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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Algodystrophie
C Masson, M Audran

algodystrophie, affection frquente, survenant tout ge, douloureuse, dun segment de membre, faisant suite ou non un traumatisme, rsulte dune perturbation neurovgtative localise de la microcirculation, durable, importante, mais rversible. Elle dbute par une hyperpermabilit localise avec des signes pseudoinammatoires, forme chaude ou demble par une forme froide , sans signes dhyperpermabilit. Sinstallent ensuite en quelques semaines ou mois des troubles de la trophicit tissulaire. Son pronostic dpend de limportance et de la localisation de la brose qui a pu se constituer avant le retour une microcirculation physiologique.

Elsevier, Paris.

Approche diagnostique
Circonstances tiologiques
Les plus frquentes sont un traumatisme : choc direct, chute, mouvement brusque damplitude maximale, kinsithrapie inadapte, chirurgie orthopdique, thoracique, vasculaire. Lors dun traumatisme ostoarticulaire, lalgodystrophie apparat dans la zone traumatise, son voisinage immdiat, et parfois en cours dvolution sur le segment plus proximal du membre. Un certain nombre dlments cliniques rsums dans le tableauI font voquer la possibilit dune algodystrophie aprs un traumatisme ou une fracture. Dautres circonstances sont reconnues : thromboses artrielles (crbrales, autres), neurologiques centrales ou priphriques, infectieuses, rhumatismales, mtaboliques (le diabte), certains mdicaments, rarement une tumeur maligne. Environ un tiers des algodystrophies nont pas de circonstances tiologiques reconnues.

Tableau I. Arguments voquant une algodystrophie aprs un traumatisme, une fracture corticale ou une fracture trabculaire.
Douleur, dme assez ferme persistants au-del du dlai de gurison du traumatisme initial Douleur au repos ou en dcharge Existence dun intervalle libre entre le traumatisme et la rapparition dune douleur Douleur anormalement intense par rapport au degr minime ou modr de gravit du traumatisme initial Douleur sous contention (ce nest pas la contention qui est trop serre mais lapparition de ldme rend la contention insupportable, une phlbite ayant t exclue) Survenue de troubles vasomoteurs, dune hypersudation, dun enraidissement Sige : main, poignet, cheville, genou

Tableau II. Douleur au cours de lalgodystrophie.


Douleur spontane/au repos/la nuit la pression lgre Au simple toucher (hyperesthsie) La douleur peut avoir des caractristiques particulires : - hyperalgsie au froid ou au contraire soulagement de la douleur par le froid - hyperalgsie au chaud ou soulagement de la douleur par la chaleur majoration de la douleur lors dessais modrs dactivit du membre affect ou en charge Allodynie : perception douloureuse de toute stimulation Hyperalgsie : perception hyperdouloureuse dune stimulation douloureuse Hyperpathie : les moindres excitations sensitives ou affectives entranent une douleur anormale par son intensit et son caractre angoissant Anesthesia dolorosa : absence de sensibilit au toucher contrastant avec la prsence dune douleur svre dans la mme zone

Observation clinique
Elle reste le meilleur moyen de faire le diagnostic dune algodystrophie. La douleur (le matre symptme) a des caractristiques prcises dans le tableau II. Les autres donnes cliniques sont aussi fondamentales (tableau III). lexamen, il existe au dbut un dme local, des changements microcirculatoires, ainsi que pour les rgions affectes les plus supercielles des anomalies de la temprature ou de la couleur de la peau. Parfois il existe une sudation diffrente dun membre lautre. Sur le plan biologique, la vitesse de sdimentation globulaire et la concentration de protine C ractive restent normales.

Tableau III. Autres signes cliniques de lalgodystrophie.


Anomalies de la sudation (hyperhydrose) Instabilit vasomotrice Hyperthermie/hypothermie/alternances rapides hyper/hypothermie Prsence dune rougeur locale ou bien dune cyanose ou dun livedo Majoration, lessai modr dactivit du membre affect ou en charge des signes vasomoteurs Gonement objectif des tissus mous priarticulaires panchement articulaire paucicellulaire Limitation active de la mobilit articulaire Limitation passive de la mobilit articulaire : rtraction capsulaire/tendineuse/tnosynoviale Changements dans la croissance des phanres (ongles, pilosit locale) Dystrophie ou atrophie cutane ou sous-cutane

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Tableau IV. Indications de la scintigraphie osseuse aux trois temps.


Au stade initial : - sil existe un doute pour le diagnostic - cause du site anatomique inhabituel - lors de discordance entre lintensit des douleurs et la pauvret des signes cliniques - lors de la forme froide, non dmateuse, de lenfant et de ladolescent - aprs chirurgie, en cas de problmes mdico-lgaux Au cours de lvolution : - si lon craint une extension un autre site localement, rgionalement, ou distance - si lon suspecte une fracture secondaire trabtaire favorise par lostoporose locale lie lalgodystrophie - en cas de problmes mdico-lgaux

Tableau V. Thrapeutiques non mdicamenteuses de lalgodystrophie.


Mise en dcharge ou hors-contrainte du segment de membre atteint Repos au lit, jambes surleves - Contention lastique si reverticalisation ou atteinte de la main et du poignet Physiothrapie vise circulatoire (bains cossais, adapter selon la tolrance) hydrokinsithrapie antalgique et facilitatrice Mobilisation kinsithrapique douce, active, en respectant le seuil de la douleur Aux stades tardifs, tirements progressifs et rpts, postures adaptes Neurostimulation transcutane dans des formes rebelles

Scintigraphie osseuse aux trois temps


Le MBP (mthylne-biphosphonate) marqu au techntium (99m Tc) inject par voie veineuse se distribue dans le rseau sanguin et a une xation osseuse nette sur les noyaux de phosphate de calcium amorphe. Il permet une tude la fois de la composante vasculaire aux temps prcoce et tardif et de lactivit ostoblastique. La xation du traceur est gnralement accrue dans lalgodystrophie en phase chaude, normale ou diminue dans lalgodystrophie en phase froide. Laccroissement de la xation osseuse tardive est un paramtre scintigraphique prcoce (troubles fonctionnels), sensible (sauf dans la forme froide o, linverse, on peut avoir une hypoxation nette), habituel et durable. En revanche, la diffrenciation dune hyperxation dalgodystrophie et celle dune fracture trabculaire sont plus difficiles, en particulier dans les formes localises. Quand la pauvret des signes cliniques devant une boiterie douloureuse fait douter de lorganicit des troubles, la scintigraphie osseuse permet dcarter un pithiatisme, une hystrie ou une simulation. Les indications de la scintigraphie aux trois temps, qui nest pas raliser systmatiquement, gurent sur le tableau IV.

mouchete, micro- ou macropolygodique. Linterligne articulaire est conserv. La plage de dcalcication dtendue variable dans la zone sous-chondrale est frquente et contraste avec le respect de la corticale (qui peut tre toutefois amincie).

Perte osseuse
Le degr de perte osseuse dans lalgodystrophie en quelques semaines ou mois est celui que lon peut avoir aprs 10 ans dvolution dune ostoporose postmnopausique. La perte osseuse est plus marque sur los trabculaire que sur los cortical.

Fractures et algodystrophie
Une fracture est un facteur initiant indiscutable dalgodystrophie. Cest vrai pour le membre suprieur et pour le membre infrieur. linverse, des patients souffrant dalgodystrophie peuvent garder une ostoporose importante et prolonge (plus dune anne), qui peut se compliquer de fracture corticale ou trabculaire.

intraveineuse, alendronate) font lobjet de travaux. Les blocs rgionaux intraveineux des membres suprieurs ou infrieurs avec la guanthidine, la rserpine, le buomdil ou dautres produits doivent faire lobjet de nouveaux travaux, de mme que les techniques analgsiantes pidurales. Il ny a pas en fait de traitement mdical actuellement totalement valid de lalgodystrophie. La sympathectomie est plus rarement pratique car le rle du sympathique est controvers dans lalgodystrophie. Cest dire tout lintrt des thrapeutiques non mdicamenteuses rsumes dans le tableau V et des mesures prventives en cas de traumatismes (surveillance rgulire des patients sous contention, contrle des phases initiales de toute rducation en testant la sensibilit des sujets la douleur et la reprise dune activit, viter le cercle vicieux de la douleur provoquant puis maintenant une algodystrophie).

Imagerie par rsonance magntique (IRM)


Cest le moyen moderne de dmontrer la prsence de ldme dans les tissus superciels et profonds dans lalgodystrophie. En pratique, elle doit tre rserve des cas particuliers posant des problmes de diagnostic avec par exemple une ostoncrose aseptique, des fractures trabculaires, une infection, une prolifration maligne ou non. Dans les stades tardifs elle est faussement rassurante : ldme a disparu.

Traitement
Les antalgiques sont ncessaires, mais insuffisants. La calcitonine est essaye raison dune injection sous-cutane ou intramusculaire 1 fois / j pendant 10 jours de suite. Pass ce dlai, une amlioration justie sa poursuite par exemple raison dune injection quotidienne encore 1semaine puis 3 fois/semaine pendant 1 mois. Il est inutile de poursuivre sa prescription des mois chez un malade non amlior. Son mcanisme daction est discut : antalgique, vasomoteur, ou antiostoclastique. Des vasodilatateurs per os permettent chez certains malades de passer un cap. Les injections locales de corticodes retard non uors peuvent tre bnques, quand il y a une rtraction capsulaire en particulier lpaule. La prescription dune corticothrapie la posologie de 20 30 mg/j en quivalent prednisone, pendant 1 2 semaines, avec rduction ensuite et si possible sevrage en moins de 1 mois est controverse. La prescription de tranquillisants, ou dantidpresseurs est adapter selon les patients. Les bisphosphonates (pamidronate de sodium par voie

Modes volutifs
Pronostic de gurison
La gurison est obtenue en quelques mois, ou une anne, parfois plus, sans ou avec squelles. Certains malades gardent dans le segment atteint, malgr le temps qui passe et la disparition des troubles microcirculatoires initiaux, des raideurs douloureuses, une atrophie, une hyperpathie, une allodynie. Leur mobilit ou leur dmarche pseudoparalytique (sans paralysie vraie) est difficile dissocier dune hystrie ou dune simulation dans une situation de bnces secondaires. Cette forme dalgodystrophie avec chronicit assez dsesprante se rencontre dans un grand nombre de cas dans les sries de patients venant consulter en centres tertiaires. Elle reprsente probablement moins de 10 15 % des cas. Sa ralit a rendu caduque une algodystrophie gurit toujours .

Tests dysautonomiques et vasculaires


Des tests valuant les anomalies thermiques (thermographie), lhypersudation, (test de la sueur), les troubles vasculaires (mesure laser-doppler des ux microcirculatoires cutans, valuation du rexe veinoartriolaire) ncessitent dautres valuations cliniques avant leur utilisation plus rpandue pour ladaptation thrapeutique.

Atteinte osseuse
Apport des radiographies standards
La rarfaction osseuse rgionale apparat aprs quelques semaines ou parfois des mois dvolution, de faon soit homogne, localise ou globale, soit

Relation malade-mdecin
Les interfrences entre tat psychique et algodystrophie sont complexes, mais la douleur prolonge a par dnition toujours un retentis-

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sement psychologique, quil ne faut pas prendre pour la maladie initiale. Le malade, une fois la douleur disparue, retrouve une personnalit normale. Les patients continuant malheureusement souffrir dune algodystrophie sont rellement handicaps.

Question de la rcidive
Une rcidive situe exactement dans le mme site est inhabituelle dans lalgodystrophie. Une extension locale ou rgionale est possible, sur le mme membre ou le membre

controlatral, plus rarement aux quatre membres. La scintigraphie osseuse dmontre les zones successivement affectes. Une rcidive apparente peut correspondre aussi une fracture trabculaire ou corticale, ou faire partie dune pathologie factice.

Le praticien gnraliste a un rle de base dans la prvention de lalgodystrophie, il intervient dans le diagnostic prcoce. Les donnes cliniques sont suffisantes dans un grand nombre de cas pour retenir le diagnostic dalgodystrophie. La scintigraphie osseuse aux trois temps est dmonstrative ds le dbut de lalgodystrophie. Elle nest pas pathognomonique. Selon les malades, lhypoxation isotopique est aussi importante que lhyperxation ; il existe de plus en plus de cas avec hypoxation, en particulier chez le sujet jeune (enfant, adolescent). LIRM est normale dans les formes avec hypoxation scintigraphique et dans les stades tardifs (quand ldme a disparu). Le clich radiologique standard 4 6 semaines aprs le dbut clinique reste intressant, en particulier pour les atteintes des membres infrieurs o le diagnostic se pose parfois avec les fractures trabculaires ou lostoncrose aseptique. Le choix des examens dimagerie est fonction de la priode de consultation et des doutes diagnostiques.

Charles Masson : Mdecin rhumatologue des Hpitaux. Maurice Audran : Professeur de rhumatologie, chef de service de rhumatologie. Service de rhumatologie (Pr Maurice Audran), CHU dAngers, 49033 Angers cedex 01, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : C Masson et M Audran. Algodystrophie. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0660, 1998, 3 p

Rfrences
[1] Masson C. Les algodystrophies. Synoviale 1994 ; 35 : 11-19 [2] Masson C, Audran M, Pascaretti C, Legrand E, Brgeon C, Renier JC. Different patterns of extension and recurrence in algodystrophy. Acta Orthop Belg 1998 ; 64 : 71-76 [3] Masson C, Audran M, Pascaretti CH, Namour A, Saumet JL, Basl MF et al. Further vascular, bone, and autosomic investigations in algodystrophy. Acta Orthop Belg 1998 ; 64 : 77-87 [4] Renier JC, Masson CH. Medical treatment of reex sympathetic dystrophy. Baillieres Clin Orthop 1996 ; 1 : 315-326 [5] Stanton-Hicks M, Jnig W, Hassenbusch S, Haddox JD, Boas R, Wilson P. Reex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995 ; 63 : 127-133 [6] Veldman PH, Reynen HM, Arntz IE, Goris RJ. Signs and symptoms of reex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients. Lancet 1993 ; 342 : 1012-1016

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Arthrite septique
JM Ziza, N Desplaces, P Chazerain

e traitement dune arthrite septique est une urgence. Toute erreur dans sa prise en charge peut retarder le diagnostic, masquer linfection et empcher lidentication du germe en cause, source dinefficacit thrapeutique. On risque alors dobserver dimportantes destructions ostoarticulaires, dassister une volution chronique et torpide, ce qui met en jeu le pronostic fonctionnel de larticulation en cause. Le traitement dune arthrite septique ne peut senvisager quen milieu spcialis, en gnral au cours dune hospitalisation. Lorsque lon voque le diagnostic, le patient doit tre adress un spcialiste et ne doit jamais tre trait laveugle .

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Nature septique dune arthrite


Elle est voque par le gnraliste (tableau I).

toute tentative de mobilisation est quasi impossible ; lexamen note une augmentation de chaleur locale, un panchement parfois abondant, une tumfaction palpable (synovite). Il existe des signes gnraux qui voquent une infection : vre suprieure 38,5 C ; surtout, existence de frissons ; une ou plusieurs adnopathies locorgionales. Une porte dentre linfection est suspecte par linterrogatoire et/ou un examen plus approfondi : infection cutane, dentaire, oto-rhino-laryngologique, urinaire, gnitale ou digestive ou bien iatrogne (inltration rcente aux corticodes, chirurgie du genou). Il existe un contexte dimmunodpression pralable qui favorise la survenue dun sepsis : diabte, corticothrapie au long cours, maladie auto-immune (surtout polyarthrite rhumatode).

Il est prfrable dutiliser une aiguille de gros calibre, avec une seringue dau moins 10 mL pour aspirer facilement un liquide inammatoire souvent puriforme et donc pais. Des mesures draconiennes dasepsie sont utilises pour ponctionner : aprs un ventuel rasage chez les patients poilus, il faut dsinfecter la peau avec de lalcool iod 1 % ou de la Btadinet. Il ne faut pas ponctionner sans avoir pralablement laiss scher le dsinfectant iod. Loprateur effectue un lavage soigneux de ses mains. Le liquide prlev est recueilli dans un tube hparin. Aucun prlvement ne doit tre jet et tout liquide doit tre examin par un bactriologiste entran : il existe, dans les cas typiques, une franche polynuclose, souvent suprieure 30 000 lments, dont plus de 80 % de polynuclaires parfois altrs par mm3 ; la coloration de Gram est parfois positive lexamen immdiat ; le liquide doit tre immdiatement mis en culture sur milieu usuel, sans omettre des milieux spciaux enrichis, la culture de mycobactries et de levures an didentier le germe en cause et daffirmer linfection.

Diagnostic facile si le tableau est relativement typique


Il sagit dune monoarthrite aigu : larticulation est hyperalgique avec une recrudescence nocturne douloureuse ;

Tableau I. Conduite tenir devant une arthrite septique.


Il faut penser au diagnostic Devant tout panchement articulaire Surtout dans un contexte fbrile avec frissons Surtout aprs un geste potentiellement infectant (chirurgie, inltration...) ou en cas de plaie cutane (panaris...) Il ne faut pas retenir un diagnostic de facilit Pousse darthrose Pousse volutive dun rhumatisme inammatoire (polyarthrite rhumatode, lupus...) Pousse de goutte, de chondrocalcinose qui restent des diagnostics dlimination Il faut faire une ponction articulaire Il ne faut pas instituer une antibiothrapie en ville per os sans prlvement et pendant une trop courte dure Il faut adresser ce patient en centre spcialis en cas de suspicion ou de conrmation dune arthrite septique

Une ponction doit tre immdiatement ralise


Ce geste ne souffre aucun dlai et na aucune contre-indication. Il peut tre facilement ralis par le mdecin gnraliste, en consultation, en cas datteinte dune grosse articulation. Les petites articulations sont plus difficiles ponctionner et le recours au spcialiste rhumatologue, radiologue ou chirurgien peut tre ncessaire le jour mme.

Diagnostic difficile
En effet, il sagit dune oligo- ou polyarthrite (surtout en cas darthrite gonococcique ou mningococcique). En effet, le patient est apyrtique et les signes locaux discrets : volution chronique, surtout en cas

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PONCTION DUNE GROSSE ARTICULATION Elle doit systmatiquement tre faite en cas de suspicion darthrite septique. Elle ne souffre aucun dlai et na aucune contre-indication. Le matriel doit exister au cabinet mdical : compresses striles ; alcool iod 1 % ou Btadinet ; en cas dallergie liode : chlorhexidine, Hibitanet (alcoolis) ; seringue de 10 mL strile usage unique ; aiguille de gros calibre (18 G) ; deux tubes hparins pour prlvement. La technique de prlvement doit tre rigoureuse : aprs rasage ventuel ; asepsie chirurgicale : dtersion avec savon antiseptique ; rinage (srum sal) ; antisepsie : alcool iod 1 % ou Btadinet ou Hibitanet ; laisser scher ; ponction franche ; aspiration ; compression. Le prlvement doit tre achemin en urgence dans un laboratoire bactriologique dont on connat la comptence, aprs avoir prvenu la laborantine.
dimmunodpression, de tuberculose, de traitement antrieur par anti-inammatoires strodiens ou non. En effet, les cultures restent ngatives, surtout si le patient a reu au pralable, et tort, des antibiotiques qui ont pu dcapiter linfection sans la gurir.

septique polynuclraires plus ou moins altrs) et un examen bactriologique, grce la mise en culture systmatique dune partie du prlvement.

Choix de lantibiothrapie en cas darthrite aigu


Avant lisolement du germe, le choix de lantibiothrapie initiale doit tre, de faon optimale, guid par les rsultats de la coloration de Gram ralise sur le liquide articulaire prlev en urgence. Si la recherche est ngative, une antibiothrapie intraveineuse probabiliste sera institue, puis adapte selon le rsultat des cultures. Pour le choix de cette antibiothrapie probabiliste , des notions telles que le terrain, lge, les conditions de survenue de larthrite et surtout la possibilit disoler un germe dans des prlvements raliss en dehors de larticulation, guideront le thrapeute. Lisolement du germe permet dadapter le traitement des arthrites aigus. Neisseria gonorrhae tait un des germes les plus frquemment rencontrs au cours des arthrites fminines non iatrogniques. La frquence des infections gonocoques est en dcroissance aux tat-Unis et en Europe de lOuest. En cas de forte suspicion et en fonction de la prsentation clinique, le traitement sera dbut par de la ceftriaxone (Rocphinet) par voie parentrale, remplace, selon lantibiogramme, par la pnicilline G en intraveineux ou lamoxicilline (4 g/24 h), pour une dure totale brve de 15 jours. Les arthrites staphylocoques sont graves car dlabrantes et surviennent, soit dans un contexte septicmique, soit dans le cadre dun sepsis nosocomial aprs inltration ou intervention chirurgicale. Une antibiothrapie associera oxacilline/gentamicine, clindamycine/rifampicine ou ceftriaxone/fosfomycine. Si le staphylocoque risque dtre oxacilline rsistant , par exemple issu dun milieu hospitalier, on associera de la vancomycine lun des antibiotiques suivants : acide fucidique, fosfomycine ou rifampicine, en fonction de lantibiogramme. Les quinolones doivent tre, dans ce contexte, vites en premire intention, car en cas darthrite nosocomiale, les staphylocoques oxacilline rsistants sont majoritairement rsistants aux quinolones. En cas darthrite Gram ngatif (dorigine digestive ou urinaire ou dans un contexte dinfection hospitalire nososcomiale), on associe une cphalosporine de troisime gnration et une aminoglycoside ou une quinolone. En cas darthrite de Lyme, on institue soit une antibiothrapie en intraveineux par pnicilline G (20 millions dUI/j) pendant 15 jours, soit de la ceftriaxone (2 g/j en intramusculaire) pendant 21 30 jours.

limination dun certain nombre de diagnostics diffrentiels


Ces diagnostics doivent tre voqus par principe, mais aucun dentre eux na le caractre durgence de larthrite septique. Les mconnatre nentrane pas les mmes consquences fonctionnelles gravissimes.

Devant une monoarthrite


Il faut voquer : une arthrite microcristalline : goutte chez lhomme, chondrocalcinose chez la femme dge mr, car larticulation est trs inammatoire, le dbut brutal, la vre avec syndrome inammatoire biologique et polynucloses frquents. De plus, le liquide daspiration, bien que strile, peut tre pseudoseptique . Il faut savoir rechercher des microcristaux dans le liquide (acide urique, pyrophosphates de calcium) ; une pousse congestive darthrose ; lun des grands rhumatismes inammatoires chroniques (polyarthrite rhumatode, spondylarthrite) pourrait dbuter par une monoarthrite, mais cest une situation rare en pratique.

Devant une oligo- ou polyarthrite


Il faut voquer : une arthrite ractionnelle ; un rhumatisme inammatoire dbutant ; une endocardite bactrienne ; une arthrite virale. Dans ces cas, la ponction, et ventuellement la biopsie synoviale, permettent de cerner le diagnostic, associes des examens srologiques (Chlamydia, Yersinia, Shigella, Salmonella) et ventuellement associes des examens immunologiques.

Hospitalisation du patient prcocement en milieu spcialis


En effet, le traitement antibiotique initial doit tre entrepris par voie intraveineuse le plus rapidement possible. Il permet lobtention rapide de concentrations thrapeutiques dans larticulation. Un relais par voie orale sera entrepris aprs une dure denviron 15 jours, selon les germes en cause et lefficacit du traitement initial.

Examens complmentaires
Ils sont susceptibles daider le diagnostic (hmoculture, numration globulaire [polynucloses neutrophiles], syndrome inammatoire biologique avec augmentation de la vitesse de sdimentation et augmentation de la protine C-ractive). Les srologies sont en gnral peu utiles, sauf dans quelques cas : arthrite de Lyme ou arthrite candidosique. Lexamen radiographique de larticulation peut tre normal au dbut. Rapidement, il met en vidence un pincement global de larticulation, puis des microgodes sous-chondrales en miroir. un stade tardif, il existe des rosions et une destruction ostocartilagineuse, sans condensation ni ostophytose. La biopsie synoviale doit tre propose au moindre doute darthrite septique dcapite par une antibiothrapie pralable. Elle a lavantage de permettre la fois un examen histologique (synovite

En urgence
De multiples prlvements sont raliss, outre la ponction : hmocultures, examen durine, prlvement gyncologique, coproculture, prlvement oto-rhino-laryngologique. Le traitement initial peut comporter lassociation dune btalactamine (oxacilline : Bristopent) et dun aminoside (gentamicine : Gentallinet). Une autre possibilit est lassociation initiale dun macrolide (clindamycine : Dalacinet) et de rifampicine (Rifadinet).

Traitement des arthrites septiques chroniques


Il est variable selon les cas et reste souvent fonction de la prsentation clinique et radiologique, secondaire des destructions ostoarticulaires plus ou moins tendues. En dehors de lantibiothrapie, des gestes complmentaires, en gnral chirurgicaux, seront ncessaires.

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Un traitement antibiotique est ncessaire en cas de : arthrites tuberculeuses ; arthrites microbactries atypiques ; arthrites de la Brucellose ; arthrites de la maladie de Lyme ; arthrites fongiques. Dans ces cas, lantibiothrapie et sa dure sont adaptes lagent infectieux en cause.

antalgique. Une dcharge par repos au lit et bquillage, dans le cas dune arthrite sigeant aux membres infrieurs, est ncessaire pendant les premires semaines.

Elle peut justier dun traitement inammatoire non strodien. Les inltrations restent contre-indiques, mme si le germe a disparu de larticulation. Lefficacit du traitement est juge sur la diminution des douleurs, labsence de reproduction de lpanchement, la normalisation des examens biologiques, et en particulier la disparition du syndrome inammatoire caractrise par la normalisation de la vitesse de sdimentation la premire heure et de la protine C-ractive. On sassure radiologiquement de labsence de destruction ostoarticulaire importante.

Kinsithrapie
Elle est indispensable. Initialement, elle assure une rducation isomtrique pour lutter contre latrophie musculaire. Puis, au fur mesure que la douleur diminue, elle restaure la mobilit de larticulation.

Autres mesures thrapeutiques


Dans tous les cas, des mesures adjuvantes lantibiothrapie devront toujours tre envisages.

Synovectomie chirurgicale
Elle doit tre envisage ds que lon a limpression que le traitement antibiotique seul nest pas suffisamment efficace. En fonction de larticulation en cause, la synovectomie peut avoir lieu sous arthroscopie.

Gurison
Lantibiothrapie est poursuivie par voie orale de faon adapte au germe pendant une priode variant de 15 jours 4 semaines. La dure totale du traitement antibiotique aura donc t de 4 6 semaines. Les complications sont dpistes : complications des traitements antibiotiques, complications dun ventuel traitement antibiotique, complications dun alitement parfois prolong (thrombophlbite). Les complications de larthrite septique sont : la destruction ostoarticulaire, source de raideur et de douleurs persistantes ; une synovite inammatoire.

Conclusion
Une arthrite septique est une urgence diagnostique et thrapeutique. La ponction systmatique de toute articulation contenant du liquide pour analyse bactriologique doit rester un dogme. En cas de retard diagnostic ou thrapeutique, de mauvaise prise en charge, le risque dobserver des destructions ostocartilagineuses irrversibles est majeur. Cette prise en charge doit seffectuer en urgence en centre spcialis.

Lavages articulaires
Ils sont pratiquement systmatiquement raliss de faon rgulire en centre spcialis. Ils peuvent, dans certains cas, viter le recours une synovectomie chirurgicale.

Immobilisation
Son utilit nest pas clairement dmontre. Elle est indispensable la priode initiale de larthrite, but

Jean-Marc Ziza : Chef de service, service de mdecine interne et rhumatologie . Nicole Desplaces : Chef de service, laboratoire et biologie mdicale . Pascal Chazerain : Chef de service adjoint, service de rhumatologie. Hpital de la Croix-Saint-Simon, 125, rue dAvron, 75968 Paris cedex 20, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : JM Ziza, N Desplaces, P Chazerain. Arthrite septique. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0580, 1998, 3 p

Rfrences
[1] Ryckewaert A, Bardin J. Arthrites infectieuses. In : Godeau P, Herson S, Piette JC eds. Trait de Mdecine (3e d). Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1996 : 2021-2027 [2] Welker Y, Dolo-Lecompte T, Descazes JM. Pathologie articulaire. Arthrites infectieuses. In : Bardin T, Kuntz D eds. Thrapeutique rhumatologique. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1995 : 379-385 [3] Ziza JM. Lappareil locomoteur. In : Bltry O, Cosserat J, Larahi R eds. Redcouvrir lexamen clinique. Cl du diagnostic. Paris : Doin, 1995 : 538-54

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Canal lombaire rtrci


JM Ziza, P Chazerain

athologie frquente chez le sujet g, le rtrcissement du canal lombaire est susceptible dentraner un handicap fonctionnel svre.

1999 , Elsevier, Paris.

Introduction
La douleur, linstabilit et la faiblesse des membres infrieurs leffort en sont les matres symptmes responsables dune rduction du primtre de marche et dune perte dautonomie. La dnition de ce syndrome nest pas consensuelle. De mme, sa pathognie et son expression sont variables. Son traitement est difficile car lefficacit exacte des mthodes mdicales et chirurgicales na pas fait lobjet dtudes prospectives et randomises exemptes de critiques et il faut bien admettre que les procdures thrapeutiques employes sont celles qui, en principe, nont t valides que par les habitudes thrapeutiques des cliniciens.

Mcanismes de la stnose du canal rachidien


Ils sont prsents dans le tableau I. La principale cause du rtrcissement acquis canalaire est larthrose intervertbrale : arthrose intersomatique (discarthrose) avec ou sans arthrose interapophysaire postrieure. Le rtrcissement segmentaire est souvent tag sur plusieurs niveaux (contrairement au rtrcissement plus diffus du canal troit) et donne ainsi limage en saccoradiculographie du chapelet de saucisses . En avant, une protrusion ou une hernie discale peut concourir rtrcir le canal. Latralement, un kyste articulaire postrieur, une ostophytose articulaire postrieure et en arrire des lames courtes et paisses ou des ligaments jaunes pais et calcis sont responsables du rtrcissement. Ces lments anatomiques sassocient des degrs divers pour rtrcir le canal lombaire et coexistent souvent avec un spondylolisthsis dgnratif dune part et des phnomnes dynamiques dautre part : bombement du disque en position debout, tension du ligament vertbral commun postrieur et bombement des ligaments jaunes en hyperextension du rachis (g 1) [5, 7].

Saillie discale

Ostophytose articulaire postrieure Ligaments jaunes

Lame paissie

Dfinition
La dnition du canal lombaire rtrci varie selon que lon adopte une approche clinique ou anatomique [5, 7]. Cliniquement, le canal lombaire rtrci est dni par un ensemble de signes qui traduisent la perte de rserve pidurale : douleur radiculaire deffort, lombalgie deffort, instabilit la marche et fatigabilit la marche. Anatomiquement, le canal lombaire rtrci est dni par la diminution de la surface utile qui peut tre occupe par le sac dural et son degr est quanti par la mesure de la taille du sac dural en regard du rtrcissement [7]. Cela dit, il ny a pas de corrlation stricte entre les donnes anatomiques transmises par limagerie radiologique et lintensit de la symptomatologie clinique dont se plaint le patient, sauf peut-tre si la stnose lombaire est localise, mono-tage . De surcrot, il ny a pas daccord unanime sur les dimensions exactes devant tre retenues pour diagnostiquer anatomiquement un canal rtrci. Le clinicien doit reconnatre smiologiquement et radiologiquement les symptmes traduisant et dnissant le canal lombaire rtrci pour savoir identier un cadre nosologique tout de mme prcis, vitant ainsi de demander des examens complmentaires coteux et redondants, et savoir orienter prcocement le patient vers le spcialiste.

1 Schma dun canal rtrci (daprs JD Laredo). La stnose associe, des degrs divers, une saillie et une ostophytose discale (en avant), une ostophytose postrieure (latralement), un paississement et une calcication des ligaments jaunes, des ossications ligamentaires et un paississement des lames (en arrire).
Enn, il est probable que des phnomnes vasculaires concourent la stnose canalaire : turgescence veineuse pidurale, baisse du dbit artriel.

Tableau I. Lsions dgnratives rtrcissant le canal lombaire.


En avant du sac dural Protrusion ou hernie discale postrieure Saillie disco-ostophytique Latralement par rapport au sac dural Saillie discale ou hernie discale foraminale Ostophytose articulaire postrieure Kyste articulaire postrieur En arrire du sac dural Hyperostose (lames) paississement et calcication des ligaments jaunes Dans un plan sagittal Spondylolisthsis dgnratifs Dislocation Scoliose

Symptomatologie clinique
Interrogatoire
Cest ltape fondamentale du diagnostic. Il sagit dun sujet le plus souvent g et il est exceptionnel que le diagnostic de canal lombaire rtrci soit voqu avant 50 ans. Le symptme le plus caractristique est la claudication neurogne deffort. La douleur dbute dans la rgion lombaire et irradie au bout dun certain temps dans les membres infrieurs. La gne est typiquement calme par le repos allong ou la position assise, la position penche en avant, ou mieux, en sappuyant sur un objet (signe du caddie). Il est rare quexistent des signes sphinctriens ou un dcit moteur [2, 8].

Elsevier, Paris

Examen clinique
Il est pauvre, le rachis lombaire est raide, ce qui est banal chez un sujet g. La douleur est parfois reproduite par lhyperextension rachidienne. La

7-0800 - Canal lombaire rtrci

exion est paradoxalement normale ou presque. On ne retrouve en gnral ni signe de Lasgue, ni signe de Lri (comme dans la pathologie discale), ni de signe pyramidal (comme dans une claudication mdullaire). Enn, lexamen artriel soigneux des pouls et de laorte est normal. Des signes neurologiques dcitaires (dcit moteur distal, abolition dun ou plusieurs rexes) sont parfois mis en vidence par un examen pratiqu aprs un effort de marche.

Investigations complmentaires
Le diagnostic de canal lombaire rtrci-troit est en gnral clinique. Les examens complmentaires nont dutilit que pour permettre dliminer un autre diagnostic et conrment le diagnostic clinique dinterrogatoire en tentant de prciser le sige, ltendue et les mcanismes exactes de la stnose, en pratique dans un but propratoire.

troit : diminution de la distance interpdiculaire et de lespace sagittal rtrocorporal, mais ces anomalies sont en fait peu spciques chez le sujet g car elles sont frquentes et la valeur diagnostique sen trouve amoindrie. En revanche, la prsence dun spondylolisthsis dgnratif, le plus souvent en L4-L5, permet souvent de localiser le niveau le plus probable de la stnose. On complte les clichs radiographiques simples par la ralisation de clichs dynamiques qui cherchent mettre en vidence une mobilit rachidienne anormale.

Tableau II. Canal lombaire rtrci : diagnostic diffrentiel.


Canal lombaire troit constitutionnel Spondylolisthsis radiologique asymptomatique Mylopathie cervicarthrosique Sciatique par hernie discale Coxopathie (surtout coxarthrose) Tumeur intra- et extramdullaire Artriosclrose avec claudication artrielle Neuropathie priphrique Syndrome canalaire Syndrome des jambes sans repos

Scanner [7]
Il permet la mesure du canal rtrci. Il nexiste pas de corrlation entre la taille du canal osseux et la taille du sac dural. Cest cette dernire quil faut mesurer car elle peut tre corrle la symptomatologie clinique. La mesure du diamtre antropostrieur est la plus utilise en pratique. Normale, elle est comprise entre 11 et 18 mm. Franchement pathologique, elle est infrieure 10 mm. La mesure de la surface transversale du sac dural au niveau du disque apprcie les troitesses transversales. Une mesure au-dessous de 0,8 cm_ de surface traduit une troitesse canalaire absolue. En pratique, les stnoses sont souvent pluridirectionnelles. Normal, le scanner nlimine pas le diagnostic de canal lombaire rtrci. Cet examen est ralis en position couche. Or la symptomatologie du canal lombaire rtrci est une symptomatique posturale intermittente, mcanique. Elle sera alors mise en vidence par la saccoradiculographie avec ralisation de clichs dynamiques en position assise et debout. Le scanner prcise les mcanismes du rtrcissement canalaire but prchirurgical : rtrcissement antrieur par une protrusion discale ou une vritable hernie, par une saillie disco-ostophytique ; stnose latrale par une arthropathie articulaire postrieure avec ventuellement kyste synovial ; stnose postrieure par paississement et calcication des ligaments jaunes, par hyperostose des lames. De plus, le scanner permet de rechercher lexistence dun canal troit sous-jacent.

Canal troit
Il faut distinguer canal lombaire rtrci et canal lombaire troit. Le premier est le rsultat dune stnose acquise, en gnral dgnrative du canal lombaire (arthrose), le second est le rsultat dune troitesse constitutionnelle du canal rachidien par rfrence des normes mesures dans la population gnrale. Ces deux types de stnose peuvent cependant tre associs. Chez le sujet g, canal troit et canal rtrci sont frquents et il ne faut pas porter par excs le diagnostic de claudication neurogne et mconnatre les autres diagnostics qui peuvent cependant lui tre associs (tableau II).

Pour liminer une autre affection


Le bilan biologique (numration, vitesse de sdimentation, lectrophorse des protides) est normal. De mme lchographie-doppler des membres infrieurs innocente le systme vasculaire artriel dans la gense de la claudication. Llectromyogramme est surtout utile si lon suspecte une neuropathie priphrique ou un syndrome canalaire. Sa valeur prdictive positive est peu connue en pratique mais semble faible chez les sujets gs.

Diagnostics diffrentiels
La claudication vasculaire dorigine artrielle est bien diffrente car la symptomatologie prdomine aux mollets, touche rarement la cuisse et le rachis lombaire. La mylopathie cervicarthrosique entrane en gnral une symptomatologie douloureuse aux membres suprieurs et est responsable dun syndrome pyramidal. La pathologie mdullaire, intra- et extracanalaire, en gnral tumorale o les stules durales du cne terminal sont limines par limagerie. La neuropathie priphrique et les syndromes canalaires sont limins par llectromyogramme. En cas de symptomatologie unilatrale peuvent se discuter une lombosciatique dorigine discale, une coxarthrose ou un syndrome canalaire. Le syndrome des jambes sans repos est responsable dimpatiences dans les membres infrieurs, le plus souvent au repos, en position assise prolonge ou pendant la nuit. Le mga-sac dural peut, au contraire du canal rtrci, tre responsable de symptmes cependant proches.

Examens dimagerie (g 2)
Radiographies standards Il existe une arthrose interapophysaire postrieure, des discopathies dgnratives tages. Il peut exister des signes radiographiques de canal
Algoritme des examens d'imagerie Suspicion clinique l'interrogatoire

Radiographies standards Normales Anormales

Imagerie par rsonance magntique (IRM)


Sa place est encore mal dnie. Comme le scanner, cet examen ralis en position couche peut mconnatre dauthentiques canaux rtrcis qui ne se dmasquent que debout.

Suspicion Suspicion clinique clinique forte faible

Patient gn

Patient peu gn

Saccoradiculographie
Abstention traitement mdical Normal

Traitement
La cl du traitement consiste : dune part, tenter dapprcier les lments anatomiques qui relvent dun canal troit constitutionnel sur lequel on sera peu efficace mdicalement et ceux qui relvent du rtrcissement acquis, ventuellement accessible une procdure thrapeutique : cure dune hernie discale ou dun kyste articulaire postrieur ; dautre part, il faut garder lesprit que lhistoire naturelle du canal lombaire rtrci peut se faire vers lamlioration spontane et que moins de 35 % des patients saggravent rellement long terme. Aussi le traitement doit-il tre le plus longtemps possible conservateur [1, 2].

Abstention

Scanner

Anormal

Cest un examen pratiqu but propratoire. Elle dtermine le nombre et le niveau des tages stnoss en cause. Les clichs doivent tre raliss en position couche, assise et debout en exion et en extension. Limage caractristique est celle dun chapelet de saucisses .

Chirurgie Chirurgie non envisage envisage

Suspicion clinique forte

Suspicion clinique faible Abstention

Diagnostic de canal lombaire rtrci


Linterrogatoire permet dtablir le diagnostic [2, 8] et de dbuter un traitement mdical. Les examens complmentaires nont dutilit que pour liminer un autre diagnostic.

Abstention Saccoradiculographie chec traitement mdical

s
2

2 Algorithme des examens dimagerie.

Canal lombaire rtrci - 7-0800

Traitement conservateur mdical


Il associe des degrs divers plusieurs procdures thrapeutiques. Les antalgiques peuvent tre prescrits au long cours, associs, pendant les crises hyperlagiques (pousses congestives darthrose) aux antiinammatoires non strodiens, en se mant de leurs effets secondaires chez le sujet g. La kinsithrapie peut tre utile condition dtre rgulirement poursuivie et de ne pas forcer . On prescrit des exercices de posture et de tonication de la sangle lomboabdominale en cyphose (ou en dlordose). Lorthse vertbrale : un corset en rsine ou en substance thermoformable peut tre propos. Ces corsets sont souvent mal supports chez un sujet g et on prfre un corset en coutil balein ou une simple ceinture de maintien lombaire. Comme la kinsithrapie, ces orthses sont plus efficaces sur la lombalgie que sur la radiculalgie. Les inltrations sont souvent utilises : inltrations des articulaires postrieures ou dun kyste articulaire postrieur si lon pense que ces lments anatomiques concourent la symptomatologie ; inltrations pidurales ou intradurales. Elles doivent toujours tre proposes en cas dchec des mesures prcdentes et avant denvisager une intervention chirurgicale, mme si leur efficacit na jamais t scientiquement et clairement tablie. Elles doivent tre ralises imprativement par un spcialiste [4].

Une chimionuclolyse est propose sil est clairement tabli par limagerie et lhistoire clinique quune franche hernie discale participe la compression.

Traitement chirurgical
Techniques
Si le rachis est peu mobile et sil y a peu de risques de dstabilisation postopratoire, on peut se contenter dune libration canalaire par laminectomie postrieure, plus ou moins tendue en fonction de la hauteur et de la diffusion de la stnose. Dans le cas contraire, lintervention est alourdie par la ralisation dune greffe osseuse et dune ostosynthse (arthrodse par voie postrieure, parfois par voie antrieure). Lattitude chirurgicale est souvent choisie en propratoire immdiat, parfois mme pendant lintervention [3].

Les rsultats sont diversement apprcis selon les sries. La chirurgie est plus efficace sur les radiculalgies que sur la lombalgie qui peut au contraire tre aggrave en postopratoire. Il est frquent que de bons rsultats initiaux se dgradent avec le temps et, aprs 4 ans, peine plus de 50 % des patients se disent trs satisfaits par lintervention chirurgicale. Il nest pas exceptionnel de devoir recourir une seconde intervention en raison dune rcidive du processus stnosant [1, 2, 6].

Conclusion

Indications et rsultats
On opre les sujets qui ont un lourd handicap fonctionnel et chez qui les mesures mdicales conservatrices furent un chec. La meilleure indication est celle de la stnose franche localise avec une radiculalgie deffort typique handicapante et concordante anatomiquement et cliniquement. Constituent une indication chirurgicale : les dcits moteurs volutifs ; les troubles sphinctriens, condition dtre certain quils sont effectivement secondaires aux lsions objectives par limagerie.

Le canal lombaire rtrci acquis doit tre distingu du canal lombaire constitutionnel troit. Sa symptomatologie, frquente chez un sujet g, doit tre reconnue par le mdecin car elle est suffisamment typique pour liminer dautres pathologies rachidiennes ou extra-rachidiennes et ainsi faire lconomie dexamens complmentaires coteux ou redondants. Le traitement est difficile et les thrapeutiques, y compris chirurgicales, sont souvent dcevantes. Ainsi, pour en optimiser les rsultats, une prise en charge multidisciplinaire doit tre organise entre le mdecin traitant, le rhumatologue, le radiologue et le kinsithrapeute, en sollicitant parfois lavis dun chirurgien orthopdique.

Jean-Marc Ziza : Chef de service, service de mdecine interne et rhumatologie. Pascal Chazerain : Chef de service adjoint, service de rhumatologie, Hpital de la Croix Saint-Simon, 125, rue dAvron 75020 Paris, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : JM Ziza et P Chazerain. Canal lombaire rtrci. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0800, 1999, 3 p

Rfrences
[1] Atlas SJ, Deyo RA, Keller RB, Chapin AM, Patrick DL, Long JM et al. The Maine lumbar spine study, part III. 1-year outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis. Spine 1996 ; 21 : 1787-1795 [2] Berthelot JM, Bertrand-Vasseur A, Rodet D, Maugars Y, Prost A. Le syndrome de stnose lombaire : mise au point. Rev Rhum 1996 ; 64 : 337-342 [3] Brunon J, Chazal J, Chirossel JP, Houteville JP, Lagarrigue J, Legars D et al. Quelle place pour larthrodse dans le traitement des stnoses dgnratives du rachis lombaire ? Rev Rhum 1996 ; 63 : 47-54 [4] Chazerain P. Corticothrapie locale dans le traitement des lombosciatiques. Presse Md 1998 ; 27 : 279-285 [5] Hall ST, Lowthian P. Lumbar spinal stenosis. In : Klipple JH, Dieppe PA eds. Rheumatology (2nd ed). London, Philadelphia, Saint-Louis, Sydney, Tokyo : Mosby International, 1998 ; 4 : 5.1-5.6 [6] Ishac R, Alhayec G, Fournier D, Mercier P, Guy G. Rsultats du traitement chirurgical de la stnose du canal lombaire chez des malades de plus de 80 ans. tude prospective de 34 cas. Rev Rhum 1996 ; 63 : 209-216 [7] Laredo JD, Abi-Ayad A. Canaux lombaires centraux troits et rtrcis. In : Morvan G, Laredo JD, Wybier M eds. Imagerie ostoarticulaire. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1998 : 892 [8] Ziza JM. Sciatiques. In : Bletry O, Cosserat J, Laraki R eds. Redcouvrir lexamen clinique. Cl du diagnostic. Paris : Doin, 1995 : 532

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Commentaires sur le texte court de consensus sur la prise en charge kinsithrapique du lombalgique
M Revel

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Mme quand elles rpondent aux critres de bonne pratique mthodologique, les confrences de consensus nont dintrt que par le choix du sujet quelles traitent et la pertinence des questions poses. Tel quil est expos, le texte semble inuenc au moins en partie par un souci de promotion professionnelle ct du problme de stratgie thrapeutique globale. Les actes de kinsithrapie destins aux lombalgiques sont pourtant indissociables des autres procds thrapeutiques dont les mdicaments locaux et gnraux, les traitements physiques avec corsets, tractions, manipulations. et les mesures socioprofessionnelles, voire beaucoup plus rarement la chirurgie. Cest dire quune confrence de consensus sur la seule partie kinsithrapique du traitement de la lombalgie na que lintrt dune remise en ordre dans les pratiques de cette profession o se ctoient encore, ct de bonnes pratiques acadmiques, des pratiques souvent sotriques, obscures, connant au charlatanisme, voire quelques regroupements dallure sectaire. La tentative de faire un tat des lieux et une mise au point sur des pratiques de soins lors dune confrence de consensus est une excellente initiative. Malheureusement, le texte court de conclusions et recommandations a peu de chances de changer certaines pratiques kinsithrapiques et claircira d iffi c i l e m e n t l e m d e c i n p r e s c r i p t e u r d e kinsithrapie, charg dtablir et de coordonner la stratgie thrapeutique. Dans cette optique, le rle du mdecin prescripteur ne se rsume absolument pas la seule contre-indication dun traitement physique comme lindique le chapitre II-1 de lintroduction. La qualit dune prise en charge mdicale dans la lombalgie consiste bien entendu faire un diagnostic de pathologie lombaire commune, mais dans le mme temps valuer les rpercussions fonctionnelles et sociales, envisager la stratgie thrapeutique partir de laquelle des objectifs sont proposs au kinsithrapeute. Celui-ci doit chercher appliquer au mieux ses comptences professionnelles de tels objectifs. Cest ainsi que doit tre comprise la cohrence du discours du mdecin et du kinsithrapeute propose dans lintroduction. Si la reprise des activits de la vie quotidienne aussi vite que possible est un fait acquis et de mieux en mieux dmontr dans les travaux portant sur la pathologie lombaire commune, lducation du patient oriente vers lacquisition dhabitudes protectrices de sa colonne vertbrale napparat plus du tout comme une mesure raliste et efficace. Lapprentissage de postures dites conomiques pour prvenir le mal de dos est probablement mme

un des facteurs dinquitude dont il est fait mention quelques lignes plus haut dans lintroduction. La question 1 pose aux experts porte sur la classication des lombalgiques selon ltiologie et la dure dvolution. Les rponses reprennent les dnitions actuellement admises. On ne comprend cependant pas trs bien ce que, la suite de la classication des handicaps avec le modle de Wood, le jury souhaite voir enseigner lensemble des kinsithrapeutes tant dans la formation initiale que dans la formation continue . En introduisant la notion de diagnostic kinsithrapique , la question 2 parat avoir t aborde dans un souci dopportunisme pour coller au rcent dcret de comptence des kinsithrapeutes. Le jury utilise dailleurs dans le texte de rponse la question, le terme beaucoup plus appropri de bilan kinsithrapique. La rponse relative au contexte de la lombalgie aigu laisse apparatre quelques confusions avec une dmarche de diagnostic mdical et des contradictions. Le jugement sur le test de Schober est un peu htif car la revue des diffrents travaux consacrs ce test ne permet pas de conclure quil nest pas reproductible. Il est vrai, en revanche, que lvaluation de lendurance et de la force musculaire dans ce contexte est cliniquement difficile. Il parat nanmoins contradictoire de recommander la ralisation dun bilan rachidien dans son ensemble avec des critres objectifs avant et aprs thrapeutique alors que largumentaire pralable laisse entendre que seule lvaluation de la douleur a un intrt. De plus, il na jamais t dmontr que lexamen dit segmentaire vertbral a une valeur prdictive de la lsion et, sil en a une, elle est plus utile au diagnostic mdical quau bilan kinsithrapique. La rponse relative au contexte de la lombalgie chronique aborde beaucoup plus les lments utiles du bilan kinsithrapique mais on peut regretter que le bilan des dciences nait pas t plus dvelopp, en particulier celui de la force et de lendurance musculaire ainsi que de lextensibilit des muscles du tronc et des membres infrieurs. Cest en effet sur ces points que sappliquent le mieux les techniques kinsithrapiques. Les troisime et quatrime questions abordent le sujet le plus intressant de cette confrence de consensus, cest--dire la nature des soins que lon peut attendre du kinsithrapeute. Les recommandations concernant le rle antalgique de la kinsithrapie sont trs bien formules. Le massage et lapplication de chaleur peuvent tre utiles titre dadjuvant pour prparer et faciliter les exercices physiques. En effet, un

traitement kinsithrapique qui se rsumerait du massage et des techniques de physiothrapie vise antalgique ne correspondrait pas ce quil faut attendre de la kinsithrapie dans la lombalgie. Le texte suggre dailleurs que lutilisation exclusive du massage comporte le risque dentraver lobjectif dautonomisation du patient. On peut simplement regretter lamalgame entre les techniques de physiothrapie, dont aucune na jamais montr une efficacit dans des valuations cliniques, et les contentions lombaires ainsi que les tractions vertbrales dont le mode daction, au moins thorique, est bien diffrent et dont linefficacit thrapeutique est beaucoup moins dmontre. Lobjectif de gain de mobilit apparat correctement dans les recommandations, mais lavant-propos consacr aux techniques pour y parvenir est confus, laisse la place de nombreux procds marginaux et utilise mme des euphmismes pour certaines mthodes telles la faciathrapie , la bionergie et la microkinsithrapie . En fait, les techniques acadmiques comme les postures appliques par le kinsithrapeute, les exercices personnels dautoposture et le contracter-relcher parviennent gnralement obtenir les gains de mobilit souhaits. Le problme encore en discussion est de savoir si lobjectif de gain de mobilit est identique sur un rachis lombaire peu dgnratif et sur un rachis trs arthrosique du sujet g. En revanche, lassouplissement des hanches pour faciliter la participation du bassin dans les mouvements du tronc parat utile presque dans toutes les situations. Lobjectif de renforcement musculaire est bien dni. Mais le jury introduit une confusion en distinguant les programmes vise de renforcement musculaire raliss en ville et en milieu hospitalier, car les exercices utiliss sont les mmes, le dlai pour lobtention de rsultats et la ncessit de poursuivre les sances supervises par le kinsithrapeute en poursuivant le programme par un travail personnel sont superposables. Le choix entre ces deux modes de prise en charge nest guid que par la disponibilit du plateau technique et la prsence des divers professionnels de sant ncessaires la prise en charge de lombalgiques chroniques lourdement handicaps. Ce chapitre, comme dailleurs celui relatif au gain de mobilit articulaire, aurait gagn tre complt par la question de la dure ncessaire et suffisante du traitement kinsithrapique. La rponse napparat pas clairement dans lanalyse des diffrents travaux de la littrature. Le nombre de sances de kinsithrapie pour obtenir des rsultats sur ces deux domaines est cependant rarement infrieur 15. Il apparat de mieux en mieux dmontr que ces sances doivent tre compltes

2001 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Recommandations

7-0915 - Commentaires sur le texte court de consensus sur la prise en charge kinsithrapique du lombalgique

par un programme personnel pendant de nombreux mois. La compliance pourrait tre amliore par lintervention espace mais rpte du kinsithrapeute, mais cette notion nest pas dmontre. Le chapitre consacr aux traitements dits vise fonctionnelle introduit une confusion dans le titre car les techniques qui y sont envisages nont pas plus un objectif fonctionnel que les techniques de renforcement musculaire ou damlioration de mobilit. Il ny a pas darguments exprimentaux cliniques suffisants pour adopter prfrentiellement

la cyphose ou la lordose au cours des exercices lombaires. Il existe en revanche un consensus professionnel, au moins en France, pour considrer la cyphose ou la lordose non pas comme une mthode a priori, mais comme une position de confort et de moindre douleur lors de la pratique dexercices gnraux lombaires. Les techniques bases sur lamlioration de la proprioceptivit lombopelvienne ont certes t insuffisamment values par des essais cliniques, mais compte tenu de la connaissance sur les proprits neurophysiologiques de la rgion lombopelvienne il est logique

dinclure un objectif damlioration de la proprioception dans la plupart des traitements kinsithrapiques du lombalgique. Finalement, ce texte court de consensus a un intrt limite pour le mdecin prescripteur de kinsithrapie dans la lombalgie. Il doit surtout se rappeler que la kinsithrapie nest quune facette de la stratgie thrapeutique gnrale et que cest lui de llaborer, la surveiller et lvaluer. chaque professionnel de sant dvaluer son secteur de comptence !

Michel Revel : Professeur, chef de service, rducation et radaptation de lappareil locomoteur et pathologies du rachis, hpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75674 Paris cedex 14, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : M Revel. Commentaires sur le texte court de consensus sur la prise en charge kinsithrapique du lombalgique. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0915, 2001, 2 p

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Confrence de consensus : prise en charge kinsithrapique du lombalgique


Association franaise pour la recherche et lvaluation en kinsithrapie (AFREK)

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objectif de cette confrence de consensus est denvisager lattitude du kinsithrapeute qui le mdecin prescripteur a con un patient qui souffre de lombalgie. En restant dans le cadre strict du dcret dactes et de comptences, nous nous sommes efforcs de lier lexercice de la kinsithrapie lactualisation des connaissances.

2001 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Situation du problme
La lombalgie, ou douleur localise dans le bas du dos, a une prvalence leve qui en fait un problme de sant publique dans les pays industrialiss. La prvalence annuelle est de 35 50 % de la population, avec une prvalence de vie entire suprieure 60 %. Le mal de dos est responsable, en France, de 110 000 arrts de travail dune dure moyenne de 33 jours, soit 3,5 millions de journes perdues. Les cots mdicaux et le manque gagner qui rsulte dune dsinsertion socioprofessionnelle en sont des consquences.

facteurs physiopathologiques daggravation, une intrication avec des facteurs psychosociaux et comportementaux. La complexit du phnomne rend difficile la communication entre le mdecin prescripteur et le kinsithrapeute. Les constatations des professionnels de sant doivent tre compltes par la perception par le patient de son tat de sant et de sa qualit de vie.

Des traitements dont les objectifs voluent


Le schma classique du traitement tait un traitement des symptmes et attendait le soulagement de la douleur avant denvisager des exercices et une reprise dactivits. Lattitude actuelle consiste encourager le patient simpliquer dans sa propre rducation, en lincitant maintenir ses activits et en compltant son programme de kinsithrapie par des conseils, des exercices au domicile et en lui proposant des mthodes pour soulager sa douleur ; ceci dans le but dviter linstallation dune peur du mouvement qui restreint les activits du patient et ajoute son dconditionnement. La kinsithrapie, traitement du mouvement perturb par le mouvement, trouve ici sa pleine expression. Le mouvement tant souvent perturb par la douleur, il est utile de faire cesser la douleur en mme temps que sont enseigns une technique et un comportement de protection de la colonne vertbrale.

volution vers la chronicit


Ces cots sont largement imputables (pour une part de 70 80 %) la forme chronique de laffection, qui pourtant ne reprsente que de 7 10 % des cas selon les tudes. Do limportance dviter le passage au stade chronique. Diminuer ce pourcentage dvolution vers ltat chronique devrait permettre dviter des consquences personnelles, familiales et professionnelles, ainsi que de raliser des conomies substantielles. On doit distinguer les lombalgies spciques pour lesquelles la cause est connue et le traitement cibl, des lombalgies non spciques dont lorigine reste non prcise et le traitement encore mal codi.

sinquite pour son avenir. Le patient doit simultanment comprendre quil ny aura pas de gurison au sens o lentend celui qui a t soulag dune maladie infectieuse et tre rassur sur le fait que laffection est bnigne dans le sens o lvolution est dhabitude favorable. Pour aboutir ce rsultat, trois conditions sont indispensables : cohrence du discours du mdecin et du kinsithrapeute ; reprise des activits de la vie quotidienne ; ducation du patient oriente vers lacquisition dhabitudes protectrices de sa colonne vertbrale. Prvenir le risque de rcidive et lvolution vers la chronicit. La comprhension de la douleur et ladhsion du patient au programme de traitement sont indispensables. Le jury postule que le lombalgique qui prend une part active sa prise en charge diminue le risque de rcidives et dvolution vers la chronicit.

Question 1 Quels sont les diffrents stades et les diffrentes classifications ?


Il y a un besoin pour le kinsithrapeute, le mdecin et les autres professionnels de sant dune classication commune pour : dcrire et caractriser la symptomatologie du malade lombalgique ; proposer un cadre pour les dcisions thrapeutiques ; assurer la prise en charge thrapeutique et le suivi de lvolution.

Des professions physiquement exigeantes


Il ny a pas de facteur de risque individuel indiscutablement identi. Les facteurs de risque professionnels ont t reconnus, en particulier les contraintes biomcaniques au travail, les vibrations du corps entier et les postures prolonges. Les facteurs psychosociaux sont galement connus, particulirement la charge mentale qui rsulte de tches monotones impliquant une attention soutenue et des cadences imposes. En bref, le risque est plus lev dans les professions physiquement et psychologiquement exigeantes.

Complmentarit des bilans


Le diagnostic mdical ayant entran les contre-indications un traitement physique, le bilan complet des incapacits doit tre dress par le kinsithrapeute, en prliminaire son intervention thrapeutique et dans le but dorienter les objectifs privilgier. Il a pour but de hirarchiser les incapacits, puis dorienter le traitement en fonction des besoins identis. Lvaluation du kinsithrapeute est rpte pour suivre lvolution des incapacits.

Dnitions des lombalgies. Lombalgies spciques et non spciques


La lombalgie se dnit comme une douleur lombosacre mdiane ou latralise avec possibilits dirradiations ne dpassant pas le genou, mais avec prdominance de la douleur dans la rgion lombosacre . Labsence de radiculalgie est un lment essentiel de cette dnition. Au terme dune recherche tiologique mene par le mdecin, on classe la lombalgie en spcique et non spcique (galement dsigne lombalgie commune). On estime habituellement que la lombalgie non spcique reprsente plus de 90 % des cas de lombalgies pris en charge par les

Des causes mal expliques


En dpit de la frquence de laffection et des efforts pour comprendre son mode de survenue, les causes du mal de dos sont mal connues. Dune part, les examens paracliniques sont souvent non dterminants et dautre part il existe, en plus des

tapes essentielles
Rassurer le patient est un temps indispensable. Si la reprise dactivits tarde, la personne qui souffre

Recommandations

7-0912 - Confrence de consensus : prise en charge kinsithrapique du lombalgique

professionnels de sant. Ces recommandations portent sur la prise en charge des lombalgies non spciques.

Classication des diffrents stades de lombalgie


Le caractre aigu ou chronique fait rfrence la notion de dure et non lintensit de la douleur. La lombalgie aigu volue depuis moins de 3 mois. La plupart des lombalgies aigus disparaissent en quelques jours. Les pisodes aigus de lombalgie peuvent voluer sur un mode rcurrent. La lombalgie est chronique lorsque la douleur volue et persiste depuis plus de 3 mois. La douleur et le retentissement psychologique et socioprofessionnel font la gravit de la lombalgie chronique. Dans ces cas, la lombalgie chronique relve dune valuation et dune prise en charge pluridisciplinaire.

dtablir un programme de traitement kinsithrapique en fonction des besoins constats ; de choisir les actes de kinsithrapie mettre en uvre.

Lombalgie aigu
La rgression de la symptomatologie est la rgle. Cependant, la prolongation des symptmes au-del de 6 semaines justie une surveillance attentive car le risque dvolution vers la chronicit devient lev.

Bilan kinsithrapique

Douleur
Elle est apprcie qualitativement. Cependant, il est conseill de lobjectiver de faon simple. Lchelle visuelle analogique de la douleur (EVA) est la mthode la plus rpandue et valide pour valuer le retentissement fonctionnel de la douleur. En fonction de son apprciation personnelle, le patient positionne, sur une ligne horizontale de 100 mm sans graduation, un trait vertical.
Aucune douleur ___________ Douleur maximale imaginable

Modle de rfrence
Le syndrome lombalgique ncessite une description multidimensionnelle. La classication internationale des handicaps de lOrganisation mondiale de la sant (OMS) distingue la dcience, lincapacit, le handicap ou dsavantage . Il est galement important de prendre en compte ltat de sant peru par le patient. Recommandations Compte tenu de ces diffrentes dimensions, nous recommandons de dcrire la symptomatologie lombalgique selon les axes suivants : tat physique ; douleur ; tat psychologique ; capacits fonctionnelles ; situation sociale et professionnelle. Il est souhaitable que chaque dimension soit explore lors du bilan kinsithrapique comme lors du bilan mdical. Ces dimensions doivent tre quanties par des outils valids selon les rgles de la mtrologie. Pour la pratique quotidienne, il convient de disposer doutils simples communs aux diffrents professionnels de sant pour apprcier ltat initial et lvolution du syndrome lombalgique. Le syndrome lombalgique doit avoir fait lobjet dun diagnostic mdical prenant en compte les dimensions de la classication ci-dessus. Dans ces conditions, un travail en quipe devra sinstaurer grce une communication rgulire utilisant les mmes critres. Les mesures effectues seront galement utilises dans la communication avec le patient en vue de ses apprentissages. De nombreuses inconnues persistent dans la comprhension du syndrome lombalgique. Ceci rclame une recherche clinique et pluridisciplinaire. Le jury recommande que les donnes disponibles concernant la prise en charge des patients souffrant de lombalgies non spciques soient enseignes lensemble des kinsithrapeutes, tant lors de la formation initiale que dans la formation continue.

De plus, il est important de situer la douleur dans son retentissement fonctionnel. Lchelle dincapacit fonctionnelle pour lvolution des lombalgies (EIFEL) est simple et valide. Ses qualits mtrologiques autorisent une large utilisation.

Les techniques dites rexes peuvent constituer une option thrapeutique. La stimulation lectrique antalgique (stimulation transcutane par stimulateurs portables [TENS] ou par gnrateurs de basse frquence ou de moyenne frquence interfrentielle) peut tre utilise chez le lombalgique. Elle peut tre associe aux vibrations mcaniques de basse frquence ou llectromyostimulation (EMS). Son utilisation constitue une option thrapeutique chez le lombalgique dans le cadre du traitement massokinsithrapique. Lutilisation de lionophorse, des micro-ondes, du rayonnement laser de basse nergie nest pas recommande. Lutilisation des ondes courtes, des ultrasons, des rayons infrarouges constitue une option thrapeutique. La balnothrapie chaude (36 C), antalgique et dcontracturante, peut tre recommande. Les contentions lombaires peuvent constituer une option thrapeutique. Les tractions vertbrales sur table peuvent tre une option thrapeutique dans la lombalgie aigu. Recommandations Lassociation du massage et de la chaleur (sous toutes ses formes) peut tre recommande dans le cadre dune thrapeutique adjuvante prparatoire aux autres techniques.

Examen physique
Il nest pas prouv quun trouble morphologique statique puisse tre lorigine dune lombalgie. Il en est de mme de la bascule du bassin, de la longueur des membres infrieurs et des troubles morphologiques mesurs par la technique du l plomb.

Traitement vise de gain de mobilit


Les techniques proposes ont pour objectif de restaurer une mobilit de la rgion lombaire et de la hanche compatible avec la reprise des activits antrieures. Les thrapies manuelles, techniques manuelles et passives, privilgient les techniques de mobilisation passive segmentaire aprs un examen palpatoire pralable. Les tudes contrles dmontrent lintrt des thrapies manuelles, toutes techniques confondues, dans la lombalgie chronique. Certaines techniques nont fait lobjet daucune valuation et pour dautres la validation aboutit des donnes contradictoires. Ces techniques constituent dutiles options thrapeutiques. Le jury recommande la ralisation dtudes de validation spcique de chaque technique de thrapie manuelle. Certaines techniques des tissus mous reposent sur un concept anatomophysiologique (manuvres de massage qui tirent les muscles lombaires [dcordage], massage-mobilisation, tirement musculaire manuel) et constituent une option thrapeutique. Dautres techniques des tissus mous ne correspondent pas aux donnes scientiques actuelles : fasciathrapie, biokinergie, microkinsithrapie. Le jury recommande lutilisation des techniques de contracter-relcher, en particulier chez le lombalgique chronique. Le stretching est une option thrapeutique. Les techniques de Mzires sont une option thrapeutique dtirement musculaire actif. Recommandations Il existe un consensus professionnel fort sur lutilisation conjointe des techniques de mobilisations manuelles passives et dtirements musculaires (actifs et/ou passifs). En phase aigu, le kinsithrapeute choisit les techniques permettant la restauration de la mobilit pour retrouver le confort articulaire ; dans les situations chroniques, lobjectif est de restaurer une mobilit qui permet la rcupration fonctionnelle.

Objectifs
ce stade, lamlioration des incapacits et du handicap ventuel passe par une participation et un engagement personnel du patient Ceci peut tre clairement expliqu par le kinsithrapeute et il lui est recommand dtablir un contrat dobjectifs avec son patient. Donner les moyens de la capacit musculaire : force, endurance et extensibilit des muscles du tronc et des membres. Dvelopper la qualit gestuelle et lconomie rachidienne dans les activits de la vie quotidienne ainsi que lautorducation ; agir sur lenvironnement personnel du patient dans une approche ergonomique. Soulager le patient et lui apprendre lautosdation an de le soutenir et de laccompagner dans son projet dautonomie.

Question 3 Quelle est la place du traitement antalgique ?Quelle est la place du traitement vise de gain de mobilit ?
Traitement antalgique
Le traitement antalgique a pour but damliorer le confort du patient et de laider conserver ou retrouver ses capacits fonctionnelles. Il existe un consensus professionnel fort pour lutilisation du massage manuel. Le jury recommande son utilisation, en respectant les contre-indications habituelles. Son utilisation devrait tre inversement proportionnelle la ncessit dautonomisation du patient.

Question 2 Quelle est la place du diagnostic kinsithrapique (en fonction du syndrome clinique) ?
Le diagnostic kinsithrapique est un processus danalyse des dciences et incapacits observes et/ou mesures. Cest un processus dvaluation du pronostic fonctionnel dont les dductions permettent :

Confrence de consensus : prise en charge kinsithrapique du lombalgique - 7-0912

Question 4 Quelle est la place du traitement vise de gain de force ?Quelle est la place du traitement vise fonctionnelle ?
Traitement vise de gain de force
Chez les lombalgiques chroniques, les muscles extenseurs du rachis lombaire prsentent une fatigabilit accrue et une diminution de force qui peut atteindre 25 %. La dgradation des capacits des muscles extenseurs du rachis contribue diminuer les aptitudes fonctionnelles des lombalgiques. La prvention de la fonte musculaire et le rentranement leffort font partie des objectifs de la prise en charge massokinsithrapique des lombalgiques. Elle peut tre obtenue, dans un bilan kinsithrapique, par la qualit et lharmonie des mouvements qui sont plus importants que lanalyse globale de lamplitude de la mobilit rachidienne dans toutes ses dimensions. Le test de Schber est controvers car de mauvaise reproductibilit, mme sil demeure trs pratiqu ; il est recommand de raliser un bilan rachidien dans son ensemble, ainsi quun bilan des ceintures, et didentier pour ces bilans des critres objectifs.

exclusivement physiques insuffisants pour dcrire ce type de patient. Lapproche pluridimensionnelle physique, psychologique et sociale est plus pertinente.

formelle. Lutilisation de lEMS doit tre limite dans le temps et ne saurait se substituer aux exercices physiques de musculation active.

Bilan

Douleur
Lutilisation de lEVA, chelle de mesure de la douleur, simple et apprciant le vcu personnel, et un autoquestionnaire retant le retentissement sur la vie quotidienne sont recommands. Le questionnaire Dallas est valid ; les renseignements portent sur les axes suivants : les activits quotidiennes, les activits professionnelles, les loisirs, lanxit-dpression, la sociabilit.

Capacits fonctionnelles
Il est recommand dutiliser des tests gnraux. Lautoquestionnaire EIFEL, rapide et dusage courant, rpond cette exigence.

tat psychologique
Un accord professionnel fort affirme quil existe une relation thrapeutique entre le patient et le kinsithrapeute qui est particulirement privilgie dans le cas dune lombalgie. Ceci permet au kinsithrapeute dvaluer limportance du retentissement de laffection sur le comportement. Laxe psychologique et les dimensions prcdentes peuvent tre approchs par linventaire multidimensionnel de la douleur (MPI). Il est de maniement ais par tout professionnel.

Exercices physiques en pratique de ville Globalement, des essais dmontrent que les exercices physiques de musculation sont efficaces chez les lombalgiques chroniques pour amliorer la souplesse, la force et lendurance musculaires, voire, dans certains cas, pour diminuer les douleurs. Les rsultats semblent se maintenir 6 mois et 1 an chez la plupart des patients. Lintensit des exercices de reconditionnement leffort semble jouer un rle important. Les programmes de rducation leffort dont lefficacit a t dmontre chez les lombalgiques sont variables. Les exercices physiques intensifs de musculation et de radaptation leffort sont indiqus chez les patients atteints de lombalgies chroniques ou rcidivantes, mme anciennes et opres (discectomie), sans signe de compression radiculaire, sans diagnostic psychiatrique et sans pathologie contre-indiquant les efforts. Exercices physiques intgrs une prise en charge multidisciplinaire avec hospitalisation en centre spcialis Ces programmes supposent une hospitalisation de 3 6 semaines et font intervenir masseurkinsithrapeute, mdecin de rducation, psychiatre, assistante sociale, professeur dducation physique, etc. Lefficacit des exercices physiques intgrs une prise en charge multidisciplinaire avec hospitalisation en centre spcialis est bien tablie, sur des populations trs particulires de lombalgiques chroniques, trs motivs. Ses indications doivent actuellement tre limites la rinsertion professionnelle des patients ayant dj t traits correctement, mais sans rsultats, par dautres mthodes.

Examen segmentaire vertbral


Il repose sur le principe quune douleur vertbrale, en particulier commune, procde dun dysfonctionnement du segment mobile. Le bilan kinsithrapique permet de localiser un tage segmentaire douloureux. Un examen des tissus mous, la recherche de cellulalgies, myalgies et douleurs tnopriostes, fait partie intgrante de ce bilan. Lorigine anatomique prcise de la cause demeure non prouve.

tat physique
Lexamen statique et dynamique traditionnel du rachis napporte aucun argument prouv dans lvaluation du lombalgique chronique. Cependant, lvaluation musculaire dans ses trois composantes, la force, lendurance, lextensibilit des muscles du tronc et des muscles des membres infrieurs, situe le lombalgique au sein de la classication internationale du handicap.

Force et endurance des muscles


Lvaluation de lendurance et de la force musculaires par la pratique de tests cliniques simples ne peut pas tre recommande car non dutilit prouve actuellement. Lapprciation de lquilibre et de la synchronisation musculaires, tel le rapport extenseurs/chisseurs, mesur par des appareils sophistiqus, est rserve aux tudes complexes et la recherche.

Traitement vise fonctionnelle


Techniques dajustement proprioceptif Il sagit de lensemble des moyens visant amliorer la sensibilit profonde suppose perturbe. Il nexiste pas dessai clinique ayant compar lutilisation de techniques dajustement proprioceptif chez des patients lombalgiques (aigus ou chroniques) des techniques placebo ou labsence de soins. Il nexiste pas dindication formelle aux techniques dajustement proprioceptif dans les lombalgies. Gymnastique en cyphose (dite de Williams) Il sagit dexercices qui sollicitent le rachis lombaire en cyphose. Cette position vise rduire la pression sur la partie postrieure des disques intervertbraux. Dans les lombalgies aigus, les exercices en cyphose sont moins efficaces sur la douleur que les exercices en lordose. Dans les lombalgies chroniques tout-venant, la gymnastique en cyphose est moins efficace quune rducation personnalise fonde sur le principe de la non-douleur ou des exercices de balnokinsithrapie dintensit modre. Le jury recommande labandon de lutilisation isole de cette technique. Gymnastique en lordose (dite de McKenzie) Il sagit dexercices qui sollicitent le rachis lombaire en lordose. Cette position vise conserver ou accentuer la courbure lombaire pour empcher le recul de fragments de disque intervertbral.

Situation socioprofessionnelle
Lpisode lombalgique est intgr dans le contexte personnel, familial, relationnel et professionnel : vcu de la situation actuelle et des ventuels pisodes antrieurs, mtiers exercs, protection sociale (indemnits, incapacits permanentes partielles [IPP] ventuelles, dossier de la commission technique dorientation et de reclassement professionnel [COTOREP]), arrts de travail et consquences nancires. Recommandations Les chelles de mesure explorent la lombalgie chronique de faon simple et facile utiliser au cabinet du kinsithrapeute. Leurs avantages : apprcier de manire objective la douleur dans ses diffrentes dimensions, faciliter les changes entre les professionnels de sant et, en particulier, le dialogue entre mdecin et kinsithrapeute ; permettre dvaluer les techniques de kinsithrapie vise de recherche, y compris dans la pratique librale ; raliser un bilan kinsithrapique en dbut et n de traitement.

Objectifs
Un lombalgique aigu sur dix volue vers la chronicit, sans quaucun facteur prdictif ne soit connu ou suffisamment tabli. Lobjectif prioritaire est donc de participer une prise en charge thrapeutique globale du patient : soulager le patient durablement et lui viter le passage la chronicit. Recommandations En cas de lumbago, le repos absolu est dconseill, voire nocif : il faut maintenir une activit en donnant au patient les moyens de lantalgie et en levant les attitudes dinhibition. Lutilisation doutils de mesure de la douleur est recommande. Le jury recommande la ralisation dun bilan rachidien, dans son ensemble, avec des critres objectifs avant et aprs thrapeutique. Un bilan kinsithrapique doit tre ralis en dbut et n de traitement.

lectromyostimulation
Elle utilise des courants lectriques de basses frquences. En labsence de preuve defficacit chez les lombalgiques, il nexiste aucune indication

Lombalgie chronique
Lvaluation kinsithrapique du lombalgique chronique ne doit plus tre aborde sur des critres

7-0912 - Confrence de consensus : prise en charge kinsithrapique du lombalgique

Tableau I. Principes gnraux de prise en charge du patient.


Lombalgie aigu Ne pas nier la ralit de la douleur Ddramatiser et rassurer en expliquant la douleur Maintenir debout et mobile Lombalgie chronique Accepter la ralit de la douleur Informer et ddramatiser Inciter le patient se prendre en charge de faon active Enseigner et contrler les activits gestuelles Redonner conance dans les gestes quotidiens Promouvoir et organiser la reprise progressive des activits quotidiennes, professionnelles et de loisirs Identier les effets iatrognes du traitement Prendre en compte le contexte psychosocial Intgrer la prise en charge dans une approche pluridisciplinaire
Le jury recommande une adaptation des textes rglementaires franais pour permettre une prise en charge en groupe, en kinsithrapie librale. Recommandations Sur la base dun consensus professionnel, il faut informer le patient des diverses possibilits thrapeutiques et lui proposer un contrat de moyens et dobjectifs tenant compte des rsultats du bilan du kinsithrapeute et aussi des attentes et des opinions que le patient a exprimes. Lors du droulement du traitement, les options thrapeutiques (poursuite ou abandon dune technique, par exemple) devront tre fondes sur lapprciation subjective du kinsithrapeute, sur les rsultats de bilans intermdiaires et sur le vcu en retour exprim par le patient. Le jury recommande aux mdecins prescripteurs de joindre une liste dobjectifs de traitement leur ordonnance. En retour, le kinsithrapeute doit adresser au mdecin traitant une copie de ses bilans de dbut et de n de traitement. Il est ncessaire de dvelopper les changes dinformations normalises entre acteurs de sant qui prennent en charge le patient.

Les traitements vise antalgique (notamment les massages manuels) ne doivent jouer quun rle adjuvant en rendant moins pnibles les exercices physiques et en amliorant la relation entre le thrapeute et le patient. Les autres techniques de traitement semblent dintrt accessoire.

Encourager la reprise prcoce dactivits Identier les effets iatrognes du traitement Prvenir lvolution vers la chronicit

Recommandations pour le traitement kinsithrapique des lombalgies chroniques


Les lombalgies chroniques sont une indication de choix pour les traitements de musculation intensive et de radaptation leffort, au cours desquels les patients doivent poursuivre les exercices dans les limites de la douleur. Ces traitements doivent pouvoir tre mens en ambulatoire, ventuellement lors de sances de groupe. Ils doivent saccompagner de conseils ergonomiques et dhygine de vie. La ncessit de prvenir la chronicit incite utiliser prcocement les moyens defficacit reconnue au stade chronique (au troisime mois de persistance des douleurs). Dans les cas compliqus par lanciennet des troubles ou une dsinsertion socioprofessionnelle, la prise en charge kinsithrapique doit sintgrer une prise en charge plus gnrale (mdicale, psychologique et sociale) impliquant laction dune quipe pluriprofessionnelle.
Remerciements : Avec le concours de lAssociation franaise de lutte antirhumatismale (AFLAR), le Groupe interdisciplinaire de lutte contre la lombalgie (GILL), la Socit franaise de chirurgie orthopdique et traumatologique (SOFCOT), la Socit franaise de mdecine gnrale (SFMG), la Socit franaise de rducation fonctionnelle, de radaptation et de mdecine physique (SOFMERR) et la Socit franaise de rhumatologie (SFR). Comit dorganisation : D Lamoureux, prsident : kinsithrapeute, Paris ; P Bourgeois : rhumatologue, Paris ; JC Brun : kinsithrapeute, Paris ; F Carpentier : mthodologiste ANAES, Paris ; G Colnat : kinsithrapeute, Paris ; JP David : kinsithrapeute, Sassenage ; B Desnus : mdecin gnraliste, Vincennes ; A Durocher : mthodologiste ANAES, Paris ; JP Godard : kinsithrapeute, Vitrysur-Seine ; P Goubin : kinsithrapeute, Boulogne-sur-Seine ; J Monet : kinsithrapeute, Paris ; M Morel-Fatio : mdecin de mdecine physique et radaptation fonctionnelle, Coubert ; JM Ovive : kinsithrapeute, Paris ; X Phelip : rhumatologue, Grenoble ; G Pierron : kinsithrapeute, Lamorlaye ; P Trudelle : mthodologiste ANAES, Paris ; E Viel : kinsithrapeute, Thonon ; D Vuillaume : pidmiologiste Inserm, Paris. Jury : E Viel, prsident : kinsithrapeute, Thonon ; L Andr : kinsithrapeute, Matha ; J Bergeau : kinsithrapeute, Sainttienne ; F Boureau : neurophysiologiste, Paris ; J Doubovetzky : mdecin gnraliste, Albi ; F Ducros : kinsithrapeute, Strasbourg ; B Duquesnoy : rhumatologue, Lille ; D Gilard : kinsithrapeute, Nantes ; F Guillemin : mthodologiste, rhumatologue, Vanduvrels-Nancy ; J Jusserand : kinsithrapeute, Paris ; JJ Lempereur : kinsithrapeute, Grenoble ; L Martinez : mdecin gnraliste, BoisdArcy ; D Moreau : kinsithrapeute, Grasse ; M Pocholle : kinsithrapeute, Montpellier ; C Roques : mdecin de mdecine physique et rdaptation fonctionnelle, Toulouse ; J Samuel : rhumatologue, Paris ; E Savignat : kinsithrapeute, Le Chesnay ; P Watine : mdecin du travail, Paris. Experts : E Berthelin : kinsithrapeute, Marseille ; F Crepon : kinsithrapeute, Saint-Maurice ; B Desnus : mdecin gnraliste, Vincennes ; J Dubaa : kinsithrapeute, Strasbourg ; M. Haye : kinsithrapeute, B-Charleroi ; P Jeangros : kinsithrapeute, CHLutry ; K Kerkour : kinsithrapeute, CH-Delmont ; JM Lardry : kinsithrapeute, Dijon ; P Michaud : kinsithrapeute, Paris ; M Morel-Fatio : mdecin de mdecine physique et radaptation fonctionnelle, Coubert ; M Nisand : kinsithrapeute, Strasbourg ;

Lefficacit des exercices en lordose est bien tablie dans les lombalgies aigus et nest pas tablie dans les lombalgies chroniques. Le jury recommande dutiliser prfrentiellement les exercices en lordose dans les lombalgies aigus.

Conclusions
La confrence de consensus, ayant examin le degr de validit des mthodes actuelles de prise en charge kinsithrapique, recommande certaines thrapeutiques guides par des principes gnraux dun programme de rducation (tableau I). La place de la kinsithrapie est dnie dans les recommandations ci-aprs.

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Recommandations gnrales
Associer les techniques bon escient
Les programmes de traitement doivent en premier lieu utiliser des techniques dont lefficacit est dmontre, seules ou en association. Les donnes des essais cliniques peuvent militer en faveur de lefficacit dune association de plusieurs techniques bien que chacune, prise individuellement, nait pas defficacit dmontre. Il en est ainsi des associations de massages vise antalgique et dcontracturante avec des techniques de gain de mobilit (mobilisations spciques segmentaires du rachis) et avec des techniques vise fonctionnelle (gymnastique en cyphose ou en lordose, ajustements posturaux). Recommandations Sur la base dun consensus professionnel fort, le jury recommande que les programmes de soins proposs aux patients comprennent une association quilibre de techniques varies dont une majorit devrait avoir une efficacit dmontre. Dans tous les cas, les soins dits passifs, dont lefficacit est prouve mais limite dans le temps, ne doivent avoir quun rle adjuvant.

Encourager la recherche franaise en kinsithrapie


Le jury a t frapp par la raret des travaux de validation des tests diagnostiques et des travaux dvaluation des pratiques de kinsithrapie dans les lombalgies, quelles soient aigus ou chroniques. La plupart des travaux de bonne qualit mthodologique ont t mens dans des pays anglo-saxons ou nordiques, o les pratiques de kinsithrapie sont parfois trs diffrentes des pratiques courantes en France. Or, les experts comme les membres du jury ont t unanimes pour estimer que le dveloppement de travaux de recherche clinique en kinsithrapie tait insuffisant dans notre pays. Recommandations Le jury recommande ltude des mesures rglementaires, lgales ou administratives, souhaitables pour favoriser et encourager la recherche clinique spcique ou pluridisciplinaire par les kinsithrapeutes,

Adapter les soins


Lvaluation permet de mieux observer le danger dvolution vers la chronicit. La qualit de vie et la satisfaction du patient doivent jouer un rle important. Dans le choix du traitement, les changes dinformations et de points de vue entre professionnels de sant propos de leurs patients doivent tre encourags.

Recommandations pour le traitement kinsithrapique des lombalgies aigus


Le traitement par la kinsithrapie se justie en labsence dune amlioration suffisamment rapide et complte chez des patients prsentant dimportants facteurs de risque de chronicit (en particulier professionnels).

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Confrence de consensus : prise en charge kinsithrapique du lombalgique - 7-0912

G Peninou : kinsithrapeute, Paris ; X Phelip : rhumatologue, Grenoble ; J Schomacher : kinsithrapeute, G-Ortenau ; P Voisin : kinsithrapeute, Lille-Hellemmes ; D Vuillaume : pidmiologiste Inserm, Paris.

Groupe bibliographique : JL Estrade : kinsithrapeute, Reuilly ; C Gnot : kinsithrapeute, Rennes ; P Gouilly : kinsithrapeute, Metz-Thionville ; M Gross : kinsithrapeute, Mulhouse ; P Le Roux : kinsithrapeute, Saint-

Sbastien-sur-Loire ; D Leroux : kinsithrapeute, Saint-Denis ; JF Muller : kinsithrapeute, Mulhouse ; R Peyronnet : kinsithrapeute, Berck-sur-Mer ; O Rouillon : mdecin et kinsithrapeute, Villiers-sur-Marne.

Association franaise pour la recherche et lvaluation en kinsithrapie (AFREK) Toute rfrence cet article doit porter la mention : Confrence de consensus : prise en charge kinsithrapique du lombalgique. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0912, 2001, 6 p

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dmarche diagnostique en prsence dune monoarthrite


A Daragon, O Vittecoq

a survenue dune monoarthrite est frquente chez ladulte. Lessentiel est de diagnostiquer prcocement une arthrite septique, qui reprsente une des rares urgences en matire de pathologie mdicale de lappareil locomoteur. La ralisation dune ponction articulaire et linstauration dune antibiothrapie adapte au germe permettent de prserver la fonction de larticulation. Une dmarche diagnostique mticuleuse, par tapes, permet dans la plupart des cas de faire un diagnostic : elle comporte le recueil des donnes cliniques, des examens biologiques simples, et une radiographie standard. La dmarche propose ici se veut pratique.

2000 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

carter une cause extra-articulaire


Le motif de consultation est souvent exprim comme tant une douleur articulaire , alors quil nen est rien. Linterrogatoire, et surtout lexamen physique, doivent permettre dcarter des pathologies intressant dautres structures anatomiques : une bursite, dont la localisation prrotulienne est la plus frquente et parfois trompeuse ; mais la simple pression sur la peau en regard de la rotule est alors anormalement douloureuse, et le cul-de-sac sous-quadricipital est vide ; une tendinite ou une inammation de linsertion du tendon, lenthsopathie, se traduisent habituellement par une douleur plus localise et par labsence de synovite ou dpanchement articulaire. La mise en tension slective du tendon permet de reproduire la douleur ; une douleur osseuse (dorigine mtastatique en prsence de la mtastase dune piphyse par exemple) peut se manifester par une douleur exclusivement articulaire, mais l encore, lexamen attentif ne retrouve par de signe inammatoire de larticulation ; une dermohypodermite, tel un rythme noueux, peut donner une douleur et une rougeur en regard dune articulation, notamment au niveau de la cheville. Laspect inltr de la peau, son caractre trop douloureux la pression, et labsence de douleur lors de la mobilisation articulaire doivent permettre de la distinguer dune arthrite ;

enn, nous considrons ici que toute lsion traumatique a t carte. Ainsi, on peut conclure lorigine articulaire de la douleur. Il reste alors prciser quil sagit bien dune arthrite, atteinte articulaire inammatoire qui comporte un gonement visible ou palpable dune jointure. Le caractre inammatoire est reconnu par la persistance de la douleur au repos, la survenue de rveils nocturnes en labsence de mouvements, lexistence ventuelle dun drouillage matinal. Outre le gonement, les autres signes inammatoires locaux (chaleur, rougeur) sont inconstants ; ils permettent dliminer une pathologie articulaire mcanique (arthrose). De toute faon, une ponction articulaire simpose. Le diagnostic de monoarthrite tant ainsi affirm, la dmarche suivante peut tre propose.

diurtiques peuvent favoriser lhyperuricmie, les anticoagulants favoriser une hmarthrose, les antibiotiques dcapiter une arthrite septique. Les quinolones, de plus, peuvent induire une arthropathie chez ladolescent ou une tendinopathie chez ladulte et a fortiori chez le sujet g.

Apprcier les caractristiques de larthrite


Ceci permet souvent dorienter le diagnostic. Lge et la localisation articulaire sont prendre en compte. De faon caricaturale, une arthrite du genou chez un sujet jeune fait suspecter en premier une arthrite septique ou une arthrite ractionnelle, une arthrite du gros orteil chez un homme de 40-50 ans une goutte, et une arthrite du poignet ou du genou chez un sujet g une chondrocalcinose. La prsentation aigu voque avant tout une arthrite septique ou microcristalline, alors quune prsentation subaigu peut tre le fait de toutes les tiologies. La notion dune porte dentre, tels une plaie cutane, un abcs dentaire ou un panaris, doit faire craindre une arthrite septique. On sattache alors rechercher les caractristiques suivantes : douleur trs insomniante, vre suprieure 38 C, frissons, rougeur cutane, augmentation franche de la temprature cutane locale, prsence dun panchement intra-articulaire abondant, dune adnopathie satellite.

Recueillir les antcdents


Il faut recueillir les antcdents personnels et familiaux qui permettent dorienter trs rapidement le diagnostic. Cest notamment le cas de la goutte, de la chondrocalcinose, dune monoarthrite rhumatismale, plusieurs mois ou annes auparavant, inaugurant une polyarthrite rhumatode, une spondylarthropathie, etc, pour les antcdents personnels ; pour les antcdents familiaux, on recherche une polyarthrite rhumatode ou une spondylarthrite ankylosante. La notion dune immunodpression (transplant), ou celle dune porte dentre font redouter une arthrite septique. Les traitements rcents et actuels sont prciser : les

7-0420 - Dmarche diagnostique en prsence dune monoarthrite

Ponction articulaire
Douleur articulaire 1 carter une cause extra-articulaire : bursite tendinite lsion osseuse rythme noueux traumatisme

Cest le prolongement de lexamen physique, et elle doit tre ralise rapidement. Elle est techniquement facile au niveau dun genou, plus difficile au niveau darticulations plus petites ou plus profondes. Le mdecin gnraliste doit donc au besoin, selon son exprience, se faire aider dun rhumatologue. Le liquide est prlev avec une asepsie rigoureuse, et permet : dapprcier macroscopiquement son aspect citrin ou puriforme ; danalyser un liquide aux caractristiques inammatoires : le taux de protides lev, classiquement suprieur 22 g/L ; le compte cellulaire, suprieur 1 000 lments/mm 3 , habituellement suprieur 20 000 dans les arthrites septiques et microcristallines ; la cytologie, la recherche de polynuclaires altrs qui font suspecter une arthrite septique, du moins si le liquide a t analys rapidement aprs le prlvement ; la recherche de microcristaux : urate de sodium pour la goutte, pyrophosphate de calcium pour la chondrocalcinose ; lexamen bactriologique avec recherche, lexamen direct et en culture, de germes banals, bacilles de Koch, Brucella, et selon le contexte de champignons, de mycobactries atypiques. La hantise est larthrite septique, urgence articulaire diagnostiquer et traiter dans les 7 jours. Tant que cette hypothse nest pas carte, il faut surtout ne pas administrer dantibiotiques, et au moindre doute hospitaliser le malade. Grce la ponction, on identie en rgle assez rapidement les cristaux tmoignant dune goutte ou dune chondrocalcinose. Pour les autres diagnostics, on a davantage de temps.

Monoarthrite 2 Recueillir les antcdents : goutte, chondrocalcinose PR, SPA immunodpression diurtiques anticoagulants quinolones

1 Diagnostic dune monoarthrite. PR : polyarthrite rhumatode ; SPA : spondylarthrite ankylosante ; VS : vitesse de sdimentation ; CRP : C reactive protein ; NFS : numration formule sanguine ; ASAT : aspartate aminotransfrase ; ALAT : alanine aminotransfrase.

5 Rechercher des signes extra-articulaires : cutans, muqueux, gnitaux digestifs cardiopulmonaires oculaires

4 Ponction articulaire : liquide articulaire macroscopie chimie cytologie, compte cellulaire microcristaux bactriologie

3 Apprcier les caractristiques de l'arthrite : ge localisation articulaire aigu ou subaigu porte d'entre

6 Hypothses diagnostiques

Arthrite aigu : septique microcristalline

Rechercher des signes extra-articulaires


Il faut rechercher ceux qui peuvent orienter le diagnostic. En effet, tant par linterrogatoire que par lexamen physique, on doit rechercher : des signes cutans, la recherche dun psoriasis, dun rythme lupique, dun erythema chronicum migrans aprs piqre de tique ; une atteinte muqueuse, et notamment des aphtes (maladie de Behet, maladie de Crohn, rectocolite hmorragique) ; une atteinte gnitale, et notamment une urtrite, pouvant orienter vers une arthrite septique gonococcique ou une arthrite ractionnelle (dans ce cas, linfection gnitale prcde de quelques semaines larthrite) ; des signes digestifs en faveur dune colite ulcreuse ou dune infection intestinale lorigine dune arthrite ractionnelle ; des signes cardiaques, la recherche dune endocardite, dune pricardite frquemment retrouve dans les maladies systmiques ; des signes pleuropulmonaires, et notamment une pleursie (polyarthrite rhumatode, lupus rythmateux aigu dissmin) ;

7 Examens complmentaires

Arthrite subaigu : septique ractionnelle Lyme virale PR, SPA autres

Biologie : VS, CRP NFS, plaquettes ASAT, ALAT 8 Synthse diagnostique

Radiographies standards

des signes oculaires pouvant faire suspecter une conjonctivite (syndrome de Fiessinger-LeroyReiter), une sclrite (polyarthrite rhumatode) ou une uvite (spondylarthropathie).

complmentaire, on peut laborer des hypothses diagnostiques, en sappuyant notamment sur le caractre aigu ou non de larthrite.

Arthrite aigu
Il faut avant tout carter lurgence que constitue larthrite infectieuse. Ensuite, les tiologies sont en fait domines par les arthrites microcristallines. Si la goutte est plutt moins frquente en raison du traitement de lhyperuricmie par les hypouricmiants, cette affection reste courante et ne doit

Hypothses diagnostiques
partir de ces seules donnes cliniques et de la ponction articulaire, et avant tout examen

s
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Dmarche diagnostique en prsence dune monoarthrite - 7-0420

pas tre carte devant une uricmie normale. La crise aigu de chondrocalcinose, elle, est de plus en plus frquente, en raison du vieillissement de la population.

Arthrite subaigu
Il faut se mer dventuelles arthrites septiques dcapites par des antibiotiques ou survenant chez des sujets immunodprims. Une prsentation subaigu est souvent compatible avec une arthrite ractionnelle, dont on sattache rechercher la porte dentre digestive ou gnitale. La notion dune atteinte cutane vocatrice dune piqre de tique aide au diagnostic darthrite de Lyme, mais cet argument est absent dans 50 % des cas. Une arthrite virale peut tre observe dans le cadre dune hpatite virale, ou dune infection par le virus de limmunodcience humaine. Ce nest quaprs avoir cart ces diffrentes tiologies que les examens complmentaires, et surtout lvolution clinique avec une atteinte polyarticulaire, permettront de retenir le diagnostic de polyarthrite rhumatode, de spondylarthropathie, ou de toute autre maladie de systme.

Les examens biologiques ncessaires sont peu nombreux, mais la liste peut sallonger selon les orientations diagnostiques que lon donne. Il est utile de demander : vitesse de sdimentation (VS), C reactive protein (CRP), hmogramme, transaminases. Si lon suspecte une goutte, on demande une uricmie, et une srologie rhumatode si on suspecte une polyarthrite rhumatode, etc. Limagerie de larticulation atteinte se rsume la ralisation de radiographies standards. Leur intrt est de vrier lintgrit de larticulation ou de retrouver des signes vocateurs darthrite avec dminralisation osseuse piphysaire, pincement de linterligne articulaire, rosions, godes. On se mera dautant plus dune infection que ces signes radiologiques sont apparus rapidement en comparant des clichs antrieurs, ou lorsque larthrite nvolue que depuis quelques jours. La radiographie a un intrt particulier lorsque lon observe un n lisr calcique tmoignant dune chondrocalcinose, notamment au niveau des poignets et des genoux.

sagit dune arthrite septique, lexamen direct et la culture du liquide articulaire permettent didentier le germe dans la plupart des cas. Si la bactriologie est ngative mais que la conviction clinique est celle dune infection, une deuxime ponction peut tre ncessaire pour identier le germe. Sil sagit dune arthrite microcristalline, la prsence de cristaux dans le liquide articulaire est un argument important mais pas obligatoire. L encore, il faut parfois plusieurs ponctions pour les retrouver. De plus, il faut se mer car on peut observer une arthrite septique sur une arthrite goutteuse ou chondrocalcinosique. Elle peut tre plus retarde devant une arthrite chronique, le classement nosologique tant souvent plus difficile. Lorsque dautres articulations sont atteintes, la dmarche diagnostique rejoint celle dune polyarthrite.

Conclusion
Le diagnostic dune monoarthrite repose essentiellement sur lexamen physique. Celui-ci permet de suspecter rapidement lurgence que constitue larthrite septique, et la ponction articulaire est un complment indispensable qui conrme le diagnostic. Le diagnostic des autres tiologies repose sur un faisceau darguments cliniques et paracliniques qui ncessite parfois un peu de recul, en revoyant le patient distance.

Synthse diagnostique Examens complmentaires


Les explorations de base doivent tre simples et limites.

Elle peut tre ralise au terme de ces tapes cliniques et paracliniques (g 1). Elle est urgente devant une arthrite aigu, et le diagnostic est le plus souvent rapidement prcis. Sil

Alain Daragon : Praticien hospitalier. Olivier Vittecoq : Assistant-chef de clinique. Centre hospitalier universitaire de Rouen, hpitaux de Rouen, service de rhumatologie, Inserm U519 et IFR 23, 76000 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : A Daragon et O Vittecoq. Dmarche diagnostique en prsence dune monoarthrite. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0420, 2000, 3 p

Rfrences
[1] Baker DG, Schumacher HR. Acute monoarthritis. N Engl J Med 1993 ; 329 : 1013-1020

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dmarche diagnostique en prsence dune polyarthrite


X Le Lot, O Vittecoq

a survenue dune polyarthrite est frquente chez ladulte. En pratique quotidienne, la survenue de manifestations articulaires inammatoires est lorigine de deux difficults principales. Dune part, faire ds que possible le diagnostic nosologique de la polyarthrite, ce qui savre souvent malais [4]. Il faut procder une approche clinique patiente, rigoureuse, pas pas. Les examens complmentaires pertinents sont choisis en fonction de lorientation clinique [1, 2]. Dautre part, proposer un traitement qui, faute dun classement nosologique tabli rapidement, nest pas toujours spcique demble et donc immdiatement efficace. Ce choix thrapeutique doit tre expliqu au patient.
2000 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Quelques dfinitions lmentaires


Polyarthrite signie atteinte articulaire inammatoire concernant au moins quatre articulations avec signes objectifs, cest--dire avec gonement visible ou palpable. En labsence de signes objectifs, on parle alors darthralgie et non plus darthrite. Atteinte articulaire signie que le rhumatisme affecte la jointure et non une structure priarticulaire tels le muscle, un tendon ou los adjacent. Les piges sont nombreux et frquents : bursite prrotulienne confondue avec une arthrite du genou, tendinopathie achillenne confondue avec une atteinte de la cheville. Le caractre inammatoire est reconnu dabord sur deux lments de linterrogatoire : le rveil nocturne et, pour la majorit des rhumatismes inammatoires, le drouillage matinal. Le rveil nocturne na de valeur que sil survient en labsence de mouvement ou de pression exerce, la nuit, sur la ou les articulations concernes. Le drouillage matinal, cest--dire le temps ncessaire pour que larticulation commence tre moins enraidie, na de valeur que sil atteint 20 ou 30 minutes. En pratique, le drouillage matinal est surtout net et facile mesurer aux articulations des membres suprieurs, notamment aux poignets et aux mains. La prsence dun syndrome inammatoire biologique est suffisant pour affirmer quune atteinte polyarticulaire est de nature inammatoire. Toutefois, certains rhumatismes inammatoires peuvent ne pas saccompagner dune lvation de la vitesse de sdimentation (VS) ou du taux de la C reactive protein (CRP). Cest souvent le cas au cours des spondylarthropathies. Parfois, la VS est leve tandis que le taux de CRP est normal ; il en est souvent ainsi au cours du lupus rythmateux dissmin.

Nous traitons ici de la dmarche en prsence dune polyarthrite dbutante, cest--dire dune atteinte articulaire inammatoire atteignant au moins quatre articulations, avec gonement de celles-ci.

Interrogatoire et examen physique


Le premier objectif consiste tenter de faire le diagnostic nosologique par linterrogatoire et lexamen physique (tableau I). Dans la majorit des cas, un interrogatoire bien men permet de suspecter, voire daffirmer le diagnostic, cest--dire de classer la polyarthrite sur le plan nosologique. La dmarche est donc avant tout clinique : les examens complmentaires, imagerie et examens biologiques, ne sont effectus que pour conrmer lhypothse diagnostique. Linterrogatoire doit comporter les questions classiques mais indispensables : antcdents

personnels et familiaux, mode de dbut, circonstances de survenue, distribution articulaire, horaire de la douleur Le mode volutif est aussi prcis : sagit-il dune polyarthrite avec atteinte successive ou, au contraire, additive des articulations ? y a-t-il eu des pousses ? Une autre information est trs importante : la recherche par linterrogatoire et lexamen physique de signes daccompagnement. Ils constituent un guide prcieux pour classer la polyarthrite. Ainsi, une vre, un amaigrissement, des sueurs, sont des lments pouvant orienter vers une endocardite ou une connectivite. Des signes oculaires doivent tre cherchs : une uvite oriente vers une spondylarthropathie ou une maladie de Behet, une conjonctivite vers une arthrite ractionnelle. Les signes cutanomuqueux passs ou actuels sont aussi recueillis et analyss avec soin : un psoriasis, des pustules des paumes et des plantes, un lupus cutan, des nodules vocateurs dune vascularite, un erythema chronicum migrans entrant dans le cadre

Tableau I. Dmarche diagnostique en prsence dune polyarthrite dbutante.


Interrogatoire dtaill Antcdents personnels Antcdents familiaux Circonstances de survenue Distribution articulaire Modalit volutive z z z + z z z Signes daccompagnement Signes gnraux Signes oculaires Signes cutanomuqueux Signes digestifs Signes respiratoires Signes urtraux

Examen physique Premier temps : liminer une urgence articulaire (++ polyarthrite fbrile) Deuxime temps : classement nosologique de la polyarthrite ge z Examens biologiques systmatiques : Antcdents personnels, familiaux + NFS, VS ou CRP Circonstances de survenue z TGO, TGP, phosphatases alcalines z examens biologiques orients Distribution articulaire z par lexamen clinique
NFS : numration formule sanguine ; VS : vitesse de sdimentation ; CRP : C reactive protein ; TGO : transaminase glutamo-oxaloactique ; TGP : transaminase glutamopyruvique.

7-0440 - Dmarche diagnostique en prsence dune polyarthrite

Tableau II. Caractristiques cliniques, biologiques et ventuellement radiologiques des principales polyarthrites au dbut.
Devant le tableau Atteinte bilatrale et symtrique poignets, MCP, IPP, avant-pieds Atteinte bilatrale et asymtrique poignets, MCP, IPP, IPD, avant-pieds Polyarthrite asymtrique avec atteinte chevilles genoux + signes rachidiens sacro-iliaques Polyarthrite bilatrale et symtrique distale + syndrome grippal + exposition virus Polyarthrite aigu sujet g voquer Polyarthrite rhumatode Rhumatisme psoriasique priphrique Spondylarthropathie Polyarthrite virale (Parvovirus B 19, hpatite B, C,...) Chondrocalcinose Polyarthrite dmateuse PPR Horton Polyarthrite bilatrale et symtrique distale + scheresse il, bouche Polyarthrite 2e et 3e MCP bilatrale + antcdents familiaux Polyarthrite MCP, IPP, poignets myalgies vre ruption visage Syndrome de Sjgren Hmochromatose Connectivite (lupus rythmateux dissmin, polymyosite) Prescrire Srologie rhumatode ; anticorps antilaggrine Pas de biologie spcique Si diagnostic diffcile : HLA B27 Srologie virale adapte

Radiographies poignets, genoux Srologie rhumatode Biopsie artre temporale Facteurs antinuclaires Fer srique, saturation transferrine Facteurs antinuclaires + anticorps spcique

MCP : mtacarpophalangiennes ; IPP : interphalangiennes proximales ; IPD : interphalangiennes distales.

dune maladie de Lyme et plus simplement des aphtes buccaux ou gnitaux. La prsence dune scheresse des muqueuses, en particulier de la bouche et des yeux, oriente vers un syndrome de Sjgren, rhumatisme plus frquent quon ne le dit classiquement. Les signes digestifs doivent aussi tre cherchs : une diarrhe persistante, des douleurs abdominales peuvent tre lexpression dune entrocolopathie inammatoire, notamment dune maladie de Crohn ou dune colite ulcreuse qui, parfois, peut saccompagner dun rhumatisme inammatoire polyarticulaire. Les signes respiratoires toux, dyspne peuvent faire suspecter une sarcodose ou une connectivite. Enn, une urthrite oriente vers une arthrite ractionnelle. Le recueil dun ou de plusieurs de ces signes, actuels ou passs, est prcieux. Cet interrogatoire doit tre men de faon rigoureuse, patiemment. Il ncessite souvent une consultation dau moins 30 minutes. Ce recueil systmatique des symptmes prdcrits doit toutefois tre soumis une analyse critique. En effet, lassociation dune polyarthrite et dun signe fonctionnel manant dun autre appareil ne signie pas obligatoirement que les deux vnements sont lis. Un psoriasis, affection frquente dans la population gnrale, peut tre associ une authentique polyarthrite rhumatode. En dautres termes, la survenue dune polyarthrite chez un sujet ayant un psoriasis ne signie pas obligatoirement quil est atteint dun rhumatisme psoriasique priphrique. Il en va de mme en ce qui concerne la conjonctivite qui est dune grande banalit et peut relever par exemple dune origine allergique ou virale. Un clon irritable associ des manifestations articulaires inammatoires peut, si lon nest pas attentif, tre considr abusivement comme une entrocolopathie inammatoire. Soulignons demble quun bilan biologique visant

explorer lensemble des diagnostics possibles serait tellement long et coteux quil ne peut tre demand systmatiquement.

Proccupation majeure : l urgence articulaire


La notion durgence articulaire (tableau I) est souvent oublie car elle est assez peu frquente. Elle est craindre quand une polyarthrite saccompagne de vre.

en rgle, des ceintures scapulaires et pelviennes. Il sy associe une altration de ltat gnral et une fbricule. Ce rhumatisme qui survient chez un sujet g complique environ la moiti des cas de maladie de Horton. La cphale intense, souvent temporale, justie la ralisation rapide de la biopsie de lartre temporale et linstauration urgente dun traitement glucocorticode ncessaire au contrle de la vascularite, an dviter les complications oculaires, et notamment la ccit, en rgle irrversible.

Polyarthrite associe une vre


Celle-ci doit faire voquer le diagnostic de maladie de systme. Il existe alors gnralement une altration de ltat gnral et des signes traduisant latteinte dun ou de plusieurs organes ; ceci est observ au cours des vascularites du type priartrite noueuse ou du lupus rythmateux dissmin. La maladie de Still de ladulte dbute souvent par une polyarthrite fbrile. Tous ces tableaux associant des degrs divers polyarthrite, vre et altration de ltat gnral, justient un avis spcialis qui dbouche, le plus souvent, sur une hospitalisation.

Arthrite bactrienne
Elle est en rgle monoarticulaire. Les atteintes polyarticulaires ne se rencontrent quexceptionnellement chez des sujets immunodprims. Le diagnostic doit tre port prcocement et lhospitalisation simpose, car larthrite bactrienne expose une destruction irrversible du cartilage.

Endocardite bactrienne
Un autre diagnostic faire rapidement est lendocardite bactrienne. Il ne faut pas sattendre trouver tous les signes classiques, savoir purpura, faux panaris, splnomgalie Une polyarthrite associe une vre et un souffle cardiaque, mme minime, doit faire pratiquer rapidement des hmocultures et une chographie cardiaque, en rgle en milieu hospitalier. Le pronostic vital est en effet en jeu.

Diagnostic nosologique
Ayant limin l urgence articulaire , le temps est moins compt pour faire le diagnostic nosologique (tableaux I, II). Nous lavons dit, le diagnostic repose avant tout sur un faisceau darguments, fruit dune dmarche clinique systmatique, chaque tape rduisant le nombre de diagnostics et permettant de faire le choix pertinent dexamens complmentaires. Lge est, bien entendu, un lment dorientation important. Chez le sujet g de plus de 60 ans, on voque notamment une chondrocalcinose. Le

Pseudopolyarthrite rhizomlique
Un autre tableau peut constituer une urgence articulaire , quoiquil ne sagisse pas, stricto sensu dune polyarthrite, cest la pseudopolyarthrite rhizomlique associe une vascularite de Horton. Elle est caractrise par une douleur inammatoire affectant quatre rgions articulaires puisquil sagit,

Dmarche diagnostique en prsence dune polyarthrite - 7-0440

diagnostic est tabli par la ponction articulaire, quand elle est possible, qui met en vidence les microcristaux de pyrophosphate de calcium et/ou par les radiographies des genoux et des poignets o apparaissent les calcications des cartilages et des brocartilages. La polyarthrite aigu du sujet g est caractrise par une uxion, souvent majeure, des articulations des mains et des pieds, avec un dme marqu. La pseudopolyarthrite rhizomlique a dj t dcrite (cf supra). Dans les antcdents personnels et familiaux, les modalits dinstallation de la polyarthrite guident souvent le diagnostic. Parmi les antcdents personnels, on peut trouver des symptmes dj signals (cf supra). Parmi les antcdents familiaux, la notion dune spondylarthropathie, dun psoriasis, dune goutte, dune hmochromatose, dune maladie dysimmunitaire dorgane ou dune polyarthrite rhumatode par exemple, attirent lattention du clinicien. Les arguments anamnestiques apportent souvent une aide substantielle : un pisode inaugural pseudogrippal oriente vers une tiologie virale. Seuls certains virus peuvent tre responsables de polyarthrite : le virus de la rubole, le Parvovirus B19 notamment chez la femme jeune, les virus de lhpatite B ou C, voire le virus de limmunodcience humaine (VIH) chez les sujets exposs (personnel mdical et paramdical, toxicomanes, transfuss). La piqre dune tique ou de frquents sjours en fort font rechercher une maladie de Lyme, la morsure dun rat, une leptospirose ou une exceptionnelle infection par Streptobacillus moniliformis. Les arguments topographiques sont aussi recueillis soigneusement. Une atteinte bilatrale et symtrique des poignets, des mtacarpophalangiennes et des interphalangiennes proximales voque avant tout une polyarthrite rhumatode [3, 4]. Latteinte bilatrale et symtrique des deuxime et troisime mtacarpophalangiennes peut rvler une hmochromatose. Des doigts ou des orteils en saucisse , une atteinte des interphalangiennes distales, ou de trois articulations dun mme doigt, voquent un rhumatisme psoriasique priphrique. Une polyarthrite asymtrique affectant les grosses articulations et notamment celles des membres infrieurs est un mode de prsentation frquent des spondylarthropathies. Ce diagnostic est dautant plus volontiers voqu quil existe par ailleurs des dorsalgies ou des lombalgies inammatoires, des douleurs fessires, une atteinte thoracique antrieure ou une atteinte des enthses, cest--dire de la zone dinsertion, dans los, des tendons, des ligaments et des capsules. Rappelons ce propos que le groupe des spondylarthropathies rassemble la spondylarthrite ankylosante primitive, les arthrites ractionnelles qui, dans leur forme complte, constituent le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, le rhumatisme psoriasique, le rhumatisme de la pustulose palmoplantaire et les manifestations ostoarticulaires associes aux entrocolopathies inammatoires (Crohn et rectocolite hmorragique).

Quels examens biologiques demander ?


Trs peu dexamens biologiques doivent tre prescrits systmatiquement (tableau II) : un hmogramme, une VS, ou mieux le dosage de la CRP, le dosage des transaminases glutamooxaloactiques (TGO) (aspartate aminotransfrase [ASAT]), des transaminases glutamopyruviques (TGP) (alanine aminotransfrase [ALAT]) et des phosphatases alcalines. La demande des autres examens biologiques est fonde sur les hypothses diagnostiques slectionnes par la dmarche clinique : une srologie rhumatode, la recherche danticorps antilaggrine (antikratine et antiprinuclaires) sont demandes si le tableau est compatible avec une polyarthrite rhumatode [3]. Positive un taux lev, notamment chez un sujet assez jeune, la srologie rhumatode a une bonne valeur diagnostique. leve un taux modr, chez un sujet g, elle a peu de spcicit. Absente, quel que soit lge, elle est compatible avec le diagnostic, puisquenviron 30 % des polyarthrites rhumatodes demeurent ngatives tout au long de lvolution. En ce qui concerne les anticorps antilaggrine, leur spcicit est excellente puisquaux alentours de 95 %, mais leur sensibilit est faible et ne dpasse pas 40 %. En dautres termes, labsence danticorps antilaggrine ne sinscrit nullement contre le diagnostic de polyarthrite rhumatode ; des srologies virales bien cibles sont demandes, notamment la recherche dune infection par le Parvovirus B19 ou par un virus responsable dune hpatite, uniquement si le contexte est vocateur ; des facteurs antinuclaires sont demands si lon suspecte une connectivite, notamment un lupus rythmateux dissmin ou un syndrome de Sjgren. Dans ce cas, si ces anticorps sont mis en vidence, on complte le bilan par la recherche dantiacide dsoxyribonuclique (ADN) natifs (lupus), voire dautres autoanticorps (Sjgren) et le dosage des fractions C3 et C4 du complment ; un dosage du fer srique et celui de la saturation de la transferrine sont demands si lon suspecte une hmochromatose ; lhyperuricmie conrme la goutte, dans sa forme polyarticulaire que lon rencontre parfois chez la femme ge traite par diurtiques. Le taux duricmie peut tre toutefois normal pendant laccs ou au dcours immdiat de celui-ci et, linverse, hyperuricmie ne signie pas obligatoirement quil sagit dune goutte. Parfois, la clinique, complte des examens biologiques pertinents, ne permet pas de faire le diagnostic. Au bout de quelques jours, quelques semaines, voire quelques mois, un nouveau signe clinique, une modication de la topographie de latteinte articulaire, amnent alors faire le diagnostic nosologique de la polyarthrite.

Quelle imagerie prescrire ?


En prsence dune polyarthrite au dbut, limagerie se limite aux radiographies standards des articulations douloureuses et/ou enraidies. Aprs quelques semaines dvolution, dans la trs grande majorit des cas, aucune anomalie nest observe. Ce nest quau bout de quelques mois, voire quelques annes, quapparaissent les rosions vocatrices dune polyarthrite rhumatode, tout dabord au niveau des avant-pieds et des mains ; ailleurs des images associant construction et destruction suggrent un rhumatisme psoriasique priphrique. Chez le sujet g, la radiographie standard amne parfois dcouvrir des dpts de pyrophosphate de calcium, sous forme dun liser opaque incrustant les cartilages et les brocartilages, en particulier des genoux et des poignets.

La radiographie standard des articulations symptomatiques, notamment des mains et des pieds, est lgitime, car elle sert de document de rfrence pour le suivi ultrieur du patient.

Y a-t-il une place pour ltude gntique ?


Elle est actuellement modeste. En effet, le lien statistique entre un antigne donn du systme HLA et certains rhumatismes nest pas suffisamment fort pour lutiliser dans un but diagnostique, notamment au cours de la polyarthrite rhumatode. Son cot lev constitue par ailleurs un facteur limitant. Le seul rhumatisme o ltude gntique a parfois une utilit diagnostique est lensemble des spondylarthropathies. Lantigne HLA B27 est en effet prsent chez 90 % des spondylarthrites ankylosantes primitives, mais chez seulement 75 % des arthrites ractionnelles et 50 % environ des formes axiales des rhumatismes psoriasiques. En rgle, une bonne approche clinique complte ultrieurement par des radiographies, suffit porter le diagnostic de spondylarthropathie avec atteinte polyarticulaire sans recherche de lantigne HLA B 27. Sur le plan pronostique, dans ltat actuel de nos connaissances, aucun antigne ne permet de prdire, titre individuel, le pronostic dun rhumatisme inammatoire dbutant. Ltude gntique nest donc pas justie.

Conclusion
La dmarche diagnostique en prsence dune polyarthrite au dbut, chez ladulte, repose essentiellement sur lexamen clinique et notamment sur linterrogatoire. Dans un premier temps, la

7-0440 - Dmarche diagnostique en prsence dune polyarthrite

principale proccupation est de ne pas passer ct dune urgence articulaire . Dans un deuxime temps, la dmarche clinique rigoureuse, mene pas

pas, permet de choisir les examens complmentaires pertinents. Toutefois, il nest pas rare que pendant plusieurs mois, une tiquette nosologique

prcise ne puisse tre donne. Il faut alors savoir lexpliquer longuement au patient et le revoir rgulirement.

Xavier Le Lot : Professeur des Universits, chef du service de rhumatologie. Olivier Vittecoq : Assistant-chef de clinique de rhumatologie. Inserm U 519 et IFR 23, hpital de Boisguillaume, centre hospitalier universitaire de Rouen, hpitaux de Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : X Le Lot et O Vittecoq. Dmarche diagnostique en prsence dune polyarthrite. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0440, 2000, 4 p

Rfrences
[1] De Sze S, Ryckewaert A. Diagnostic des polyarthrites chroniques de ladulte. In : De Sze S, Ryckewaert A d. Le diagnostic en rhumatologie. Paris : Masson, 1978 : 7-20 [2] De Sze S, Ryckewaert A. Diagnostic des polyarthrites aigus de ladulte. In : De Sze S, Ryckewaert A d. Le diagnostic en rhumatologie. Paris : Masson, 1978 : 21-30 [3] Le Lot X. Polyarthrite rhumatode. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0500, 1998 : 1-5 [4] Le Lot X, Daragon A, Tron F. La polyarthrite rhumatode trs rcente : pourquoi et comment ltudier ? Rev Rhum Mal Ostoartic 1996 ; 63 : 549-552

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de hanche de ladulte


O Vittecoq, A Daragon, X Le Lot

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ace une douleur de la hanche laquelle le praticien est confront, la premire question est de savoir si larticulation coxofmorale est en cause.

2000 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Introduction
Le vocable hanche a pour le public une signication variable. Pour certains, il sagit de la fesse, parfois de la rgion situe en regard du trochanter, voire de la rgion lombaire. Dautres parlent de douleur de hanche lorsque celle-ci affecte laine ou la racine de la cuisse. Linterrogatoire et lexamen physique sont, en rgle, suffisants pour y rpondre. En effet, ils permettent dcarter les douleurs lies une pathologie traumatique (fracture du col chez le sujet g au dcours dune chute...) et certaines douleurs qui ne sont pas lies une atteinte de la coxofmorale : douleur viscrale projete (pathologie abdominale, notamment de la fosse iliaque), douleur lomboradiculaire ou tronculaire (atteinte du nerf crural), douleur lie une lsion osseuse de voisinage (ostite, tumeur bnigne ou maligne, fractures des branches ilio- et ischiopubiennes) ou tendinopathie. Nanmoins, ces affections peuvent tre associes une authentique pathologie de la coxofmorale ou la masquer. Celle-ci se traduit par une douleur le plus souvent inguinale, irradiant habituellement la face antrieure de la cuisse jusquau genou qui peut tre le seul site douloureux, rveille ou exacerbe par la marche, saccompagnant dune limitation active et passive de certains mouvements de larticulation. Une fois affirme lorigine coxofmorale, une autre question se pose : pourquoi larticulation souffre-t-elle ? Le mode dinstallation des douleurs est ici essentiel. Face une arthrite aigu, la rponse est urgente. En effet, elle peut tre infectieuse. Devant une hanche douloureuse chronique, le clinicien dispose de plus de temps pour en dterminer ltiologie. Lanalyse des clichs standards de la hanche permet souvent de porter ou dorienter le diagnostic. Dans ce cas, laffection la plus frquente est la coxarthrose.
Douleur inguinale

Douleur de hanche Douleur fessire et/ou de la cuisse

- Mobilisation indolore - Pas de raideur

- Mobilisation douloureuse - Raideur

Tendinopathie

Radiculalgie

Lsion osseuse : tumeur, ostite... Douleur aigu Douleur chronique Rx standards CRP

Douleur viscrale projete

Rx anormales - Pas de fivre - CRP normale Douleur mcanique Douleur inflammatoire

Rx normales IRM

- Fivre - CRP augmente

Ponction articulaire

Pousse d'arthrose

Coxite infectieuse

- Coxite microcristalline - Coxite inflammatoire

- Ostoncrose - Algoneurodystrophie - Fractures de contrainte

Coxite infectieuse subaigu ou inflammatoire

- Coxarthrose - Maladie de Paget

Biopsie synoviale

1 Dmarche diagnostique devant une douleur de hanche de ladulte. Rx : radiographies ; CRP : C reactive protein ; IRM : imagerie par rsonance magntique.

Tableau I. Amplitude normale des mouvements de la hanche (exprime en degrs).


Flexion 140 Extension 10 Abduction 45 Abduction 30 Rotation externe 45 Rotation interne 30

Dmarche diagnostique
Elle est rsume sur la gure 1. Elle tient compte de quelques lments essentiels : sige, mode de rvlation et rythme de la douleur, limitation ou non de certains mouvements de la coxofmorale, signes associs.

Douleur inguinale
La douleur est en rgle inguinocrurale. ce stade, la dmarche est oriente par les donnes de lexamen physique. Il sagit, en rgle, dune pathologie de la coxofmorale (coxopathie) car la douleur est dclenche la mobilisation active et passive de la hanche et saccompagne dune raideur. Lamplitude des mouvements normaux de la hanche est rappele dans le tableau I.

Hanche douloureuse aigu


La douleur est en gnral associe une impotence fonctionnelle importante du membre infrieur. Dans cette circonstance, les radiographies standards sont gnralement normales. Il est souvent ncessaire de chercher des signes inammatoires biologiques ; un dosage de la protine C ractive (CRP) et un hmogramme la recherche dune polynuclose neutrophile sont suffisants.

7-0390 - Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de hanche de ladulte

Douleur aigu inammatoire


La douleur sest installe brutalement. Elle est permanente avec rveils nocturnes, et saccompagne parfois dune raideur matinale : cest une coxite. La CRP est en rgle leve. Il faut carter en priorit une coxite infectieuse, notamment germes banals, surtout sil existe un syndrome infectieux ; il ny a alors pas de drouillage matinal. Lhospitalisation en urgence est indispensable pour conrmer le diagnostic par la ralisation de radiographies de la hanche (en position couche) et surtout dune ponction articulaire avec analyse du liquide synovial et prlvements bactriologiques (hmocultures, porte dentre ventuelle...) [1, 4]. En labsence dinfection, une telle prsentation peut correspondre une coxite inammatoire, soit inaugurale dun rhumatisme inammatoire et notamment dune spondylarthropathie (arthrite ractionnelle, rhumatisme psoriasique...) chez ladulte jeune, soit rvlatrice dune arthrite microcristalline, notamment par dpts de pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose) chez le sujet g. Enn, ne pas mconnatre, la coxarthrose destructrice rapide (5 % des coxarthroses) qui se dnit comme une arthrose avec pincement articulaire dau moins 50 % en 6 mois, sans raction ostophytique, qui se prsente comme une coxite aigu. Il sagit toutefois dun diagnostic nenvisager quaprs avoir limin une coxite septique ou inammatoire [3].

Tableau II. Aspects radiographiques des principales coxopathies.


Coxite Interligne articulaire normal pincement largissement Os juxta-articulaire ou du contour piphysaire dminralisation rgionale rosions sous-chondrales condensation - sous-chondrale - tte fmorale godes sous-chondrales ostophytose
0 : absent ; + : prsent.

Coxarthrose

Ostoncrose

Algodystrophie

+ global localis

+ + + 0 0 + 0

0 0 0 + 0 + +

0 0 0 0 + 0 0

0 mouchete 0 0 0 0 0

Douleur chronique, mcanique


Ltiologie la plus frquente est la coxarthrose. Elle est assez frquente aprs 40 ans et touche prs de 10 % de la population 70 ans [5]. Son diagnostic positif, tout comme son diagnostic tiologique (forme primitive ou forme secondaire une dysplasie de hanche), sont essentiellement fonds sur les images radiographiques (tableau II). Trois clichs, raliss en position debout, doivent tre demands : bassin de face, faux prols droit et gauche comparatifs. Le pincement de linterligne antrosuprieur est un signe prcoce [5]. Les autres examens dimagerie (scanner, IRM) nont aucune utilit dans la coxarthrose. Lanalyse des radiographies permet dliminer les principales autres causes de coxopathie mcanique chronique, notamment lostoncrose de la tte fmorale, mais aussi la coxopathie pagtique. En revanche, elle est souvent insuffisante pour identier certaines pathologies beaucoup plus rares comme les synoviopathies telles la chondromatose synoviale ou la synovite villonodulaire. Une imagerie complmentaire (arthroscanner ou IRM) est alors ncessaire [3] . Parfois, il sagit dune douleur radiculaire, de topographie D12-L1, en rapport avec une pathologie de la charnire dorsolombaire ; lexamen du rachis est donc primordial.

Douleur aigu plutt mcanique


Cette situation voque demble une premire pousse de coxarthrose. Nanmoins, il faut penser galement une lsion articulaire secondaire, une atteinte osseuse de voisinage, notamment de la tte fmorale. Cest le cas de lostoncrose aseptique de la tte fmorale, pathologie assez frquente, affectant le plus souvent lhomme (sex-ratio homme/femme : 4/1), se manifestant souvent par une douleur pseudofracturaire. Elle est le plus souvent primitive, survenant sur un terrain particulier, lthylisme chronique. Mais elle peut tre secondaire et il faut lvoquer chez un patient recevant une corticothrapie fortes doses et/ou prolonge. Dautres pathologies peuvent se prsenter de faon identique, comme les fractures du col fmoral chez le sujet g victime dun traumatisme parfois minime ou pass inaperu, et les fractures de contrainte de la tte fmorale auxquelles il faut penser chez la femme mnopause (ssure ou fracture par insuffisance osseuse) ou chez le sportif (fracture de fatigue). Enn, lalgoneurodystrophie de la hanche est aussi un diagnostic voquer. Quelle que soit ltiologie, les radiographies standards sont normales ce stade. La CRP lest galement. Pour tayer ces diagnostics, il est ncessaire de recourir dautres examens dimagerie plus sensibles comme la scintigraphie osseuse au techntium ou limagerie par rsonance magntique (IRM), cette dernire technique tant plus spcique [2].

tronque. Linterrogatoire est encore ici essentiel. Il doit rechercher des lments en faveur du caractre radiculaire de la douleur : paresthsies et impulsivit. Un examen physique complet (manuvre de Lasgue, examen neurologique) est aussi contributif. Toutefois, chez le sujet g, la radiculalgie est souvent associe une coxarthrose qui, dans un certain nombre de cas, est asymptomatique ou peu invalidante. Il nest pas rare que la douleur et limpotence fonctionnelle soient attribues tort cette coxopathie, conduisant la mise en place abusive dune prothse totale de hanche. Il est donc utile, dans certains cas, de raliser sous amplicateur de brillance un test anesthsique de la hanche an de distinguer une souffrance radiculaire dune douleur de hanche. En labsence de cause neurogne, une tiologie vasculaire (artriopathie, thrombophlbite profonde) doit galement tre recherche.

Douleur chronique, inammatoire


Dans ce cas, les radiographies montrent gnralement des signes darthrite (tableau II). Ceci survient dans deux circonstances : soit la coxopathie est survenue au cours dun rhumatisme inammatoire chronique, le plus souvent une polyarthrite rhumatode, soit elle est isole. Dans ce dernier cas, il peut sagir dune coxite infectieuse subaigu germes lents ou mycobactries ; la ponction articulaire tant souvent insuffisante, il faut raliser une biopsie synoviale. Parfois, il sagit dune coxite inaugurale dun rhumatisme inammatoire, en particulier dune spondylarthropathie [4].

Mobilisation active de la hanche douloureuse mais mobilisation passive normale Il sagit le plus souvent dune tendinopathie. La recherche de points douloureux et la reproduction de la douleur par une mise en tension du tendon concern contre rsistance permettent de prciser le tendon en cause. La plus frquente est celle du moyen fessier. Elle se caractrise par une douleur la face externe de la cuisse, avec une limitation douloureuse slective labduction contrarie. Les tendinopathies des adducteurs (douleur la face interne de la cuisse et adduction contrarie douloureuse) et du psoas sont plus rares, survenant le plus souvent chez le sportif. En labsence de tendinopathie, il faut se mer dune douleur en rapport avec une lsion osseuse de voisinage : pathologie de la branche ischiopubienne (fracture, ostite), tumeur bnigne (ostome ostode) ou maligne (mylome, mtastases osseuses) du fmur...

Hanche douloureuse chronique


La douleur est souvent associe une boiterie et lexamen physique peut dceler le signe de Trendelenburg ( la station unipodale, le corps sincline du ct malade) traduisant linsuffisance du moyen fessier. Les radiographies standards sont gnralement suffisantes pour poser ou orienter le diagnostic.

Douleur sigeant dans la fesse et/ou la cuisse


Gnralement, larticulation coxofmorale nest pas en cause.

Traitement
Hanche douloureuse aigu
Dans ce contexte, la mise en dcharge du membre infrieur est indispensable Il ne faut pas hsiter recourir des antalgiques majeurs, et notamment aux drivs opiacs, si la douleur est intense.

Absence de limitation douloureuse la mobilisation de la hanche


Il faut voquer une douleur radiculaire atypique. Il sagit en rgle dune sciatalgie ou dune cruralgie

Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de hanche de ladulte - 7-0390

Coxite infectieuse
Le traitement doit tre instaur rapidement, en milieu hospitalier, aprs isolement et identication de lagent infectieux. Il repose sur limmobilisation du membre infrieur atteint avec en rgle une mise en traction continue an de rduire la pression intra-articulaire et dviter aussi la destruction cartilagineuse, lintroduction dune antibiothrapie adapte, une ponction vacuatrice si besoin complte de lavages articulaires, ainsi que lradication de la porte dentre ventuelle [4].

niables davocat et de soja, chondrotine sulfate, diacerhine) qui permettent de rduire la consommation dAINS et dantalgiques. Quant au traitement chirurgical (mise en place dune prothse totale de hanche), celui-ci nest indiqu que lorsque le retentissement fonctionnel devient important [5].

Conclusion
Les trois tapes essentielles dans la dmarche diagnostique dune hanche douloureuse sont reprsentes par linterrogatoire, lexamen physique et la ralisation de radiographies standards. Les deux premires tapes permettent de prciser lorigine de la douleur, coxofmorale ou extra-articulaire, et gnralement dorienter le diagnostic. Le troisime temps permet souvent de poser le diagnostic. Ce nest quen cas de doute diagnostique que sont ralises des explorations plus performantes comme lIRM.

Maladie de Paget localise la hanche


Il sagit dune coxopathie pagtique. Un traitement par bisphosphonates (tidronate, acide tiludronique) est gnralement indiqu, mme si lvolutivit biologique (lvation des phosphatases alcalines) est faible ou nulle.

Coxite inammatoire
Le traitement est essentiellement bas sur le repos et les anti-inammatoires non strodiens (AINS). Ces derniers sont particulirement efficaces en cas de spondylarthropathie [3]. En labsence damlioration, une inltration intra-articulaire, ralise sous contrle scopique, dun glucocorticode (hexactonide de triamcinolone), voire dacide osmique, peut tre propose.

Coxite inammatoire survenant dans le cadre dun rhumatisme inammatoire chronique


Le traitement de laffection causale, comprenant un traitement anti-inammatoire ventuellement associ un traitement de fond (mthotrexate, hydroxychloroquine.....) est parfois insuffisant. Il est alors ncessaire de recourir une synoviorthse chimique (hexactonide de triamcinolone ou acide osmique 1 %) ou isotopique ralise en milieu spcialis [3].

Ostoncrose aseptique de la tte fmorale


La mise en dcharge du membre infrieur pendant 1 2 mois est la rgle, associe au traitement symptomatique, et dans certains cas, un forage biopsique de la tte fmorale peut tre utile.

Affections rares
En cas dostochondromatose, une arthroscopie avec ablation des corps trangers est ralise. En prsence dune synovite villonodulaire, le traitement comprend une synovectomie souvent complte par une synoviorthse lacide osmique.

Hanche douloureuse chronique


Coxarthrose
En dehors des cas dune coxarthrose secondaire une dysplasie de hanche o une chirurgie correctrice (bute, ostotomie varisante) est souvent souhaitable au stade initial, le traitement de cette affection est avant tout mdical et doit le rester le plus longtemps possible. Il est bas sur lpargne articulaire, les antalgiques, les AINS, mais aussi les antiarthrosiques daction lente (extraits insapo-

Douleur de hanche en rapport avec une pathologie extra-articulaire


Le traitement est celui de la pathologie en cause : inltration locale dun driv cortisonique en cas de tendinopathie, traitement dune sciatique, etc.

Quelques points forts Une gonalgie isole peut rvler une coxopathie tout comme une radiculalgie peut se manifester par une douleur inguinocrurale. Le diagnostic de hanche douloureuse est avant tout clinique : une hanche douloureuse peut tre radiologiquement normale et une hanche radiologiquement anormale peut tre asymptomatique. Les hanches douloureuses aigus, par atteinte de la coxofmorale, sont trs souvent radiologiquement normales. Il faut penser la coxite infectieuse. Devant une douleur chronique isole de la coxofmorale, une infection chronique, en particulier tuberculeuse, doit tre recherche.

Olivier Vittecoq : Assistant-chef de clinique. Alain Daragon : Praticien hospitalier. Xavier Le Lot : Professeur des Universits, praticien hospitalier. Service de rhumatologie du professeur Le Lot, INSERM U519, IFR 23, centre hospitalier universitaire de Rouen, 1, rue de Germont, 76000 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : O Vittecoq, A Daragon et X Le Lot. Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de hanche de ladulte. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0390, 2000, 3 p

Rfrences
[1] Arlet J. Hanche douloureuse. Orientation diagnostique. Rev Prat 1994 ; 44 : 2481-2485 [2] Blum A, Bresler F, Gillet P, Rgent D. La hanche douloureuse de ladulte. Rhumatol Prat ; n 156 1996 [3] Combe B. Coxite des rhumatismes inammatoires et monoarthrites non infectieuses de la hanche. Rev Rhum [suppl pdagogique] 1998 ; 65 : 236S-240S [4] Dubost JJ, Sauvzie B. Coxites infectieuses de ladulte. Rev Rhum [suppl pdagogique] 1998 ; 65 : 227S-235S [5] Lequesne M. Coxarthrose. Rev Prat 1996 ; 46 : 1273-1279

7-0410

AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de la cheville de ladulte


O Vittecoq, O Mejjad, X Le Lot

7-0410

ace une douleur de la cheville, la dmarche diagnostique est surtout oriente par lexistence ou non dun traumatisme rcent ou ancien. Dans un contexte de traumatisme rcent, il est important de prciser ses circonstances de survenue qui permettent gnralement de suspecter la lsion en cause. Ltiologie la plus frquente est lentorse externe de la cheville.

2000 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Introduction
Douleur de cheville

La cheville correspond anatomiquement larticulation tibiotarsienne qui unit la mortaise tibiopronire au tenon astragalien. Elle na quun secteur de mobilit, dans le plan sagittal, permettant une exion dorsale (mouvement rapprochant le pied de la crte tibiale), damplitude moyenne de 20 et une exion plantaire damplitude moyenne de 50. La cheville est lie fonctionnellement larticulation sous-astragalienne qui permet des mouvements dans le plan frontal, cest--dire des mouvements de varus (rapprochement du talon de laxe du corps) et de valgus. Ces deux articulations sont stabilises par de puissants ligaments latraux (interne [LLI] et externe [LLE]) et les muscles priarticulaires : jambier antrieur et extenseurs sur la face antrieure, muscles bulaires (proniers latraux) sur la face externe, jambier postrieur sur la face interne, triceps sural et chisseurs des orteils sur la face postrieure.

Contexte traumatique

liminer - radiculalgie tronque - artrite - phlbite - dermohypodermite Antcdent traumatique

Impotence fonctionnelle majeure Fracture

Appui possible

Absence de traumatisme

Douleur externe

Douleur postrieure

Arthrose tibioastragalienne

Algodystrophie Absence d'panchement panchement

Entorse de cheville

Rupture du tendon d'Achille

Talalgie postrieure Tendinopathie d'Achille Corporale D'insertion

Arthrite tibiotarsienne

Douleur antrieure

Orientations tiologiques
Fracture du dme astragalien

Atteinte calcanenne - tumeur - fracture de contrainte - ostoncrose Inflammatoire

Ponction articulaire

En labsence de traumatisme, il convient dans un premier temps dcarter certaines affections qui ne relvent pas dune atteinte de la cheville. Il sagit notamment de certaines radiculalgies S1 tronques la face postrieure de la cheville et au talon (douleur souvent paresthsiante associe des lombalgies, avec manuvre de Lasgue positive), de douleurs dorigine vasculaire (thrombophlbite, artrite), voire dune dermohypodermite dbutante, localise la cheville, qui peut tre aisment confondue avec une arthrite de larticulation tibioastragalienne. Aprs avoir limin ces tiologies, lorientation diagnostique dpend de la prsence ou non dun panchement articulaire. Il sagit alors soit dune monoarthrite de la cheville, soit dune pathologie abarticulaire, notamment tendineuse,

Microtraumatismes (sport)

Microtraumatismes (chaussage)

1 Dmarche diagnostique devant une douleur de la cheville. SPA : spondylarthrite ankylosante.


dont lorigine peut tre microtraumatique (activits sportives), inammatoire ou iatrogne (g 1).

Douleur avec impotence fonctionnelle majeure


Cette situation doit voquer une fracture. La douleur volue dun seul tenant, est dintensit croissante et est associe un dme important avec gnralement une dformation locale et une attitude vicieuse. Le traumatisme en cause est gnralement indirect (chute sur pied bloqu). Dans ce cas, les radiographies standards de face et de prol doivent tre ralises avant tout examen an dliminer une fracture bimallolaire ou plus rarement une fracture de lastragale.

Douleur de la cheville conscutive un traumatisme du cou-de-pied


Linterrogatoire est essentiel car il permet de recueillir les conditions de survenue du traumatisme mais aussi le rythme de la douleur, le degr dimpotence fonctionnelle et les signes contemporains de laccident. Deux situations diffrentes conduisent des attitudes distinctes.

s
1

7-0410 - Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de la cheville de ladulte

Douleur avec appui possible du membre infrieur


La structure atteinte lors du traumatisme est habituellement ligamentaire ou tendineuse. Les circonstances de survenue et la topographie de la douleur permettent de suspecter un diagnostic qui est gnralement conrm par lexamen physique. Ltiologie la plus frquente est lentorse du LLE de la cheville.

Douleur externe de la cheville au dcours dun traumatisme en varus forc


Cette circonstance voque demble une entorse externe de la cheville. La douleur est situe en avant et au-dessous de la mallole externe. Son rythme est caractristique : initialement violente, elle est rapidement suivie dune priode dindolence qui permet la reprise de lappui. Lexamen physique, par la mise en vidence dune douleur sur le trajet du LLE, permet de poser le diagnostic. Il est important dapprcier le degr de gravit de lentorse qui oriente lattitude thrapeutique. En faveur de lentorse grave, on retient lintensit de la douleur initiale avec perception dun craquement et surtout lapparition rapide dun hmatome en uf de pigeon dans la rgion prmallolaire qui signe la rupture ligamentaire. Le diagnostic de gravit est conrm par les radiographies (clichs standards et clichs dynamiques comparatifs) qui permettent de rechercher une lsion osseuse associe (arrachement de la pointe de la mallole externe) et dvaluer limportance des mouvements anormaux (billement tibioastragalien sur le clich de face en varus forc et tiroir antrieur sur le clich de prol). Le traitement est fond sur la gravit des lsions mais aussi sur lge du patient, ses activits sportives et/ou professionnelles. En cas dentorse bnigne, le traitement comprend repos, anti-inammatoires non strodiens (AINS), bandage compressif ou contention simple (strapping). En prsence dune entorse grave, limmobilisation par botte en pltre ou en rsine est indispensable pendant au moins 6 semaines. On recourt au traitement chirurgical uniquement sil existe des lsions osseuses associes. Outre la physiothrapie, la rducation a une place essentielle aprs la phase aigu, notamment en cas de sensation dinstabilit. Elle est alors essentiellement proprioceptive [3].

ncessaire de raliser des examens complmentaires comme lchographie, voire limagerie par rsonance magntique pour poser le diagnostic. Le traitement est avant tout orthopdique, bas sur limmobilisation en quin par une botte de marche en pltre ou en rsine pendant 3 mois. Le traitement est chirurgical essentiellement chez les sportifs de haut niveau, mais aussi dans les ruptures compltes vues tardivement ou les ruptures laissant persister une solution de continuit palpable malgr la mise en quin. Parfois, la douleur est externe. Elle est lie une luxation des muscles bulaires, conscutive une dchirure de la gaine des muscles bulaires, lsion peu frquente mais souvent mconnue. Elle survient principalement chez le sportif. Lors du premier pisode, le tableau clinique peut tre confondu avec celui dune entorse externe de cheville. Toutefois, la palpation rveille la douleur dans la gouttire rtromallolaire externe. Le traitement est souvent chirurgical.

inadapte), iatrogne ou inammatoire (inaugurale ou contemporaine dun rhumatisme inammatoire chronique). La topographie de la douleur est importante pour identier le tendon en cause. La tendinopathie dAchille est la plus frquente. Nanmoins, dans certains cas, la douleur peut tre en rapport avec une lsion osseuse de voisinage, notamment calcanenne (fracture de contrainte, ostoncrose de lastragale, ostite, tumeur). Par consquent, dans un tel cas, quelle que soit lorientation clinique, les radiographies standards simposent pour ne pas mconnatre une lsion tumorale.

Tendinopathies de larrire-pied
Les talalgies postrieures sont gnralement lies une tendinopathie dAchille. Celle-ci peut tre corporale ou dinsertion. Les tendinopathies corporales sont souvent mcaniques, se traduisant par une douleur de larrire-pied, situe 2 cm au-dessus du calcanus, dinstallation progressive, associe une tumfaction localise ou diffuse du tendon avec parfois perception de nodules breux ( diffrencier des exceptionnels xanthomes tendineux de lhypercholestrolmie). Elles sont conscutives des microtraumatismes rpts, dorigine professionnelle ou sportive. Le traitement est en rgle mdical et comprend le repos (arrt transitoire de lactivit sportive), la prise dAINS en cure courte, la physiothrapie (ultrasons, ionisations), la kinsithrapie (massages transverses profonds), le port dune talonnette mousse damortissement, voire dune contention lastique type strapping ou, dans les formes rebelles, le port dune botte en pltre ou en rsine en quin pendant 3 6 semaines. Linltration locale dun driv cortisonique doit tre vite en raison des risques de rupture tendineuse. Quant au traitement chirurgical (peignage du tendon...), il nest prconis quen cas dchec du traitement mdical, en particulier chez les sportifs de haut niveau [ 4 , 5 ] . Dans certains cas, ces tendinopathies corporales sont dorigine inammatoire, notamment microcristalline. Il sagit alors plutt dune tnosynovite dinstallation brutale. Les tendinopathies dinsertion, qui saccompagnent gnralement dune pritendinite et dune bursite pr- ou rtroachillenne, peuvent tre dorigine microtraumatique ou inammatoire. Elles sigent en arrire du calcanus. Lexamen rveille une douleur la palpation de lenthse (zone dancrage du tendon dans los) et la exion dorsale contrarie. La tendinopathie dinsertion microtraumatique peut tre lie un tendon achillen court, mais surtout une exostose calcanenne ou une maladie de Haglund (hypertrophie postrieure du calcanus, plus frquente chez la femme), entranant un conit entre le calcanus et le contrefort de la chaussure. Dans ce dernier cas, le traitement repose sur des chaussures adaptes. Lenthsite calcanenne est le plus souvent dorigine inammatoire. Elle peut tre rvlatrice dune affection mtabolique comme le rhumatisme hydroxyapatite. Dans ce cas, il sagit dune forme aigu. La radiographie standard montre

Douleur antrieure de la cheville Dans un contexte traumatique, une douleur de sige antrieur, mcanique, associe un emptement du cou-de-pied, doit voquer une fracture ostochondrale du dme astragalien. Elle est souvent mconnue car la mobilit passive de larticulation tibiotarsienne peut tre normale. Nanmoins, la exion dorsale est souvent douloureuse et la palpation du dme astragalien, juste en aval de la mallole externe ou interne, sur un pied en lger quin, dclenche une douleur lective, localise langle suproexterne ou supro-interne du dme astragalien. Le diagnostic de cette lsion est radiographique. Dans certains cas, le recours la tomodensitomtrie est ncessaire. Le traitement est chirurgical.

Douleur de la cheville sans traumatisme rcent ou ancien


Lorientation diagnostique est fonction de la prsence ou non dun panchement articulaire.

Monoarthrite de la tibiotarsienne
La dmarche diagnostique est celle de toute monoarthrite. Une ponction articulaire est indispensable pour carter lurgence que constitue larthrite bactrienne. Larthrite septique est toutefois rare. Les tiologies les plus frquentes sont laccs de chondrocalcinose chez le sujet g, larthrite goutteuse, larthrite ractionnelle, ou une monoarthrite rvlatrice dune affection inammatoire, notamment de la spondylarthropathie, chez le sujet jeune. Parmi les affections inammatoires, citons la sarcodose dont les manifestations articulaires dbutent volontiers par une mono- ou une biarthrite de cheville. Lexamen de la cheville est souvent difficile quand il existe un rythme noueux au voisinage de larticulation.

Douleur de la cheville au dcours dun traumatisme en exion dorsale


La douleur est en rgle postrieure. Elle traduit une rupture partielle ou complte du tendon dAchille [4]. En cas de rupture totale du tendon, le diagnostic clinique est facile. Certains signes sont pathognomoniques de rupture. En effet, en dcubitus dorsal, une augmentation franche de la exion dorsale passive est vocatrice. Toutefois, il est essentiel dexaminer le patient en dcubitus ventral pour mettre en vidence certains signes comme la verticalisation du pied (perte de lquin physiologique) et labsence de rponse la manuvre de Thompson, cest--dire labsence de exion plantaire du pied la pression manuelle du mollet. En cas de rupture partielle, la smiologie clinique est parfois insuffisante et il est alors

Douleur de la cheville sans panchement intra-articulaire


La pathologie habituellement responsable est une tendinopathie. Celle-ci peut tre dorigine microtraumatique (activit sportive, chaussure

Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de la cheville de ladulte - 7-0410

gnralement une calcication tendineuse. Mais le plus souvent, elle est inaugurale dune spondylarthropathie (spondylarthrite ankylosante, rhumatisme psoriasique) et sa prsentation est en rgle subaigu. Son diagnostic repose sur lexistence dantcdents familiaux de spondylarthropathie ou de signes daccompagnement (psoriasis cutan...) et sur la recherche de signes extra-articulaires passs ou prsents, notamment oculaires (uvite) ou digestifs. En dehors de la radiographie de prol du calcanus qui peut montrer une rosion de la corticale postrieure du calcanus, il peut tre utile de raliser des radiographies des sacro-iliaques et de la charnire dorsolombaire la recherche de signes de spondylarthrite ankylosante. Dans cette affection, la talalgie postrieure, en rgle dhoraire inammatoire, devient rapidement bilatrale et est souvent associe une talalgie plantaire. Le traitement comprend les mesures dcrites plus haut et notamment les AINS, en prcisant quici les inltrations pritendineuses dun corticode sont possibles sil existe une bursite. Enn, une tendinopathie dAchille peut survenir au cours dune corticothrapie prolonge ou dun traitement par uoroquinolones [2] . Elle peut apparatre 48 heures aprs le dbut du traitement par quinolones, voire plusieurs semaines aprs son arrt. Il est conseill dviter si possible dadministrer ces antibiotiques chez le sujet g ou en cas de facteurs de risque associs fragilisant le tendon (rhumatisme inammatoire...), car il existe un risque de rupture tendineuse. Le traitement repose sur larrt de lantibiothrapie et la mise au repos du tendon. Le traitement est bas sur le repos et les inltrations locales dun driv cortisonique, particulirement efficaces, avec parfois le recours des semelles orthopdiques en cas de troubles morphostatiques du pied associs [5].

Le diagnostic diffrentiel de la tendinopathie dAchille est reprsent par la tnosynovite du jambier postrieur dorigine microtraumatique ou inammatoire (polyarthrite rhumatode, rhumatisme psoriasique) au niveau de la rgion rtromallolaire interne et la tendinopathie des muscles bulaires au niveau rtromallolaire externe. Le diagnostic est avant tout clinique.

inhabituelle. Plus rarement, il sagit dune fracture par insuffisance osseuse ou iatrogne (traitement par le uor). Elle se manifeste par une talalgie postrieure, mcanique avec une douleur lective la pression transversale du calcanus. La radiographie standard est normale initialement. Le diagnostic prcoce est assur par la scintigraphie osseuse. Le traitement consiste en une mise en dcharge du membre infrieur atteint [4].

dinstallation progressive et est avant tout mcanique, rendant lappui difficile, voire impossible, et la C reactive protein (CRP) est normale. Le diagnostic prcoce est gnralement pos grce la scintigraphie osseuse car les signes radiographiques, vocateurs du diagnostic (dminralisation locorgionale souvent mouchete), apparaissent tardivement. La calcitonine, associe la physiothrapie (bains cossais), est actuellement le traitement de choix de lalgodystrophie sa phase initiale. Dans les formes rebelles, une inltration intra-articulaire dun driv cortisonique peut savrer efficace. Mais cest avant tout la kinsithrapie qui est indispensable pour lutter contre la raideur. Les fractures compliques dun cal vicieux peuvent tre responsables de lapparition progressive dune douleur mcanique de la cheville en rapport avec une arthrose tibiotarsienne objective sur les radiographies standards.

Douleur distance dune entorse externe de la cheville


Dans les suites tardives dune entorse externe, peut survenir une sensation dinstabilit du pied souvent associe une douleur de la cheville. Linstabilit est la consquence dune laxit chronique du LLE lorigine dentorses rcidivantes. Quant la douleur, elle est la traduction dune arthropathie mcanique de la cheville. Il sagit soit dune arthrose post-traumatique, soit dune ostochondrite dun angle du dme astragalien. Cette dernire correspond une pseudarthrose dune fracture ostochondrale nglige. Elle se manifeste par une douleur mcanique parfois associe des blocages fugaces de larticulation, voire une impression de corps trangers intra-articulaires. Le diagnostic est radiographique. Elle peut voluer vers larthrose tibioastragalienne. Il existe alors une limitation des amplitudes articulaires, surtout en exion dorsale.

Douleur de cheville distance dun traumatisme


Une douleur de cheville peut apparatre dans les suites loignes dun traumatisme. Il est donc essentiel de rechercher linterrogatoire un antcdent traumatique et de prciser les lsions initiales (fracture, entorse) ainsi que leur traitement [1].

Douleur dans les suites dune fracture de la cheville


Le premier diagnostic voquer est lalgoneurodystrophie. Sa prsentation clinique est souvent similaire celle dune arthrite mais la douleur est

Fracture de contrainte du calcanus


Il sagit le plus souvent dune fracture de fatigue, secondaire une activit physique intense et

Olivier Vittecoq : Assistant-chef de clinique. Othmane Mejjad : Praticien hospitalier. Xavier Le Lot : Professeur des Universits, praticien hospitalier, chef de service. Service de rhumatologie du Professeur Le Lot, centre hospitalier universitaire de Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Vittecoq O, Mejjad O et Le Lot X. Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur de la cheville de ladulte. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0410, 2000, 3 p

Rfrences
[1] Curvale G. Traumatismes anciens de la cheville. Orientation diagnostique. Rev Prat 1993 ; 43 : 220-222 [2] Koeger AC. Tendinites lors dun traitement par les uoroquinolones. Rev Prat Md Gn 1996 ; 10 : 16-19 [3] Maldjian A, Fouquet MC. Rducation des entorses de la cheville. Concours Md 1994 ; 116 : 2157-2160 [4] Meyer R, Kuntz JL, Bloch JG, Asch L. Les douleurs de larrire-pied. II. La pathologie du talon. Concours Md 1990 ; 112 : 792-798 [5] Rodineau J. La pathologie tendineuse microtraumatique autour de la cheville. Rev Rhum [Ed Fr] 1998 (suppl) ; 65 : 1S-6S

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur du genou de ladulte


O Vittecoq, X Le Lot

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e par la richesse et la complexit de ses lments anatomiques et en raison de ses contraintes biomcaniques, le genou est une des articulations le plus frquemment touches par les diffrents processus pathologiques. La pathologie mcanique est de loin la plus frquente. Elle peut concerner chacune des nombreuses structures anatomiques de cette articulation. Dun point de vue pidmiologique, la gonarthrose est larthropathie la plus frquente aprs 50 ans, alors que la pathologie rotulienne est le plus souvent en cause chez ladulte jeune.
2000 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Dmarche tiologique
Lge est un paramtre prendre en considration dans la dmarche tiologique (tableau I), tout comme les caractres de la douleur (mcanique ou inammatoire, aigu ou chronique, localise ou diffuse). Linterrogatoire apparat de ce fait comme une tape essentielle. Il doit tre minutieux. Cest le cas galement de lexamen physique qui doit tre men avec une grande rigueur. Le premier temps de cet examen consiste rechercher lexistence ou non dun panchement intra-articulaire qui conditionnera la dmarche tiologique. En effet, en prsence dun panchement articulaire, lanalyse du liquide synovial est dune aide prcieuse. En labsence de liquide articulaire ou de signes inammatoires locaux, il faut sassurer que la douleur du genou nest pas lie une affection touchant une structure

distance. En effet, lerreur serait dattribuer au genou une douleur projete venant de larticulation coxofmorale (mobilisation de la hanche rveillant la douleur), une cruralgie atypique (syndrome rachidien associ un signe de Lri, voire des troubles neurologiques) ou une douleur osseuse venant dune piphyse, voire du ft fmoral (ostite, tumeur bnigne et surtout maligne). Dautres douleurs ne sont pas proprement parler des douleur de larticulation du genou mais des douleurs de la rgion du genou. Cest le cas notamment des tendinopathies qui seront abordes ici en raison de leur frquence. Une fois limin ce qui nest pas une gonalgie vraie, lexamen du genou doit tre mthodique et prcis, permettant de cibler le compartiment (fmorotibial, fmoropatellaire) et/ou la structure anatomique en cause. Ces diffrentes tapes, compltes par la ralisation de radiographies standards, permettent dans la plupart des cas de poser un diagnostic tiologique. Ce nest

que dans certaines situations plus difficiles que des explorations complmentaires sont justies.

Dmarche diagnostique
Elle est rsume dans la gure 1.

Douleur du genou avec panchement articulaire


La recherche dun panchement articulaire est essentielle. Sa prsence permet daffirmer que la douleur mane du genou. Lpanchement est affirm par lexistence dun choc rotulien [1]. Parfois ce signe est absent mais la palpation de la face postrieure du genou permet de mettre en vidence un kyste poplit qui est lquivalent dun panchement articulaire du genou (communication du kyste avec la cavit articulaire) [4]. Lpanchement doit tre vacu dans un but diagnostique (analyse du liquide articulaire) et thrapeutique (effet antalgique, protection ostocartilagineuse). La ponction articulaire, de ralisation aise, doit donc tre systmatique [ 1 ] . Lanalyse du liquide ponctionn, avec numration cellulaire, tude bactriologique et recherche de microcristaux, fournit de prcieuses informations, permettant de savoir sil sagit dun liquide synovial mcanique ou inammatoire, de poser assez souvent un diagnostic, et notamment celui darthrite septique, ou dfaut de lorienter (tableau II).

Tableau I. Principales tiologies des gonalgies en fonction de lge du patient et de lexistence ou non dun panchement articulaire.
Douleur du genou avec panchement articulaire Sujet de moins de 50 ans - Crise de goutte - Rhumatisme inammatoire (arthrite ractionnelle) - arthrite septique - Tumeurs synoviales - Ostochondromatose - Pousse congestive darthrose - Accs de chondrocalcinose - Arthrite septique Douleur du genou sans panchement articulaire - Chondropathie rotulienne - Tendinopathies - Plica - Fissure sur mnisque dgnratif - Gonarthrose fmoropatellaire - Gonarthrose fmorotibiale - Ostoncrose (condyle interne) - Fissure de fatigue (plateau tibial interne) - Algoneurodystrophie

Sujet de plus de 50 ans

Hygroma du genou : confusion possible avec larthrite du genou


ce stade de lexamen, il est indispensable de bien diffrencier une arthrite (panchement

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Gonalgie de l'adulte

Avec gonflement

Sans gonflement

Examen Hygroma panchement articulaire Algodystrophie Sans panchement articulaire

Ponction articulaire

Douleur diffuse ou localise Liquide mcanique

Examen du genou normal

Liquide septique

Liquide inflammatoire Sans cristaux Avec cristaux

Rx

- Pathologie de la hanche - Cruralgie

dans un contexte fbrile. lexamen physique, la mobilisation du genou est souvent impossible. Lhospitalisation simpose car il sagit dune urgence conditionnant le pronostic fonctionnel. Elle permet non seulement la ralisation de prlvements multiples pour lidentication du germe et de radiographies standards, mais aussi et surtout la mise en uvre rapide dune antibiothrapie adapte au germe identi. La ponction articulaire est donc un geste indispensable car lanalyse du liquide articulaire permet la conrmation du diagnostic (tableau II) et surtout lidentication de lagent infectieux. Ce dernier est le plus souvent un staphylocoque dor. Les radiographies du genou atteint (effectues en position couche) sont galement ncessaires car elles serviront de clichs de rfrence pour le suivi de larthrite septique. Normales au stade initial, elles ncartent pas le diagnostic.

Rx normales ou anormales

Rx normales Arthrite septique Rx normales ou anormales CCA Goutte Tendinopathies - Infection - Arthrite microcristalline - Rhumatisme inflammatoire

[Rx] anormales

- Ostoncrose - Fissure de contrainte - Tumeur

Le praticien ne doit donc pas attendre lapparition des signes darthrite (tableau III) qui ne sont visibles quaprs 2 semaines dvolution pour poser le diagnostic.
Gonarthrose

Scintigraphie osseuse et/ou IRM

1 Dmarche diagnostique devant un genou douloureux de ladulte. CCA : chondrocalcinose ; Rx : radiographies standards ; IRM : imagerie par rsonance magntique.
articulaire) dune bursite ou hygroma (tumfaction priarticulaire sans panchement articulaire). En effet, un hygroma du genou peut simuler une arthrite du genou ; il sagit en rgle dune bursite prrotulienne. Elle se caractrise par une tumfaction rnitente, douloureuse, trs inammatoire (rougeur, hyperesthsie cutane), situe en avant de la rotule. Il ny a pas de choc rotulien. La bursite doit tre reconnue prcocement avant toute ponction car le point de ponction en dpend. En effet, elle peut tre dorigine infectieuse. Dans ce cas, le risque est dinoculer un germe dans larticulation si une ponction intra-articulaire est ralise tort. La ponction doit donc tre effectue au niveau de la tumfaction avec pour objectif dliminer une infection. Si aucun germe nest identi, la bursite est post-traumatique (professions exposes : carreleur, terrassier...) ou inammatoire (notamment microcristalline) et est traite par anti-inammatoires non strodiens (AINS). En cas de bursite infectieuse, le traitement repose sur le repos et une antibiothrapie pendant 2 3 semaines ; en cas dchec, une exrse chirurgicale de la bourse sreuse est ncessaire.

Arthrite aigu bactrienne : urgence diagnostique et thrapeutique


La localisation la plus frquente de larthrite septique est le genou. Celle-ci doit tre systmatiquement voque devant une douleur intense du genou dinstallation rapide, associe une impotence fonctionnelle majeure, survenant

Dans certains cas, le germe en cause nest pas identi par les mthodes dinvestigations classiques. Il est alors ncessaire de raliser une biopsie synoviale avec mise en culture et analyse histologique du prlvement, notamment pour liminer une infection mycobactries. Certains germes sont parfois difficiles mettre en vidence, comme le gonocoque. Lagent infectieux est recherch dans une porte dentre ventuelle. Celle-ci peut nanmoins passer inaperue, notamment lorsquelle est gnitale (urthrite, cervicite). Bien que larthrite septique puisse survenir quel que soit lge du patient, il faut penser de principe larthrite gonococcique chez le sujet jeune en priode dactivit gnitale [4]. Dans tous les cas, face une arthrite aigu pouvant voquer une arthrite septique, il est ncessaire de tout mettre en uvre pour identier le germe. La mise en route dune antibiothrapie laveugle, sans ralisation de prlvements, notamment articulaires, vise bactriologique, constituerait une erreur. En effet, le risque est de mconnatre linfection et surtout de la dcapiter par une antibiothrapie inadapte

Tableau II. Douleur du genou avec panchement articulaire. Renseignements fournis par lanalyse du liquide articulaire.
Liquide mcanique arthrite septique Couleur Consistance Protides Numration cellulaire Formule leucocytaire Bactriologie Microcristaux jaune citrin visqueux, lant < 40 g/L < 2 000/mm3 panache 0 0 puriforme, purulent ou hmorragique uide > 40 g/L > 20 000/mm3 voire > 100 000/mm3 en rgle PN altrs souvent positive 0 Liquide inammatoire arthrite microcristalline puriforme, purulent ou hmorragique uide > 40 g/L > 2 000/mm3 PN 0 prsence inconstante arthrite inammatoire jaune citrin ou puriforme uide > 40 g/L > 2 000/mm3 PN (arthrite ractionnelle) ou lymphocytes 0 0

PN : polynuclaires neutrophiles ; 0 : recherche ngative.

Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur du genou de ladulte - 7-0400

Tableau III. Smiologie radiologique des principales affections du genou.


Arthrose Arthrite fmorotibiale Interligne articulaire Os juxta-articulaire Pincement global Dminralisation, rosions parfois godes Pincement localis (souvent interne) et postrieur Condensation souschondrale du plateau tibial, ostophytose (condyle, plateau tibial, pines tibiales), parfois godes fmoropatellaire Pincement localis (souvent externe) Condensation souschondrale rotulienne et trochlenne, ostophytose rotulienne Ostoncrose aseptique Normal Zone radiotransparente (condyle interne) entoure dun halo de condensation Fissure de contrainte Normal Bande de condensation (plateau tibial) Algoneurodystrophie Normal Dminralisation pommele

pouvant conduire des consquences fonctionnelles dsastreuses. Le traitement est dbut en milieu hospitalier et est fond sur limmobilisation articulaire, des ponctions vacuatrices itratives et une antibiothrapie (en rgle deux antibiotiques bonne diffusion ostoarticulaire) adapte au germe identi, pour une dure variable selon le germe et selon les auteurs, mais dau moins 6 semaines.

Arthrite du genou du sujet g


En dehors de la pousse inammatoire darthrose qui est une tiologie trs frquente dpanchement du genou, notamment chez la femme de plus de 50 ans, larthrite microcristalline est souvent en cause chez le sujet g de plus de 60 ans. Il sagit gnralement dun accs de chondrocalcinose ou pseudogoutte dont les siges lectifs sont le genou et le poignet. Certains lments smiologiques orientent vers ce diagnostic, notamment le dbut brutal de larthrite et lexistence de signes inammatoires locaux importants (rougeur...). Une vre peut tre associe mais elle est plus modre (< 38,5 ) que dans larthrite septique. Dans ce contexte, la ponction articulaire est indispensable pour liminer une infection et contribuer au diagnostic grce la mise en vidence de microcristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide articulaire. Les radiographies standards sont utiles galement car, dans ce dernier cas, elles montrent souvent un liser calcique soulignant les contours du cartilage articulaire et/ou des mnisques. La colchicine ou un traitement AINS, voire une inltration intra-articulaire dun driv cortisonique, sont gnralement efficaces.

Dans certains cas, la monarthrite du genou est le mode rvlateur dun rhumatisme inammatoire ou dune maladie de systme. Il sagit souvent dune spondylarthropathie qui concerne principalement lhomme, plus rarement dune polyarthrite rhumatode qui doit toutefois tre voque chez une femme de la cinquantaine. Rappelons que les spondylarthropathies sont un cadre nosologique rassemblant diffrentes affections : dune part, la forme primitive reprsente par la spondylarthrite ankylosante, et dautre part les formes secondaires que sont le rhumatisme psoriasique, les rhumatismes associs dautres dermatoses (pustulose palmoplantaire, acn majeure), les manifestations articulaires lies aux entrocolopathies inammatoires (maladie de Crohn, rectocolite hmorragique et colite collagne) et les arthrites ractionnelles (dont la forme complte constitue le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter caractris par lassociation urthrite-conjonctivite-arthrite).

Ces rhumatismes ont en commun latteinte de structures riches en enthses, lieux dinsertion dans los des tendons, des capsules et des ligaments.
Cest pourquoi elles peuvent se manifester par des rachialgies inammatoires et/ou des douleurs fessires et/ou une atteinte thoracique antrieure et/ou une enthsite priphrique (talalgie) et/ou une arthrite. Face une monoarthrite du genou unique manifestation dune spondylarthropathie dbutante, le diagnostic repose sur lexistence dantcdents familiaux de spondylarthropathie ou de pathologies qui lui sont habituellement associes (psoriasis cutan...) et sur la recherche de signes extraarticulaires passs ou prsents, notamment oculaires (conjonctivite, uvite) ou digestifs. Plaide en faveur dune arthrite ractionnelle, la notion dune diarrhe ou dune urthrite (ou cervicovaginite) les semaines prcdentes. Sagissant du rhumatisme psoriasique, latteinte cutane peut apparatre longtemps aprs linstallation de larthrite ou tre trs discrte (psoriasis ungual) et donc rechercher avec soin. Dans bon nombre de cas, en labsence dlments dorientation tiologique, cest lvolution qui permet de poser le diagnostic de spondylarthropathie ou de polyarthrite rhumatode. La monoarthrite rhumatismale peut rpondre initialement un

traitement gnral par AINS ; si lvolution est tranante, une inltration intra-articulaire dun driv cortisonique, voire une synoviorthse chimique (acide osmique), dans les formes rebelles, peuvent savrer indispensables. Chez un sujet jeune, un panchement articulaire nest pas toujours li un rhumatisme inammatoire. Il peut tre en rapport avec une pathologie beaucoup plus rare, lostochondromatose. Elle correspond une mtaplasie cartilagineuse de la synoviale conduisant la libration de corps trangers dans larticulation. Le genou en est la localisation la plus frquente. Elle se manifeste par des douleurs mcaniques associes des pisodes dpanchement articulaire et/ou de blocages rcidivants. Alors que les radiographies sont souvent normales, larthrographie ou limagerie par rsonance magntique (IRM) peuvent tre utiles au diagnostic, mais cest avant tout larthroscopie qui constitue la technique la plus intressante car elle permet la fois de faire le diagnostic et de traiter (exrse des corps trangers).

Hmarthrose du genou
Le liquide articulaire peut tre hmorragique en labsence de traumatisme. Lorsque certaines tiologies dhmarthrose ont t limines (accs de chondrocalcinose, trouble de lhmostase) (tableau II), il faut suspecter une tumeur synoviale bnigne (synovite villonodulaire) ou exceptionnellement maligne. Dans ce cas, le diagnostic repose sur la biopsie synoviale avec analyse histologique. En dehors de la ponction vacuatrice, le traitement est aussi celui de laffection causale. Dans le cas de la synovite villonodulaire, le traitement est bas sur la synoviorthse lacide osmique. Dans les formes rebelles, il faut parfois recourir une synoviectomie, souvent complte par une synoviorthse lacide osmique.

Arthrite du genou du sujet jeune


Une fois carte une cause infectieuse, les deux principales tiologies sont larthrite goutteuse et larthrite ractionnelle. Elles touchent gnralement lhomme. Dans ces deux cas, les caractristiques du liquide synovial sont similaires (tableau II). Lidentication de cristaux durate de sodium dans le liquide articulaire permet daffirmer la crise de goutte. En leur absence, ce diagnostic est retenu essentiellement sur des lments anamnestiques : antcdents familiaux de goutte, notion daccs antrieurs localiss larticulation mtatarsophalangienne du gros orteil. Le taux dacide urique a moins dintrt car son lvation est inconstante pendant la crise. Il faut le doser distance de laccs goutteux. Les AINS ou la colchicine sont habituellement efficaces.

Kyste poplit
Il est souvent asymptomatique mais peut se manifester par une douleur de la face postrieure du genou irradiant vers le mollet. Dans certains cas, le tableau clinique peut simuler celui dune phlbite (compression veineuse, rupture du kyste). Une tumfaction situe dans le creux poplit est palpe. Le diagnostic est conrm par lchographie qui peut guider une ventuelle ponction, voire une inltration locale dun corticode. Il est toujours li une pathologie intra-articulaire du genou. Son traitement est celui de laffection causale.

7-0400 - Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur du genou de ladulte

Douleur du genou sans panchement articulaire


Aprs avoir cart une douleur lie une affection distance, le diagnostic tiologique est bas avant tout sur linterrogatoire qui doit prciser la topographie (localise ou diffuse) de la douleur, mais aussi ses circonstances de survenue (dbut brutal ou progressif), les signes daccompagnement type dpisodes de drobement, de blocage ou de pseudoblocage, voire de craquements, tout en tenant compte de lge et de lactivit du patient (sportif ou sdentaire). Lexamen physique conforte les donnes de linterrogatoire. Dans ce contexte, la pathologie mcanique est au premier plan.

inhibiteurs de linterleukine 1 (IL1) (diacerhine), lacide chondrotine 4/6 sulfate, lextrait davocat. Elles peuvent complter le traitement symptomatique classique ou le substituer, notamment en cas de contre-indication aux AINS. Lorsque ces diffrentes thrapeutiques sont insuffisantes, un traitement local par injection dacide hyaluronique peut tre propos [2]. Le recours la chirurgie nest envisag quen cas de retentissement fonctionnel important. Une autre cause possible de douleur diffuse du genou dinstallation rapidement progressive est lalgoneurodystrophie, souvent conscutive un traumatisme qui est gnralement mineur ou pass inaperu. La prsentation clinique est souvent similaire celle dune arthrite mais la douleur est avant tout mcanique, rendant lappui difficile, voire impossible et la CRP est normale. Les signes radiographiques vocateurs du diagnostic apparaissent tardivement (tableau III). Or, faire le diagnostic prcocement peut savrer utile, permettant lintroduction rapide dun traitement qui peut raccourcir la dure dvolution. Ainsi, le diagnostic peut tre pos dans la plupart des cas grce la scintigraphie osseuse. Ce nest que dans certaines formes atypiques que le recours lIRM est ncessaire. La calcitonine est actuellement le traitement de choix de lalgodystrophie sa phase initiale. Linltration intra-articulaire dun corticode peut tre efficace. Cest avant tout la kinsithrapie qui est indispensable pour lutter contre la raideur.

Douleur du genou de ladulte de plus de 50 ans


La topographie de la douleur est un lment dorientation primordial [1].

Douleur diffuse du genou dinstallation


progressive
La pathologie en cause est en rgle dorigine articulaire. Cette douleur mal localise peut tre soit antrieure, vocatrice dune atteinte du compartiment fmoropatellaire, soit latralise, orientant vers une atteinte dun compartiment fmorotibial (interne ou externe). Ltiologie la plus frquente est la gonarthrose. Cest la plus frquente des arthroses. Larthrose fmoropatellaire est plus frquente que larthrose fmorotibiale, tout en sachant que les deux peuvent tre associes. Dans le cas de larthrose rotulienne, la douleur est surtout dclenche lors de la monte et de la descente des escaliers. Lexamen physique permet de recueillir des lments (douleur dclenche la palpation dune des facettes rotuliennes et lascension contrarie de la rotule, signe du rabot ) [1] en faveur du diagnostic qui est conrm par les radiographies standards des genoux, ralises en incidence axiale 30 et 60 de exion. Celles-ci objectivent les signes classiques darthrose (tableau III) qui prdominent ici sur le compartiment fmoropatellaire externe. Quant larthrose fmorotibiale, elle intresse essentiellement le compartiment interne car elle est souvent secondaire un dfaut anatomique (genu varum). La douleur est donc souvent interne diffuse, survenant la marche, notamment en terrain accident. Le diagnostic est conrm par les radiographies standards des genoux (tableau III). Ces dernires doivent tre ralises en position debout, avec des clichs de face en extension et des clichs de prol, et surtout des clichs de face en position dite de schuss (30 de exion) qui permettent de visualiser les signes prcoces darthrose qui sont le plus souvent postrieurs. Le traitement de la pousse congestive darthrose comprend la ponction vacuatrice, linjection intra-articulaire dun corticode et la mise en dcharge de larticulation. En labsence dpanchement, la prise en charge mdicale doit se faire dune faon globale, comprenant lducation du patient en termes dconomie articulaire (cf infra), la kinsithrapie et les traitements symptomatiques classiques (antalgiques, AINS par voie gnrale ou locale). Dautres molcules, dtes antiarthrosiques daction lente, semblent galement apporter une amlioration sur la douleur et la fonction comme les

Il peut sagir dun syndrome rotulien idiopathique qui est une pathologie trs frquente, touchant gnralement la femme jeune. Le tableau clinique est celui dun syndrome fmoropatellaire avec une douleur mcanique, survenue aprs un surmenage articulaire souvent sportif (randonne, ski), exacerbe en position assise prolonge ( signe du cinma ) ou la descente des escaliers. La douleur habituelle de la patiente est reproduite lexamen par la palpation dune des facettes rotuliennes, le plus souvent la facette interne. Les radiographies en incidences axiales sont normales. Dans certains cas, le syndrome fmoropatellaire peut tre plus svre, saccompagnant dune instabilit rotulienne externe (subluxation rotulienne externe, voire luxation). Les donnes de linterrogatoire, et notamment la notion dpisodes de drobement du genou, et celles de lexamen physique (hypermobilit rotulienne frontale, signe de Smilie) permettent de poser le diagnostic [1]. Les radiographies ralises en incidence fmoropatellaire 30 de exion peuvent tre contributives, notamment en objectivant une dysplasie fmoropatellaire. Le traitement est mdical, bas essentiellement sur la rducation [3]. En labsence de syndrome rotulien, la pathologie en cause est gnralement abarticulaire. La douleur est mcanique, localise en un point prcis et survient chez un sujet le plus souvent sportif. Il sagit gnralement dune tendinopathie. Les plus frquentes sont celles de lappareil extenseur et de la patte doie. Les premires (tendinite quadricipitale et tendinite rotulienne) se caractrisent par le rveil de la douleur la pression du ple suprieur ou de la pointe de la rotule, ainsi qu lextension contrarie du membre infrieur. Pour la tendinite de la patte doie (ou des ischiojambiers), la douleur est reproduite la palpation de la face antro-interne du genou au-dessous de linterligne articulaire et la exion contre-rsistance. Le diagnostic est donc clinique. Ce nest que dans les formes atypiques que le recours des explorations complmentaires (chographie, voire IRM) savre utile. Le traitement comprend essentiellement le repos et les inltrations locales dun driv cortisonique, particulirement efficaces. Plus rarement, une douleur antro-interne du genou, mcanique, peut tre rvlatrice dune pathologie de la plica. Celle-ci rsulte de lexistence dun repli synovial interne trop important lorigine des douleurs. Seule larthroscopie permet daffirmer le diagnostic et galement de traiter (rsection du repli synovial).

Douleur interne du genou dinstallation rapide


En fonction de la topographie exacte de la douleur, deux tiologies sont possibles ce niveau [1]. La douleur est, en rgle, juxta-articulaire, voquant une pathologie osseuse piphysaire. En effet, elle peut tre localise, soit au-dessus de linterligne articulaire interne, reproduite la palpation du condyle interne sur le genou chi 120, orientant vers une ostoncrose aseptique du condyle interne, soit au-dessous de linterligne, provoque la percussion du plateau tibial interne, voquant alors une fracture de contrainte (ssure de fatigue). Ces deux pathologies surviennent le plus souvent chez la femme. La douleur est mcanique et la mobilisation du genou est en rgle normale. Dans les deux cas, les radiographies sont normales dans les premires semaines, mais elles peuvent montrer des anomalies caractristiques un stade plus avanc (tableau III). Comme pour lalgoneurodystrophie, le diagnostic est gnralement pos prcocement avec la scintigraphie osseuse ou lIRM. Le traitement de ces deux affections est bas sur la mise dcharge du membre infrieur pendant 1 2 mois, associe une rducation dentretien musculaire.

Douleur interne du genou


La douleur est en rgle localise au niveau de linterligne interne, dans sa partie moyenne, orientant vers une lsion mniscale interne. Cette pathologie peut en effet survenir en dehors de tout contexte traumatique, notamment lors dun accroupissement ou lors dun surmenage articulaire professionnel ou sportif. Il sagit dans ce cas dune ssure survenant sur un mnisque dj dgnratif. La douleur, qui peut sinstaller brutalement ou progressivement, le plus souvent chez un homme dge moyen (50 ans), est mcanique, majore par

Douleur du genou de ladulte de moins de 50 ans


La douleur est le plus souvent de sige antrieur ou interne.

Douleur antrieure du genou


La douleur peut tre dorigine articulaire ou abarticulaire.

Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur du genou de ladulte - 7-0400

laccroupissement, mais il ny a pas de blocage vrai. Le diagnostic est voqu devant ce tableau clinique associ la positivit de certaines manuvres mniscales (manuvre de Mac Murray, grinding test...) [1]. Les radiographies standards ne sont pas contributives, contrairement lIRM. Mais cest surtout larthroscopie du genou qui permet la fois de conrmer le diagnostic et de traiter la lsion (mniscectomie partielle).

analogique) et le cas chant, une ponction vacuatrice en cas dpanchement.

prudente en cas darthrite aigu o elle consiste essentiellement en un travail musculaire isomtrique.

Traitement tiologique
Il a t abord prcdemment pour chaque affection. Le recours des inltrations est frquent. Le choix du driv cortisonique est fonction du tableau clinique : hydrocortisone en suspension dans les tableaux aigus (pousse congestive darthrose, arthrite microcristalline, tendinites) ; corticode effet synoviolytique (hexactonide de triamcinolone) dans les rhumatismes inammatoires.

Conclusion
Le diagnostic tiologique dun genou douloureux est souvent pos grce la conjonction dun interrogatoire minutieux, dun examen physique structur, de radiographies standards, voire de lanalyse du liquide articulaire en cas dpanchement. Les affections les plus frquentes sont larthrose, les chondropathies, les arthrites microcristallines et la pathologie tendineuse. La proccupation essentielle est dliminer larthrite septique qui, bien que rare, prsente un risque fonctionnel. Dans certains cas, ces examens de base ne sont pas suffisants pour poser directement le diagnostic mais ils permettent dorienter vers lun ou lautre des lments constitutifs de larticulation et donc de guider vers lexploration complmentaire qui sera la plus pertinente pour lexploration du tissu en cause.

Traitement
La dmarche thrapeutique suivante peut tre propose.

Prserver la fonction
Cette tape est surtout possible dans les arthropathies chroniques dgnratives et est base sur des mesures dconomie articulaire (viction de la station dbout prolonge, semelles absorbant les chocs, genouillres adaptes, port dune canne tenue du ct oppos...) et dentretien de la trophicit musculaire, notamment du quadriceps. Elle doit tre

Calmer la douleur
Cette tape comporte le repos (temps essentiel), la physiothrapie (application de froid), les antalgiques dont la puissance doit tre adapte lintensit de la douleur (value par une chelle visuelle

Olivier Vittecoq : Assistant-chef de clinique. Xavier Le Lot : Professeur des Universits, praticien hospitalier. Service de rhumatologie du professeur Le Lot, Inserm U519, IFR 23, centre hospitalier universitaire de Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : O Vittecoq et X Le Lot. Dmarche diagnostique et traitement devant une douleur du genou de ladulte en labsence de traumatisme. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0400, 2000, 5 p

Rfrences
[1] Ayral X. Le genou mcanique : itinraire du diagnostic clinique. Synoviale 1999 ; 78 : 9-18 [2] Mazires B. Gonarthroses. Rev Prat 1996 ; 46 : 2193-2200 [3] Middleton P. Traitement mdical des syndromes rotuliens. Rhumatol Prat ; n 154 : 19965-6 [4] Pouchot J, Vinceneux P. panchement articulaire du genou. Rev Prat 1995 ; 45 : 1271-1276

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Dmarche diagnostique et traitement dune douleur dpaule


L Artru articulation glnohumrale, articulation trs mobile et peu embote, est le sige de lessentiel de la pathologie de lpaule. Sa stabilit est assure par un manchon musculotendineux fortement sollicit et expos aux lsions dgnratives : la coiffe des rotateurs. Un examen clinique soigneux et un examen radiologique codi permettent habituellement de faire la part de ce qui revient une pathologie viscrale ou de voisinage projete lpaule, une douleur abarticulaire domine par la tendinite du sus-pineux, ou une pathologie ostoarticulaire peu spcique.
1999 , Elsevier, Paris.

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Diagnostic

lments du diagnostic
Examen clinique
Cl de vote du diagnostic, il est toujours complt par la ralisation de radiographies. Complet, il doit permettre dorienter le diagnostic vers une pathologie abarticulaire ou ostoarticulaire (tableau I). Linterrogatoire prcise, en fonction de lge, le mode de dbut brutal ou progressif, le ou les facteurs dclenchant(s) des douleurs (activits quotidiennes, de loisir ou professionnelles), le sige de la douleur (antrieur, postrieur, latral), ses irradiations (au rachis cervical, au bras et lavant-bras, voire la main), le caractre diurne ou nocturne des symptmes, le retentissement fonctionnel, la notion de vre, daltration de ltat gnral, le contexte ventuel de maladie rhumatologique inammatoire connu. Lexamen physique doit tre standardis, rptitif et comparatif, chez un sujet torse nu, en se plaant dabord derrire puis devant et ct du patient. linspection, il recherche une amyotrophie ou un gonement articulaire, et la palpation, des douleurs sterno- ou acromioclaviculaires. Les mobilits articulaires actives et passives sont tudies dans tous les plans (antpulsion, adduction, rotations). La recherche de souffrance des tendons de la coiffe est un temps essentiel de lexamen [6]. La thorie de Neer du conit entre le tendon du

1 Impingement sign syndrome de Neer : antpulsion du bras (tendinite du sus-pineux) (daprs [6] avec lautorisation de la Revue du Rhumatisme).

sus-pineux et lacromion et le ligament acromiocoracodien a t lorigine de llaboration de tests diagnostiques pour dpister la souffrance (g 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7). Lexamen doit tre complt par une analyse des mouvements du rachis cervical, des autres articulations du membre suprieur. Un examen neurologique, vasculaire et gnral soigneux, compltera lexamen.

Examens paracliniques
La radiographie dpaule est indispensable. Elle comporte habituellement au moins quatre incidences (face, rotation interne et externe avec rayon en double obliquit, prol de coiffe) et souvent un clich de face en dcubitus qui visualise larticulation acromioclaviculaire et permet de mesurer la hauteur de linterligne acromiohumral. La radiographie peut tre normale au dbut, montrer une pathologie articulaire, une calcication sous-acromiale, des signes directs ou indirects de souffrance de la coiffe. Pour conrmer le sige et ltendue dune rupture de coiffe, des examens complmentaires sont ncessaires [5] , vise propratoire. Diffrentes techniques peuvent tre utilises : lchographie, entre les mains dun oprateur entran, mais surtout larthroscanner et limagerie par rsonance magntique (IRM) et bientt larthro-IRM.

Tableau I. Diagnostic dune douleur dpaule.


Pathologie abarticulaire
Elsevier, Paris

Pathologie ostoarticulaire - Mcanique : arthrose, ostoncrose, ostochondromatose, syringomylie, arthropathie idiopathique destructrice du sujet - Inammatoire : arthrite septique, goutte, chondrocalcinose, rhumatisme inammatoire chronique

- paule douloureuse simple : tendinite - paule hyperalgique : bursite aigu calciante - paule pseudoparalyse : rupture de coiffe - paule bloque : capsulite rtractile

7-0360 - Dmarche diagnostique et traitement dune douleur dpaule

2 Manuvre de Hawkins : rotation interne du bras (tendinite du sus-pineux) (daprs [6] avec lautorisation de la Revue du Rhumatisme).

6 Palm up test : antpulsion contrarie du bras en supination (rupture du biceps) (daprs [6] avec lautorisation de la Revue du Rhumatisme).

30

30

3 Signe de Yocum : lvation active contrarie du bras (tendinite du sus-pineux) (daprs [6] avec lautorisation de la Revue du Rhumatisme).

liminer ce qui nest pas une douleur dpaule (g 8)


Beaucoup de douleurs sigeant lpaule ne peuvent lui tre rattaches. Habituellement, mais pas toujours, les douleurs ne sont ni spontanment, ni lexamen, reproduites par la mobilisation de lpaule. Il faut liminer une pathologie viscrale ou de voisinage.

4 Manuvre de Patte : rotation externe contrarie du bras (rupture du sous-pineux) (daprs [6] avec lautorisation de la Revue du Rhumatisme). Pathologie de voisinage [1]
Lsion osseuse : toute lsion osseuse de lhumrus, de lacromion, de la clavicule ou des ctes ayant pour origine une fracture, une infection, une dystrophie, une tumeur primitive, une mtastase, un mylome, peut causer une douleur dpaule. Au moindre doute, les examens seront complts par

Pathologie viscrale
Des douleurs dorigine cardiaque, en particulier coronarienne, dorigine pleurale (pleursie), dorigine abdominale (colique hpatique) peuvent donner une irradiation douloureuse lpaule.

7 Manuvre de Jobe : antpulsion contrarie du bras en pronation (rupture du sus-pineux) (daprs [6] avec lautorisation de la Revue du Rhumatisme).
une lectrophorse des protides et une scintigraphie osseuse, un scanner de lpaule, voire une biopsie. Lsion articulaire : devant une douleur dpaule, larticulation acromioclaviculaire est systmatiquement explore. La douleur spontane est reproduite la palpation de larticulation qui peut tre augmente de volume. Une radiographie est ncessaire pour mettre en vidence une disjonction articulaire, une arthrose. Larticulation sternoclaviculaire est rarement douloureuse mais peut entraner une limitation fonctionnelle de lpaule. La douleur

5 Lift off de Gerber : rotation interne contrarie du bras (rupture du sous-scapulaire) (daprs [6] avec lautorisation de la Revue du Rhumatisme).

Dmarche diagnostique et traitement dune douleur dpaule - 7-0360

Ce qui n'est pas une douleur d'paule

8 Ce qui nest pas une douleur dpaule.

Douleur projete d'origine viscrale

Douleur projete d'une pathologie de voisinage

Osseuse - Cardiaque pleuropulmonaire - Abdominale - Fracture - Infection - Dystrophie - Mylome - Tumeur - Mtastase

Articulaire - Acromioclaviculaire - Sternoclaviculaire

Neurologique - Mdullaire - Radiculaire : nvralgie cervicobrachiale - Tronculaire : pathologie du circonflexe du nerf du grand dentel, du sus-capulaire - Syndrme de Parsonage et Turner

externe contrarie du bras et un dcit moteur est recherch par la manuvre de Patte (g 4), la tendinite du sous-scapulaire par une douleur en rotation interne contrarie et un dcit moteur par le lift off de Gerber (g 5), la tendinite du biceps par une douleur la exion contrarie de lavant-bras et au palm up test (g 6). ce stade, la radiographie ne montre habituellement que des signes indirects de souffrance de la coiffe des rotateurs : condensation et irrgularit du trochiter, condensation, irrgularit et ostophytose du bord infrieur de lacromion. Une calcication dpaule peut tre mise en vidence, de caractre dense, unique, volontiers volumineuse, parfois fragmente dans lespace sous-acromial ou plus nuageuse, diffuse, dessinant le trajet du tendon du sus-pineux.

paule impotente
Un bon examen clinique, aid du contexte, permet habituellement de distinguer, lorsque la radiographie a limin une pathologie articulaire, diffrents tableaux cliniques.

paule hyperalgique
tiologie d'une souffrance de la coiffe des rotateurs

9 tiologie dune souffrance de la coiffe des rotateurs.

Mtiers risque Maon, menuisier, charpentier, coffreur, tlier, jardinier, ouvrier la chane, femme de mnage, musicien

Sports risque Tennis, pelote basque, handball, natation, golf, haltrophilie, gymnastique

Activits de loisir Peinture, tapisserie, jardinage

Non retrouve : 30 % des cas

est reproduite la palpation. Lapparent gonement de lextrmit interne de la clavicule est li le plus souvent une subluxation antrieure. Larthrose y est souvent associe. Lorsque larticulation est augmente de volume et chaude, il faut rechercher une pathologie infectieuse, mtabolique ou la localisation dun rhumatisme inammatoire qui peut tre rvle par cette localisation. Lsion neurologique : la nvralgie cervicobrachiale est habituellement facile diffrencier dune pathologie dpaule dans sa forme classique, discoradiculaire, en raison du syndrome rachidien cervical, de la topographie radiculaire des symptmes, de lexistence de paresthsies, de la recrudescence nocturne des douleurs, non reproduites par la mobilisation de lpaule, de lexistence danomalies dexamen neurologique. Sil existe un dcit moteur de lpaule, il faut voquer une pathologie mdullaire (ischmie connue), une nvralgie C5 dcitaire au mme titre quune paralysie du circonexe ou du grand dentel dans un contexte post-traumatique. La pathologie tronculaire du sous-scapulaire donne habituellement des douleurs postrieures et une amyotrophie des fosses sus- et sous-pineuses. Le syndrome de Parsonage et Turner ou nvralgie amyotrophiante dpaule, donne un tableau douloureux excruciant avant que napparaissent les paralysies. Cest donc la surveillance clinique attentive et le caractre pluriradiculaire du dcit qui sinstalle qui permettent le diagnostic.

Pathologie abarticulaire
pidmiologie
La pathologie de la coiffe des rotateurs est frquente : elle atteindrait 90 % des causes de douleurs chroniques dpaule [4] . Elle devient parlante partir de 50 ans, atteignant galement les cts droit et gauche, avec une rpartition superposable dans les deux sexes [2]. Elle apparat plus tt en cas de profession expose (g 9) comportant des mouvements rpts dantpulsion, dabduction des paules, et ce titre indemnise au tableau 57 des maladies professionnelles. Elle peut tre dorigine sportive ou lie des activits de loisir (g 9). Parfois, aucune tiologie nest retrouve.

Il sagit dune bursite aigu calciante dpaule : migration dans la bourse sous-acromio-deltodienne dune calcication affleurant la surface du tendon du sus-pineux. Le diagnostic est habituellement facile dans cette forme trs aigu o le patient se prsente sans notion de traumatisme, parfois sans antcdent de douleurs dpaule, dans lattitude des traumatiss du membre suprieur. La douleur est apparue brutalement, aigu, atroce, permanente ; elle peut saccompagner dune vre. Lexamen clinique trs difficile de ce patient rticent montre une limitation de tous les mouvements dpaule. Ce sont les radiographies qui font le diagnostic, montrant une calcication en voie de migration dans la bourse sous-acromio-deltodienne. Sil ny a pas de calcication, la ponction dpaule est imprative pour liminer une arthrite septique.

paule pseudoparalyse
Secondaire une rupture plus ou moins complte de la coiffe des rotateurs, celle-ci peut tre progressive, faisant suite une tendinite simple dvolution dfavorable ou brutale la suite dun effort, alors volontiers accompagne dune ecchymose. Limpotence fonctionnelle des mouvements actifs contraste avec labsence de limitation des mouvements passifs. En cas de rupture complte du sus-pineux, labduction active est impossible et saccompagne dune ascension du moignon de lpaule. En cas de rupture du sous-pineux, la rotation externe est impossible. Le patient ne peut porter sa main la bouche sans raliser une abduction du bras 90 (signe du clairon). En cas de rupture du biceps, la exion de lavant-bras est souvent longtemps conserve, mais le chef infrieur du biceps rompu peut tre palp au-dessus du coude. La radiographie peut montrer des signes directs de rupture de coiffe : diminution de hauteur de lespace acromiohumral au-dessous de 6 mm [4]. Lascension de la tte humrale peut ultrieurement tre responsable darthrose omohumrale excentre, avec pincement de linterligne, ostophytose du ple infrieur de la tte et de la glne. Le diagnostic de certitude du sige et de ltendue de la rupture nest ncessaire que lorsquun geste chirurgical est envisag (arthroscanner ou IRM).

paule douloureuse simple


Le tableau clinique est celui dune tendinite dpaule : les mouvements actifs et passifs dpaule ne sont pas limits. Les signes de souffrance des diffrents tendons priarticulaires doivent tre recherchs par les manuvres dincarcration et/ou la recherche de dcit fonctionnel provoqu. La tendinite du sus-pineux est de loin la plus frquente : elle se traduit par une douleur provoque labduction contrarie du bras, aux manuvres de Neer, dHawkins et de Yocum (g 1, 2, 3) (tests aspciques), et un dcit moteur est recherch par la manuvre de Jobe (g 7). Souvent associe la tendinite du sus-pineux, la tendinite du sous-pineux se traduit par une douleur en rotation

7-0360 - Dmarche diagnostique et traitement dune douleur dpaule

paule bloque [6]


Il sagit dune capsulite rtractile dpaule. Pouvant faire suite un tableau de tendinite complique ou non de rupture, la capsulite rtractile peut apparatre dans un contexte post-traumatique ou favorise par la prise de mdicaments (antituberculeux, barbituriques), un diabte, une pathologie cardiaque, pulmonaire ou neurologique volutive. La prsentation clinique est celle dune douleur chronique dpaule, avec limitation progressive des mobilits. La douleur, trs intense initialement, de caractre diurne et nocturne, sattnue au fur et mesure de lvolution ncessairement prolonge. Limpotence fonctionnelle peut tre intense, la fois pour les gestes de la vie courante mais aussi lactivit professionnelle, pouvant conduire un arrt de travail (indemnisation au tableau 57 des maladies professionnelles). Il peut exister des signes dalgodystrophie de la main (syndrome paule-main). La diminution des mobilits se fait initialement aux dpens de la rotation externe puis va progressivement toucher les autres secteurs de mobilit. La radiographie dpaule peut tre normale lorsque la capsulite rtractile est isole, et peut sassocier une dminralisation htrogne mouchete de la tte humrale lorsquil existe une algodystrophie osseuse associe. Larthrographie, lorsquelle est ralise, montre une rduction de la capacit articulaire de lpaule et une disparition des rcessus articulaires normaux.
Traitement d'une tendinite du sus-pineux Repos, infiltration d'paule

10 Traitement dune tendinite du sus-pineux. IRM : imagerie par rsonance magntique.

Amlioration partielle

chec : volumineuse calcification d'paule Ponction-aspiration-trituration Infiltration

2e, 3e infiltration + Kinsithrapie (balnothrapie)

Gurison

chec

Arthroscanner IRM

Rupture de coiffe

Absence de rupture

Chirurgie ciel ouvert (suture + acromioplastie)

Arthroscopie (dcompression sous-acromiale)

Pathologie ostoarticulaire
Pathologie mcanique
Aspcique, il peut sagir dune arthrose, dune ostoncrose, dune ostochondromatose, dune arthropathie nerveuse (syringomylie), ce dautant que la pathologie est bilatrale. Le tableau darthropathie destructrice idiopathique rapide de lpaule associe, chez un sujet g, un panchement hmorragique (contenant des cristaux dapatite et de chondrocalcinose, de pyrophosphate de calcium), une ostolyse de la tte humrale, de lacromion et de la glne.

Pathologie tendineuse
Quil sagisse dune tendinite simple ou complique dune rupture partielle de coiffe des rotateurs, chez un sujet de plus de 50 ans, lattitude thrapeutique est bien codie (g 10). La mise au repos de lpaule est imprative. Elle ncessite la limitation des gestes dantpulsion, dabduction et de rtropulsion, labandon des activits de loisir, sportives ou professionnelles responsables ou aggravant les symptmes. Un arrt de travail peut tre ncessaire. Linltration locale de corticodes est habituellement plus efficace que le traitement anti-inammatoire non strodien par voie gnrale. En labsence de contre-indication chez un patient prvenu du risque de raction douloureuse secondaire, aprs dsinfection soigneuse de la peau, linltration se fait par voie antrieure intra-articulaire lorsquexiste un doute sur une rupture de coiffe ou quil existe une atteinte du biceps, par voie sous-acromiale externe, strictement extratendineuse dans les autres cas. Defficacit transitoire au dbut, il est habituel de proposer une srie de trois inltrations spares de 8 15 jours. La kinsithrapie a un effet antalgique par lutilisation du massage et de la physiothrapie, et permet de lutter contre le conit sous-acromial par lapprentissage de la dcoaptation dpaule en favorisant lutilisation des muscles abaisseurs de lpaule. Le recours la kinbalnothrapie est souvent ncessaire si la kinsithrapie sec est trop douloureuse, en particulier en cas de rupture partielle de coiffe. La tendinopathie calciante : en cas de bursite aigu calciante, lintensit de la douleur interdit souvent la ralisation dune inltration trop douloureuse. Le glaage dpaule, les antiinammatoires, voire une corticothrapie courte et

Pathologie inammatoire
Le caractre permanent des symptmes, recrudescence nocturne, la perte de mobilit, incitent proposer une ponction articulaire qui permettra de trancher entre une pathologie infectieuse, microcristalline ou un rhumatisme inammatoire chronique. Lorsque latteinte est bilatrale, il faut liminer une pseudopolyarthrite rhizomlique.

Traitement
Pathologie abarticulaire
En dehors du cas particulier du sujet de moins de 50 ans qui prsente un tableau brutal de rupture de coiffe des rotateurs justiant alors demble un traitement chirurgical [3], la pathologie tendineuse dpaule, simple ou complique, se traite toujours dabord mdicalement. Lobjectif du traitement mdical est double : obtenir une sdation de la douleur et rduire limpotence fonctionnelle et le conit qui est sa cause.

forte, associs un traitement antalgique de classe II sont souvent ncessaires. Lorsque, par son volume, la calcication est gnante, il faut envisager son exrse. Par voie sous-acromiale externe, sous scopie, la ponction-aspiration-trituration, suivie dinltrations, permet habituellement de la faire disparatre ou de favoriser son limination dans les semaines qui suivent. Une radiographie de contrle 1 mois est souvent ncessaire. Le traitement chirurgical, rserv aux checs dun traitement mdical bien conduit de faon prolonge (plusieurs mois), est indiqu en fonction de lge du sujet, de son handicap, tant en ce qui concerne les douleurs que le retentissement fonctionnel li sa pathologie. Un bilan lsionnel propratoire est indispensable pour apprcier le type de conit, la topographie et ltendue des lsions. Sil ny a pas de rupture de coiffe, une chirurgie de dcompression est indique. Lacromioplastie de Neer conduit rsquer le ligament acromiocoracodien et une partie de lacromion. Ce geste est ralis sous arthroscopie. En cas de perforation trophique de la coiffe des rotateurs, le geste chirurgical dpend de ltendue et du type des lsions, comportant habituellement une suture du ou des tendons atteints, sauf lorsque la rupture de coiffe, trop importante, ne permet pas une suture directe. Les rsultats de la chirurgie de la coiffe sont habituellement satisfaisants en ce qui concerne les douleurs, mais la rcupration fonctionnelle est inconstante ; elle ncessite une rducation postopratoire de plusieurs semaines.

Capsulite rtractile
Le traitement de cette pathologie invalidante par son caractre prolong (souvent plus de 1 an) et le retentissement fonctionnel quelle entrane est essentiellement mdical. Pendant la phase douloureuse, lobtention dun effet antalgique est ncessaire : la ralisation dinltrations par voie

Dmarche diagnostique et traitement dune douleur dpaule - 7-0360

antrieure (intra-articulaire) doit tre tente, mais nest pas toujours efficace. La prise au long cours dun traitement antalgique et anti-inammatoire est souvent ncessaire. La kinsithrapie est indispensable. Souvent ralise en piscine, elle doit permettre un tirement progressif de la capsule articulaire et une rcupration progressive des mobilits, en prvenant le patient de la longueur de lvolution. Lorsquil existe une algodystrophie radiologique, un traitement de calcitonine est ncessaire. En labsence damlioration, des techniques darthrographie glnohumrale sous

pression, suivie dinltrations et de rducation, peuvent tre tentes. La chirurgie est rarement indique.

Conclusion
La pathologie de la coiffe des rotateurs reprsente lessentiel de la pathologie de lpaule. Un examen clinique et un examen radiologique bien codis permettent habituellement de faire le diagnostic de cette pathologie frquente. Le traitement est habituellement mdical, le recours la chirurgie ntant justi quen cas de traitement mdical prolong et inefficace.

Pathologie articulaire
Le traitement de la pathologie ostoarticulaire dpaule na rien de spcique, quil sagisse dune pathologie inammatoire ou mcanique, associant traitement antalgique, anti-inammatoire, inltrations, antibiothrapie, selon les pathologies rencontres.

Laure Artru : Ancien interne des hpitaux de Paris, ancien chef de clinique, 6, rue du Bourg-Bel, 72000 Le Mans, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : L Artru. Dmarche diagnostique et traitement dune douleur dpaule. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0360, 1999, 5 p

Rfrences
[1] Chevalier X. paule douloureuse, orientation diagnostique. Rev Prat 1996 ; 46 : 637-641 [2] Dromer C. pidmiologie des lsions de la coiffe des rotateurs. Rev Rhum Mal Ostoartic 1996 ; 63 (suppl) : 7SP-9SP [3] Leroux JL. Traitement de la pathologie de la coiffe des rotateurs dpaule. Lettre Rhumatol 1996 ; 21918-23 [4] Noel E. Perforation de la coiffe des rotateurs. Rev Prat Md Gn (n351) 1996 ; 10 : 33-38 [5] Ryckewaert A, Caroit M, Perez CL. Diagnostic des arthropathies de lpaule. In : Le diagnostic en rhumatologie. Paris : Expansion scientique franaise, 1978 : 95-107 [6] Schaeverbeke T, Leroux JL. Lexamen clinique de lpaule dgnrative. Rev Rhum Mal Ostoartic 1996 ; 63 (suppl) : 15SP-21SP

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du coude


L Artru rticulation supercielle sur laquelle sinsrent la plupart des muscles assurant la prhension mais aussi la pronation et lextension du poignet, le coude subit dimportantes contraintes mcaniques. En dehors des traumatismes directs et des fractures qui ne seront pas traits ici, la pathologie abarticulaire y est la plus frquente, domine par la tendinite des picondyliens ou picondylite. La pathologie ostoarticulaire est beaucoup plus rare.
1999 , Elsevier, Paris.

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Diagnostic
lments du diagnostic (g 1)
Lexamen clinique rigoureux et un bilan radiologique simple permettent habituellement de faire la part de ce qui revient une pathologie abarticulaire, la plus frquente, ou ostoarticulaire, plus rare.

Examen clinique
Linterrogatoire prcise, en fonction de lge, le mode de dbut brutal ou progressif des symptmes, les facteurs dclenchants des douleurs (activits quotidiennes, de loisir ou professionnelles), le sige de la douleur (antrieur, postrieur, interne ou externe), ses irradiations au bras, lavant-bras, la main, le caractre diurne ou nocturne des symptmes, le degr dimpotence fonctionnelle et son retentissement dans la vie courante et professionnelle, le contexte gnral de maladie rhumatologique connue, la notion de vre et/ou de porte dentre infectieuse. Lexamen physique doit tre standardis, rptitif et comparatif. Linspection permet de rechercher un gonement localis, une dformation articulaire. La palpation de

lpicondyle, de lpitrochle, de lolcrne, est systmatique, la recherche de douleurs provoques. Les mobilits actives et passives seront tudies en exion, extension, abduction, adduction, pronosupination. La souffrance des tendons se traduit par une douleur provoque la palpation du point dinsertion et reproduite par la contraction contrarie des tendons priarticulaires. Lexamen clinique est complt par une tude des articulations de lpaule, du poignet, du rachis cervical, un examen neurologique et vasculaire complet du membre suprieur, et un examen gnral.

son volution est souvent longue, entretenue par les efforts professionnels et sportifs et son traitement difficile. Les signes cliniques sont ceux dune tendinite dinsertion, le plus souvent sans dformation ou limitation articulaire. La radiographie est le plus souvent normale.

Douleur de la face externe du coude : picondylalgie (g 2)


La tendinite des picondyliens (picondylite), la plus frquente, sassocie dautres causes de douleurs de lpicondyle (picondylalgies).

Examens paracliniques
La radiographie du coude de face et de prol est habituellement suffisante. Elle recherche une calcication juxta-articulaire, une anomalie des interlignes articulaires humroradial et humrocubital. Une arthrographie, un scanner ou une imagerie par rsonance magntique (IRM) seront parfois ncessaires.

picondylite
Puisquelle reprsente elle seule plus de 90 % des motifs de consultation pour une douleur de coude [1], la premire question que doit se poser le mdecin est de savoir sil existe ou non une picondylite.

Pathologie abarticulaire
Gnralits
Elle reprsente lessentiel de la pathologie du coude. Touchant lhomme et la femme entre 30 et 50 ans [1],

Causes de lpicondylite (g 3)
Il sagit habituellement dun surmenage du coude. Lpicondylite peut tre une maladie professionnelle et ce titre indemnise au tableau 57 des maladies professionnelles, ou dorigine sportive ou lie des activits manuelles ou de bricolage. Dans 30 % des cas, aucune tiologie nest retrouve.

Diagnostic d'une douleur du coude

Abarticulaire

Ostoarticulaire

Externe

Interne

Postrieure Hygroma

Antrieure Tendinite du biceps Arthrose Arthrite Ostochondromatose Ostoncrose

picondylalgie pitrochlite Tendinite du triceps

Elsevier, Paris

Arthrose Tumeur ou dystrophie osseuse

Diagnostic positif dune picondylite Lie une tendinite dinsertion des muscles picondyliens, la douleur mcanique sige sur la face externe du coude, peut irradier jusqu la face antroexterne de lavant-bras [4], apparat aux efforts parfois rpts, intenses ou minimes (se verser boire, tourner une cl dans une serrure) et disparat au repos. lexamen, deux signes positifs : douleur la palpation de lpicondyle et la mise en tension des picondyliens (extension et pronosupination du poignet et des doigts, coude tendu). Un signe ngatif : larticulation du coude est libre, ni augmente de volume, ni limite. La radiographie peut montrer une minime calcication, sans anomalie articulaire. Le diagnostic trouve conrmation dans lefficacit spectaculaire, parfois transitoire initialement, de linjection loco dolenti dun driv de corticodes [1].

Autres picondylalgies
Ces douleurs de la partie externe du coude ne sont pas lies une tendinite des picondyliens. Elles sont dorigines diverses.

1 Diagnostic dune douleur du coude.

7-0370 - Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du coude

Douleur de la face antrieure du coude : tendinite bicipitale


Douleur de la face externe du coude : picondylalgie
Rare, de sige antrieur, elle est favorise par les mouvements de exion rpts de lavant-bras. Elle est reproduite par la exion contrarie de lavant-bras.

Pathologie ostoarticulaire
picondylite = Tendinite des picondyliens Compression de la branche postrieure du nerf radial Irritation radiculaire d'origine cervicale Maladie de la tte radiale
Beaucoup plus rare, son diagnostic est habituellement facilit par lexistence dune dformation et/ou dune perte de mobilit du coude, dune modication de la chaleur ou de coloration de la peau. La radiographie du coude est inconstamment pathologique et le recours des examens complmentaires (ponction articulaire, scintigraphie osseuse, arthrographie, arthroscopie, scanner, IRM) permet de faire le diagnostic dune arthrose, dune arthrite infectieuse mtabolique ou inammatoire, dune (ostochondromatose ou dune squelle dostochondrite, dune pathologie osseuse (ostoncrose, tumeur primitive ou secondaire, Paget).

2 Douleur de la face externe du coude : picondylalgie. 3 Causes des picondylites.


Cause des picondylites

Mtiers risque Maon Menuisier Manuvre Charpentier Forgeron lectricien Mcanicien Tlier Ouvrier la chane Jardinier Femme de mnage Masseur Dentiste Musicien

Sports risque Tennis Pelote basque Escrime Golf Haltrophilie Javelot Gymnastique

Non retrouve 30 % des cas

Traitement
Quil sagisse dune pathologie abarticulaire type de tendinite, o la mise au repos du tendon et les traitements locaux sont la cl du traitement, ou quil sagisse dune pathologie articulaire, le traitement mdical rsume habituellement la thrapeutique.

Traitement de lpicondylite
La gurison est souvent longue obtenir avec le traitement mdical, mais le recours la chirurgie est rare, rserv aux formes rebelles [2] voluant depuis plusieurs mois malgr un traitement mdical bien conduit.

Traitement mdical [4]

Mthodes
picondylalgie dorigine cervicale dcrite par Maigne [3] Il sagit dune tno-cellulo-myalgie dont lorigine cervicale par irritation radiculaire C6 ou C7 est rarement isole, et est alors retenue devant lefficacit parfois spectaculaire du traitement dun drangement intervertbral mineur par manipulation. Il sagit le plus souvent dun point douloureux sur lpicondyle au cours dune radiculalgie C6 ou C7. picondylalgie dorigine neurologique Par compression de la branche postrieure du nerf radial, celle-ci peut se faire en diffrents sites proches du coude, le plus souvent au niveau de larcade de Frohse ou du faisceau superciel du court supinateur [4]. La smiologie est proche de celle de lpicondylite, suggestive en cas de paresthsies de lavant-bras, de douleurs de repos. Cest souvent la rsistance au traitement mdical dune picondylite typique qui conduit soulever ce diagnostic et faire raliser llectromyogramme (EMG). picondylalgie dorigine articulaire [5] Elle est lie des sollicitations excessives du compartiment externe de larticulation (chondromalacie de lhumrus ou du radius : maladie de la tte radiale ) ou interposition dune frange synoviale. Elle se traduit, chez un sujet jeune, par lapparition dune douleur brutale avec craquement et limitation des mouvements actifs et passifs du coude.

Douleur de la face interne du coude : pitrochlite


Cest une tendinite dinsertion des pitrochlens, beaucoup plus rare que lpicondylite [4]. La douleur sige la face interne du coude ; elle est parfois provoque par des efforts sportifs (handball, golf, tennis) et peut irradier la face interne de lavant-bras. Elle est reproduite par la palpation de lpitrochle, et la pronation et la exion contrarie du poignet, coude tendu. Le test inltratif est le plus souvent positif.

Douleur de la face postrieure du coude : tendinite tricipitale et hygroma

Tendinite tricipitale
Dorigine post-traumatique ou dclenche par des efforts rpts de exion-extension chez le sportif, la douleur est postrieure, reproduite par lextension contrarie de lavant-bras.

Hygroma
Bursite sreuse rtro-olcrnienne provoque par des microtraumatismes rpts, elle est le plus souvent asymptomatique, rvle par une tumfaction indolore de la face postrieure du coude, ne gnant pas sa mobilisation. Lorsque existent des signes inammatoires locaux (douleur, rougeur), la ponction aprs dsinfection soigneuse de la peau est indispensable pour liminer une surinfection ( staphylocoque), et affirmer une origine mtabolique ou inammatoire.

La mise au repos du tendon est imprative : partielle dans les formes dintensit modre ou lies un effort sportif ou de loisir, elle doit tre absolue dans les formes aigus, intenses, lies des efforts rptitifs. Larrt de travail (si celui-ci est responsable) est ncessaire. Le port dune orthse limitant la traction sur les tendons picondyliens type bracelet antipicondylite est souvent utile lorsque son utilisation est bien comprise. Le recours une immobilisation du coude et du poignet dans une attelle postrieure est devenu plus rare. Les inltrations sont beaucoup plus efficaces que les traitements anti-inammatoires par voie gnrale ou locale. En labsence de contre-indication, chez un patient prvenu du risque de raction douloureuse ultrieure, elles consistent, aprs dsinfection soigneuse de la peau, en linjection in situ dun driv corticode sur un coude semi-chi. Linjection se fait en ventail sur lpicondyle, permettant datteindre toutes les bres dinsertion des picondyliens. Une mise au repos relative de larticulation dans les heures qui suivent optimise son efficacit, habituellement spectaculaire mais volontiers initialement transitoire. Linltration peut tre renouvele 8 10 jours plus tard, jusqu trois par srie. La kinsithrapie : en dehors de la physiothrapie (ionisations, ultrasons), le massage transverse profond guide la cicatrisation du tendon. raison de deux sances par semaine, une srie de 8 10 sances est habituellement prescrite.

Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du coude - 7-0370

Traitement chirurgical
Traitement de l'picondylite
Rserv aux checs du traitement mdical bien conduit suffisamment longtemps (en moyenne plus de 2 mois) [4] , la chirurgie de lpicondylite donne habituellement de bons rsultats [4], ce dautant quil sagit dun sujet jeune, sportif, motiv et en dehors dun contexte daccident de travail. Elle comporte, selon les quipes chirurgicales, diffrents gestes qui peuvent se succder ou sassocier : la dsinsertion des picondyliens est le geste le plus frquent avec rgularisation de lpicondyle ; la libration du nerf radial sera ncessaire lorsquil existe une compression suspecte cliniquement et lEMG. Limmobilisation postopratoire du coude est inconstante et la reprise des activits se fait de faon progressive aprs un arrt de travail minimal de 15 jours. La reprise du sport ne se fait pas avant 3 mois, et celle de la comptition avant 6 mois. Une diminution transitoire de force musculaire apparat dans les suites.

Repos Infiltration de l'picondyle

Amlioration partielle

chec

2e3e infiltrations + Bracelet antipicondylite + Kinsithrapie

Paresthsies Douleurs nocturnes

Blocage du coude

Traitement des autres tendinites dinsertion


Il se fait selon le mme schma que celui de lpicondylite. Il est encore plus rarement chirurgical.

Traitement de lhygroma
chec lectromyogramme Infiltration articulaire + Manipulation coude
Il est mdical lorsquil sagit dun panchement mcanique. Linltration dun driv corticode peut le faire disparatre. Lexrse chirurgicale sera ncessaire en cas dpisode de surinfection ou dinammation rpte.

Compression branche postrieure nerf radial

chec

Traitement de la pathologie articulaire


Les inltrations en cas dpanchement articulaire inammatoire, larthroscopie de coude en cas de chondromatose, le traitement anti-inammatoire, et les inltrations en cas darthropathie mcanique de coude seront envisags au cas par cas.

Gurison

Chirurgie

4 Traitement de lpicondylite.

Indications (g 4)
La mise au repos du tendon et une trois inltrations rsument habituellement le traitement. Une reprise progressive des activits responsables et une viction des causes si elles existent seront prconises pour viter les rcidives. En labsence damlioration, le repos doit tre poursuivi et, de faon simultane la poursuite des inltrations, du port dun

bandage antipicondylite, les sances de rducation doivent tre entreprises. En cas dchec, la recherche dune compression de la branche postrieure du nerf radial sera systmatique, de mme que la ralisation dune inltration articulaire et/ou dune manipulation du coude [3] en cas de limitation articulaire. Dans ces formes rebelles, lindication chirurgicale est souvent porte.

Conclusion
La pathologie du coude est frquente. Le plus souvent mcanique, elle fait appel un traitement mdical simple bien codi qui, rigoureusement entrepris, permet le plus souvent la gurison.

Laure Artru : Ancien interne, ancien chef de clinique des hpitaux de Paris, 6, rue du Bourg-Bel, 72000 Le Mans, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : L Artru. Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du coude. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0370, 1999, 3 p

Rfrences
[1] De Seze S, Maitre M. Diagnostic dune arthropathie du coude. In : Le diagnostic en rhumatologie. Paris : Masson, 1978 : 108-114 [2] Kenesi C, Marchal L. Le dbridement chirurgical des picondyliens : 100 cas suivis dix ans. Rev Rhum Mal Ostoartic 1991 ; 58 : 89-92 [3] Maigne R. picondylalgies. In : Diagnostic et traitement des douleurs communes dorigine rachidienne : une nouvelle approche. Paris : Expansion scientique franaise, 1989 : 366-374 [4] Martin JC, Vogt JC, Deviller J. Diagnostic et traitement des picondylalgies. Concours Md 1995 ; 117 : 3075-3082 [5] Ziegler G, Euller-Ziegler L. Rhumatismes abarticulaires (paule non comprise). Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-360-A-10, 1989 : 1-10

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du poignet


L Artru

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e poignet est une articulation supercielle, mobile dans les trois plans de lespace, expose aux traumatismes, microtraumatismes sportifs ou professionnels. Sa pathologie la plus frquente est tendineuse (tendinite et tnosynovite). Le traitement est le plus souvent mdical.

1999 , Elsevier, Paris.

Diagnostic
lments du diagnostic
Examen clinique
Cl de vote du diagnostic, complt par un bilan radiologique, il permet dvoquer diffrents diagnostics (g 1), selon quil sagit dune pathologie mcanique ou inammatoire du poignet. Linterrogatoire prcise, en fonction de lge, le mode de dbut brutal ou progressif, les facteurs dclenchants des douleurs (activits quotidiennes, de loisir ou professionnelles), le sige de la douleur (antrieur, postrieur, interne ou externe), ses irradiations aux doigts ou la main, le caractre diurne ou nocturne des symptmes, le degr dimpotence fonctionnelle et son retentissement dans la vie courante et professionnelle, le contexte gnral de maladie rhumatologique, lexistence ventuelle dune vre ou dune porte dentre infectieuse. Lexamen physique doit tre standardis, rptitif et comparatif. Linspection permet de rechercher un gonement, une dformation. La palpation des

stylodes, radiale et cubitale, de larticulation trapzomtacarpienne, du semi-lunaire est systmatique. Les mobilits actives et passives sont explores dans tous les plans : exion, extension, abduction, adduction, pronosupination. La souffrance des tendons se traduit par la triade symptomatique (tableau I) [7]. Elle est en rapport soit avec une tendinite, soit avec une tnosynovite ou inammation de la gaine tendineuse. En effet, au poignet, les tendons sont entours dune gaine synoviale pritendineuse [5]. Celle-ci permet leur glissement dans les structures anatomiques inextensibles et en assure leur vascularisation et leur nutrition. Diffrents types de tnosynovites peuvent tre observs (tableau II). Certains facteurs favorisants sportifs (tableau III), professionnels ou dactivits de loisir doivent tre recherchs. Tendinite et tnosynovite du poignet sont reconnues et indemnises au tableau 57 des maladies professionnelles pour des travaux comportant des mouvements rpts de exion-extension de la main et des doigts. Lexamen physique doit tre complt par un examen de lpaule, du coude, un examen neurologique et vasculaire complet du membre suprieur. Lexamen gnral est systmatique.

Tableau I. Triade symptomatique clinique des tendinites et tnosynovites.


Douleur la palpation du tendon et de son insertion Douleur la mise en tension passive du tendon Douleur la contraction contrarie du tendon

Tableau II. Aspect anatomoclinique des tnosynovites.


Tnosynovite simple douleur localise de la gaine Tnosynovite exsudative douleur et tumfaction localise de la gaine panchement liquidien de la gaine Tnosynovite crpitante crpitation douloureuse la palpation et la modication du tendon congestion et dme de la gaine Tnosynovite stnosante limitation douloureuse des mouvements du tendon paississement du feuillet parital de la gaine qui empche la mobilisation du tendon Examens paracliniques
La radiographie de poignet est systmatique, ralise de faon comparative avec le ct sain, et comporte au minimum une incidence des deux mains de face et des deux poignets de face et de prol. En cas de doute diagnostique, les examens seront complts par une scintigraphie osseuse, un scanner et/ou une imagerie par rsonance magntique (IRM), une arthrographie.

Diagnostic d'une douleur de poignet

Pathologie mcanique

Pathologie inflammatoire

Bord externe

Bord interne

Face postrieure

Face antrieure Synovite, tnosynovite : infectieuse microcristalline rhumatismale Diagnostic diffrentiel algodystrophie

Pathologie mcanique du poignet


Douleur du bord externe (radial) du poignet

Elsevier, Paris

Tnosynovite de Tendinites du Kyste synovial Tnosynovite des de Quervain cubital antrieur flchisseurs Ostoncrose du et postrieur semi-lunaire Rhizarthrose Instabilit Disjonction radiocubitale scapholunaire infrieure Tendinite des radiaux Stylodite radiale

Tnosynovite de de Quervain [3]


Cest linammation douloureuse de la gaine commune des tendons du court extenseur et du long abducteur du pouce lors de leur engagement sous le ligament annulaire dorsal. Elle intresse la femme de 40 50 ans. Unilatrale, sans prdilection pour la main dominante, elle est parfois dclenche par des efforts mnagers ou la rptition de travaux ns (couturire, stnodactylo, mcanographe).

1 Diagnostic dune douleur au poignet.

7-0380 - Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du poignet

Tableau III. Tendinites observes en fonction du sport pratiqu. (Daprs [6], avec lautorisation du Concours mdical).
De Quervain Tendinite du cubital antrieur Tendinite du cubital postrieur Tendinite des radiaux Stylodite radiale Tnosynovite des chisseurs Tnosynovite des extenseurs Aviron, cano, golf, tennis, motocyclisme, cyclisme Cyclisme, tennis, golf, aviron, boules Tennis, rodo, golf, haltrophilie Tennis, pelote basque, aviron, cano, golf, motocyclisme, motocross Tennis, hand-ball, volley, golf, boxe Aviron, cano, kayak, automobile, tennis, athltisme, cyclisme, escrime, tir larc, haltrophilie, pelote basque, bowling Athltisme, bowling, haltres
pouces sur chacun de ces os. Larthrographie conrme le diagnostic en montrant la fuite du liquide de contraste la face dorsale du poignet.

palpation de la base des deuxime et troisime mtacarpiens est reproduite par lextension contrarie, la exion palmaire du poignet. La radiographie est le plus souvent normale, en dehors de la mise en vidence de lexostose carpomtacarpienne.

Stylodite radiale [7]


Tendinite dinsertion du long supinateur, elle est reproduite par lextension des doigts, mais nest pas reproduite par la mobilisation de la colonne du pouce comme cest le cas dans la tendinite de de Quervain.

Douleur de la face antrieure du poignet


La tnosynovite des chisseurs est facile reconnatre lorsquelle entrane une irritation du nerf mdian au canal carpien, plus difficile dans la forme tnosynoviale pure o elle peut tre mconnue ou nglige du fait de sa symptomatologie rduite. La douleur sige la face antrieure du poignet et saccompagne, dans les cas volus, dune exion palmaire du poignet et des doigts. La palpation rveille une douleur la face antrieure du poignet, mais aussi lextension du poignet et des doigts. La recherche dune souffrance du nerf mdian est systmatique. La radiographie recherche une lsion articulaire susceptible dexpliquer les symptmes.

Dinstallation progressive, la douleur apparat sur la stylode radiale, irradie volontiers vers le pouce ou le bord externe de lavant-bras. Il existe une tumfaction douloureuse la palpation du bord externe du poignet. Lextension contrarie du pouce et llongation passive de la gaine tendineuse sont douloureuses. La douleur spontane est reproduite par linclinaison cubitale de la main, les doigts tant ferms sur le pouce (test de Finkelstein). La radiographie est normale.

Douleur de la face postrieure du poignet

Kyste synovial [2]


Dinstallation progressive ou aigu, cette tumfaction, qui fait saillie le plus souvent au dos de la main, peut avoir dautres localisations. Dveloppe aux dpens de la synoviale articulaire, rnitente, molle, lastique, parfois dure, elle est le plus souvent indolore et xe sur un plan profond, habituellement non compressive. La gne fonctionnelle est le plus souvent limite.

Rhizarthrose [3]
Cest larthrose de larticulation trapzomtacarpienne qui est soumise de trs fortes sollicitations dans les mouvements dopposition du pouce. Elle se traduit cliniquement par une douleur de la base du pouce et dune diminution de la force de serrage. Cette douleur est reproduite par la palpation de larticulation et sa mobilisation. Elle saccompagne volontiers dune saillie de la base du premier mtacarpien et progressivement dune attitude en adduction de ce dernier avec une hyperextension compensatrice de larticulation mtacarpophalangienne. Le diagnostic est conrm par la radiographie de la colonne du pouce de face, de prol et de trois quarts, centre sur larticulation trapzomtacarpienne, montrant un pincement de linterligne, une condensation des berges, une ostophytose, une tendance la subluxation externe de la base du mtacarpien.

Poignet inammatoire
Lexistence dune structure synoviale dans la gaine du tendon explique quarthrite et tnosynovite partagent une symptomatologie voisine. Diagnostic positif : il est habituellement insuffisant affirmer le diagnostic dans ce contexte dimpotence fonctionnelle avec douleurs diurnes et nocturnes rveillant le patient. Le gonement est localis sur le trajet du tendon ou en regard de larticulation radiocarpienne et/ou cubitocarpienne ; il saccompagne parfois dune rougeur et dune gne la mobilisation. Les examens complmentaires sont indispensables : radiologiques la recherche drosions, de dminralisation, de pincement articulaire, de calcications ligamentaires ou juxta-articulaires ; surtout biologiques, la recherche dun syndrome inammatoire (numration formule sanguine, vitesse de sdimentation [VS], C reactive protein [CRP]). Ils seront, au moindre doute, complts par une ponction articulaire, une biopsie synoviale avec mise en culture, des hmocultures ralises en milieu hospitalier. Diagnostic tiologique : lhypothse dune pathologie infectieuse doit tre limine en priorit car tout retard diagnostique entrane le risque de lsions irrversibles. Il peut sagir dune pathologie bactrienne aigu ou dcapite ou mycobactries. La pathologie microcristalline est soit articulaire par chondrocalcinose, goutte (jamais inaugurale au poignet), soit juxta-articulaire par inammation dune calcication dapatite [5] qui peut disparatre aprs la crise. Un rhumatisme inammatoire dbutant, en particulier une polyarthrite rhumatode, peut tre rvl au dbut par une arthrite de poignet associe ou non des tnosynovites. Le diagnostic est difficile si la radiographie est normale et si la srologie rhumatode et les anticorps antikratines sont ngatifs. Diagnostic diffrentiel : lalgodystrophie se distingue des pathologies sus-dcrites par le caractre mcanique des symptmes, la diffusion du gonement articulaire lensemble de la main,

Ostoncrose du semi-lunaire ou maladie


de Kienbck
[3]

Elle survient chez un homme jeune dans 80 % des cas aprs un traumatisme unique et violent ou des microtraumatismes rpts. La douleur de la face dorsale du poignet saccompagne lexamen dune douleur la palpation du semi-lunaire et dun enraidissement progressif du poignet. Les radiographies du poignet sont longtemps normales, avant que napparaisse une modication des contours et de la densit osseuse du semi-lunaire. Cest la scintigraphie osseuse ou lIRM qui permettent de faire un diagnostic un stade prcoce, do leur intrt.

Disjonction scapholunaire [1]


Elle rsulte de la rupture aigu ou progressive du ligament qui unit le scaphode et le semi-lunaire. La douleur dorsale sige en regard de larticulation scapholunaire, sans importante limitation du poignet. La recherche du ressaut intracarpien par la manuvre de Watson suggre le diagnostic : le pouce de lexaminateur est appuy sur le ple infrieur distal du scaphode et le poignet est amen passivement par lautre main de linclinaison cubitale linclinaison radiale. Un ressaut douloureux est peru lors de la subluxation dorsale du scaphode. Le diagnostic suspect cliniquement est conrm par les radiographies standards de poignet de face et de prol qui montrent, dans les cas volus, un diastasis scapholunaire suprieur 2 mm, un apparent raccourcissement du scaphode qui apparat cercl en forme danneau, une diminution de la hauteur des os du carpe. De prol, une horizontalisation du scaphode est observe. Dans les cas plus modrs, des clichs dynamiques seront ncessaires pour affirmer la disjonction.

Douleur du bord interne (cubital) du poignet)

Tendinite du cubital antrieur [7]


Celui-ci est insr sur le pisiforme. La tendinite se traduit par une douleur la exion du poignet. La douleur est reproduite la palpation du pisiforme, mais aussi la exion contrarie du poignet. La radiographie peut montrer une calcication.

Tendinite du cubital postrieur [7]


Celui-ci est insr sur lextrmit infrieure du cubitus. La tendinite se traduit par une douleur lextension du poignet. La douleur spontane est reproduite par lextension du poignet en supination et adduction, contre rsistance. La radiographie peut montrer une calcication. Le diagnostic diffrentiel se fait avec la subluxation du tendon en pronosupination.

Instabilit radiocubitale infrieure [7]


Elle est lie une lsion du ligament triangulaire du carpe qui unit la stylode cubitale la partie infrieure du radius. La douleur du bord interne du poignet est reproduite par la manuvre du ballottement radiocubital , en apprciant limportance des mouvements relatifs du radius et du cubitus par une pression alternative avec les

Tendinite des radiaux [7]


Elle est favorise par lexistence dun carpe bossu (exostose carpomtacarpienne du deuxime ou troisime rayon). La douleur spontane la

Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du poignet - 7-0380

lexistence de signes vasomoteurs, labsence dlvation de la VS ou de la CRP. Si la radiographie ne montre pas les signes dalgodystrophie, la scintigraphie osseuse montre lhyperhmie, au temps prcoce vasculaire et osseux tardif, qui dborde de larticulation et qui diffuse la main.

Traitement
Pathologie mcanique du poignet
Tendinite et tnosynovite
Elles partagent les mmes thrapeutiques : le traitement est surtout mdical. Le recours la chirurgie est rarement ncessaire. La mise au repos du tendon est imprative, partielle si la pathologie est induite par une activit de loisir que le patient va abandonner, complte avec arrt de travail si lorigine professionnelle est affirme. Une immobilisation dans une orthse est souvent ncessaire, immobilisant larticulation en position de fonction, porte seulement la nuit ou jour et nuit ; elle acclre la gurison. Linltration locale de corticodes est habituellement plus efficace que les traitements anti-inammatoires par voie locale ou gnrale. Linltration, chez un patient prvenu du risque de raction douloureuse secondaire, en labsence de contre-indication, est faite aprs dsinfection soigneuse de la peau, dans la gaine du tendon en cas de tnosynovite, ou son insertion en cas de tendinite simple. Elle est suivie dune immobilisation qui en potentialise leffet habituellement transitoire au dbut. Une deuxime inltration peut tre propose 8 jours plus tard, sans dpasser trois par srie. La kinsithrapie est souvent ncessaire,

associe aux mesures prcdentes. Elle comporte habituellement massages, ionisations, ultrasons. Un traitement chirurgical est ncessaire en cas dchec dun traitement mdical bien conduit, surtout dans les formes de tnosynovite complique, crpitante ou stnosante, pour rsquer la gaine du tendon et sectionner ventuellement un ligament compressif.

Maladie de Kienbck [4]


un stade prcoce, une immobilisation de 3 semaines du poignet peut suffire gurir la fracture sous-chondrale. Si le traitement mdical simple est insuffisant amliorer les symptmes douloureux, en labsence de signes darthrose, lorsque le semi-lunaire a une morphologie normale, un raccourcissement du radius permet la dcompression de la loge du semi-lunaire et permet une amlioration des douleurs. Ce nest quen cas darthrose secondaire, chez un travailleur de force, quune arthrodse peut se discuter.

Rhizarthrose [3]
Le traitement mdical est toujours ncessaire. Limmobilisation du pouce dans une attelle en position de fonction, porte la nuit, voire jour et nuit, associe lapplication dun gel anti-inammatoire suffit souvent donner une amlioration. Linltration dun driv corticode en regard de larticulation trapzomtacarpienne permet dobtenir un effet sdatif souvent transitoire. En labsence damlioration aprs un traitement mdical bien conduit et suffisamment prolong, la dcision dun geste chirurgical peut tre prise. Diffrentes techniques sont utilises (arthroplastie de la trapzomtacarpienne, trapzectomie), et discutes en fonction des donnes cliniques et radiologiques.

Poignet inammatoire
En dehors de la pathologie infectieuse qui na pas au poignet de traitement spcique, linammation aigu dune calcication tendineuse justie habituellement le recours aux anti-inammatoires et lapplication de glace. Linltration est rarement pratique dans ce contexte hyperalgique. Lorsquexiste une arthrite ou tnosynovite dun rhumatisme inammatoire chronique non soulage par les anti-inammatoires ou de localisation unique, linltration dun driv corticode simple ou par lintermdiaire dune synoviorthse est souvent ncessaire.

Instabilit ligamentaire [1]


Le traitement est toujours chirurgical pour viter lapparition dune arthrose. Le geste chirurgical darthrodse peut sassocier une ligamentoplastie, voire, en cas darthrose volue, une rsection de la premire range des os du carpe.

Conclusion
La pathologie douloureuse de poignet est frquente, plus souvent abarticulaire quostoarticulaire. Une bonne connaissance de lexamen clinique du poignet est ncessaire pour apprcier, selon la topographie, les diffrents diagnostics potentiels. Le traitement mdical en permet habituellement la gurison.

Kyste synovial

[2]

Labstention thrapeutique est la rgle en labsence de symptmes. Si le kyste est douloureux ou inesthtique, la ponction du kyste, permettant de retirer quelques centimtres cubes dun liquide gele de pomme , est habituellement insuffisante le faire disparatre. En cas dchec, lexrse chirurgicale est ncessaire.

Laure Artru : Ancien interne, ancien chef de clinique des hpitaux de Paris, 6, rue du Bourg-Bel, 72000 Le Mans, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : L Artru. Dmarche diagnostique et traitement dune douleur du poignet. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0380, 1999, 3 p

Rfrences
[1] Alnot JY, Bernard JL. Les instabilits intra-carpiennes chroniques posttraumatiques. In : Les actualits rhumatologiques. Paris : Expansion scientique franaise 1991 : 371-384 [2] Dang N, Lequesne M, Legmann F. Kystes synoviaux du poignet et de la main, kystes muccodes des doigts excepts. In : Les actualits rhumatologiques. Paris : Expansion scientique franaise 1988 : 87-96 [3] Dougados M. Douleurs du poignet. Rev Prat 1991 ; 41 : 2719-2721 [4] Fichez O. Pathologie du poignet en pratique sportive. Rev Rhum Mal Ostoartic 1998 ; 65 (suppl) : 95SP-107SP [5] Gerster JC. Rhumatisme apatitique. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-271-B-10, 1998 : 1-5 [6] Le Viet D. Les tendinites du poignet. Concours Md 1997 ; 119 : 2221-2226 [7] Rodineau J. Tendinites et tnosynovites du poignet. Rev Prat 1991 ; 41 : 2299-2706

7-0690

Dmarche diagnostique face une tumeur des parties molles


F. Dujardin
La dmarche diagnostique initiale dune tumeur des parties molles est domine par la ncessit de ne pas mconnatre un sarcome des tissus mous (STM). Il rsulte de cette hantise des rgles de prise en charge dpendant de la taille et du caractre superciel ou profond de la tumeur. Si la lsion est petite et supercielle, la biopsie peut tre associe une exrse demble sans contamination des plans profonds ; il sagit dune biopsie-exrse . Si la tumeur est profonde ou si, mme supercielle, elle est grosse, il doit, avant tout geste chirurgical, tre ralis un bilan dextension locorgional, au mieux par la ralisation dune IRM. Cette IRM permettra dorienter la biopsie et de planier la rsection si la tumeur savre tre un sarcome. Cette tumeur profonde et/ou de grande taille peut alors tre lobjet dune biopsie permettant une identication histologique prcise avant toute entreprise thrapeutique. Les prlvements biopsiques et les pices dexrse doivent systmatiquement tre lobjet danalyses histopathologiques, si possible en conant le prlvement ltat frais et strile au pathologiste. Lexprience montre quactuellement, environ un quart des patients qui sont adresss pour une tumeur maligne des parties molles nont pas t pris en charge initialement selon ces rgles. Cette prise en charge initiale inadquate, en dehors des difficults mdicales quelle engendre, constitue une relle perte de chance pour le patient.
2006 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Tumeur des parties molles ; Sarcome

Plan
Introduction Conduite tenir initiale Rgles de biopsie Imagerie initiale Radiologie conventionnelle chographie Scanner Imagerie par rsonance magntique Tomographie par mission de positons (TEP ou PET-scan des Anglo-Saxons) Explorations scintigraphiques lments danatomopathologie Conclusion et perspectives 1 2 3 4 4 4 4 4 5 5 5 5

Tableau 1. Situations observes lors de la premire consultation des patients pris en charge dans le dpartement dorthopdie du centre hospitalier universitaire de Rouen, entre le 1er janvier 1999 et le 31 dcembre 2003.
Nombre total de patients Nayant pas t oprs avant la consultation dans le dpartement Ayant dj t lobjet dune biopsie ou dune biopsieexrse dans des conditions satisfaisantes Ayant subi une intervention pralable inadquate Sans exploration radiologique satisfaisante pralable 139 88 (63 %) 15 (11 %) 36 (26 %) 28 (20 %)

Introduction
Les modalits de prise en charge initiale dune tumeur maligne des tissus mous de lappareil locomoteur peuvent totalement modifier les possibilits thrapeutiques ultrieures et ainsi conditionnent lourdement le pronostic fonctionnel et vital [1-6]. Il en dcoule des rgles lors de la prise en charge initiale de toute tumeur des parties molles vitant de compromettre les possibilits thrapeutiques optimales sil savre que cette tumeur est maligne. La pratique clinique montre que ces rgles sont souvent transgresses (Tableau 1), gnrant un
Trait de Mdecine Akos

prjudice pour le patient, pouvant aller jusqu compromettre ses chances de gurison, et il parat probable que ces situations, vritables pertes de chance , gnrent lavenir, en plus des difficults dordre mdical, des contentieux judiciaires. Cependant, seul 1 % des tumeurs des parties molles de lappareil locomoteur est une tumeur maligne. La principale difficult initiale provient donc de la reconnaissance du caractre possiblement malin de la tumeur alors quil nexiste pas dlments diagnostiques prsomptifs constants et fiables. Une authentique tumeur maligne peut avoir des aspects cliniques rassurants , lorsquelle est souple, sans anomalie cutane, indolente chez un patient en trs bon tat gnral. La seule certitude diagnostique est apporte par lanalyse anatomopathologique qui est difficile, ncessitant souvent lavis de pathologistes spcialiss. Ce diagnostic anatomopathologique doit tre tabli avant toute entreprise thrapeutique si bien que, de faon gnrale, la prise

7-0690 Dmarche diagnostique face une tumeur des parties molles

en charge dune tumeur des parties molles ne peut pas tre constamment rsume lexrse simple, sans prliminaire, que souhaite gnralement le patient.

Point fort

Conduite tenir initiale (Fig. 1)


La rsection chirurgicale constitue la pierre angulaire de la stratgie thrapeutique des sarcomes des tissus mous (STM). La qualit de cette rsection conditionne le pronostic vital ; il est impratif quelle soit complte, passant distance de la tumeur qui ne doit pas tre vue au cours de lintervention, tout en minimisant les squelles fonctionnelles que ces rsections larges sont susceptibles dinduire. Les conditions idales de la prise en charge dun STM comportent deux lments pralables essentiels ; dune part une identification anatomopathologique grce une biopsie correctement ralise et analyse, et dautre part, un bilan dextension anatomique locorgional, par imagerie par rsonance magntique (IRM) ou tomodensitomtrie (TDM) permettant de planifier la rsection. Cependant, les STM ne reprsentent quune trs faible proportion de lensemble des tumeurs et kystes des parties molles. Ainsi, une attitude systmatique, de scurit maximale, qui consisterait dployer ces prcautions pralables, biopsie et imagerie, devant toute tumeur des parties molles ne peut pas tre recommande car irraliste, dpassant les capacits daccueil du parc des moyens dimagerie, induisant un cot considrable, imposant au patient deux interventions, une pour la biopsie et une pour lexrse, augmentant ventuellement la dure de son incapacit, alors quune telle attitude serait inutile dans lnorme majorit des cas. Il faut donc dfinir un schma optimal de conduite tenir initiale devant une tumeur des parties molles. Docteur, jai une boule sur le bras ... Que cette boule soit sur le bras, la cuisse, le dos, etc., cest gnralement par cette phrase que commence lhistoire du patient.

Une attitude initiale inapproprie peut compromettre gravement la qualit de la rsection et donc le pronostic [1-3]. Trois erreurs sont frquentes : la plus grave est de raliser sans prcautions pralables une rsection marginale, ce qui contamine le champ opratoire et donc une rgion anatomique plus grande que la tumeur elle-mme, parfois en contaminant des lments nobles qui devront de ce fait tre sacris lors de la reprise chirurgicale alors quinitialement, ils auraient pu tre respects ; une biopsie ou une biopsie-exrse est faite en empruntant une voie dabord inapproprie. Cette voie dabord est contamine par la tumeur et elle devra tre enleve en bloc ce qui ncessite l encore dlargir le champ de la rsection. Le mme problme peut tre rencontr avec un trajet de drainage traversant les parties molles et la peau distance de la biopsie ; aucun examen pralable permettant de dterminer les rapports anatomiques initiaux de la tumeur na t fait avant le premier geste chirurgical. La reprise devra souvent alors tre faite de faon aveugle, sur des examens dont linterprtation sera rendue difficile du fait des modications du signal lies lintervention prcdente. Ces difficults de planication conduiront souvent la ncessit dlargir le champ de rsection. Il arrive en pratique clinique (Tableau 1) que ces trois erreurs aient t commises simultanment, aboutissant parfois une situation rendant une rsection satisfaisante impossible, ce qui compromet le pronostic vital.

Tumeurs des parties molles

Figure 1. Arbre dcisionnel. Tumeur des parties molles. IRM : imagerie par rsonance magntique ; TDM : tomodensitomtrie.

