TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral • • Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74.8 ml/menit/100 gr otak. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang .  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. • • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. • • • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF). CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti. • • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar.

 Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.3 – 0. Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis. Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. . Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.5 cc/menit (450-500 cc/hari). Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Produksi CSF 0.

Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun. Respon tekanan / volume. Isi tengkorak : 1. Total Volume bersifat konstan . maka absorpsi CSF menurun. Otak. Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. maka terjadilah peningkatan CSF. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. yang bisa bergeser CSF + darah. Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Diantara ketiga komponen. Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat. Darah. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai.Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). otak  volumenya konstan. CSF : cairan serebrospinal 3. Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). 2. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan.

. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis.Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. • Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan. • Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Subdural 3. Epidural (EDP) 2. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. Intraventrikuler. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. 2. Mengukur komplians serebralis. • pemantauan tekanan ventrikuler. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.

bersifat invasif lokal. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. TIK dipengaruhi oleh kejang. • • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi. Muncul dari jaringan neoruglial. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat. Kejang  meningkatkan aliran darah otak. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. Perkembangan Anestesi 1. . Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot. o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF. Tumor • • • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.

Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien. 3.• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. ataksia dan inkontinensia urine. tiroid atau gonad. Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. Pseudotumor serebri • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Hidrocephalus tekanan normal • • • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal. Penatalaksanaan Anestesi 1. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. 2. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) . adrenal. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise. Kadar vasopresin CSF.

Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas. Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang. Penempatan shunt. Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. . Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.- papil edema pandangan kabur pusing Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful