Asfixia Perinatal

Es un sndrome caracterizado por la suspensin o grave disminucin del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metablica.
La asfixia va a menudo acompaada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulacin de productos del catabolismo celular ASFIXIA: Suspensin de la respiracin que puede ir acompaada o no de bradicardia.

Asfixia Perinatal
Es un aspecto clnico

La gasometra da los datos de:

HIPOXEMIA HIPERCAPNIA ACIDOSIS METABLICA

Factor de riesgo para dao neurolgico

Incidencia
1. * Se puede estimar en alrededor de 0.2 a 0.4% de los recin nacidos. * 50% de los casos convulsionan * 250 000 nios cada ao 1. * Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas neurolgicas permanentes (40 % de los sobrevivientes desarrollan encefalopata hipxico-isqumica).

Origen
Prenatal Perinatal Postnatal

Origen

La gran mayora de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el perodo neonatal. (Volpe).

Causas obsttricas
Las causas obsttricas que ms frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes: Factores preparto: Eclampsia, Anemia o isoinmunizacin, Hemorragia aguda, Diabetes, Hipertona uterina Infeccin materna, Ruptura Prematura de membranas, Gestacin post-trmino. Factores intraparto: Distocia de presentacin. Actividad fetal disminuida, Frecuencia cardiaca fetal anormal, Meconio en lquido amnitico, Prolapso de cordn, Circulares irreductibles

Causas predominantemente maternas

Mecnicas:

Desproporcin pelviceflica Hipertona uterina Embarazo mltiple Embarazo Post trmino Parto prolongado Malposicin fetal

Causas predominantemente maternas

Generales:
Preeclampsia-eclampsia Diabetes grave Hemorragias agudas Anemias e Isoinmunizacin Infecciones Neumopatas agudas y crnicas Cardiopatas Nefropatas Hemopatas Analgesia-anestesia Embarazo juvenil Multiparidad

Causas predominantemente ovulares

Cordn:
Prolapso Acortamiento Insercin en vela Circulares graves Estenosis y rupturas Lesiones inflamatorias Placenta previa Desgarro placentario Desprendimiento precoz Infartos placentarios Envejecimiento y alteraciones morfolgicas Infecciones placentarias

Placenta:

Causas predominantemente fetales

Prematuridad Enfermedad hemoltica Cardiopatas congnitas Malformaciones congnitas Infecciones graves Trauma manual, fsico o qumico

FISIOPATOLOGIA

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiologa respiratoria y circulatoria. stas son semejantes en el feto y el recin nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recin nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilizacin energtica tisular y al mayor contenido de glucgeno del msculo cardaco; esto les permite mantener la funcin cardiaca por perodos mas prolongados que el adulto.

Fisiopatologa
1. 2. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor circulacin de oxgeno Elevada proporcin de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 que permite liberacin de este gas a presiones parciales mas bajas Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguneo sistmico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxgeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25 mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.) Baja tasa metablica de los tejidos con gran reserva de glucgeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central) Posibilidad de utilizar la va metablica anaerbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en condiciones aerbicas, permite liberar energa (2 mol ATP, frente a 38 moles)

3.

4.

5.

Fisiopatologa Modificaciones hemodinmicas

Aumento de la tensin arterial, adrenrgicoinducida, con vasoconstriccin perifrica y redistribucin del gasto cardiaco
Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los rganos vitales (cerebro, corazn y suprarrenales), excluyendo de la circulacin al resto del territorio (rin, pulmn, bazo, piel)

Incremento de actividad funcional de shunts fetales (foramen oval y conducto arterioso)

Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el sistema nervioso central y el miocardio.

FISIOPATOLOGIA
Hay disminucin y redistribucin del dbito cardaco privilegindose el flujo hacia cerebro, corazn , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riones, intestino y msculo esqueltico ("Diving reflex") La resistencia vascular pulmonar y la presin de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recin nacido un patrn de circulacin fetal que dificulta mas la oxigenacin del nio con ventilacin asistida.