Superficielle et petite
(l'chographie peut tre utile)

Grosse ou profonde

IRM (ou TDM)

Biopsie (qui sera une biopsie-exrse si la tumeur Biopsie-exrse


et analyse anatomopathologique est petite) en limitant la contamination des plans profonds Analyse anatomopathologique dans de bonnes conditions

Bnigne

Maligne

Bnigne

Dcouverte peropratoire d'une extension profonde

ventuelle exrse marginale


en limitant la dissection des plans profonds Nouvelle analyse anatomopathologique

Conversion en biopsie simple


sans endommager les plans profonds

Avis spcialis dans un centre de rfrence

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Il faut alors dcider si, comme le souhaite gnralement le patient, on enlve directement cette boule ou si on lui impose au pralable un examen complmentaire astreignant et une biopsie. La rgle de base doit reposer sur la hantise de mconnatre un STM et de commettre une des trois erreurs nonces prcdemment. Il faut a priori considrer toute boule comme un STM et ne pas compromettre les chances de gurison du patient. Aucun lment ne peut permettre, a priori, de dterminer avec certitude sil sagit dun STM ou dune innocente tumeur bnigne, voire dun banal hmatome. Certains lments sont inquitants parce que la tumeur est grosse, fixe aux plans profonds et la peau, dvolution rapide. Mais un authentique STM peut tre petit (ils ont tous t petits un jour !), superficiel, sous-cutan, apparaissant sur une lsion ancienne et correspondant alors un changement volutif ou une transformation maligne dune lsion bnigne que le patient connaissait de longue date. Lchographie qui est souvent ralise est en ralit trs rarement utile. Elle ne permet pas dtablir le diagnostic de bnignit ou de malignit ; une petite tumeur daspect lipidique peut tre un liposarcome, une grosse tumeur htrogne peut tre un hmatome ou une fasciite, un aspect chographique voquant un hmatome, ou un claquage musculaire peut tre un STM prsentant des foyers de ncroses hmorragiques, etc. En pratique il faut, ds le premier contact avec le patient, penser une ventuelle rsection large future si cette tumeur savre tre un STM. Si cette tumeur de nature encore indtermine est petite et strictement sous-cutane, on peut procder son exrse simple demble et adresser la pice en anatomopathologie ; il sagit alors dune biopsie-exrse . Si la tumeur est bnigne, le patient est guri. Si la tumeur est un STM, la reprise chirurgicale sera facile, en enlevant, de faon un peu large , la cicatrice et lventuel trajet du drainage. Celui-ci doit donc rester proche de la cicatrice, le mieux tant juste ct dune des extrmits de la plaie. En profondeur, la planification de la rsection sera faite partir des donnes de lIRM, ralise aprs la biopsie-exrse et dont linterprtation ne sera pas gne par des modifications postopratoires de signal limites aux cicatrices superficielles cutanes et sous-cutanes. La dfinition dune petite tumeur nest pas absolue ; 4 5 cm de diamtre sont souvent considrs comme une limite. En fait, cette limite peut fluctuer selon le sige de la tumeur. Sil sagit dun STM, la rsection devra emporter une palette cutane autour de la cicatrice prcdente avec une marge dite de scurit qui nest pas clairement dfinie, 2 4 cm gnralement. Ainsi, si la tumeur initiale est situe sur un segment de membre disposant dune rserve cutane faible, le poignet ou le coude par exemple, une palette cutane permettant une suture de premire intention ne pourra pas excder 3 4 cm de large, une petite tumeur mesure donc ce niveau moins de 2 cm de diamtre. linverse, sur la cuisse ou la fesse, il est possible de rsquer facilement 6 8 cm de peau, une petite tumeur mesure donc de 5 6 cm. Pour tre autoris raliser cette rsection demble, qui devient en fait une biopsie-exrse, il faut galement que la tumeur soit superficielle, cest--dire quelle ne traverse pas en profondeur le plan aponvrotique qui entoure les masses musculaires. En effet, sil sagit dun STM, la planification optimale de la rsection ncessite de disposer dun bilan dextension locorgional par IRM ou TDM. Or, si la premire intervention a t tendue aux plans profonds, linterprtation de ces examens devient difficile en postopratoire du fait des suffusions hmorragiques et/ou des modifications inflammatoires. Le caractre superficiel de la tumeur peut le plus souvent tre dtermin par lexamen clinique qui montre une lsion bien mobile par rapport au plan aponvrotique. Chez des sujets plthoriques ou lorsque la lsion est de consistance molle, cette dtermination clinique est plus difficile. Lchographie peut alors avoir un intrt. Mais surtout, lorsque la tumeur que lon croyait superficielle savre en ralit profonde lors de lintervention, traversant laponvrose, parfois en vritable bissac, il faut interrompre la rsection et se contenter de prlever la partie superficielle, sans dranger les plans profonds afin de ne pas compliquer lanalyse du bilan dimagerie qui sera donc fait a
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posteriori. La rsection dfinitive ncessite de disposer des rsultats anatomopathologiques et dun bilan dextension locorgional. Elle intervient donc dans un deuxime temps. Ainsi, lors de la dcision dune biopsie-exrse , le patient doit tre prvenu en propratoire de la possibilit dune conversion du geste initialement prvu en une simple biopsie qui perdra donc cet objectif dexrse. Les examens anatomopathologiques extemporans ne constituent pas une solution ce problme du fait des difficults didentification ncessitant souvent des techniques incompatibles avec les dlais de lextemporan. Dans les autres cas, lorsque la tumeur est volumineuse ou profonde, la biopsie-exrse demble est prohibe. Il faut, avant tout geste chirurgical, disposer dun bilan dextension locorgional par TDM ou IRM. Si la lsion est volumineuse, il faut, avant den dcider la rsection, disposer du diagnostic anatomopathologique et donc avoir ralis une biopsie. En effet, sil sagit dune tumeur bnigne, une rsection marginale, cest--dire passant au ras de la tumeur, est suffisante. linverse, sil sagit dun STM, une rsection plus large est indispensable et planifie avec ces examens propratoires. De plus, le type de tumeur ou un volume trs important conduisent parfois utiliser une chimiothrapie de premire intention, avant la rsection. Si la tumeur est petite, de 1 ou 2 cm, mais profonde, sousaponvrotique, sa biopsie chirurgicale revient une biopsieexrse. Ce geste doit tre compris avant tout comme une biopsie, en particulier en limitant les dcollements et la dissection, afin, sil sagit dun STM, de ne pas dissminer la lsion au-del de ses limites originales.

Rgles de biopsie

Point fort

La biopsie, quel que soit son vecteur, chirurgical ou au trocart, doit rpondre deux objectifs : ne pas compromettre ou compliquer la rsection radicale future sil sagit dun STM ; apporter suffisamment de matriel reprsentatif pour permettre au pathologiste dtablir le diagnostic.

Afin de ne pas compliquer, voire compromettre, lventuelle rsection carcinologique future, la biopsie ou la biopsie-exrse doit suivre plusieurs rgles. La biopsie ne doit pas conduire dissminer la tumeur ; sa cicatrice et son trajet doivent pouvoir tre enlevs en bloc avec la tumeur. La voie dabord doit tre trace comme un fragment de lincision ncessaire lventuelle rsection. De la mme faon, le trajet et lorifice cutan dun ventuel drainage doivent tre au contact du champ de biopsie, le plus simple tant de faire sortir ce drain juste ct et dans le prolongement dune extrmit de la plaie. Le drainage systmatique mrite dtre conseill, car la constitution dun hmatome postopratoire est susceptible dinduire des dcollements supplmentaires et dtendre le champ potentiellement contamin. Gnralement, cette voie dabord de biopsie est directe, longitudinale, centre sur la tumeur. Cependant, certaines rsections, notamment au niveau pelvien, fessier, scapulaire ou axillaire, ncessitent des incisions trs particulires et le meilleur trajet de biopsie nest pas alors ncessairement celui qui parat le plus direct ou rpondant une voie dabord habituelle de la rgion. Il faut, en cas de doute, demander conseil au chirurgien qui ralisera lventuelle rsection carcinologique ou lui confier la ralisation de la biopsie. La biopsie ne doit pas dissminer la tumeur dans des plans ou des espaces supplmentaires, qui ntaient pas directement envahis initialement. Il faut notamment viter demprunter un trajet anatomique. En effet, celui-ci pourra tre utilis pour

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limiter la future rsection carcinologique, il doit donc rester vierge. Lorsque la tumeur est profonde, il est gnralement prfrable de traverser le muscle qui la recouvre, plutt quen faire anatomiquement le tour. Si la tumeur est un STM, la rsection sacrifiera ce muscle, alors que si le trajet de biopsie est dans le plan de sparation, il sera probablement ncessaire de sacrifier ce muscle, et une partie, voire la totalit du muscle voisin. Pour la mme raison, la biopsie doit aussi tre faite distance des lments nobles du voisinage, vaisseaux et plus encore nerfs. En effet, si ces lments sont exposs au cours de la biopsie et sil sagit dun STM, ils deviennent contamins, ce qui ncessiterait leur rsection avec un sacrifice parfois majeur qui aurait pu tre vit, ou ce qui conduit se contenter dune rsection contamine dtriorant le pronostic vital. La biopsie doit galement fournir suffisamment de matriel pour permettre le diagnostic anatomopathologique. Idalement, elle doit porter sur les tissus au contact de la tumeur, sur la pseudocoque tumorale et sur divers fragments de la tumeur, surtout si celle-ci apparat comme htrogne. Ces modalits de prlvement sont ralises dans les meilleures conditions lors dune biopsie chirurgicale. Cependant, celle-ci comporte des inconvnients. En effet, elle ncessite gnralement une anesthsie gnrale ou locorgionale, une hospitalisation et elle se complique parfois de surinfection du fait du caractre ncros des tissus tumoraux propices au dveloppement dune complication septique. Lalternative est de raliser une biopsie laide de grosses aiguilles. Ce mode de biopsie doit respecter les rgles gnrales de biopsie, notamment quant au trajet emprunt. Elle doit tre faite en concertation avec lquipe, en particulier avec le chirurgien qui prendra ventuellement en charge un STM. Afin de prlever un matriel suffisant, plusieurs trajets de biopsie doivent tre raliss au sein de la tumeur. Elle peut ventuellement tre guide sous contrle scanographique ou chographique, permettant de prlever diffrentes composantes dune tumeur htrogne ou datteindre en scurit une tumeur trs profonde. Sa morbidit est moindre mais elle ne permet jamais dapporter autant de matriel quune biopsie chirurgicale. Aucun de ces deux modes na actuellement supplant lautre et le choix reste affaire de cas particuliers et dcoles. Les prlvements doivent idalement tre confis ltat frais et strile lanatomopathologiste qui pourra ainsi utiliser ventuellement des techniques de biologie molculaire et/ou de cultures cellulaires. Si ces conditions idales de transfert ne sont pas possibles, il faut au pralable contacter lanatomopathologiste pour recueillir ses recommandations quant au milieu de conservation. Ces prlvements doivent tre accompagns dinformations cliniques prcisant les dimensions de la tumeur, son sige exact et ses modalits dapparition.

intrt rside dans le diagnostic des lsions kystiques pseudotumorales, quil sagisse de kyste synovial, mniscal, danvrisme ou dabcs collect. Elle est galement intressante pour ltude des petites tumeurs superficielles en montrant son caractre localis, respectant laponvrose superficielle. Enfin, elle est trs utile pour le guidage des ponctions et biopsies percutanes. Le doppler couleur peut guider la biopsie vers une rgion tissulaire vascularise, dans le cas dune tumeur htrogne et ncrotique.

Scanner
Il prsente un rle secondaire par rapport lIRM, mme si les acquisitions spirales ont permis de combler certaines de ses limites. Le contraste spontan entre la tumeur et le muscle est faible et donc lexamen requiert linjection systmatique de produit de contraste iod. Les tumeurs de ligne lipomateuse prsentent un contraste spontan plus grand, mais lanalyse de lactivit tissulaire intratumorale ncessite galement une injection de produit de contraste. Lexamen scanographique est gn par des artefacts de densit aux interfaces os tissu mou. Comme il est irradiant, il ne peut tre renouvel trop souvent. Ces inconvnients ont relgu cet examen au profit de lIRM. Cependant, il reste utile dans quelques circonstances particulires : analyse du tissu osseux au contact de la tumeur des parties molles, analyse des calcifications tumorales, rgions (ceintures pelvienne et scapulaire) o les interfaces graisseux sont nombreux, o en pratique les deux examens sont gnralement raliss. Si quelques tudes ne montrent pas de diffrences defficacit entre TDM et IRM dans le bilan des tumeurs des parties molles, ce qui permet son usage en cas dindisponibilit de lIRM, ses intrts principaux restent la recherche prcoce de mtastases pulmonaires et le guidage des biopsies percutanes en cas de tumeur profonde.

Imagerie par rsonance magntique


Elle est devenue lexploration propratoire de choix du fait des avantages suivants : excellente rsolution en contraste, haute sensibilit pour la dtection de petits foyers tumoraux, innocuit et tude multiplane [7, 8]. Lexamen doit tre ralis avant tout geste chirurgical susceptible dentraner hmatome, hmorragies ou modifications inflammatoires. Le protocole dexamen doit comporter une tude en pondration T2 permettant dapprcier les limites tumeur-muscle, et en pondration T1 pour les limites tumeurgraisse. Ces squences sont de prfrence de type cho de spin et souvent ralises dans un plan transversal, le plus apte apprcier lextension osseuse et neurovasculaire. Il est galement ralis une tude dans un ou deux plans longitudinaux, dans laxe des membres. Enfin, une injection intraveineuse de produit de contraste (complexe de gadolinium) est gnralement effectue pour apprcier la vascularisation tumorale. Dans ces conditions, lIRM permet de faire le bilan dextension locorgionale de la tumeur par rapport aux diffrents tissus. Les sarcomes prsentent souvent une pseudocapsule bien visible. LIRM peut le plus souvent diffrencier lextension tumorale de la raction dmateuse pritumorale, mais elle nest en revanche pas capable de dtecter un envahissement microscopique pritumoral. Ltude par IRM montre lextension par rapport aux diffrents fascias, permettant de dire si la tumeur est intra- ou extracompartimentale. Elle permet galement de suspecter un envahissement vasculonerveux sil existe un effacement des lisers graisseux [9]. Enfin, elle contribue parfois au grading de la tumeur [7]. LIRM ne permet pas dapporter dlments certains de diffrenciation entre une tumeur bnigne et une tumeur maligne. Diffrents critres sont en faveur de la malignit : laspect du signal (T1 homogne et T2 htrogne), lexistence de septa intratumoraux et la grande taille tumorale [10]. Les signes datteinte osseuse, neurovasculaire ou latteinte extracompartimentale sont des signes assez spcifiques mais peu sensibles de malignit [11]. Aprs injection de gadolinium, lanalyse de la dynamique de la prise de contraste peut apporter pour certains des arguments sur
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Imagerie initiale
Radiologie conventionnelle
Elle est peu coteuse et trs facilement ralisable ; elle doit tre systmatique dans lexploration dune tumeur des parties molles. En dehors dventuelles pathologies articulaires lorigine de pseudotumeurs tels les kystes arthrosynoviaux, son intrt majeur lors de la dmarche diagnostique initiale dune tumeur des parties molles rside dans sa capacit visualiser les calcifications et les caractriser. Lanalyse des clichs raliss au mieux bas kilovoltage (constantes dites de parties molles ) permet de diffrencier calcifications vasculaires, tumorales, et ossifications. Cet aspect est dautant plus important que lIRM est dune faible sensibilit pour dtecter les calcifications. La radiologie conventionnelle fournit galement une approche simple et fiable dune atteinte osseuse primitive ou secondaire.

chographie
Elle est souvent ralise de premire intention du fait de son faible cot, de sa disponibilit et de son innocuit. Lchographie est pnalise par son manque de spcificit, les tumeurs se prsentant sous la forme dune masse hypochogne. Son

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leur nature maligne en cas de rehaussement marqu [12], ou de prise de contraste plus rapide. Ces rsultats sont cependant controverss [13]. LIRM peut fournir des informations indirectes sur la nature tumorale en montrant des anomalies de signal en rapport avec des composants tumoraux comme la graisse, le sang, leau ou le collagne. Les tumeurs bien diffrencies du tissu adipeux peuvent tre de diagnostic ais. En effet, la graisse prsente un signal spcifique en IRM : hypersignal T1 et moindre en T2. Cependant, les liposarcomes de bas grades, bien diffrencis, conservent une forte proportion de graisse [14] et peuvent donc ressembler des lipomes bnins. LIRM ne permet donc pas de trancher entre lipome bnin et liposarcome de bas grade. linverse, lexistence de septa pais, irrguliers et de nodules tissulaires intratumoraux se rehaussant sous gadolinium fait suspecter le diagnostic de malignit, mais l encore de faon incertaine, certains lipoblastomes ou lipomes cellules rondes et plomorphes peuvent prsenter une partie de ces signes inquitants malgr leur bnignit. Les liposarcomes peu diffrencis ont gnralement un signal non spcifique, ne contenant pas de graisse, sinon une faible proportion. Les autres tumeurs malignes ne prsentent pas de spcificits suffisantes pour pouvoir voquer en IRM leur nature avec une fiabilit suffisante.

Tomographie par mission de positons (TEP ou PET-scan des Anglo-Saxons)


Cest une technique dimagerie permettant dtudier le caractre fonctionnel dune tumeur. Le 18F-fluoro-dsoxy-Dglucose (FDG) est la molcule la plus utilise car ce traceur a lautorisation de mise sur le march depuis 1998. Dautres traceurs sont encore du domaine de la recherche. La TEP-FDG prsente potentiellement un intrt lors de la prise en charge initiale dune tumeur des parties molles du fait dinformations sur le grading prsum. En effet, plusieurs tudes ont montr une corrlation entre la fixation du FDG et le grade histologique de la tumeur, en particulier pour les sarcomes de haut grade [15]. Toutefois, de manire individuelle, il existe une incapacit de la TEP-FDG sparer les sarcomes de bas grade et les tumeurs bnignes [9, 16, 17]. De manire gnrale, les auteurs montrent lintrt des mesures quantitatives (standardized uptake value [SUV], mtabolisme du glucose) par rapport la simple analyse visuelle. Plusieurs tudes ont suggr lintrt de la TEP-FDG pour dlimiter le volume tumoral mtaboliquement actif et donc guider la biopsie [16-18]. Actuellement, la place de la TEPFDG par rapport lIRM nest pas prcise de manire dfinitive et de plus, sa disponibilit ne lui permet pas de rentrer rellement dans la panoplie de premire intention.

Lorsque le diagnostic de sarcome est pos, la prcision du type histologique et le grading histopronostique sont essentiels llaboration de la meilleure stratgie thrapeutique [20]. Or, les STM constituent un groupe htroclite, en permanence en voie de dmembrement. Une autre difficult provient de lhtrognit de certains STM, comportant diverses inflexions morphologiques et diffrents grades dagressivit juxtaposs au sein dune mme tumeur de diffrenciations multiples. Or cette notion de diffrenciation est fondamentale car elle est la base des classifications histologiques et elle est comptabilise dans le grading au mme titre que lvaluation de la ncrose et le nombre de mitoses. Ce systme de grades permet une subdivision en STM de grade I, de pronostic le plus favorable, de grade II intermdiaire et de grade III, les plus agressifs. La dtermination du diagnostic repose en premier lieu sur ltude microscopique classique. Il est cependant parfois ncessaire de la complter par des ractions immunohistochimiques qui recherchent lexpression dantignes marqueurs au niveau des cellules tumorales et savrent trs utiles dans les sarcomes peu diffrencis. Rcemment, la cytogntique et la biologie molculaire ont permis de mettre en vidence des anomalies chromosomiques spcifiques mais elles ne peuvent tre recherches que dans des laboratoires spcialiss et sur des prlvements qui doivent tre transmis immdiatement au laboratoire, non fixs et striles. Ces techniques, en voie de dveloppement, apparaissent non seulement susceptibles dapporter des perfectionnements diagnostiques, mais aussi de conduire un remembrement des classifications lsionnelles pouvant tre lorigine de modifications thrapeutiques.

Conclusion et perspectives
Les tumeurs malignes des parties molles sont rares, mais la hantise de les mconnatre doit dominer la dmarche diagnostique initiale de toute tumeur des parties molles. Le respect de quelques rgles simples doit permettre doptimiser cette dmarche et dviter quune prise en charge initiale inapproprie compromette le pronostic vital et fonctionnel chez un patient sur cinq.

Explorations scintigraphiques
Quel que soit le traceur, ce sont des examens de deuxime ligne, dont lobjet est notamment de prciser lextension, soit au plan gnral, soit localement pour dterminer, par exemple, si un os au contact de la tumeur est ou non rellement envahi.

> Lauteur souhaite vivement remercier, pour leur collaboration quotidienne et leur aide prcieuse dans la rdaction de cette mise au point, mesdames et messieurs : C. Cambon-Michot du service danatomopathologie, centre hospitalier universitaire de Rouen ; C. Guillemet et M. Debled du service doncologie mdicale, Centre rgional de lutte contre le cancer de Rouen H. Becquerel ; J. Simonet du dpartement de radiologie, centre hospitalier universitaire de Rouen ; H. Hamidou et B. Dubray, service de radiothrapie, Centre de lutte contre le cancer de Rouen H. Becquerel ; P. Vera du dpartement et GIE de mdecine nuclaire, Centre rgional de lutte contre le cancer de Rouen H. Becquerel et centre hospitalier universitaire de Rouen.

lments danatomopathologie
Le recueil dun matriel biopsique suffisamment abondant est justifi par des difficults diagnostiques induites par lhtrognit de certains STM, leur tendance se ncroser et lintrt de pouvoir complter ltude morphologique par des techniques complmentaires telles que la biologie molculaire [19]. La sparation entre lsion bnigne et sarcome est susceptible de constituer un problme majeur. Par exemple, dans le groupe des tumeurs conjonctives adipeuses, le diagnostic de liposarcome trs diffrenci peut tre trs difficile car la tumeur ressemble un lipome. Le diagnostic repose sur lidentification de lipoblastes atypiques, souvent clairsems. Il est indispensable que le volume tumoral prlev soit suffisant pour permettre leur dtection ainsi quune ventuelle tude cytogntique.
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Rfrences
[1] [2] Mankin HJ, Mankin CJ, Simon MA. The hazards of the biopsy revisited. J Bone Joint Surg Am 1996;78:656-63. Pisters PW, Leung DH, Woodruff JM, Shi W, Brennan MF. Analysis of prognosic factors in 1 041 patients with localized soft tissue sarcomas of the extremities. J Clin Oncol 1996;14:1679-89. Siebenrock KA, Hertel R, Ganz R. Unexpected resection of soft-tissue sarcoma. More mutilating surgery, higher local recurrence rates, and obscure prognosis as consequences of improper surgery. Arch Orthop Trauma Surg 2000;120:65-9. Skytting B. Synovial sarcoma, prognostic factors. Acta Orthop Scand 2000;291:18-22 [suppl]. Stojadinovic A, Leung D, Hoos A, Jaques D, Lewis JJ, Brennan M. Analysis of the prognostic signicance of microscopic margins in 2 084 localized primary adult soft tissue sarcomas. Ann Surg 2002;235: 424-34.

[3]

[4] [5]

7-0690 Dmarche diagnostique face une tumeur des parties molles

[6] [7] [8] [9] [10]

[11] [12] [13]

Weitz J, Antonescu CR, Brennan MF. Localized extremity soft tissue sarcoma: improved knowledge with unchanged survival over time. J Clin Oncol 2003;21:2719-25. De Schepper AM, De Beuckeleer L, Vandevenne J, Somville J. Magnetic resonance imaging of soft tissue tumors. Eur Radiol 2000; 10:213-23. Kind M, Coindre JM, Bin Nguyen B, Le Treut M, Dilhuidy M. Tumeurs des parties molles, des articulations et des synoviales. In: Imagerie osto-articulaire. Paris: Mdecine-Science Flammarion; 1998. Lodge MA, Lucas JD, Marsden PK, Cronin BF, ODoherty MJ, Smith MAA. PET study of 18FDG uptake in soft tissue masses. Eur J Nucl Med 1999;26:22-30. Hermann G, Abdelwahab IF, Miller TT, Klein MJ, Lewis MM. Tumour and tumour-like conditions of the soft tissue: MRI features differentiating benign from malignant masses. Br J Radiol 1992;65: 14-20. Sundenam M, MacLeod R. MR Imaging of soft tissues and tumor like lesions of bone and soft tissue. AJR Am J Roentgenol 1990;155:817-24. Erlemann R, Reiser MF, Peters PE, Vasallo P, Nommensen B, KusnierzGlaz CR, et al. Musculoskeletal neoplasm: static and dynamic Gd-DTPA-enhanced MRI. Radiology 1989;171:767-73. Mirowitz SA, Totty WG, Lee JK. Characterization of musculoskeletal masses using dynamic Gd-DTPA enhanced spin-echo MRI. J Comput Assist Tomogr 1992;16:120-5.

[14] Jelinek JS, Kransdorf MJ, Shmookler BM, Aboulaa AJ, Malawer MM. Liposarcoma of the extremities: MR and CT ndings in the histologic subtypes. Radiology 1993;186:455-9. [15] Watanabe H, Shinozaki T, Yanagawa T, Aoki J, Tokunaga M, Inoue K, et al. Glucose metabolic analysis of musculoskeletal tumors using 18 uorine-FDG PET as an aid to preoperative planning. J Bone Joint Surg Br 2000;82:760-7. [16] Dimitrakopoulou-Strauss A, Strauss LG, Schwarzbach M, Burger C, Heichel T, Willeke F, et al. Dynamic pet (18)f-FDG studies in patients with primary and recurrent soft-tissue sarcomas: impact on diagnosis and correlation with grading. J Nucl Med 2001;42:713-20. [17] Folpe AL, Lyles RH, Sprouse JT, Conrad 3rd EU, Eary JF. (F-18) uorodeoxyglucose positron emission tomography as a predictor of pathologic grade and other prognostic variables in bone and soft tissue sarcoma. Clin Cancer Res 2000;6:1279-87. [18] Schulte M, Brecht-Krauss D, Heymer B, Guhlmann A, Hartwig E, Sarkar MR, et al. Fluorodeoxyglucose positron emission tomography of soft tissue tumours: is a non-invasive determination of biological activity possible? Eur J Nucl Med 1999;26:599-605. [19] Delattre O. Apport des techniques de cytogntique et de biologie molculaire au diagnostic des tumeurs cellules rondes de lenfant. Ann Pathol 1998;18:91-2 (suppl5). [20] Guillou L, Coindre JM. Grade histopronostique des sarcomes des tissus mous de ladulte. Ann Pathol 1998;18:473-80.

F. Dujardin, Professeur (Franck-Dujardin@chu-rouen.fr). Dpartement de chirurgie orthopdique, traumatologique et plastique, Centre hospitalier universitaire de Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Dujardin F. Dmarche diagnostique face une tumeur des parties molles. EMC (Elsevier SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0690, 2006.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Dminralisation diffuse
S Loiseau-Peres, CL Benhamou

es ostopathies rarantes sont longtemps silencieuses et sont trs largement domines, en frquence, par lostoporose qui, avec le vieillissement de la population, est devenue un rel problme de sant publique. Les femmes sont trois fois plus souvent atteintes que les hommes. Pour 100 femmes arrivant lge de la mnopause, 40 feront, avant la n de leur vie, une fracture par fragilit osseuse. Chaque anne, en France, on dnombre environ 55 000 nouveaux cas de fracture du col du fmur, 45 000 fractures du poignet, et probablement deux fois plus de tassements vertbraux. Le rle du mdecin gnraliste est essentiel pour prvenir ou retarder lapparition de lostoporose.

Elsevier, Paris.

Diagnostic
Les circonstances o lon peut tre amen discuter une dminralisation sont diverses. La dminralisation de lostoporose nest pas douloureuse par elle-mme. Des douleurs peuvent motiver des radiographies, douleurs vagues diffuses ou rachialgies brutales faisant voquer un tassement vertbral (g 1), ou bien survenue dune fracture priphrique : poignet (g 2), col fmoral (g 3), cte, cheville... Ce peut tre un compte rendu

nest plus trompeur que lapprciation visuelle dune densit osseuse sur des radiographies. Les causes derreurs sont multiples, lies par exemple la corpulence ou une simple variation des paramtres radiologiques. Une diminution de taille objective au l des annes ou la constatation dune cyphose dorsale progressive peuvent galement faire dcouvrir la dminralisation. Nous excluons de la discussion une dminralisation locale telle que peut en donner une algodystrophie ou une tumeur.

Interrogatoire

Elsevier, Paris

2 Fracture de Pouteau-Colles gauche dont la survenue est la plus prcoce parmi les fractures ostoporotiques. Elle doit faire rechercher une ostoporose.
de radiographies mentionnant une dminralisation de la rgion radiographie, mais lon sait que rien

1 Tassement du plateau suprieur de L3.

Il va permettre de rassembler dautres arguments diagnostiques tels que le caractre des douleurs, purement mcaniques ou dallure noplasique, les antcdents gyncologiques pour une femme, le pass pathologique dans tous les cas (noplasies, nphropathies, hpatopathies, connectivites, rhumatisme inammatoire, malabsorption...), les mdicaments pris habituellement (cortisone, antipileptiques...), lhistoire familiale (maladie de Lobstein, hmochromatose). Il faut rechercher galement les antcdents familiaux de fractures ostoporotiques, ainsi que tous les autres facteurs de risque dostoporose, apports calciques insuffisants, absence densoleillement, sdentarit ou immobilisation, alcoolisme ou tabagisme, pisode dhyperthyrodie.

7-0700 - Dminralisation diffuse

a Left Hip Reference Database 1.3 1.2 1.1 1.0 B 0.9 M 0.8 D 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 20

30

40

50

60

70

80

BMD (Neck[L]) = 0.431 g/cm2 Region


Neck Troch Inter TOTAL Ward's

BMD
0.431 0.270 0.411 0.376 0.096

T
- 4.64 48 % (22.0) - 5.02 37 % (30.0) - 5.26 36 % (29.0) - 4.99 39 % (28.0) - 6.36 12 % (20.0)

3 Fracture du col du fmur droit. Complication tardive de lostoporose survenant vers 80 ans en moyenne.

Examen clinique
Il sera complet, recherchant des lments dorientation tiologique et des facteurs de risque. La taille sera soigneusement note, car elle sera un lment simple de surveillance.
1.4 1.3 1.2 B 1.1 M 1.0 D 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 20

Age and sex matched T = peak bone mass Z = age matched

a Lumbar Spine Reference Database

5 Densitomtrie de la hanche. Le rsultat au col rete ltat du capital osseux cortical.


peuvent alors tre normales (intrt de la recherche de protinurie), et cela mme en labsence dostolyse destructrice localise (mylomatose dcalciante diffuse).

Densitomtrie par absorptiomtrie


Lexamen cl qui va conrmer (ou dceler) une perte du capital osseux est actuellement la densitomtrie par absorptiomtrie biphotonique. Les densits sont habituellement tudies de manire globale : rachis lombaire (g 4) et col fmoral (g 5). Cet examen non invasif est trs peu irradiant. Une radiographie seule ne permet pas dtablir le diagnostic, elle peut seulement faire suspecter une dminralisation. La densitomtrie est indispensable pour affirmer le diagnostic mais aussi pour suivre lvolution. En densitomtrie, le capital osseux peut tre survalu. Par exemple, en cas darthrose lombaire importante, les chiffres de densit lombaire sont articiellement augments ; les valeurs obtenues dautres sites (hanche et moins souvent poignet) prennent alors toute leur importance. La densitomtrie permet de dnir, par rapport aux normes du pic de masse osseuse, une ostopnie ou une ostoporose. Cette comparaison la moyenne de la population de rfrence lge du pic de masse osseuse est exprime en T-score. Une baisse entre -1 et -2,5 dviations standards (DS) en T-score dnit lostopnie ; une baisse au-del de -2,5 DS en T-score dnit lostoporose (dnition de lOrganisation mondiale de la sant, 1993). Il importe dans tous les cas, paralllement, de conrmer la bnignit de cette dminralisation. Labsence de syndrome inammatoire est en rgle rassurante. Si en revanche la vitesse de sdimentation (VS) et/ou la protine C ractive (CRP)

Facteurs favorisants (g 6)
Si lon a objectiv une ostopnie diffuse, a priori bnigne, il faut rechercher les facteurs favorisants. Il importe dvaluer la richesse en calcium et protines du rgime, lactivit physique et, chez les gens gs, les sorties au grand air quotidiennes. On doit noter la prise de tabac, dalcool et de mdicaments. Les drivs cortisoniques peuvent bien sr tre en cause per os, mais aussi en inhalation ou en topique sur de larges surfaces, sans oublier les injections rptes, intramusculaires, de cortisone retard chez les sujets atopiques. Il faut galement se mer des inltrations articulaires trop frquentes. On senquiert des barbituriques pris pour une comitialit, mais surtout des formes caches, associes dans dautres mdicaments, pas toujours indispensables. On recherche une immobilisation prolonge (accident, maladie, grossesse). Par rapport la vie gnitale, on notera une pubert diffre, une mnopause prcoce et/ou des signes dhypogonadisme. Une exploration biologique simple permet dvaluer les stocks de vitamine D [mesure de la 25 (OH) D circulante], la calcmie, toujours interprte en fonction de lalbuminmie, les phosphatases alcalines, la phosphormie, la calciurie des 24 heures. Il devient fort rare de dpister une hyperparathyrodie devant une dminralisation,

30

40

50 g/cm2 T(30.0)

60

70

80

BMD (L2-L4) = 0.692 Region N/A L2 L3 L4 L2-L4 BMD

0.628 0.670 0.743 0.692

- 3.64 - 3.76 - 3.39 - 3.52

61 % 62 % 67 % 64 %

Age and sex matched T = peak bone mass Z = age matched

4 Densitomtrie du rachis lombaire valuant le capital osseux trabculaire. Le rsultat compar au pic de masse osseuse est exprim en T-score.
sont augmentes en labsence de foyer infectieux vident, il faut vrier par llectrophorse des protines, voire limmunolectrophorse des protines sanguines et urinaires, labsence de dysglobulinmie monoclonale. Le cas chant, un dosage des fractions dimmunoglobulines et une biopsie mdullaire pour apprcier linltration plasmocytaire simposent. Une situation particulirement trompeuse peut tre celle des mylomes chanes lgres, car la VS et la CRP

Dminralisation diffuse - 7-0700

Avec hypercalciurie Hypercalciurie idiopathique Ostoporose d'immobilisation Ostose thyrodienne

Avec calciurie normale

Examen normal Interrogatoire masculine Prise mdicamenteuse (ostoporose iatrogne) Corticothrapie Hparinothrapie Barbituriques Analogues de la GnRH Diabte Intolrance au lactose Ostoporose primitive fminine Examen gnral - postmnopausique - juvnile (trs rare) - du sujet g

Polyarthrite rhumatode Maladies inflammatoires

Acromgalie Syndrome de Cushing

Cirrhose Aberrations chromosomiques Maladies du collagne

Examen de peau et muqueuses

Conjonctives bleutes Lobstein Porak et Durante

Pigmentation Hmochromatose

Urticaire pigmentaire Mastocytose

Pleur, dpilation Insuffisance gonadique

6 Diagnostic tiologique dune ostoporose.


plus souvent devant une hypercalcmie et une hypophosphormie. On peut avoir une hyperthyrodie avec ou sans hypercalcmie et surtout hypercalciurie. Il peut sagir dune ostomalacie avec hypocalcmie et hypophosphormie. Les radiographies peuvent tre vocatrices par un aspect ou de la trame osseuse et des ssures ou des stries de Looser-Milkman, mais le diagnostic dostomalacie ne peut tre assur que par lhistologie osseuse avec lhistomorphomtrie qui objective une augmentation des bordures ostodes. que possible. Il faut encourager un exercice physique rgulier en charge adapt lge et ltat de sant gnral du sujet. Chez les sujets gs, tout doit tre mis en uvre pour viter les chutes. La vue doit tre contrle. Les mdicaments doivent tre rduits au minimum, posologie rduite en fonction de lge, et de la fonction rnale le cas chant. Il faut se mer de ceux qui induisent des hypotensions orthostatiques ou des somnolences excessives. Les vertiges positionnels ou non doivent tre pris en charge. Il est utile de conseiller, domicile, dviter les tapis et ls lectriques entravant le passage. Linstallation de main courante, de poignes et de barres dappui doit tre prconise dans tous les lieux de vie. Enn, des programmes de gymnastique adapts vise proprioceptive peuvent tre entrepris. Pour les 9,5 millions de femmes mnopauses, il faut veiller instituer et/ou maintenir un traitement hormonal substitutif, dose efficace pour los. Les suspicions cliniques dhypogonadisme (hors castration chirurgicale ou chimique) feront lobjet dune exploration spcialise. Une hypercalciurie idiopathique doit tre corrige. Les thiazidiques sont indiqus surtout si une hypertension artrielle doit tre traite. Un rgime peu sal contribue galement limiter la fuite calcique.

Traitements ostotropes

Mesures thrapeutiques simples


Certaines simposent pour tous. Il faut assurer un rgime suffisant en calcium, supplment concurrence de 1 g et mme 1,5 g chez les femmes mnopauses et chez les gens gs. Il faut assurer un apport suffisant en vitamine D selon lensoleillement reu et lge, en rgle, dans une ostoporose commune, 800 units par jour. Labus dalcool et de tabac sera bien sr combattu. En cas de corticothrapie, les doses minimales efficaces de cortisone doivent tre recherches. Les barbituriques doivent tre supprims ou remplacs chaque fois

Hormis lapport vitaminocalcique, ils doivent pouvoir prvenir la survenue de (nouvelles) fractures. De ce fait, dans cette indication, les traitements par calcitonine ne sont plus utiliss (on les rserve aux phases douloureuses post-tassement vertbral). Les traitements par uor sont fort controverss : sils augmentent nettement la densit de los, ils induisent parfois des ssures osseuses, et ils nont pas prouv leur capacit prvenir les fractures. Les bisphosphonates sont donc les traitements de rfrence pour les ostoporoses dnies par la densitomtrie -2,5 DS par rapport au pic de masse osseuse. Il convient de se rfrer aux indications de lautorisation de mise sur le march (AMM) pour chaque produit. Quel que soit le produit, il doit tre absorb distance des repas. Ltidronate sadministre de faon squentielle raison de 400 mg en une prise, distance des repas, avec un verre deau peu minralise, lexclusion de toute autre boisson. Il est pris 2 semaines tous les 3 mois, suivies de 2 mois et demi de traitement par calcium et vitamine D. Pour lalendronate, la prise se fait de faon quotidienne,

7-0700 - Dminralisation diffuse

en continu, le matin jeun, 30 45 minutes avant le petit djeuner, et sans se recoucher. La supplmentation en vitamine D et en calcium se fera plutt le soir. Il est prfrable davoir une

densitomtrie de rfrence au dbut du traitement, et de contrler les rsultats 2 ans plus tard. Il faut prciser au patient que le traitement ne sera efficace quaprs une prise de plusieurs mois, et quaucun

traitement ne lui pargnera toutes les fractures. Les mesures hyginodittiques et celles concernant la prvention des chutes sont de toute faon irremplaables.

Sylvie Loiseau-Peres : Rhumatologue, ancien interne des Hpitaux, ancien chef de clinique. Claude Laurent Benhamou : Rhumatologue, ancien interne des Hpitaux, ancien chef de clinique. Institut de recherche et de prvention sur lostoporose, hpital de la Source, service rhumatologie, 14, avenue de lHpital, BP 6709, 45067 Orlans cedex 2, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : S Loiseau-Peres et CL Benhamou. Dminralisation diffuse. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0700, 1998, 4 p

Rfrences
[1] Baudoin C. pidmiologie prsente et future des ostoporoses. Rev Prat 1995 ; 45 : 1089 [2] Chapuy MC, Meunier PJ. Physiopathologie et prvention des fractures de lextrmit suprieure du fmur. Rev Prat 1995 ; 45 : 1120 [3] Chavassieux P, Meunier PJ. Mcanisme de la perte osseuse dans les ostoporoses. Rev Prat 1995 ; 45 : 1083 [4] Delmas PD. Utilit clinique des marqueurs biochimiques du remodelage osseux dans lostoporose. Rev Prat 1995 ; 45 : 1102 [5] Marcelli C. Les ostoporoses secondaires. Rev Prat 1995 ; 45 : 1125 [6] Meunier PJ. Avant-propos (Les ostoporoses). Rev Prat 1995 ; 45 : 1081 [7] Orcel P. Facteurs de risque et prvention de lostoporose post-mnopausique. Rev Prat 1995 ; 45 : 1107 [8] Orcel P. Ostoporose. Rev Prat Med Gen 1997 ; 11 : 31-45 [9] Pouilles JM. Apport de lostodensitomtrie la dnition et au diagnostic des ostoporoses. Rev Prat 1995 ; 45 : 1096 [10] Roux C. Diagnostic et traitement dun tassement vertbral ostoporotique. Rev Prat 1995 ; 45 : 1115 [11] Sebert JL. Pour la pratique. Rev Prat 1995 ; 45 : 1133

7-0695

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Diagnostic dune condensation osseuse diffuse


CL Benhamou, S Loiseau-Peres

e diagnostic dune condensation osseuse passe par une analyse radiologique complte si ncessaire par des analyses biologiques et histologiques qui assureront le diagnostic. Il est parfois prcieux de pouvoir consulter des clichs antrieurs. On peut se trouver confront une atteinte localise un seul os, une forme dissmine plusieurs segments osseux, ou encore une forme gnralise lensemble du squelette.

Elsevier, Paris.

Formes dissmines
Les formes dissmines plusieurs segments osseux sont les plus frquentes (g 1).

Ostopathies acquises
En prsence dun syndrome inammatoire
On doit voquer en premier des mtastases ostocondensantes. Elles sont plus rares que les ostolytiques. Elles peuvent rvler un cancer souvent prostatique ou mammaire, plus rarement du poumon, du rein, de la thyrode, du tube digestif ou des ovaires. Les mtastases prostatiques sont les plus courantes, parfois associes des lyses. Le bassin et le rachis lombaire (vertbres ivoires) sont essentiellement touchs. Il ny a pas dagrandissement des pices osseuses comme dans la maladie

de Paget. En cas de difficult diagnostique, le taux de PSA (prostate specic antigen), lev en cas de cancer prostatique, est dun appoint prcieux. Les mtastases dorigine mammaire ne sont condensantes ou mixtes que dans 25 % des cas. Les mylomes sont fort rarement condensants (moins de 3 %) et ce sont plutt des plasmocytomes solitaires. Les ostomylites chroniques ralisent des condensations sous-priostes. Quand le contexte nest pas vocateur, on peut saider du scanner et de la biopsie (g 4).

Affections congnitales
Certaines affections congnitales dterminent une ostocondensation parcellaire : mlorhostose (g 2), ostopcilie (g 3), ostopathie strie, sclrose tubreuse de Bourneville, pachydermopriostose, hmoglobinopathie.

Congnitales Mlorhostose Ostopcilie Ostopathie strie Sclrose tubreuse de Bourneville Hmoglobinopathies Pachydermopriostose

Acquises

Cancers et hmopathies Mtastases osseuses Tumeurs malignes primitives Mylomes Hmopathies


Elsevier, Paris

Hyperostose vertbrale engainante (maladie de Forestier et Rots-Qurol) Maladies infectieuses Ostites infectieuses Maladies inflammatoires SAPHO Autres spondylarthropathies Maladie de Paget Dysplasie fibreuse Ostopathie toxique Hypervitaminose A Acromgalie Maladie de Gaucher Mastocytose Tumeurs bnignes

1 Diagnostic des ostoses condensantes dissmines.

7-0695 - Diagnostic dune condensation osseuse diffuse

4 Ostomylite chronique du fmur. Condensation sous-prioste.


moyenne), selon un front en V (front davance pagtique) (g 6). Au crne, au dbut, on peut observer une ostoporose circonscrite, un aspect ouat de la vote par ailleurs paissie, une densication de la base.

2 Mlorhostose des mains.

La scintigraphie permet une cartographie des lsions. Llvation des phosphatases alcalines permettra de suivre lvolution, et la rponse au traitement. Les complications possibles dictent les cas traiter : surdit, et plus rarement hydrocphalie pression constante par atteinte de la base du crne, compressions mdullaires ou radiculaires au rachis, dformations diaphysaires et retentissements articulaires ( la hanche surtout). Les diaphyses dos longs peuvent se ssurer ou se fracturer. Une insuffisance cardiaque peut se voir dans les formes multifocales par augmentation du dbit circulatoire. Signalons les rares transformations sarcomateuses ou localisations mtastatiques, plus frquentes sur os pagtique (car los est alors hypervascularis) ; on note de ce fait une modication des douleurs (qui deviennent dallure noplasique) et des radiographies (ostolyse, syndrome tumoral, envahissement des parties molles). Le traitement est domin par les bisphosphonates, en cure squentielle de 3 mois soit par tidronate (400 mg/j) ou par tiludronate (400 mg/j) per os. Lefficacit est juge au mieux sur les phosphatases alcalines. La dcision de reconduire une cure est prise quand leur taux est revenu deux fois la normale. Le pamidronate, qui est administr par voie intraveineuse, vient dobtenir, en 1997, son autorisation de mise sur le march dans cette indication.

3 Ostopcilie ponctue du bassin. En labsence de syndrome inammatoire on voque dautres affections


On peut observer un aspect brillaire de la trame osseuse, un paississement de la corticale, une ddiffrenciation corticomdullaire, et enn une hypertrophie osseuse. Cela confre aux vertbres (g 5) un aspect en cadre , agrandi, paraissant plus dense, surtout en priphrie. Aux membres, les lsions progressent denviron 1 cm par an (8 mm en

Dysplasie breuse
Elle peut donner un aspect dostosclrose la base du crne et au massif facial.

Maladie de Paget
Celle-ci est plus souvent diagnostique sur des radiographies standards ou devant une lvation des phosphatases alcalines que par des complications.

Hypervitaminose A
galement induite par les traitements par rtinodes, prescrits le plus souvent en dermatologie (acns svres et psoriasis), elle peut entrane une priostose diaphysaire et des aspects dhyperostose.

Diagnostic dune condensation osseuse diffuse - 7-0695

6 Maladie de Paget de la partie infrieure de lhumrus dans une forme mixte, la fois lytique et condensante.

5 Maladie de Paget de lhmibassin droit.

7 Condensation de la clavicule au cours dun SAPHO.

Hyperostose vertbrale engainante


La maladie de Forestier et Rots-Qurol ralise habituellement des ponts ostophytiques sur le bord droit du rachis dorsolombaire, parfois des aspects dhyperostose condensante diffuse sur le rachis, mais aussi sur les membres, avec des arthroses exubrantes et des ossications des enthses.

8 Aspect condens et coule antrieure syndesmophytique.


semble que le SAPHO soit rapprocher des spondylarthropathies ; on observe parfois des aspects condensants au cours du rhumatisme psoriasique ou de la spondylarthrite ankylosante, mais ils sont gnralement localiss, par exemple une symphyse pubienne, ou des berges sacro-iliaques.

SAPHO
Ce syndrome est dcrit depuis quelques annes. Il regroupe les atteintes ostoarticulaires des pustuloses palmoplantaires, des acns svres (conglobata ou fulminans), lhyperostose costoclaviculaire avec ostomylite aseptique, quil y ait ou non une dermatose. Latteinte ostoarticulaire est caractrise par la frquence des aspects condensants et hyperostosants. La maladie a un tropisme particulier pour le squelette thoracique antrieur. Les biopsies osseuses, lorsquelles sont assez profondes, montrent des inltrations de polynuclaires neutrophiles et parfois la prsence de germes virulence attnue, type Propionebacterium acnes. Il semble que lostomylite (aseptique ?) soit le

9 Condensation iliaque.
phnomne initial, et que les aspects de condensation et dhyperostose constituent des modes de raction du tissu osseux. Ainsi la maladie peut tre diagnostique partir de la condensation dune clavicule (g 7), dune cte, dune vertbre (g 8), dune aile iliaque (g 9). Il

Formes gnralises
Il peut sagir daffections congnitales rares, cites dans la gure 10.

7-0695 - Diagnostic dune condensation osseuse diffuse

Congnitales Ostoptrose d'Albers-Schnberg Pycnodysostose Maladie de Camurati-Engelmann Dysplasie craniomtaphysaire de Pyle Ostodysplastie Hyperphosplatasie chronique idiopathique Myxdme congnital Oxalose primitive Hyperostose corticale gnralise

Acquises

Iatrognes Ostose fluore Hypercalcmie idiopathique Hypervitaminose D

Avec hmopathie Splnomgalie mylode Mastocytose systmique

Avec atteinte rnale Insuffisance rnale

Avec anomalie phosphocalcique Hyperparathyrodie chronique Hypoparathyrodie Rachitisme ou ostomalacie traits

10 Diagnostic des ostoses condensantes gnralises.


Les affections acquises sont domines par les formes iatrognes. Lostose condensante peut tre due une intoxication chronique par le uor, moins souvent par les eaux uores (Vichy Clestins en particulier) ou professionnellement que par la prise au long cours dorganouors. La condensation squelettique touche surtout rachis et bassin et saccompagne dune ossication des insertions tendinoligamentaires. Il y a une hyperostodose la biopsie. Lostodystrophie rnale peut donner, dans moins de 20 % des cas, des lsions de condensation en bandes. Il sagit de cas daggravation lente vers une insuffisance rnale volue. Laspect classique du rachis est celui de vertbre en sandwich (g 11). Lassociation dune insuffisance rnale et dune intoxication uore est possible, car leau de Vichy est parfois recommande aux insuffisants rnaux pour tamponner leur acidose. La rduction nphronique favorise alors la rtention uore et lhyperostodose. De mme, loxalose primitive aboutit une insuffisance rnale et lostose condensante est lie lassociation des deux. Lostomalacie traite peut galement aboutir une ostose condensante diffuse, car le traitement permet de reminraliser le tissu ostode en excs accumul avant traitement. La splnomgalie mylode associe une sclrose mdullaire et une ostosclrose dont ltendue est

12 Hyperostose frontale interne.

11 Patient hmodialys. Aspect de vertbres en sandwich .

Diagnostic dune condensation osseuse diffuse - 7-0695

fonction du degr dvolution du syndrome myloprolifratif. Cela va de laspect rticul, pommel, l os de marbre . La mastocytose systmique peut tre voque sur lexistence dune urticaire pigmentaire, dun inltrat mastocytaire la biopsie osseuse, et devant une inltration viscrale ou des malaises avec ush. Les formes rares condensantes de dsordre des parathyrodes sont citer (en particulier lhypoparathyrodie).

Formes localises

citer seulement les infarctus osseux qui sigent habituellement dans les rgions mtaphysaires.

Conclusion
Chez les femmes, on peut rencontrer lostose iliaque condensante, touchant le versant iliaque de la sacro-iliaque en triangle base infrieure. Lhyperostose frontale interne de Morgagni peut aussi se rencontrer (g 12). Les ostomes bnins donnent une opacit bien limite sur la vote du crne ou la face. En pratique, ce sont les formes dissmines qui sont les plus importantes dpister. On doit liminer une affection maligne ou une infection volutive. Pour la maladie de Paget, il faudra savoir poser lindication dun traitement dans les formes risquant de se compliquer.

Claude-Laurent Benhamou : Rhumatologue, ancien interne des Hpitaux, ancien chef de clinique. Sylvie Loiseau-Peres : Rhumatologue, ancien interne des Hpitaux, ancien chef de clinique. IPROS, CHR dOrlans, service de rhumatologie, 14, avenue de lHpital, BP 6709, 45067 Orlans cedex 2, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : CL Benhamou et S Loiseau-Peres. Diagnostic dune condensation osseuse diffuse. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0695, 1998, 5 p

Rfrences
[1] Acquisitions rhumatologiques : la maladie osseuse de Paget. Actualites. Paris : Masson, 1989 [2] Benhamou CL, Kahn MF, Chamot AM. Synovitis Acne Pustulosis Hyperostosis Osteitis Syndrome (SAPHO). A new syndrome among the spondylarthropathies? Clin Exp Rheumatol 1988 ; 6 : 109-112 [3] Benhamou CL, Pierre D, Geslin N, Viala JF, Maitre F, Chevassieux P et al. Primary bone oxalis: the role of oxalate deposits and renal osteodystrophy. Bone 1987 ; 8 : 59-64

7-0810

Fibromyalgie
E. Thomas, L. Missounga, F. Blotman
La bromyalgie se caractrise par des douleurs diffuses et chroniques, prdominance axiale, touchant essentiellement la femme dge moyen. Les douleurs peuvent saccompagner, de faon diversement associe, de fatigue, de troubles du sommeil, danxit et de dpression, de troubles cognitifs, de colopathie fonctionnelle et de troubles vasomoteurs. Le diagnostic est pos sur lassociation dune histoire de douleurs diffuses de plus de 3 mois et la prsence dau moins 11 des 18 points douloureux la pression rpertoris par Yunus. Ltiologie de la bromyalgie reste encore mal connue, mais un trouble de la modulation centrale de la douleur est actuellement lhypothse la plus frquemment retenue. Le traitement reste donc difficile et fait appel aux mdicaments (essentiellement les antidpresseurs tricycliques et non tricycliques), la rducation et la relaxation. Linformation du patient et de lentourage, la mise en rapport avec les associations de patients et lamnagement du poste de travail restent des mesures indispensables.
2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Fibromyalgie ; Douleur ; Sommeil ; Antidpresseurs ; Relaxation ; Rducation

Plan
Introduction Diagnostic clinique Autres symptmes Troubles du sommeil Anxit et dpression Fatigue musculaire Troubles cognitifs Syndrome du clon irritable Dysautonomie Diagnostic diffrentiel Physiopathologie Autres hypothses Traitement Information du patient Mdicaments Antidpresseurs Sdatifs Anti-inammatoires Antalgiques Autres antalgiques Produits divers Traitements non mdicamenteux Massages et physiothrapie Balnothrapie Reprogrammation neuromusculaire et cardiovasculaire Relaxation Acupuncture Mesures mdicosociales Associations de malades Conclusion 1 1 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 4 5 5 5 5 5 5 5 5 6 6 6 6 6

Introduction
Au sein des patients polyalgiques, trs nombreux en rhumatologie, a t individualis, il y a plus dune vingtaine dannes, un cadre nosologique particulirement important puisque regroupant des sujets ayant mal partout depuis toujours . Les appellations ont vari dans le temps, soulignant bien lincertitude pathognique. On a successivement parl de fibrosite, polyenthsopathie, syndrome polyalgique idiopathique diffus et de fibromyalgie (FM), ce dernier tant le qualificatif le plus frquemment retenu actuellement.

Diagnostic clinique
Laffection est frquente et concerne environ 1 % de la population. En consultation de rhumatologie, la FM reprsente 8 10 % des nouveaux diagnostics. Trois fois sur quatre, il sagit de femmes qui ont, dans 75 % des cas, entre 25 et 55 ans. [1] La plainte est essentiellement douloureuse, il sagit soit dune douleur diffuse, soit dune douleur localise. Dans les formes diffuses, les douleurs prdominent dans la partie axiale du corps (rgion cervicoscapulaire et lombofessire). Dans les formes localises, on retrouve essentiellement des rachialgies. Ces douleurs sont majores par le froid, la fatigue et le stress. La fatigue musculaire est frquente et sassocie une sensation de muscles nous. Aux extrmits, des sensations de gonflement, des paresthsies ou des troubles vasomoteurs sont frquemment rapports. Des points douloureux la pression des insertions tendineuses sont constamment retrouvs. Des critres diagnostiques ont t valids en 1990 par le Collge amricain de rhumatologie (ACR) (Tableau 1) (Fig. 1). Lanalyse des autres structures (jointures, pices osseuses, masses musculaires)

Trait de Mdecine Akos

7-0810 Fibromyalgie

Tableau 1. Critres diagnostiques de bromyalgie de lAmerican College of Rheumatology.


1. Histoire de la douleur diffuse de plus de 3 mois dvolution Et 2. Onze points douloureux la palpation sur 18 sites possibles : occiput ; rachis cervical bas ; trapze ; muscle suprapineux ; 2e cartilage chondrocostal ; fesse ; picondyle ; grand trochanter ; genou. Sensibilit : 88,4 %, spcificit : 81,1 %.

Troubles du sommeil
Ils sont prsents chez la quasi-totalit des patients mais ne sont rapports spontanment que dans 25 % des cas. Le sommeil est dcrit comme lger, fragment, non rparateur, avec un rveil difficile. Certains patients, caractriss par un score de douleur et de fatigue plus lev et davantage de points douloureux la pression, ont galement un syndrome dapne du sommeil, pouvant saccompagner de somnolence diurne. Ces anomalies qualitatives du sommeil pourraient expliquer des symptmes comme lasthnie et les douleurs musculaires. Les anomalies architecturales du sommeil ne sont toutefois pas spcifiques de la FM et peuvent se rencontrer au cours de diverses affections psychiatriques, organiques, voire chez 15 % des sujets sains. [5]

Anxit et dpression
Des antcdents de dpression sont retrouvs chez plus de la moiti des patients atteints de FM. Ce chiffre est trs nettement suprieur celui de la population gnrale et mme ce qui est rapport dans dautres affections chroniques de lappareil locomoteur, comme la polyarthrite rhumatode. Les tests biologiques utiliss en psychiatrie, comme le test la dexamthasone ou le dosage du cortisol urinaire, habituellement perturbs dans la dpression majeure, sont normaux dans la FM, ce qui permet dliminer lhypothse dun mcanisme commun entre dpression et FM ou que la FM soit une forme de dpression. Ces pisodes dpressifs, qui maillent le cours de la FM, ne paraissent pas lis la gravit de laffection mais plutt une prise de conscience plus importante, par certains patients, de leur handicap et de leur isolement social.

Fatigue musculaire
Plus de la moiti des patients atteints de FM dcrivent une sensation dintense fatigue musculaire. Lassociation de douleurs cette fatigue musculaire explique une grande partie du handicap fonctionnel de la FM. Lincapacit fonctionnelle, mesure par le HAQ (Health Assessment Questionnaire functional disability index) est aussi importante dans la FM que dans la polyarthrite rhumatode.

Troubles cognitifs
Des troubles de la mmoire de fixation et, pour certains, de la vitesse de traitement des informations sont nots chez de nombreux patients. Ces troubles sont corrls lintensit de la douleur, lanxit et aux anomalies du premier stade du sommeil, mais pas la dpression. Par rapport des sujets normaux, plus gs de 20 ans en moyenne, il existe un dficit significatif de vocabulaire chez les patients atteints de FM.
Figure 1. Points douloureux la palpation sur 18 sites possibles : 1. occiput ; 2. rachis cervical bas ; 3. trapze ; 4. muscle suprapineux ; 5. 2e cartilage chondrocostal ; 6. fesse ; 7. picondyle ; 8. grand trochanter ; 9. genou. Sensibilit : 88,4 %, spcicit : 81,1 %.

Syndrome du clon irritable


Un tiers des sujets atteints de syndrome du clon irritable (SCI) rpondent aux critres de FM. linverse, un tiers des patients atteints de FM dcrivent galement des symptmes compatibles avec le diagnostic de SCI. Les deux affections pourraient avoir des mcanismes physiopathologiques communs, un tat dhypervigilance et une hyperalgsie caractrisant FM et SCI. De plus, la sensibilit viscrale dans le SCI serait sous le contrle danomalies du transport de la srotonine, neuromdiateur galement fortement incrimin dans FM (cf. infra).

nobjective pas danomalie. Dautres signes fonctionnels sont frquemment associs la douleur et leur prsence est hautement vocatrice du diagnostic.

Autres symptmes
Des signes, autres que la douleur spontane ou provoque par la palpation des points de Yunus, [2] ont, pour nous, une grande importance, tant pour tayer le diagnostic de FM que pour la comprhension de la pathognie de laffection. [3] Ces signes fonctionnels (troubles du sommeil, fatigue musculaire, anxit et dpression, troubles cognitifs, syndrome du clon irritable, troubles vasomoteurs) sont, pour linstant, totalement ngligs par les critres diagnostiques de lACR. [4]

Dysautonomie
Les altrations fonctionnelles du systme nerveux autonome sont frquentes dans la FM. Latteinte du systme nerveux sympathique est atteste par la prsence danomalies de la microcirculation cutane, type de vasoconstriction, qui
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Fibromyalgie 7-0810

Tableau 2. Exploration biologique de la bromyalgie.


Numration-formule-sanguine avec plaquettes Vitesse de sdimentation Ionogramme sanguin, cratinine, glycmie, transaminases Calcmie, phosphormie, uricmie, fer srique Enzymes musculaires TSH Facteur rhumatode, anticorps antinuclaires
TSH : thyroid stimulating hormone.

pourrait expliquer, en partie, la sensibilit particulire des points caractristiques de FM. Une hypotension orthostatique est frquemment retrouve lors du tilt test (test sur table basculante) et sassocie une hyperactivit sympathique cardiaque, persistant pendant le sommeil, mais diminuant paradoxalement lors du stress.

du flux sanguin dans le thalamus et le noyau caud, habituellement impliqus dans lintgration des signaux douloureux. Les mmes rsultats ont t obtenus par limagerie par rsonance magntique (IRM) fonctionnelle. Des mdiateurs intervenant dans les mcanismes de nociception et dantinociception, comme la substance P et la srotonine, sont modifis de faon oppose. Le taux de substance P est lev dans le liquide cphalorachidien (LCR), alors que la srotonine et ses mdiateurs y sont diminus. Des anomalies gntiques du promoteur du gne du transporteur de la srotonine ont t rcemment dmontres. Lactivation des rcepteurs N-mthyl-D-aspartate (NMDA) est, en partie, lorigine de lallodynie comme le montre lefficacit des inhibiteurs, comme la ktamine, chez certains patients. Dautres mdiateurs participant au contrle de la douleur comme la dynorphine A, le calcitonine gene-related peptide ou le nerve growth factor ont galement t impliqus.

Autres hypothses
Le rle dune atteinte primitive du muscle, des troubles du sommeil, danomalies endocriniennes (dficit en hormone de croissance), de perturbations immunitaires, dagents viraux, du syndrome anxiodpressif, des troubles cognitifs et de la dysautonomie a galement t voqu. Aucune preuve dcisive na t apporte.

Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic de FM tant un diagnostic dlimination, de nombreuses autres pathologies doivent tre discutes avant de parler de FM. Dans les formes diffuses, il faut liminer les causes mdicamenteuses (hypolipmiants), la polyarthrite rhumatode, les connectivites, le syndrome de Gougerot-Sjgren, les arthropathies microcristallines, la polyarthrose, les spondylarthropathies, lhypothyrodie, les tats nvrotiques purs et certaines affections neurologiques (syndromes extrapyramidaux) ou virales (hpatites). Dans les formes localises peuvent se discuter priarthrite de hanche, dorsalgie posturale, drangement intervertbral mineur, lombalgie commune, tendinopathie de la patte doie, syndrome de Tietze (douleur sur les arcs costaux antrieurs). Lorsque lon voit, pour la premire fois, une patiente dont la symptomatologie voque une FM, il faut toujours liminer, surtout en cas de forme douloureuse diffuse, dautres affections pouvant prendre ce masque. Certains examens biologiques sont systmatiques (Tableau 2). Toute anomalie biologique limine de fait le diagnostic de FM.

Traitement
La prise en charge de la FM est complexe. Elle comporte lutilisation de traitements pharmacologiques mais aussi non mdicamenteux comme linformation du patient, des mesures daccompagnement psychologique, la rducation, le rentranement leffort et la relaxation. Dans la mesure o il nexiste pas encore de traitement curatif de cette affection, le traitement vise uniquement amliorer la gne fonctionnelle, la douleur et le handicap social.

Information du patient
Cest la premire tape du traitement et elle a un rle thrapeutique. Il sagit souvent de sujets anxieux, ayant dj consult un grand nombre de mdecins, sans avoir reu dexplication claire leurs symptmes. Il faut expliquer la pathologie, prciser la nature bnigne mais chronique de lvolution, les possibilits thrapeutiques et leurs limites, insister sur linutilit des explorations complmentaires.

Physiopathologie
Malgr de nombreux travaux de recherche, il nest pas possible de formuler actuellement de schma pathognique uniciste de la FM. Parmi les nombreuses hypothses voques, cest la piste dune anomalie du contrle central de la douleur qui est la plus souvent cite, et que nous voquerons principalement ici. La diminution du seuil de perception de la douleur est un phnomne gnralis dans la FM, naffectant pas seulement les zones douloureuses la pression. Lexploration par dolorimtrie a montr des anomalies quantitatives et aussi qualitatives de la rponse aux stimuli douloureux. Laffection peut tre dfinie comme un tat dallodynie gnralise, cest--dire quun stimulus mcanique, thermique ou lectrique est ressenti de faon anormalement douloureuse par les patients, suggrant une altration des mcanismes centraux de contrle de la douleur. Ces anomalies peuvent tre lies, au moins en partie, une altration des mcanismes centraux dintgration des stimuli nociceptifs. Il a t largement dmontr que des stimulations nociceptives prolonges ou des lsions du systme nerveux central peuvent entraner un tat dhyperexcitabilit neuronale dans la moelle ou lencphale, crant un tat de sensibilisation qui joue un rle important dans le maintien de la douleur chronique. [6] Dans la FM, il y a des preuves indirectes du dysfonctionnement du systme de modulation de la nociception. Les techniques de dbitmtrie crbrale (single photon emission tomography [SPECT]) ont montr une rduction
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Mdicaments
La douleur tant le matre-symptme de la FM, les mdicaments pourront tre choisis pour leur action antalgique priphrique, pour leur effet modulateur central de la douleur ou pour une activit mixte sur les symptmes douloureux. Le traitement doit amliorer galement dautres symptmes associs comme les troubles du sommeil, lanxit ou lintolrance au stress et tenir compte de la forme clinique de la maladie (Fig. 2).

Antidpresseurs
Ils reprsentent les traitements mdicamenteux les plus utiliss dans la FM. La molcule de rfrence reste lamitriptyline, mais de nombreuses tudes contrles, plus rcentes, font appel aux inhibiteurs spcifiques du recaptage de la srotonine (ISRS) ou lassociation des deux (Tableau 3). Les antidpresseurs sont efficaces court terme, mais leur effet thrapeutique spuise avec le temps, ce qui ne peut en faire lunique traitement de la FM. Ces mdicaments amliorent surtout le sommeil, le bien-tre gnral et la douleur. Ils sont moins efficaces

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Inhibiteurs slectifs du recaptage de la srotonine


Forme clinique de fibromyalgie

Classique

Anxieuse

Anxiodpressive

Tianeptine

Tianeptine

Fluoxtine

Miansrine Zolpidem Zopiclone

Buspirone

Miansrine Hydroxyzine

Ces antidpresseurs sont efficaces sur la plupart des troubles courants, incluant les pisodes dpressifs majeurs, tout en tant mieux tolrs que les antidpresseurs tricycliques. Sur le plan pharmacologique, ils inhibent principalement le recaptage de la srotonine sans avoir dactivit adrnergique significative. Lefficacit des inhibiteurs slectifs du recaptage de la srotonine (ISRS) est cependant controverse dans la FM. Si deux essais, consacrs la fluoxtine, lont compare soit au placebo, soit lamitriptyline, avec des rsultats encourageants, un troisime na pas montr deffet de ce traitement sur la douleur. Deux essais utilisant le citalopram nont pas objectiv defficacit sur la douleur ; un des essais a montr une efficacit significative du citalopram sur lhumeur. Lassociation ISRS et faibles doses de tricycliques parat avoir un effet additif partiel. [9]

Autres antidpresseurs
Figure 2. Traitement psychotrope de la bromyalgie selon la forme clinique (daprs [14]).

sur la fatigue et ne sont pas actifs chez tous les malades. Dans leur mta-analyse, OMalley et al. ont montr quil fallait traiter quatre patientes par antidpresseurs pour obtenir une seule amlioration significative. [7] Lamlioration constate avec les antidpresseurs est au moins en partie indpendante de leur action sur lhumeur. En effet, laction sur les symptmes de FM est plus prcoce que dans le traitement de la dpression et les doses ncessaires sont plus faibles. Le maniement des antidpresseurs est difficile dans la FM car la tolrance mdicamenteuse est mdiocre chez ces patientes. Il faut commencer par des doses trs faibles et augmenter progressivement de faon obtenir un quilibre entre leffet sur les symptmes et le maintien dune activit sociale.

Tricycliques
Ils inhibent essentiellement le recaptage de la srotonine et de la noradrnaline. Les tricycliques sont efficaces sur le sommeil, la douleur et lasthnie ; leffet sur la dpression de la FM nest pas clair, probablement parce que les doses utilises dans les essais sont faibles. La molcule la plus utilise est lamitriptyline car son effet sdatif, plus marqu que celui de la clomipramine, est intressant pour la plupart des patientes. Neuf essais contrls ont t consacrs lvaluation de lefficacit de lamitriptyline dans la FM. Cinq dentre eux lont compare au placebo, un la clomipramine, un au diencphalon, un la fluoxtine et le dernier au moclobmide qui est un inhibiteur de la mono-amine-oxydase (IMAO). Globalement, toutes ces tudes montrent une efficacit suprieure de lamitriptyline par rapport au placebo. [8] On peut toutefois regretter que le nombre de patients inclus soit faible et que la dure des tudes soit limite quelques semaines. Ce dernier lment est particulirement important considrer car lefficacit des antidpresseurs tend diminuer avec le temps. Compare aux inhibiteurs slectifs du recaptage de la srotonine, lamitriptyline est plus rgulirement efficace, mais son activit anticholinergique en limite lutilisation car sa tolrance gnrale est mdiocre. La posologie de dpart est de 10 mg le soir au coucher augmenter progressivement jusqu 50 mg.

Les inhibiteurs du recaptage de la noradrnaline ont t peu valus dans la FM. La reboxtine a t tudie dans un essai ouvert comportant 25 patients o elle parat efficace sur la douleur et la fatigue mais un essai contrl est ncessaire pour laffirmer. Les inhibiteurs non slectifs ont une activit quivalente aux tricycliques pour le recaptage de la srotonine et de la noradrnaline, mais leur tolrance est meilleure. La venlafaxine a donn des rsultats contrasts, positifs dans un essai ouvert, non significatifs dans un essai contrl. La duloxtine agit aussi prfrentiellement sur la voie srotoninergique, mais plus puissamment que la venlafaxine. Le milnacipran agit principalement sur la voie noradrnergique, ce qui en fait une molcule originale au sein des inhibiteurs non slectifs du recaptage. Dans un essai contrl rcent de phase II, le milnacipran sest montr significativement plus efficace que le placebo sur la douleur, lhumeur et la fatigue. Les IMAO agissent en augmentant le taux de monoamines par inhibition de leur dgradation aprs leur production neuronale. Un essai comparant le moclbmide lamitriptyline na pas t concluant pour lIMAO, alors que la molcule est active dans le syndrome de fatigue chronique.

Sdatifs
Les benzodiazpines sont contre-indiques car elles aggravent la dsorganisation du sommeil, laquelle est incrimine dans la pathognie de laffection. De plus, le bromazpam et lalprazolam, prescrits en monothrapie, nont aucun effet antalgique. Lalprazolam pourrait favoriser leffet antalgique de libuprofne. En cas de participation anxieuse importante, les benzodiazpines peuvent tre avantageusement remplaces par la buspirone. Le zolpidem et le zopiclone sont des hypnotiques de faible dure daction, utiliss pour les difficults dendormissement. Ils se fixent sur les rcepteurs des benzodiazpines mais nont pas les mmes effets secondaires. Ils amliorent le sommeil sans modifier la symptomatologie douloureuse. Les antihistaminiques, type hydroxyzine, peuvent tre utiliss dans les insomnies lies de lanxit. Des tudes ouvertes suggrent une efficacit potentielle sur la douleur, la fatigue et les troubles du sommeil pour le gamma-hydroxybutyrate qui est un prcurseur de lacide gamma-aminobutyrique (GABA). La mlatonine est un complment alimentaire capable damliorer le sommeil et de rduire le nombre de points douloureux la pression.

Tableau 3. Antidpresseurs utiliss dans la bromyalgie.


Famille Tricyclique (TRI) ISRS ISRS ISRS Non TRI, non ISRS Non TRI, non ISRS Dnomination commune internationale Amitriptyline Citalopram Fluoxtine Paroxtine Tianeptine Miansrine Nom commercial Laroxyl

Posologie 25-50 mg 20-40 mg 20 mg 20 mg 37,5 mg 10 30 mg

Sropram Prozac Deroxat Stablon Athymil

ISRS : inhibiteur slectif du recaptage de la srotonine.

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Anti-inammatoires
Les corticodes ne sont pas efficaces dans la FM. Cette inefficacit est pour nous un argument diagnostique de poids devant un syndrome polyalgique inexpliqu. Un seul essai contrl a compar les corticodes au placebo dans la fibromyalgie. Dans cette tude en cross-over, Clark et al. nont pas observ de bnfice chez les patients prenant 15 mg de prednisone par jour par rapport au groupe contrle. [10] Les antiinflammatoires non strodiens ne sont pas plus efficaces que les corticodes. En monothrapie, lactivit du naproxne, de libuprofne et du tnoxicam [11] ne diffre pas de celle du placebo.

Point fort

Antalgiques
Les principaux essais contrls sur les antalgiques concernent le tramadol. Le tramadol est un analgsique dont le mode daction original combine un effet agoniste sur les rcepteurs opiodes mu et une inhibition du recaptage de la srotonine et de la norpinphrine. Dans un essai multicentrique prliminaire, il a t dmontr quil y avait significativement moins de sorties dessai pour inefficacit avec le tramadol quavec le placebo (27 versus 57 %). Une autre tude conclut une efficacit suprieure du tramadol, par rapport au placebo, sur la douleur mais sans modification du nombre de points douloureux la pression. Dans un essai rcent, et paraissant le plus crdible, la tolrance et lefficacit sur la douleur dune association tramadol-paractamol ont t compares, sur une dure de 3 mois, celles du placebo, chez 325 patients. Dans le groupe tramadol-paractamol, il y a eu moins darrt de traitement pour inefficacit (48 versus 62 %) et un meilleur contrle de la douleur, ainsi quune amlioration significative des paramtres de qualit de vie. [12]

Les antidpresseurs restent llment central du traitement pharmacologique de la FM. Les tricycliques sont plus efficaces mais les inhibiteurs slectifs du recaptage de la srotonine sont mieux tolrs moyen terme. Une voie prometteuse, tant par lefficacit que par la tolrance, est reprsente par les inhibiteurs non slectifs. Le zolpidem et le zopiclone sont recommander en cas de troubles de lendormissement. Le tramadol, seul ou associ au paractamol, est lantalgique dont lefficacit est la plus documente. Les morphiniques purs, les anti-inammatoires non strodiens et les corticodes nont aucune place. Les anticomitiaux, utiliss comme antalgiques, notamment la prgabaline, offrent une alternative thrapeutique intressante.

Autres antalgiques
Certains anticomitiaux sont utiliss comme antalgiques. Ces produits sont efficaces dans lpilepsie car ils bloquent les canaux calciques et/ou sodiques ou augmentent la neurotransmission inhibitrice ; leur action antalgique pourrait procder des mmes mcanismes. La prgabaline a rcemment montr, dans un essai de phase II, une efficacit significative sur les troubles du sommeil, la douleur et la fatigue de la FM. Dautres molcules, dj utilises dans les neuropathies, les douleurs postzostriennes ou le syndrome des jambes sans repos, comme le clonazpam et la phnytone, mriteraient galement dtre essayes dans la FM.

inhibe la neurotransmission glutamate-dpendante, peut amliorer les symptmes douloureux de la FM. Certains antidpresseurs tricycliques agissent dailleurs, en partie, par ce mcanisme. Le blocage fort des rcepteurs NMDA entrane cependant des troubles cognitifs importants qui ne prsagent pas dune poursuite du dveloppement de ces molcules. Les antagonistes du rcepteur 5-HT3 de la srotonine ont t dvelopps pour leur action antimtique, notamment dans les vomissements postchimiothrapie. Le tropistron a montr une efficacit significative mais modeste dans le traitement de la douleur et des troubles du sommeil de la FM. Un autre compos, lalostron, dvelopp pour le traitement des douleurs et de la diarrhe de la colopathie fonctionnelle, a t retir du commerce car des cas dilus, dont certains mortels, ont t rapports. Le dveloppement des strons, pour le traitement de la FM, est donc actuellement suspendu.

Traitements non mdicamenteux


Labsence constante de contrle durable de tous les symptmes de la FM par les mdicaments conduit proposer en association dautres traitements comme la kinsithrapie et la relaxation.

Produits divers
La calcitonine na montr aucune efficacit dans le traitement de la FM. Peu dessais ont valu les dcontracturants, pourtant trs utiliss par les patients. La tizanidine est un dcontracturant musculaire agoniste central a-2-adrnergique. Le produit est habituellement utilis pour le traitement de la spasticit de la sclrose en plaques et des accidents crbrovasculaires. Dans un essai ouvert rcent, des patients fibromyalgiques ont vu leur tat samliorer, en ce qui concerne le sommeil, la douleur et la qualit de vie, par des doses de tizanidine allant de 4 24 mg j1. La tizanidine agirait par diminution du taux de substance P dans le systme nerveux central. La S-adnosylmthionine possde une action antalgique, antiinflammatoire et antidpressive. La seule tude mthodologiquement valable sur ce produit conclut son absence defficacit. Lhormone de croissance (GH) est scrte pendant le sommeil et il existe une scrtion insuffisante de son mdiateur linsulin growth factor (IGF) dans la FM. Un traitement de 9 mois, raison dune injection quotidienne de GH, a entran une amlioration du sommeil et des scores de douleur chez les femmes fibromyalgiques. [13] Ce traitement est toutefois contraignant, coteux et peut provoquer un syndrome du canal carpien. Le blocage des rcepteurs N-mthyl-D-aspartate (NMDA), qui
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Massages et physiothrapie
Les massages doivent tre appliqus de faon individualise par des kinsithrapeutes habitus soccuper de patientes fibromyalgiques. Les massages doivent tre doux et avoir une action dcontracturante. Les tirements musculaires (stretching) sont galement efficaces. La physiothrapie doit tre adapte la demande des patients, froide ou chaude, selon les cas.

Balnothrapie
Elle est trs apprcie car elle permet aux patients, grce leffet porteur et dcontracturant de leau chaude, deffectuer des exercices dentretien articulaire ou de tonification musculaire qui seraient de ralisation impossible sec. Le retentissement psychologique positif est alors important, en dbut de prise en charge, permettant une progression ultrieure.

Reprogrammation neuromusculaire et cardiovasculaire


La balnothrapie permet de dbuter cette phase qui doit se poursuivre sec. Les exercices visent rcuprer progressive-

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ment, par la pratique rgulire dune gymnastique arobic, une bonne fonction cardiorespiratoire et musculaire. Ces programmes permettent, tant quils sont raliss, damliorer la douleur, la dpression et la qualit de vie des patients.

Associations de malades
Des associations de malades se sont dveloppes partir de 1995 dans un but dentraide et de soutien moral. Les instances locales ou rgionales sont coordonnes par la Fdration nationale des associations de fibromyalgiques (FNAF). La FNAF a pour rle de diffuser des informations sur la FM aux associations membres et au public, de reprsenter la communaut franaise des malades fibromyalgiques auprs des associations trangres de malades, de reprsenter les associations auprs des pouvoirs publics et des mdias.

Relaxation
Quelle que soit la technique utilise (training autogne de Schultz, sophrologie), leffet bnfique de la relaxation est li son action sur les diffrentes composantes associes la FM, hyperractivit au stress, anxit, troubles du sommeil. [14] Le biofeedback permet galement dobtenir des rsultats intressants. Dans une tude portant sur 12 patientes, le retour auditif de sons pulss proportionnels au degr de contracture des muscles du scalp a permis une amlioration dans 50 % des cas.

Conclusion
La fibromyalgie est une affection frquente, caractrise par des douleurs chroniques et la prsence de points douloureux la pression. Actuellement, lhypothse pathognique prioritairement retenue est une anomalie du contrle central de la douleur. Cependant, en labsence de comprhension prcise de la pathognie de la FM, son traitement reste difficile et en grande partie empirique. Un abord multidisciplinaire est indispensable. Linformation prcise du patient doit garder une place importante dans la prise en charge. Le traitement associe des antidpresseurs srotoninergiques faible dose, des massages, de la physiothrapie, un rentranement leffort et de la relaxation. Laide apporte par les associations de malades et lentourage familial ne doit pas tre nglige. Malgr le traitement, lvolution est chronique, alternant phases daggravation et damlioration. Lincapacit fonctionnelle est rarement importante, autorisant le maintien des activits domestiques et du poste de travail, sous rserve damnagements. Quelques cas svres peuvent faire lobjet dune demande, par le mdecin traitant, dune mise en invalidit, aprs discussion avec le mdecin conseil.

Acupuncture
Un essai de 3 semaines, utilisant une technique dlectroacupuncture, conclut un effet positif sur la plupart des symptmes de FM, avec un soulagement complet chez 25 % des patients. Ces rsultats ne peuvent tre extrapols aux techniques dacupuncture traditionnelle.

Point important
.

Lassociation systmatique des mdicaments, de la physiothrapie, de la relaxation et du rentranement leffort est imprative sous peine dchec thrapeutique.

Rfrences Mesures mdicosociales


Une des proccupations principales des patients fibromyalgiques est le manque de reconnaissance de leur maladie par leur entourage, le corps mdical et les institutions. [15] Concernant la reconnaissance de la FM et la prise en charge des patients, notamment en affection de longue dure, le secrtaire dtat la Sant a cependant rappel que tout malade atteint dune maladie ou dun symptme ncessitant des soins a droit la prise en charge de ses soins sans que la qualit du diagnostic puisse empcher cette prise en charge. Pour ce qui est dune ventuelle exonration du ticket modrateur, il a t prcis que, aux termes de larrt du 7 septembre 1988, un malade reconnu atteint dune forme volutive ou invalidante dune maladie grave caractrise peut bnficier, pour des soins continus dune dure prvisible suprieure 6 mois, de cette exonration, mme si sa maladie ne figure pas sur la liste des affections comportant un traitement prolong et une thrapeutique particulirement coteuse , selon le troisime alina de larticle L. 322.3 du Code de la Scurit sociale. De mme, en cas de ncessit darrt de travail constate par un mdecin, les intresss ont droit au versement dindemnits journalires maladie, sous rserve de lapprciation porte, le cas chant, par le service du contrle mdical sur la justification mdicale de larrt prescrit en application de larticle L.315.2 du Code de la Scurit sociale. Lorsque laffection entrane une interruption continue de travail suprieure 6 mois, les conditions poses larticle L.324.1 devront galement tre respectes. En cas dincapacit de travail prolonge, une mise en invalidit peut tre envisage, sur avis du service mdical de la caisse daffiliation. Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, Deyo RA, Felson DT, Giannini EH, et al. Estimate of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States. Arthritis Rheum 1998; 41:778-99. [2] Yunus M, Masi AT, Calabro JJ, Miller KA, Feigenbaum SL. Primary bromyalgia (brositis): clinical study of 50 patients with matched normal control. Semin Arthritis Rheum 1981;11:151-71. [3] Thomas E, Blotman F. Place et signication des symptmes non douloureux de la bromyalgie. Rev Rhum Mal Osteoartic 2003;70:306-9. [4] Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Benett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classication of bromyalgia: report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990;33:160-72. [5] Dauvilliers Y, Touchon J. Le sommeil du bromyalgique : revue des donnes cliniques et polygraphiques. Neurophysiol Clin 2001;31:18-33. [6] Houvenagel E. Fibromyalgie. Encycl Md Chir (Elsevier SAS, Paris), Appareil locomoteur, 15-916-A-10, 2003: 8p. [7] OMalley PG, Balden E, Tomkins G, Santoro J, Kroenke K, Jackson J. Treatment of bromyalgia with antidepressants: a meta-analysis. J Gen Intern Med 2000;15:659-66. [8] Thomas E, Blotman F. Les traitements antidpresseurs amliorent-ils vraiment la bromyalgie? Rev Rhum Mal Osteoartic 2002;69:1165-7. [9] Goldenberg D, Mayskiy M, Mossey C, Ruthazer R, Schmid C. A randomized, double-blind crossover trial of uoxetine and amitriptyline in the treatment of bromyalgia. Arthritis Rheum 1996; 39:1852-9. [10] Clark S, Tindall E, Bennett RM. A double-blind crossover trial of prednisone versus placebo in the treatment of brositis. J Rheumatol 1985;12:980-3. [11] Quijada-Carrera J, Valenzuela-Castano A, Povedano-Gomez J, Fernandez-Rodriguez A, Hernanz-Mediano X, Guttierez-Rubio A, et al. Comparison of tenoxicam and bromazepam in the treatment of bromyalgia: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. Pain 1996;65:221-5.
Trait de Mdecine Akos

[1]

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[12] Bennett RM, Kamin M, Karim R, Rosenthal N. Tramadol and acetaminophen combination tablets in the treatment of bromyalgia pain: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Med 2003;114:537-45. [13] Bennett RM, Clark SC, Walczyk. A randomized double-blind, placebocontrolled study of growth hormone in the treatment of bromyalgia. Am J Med 1998;104:227-31. [14] Blotman F, Touchon J. Polyenthsopathies. In: Bardin T, Kuntz D, editors. Thrapeutique rhumatologique. Paris: Flammarion; 1995. p. 607-14. [15] Thomas E, Ginies P, Blotman F. Fibromyalgia as a national issue: The French example. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999;13: 525-9.

Pour en savoir plus


Adresse utile : Fdration nationale des associations de bromyalgiques (FNAF), 28, Grande-Rue-Saint-Nicolas, 31300 Toulouse. Mejjad O. Tableau clinique de la bromyalgie : comment faire le diagnostic? Rex Rhumatol 2002;51:10-3. Thomas E. Fibromyalgie : physiopathologie et traitement. In: La Lettre de lObservatoire du mouvement, novembre. 2003. p. 5-7 (n9). Blotman F, Thomas E. Fibromyalgie : quels sont les traitements pharmacologiques efficaces? In: Les entretiens du Carla 14-15 avril 2004. p. 5864 (www.entretiens-du-carla.com).

E. Thomas, Praticien hospitalier* (e-thomas@chu-montpellier.fr). L. Missounga, Assistant des Hpitaux. F. Blotman, Professeur des Universits, praticien hospitalier. Service de rhumatologie (Professeur F. Blotman), hpital Lapeyronie, 191, avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Thomas E., Missounga L., Blotman F. Fibromyalgie. EMC (Elsevier SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0810, 2005.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


Arbres dcisionnels Iconographies supplmentaires Vidos / Animations Documents lgaux Information au patient Informations supplmentaires Autovaluations

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Goutte
F Liot

a goutte est la plus frquente des arthropathies microcristallines. Elle nest une nouveaut ni pour le praticien, ni pour le pharmacien : podagre et colchicine nont pourtant pas livr tous leurs secrets. Elle est facilement traite aujourdhui grce des mdications puissantes comme lallopurinol. Toutefois, il faut souligner les quelques difficults diagnostiques et thrapeutiques en grande partie redevables de la pathologie iatrogne.

1999 , Elsevier, Paris.

tiopathognie et physiopathologie de laccs goutteux


Hyperuricmie
La goutte est due un excs dacide urique dans le sang : lhyperuricmie. Sa dnition comporte une part darbitraire. Cest la limite suprieure de luricmie au-del de laquelle le risque de goutte devient notable. Elle est de 420 mol/L (70 mg/L), aussi bien chez lhomme que chez la femme. Luricmie varie peu selon les populations, quil sagisse de sujets de race noire ou de Caucasiens.

mise en vidence de nombreuses mutations du gne codant pour lenzyme situ sur le chromosome X.

Mcanismes de linammation goutteuse


La conception physiopathologique actuelle de laccs aigu fait retenir trois phases : dclenchement, amplication-prolongation et rsolution spontane de linammation [8].

rgulateurs ont t proposs : dissolution des microcristaux par les variations du pH, modications du revtement protique par des lipoprotines ou dautres facteurs produits localement en n daccs, rle suppos des inhibiteurs naturels de lIL-1, place des cytokines rgulatrices comme le TGF-.

Aspects cliniques
Accs goutteux [7]
Quel que soit son sige, laccs aigu a des caractres communs aux arthrites microcristallines qui sont dune grande aide au diagnostic : un dbut brutal, souvent nocturne, et la rapidit dinstallation de linammation articulaire ; la vivacit de la douleur, souvent accompagne dune hyperesthsie qui fait redouter le moindre contact ; limportance des signes inammatoires locaux : tumfaction articulaire et priarticulaire importante, coloration intense de la peau ; la rsolution spontane et sans squelle en 5 10 jours, en ralit rarement observe du fait de linstauration rapide dun traitement symptomatique ; dernire caractristique de la goutte aigu : leffet souvent brillant de la colchicine lorsquelle est correctement prescrite. Il faut souligner que lhyperuricmie isole ne constitue pas une maladie et quil faut toujours attendre un premier accs articulaire pour poser le diagnostic (et a fortiori traiter). Une particularit trompeuse de la goutte aigu, quelle soit mono- ou polyarticulaire, est lassociation des signes gnraux, vre, parfois frissons, et hyperleucocytose polynuclaires, qui font craindre une infection. Cest encore aujourdhui un frquent motif dhospitalisation, en particulier si la goutte nest

Dclenchement et amplication
Les proprits intrinsques des cristaux favorisent leur liaison des immunoglobulines (Ig) de type IgG qui facilite la phagocytose des microcristaux par des cellules synoviales bordantes, probablement de type macrophagique. Les cellules ainsi actives vont librer divers mdiateurs de linammation, synthtiser et scrter des cytokines qui vont amplier la rponse inammatoire en recrutant dautres cellules, principalement des polynuclaires neutrophiles et des monocytes-macrophages. Ces cellules vont, leur tour, phagocyter les microcristaux pour produire dautres mdiateurs (radicaux libres, enzymes, cytokines...). Des cytokines comme linterleukine (IL) -1, lIL-6, le TNF (tumor necrosis factor)- et des chimiokines telles que lIL-8, participent cette raction en chane. De nombreuses tudes, ralises pour la plupart in vitro, ont montr que les cristaux durate de sodium induisent la production de ces cytokines (IL-1, IL-1, IL-6, IL-8, TNF-) par les polynuclaires neutrophiles, les monocytes sanguins, les macrophages du liquide synovial et les synoviocytes isols en culture.

Mcanismes thoriques de lhyperuricmie


La concentration dacide urique dans les diffrents compartiments de lorganisme dpend de lquilibre entre les taux de production et dlimination des urates. La constitution dune hyperuricmie peut ainsi tre due : une augmentation de la production des urates ; une diminution de son excrtion rnale ; aux deux mcanismes. Dans la majorit des cas dhyperuricmie, aucune perturbation enzymatique connue du mtabolisme des purines nest identie. Cette hyperuricmie est dite idiopathique. Cest la cause de la grande majorit des gouttes que lon peut appeler gouttes primitives communes. Habituellement, on admet que dans moins de 20 % des cas, le mcanisme est une hyperproduction dacide urique, dans 70 % des cas une hypoexcrtion rnale, et dans dautres cas, un mcanisme mixte. Le mode de transmission est (sans doute) polygnique. Lidentication en 1967 dun dcit enzymatique en hypoxanthine-guanine-phosphoribosyltransfrase (HGPRT) a conduit, depuis 1983, la

Elsevier, Paris

Autolimitation de la crise de goutte


Curieusement, malgr la persistance des microcristaux dans le liquide articulaire et lactivation cellulaire, linammation aigu va sinterrompre spontanment [ 4 ] . Plusieurs mcanismes

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pas connue. Deux faits doivent tre rappels : une infection peut effectivement dclencher un accs goutteux et une infection articulaire peut (rarement) tre associe une arthrite aigu goutteuse. Les autres circonstances dclenchantes doivent tre gardes en mmoire car elles sont une source de difficults thrapeutiques : traumatisme, intervention chirurgicale, infarctus myocardique, excs alimentaire ou alcoolique, surmenage physique ou intellectuel, mdications. Trop souvent avance-t-on une rsistance au traitement lallopurinol. Comme nous le reverrons, les gouttes rebelles lallopurinol sont exceptionnelles et lon se doit de parler plutt de malades en rbellion contre le traitement. Les prsentations cliniques de la goutte aigu peuvent tre trompeuses. Les atteintes initiales commencent le plus souvent au membre infrieur, articulation mtatarsophalangienne du gros orteil (80 % des cas) mais aussi mdiotarse, cheville et genou. En cas datteinte caractristique au membre suprieur, il faut sattacher retrouver un pisode prcdent au membre infrieur. Laspect de linammation goutteuse diffre quelque peu selon les sites articulaires. Dune manire gnrale, intensit inammatoire gale, la douleur est plus vive aux articulations serres quaux articulations larges. Limportance du gonement est inuence par la situation, supercielle ou profonde, de larticulation enamme. Laccs de goutte la hanche est trs rare et ne sobserve gure que dans lvolution de la maladie, habituellement au cours dune polyarthrite goutteuse. Les articulations des doigts sont assez souvent atteintes dans les gouttes anciennes ou dans les gouttes fminines sous diurtiques. Les accs surviennent volontiers sur des articulations dj touches par une arthrose digitale ce qui peut crer une confusion vite leve par la dcouverte dun traitement diurtique prolong et la prsence de tophus pulpaires ou articulaires (g 1). La bourse sreuse rtro-olcrnienne est plus souvent intresse que le coude lui-mme.

Arthropathies chroniques
Les dpts uratiques dtriorent progressivement les articulations, souvent tardivement et conjointement aux tophus. Les signes cliniques sont ceux de larthrose des membres : douleur de rythme mcanique, limitation de la mobilit articulaire. Le gonement articulaire fait voquer la goutte par son importance, son irrgularit, lexistence de bosselures dont certaines peuvent avoir une coloration blanchtre (toujours les tophus).

une exceptionnelle nphropathie uratique familiale, avec hyperuricmie secondaire une hypoexcrtion dacide urique urinaire, qui touche les deux sexes avec une frquence gale. Elle est caractrise par une hyperuricmie et une goutte prcoces, une hypertension artrielle (HTA) svre et une insuffisance rnale, souvent fatale avant 40 ans. Le traitement repose sur lallopurinol qui a transform ce pronostic fatal car cette mdication empche le dveloppement de linsuffisance rnale.

Gouttes uricmie normale ou aigu


Au-dessus de cette valeur de 420 mol/L (70 mg/L), le risque de goutte augmente avec luricmie et devient important pour des valeurs suprieures 536 mol/L (90 mg/L). Mais le risque de goutte dpend aussi, classiquement, de la dure dhyperuricmie. Le dogme est de considrer que des annes dhyperuricmie sont ncessaires pour que la goutte survienne, mme lorsque lhyperuricmie est trs leve, suprieure 595 mol/L (100 mg/L). Ce dogme a t remis en question par lobservation daccs aigus qui surviennent aprs quelques semaines dhyperuricmie induite par un mdicament comme la pyrazinamide (Pirilne t). Il existe ainsi des facteurs encore inconnus, autres que la dure et le niveau dhyperuricmie, car de nombreux sujets ont une hyperuricmie leve sans goutte, et quelques goutteux ont, du moins lors des accs ou certaines priodes, une uricmie situe entre 357 et 420 mol/L (60 et 70 mg/L). Le dosage duricmie peut alors tre rpt. Ces exceptions font suspecter une dpltion en inhibiteurs de la cristallisation, qui pourrait aussi expliquer la coexistence dautres arthropathies microcristallines chez un mme sujet.

Goutte fminine
Avant la mnopause
La goutte fminine est rare. Elle sobserve dans quelques cas particuliers reconnatre : la goutte des diurtiques chez une jeune femme doit tre voque sur le terrain psychiatrique (anorexie mentale), la dcouverte dune insuffisance rnale et dune hypokalimie, la mise en vidence du furosmide dans les urines [2] ; la nphropathie uratique familiale, comme chez lhomme jeune, reste exceptionnelle ; la goutte de certains transplants sous ciclosporine [3]. La goutte est une complication frquente de certaines transplantations dorganes, cur et rein particulirement ; elle peut survenir chez 5 17 % des transplants cardiaques et chez 7 28 % des transplants rnaux. Les crises de goutte peuvent mailler lvolution dune goutte dj connue avant la greffe (intervention chirurgicale en arrt du traitement par hypo-uricmiant), ou surviennent inopinment chez des transplants jeunes, quel que soit leur sexe. Cette goutte est particulirement svre car elle devient tophace et polyarticulaire aprs la greffe. Les crises peuvent tre typiques mais souvent linammation articulaire est attnue par les glucocorticodes et la ciclosporine. Des ulcrations et des surinfections des tophus sont possibles. Son traitement est difficile en raison des interactions mdicamenteuses avec les immunosuppresseurs.

Prsentation selon le terrain


La maladie goutteuse touche surtout lhomme dans la cinquime dcade. Cest dire que les gouttes de lhomme ou de la femme jeune, ou de la femme aprs la mnopause, correspondent des gouttes diffrentes de la goutte idiopathique.

Goutte chronique
En labsence de traitement hypo-uricmiant efficace, lhyperuricmie chronique nit par provoquer des dpts durate de sodium dans les tissus : il se forme des tophus et des arthropathies uratiques. Actuellement rares, elles sobservent encore chez 40 % des goutteux hospitaliss.

Aprs la mnopause
La goutte fminine reste primitive dans bon nombre de cas, mais habituellement il convient dexclure une goutte secondaire, en particulier mdicamenteuse.

Goutte de lhomme jeune


La survenue dun premier accs goutteux chez lhomme avant lge de 30 ans est inhabituelle dans la goutte primitive. Elle peut correspondre deux situations particulires bien que rares : une enzymopathie, comme un dcit partiel en HGPRT transmis par le chromosome X qui ne touche que des adolescents ou des hommes jeunes. Latteinte neurologique nest pas au premier plan. En revanche, ct des accs goutteux prcoces, ils souffrent frquemment dune lithiase urinaire bilatrale et dune insuffisance rnale chronique. Le tableau biologique est caractris par une hyperexcrtion dacide urique urinaire, uricurie suprieure 3,75 mmol/L (600 mg/j) en rgime libre, et surtout dun rapport uricurie-cratininurie suprieur 0,75. Un arbre gnalogique doit tre dress ;

Gouttes secondaires
Gouttes mdicamenteuses
Les diurtiques sont la principale cause de gouttes secondaires avec un nouveau venu, la ciclosporine (tableau I).

Tophus et manifestations cliniques inhabituelles Les concrtions uratiques sont habituellement visibles sous la peau sous la forme de tumfactions sous-cutanes blanchtres, parfois ulcres, mais rarement surinfectes. Certaines localisations sont classiques et doivent tre recherches dans leur sige dlection : oreilles (hlix), coudes, pieds et mains. Dautres localisation sont inhabituelles : gaines des tendons extenseurs du poignet, source possible de rupture tendineuse ; gaines des tendons chisseurs, comprimant le nerf mdian ; canal rachidien o le cordon mdullaire peut tre comprim.

Diurtiques
Ils fournissent de nombreux cas de gouttes fminines (g 1). La liste comprend le furosmide, les diurtiques thiazidiques, lacide tacrynique peu utilis, et rcemment lactazolamide (Diamox t) employ dans le traitement du glaucome.

Ciclosporine
En rduisant la ltration glomrulaire et en perturbant certaines fonctions tubulaires par

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Tableau I. Gouttes secondaires mdicamenteuses.


Diurtiques (furosmide, diurtiques thiazidiques, actazolamide, acide tacrynique) - Prmnopause : - Postmnopause : - Anorexie mentale - Cure damaigrissement - Glaucome - Hypertension artrielle traite - Glaucome

compris une articulation mtatarsophalangienne, peut permettre le diagnostic car des microcristaux durate sont identis dans 12 58 % des cas.

Associations
Les associations entre hyperuricmie et obsit dune part, et hyperuricmie et hypertriglycridmie dautre part, sont tablies depuis longtemps. La prvalence de lhyperuricmie dans lHTA non traite est de 50 % environ. Un quart des goutteux sont hypertendus. Lassociation pourrait sexpliquer par une rduction du ux sanguin rnal car les taux duricmie sont inversement corrls avec la clairance des urates et le ux sanguin rnal et directement lis aux rsistances vasculaires rnales. En revanche, les tudes pidmiologiques nont pas trouv dassociation entre goutte et diabte sucr, ni entre les concentrations plasmatiques duricmie et de glycmie. Ces observations doivent tre nuances par la description du syndrome X , dcrit par Reaven. Cest le regroupement danomalies qui associent une HTA, une rsistance la captation du glucose, une hyperinsulinmie, et une dyslipidmie dnie par une hypertriglycridmie, et une lvation du HDL (high density lipoprotein) cholestrol. Lhyperuricmie est corrle au degr dinsulinorsistance. Le syndrome X est associ linsuffisance coronarienne, ce qui pourrait expliquer lassociation entre hyperuricmie et angor .

Autres examens complmentaires


La numration globulaire montre une hyperleucocytose modre avec polynuclose au cours des accs. La vitesse de sdimentation globulaire est leve, de lordre de 30 60 mm la pemire heure, avec des valeurs parfois plus leves. Il est de bonne rgle de vrier la fonction rnale, labsence danomalies mtaboliques associes (dyslipidmie, hyperglycmie).

Ciclosporine A thambutol Pyrazinamide Salicyls faibles doses Cytolytiques Norpinphrine et angiotensine

Diagnostic diffrentiel
Dautres causes darthrite aigu doivent tre discutes, en particulier devant une premire crise. Deux prcautions : ne pas manquer de rechercher une autre cause darthropathie chez un goutteux connu ; la frquence des hyperuricmies asymptomatiques doit rendre prudent dans linterprtation dune hyperuricmie dcouverte au cours dune arthropathie. Laccs aigu peut tre pris pour un abcs ou une arthrite septique : vivacit de linammation, cellularit du liquide, dclenchement possible par une infection. Fivre, hyperleucocytose et vitesse de sdimentation leve sont possibles. Lexamen du liquide est la cl du diagnostic : examen direct et surtout culture. Lassociation dune goutte et dun sepsis articulaire est possible. Lhospitalisation nest jamais inutile dans cette situation difficile. La crise aigu de chondrocalcinose peut ressembler la goutte, do son nom de pseudogoutte calcique. Elle atteint surtout le genou ou le poignet souvent chez un sujet g. Le diagnostic est souvent facile par lexamen radiographique qui montre les lisers calciques caractristiques et lexamen du liquide la recherche de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydrat (cristaux plus courts bouts carrs, positivement birfringents). Les calcications apatitiques exceptionnellement localises au pied peuvent simuler un accs goutteux. La radiographie fait le diagnostic.

lhypomagnsmie, elle peut tre responsable dune hyperuricmie dans certaines conditions. Celle-ci sobserve surtout chez les transplants cardiaques et rnaux traits bien avant la greffe par des diurtiques au long cours. Chez ces greffs, deux mdications aggravent lhyperuricmie : les salicyls petites doses et les diurtiques. La cratininmie slve constamment sous ciclosporine, de mme que luricmie, quel que soit lorgane transplant [6].

Diagnostic
Les lments du diagnostic sont rappeler.

Traitement
Traitement de laccs goutteux
Il repose toujours sur la mise au repos de larticulation, ladministration de colchicine et/ou danti-inammatoires non strodiens (AINS) et dventuels moyens physiques.

Tableau clinique
Les caractristiques de laccs, leur topographie (membre infrieur), la prsence ventuelle de tophus, la diminution importante de linammation dans les 48 heures qui suivent la prise de colchicine, sont autant dlments diagnostiques. Lhyperuricmie est frquente mais elle peut manquer durant la crise, ce qui nexclut en rien le diagnostic et justie la rptition du dosage quelques semaines plus tard.

Colchicine
La colchicine doit tre prescrite ds le dbut de laccs la dose de 1 mg toutes les 4 heures, sans dpasser 3 4 mg le premier jour. La posologie doit tre rduite en cas dinsuffisance rnale : une clairance de la cratininmie infrieure 50 mL/min expose au surdosage. Les jours suivants, la posologie est progressivement diminue ds obtention dune amlioration jusqu gurison de laccs. Ce vieux mdicament reste rgulirement efficace puisque chez plus de 60 % des goutteux, il suffit gurir les accs. Son principal inconvnient est la survenue rapide de troubles digestifs, en particulier de gastralgies ou dune diarrhe. Celle-ci survient habituellement lors de lamlioration clinique, de telle sorte que la diminution des doses nempche pas la gurison de laccs. Cette tolrance digestive varie selon les sujets. Elle traduit dune part la variabilit de biodisponibilit [1] du mdicament dont le pic plasmatique, lorsquil dpasse 2,5 ng/mL, saccompagne constamment deffets secondaires, et dautre part un effet irritant direct du mdicament sur la muqueuse digestive. Plusieurs erreurs dans la conduite du traitement expliquent lchec apparent de la colchicine dans le

Liquide articulaire
La certitude diagnostique est apporte par la ponction articulaire et la mise en vidence dans le liquide synovial de microcristaux durate de sodium le plus souvent intracellulaires. Le liquide est trouble et inammatoire ; il contient gnralement 10 30 000 cellules/mm 3 , en majorit des polynuclaires, mais parfois les comptages sont suprieurs 50 000, voire 100 000 cellules/mm3 : le diagnostic diffrentiel avec larthrite septique simpose do lobligation dune culture systmatique du liquide. lexamen au microscope en lumire ordinaire, les microcristaux apparaissent sous la forme de ns cristaux en aiguilles, extra- et intracellulaires ; en lumire polarise compense, ils prennent un aspect ngativement birfringent. Le liquide doit tre examin le plus tt possible pour viter des artefacts. la priode intercritique, la ponction dune articulation asymptomatique, y

Une crise uxionnaire au pied nest pas synonyme de goutte


Le rhumatisme psoriasique, les arthrites ractionnelles, la maladie de Behet, peuvent aussi toucher cette jointure. Chez le sujet jeune, la ncrose du ssamode interne du gros orteil peut aussi prter confusion (maladie de Renander) mais la douleur est plutt plantaire et lincidence radiologique de Walter Muller permet de reconnatre laspect fragment ou aplati du ssamode. Dautres mono- ou ologoarthrites du pied peuvent inaugurer des rhumatismes inammatoires chroniques comme la polyarthrite rhumatode ou le rhumatisme psoriasique : seule lvolution permet de trancher.

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traitement dun accs goutteux [7]. La diarrhe conduit arrter un traitement alors que la posologie efficace pour contrler laccs na pu tre atteinte ou maintenue. La colchicine doit tre employe le plus tt possible, car le retard au traitement suffit rduire son efficacit. La posologie initiale doit tre suffisante : une dose de 3, voire 4 mg de colchicine doit tre prescrite le premier jour, raison dun comprim toutes les 4 6 heures. Enn, la rduction des doses doit tre adapte la rponse thrapeutique et non pas tre dcide de faon forfaitaire .

normo-uricmique la plupart des goutteux. Ce rgime est bas sur le bon sens : restriction calorique en cas dobsit, restriction des boissons alcoolises ou viction des aliments, notamment riches en purines, dont le malade a pu remarquer quils pouvaient dclencher des crises.

Mdications hypo-uricmiantes
Le traitement hypo-uricmiant repose sur deux catgories de mdicaments : ceux qui augmentent llimination urinaire de lacide urique, ou uricosuriques, et ceux dont laction provient dune diminution de luricosynthse.

Anti-inammatoires non strodiens


Les AINS ont un bon effet sur la crise de goutte. Ils peuvent tre utiliss isolment ou en association avec la colchicine faibles doses (1 2 mg/j). Leurs contre-indications doivent tre respectes, en particulier chez le sujet g, linsuffisant rnal ou hpatique. Il vaut mieux prfrer des AINS demi-vie courte pour ces raisons. Leur emploi peut se justier de premire intention chez un goutteux connu chez qui la colchicine na plus besoin dtre essaye titre diagnostique. Aucun AINS, mme faiblement dos comme les spcialits base dibuprofne, ne doit tre utilis chez le transplant sous ciclosporine en raison de la survenue dune insuffisance rnale aigu et de complications cardiorespiratoires (dme aigu pulmonaire). Il faut employer la colchicine en rduisant ventuellement les posologies, en fractionnant les prises et en surveillant lhmogramme et le compte plaquettaire car les accidents hmatologiques surviennent plus souvent sur ce terrain.

Uricosuriques
Le probncide (Bnmide t, comprim 0,5 g) est prescrit la dose de 0,5 2 g/j en deux trois prises. La tolrance est en gnral bonne mais lefficacit modre. La benzbromarone (Dsuric t, comprim 100 mg), 1 2 comprims/j en une prise, garde une bonne activit hypo-uricmiante mme en cas dinsuffisance rnale modre. La tolrance est bonne malgr quelques troubles digestifs ou ruptions cutanes.

Inhibiteurs de luricosynthse
Lallopurinol (Zyloric t, Allopurinol GNR t, Allopurinol MSD t, Allopurinol-Ratiopharm t) est le plus efficace. Aux doses de 200 400 mg/j, il permet de ramener et de maintenir luricmie en dessous de 360 mol/L (60 mg/L). La tolrance de lallopurinol est habituellement bonne. Cependant des effets secondaires sont possibles chez 5 10 % des goutteux traits [5]. Il sagit habituellement dune ruption cutane eczmateuse ou rythmatopapuleuse sigeant aux membres, ou de troubles digestifs. Plus rarement, lallopurinol peut dclencher une raction dhypersensibilit type de vascularite diffuse : dermatose bulleuse extensive (syndrome de Lyell ou de Stevens-Johnson), hpatite, nphropathie. Une centaine dobservations ont t rapportes dans la littrature, avec une issue fatale dans plus de la moiti des cas. Il sagissait habituellement de sujets gs, insuffisants rnaux, traits par diurtiques et malheureusement, pour plus de 75 % des cas, traits par allopurinol pour une hyperuricmie isole asymptomatique. Le thiopurinol a une action hypo-uricmiante comparable celle de lallopurinol pour une dose suprieure denviron 25 %. Sa tolrance est bonne lexception de la survenue dune perte du got. Son autorisation de mise sur le march (AMM) a t conrme en 1996, mais il nest pas disponible.

(100 mg/j) au dbut, en vriant tous les 15 jours par exemple que luricmie sest abaisse moins de 60 mg/L. Au dbut du traitement, et mme distance, en particulier chez les sujets atteints de goutte tophace, des crises de goutte sont possibles et parfois mme plus frquentes, la faveur de la mise en circulation des dpts durate. Cest la raison pour laquelle un traitement par colchicine est prescrit au dbut du traitement hypo-uricmiant. La posologie habituelle est de 1 mg/j de colchicine, mais il y a parfois intrt augmenter la dose en cas de survenue de crises de goutte plus frquente. La colchicothrapie doit tre poursuivie en gnral 3 6 mois, parfois plus longtemps, tant que durent les tophus pour certains auteurs. En effet, aprs plusieurs annes de traitement, les tophus peuvent disparatre, les limitations articulaires se rduisent progressivement et les godes radiologiques diminuent ou disparaissent. En traitement prolong, la colchicine peut tre responsable de neuromyopathies, en particulier chez linsuffisant rnal ou chez le transplant [1]. Latteinte neurologique est rversible aprs arrt de la mdication. Il faut signaler que le Colchimax t ne contient plus diode qui a pu tre dans le pass lorigine dune dysthyrodie iatrogne.

Faut-il traiter tous les goutteux ?


Il nest pas certain quun traitement hypouricmiant doive tre institu ds la premire crise de goutte. Certains auteurs estiment quil convient dattendre une seconde ou une troisime crise avant de prescrire un traitement hypo-uricmiant. Dautres estiment quil convient de prescrire ce traitement tous les goutteux. Il faut souligner que lAMM de lallopurinol est rserve la goutte. Lhyperuricmie isole, sauf cas particuliers (chimiothrapie, nphropathie uratique familiale), ne constitue pas, pour la plupart des auteurs, une indication au traitement hypo-uricmiant.

Glaage articulaire
Lapplication de glace avec une protection cutane pendant 20 minutes, trois quatre fois par jour sur la jointure enamme, en association avec la prescription de colchicine, peut raccourcir signicativement la dure de laccs par rapport la colchicine seule.

Arrt des traitements de fond


Linterruption ou la prescription intermittente de lallopurinol conduisent des rechutes parfois prcoces et la rcidive des tophus dans un dlai de 18 mois en moyenne. Il apparat clair quune fois dbut, le traitement doit tre poursuivi indniment. La question est surtout de mettre en route au bon moment le traitement.

Drivs cortisoniques
La prednisone et dautres drivs, ou mme lACTH (adrenocorticotrophic hormone), teignent en gnral rapidement linammation goutteuse mais elle reprend souvent quand on les arrte. Ce rebond peut inciter faire appel, nouveau, aux cortisoniques, avec le risque de conduire la corticodpendance dont les complications ne sont pas acceptables dans une telle affection. Cest dire que les drivs de la cortisone ou lACTH sont gnralement contre-indiqus.

Cas particuliers
En cas de goutte secondaire aux diurtiques, on doit discuter une alternative thrapeutique. Des gouttes mdicamenteuses sont possibles au cours du traitement des tuberculoses par lthambutol et surtout par le pyrazinamide. Ces hyperuricmies surviennent de faon rapide en quelques semaines et peuvent saccompagner exceptionnellement darthrite goutteuse. Hyperuricmie et goutte disparaissent bien sr larrt du traitement antituberculeux qui, habituellement pour ces deux antibiotiques, ne dure que quelques semaines. Il faut mettre part la goutte des transplants chez qui des arthropathies uratiques destructrices,

Comment choisir un traitement hypo-uricmiant ?


En labsence dinsuffisance rnale svre, de lithiase rnale ou dhyperuricurie (suprieure 3,6 mmol/24 heures en rgime libre), on peut recourir un uricosurique. En revanche, dans les autres cas, il faut prescrire lallopurinol en rduisant la posologie en cas dinsuffisance rnale. Lallopurinol est habituellement prfr aux uricosuriques pour viter le risque de lithiase rnale. Le traitement sera dbut distance dun accs goutteux. La posologie dallopurinol sera progressive

Traitement hypo-uricmiant
Le but du traitement est de ramener luricmie des goutteux en dessous de 360 mol/L (60 mg/L).

Rgime
Le rgime alimentaire est incapable de gurir la plupart des gouttes. La rduction de luricmie quil entrane nest que de 60 mol/L (10 mg/L) en moyenne environ, ce qui est insuffisant pour rendre

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interrompu aprs quelques mois ou annes. Lallopurinol peut alors tre utilis sans inconvnient. Dans le cas contraire, le traitement hypo-uricmiant peut faire appel aux uricosuriques ou ladministration durate oxydase par voie parentrale, exclusivement en milieu hospitalier en raison des ractions allergiques.

Conclusion
Les gouttes rebelles ne le sont que par une posologie inadapte, une mauvaise compliance au traitement, labsence de colchicothrapie prventive. Aussi, le mdecin doit-il rappeler son patient que le traitement doit tre indni. Il doit aussi lavertir de la survenue possible dun inconvnient temporaire du traitement hypo-uricmiant que constitue la rapparition des crises de goutte en dbut de traitement. Le principe et lintrt du traitement doivent donc lui tre expliqus et rappels rgulirement.

1 Arthrite aigu goutteuse chez une femme ge sous diurtiques thiazidiques depuis 10 ans pour hypertension artrielle. Localisation interphalangienne distale. Noter le tophus dorsal.
volontiers tophaces, surviennent en quelques mois (g 2). Nous avons vu les difficults du traitement de

2 Transplant cardiaque sous ciclosporine. Tophus pulpaires ulcrs.


laccs. Lallopurinol est gnralement contreindiqu car il augmente la toxicit hmatologique de lazathioprine ; toutefois chez bon nombre de transplants, lazathioprine peut (ou doit) tre

Rfrences
[1] Chappey O, Scherrmann JM. Pharmacocintique de la colchicine. Rev Md Interne 1995 ; 16 : 782-789 [2] Hayem G, Delahousse M, Meyer O, Palazzo E, Chazerain P, Kahn MF. Female premenopausal tophaceous gout induced by long-term diuretic abuse. J Rheumatol 1996 ; 23 : 2166-2167 [3] Liot F. Complications ostoarticulaires des transplantations dorgane. Entretiens de Bichat-Mdecine 1997 : 151-154 [4] Liot F, Bardin T. Pourquoi la crise de goutte sarrte-t-elle spontanment ? In : de Sze S, Ryckewaert A, Kahn MF, Kuntz D, Dryll A, Meyer O et al. Lactualit rhumatologique. Paris : Expansion Scientique Franaise, 1995 : 260-268 [5] Liot F, VanReeth C. Intolrance lallopurinol. In : de Sze S, Ryckewaert A, Kahn MF, Kuntz D, Dryll A, Meyer O et al. Lactualit rhumatologique. Paris : Expansion Scientique Franaise, 1996 : 328-337 [6] Rozenberg S, Frih L, Lang T, Koeger AC, Cabrol A, Grandjbackch I et al. Manifestations rhumatologiques chez les transplants cardiaques. tude transversale de 365 patients. Rev Rhum Mal Ostoartic 1993 ; 60 : 10-15 [7] Ryckewaert A, Bardin T. Goutte. In : Godeau P, Herson S, Piette JC eds. Trait de mdecine. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1996 : 2063-2073 [8] Ryckewaert A, Kuntz D, Liot F. La goutte. Paris : Laboratoires Wellcome, 1992 ; 1 : 1-167

FrdricLiot : Professeur des Universits, praticien hospitalier, Fdration de rhumatologie, hpital Lariboisire, 2, rue Ambroise-Par, 75010 Paris, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : F Liot. Goutte. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0610, 1999, 5 p

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Intrt et limites des traitements antiostoporotiques


P. Fardellone
La prvention et le traitement de lostoporose et de ses consquences fracturaires sont un enjeu de sant publique. Durant cette dernire dcennie de nombreux traitements ont t mis la disposition du praticien : bisphosphonates, specic estrogen receptor modulator (SERM), drivs de la parathormone, ranelate de strontium, tandis que les traitements hormonaux de la mnopause, en raison de leurs complications noplasiques et cardiovasculaires disparaissent en pratique du champ de la prvention de lostoporose. Tous ces traitements ont t passs au crible de la mdecine par les preuves et ont d montrer leur efficacit antifracturaire. Cette efficacit est dmontre dans des circonstances variables en fonction des molcules : ostoporose avec fractures vertbrales et/priphriques, patients de plus ou de moins de 80 ans. Cela a permis de proposer des arbres dcisionnels raisonns venant laide du praticien dans le choix des thrapeutiques. Cependant, de nombreux points restent expliciter : dure des traitements, dnitions des populations cibles, place de la densitomtrie dans le suivi, rle clinique des marqueurs du remodelage osseux. Llaboration prochaine dabaques permettant de dnir, pour un individu donn, un risque absolu sur 10 ans en tenant compte simultanment de plusieurs facteurs de risque permettra de xer plus prcisment le seuil thrapeutique.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Ostoporose ; Fractures ; Bisphosphonate ; SERM ; Triparatide ; Ranlate de strontium

Plan
Introduction Des molcules ayant une efficacit dmontre tudes pivots Mcanismes daction Qui traiter ? Identication et traitements des femmes ostoporotiques ayant dj t victimes dune fracture Dpistage des femmes haut risque de fractures, mais nayant jamais eu de fracture jusqu prsent Comment traiter ? Traitements prventifs Difficults du choix raisonn dun traitement curatif ou comparaison nest pas raison Mur des 50 % Fractures de lextrmit suprieure du fmur Lcueil de lobservance Interrogations sur la dure optimale du traitement Diagnostic dostoporose souvent mconnu mme au stade fracturaire Dispositions rcentes Conclusion 1 2 2 2 2 2 2 4 4 5 5 5 5 6 6 6 6

Introduction
Lostoporose est une maladie gnralise du squelette, associant une rarfaction de la masse osseuse des altrations de la qualit osseuse conduisant une fragilit osseuse excessive et un risque accru de fracture [1]. Ce sont les fractures qui font toute la gravit de la maladie ostoporotique de par leur frquence, leur gravit et leurs consquences conomiques et sociales pour la communaut. 50 ans, une femme prsente un risque de 40 % de souffrir ultrieurement dau moins une fracture ostoporotique [2]. Chaque anne, ce sont 50 000 fractures de lextrmit suprieure du fmur (FESF), 40 000 fractures du poignet et probablement 120 000 nouvelles fractures vertbrales qui surviennent en France [3]. Les projections dmographiques prvoient un triplement des FESF en 2050 du simple fait du vieillissement de la population. Les FESF mais galement les fractures vertbrales, mettent en jeu le pronostic vital ou bien sont responsables daltrations trs importantes de la qualit de vie [4]. Les traitements antiostoporotiques doivent actuellement faire la preuve scientifique de leur efficacit antifracturaire et le praticien dispose dsormais de plusieurs molcules capables de rduire lincidence fracturaire. Des zones dombre persistent nanmoins diffrents niveaux de la prise en charge des femmes ostoporotiques. Cela concerne notamment la dfinition des populations traiter, la place respective des diffrents traitements antiostoporotiques, la dure de prescription optimale de ces mmes traitements, les associations ventuelles entre molcules, la meilleure faon de suivre un traitement ostoporotique...

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7-0635 Intrt et limites des traitements antiostoporotiques

Des molcules ayant une efficacit dmontre


tudes pivots
Depuis les msaventures du fluor utilis pendant de trs nombreuses annes, capable daugmenter spectaculairement la masse osseuse mais qui augmentait galement le risque de fractures [5], on exige dsormais dun mdicament antiostoporotique quil prouve son efficacit antifracturaire par des tudes randomises, en double aveugle, contrles contre placebo (en fait toutes les patientes reoivent une supplmentation en calcium et en vitamine D), tout en ne dgradant pas la qualit de los. Cest ce quon observe dans les tudes pivots qui sont prsentes dans le Tableau 1 [6-15]. Lre vritable des traitements curatifs de lostoporose a commenc avec les bisphosphonates. Le premier tre commercialis tait ltidronate (Didronel), qui est toujours prescrit [16, 17]. Son efficacit antifracturaire na pas t value avec les normes requises actuellement et elle est probablement moindre que celle des aminobisphosphonates actuels, alendronate et risdronate. Plus rcemment de nouvelles familles mdicamenteuses sont apparues comme les specific estrogen receptor modulator (SERM) dont le seul reprsentant actuel est le raloxifne (Evista et Optruma) et dernirement, le triparatide (Forsteo). Le ranlate de strontium (Protelos) est un nouveau venu dans la gamme des traitements antiostoporotiques. Il sadministre en une prise quotidienne vesprale de 2 g, 2 heures aprs le repas du soir. Le Bonviva est un nouveau bisphosphonate qui se prend une fois par mois raison de 300 mg per os, puis qui sera propos dans un second temps par voie veineuse trimestrielle. Le zoldronate, enfin, sera bientt disponible sous la forme de 5 mg par voie intraveineuse administrer tous les ans. Mme sil est tentant de vouloir comparer lefficacit des diffrents traitements antiostoporotiques entre eux, cela est illusoire car les tudes mesurant leurs effets concernent des populations diffrentes et il ny a pas dtudes comparatives ( head to head ) portant sur leffet antifracturaire.

(CTX, NTX, pyridinolines), mais galement ceux de la formation osseuse (PAO). La densit minrale osseuse augmente progressivement en raison dune majoration de la minralisation plus que par la formation dun os nouveau. Les SERM, galement inhibiteurs exclusifs de la rsorption, agissent sur les rcepteurs aux estrognes en tant soit agonistes, soit antagonistes selon lorgane cible. Le triparatide, portion active 1-34 de la parathormone, administre en injection sous-cutane quotidienne grce un stylo-doseur, possde une activit essentiellement ostoformatrice. Le ranlate de strontium (Protelos), enfin, est un traitement innovant par son mode daction car il prsente la fois des vertus ostoformatrices et des vertus antiostoclastiques.

Qui traiter ?
En pratique clinique, il convient denvisager deux situations cliniquement et stratgiquement diffrentes : lidentification et les traitements des femmes ostoporotiques ayant dj t victime dune fracture ; le dpistage des femmes haut risque de fractures, mais nayant jamais eu de fracture jusqu prsent.

Identication et traitements des femmes ostoporotiques ayant dj t victimes dune fracture


Cest le cas a priori le plus simple car la fracture reprsente le mode dentre apparent mais bruyant dans la maladie ostoporotique. Cependant, les tudes pidmiologiques ont montr que moins du tiers de ces femmes ostoporotiques taient traites efficacement. Toute fracture survenant pour un traumatisme peu violent (nexcdant pas une chute de la hauteur du sujet) quel que soit le site, lexception des doigts, orteils, rachis cervical et des trois premires vertbres thoraciques doit tre considre comme ostoporotique jusqu preuve du contraire. Une densitomtrie sera ralise qui confirmera la fragilit osseuse en objectivant un T-score au moins infrieur 1 DS.

Mcanismes daction
Les bisphosphonates inhibent la rsorption osseuse, ce qui se traduit par une attnuation du remodelage de los avec une forte rduction des marqueurs biologiques, cette dernire apparaissant trs rapidement aprs la mise en route du traitement La diminution concerne les marqueurs de la rsorption
Tableau 1. Efficacits rapportes par les tudes pivots des traitements antiostoporotiques.
tudes Auteurs [rf.] Molcule ge moyen (annes)

Dpistage des femmes haut risque de fractures, mais nayant jamais eu de fracture jusqu prsent
Lostoporose, en labsence de fractures, tant une pathologie silencieuse, seule la densitomtrie permet actuellement den

Caractristiques linclusion T score lombaire (DS) T score fmoral (DS) 3,3 3,0 2,7 3,7 2,5 2,5 2,6 3,6 2,8 2,8 3 2 94 2,5 2,5 % patientes avec fractures vertbrales prvalentes 100 0 100 80 38 44 1,3 90 100 87,5

Rduction de lincidence fracturaire (%) (p < 0,05) versus placebo Vertbrale 47 44 49 41 33 (p = 0,06) 40 20 50 30 65 41 39 49 48
a b

Priphrique 51

Hanche

FIT 1 FIT 2 VERT MN VERT NA HIP MORE FPT SOTI TROPOS BONE
a

Black

[6] [7]

Alendronate Alendronate Risdronate Risdronate


[10] [8]

71 68 71 68 74 83 65 68 69 69,7 74 69

2,3 1,9 2,8 2,4

Cummings Reginster Harris


[9]

36

McClung Ettinger Neer

Risdronate Raloxifne Triparatide

40 NS NS NS NS 36

[11]

NS NS 53 16

[12] [13] [14]

Meunier Chesnut

Ranlate de strontium Ranlate de strontium Ibandronate

Reginster

[15]

Ibandronate 2,5 mg quotidien. b Ibandronate 20 mg intermittent.

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tablir le diagnostic. Cette mesure est exprime en T score (dont lunit de mesure est exprime en dviation standard [DS]) par rapport la valeur moyenne de sujets jeunes (20 30 ans) du mme sexe et en bonne sant.

Point important

Point important

Le T score permet de retenir le diagnostic dostoporose en labsence de fracture quand il est infrieur 3 dviations standards (DS), ou bien infrieur 2,5 lorsquil existe des facteurs de risque dostoporose associs.

Les facteurs de risque envisags sont classiques : lge, lindice de masse corporelle, les antcdents personnels de fractures aprs 40 ans, les antcdents de fractures de hanche chez le pre ou la mre, le tabagisme, une corticothrapie, une consommation excessive dalcool, des maladies classiquement ostopniantes (polyarthrite rhumatode...). Dans limmdiat, il nest pas conseill de pratiquer une densitomtrie chez toutes les femmes ds leur mnopause. Cest seulement en prsence de facteurs de risque dostoporose que lexamen sera propos et rembours.

Limites de la dnition densitomtrique de lostoporose


La mesure densitomtrique est pratique mais imparfaite car elle ne reflte que la quantit dos et non sa qualit. De plus, la minralisation mesure par la densitomtrie nest quun paramtre indirect permettant dapprcier la masse osseuse vritable. Malgr toutes ces approximations et imperfections, la mesure biphotonique de la densit minrale osseuse (DMO) reste en pratique le meilleur moyen de poser le diagnostic dostoporose. Cependant, plusieurs tudes pidmiologiques ont bien tabli quun pourcentage trs important de femmes victimes de fractures peu traumatiques et a priori ostoporotiques navaient pas franchi le seuil densitomtrique fatidique et avaient un T score suprieur 2,5 DS. Cest ainsi que, dans ltude de Schuit et al. de la cohorte de Rotterdam [18], seulement 44 % et 35 % des fractures priphriques survenant respectivement chez des hommes et des femmes de plus de 55 ans taient attribuables lostoporose. Il a donc t ncessaire de concevoir de nouveaux outils de dpistage/diagnostic des femmes haut risque de fractures ostoporotiques et un nouveau concept a vu progressivement le jour sous lappellation de risque absolu de fracture. Sous ce terme, on entend un risque fracturaire tabli non plus sur la seule densitomtrie mais calcul en tenant compte simultanment de diffrents facteurs de risque indpendants les uns des autres [19]. Ce nouvel outil encore en voie de constitution sous lgide de lOrganisation mondiale de la sant (OMS) se prsentera sous la forme de tables plusieurs entres dterminant, pour un sujet donn, le risque de fracturer dans les 10 ans qui suivront, en proposant un calcul de risque spar pour les fractures de lextrmit suprieure du fmur par rapport lensemble des fractures ostoporotiques. Le choix dune dure de 10 ans semble logique en raison du recul que lon a actuellement sur lefficacit (value par la DMO) de certains traitements. Les facteurs de risques retenus doivent tre valids dans plusieurs populations diffrentes, et ajusts sur lge, le sexe, le type de fracture. De plus, comme ils sont simples et rapides recueillir, ils peuvent tre identifis dans le cadre dune consultation de mdecin gnraliste. Ils devront galement augmenter indpendamment le risque de fractures et tre modifiables par le traitement. Ils devront enfin tre logiques et faciles intgrer par le mdecin. En pratique, lAgence franaise de scurit sanitaire des produits de sant (AFSAPPS afssaps.sant.fr) a dict des recommandations permettant au praticien dappliquer les meilleurs traitements en face de chaque situation clinique habituelle en fonction dopinions dexperts fondes sur les donnes de la littrature scientifique.

lies aux limites de la technique de mesure. Ainsi, la dfinition densitomtrique consensuelle de lostoporose telle que la propose lOMS nest valable que pour les femmes caucasiennes et en utilisant uniquement un appareil biphotonique. De plus, la dfinition par le T score nest valable que pour les sites lombaires, fmoral et du poignet. Linterprtation correcte de la mesure dpend galement du bon choix de la population de rfrence qui doit tre la plus proche possible de celle laquelle appartient la patiente (pays, ethnie). Les causes derreur de mesures densitomtriques devront tre vites par une bonne maintenance de lappareil et une surveillance de la qualit des rsultats : appareil correctement calibr, contrle qualit externe, prise en compte des artefacts de mesures (arthrose rachidienne, calcifications aortiques, scoliose, etc.).

Mconnaissance de la qualit osseuse


La densitomtrie nest quun reflet indirect de la quantit osseuse et napprhende pas la qualit microarchitecturale de los qui est la seconde composante de la maladie ostoporotique. Cependant, la mesure de la masse osseuse, value par DMO, est dautant plus basse que le risque fracturaire est important chez les sujets non traits et les traitements antiostoporotiques, en augmentant la DMO, diminuent lincidence des fractures. Toutefois, sous traitement, les gains de DMO obtenus par des mdicaments comme les bisphosphonates et a fortiori les SERM, sont relativement faibles et nexpliquent pas lamplitude de la rduction du risque fracturaire. La diffrence fait voquer une action de ces traitements sur la qualit de los et plus prcisment sur sa microarchitecture. Diffrents mcanismes qui contribuent augmenter la rsistance mcanique de los ont t invoqus : une diminution du niveau de remodelage associe une diminution du nombre des lacunes actives et des perforations des traves ; une majoration de la minralisation secondaire qui fait suite la minralisation primaire et qui na habituellement pas le temps de saccomplir, los tant repris auparavant par le processus de remodelage un mme site ; une rduction de lapoptose (mort programme) des ostoblastes, associe une augmentation de lapoptose des ostoclastes ; une amlioration de la qualit de la matrice osseuse qui est dgrade dans lostoporose non traite o lon observerait une diminution des molcules de pontage et des modifications de lhydroxylation de lhydroxylysine. Ces anomalies du collagne de type I pnaliseraient la rsistance osseuse.

Piges techniques lis la densitomtrie


Dautres difficults rsident dans ltablissement du diagnostic densitomtrique de lostoporose et peuvent tre directement
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Paradoxes apparents
Au cours des traitements ostoformateurs, la densitomtrie donne parfois des rsultats paradoxaux. On observe par exemple, une diminution de la DMO lavant-bras proximal chez les

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patients traits par triparatide. En fait, los tubulaire augmente en diamtre grce une apposition prioste et comme la DMO est une DMO surfacique, le dnominateur augmentant, la valeur semble dcrotre. Il nen est rien en fait, puisque la densit volumique est conserve. De plus, laccroissement du diamtre diaphysaire saccompagne dune augmentation parallle de la rsistance mcanique de la pice osseuse.

mammaire mais galement cardiovasculaires mis en vidence par les dernires tudes pidmiologiques amricaines et anglaises.

Quelles alternatives au traitement hormonal substitutif ?


Ce revirement rcent quant lutilisation des THM nous oblige reconsidrer globalement la prvention de lostoporose. En dautres termes, quelles autres molcules, outre le calcium et la vitamine D, peuvent tre proposes chez des femmes mnopauses, non ostoporotiques mais ayant des facteurs de risque dostoporose ou tant ostopniques ? Il y a trs peu de donnes concernant cette population. En revanche, plusieurs molcules ont lautorisation de mise sur le march (AMM) dans cette situation comme la supplmentation vitaminocalcique, le risdronate 5 mg/j et lalendronate 5 mg/j (Tableau 2). Enfin, des rsultats dtudes sur lefficacit antifracturaire de la tibolone (Livial) sont en attente.

Comment traiter ?
Traitements prventifs
Rgles hyginodittiques
Elles sont bien entendu toujours de mise et reposent sur lvitement de conduites risque de perte osseuse comme le tabagisme et une consommation excessive dalcool (plus de deux verres par jour). Lexercice physique rgulier et en charge est recommand, adapt aux possibilits physiques de chacun. Des exercices surexposant une personne ge au risque de chute sont bien entendu viter. Enfin, il faut sassurer de la satisfaction des besoins alimentaires quotidiens, en calcium et protines essentiellement, et rechercher des facteurs exposant un statut dficient en vitamine D (exposition solaire, conditions climatiques).

Supplmentation vitaminocalcique
Il sagit bien dune supplmentation et, ce titre, elle ne bnficiera quaux patientes ayant soit des apports alimentaires en calcium insuffisants, soit un statut dficient en vitamine D. Tout apport calcique suprieur ces besoins sera limin dans les urines. Les besoins recommands par les instances nationales et internationales mettent la barre trs haut car les valeurs proposes sont destines couvrir les besoins de 97,5 % de la population. En pratique, les besoins moyens en calcium sont aux alentours de 800 mg/j [21]. Si ceux-ci ne sont pas couverts, la supplmentation calcique permettra de rduire le remodelage osseux augment par la scrtion de parathormone ractionnelle au bilan calcique ngatif. De la mme faon, toute administration superflue de vitamine D sera stocke dans le tissu adipeux et le foie. Quant aux apports excessifs en mtabolites de la vitamine D, ils exposent un risque dhypercalcmie. Toute la difficult est didentifier les patients ncessitant cette supplmentation. En pratique, les apports calciques peuvent tre valus rapidement par des questionnaires trs courts alors que lestimation du statut vitaminique D est plus difficile mme si une insuffisance est trs frquente, surtout dans le nord de la France [22] ou dans des populations exposes [23], cest pourquoi, on associera volontiers de la vitamine D toute supplmentation calcique.

Fin du traitement hormonal substitutif


Le traitement hormonal substitutif (THS) ou traitement hormonal de la mnopause (THM) a longtemps t considr comme le traitement prventif de choix mme si cette opinion ntait fonde que sur des tudes dobservation ou bien rtrospectives. Les seuls essais randomiss reposaient sur des critres intermdiaires comme la mesure de la DMO. Cest paradoxalement ltude amricaine randomise Womens Health Initiative (WHI) [20], portant sur plus de 16 600 femmes mnopauses, qui a confirm que le THS tait capable de diminuer lincidence des FESF mais qui, dans le mme temps, a soulev de telles polmiques que le THS nest plus conseill comme traitement prventif de lostoporose. Les rticences proviennent de la mise en vidence dune augmentation significative du risque cardiovasculaire qui vient sajouter au risque dj connu de cancer mammaire. Les dures de traitement proposes actuellement sont bien infrieures aux 5 7 annes ncessaires pour inflchir lincidence des fractures ostoporotiques en raison des risques de noplasie

Tableau 2. Traitements antiostoporotiques avec leurs indications.


Indications Ostopnie ou facteur de risque dostoporose Statut osseux T score : 2,5 Traitements Raloxifne Alendronate 5 Risdronate 5 Ostoporose non fracturaire T score : 3 ou : 2,5 avec facteurs de risque dostoporose Alendronate 10 ou 70 Ibandronate Risdronate 5 ou 35 Raloxifne Triparatide Ranelate de strontium Ostoporose fracturaire Fractures vertbrales ou de la hanche ou fractures priphriques et facteurs de risque dostoporose Alendronate 10 ou 70 Ibandronate Risdronate 5 ou 35 Raloxifne Ranelate de strontium 2 fractures vertbrales
a

AMM Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui

Remboursement Non Non Non Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui Oui

Triparatide

AMM : autorisation de mise sur le march. a Le triparatide est indiqu pour toute ostoporose postmnopausique mais ne sera rembours qu partir de la seconde fracture vertbrale.

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Difficults du choix raisonn dun traitement curatif ou comparaison nest pas raison
La plupart des traitements de premire intention (bisphosphonates, raloxifne) ont un mcanisme daction commun et agissent principalement en diminuant la frquence dactivation des ostoclastes et le remodelage osseux. Ils augmentent ainsi la minralisation osseuse secondaire et la rsistance mcanique. Plus rcemment, des agents capables de fabriquer un os nouveau ont t tudis (triparatide et ranlate de strontium). Ces agents ostoformateurs augmentent la masse osseuse avec un os de bonne qualit. Le choix dun traitement de premire intention doit tenir compte de lge, du site de lventuelle fracture, des contreindications, mais galement des craintes et des prfrences (pas toujours rationnelles qui ont un impact direct sur lobservance) de la patiente (et du praticien). Que lostoporose soit fracturaire ou pas, les traitements sont de mme nature. Depuis octobre 2006, les traitements sont rembourss en cas dostoporose postmnopausique avant la premire fracture. Il est difficile pour le mdecin de faire un choix rationnel entre des molcules qui a priori ont le mme niveau de preuve de leur efficacit et pratiquement les mmes indications (Tableau 2). Les tudes pivots ne permettent pas de les comparer car elles portent sur des populations diffrentes. Les quelques tudes qui confrontent les molcules face face ont recours des critres intermdiaires comme la DMO et les marqueurs du remodelage qui voluent de faon trs diffrente aux traitements pour une efficacit antifracturaire quivalente. Les bisphosphonates, alendronate (Fosamax) ou risdronate (Actonel) ont fait la preuve de leur efficacit dans la prvention des fractures vertbrales et priphriques. Le raloxifne (Evista ou Optruma), molcule appartenant la famille des SERM, est propos plus volontiers chez les femmes de moins de 70 ans et qui prsentent une ostoporose prdominance axiale. Il a une action sur dautres appareils que le squelette et semble protger du cancer du sein et diminuer le cholestrol total, ce qui peut sintgrer dans une prise en charge globale de la femme mnopause. Enfin, le triparatide (Forsteo), qui est indiqu dans toutes les ostoporoses de la femme mnopause, est rserv en pratique aux ostoporoses les plus svres du fait de son mode dadministration injectable et de son cot car il nest rembours que chez les femmes ayant dj au moins deux fractures vertbrales prvalentes.

Fractures de lextrmit suprieure du fmur


Lefficacit dun effet antifracturaire sur les FESF est plus difficile mettre en vidence par les essais thrapeutiques. Il faut choisir une population trs expose au risque de fracture priphrique donc plus ge et ostoporotique (dfinie par des valeurs de DMO abaisses). Lvnement tant malgr tout statistiquement rare, il faut inclure plus de patients que pour objectiver une efficacit sur des fractures vertbrales. Enfin, la prdisposition aux chutes compte autant que la rsistance mcanique de los dans le dterminisme fracturaire et nest pas influence par la plupart des traitements antiostoporotiques (sauf la supplmentation vitaminocalcique par son effet trophique sur le muscle et peut-tre lquilibre). Parmi, les molcules qui ont dmontr un effet antifracturaire vis--vis de FESF, citons : la supplmentation en calcium (1 000 mg/j) associe la vitamine D (600 800 UI/j) [25] qui permet, chez des sujets gs et institutionnaliss, de diminuer lincidence des fractures priphriques, y compris les FESF ; les tudes dvaluation de lalendronate qui taient destines valuer leffet du bisphosphonates sur lincidence vertbrale, ont permis dobtenir une rduction significative des FESF. Cependant, le nombre de cas de FESF observ tait peu important ; le risdronate qui a fait lobjet dune tude spcifique pour la FESF (HIP). Les femmes ont t divises en deux sousgroupes en fonction de leur ge : 70 79 ans et plus de 80 ans. Une rduction significative de 40 % des FESF na t dmontre que dans le premier sous-groupe. Il est probable que labsence defficacit chez les femmes de plus de 80 ans sexplique par leurs modalits de recrutement qui ne reposaient que sur des critres cliniques en faisant lconomie de la densitomtrie. On peut supposer quun nombre important de ces femmes ntaient pas ostoporotiques, ce qui souligne a posteriori lintrt de la densitomtrie mme chez des femmes trs ges. Ltidronate, le raloxifne et le triparatide nont pas fait lobjet dtudes visant dmontrer spcifiquement leur efficacit sur la rduction de lincidence des FESF, mme si, pour les deux dernires molcules, une augmentation significative de la DMO a t observe la hanche. En pratique, la prvention des FESF peut avoir recours des bisphosphonates et/ou une supplmentation vitaminocalcique mais ne peut faire limpasse sur les mthodes non mdicamenteuses comme la prvention des chutes.

Mur des 50 %
Quelle que soit la classe mdicamenteuse, les traitements les plus efficaces ne semblent viter que la moiti environ des fractures ostoporotiques. Cette limite dans lefficacit sexplique par lintervention de facteurs extraosseux dans la survenue des fractures mais galement par des effets incomplets sur les mcanismes de la fragilit osseuse. Pour amliorer ces rsultats, il a t imagin des stratgies dassociation ou de succession de traitement ayant des impacts osseux diffrents. Une tude portant seulement sur 6 mois a montr que lassociation du triparatide avec le raloxifne permettait dobtenir une augmentation de la DMO plus importante quavec le triparatide seul [24] . Dautres tudes sont ncessaires pour valuer lintrt de ce type de stratgies. En complment des traitements pharmacologiques agissant sur la quantit dos ou la qualit de los, il existe des moyens non mdicamenteux qui visent gagner toujours plus sur le risque fracturaire. Il sagit de la prvention des chutes, ou des moyens mettre en uvre pour en rduire limpact (protecteurs de hanche externe qui sont rembourss chez les femmes et les hommes vivant en institution). Enfin, les mesures hyginodittiques sont toujours trs importantes, quel que soit lge, en visant renforcer los par des exercices physiques ou une nutrition adapts.
Trait de Mdecine Akos

Lcueil de lobservance
Le traitement de lostoporose est souvent en but une mauvaise adhsion qui peut sexpliquer par diffrents phnomnes : labsence de critres permettant la surveillance rapproche. La densitomtrie ne sera rembourse qu la fin du traitement, cest--dire au mieux cinq annes aprs le dbut du traitement et son rsultat, peu spectaculaire, peut dcevoir la patiente (et le mdecin) ; les traitements ostoporotiques nont thoriquement pas deffet sur les douleurs qui sont souvent dorigine arthrosique et que la patiente rattache, tort, son ostoporose ; au contraire, lorsque les violentes douleurs lies un syndrome vertbral fracturaire ont cess, la patiente, mal informe, va arrter delle-mme son traitement sestimant gurie ; une observance insuffisante est parfois lie la survenue deffets indsirables, un manque de motivation du patient, voire un manque de conviction du mdecin... Lamlioration de lobservance passe par une meilleure information du patient. Les marqueurs du remodelage, quoique ne faisant pas lobjet dun consensus, ont galement t proposs comme tmoins prcoces de lefficacit thrapeutique. Les mesures sriques du CTX et de la phosphatase alcaline osseuse (respectivement marqueurs de la rsorption et de la formation osseuse) peuvent ainsi tre ralises avant la mise en

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route du traitement et 3 6 mois plus tard. La normalisation des taux (baisse des concentrations des niveaux quivalents de ceux de la femme prmnopause ou calculs en pourcentage de diminution) est un tmoin prcoce de la bonne efficacit du traitement. Le passage dune administration quotidienne des bisphosphonates une prise hebdomadaire sest accompagn dune amlioration denviron 10 % de la persistance.

Conclusion
Lostoporose et ses redoutables complications reprsentent un difficile problme de sant publique malgr les progrs accomplis ces dernires annes dans la dcouverte de thrapeutiques efficaces. Le vieillissement de la population et son retentissement sur la frquence des fractures doivent nous inciter optimiser la prise en charge de cette maladie grave par ses consquences personnelles et sociales. Une optimisation de la prvention et du traitement repose essentiellement sur le diagnostic prcoce par lostodensitomtrie avant la premire fracture, et sur le traitement de toutes les fractures ostoporotiques, objectif qui est loin dtre atteint lorsque lon sait que moins de 30 % des femmes fractures sont actuellement traites [27]. Seule une meilleure information des patientes et des mdecins permettra daugmenter quantitativement et qualitativement la couverture thrapeutique des femmes ostoporotiques.

Interrogations sur la dure optimale du traitement


Elle ne fait pas non plus lobjet dun consensus. La dure minimale des traitements est celle des tudes randomises et contrles qui font la preuve de leffet antifracturaire et labsence de toxicit osseuse. La dure optimale du traitement nest en revanche pas dfinie. Les tudes 10 ans avec lalendronate montrent la persistance de lefficacit et de la bonne tolrance osseuse [26]. Il ny a notamment pas d os gel dont le remodelage soit trop ralenti, ce qui altrerait considrablement ses capacits dadaptation et de rparation des microfractures. Cependant, certains experts proposent des interruptions thrapeutiques ( drug holiday ) aprs 5 ans de traitement. Il est ncessaire de tenir compte galement de limportance du dficit osseux, de lge de la patiente ainsi que des autres facteurs de risque de fracture. En pratique, la dure initiale peut aller de 5 10 ans selon les cas.

Rfrences
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention. Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001;285:785-95. [2] Melton 3rd LJ, Chrischilles EA, Cooper C, Lane AW, Riggs BL. Perspective. How many women have osteoporosis? J Bone Miner Res 1992; 7:1005-10. [3] Baudoin C, Fardellone P, Thelot B, Juvin R, Potard V, Bean K, et al. Hip fractures in France: the magnitude and perspective of the problem. Osteoporos Int 1996;6(Suppl3):1-0. [4] Nevitt MC, Thompson DE, Black DM, Rubin SR, Ensrud K, Yates AJ, et al. Effect of alendronate on limited-activity days and bed-disability days caused by back pain in postmenopausal women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Arch Intern Med 2000;160:77-85. [5] Watts NB, Harris ST, Genant HK, Wasnich RD, Miller PD, Jackson RD, et al. Intermittent cyclical etidronate treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 1990;323:73-9. [6] Cummings SR, Black DM, Thompson DE, Applegate WB, BarrettConnor E, Musliner TA, et al. Effect of alendronate on risk of fracture in women with low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial. JAMA 1998;280:2077-82. [7] Reginster J, Minne HW, Sorensen OH, Hooper M, Roux C, Brandi ML, et al. Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral fractures in women with established postmenopausal osteoporosis. Vertebral Efficacy with Risedronate Therapy (VERT) Study Group. Osteoporos Int 2000;11:83-91. [8] Harris ST, Watts NB, Genant HK, McKeever CD, Hangartner T, Keller M, et al. Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Vertebral Efficacy With Risedronate Therapy (VERT) Study Group. JAMA 1999;282:1344-52. [9] McClung MR, Geusens P, Miller PD, Zippel H, Bensen WG, Roux C, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women. Hip Intervention Program Study Group. N Engl J Med 2001;344: 333-40. [10] Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, Knickerbocker RK, Nickelsen T, Genant HK, et al. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3-year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. JAMA 1999;282:2124. [11] Neer RM,Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, et al. Effetc of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med 2001;344:1434-41. [12] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, Ortolani S, Badurski JE, Spector TD, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 2004;350: 459-68.
Trait de Mdecine Akos

[1]

Diagnostic dostoporose souvent mconnu mme au stade fracturaire


Lostoporose tant une pathologie silencieuse avant la fracture, on comprend bien la difficult quil peut y avoir lvoquer systmatiquement en prsence de facteurs de risque pour raliser une densitomtrie qui, seule, sera mme den effectuer le diagnostic. On comprend moins bien que le diagnostic ne soit pas pos devant une fracture. Ces fractures sont parfois mconnues comme les fractures de cte, ou bien peuvent passer totalement inaperues comme la plupart des fractures vertbrales. Les fractures vertbrales, qui sont les plus nombreuses des fractures ostoporotiques, peuvent se traduire seulement par une perte de taille progressive (plus de 3 cm), avec constitution progressive dune cyphose. De fait, une fracture ostoporotique peut concerner la plupart des sites squelettiques lexception admise des orteils, des doigts et du rachis cervical. Leur caractristique commune est de survenir loccasion dun traumatisme minime, cest--dire une chute qui nexcde pas la hauteur du sujet.

Dispositions rcentes
Lostodensitomtrie est rembourse depuis le 30 juin chez les hommes ou femmes ayant t victimes dune fracture survenue sans traumatisme important (basse nergie) ; en cas de maladie ou de traitement ostopniant et chez la femme mnopause en cas de facteurs de risque dostoporose. Les facteurs de risque permettant le remboursement de lostodensitomtrie chez la femme mnopause non fracture sont moins nombreux que ceux qui permettent dsormais le remboursement des traitements antiostoporotiques avant la premire fracture. Ces deux dispositions reprsentent un progrs certain en termes de sant publique. Cependant, on peut sattendre des situations paradoxales. On peut ainsi se trouver dans la situation o la densitomtrie nest pas rembourse alors que le traitement le sera. Par exemple, une femme sans facteur de risque passera une densitomtrie pour convenance personnelle. Lexamen peut mettre en vidence un T score 3 qui autorisera le remboursement du traitement.

Intrt et limites des traitements antiostoporotiques 7-0635

[13] Meunier PJ, Sebert JL, Reginster JY, Briancon D, Appelboom T, Netter P, et al. Fluoride salts are no better at preventing new vertebral fractures than calcium-vitamin D in postmenopausal osteoporosis: the FAVOS study. Osteoporos Int 1998;8:4-12. [14] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, Adami S, Compston J, Phenekos C, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: treatment of peripheral osteoporosis (TROPOS) study. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:2816-22. [15] Chesnut 3rd CH, Skag A, Christiansen C, Recker R, Stakkestad JA, Hoiseth A, et al. Effects of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 2004;19:1241-9. [16] Storm T, Thamsborg G, Steiniche T, Genant HK, Sorensen OH. Effect of intermittent cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women with postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 1990; 322:1265-71. [17] Black DM, Cummings SR, Karpf DB, Cauley JA, Thompson DE, Nevitt MC, et al. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet 1996;348:1535-41. [18] Schuit SC, van der Klift M, Weel AE, de Laet CE, Burger H, Seeman E, et al. Fracture incidence and association with bone mineral density in elderly men and women: the Rotterdam Study. Bone 2004;34: 195-202. [19] Seeman E, Eisman JA. Treatment of osteoporosis: why, whom, when and how to treat. The single most important consideration is the individuals absolute risk of fracture. Med J Aust 2004;180: 298-303.

[20] Writing group for the Womens Health Initiative Investigators. Risks and benets of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women. Principal results from the womens health initiative randomized controlled trial. JAMA 2002;288:321-33. [21] Fardellone P, Brazier M, Kamel S, Guris J, GrauletAM, Linart J, et al. Biochemical effects of calcium supplementation in postmenopausal women: inuence of dietary calcium intake. Am J Clin Nutr 1998;67: 1273-8. [22] Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997;7:439-43. [23] Fardellone P, Sebert JL, Garabdian M, Bellony R, Maamer M, Agbomson F, et al. Prvalence et consquences biologiques de linsufsance vitaminique D chez le sujet g institutionnalis. Rev Rhum Mal Osteoartic 1995;62:613-8. [24] Deal C, Omizo M, Schwartz EN. Raloxifene in combination with teriparatide reduces teriparatide-induced stimulation of bone resorption but not formation in postmenopausal women with osteoporosis. J Bone Miner Res 2004;19(Suppl. 1):1169 [abstract]. [25] Chapuy MC, Arlot ME, Dubuf F, Brun J, Crouzet B, Arnaud S, et al. Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med 1992;327:1637-42. [26] Bone HG, Hosking D, Devogelaer JP, Tucci JR, Emkey RD, Tonino RP, et al. Ten years experience with alendronate for osteoporosis in postmenopausal women. N Engl J Med 2004;350: 1189-99. [27] Nguyen TV, Center JR, Eisman JA. Osteoporosis: underrated, underdiagnosed and undertreated. Med J Aust 2004;180(Suppl. 5): S18-S22.

P. Fardellone, Professeur (fardellone.patrice@chu-amiens.fr). Unit Inserm ERi 21, Service de rhumatologie, hpital Nord, 80054 Amiens cedex 1, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Fardellone P. Intrt et limites des traitements antiostoporotiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0635, 2007.

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7-0840

Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie osseuse


B. Lecoq, C. Marcelli
Le tissu osseux est un tissu vivant subissant un remodelage permanent lui permettant de remplir ses fonctions principales, mtabolique et mcanique. Le squelette participe aussi lhomostasie phosphocalcique. Il est le principal rservoir de calcium et de phosphore de lorganisme. Ces deux minraux interviennent dans de nombreux mcanismes physiologiques cellulaires ncessitant que soient maintenues stables les valeurs de la calcmie et de la phosphormie. Le mtabolisme osseux est caractris par deux phnomnes concomitants : la formation osseuse (ostoblastes) et la rsorption de los (ostoclastes). La masse osseuse dpend de lquilibre entre la rsorption et la formation osseuse. la mnopause, la carence strognique entrane une augmentation du remodelage osseux lorigine dune acclration de la perte osseuse. Lexploration biologique du squelette a plusieurs objectifs, la mesure des paramtres phosphocalciques, lanalyse des facteurs de rgulation hormonale de ces paramtres et la mesure des marqueurs biochimiques du remodelage osseux (intrt pour lostoporose). Cette exploration biologique peut tre utile en pratique courante sur les plans diagnostique et thrapeutique (suivi des patients traits). Lanalyse simultane des marqueurs de rsorption et de formation permet dans la plupart des cas davoir un bon reet de lactivit osseuse.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Ostoporose ; Marqueurs biochimiques ; Formation osseuse ; Rsorption osseuse

Plan
Introduction Mesure des paramtres du mtabolisme phosphocalcique Paramtres sanguins Paramtres urinaires Dosages des facteurs de rgulation hormonale du mtabolisme phosphocalcique Parathormone Mtabolites de la vitamine D Phosphatonines Mesure des marqueurs biochimiques du remodelage osseux Marqueurs de la formation osseuse Marqueurs de la rsorption osseuse Prlvements Valeurs normales Interprtation et utilit des marqueurs 1 1 1 2 3 3 3 3 3 4 5 5 5 5

concomitants : la formation osseuse (ostoblastes) et la rsorption de los (ostoclastes). La masse osseuse dpend de lquilibre entre la rsorption et la formation osseuse. Le remodelage osseux joue un rle fondamental dans le dveloppement du squelette au cours de la croissance et lui permet de sadapter, lge adulte, aux variations des contraintes mcaniques qui lui sont appliques. la mnopause, la carence strognique entrane une augmentation du remodelage osseux lorigine dune acclration de la perte osseuse. Lexploration biologique du squelette a pour objectifs : la mesure des paramtres phosphocalciques ; lanalyse des facteurs de rgulation hormonale de ces paramtres ; la mesure des marqueurs biochimiques du remodelage osseux (intrt pour lostoporose).

Mesure des paramtres du mtabolisme phosphocalcique


Paramtres sanguins
Calcmie (Fig. 1)
En dehors de lurgence vitale, une valeur anormale de la calcmie doit tre contrle une ou deux reprises et doit tre interprte en tenant compte de trois paramtres : le taux de lalbuminmie, la fonction rnale et lquilibre acidobasique. La valeur de la calcmie correspond la concentration sanguine totale en calcium, dont 50 % environ sont lis aux protines plasmatiques, en particulier lalbumine [1, 2]. Seule la fraction libre du calcium sanguin total est mtaboliquement active et maintenue stable par les mcanismes rgulateurs. Une variation du taux de lalbuminmie a pour consquence rapide

Introduction
Le tissu osseux est un tissu vivant subissant un remodelage permanent lui permettant de remplir ses fonctions principales, mtabolique et mcanique. Le squelette participe aussi lhomostasie phosphocalcique. Il est le principal rservoir de calcium et de phosphore de lorganisme. Ces deux minraux interviennent dans de nombreux mcanismes physiologiques cellulaires ncessitant que soient maintenues stables les valeurs de la calcmie et de la phosphormie. Le squelette assure galement une fonction mcanique de soutien de lorganisme. Le mtabolisme osseux est caractris par deux phnomnes
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7-0840 Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie osseuse

Hypocalcmie

PTH 25(OH)D

PTH leve

PTH normale ou diminue

25(OH)D normale

25 (OH)D diminue

Pseudohypoparathyrodie type 1ou 2 Hypocalcmie non parathyrodienne

Carence en vitamine D Malabsorption Anticonvulsivants

Hypoparathyrodie Carence en magnsium Hypocalcmie hypocalciurique familiale

Figure 1.

Arbre dcisionnel. Exploration dune hypocalcmie. PTH : parathormone ; 25(OH)D : 25-hydroxyvitamine D.

une variation de la quantit de calcium li, et donc une variation parallle de la calcmie. La formule suivante permet de corriger la valeur de la calcmie en fonction du taux de lalbuminmie : calcmie corrige (mmol/l) = calcmie mesure (mmol/l) + [(40 albuminmie en g/l) 0,025]. Linsuffisance rnale chronique se complique dune hypocalcmie et dune hyperphosphormie. La calcmie et la phosphormie doivent donc tre interprtes en tenant compte de la valeur de la cratininmie. Dimportantes variations de lquilibre acidobasique peuvent influer sur la liaison du calcium aux protines sriques. Ainsi, une alcalose brutale augmente la liaison du calcium aux protines plasmatiques, diminuant la fraction mtaboliquement active de la calcmie. Il est possible de mesurer le taux de calcium sanguin libre et ionis, fraction mtaboliquement active du calcium sanguin total. Cette mesure, ralise dans certains laboratoires, peut tre utile pour des patients ayant un taux de protides anormal ou ayant un trouble de lquilibre acidobasique, en milieu de ranimation par exemple [1-5].

Tableau 1. Orientation diagnostique selon les valeurs de la calcmie et de la phosphormie.


Affection Ostoporose Ostomalacie Hyperparathyrodie Calcmie Normale Hypocalcmie Hypercalcmie Phosphormie Normale Hypophosphormie Hypophosphormie

Intrt du couple calcmie-phosphore


Le dosage sur un mme prlvement de la calcmie et de la phosphormie (bilan phosphocalcique) permet dorienter le diagnostic tiologique de la perte osseuse (Tableau 1).

Paramtres urinaires
Calciurie
La calciurie mesure dans les urines recueillies pendant 24 heures est influence par les entres de calcium dans le secteur extracellulaire partir de lintestin et du squelette, et par la rgulation finale exerce par le tubule rnal. La calciurie fluctue au cours du nycthmre en fonction des apports calciques alimentaire [1-3, 5]. Elle doit donc tre mesure partir du recueil de la totalit des urines de 24 heures. La qualit du recueil peut tre apprcie par la mesure de lexcrtion urinaire de cratinine (de 9 13 mmol/24 heures). La calciurie est normalement infrieure 6,5 mmol/24 heures chez la femme et 7,5 mmol/24 heures chez lhomme (ou infrieure 1 mmol/24 heures/10 kg de poids corporel dans les deux sexes). En situation de carence calcique alimentaire (suppression totale des laitages), la calciurie est normalement infrieure 0,07 mmol/kg de poids corporel/24 heures. Une valeur de calciurie suprieure dans cette situation plaide en faveur dun dfaut de rabsorption tubulaire rnale du calcium [5]. La mesure de la calciurie partir du recueil dune miction matinale jeun est influence par les flux osseux et rnal de
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Phosphormie
Le phosphore est, avec le calcium, le composant minral le plus abondant du squelette. Toutefois, contrairement au calcium, le phosphore est contenu galement en grande quantit dans les tissus mous (15 % environ du phosphore total de lorganisme) et participe la plupart des processus mtaboliques. Il est transport dans lorganisme sous forme de phosphate alors quil est prsent dans les tissus mous essentiellement sous forme de composs organiques (en particulier ladnosine triphosphorique, source de lnergie cellulaire) [2]. La phosphormie normale jeun est comprise entre 0,9 et 1,5 mmol/l chez ladulte. Chez lenfant, la phosphormie est plus leve et varie en fonction de lge (de 1,6 2,4 mmol/l chez le nourrisson et de 1,5 1,8 mmol/l chez lenfant). Peut-tre parce que le phosphore est contenu en grande quantit dans de nombreux aliments, la phosphormie est contrle par lorganisme de faon beaucoup moins troite que ne lest la calcmie et, ce jour, il nest pas connu dhormone dont la fonction principale est la rgulation de la phosphormie.

Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie osseuse 7-0840

calcium. Lajustement de la calciurie au dbit de filtration glomrulaire (GFR) permet de calculer un index dostolyse I : I (mmolCa/l GFR) = calcium urinaire (mmol/l) cratinine plasmatique (mmol/l) / cratinine urinaire (mmol/l). I doit tre infrieur 0,05.

