1

BAB I PENDAHULUAN Rheumatoid arthritis atau radang sendi merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi pada semua kelompok ras dan etnik di dunia ini merupakan suatu penyakit autoimun yang mempengaruhi sendi-sendi tubuh antara lain sendi pada tangan, kaki, leher, panggul, pergelangan kaki dan organ internal lainnya. Rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun akibat reaksi antigen antibodi. Antibodi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap bakteri, virus, dan sel-sel asing lainnya yang dilakukan oleh sel darah putih. Pada rheumatoid arthritis, sel antibodi akan menghadapi sel antibodi yang telah berubah sifat menjadi antigen dan mulai menyerang sendi atau organ internal lainnya, sehingga terjadinya kerusakan dan peradangan (inflamasi) pada sendi tersebut. Radang sendi ini sebenarnya terjadi pada lapisan membran sinovial. Membran sinovial yang meradang akan mengeluarkan cairan yang banyak mengandung sel makrofag limfosit T. Sel makrofag limfosit T ini dapat merusak tulang dan mendesak cairan sinovial sehingga akan mengakibatkan timbulnya rasa nyeri atau sakit pada persendian. Penyebab radang sendi sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya. Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan sinovitis, serositis (inflamasi pada permukaan lapisan sendi, perikardium, dan pleura), nodul rheumatoid, dan vaskulitis bila proses ini terus-menerus dapat menyebabkan penghancuran tulang rawan artikular dan ankylosis. Sel-sel radang rheumatoid arthritis dapat juga menyebar ke paru-paru, perikardium, pleura, sklera, lesi nodular, jaringan subkutan di bawah kulit. Meskipun penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, namun peranan auto-imunitas sangat penting terjadinya proses inflamasi kronik. Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago. Sel radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak. Predileksi peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu, leher, panggul. 2.2 Epidemiologi Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70

tahun. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun. Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan. 2.3 Faktor Risiko 1) Transfusi darah 2) Usia 25-45 tahun 3) Jenis kelamin perempuan : laki-laki = 2 : 1 4) Faktor genetik autoimun 5) Suku berkulit putih, penduduk asli Amerika (Yakima, Chippewa, or Inuit) 6) Berat badan obesitas 7) Kopi dan rokok 2.4 Etiologi Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas.

Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tetapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis reumatoid. Walaupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan. 2.5 Patofisiologi Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada individu rentan setelah respon imun terhadap antigen pemicu yang tidak diketahui. Agen pemicunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang menginfeksi sendi atau mirip sendi secara antigenik. Biasanya respon antibody awal terhadap mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupn respon ini berhasil menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami AR mulai membentuk antibody lain, biasanya oleh IgM atau IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibody yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rheumatoid (Rheumatoid factor/ RF). RF menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis kerusakan jaringan (Corwin, 2009). Antibody RF berkembang dan melawan IgG untuk membentuk kompleks imun. IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh

membentuk antibody (RF) yang melawan antibody itu sendiri (IgG) dan akibatnya terjadi transformasi IgG menjadi antigen atau protein luar yang harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit menghasilkan sebuah proses pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak spesifik. Bentuk kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem complement dan pembebasan enzim lisosom dari leukosit. Kedua reaksi ini menyebabkan inflamasi. Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau lapisan superficial kartilago, adalah pagositik yang terdiri atas polimorphonuklear (PMN) leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik menonaktifkan kompleks imun dan menstimulasi produksi enzim additional (radikal oksigen, asam arasidonik) yang menyebabkan hyperemia, edema, bengkak, dan menebalkan membrane synovial (Black & Hawks, ). Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih lanjut manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat akan merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat deformitas (Corwin, 2009). Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis. Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.

2.6

Gejala Klinik Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi. 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. 2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

3. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam 4. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang. 5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi. 6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olecranon (sendi siku) atau sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Walaupun demikan, nodulnodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. 7. Manifestasi ekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak. Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu: a. Stadium sinovitis

10

Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak, dan kekakuan. b. Stadium destruksi Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon. Selain tanda dan gejala tersebut diatasterjadi pula perubahan bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck. c. Stadium deformitas Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap. Perubahan pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut pada pembentukan pannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang.

Kerusakan fungsi pada sendi yang mengalami rheumatoid arthritis diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi berdasarkan klasifikasi Steinbroker yaitu; Stadium I : hasil radiografi menunjukkan tidak adanya kerusakan pada sendi. Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau tanpa kerusakan tulang yang ringan disertai penyempitan pada ruang sendi. Stadium III : terjadi kerusakan pada kartilago dan tulang tertentu dengan penyempitan ruang sendi; sehingga terjadi perubahan bentuk sendi.

11

Stadium IV : imobilisasi menyeluruh pada sendi karena menyatunya tulang-tulang dengan sendi.

Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987
Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the Classification of Rheumatoid Arthritis

Kriteria 1.

Definisi Keka Kekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi, lamanya setidaknya 1 jam Setidaknya tiga area sendi secara bersama-sama dengan peradangan pada jaringan lunak atau cairan sendi. 14 kemungkinan area yang terkena, kanan maupun kiri proksimal interfalangs (PIP), metacarpofalangs (MCP), pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsofalangs (MTP)

kuan pagi hari

2.

Artrit is pada tiga atau lebih area sendi

3. tangan 4. is simetris 5.

Artrit is pada sendi Artrit Nodu

Setidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan, sendi MCP atau sendi PIP Secara bersama-sama terjadi pada area sendi yang sama pada kedua bagian tubuh Adanya nodul subkutaneus melewati tulang atau permukaan regio ekstensor atau regio juksta-artikular Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada serum faktor reumatoid dengan berbagai metode yang mana hasilnya

l-nodul reumatoid 6. Seru m faktor reumatoid 7.

positif jika < 5% pada subyek kontrol yang normal Perub Perubahan radiografik tipikal pada artritis reumatoid pada radiografik tangan dan pergelangan tangan

ahan radiografik

12

posteroanterior, dimana termasuk erosi atau dekalsifikasi terlokalisasi yang tegas pada tulang. Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4 harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis, tidak dikeluarkan pada kriteria ini.

2.7

Dasar Diagnosis Anamnesis 1) Riwayat penyakit, diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan kronologis, tanyakan faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan penyakit. 2) Umur, penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu, misalnya penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak ditemukan pada usia lanjut. 3) 4) Jenis kelamin, penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak Nyeri sendi, nyeri merupakan keluhan utama pada pasie diderita oleh wanita daripada pria, dengan perbandingan 3:1 dengan reumatik. Pasien sebaiknya diminta untuk menjelaskan lokasi nyeri serta penyebarannya. Pada pasien RA, nyeri yang paling berat terjadi dipagi hari, membaik disiang hari, dan sedikit lebih berat dimalam hari. 5) Kaku sendi, merupakan rasa reperti diikat, pasien merasa sukar untuk menggerakkan sendinya. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi.

2.7.1

13

6)

Bengkak sendi dan deformitas, pasien sering mengalami

bengkak sendi, perubahan warna, perubahan bentuk, dan perubahan posisi struktur ekstremitas (dislokasi atau sublukasi). 7) Disabilitas dan handicap, disabilitas terjadi apabila suatu jaringan, organ atau sistem tidak dapat berfungsi secara adekuat. Handicap adalah apabila disabilitas menyebabkan aktivitas sehari-hari terganggu, termasuk aktivitas sosial. 8) Gejala siskemik, penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun tidak disertai keterlibatan multisystem akan menyebabkan peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP. Selain itu akan disertai dengan gejala siskemik seperti panas, penurunan berat badan, kelelahan, lesu dan mudah terangsang. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak enak badan. Pada orang tua disertai dengan gangguan mental. 9) Gangguan tidur dan depresi, gangguan tidur dapat disebabkan oleh adanya nyeri kronik, terbentuknya reaksi reaktan, obat antiinflamasi nonsteroid. 2.7.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada sistem musculoskeletal meliputi: Inspeksi pada saat diam Inspeksi pada saat gerak Palpasi a) Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara tungkai yang nyeri akan lebih lama diletakkan dilantai,

14

biasanya diikuti oleh gerakan lengan yang asimetris, disebut gaya berjalan antalgik. b) Sikap/fostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan artikular pada sendi yang sakit dengan mengatur posisi sendi tersebut senyaman mungkin, biasanya dalam posisi pleksi. c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Deformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di Kenaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses Bengkak sendi, bisa disebabkan oleh cairan, jaringan lunak, Nyeri raba Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas Krepitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba Atropi dan penurunan kekuatan otot Ketidakstabilan Gangguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan

sekitar sendi menunjukkan adanya inflamasi pada sendi. inflamasi di daerah sendi tersebut atau tulang.

