TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral • • Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

• • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar. • • • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74.8 ml/menit/100 gr otak. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat.5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24. • • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF). Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang .  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

 Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Produksi CSF 0.5 cc/menit (450-500 cc/hari). karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis. . Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.3 – 0. Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.

CSF : cairan serebrospinal 3. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan. yang bisa bergeser CSF + darah. Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Total Volume bersifat konstan . Otak. Diantara ketiga komponen. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun. Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai.Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Darah. Respon tekanan / volume. Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. maka terjadilah peningkatan CSF. Isi tengkorak : 1. Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat. 2. maka absorpsi CSF menurun. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). otak  volumenya konstan.

Intraventrikuler. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis. • Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Mengukur komplians serebralis. Epidural (EDP) 2. Subdural 3. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. . Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. • Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. • pemantauan tekanan ventrikuler. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. 2.

TIK dipengaruhi oleh kejang. bersifat invasif lokal. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. . Perkembangan Anestesi 1. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. Kejang  meningkatkan aliran darah otak. o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. • • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Muncul dari jaringan neoruglial. Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat. TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi. Tumor • • • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama.

sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) . Hidrocephalus tekanan normal • • • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia.• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. adrenal. 3. tiroid atau gonad. Kadar vasopresin CSF. ataksia dan inkontinensia urine. Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise. 2. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien. Pseudotumor serebri • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Penatalaksanaan Anestesi 1.

Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi. . Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.- papil edema pandangan kabur pusing Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK. Penempatan shunt. 2. Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.