nombre de formacin reticular. Cumple funciones de control somato y visceromotor, neuroendocrino, sueo y vigilia, estados de conciencia, etc. Existe una zona de la formacin reticular protuberancial paramediana (FRPP) que actuara como un centro de la mirada lateral (CML). Aqu llegaran aferencias de las cortezas frontal, occipital y ncleos vestibulares. El CML derecho controlara la mirada horizontal a la derecha. Las fibras que traen la orden de los movimientos sacdicos a la derecha nacen en la corteza frontal izquierda, es decir, la va se cruza a nivel mesenceflico. En cambio los movimientos de seguimiento nacidos en la corteza occipital no son cruzados. En resumen, en cualquier tipo de movimiento horizontal la informacin llega al CML, y ste procesar y estimular los msculos necesarios para mover ambos ojos a derecha o izquierda. Por ejemplo, en la mirada conjugada a la derecha acta el CML derecho que activar el ncleo del VI par ipsilateral para contraer el recto lateral, y el ncleo del III par izquierdo, especficamente el subncleo del recto medio izquierdo. La conexin con el VI par es homolateral, mientras que la conexin con el III par es contralateral y debe hacerse a travs de una estructura denominada cintilla longitudinal posterior (CLP) o fascculo longitudinal medio (FLM) que conecta el CML de un lado con el III par del lado opuesto.
LESIN FRONTAL Son generalmente lesiones agudas (hematoma) y que comprometen los movimientos sacdicos. Si el paciente est consciente podr realizar movimientos de seguimiento y sus movimientos reflejos sern normales. Si la lesin afecta el lbulo frontal izquierdo el paciente no podr mirar a la derecha e incluso tendr desviacin de los ojos a la
Movimientos horizontales
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izquierda (el paciente se mira la lesin en las lesiones frontales) y tendr una hemiparesia derecha. Si el hemisferio contralateral est indemne la parlisis de mirada es transitoria, ya que el centro de mirada sano toma ambas funciones. LESIN OCCIPITAL
Estas lesiones, en el rea 18 y 19 comprometen el movimiento de seguimiento, que es reemplazado por una sucesin de pequeos movimientos sacdicos. Tienen poca importancia porque su vecindad con el rea 17 (rea visual) hace que la alteracin ms notoria sea esta ltima.
LESIN TRONCAL
Aqu se pierden los tres tipos de movimiento, ya que se altera el centro de mirada lateral. Son lesiones graves y rara vez se compromete slo la mirada. Generalmente se afectan tambin otros nervios craneales y adems se presenta hemiplejia. Por ejemplo, si la lesin es del lado derecho hay una parlisis de mirada hacia la derecha (compromiso del CML derecho) ms una hemiplejia izquierda (la va piramidal se cruza ms abajo, en el lmite inferior del bulbo). Como hay una imposibilidad de mirar a la derecha los ojos tienden a desviarse a la izquierda, por lo tanto en las lesiones de tronco el paciente se mira la hemiplejia. Estas parlisis son permanentes, no se recuperan.
Movimientos verticales
Estn bajo el control bilateral de la corteza frontal, por lo tanto, es muy raro que se afecten a este nivel. Es mucho ms frecuente que la mirada vertical est alterada por compromiso del centro de mirada vertical (CMV) que se encuentra en el tronco. ste se encuentra ubicado en el mesencfalo en directa relacin con el acueducto de Silvio por delante y abajo y con la glndula pineal por arriba y atrs.
SNDROME DE PARINAUD Tambin se llama Sndrome mesenceflico Dorsal o Sndrome del Acueducto de Silvio. Se caracteriza por parlisis de la mirada vertical, que generalmente es en la mirada arriba; alteraciones pupilares con disociacin luz-cerca, en que la respuesta a la luz es mucho menor que la respuesta a la de acercamiento; tambin puede haber nistagmus retrctil, que consiste en que al tratar de mirar hacia arriba los ojos se hunden en sus rbitas por contraccin de todos los msculos extraoculares. Hay parlisis de la convergencia y pueden aparecer tambin espasmos de convergencia en que los ojos se desvan hacia adentro cuando se intenta la mirada arriba. Los movimientos horizontales son normales.
Las causas son tumores de la glndula pineal, hidrocefalia, AVE mesenceflico, estenosis congnita del acueducto, etc.
OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR Para poder realizar los movimientos de mirada lateral se necesita la comunicacin entre el ncleo del VI y III par contralateral. Esta se realiza por el Fascculo Longitudinal Medial (FLM). El FLM lleva fibras internucleares que asocian: los ncleos oculomotores III, IV y VI (homo y contralaterales) los ncleos oculomotores con el ncleo del XI (trapecio y esternocleidomastoideo) para los movimientos oculocefalgiros. los ncleos oculomotores con los ncleos vestibulares. Cuando se altera el FLM en el trayecto hacia el subncleo del recto medio se produce el cuadro llamado oftalmoplejia internuclear, que se caracteriza por: alteracin de la aduccin nistagmus del ojo abductor convergencia normal Una oftalmoplejia derecha significa que el ojo derecho no adduce. Esto se asocia a nistagmus del ojo izquierdo al abducir. La causa ms frecuente en pacientes jvenes es la desmielinizante y puede ser bilateral, mientras que en pacientes ms ancianos la causa vascular oclusiva es la prioritaria y es ms frecuente la forma unilateral.
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PARLISIS OCULOMOTORAS
La caracterstica fundamental es la diplopia (visin doble) y la alteracin de determinados movimientos oculares.
Recordemos que los msculos extraoculares pueden tener ms de una accin.