Tableau 2. Valeurs normales, chez ladulte, des principaux paramtres biologiques osseux.
Paramtres Calcmie Calcium sanguin ionis Phosphormie Calciurie Phosphaturie Parathormone 25-(OH)D Phosphatase alcaline totale Phosphatase alcaline osseuse Ostocalcine Pyridinolinurie (g/mmol cratinine) Prlvement srum ou plasma srum ou plasma srum ou plasma urines de 24 heures urines de 24 heures srum ou plasma srum ou plasma srum srum srum spot urinaire Valeurs normales 2,2-2,6 mmol/l 1,15-,30 mmol/l 0,8-1,3 mmol/l 0,1 mmol/kg de poids/24 heures 13-33 mmol/24 heures 10-55 ng/l 18-50 ng/ml (45-125 nmol/l) 30-90 U/l 7-20 g/l 5-31 g/l Homme : 40-100 Femme prmnopause : 40-100 Femme mnopause : 50-250 Doxypyridinolinurie (g/mmol cratinine) spot urinaire Homme : 9-20 Femme prmnopause : 9-20 Femme mnopause : 8-45 CTX urinaire (g/mmol cratinine) CTX sanguin (ng/ml) NTX urinaire (g/mmol cratinine)
CTX : C-tlopeptides ; NTX : N-tlopeptides.

Phosphaturie
Lhomostasie du phosphore est essentiellement rgule par lexcrtion rnale. ltat dquilibre, la quantit de phosphore excrte par le rein est quivalente la quantit absorbe par le tube digestif et reprsente de 5 20 % de la totalit du phosphore ultrafiltr. Ainsi, de 80 95 % du phosphore ultrafiltr est rabsorb dans le tubule rnal. Ce pourcentage, appel taux de rabsorption du phosphore (TRP), varie en fonction de la valeur des apports alimentaires en phosphore. Le TRP est calcul de la faon suivante [5] : TRP = [1 (CP/GFR)] 100, o CP est la clairance du phosphore.

Dosages des facteurs de rgulation hormonale du mtabolisme phosphocalcique


La parathormone (PTH) et la vitamine D agissent directement sur les mcanismes de rgulation du mtabolisme phosphocalcique. Elles sont les facteurs essentiels de la rgulation hormonale de ce mtabolisme.

Parathormone
Les dosages radio-immunologiques actuellement utiliss mesurent la forme intacte, biologiquement active, de lhormone (Tableau 2). Cette forme a une demi-vie plasmatique trs brve, de lordre de 5 10 minutes. La scrtion de PTH est inversement et trs troitement corrle la valeur de la calcmie (Fig. 2). Le taux de PTH ne peut donc tre correctement interprt quen regard de la valeur de la calcmie mesure partir du mme prlvement sanguin [2, 6]. En situation physiologique, le taux de PTH et la calcmie fluctuent en sens inverse entre les limites des valeurs normales. Ainsi, lorsque les taux de calcmie et de PTH sont aux limites suprieures des valeurs normales, il convient dvoquer une hyperparathyrodie primitive et de contrler ces deux paramtres en tenant compte galement des valeurs de la phosphormie et de la calciurie, avant denvisager la ralisation dexplorations complmentaires la recherche dun adnome parathyrodien.

spot urinaire srum

Homme : 40-50 Femme : 40-60 30-50 ans : 0,3 0,142 50-70 ans : 0,304 0,2 > 70 ans : 0,394 0,23

spot urinaire

Homme : 40-50 Femme :40-60

Phosphatonines
Plusieurs pathologies, hrditaires ou acquises, ont des caractristiques communes : hypophosphormie chronique ; calcmie normale ; taux srique de 1,25(OH)2D normal ou bas (alors que le taux devrait tre augment en raison de lhypophosphormie chronique) ; ostomalacie svre. Il sagit du rachitisme hypophosphatmique li lX, du rachitisme hypophosphatmique autosomal dominant, de la dysplasie fibreuse et de lostomalacie oncognique. Des tudes ont montr que ces anomalies du mtabolisme du phosphore pouvaient tre en rapport avec la production excessive par lorganisme, ou par la tumeur en cas dostomalacie oncognique, de divers peptides regroups sous le nom de phosphatonines parmi lesquelles sont identifis FGF 23, sFRP-4 et MEPE. Ces substances sont scrtes physiologiquement par les ostoblastes et par dautres cellules de lorganisme, mais leur rle dans lhomostasie du phosphore nest pas parfaitement connu. Elles sont produites en excs au cours des pathologies prcdemment cites.

Mtabolites de la vitamine D
La 25-hydroxyvitamine D, ou 25(OH)D, est la forme de rserve de la vitamine D dans lorganisme. La mesure de son taux srique permet de juger de ltat de carence ou de rpltion de lorganisme en vitamine D (Tableau 3), et varie en fonction de lapport alimentaire en vitamine D et avec lexposition solaire. linverse, la 1,25-dihydroxyvitamine D, ou 1,25(OH)2D, est la forme mtaboliquement active de la vitamine D intervenant dans la rgulation de lhomostasie calcique. Son taux circulant fluctue peu en fonction de la saison. En revanche, il varie selon les besoins de lorganisme en calcium et en phosphore, et slve au cours de la croissance et de la grossesse, ou lorsque les apports alimentaires en calcium et en phosphore sont insuffisants. La PTH stimule lactivit de la 1a hydroxylase rnale [2, 7, 8]. Les limites des valeurs normales du taux srique de 25(OH)D sont lobjet de dbats dans la littrature. Il semble toutefois que lon puisse juger normaux des taux situs entre 18 et 50 ng/ml (de 45 125 nmol/l) chez ladulte. Une valeur infrieure 18 ng/ml voque une insuffisance vitaminique D. En effet, partir de cette valeur, labaissement du taux de 25(OH)D saccompagne dune lvation parallle de la PTH. En dessous de 5 ng/ml, on parle de carence en vitamine D pouvant tre lorigine dun dfaut de minralisation osseuse (rachitisme ou ostomalacie).
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Mesure des marqueurs biochimiques du remodelage osseux


La mesure des marqueurs biochimiques du remodelage osseux permet danalyser les deux phases du remodelage osseux, formation ostoblastique et rsorption ostoclastique. Le dosage sanguin des phosphatases alcalines est utilis depuis longtemps

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PTH

Rtrocontrle

Figure 2. Arbre dcisionnel. Action de la parathormone (PTH) sur le mtabolisme calcique. 1,25(OH)D : 1,25-dihydroxyvitamine D.

Os Stimule la rsorption osseuse Induit une libration de calcium

Intestin Potentialise les effets de la 1,25(OH)2D

Sang calcmie

Hypercalciurie passive

Rein - stimule la 1-alpha-hydroxylase - stimule la rabsorption tubulaire du calcium

Rabsorption rnale du calcium limitant l'hypercalciurie

Tableau 3. Facteurs de variation des marqueurs biochimiques du remodelage osseux.


Facteurs de variation Population ge, sexe Fracture rcente Grossesse Insuffisance hpatocellulaire, cholestase Mtastases osseuses Insuffisance rnale Immobilisation Activit physique modre Surmenage physique Apesanteur Variation des taux femmes noires < femmes blanches (515 %) se rfrer aux normes augmentation de la formation augmentation de la rsorption augmentation de la formation augmentation de la rsorption augmentation de la phosphatase alcaline (phosphatase alcaline osseuse non modifie) augmentation de la rsorption augmentation de lostocalcine augmentation de la rsorption augmentation de la formation augmentation de la formation augmentation de la rsorption diminution de la formation augmentation de la rsorption

Marqueurs de la formation osseuse


Ils sont produits par les ostoblastes et sont mesurs dans le srum ou le plasma.

Phosphatases alcalines
Les phosphatases alcalines constituent un groupe denzymes provenant de divers tissus. Les isoformes osseuse et hpatique sont les plus abondantes. La fonction prcise de la phosphatase alcaline osseuse reste inconnue, mais il semblerait quelle soit importante au cours du processus de minralisation osseuse. En revanche, en raison de leur faible sensibilit et de leur manque de spcificit, les phosphatases alcalines totales ne permettent pas dvaluer individuellement les variations de la formation osseuse rsultant de lostoporose. Il est possible de ne doser que lisoenzyme dorigine osseuse. Bien que ce dosage ait une meilleure sensibilit que le dosage des phosphatases alcalines totales, son intrt est modeste en pratique courante et son utilisation est limite, en dehors de lexploration des sujets ayant une pathologie hpatique, au diagnostic et au suivi de la maladie de Paget lorsque les phosphatases alcalines totales sont normales ou que leur lvation est faible [1, 5, 9-18].

Ostocalcine
Lostocalcine est une petite protine acide monomrique de 49 acides amins dont trois rsidus gamma-carboxyglutamiques. Sa synthse est dpendante de la vitamine K. Chez ladulte, la quasi-totalit de lostocalcine circulante est produite par les ostoblastes. Elle est un marqueur spcifique de leur activit mtabolique et est incorpore dans la matrice osseuse. Une fraction de lostocalcine passe dans la circulation sanguine. Lostocalcine est rapidement mtabolise, sa dure de vie est trs courte et son limination rnale rapide. Les diffrentes trousses de dosage disponibles mesurent divers fragments de la molcule, rendant difficile la comparaison des rsultats [1, 5, 9-18].

au cours des maladies mtaboliques niveau lev de remodelage osseux telle la maladie de Paget et est un bon reflet de la formation osseuse. Lexploration des marqueurs biochimiques du remodelage osseux a particip, au cours des dernires annes, lamlioration de la connaissance des mcanismes physiopathologiques de lostoporose. Cependant, la place devant tre occupe en pratique courante par cette exploration parmi les examens complmentaires utiliss au cours de lostoporose nest pas aujourdhui clairement tablie. On distingue les marqueurs de la formation osseuse et les marqueurs de la rsorption osseuse [1, 5, 9-11].

Propeptides dextension du procollagne (Fig. 3)


Le collagne de type I est le collagne retrouv majoritairement dans los. Sur le plan structural, il rsulte de lassociation
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dosages est limite lchelon individuel par leur coefficient de variation relativement lev. De plus, lintrt respectif de ces diffrents dosages, sanguins ou urinaires, CTX ou NTX, pour le diagnostic ou pour le suivi thrapeutique des affections osseuses, doit tre prcis.
N-tlopeptide Rgion hlicodale C-tlopeptide

Sialoprotine osseuse
La sialoprotine osseuse est une glycoprotine qui reprsente de 5 10 % des protines non collagniques de los [17]. Des taux augments de sialoprotine osseuse ont t trouvs dans lostoporose et en cas de lsions mtastatiques [18]. La sialoprotine osseuse est un marqueur de la rsorption osseuse dont le taux diminue aprs traitement par bisphosphonates [18].

Tropocollagne
Figure 3. Structure molculaire du procollagne.

de deux chanes alpha 1 et dune chane alpha 2. La molcule comporte alors deux domaines globulaires situs aux extrmits N- et C-terminales. Les domaines propeptides N et C-terminaux sont encore appels PINP (propeptide aminoterminal) et PICP (propeptide carboxyterminal) respectivement. Ces propeptides dextension sont librs dans la circulation au cours de la formation osseuse. Leur mesure permet de quantifier la production de collagne de type I. Diffrentes mthodes de dosage existent, dont les rsultats diffrent et qui ne sont pas de pratique courante ce jour [1, 5, 9-18].

Prlvements
Certains marqueurs sont doss dans le sang circulant le matin jeun, dautres dans lurine, le plus souvent partir du recueil de la seconde miction matinale jeun ou spot urinaire . En effet, le remodelage osseux, et par consquent le taux des marqueurs, varie au cours du nycthmre et en fonction des repas, justifiant leur mesure heure fixe. La quantit produite de chaque marqueur, et donc le taux mesur, fluctuent au sein des diffrentes enveloppes du squelette selon le niveau de remodelage.

Marqueurs de la rsorption osseuse


lexception de la phosphatase acide tartrate-rsistante, les marqueurs de rsorption osseuse sont des produits de dgradation du collagne doss dans les urines et, plus rcemment, dans le srum. Lhydroxyprolinurie a t le marqueur de rfrence de la rsorption osseuse pendant de nombreuses annes. Cependant, son manque important de spcificit a conduit son abandon progressif. Le calcium urinaire dos sur 24 heures est dsormais abandonn en raison de son manque de sensibilit et de spcificit. La galactosyl-hydroxylysine est plus spcifique du tissu osseux, mais son dosage est complexe [1, 5, 9-18].

Valeurs normales

(Tableau 2)

Linterprtation des valeurs normales nest possible que si la technique de prlvement ( jeun, horaire...) est parfaite. Il existe aussi des facteurs influenant le rsultat des dosages (Tableau 3).

Interprtation et utilit des marqueurs


Un groupe dexperts du comit scientifique de la Fondation internationale contre lostoporose (IOF) a tabli en 2000 [18] des recommandations concernant lutilisation des marqueurs biochimiques du remodelage osseux. Lintrt du dosage des marqueurs est double : prdiction du risque fracturaire, suivi thrapeutique. Lintrt nest pas dmontr pour la prdiction de la perte osseuse.

Phosphatase acide tartrate-rsistante


La phosphatase acide tartrate-rsistante est une enzyme lysosomiale dont lactivit intervient au cours de la rsorption osseuse ostoclastique. Diffrentes isoenzymes de la phosphatase acide sont retrouves dans los, la rate, la prostate, les plaquettes et les globules rouges. Cette enzyme ntant pas spcifique des ostoclastes, son dosage nest pas le reflet strict de la rsorption osseuse. Sa sensibilit et sa spcificit ne sont pas suprieures celles de lhydroxyproline [18].

Prdiction du risque fracturaire


Les rsultats de lanalyse des marqueurs en tant que facteur prdictif du risque de fracture sont contradictoires. Dans ltude EPIDOS, il na pas t trouv dassociation significative entre lostocalcine ou la phosphatase alcaline osseuse et le risque de fracture [14]. Dans ltude OFELY (nombre important de femmes mnopauses de tous ges, suivies pendant 5 ans), il a t trouv une association entre un taux lev de phosphatase alcaline osseuse srique et une augmentation du risque fracturaire. Cette augmentation du risque fracturaire tait indpendante de la densit minrale osseuse [13]. Les tudes EPIDOS et OFELY montrent que les marqueurs de rsorption sont associs une augmentation du risque de fractures ostoporotiques. Le risque relatif de fracture ostoporotique est multipli par deux pour une lvation des marqueurs au-dessus des valeurs des femmes non mnopauses. Lanalyse combine des rsultats de la densit minrale osseuse et du taux des marqueurs biochimiques de rsorption semble tre le plus sensible pour dterminer le risque de fracture ostoporotique [17]. En pratique courante, le dosage dun marqueur de la rsorption osseuse peut tre utile lvaluation du risque de fracture et la dcision thrapeutique lors de situations cliniques particulires, telles que lexistence dune ostoporose chez une femme non mnopause ou lexistence dune ostopnie chez une femme rcemment mnopause.

Molcules de pontage du collagne


Le dveloppement du dosage des molcules de pontage du collagne a considrablement accru lintrt des marqueurs de la rsorption osseuse. La pyridinoline et la dsoxypyridinoline sont des marqueurs sensibles et spcifiques du processus de rsorption. Ce sont des molcules de pontage qui stabilisent les chanes de collagne de type 1 au sein de la matrice osseuse [1, 5, 9-18]. Bien que non spcifiques du tissu osseux, elles y sont contenues en grande quantit. Lors de la rsorption osseuse, elles ne subissent aucune transformation et sont limines dans les urines sous forme libre (40 %) ou sous forme peptidique (60 %). La mthode de rfrence pour le dosage de ces molcules est la chromatographie liquide haute performance. Il sagit, toutefois, dune technique longue qui est remplace en routine par des techniques immunoenzymatiques utilisant des anticorps reconnaissant soit les formes libres des molcules de pontage, soit les peptides qui leur sont lis. Il est ainsi possible de doser les formes peptidiques situes en position N-terminale de la molcule de collagne, les N-tlopeptides (NTX), et les formes situes en position C-terminale, les C-tlopeptides (CTX). Les molcules de pontage du collagne sont mesures partir de la seconde miction matinale (spot urinaire). Rcemment, des techniques de dosage des tlopeptides dans le srum ont t mises au point. Les donnes obtenues partir de nombreuses tudes cliniques montrent que les molcules de pontage du collagne sont les marqueurs les plus sensibles de la rsorption osseuse dont nous disposons actuellement. Toutefois, la valeur des diffrents
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Suivi thrapeutique
La mesure de la densit minrale osseuse par absorptiomtrie aux rayons X est aujourdhui utilise pour le suivi des patients traits pour leur ostoporose. Lintrt dune densit minrale osseuse 2 ans du dbut dun traitement par bisphosphonates a t dmontr. Cependant, les variations entre deux examens deux moments diffrents doivent tre

7-0840 Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie osseuse

Tableau 4. Effets des traitements antirsorptifs sur les marqueurs osseux.


Marqueurs Rsorption Traitement hormonal substitutif (THS) diminution rapide ds les premires semaines plateau atteint en 3 6 mois larrt du THS, augmentation en quelques semaines Formation diminution retarde un plateau atteint en 6 12 mois larrt du THS, augmentation en quelques mois
CTX : C-tlopeptides.

Bisphosphonates diminution rapide ds les premires semaines plateau atteint en 3 6 mois (70 %) larrt : augmentation en quelques semaines diminution retarde un plateau atteint en 6 12 mois larrt : augmentation en quelques mois

Raloxifne une diminution stable moins importante que les autres traitements une rduction de 30 40 % du CTX urinaire diminution stable de 20 30 %

Traitement antirsorptif Biochimie de dpart

Biochimie 6 mois : - un marqueur de rsorption : NTX urinaire, CTX urinaire ou sanguin - un marqueur de formation : phosphatase alcaline (osseuse) ou ostocalcine

Diminution des paramtres du remodelage

Absence de diminution des paramtres du remodelage

Traitement efficace

Mauvaise observance

Dfaut d'absorption

Inefficacit

Poursuite du traitement

ducation du patient

Changement de traitement

Figure 4.

Arbre dcisionnel. Intrt du suivi biologique des patients sous antirsorptifs.

suprieures de 3 5 % pour tre significatives. Dautre part, le suivi densitomtrique des patients traits par raloxifne nest pas valid. Les marqueurs biochimiques du remodelage peuvent aider dterminer lefficacit dun traitement antiostoporotique (Tableau 4). Ces modifications prcoces des marqueurs du remodelage, en quelques semaines quelques mois, peuvent tre utilises comme marqueurs de lefficacit du traitement. De mme, ces modifications des marqueurs du remodelage peuvent prdire la rduction du risque fracturaire. Enfin, une absence de diminution des marqueurs de la formation et de la rsorption osseuse sous traitement peut rendre compte dune mauvaise observance, dun dfaut dabsorption (bisphosphonates) ou dune mauvaise rponse au traitement (Fig. 4).
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[3] [4]

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[6]

[7]

Rfrences
[1] [2] Audran M, Legrand E. Lhypercalciurie. Rev Rhum Mal Osteoartic 2000;67:887-93. Houillier P, Eladari D, Maruani G, Paillard M. Explorations du mtabolisme calcique lusage du clinicien. Rev Rhum [Suppl Pdagogique] 1999;66:241-55.

[8] [9]

Laroche M. Phosphore, tubule rnal et appareil ostoarticulaire. Rev Rhum Mal Osteoartic 2001;68:387-91. PortaleAA. Blood calcium, phosphorus, and magnesium. In: Favus MJ, editor. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Philadelphia: Lippincott-Williams and Wilkins; 1999. p. 115-8. Uebelhart D, Uebelhart B, Bonjour P, Rizzoli R. Mthodes dexploration du mtabolisme phosphocalcique et du remodelage osseux. Encycl Med Chir (Elsevier SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-002-C-10, 1997 : 6p. Houillier P, Blanchard A, Froissart M, Paillard M. Parathormone et parathyroid hormone-related protein : biosynthse, rgulation de la scrtion, mtabolisme, effets biologiques. In: Kuntz D, editor. Maladies mtaboliques osseuses de ladulte. Paris: Mdecine-Sciences Flammarion; 1996. p. 139-58. Garabedian M. Vitamine D. In: Kuntz D, editor. Maladies mtaboliques osseuses de ladulte. Paris: Mdecine-Sciences Flammarion; 1996. p. 159-73. Cormier C, Kindermans C, Souberbielle JC. Biochemical markers of bone turnover: clinical interpretation in osteoporosis. Ann Biol Clin (Paris) 2002;60:343-6. Garnero P, Delmas PD. Utilit clinique des marqueurs du remodelage osseux dans lostoporose. In: Meunier PJ, editor. Ostoporose : progrs dans le diagnostic et la prise en charge. London: Martin Dunitz; 1998. p. 79-101.
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Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie osseuse 7-0840

[10] Khosla S, Kleerekoper M. Biochemical markers of bone turnover. In: Favus MJ, editor. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Philadelphia: Lippincott-Williams and Wilkins; 1999. p. 128-34. [11] Szulc P, Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover in men. Calcif Tissue Int 2001;69:229-34. [12] Bijvoet OL. Relation of plasma phosphate concentration to renal tubular reabsorption of phosphate. Clin Sci 1969;37:23-36. [13] Garnero P, Hausherr E, Chapuy MC, Marcelli C, Grandjean H, Muller C, et al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: the Epidos study. J Bone Miner Res 1996;11: 1531-8. [14] Garnero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover, endogenous hormones and risk of fractures in post menopause women: the Ofely Study. J Bone Miner Res 2000; 15:1526-36.

[15] Delmas PD, Eastwell R, Garnero P, Seibel MJ, Stepan J. The use of biochemical markers of bone turnover in the management of post-menopausal osteoporosis. Osteoporos Int 2000;11(suppl6): 1-76. [16] Garnero P, Carlier MC, Bianchi F, Garnero P, Genty V, Jacob N, et al. Biochemical markers of bone turnover: preanalytical variability and recommendations for use. Ann Biol Clin (Paris) 2002;60: 339-41. [17] Delmas PD. The clinical use of biological markers of bone turnover in postmenopausal osteoporosis. Ann Biol Clin (Paris) 2001;59: 299-308. [18] Seibel MJ, Woitge HW, Pecherstorfer M, Karmatschek M, Horn E, Ludwig H, et al. Serum immunoreactive bone sialoprotein as a new marker of bone turnover in metabolic and malignant bone disease. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:3289-94.

B. Lecoq. C. Marcelli (marcelli-c@chu-caen.fr). Service de rhumatologie, CHU, 14033 Caen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Lecoq B., Marcelli C. Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie osseuse. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0840, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


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7-0830

Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie rhumatologique inammatoire


A. Saraux
La cause des polyarthrites rcentes est difficile identier et il ny a pas de consensus sur les examens biologiques et radiologiques pratiquer dans ce contexte. Une revue de la littrature rcente a montr que moins de 30 articles ont port sur ce sujet dans des cohortes de rhumatismes dbutants, et ce sont surtout les facteurs rhumatodes, les anticorps anticitrulline et le typage HLA qui en ont fait lobjet. Mme sil y a de nettes variations, une enqute dopinion montre quun panel nalement limit dexamens biologiques (NFS, VS, CRP, brine, cratinine, ASAT, ALAT, protinurie, fer, CPK, srologie dhpatite B, dhpatite C et de Lyme, TCA, anticorps antinuclaires, facteurs rhumatodes, anticorps antikratine ou anti-CCP et HLA B27) est fait dans les rhumatismes inammatoires dbutants. Aprs le diagnostic, les examens biologiques restent importants pour la dtection des atteintes viscrales et le suivi de linammation.
2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Inammation ; Tests biologiques ; Rhumatismes inammatoires

Plan
Position du problme Mesure de la validit des tests Pathologies inammatoires Examens biologiques utiliss dans les pathologies inammatoires Marqueurs de linammation Examens utiles pour la dtection des atteintes viscrales Examens immunologiques Utilisation des examens biologiques en pratique : lexemple des rhumatismes inammatoires dbutants 1 1 2 2 2 4 4 7

Position du problme
Mesure de la validit des tests
Les examens biologiques peuvent tre utiles pour : apprcier limportance de linflammation ; apprcier la diffusion de la maladie (atteinte viscrale) ; porter un diagnostic : C diffrentiel (infectieux ou autre), C positif immunologique ; ou suivre lvolution de la maladie. Compte tenu du nombre dexamens notre disposition (de nouveaux sont rgulirement crs et les anciens sont maintenus), de leur cot et des contraintes conomiques, on ne peut plus demander tous les examens possibles (dossier interniste complet) sans un raisonnement logique conduisant un choix argument. Ltude de lutilit des tests doit obligatoirement tre faite dans un contexte prcis (polyarthrite, syndrome de Raynaud...), en combinaison avec dautres tests dont lusage peut tre complmentaire ou redondant, avec un objectif prcis (devenir en termes de diagnostic, devenir en termes de pronostic...)
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Un test utilis dans le diagnostic ou le suivi dune pathologie inflammatoire a une valeur dautant plus grande que sa mesure est reproductible et sensible au changement, ce qui est habituellement le cas lorsquil est valid. La mesure de la validit des tests vise diagnostique est indispensable avant lutilisation des outils proposs pour la pratique clinique. La validit relative est la proportion de sujets bien classs par un test. La validit absolue est le nombre de sujets bien classs par ce test. La sensibilit et la spcificit sont les indicateurs de la validit relative dun test : la sensibilit est la proportion de sujets ayant le test positif parmi ceux qui ont la maladie tudie dfinie par un gold standard (talon-or, autrement dit diagnostic de la maladie considr certain). Cest donc le rapport des vrais positifs sur la somme des vrais positifs et des faux ngatifs ; la spcificit est la proportion de sujets ayant le test ngatif parmi ceux qui nont pas la maladie tudie selon le gold standard de la maladie. Cest le rapport des vrais ngatifs sur la somme des vrais ngatifs et faux positifs. Certains tests peuvent aussi tre utiliss combins, soit en srie, soit en parallle. Nanmoins, on gardera lesprit que pour le clinicien, les notions de valeur prdictive ngative (probabilit que la maladie soit absente quand le test est ngatif, cest--dire la proportion de non-malades parmi ceux qui ont le test ngatif) et positive (probabilit que la maladie soit prsente quand le test est positif, cest--dire proportion de malades parmi ceux qui ont le test positif) sont plus utiles que les notions de sensibilit et spcificit (Tableau 1). Seuls quelques articles portant sur la valeur diagnostique des tests remplissent les critres de qualit requis et il importe donc dinterprter les rsultats avec prcautions. En labsence darticle rpondant une question pose, cest soit un avis dexpert, soit un consensus, soit une tude des pratiques qui permettent de dicter une attitude cohrente entre les mdecins.

7-0830 Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie rhumatologique inammatoire

Tableau 1. tude de la valeur diagnostique des tests : les outils.


Malades Gold standard + Test positif Test ngatif Vrais positifs (VP) Faux ngatifs (FN) Non-malade Gold standard Faux positifs (FP) Vrai ngatifs (VN)

Tableau 2. Principaux facteurs inuenant la vitesse de sdimentation des globules rouges.


Diminution Lie aux caractristiques du patient Polyglobulie Anisocytose Sphrocytose Microcytose Hypofibrinognmie Hyperleucocytose Corticothrapie Cachexie Cryoglobulinmie Lie la mthodologie Temprature basse de la pice o est ralis le test Dlai prlvement-test (normalement infrieur 2 h) Coagulation du prlvement Lie la mthodologie Temprature leve de la pice o est ralis le test Augmentation Lie aux caractristiques du patient Anmie Macrocytose Inflammation (infection, affection microcristalline, maladie systmique, noplasie) Gammapathie monoclonale et polyclonale Hmodilution (grossesse, insuffisance cardiaque) ge lev

Sensibilit = vrais positifs/malades ; spcificit = vrai ngatifs/non-malades ; valeur prdictive positive = vrais positifs/malades ; valeur prdictive ngative = vrai ngatifs/non-malades.

Pathologies inammatoires
On comprend, sous le terme de pathologie inflammatoire, un ensemble de pathologies ayant pour caractristique de pouvoir sassocier la prsence dune inflammation dtectable ou non cliniquement et par des examens biologiques. En rhumatologie, ce sont essentiellement les pathologies pouvant donner une inflammation de la membrane synoviale (arthrite), des muscles (myosite), des enthses (enthsites, notamment dans les spondylarthropathies) et des vaisseaux (vascularites) que lon peut tre amen suivre. Les cliniciens, dans ces contextes, utilisent des examens complmentaires biologiques pour dpister linflammation et en valuer les fluctuations au cours du suivi, pour dtecter des atteintes viscrales de diffrents siges (notamment dans les vascularites), et pour en rechercher des marqueurs spcifiques de ltiologie et/ou de lvolution. Nous listerons et dtaillerons brivement les examens utiliss dans ces pathologies pour ensuite prciser quels sont les principaux examens utiliss selon le contexte clinique.

Tableau 3. Principales protines de linammation.


Protine Poids molculaire (kDa) 21,5 40 54 68 86 135 34,1 12 Demi-vie (h : heure, j : jours) 6h 2-3 j 4j 4j 2,5 j 4-6 j 2j Valeurs normales < 3,6 mg/l 0,4-0,8 g/l 2-3,5 g/l 0,3-0,6 g/l 0,6-1,6 g/l 0,2-0,5 g/l 2-4 g/l traces

Examens biologiques utiliss dans les pathologies inammatoires


Linflammation biologique est le fruit dun mcanisme complexe qui dpend de diffrents paramtres dont la nature de lagent initiateur, la reconnaissance de celui-ci, le type de mdiateurs produits en rponse, les cellules impliques dans le processus, et le dlai daction des diffrents mdiateurs. En pratique, les paramtres biologiques utiliss pour quantifier linflammation au cours des affections rhumatismales sont essentiellement aspcifiques et refltent plus les consquences de linflammation en aval du mcanisme initial que son mcanisme lui-mme.

Protine C ractive Orosomucode Alpha 1-antitrypsine Alpha 1-chymotrypsine Haptoglobine Cruloplasmine Fibrinogne Protine srique A

Marqueurs de linammation
Tests
Inflammation systmique La mthode la plus globale est la mesure de la vitesse de sdimentation. Le principe repose sur le fait que les hmaties du sang rendues incoagulables et verses dans un tube immobile, forment plus ou moins rapidement des agrgats qui ont une densit suprieure celle du plasma, ce qui permet leur sdimentation. Cette dernire ne dpend cependant pas uniquement du volume, de la morphologie et de la teneur en hmoglobine des globules rouges, mais aussi des protines du plasma. La vitesse de sdimentation reflte donc la fois des composants globulaires et plasmatiques. Ceci explique que les anomalies morphologiques ou une modification du nombre de globules dune part, et les modifications plasmatiques dautre part, modifient les rsultats de cette vitesse de sdimentation. Le Tableau 2 rsume les principaux facteurs qui linfluencent. Linflammation est un facteur important daugmentation de la vitesse de sdimentation dans la mesure o elle entrane une anmie et une augmentation des protines inflammatoires sanguines. Nanmoins, il est impratif de tenir compte des autres facteurs qui peuvent modifier la vitesse de sdimentation puisquils peuvent faire survaluer ou sous-valuer cette dernire quand ils sont prsents.

La technique de mesure communment utilise est la mthode de Westergren en suivant les recommandations de lInternational Committee for Standardisation in Hematology. La limite suprieure de la vitesse de sdimentation normale, exprime en millimtre la premire heure, est de lordre de la moiti de lge (en annes) pour les hommes et de la moiti de lge plus 10 pour les femmes. La vitesse de sdimentation dpendant dune part des paramtres globulaires et dautre part des paramtres plasmatiques, une apprciation grossire des deux volets peut tre obtenue par des techniques de mesure apprciant les paramtres hmatologiques et plasmatiques : lhmogramme peut tre utilis pour expliquer la participation globulaire dans llvation de la vitesse de sdimentation sans pour autant prciser sil sagit dun mcanisme inflammatoire ou non. Il permet de rechercher une anmie, une hyperleucocytose et une hyperplaquettose ; llectrophorse des protines est utile pour rechercher une gammapathie monoclonale, dans le cadre de la recherche dune explication dune vitesse leve, mais elle permet aussi de rechercher une hyper-alpha2-globulinmie qui suggre lexistence dune inflammation. De nombreuses protines augmentent la phase aigu de linflammation (Tableau 3). Parmi elles, cest la protine C ractive (CRP) qui est de loin la plus utile pour le clinicien. [1] Synthtise par les hpatocytes, elle a une demi-vie srique trs courte, de lordre de 6 heures, ce qui permet de la dtecter presque immdiatement aprs le dbut dune inflammation et de surveiller la diminution de linflammation qui volue
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Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie rhumatologique inammatoire 7-0830

paralllement avec la diminution du taux de la CRP. Le dosage peut tre ralis en immunodiffusion radiale, par nphlomtrie, par immunodiffusion, par radio-immunologie et en test Elisa. Les autres protines de linflammation, sauf peut-tre le fibrinogne, ne sont pour ainsi dire pas utilises en pratique pour valuer linflammation. Le concept de profil protique, avec dosage de plusieurs de ces protines de linflammation pour aider au diagnostic ou lvaluation de limportance de linflammation est abandonn du fait de son manque dutilit pour un cot lev. De nombreux kits de dosage de cytokines de linflammation ont t dvelopps au cours des dernires annes, avec un espoir de leur utilisation comme outils de surveillance de linflammation mais ils nont pas encore dintrt pratique. Parmi les autres protines ayant un taux modifi par linflammation, on retrouve la bta2-microglobuline, le complment, le composant amylode B, et la procalcitonine. Laugmentation de chacun de ces marqueurs est observe au cours de linflammation, mais leur utilisation pratique na jamais t dmontre. Parmi ces dernires, la procalcitonine est peut-tre la protine la plus intressante dans la mesure o elle pourrait tre plus un marqueur dinfection que dinflammation, ce qui pourrait tre utile lorsque lon suspecte une infection au cours dune maladie inflammatoire non infectieuse. [2] ct des protines de linflammation classique, la ferritine occupe une place particulire pour trois raisons : tout dabord, elle augmente de faon gnrale dans les inflammations, ce qui peut faire delle une protine de linflammation, sans quon lutilise habituellement dans cet objectif ; surtout, elle est ncessaire pour apprcier le mcanisme dune anmie associe une lvation de la vitesse de sdimentation : un taux bas permet de retenir la responsabilit dune carence en fer dans le mcanisme de lanmie alors quun taux lev fait conclure un rle direct de linflammation dans le mcanisme de lanmie ; enfin, si elle augmente au cours de toute inflammation, elle atteint des taux particulirement levs dans la maladie de Still, ce qui peut en faire un outil dorientation diagnostique. Il existe paralllement une diminution de la sialylation de la ferritine qui pourrait aider distinguer une maladie de Still des autres maladies systmiques. [3] Inflammation locale Linflammation locale peut aussi tre value biologiquement, notamment par ltude du liquide synovial lorsquil existe un panchement. Dun point de vue biochimique, il existe une lvation du taux de protines (donc suprieure 40 g/l) en cas dinflammation, avec paralllement une augmentation du nombre de cellules (qui dpasse 1500 lments/mm3). Il ny a pas actuellement dintrt doser des protines dans le liquide synovial pour prciser leur nature.

inflammatoire. En revanche, limportance de linflammation ne permet pas particulirement de sorienter vers un rhumatisme inflammatoire ou un autre. Lorsque llvation de la vitesse de sdimentation et celle de la CRP sont discordantes, il faut en rechercher lexplication. Si cest la vitesse de sdimentation seule qui est leve, on parle de syndrome sdimentaire et non de syndrome inflammatoire, ce qui signifie quil y a une lvation de la vitesse de sdimentation qui nest pas explique par une inflammation, et doit donc faire rechercher les diffrentes causes possibles dlvation de la vitesse de sdimentation indpendante de linflammation. Si la CRP est augmente de faon isole, on peut voquer soit le caractre rcent ou peu important de linflammation, soit lexistence dun cofacteur ayant une influence sur la vitesse de sdimentation dans le sens de la diminution qui contrebalance leffet de linflammation. Dans le cadre des maladies rhumatismales, il est classique que le lupus augmente beaucoup plus la vitesse de sdimentation que la CRP, ce qui peut en faire un outil indirect de diagnostic. Certains considrent que la CRP augmente dans le lupus est un marqueur dinfection, ce qui nest cependant pas pathognomonique.

Point important

Il faut toujours garder lesprit que linammation biologique peut ne jamais tre observe au cours de certains rhumatismes inammatoires, plus particulirement dans les spondylarthropathies, et que labsence de syndrome inammatoire ne doit pas faire exclure la possibilit dun rhumatisme inammatoire.

La ponction articulaire, dans un contexte dpanchement, est nanmoins lexamen le plus fiable pour affirmer le diagnostic de rhumatisme inflammatoire. Ltude du taux des protines, mais surtout du nombre des cellules, est lexamen le plus utile pour affirmer lexistence dune arthrite, puisquun taux de globules blancs intra-articulaires suprieur 2000 lments/mm3 (pour certains 1500) est pathognomonique dune arthrite. Cet examen a lavantage de laisser une trace a posteriori, trs utile lorsque le diagnostic darthrite voqu cliniquement est remis en cause. Il est donc fortement conseill de faire une ponction articulaire pour authentifier le diagnostic darthrite lors dun premier panchement articulaire. Cette ponction a en outre lintrt daider au diagnostic tiologique, notamment par la recherche de germe et de microcristaux. Pour le suivi des pathologies inflammatoires Le suivi de linflammation peut tre fait sur la vitesse de sdimentation, une des protines de linflammation, et lhmogramme lorsquil sagit dune pathologie rhumatismale chronique. La vitesse de sdimentation et une des protines de linflammation permettent de suivre linflammation dans le temps, la vitesse de sdimentation tmoignant plutt du pass et la CRP du jour J. Lhmogramme est surtout utile pour juger de limportance des consquences de linflammation sur lhmoglobine. Le syndrome inflammatoire fait partie des critres de suivi de lvolutivit de certaines maladies : pour le suivi de la polyarthrite rhumatode, et on retrouve au moins la vitesse de sdimentation parmi tous les critres dvaluation de lactivit ; [4, 5] pour le suivi des lupus rythmateux, la vitesse de sdimentation est utilise dans certains critres dactivit du lupus et notamment le SLAM (systemic lupus activity measure) et lECLAM (European Consensus Lupus Activity Measurement). [6, 7]

Interprtation des rsultats


Pour dtecter les pathologies inflammatoires La mise en vidence dun syndrome inflammatoire sanguin peut tre utile pour faire la diffrence entre une pathologie articulaire inflammatoire et mcanique. En effet, lorsquune ponction nest pas possible, parce que les articulations atteintes sont trop petites ou non ponctionnables du fait du faible volume de liquide, on peut parfois saider de la recherche du syndrome inflammatoire dans le sang pour donner un argument supplmentaire au diagnostic clinique darthrite ou darthralgies inflammatoires. Le syndrome inflammatoire biologique est affirm par lexistence dune lvation de la vitesse de sdimentation associe une lvation dau moins une des protines de linflammation, en pratique la CRP. Lorsque les deux sont leves de faon concomitante, au cours dune polyarthrite clinique ou dune polyarthralgie inflammatoire, on peut voquer lexistence dun rhumatisme
Trait de Mdecine Akos

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Le syndrome inflammatoire est aussi utile dans tous les autres rhumatismes inflammatoires au cours desquels linflammation a pu tre dmontre lors de la prise en charge initiale, et ce de faon quasi indpendante du diagnostic tiologique. Pour valuer le pronostic du rhumatisme inflammatoire Limportance de linflammation dtermine par le dosage de la CRP apparat comme un des marqueurs prdictifs de lvolution des polyarthrites rhumatodes, ce qui a t objectiv par plusieurs quipes. [8, 9] Pour remplir les critres de classification Llvation de linflammation ne fait pas partie des critres habituels de classification des maladies inflammatoires rhumatodes deux exceptions prs : lhyperleucocytose prdominance de polynuclaires est un des critres majeurs de la classification de Yamagushi pour la maladie de Still ; [10] la vitesse de sdimentation suprieure 50 est un critre de la classification propose par lAmerican College of Rheumatology (ACR) en 1990 pour la maladie de Horton [11] et fait aussi partie des critres utiliss pour la classification des pseudopolyarthrites rhizomliques [12].

habituellement pas les facteurs rhumatodes pour rechercher les autres affections. Leur recherche fait surtout appel des techniques dagglutination, soit sur des particules de polystyrne recouvertes par les immunoglobulines G (IgG) (latex), soit des globules rouges de mouton sensibiliss par des IgG de lapin antiglobules rouges de mouton (Waaler Rose). Les facteurs rhumatodes peuvent aussi tre dpists par nphlomtrie et par Elisa. Dans ces derniers tests, les facteurs rhumatodes que lon mesure peuvent tre dirigs contre des IgG de lapin ou dhomme. La norme est dfinie par chacun des laboratoires proposant la technique. La prsence de facteurs rhumatodes dans le srum doit tre interprte la lumire du contexte clinique. Les facteurs rhumatodes, quelle que soit la mthode utilise, constituent actuellement une des mthodes les plus performantes pour le diagnostic de polyarthrite rhumatode. La sensibilit est de lordre de 55 % et la spcificit de lordre de 93 % dans un contexte de rhumatisme inflammatoire dbutant.

Anticorps antiprotines citrullines [14-18]


Les anticorps antiprinuclaires ont t les premiers anticorps de la famille tre dcrits et utiliss pour le diagnostic de polyarthrite rhumatode, sans que leurs cibles antigniques soient connues. Quinze ans plus tard, les anticorps antikratine ont t dcrits par Young et al., sans que le lien soit fait avec les anticorps antiprinuclaires en termes de cible antignique. Les deux autoanticorps ont t utiliss conjointement pour le diagnostic de polyarthrite rhumatode durant plusieurs annes. Au cours de la dernire dcennie, il a t dmontr que les cibles molculaires de ces autoanticorps antikratine et antiprinuclaires taient en fait respectivement la filaggrine et la profilaggrine. Ces deux autoanticorps, jusqualors considrs indpendants, se sont donc avrs tre des sous-ensembles dune mme famille danticorps, ce qui a permis de les regrouper sous le terme danticorps antifilaggrine. Cest alors que lon a pu dmontrer que les formes molculaires de filaggrine et de profilaggrine taient dimines, autrement dit porteuses de modifications post-traductionnelles dues laction dune peptidyl arginine diminase, cette dernire transformant les rsidus arginines des protines en rsidus citrullines. Depuis lors, il a t dmontr que dautres protines dimines, telles que la fibrine, taient reconnues par les mmes autoanticorps, et donc quil serait plus logique de parler danticorps antiprotines citrullines que dautoanticorps antifilaggrine. Plus encore, des peptides cycliques citrullins ont t raliss de faon permettre lutilisation de tests Elisa pour la dtection des anticorps anticitrulline. La recherche de ces autoanticorps selon les mthodes classiques (anticorps antiprinuclaires sur kratinocytes jugaux superficiels humains, et antikratine sur pithlium dsophage de rat) ou selon des mthodes rendues possibles du fait de lidentification des formes molculaires cibles (filaggrine soluble dpiderme humain, protines citrullines) ne donne pas des rsultats parfaitement quivalents, ce qui justifie que lon nomme encore aujourdhui les anticorps antiprinuclaires et antikratine selon leur mode didentification et non selon la cible antignique dfinie de manire biochimique. Les tudes prospectives publies montrent que ces anticorps ont une valeur diagnostique plutt suprieure celle des facteurs rhumatodes (sensibilit de lordre de 55 % pour une spcificit de 95 %) et que la combinaison de deux tests de recherche de facteurs rhumatodes, avec une (ou deux) mthode(s) de recherche des anticorps anticitrulline au sens large (et les anticorps anticitrulline sont parmi les mieux placs), permet le meilleur compromis. Cest avant tout la positivit conjointe des facteurs rhumatodes et des anticorps anticitrulline qui offre la meilleure performance pour le diagnostic avec une sensibilit de lordre de 45 % pour une spcificit de 99 %.

Point important

Le syndrome inammatoire ne doit cependant pas tre utilis comme un outil diagnostique en pratique, compte tenu de son manque de spcicit. Il est en effet plutt li la prsentation clinique de laffection qu ltiologie elle-mme en pratique quotidienne.

Examens utiles pour la dtection des atteintes viscrales


La recherche dune atteinte viscrale infraclinique au cours dune pathologie inflammatoire, au moyen de tests biologiques, est surtout utile pour les atteintes hpatiques, rnales et musculaires. Le foie est explor par les dosages des aminotransfrases, des phosphatases alcalines, des gamma-GT. Les atteintes rnales sont explores par la cratininmie, la protinurie et le test dAddis. Une valuation de la clairance de la cratinine est certainement souhaitable, en particulier chez le sujet g. Latteinte musculaire est surtout dtecte par le dosage des cratines phosphokinases (CPK). Aucune tude na valid lutilit de leur utilisation, mais tous les cliniciens saccordent pour souligner limportance de leur ralisation dans un contexte darthrite ou de vascularite.

Examens immunologiques
Facteurs rhumatodes [1, 13]
Ils peuvent apparatre au cours de diffrentes affections. Il sagit le plus souvent dune polyarthrite rhumatode, mais ils sont aussi dtects au cours du lupus rythmateux systmique, du syndrome de Gougerot-Sjgren, et ventuellement dautres maladies auto-immunes. Ils peuvent aussi survenir indpendamment dune connectivite, notamment au cours dtats infectieux (tuberculose, syphilis, endocardite bactrienne, leishmaniose), dhpatopathies (cirrhose hpatique, hpatite chronique), des hmopathies lymphodes. Enfin, ils peuvent tre retrouvs dans la population gnrale indpendamment de toute affection avec une prvalence qui augmente au cours de lge jusqu 70 ans, ge partir duquel la prvalence diminue graduellement. Lindication principale de la recherche de facteurs rhumatodes est centre sur la recherche dune connectivite et plus particulirement dune polyarthrite rhumatode. On nutilise

Anticorps antinuclaires
Les anticorps antinuclaires font partie des outils immunologiques utiliss au quotidien par les rhumatologues et les internistes dans la prise en charge des pathologies auto-immunes.
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Tableau 4. Frquences des diffrentes spcicits des anticorps antinuclaires selon la prsentation clinique.
Spcificit antignique ADN natif Associations cliniques LED Syndrome de Gougerot-Sjgren Hpatite chronique auto-immune Polyarthrite rhumatode Syndrome de Sharp Syndrome des antiphospholipides Histones LED Lupus mdicamenteux Polyarthrite rhumatode Sclrodermie Arthrite chronique juvnile Sm U1-RNP LED Connectivite mixte LED Sclrodermie Forme de chevauchement (Sclrodermie + dermatopolymyosite) Syndrome de Gougerot-Sjgren Polyarthrite rhumatode Ro/SSA Syndrome de Gougerot-Sjgren LED Sclrodermie Polyarthrite rhumatode La/SSB Syndrome de Gougerot-Sjgren LED Polyarthrite rhumatode Sclrodermie Scl 70 Centromre PM-Scl Sclrodermie diffuse Syndrome de Crest LED et polyarthrite rhumatode Forme de chevauchement (sclrodermie + dermatopolymyosite) Sclrodermie Dermatomyosite Polymyosite M i-1 Ribosomes Dermatomyosite LED LED Sclrodermie + LED Connectivite mixte Polyarthrite rhumatode Mitochondrie M2 Cirrhose biliaire primitive Syndrome de Crest Syndrome de Gougerot-Sjgren LED JO1 Ku Polymyosite Dermatomyosite Forme de chevauchement (sclrodermie + dermatopolymyosite) Dermatopolymyosite Sclrodermie LED
LED : lupus rythmateux dissmin.

[1]

Frquence 40-98 % 2-10 %

0-10 % 20-40 % 60 100 % 5 15 % 5 45 % 20 75 % 10 30 % 90 100 % 30 % 10 % 20 % 4% 1% 40 60 % 30 40 % 5 15 % 3 10 % 40 % 10 % 3 10 % <1% 20 50 % 40 50 % 0-5 % 25 % 10 % 10 20 % 8% 10 % 5% 10 20 % 30 % Rare Rare 93 % 15 % 6% 1% 20 40 % 5% 55 % 5 12 % 1 14 % 10 %

Le dpistage est ralis par immunofluorescence indirecte sur lames de cellules humaines Hep2. Le titre est donn par la dernire dilution du srum donnant encore une image positive. La normale est infrieure 1/160. Lorsquils sont positifs, on recherche alors leur spcificit et notamment les anticorps antiADN natif, les anticorps antihistones et les anticorps dirigs contre les antignes solubles SSA/Ro, SSB/La, Sm, Sm/RNP, Scl 70 et Jo-1. Le Tableau 4 rsume les principaux tableaux cliniques associs aux spcificits antigniques. Une grande partie des chiffres obtenus refltant des recherches danticorps en dehors dun contexte clinique, il est difficile dinterprter ces donnes. De ce
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fait, les travaux qui ont port sur leur utilit en pratique quotidienne obtiennent des rsultats htrognes. Aussi, le Collge Amricain de Rhumatologie a-t-il mis en place un comit ad hoc afin dvaluer lintrt des tests immunologiques. [19] Trois articles portant spcifiquement sur les anticorps antinuclaires ont t rdigs par ce comit et publis par Arthritis Care Research. [20-22] La premire publication issue du travail de ce comit avait pour vocation dexpliquer le principe retenu par les membres du comit pour valuer les tests immunologiques. Les donnes ont t systmatiquement analyses de faon tablir la sensibilit et la spcificit des anticorps dans diffrentes situations. Les

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Tableau 5. Valeur diagnostique des anticorps antinuclaires selon le contexte en termes de sensibilit et spcicit.
Sensibilit LED Sclrodermie PM-DM Sjgren Raynaud secondaire vs primitif ACJ ACJ et uvite PR 93 85 61 48 64 57 80 41 49 44 52 44 48 ? ? 38 Spcificit vs Connectivite autre RI 75 75 91 91 15 ? ? 82 Sains 78 71 82 71 41 39 53 56

LED : lupus rythmateux dissmin, PM-DM: polymyosite-dermatomyosite, ACJ: arthrite chronique juvnile, PR: polyarthrite rhumatode.

Tableau 6. Valeur des anti-ADN pour le diagnostic de lupus rythmateux dissmin.


Sensibilit (%) Crithidia Elisa FARR Total 13 97 19 82 40 100 57,3 Spcificit (%) 93 100 96 98 70 98 97,4

Tableau 7. Valeur diagnostique des anticorps anticentromres par immunouorescence indirecte.


Sensibilit (%) Sclrodermie vs normal Sclrodermie vs autres connectivites Sclrodermie vs Raynaud Sclrodermie vs membre de famille de Sclrodermie 20 2 59 2 31 19 Spcificit (%) 99,8 83,4 100 60 100 97 100

Tableau 8. Valeur diagnostique des anticorps anticentromres (IFI) et anti-Scl 70 selon le contexte.
Sensibilit (%) Anticentromres : CREST vs Raynaud Scl 70 : sclrodermie vs autres connectivites 18 96 18 56 Spcificit (%) 69 100 97,8 100

travaux ont port sur lutilit potentielle des anti-ADN chez les patients sans anticorps antinuclaires au dpistage. En utilisant les cellules Hep2 comme substrats, la prvalence des patients avec un anti-ADN positif en dpit dun anticorps antinuclaire ngatif a t rapporte entre 0 et 0,8 %. En consquence, moins davoir une suspicion raisonnable de faux ngatifs des antinuclaires, les anti-ADN ne sont gnralement pas prescrits en labsence danticorps antinuclaires. Les auteurs concluent que les anti-ADN sont des outils trs utiles pour le diagnostic de lupus et quils ont plus particulirement une utilit pour confirmer le diagnostic lorsque le patient a des signes cliniques de lupus. Ils soulignent en revanche quun test ngatif nexclut pas le diagnostic de lupus. Enfin, ils insistent pour dire que les anti-ADN ne sont pas utiles pour le diagnostic dune autre pathologie que le lupus. Aprs revue de la littrature, il a t considr quil y avait suffisamment dtudes pour valuer lutilit des anti-ADN dans la mesure du pronostic. Il en ressort que ces anticorps sont corrls avec lactivit globale de la maladie, et quils sont utiles dans cet objectif. Les anti-ADN sont aussi associs une atteinte rnale et corrls au degr de latteinte histologique. En revanche, les antiADN ne sont pas corrls avec la survie globale et le devenir des lupus et ne peuvent pas tre utiliss cette fin. Pour les anticorps anticentromres et anti-Scl 70, les auteurs concluent que les anticorps anticentromres sont rarement retrouvs chez les patients ayant une connectivite autre quune sclrodermie ou une pathologie apparente, ou chez les sujets sains, si bien que leur utilit diagnostique est relle, particulirement dans le CREST syndrome. Les anticorps anticentromres sont en effet utiles pour diffrencier les patients porteurs dun CREST de ceux ayant une autre sclrodermie ou un phnomne de Raynaud. Il ny a pas de donne suffisante pour recommander la dtermination des anticentromres par une autre mthode que limmunofluorescence indirecte. La valeur diagnostique des anti-Scl 70 a t value partir de 32 travaux et permet de conclure que ces anticorps sont aussi rarement retrouvs dans les connectivites autres que les sclrodermies, ce qui leur confre une bonne valeur diagnostique. Les mthodes par immunodiffusion ou immunoblot sont les mieux values alors que les tests Elisa restent tudier. Les anticorps antinuclolaires ont fait lobjet dun moins grand nombre de publications et leur faible sensibilit limite leur utilit diagnostique, si bien quil nest pas appropri actuellement de les recommander pour le diagnostic de sclrodermie.

Anticorps anticytoplasme des polynuclaires neutrophiles


La recherche des anticorps anticytoplasme des polynuclaires neutrophiles (ANCA) est faite par immunofluorescence indirecte sur lames de cytocentrifugation de polynuclaires humains. Le titre retenu est la plus forte dilution donnant plus de 10 % de cellules positives. Enfin, laspect de la fluorescence est dtermin sur lames fixes lthanol. Trois types de fluorescence sont observs : p-ANCA ou prinuclaire, le plus courant ; c-ANCA ou cytoplasmique, granuleux ; x-ANCA, atypique ou en congre, plus rare. La spcificit antignique est recherche par immunodosage enzymatique indirect (Elisa). Les deux plus frquentes sont la myloperoxydase (MPO) et la protinase 3 (PR3) donnant respectivement un aspect p-ANCA et c-ANCA. La prsence dANCA est dcrite dans de nombreuses pathologies : vascularite type Wegener (en gnral ce sont des c-ANCA de type PR3), maladie de Churg et Strauss et polyangite microscopique (en gnral p-ANCA de type MPO), mais ils peuvent aussi tre retrouvs dans la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatode, le lupus, les connectivites mixtes, ce qui limite leur interprtation en labsence de vascularite et dorientation clinique claire vers une maladie prcise. La valeur diagnostique dans un contexte darthrite est mauvaise, alors que leur utilit est incontestable dans le diagnostic tiologique des vascularites. [3]
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Tableaux 5 8 rsument ces rsultats et illustrent combien le contexte est important pour interprter la signification dun test. Les auteurs ont tout dabord abord la valeur diagnostique des anticorps antinuclaires. Celle-ci est relativement mdiocre en termes de spcificit (Tableau 5), ce qui leur confre essentiellement un intrt pour le dpistage des connectivites et pour poser lindication de ltude des spcificits antinuclaires. Il tait donc logique dvaluer dans un deuxime temps la valeur diagnostique de chacun des anticorps dirigs contre les diffrents antignes nuclaires et le comit a tout dabord tudi les deux groupes les plus utiles aux cliniciens : les anti-ADN (dans le lupus) et les anticentromres et anti-Scl 70 (dans la sclrodermie). La frquence des anticorps anti-ADN apparat infrieure 5 % hors du lupus dans toutes les tudes, et lorsquils sont prsents, cest gnralement faible taux. Les anticorps anti-ADN ont une relle utilit pour le diagnostic de lupus avec une sensibilit de lordre de 57 % pour une spcificit de 97,4 %. Les anticorps anti-ADN ont plusieurs reprises t montrs positifs avant que le diagnostic de lupus soit port. La spcificit des tests augmente avec la concentration des anticorps ADN. Plusieurs

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Autres examens [3]


De nombreux autres examens peuvent tre prescrits mais leur valeur diagnostique na jamais t value ou dmontre en labsence de signes dorientation. Ainsi, le dosage du complment peut avoir un intrt dans le suivi des lupus rythmateux, la recherche dune infection lorsque le contexte limpose. On peut tre amen rechercher une infection biologiquement : par prlvement : C articulaire C gnito-urinaire C des selles C hmocultures et par srologie : C hpatite C C hpatite B C Lyme C VIH C Parvovirus B19 C Chlamydiae C mycoplasme C salmonelle C antistreptolysine O. Il nest pas possible en quelques lignes de dtailler les contextes qui imposent cette recherche mais, par exemple, au cours des arthrites ractionnelles potentiellement dclenches par une infection gnitale, on recherche une infection mycoplasme et Chlamydiae par srologie et la prsence de Chlamydiae par PCR sur les urines du matin.

Utilisation des examens biologiques en pratique : lexemple des rhumatismes inammatoires dbutants
Le diagnostic de rhumatisme inflammatoire dbutant est utile de faon prcoce pour trois raisons majeures : tranquilliser le patient, viter les atteintes viscrales et les lsions articulaires irrversibles, et enfin dbuter un traitement de fond adapt prcocement lorsque la svrit de la maladie le justifie. Pour cela, il faut donc faire un diagnostic prcoce en sachant quil nexiste pas aujourdhui de critre de diagnostic fiable et que les critres de classification ne peuvent tre utiliss cette fin, dautant quils ne comportent pas de critres dexclusion. Le raisonnement va donc se baser sur trois questions. Sagit-il dune polyarthrite ? Le diagnostic de polyarthrite est certain lorsquil y a eu une analyse du liquide articulaire confirmant quil y a plus de 2000 lments/mm3. Cette ponction articulaire a lavantage de donner un diagnostic pathognomonique darthrite et dtre vrifiable a posteriori. La ponction dune seule des articulations est considre comme suffisante pour retenir le diagnostic darthrite aux autres siges dtects cliniquement. Les principaux diagnostics diffrentiels, en labsence de preuve par ponction, sont lhmochromatose, lalgodystrophie et le syndrome de Pierre Marie qui peuvent donner des tableaux cliniques darthrite avec un liquide pourtant mcanique.

Existe-t-il des signes dorientation pour une tiologie ? Le clinicien recherche tout dabord des signes en faveur dune des diffrentes tiologies des arthrites, en raisonnant comme pour toute observation sur des donnes du contexte et du terrain, de la topographie des atteintes articulaires, et dun examen physique organe par organe, le but tant didentifier des signes dorientation qui dicteront la prescription des examens complmentaires. Lorsque le clinicien a fini son inventaire organe par organe, il repasse en revue toutes les causes darthrite (infectieuses, microcristallines, maladies gnrales et connectivite, rhumatisme inflammatoire primitif) en vrifiant quil a bien recherch tous les signes organe par organe correspondant chacune de ces maladies. Lorsque aucun signe dorientation na t retrouv, les deux tiologies les plus vraisemblables restent la polyarthrite rhumatode et les spondylarthropathies, en sachant que leurs diagnostics passent autant par lexclusion des diagnostics diffrentiels que par des signes positifs compte tenu du manque de spcificit de la plupart des signes de ces affections. Lorsque les diagnostics de polyarthrite rhumatode et de spondylarthropathie restent les deux seuls envisags, il est important de savoir vers lequel on soriente puisque le traitement propre chacun des deux groupes est diffrent. Existe-t-il des atteintes pouvant devenir irrversibles au niveau articulaire et viscral ? Lexamen clinique ne peut liminer que des atteintes cliniques svres (notamment vasculaires et neurologiques) et ce sont surtout les examens complmentaires qui permettent de sassurer de labsence datteintes potentiellement graves au niveau articulaire (rosions osseuses) et viscral (rnal notamment). Les examens complmentaires biologiques servent liminer les atteintes potentiellement irrversibles, mais aussi apporter un diagnostic, soit selon lorientation lorsquil y en a une, soit de faon systmatique lorsquil ny en a pas. Toute la difficult rside dans le fait quil ny a pas de rgles prcises dans la dtermination des examens complmentaires proposer aujourdhui. Plusieurs travaux raliss par le Club Rhumatisme et Inflammation (CRI), sous section de la Socit Franaise de Rhumatologie (SFR), permettent cependant dapprcier dans quelle direction se tourner sur la foi des revues de la littrature, de la notion du cot des examens complmentaires et des rsultats denqute dopinion et de pratique. Les revues de la littrature du CRI et les premires tudes de cohorte ont permis de dmontrer que seuls les facteurs rhumatodes, les anticorps antikratine et anticorps antiprotines citrullines, et un moindre degr les radiographies de mains et de pieds, ont dmontr leur intrt dans les cohortes de polyarthrite dbutante. [23] Ce nest donc pas la revue de la littrature qui permet aujourdhui de dire o doit sarrter la prescription des examens complmentaires. Compte tenu du cot de ces examens, il ne parat pourtant pas raisonnable davoir des conduites htrognes entre rhumatologues sans tre critiquables. Deux enqutes dopinion et de pratique [24, 25] ont donc t ralises et ont permis de dmontrer que les rhumatologues franais ont des attitudes qui ne sont pas homognes mais que le nombre dexamens complmentaires raliss par plus de 25 % dentre eux reste finalement limit devant un rhumatisme dbutant sans orientation clinique (Tableau 9). Lenqute de pratique a en outre permis de dmontrer que lorientation vers un diagnostic donn avait une importance non ngligeable

Tableau 9. Examens conseills et faits par les rhumatologues franais devant un rhumatisme inammatoire dbutant.
Conseills 75 % 50-74 % 25-49 % Facteurs rhumatodes, AAN, radiographies des mains NFS, VS, CRP, ASAT/ALAT, radiographies (pieds, genoux, poumons) Cratinine, protinurie, HLA B27, AKA, ponction, radiographies de bassin Faits NFS, VS, CRP, facteurs rhumatodes, AAN, radiographies des mains ASAT/ALAT, cratinine, uricmie, radiographies des pieds AKA, srohpatite, CPK, fer, protinurie, HLA B27, radiographies (bassin, poumons, genoux)

AAN : anticorps antinuclaires, NFS : numration formule sanguine ; VS : vitesse de sdimentation ; CRP : protine C ractive ; ASAT/ALAT : aspartate aminotransfrase/alanine aminotransfrase ; CPK : cratine phosphokinase. Trait de Mdecine Akos

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Diagnostic ?

Figure 1. Arbre dcisionnel. Conduite tenir devant une polyarthrite dbutante.

Orientation clinique selon

Sans orientation

terrain

topographie

signe extra-articulaire

Examens orients pour confirmer le diagnostic voqu et exclure les autres

Dbrouillage RX (mains, avant-pieds, poumons) FR (latex et Elisa), anti-CCP AAN NFS, uricmie, TGO, TGP, PA cratinine, bandelette urinaire ponction articulaire

Diagnostic retenu

Diagnostic non pos

Autres examens complmentaires discuter

dans la prescription des examens complmentaires, notamment pour les radiographies de bassin et lHLA B27 dans les spondylarthropathies, la biopsie des glandes salivaires dans le syndrome sec, les anticorps antinuclaires, les antiphospholipides et la cryoglobulinmie dans les connectivites. Au total, lensemble de ces donnes permet de confirmer la relative validit de larbre dcisionnel classiquement propos dans les rhumatismes inflammatoires dbutants au moins dans un premier temps (Fig. 1).

[9]

[10]

[11]

[12]
.

[13]

Rfrences
[1] [2] Youinou P, Le Goff P, Saraux A. Les examens biologiques au cours des maladies systmiques. In: Kahn MC, Peltier AP, Meyer O, Piette JC, editors. Maladies systmiques. Paris: Flammarion; 2000. p. 77-128. Eberhard OK, Haubitz M, Brunkhorst FM, Kliem V, Koch KM, Brunkhorst R. Usefulness of procalcitonin for differentiation between activity of systemic autoimmune disease (systemic lupus erythematosus/systemic antineutrophil cytoplasmic antibodyassociated vasculitis) and invasive bacterial infection. Arthritis Rheum 1997;40:1250-6. Fautrel B, Le Moel G, Saint-Marcoux B, Taupin P, Vignes S, Rozenberg S, et al. Diagnostic value of ferritin and glycosylated ferritin in adult onset Stills disease. J Rheumatol 2001;28:322-9. Felson DT, Anderson JJ, Boers M, Bombardier C, Furst D, Goldsmith C, et al. Preliminary denition of improvement in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1995;38:727-35. Prevoo ML, Vant Hof MA, Kuper HH, Van Leeuwen MA, Van de Putte LB, Van Riel PL. Modied disease activity scores that include twenty-eight-joint counts. Development and validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1995;38:44-8. Liang MH, Socher SA, Larson MG, Schur PH. Reliability and validity of six systems for the clinical assessment of disease activity in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1989;32:1107-18. Vitali C, Bencivelli W, Isenberg DA, Smolen JS, Snaith ML, Sciuto M, et al. Disease activity in systemic lupus erythematosus: report of the Consensus Study Group of the European Workshop for Rheumatology Research. II. Identication of the variables indicative of disease activity and their use in the development of an activity score. The European Consensus Study Group for Disease Activity in SLE. Clin Exp Rheumatol 1992;10:541-7. Combe B, Dougados M, Goupille P, Cantagrel A, Eliaou JF, Sibilia J, et al. Prognostic factors for radiographic damage in early rheumatoid arthritis. A multiparameter prospective study. Arthritis Rheum 2001; 44:1248-53. [14]

[15]

[3]

[16]

[4]

[17]

[5]

[18]

[6]

[19]

[7]

[20]

[8]

[21]

Janssen LM, Van der host Bruinsma IE, Van Shaardenburg D, Bezemer PD, Dijkmans BA. Predictors of radiographic damage in patients with early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2001;60:924-7. Yamagushi M, Ohta A, Tsunematsu T, Kazukawa R, Nazushima Y, Kashigawi H, et al. Preliminary criteria for classication of adult Stills disease. J Rheumatol 1992;19:424-30. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens MB, Arend WP, Calabrese LH, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classication of giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:1122-8. Jones JG, Hazleman BL. Prognosis and management of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1981;40:1-5. Saraux A, Berthelot JM, Le Henaff C, Mary JY, Chales G, Thorel JB, et al. Value of laboratory tests for diagnosing early rheumatoid arthritis. Arthritis Care 2002;47:155-65. Girbal-Neuhauser E, Durieux JJ, Arnaud M, Dalbon P, Sebbag M, Vincent C, et al. The epitopes targeted by the rheumatoid arthritisassociated antilaggrin autoantibodies are posttranslationally generated on various sites of (pro)laggrin by deimination of arginine residues. J Immunol 1999;162:585-94. Schellekens GA, Visser H, de Jong BA, van den Hoogen FH, Hazes JM, Breedveld FC, et al. The diagnostic properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide. Arthritis Rheum 2000;43:155-63. Saraux A, Berthelot JM, Devauchelle V, Bendaoud B, Chales G, Le Henaff C, et al. Value of antibodies to citrulline-containing peptides for diagnosing early rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2003;30:2535-9. Vittecoq O, De Bandt M, Meyer O, Hachulla E, Le Loet X. Les facteurs rhumatodes sont-ils utiles au diagnostic nosologique dun rhumatisme inammatoire voluant depuis moins de 12 mois en labsence de signes cliniques dorientation? Rev Rhum Mal Ostartic 2002;69:135-8. Vittecoq O, Incaurgarat B, Jouen-Beades F, Legoedec J, Letourneur O, Rolland D, et al. Autoantibodies recognizing citrullinated rat laggrin in an ELISA using citrullinated and non-citrullinated recombinant proteins as antigens are highly diagnostic for rheumatoid arthritis. Clin Exp Immunol 2004;135:173-80. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Immunologic Testing Guidelines. Guidelines for immunologic laboratory testing in the rheumatic diseases: an introduction. Arthritis Rheum 2002;47:429-33. Reveille JD, Solomon DH, American College of Rheumatology Ad Hoc Committee of Immunologic Testing Guidelines. Evidence-based guidelines for the use of immunologic tests: anticentromere, Scl-70, and nucleolar antibodies. Arthritis Rheum 2003;49:399-412. Kavanaugh AF, Solomon DH, American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Immunologic Testing Guidelines. Guidelines for immunologic laboratory testing in the rheumatic diseases: anti-DNA antibody tests. Arthritis Rheum 2002;47:546-55.
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Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie rhumatologique inammatoire 7-0830

[22] Solomon DH, Kavanaugh AJ, Schur PH, American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Immunologic Testing Guidelines. Evidence-based guidelines for the use of immunologic tests: antinuclear antibody testing. Arthritis Rheum 2002;47:434-44. [23] Saraux A, De Bandt M, Combe B. Orientation diagnostique devant un rhumatisme dbutant. Rev Rhum Mal Osteoartic 2002;69:125-7. [24] SarauxA, Maillefert JF, Fautrel B, Flipo RM, Kaye O, Lafforgue P, et al. Laboratory and imaging studies used by French rheumatologist to determine the cause of recent-onset polyarthritis without extra-articular manifestation. Ann Rheum Dis 2002;61:626-9.

[25] SarauxA, Fautrel B, Flipo RM, Kaye O, Lafforgue P, Maillefert JF, et al. Examens de laboratoires et dimageries raliss par les rhumatologues franais devant un rhumatisme inammatoire dbutant : tude des pratiques. Rev Rhum Mal Osteoartic 2002;69:1043.

Pour en savoir plus


Kahn MC, Peltier AP, Meyer O, Piette JC. Maladies systmiques. Paris: Flammarion; 2000 (1459p).

A. Saraux (alain.saraux@chu-brest.fr). CHU de la Cavale Blanche, 29609 Brest cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Saraux A. Interprtation des examens biologiques habituellement prescrits en pathologie rhumatologique inammatoire. EMC (Elsevier SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0830, 2005.

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Maladie osseuse de Paget


M. Audran, M.-F. Basl
La maladie osseuse de Paget est une ostopathie focalise volutive touchant environ 2 % des sujets de plus de 50 ans. La maladie qui peut concerner soit plusieurs os (forme polyostotique, la plus frquente), soit une seule pice osseuse (forme monostotique), est lie un dysfonctionnement des ostoclastes. Il en rsulte une augmentation de la rsorption osseuse, et secondairement, une augmentation de la formation osseuse. Ce remaniement excessif et anarchique du tissu osseux a pour consquences une dsorganisation de la structure et de la morphologie des pices osseuses touches, qui shypertrophient et se dforment, pouvant ainsi comprimer des structures vasculaires ou nerveuses avoisinantes, ainsi quune fragilisation des os qui peuvent se fracturer. Les progrs de lanalyse ultrastructurale de los, la biologie molculaire et lanalyse gntique apportent un clairage nouveau sur la physiopathognie de la maladie, mme si la cause exacte de laffection reste toujours inconnue. La maladie est souvent asymptomatique et peut tre dcouverte fortuitement. Elle peut tre constate loccasion de complications, le plus souvent orthopdiques ou neurologiques. Lexamen clinique, le dosage des phosphatases alcalines, des radiographies simples et une scintigraphie osseuse du corps entier lors du bilan initial permettent, dans la majorit des cas, de poser le diagnostic de maladie de Paget et dvaluer si les zones touches exposent le patient des complications. Les nouveaux bisphosphonates, administrs per os ou par voie intraveineuse, inhibent de manire efficace lactivit excessive des ostoclastes, et peuvent dans certains cas normaliser le remaniement cellulaire osseux. Le traitement est ncessaire dans les formes actives de la maladie, dans les formes symptomatiques et quand la maladie concerne des zones risque dont latteinte menace des structures articulaires ou neurologiques.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Maladie osseuse de Paget ; Ostoclastes ; Scintigraphie osseuse ; Bisphosphonates

Plan
Introduction tiologie Donnes pidmiologiques Manifestations cliniques de la maladie de Paget Forme asymptomatique Forme symptomatique Anomalies biologiques Phosphatases alcalines totales Rsorption osseuse Autres anomalies Diagnostic radiographique Lsions lmentaires volution Aspects particuliers Scintigraphie osseuse Anomalies histologiques Traitement Moyens thrapeutiques Calcitonines Carences valuation avant traitement
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Indications Rsultats 1 1 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 4 4 4 4 5 5 5 Conclusion

5 5 6

Introduction
La maladie osseuse de Paget, dcrite il y a plus dun sicle par Sir James Paget, est une ostopathie focalise chronique touchant environ 2 % des sujets de plus de 50 ans.

tiologie
La cause de la maladie osseuse de Paget est inconnue, mais ltiologie virale demeure toujours dactualit. Les caractres des inclusions ont fait voquer le rle possible de paramyxovirus, virus cytopathognes capables dinduire la formation de cellules gantes de syncytiums, tels quon peut en observer au cours de la rougeole, des bronchiolites (virus syncytial respiratoire) ou de la maladie de Carr du chien (distemper canine virus) dans la littrature anglo-saxonne. Des rsultats de biologie molculaire [1, 2] ont confort cette hypothse ; dautres tudes en revanche font tat de rsultats ngatifs [3].

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Les prcurseurs des ostoclastes sont trs sensibles laction de la 1,25 (OH2) vitamine D et pourraient correspondre une augmentation de laffinit pour les rcepteurs la vitamine D (VDR) [4, 5]. La cytokine RANK, de la famille des rcepteurs au TNF et prsente la surface des ostoclastes, joue, avec son ligand RANKL, un rle important dans lactivit des ostoclastes. Lostoprotgrine (OPG), produite par les ostoblastes, inhibe en revanche la liaison de RANKL sur le rcepteur RANK. Diffrents facteurs, tels lIL6, la 1,25 (OH2) vitamine D et la PTH (parathormone), modulent les activits de RANKL et dOPG et pourraient avoir une influence sur lactivit de la maladie de Paget. La mesure de ces diffrents facteurs pourrait tre utile dans les stratgies futures de traitement de la maladie [6]. Lintervention de facteurs gntiques est par ailleurs vidente : 15 40 % des patients pagtiques ont un parent touch par laffection, et une parent de 1er degr multiplie par quatre le risque dtre atteint [4, 7] . Diffrentes mutations ont t identifies sur le gne dune protine appele p62 ou squestosome (SQSTM1), qui est un mdiateur de diverses fonctions cellulaires, dont le contrle de lactivation de NF-kappa B, implique dans lactivation des ostoclastes. Les mutations concernent surtout un domaine particulier, dit domaine associ lubiquitine (UBA) [8-10]. La mise en vidence de mutations chez des enfants de patients pagtiques porteurs pourrait permettre un dpistage prcoce de laffection et conduire ainsi des interventions thrapeutiques adaptes.

clavicule, du radius, de lhumrus aux membres suprieurs, lulna tant rarement concerne, hypertrophie du crne (changement de couvre-chef et donc intrt de la mesure du primtre crnien dans le suivi) et du massif facial (pouvant raliser une lontiasis ossea). Parfois sans traduction clinique pendant des annes, ces dformations retentissent insidieusement sur les structures avoisinantes et peuvent se compliquer datteintes orthopdiques ou neurologiques. Les fissures dans la convexit des os longs sont souvent douloureuses et peuvent se complter par des fractures (tibia ou fmur), parfois inaugurales, dont laspect en coupe-cigare sur la radiographie est bien particulier.

Douleurs articulaires
Elles surviennent surtout en cas datteinte des membres infrieurs et sont lies une coxopathie pagtique ou une gonarthrose mdiale sur genu varum. La distinction avec les douleurs osseuses nest pas aise. En cas de localisation rachidienne, il est notamment impossible de faire la part de ce qui revient latteinte osseuse ou la souffrance discale. Les arthropathies pagtiques des membres infrieurs (coxopathie et gonarthrose secondaire) sont une complication frquente rsultant de la dformation et de la plasticit de los pagtique. Cest la radiographie qui permet den reconnatre la nature pagtique.

Complications neurosensorielles
Elles sont svres et constituent toute la gravit de certaines atteintes : surdit progressive surtout, de transmission ou mixte, en cas datteinte du rocher, lsions encphaliques en cas datteinte de la base du crne avec impression basilaire, platybasie, hydrocphalie, cphales, troubles psychiques, atteinte pyramidale ou crbelleuse, incontinence urinaire, parfois tat dmentiel et compression mdullaire lorigine dune paraparsie ou dune paraplgie, surtout dans les localisations dorsales.

Donnes pidmiologiques
La maladie touche 1 3 % de la population, elle est plus frquente chez lhomme que chez la femme avec un ratio entre 1,5 et 2 [11, 12]. Elle est le plus souvent diagnostique aprs 50 ans. Dans la base anglaise des mdecins gnralistes (base GPRD), lincidence, de 0,3 0,5 cas pour 10 000 patients/ annes entre 55 et 59 ans, atteint 5,4 et 7,6 cas pour 10 000 patients/annes aprs 85 ans. La prvalence est de 0,3 % chez les hommes et les femmes de plus de 50 ans [13]. Elle varie cependant dun pays lautre : entre 2 et 4 % dans la population franaise aprs 50 ans, elle est de plus de 8 % dans le Lancashire en Grande-Bretagne et trs rare au Japon [11]. Des travaux rcents suggrent une diminution de la prvalence de laffection [13] : en Angleterre et au Pays de Galles lincidence baisse de 6 % par an. Ceci irait de pair avec une moindre expression clinique de laffection [4].

Autres signes
Dautres signes peuvent tre relevs : augmentation de la temprature cutane en regard des os superficiels, dilatation veineuse sur les tempes et le front, lsions cutanes eczmatiformes la face antrieure des tibias, bruit de pot fl la percussion en cas datteinte crnienne volue. Laugmentation du dbit sanguin de los pagtique peut, rarement, raliser un shunt vasculaire et induire une insuffisance cardiaque haut dbit.

Dgnrescence cancreuse

Manifestations cliniques de la maladie de Paget


Elles dpendent du nombre et de la localisation des atteintes osseuses, de leur retentissement sur les articulations et les structures avoisinantes, et de lactivit de la maladie [2, 12, 14-16].

La dgnrescence cancreuse (ostosarcome ou chondrosarcome) est trs rare, mais de pronostic redoutable malgr les progrs de la chimiothrapie [17].

Anomalies biologiques
Elles tmoignent du remaniement cellulaire osseux excessif [1,
16, 18-25].

Forme asymptomatique
Elle peut rester asymptomatique (dans environ 40 % des cas) et ntre dcouverte que de manire fortuite lors dun examen biologique ou sur un clich radiographique.

Phosphatases alcalines totales


Llvation des phosphatases alcalines totales, tmoin de lactivit des ostoblastes, est bien corrle au niveau dactivit de la maladie et son extension (en labsence datteinte hpatique). Ce marqueur est le plus utile pour le suivi du traitement. Les phosphatases alcalines totales peuvent tre normales dans les formes monostotiques ou peu tendues, ou dans les formes teintes . Un taux normal ne permet donc pas dliminer le diagnostic. On dispose actuellement du dosage de la fraction osseuse dite spcifique des phosphatases alcalines (PAO). Ce dosage, coteux, ne doit tre rserv quaux formes monostotiques ou peu tendues de laffection. Le dosage de lostocalcine ne prsente absolument aucun intrt [25].

Forme symptomatique
Elle se traduit parfois par une complication svre (10 % des cas environ) : compression neurologique ou mdullaire, arthropathie volue, fracture. Les manifestations les plus habituelles de la maladie sont les suivantes.

Douleurs osseuses
Situes sur les os longs, parfois nocturnes et pulsatiles, elles sont aggraves par la percussion et des cphales pulsatiles en cas datteinte du crne. Des dformations osseuses sont observes sur les os touchs : incurvation du tibia en lame de sabre , aspect en parenthses des fmurs, dformation de la

Rsorption osseuse
Pour valuer la rsorption osseuse, la mesure de lexcrtion urinaire de lhydroxyprolinurie est abandonne. La mesure du
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N-tlopeptide urinaire, marqueur plus sensible et plus spcifique, nest, en gnral, pas indispensable. Elle peut toutefois trouver sa place dans le suivi dune forme monostotique sous traitement, quand le taux des phosphatases alcalines totales est peu augment.

Autres anomalies
Dautres anomalies peuvent tre constates : hypocalcmie ou, plus rarement, hypercalcmie, et lvation de la PTH dans les formes tendues du sujet g, souvent carenc en calcium et vitamine D (intrt du dosage de la 25-(OH) vitamine D).

Diagnostic radiographique
Lsions lmentaires
Les lsions lmentaires permettent le diagnostic positif et diffrentiel [14, 16, 26]. Los pagtique est hypertrophi, dform, paissi, parfois allong. Les traves sont grossires et la trame a un aspect fibrillaire, anarchique et surtout, un signe important : la ddiffrenciation corticomdullaire avec la porosit de la corticale et un paississement des traves. De plus, dans les zones touches, des plages dostolyse salternent avec des zones de condensation (Fig. 1, 2).

volution
Schmatiquement, on distingue trois phases volutives : une phase dostolyse, se traduisant par une plage de dminralisation sur le crne ou un front de rsorption primaire sur les os longs, puis une phase mixte, la plus frquente, associant ostolyse et foyers de condensation (aspect ouat, floconneux), avant la phase de sclrose quand prdomine la condensation osseuse. Sur les os longs, le front de rsorption (image en flamme de bougie ) progresse denviron 1 cm par an [27].
Figure 2. Atteinte pagtique volue. Noter la dformation et lhypertrophie du tibia, ainsi que lexistence de ssures dans la convexit de los touch. La bula est indemne.

Aspects particuliers
Des aspects particuliers peuvent tre observs selon les localisations.

Crne
Lostoporose est circonscrite une ou deux plages de dminralisation qui stendent dans le temps puis laissent place, aprs quelques annes, un aspect mixte et floconneux, avec hypertrophie du diplo. On observe parfois un enfoncement du crne autour du trou occipital, ralisant une impression basilaire avec platybasie.