FISIOPATOLOGIA
La hipoxia produce una sucesin de eventos. Perodo inicial de respiraciones profundas (boqueo) Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular est conservado. En este momento la respiracin puede reiniciarse en la mayora de los casos con estmulos tctiles y administracin de O2. Si la asfixia contina se produce: Perodo de respiraciones profundas y jadeantes

Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensin y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estmulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilacin asistida con oxigeno.

Fisiopatologa Modelo experimental

Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rpidos acompaados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiracin espontnea mediante estmulos sensoriales. Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitndose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en

APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estmulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimacin adecuadas mas tardar en restablecerse la respiracin espontnea

Diagnstico de RN asfixiado
Consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dos de los siguientes antecedentes.

Sufrimiento fetal agudo.

Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 ) Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos. Manifestaciones asfcticas clnicas (encefalopata hipxica isqumica, aspiracin de meconio, hipertensin pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiognico).

Diagnstico prenatal
VARIACIN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
Lnea de base entre 120 y 160 Taquicardia: FCF > 160 Bradicardia: FCF < 100 Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre lnea de base
Uniforme indica sufrimiento fetal Variable refleja los movimientos fetales

Desaceleraciones: Disminucin FCF < 25 bajo lnea de base

Uniforme y precoz: compresin cabeza Uniforme y tarda : insuficiencia tero-placentaria Variable: compresin de cordn

Diagnstico prenatal
DESCENSO DEL pH FETAL
Normal: pH => 7,25 Dudoso: 7,25 < pH < 7,20 Anoxia: pH < 7,20 (con disminucin proporcional de PaO2)

MODIFICACIONES EN LQUIDO AMNITICO

La presencia de meconio en lquido amnitico puede ser signo de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de los lquidos meconiales aparecen en partos normales La liberacin de meconio se debe al efecto de la hipoxia sobre la vascularizacin esplcnica, con aumento de peristaltismo, dilatacin del esfnter anal y liberacin de meconio

Diagnstico postnatal
INADECUADA ADAPTACIN CARDIORESPIRATORIA
Valoracin del test de Apgar Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos

Apgar mayor de 7

Normal

Apgar 4-6 Apgar 0-3

Asfixia moderada Asfixia grave

Ventilacin con AMBU Intubacin si FC < 60 Intubacin y ventilacin Masaje cardiaco Tratamiento frmacos

TEST DE APGAR
Adems, la medicin del pH sanguneo de la arteria umbilical es ampliamente utilizado como informacin suplementaria al score Apgar.

Signos

Puntuacin

0 Frecuencia cardiaca Esfuerzo respiratoria Tono muscular Respuesta a estmulo Color Ausente Ausente Hipotona Ausente Azulado

2 >100 Bueno, llanto Activo Estornudo Rosado

< 100 Lento, irregular Flexin miembros Mueca Manos y pies azulados

Exmenes complementarios
Ecografa cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida.
TAC. a las 72 h y 3 semana de vida. EEG Examen neurolgico precoz y en el momento del alta. Isoenzimas cerebrales y cardacas: CK; CKMB Pruebas de coagulacin, electrolitos, calcemia, nitrgeno ureico, gases arteriales Hemograma.

Asfixia
APGAR SEVERA: O-3 MODERADA: 4-6 APGAR SATISFACTORIO: + 7

Asfixia leve

Sufrimiento fetal agudo. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos. pH de arteria umbilical > 7.11 Ausencia de sntomas. La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4-6 hrs y si se mantiene asintomtico se enva con su madre

Asfixia Moderada
A las condiciones anteriores se agrega: Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de sntomas).

En estos casos los nios deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentacin hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se restablezca el reflejo de succin y se ausculten ruidos intestinales.