gerak sendi pada semua arah. sepanjang gerakan struktur yang diserang.

observasi pada penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan menggenggam m) Nodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya ditemukan pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit belakang, sacrum) n) Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onycholysis atau serpihan darah

15

o) p)

Pemeriksaan sendi satu persatu, meliputi pemeriksaan rentang Rheumatoid arthritis mempengaruhi berbagai organ dan sistem 1) Kulit: nodul subkutan (nodul rheumatoid) terjadi pada banyak pasien dengan RA yang nilai RF nya normal, sering lebih dari titik-titik tekanan (misalnya, olekranon. Lesi kulit dapat bermanifestasi sebagai purpura teraba atau ulserasi kulit. 2) Jantung: morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang meningkat pada pasien dengan RA. Faktor risiko non tradisional tampaknya memainkan peran penting. Serangan jantung , disfungsi miokard, dan efusi perikardial tanpa gejala yang umum, dan gejala perikarditis konstriktif jarang. Miokarditis, vaskulitis koroner, penyakit katup, dan cacat konduksi kadang-kadang diamati. 3) Paru: RA mempengaruhi paru-paru dalam beberapa bentuk, termasuk efusi pleura , fibrosis interstisial, nodul (Caplan sindrom), pneumonia. 4) GI: keterlibatan usus, seperti dengan keterlibatan ginjal, merupakan komplikasi sekunder akibat efek obat-obatan, peradangan, dan penyakit lainnya. Hati sering terkena pada pasien dengan sindrom Felty (yaitu splenomegali, dan neutropenia). 5) Ginjal: Ginjal biasanya tidak terpengaruh oleh RA langsung. Umumnya akibat pengaruh, termasuk karena obat-obat (misalnya, obat anti-inflammatory peradangan (misalnya, amyloidosis ), dan penyakit yang terkait (misalnya, sindrom Sjgren dengan kelainan tubulus ginjal). dan obliterans bronchiolitis-pengorganisasian

pergerakan sendi, adanya bunyi krepitus dan bunyi lainnya. lainnya, yaitu:

16

6) Vascular: lesi vasculitik dapat terjadi di organ mana saja namun yang paling sering ditemukan di kulit. Lesi dapat hadir sebagai purpura gamblang, borok kulit, atau infark digital. 7) Hematologi: Sebagian besar pasien aktif memiliki penyakit anemia kronis, termasuk anemia normokromik-normositik, trombositosis, dan eosinofilia, meskipun yang terakhir ini jarang terjadi. Leukopenia ditemukan pada pasien dengan sindrom Felty. 8) Neurologis: biasanya saraf jeratan, seperti pada saraf median di carpal, lesi vasculitik, multipleks mononeuritis, dan myelopathy leher rahim dapat menyebabkan konsekuensi serius neurologis. 9) Okular: keratoconjunctivitis sicca adalah umum pada orang dengan RA dan sering manifestasi awal dari sindrom Sjgren sekunder. Mata mungkin juga episkleritis , uveitis, dan scleritis nodular yang dapat menyebabkan scleromalacia. Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP). Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu deformitas swan-neck, dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak, sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.

17

2.7.3 Pemeriksaan Laboratorium a.Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas penyakit, selain itu, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan kemajuan radiografi. b. Parameter hematologi termasuk jumlah CBC dan analisis cairan sinovial. c.Jumlah sel darah lengkap (anemia, trombositopenia, leukositosis, leucopenia). d.
1)

Analisis cairan sinovial Inflamasi cairan sinovial (WBC count > 2000/L) hadir Biasanya, dominasi neutrofil (60-80%) yang diamati dalam dengan jumlah WBC umumnya dari 5,000-50,000 / uL.
2)

cairan sinovial (kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium).

3)

Karena cacat transportasi, kadar glukosa cairan pleura,

perikardial, dan sinovial pada pasien dengan RA sering rendah dibandingkan dengan kadar glukosa serum. e.Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya RF, antiRA33, anti-PKC, antibodi antinuclear). f. Rheumatoid factor Rheumatoid Faktor, RF ditemukan pada sekitar 6080% pasien dengan RA selama penyakit mereka, tetapi kurang dari 40% pasien dengan RA dini.

18

g.

Antibodi Antinuclear: Ini adalah hadir di sekitar 40% pasien

dengan RA, namun hasil tes antibodi terhadap antigen subset paling nuklir negatif. h. Antibodi yang lebih baru (misalnya, anti-RA33, anti-PKC): Penelitian terbaru dari antibodi anti-PKC menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas sama atau lebih baik daripada RF, dengan peningkatan frekuensi hasil positif di awal RA. Kehadiran kedua-anti antibodi PKC dan RF sangat spesifik untuk RA. Selain itu, anti-PKC antibodi, seperti halnya RF, menunjukkan prognosis yang buruk. 2.7.4 Foto Polos Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel. Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.

19

Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs

A : Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B : Erosi komplit pada pergelangan tangan

20

C : Swelling dan erosi pada sendi MTP 5. D : Nodul subkutaneus multipel pada tangan

2.7.5 CT-Scan Computer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI. CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki kerugian dalam hal radiasi. CT scan digunakan sebatas untuk mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang. 2.7.6 USG Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid. Efusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada sinovium lebih ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan

21

yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan lokasinya yang dalam.

Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs.

(A)

(A) Gambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (B) Sendi metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. FP, bantalan lemak; M dan MC,kaput metakarpal; P, falangs; S, sinovitis.

Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi

22

konvensional. Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude color doppler (ACD) Imaging, juga menyediakan informasi klinis yang berguna untuk dugaan artritis reumatoid. ACD imaging telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengan tujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi. Hiperemia sinovial merupakan ciri patofisiologi yang fundamental untuk artritis reumatoid. 2.7.7 MRI Magnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakan kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.

koronal T1-weighted pada sendi metakarpofalangs 2-4, memperlihatkan erosi radial yang luas pada kaput metakarpal 2 dan 3.

Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama pada artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk perubahan edema tulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan penolong untuk mendiagnosis awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga

23

memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan tenosinovitis. 2.8 Diagnosis Banding

2.8.1 Gout Arthritis Gout merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan gout sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu. Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tandatanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.

24

Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-5

2.8.2 Osteoarthritis Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian. Gambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi lebih lama.

25

Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik

Tabel 2: Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding berdasarkan temuan radiologi

26

Gambaran Radiologi Soft tissue swelling Subluksasi Mineralisasi Kalsifikasi Celah sendi

Artritis Reumatoid Periartrikular, simetris Ya Menurun di periartrikular Tidak Menyempit

Gout Esentrik, tophi Tidak biasa Baik Kadang-kadang pada tophi Baik hingga menyempit Punched out dengan garis sklerotik Menjalar ke tepi korteks Asimetri Kaki, pergelangan kaki, tangan dan siku Pembentukan kristal

Osteoartritis Intermitten, tidak sejelas yang lain Kadang-kadang Baik Tidak Menyempit Ya, pada intraartikular Ya Bilateral, simetri

Erosi

Tidak

Produksi tulang Simetri

Tidak Bilateral, simetri Proksimal ke distal

Lokasi

Distal ke proksimal Seagull appearance pada sendi interfalangeal

Karakteristik yang membedakan

Poliartrikular

2.9

Penatalaksanaan Tujuan terapi rheumatoid arthritis, yaitu : 1. Menghilangkan gejala peradangan/inflamasi yang aktif baik lokal maupun sistemik.

27

2. 3. 4.

Mencegah terjadinya kerusakan pada jaringan. Mencegah terjadinya deformitas atau kelainan bentuk sendi Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persendian yang