Accin primaria Recto medio Recto lateral Recto superior Recto inferior Oblicuo Superior Oblicuo Inferior Aduccin Abduccin Elevacin Depresin Depresin Elevacin Acciones secundarias no tiene no tiene Aduccin, intorsin Aduccin, extorsin Abduccin, intorsin Abduccin, extorsin
Entonces, en trminos generales, podemos decir que los oblicuos son abductores y los msculos superiores son intorsores. Las posiciones diagnsticas de mirada son aquellas en que se aisla la funcin principal del msculo y son bsicamente seis, ms la posicin primaria de mirada. En trminos generales diremos que la diplopia se maneja con oclusin. La parlisis ms frecuente es la del VI par. Las causas ms frecuentes, tomando el total de las parlisis oculomotoras son las vasculares, idiopticas y metablicas, con ms de un 80% de los casos. Aqu se encuentran las secundarias a HTA, D. Mellitus. Otras causas son congnitas, traumticas, tumorales, etc. Debido a su etiologa la recuperacin es bastante alta dentro de los primeros tres meses. Debe sospecharse etiologa no frecuente en casos de parlisis mltiples, otros signos neurolgicos asociados y recuperacin no esperada. III NERVIO CRANEAL (Motor Ocular Comn)
Inerva todos los msculos extraoculares, excepto el oblicuo superior (IV) y el recto lateral (VI). Adems inerva el msculo elevador del prpado superior y lleva incorporadas fibras neurovegetativas parasimpticas para el msculo esfnter de la pupila y el msculo ciliar.
ANATOMA
Su origen es en el mesencfalo, en un complejo nuclear compuesto por varios subncleos, cada uno de ellos especfico para cada msculo y un subncleo neurovegetativo denominado ncleo de Edinger-Westphal. Este ncleo es de gran tamao y tiene algunas otras caractersticas importantes que sirven para determinar el sitio de la lesin, como son que las fibras correspondientes al msculo recto superior son cruzadas y adems que existe un slo subncleo para la inervacin de ambos elevadores del prpado superior.
En el trayecto fascicular, las fibras del III par cruzan el ncleo rojo y los pednculos cerebrales. El origen aparente es por ventral, en la fosa interpeduncular. Desde aqu se dirige hacia adelante por el espacio subaracnodeo en relacin estrecha con los vasos del polgono de Willis. Despus de su emergencia, pasa por un ojal formado por las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior. Se dirige hacia adelante por fuera y en forma paralela a la arteria comunicante posterior hasta llegar al borde libre de la tienda del cerebelo, pasando entre sta y la apfisis clinoides posterior. Aqu atraviesa la duramadre y se introduce en la parte alta de la pared lateral del seno cavernoso. Recorre esta pared hasta la hendidura esfenoidal por donde se introduce a la rbita.
Caractersticas clnicas de la parlisis del III par:

Ptosis palpebral
Total o completa: Como su nombre lo dice compromete todos los msculos inervados por el III y se caracteriza por:
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Estrabismo divergente Limitacin de la aduccin, elevacin y depresin Diplopia cruzada Midriasis Cicloplejia Parcial o Incompleta: Externa: compromete msculos extraoculares, pero sin compromiso pupilar. Interna: compromete la pupila y el msculo ciliar, pero no los msculos extraoculares. LESIN NUCLEAR DEL III PAR La causa ms frecuente son lesiones vasculares, isqumicas o hemorrgicas. Las caractersticas clnicas pueden ser: Parlisis aisladas de algn msculo por el gran tamao del ncleo Parlisis total o parcial del III de un lado (excepto el recto superior) con parlisis del msculo recto superior contralateral. Parlisis total o parcial de un lado con ptosis bilateral LESIN FASCICULAR
Es la porcin que va desde el ncleo hasta su origen aparente. La causa ms frecuente son las lesiones vasculares. Se describen clsicamente dos sndromes. El sndrome de Benedikt que consiste en una parlisis de III ms trastornos extrapiramidales, que ubican la lesin en relacin al ncleo rojo y el sndrome de Weber, III par ms hemiplejia contralateral por lesin a nivel de la va piramidal.
LESIN EN EL TRAYECTO PERIFRICO El lugar donde ms frecuentemente se compromete es en su relacin con los vasos del polgono de Willis. Los aneurismas, principalmente de la comunicante posterior, son la primera causa que se debe descartar en un paciente previamente asintomtico que debuta con cefalea intensa ms un III par completo (con compromiso pupilar) o incompleto (slo con compromiso pupilar). Otra de las causas que comprometen el trayecto perifrico son las lesiones englobadas en el trmino metablicas o isqumicas, donde las principales etiologas son la Diabetes Mellitus, Hipertensin Arterial o simplemente pacientes de cierta edad que no presentan patologa de tipo sistmico y en la que no se encuentra otra causa, que se denominan idiopticas. Aqu lo ms frecuente es una parlisis de todos los msculos extraoculares inervados por el III con indemnidad de la pupila, aunque tambin en algunos casos sta puede afectarse. La presencia de compromiso pupilar en un III par es el elemento ms importante para diferenciar una causa mdica de una quirrgica. En el III las fibras pupilares ocupan una posicin superficial por lo que cualquier proceso compresivo lo primero que afectar es la pupila. En la diabetes u otras enfermedades en que se afecta la microcirculacin, se daa la arteria nutricia del nervio por lo que se comprometer su centro con conservacin o indemnidad de las fibras ms externas. Adems las fibras pupilares ms perifricas reciben tambin nutricin adicional a travs de vasos piales perineurales. El III puede tambin comprometerse en traumas graves en que hematomas supratentoriales pueden producir una hernia del uncus del lbulo temporal con compresin del III par contra el borde libre de la tienda del cerebelo, dando primero un compromiso pupilar. En pacientes con TEC debe tenerse especial cuidado en examinar las pupilas ya que el compromiso de stas puede indicar peligro de enclavamiento. Ms adelante el III par ingresa al seno cavernoso donde su compromiso se acompaar, generalmente, de otros pares craneanos que se encuentran muy cerca. IV NERVIO CRANEAL (pattico) ANATOMA
Inerva nicamente el msculo oblicuo superior.
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Su ncleo se encuentra en el mesencfalo, en el piso del acueducto de Silvio, por debajo del ncleo del III. Sus fibras emergen por dorsal a nivel del velo medular anterior donde se cruzan para ir a inervar el msculo oblicuo superior contralateral. Por su emergencia dorsal debe rodear los pednculos cerebrales para dirigirse hacia adelante por fuera del III hasta perforar la duramadre para entrar a la pared lateral del seno cavernoso, ubicndose por debajo del III e ingresando a la rbita por la hendidura esfenoidal.
La parlisis aislada del IV es la menos frecuente de las parlisis oculomotoras adquiridas.