Asfixia Grave
Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones clnicas de asfixia (aspiracin de meconio encefalopata hipxica isqumica, etc) Estos nios requieren siempre ser tratados oportunamente en UCIN ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos especficos de acuerdo a los rganos afectados.
Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que se le administre una dosis inicial de fenobarbital

Resumen del diagnstico

Prenatal
Monitorizacin biofsica del parto (partograma) Taquicardia fetal (>160 lpm) Bradicardia fetal (<120 lpm) Estimacin del pH sanguneo fetal (sangre capilar de presentacin) pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal

Resumen del diagnstico

Postnatal
Test de Apgar Patrn de EAB: acidosis mixta e hipoxemia pH < 7,20 Bicarbonato disminuido PaCO2 aumentada PaO2 disminuida Valoracin del volumen de la masa eritrocitaria Hematocrito Hemoglobina Valoracin del posible dao cerebral Ecografa transfontanelar LCR RMI EEG

Tratamiento:
General:
Mantener la funcin cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilacin Mecnica. Mantener la presin arterial mediante medicamentos vasoactivos para favorecer la perfusin cerebral. Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivos.

Especfico (son terapias experimentales)

Hipotermia general y selectiva del crneo Removedores de radicales libres (Allopurinol) Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)

Tratamiento

ASFIXIA FETAL: actuacin sobre la madre Administracin de oxgeno Administracin de frmacos para mejorar el flujo tero-placentario Cambios posturales Interrupcin quirrgica (cesrea)

Tratamiento
A: Va area permeable B: Ventilacin C: Circulacin

D: Drogas

Drogas
A: Adrenalina B: Expansores de volumen C: Sodio

D: Dopamina

Tratamiento
ASFIXIA NEONATAL Mantener permeabilidad de las vas areas Aspiracin breve de secreciones (evita bradicardia) Posicin en Trendelenburg Medidas de reanimacin respiratoria Estmulos cutneos discretos (palmaditas) Oxgeno vs. Aire: mediante mascarilla o mediante Ambu Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubacin y ventilacin

 Medidas de reanimacin cardio-circulatoria Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso Si fracasa: medidas farmacolgicas Medidas de reanimacin farmacolgicas (catter central) Corregir acidosis: bicarbonato sdico Aportar glucosa Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albmina

Pronstico
El pronstico de la Asfixia Perinatal es difcil de precisar. Slo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora. Factores de mal pronstico son: Encefalopatas Hipxica grado II y III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO cerebral anormales. Examen neurolgico anormal en el momento del alta. Las secuelas ms caractersticas son la parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y dficit perceptuales

Pronstico de la asfixia
Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones neurolgicas cuando:
Exista acidosis metablica o mixta con pH <7 en sangre arterial de cordn umbilical
Persista una puntuacin de Apgar de 0-3 a los 5 minutos

Aparezcan manifestaciones neurolgicas, especialmente convulsiones en el perodo neonatal inmediato

Exista evidencia de disfuncin multisistmica en el perodo neonatal inmediato

rganos comprometidos
Pulmn Corazn Rin Cerebro Hgado Mdula sea Intestino

Sistema Nervioso Central

Es el rgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneracin y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clnicas ms caractersticas se han englobado bajo el trmino de Encefalopata hipoxica isqumica. La determinacin del grado de encefalopata permite una orientacin teraputica y pronostica de la asfixia. En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificacin no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. Las encefalopatas grado I, son de buen pronstico, el grado II esta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurolgicas a largo plazo y el compromiso ms grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el perodo neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

Encefalopata hipxico-isqumica Definicin

Conjunto de manifestaciones clnicas y neuropatologas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.

Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusin con liberacin de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

Encefalopata hipxico-isqumica Definicin

RN ASFIXIADOS:
Sin compromiso a SNC: 38% Con compromiso a SNC:16% Con compromiso multisistmico + SNC:46%

INCIDENCIA DE HIPXICO-ISQUMICA:
1-2 POR CADA RNT VIVOS

ENCEFALOPATA

Neuropatologa: RNT
1. Necrosis neuronal selectiva: : hipocampo y cerebelo. RNPT: rea pontina 2. Estado marmreo de los ganglios basales: RNT (tambin afecta a hipotlamo) 3. Lesin cerebral parasagital: cortical y subcortical, bilateral, en convexidades cerebrales 4. Lesin cerebral focal y multifocal: necrosis alrededor de un eje vascular. Se suele seguir de porencefalia o encefalomalacia multiqustica.