dan menjaga fungsi persendian agar tetap dalam keadaan baik. mengalami AR agar sedapat mungkin menjadi normal kembali. Adapun penatalaksanaan dari artritis reumatoid adalah sebagai berikut: 1. a. Obat-obatan Non-steroid anti-inflammatoy drugs (NSAID) NSAID antara lain, aspirin, ibuprofen, ketoprofen dan diklofenac juga obat selektif baru nabumeton dan meloxicam yang sangat berguna untuk mengurangi peradangan dengan menghalangi proses produksi mediator peradangan. Tepatnya, obat ini menghambat sintetase prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asam lemak sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin, prostasiklin, tromboksan dan radikal-radikal oksigen. Obat standar yang sudah dipakai sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin. Selain aspirin, NSAID yang lain juga dapat menyembuhkan artritis reumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan ini memberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik. Golongan NSAIDs tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi tulang rawan (kartilago) dan tulang sendi akibat proses kerusakan dari AR. Penggunaan jangka panjang dianjurkan dengan penambahan suatu penghambat asam lambung (omeprazol, lansaprazol, pantoprazol) guna mencegah terjadinya tukak lambung. Salisilat Kelompok obat ini merupakan cikal bakal berkembangnya OAINS. Salisilat menimbulkan efek analgesia, anti inflamasi, dan anti piretik dengan

28

menekan produksi prostaglandin dan tromboksan dengan menghambat siklooksigenase (Cox-1 dan Cox-2). Oleh karena itu salisilat dan turunannya disebut juga dengan OAINS konvensional, karena tak selektif terhadap salah satu tipe siklooksigenase. OAINS, asam asetil salisilat, lebih dikenal sebagai antiplatelet pada dosis rendah ketimbang sebagai pengobatan gejala arthritis. Namun turunannya, yaitu diflunisal biasa digunakan untuk meredakan gejala arthritis. Efek analgesia diflunisal muncul 1 jam setelah pemberian dan efek maksimal dicapai setelah 2-3 jam. Namun, kelompok salisilat ini berbahaya terhadap saluran cerna. Arylalkanoic Acid Kelompok ini yang kerap dikenal dalam pengobatan arthritis di antaranya adalah indometasin dan diklofenak. Keduanya diindikasikan mengatasi gejala arthritis dan gout ( ankylosing spondylitis, rheumatoid arthritis, arthritic gout, osteoarthritis, juvenile arthritis, dan pseudogout). Indometasin merupakan turunan indol metilat dengan efek lebih kuat dibanding aspirin. Kekuatan ini tak lain berasal dari 2 mekanisme tambahan di samping menghambat pembentukan prostaglandin. Modus kerja tambahan ini mencakup inhibisi motilitas leukosit polimorfonuklear, seperti halnya kolkisin dan melepaskan fosforilasi oksidatif pada mitokondria kartilago, seperti layaknya salisilat. Akhirnya kedua mekanisme ini memperkuat efek analgesia dan antiinflamasi indometasin. Meski cukup superior, namun sebagai OAINS nonselektif,

indometasin tak lepas dari efek samping yang cukup serius. Di antaranya adalah komplikasi pada saluran cerna dan gangguan mental ringan yang

29

reversibel. Oleh karena itu, obat ini tidak boleh diberikan untuk mengatasi nyeri ringan dan sederhana. Indometasin sebaiknya diberikan sesuai indikasi klinisnya. Mengingat efek samping tersebut, maka indometasin tidak boleh diberikan untuk pasien dengan tukak GI aktif. Penggunaan indometasin harus dibatasi dan dilakukan secara hati-hati pada pasien dengan kolitis bertukak, epilepsi, parkinson, dan gangguan mental. Belum ada data tentang efektivitas dan keamanan indometasin pada anak, jadi sebaiknya indometasin tidak diberikan pada anak usia 14 tahun ke bawah. Indometasin juga tidak boleh diberikan pada ibu hamil karena bisa dengan mudah melewati plasenta. Serupa dengan indometasin, diklofenak tampaknya juga merupakan OAINS yang superior dan unik. Selain menghambat siklooksigenase, ada evidence bahwa diklofenak juga mengintervensi jalur lipooksigenase sehingga mengurangi pembentukan leukotrien. Leukotrien merupakan proinflammatory autacoid. Tak hanya itu, diklofenak disinyalir juga menghambat fosfolipase A2. Mekanisme tambahan ini diduga menjadi sumber kekuatan diklofenak. Jadi wajar saja bila obat ini juga dikenal sebagai OAINS yang superior. Kerja diklofenak yang menginhibisi siklooksigenase, ternyata juga menurunkan prostaglandin di epitel lambung. Akibatnya epitel jadi lebih sensitif mengalami korosif oleh asam lambung. Ini pulalah yang menjadi efek samping utama diklofenak. Tapi bagusnya, diklofenak memiliki kecenderungan (sekitar 10 kali) menghambat COX-2 dibandingkan dengan COX-1. Itu sebabnya keluhan GI akibat penggunaan diklofenak lebih rendah ketimbang indometasin dan aspirin. Alhasil diklofenak dikenal sebagai OAINS yang bisa ditoleransi dengan baik. Dari 20% pasien yang mengalami

30

efek samping pada penggunaan diklofenak jangka panjang, hanya 2% yang akhirnya menghentikan pengobatan. 2-Arylpropionic acid (profen) Profen merupakan salah satu kelompok OAINS yang sangat banyak digunakan. Ibuprofen dan ketoprofen, misalnya, digunakan secara luas hampir disebagian besar negara di dunia. Ibuprofen dosis rendah (200 mg dan terkadang 400 mg) dan ketoprofen 12,5 mg dapat diperoleh tanpa resep atau over the counter (OTC) untuk mengatasi sakit kepala, nyeri haid, demam, dan nyeri ringan lainnya. Dosis lebih tinggi digunakan untuk mengatasi nyeri sedang seperti gejala arthritis. Keputusan untuk melempar ibuprofen dan ketoprofen ke pasar OTC tak lain karena obat ini relatif aman pada dosis rendah. Di antara semua OAINS nonselektif, ibuprofen menunjukkan efek samping pada GI paling rendah. Tapi untuk dosis di atas preparat OTC, penggunaannya harus tetap diawasi atau diresepkan (maksimum 3200 mg per hari). Pasalnya, pemberian ibuprofen dosis tinggi dalam jangka panjang dikaitkan dengan peningkatan risiko infark miokard. Berbeda dengan kedua anggota profen yang telah disebut di atas, penggunaa naproxen dan ketorolak malah harus diawasi secara ketat. Seperti OAINS lain, kedua obat ini bisa menimbulkan gangguan pada GI. Bahkan ketorolak bisa menyebabkan retensi cairan dan edema. Karenanya, penggunaan ketorolak hanya diperbolehkan untuk jangka waktu pendek (maksimal tiga hari). Ketorolak tak diindikasikan untuk mengatasi gejala arthritis.

31

Sedangkan naproxen biasa diindikasikan untuk mengatasi gejala arthritis. Agar bisa memberikan efek memadai, naproxen membutuhkan dosis yang lebih tinggi ketimbang OAINS lain (dosis minimal 200 mg), dengan loading dose 550 mg. Meski demikian, naproxen terikat baik dengan albumin sehingga waktu paruhnya lebih panjang, yakni 12 jam per dosis. Coxib Awalnya, COX-2 selective inhibitors atau coxib dikembangkan untuk menghindari efek samping pada saluran cerna yang umum dijumpai pada penggunaan OAINS nonselektif. Tapi seperti yang telah dijelaskan di atas, ternyata beberapa coxib ditemukan berisiko terhadap kardiovaskular. Meski demikian, beberapa konsensus tetap menggunakan obat golongan ini dengan mempertimbangkan risk and benefit-nya. Potensi coxib dibedakan berdasarkan selektifitasnya. Coxib yang lebih baru (valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib) menghambat COX-2 lebih selektif dari celecoxib atau rofecoxib. Bagaimana relevansi klinis dari peningkatan selektivitas ini masih belum jelas. Celecoxib dan valdecoxib sama-sama memiliki suatu ikatan

sulfonamida, yakni suatu metabolit aktif dari prodrug parecoxib. Uji klinis memperlihatkan bahwa kedua obat ini efektif mengatasi OA dan RA. Pada uji juga terlihat, insiden ulser gastrik dan duodenum secara endoskopi pada pasien yang menggunakan obat ini lebih rendah secara bermakna ketimbang pasien yang menerima OAINS nonselektif. Namun valdecoxib tak seberuntung celecoxib. Pada 2005 silam, valdecoxib ditarik secara sukarela dari beberapa market utama terkait dengan efek reaksi kulit yang serius. Menurut FDA, setidaknya 7 pasien dengan atau tanpa riwayat alergi sulfonamide meninggal.