Caractersticas clnicas de la parlisis del IV par: Se observa: Estrabismo vertical Limitacin del movimiento del ojo afectado hacia abajo y adentro. Diplopia vertical (que aumenta en mirada abajo y adentro) Cabeza inclinada hacia el lado sano. La parlisis aislada del IV no tiene valor localizador, en cambio la parlisis bilateral inmediatamente nos dice que la lesin se encuentra a nivel del velo medular anterior y aqu la causa es generalmente traumtica, incluso traumatismos mnimos. Otras causas de lesin del IV son, al igual que el III, enfermedades sistmicas que comprometen la irrigacin. VI PAR CRANEANO (motor ocular externo)
Inerva nicamente el msculo recto lateral.

ANATOMA El ncleo se encuentra en la protuberancia, en el piso del IV ventrculo. Las fibras eferentes del VII par rodean al ncleo del VI formando, lo que se conoce como la rodilla del facial. Luego ambos nervios emergen en el surco bulbo protuberancial. A su salida, el VI pasa junto a la va motora piramidal. Como la emergencia es baja, el VI tiene un largo recorrido hasta llegar por el espacio subaracnoideo hasta el seno cavernoso. Aqu puede comprimirse contra el clivus en la hipertensin intracraneana. Por lo tanto el VI par aislado no es localizatorio. Caractersticas clnicas de la parlisis del VI par: Estrabismo convergente Limitacin de la Abduccin Diplopia horizontal homnima Las causas pueden ser muchas debido a su largo trayecto: TEC, HTE, Tumores, D. mellitus, HTA.. La lesin nuclear del VI es poco frecuente y fcil de diagnosticar ya que adems se compromete el VII. Generalmente es isqumica. En su origen aparente, la parlisis del VI se acompaa de hemiplejia contralateral, lo que se conoce como sndrome de Millard-Gubler. En su trayecto perifrico, infecciones graves del odo medio pueden afectar el VI asociado a hipoacusia (VIII), parlisis facial y compromiso del ganglio de Gasser, con dolor facial y ocular homolateral (Sndrome de Gradenigo). SINDROME DEL SENO CAVERNOSO
El seno cavernoso transcurre paralelo a los bordes laterales de la silla turca y recibe el drenaje ocular del globo ocular y anexos a travs de la vena oftlmica. Est atravesado en su interior por la arteria cartida interna y el VI par. En el espesor de su pared lateral se ubican de arriba a abajo el III, IV y primera rama u oftlmica del V.
Las caractersticas clnicas del compromiso del seno cavernoso son cefalea, oftalmoplejia total y anestesia corneal.
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Las etiologas que afectan esta estructura son bsicamente aneurisma de la arteria cartida infraclinoidea, fstula cartida-cavernosa. Esta ltima puede ser espontnea o traumtica y aqu se agrega a los sntomas anteriores exoftalmo, quemosis, vasodilatacin conjuntival, soplo y aumento de la presin intraocular. Tambin puede afectarse por transtornos inflamatorios inespecficos como el Sindrome de Tolosa-Hunt u oftalmoplejia dolorosa que, como su nombre lo dice, a los sntomas y signos anteriores, se agrega como pilar fundamental del diagnstico el dolor. SINDROME DE LA HENDIDURA ESFENOIDAL Es difcil de hacer el diagnstico diferencial con el sndrome del seno cavernoso, ya que a travs de la hendidura pasan el III, IV, VI, primera rama del V y la vena oftlmica. La etiologa ms frecuente son los traumatismos. Cuando a lo anterior se agrega compromiso del II par se habla del Sndrome del Vrtice Orbitario.
PUPILA
El reflejo fotomotor en su componente aferente ocupa el II par y en el eferente el III.
El estmulo es recogido por los fotorreceptores y viajando por los axones de las clulas ganglionares sale del ojo a travs del nervio ptico, luego llega hasta el quiasma, donde las fibras nasales se entrecruzan, y salen de ste por las cintillas pticas. Antes de llegar al ganglio geniculado las fibras encargadas del reflejo pupilar se separan para dirigirse a los ncleos pretectales. Aqu se produce una sinapsis y por medio de una neurona intercalar sinapta con el ncleo de Edinger-Whestphal, saliendo de aqu la va eferente por medio del III par. En la rbita, las fibras correspondientes a la inervacin del esfnter pupilar y el msculo ciliar se separan y sinaptan en el ganglio ciliar que se encuentra en la cara lateral del nervio ptico. Las fibras postganglionares llegan a sus efectores a travs de los nervios ciliares cortos que perforan la esclera alrededor del nervio ptico.
EXAMEN DE LA PUPILA
Para un correcto examen se requiere una habitacin con iluminacin tenue, un estmulo luminoso adecuado y el paciente mirando al infinito. La observacin inicial se dirigir al tamao, la simetra y la forma. En cuanto al tamao es importante recordar que la miosis es frecuente en nios y ancianos. La asimetra del tamao se denomina anisocoria y la causa ms frecuente es la fisiolgica, presente hasta en un 15% de la poblacin normal, su caracterstica es que en general es de poca cuanta y que no se modifica con los cambios en la iluminacin.
La discoria se refiere a una alteracin en la forma y se puede observar secundario a traumas, cuadros inflamatorios o patologa especficas, como en el sndrome de Argyl Robertson.
Los reflejos pupilares son:

1.
Reflejo fotomotor directo: consiste en iluminar la pupila de un ojo y observar su comportamiento. La pupila se contrae y se mantiene as mientras dura el estmulo. En forma normal al mantener el estmulo se produce una leve dilatacin oscilante conocida como hippus y no tiene significado patolgico. En ojos que presentan un dao del nervio ptico pueden presentar lo que se denomina escape pupilar. Este se refiere a la iluminacin mantenida de un solo ojo con una dilatacin importante que en todo caso no se utiliza como elemento diagnstico. Reflejo consensual: consiste en iluminar un ojo y observar la respuesta en el ojo contralateral. Normalmente esta pupila debe contraerse en la misma proporcin y con igual rapidez que al estmulo directo. Esto se debe al entrecruzamiento. Reflejo de cerca: se obtiene pidiendo al paciente que mire al infinito y luego a un objeto colocado frente a la nariz. Se obtiene contraccin pupilar asociado a convergencia y acomodacin. Desde el punto de vista prctico lo buscamos cuando no existe el reflejo a la luz o ste es muy leve, ya que se dice que no existen cuadros en los que aparezca el reflejo fotomotor y el reflejo de cerca est ausente. Cuando existe la disociacin luz-cerca, las etiologas probables pueden ser sfilis terciaria, diabetes juvenil, sndrome de Parinaud.
2. 3.
LESION DEL ARCO AFERENTE (nervio ptico)
Las caractersticas generales de la lesin del II par parcial son:
119
Alteracin de la sensibilidad al contraste, visin de colores y agudeza visual. Alteracin en el campo visual (escotoma central) Isocoria
Reflejo fotomotor presente en el ojo afectado pero de menor intensidad y rapidez que en un ojo sano (no siempre fcil de cuantificar)
Defecto Pupilar Aferente Relativo. Es uno de los elementos ms importantes para el diagnstico de lesin de nervio ptico cuando es unilateral. Consiste en iluminar alternadamente uno y otro ojo. En forma normal obtendremos una contraccin pupilar cada vez que el ojo se ilumina. Cuando la luz se encuentra sobre la nariz ambas pupilas iniciarn una dilatacin por no tener estmulo en ese momento, pero al llegar este se contraer rpidamente. Cuando existe lesin en un nervio ptico la latencia est aumentada, por lo que la llegada del estmulo luminoso no ser capaz de vencer la dilatacin. Por lo tanto observaremos en forma objetiva dilatacin en vez de contraccin frente al estmulo. Esto es absolutamente categrico de lesin de II par, pero requiere la unilateralidad de la lesin. Las causas son muchas y la hemos analizado en el captulo correspondiente a lesin de II Par. LESION DEL ARCO EFERENTE (III par) Agudeza visual normal Anisocoria por midriasis Reflejo fotomotor directo abolido o muy disminuido Reflejo consensual del ojo enfermo al sano (+) Reflejo consensual del ojo sano al enfermo (-) Cicloplejia CAUSAS: Accidente farmacolgico: voluntaria o involuntariamente el paciente se puede haber instilado un midritico. Se sospecha cuando la midriasis es mxima y no responde al uso de pilocarpina al 1 2%. Compresin del III par: es la causa ms importante por lo que significa como pronstico para el paciente. Responde al uso de la pilocarpina. Pupila tnica o de Adie: Es un cuadro de curso benigno que se presenta generalmente en mujeres jvenes, habitualmente unilateral, y que corresponde a una lesin del ganglio ciliar de etiologa desconocida. Se acompaa de cicloplejia por compromiso del msculo ciliar. El diagnstico se hace mirando el iris con la lmpara de hendidura donde se observan movimientos vermiformes del esfnter. Al instilar una gota de pilocarpina al 0,1% la pupila normal no responde, sin embargo esta pupila denervada tiene avidez por el neurotransmisor por lo que responde en forma intensa. Tambin se produce miosis por esfuerzo acomodativo y es una de las causas de disociacin luz- cerca. Cuando un paciente consulta por anisocoria lo primero que se debe descartar es que sea una anisocoria fisiolgica, en que los reflejos son normales y no se modifica con la luz. En la anisocoria patolgica: Si es por midriasis, aumenta con la luz intensa y disminuye o desaparece en la oscuridad ya que la falla est en el mecanismo constrictor. Si la anisocoria es por miosis disminuye o desaparece con la luz y aumenta con la oscuridad ya que la falla se encuentra en el mecanismo dilatador. LESION SIMPTICA (Sndrome de Horner)
Las caractersticas clnicas son:
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La va est constituida por tres neuronas. La primera neurona central baja desde el hipotlamo hasta la mdula espinal (C8, D1 y D2 que corresponden al centro cilioespinal de Budge). Aqu hace sinapsis con la segunda o neurona preganglionar, la cual abandona la mdula y se integra a la cadena simptica paravertebral, ascendiendo en relacin con el vrtice pulmonar y los vasos del cuello para llegar hasta el ganglio cervical superior, donde hace sinapsis con la tercera neurona o neurona postganglionar. Una porcin de estas fibras acompaa a la cartida externa para inervar los vasos sanguneos y las glndulas sudorparas de la cara, pero la mayor parte asciende formando un plexo alrededor de la cartida interna, ingresa con ella al crneo y llega a la rbita, donde va a inervar el msculo dilatador de la pupila y la porcin lisa del msculo elevador del prpado (msculo de Mller).
Caractersticas clnicas:
Miosis Ptosis Enoftalmo El enoftalmo es slo aparente por la ptosis. Hay anisocoria con reflejos pupilares normales. CAUSAS Cuando se afecta la primera neurona la causa ms frecuente es la insuficiencia vertebro-basilar y se asocia a signos neurolgicos severos que hacen el diagnstico relativamente fcil. Las lesiones de la segunda neurona son las de peor pronstico, ya que se asocian a procesos malignos del vrtice pulmonar (tumor de Pancoast), tumores mediastnicos o del cuello. Las lesiones de la tercera neurona son las ms benignas y se asocian a cefaleas de tipo vascular. Para corroborar el diagnstico de Sndrome de Horner se utiliza cocana al 4% que en el ojo normal produce dilatacin, mientras que cuando existe la alteracin simptica no existe respuesta. DIAGNSTICO TOPOGRFICO DE LA LESIN:
Se han ideado algunas pruebas farmacolgicas para determinar cual es el sitio de la lesin.
PRUEBA DE LA PARADRINA (HIDROXIANFETAMINA): Es un simpaticomimtico de accin indirecta que acta estimulando la liberacin de norepinefrina del terminal axonal. Se instila colirio de paradrina al 1% y se esperan 30 minutos. La reaccin normal es la dilatacin. Cuando la pupila no dilata o dilata menos que la contralateral (ojo control) la prueba es (+) y nos indica lesin de la ltima neurona que al estar daada es incapaz de responder al estmulo. Si la lesin es de la primera o segunda neurona, la tercera, que se encuentra indemne libera neurotransmisor y la pupila se dilata. Esta prueba es muy sensible y el error diagnstico es menor al 5%, pero no es fcil conseguir esta droga. PRUEBA DE FENILEFRINA DILUIDA (1%): Es un simpaticomimtico de accin directa sobre el receptor. Se instila y se espera 30 minutos. La prueba es (+) cuando la pupila afectada se dilata disminuyendo o desapareciendo la anisocoria e indica lesin de la tercera neurona (hipersensibilidad por denervacin). La pupila sana no dilata porque es incapaz de reaccionar a concentraciones tan bajas. Tiene 50% de error pero es la nica disponible en nuestro medio.
La presencia de anhidrosis facial indica lesin de la primera o segunda neurona ya que aqu aun no se han separado las fibras sudomotoras que van a la cara en compaa de la cartida externa. Si la sudoracin es normal, la lesin es postganglionar.
121
ULTRASONOGRAFA EN OFTALMOLOGA.
El ultrasonido es esencialmente una moladidad diagnstica creada para el estudio de los tejidos blandos, usada por primera vez en oftalmologa en el ao 1956 por dos oftalmlogos norteamericanos (Mundt y Hughes). Esta tcnica es comparable al examen de rayos X para el tejido seo. A travs de una escala de grises en una pantalla y una cuantificacin computarizada de la intensidad de los ecos se ha logrado obtener cada vez ms una mayor utilidad en la diferenciacin de los distintos tejidos y su celularidad, siendo su gran virtud su rapidez y simplicidad. En este momento el clnico tiene un rpido acceso al uso de la Ecografa modo A y modo B, y en casos ms especiales al uso de tcnicas de inmersin (requieren mayor preparacin del paciente y toma un mayor tiempo). El ultrasonido es una onda acstica que consiste en una oscilacin de partculas dentro de un medio. Por definicin la onda de ultrasonido tiene una frecuencia mayor de 20 Kiloherz (KHZ), es decir una frecuencia mayor a 20.000 oscilaciones/segundo, lo que las hace inaudibles a los odos humanos. Las frecuencias de los ultrasonidos usadas en oftalmologa estn en el rango de 8 a 10 Megaherz (1 MHZ = 1 milln de ciclos /seg.). Estas altas frecuencias producen pequeas longitudes de ondas (menores a 0.2 mm ), lo que permite buena resolucin del globo ocular y rbita. Los exmenes ultrasonogrficos abdominales y obsttricos requieren frecuencias en el rango de 1 a 5 MHz, produciendo longitudes de ondas mayores, lo que permite mayor profundidad de penetracin de los tejidos. La velocidad de la onda de ultrasonido es dependiente del medio que est atravesando, siendo mayor su velocidad al pasar por medios ms slidos (Ej. Agua: 1480 metros/seg., Huesos: 3500 metros/seg.). En el modo A ecogrfico o unidimensional los ecos producidos por una sonda (8 MHz), atraviesan el globo ocular y la rbita siendo posteriormente captados los ecos reflejados por estas distintas estructuras en la misma sonda A, y mostrados en una pantalla como espigas sobre una lnea basal. El tiempo entre 2 espigas puede ser convertido en distancia al conocerse la velocidad del sonido en el medio del cual los ecos estn siendo recibidos. En el modo B o bidimensional se est produciendo una seccin acstica bidimensional (similar a una fotografa), al usar tanto la dimensin vertical como la horizontal de la pantalla para indicar la configuracin y localizacin. La mayora de las sondas modo B trabajan con frecuencias en el rango de 10 MHz. Un eco es representado como un punto sobre la pantalla, y su densidad por el brillo que ste muestra. La coalescencia de mltiples puntos sobre la pantalla forma una representacin bidimensional de la seccin del tejido examinado. La ultrasonografa es un elemento adicional en el arsenal diagnstico oftalmolgico y debe estar integrado con la historia clnica del paciente y con las otras modalidades de examen. La inspeccin visual, incluyendo la oftalmoscopa directa e indirecta ofrece una mayor capacidad de resolucin cuando es posible de realizar. El ultrasonido provee informacin acerca de detalles ocultos intraoculares tras medios opacos (edema corneal, catarata densa, hemorragia vtrea, etc.), o en el invisible tejido blando del espacio retrobulbar (diagnosticando tumores, engrosamientos musculares, etc.), las ventajas inmediatas de este examen son: 1) 2) 3) 4) No es invasivo. No es txico. Muestra una imagen real de movimiento de estructuras.
Las principales indicaciones para solicitarlo son: Evaluacin de los detalles intraoculares cuya visualizacin est impedida por opacidades de la crnea, acuoso, espacio pupilar, cristalino o vtreo (modo A y B). Identificacin de tejido no homogneo o slido de masas qusticas u homogneas (modo A y B). Biometras, sea para el clculo del lente intraocular en pacientes que van a ser sometidos a ciruga de catarata, o medicin de tumores o estructuras intraoculares (ej. profundidad de cmara anterior). Principalmente se utiliza para esto el modo A ecogrfico. Examen de masas del espacio retrobulbar o del tejido blando intraorbitario (como por ejemplo ante la presencia de exoftalmos (modo A y B).
5) Identificacin, localizacin, y medicin de cuerpos extraos (modo A y B).