CLASIFICACIN DE SARNAT Y SARNAT

Encefalopata hipxico-isqumica
Manifestaciones clnicas
Encefalopata leve: sintomatologa mxima en primeras 24 horas, con desaparicin en la primera semana. Encefalopata moderada: recuperacin progresiva a partir del 3-4 da, o evolucin a formas mas graves Encefalopata grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectacin neurolgica persistente

Encefalopata hipxico-isqumica
Manifestaciones clnicas
Leve Irritabilidad Hiperalerta Tono normal Moderada Letargo Convulsiones Tono diferenciado (piernas>brazos) (ext. cuello>flexores) Succin mala, requiere nutricin por sonda ng Predominio parasimptico (bradicardia, miosis, secreciones abundantes) Grave Coma Convulsiones prolongadas Hipotona grave

Succin dbil

Ausencia reflejo succin

Dominio simptico (taquicardia, dilatacin pupilar, mucosas secas)

Coma, precisa apoyo respiratorio

Neuropatologa: RNPT
1. Leucomalacia periventricular: RNPT: necrosis de la sustancia blanca dorsal y lateral en ventrculos laterales. Se puede producir cavitacin o microcalcificaciones.

1. Hemorragia intraventricular: lesin de la matriz germinal subependimaria (destruccin de clulas precursoras gliales), con destruccin de la misma y extensin a sistema ventricular, generando hidrocefalia.

Hemorragia ventricular y periventricular Clasificacin de la HIV

Gravedad Descripcin
Grado I
Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular mnima (<10 %) o sin ella

Grado II
Hemorragia intraventricular (10-50 % del rea ventricular en la proyeccin sagital)

Grado III
Hemorragia intraventricular (>50 % del rea ventricular en la proyeccin sagital)

Notacin separada
Ecodensidad periventricular (infarto hemorrgico periventricular)

Hemorragia ventricular y periventricular Manifestaciones clnicas

En grados I y II Suele ser asintomtica En grado III:
Sndrome saltatorio: disminucin nivel conciencia, disminucin actividad espontnea y refleja, anomalas sutiles en la posicin y postura de los ojos. Ocasionalmente alteracin funcin respiratoria y menor ngulo poplteo. Estos signos pueden cesar y presentarse de nuevo en unas horas. Sndrome catastrfico: distensin ventricular rpida, hipertensin intracraneal, hipotensin arterial y shock. Convulsiones tnicas generalizadas, postura de descerebracin, coma profundo, anomalas respiratorias (arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral. Hidrocefalia: debida a la alteracin de la circulacin de LCR por obstruccin debida a cogulos. Puede ser subaguda-crnica, evolucionando en semanas

Sistema cardiovascular
A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado.
Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en que puede haber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable en regin paraesternal izquierda. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado

Compromiso Metablico
La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar la acidosis mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical. Se consideran acidticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0 El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.

Sistema Respiratorio

Resistencia vascular pulmonar Hemorragia pulmonar Aspiracin de meconio Consumo de surfactante Edema pulmonar

Rin y vas urinarias

La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin del gasto cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depsito de mioglobina, derivado de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical.

La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.

Sistema Digestivo
Disminucin del trnsito intestinal, lceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante.
La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrotizante.

Sistema hematolgico e Hgado

Leucopenia, leucocitosis y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas, gamma glutamil transpeptidasa y amonio sanguneo. La protrombina puede estar

disminuida.

Bibliografa
Dawes G. Foetal and Neonatal Physiology Chicago: Year Book, Medical Publishers Levene LM, Kornberg J, The incidence and severity of post asphyxial encephalopathy in full term infants Early Human Development 1985; 11: 21 Volpe J. Hypoxic Ischemic Encephalopathy. Basic aspects and fetal assessment. In: Volpe. Neurology of the Newborn. Philadelphia; WB Saunders. Fourth Ed 2001 Cornette. L, Levene ML, Post -Resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Seminars Neonatol 2001; 6: 271-282