32

Sementara rofecoxib dan etoricoxib sama-sama memiliki suatu gugus sulfon. Tapi rofecoxib mesti ditarik dari peredaran lantaran terkait dengan risiko kardiovaskularnya. Etoricoxib, generasi lebih baru, kini tengah menjalani uji klinis fase III/IV. Sejak penarikan rofecoxib, FDA lebih hatihati dan meminta data tambahan tentang efikasi dan keamanan etoricoxib sebelum di-approval. Menurut hasil uji yang telah berjalan, etoricoxib memiliki efikasi yang sama dengan diklofenak 50 mg tiga kali sehari atau naproksen 50 mg dua kali sehari untuk OA atau RA, dan sebanding atau unggul terhadap naproksen 1000 mg per hari untuk pasien RA. Etoricoxib memiliki tingkat lesi lambung dan duodenum yang dilihat dengan endoskopik lebih rendah ketimbang ibuprofen, dan memiliki risiko yang lebih kecil mengalami gangguan saluran cerna serius (perforasi, ulser, dan pendarahan (PUB)) daripada OAINS nonselektif. Etoricoxib relatif memliki waktu paruh yang panjang, sekitar 22 jam. Di antara semua coxib yang telah dikembangkan, lumiracoxib tampaknya paling selektif untuk inhibisi COX-2 (rasio COX-2/COX-1 500). Secara struktural, lumiracoxib merupakan analog lemah dari asam fenilasetat dan berefek sama dengan diklofenak. Lumiracoxib memiliki yang paruh yang sangat singkat (36 jam). Uji klinis memperlihatkan lumiracoxib 100400 mg per hari efektif pada pasien OA dan RA, dengan risiko komplikasi saluran cerna yang lebih rendah secara signifikan ketimbang OAINS nonselektif. b. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD)

Kelompok obat-obatan ini termasuk metotrexat, senyawa emas, Dpenicilamine, antimalaria, dan sulfasalazine. Walaupun tidak memiliki kesamaan kimia dan farmakologis, pada prakteknya, obat-obat ini

33

memberikan beberapa karakteristik. Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila NSAID tidak dapat mengendalikan artritis reumatoid. Beberapa obat-obatan yang telah disebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh U.S Food and Drugs Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. Tujuan pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk mengendalikan manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat kemajuan penyakit. Sulfasalazine (Azulfidine) adalah obat oral yang digunakan dalam perawatan penyakit peradangan usus besar yang ringan sampai beratnya sedang, seperti ulcerative colitis dan penyakit Crohn. Azulfidine digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan obat-obat anti peradangan. Azulfidine umumnya ditolerir dengan baik. Efek-efek sampingan yang umum termasuk ruam (rash) dan gangguan lambung. Karena Azulfidine terbentuk dari senyawa-senyawa sulfa dan salicylate, maka harus dihindari oleh pasien-pasien dengan alergi-alergi sulfa yang diketahui. Methotrexate adalah suatu obat penekan imun. Ia dapat

mempengaruhi sumsum tulang dan hati, bahkan jarang menyebabkan sirosis. Semua pasien-pasien yang mengkonsumsi methotrexate memerlukan tes-tes darah secara teratur untuk memonitor jumlah-jumlah darah dan tes-tes darah fungsi hati. Garam-garam emas (Gold salts) telah digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis sepanjang kebanyakan abad yang lalu. Gold thioglucose (Solganal) dan gold thiomalate (Myochrysine) diberikan dengan suntikan, awalnya pada suatu dasar mingguan untuk berbulan-bulan sampai bertahuntahun. Emas oral, auranofin (Ridaura), diperkenalkan pada tahun sembilan