Figure 3. Clich de rachis lombaire. Atteinte pagtique des vertbres L2 et L3. Noter laspect en cadre et lhypertrophie des corps vertbraux, en avant et en arrire, comparativement la vertbre sus-jacente L1 normale. La trame est htrogne avec une accentuation de la trabculation verticale. La hauteur de ces deux corps vertbraux est diminue.

Rachis
Figure 1. Clich de bassin. Atteinte pagtique diffuse de lhmipelvis gauche. Noter les anomalies de la trame osseuse, lhypertrophie de lilion, le considrable paississement du U cotylodien par rapport au ct oppos, ainsi que la coxopathie avec amincissement global de linterligne articulaire.
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La vertbre d ivoire , condense, est de diagnostic diffrentiel parfois difficile. La vertbre en cadre , se traduisant par une atteinte du corps et de larc postrieur, un largissement antropostrieur, et parfois un affaissement marqu de sa hauteur, est de reconnaissance plus facile (Fig. 3).

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Figure 4. Scintigraphie osseuse du corps entier (bisphosphonate marqu au techntium-99m). Lexamen permet dtablir en un temps la cartographie des atteintes pagtiques, ici lhumrus gauche, lhmipelvis droit et le tibia droit, et de reconnatre latteinte de sites risque exposant des complications potentielles.

microscopie optique et lectronique. Dans les zones touches, la structure du tissu osseux est irrgulire, daspect peign et non plus lamellaire ; les ostons sont rpartis de faon anarchique avec une disposition en mosaque des lignes cmentantes. Les ostoclastes sont trs nombreux (jusqu 100 fois la normale), multinucls (100 noyaux parfois), gants et engags dans une activit excessive de rsorption. Le nombre des ostoblastes est accru et il sy associe une augmentation de lostoformation dont tmoigne laugmentation du volume ostode. Le tissu osseux est hypervascularis et on note une fibrose des espaces mdullaires.

Traitement
La stratgie du traitement repose sur un certain nombre de recommandations dexperts ou de socits savantes [2, 12, 30]. Lobjectif du traitement est de calmer les douleurs osseuses, normaliser le remaniement osseux et prvenir les complications [14, 31, 32].

Moyens thrapeutiques
Les bisphosphonates occupent de loin la premire place dans le traitement [32, 33] . Ils agissent en freinant lactivit des ostoclastes. Leur action est prolonge. On les utilise soit per os, distance des repas en raison de la faible absorption intestinale et de linterfrence avec le calcium alimentaire, soit par voie parentrale. Le recours ces agents est dconseill quand la clairance de la cratininmie est infrieure 40 ml/min. Rcemment lattention a t attire sur une complication rare, dvolution torpide et de traitement difficile, dcrite comme une ostoncrose du maxillaire et observe lors de cures rptes de bisphosphonate par voie parentrale, avec de fortes doses cumules [34, 35] . Cette complication, rare (0,8 % selon la pharmacovigilance), concerne en majorit des patients cancreux (cancer du sein, mylome), et immunodprims. Diffrents autres facteurs de risque ont t identifis : avulsion ou chirurgie dentaire, mauvaise hygine buccodentaire et corticothrapie gnrale. Les lsions observes se rapprochent de ce qui a t dcrit sous le nom de maladie du phosphore [36, 37]. Des rgles de bonne utilisation et de prvention de cette lsion maxillofaciale chez les patients cancreux ont t dictes par lAFSSAPS. Une prudence similaire quant aux soins dentaires mrite dtre adopte chez les patients pagtiques. Ltidronate (Didronel) est de moins en moins utilis [32]. la dose de 5 10 mg/kg/j pendant 6 mois, il rduit de 25 40 % lactivit de la maladie. Sa dure daction est variable. forte dose et en traitement prolong, il expose des troubles de la minralisation et un risque de douleurs osseuses et de fractures. Le tiludronate (Skelid) per os (400 mg/j pendant 3 mois), rduit de 60 % lactivit de laffection et la normalise dans 35 % des cas. Son action se prolonge en moyenne sur 14 mois [38]. Le pamidronate (Aredia) par voie parentrale (3 fois 60 mg par voie intraveineuse sur 3 jours), rduit pendant 14 mois en moyenne lactivit de los pagtique, normalisant les phosphatases alcalines totales dans 30 80 % des cas [32]. Le risdronate (Actonel 30) per os (30 mg/j pendant 2 mois), diminue de 60 70 % le taux des phosphatases alcalines totales et, dans une tude contrle, les normalise dans 75 % des cas (dans moins de 15 % dans le groupe tidronate) [39]. Lacide zoldronique (Aclasta) par voie parentrale (5 mg en perfusion intraveineuse sur 15 minutes au moins), savre tre aujourdhui lagent antiostoclastique le plus actif [40]. Dans une tude comparative avec le risdronate, 6 mois, 96 % des patients sous acide zoldronique ont une rponse thrapeutique (contre 74,3 % dans le groupe risdronate, p < 0,001). La baisse du C-tlopeptide est trs prcoce sous acide zoldronique, avec une normalisation au 10e jour aprs la perfusion. La baisse des phosphatases alcalines totales est retarde mais leur taux se normalise dans prs de 90 % des cas. La douleur physique diminue de manire significative dans les deux groupes, avec un gain en qualit de vie mesur suprieur sous acide zoldronique. Au cours du suivi (mdiane de 190 jours), une rechute est
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Chez lhomme
Latteinte du bassin peut poser un problme de diagnostic diffrentiel avec le cancer de la prostate.

Diagnostics radiologiques diffrentiels


Devant des lsions osseuses diffuses, condensantes ou mixtes, on doit liminer une dysplasie fibreuse des os, une hyperparathyrodie secondaire et des mtastases osseuses de cancer de la prostate chez lhomme. La vertbre ivoire fait discuter une maladie de Hodgkin chez ladulte jeune, ou la mtastase osseuse dun cancer viscral. Latteinte vertbrale pagtique doit aussi tre distingue dun angiome vertbral, laspect grillag , qui natteint que le corps vertbral. Une lsion ostolytique isole peut prter confusion avec une tumeur cellules gantes, un cancer, un sarcome, etc.

Scintigraphie osseuse
Cest un examen irremplaable dans lvaluation initiale dune maladie de Paget. Elle permet de localiser les atteintes et de caractriser lextension de la maladie en vitant de radiographier le squelette entier [28] (Fig. 4). La maladie concerne avec prdilection le secteur axial du squelette (pelvis : 70 % des cas ; rachis lombaire : 50 %, thoracique : 40 %), les fmurs (50 %), et le crne (40 %) [16, 29]. Les formes polyostotiques sont les plus frquentes (90 %), touchant en moyenne six os par malade. On identifie surtout en un seul temps toutes les zones risque exposant des complications (crne, rachis, hanche, genou).

Anomalies histologiques
En cas de doute diagnostique on peut raliser une biopsie osseuse (soit transiliaque, soit radioguide), et une tude en

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observe chez 21 des 82 patients sous risdronate, et chez 1 sur 113 patients sous acide zoldronique (p < 0,001). Le syndrome pseudogrippal est plus frquent dans les trois jours suivant la perfusion du bisphosphonate par voie intraveineuse (le traitement par paractamol est alors efficace pour calmer les symptmes). Au-del de trois jours, lincidence des effets secondaires est similaire dans les deux groupes. La vrification de la cratininmie et de la calcmie avant un traitement par acide zoldronique est indispensable ; une hydratation correcte la veille de la perfusion est ncessaire. La dure de perfusion ne doit pas tre infrieure 15 minutes. Dans ces conditions, le traitement peut tre assur en ambulatoire. Il ny a pas de rgle prcise pour dterminer le choix du bisphosphonate ; les essais thrapeutiques, dont certains comparatifs, montrent que le risdronate (30 mg/j per os pendant 2 mois) et lacide zoldronique (5 mg en perfusion intraveineuse) sont les molcules les plus actives [39, 40].

Tableau 1. Indications du traitement par bisphosphonates dans la maladie de Paget.


Indications Douleurs osseuses Cphales Douleurs articulaires en site pagtique Syndrome de vol vasculaire Compression mdullaire Fissures osseuses douloureuses Amlioration de la surdit Efficacit prouve Oui Oui Rsultat inconstant mais doit tre propos Oui Oui Non (rsultat alatoire) Non (ou rarement)

Limitation de progression des dfor- Non, arguments indirects mations osseuses Rduction du risque hmorragique en cas de chirurgie osseuse Non, preuve indirecte : rduction du flux sanguin

Traitement de lhypercalciurie et de Oui lhypercalcmie Amlioration de la consolidation des fractures Traitement de linsuffisance cardiaque haut dbit Non Oui

Calcitonines
Elles ne sont pratiquement plus utilises, sauf quand les bisphosphonates sont contre-indiqus ou mal tolrs [32]. Elles sont moins efficaces que ces derniers, ont une action brve, ncessitent des injections quotidiennes, et aussi, sont souvent mal tolres (nause, flushes, etc.). Elles sont efficaces dans certaines formes neurologiques (vol vasculaire) [12], mais les bisphosphonates par voie parentrale sont aussi efficaces et sont prfrs du fait de leur effet rmanent [12, 33].

Prvention ou traitement des sarco- Non mes osseux

Carences
Il faut toujours corriger une carence en calcium (1 g/j de calcium, ingr distance de la prise ventuelle du bisphosphonate) ou en vitamine D (800 UI/j), car la forte demande en calcium du tissu osseux et la dficience dapport en calcium et en vitamine D frquente chez le sujet g exposent une hypocalcmie avec raction parathyrodienne secondaire. Cette supplmentation est indispensable lors de linstitution dun traitement par bisphosphonate intraveineux pour prvenir une ventuelle hypocalcmie.

70 ans), lexistence de localisations pagtiques risque , le taux des phosphatases alcalines totales en fonction du caractre monostotique ou polyostotique de laffection, le type des anomalies radiographiques (ostoporose circonscrite du crne, front de rsorption agressif sur un fmur, atteinte dun corps vertbral, etc.) peuvent conduire traiter. linverse, labstention thrapeutique et une surveillance rgulire se justifient quand le patient est asymptomatique, trs g, les marqueurs du remaniement dans les limites de la normale et les lsions non menaantes (ilion, sacrum, ctes, etc.).

Rsultats
Les effets du traitement se jugent essentiellement sur la clinique et la biologie. Les algies dues larthrose secondaire la maladie de Paget ne sont quinconstamment amliores ; elles ncessitent des thrapeutiques complmentaires mdicales ou orthopdiques. Les fissures osseuses douloureuses sont rarement soulages par le traitement mdical, qui nentrane quexceptionnellement leur consolidation. Le repos est conseill. Une ostotomie de correction peut savrer ncessaire. Le traitement des fractures est chirurgical. Aucune tude na encore permis de dterminer si un traitement prcocement administr et capable de normaliser le remodelage permet de prvenir les complications orthopdiques ou neurologiques ; seuls des arguments indirects (normalisation des marqueurs du remodelage, rduction de la vascularisation, amlioration radiographique et histologique, etc.) permettent de lesprer. Le traitement peut stabiliser latteinte auditive mais ne permet quexceptionnellement de la faire rgresser, dautant quelle peut tre lie dautres causes chez le sujet g. Le traitement des complications neurologiques mdullaires ou priphriques doit tre dabord mdical ; les bisphosphonates de nouvelle gnration administrs par voie parentrale (pamidronate, zoldronate) sont lorigine dune amlioration rapide et souvent trs spectaculaire. Le traitement de lhydrocphalie donne des rsultats variables ; une chirurgie de drivation complmentaire est souvent ncessaire, mais certains troubles peuvent ne pas rgresser. moyen terme, 3 6 mois aprs la fin du traitement (priode du nadir), le taux des phosphatases alcalines totales dtermine le degr de rponse au traitement ; une baisse de 25 % est considre significative, mais le vritable but est de les normaliser. Ultrieurement, une mesure des phosphatases alcalines totales tous les 6 mois suffit dtecter une reprise

valuation avant traitement


La dcision de traiter ou non une maladie de Paget implique un bilan initial comportant : une valuation des symptmes, fonctionnels ou objectifs ; une recherche des complications, une mesure de lactivit de la maladie par le taux des phosphatases alcalines totales (et des gamma-GT pour liminer une atteinte hpatique avec ventuellement un marqueur de rsorption tel que le N-tlopeptide), une valuation de la fonction rnale par la cratininmie ; une scintigraphie osseuse corps entier initiale pour dterminer en une fois toutes les localisations pagtiques, y compris sur les sites asymptomatiques. La radiographie permet alors une analyse qualitative complmentaire : ostoporose circonscrite du crne, front de rsorption agressif sur un fmur, atteinte dbutante dun corps vertbral, etc.

Indications
Elles sont multiples [14,
18, 32, 41].

Formes symptomatiques
Les formes symptomatiques et actives avec douleurs osseuses, cphales, arthropathies, complications neurosensorielles et insuffisance cardiaque haut dbit, sont des indications reconnues et valides du traitement par les nouveaux bisphosphonates. Avant toute chirurgie osseuse, une cure est par ailleurs indique pour rduire le risque hmorragique (Tableau 1).

Formes asymptomatiques
Dans les formes asymptomatiques, dcouvertes fortuitement loccasion dun examen biologique (lvation des phosphatases alcalines) ou radiographique, lge du malade (moins de
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volutive. La constatation dune rascension de plus de 25 % au-dessus de la valeur obtenue 6 mois aprs le traitement justifie une nouvelle cure. En rgle gnrale, il nest pas ncessaire de rpter la scintigraphie osseuse. Cet examen peut en thorie savrer utile dans le suivi sous traitement dune forme localise, sans traduction biologique ; toutefois, la quantification de la fixation du traceur reste dlicate [29] . Des contrles radiographiques (ou par tomodensitomtrie) dun site prcis peuvent tre justifis pour suivre une arthropathie symptomatique, une lsion diaphysaire, une ostoporose circonscrite du crne, etc. Au fil des cures, une rsistance au traitement tait frquemment observe avec les calcitonines. Un patient peut aussi devenir rsistant un bisphosphonate (rponse incomplte, voire absence de rponse) et il faut alors changer de molcule.

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[11]

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Conclusion
La maladie de Paget se manifeste par des douleurs osseuses, articulaires ou neurologiques, mais, longtemps asymptomatique, elle peut tre dcouverte de manire fortuite. Le diagnostic repose sur lobservation dune lvation plus ou moins marque des phosphatases alcalines totales. Le recours des marqueurs plus sensibles et plus spcifiques nest utile que dans des cas particuliers (forme monostotique, lsion hpatique concomitante). La ralisation dune scintigraphie osseuse du corps entier est indispensable pour dterminer lextension des atteintes pagtiques et caractriser les localisations risque. Les radiographies sur ces zones retrouvent des lsions radiographiques caractristiques permettant le diagnostic positif et diffrentiel. On dispose aujourdhui, avec les bisphosphonates, dun traitement efficace de la maladie ; ces mdicaments administrs per os ou par voie intraveineuse rduisent lactivit des ostoclastes, peuvent normaliser les marqueurs biochimiques et parfois restaurer une structure lamellaire dans les sites atteints. Ils diminuent lintensit des douleurs, et en ralentissant la progression de la maladie, pourraient ralentir la survenue des complications, mme si on nen a pas de preuve directe. Le suivi des effets du traitement est clinique et biologique (mesure de phosphatases alcalines totales tous les 6 mois). Le but est de tenter de normaliser le remaniement osseux en rptant dans le temps des cures de bisphosphonates, espaces dau moins 6 mois.
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[24]

Rfrences
[1] [2] [3] Basl MF, Audran M, Renier JC, Rebel A. Pagets bone disease. Epidemiology and etiology. Rev Prat 1989;39:1110-2. Audran M. Pagets disease of bone. Rev Prat 2005;55:327-30. Helfrich MH, Hobson RP, Grabowski PS, Zurbriggen A, Cosby SL, Dickson GR, et al. A negative search for a paramyxoviral etiology of Pagets disease of bone: molecular, immunological, and ultrastructural studies in UK patients. J Bone Miner Res 2000;15:2315-29. Morales-Piga AA, Rey-Rey JS, Corres-Gonzales J, GarciaSagredo JM, Lopez-Abente G. Frequency and characteristics of familial aggregation of Pagets disease of bone. J Bone Miner Res 1995;10: 663-70. Neale SD, Smith R, Wass JA,Athanasou NA. Osteoclast differentiation from circulating mononuclear precursors in Pagets disease is hypersensitive to 1,25-dihydroxyvitamin D(3) and RANKL. Bone 2000;27:409-16. Mossetti G, Rendina D, De Filippo G, Viceconti R, Di Domenico G, Cioffi M, et al. Interleukin-6 and osteoprotegerin systems in Pagets disease of bone: relationship to risedronate treatment. Bone 2005;36: 549-54. Siris ES, Ottman R, Flaster E, Kelsey JL. Familial aggregation of Pagets disease of bone. J Bone Miner Res 1991;6:495-500. Layeld R, Hocking LJ. SQSTM1 and Pagets disease of bone. Calcif Tissue Int 2004;75:347-57.

[25]

[26] [27]

[28]

[4]

[29] [30] [31] [32] [33] [34] [35]

[5]

[6]

[7] [8]

FalchettiA, Di Stefano M, Marini F, Del Monte F, Mavilia C, Strigoli D, et al. Two novel mutations at exon 8 of the Sequestosome 1 (SQSTM1) gene in an Italian series of patients affected by Pagets disease of bone (PDB). J Bone Miner Res 2004;19:1013-7. Lucas GJ, Hocking LJ, Daroszewska A, Cundy T, Nicholson GC, Walsh JP, et al. Ubiquitin-associated domain mutations of SQSTM1 in Pagets disease of bone: evidence for a founder effect in patients of British descent. J Bone Miner Res 2005;20:227-31. Renier JC, Fanello S, Rodriguez N, Audran M. Current prevalence of Pagets disease of bone in a region of France (Anjou). Rev Rhum 1995; 62:571-5 [Engl Ed]. Kanis JA. Pathophysiology and treatment of pagets disease of bone. London: Martin Dunitz; 1991. van Staa TP, Selby P, Leufkens HG, Lyles K, Sprafka JM, Cooper C. Incidence and natural history of Pagets disease of bone in England and Wales. J Bone Miner Res 2002;17:465-71. Walsh JP. Pagets disease of bone. Med J Aust 2004;181:262-5. Renier JC, Leroy E,Audran M. The initial site of bone lesions in Pagets disease.Areview of two hundred cases. Rev Rhum 1996;63:823-9 [Engl Ed]. Meunier PJ. La maladie osseuse de Paget. De lhistopathologie au diagnostic. Montrouge: John Libbey; 1998. Seret P, Basl MF, Rebel A, Rebel A, Renier JC, Saint Andr JP, et al. Sarcomatous degeneration in Pagets bone disease. J Cancer Res Clin Oncol 1987;113:392-9. Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover in Pagets disease of bone. J Bone Miner Res 1999;14(suppl2):66-9. Garnero P, Gineyts E, Schaffer AV, Seaman J, Delmas PD. Measurement of urinary excretion of nonisomerized and betaisomerized forms of type I collagen breakdown products to monitor the effects of the bisphosphonate zoledronate in Pagets disease. Arthritis Rheum 1998;41:354-60. Garnero P, Fledelius C, Gineyts E, Serre CM, Vignot E, Delmas PD. Decreased beta-isomerization of the C-terminal telopeptide of type I collagen alpha 1 chain in Pagets disease of bone. J Bone Miner Res 1997;12:1407-15. Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover for the clinical assessment of metabolic bone disease. Endocrinol Metab Clin North Am 1990;19:1-8. Meunier PJ, Salson C, Delmas PD. Skeletal distribution and biological markers of Pagets disease. Rev Prat 1989;39:1125-8. Meunier PJ, Salson C, Mathieu L, Chapuy MC, Delmas P,Alexandre C, et al. Skeletal distribution and biochemical parameters of Pagets disease. Clin Orthop Relat Res 1987;217:37-44. Meunier PJ, Chapuy MC, Delmas P, Charhon S, Edouard C, Arlot M. Intravenous disodium etidronate therapy in Pagets disease of bone and hypercalcemia of malignancy. Effects on biochemical parameters and bone histomorphometry. Am J Med 1987;82:71-8. Delmas PD, Demiaux B, Malaval L, Chapuy MC, Meunier PJ. Serum bone GLA-protein is not a sensitive marker of bone turnover in Pagets disease of bone. Calcif Tissue Int 1986;38:60-1. Audran M, Basl MF. Pagets disease of bone. Diagnosis, prognosis. Rev Prat 2001;51:565-70. Renier JC, Audran M. Progression in length and width of pagetic lesions, and estimation of age at disease onset. Rev Rhum 1997;64: 35-43 [Engl Ed]. Renier JC, Cronier P,Audran M.Anew anatomic index based on current knowledge for calculating the cumulative percentage of pagetic bone per subject and other parameters. Rev Rhum 1995;62:355-8 [Engl Ed]. Fogelman I, Carr D, Boyle IT. The role of bone scanning in Pagets disease. Metab Bone Dis Relat Res 1981;3:243-54. Audran M, Basl MF. Treatment of Pagets disease. Rev Prat 1989;39: 1137-42. Meunier PJ, Vignot E. Therapeutic strategy in Pagets disease of bone. Bone 1995;17(suppl5):489S-491S. Delmas PD, Meunier PJ. The management of Pagets disease of bone. N Engl J Med 1997;336:558-66. Reid IR. Bisphosphonates: new indications and methods of administration. Curr Opin Rheumatol 2003;15:458-63. Carter G, Goss AN, Doecke C. Bisphosphonates and avascular necrosis of the jaw: a possible association. Med J Aust 2005;182:413-5. Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SL. Osteonecrosis of the jaws associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:527-34.
Trait de Mdecine Akos

Maladie osseuse de Paget 7-0650

[36] Donoghue AM. Bisphosphonates and osteonecrosis: analogy to phossy jaw. Med J Aust 2005;183:163-4. [37] Hellstein JW, Marek CL. Bisphosphonate osteochemonecrosis (bisphossy jaw): is this phossy jaw of the 21st century? J Oral Maxillofac Surg 2005;63:682-9. [38] Roux C, Gennari C, Farrerons J, Devogelaer JP, Mulder H, Kruse HP, et al. Comparative prospective, double-blind, multicenter study of the efficacy of tiludronate and etidronate in the treatment of Pagets disease of bone. Arthritis Rheum 1995;38:851-8.

[39] Miller PD, Brown JP, Siris ES, Hoseyni MS, Axelrod DW, Bekker PJ. A randomized, double-blind comparison of risedronate and etidronate in the treatment of Pagets disease of bone. Pagets Risedronate/Etidronate Study Group. Am J Med 1999;106:513-20. [40] Reid IR, Miller P, Lyles K, Fraser W, Brown JP, Saidi Y, et al. Comparison of a single infusion of zoledronic acid with risedronate for Pagets disease. N Engl J Med 2005;353:898-908. [41] Audran M. Current options for the treatment of Pagets disease of bone. Presse Med 1996;25:1317-9.

M. Audran (MaAudran@chu-angers.fr). Service de rhumatologie et Ple ostoarticulaire, INSERM-EMI 0335, Facult de mdecine et Centre hospitalier universitaire dAngers, 4 rue Larrey, 49933 Angers cedex 9, France. M.-F. Basl. Laboratoire de pathologie osseuse, INSERM-EMI 0335, Facult de mdecine et Centre hospitalier universitaire dAngers, 4 rue Larrey, 49933 Angers cedex 9, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Audran M., Basl M.-F. Maladie osseuse de Paget. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0650, 2007.

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Trait de Mdecine Akos

7-0640

7-0640

AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Ostomalacies
G Dubourg, P Orcel

es progrs nutritionnels, les complments vitaminiques systmatiques du nouveau-n et les amliorations des conditions de vie et de nutrition des adultes, ont permis une rgression, par rapport au sicle dernier, du rachitisme et de lostomalacie. Cependant, la prvention de lostomalacie carentielle doit rester une proccupation quotidienne pour le mdecin gnraliste, tant chez lenfant que chez les sujets gs, en particulier institutionnaliss.

Elsevier, Paris.

Introduction
Lattention porte, ces dernires annes, aux ostomalacies hrditaires et familiales, a permis une meilleure comprhension de ces ostopathies et une meilleure prise en charge thrapeutique.
Apports alimentaires Vitamine D3 (colcalcifrol, origine animale) Vitamine D2 (ergocalcifrol, origine vgtale) Apports en Ul de vitamine D pour 100 g d'aliments : Intestin grle sels biliaires huile de fltan : 80 000 huile de foie de morue : 20 000 thon : 2 400 sardines : 1 400 saumon : 600 jaune d'uf : 250 germe de bl : 20 lait de vache : 5

Apports cutans 7-dhydrocholestrol Rayonnement ultraviolet Vitamine D3

Dfinition
Les ostomalacies sont des ostopathies mtaboliques dont la dnition est histologique. Elles sont caractrises par une accumulation anormale de tissu ostode non calci dans lensemble du squelette, due un dfaut de minralisation de la matrice collagne prosseuse.

s s

Absorption (80 % des apports)

Physiopathologie et causes
La formation osseuse normale dbute par lapposition, par les ostoblastes, dune matrice collagne, appele tissu ostode, qui, aprs un temps de maturation, commence se minraliser en une zone nomme front de calcication , situe la jonction entre los anciennement calci et la matrice non minralise. La minralisation de la matrice osseuse est un processus complexe qui dpend de lquilibre phosphocalcique adquat du secteur extracellulaire, notamment du produit de solubilit ionique [PO42-] [Ca2+].

Foie

25-hydroxylase

25 (OH) ergocalcifrol 25 (OH) colcalcifrol Rein 1- -hydroxylase

1,25 (OH)2 ergocalcifrol 1,25 (OH)2 colcalcifrol

1 Mtabolisme de la vitamine D.
la vitamine D, notamment une carence de synthse ou dapport, peut donc entraner une ostomalacie. peut tre responsable dune hyperparathyrodie secondaire, mais nentrane jamais elle seule dostomalacie. Si la cause la plus classique dostomalacie reste la carence en vitamine D, les nouvelles connaissances fondamentales de son mtabolisme et lanalyse des cas familiaux ont permis une classication des ostomalacies selon leurs causes (tableau I).

Relation entre ostomalacie et vitamine D


Un des mtabolites actifs de la vitamine D, la 1,25 (OH) 2 D3 (g 1), joue un rle dterminant dans le processus de calcication. Elle est la plus active des formes de la vitamine D sur labsorption intestinale du calcium, augmentant ainsi le produit ionique calcium-phosphore, et favorisant donc le dpt de phosphate de calcium dans les tissus osseux. Elle a de plus un rle direct dans la minralisation et le remaniement normal du tissu osseux. Toute altration exogne ou endogne du mtabolisme de

Relation entre ostomalacie et phosphore


Le phosphate joue un rle essentiel dans la minralisation. La prsence dune concentration suffisante de phosphates aux sites de minralisation est indispensable, et une hypophosphormie peut galement tre, elle seule, responsable dune ostomalacie.

Relation entre ostomalacie et calcium


Une carence dapport en calcium peut entraner une ostomalacie chez lenfant. Chez ladulte, elle

7-0640 - Ostomalacies

Tableau I. Classication des ostomalacies (les principaux signes biologiques de ces affections sont indiqus dans le tableau III).
Ostomalacie par dcit en vitamine D Carence dapport exogne (alimentaire) ou de synthse endogne (manque dexposition solaire) Malabsorption digestive (intolrance au gluten, maladie cliaque, gastrectomie, rsection tendue du grle, cholestase chronique) Dfaut dhydroxylation en C25 (insuffsance hpatique, anticonvulsivants) ou C1 (insuffsance rnale) Rachitisme vitamine D-dpendant : - type I : dfaut dactivit de la 1--hydroxylase entranant un effondrement du taux de 1,25 (OH) 2 D3 - type II : rsistance des organes cibles la 1,25 (OH) 2 D3 qui est augmente Ostomalacie par fuite rnale en phosphore Hypophosphatmie familiale vitaminorsistante (dfaut de rabsorption du phosphore) Hypophosphatmie avec hypercalciurie (dfaut de rabsorption du phosphore) Ostomalacie oncognique (tumeurs msenchymateuses) Syndrome de Fanconi (tubulopathie proximale primitive ou secondaire avec fuite dacides amins, de glucose, dacide urique et de phosphates) Acidose tubulaire distale (anastomoses urtrodigestives, tubulopathie distale primitive ou secondaire avec fuite de bicarbonate et de phosphates) Ostomalacie sans anomalie vitaminique D ni fuite rnale en phosphore Ostomalacies toxiques : uor, gels daluminium, tidronate (forte dose, traitement prolong) Ostomalacie et carcinome de prostate Hypophosphatasie (baisse de lactivit des phosphatases alcalines circulantes) Chondrodysplasie mtaphysaire Ostomalacie axiale

Signes rvlateurs dune ostomalacie


Manifestations cliniques
Une ostomalacie dbutante ou peu svre est le plus souvent asymptomatique, mais plusieurs signes cliniques doivent attirer lattention et faire voquer ce diagnostic : signes musculaires : souvent limits de simples myalgies, ils peuvent raliser, dans les formes svres, un tableau de myopathie proximale dcitaire et douloureuse responsable dune dmarche dandinante , dune impossibilit monter les escaliers ou se lever dune chaise. Ces signes musculaires sont dus essentiellement lhypophosphormie ; douleurs osseuses : sinstallant progressivement, elles sont souvent mal dnies par le patient mais restent dhoraire mcanique, et leurs localisations prfrentielles sont les rgions pelvicrurales et thoraciques. Elles peuvent rvler la prsence de ssures osseuses ; dformations osseuses : les dformations classiques, thorax en cloche et sternum en carne , ne se voient que dans des cas tardifs et svres.

Dformations osseuses
Peu frquentes, elles sont lapanage des formes tardives et svres. On dcrit la dformation du bassin en cur de carte jouer par protrusion actabulaire, la dformation des hanches en coxa vara, la dformation thoracique due aux ssures costales, et laugmentation de la cyphose dorsale secondaire aux tassements vertbraux.

Signes biologiques
Au cours des ostomalacies carentielles, le bilan phosphocalcique de base (calcmie, phosphormie, calciurie des 24 heures, phosphatases alcalines, cratininmie) permet dvoquer le diagnostic et dliminer les autres ostopathies associes une hypertransparence osseuse (tableau II). Le prol biologique typique associe une hypocalcmie, une

hypophosphormie, une lvation des phosphatases alcalines et une hypocalciurie. Le taux de la 25 (OH) D est effondr et le taux de parathormone lev, traduisant une hyperparathyrodie secondaire lhypocalcmie (tableau III). Dans les ostomalacies non carentielles, le prol biologique est variable et dpend de la cause (tableau III) : normocalcmie et/ou taux normal de 25 (OH) D dans certaines ostomalacies gntiques ; hypophosphormie dans les ostomalacies par tubulopathie avec fuite rnale de phosphates ; hyperphosphormie en cas dinsuffisance rnale. Cest nalement laugmentation des phosphatases alcalines qui est le meilleur facteur prdictif dune ostomalacie, quand on limine une hpatopathie ou une grossesse. Le dosage de 1,25 (OH) 2D nest pas demander en premire intention et doit tre rserv certains cas particuliers dostomalacies gntiques ou dorigine rnale.

Signes histologiques
Bien que la dnition de lostomalacie soit histologique, dans la plupart des cas la synthse des lments cliniques, radiologiques et biologiques permet de poser le diagnostic avec certitude, rendant inutile une tude histologique osseuse. Cependant, dans certains cas, il peut tre utile de recourir la biopsie osseuse transiliaque aprs double marquage la ttracycline, qui permet de mesurer la vitesse de minralisation. Lostomalacie sera affirme devant lassociation dune diminution majeure de la vitesse de minralisation et dune augmentation du volume de tissu ostode, et surtout de lpaisseur des bordures ostodes.

Signes radiologiques
Hypertransparence osseuse
Contrairement lostoporose, la trame osseuse a un aspect ou, sale, avec une mauvaise visibilit des traves pouvant raliser un aspect de clich rat o le patient aurait boug.

Fissures ou stries de Looser-Milkman (g 2)


Elles sont caractristiques de lostomalacie. Ce sont des stries radiotranparentes bordes dun liser opaque perpendiculaire la corticale de los. Leurs siges prfrentiels sont le bassin (branches ischio-iliopubiennes, tiers suprieur du fmur), les ctes et les omoplates. Leur nombre est variable mais le plus souvent multiple (deux cinq). Les tassements vertbraux sont plus rares.

Traitement
La prise en charge thrapeutique et le choix du type de vitamine D (tableau IV) dpendent de la cause de lostomalacie. Dans la mesure du possible,

2 Fissures de lostomalacie.

Ostomalacies - 7-0640

Tableau II. Explorations biologiques au cours des dminralisations osseuses.


Ostomalacie Calcmie (normal : 2,2 2,6 mmol/L) Calciurie/24 heures (normal : 2 6,5 mmol/24 h) Phosphormie (normal : 0,9 1,3 mmol/L) Phosphatases alcalines (normal : 30 70 UI/L) Cratinine (normal : 60 110 mmol/L)
N : normal.

Ostoporose N N N N N

Hyperparathyrodie # # & # ou N N (parfois #)

Ostodystrophie rnale & & # # #

Mylome N ou # N ou # N N N ou #

&(parfois N) & & # N

et notamment au cours des ostomalacies carentielles, les drivs vitaminiques D naturels non hydroxyls (ergocalcifrol ou vitamine D2 et colcalcifrol ou vitamine D3) sont prfrs an de ne pas perturber les rtrocontrles ngatifs physiologiques, et dviter les surdosages dont la premire manifestation est lhypercalciurie.

Ostomalacie par carence en vitamine D


Traitement prventif

Ostomalacie carentielle
Les besoins quotidiens en vitamine D et en calcium sont variables selon lge et dans certaines situations physiologiques particulires comme la grossesse ou lallaitement (tableau V). Chez ladulte sain sans rgime dittique particulier, les apports alimentaires et endognes suffisent en gnral pour

assurer les besoins quotidiens. En revanche, les nourrissons, les femmes enceintes ou allaitantes, les patients ayant un rgime particulier et les sujets gs sont risque de carence, soit du fait dune augmentation des besoins en vitamine D (croissance de lenfant, augmentation du catabolisme chez la femme enceinte ou allaitante), soit du fait dune carence dapport (rgimes vgtariens ou macrobiotiques), soit enn du fait dune diminution de la synthse endogne de la vitamine D par une plus faible exposition solaire chez la femme enceinte et le sujet g, et par une diminution de la capacit synthtiser la vitamine D chez le sujet g. Chez lenfant jusqu lge de 2 3 ans, depuis les circulaires ministrielles de 1963 et 1971, un apport systmatique de 1 000 1 500 UI/j de vitamine D 2 ou D 3 est prconis, rduit

Tableau V. Apports calciques et vitaminiques D recommands en Europe.


Calcium (mg/j) Enfants 1-3 ans 4-9 ans 10-12 ans 13-19 ans Adulte Grossesse Allaitement 400-800 400-800 600-1 200 500-1 200 500-1 000 800-1 450 900-1 550 Vitamine D

400-600 200-600 100-400 100-400 100-400 400-600 400-600

Tableau III. Prol phosphocalcique des ostomalacies en fonction de leur cause.


Insuffisance rnale (non dialys) & Rachitisme vitaminodpendant && Rachitisme vitaminorsistant hypophosphatmique familial & Rachitisme hypophosphatmique avec hypercalciurie N Acidose tubulaire distale &/N

carentielle

Oncognique

Fanconi

Hypophosphatasie

Calcmie (normal : 2,22,6 mmol/L) Phosphormie (normal : 0,91,3 mmol/L) Rserve alcaline (normal : 24-28 mEq/L) Cratinine (normal : 60110 mmol/L) Phosphatases alcalines (normal : 30-70 UI/L) Calciurie/24 heures (normal : 2-6,5 mmol/24 h) 25 (OH) D (normal : 10-50 ng/mL)
N : normal.

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7-0640 - Ostomalacies

Tableau IV. Diffrentes prsentations de vitamine D (en dehors des associations calcium-vitamine D).
Type de vitamine D (DCI) Vitamine D2 (ergocalcifrol) Strogylt Nom commercial Prsentation Goutte, 1 goutte = 400 UI Ampoule 15H, solution huileuse, 1 ampoule = 600 000 UI Ampoule 15A, solution alcoolique, 1 ampoule = 600 000 UI Zyma D2t Goutte, 1 goutte : 300 UI Ampoule, 80 000 et 300 000 Uvestrol Dt Vitamine D3 (colcalcifrol) Adrigylt Vitamine D3 BON t 1 mL (mesurette dose 2) : 1500 UI Goutte, 1 goutte : 300 UI Ampoule, solution huileuse, 1 ampoule : 200 000 UI Ampoule, solution alcoolique, 1 ampoule : 200 000 UI Auxergyl D3t Uvdoset 25 (OH) D3 (calcifdiol) 1,25 (OH) 2 D3 (calcitriol) 1--(OH) D3 (alfacalcidol) Ddrogylt Rocaltrolt Un-alfat Ampoule, 1 ampoule : 200 000 UI Ampoule, 1 ampoule : 100 000 UI Goutte, 1 goutte : 5g Capsule, 1 capsule : 0,25g Goutte, 1 goutte : 0,1 Capsule, 1 capsule : 0,25g ou 1g
DCI : dnomination commune internationale ; PO : per os ; IM : intramusculaire.

Mode administration PO PO ou IM PO PO PO PO PO PO ou IM PO PO PO PO PO PO PO

500-1 000 UI/j en cas dutilisation de lait enrichi. Chez lenfant plus g et chez ladolescent, on peut proposer un traitement par forte dose de vitamine D per os une deux fois par an, indispensable en cas dexposition solaire faible ou de rgime alimentaire inadquat. An dviter les surdosages, ces prises de vitamine D seront soigneusement reportes sur le carnet de sant.

pour la prvention de lostoporose (cf chapitre Ostoporose ).

Traitement curatif

Ostomalacie carentielle
Le traitement repose sur lapport de 2 000 4 000 UI/j de vitamine D2 ou D3 per os pendant 3 6 mois, associ un apport calcique suffisant (1 1,5 g/j). En cas de compliance thrapeutique douteuse, on peut administrer une dose orale unique de 5 mg de vitamine D2 ou D3, rpter si besoin aprs 1 3 mois. Chez le sujet g et lenfant, le traitement prventif sera repris vers le 3e mois. Sous traitement, la calcmie et la phosphormie se corrigent en 10 jours, lhyperparathyrodie en 1 3 mois, les phosphatases alcalines en 3 6 mois et les signes radiocliniques en 1 3 mois.

Ostomalacies des pathologies digestives


En cas dentrocolopathie avec malabsorption des graisses et donc des vitamines liposolubles (A, D, E, K), la prvention de lostomalacie fait appel dune part au traitement spcique de la pathologie digestive sil est possible (par exemple : rgime sans gluten en cas de maladie cliaque), dautre part un apport quotidien per os de 1 000 2 000 UI de vitamine D2 ou D3. En cas de malabsorption svre, on peut avoir recours la voie intramusculaire (2,5 5 mg de vitamine D2 ou D3 par trimestre) ou lutilisation de 25 (OH) D, plus hydrophile et donc mieux absorbe (calcidiol : 25 50 g/j). Ces posologies sont donnes titre indicatif mais sont en fait adapter individuellement par la surveillance du bilan phosphocalcique. En cas de malabsorption calcique associe, on sassurera que ses apports sont suffisants.

Ostomalacies des pathologies digestives


La correction de la statorrhe, si elle est possible, est indispensable. Le traitement curatif est le mme que pour les ostomalacies carentielles, en sachant que, du fait de la malabsorption, les doses de vitamine D sont multiplier par deux cinq, et que lon peut avoir recours, en cas de malabsorption svre, la voie intramusculaire ou aux drivs 25-hydroxyls, plus hydrophiles.

Chez la femme enceinte ou allaitante, bien quil ny ait pas de prvention systmatique en France, un apport quotidien de 400 800 UI ou un apport unique de 100 000 UI de vitamine D2 ou D3 au 6e mois parat souhaitable, tant pour lenfant (prvention danomalies dentaires) que pour la mre (dont la carence vitaminique durant cette priode est un facteur de risque dostoporose postmnopausique).

Ostomalacies des hpatopathies


ou des traitements inducteurs hpatiques
Le traitement prventif est ralis par lapport de 400 800 UI/j de vitamine D2 ou D3, ou 5 50 g/j de calcidiol, toujours adapter individuellement selon le bilan phosphocalcique.

Ostomalacies des hpatopathies


ou des traitements inducteurs hpatiques
La correction de la carence vitaminique est obtenue plus facilement par lutilisation des drivs 25-hydroxyls (calcidiol : 25 100 g/j). Si besoin, le traitement anticonvulsivant peut tre maintenu.

Ostomalacie des insuffisances rnales


Les drivs 1--hydroxyls trouvent leur place ici. Lindication du traitement et la posologie se discutent au cas par cas avec le nphrologue selon la clairance de la cratinine, le taux de phosphore, le degr dhyperparathyrodie secondaire et les traitements associs (dialyse).

Ostomalacie des insuffisances rnales


Le traitement curatif fait appel aux drivs 1- -hydroxyls, en collaboration avec le nphrologue qui adaptera le type de traitement en fonction du type de dialyse et du prol phosphocalcique et parathyrodien propre chaque patient.

Chez le sujet g, surtout institutionnalis, la prvention vitaminocalcique doit tre systmatique, autant pour la prvention de lostomalacie que

Ostomalacies - 7-0640

Ostomalacies gntiques (types I et II)


La prise en charge de ces patients se fait en service spcialis, les bases du traitement reposant sur lutilisation de fortes doses de 1,25 (OH) 2 D3.

Ostomalacie par fuite rnale en phosphore


Le traitement repose sur ladministration de calcitriol ou de 1-OH-D et de phosphore, quil est indispensable de fractionner en plusieurs prises en raison de sa demi-vie courte et de sa mauvaise tolrance digestive (diarrhe). Dans les ostomalacies oncogniques, le traitement repose sur lablation de la lsion responsable.

Dans le syndrome de Fanconi et les acidoses tubulaires secondaires, la recherche et le traitement dune pathologie sous-jacente est imprative (dysglobulinmie, syndrome de GougerotSjgren). Dans les acidoses tubulaires, il faut pralablement rduire lacidose tubulaire par lapport de 5-10 g/j de bicarbonate de sodium.

Le traitement curatif repose sur linterruption du traitement en cause et sur un traitement vitaminocalcique identique celui des ostomalacies carentielles.

Conclusion
La prvention du rachitisme et de lostomalacie carentielle doit rester une des proccupations quotidiennes du mdecin gnraliste dont le rle est fondamental, surtout aux deux extrmes de la vie.

Ostomalacies toxiques
Le traitement prventif fait appel lassociation systmatique dun traitement vitaminocalcique lors de lutilisation des sels de uor ou des bisphosphonates, et la limitation dans le temps de la consommation des gels dalumine.

Genevive Dubourg : : Chef de clinique-assistant. Philippe Orcel : : Ancien chef de clinique-assistant, ancien interne des hpitaux de Paris, professeur des Universits, praticien hospitalier. Service de rhumatologie, groupe hospitalier Piti-Salptrire,47-83, boulevard de lHpital, 75651 Paris cedex 13, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : G Dubourg et P Orcel. Ostomalacies. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0640, 1998, 5 p

Rfrences
[1] Garabdian M. Traitement de lostomalacie et du rachitisme. In : Kuntz D, Bardin T eds. Thrapeutique rhumatologique. Paris : Flammarion MdecineSciences, 1995 : 205-217 [2] Marie P, Miravet L. Ostomalacies. In : Kuntz D ed. Maladies mtaboliques osseuses de ladulte. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1996 : 218-233 [3] Sebert JL, Meunier PJ. Les ostomalacies. In : Fournier A, Garabdian M, Sebert JL, Meunier PJ eds. Vitamine D et maladies des os et du mtabolisme minral. Paris : Masson, 1984 : 109-145 [4] Tricopoulou A, Vassilakou T. Recommended dietary intakes in the european community member states. Eur J Nutr 1990 ; 44 (suppl 2) : S51-S125

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Ostoncrose de la tte fmorale


B Mazires

ostoncrose dnie comme la mort cellulaire des composants de los est laboutissement de situations pathologiques ayant en commun une perturbation circulatoire intraosseuse de la tte fmorale. Les facteurs favorisants principaux sont les traumatismes, la corticothrapie et lalcoolisme. Limagerie par rsonance magntique (IRM) offre maintenant la possibilit dun diagnostic prcoce un stade potentiellement rversible.

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Introduction
Lostoncrose (ON) est une affection dautant plus invalidante quelle touche ladulte jeune, en pleine priode dactivit, et quelle est souvent bilatrale. En dehors des causes traumatiques, les facteurs favorisants sont principalement la corticothrapie et lalcoolisme. Sur le plan pratique, il importe de faire le diagnostic dON aux stades potentiellement rversibles de la maladie, lorsque la tte fmorale est encore sphrique. LIRM a profondment modi nos possiblits diagnostiques ces stades. Ultrieurement, la tte fmorale effondre (squestre) ne laisse gure le choix quant nos possibilits thrapeutiques, reprsentes essentiellement par la prothse totale de hanche.

1 2 3

4 5

Pour comprendre : les donnes fondamentales


Anatomopathologie
LON concerne les deux tissus de los : les ostocytes et les cellules mdullaires. La ncrose mdullaire est observe plus prcocement. Selon le stade de la maladie, plusieurs aspects peuvent tre dcrits. Aux stades avancs (ttes fmorales prleves lors de remplacement prothtique), le squestre triangulaire est constitu de trabcules osseuses mortes, sans ostocyte, mais larchitecture conserve, alors que la moelle devient un magma sans structure reconnaissable, lexception, parfois, du contour des adipocytes. La fracture sous-chondrale lorigine du collapsus et de leffondrement de la tte fmorale est gnralement situe dans los sous-chondral mort. Le tissu mort du squestre est habituellement en continuit avec la zone concave de rparation qui comporte une prolifration brovasculaire et, au-dessous, une zone de rsorption osseuse active, avec une apposition dos vivant noform sur les restes des vieilles trabcules mortes (g 1). Lanatomopathologie de lON est complexe, car on est en gnral confront une ischmie

1 Coupe anatomopathologique dune tte fmorale ostoncrotique (stade 4) obtenue lors de la mise en place dune prothse totale. Le schma situe les diffrentes zones de la ncrose. La zone de condensation osseuse, vocatrice de lostoncrose, est visible sur la radiographie standard (g 3) et peut exister avant leffondrement. 1. Ostophyte recouvert de son cartilage ; 2. cartilage de la tte fmorale ; 3. fracture sous-chondrale ; 4. zone ncrose (squestre) ; 5. artefact de prparation ; 6. zone de condensation autour de la ncrose.

Tableau I. Types anatomopathologiques de lostoncrose (daprs Arlet et Durroux).


Types Type I Description des lsions dme interstitiel ou plasmostase Ces lsions ne sont pas spciques de la ncrose et ne permettent pas un diagnostic anatomopathologique ce stade. Ncrose mdullaire Les espaces mdullaires sont emplis dun tissu ncrotique avec une ncrose rticule osinophile stendant sur un ou plusieurs centimtres. Les lsions mdullaires les plus prcoces sont ldme, les hmorragies, la brorticulose, lhypocellularit, la ncrose des cellules hmatopotiques, la dsorganisation et latrophie rticulaire osinophile des adipocytes. Ces lsions sont dabord focales puis stendent. Ncrose mdullaire du type II + ncrose trabculaire Le seul signe de ncrose du tissu osseux est la disparition des ostocytes dont les cavits sont dshabites. Il faut 50 100 % de lacunes vides pour affrmer la ncrose trabculaire. Ncrose mixte de type III + petites plages de brose Les trabcules mortes sont entoures par des appositions dos vivant signant la rparation.

Type II

Type III

Type IV

chronique incomplte avec des lsions ischmiques vraies, des lsions ractionnelles secondaires et des phnomnes de reconstruction qui peuvent tre la fois successifs et concomitants selon lanciennet de la ncrose et le site observ. Une classication des lsions observes en quatre types a t propose (tableau I).

Pathognie
Une interruption de la circulation dans la tte fmorale est le mcanisme le plus frquent. En cas de fracture dplace du col ou de luxation, une rupture vasculaire majeure survient. Dans la maladie des caissons et la drpanocytose, lON est attribue

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lengorgement circulatoire dans les sinusodes par les bulles dazote ou des cellules falciformes trop rigides. Cependant, le mcanisme de lischmie et de la ncrose dans les autres cas dON non traumatique reste mystrieux. Plusieurs hypothses peuvent tre avances. s Possible rle de microfractures et de lostoporose : des microfractures rptes dans la zone dappui pourraient induire des microlsions vasculaires et donc une ischmie dans cet os fragile. Cependant, lON ne semble pas tre une complication de lostoporose postmnopausique. s Des troubles vasculaires primitifs, touchant le versant artriel, veineux ou capillaire, feraient de lON un angor de la hanche . De plus, les strodes favorisent le dveloppement dune hypertension et dune artriosclrose coronaire, et le terrain de lON est trs comparable celui du diabtique, de lartritique ou de lalcoolique avec hypertriglycridmie et hyperviscosit sanguine. s Linterruption exprimentale du drainage veineux de los induit une ON, mais ce facteur nest pas prouv chez lhomme. Certes, le drainage veineux est diminu, comme le montre la phlbographie intramdullaire, mais ceci nest que le reet du ralentissement circulatoire intraosseux en gnral. Enn, la thorie du syndrome de compartiment (Ficat) stipule une compression de la microcirculation intraosseuse par une augmentation de la pression intramdullaire dans le rseau trabculaire rigide et inextensible. Mais on ne sait si cette hyperpression est primitive ou secondaire. s Lembolie graisseuse : des ON exprimentales ont t induites en injectant du Lipiodolt intra-artriel. Jones propose trois origines possibles pour cette embolie graisseuse chez lhomme : statose hpatique, dstabilisation et coalescence des lipoprotines plasmatiques avec coagulopathie intravasculaire focalise et clatement de la moelle graisseuse mdullaire. Cette thorie se rapprocherait des cas dON avec hypobrinolyse. s Lhypertrophie des cellules graisseuses : chez lanimal, les strodes produisent un gonement des adipocytes de la moelle et une augmentation de la pression intramdullaire avec rduction circulatoire. Ces constatations restent dmontrer dans lON postcortisonique humaine.

Tableau II. Facteurs tiologiques de lostoncrose.


Ostoncrose dtiologie connue Traumatique Fracture du col du fmur Luxation ou luxation-fracture de la hanche Non traumatique Maladie des caissons et maladie des plongeurs Maladie de Gaucher Drpanocytose Radiothrapie Ostoncrose avec facteurs tiologiques suspects Traumatique Traumatismes mineurs (contusion) Non traumatique Corticodes +++ Alcoolisme +++ Perturbations du mtabolisme lipidique Hyperuricmie et goutte Grossesse Transplantation rnale Lupus rythmateux aigu dissmin et autres collagnoses Artriosclrose et autres maladies vasculaires occlusives Maladie de Cushing Diabte sucr Intoxication au ttrachlorure de carbone Syndromes dhypobrinolyse et/ou dhypercoagulation Syndrome des antiphospholipides ?
signicatives, ne fournissent pas, lheure actuelle, dexplications physiopathologiques claires la gense de la maladie. Les deux facteurs de risque de loin les plus frquents sont la corticothrapie et lalcoolisme.

2 Image en coquille duf signant la fracture sous-chondrale, visible ici sur la radiographie de prol uniquement (stade 3).
montre une ON un stade avanc. Quand la tte fmorale sest affaisse, la limitation articulaire est plus marque et douloureuse. Souvent le malade peut rester asymptomatique et la maladie tre diagnostique sur la radiographie faite cause de douleurs de la hanche oppose ( hanche silencieuse ). linverse, il arrive que le malade se plaigne de douleurs pendant des semaines ou des mois sans que la radiographie montre la moindre anomalie.

pidmiologie
s Incidence : bien que nous nayons pas de chiffres prcis sur la frquence de cette maladie, on estime le nombre de nouveaux cas dcels annuellement aux tats-Unis 15 000, et le comit japonais de surveillance des ON estimait 2 500-3 000 le nombre dON non traumatiques de la tte fmorale recenses chez des adultes dans lanne 1988 : 35 % de ces cas taient dus au traitement par corticodes, 22 % lalcoolisme et 37 % taient considrs comme idiopathiques. s Sexe : la maladie survient plus souvent chez lhomme que chez la femme, et le sex-ratio homme/femme est de lordre de 8 : 1 3 : 1 selon les sries. s ge : la rpartition des ges est large. Dans la grande majorit des cas cependant, lge est infrieur 50 ans. Lge moyen des ON fminines excde denviron 10 ans celui des hommes.

Examens complmentaires
Modications radiologiques

Anomalies radiologiques
Elles commencent dans la tte fmorale : dminralisation diffuse, zone claire centrocphalique plus ou moins cerne par une bande dense, sclrose linaire, mais la tte fmorale reste parfaitement sphrique sur les clichs de face et de prol de larticulation, sans la moindre clart sous-chondrale. Ces anomalies ne sont pas spciques de lON. Ultrieurement, une clart sous-chondrale en coup dongle ( coquille duf ) apparat, signant la fracture sous-chondrale (g 2). Ce signe est quasi pathognomonique de lON, ainsi que les autres signes observs plus tardivement : aplatissement ou mplat de la tte fmorale dans la zone dappui, voire enfoncement de cette zone (g 3). La sphricit de la tte est alors perdue. Une plage triangulaire de sclrose osseuse apparat ensuite dans la zone dappui de la tte fmorale. Linterligne articulaire et le cotyle sont encore intacts. Enn, une arthrose secondaire se dveloppe (g 4) avec le pincement articulaire, lostophytose, la sclrose et les godes sous-chondrales du toit du cotyle. Parfois, une destruction complte de la tte fmorale est observe. Mais, aux stades prcoces de la maladie, les radiographies standards sont normales. ce stade

Pour le diagnostic : pidmiologie, facteurs de risque et IRM


tiologie (tableau II)
Des causes bien individualises sont connues depuis longtemps : les fractures dplaces du col du fmur, notamment sous-capitales, interrompent la majeure partie de la vascularisation de la tte fmorale. La frquence de lON est alors de 30 % au moins. La luxation et la luxation-fracture sont moins souvent en cause, mais la frquence de lON est leve, surtout si la rduction est tardive (plus de 6 heures aprs la luxation). La maladie des caissons, la drpanocytose, la maladie de Gaucher et la radiothrapie pour cancer : ces causes reprsentent un petit pourcentage de cas, sauf pour la drpanocytose qui est la principale cause de ncrose dans certains pays africains. LON est souvent associe dautres affections. Ces associations, quoique statistiquement

Signes cliniques
Les signes fonctionnels nont rien de spcique. La douleur sige le plus souvent dans laine, mais peut galement tre dans la fesse, la cuisse et mme dans le genou, comme toute douleur dorigine coxofmorale. Elle est habituellement augmente par la mise en charge mais peut persister au repos. Ultrieurement, le malade peut constater une boiterie puis une limitation des mouvements. Lexamen est galement non spcique. Les mouvements de la hanche sont souvent dans les limites de la normale, mme lorsque la radiographie

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Scanner
Les images obtenues par cet examen montrent la sclrose prcoce du centre de la tte fmorale ( signe de lastrisque ) et fournissent une meilleure valuation de la taille du squestre. Surtout, les coupes axiales transverses du scanner montrent trs bien la partie antrieure de la tte fmorale, prfrentiellement touche par lON. Certains affaissements antrieurs minimes ne sont dtects que par le scanner.

Imagerie par rsonance magntique [2]


Dun point de vue technique, il est essentiel aujourdhui dexplorer une hanche suspect dON avec des squences dimages pondres en T1 et en T2, et de raliser des coupes frontales et axiales. Lexistence dune prothse de hanche controlatrale nest pas une contre-indication lexamen. Limage de base de lON, retrouve dans 96 % des cas, est une zone dhyposignal sur les squences pondres en T1 et en T2. Cette zone dhyposignal sige en regard de la zone ncrose sur la radiographie (zone antrosuprieure de la tte, le plus souvent), dans les cas dON typiques au stade deffondrement (g 5). Cette zone dhyposignal peut tre homogne ou htrogne, avec des taches dhypersignal au sein de la zone hyposignalante, aussi bien sur les squences pondres en T1 que sur celles pondres en T2. Limage la plus caractristique est une bande ne dhyposignal en T1 et en T2, allant dun bord lautre de los sous-chondral en dessinant une courbe plus ou moins concave vers le haut. Cet aspect est surtout bien visible pour des ON peu tendues. Il est prsent dans 60 80 % des cas. Dans les formes plus extensives, la bande dhyposignal peut prendre un aspect de serpentin irrgulier, mais qui va toujours dun bord lautre de los sous-chondral (g 6) . Parfois la zone dhyposignal adopte une forme plus tendue quune simple ligne. Dans les ON prcoces (avant la rupture

3 Ostoncrose au stade 4 : condensation en bande concave vers le haut. La tte fmorale a perdu sa sphricit avec un dcrochage situ en regard de lunion du tiers interne et des deux-tiers externes du toit du cotyle (che).
prradiologique, le processus pathologique peut tre dtect par les techniques suivantes.

5 Imagerie par rsonance magntique (squence T1). Ostoncrose de la tte fmorale droite avec image dhyposignal suprieure correspondant la zone ncrose.

Scintigraphie osseuse La scintigraphie osseuse montre une hyperxation en rapport avec la noformation osseuse ou simplement avec lactivit mtabolique accrue autour du foyer de ncrose. Cet examen est trs sensible car il montre des hyperxations, mme aux stades prradiologiques de la maladie. Il a cependant ses limites : il est totalement aspcique, sauf dans les rares cas o est observe une zone dhypoxation au centre dune plage hyperxante (image de cold in hot des Anglo-Saxons) ; lhyperxation ne peut tre bien apprcie que par comparaison avec la hanche oppose, une atteinte bilatrale est donc de diagnostic plus difficile ; sa sensibilit est plus faible aux stades prradiologiques o lhyperxation nest note que dans 70 % des cas.

6 Imagerie par rsonance magntique montrant une ostoncrose bilatrale avec sa bande serpentine dhyposignal, allant dune corticale lautre aussi bien sur les squences en T1 (A) quen T2 (B).
de la corticale), la zone supro-interne dlimite par la bande ou la double bande est le plus souvent normo- ou hyperintense sur les squences pondres en T1 (hanche gauche de la gure 6), alors que dans les ON avances (avec rupture de corticale), cette zone est le plus souvent hypo-intense (hanche droite de la gure 6). Lpanchement articulaire est bien visualis comme un hypersignal en T2. Dans lON, les panchements sont plus frquents et plus abondants que chez les tmoins, surtout partir du moment o la sphricit cphalique est perdue. LIRM est un examen sensible (sensibilit de lordre de 95 %), apte dtecter les ON asymptomatiques, spcique (de lordre de 98 %), reproductible et able : toutes les ttes fmorales avec effondrement, mme minime, affichent une image IRM typique, ce qui est de peu dutilit. Aux stades prcoces, avant laffaissement, lIRM, compare toutes les autres techniques

4 Radiographie du bassin de face montrant une ostoncrose bilatrale au stade darthrose secondaire (stade 5) avec pincement de linterligne et ostophytose aux ples suprieur et infrieur de la tte fmorale.

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dexploration, a la meilleure sensibilit et la meilleure prcision. Seul facteur limitant : son cot et laccessibilit aux machines.

Classication des ostoncroses


La squence des modications radiologiques et lIRM ont servi de base plusieurs classications de la maladie. Rcemment, un comit international de nomenclature au sein de lAssociation internationale de recherche sur la circulation osseuse (ARCO) a tabli un systme essayant de regrouper les classications prexistantes en un ensemble cohrent pouvant servir de base des valuations pidmiologiques et des comparaisons thrapeutiques.

Tout le pronostic de lON rside dans le dpistage de leffondrement de la tte fmorale par fracture sous-chondrale, caractris radiologiquement par le dcrochage et la perte de la sphricit de la tte fmorale : avant effondrement (stades 1 et 2), la stabilisation est possible ; aprs dcrochage (stades 3 et 4), lON est irrversible et larthrose secondaire sinstalle. La fracture sous-chondrale est donc le tournant de la maladie. Elle conditionne les indications thrapeutiques. LIRM permet de dpister prcocement lON, mais seuls la radiographie et le scanner ont une rsolution suffisante pour affirmer si la sphricit de la tte est ou non conserve.

Hanche douloureuse

Radiographie standard

+
Stop ou scanner pour valuer l'extension de l'ON Malade risque

Pas de facteur de risque

IRM

Arthrographie

Arthrographie

+
forage

+
IRM

+
Traitement

Stade 0 Toutes les explorations sont normales et le malade est asymptomatique. Le diagnostic est fait sur une base purement histopathologique. Ce stade est utile dnir pour des tudes ncropsiques et pour dnir lON silencieuse qui peut tre dcouverte lors dune intervention sur la hanche controlatrale. Il na pas dutilit pratique. Stade 1 Les radiographies de face et de prol sont normales ainsi que le scanner. La maladie est diagnostique grce lIRM. ce stade, le malade peut ou non se plaindre de sa hanche. Stade 2 Des anomalies radiologiques sont observes dans la tte fmorale ou le col (sclrose linaire, dminralisation focale ou kystes). La tte fmorale est cependant parfaitement sphrique, sans clart sous-chondrale. ce stade, le malade peut ou non se plaindre de sa hanche. Stade 3 La sphricit de la tte est compromise par une ne opacit sous-chondrale. Elle est arciforme, en croissant ( coquille duf ), pousant la forme de la tte qui est encore sphrique. Ce stade nest pas constant et peut tre saut. Quand il existe cependant, il est le tournant de la maladie. Stade 4 Un mplat apparat, avec son corollaire (llargissement focal de linterligne), qui signe le stade irrversible de lON. Ce dcrochage du pourtour de la tte survient gnralement dans la partie antrosuprieure ou suprieure de la tte, dans la zone dappui. Ce dcrochage, lorsquil est minime, est mieux vu sur le scanner que sur la radiographie. La hanche devient douloureuse dans la majorit des cas, si elle ne ltait pas avant. Stade 5 Un pincement de linterligne articulaire vient sajouter aux autres signes prexistants. Cest larthrose secondaire leffondrement de la tte, avec sa sclrose et ses godes sous-chondrales du cotyle, plus ou moins associes une ostophytose. Stade 6 Une destruction tendue de la tte fmorale apparat. volution Les stades 0 2 sont potentiellement rversibles ou non volutifs. Les stades 4 6 sont irrversibles. En outre, les stades 2 4 de cette classication sont subdiviss selon ltendue de la zone ncrose.

Diagnostic diffrentiel
Aux stades 3 et 4, les radiographies sont dmonstratives et aucun problme de diagnostic ne se pose. Aux stades 5 et 6, lorsque le malade est vu pour la premire fois ces stades tardifs, sans radiographie pralable, il est difficile, voire impossible, de diagnostiquer lON comme cause de cette destruction de la hanche. ces stades cependant, la question na plus grand intrt pratique puisque la seule possibilit thrapeutique est la prothse totale de hanche. Mais le vrai problme de diagnostic concerne les stades prcoces, 1 et 2, de la maladie. Au stade 1, toutes les maladies touchant la hanche, que ce soit le cartilage, los ou la synoviale, peuvent tre discutes. Fond sur la radiographie standard et les facteurs de risque du malade, un algorithme dcisionnel peut tre propos (g 7). Larthrographie de hanche permet de dcouvrir une chondromatose, une synovite, une tumeur synoviale, une pathologie du bourrelet ou un amincissement localis du cartilage dans la zone dappui signant une arthrose dbutante. Au stade 2, la radiographie standard ne montre quune dminralisation partielle aspcique. Deux autres affections de la tte fmorale peuvent, dans


scintigraphie

Traitement

surveillance clinique ? ou mesure de la pression intraosseuse et forage-biopsie ?

+
mesure de la pression intraosseuse et forage-biopsie

7 Algorithme pour le diagnostic dune douleur de hanche avec radiographie normale.


certaines formes de dbut, ne pas montrer davantage danomalies sur la radiographie : lalgodystrophie sympathique rexe de la tte du fmur et la fracture (ssure) de stress du col fmoral. Dans ces formes initiales, non seulement la radiographie est normale ou subnormale, mais ni la scintigraphie osseuse ni le scanner ne peuvent toujours faire la diffrence. LIRM le peut en montrant des aspects diffrents selon les cas : dans lalgodystrophie, lhyposignal diffus sur les squences pondres en T1 devient un hypersignal sur les squences pondres en T2, avec absence de bande dhyposignal ; dans la ssure de stress, le trait ssuraire donne une bande dhyposignal en T1, qui est plus linaire que dans lON et ne va pas dun bord sous-chondral lautre. Sur les squences pondres en T2, une ligne dhypersignal encadre la zone fracturaire.

8 Radiographie de face normale (stade 1 ?), mais le prol montre dj une ostoncrose avec fracture sous-chondrale (stade 4).

Ostoncrose de la tte fmorale - 7-0680

Conduite tenir pratique


Premier cas de gure

Tableau III. Histoire naturelle de lostoncrose de la tte fmorale daprs des sries rtrospectives anciennes de la littrature.
Auteurs Bassett (1980) Steinberg (1984) Hungerford (1980) Merle dAubign (1978) Patterson (1979) Total
(1)

Coxopathie clinique (douleur mcanique

de laine raideur, gnralement modre) dapparition brutale et dvolution rcente

Nombre de hanches 33 37 29 64 30 193

Dure du suivi (mois) 21 30 36 31

Aggravation clinique ( % de cas) 94 100 77 83 86

checs radiologiques (1) ( % de cas) 78 84 90 68 78

Cest la fracture sous-chondrale qui a gnr la douleur sur une ncrose jusque-l asymptomatique. La radiographie montre un effondrement (parfois minime) de la tte fmorale avec perte de sa sphricit. Le diagnostic est fait, mais il est trop tard pour sauver la hanche. LIRM na dintrt que pour prciser les indications thrapeutiques (cf infra). Le problme nest plus que thrapeutique.

Passage dun stade au suivant.

Deuxime cas de gure

Coxopathie clinique dapparition et dvolution


variables
La radiographie montre quelques anomalies de la trame osseuse de la tte fmorale, parfois un liser arciforme vocateur dune ON (stade 2). Parce quil sagit dun homme, plutt jeune, ayant t cortison ou alcoolique, on voque lON. LIRM affirme le diagnostic. Soit une radiographie de face, centre sur cette hanche, en exion de 30, soit un scanner, assurent quil ny a pas de perte de la sphricit de la tte fmorale (qui ramnerait au cas prcdent), conrmant bien le stade 2 (g 8). LIRM permet aussi de dterminer lextension de la ncrose, ce qui importera pour les indications thrapeutiques.

Tableau IV. Rsultats compars du traitement par la mise en dcharge ou par forage dans le traitement de lostoncrose. Revue de 30 ans de littrature [4].
Paramtres Nombre de malades Dure moyenne de suivi (mois) Amlioration clinique Non-progression radiologique Recours une prothse totale Mise en dcharge 819 34 22 % 26 % 76 % Forage 1 206 30 64 % 63 % 33 %

Tableau V. Mme tude que tableau IV. Rsultats cliniques (pourcentages damlioration clinique) en fonction du stade radiologique.
Stade radiologique Radiographie normale (stade 1) Anomalies de la tte fmorale sans perte de sa sphricit (stade 2) Perte de la sphricit (stades 4 et 5)
hanche malade, de 1 plusieurs mois, en utilisant cannes ou bquilles, donne de mauvais rsultats dans toutes les sries. Bien quil ny ait que peu de publications dcrivant les rsultats de cette dmarche thrapeutique, il semble que, en labsence dintervention chirurgicale, la progression soit invitable partir du moment o la ncrose est symptomatique (tableau III). Une revue exhaustive rcente de la littrature [4] de ces 30 dernires annes arrive aux mmes conclusions (tableau IV), quels que soient le stade volutif de la maladie (tableau V) et les tiologies. Latteinte symptomatique est bilatrale demble dans prs de 40 % des cas. Quand la hanche controlatrale est asymptomatique, ou bien elle est dj radiologiquement anormale (stade 2 : 45 % des cas), et elle voluera trois fois sur quatre vers une forme classique, ou bien la radiographie est normale (stade 1 : 55 % des cas), et trois fois sur quatre il ny aura pas de ncrose dans les annes suivantes [1].

Mise en dcharge ( %) 35 31 13

Forage ( %) 84 65 47

Troisime cas de gure

Coxopathie clinique dapparition et dvolution


variables
La radiographie (bassin de face, hanche douloureuse de face 30 de exion, hanche douloureuse de prol obturateur) est parfaitement normale (stade 1). Parce quil sagit dun homme, plutt jeune, ayant t cortison ou alcoolique, on voque ici encore lON. LIRM affirme le diagnostic et permet de dterminer lextension de la ncrose, ce qui importera pour les indications thrapeutiques. ventuellement, lIRM permet un autre diagnostic (cf Diagnostic diffrentiel ) ou est normal (g 7).

Pour le traitement : forage ou prothse ?


Lostoncrose est-elle spontanment rversible ? videmment, au stade deffondrement, la gurison est impossible. Cependant, tant que la coque sous-chondrale est intacte, il existe une possibilit de gurison ou de stabilisation. A contrario, leffondrement des hanches controlatrales dans plus de 50 % des cas est une invite ne pas attendre une hypothtique gurison spontane de la maladie et traiter nergiquement ces malades.

ncrose classique (stades 3 et 4), avec un recul de lordre de 3 ans, alors quun tiers dentre eux en prsentent des signes lIRM. Cet examen trs sensible et trs spcique permet un diagnostic trs prcoce, mais ce diagnostic nautorise probablement pas tirer des conclusions sur lvolution clinique ultrieure de cette ON magntique pure, et ne permet donc pas de prendre une dcision thrapeutique prventive. En outre, si cette IRM dcouvre une ON alors que la hanche est indolore et radiologiquement normale ( ON magntique pure ), la possibilit de rgression partielle ou totale est grande (45 % des cas), et la probabilit dvolution vers une aggravation est faible : refaire une IRM au bout d1 an de corticothrapie permettra de mieux faire la part des choses.

Volume de la ncrose
Des travaux dIRM rcents [3] tendent remettre en cause lintrt du forage. Ils sont fonds sur lvaluation du volume de la ncrose et sa topographie dans la tte fmorale. Globalement, si le volume de la ncrose est de moins de 20-30 % du volume total de la tte, le risque deffondrement serait quasi nul, rendant le forage inutile. Dans le cas contraire, leffondrement surviendrait quoi que lon fasse, rendant le forage inefficace. Ceci est en contradiction avec les rsultats globaux du forage (tableau IV).

Facteurs de risque
Le risque de survenue dune ON chez des sujets cortisons ou greffs a t valu sur des IRM systmatiques faites priodiquement de tels malades [6]. Quand une ON apparat lIRM, cest dans les 6 premiers mois suivant le dbut de la corticothrapie. Rares sont les cas dtects aprs ce dlai. Une telle ON magntique apparat dans un tiers des cas, mais seules 20 % des ON magntiques volueront vers des signes radiologiques et 10 % vers des signes cliniques avec un effondrement (stades 3 et 4). Au total donc, ce sont moins de 10 % des malades sous corticothrapie pour collagnoses qui dvelopperont une

Quelles sont les bases des choix thrapeutiques ?


Histoire naturelle
dfaut de parfaitement connatre la physiopathologie de la maladie, ces bases sont lhistoire naturelle de la maladie, le risque dON en fonction de facteurs tiologiques, le volume de la ncrose et les donnes propres au malade (ge, sexe, activit professionnelle et sportive). Lhistoire naturelle se confond avec la mise en dcharge de la hanche. Cette mise en dcharge de la

De quels moyens dispose-t-on ?


Traitement prventif
Quand le risque dON est lev et quand un facteur tiologique est accessible au traitement, la prvention est la meilleure solution :

7-0680 - Ostoncrose de la tte fmorale

la plupart des accidents de dcompression des plongeurs pourraient tre vits si les rgles de dcompression taient respectes (remonte vers la surface lente en respectant des paliers de dcompression) ; lhyperlipmie, le diabte, lintoxication alcoolique doivent tre traits ou minimiss ; chaque fois quun traitement cortisonique est entrepris doses moyennes ou fortes, surtout au-dessus de 20 mg/j dquivalent prednisone pour plus de 1 mois, le risque dON doit tre apprci et mis en balance avec les bnces escompts de cette thrapeutique.

Traitement mdical
Il comporte : la mise en dcharge de la hanche malade pendant au moins 4 8 semaines, en utilisant des cannes anglaises. Si elle est classique, cette thrapeutique, utilise seule, ne semble daucune utilit autre quantalgique (tableaux III, IV) ; les vasodilatateurs pourraient tre utiles dans le traitement des stades prcoces. Bien quil soit difficile de prouver lefficacit de ces vasodilatateurs priphriques (naftidrofuryl, papavrine, vincamine), ils semblent utiles. Ces mdicaments sont largement utiliss en Afrique noire dans le traitement des crises de drpanocytose et semblent rduire la pression intraosseuse. En outre, ils diminuent rapidement la douleur de ces malades l o les anti-inammatoires non strodiens ou les antalgiques ne sont pas toujours efficaces ; les anticoagulants sont proposs en cas dhypobrinolyse, mais pour quelle dure et avec quel risque administrs au long cours ? des rsultats prometteurs ont t rcemment rapports avec des champs lectromagntiques pulss, en application externe chez ces malades. Cette technique contraignante (port dun corset contenant llectroaimant plaqu sur le grand trochanter 8 12 heures par jour pendant plusieurs mois !) est en cours dvaluation.

dangiogense. Il supprime la douleur ds les premiers jours postopratoires. Lefficacit de cette technique fait encore lobjet dvaluations et de controverses, et les bons rsultats varient, selon les sries, de 34 100 % des cas, mais ils sont de toute faon meilleurs que ceux de la simple mise en dcharge (tableau IV). Les mauvais rsultats de certaines sries peuvent sexpliquer par des insuffisances techniques. Les deux seules tudes prospectives, randomises, versus traitement mdical, montrent, sur les ON stades 1 ou 2, avec au moins 2 ans de recul, 75 % damlioration clinique et 61 % de stabilisation radiologique, contre respectivement 29 % et 39 % dans les groupes tmoins. Le forage est rserver aux stades prcoces, avec une tte fmorale encore sphrique. Le recours un clich de face de la hanche malade avec un rayon ascendant de 30, voire au scanner, peut savrer indispensable pour affirmer quun lger mplat nexiste pas, qui viendrait transformer cette ON dbutante en un vritable stade 3 pour lequel les chances de succs du forage seraient bien moindres (g 8). Ladjonction dune greffe osseuse dans le canal de forage, qui utilise de los cortical ou spongieux, qui fait appel une greffe vascularise ou non, entrane aussi une dcompression de la tte fmorale. Des essais de comblement du canal de forage par des facteurs de croissance osseuse (BMP : bone morphogenetic protein) ou par une autogreffe de moelle sont en cours dvaluation.

Prothse totale de hanche


Lorsque la ncrose a dform la tte fmorale et lorsque le retentissement clinique est trop important, la mise en place dune prothse est le seul recours. Opration classique, ses rsultats long terme dans cette indication sont cependant moins bons que dans dautres circonstances du fait de descellements plus frquents, probablement du fait du plus jeune ge de ces malades et dune plus grande utilisation de la prothse, mais aussi cause de la ncrose elle-mme, puisque ge gal, les rsultats sont meilleurs dans les coxarthroses. Le rsultat est galement fonction des facteurs tiologiques de la ncrose : il est meilleur dans les ON posttraumatiques ou idiopathiques que dans celles secondaires une corticothrapie, un lupus ou une transplantation. Les rsultats sont galement mdiocres dans lON de la drpanocytose, conduisant certains traiter laplatissement de la tte par injection de ciment acrylique dans la zone ncrose jusqu correction de cet effondrement. Lutilisation de prothses sans ciment semble donner des rsultats encourageants, mais avec un recul de plus de 7 ans, les checs par descellement restent nombreux (20 %), surtout chez les sujets les plus jeunes.

Quelles indications ?
Malgr les incertitudes actuelles, il semble possible dindiquer les grandes lignes proposer selon le stade de la maladie. Il est ncessaire de dterminer si lintgrit de la plaque sous-chondrale est respecte ou non, en utilisant les mthodes les plus sensibles notre disposition. Au stade de preffondrement, le forage, associ ou non la greffe osseuse, est une mthode correcte, au moins lorsque le volume de la ncrose nest pas trop important. En cas de volume suprieur 50 %, il faudrait conseiller de complter le forage par un comblement. Aux stades ultrieurs, avec un mplat ou un effondrement vident, la prothse totale de hanche devient la solution la plus raisonnable. En cas de signe de la coquille duf (stade 3) ou de petit mplat, surtout chez les sujets jeunes, la dcision est plus difficile prendre : forage plus greffe osseuse ou ostotomies peuvent tre des alternatives.

Ostotomies
De nombreuses ostotomies dans diffrents plans ont t proposes. Leur but est de dplacer la zone ncrose hors de la zone dappui et de la remplacer par une portion saine de la tte fmorale. Ces ostotomies sont dlicates raliser et peu dquipes les pratiquent.

Arthroplasties
Larthroplastie cupule et les remplacements prothtiques cphaliques sont presque compltement abandonns devant les difficults techniques les raliser et leurs rsultats alatoires, et surtout depuis que la prothse totale de hanche a prouv son efficacit.

Traitement chirurgical [5]

Forage du col et de la tte fmorale


Il agirait par dcompression (diminution de lhyperpression intraosseuse) et stimulation du processus de rparation grce une rponse

Bernard Mazires : Professeur de rhumatologie, service de rhumatologie, CHU de Rangueil, 31054 Toulouse cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : B Mazires. Ostoncrose de la tte fmorale. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0680, 1998, 6 p

Rfrences
[1] Jergesen HE, Khan AS. The natural history of untreated asymptomatic hips in patients who have non-traumatic osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am 1997 ; 79 : 359-363 [2] Mazires B. Actualits de lostoncrose de la tte fmorale. Rev Rhum 1996 ; 63 : 761-772 [3] Mazires B, Marin F, Chiron PH, Moulinier L, Amigues JM, Laroche M et al. Inuence of the volume of osteonecrosis on the outcome of core decompression of the femoral head. Ann Rheum Dis 1997 ; 56 : 747-750 [4] Mont MA, Carbone JJ, Fairbank AC. Core decompression versus nonoperative management for osteonecrosis of the hip. Clin Orthop 1996 ; 324 : 169-178 [5] Mont MA, Hungerford DS. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am 1995 ; 77 : 459-474 [6] Sakamoto M, Shimizu K, Iida S, Akita T, Moriya H, Natawa Y. Osteonecrosis of the femoral head. A prospective study with MRI. J Bone Joint Surg Br 1997 ; 79 : 213-219

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Ostoporose
G Dubourg, P Orcel

e risque, pour une personne de 60 ans, davoir une fracture ostoporotique (fracture de Pouteau-Colles, tassement vertbral ou fracture de lextrmit suprieure du fmur) durant le restant de sa vie est de 56 % pour la femme et de 29 % pour lhomme. La prvention primaire de lostoporose postmnopausique par le traitement hormonal substitutif a prouv son efficacit, et des progrs considrables ont t raliss ces dernires annes dans la stratgie diagnostique grce la mesure de la densit minrale osseuse par absorptiomtrie biphotonique. Les problmes restant rsoudre sont une meilleure approche du dpistage et la dnition dune stratgie thrapeutique cohrente.

Elsevier, Paris.

Dfinition
Jusqu ces dernires annes, la dnition de lostoporose tait clinicoradiologique, impliquant la notion de fracture. Elle traduisait en ralit une maladie osseuse volue et tait responsable dun retard dans la prise en charge thrapeutique de lostoporose. Une dnition anatomique a t propose en 1993 par une confrence de consensus internationale : Affection gnrale du squelette caractrise par une diminution de la masse osseuse et une altration de la microarchitecture du tissu osseux, conduisant une augmentation de la fragilit osseuse avec risque accru de fracture . Le dveloppement de la mesure de la densit minrale osseuse (DMO) par lostodensitomtrie (cf infra) et la mise en vidence dune corrlation inverse entre la DMO et le risque fracturaire (risque fracturaire doubl en moyenne pour la baisse dun cart type de la DMO), ont conduit un groupe dexperts de lOrganisation mondiale de la sant (OMS) proposer, en 1994, une approche quantitative du risque et de la dnition de lostoporose (tableau I). Cependant, cette dnition de lostoporose a certaines limites : la mesure de la DMO nest pas homogne entre les diffrents appareils ; le seuil diagnostique de lostoporose ne peut actuellement tre assimil, en absence de fracture, un seuil dintervention thrapeutique ; la mesure rachidienne est artfacte en cas darthrose postrieure (surestimation pouvant atteindre 20 %) ou de calcications aortiques (surestimation denviron 4 %) ; cette dnition nest pour linstant pas valide chez lhomme : la DMO moyenne normale des hommes tant plus leve que celle des femmes, la

Tableau I. Classication diagnostique de lostoporose par lostodensitomtrie.