Las indicaciones se determinan de acuerdo a la historia del paciente o despus de realizar el examen ocular, as es como por ejemplo en un paciente que presenta una opacidad de crnea es fundamental que se realice un examen ultrasonogrfico para determinar el estado de la cavidad vtrea y retina antes de plantearse el realizar un transplante de crnea. Lo mismo ocurre con una catarata unilateral o una membrana densa pupilar que impide ver el fondo de ojo, para descartar la presencia de masas,
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cuerpos extraos, o anormalidades vitreorretinales. En el caso de tumores intraoculares, el ultrasonido es generalmente mejor que la Tomografa Axial Computarizada para aclarar el tipo de tejido comprometido.
La Biometra ocular ha cobrado gran importancia en las ltimas dcadas con el uso de lentes intraoculares para la ciruga de catarata, exigindose gran precisin en la medicin del largo axial del ojo para as obtener una mayor exactitud en el clculo de poder de este lente. En la bsqueda de cuerpos extraos intraoculares o en la rbita la ultrasonografa ofrece gran ayuda, ya que permite su localizacin y tamao, especialmente si son metlicos, por la gran magnitud de la espiga que evidencian al modo A, la intensa densidad de la imagen y la sombra acstica posterior que evidencian al modo B.
Dado que el examen ultrasonogrfico es en gran parte cintico (se estudia la respuesta al movimiento del globo ocular), la mayora de los oftalmlogos prefieren realizar el examen integrando la informacin clnica y los hallazgos encontrados en otro tipo de exmenes complementarios.
123
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NOCIONES DE ANATOMA Y FISIOLOGA DEL SISTEMA VISUAL

