TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral • • Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2. • • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti.8 ml/menit/100 gr otak. • • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar. • • • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang . pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Produksi CSF 0.5 cc/menit (450-500 cc/hari). . Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis.3 – 0. Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis.

Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Otak. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun. Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat. 2. Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. otak  volumenya konstan.Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Isi tengkorak : 1. yang bisa bergeser CSF + darah. Diantara ketiga komponen. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. Total Volume bersifat konstan . Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). CSF : cairan serebrospinal 3. Darah. Respon tekanan / volume. maka absorpsi CSF menurun. maka terjadilah peningkatan CSF. Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat.

• pemantauan tekanan ventrikuler. . Subdural 3. 2. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. Mengukur komplians serebralis. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. • Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. • Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Epidural (EDP) 2. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. Intraventrikuler.

Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. bersifat invasif lokal. TIK dipengaruhi oleh kejang.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh. Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi. Kejang  meningkatkan aliran darah otak. Tumor • • • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. Perkembangan Anestesi 1. . • • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium. Muncul dari jaringan neoruglial.

tiroid atau gonad. 3. Penatalaksanaan Anestesi 1. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal. 2. Pseudotumor serebri • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. Kadar vasopresin CSF. ataksia dan inkontinensia urine. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. Hidrocephalus tekanan normal • • • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia.• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) . adrenal. Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise.

Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas. 2. Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal. Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal.- papil edema pandangan kabur pusing Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi. . Penempatan shunt.