34

belas delapan puluhan (1980s). Efek-efek sampingan dari emas (oral dan yang disuntikan) termasuk ruam kulit (skin rash), luka-luka mulut, kerusakan ginjal dengan kebocoran protein dalam urin, dan kerusakan sumsum tulang dengan anemia dan jumlah sel putih yang rendah. Pasien-pasien yang menerima perawatan emas dimonitor secara teratur dengan tes-tes darah dan urin. Emas oral dapat menyebabkan diare. D-penicillamine (Depen, Cuprimine) dapat bermanfaat pada pasienpasien yang terpilih dengan bentuk-bentuk rheumatoid arthritis yang progresif. Efek samping adalah serupa dengan yang dari emas, yaitu demam, kedinginan, luka-luka mulut, suatu rasa metal/logam dalam mulut, ruam kulit, kerusakan ginjal dan sumsum tulang, gangguan lambung, dan mudah memar. Pasein-pasien pada obat ini memerlukan tes-tes darah dan urin yang rutin. Dpenicillamine jarang dapat menyebabkan gejala-gejala dari penyakit-penyakit autoimun lain. Obat-obat penekan imun adalah obat-obat sangat kuat yang menekan sistim imun tubuh. Sejumlah obat-obat penekan imun digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis. Obat-obat penekan imun termasuk methotrexate (Rheumatrex, Trexall) seperti yang digambarkan diatas, azathioprine (Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan), chlorambucil (Leukeran), dan cyclosporine (Sandimmune). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun (lain daripada methotrexate) umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan penyakit yang sangat agresif atau mereka yang dengan komplikasi-komplikasi peradangan rheumatoid yang serius, seperti peradangan pembuluh darah (vasculitis). Pengecualian adalah methotrexate, yang tidak seringkali dikaitkan dengan efek-efek sampingan yang serius dan dapat secara hati-hati dimonitor dengan pengujian darah.

35

Methotrexate telah menjadi suatu obat baris kedua yang disukai sebagai akibatnya. Obat-obat penekan imun dapat menekan fungsi sumsum tulang dan menyebabkan anemia, suatu jumlah sel putih yang rendah, dan jumlah-jumlah platelet yang rendah. Suatu jumlah putih yang rendah dapat meningkatkan risiko infeksi-infeksi, dimana suatu jumlah platelet yang rendah dapat meningkatkan risiko perdarahan. Methotrexate jarang dapat menjurus pada sirosis hati dan reaksi-reaksi alergi pada paru. Cyclosporin dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan hipertensi (tekanan darah tinggi). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun digunakan dalam dosis-dosis rendah, biasanya dalam kombinasi dengan agenagen anti peradangan. 2. Terapi glukokortikoid

Terapi glukokortikoid sistemik dapat memberikan efek untuk terapi simptomatik pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (7,5 mg/hari) telah menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala. Walaupun 3. demikian, Operasi Tindakan operasi bertujuan untuk memperbaiki fungsi dan bentuk sendi yang cacat dan untuk menghilangkan sinovium yang rusak sehingga sinovium baru dapat terbentuk, transfer tendon bisa memperbaiki fungsi bila telah putus. Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis reumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplastia dan penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik dari prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas. bukti-bukti terbaru mengatakan bahwa terapi glukokortikoid dosis rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang.

36

Tindakan operasi yang lain, yaitu sinovektomi terbuka dan radikal, sehingga mempunyai resiko antara lain pendarahan, penggunaan anastesi, infeksi pada sendi artifisial, bekuan darah, dan sendi artifisial yang tidak cocok. Pemulihan pasca tindakan operasi membutuhkan waktu hingga 2 minggu rawat inap di rumah sakit. Rehabilitasi sendi pasca tindakan operasi memerlukan waktu beberapa minggu hingga beberapa bulan.

37

2.10 Komplikasi Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid. Komplikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.

38

2.11 Prognosis Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih banyak terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satu tahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitis yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria. Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7 tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini mencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan glukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan pendidikan.

39

BAB III KESIMPULAN 1) Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang

beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya. 2) 3) 4) 5) 6) Faktor risiko rheumatoid arthritis yaitu transfusi darah, usia, jenis Gejala umum yang terjadi adalah pada sendi terjadi pembengkakan, Dasar diagnosis rheumatoid arthritis antara lain anamnesis, kelamin (perempuan : laki-laki = 2: 1), faktor genetik, suku, rokok dan kopi. warna kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit. pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, foto polos, USG, CT-Scan, MRI. Diagnosis banding rheumatoid arthritis yaitu gout arthritis dan Penatalaksaannya yaitu dengan NSAIDs, DMARD, Glukokortikoid, osteoarthritis dan operasi.

40

DAFTAR PUSTAKA Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76 Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-23 Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books; 2004.p.50-5 Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics; 2005.p.381-398 Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5 Coote A and Haslam P, editors. Crash Course Rheumatology and Orthopaedics 1st ed. New York : Mosby; 2004.p.51-9 Waugh A and Grand A, editors. Rose and Wilson Anatomy and Physiology in Health and Illness 9th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-5 Cothran Jr RL and Matinez S, editors. Radiographic Findings. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-9