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CAPA MEDIO O TRACTO UVEAL

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COMPARTIMIENTOS O CMARAS DEL BULBO OCULAR

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ANEXO OCULARES PRPADOS

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CORRELACIN ANATOMO - CLNICA DE LA RBITA

Pared superior o techo orbitario.

Pared inferior o piso orbitario.

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PARED INTERNA O MEDIAL

PARED EXTERNA O LATERAL.

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Pared orbitaria anterior.

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HISTORIA CLNICA OFTALMOLGICA

HISTORIA OCULAR (ANAMNESIS)

Prdida de la visin Aberraciones visuales

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o Normal Profund o +++

EXAMEN OFTALMOLGICO INSPECCIN Y PALPACIN

Muy ++++++++++ ++ Ausente Midriasis media arreflctica Unilateral

Ausente Normal o miosis Unilateral

Bilateral generalmente Normal

Uni o bilateral Normal

Transparenci a corneal Cmara anterior Estado general

cuadros conjuntivales infecciosos o inflamatorios.

EXAMEN BSICO DE PUPILAS.

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PRUEBA DEL ROJO PUPILAR

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OTROS ESTUDIOS DE LA VISIN

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PRUEBA DE VISIN DE COLORES

MEDICIN DE LA PRESIN INTRAOCULAR (PIO).

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Radiologa oftlmica: Rx TAC RNM

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FONDO DE OJO NORMAL Y PATOLGICO

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Opacidad del vtreo: hemorragias, inflamaciones, degeneracin fibrilar, desprendimiento vtreo.

FONDO DE OJO NORMAL PAPILA O DISCO OPTICO

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HALLAZGOS PATOLGICOS DEL FONDO DE OJO

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ALTERACIONES RETINALES: (Ver captulo de prdida de visin bruzca unilateral)

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