Classication diagnostique de lostoporose par lostodensitomtrie Normal Ostopnie Ostoporose Ostoporose conrme DMO infrieure celle de ladulte jeune de moins de 1 DS (T-score > -1 DS) DMO comprise entre -1 et -2,5 DS par rapport celle de ladulte jeune (-1 DS > T-score > -2,5 DS) DMO infrieure celle de ladulte jeune de plus de 2,5 DS (T-score < -2,5 DS) DMO infrieure celle de ladulte jeune de plus de 2,5 DS et prsence dune ou de plusieurs fractures (T-score < -2,5 DS + fractures)

DMO : densit minrale osseuse ; DS : dviation standard ; T- score : diffrence exprime en nombre de DS entre la DMO du patient et la valeur moyenne de la DMO dune population adulte jeune de rfrence.

dnition de lostoporose chez lhomme devrait reposer sur un seuil plus bas (-3 -4 DS).

Fractures de lextrmit suprieure du fmur


Les fractures de lextrmit suprieure du fmur sont les mieux tudies. Leur importance tient la svrit des complications et lampleur du retentissement conomique : environ 50 000 nouvelles fractures de lextrmit suprieure du fmur par an en France, avec une mortalit de 12 20 % dans lanne qui suit la fracture, une institutionnalisation dnitive dans 15 25 % des cas et une perte dautonomie svre dans 25 35 % de cas supplmentaires. Le cot direct annuel hospitalier est estim 2,7 milliards de francs, et le cot global 5-10 milliards de francs.

pidmiologie
Les tudes pidmiologiques ont permis dapporter des donnes sur la prvalence, lincidence et les facteurs de risque des fractures ostoporotiques. Le risque fracturaire crot exponentiellement avec lge. leffet de lge, sajoute celui de la mnopause qui multiplie par deux ou trois le risque fracturaire chez les femmes. Une incidence fracturaire plus leve et une dure dexposition au risque plus longue (augmentation de lesprance de vie) expliquent la plus forte prvalence des fractures ostoporotiques chez les femmes. Le risque fracturaire est beaucoup plus lev parmi les populations blanches. Dans ces populations, on constate danne en anne une augmentation de lincidence des fractures, indpendante de lge, et dont les facteurs sont mal connus : volution des murs nutritionnelles, dveloppement de la sdentarit, facteurs gntiques.

Fractures de Pouteau-Colles
Pour les fractures de lextrmit infrieure du radius, aucune donne franaise nest disponible. On estime leur incidence environ 35 000 par an. Chez les femmes, lincidence augmente avec lge, mais uniquement durant la priode primnopausique (40 60 ans) qui voit les taux dincidence multiplis par neuf. Chez les hommes, lincidence naugmente pas avec lge.

Elsevier, Paris

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Ostodensitomtrie en quelques mots Prix : 150 800 francs selon les centres, non rembourse par la Scurit sociale. But : mesurer la DMO, exprime en g/cm2, correspondant la quantit dhydroxyapatite (cristal osseux) par unit de surface de projection osseuse. Sites mesurables : le rachis lombaire, lextrmit suprieure du fmur et lextrmit infrieure du radius. Principe : calcul de la diffrence dabsorption de deux rayonnements X dnergie diffrente entre los et les tissus mous. Le calcul de la DMO se fait par un logiciel informatique coupl lostodensitomtre. Ce logiciel permet de comparer la valeur du patient celle dune population de rfrence de sujets tmoins, non ostoporotiques, dges varis. Irradiation : trs faible. La dose dlivre est 10 100 fois infrieure celle dune radiographie thoracique et 100 1 000 fois infrieure celle dune radiographie du rachis lombaire. Reproductibilit : de lordre de 1 % pour la mesure au rachis lombaire, de lordre de 2 % pour la mesure lextrmit suprieure du fmur en raison de difficult de repositionnement du col. Elle est moins bonne chez le sujet ostoporotique. La reproductibilit est indispensable pour calculer lintervalle minimal de temps ncessaire entre deux mesures pour mettre en vidence une variation statistiquement signicative : une augmentation de la DMO nest cliniquement signicative chez un ostoporotique qu partir denviron 5 %. T-score : diffrence exprime en nombre de dviations standards (DS) entre la DMO du patient et la valeur moyenne de la DMO dune population adulte jeune de rfrence. Z-score : diffrence exprime en nombre de dviations standards (DS) entre la DMO du patient et la valeur moyenne de la DMO dune population de rfrence de mme ge que le patient.
Tassemements vertbraux
Il est impossible de dterminer les taux exhaustifs dincidence ou de prvalence des tassements vertbraux : ils peuvent ne pas avoir dexpression clinique, ce qui rend impossible la datation de lapparition dun tassement radiologique. Aux tats-Unis, la prvalence des tassements vertbraux chez les femmes de plus de 50 ans est estime 25 %. Lincidence des tassements augmente de faon exponentielle avec lge (risque multipli par 15 30 entre 50 et 90 ans), et est plus importante chez la femme et dans la race blanche. maximale avant lge de 20 ans. Ce pic de masse osseuse, variable dun individu lautre, dpend en grande partie de facteurs gntiques. partir de 35 40 ans, survient une perte osseuse lente et rgulire, traduisant le phnomne de vieillissement osseux

proprement dit, qui semble d une diminution de la fonction des ostoblastes. Chez lhomme, la perte osseuse se poursuit au mme rythme, aboutissant une amputation globale denviron 20 30 % de la masse osseuse par rapport au pic moyen des adultes jeunes. Chez la femme, la mnopause, du fait de la carence strognique, aggrave de faon brutale et rapide la perte osseuse due au vieillissement (2 3 % de perte annuelle dans les 5 10 ans suivant la mnopause), avec une perte osseuse globale de 40 50 % du capital osseux initial. Los trabculaire est plus particulirement touch, avec pour consquence une perte osseuse marque au radius et au rachis. Chez les sujets gs de plus de 70 ans, sans distinction de sexe, il existe une forte prvalence de la carence vitaminocalcique, responsable dune hyperparathyrodie secondaire. Il en rsulte une acclration du remodelage osseux et une perte osseuse corticotrabculaire touchant les os longs et particulirement lextrmit suprieure du fmur.

Facteurs de risque de lostoporose primaire


Plusieurs facteurs de risque dostoporose primaire ont t identis, responsables, soit dune diminution du pic de masse osseuse, soit dune acclration de la perte osseuse (tableau II).

Ostoporose secondaire
Diverses affections peuvent tre lorigine dune ostoporose dite secondaire. Elles doivent tre recherches systmatiquement par linterrogatoire et lexamen clinique puisquelles constituent le diagnostic diffrentiel de lostoporose primaire (tableau III).

Tableau II. Facteurs de risque de lostoporose idiopathique.


Gntiques Race (blanche et jaune > noire) Maladie gntique (Lobstein) Antcdent familial de fracture ostoporotique Petite taille Faible index de masse corporelle Pubert tardive (> 15 ans) Anorexie mentale Mnopause prcoce Absence de contraception orale, grossesses multiples, allaitement Intoxication tabagique Faible exposition solaire Intoxication alcoolique Apport calcique faible Carence en vitamine D Malnutrition Nutrition parentrale Apports protidiques, phosphats, sods levs (entranant une hypercalciurie) Caf ( ?) Vie sdentaire Immobilisation prolonge Corticodes (y compris les corticodes inhals) Hormones thyrodiennes Agonistes de la GNRH Hparine Chimiothrapie anticancreuse Lithium Antidpresseurs ( ?)

Physiopathologie
Environnement Nutritionnels
Dun point de vue anatomique, lostoporose est caractrise par une rduction de la masse osseuse par unit de volume osseux. Des altrations qualitatives (notamment des perturbations de la structure tridimensionnelle du rseau trabculaire osseux) ont galement t mises en cause, lorigine de la diminution de la rsistance mcanique des pices osseuses ostoporotiques. Lquilibre physiologique entre les processus de rsorption ostoclastique et dapposition ostoblastique est altr au cours du vieillissement, notamment par des perturbations hormonales.

Gonadiques

Activit physique Mdicaments

Ostoporose idiopathique
Du vieillissement osseux lostoporose
Pendant la priode de croissance rapide qui suit la pubert, la masse osseuse atteint sa valeur

GNRH : gonadotrophin releasing hormone.

Ostoporose - 7-0630

Tableau III. Causes dostoporose secondaire.


Endocrinopathies Hypercorticisme Hypogonadisme Hyperparathyrodie Adnome hypophysaire prolactine Hyperthyrodie Diabte insulinodpendant Acromgalie Gastrectomie Entrocolopathies inammatoires Rsections intestinales tendues Malabsorptions, malnutritions Hpatopathies chroniques svres Rhumatismes inammatoires chroniques (polyarthrite rhumatode, spondylarthropathies) Mastocytose Maladie de Lobstein (ostogense imparfaite) Maladies du tissu collagne ou du tissu lastique (maladies dEhlers-Danlos, de Marfan, lastorrhexie) Homocystinurie Hmochromatose Mylomes multiples Cancers mtastatiques Chimiothrapies anticancreuses

Maladies digestives

numration formule sanguine (NFS) ; bilan phosphocalcique de base : calcmie, phosphormie, cratininmie, phosphatases alcalines, calciurie des 24 heures ; lectrophorse des protides sriques. La plupart du temps, les rsultats de ces examens permettent de suspecter ou dcarter les grands diagnostics diffrentiels de lostoporose : ostolyse mtastatique, mylome, hyperparathyrodie primitive, ostomalacie et ostodystrophie rnale.

Marqueurs biochimiques du remodelage osseux


Les marqueurs biochimiques du remodelage osseux sont des protines, des fragments de protines ou des enzymes prsents dans la matrice ou dans les cellules osseuses, et prsents dans le sang et les urines en quantit proportionnelle lactivit des ostoblastes (pour un marqueur de la formation) ou des ostoclastes (pour un marqueur de la rsorption). Le dosage de ces marqueurs na pas actuellement de place en pratique quotidienne. lavenir, ils pourraient permettre de surveiller lefficacit dun traitement (traitement hormonal substitutif [THS],

Maladies inammatoires et systmiques

Maladies gnotypiques

Maladies noplasiques

Place des explorations complmentaires


Examens morphologiques
Radiographies standards du rachis dorsolombaire
La radiographie standard du rachis dorsolombaire est un mauvais examen de dpistage de lostoporose : elle ne rvle la dminralisation que lorsque la perte osseuse dpasse 30 %, ne permet pas la quantication de lostoporose et ne permet pas daffirmer avec certitude le diagnostic devant les signes radiologiques classiques dostoporose (aspects peign ou en liser de deuil des vertbres). En revanche, devant une rachialgie aigu, quand le diagnostic de tassement vertbral ostoporotique est voqu, les radiographies standards permettent de conrmer le diagnostic et de ne pas mconnatre un tassement tumoral malin.

Indications de la mesure de DMO par ostodensitomtrie Patients ayant une dformation vertbrale isole et/ou une ostopnie radiologique pour objectiver une diminution de la masse osseuse. Femmes au moment de la mnopause, dont le risque dostoporose constitue la motivation essentielle lindication dun traitement hormonal substitutif prolong, ainsi que dans les autres tats dhypogonadisme dans les deux sexes. Patients recevant une corticothrapie ou ayant un hypercorticisme endogne. Patients ayant une hyperparathyrodie primitive asymptomatique, pour guider la dcision chirurgicale. Patients (surtout les femmes mnopauses) ayant une hyperthyrodie ou recevant un traitement par hormones thyrodiennes doses suppressives de la scrtion de TSH (thyroid stimulating hormone). Apprciation de la rponse osseuse au traitement par le uor.
Ainsi, chez une femme mnopause rcemment et dcide suivre un traitement hormonal, lostodensitomtrie est inutile, car son rsultat ne modiera en rien lindication et la conduite du traitement. En revanche, elle est utile chez les femmes distance de leur mnopause, surtout chez celles qui nont jamais reu de traitement hormonal et sans antcdent de fracture ostoporotique : elle permet dvaluer le risque fracturaire individuel et de guider les indications thrapeutiques. Enn, lintrt dune surveillance densitomtrique chez une femme recevant un traitement hormonal ou un traitement par bisphosphonates nest pas valid. bisphosphonates), de dterminer les populations risque de perte osseuse la plus importante et de cibler les stratgies de prvention.

Examens morphologiques plus spcialiss : imagerie par rsonance magntique (IRM), scintigraphie osseuse
En fonction du contexte clinique, des examens biologiques et de lanalyse des clichs standards, lorigine ostoporotique dun tassement peut tre difficile affirmer. Des examens plus spcialiss peuvent alors tre demands dans un deuxime temps an dorienter lenqute tiologique : scintigraphie et IRM, sans et avec injection de gadolinium. En cas de doute persistant, seule ltude histologique dune biopsie de la vertbre tasse permet de trancher.

Traitement prventif de lostoporose postmnopausique


Il sagit ici de prvenir la premire fracture ostoporotique. La stratgie prventive de lostoporose postmnopausique a bnci des apports de lhormonothrapie substitutive et de lostodensitomtrie. Elle doit tre envisage en fonction de lge, donc de lanciennet de la mnopause.

Examens biologiques
Examens biologiques standards
Dans un premier temps, devant une dminralisation osseuse diffuse complique ou non de fracture, il est important de demander quelques examens biologiques simples, peu coteux et trs rentables : vitesse de sdimentation (VS) ;

Mesures gnrales
La sdentarit et labsence dexercice physique sont des facteurs de risque de lostoporose. Une activit physique rgulire et une pratique sportive raisonnable semblent avoir une action bnque. On peut donc recommander, tout ge, une activit physique dentretien rgulirement poursuivie. La prise en compte et la correction de facteurs de risque de perte osseuse doivent tre galement

Ostodensitomtrie
Ses indications ont t dnies par un rapport scientique du groupe de recherche et dinformation sur les ostoporoses (GRIO).

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Tableau IV. Modalits pratiques du traitement hormonal substitutif.


Type dstrognes Voie dadministration Naturels (conjugus quins ou stradiol) Voie orale, percutane ou transdermique Progestatif associ si utrus conserv Dose minimale effcace suprieure celle qui permet de contrler les signes climatriques Le plus tt possible Non standardise : au moins 10 15 ans Mconnaissance des risques long terme Gyncologique Pas de densitomtrie osseuse sauf si problme de compliance

Posologie Dbut du traitement Dure du traitement Surveillance

Les strognes gardent une efficacit sur la DMO et peut-tre sur les fractures. Ils doivent donc tre proposs en premire intention. Les symptmes dintolrance au dbut du traitement sont plus frquents chez les femmes distance de la mnopause. Il faut donc commencer par des doses faibles et augmenter progressivement pour atteindre la dose optimale. Lindication du traitement vitaminocalcique reste la mme que pour les femmes en primnopause.

Prvention de lostoporose chez le sujet g (plus de 70-75 ans)


70 ans, lostodensitomtrie garde un intrt diagnostique, mais doit tre faite au col fmoral, car larthrose lombaire, trs frquente cet ge, gne son interprtation au rachis lombaire. Le traitement strognique garde un intrt thorique mais est difficile en pratique utiliser cet ge. Chez le sujet g, la prvention repose sur la supplmentation vitaminocalcique tout autant que sur la prvention des chutes. Le risque de chute augmente avec lge et accrot considrablement le risque fracturaire. Il faut donc dpister et corriger tous les facteurs de risque de chute : troubles de la vision, difficult la marche et troubles de lquilibre, obstacles au domicile (parquet glissant, etc), hypotension orthostatique, prise de somnifres ou de tranquillisants. La prvalence de la carence en calcium et de la carence vitaminique D dans la population franaise de plus de 70 ans est telle que la supplmentation doit tre quasi systmatique : 1 g/j de calcium + 800 UI/j de vitamine D3. Cette supplmentation permet de corriger lhyperparathyrodie secondaire. De plus, une tude franaise a galement dmontr quelle diminuait signicativement lincidence des fractures du col fmoral et des autres fractures priphriques chez les sujets gs institutionnaliss. Il est permis de penser quil en est de mme dans la population gnrale des sujets gs. Lutilisation des drivs hydroxyls de la vitamine D, notamment des drivs 1--hydroxyls, nest pas recommandable du fait de leur toxicit potentielle (hypercalciurie, hypercalcmie, insuffisance rnale). Les nouvelles prsentations commerciales apportant dans le mme comprim les doses utiles de calcium et de vitamine D sont recommandes pour leur caractre pratique (tableau VI).

Tableau V. Contre-indications du traitement strognique.


Contre-indications absolues Cancer du sein Cancer de lendomtre Grossesse Saignement vaginal inexpliqu Hpathopathie svre active Lupus Mlanome (?) Contre-indications relatives Hypertension artrielle non contrle Migraine Antcdents thromboemboliques Diabte Hpatopathies chroniques Endomtriose, brome utrin Antcdent de cancer du sein Mastose brokystique Antcdent de cancer de lendomtre

Tableau VI. Formes pharmaceutiques de la supplmentation vitaminocalcique et contenu en calcium et vitamine D par unit.
Calcidoset vitamine D Calperost D3 Cacitt vitamine D3 Orocalt vitamine D3 Idost Calcipratt D3 Caltratet vitamine D3 Densicalt vitamine D3 500 mg + 400 UI/sachet 500 mg + 400 UI/comprim sucer 1 000 mg + 800 UI/sachet effervescent 500 mg + 400 UI/comprim sucer 500 mg + 400 UI/comprim sucer 500 mg + 400 UI/comprim sucer 500 mg + 400 UI/comprim avaler 500 mg + 400 UI/sachet

systmatiques quel que soit lge (intoxication alcoolotabagique, carence vitaminocalcique, apports sods excessifs, etc).

Traitement mdicamenteux
Prvention de lostoporose la mnopause
Le THS est actuellement le seul traitement prventif autoris en France. Les strognes diminuent lactivit des ostoclastes et le remodelage osseux. Ils prviennent la perte osseuse postmnopausique de faon dose-dpendante. Tous les drivs strogniques (sauf lstriol) sont actifs tant que le traitement est poursuivi. Lefficacit antifracturaire a t bien dmontre, mais semble spuiser aprs linterruption du traitement strognique, notamment pour le risque de fracture du col fmoral. Les effets et risques non osseux sont prendre en compte dans la balance bnce/risque du THS. Le risque vasculaire semble diminu. Le risque de cancer de lendomtre est augment, mais cette augmentation est annule par lassociation un driv progestatif. Les modalits pratiques sont maintenant bien codies (tableau IV).

Dans certains cas, il existe des contre-indications (tableau V) ou un refus du traitement strognique. Il nexiste actuellement pas dalternative autorise en France. La supplmentation vitaminocalcique est discute dans la priode postmnopausique. On peut recommander une attitude pragmatique raisonnable consistant prescrire une supplmentation calcique si la ration alimentaire calcique est infrieure 1 g/j, et prescrire une supplmentation vitaminique D3 dose physiologique (800 UI/j) en cas de carence prouve ou suspecte.

Prvention de lostoporose distance de la mnopause (60-70 ans)


Dans cette situation de prvention primaire chez une femme qui na jamais reu de THS, il est ncessaire de faire une ostodensitomtrie : cet examen permet de faire le diagnostic dostoporose sur les critres densitomtriques, tout en rappelant que le seuil diagnostique dni par lostodensitomtrie nest pas valid en tant que seuil thrapeutique. La dcision dune intervention thrapeutique doit donc se faire individuellement, en prenant en compte la valeur de la DMO mais aussi les autres facteurs de risque dostoporose.

Traitement curatif de lostoporose postmnopausique


Deux aspects sont envisags : le traitement de la fracture ; la prvention des rcidives fracturaires (prvention dite secondaire).

Prise en charge thrapeutique dun tassement vertbral sa phase rcente et semi-rcente


Les tassements vertbraux symptomatiques requirent une prise en charge thrapeutique visant soulager la douleur et rtablir rapidement la

Ostoporose - 7-0630

Tableau VII. Principaux effets et modalits dutilisation des mdicaments anti-ostoporotiques.


Sels de uor Fluorure de sodium (Ostouort) Monouorophosphate disodique (Fluocalcict, Architext) Effet sur la densit minrale osseuse #Rachis lombaire Pas deffet au col fmoral Pas de plateau &Rcidives de tassements vertbraux ? #Risque de fractures corticales ? 25 30 % Ostouort 25 mg (11,3 mg ion F-) Fluocalcict, Architext 100 mg (13,2 mg F-) Voie orale : 2 cps/j distance du repas Avec de leau (pas de boisson lacte) + supplmentation calcique (1 g/j) vitaminique D (800 UI/j D3) distance de la prise du uor (le calcium est contenu dans les comprims de Fluocalcict) Contre-indications Insuffsance rnale Ostomalacie Antcdent de fracture du col fmoral Fissures osseuses Dure du traitement Effets secondaires 2 ans Gastralgies rares Douleurs osseuses, ssures Troubles de minralisation forte dose 7 ans Pas dostomalacie Toxicit osseuse forte dose Troubles de minralisation focaux ou atypiques ? tidronate (Didronelt) Bisphosphonates Alendronate (Fosamaxt)

#Rachis lombaire #Au col fmoral ? Plateau aprs 2 ans &Rcidives de tassements vertbraux Fractures priphriques ? Faible Didronelt 400 mg

#Rachis lombaire #Col fmoral et corps entier Pas de plateau 3 ans &Rcidives de tassements vertbraux &Rcidives des fractures priphriques <5% Fosamaxt 10 mg

Effet sur les fractures

Non rpondeurs Dosage unitaire

Posologie, modalits dadministration

Voie orale Schma cyclique : 1 cp/j pendant 14 jours tous les 3 mois 2 heures de distance du repas Avec de leau ou une boisson non lacte + supplmentation calcique (1 g/j) vitaminique D (800 UI/j D3) distance de la prise du Didronelt

Voie orale Traitement continu : 1 cp/j 1/2 1 heure avant la prise de tout autre traitement Avec un grand verre deau pure Sans se recoucher dans la 1/2 heure suivante + supplmentation calcique (1 g/j) vitaminique D (800 UI/j D3) distance de la prise du Fosamaxt

Insuffsance rnale svre

Pathologies sophagiennes retardant le transit (stnose, achalasie) Station debout ou assise impossibles pendant 30 minutes Insuffsance rnale svre Utilisation prudente en cas de pathologie gastroduodnale haute 3 ans Troubles digestifs et sophagiens imposant larrt du traitement Hypocalcmie Absence de troubles de minralisation

fonction de soutien du rachis. Si lvolution spontane est habituellement la rsolution de la douleur en 4 6 semaines, la survenue successive de plusieurs tassements vertbraux peut prolonger cette volution douloureuse. la phase aigu, le repos au lit est indispensable, mais il doit tre le plus court possible, une immobilisation prolonge risquant daggraver la dminralisation. Lutilisation de mdicaments antalgiques est donc indispensable. Ce sont rarement des antalgiques de niveau I (paractamol), plus souvent des antalgiques de niveau II (associations paractamol-dextropropoxyphne ou paractamol-codine), parfois mme des antalgiques de niveau III (morphiniques) pour une courte dure. Ce traitement antalgique doit permettre une reverticalisation au bout de quelques jours, parfois avec laide dun corset de soutien rachidien. Les anti-inammatoires non strodiens et les inltrations pidurales nont pas dindication en phase aigu. Lutilisation de la calcitonine a t suggre comme traitement dappoint au traitement antalgique la phase initiale dun tassement

vertbral. Son efficacit reste discute, et ce traitement nest pas maintenir en cas dinefficacit ou dintolrance (nauses, bouffes vasomotrices). Lorsque la phase aigu est passe, une kinsithrapie douce et progressive est ncessaire pour rtablir la fonction de soutien du rachis, notamment en amliorant le tonus musculaire, et pour viter linstallation de dformations rachidiennes.

(bisphosphonates). Leurs principales caractristiques sont prsentes dans le tableau VII. Les sels de uor (uorure de sodium et monouorophosphate disodique) ont t largement utiliss pour le traitement de lostoporose depuis la dmonstration de leur effet anabolique puissant : le uor stimule la prolifration ostoblastique et la formation osseuse dans le secteur trabculaire, entranant une augmentation progressive et linaire de la DMO du rachis lombaire, sans plateau. Malgr cela, leffet antifracturaire sur les tassements vertbraux reste incertain. De plus, le uor na pas deffet anabolique sur los cortical, avec mme une possible augmentation de lincidence des fractures du col fmoral. Chez 10 20 % des patients ostoporotiques traits par uor, des douleurs, en rapport une fois sur deux avec des ssures, surviennent au voisinage des articulations des membres infrieurs, mme si les patients reoivent en mme temps du calcium et de la vitamine D.

Prvention secondaire
Mesures gnrales
Toutes les mesures dcrites dans la prvention primaire restent parfaitement adaptes dans la prvention secondaire.

Mesures mdicamenteuses
Les traitements actuellement officiellement autoriss en France pour la prise en charge de lostoporose fracturaire sont les agents anaboliques (sels de uor) et les agents antiostoclastiques

7-0630 - Ostoporose

Ltidronate (Didronelt) et lalendronate (Fosamaxt) sont les deux bisphosphonates actuellement commercialiss en France. Ils agissent en diminuant la rsorption et le remodelage osseux. Tous deux augmentent la DMO du rachis lombaire et de lextrmit suprieure du fmur. Lalendronate a galement un effet sur los cortical. Il augmente signicativement la DMO lombaire, fmorale et du corps entier, sans quun effet plateau soit atteint au terme de 3 ans de traitement. Il ny aurait quune trs faible proportion de patients non rpondeurs. Chez tous les patients traits par sels de uor ou bisphosphonates, une supplmentation vitaminocalcique est formellement recommande.

prostatique. Quelques tudes ont suggr son efficacit sur la DMO, mais aucune donne ne concerne les fractures. Pour ce qui est des traitements vise osseuse, les habitudes actuelles sont dappliquer les traitements recommands pour lostoporose postmnopausique, cest--dire les sels de uor et les bisphosphonates. Il faut cependant souligner quaucune tude spcique na valu leur efficacit dans lostoporose masculine, et que cette indication nest pas couverte par lautorisation de mise sur le march (AMM).

recommandation dune activit physique rgulire et lutilisation du traitement hormonal substitutif en cas de carence. Le rgime dsod, qui doit tre adapt la dose de corticodes (pas de ncessit en dessous de 10 mg/j), peut tre utile pour viter ou limiter la fuite urinaire calcique. La discussion dun traitement mdicamenteux par uor ou bisphosphonates doit se faire au cas par cas, en fonction des donnes densitomtriques et des facteurs de risque associs.

Conclusion
Lostoporose et ses consquences fracturaires sont un des grands facteurs de proccupation de sant publique. Sa prvention primaire et son dpistage doivent tre une proccupation quotidienne du mdecin gnraliste, en premire ligne dans linformation et la prise en charge des patients, notamment gs, en participant la prvention des facteurs de risque majeurs comme la carence vitaminocalcique, la prvention des chutes ou la sensibilisation au traitement hormonal substitutif, en labsence de contre-indication. Lindication des traitements vise antiostoporotique se modiera probablement au cours des prochaines annes : les nouveaux marqueurs biochimiques combins aux avances gntiques et peut-tre dans lavenir une valuation qualitative du tissu osseux, pourraient fournir un guide prcieux dans laide la dcision thrapeutique.

Ostoporose cortisonique
Les traitements par les drivs cortisoniques constituent la cause la plus frquente dostoporose secondaire qui atteint 30 50 % des patients recevant des corticodes au long cours. On estime environ 250 000 le nombre de patients exposs ce risque en France. La perte osseuse est prcoce, rapide, dintensit corrle la dose cumule de corticodes. Il nexiste pas de facteur clinique ou de paramtre biologique prdictif du risque individuel de la perte osseuse cortico-induite. Le risque est major par lge, la carence strognique ou la carence vitaminocalcique associe. Tous ces faits justient une attitude de dpistage de lostoporose cortisonique grce la densitomtrie osseuse. La prvention repose sur une gestion minimaliste de la corticothrapie, la prescription dune supplmentation vitaminocalcique, la

Cas particuliers
Traitement de lostoporose de lhomme
Alors que lostoporose fminine est franchement associe la carence strognique, lhypogonadisme est moins souvent responsable de lostoporose chez lhomme. Par ailleurs, les causes dostoporose secondaire sont plus frquentes que chez la femme, ce qui justie une exploration mtabolique et endocrinienne plus pousse que chez la femme, car des traitements spciques peuvent alors tre envisags. Le traitement hormonal dun hypogonadisme a t propos. Il pose le problme de la surveillance

Genevive Dubourg : Ancien chef de clinique-assistant, ancien interne des hpitaux de Paris. Philippe Orcel : Ancien chef de clinique-assistant, ancien interne des hpitaux de Paris, professeur des Universits, praticien hospitalier. Service de rhumatologie, groupe hospitalier Piti-Salptrire, 47-83, boulevard de lHpital, 75651 Paris cedex 13, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : G Dubourg et P Orcel. Ostoporose. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0630, 1998, 6 p

Rfrences
[1] Alexandre C. Ostoporose primitive. Rev Rhum 1997 ; 64 (supplment pdagogique) : S7-S119 [2] Comit scientique du GRIO (groupe de recherches et dinformation sur les ostoporoses). Intrt et indications cliniques des mesures de masse osseuse par absorptiomtrie biphotonique rayons X. Rev Rhum 1994 ; 61 (suppl) : 69S-86S [3] Kanis JA. Osteoporosis. London : Blackwell Science, 1994 : 1-254 [4] Kuntz D. Ostoporoses. In : Kuntz D ed. Maladies mtaboliques osseuses de ladulte. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1996 : 235-302 [5] Orcel P. Ostoporose : diagnostic prcoce. Quotidien du Medecin (dossier FMC) 1997 : 6132 et 6133 [6] Orcel P. Ostoporose cortisonique, nouvelles approches. Rev Rhum 1997 ; 64 : 717-726 [7] Orcel P. Ostoporose. Dossier de Mdecine Gnrale. Rev Prat Med Generale 1997 : 391 [8] Orcel P, Dubourg G, Koeger AC, Lemaire V. Fluor or not uor ? In : Kahn MF, Kuntz D, Dryll A, Meyer O, Bardin T, Gurin C eds. Lactualit rhumatologique. Paris : Expansion Scientique, 1997 : 266-276 [9] OMS. valuation du risque de fracture et son application au dpistage de lostoporose postmnopausique. Srie de rapports techniques. Genve : Organisation mondiale de la sant, 1994 : 1-139 [10] Vernejoul (de) MC. Traitement de lostoporose. In : Kuntz D, Bardin T eds. Thrapeutique rhumatologique. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1995 : 205-217

7-0890

Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte


D. Baron, P. Le Goff
Cette mise au point sur les inltrations de corticodes en intra-articulaire fait un tour dhorizon actuel de ce quil faut savoir sur le sujet. Aprs un historique, le mode daction, les caractristiques pharmacologiques, laction des corticodes sur le tissu synovial normal et pathologique, sont abords. Un paragraphe est consacr lhygine et linformation du patient, nouvelles donnes intgrer dans notre pratique. Les complications, les effets secondaires, les contre-indications sont ensuite dcrits. Le chapitre le plus important concerne les indications : arthrose, arthrites rhumatismales et autres indications telles que la capsulite rtractile, la synovite villonodulaire, les rhumatismes microcristallins. Pour larthrose et, un moindre degr pour les rhumatismes inammatoires, lorsque les donnes sont suffisantes, les articulations sont abordes sparment. Un dernier paragraphe fait le point sur les facteurs prdictifs de rponse une inltration de corticode. Au total, de cette revue, le plus important est de savoir que les inltrations gardent une place pour le traitement des arthrites rhumatismales, mais galement des arthroses, avec une dure daction limite et peu de facteurs prdictifs de succs.
2006 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Inltrations de corticodes ; Corticodes ; Intra-articulaire ; Traitements locaux ; Arthrose ; Polyarthrite rhumatode

Plan
Introduction Historique Caractristiques pharmacologiques et galniques des corticodes Proprits minralocorticodes Proprits glucocorticodes Effet anti-inammatoire Dure daction Action des corticodes en intra-articulaire Dans larticulation normale Dans larthrite Dans larthrose Information et hygine Information du patient Rgles dasepsie Complications des corticodes en injection intra-articulaire Infections Arthrites microcristallines Allergies et intolrance Hypercorticisme Ostoncrose Atrophie cutane, voire sous-musculaire Rupture tendineuse Hmatome Irritation dun nerf Thrombophlbites crbrales Arthropathie cortico-induite et chondrolyse rapide Autres Effets indsirables
Trait de Mdecine Akos

1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Contre-indications Contre-indications absolues Contre-indications relatives Technique Indications Arthrose Arthrites Autres indications Nombre dinltrations de corticodes et intervalle entre deux injections Facteurs prdictifs de rponse une inltration Conclusion

4 5 5 5 6 6 7 8 9 10 10

Introduction
Les infiltrations de corticodes en intra-articulaire permettent, lorsque leur indication est judicieuse, de rgler des problmes de faon simple et souvent efficace. Pour envisager la place des corticodes en intra-articulaire, il faut retracer lhistorique des corticodes, les caractristiques pharmacologiques de leurs formes locales, les effets secondaires, les indications connues dans les diffrentes pathologies, leur efficacit, par les diffrents travaux notre disposition. Seule une bonne connaissance de ces principes permet une utilisation optimale de cet atout de la rhumatologie moderne.

Historique
Ds leur dcouverte, les corticodes se sont avrs comme un traitement majeur de nombreuses pathologies rhumatismales,

7-0890 Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte

en particulier la polyarthrite rhumatode (PR). [1] La premire injection de cortisone a t faite chez un patient le 21 septembre 1948 : il sagissait dun patient atteint de PR qui a reu 50 mg en injectable, suivis de 100 mg chaque jour pendant 4 jours avec une amlioration remarquable, le patient clou au lit ayant pu se lever et marcher. Lexprience a ensuite t continue pendant les semaines suivantes chez dautres patients. Quelques jours aprs cette exprience, la nouvelle est annonce dans le New York Times comme un miracle des temps modernes . Le Dr Hench, de la Mayo Clinic, et le Dr Kendall, de Ble en Suisse, reoivent ds lanne suivante le prix Nobel de mdecine et de physiologie pour leur dcouverte de la cortisone et de ses effets bnfiques. Les corticodes ont t utiliss pour la premire fois en intra-articulaire par Hollander en 1951. [2] Cinquante ans plus tard, lutilisation par voie locale des corticodes a rsist lpreuve du temps et reste la pierre angulaire du traitement de nombreux rhumatismes inflammatoires : ils permettent, dans ces conditions, dobtenir une concentration optimale de produit actif, une activit antiinflammatoire maximale tout en minimisant les effets secondaires.

Action des corticodes en intra-articulaire


Laction des corticodes a t tudie sur de nombreux modles, en culture et sur des animaux, essentiellement sur des articulations normales. Mais leur mcanisme daction est imparfaitement compris. Quelques travaux existent sur des modles exprimentaux darthrose et chez lhomme.

Dans larticulation normale


Les corticodes ont une action antianabolique qui se traduit morphologiquement par une diminution des protoglycanes, par une apparition de fissures, de formations kystiques dans la couche moyenne du cartilage avec augmentation de lapoptose des chondrocytes. De plus existe une action fibrinolytique. Un passage et une action systmique ont fait voquer la possibilit daction du corticode sur les autres articulations. Laction des corticodes est rversible aprs quelques semaines.

Dans larthrite
Certes, dans larthrite, les corticodes restent dltres, mais il faut considrer les mfaits de linflammation elle-mme qui le sont bien plus. Les corticodes agissent sur le tissu synovial en latrophiant. En revanche, mme si certains corticodes tels que lhexactonide de triamcinolone semblent entraner une atrophie plus prolonge de quelques semaines plusieurs annes, aucune tude ne permet de prouver un effet sur la progression radiologique des lsions. [6] Une des explications donnes serait lhyperutilisation dune articulation rendue indolore grce la ponction et linjection du corticode. Il faut rester trs vigilant quant linterprtation de telles conclusions. Par exemple, si on sen tient la conclusion dune publication de Chandler, les infiltrations de corticodes en intra-articulaire sont dltres. [7] En effet, sur 18 genoux infiltrs quatre reprises laide dhydrocortisone, 13 genoux se sont dtriors radiologiquement aprs plusieurs annes. On peut galement considrer que, sans traitement, tous les genoux se seraient dtruits et que donc cinq genoux ont t pargns par les infiltrations. McCarty dit avoir constat un ralentissement de la destruction cartilagineuse avec ce mme produit. [8]

Caractristiques pharmacologiques et galniques des corticodes


[3-5]

Les corticodes ont en commun de nombreuses proprits physicochimiques, mais ils ne sont pas tous identiques, et une bonne connaissance des diffrents produits permet une meilleure utilisation et une diminution de certains effets secondaires. Sans entrer dans les dtails, nous dcrirons diffrentes proprits pharmacologiques, galniques, permettant dapprhender une utilisation optimale. Les corticodes ont tous des proprits minralocorticodes, glucocorticodes et un effet anti-inflammatoire.

Proprits minralocorticodes
Elles sont le fait des mouvements du sodium. En pratique, ces effets se traduisent par la rtention deau. Ils sont surtout importants pour la cortisone, lhydrocortisone, et moins pour la prednisone et la prednisolone (corticodes de synthse).

Dans larthrose
Il parat moins logique a priori dutiliser les corticodes dans cette indication, bien que la pratique plaide en faveur du contraire. Pelletier et al. ont beaucoup tudi laction des corticodes sur le cartilage arthrosique, en particulier chez le chien. [9] Une tude fournit en particulier des donnes en faveur de leffet protecteur dinjections dhexactonide de triamcinolone dans les genoux darthrose exprimentale chez le chien, titre prventif, mais galement thrapeutique. Il est not une amlioration clinique de la fonction articulaire, une diminution radiologique des ostophytes et une amlioration histologique du cartilage. Laction du corticode peut se faire par une rduction directe de lexpression et de la synthse denzymes protolytiques, comme la stromlysine. Alternativement, le strode pourrait agir galement en inhibant la synthse des mtalloprotases par diffrentes cytokines (interleukine 1b) et oncognes (c-Fos et c-Myc). [10] Young et al. ont montr des rsultats qui vont dans le mme sens avec dautres cytokines in vivo dans la gonarthrose chez lhomme. [11] Lhexactonide de triamcinolone utilis en intra-articulaire peut protger contre la dgnrescence du cartilage et la formation dostophytes dans un modle exprimental darthrose chimiquement induite chez le cobaye. [12] Firestein et al. ont tudi limpact dune infiltration de corticode sur diffrents marqueurs intra-articulaires inflammatoires et sur lexpression de certains gnes (collagnases, tissue inhibitor of metalloproteinases, expression de gne du complment, acide ribonuclique messager, etc.) tant dans la PR que dans larthrose et dautres rhumatismes inflammatoires. [13] Dans toutes les pathologies existait une nette diminution des
Trait de Mdecine Akos

Proprits glucocorticodes
Elles sont reprsentes par le pouvoir des corticodes activer la noglucogense, cest--dire de synthtiser des glucides partir de protines. Cette proprit est maximale pour le cortivazol.

Effet anti-inammatoire
Cest la possibilit dinhiber le systme de la phospholipase A2 qui permet normalement la transformation en acide arachidonique, prcurseur des prostaglandines sous leffet des cyclooxygnases et des leucotrines. On considre que cet effet se superpose la puissance glucocorticode, ce qui permet des quivalences entre les diffrents corticodes et, par convention, les corticodes sont compars la prednisone.

Dure daction
Cest la dure de freination de la scrtion anthypophysaire de corticotropine aprs administration dune dose unique quivalant 50 mg de prednisone. On classe ainsi les glucocorticodes en produits daction brve (drivs du cortisol et de la prednisone), intermdiaire (triamcinolone) ou longue (drivs de la dexamthasone). Dans le sang, la plus grande partie des corticodes est lie aux protines, ce qui les rend inactifs, expliquant en partie les diffrences entre demi-vie plasmatique et demi-vie biologique, celle qui nous intresse.

Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte 7-0890

marqueurs et de lexpression des gnes recherchs, certains devenant indtectables aprs linfiltration (y compris sur biopsie).
.

Points essentiels

Information et hygine
.

[3]

Une infiltration de corticode en intra-articulaire nest pas un geste qui simprovise au dernier moment au cabinet ou au lit du patient. Outre le fait davoir un diagnostic prcis, des rgles gnrales sont respecter, en particulier les suivantes.

Information du patient
.

Elle inclut les but, rsultats attendus de ce geste, ventuelles complications ou tout simplement inconvnients possibles dans les suites, conduite tenir avant, pendant et aprs le geste, bref, toute mesure susceptible de mieux faire accepter ce geste technique souvent anxiogne ; cette information est rcemment devenue une obligation mdico-lgale.

Rgles dasepsie
.

Elles concernent le lavage des mains, la prparation du matriel, puis la phase de dtersion-dsinfection de la zone de ponction. Lors de la ralisation dun geste local, tout doit tre mis en uvre pour effectuer ce geste dans les conditions dhygine optimales : nous le devons au patient. Un geste technique parfait nest rien si lasepsie nest pas rigoureuse. Lhygine des mains constitue une arme simple mais efficace et capitale pour la prvention de la transmission, par manuportage des agents infectieux. Cest aussi un geste qui, ralis devant le patient, va lui donner confiance et le rassurer sur la qualit des soins prodigus. Et ce qui prvaut pour la mdecine institutionnelle (hpital ou clinique) est galement applicable la pratique en cabinet libral. Le port de gants est un problme non encore consensuel.

Complications des corticodes en injection intra-articulaire


[3]

Les complications des corticodes en injection intra-articulaire peuvent tre les mmes que par voie gnrale. La complication redouter est avant tout linfection, mais dautres effets secondaires sont plus frquents. Ces complications doivent, bien entendu, tre intgres avant denvisager une infiltration. [14, 15]

Infections
Larthrite septique ou labcs des parties molles est le plus souvent d une faute dasepsie. Mais, parfois, linfection prexiste linfiltration et le corticode peut faire flamber une infection latente. Le sepsis apparat le plus souvent dans les 48 72 heures aprs linfiltration, ce qui le diffrencie des ractions inflammatoires microcristallines dapparition plus prcoce. Le staphylocoque est lagent infectieux le plus souvent en cause. La frquence des infections a nettement diminu ces dernires annes et semblerait tre aux alentours de 1 pour 77 000 infiltrations, selon une tude mene sous lgide du Conseil national de rhumatologie (CNR) partir de 1 600 000 infiltrations. [16] Pal, dans une rponse lditeur, crit dans un premier temps sa surprise de constater une moindre incidence de sepsis en France, puis comprend que lutilisation de matriel usage unique est un probable facteur de plus grande scurit nosocomiale. [17] Ce fait a dj t dmontr en France par la mme constatation avec la gnralisation de lusage de matriel jetable.

Rgles de bonne pratique pour la ralisation dune inltration Avant la dcision de faire une inltration : C bien poser le diagnostic ; C peser lindication de linltration, faire une radiographie avant tout geste intra-articulaire, ne serait-ce que pour des raisons mdico-lgales ; C informer le patient de ce quest une inltration, son but, les effets secondaires attendus et des moyens dy remdier ; faire cette information oralement et par crit (remettre une che). Avant de dbuter une inltration : C se laver les mains au savon doux, puis sessuyer les mains laide de serviettes en papier usage unique (distributeur mural), le papier servant ensuite fermer lventuel robinet, ou appliquer sur les mains un antiseptique pour friction des mains. De tels produits ne sont utilisables que si les mains sont non souilles depuis le dernier lavage des mains, non mouilles, non poudres ; C nettoyer la peau du patient de polyvidone iode, solution dermique (acon rouge) ; C rincer avec une compresse strile imbibe deau ; C appliquer une compresse de polyvidone iode (acon jaune) quon laissera en place pendant une minute (dlai minimum daction du produit) ; C expliquer voix haute la prparation du geste : lavage des mains, dsinfection, ventuelle utilisation de gants et sinon pourquoi, anesthsie etc. Linltration elle-mme : C ouvrir le matriel pour inltration, retirer la compresse imbibe de polyvidone, inltrer ; C nettoyer lalcool modi, scher laide dune compresse strile ; C obturer avec un pansement sec ou des bandes adhsives. Ce quil ne faut pas faire : C raser juste avant dinltrer, les excoriations cutanes pouvant tre lorigine de contaminations ; C ne pas se laver les mains avant toute manipulation ; C utiliser des compresses non striles ; C utiliser la mme aiguille pour une deuxime tentative dinltration ; C ne pas respecter les contre-indications (par exemple inltrer en peau non saine : la prudence est de rigueur). Ce quon peut considrer comme inutile en pratique courante : C porter un masque et/ou porter une casaque ; C utiliser un champ strile ; C utiliser un plateau strile pour le matriel et les compresses. Ces diffrents lments sont superftatoires pour des inltrations faites au cabinet, sans contrle scopique : leur utilisation ne se conoit que pour des gestes techniques relevant dune ralisation avec aide, dans un local rserv des gestes techniques.

Arthrites microcristallines
Elles sont essentiellement observes avec des glucocorticodes retard base de microcristaux. Leur frquence est de lordre de 1 2 %. Elles surviennent prcocement, dans les 24 heures
Trait de Mdecine Akos

suivant linfiltration. Elles saccompagnent parfois de fivre et dhyperleucocytose. Le liquide articulaire est trs riche en cellules et en protides. Une analyse en lumire polarise permet daffirmer le diagnostic en montrant des microcristaux de

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glucocorticodes intracellulaires. Les symptmes disparaissent en gnral dans les 24 48 heures. Spontanment, lamlioration peut tre obtenue grce lvacuation de lpanchement, lapplication de glace et des anti-inflammatoires non strodiens (AINS) par voie locale. La persistance des symptmes au-del de 48 heures impose cependant une nouvelle ponction pour ne pas mconnatre dventuels accidents infectieux. Ds le dbut de lutilisation des corticodes en intra-articulaire, de telles ractions taient dcrites. [6, 8]

cphales persistantes, voquant dans un premier temps un syndrome post-ponction lombaire. Limagerie par rsonance magntique (IRM) permet de redresser le diagnostic.

Arthropathie cortico-induite et chondrolyse rapide


Le concept mme darthropathie strodienne est discut. Tout commence par un travail de Chandler et al. qui en 1958, la suite dune tude contrle en double aveugle, avancent lhypothse selon laquelle lutilisation accrue de larticulation du fait de lantalgie entrane par linfiltration serait lorigine dune dtrioration articulaire. [7] Il y a cependant peu de preuves pour clairer cette hypothse. Cest dans cet esprit que Nakazawa et al. ont montr une augmentation de lapoptose des chondrocytes dans les couches superficielle et moyenne du cartilage aprs infiltration de corticode, ce qui pourrait avoir une importance dans la comprhension de ce suppos phnomne. [21] Quelques observations de chondrolyse rapide ont t dcrites dans les suites dune infiltration. Il est cependant difficile de ne pas citer la rflexion de Amor, [22] qui, sans preuve certes, sinterroge sur les rapports entre les pousses congestives et les pousses de chondrolyse. Il est en effet difficile de savoir si cest la chondrolyse qui dclenche la pousse congestive ou linverse : la pousse de chondrolyse existe sans infiltration de corticode. Il peut exister un dcalage entre les lsions anatomiques et les images radiographiques : il se peut donc que, avant linfiltration, les lsions soient dj patentes, non encore visibles radiologiquement. Hollander et al. ont rsum en 1961 leur exprience de 10 ans de corticothrapie locale : ils ont observ une arthropathie destructrice rapide chez moins de 1 % des patients, dans une srie totalisant plus de 100 000 injections intra-articulaires de corticodes. [6]

Allergies et intolrance
Les allergies sont rares, mais dcrites avec certains excipients. Certaines ractions violentes ont t rapportes par Berthelot, sous le nom de syndrome de Tachon, du nom du rhumatologue qui lavait interrog sur ce phnomne alors inconnu. [18] Ce syndrome survient dans les suites immdiates dinfiltrations avec le cortivazol, associant dorsolombalgies hyperalgiques, flushs, nauses, asthnie intense malgr une tension artrielle normale, et voque un passage vasculaire inopin et rapide, et ce quel que soit le site dinjection. Quelques dizaines de cas ont t colligs ce jour au sein de la Socit de rhumatologie de lOuest.

Hypercorticisme
La multiplication dinfiltrations ralise une vritable corticothrapie gnrale avec risque dinduire un hypercorticisme. Inversement, une infiltration unique peut induire une inhibition de laxe hypothalamo-cortico-surrnalien, mais de faon transitoire.

Ostoncrose
Elle peut tre la consquence dun hypercorticisme secondaire des injections rptes.

Atrophie cutane, voire sous-musculaire


Une atrophie locale accompagne parfois de pigmentations est une complication classique au site de linjection. Un syndrome de Nicolau est parfois rapport (ncrose de la graisse sous-cutane). Ces complications sont observes essentiellement avec les produits drivs fluors, mais dautres corticodes ont entran les mmes consquences. Une atrophie peut galement rsulter dun reflux de produit dans les tissus priarticulaires par le trajet de laiguille ; cest une des raisons pour lesquelles on conseille de bien comprimer le point de piqre lors de synoviorthses lhexactonide de triamcinolone, aux doigts, poignets et autres sites superficiels. [19]

Autres
On note parfois des calcifications dans les suites dinfiltrations, en particulier lors de synoviorthses lhexactonide de triamcinolone ; cest une signature frquente de synoviorthse avec ce produit connatre. Une cataracte, une pancratite, une pousse de drpanocytose ont t dcrites incidemment aprs utilisation de corticode en intra-articulaire. [23]

Effets indsirables
Les flushs et les malaises vagaux sont plutt classs dans les effets indsirables que dans les complications : les flushs sont une manifestation attendue de la cortisone, alors que les malaises vagaux sont plus inhrents la personne quau produit lui-mme. Les flushs se traduisent par des cphales, des bouffes vasomotrices. Celles-ci sont lies au passage systmique du produit et disparaissent en 1 2 jours. Chez un patient risque, il vaut mieux procder une infiltration en position couche. Un bon interrogatoire permet de reprer ces patients aux antcdents de malaises vagaux et/ou de dystonie neurovgtative : hypersudation, tachycardie, palpitations, scheresse oculobuccale, spasmophilie, ttanie, cystalgies urines claires, vertiges positionnels, troubles du transit, colopathie fonctionnelle, etc.

Rupture tendineuse
Une rupture tendineuse est possible lors dinjections itratives ou de linjection intratendineuse dun driv cortison : toute rsistance lcoulement du corticode justifie un changement de position de laiguille.

Hmatome
Cette complication rare peut survenir la suite dune infiltration, mme en labsence de troubles de lhmostase. Au rachis, en rgion lombaire, cet hmatome, de sige pidural, peut se compliquer de paraplgies dfinitives dans 50 % des cas. [20]

Irritation dun nerf


Elle se traduit par une dcharge lectrique transitoire qui disparat ds la modification de la position de laiguille. De relles lsions du nerf sont toujours possibles, mais il sagit le plus souvent de sidrations lorigine de paralysies localises.

Contre-indications

[3]

Thrombophlbites crbrales
De telles complications ont t essentiellement dcrites avec des infiltrations intradurales. Le diagnostic repose sur des

Les corticodes, mme en injection locale, peuvent avoir les mmes contre-indications que les corticodes par voie gnrale. Il existe deux types de contre-indications, absolues et relatives. La grossesse ne contre-indique pas les infiltrations, mme si ce nest pas une indication de choix, mais parfois, les AINS et autres traitements tant formellement contre-indiqus, il reste lalternative de linfiltration, dautant que certaines sciatiques ou syndromes du canal carpien y sont relativement frquents.
Trait de Mdecine Akos

Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte 7-0890

Contre-indications absolues
Infections
Infections articulaires Une arthrite septique doit bien entendu tre carte par lexamen clinique, ventuellement par la biologie et par les radiographies, dont on ne rptera jamais assez limportance, ne serait-ce que pour avoir un clich de rfrence, avec ses retombes mdico-lgales. Un panchement articulaire est systmatiquement ponctionn pour analyse cytobactriologique avant une infiltration. Il est en effet toujours facile de prouver dans ces conditions une infection lorsque cette analyse a t faite avant linfiltration. Infections gnrales ou viscrales Une infection distance comporte toujours un risque de dissmination hmatogne avec possibilit de localisation articulaire. Infections cutanes, locales, voire distance Une dissmination hmatogne partir dun foyer cutan avec atteinte articulaire est toujours possible. Ainsi, linjection ne doit jamais se faire travers : une lsion infectieuse ; une lsion psoriasique ; toute dermatose, qui, de plus, peut tre surinfecte. Matriel tranger Une prothse, un matriel dostosynthse, sont des contreindications absolues. Il est galement recommand de ne pas injecter de corticode dans une articulation lorsquune arthroplastie est envisage dans les mois qui suivent.

traitement par hparine par voie intraveineuse la seringue lectrique doit tre arrt 3 heures avant le geste. Le choix dune aiguille fine, une compression prolonge du point dinjection, une immobilisation de 24 48 heures et lapplication de gazes permettent de rduire le risque hmorragique.

Diabte sucr
Une injection de corticodes peut temporairement dsquilibrer un diabte. En effet, une tude a montr que, aprs une infiltration de prednisolone, le taux plasmatique de prednisolone est augment, avec un pic entre 2 et 4 heures, et se prolonge pendant plus de 48 heures un niveau qui est li la concentration de corticodes. [24] Le patient diabtique doit tre inform de ce risque et des moyens de le pallier, en collaboration ventuelle avec un diabtologue ou le mdecin traitant. Il faut cependant savoir que seul un diabte mal quilibr peut contre-indiquer une infiltration. On doit tre particulirement vigilant lasepsie dans ce cas.

Ulcre gastro-duodnal volutif


Lulcre volutif a toujours t considr comme une contreindication relative la ralisation dune infiltration. Des tudes rcentes montrent que cette crainte nest pas fonde. En prsence dun patient fragile, lutilisation dun inhibiteur de la pompe protons est possible.

Psychose
Le risque est li au passage systmique des corticodes. Cette injection est dconseille la phase aigu, mais peut tre ralise si laffection est bien contrle aprs avis du psychiatre.

Arthropathie des hmodialyss


Les infiltrations sont dconseilles dans ce cas, en raison du risque septique et de leur manque defficacit du fait de lpuration extrarnale frquente (de deux quatre fois par semaine). Si cette infiltration est dcide, elle est faite juste aprs la dialyse.

Allergies aux produits utiliss


Les allergies sont rares, et plutt dues aux excipients. Allergies aux produits de dsinfection Nous ne ferons que les citer, mais il faut toujours senqurir dallergies connues, en particulier aux produits iods. Allergies aux produits anesthsiques Il y a moins de problmes avec les anesthsiques locaux depuis le retrait du parabenzoate de mthyle. Allergies aux produits cortisons Certains corticodes peuvent tre allergisants ou lorigine de chocs ; cest en particulier le cas de drivs mercuriels contenus dans le cortivazol, mais dautres excipients sont en cause (acide borique, etc.).

Aprs curage ganglionnaire


La bonne pratique mdicale considre comme exceptionnelles les indications dune infiltration dans un membre ayant subi un curage ganglionnaire. Par exemple, dans les suites dun cancer du sein, peu de mdecins ralisent cette infiltration. La diminution des dfenses immunitaires du membre impose la prudence dans la pratique des infiltrations. Des cas de gros bras homolatral dun curage ganglionnaire ont t rapports aprs une infiltration de corticodes. Seul ltat du patient ou lchec des autres traitements doivent faire reconsidrer cette attitude.

Ostoncrose
Une ostoncrose piphysaire est une contre-indication la ralisation dune infiltration dans cette articulation (tte fmorale : ne pas infiltrer larticulation coxofmorale).

Autres contre-indications
Un nombre dinfiltrations suprieur trois en quelques semaines dans un site articulaire devient une contre-indication, au moins relative, par : le risque possible de raction un lment contenu dans le corticode (le cortivazol contient des drivs mercuriels) ; labsence defficacit de ce traitement ; si aprs la deuxime infiltration il nexiste aucune amlioration, il est dconseill den refaire une troisime ; on conseille de ne pas dpasser deux sries dinjections dans le mme site par an ; pour les infiltrations intra-articulaires, il est galement admis de ne pas dpasser quatre infiltrations annuelles dans le mme site.

Hypocoagulabilit majeure
Une hypocoagulabilit majeure est galement une contreindication, en particulier lors dinfiltrations dans une articulation profonde, o une hmorragie peut savrer incontrlable.

Immunosuppression
Quelle soit acquise ou congnitale, limmunosuppression doit toujours tre discute avec le mdecin infectiologue qui soccupe du patient.

Technique
Sans entrer dans les dtails, on peut matriser les diffrentes techniques dinfiltration sans tre certain dtre en intraarticulaire, chaque infiltration tant un autre geste chez un autre patient. La technique la plus fiable, prouve pratiquement par un travail rcent de Pham et utilise par nous-mmes, consiste, en labsence de liquide la ponction, mettre laiguille en place, puis injecter une petite quantit de

Contre-indications relatives
Hypocoagulabilit modre
Lavis dun hmatologue permet dvaluer le risque hmorragique. En cas de traitement par antivitamine K, il est conseill de faire un relais par une hparine de bas poids molculaire. Un
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7-0890 Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte

lidocane ou de liquide physiologique et attendre le reflux du liquide dans le rceptacle de laiguille : le reflux est une preuve quasi absolue de la bonne place de laiguille. [25] Cette technique est trs fiable et ne connat pas de faux positifs. Labsence de reflux est un argument en faveur de la mauvaise place de laiguille. [3]

Indications
Les indications connues des corticodes sont peu tudies. En effet, sils sont largement utiliss dans de trs nombreuses circonstances, certaines le sont plus par lusage que par une relle preuve defficacit. En revanche, dautres indications comme les arthrites accompagnant les rhumatismes inflammatoires (Tableau 1) ont t rgulirement tudies. Les infiltrations de corticostrodes sont galement rgulirement utilises dans dautres indications comme les pousses congestives darthrose, les arthrites microcristallines, les capsulites, et ce dans la plupart des articulations.

Arthrose
Malgr le nombre important de patients atteints darthrose, lvolution est mal connue et peu dtudes sont consacres lefficacit des corticodes en intra-articulaire, sauf pour la gonarthrose. [26] Lutilisation des corticodes dans cette indication fait partie de larsenal thrapeutique habituel de la prise en charge de larthrose, et nombre de recommandations manant de socits savantes les mentionnent. Quen est-il du niveau de preuve de leur efficacit dans cette indication ? Toutes les articulations nont pas t tudies dans larthrose. Lvolution est parfois maille de pousses congestives quil est logique de combattre : les corticodes en intra-articulaire en sont une des armes.

tudes contrles contre placebo avec injection, en intraarticulaire, de srum physiologique ont t retenues. Dans six tudes, des donnes montrant lamlioration court terme des symptmes aprs linjection et jusqu 2 semaines ont t observes. Peu deffets secondaires ont t nots, en particulier pas de pincement articulaire. Aprs 16 24 semaines, lamlioration a t galement constate avec un nombre de malades traiter de quatre environ pour obtenir un bon rsultat, ce qui est tout fait acceptable. Dans une tude retenue, des doses plus fortes ont t utilises (40 mg dhexactonide de triamcinolone) tous les 3 mois pendant 2 ans avec un bon rsultat. 16 semaines, les doses plus fortes de corticodes ont donn les meilleurs rsultats. Les facteurs prdictifs dun bon rsultat nont pas t identifis. Dans une tude, la prsence de liquide synovial tait associe une bonne rponse. Les effets du lavage articulaire nont pas t dmontrs. De cette mta-analyse, on peut retenir que les infiltrations de corticodes donnent de bons rsultats dans le traitement de la gonarthrose. Elles peuvent tre ralises mme en labsence dpanchement, ce qui reprsentait lindication classique. Malgr le recul, la dose et le nombre dinjections ne sont toujours pas tablis.

Coxarthrose
Il ny a que quelques travaux sur lintrt des infiltrations de corticodes dans la coxarthrose. En pratique, peu de mdecins utilisent cette technique en traitement de routine, du fait de la quasi-obligation dutiliser un contrle scopique. [29] Pourtant, un tel contrle permet de meilleurs rsultats en termes de rsultats cliniques. [30] Plant, dans une tude, montre que dans larthrose, mais galement dans la PR et la spondylarthrite ankylosante, linfiltration de corticode dans la hanche en intra-articulaire est efficace 12 semaines, sans diffrence entre les diffrentes pathologies. [31] Seule la prsence dune arthropathie atrophique serait un facteur de moins bonne rponse que dans le cas contraire. La bonne place de laiguille a t prouve par un travail avec contrle scopique. [32]

Place de linltration dans larthrose


La ralisation dune infiltration en intra-articulaire lors dune arthrose ne se conoit en pratique dune part quaprs chec des autres traitements mdicaux bien conduits, et dautre part sil existe un panchement perceptible, aprs limination dune infection par la ponction dont le contenu est analys. Il est lgitime de respecter les recommandations de lEULAR pour les arthroses dj tudies. En mdecine gnrale, les infiltrations en intra-articulaire raliser par soi-mme, au cabinet, se rsument la gonarthrose.

Arthrose des mains


Day et al. ont montr lintrt dune injection de corticode associe au port dune attelle moyen terme en prospectif, sans comparateur, chez 30 patients souffrant dune rhizarthrose non volue radiologiquement. [33] En revanche, dans les stades plus volus, linfiltration a un effet modeste, une grande partie des patients ayant t oprs avant la dernire valuation de tous les patients 18 mois. Un autre travail de Helm a permis de montrer que lors dune infiltration de la trapzomtacarpienne, sans opacification radiographique, laiguille ntait pas en place dans 44 % des cas, ce qui doit pondrer toute tude non faite sans opacification. [34] Mejjad et Maheu ont rpertori 25 tudes publies depuis 1994 sur lefficacit des corticodes dans larthrose des mains, y compris la rhizarthrose. [8] Ils concluent quactuellement les tudes sont htroclites et quil existe un manque de rigueur, tant pour le diagnostic que pour les maquettes des tudes ; il faudra en tenir compte pour les travaux venir. Daprs un travail de Meenagh, [35] il semble que lefficacit des infiltrations de corticodes soit modeste dans cette indication, mais aucune distinction na t faite entre les rhizarthroses avec ou sans panchement.

Gonarthrose
La premire tude srieuse remonte 1958 o Miller et al. comparent quatre traitements en simple aveugle (corticode, novocane, acide lactique et solution saline [placebo]). [27] Les auteurs considrent quil ny a pas de diffrence entre les quatre groupes 6 semaines et 6 mois, en termes de douleur. Le traitement par infiltrations de corticodes en intraarticulaire a ensuite t beaucoup tudi pour la gonarthrose et nous rapporterons la mta-analyse de Arroll et GoodyearSmith [28] datant de 2004 (Tableau 2). Il sagit dune mta-analyse des tudes contrles contre placebo de linfiltration en intra-articulaire de corticodes pour traiter la gonarthrose faite partir des tudes publies. Dix
Tableau 1. Principales indications des inltrations intra-articulaires des corticodes.
Rhumatismes inflammatoires chroniques Arthropathies microcristallines Autres indications Polyarthrite rhumatode Rhumatisme psoriasique Spondylarthrite ankylosante Goutte (?) Chondrocalcinose Pousse congestive de larthrose Hydarthrose post-traumatique Capsulite rtractile

Autres arthroses
Pour les autres articulations, peu de travaux existent. De faon succincte, on peut raliser des infiltrations de corticodes dans : les articulations tibiotarsiennes et des pieds ; les articulations temporomandibulaires, avec de bons rsultats dans les algodysfonctionnements de lappareil manducateur ; [36] larticulation de lpaule ; les rsultats ne sont toutefois pas probants dans une tude de Buchbinder, [37] mais sont-ce des omarthtroses ?
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Tableau 2. Rcapitulatif des tudes sur lefficacit des inltrations de corticodes dans la gonarthrose (mta-analyse de Arroll et Goodyear-Smith
Auteur, anne Miller, 1958 Inclusion Gonarthrose primitive Patients Aucun dtail Mthodes Quatre traitements en simple aveugle (corticode, novocane, acide lactique, solution saline) Trois groupes groupe 1 : hydrocortisone groupe 2 : hydrocortisone tertiary butyl acetate (HTBA) groupe 3 : solution saline Quatre injections objectives Cederlof, 1966 panchement sur gonarthrose > 40 ans anciennet de la gonarthrose non prcise 65 ans, quatre hommes, huit femmes Ponction et injection groupe 1 : corticode groupe 2 : placebo Ponction et injection groupe 1 : corticode groupe 2 : placebo Friedman, Modifications 42-75 ans, dure moyenne de 1980 radiographiques modres gonarthrose : 24 mois dans le svres groupe trait, versus 36 mois dans le groupe placebo Gaffney, 1995 panchement et douleurs > 6 mois Ponction et injection groupe 1 : corticode (hexactonide de triamcinolone) groupe 2 : placebo Rsultats

[28]).

Pas de diffrences entre les quatre groupes 6 semaines et 6 mois pour la douleur

Wright, 1960

Aucun dtail

Lgre supriorit immdiate du HTBA sur hydrocortisone, mais pas de diffrence entre ce dernier et le placebo sur la douleur et autres mesures

Pas de diffrence 1, 3 et 8 semaines, mais amlioration 8 semaines

Dieppe, 1980

Gonarthrose bilatrale

Petite diffrence en faveur du groupe 1

Courte diffrence en termes de diminution de la douleur dans le groupe 1 1 semaine, mais pas ensuite Lgre supriorit en termes de diminution de la douleur dans le groupe 1 1 semaine, mais pas aprs Supriorit en termes de diminution de la douleur dans le groupe 1 8 semaines Corticode suprieur au placebo sur la douleur jusqu 4 semaines, mais pas au-del Amlioration des symptmes 1 an, dans le groupe 1, pour la douleur nocturne, rsiduelle (aprs marche) et le primtre de marche. Pas de diffrence 18 mois et 2 ans Corticode suprieur au placebo uniquement 4 semaines, mais pas aprs 2 semaines, pas de diffrence entre les deux

67 ans, 60 femmes, 24 hommes, Ponction et injection anciennet de la gonarthrose groupe 1 : corticode (hexactonide non prcise de triamcinolone) groupe 2 : placebo 71 ans, 23 hommes, 37 femmes Ponction et injection groupe 1 : corticode groupe 2 : placebo 63-67 ans, 66 femmes, 2 hommes, anciennet de la gonarthrose non prcise 63 ans, 68 femmes Dure moyenne de la gonarthrose : 10 ans groupe corticode, 9 ans groupe placebo Infiltration corticode ponction complte versus groupe placebo Une injection tous les 3 mois pendant 2 ans : groupe 1 : corticode groupe 2 : solution saline

Jones, 1996 Ravaud, 1999

Gonarthrose clinique et radiographique Gonarthrose avec panchement et signes radiographiques

Raynauld, Gonarthrose 2003 stades II et III de Kellgreen et Lawrence Smith, 2003 Gonarthrose avec radiographies de grade 2 et 3

66 ans, 44 hommes, 27 femmes Lavage articulaire suivi dune infiltration de : corticode (groupe 1) placebo (groupe 2)

les articulations sternoclaviculaires ; les articulations acromioclaviculaires ; Jacob et al. ont montr lefficacit des infiltrations de corticodes, court terme, dans les arthropathies, sans influer sur la progression de larthropathie ; [38] les articulaires postrieures, surtout lombaires, sachant quun travail de Goupille [15] a montr quil nexistait pas de diffrence, au plan de lefficacit clinique, entre une infiltration strictement intra-articulaire et une infiltration proche de larticulaire postrieure.

Une infiltration de corticodes entranerait lamlioration de la douleur et des amplitudes de la hanche chez des patients souffrant de rhumatismes chroniques, quel que soit le diagnostic (PR, rhumatisme psoriasique, spondylarthrite ankylosante et arthrose). [39] De plus, le rsultat, dans ce travail, est corrl au degr de pincement de linterligne, plus qu la pathologie ellemme : la rponse thrapeutique semble inversement proportionnelle au pincement.

Place de linltration dans larthrite


Il est vident que, dans le cadre dune monoarthrite, avant denvisager une infiltration il faut avoir limin de faon certaine une infection, par une ponction et une analyse bactriologique. Dans les oligo- et polyarthrites, cest la rsistance aux traitements symptomatiques (AINS et antalgiques) qui doit motiver une infiltration de corticodes.

Arthrites
La physiopathologie des arthrites rhumatismales incite utiliser les corticodes au sein de larticulation : cest le tissu synovial qui est pathologique. Lefficacit clinique des corticodes en intra-articulaire, dans cette indication, dcoule de leur action la fois sur les phnomnes inflammatoires aigus et sur le tissu synovial (pannus dans le cas de la PR). Lorsque le corticode utilis est lhexactonide de triamcinolone, on utilise le terme de synoviorthse, qui signifie tymologiquement remettre la synoviale dans le droit chemin . Le but est datrophier le tissu synovial, empchant ainsi la scrtion de liquide articulaire.
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Spondylarthrite ankylosante
De nombreux travaux ont montr une efficacit des infiltrations de corticodes au cours de la spondylarthrite ankylosante. Fischer a montr une amlioration des symptmes aprs infiltration de sacro-iliites, et ce dans prs de 87 % des cas. [40]

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De plus, une IRM ralise chez tous les patients ayant bnfici dune infiltration (avant et 8 4 mois aprs) montre une progression de la destruction articulaire en labsence de signes cliniques, dans prs dun tiers des cas. Maugars et al. ont fait une tude intressante, en traitant les sacro-iliites de deux faons : laide des traitements classiques ou par une infiltration (sous contrle scopique). [41] Les patients traits par infiltration sont rapidement amliors, alors que les autres patients ne sont pas amliors. Ces derniers subissent alors une infiltration avec le mme bnfice. Les patients amliors le sont de faon prolonge. Santos-Ocampo a montr une amlioration des coxites svres chez un jeune homme pour lequel la sanction chirurgicale tait programme. [42] Lamlioration a t tangible ds 48 heures et au terme de ltude, 6 semaines aprs linfiltration. Un autre travail va dans le mme sens [43] que celui de Maugars et al.

larticulation et force musculaire, puisque 26 patients indiquent une amlioration similaire aux deux cts. Seuls quatre patients disent avoir une plus grande amlioration du ct corticode.

Autres indications
Capsulite rtractile
Quelques travaux, en particulier celui de Bell et al., semblent montrer que les capsulites rtractiles peuvent tre amliores par une dilatation de la capsule et que le rsultat est encore meilleur lorsquil est associ une infiltration de corticode. [56] Carette et al. rapportent un travail prospectif, contrl contre placebo, du traitement de la capsulite rtractile de lpaule (voluant depuis moins de 1 an) comportant quatre bras : infiltration dhexactonide de triamcinolone et physiothrapie (groupe 1) ; infiltration seule (groupe 2) ; infiltration de solution saline et physiothrapie (groupe 3) ; infiltration de solution saline seule (groupe 4). [57] Tous les patients inclus devaient suivre un programme dexercice quotidien. 6 semaines, les groupes 1 et 2 sont nettement amliors pour le score de SPADI (index de handicap et de douleurs des paules). 3 mois, les groupes 1 et 2 restent suprieurs au groupe 3, mais pas au groupe 4. Au total, cette tude confirme quune infiltration de corticode est efficace dans le traitement de la capsulite, lorsque celle-ci est associe un programme dexercice quotidien faire par le patient. Si cette infiltration est complte par une physiothrapie professionnelle, lamlioration est plus rapide. Le rsultat de la manipulation de lpaule (rupture de la capsule) sous anesthsie ne semble pas amlior par une infiltration de lidocane et de corticode. [58] Place des infiltrations dans la capsulite En mdecine gnrale, en dehors des mdecins possdant un matriel radiologique, il est difficile denvisager une infiltration en intra-articulaire dune paule ou dune hanche. Il nen reste pas moins que linfiltration-dilatation est une excellente indication, en dbut dvolution, permettant une meilleure prise en charge, en particulier rducative.

Polyarthrite rhumatode
Nous ne rapporterons pas ici toutes les tudes parues dans la littrature : les corticodes en intra-articulaire sont efficaces dans la PR. Cas particulier de lhexactonide de triamcinolone Nous considrons, comme de nombreux auteurs, [44, 45] que lhexactonide de triamcinolone est un corticode daction puissante et durable, ralisant une vritable synoviorthse. Lefficacit de ce corticode a t tablie en intra-articulaire ds 1983, par Picard contre placebo. [46] Dautres travaux ont permis de considrer ce produit comme plus efficace que cinq autres corticodes, [47] plus efficace que lacide osmique ou des radio-isotopes auxquels il a t compar 6 et 9 mois, et aussi efficace que ces mmes produits 12 mois. [48] ODuffy montre labsence dintrt dassocier le samarium153 (un radio-isotope irradiant moins que lyttrium-90) lhexactonide de triamcinolone, aprs 1 an de suivi. [49] Des tudes ouvertes ont montr que lhexactonide de triamcinolone donne de bons rsultats dans 35 50 % des cas 1 an. Autres produits Une tude randomise a montr lintrt dune ponction vacuatrice aussi complte que possible avant une infiltration : les rsultats en sont nettement amliors. [50] Leitch et al. ont ralis une IRM avant et aprs infiltration de corticode chez six patients atteints de PR et ont constat une atrophie du pannus et une diminution de lpanchement consquentes dans seulement deux des six genoux infiltrs ! [51] Roberts et al. ont tent de savoir si le fait de raliser des infiltrations itratives dans plusieurs articulations chez des patients atteints de PR tait prdictif dune augmentation de mise en place darthroplasties. [52] Ils ont retrouv 13 patients dans une banque de donnes rpondant aux critres dinclusion et suivis depuis plus de 7 ans en moyenne, ayant reu en tout 1 622 injections ! Il ny avait pas, dans ce sous-groupe de patients suivis en Centre hospitalier universitaire, plus de remplacement prothtique articulaire que chez les autres patients comparables. Emkey rapporte que le remodelage osseux est moins perturb (inhibition des ostoblastes) lors dinfiltrations itratives de corticodes que lors de leur utilisation par voie orale. [53] Blyth et al. ont compar la dure de lefficacit de trois corticodes injectables dans la PR en termes de rduction de la douleur : [54] lhexactonide de triamcinolone a t dans ces conditions suprieur aux deux autres corticodes, lactonide de triamcinolone et lhydrocortisone. Enfin, Talke a men une tude intressante en partant du principe que, la PR tant symtrique, il pouvait se permettre dviter le placebo en comparant un corticode lorgotine en intra-articulaire dans les arthrites des interphalangiennes proximales. [55] Le rsultat sur les 31 patients est comparable en termes de diminution de la douleur, gonflement de

Synovite villonodulaire et chondromatose


Ces deux pathologies, souvent opres, voient leur volution amliore aprs infiltration de corticode. Place de linfiltration dans la synovite villonodulaire et la chondromatose Linfiltration par lhexactonide de triamcinolone, dont le but est datrophier le rsidu de la synovite, doit tre ralise environ 3 mois aprs la chirurgie dexrse, en gnral incomplte, de la synovite villonodulaire ou de la chondromatose. Il est galement possible de raliser une injection dacide osmique (en milieu hospitalier et sans autorisation de mise sur le march) ou de radio-isotopes.

Rhumatismes microcristallins
La goutte nest classiquement pas une bonne indication linfiltration de corticode. Pourtant, de nombreux travaux font tat de son intrt. [59] Il sagit en fait de travaux anglo-saxons pour la plupart, alors que, en France, il est habituellement dconseill dutiliser les corticodes dans cette indication du fait de la corticodpendance et du risque deffet rebond. Kim et al. ont repris toutes les tudes de langue anglaise publies sur le sujet entre 1980 et 2002. [60] Force est de constater quaucune tude acceptable sur le plan de la mthodologie ne permet de confirmer lintrt des infiltrations de corticode dans laccs de goutte, qui est une pathologie dont la prvalence augmente chaque anne. Un autre travail fait le mme constat lors dune mise au point des diffrents traitements de la goutte. [61]
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Tableau 3. Principaux corticodes injectables en intra-articulaire.


Nom de spcialit (laboratoire) Prt lemploi : oui/non Altim (Aventis) oui Betnesol (Sigma-Tau France) non Clestne (Sigma-Tau France) non Clestne Chronodose (Sigma-Tau France) non Dectancyl (Aventis) non Dpo-Mdrol 40 (Aventis) Dpo-Mdrol 80 (Aventis) oui Diprostne (Schering-Plough) oui Flacon de 1 ml = 40 mg Ampoule de 2 ml = 80 mg Ampoule de 1 ml = 40 mg 45 5,56 Btamthasone (phosphate et dipropionate) hydrosoluble effet bref pour phosphate microcristaux fluors effet retard pour dipropionate : 45 jours Hexatrione LD (Wyeth-Lederl) non (rupture de stock ?) Hydrocortisone (Aventis) non Hydrocortancyl (Aventis) non Knacort retard 40 Knacort retard 80 (UPSA) non
Lquipotence est lquivalence anti-inflammatoire pour une quantit donne de prednisone. Dans ce tableau est donne la quantit de prednisone par flacon ou ampoule. Il est prfrable dutiliser des produits prts lemploi, limitant les manipulations et donc les fautes dasepsie. Il est lgitime dagiter la seringue avant lemploi afin dobtenir une suspension homogne.

Prsentation

quipotence prednisone /flacon (mg) 75

Cot en W

Dnomination commune

Proprits Dure daction microcristaux effet retard : 40 jours

Ampoule de 1,5 ml = 3,75 mg Ampoule de 1 ml = 4 mg Ampoule de 1 ml = 4 mg Ampoule de 1 ml = 6 mg

5,50

Cortivazol

34

2,85 pour 3 ampoules

Btamthasone (phosphate) Btamthasone (phosphate)

hydrosoluble effet bref : quelques heures hydrosoluble effet bref : quelques heures hydrosoluble microcristaux effet : - bref pour phosphate - retard pour actate : 9 jours microcristaux fluors effet retard : 8 jours microcristaux effet retard : 7 jours

34

4,48

50

2,68

Btamthasone (phosphate et actate)

Ampoule de 3 ml = 15 mg

100

2,68

Dexamthasone (actate)

50 100

2,48 3,34

Mthylprednisolone (actate)

Ampoule de 2 ml = 40 mg Flacon de 5 ml = 125 mg Flacon de 5 ml = 125 mg Ampoule de 1 ml = 40 mg Ampoule de 1 ml = 80 mg

50

6,94

Triamcinolone (hexactonide) Hydrocortisone (actate)

microcristaux fluors effet retard : < 60 jours hydrosoluble effet rapide, mais efficacit > 8 jours hydrosoluble effet rapide, mais efficacit > 7 jours microcristaux fluors effet retard : 14-20 jours

31

2,44

125

2,73

Prednisolone (actate)

50

2,71 5,01

Triamcinolone (actonide)

Rull et al. ont montr que lutilisation dun corticode retard (hexactonide de triamcinolone) entrane une plus grande atrophie du tissu synovial dans la goutte, avec une plus grande diminution du nombre des cellules dans le liquide synovial, que celle dun corticode plus soluble (sel de btamthasone). [62] Mais, dans les deux cas, mme si linflammation est diminue, la persistance de cristaux durate de sodium et la formation de tophus semblent favorises. Komatsu [63] montre lintrt dutiliser les infiltrations de corticodes dans les accs de goutte Tanabe, dans le Pacifique : les diffrences culturelles, la difficult pour les habitants, de traitement par voie gnrale, la chronicit des signes, font des infiltrations le traitement de choix de cette pathologie. Place de linfiltration dans les rhumatismes microcristallins Il est classique, en France, de ne pas faire dinfiltration dans la goutte, malgr des tudes plutt bnfiques obtenues dans certains pays. Pour les autres rhumatismes microcristallins, il est prudent de ponctionner et de faire analyser le liquide avant denvisager
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linfiltration, afin dliminer linfection qui, si elle tait dcouverte a posteriori, ne pourrait donner que des arguments pour la partie civile en cas de procdure. Il faut galement savoir que la chondrocalcinose, arthrite la plus frquente chez le sujet g, gurit en quelques jours avec un AINS, une protection gastrique tant assure par des inhibiteurs de la pompe protons.

Nombre dinltrations de corticodes et intervalle entre deux injections


Il nexiste pas de consensus bas sur les preuves, mais la pratique courante considre que lon ne doit pas raliser plus dune infiltration par semaine avec des glucocorticodes solubles et de demi-vie courte (Tableau 3). Il est galement classique de ne pas dpasser trois ou quatre infiltrations en tout. La bonne pratique mdicale considre que lon ne doit pas rpter une

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infiltration en cas dinefficacit de la premire, sauf cas particulier. Lors de lutilisation de corticodes retard, il est dconseill den faire plus dune tous les 2 mois.

Facteurs prdictifs de rponse une inltration


Il est troublant de constater la discordance entre des bnfices modestes et de courte dure dans les tudes contrles et lexprience de la plupart des rhumatologues qui considrent avoir de meilleurs rsultats dans leur pratique ! Mais il semble lgitime de se poser la question de savoir sil existe des facteurs prdictifs de rponse positive aux infiltrations. Ces facteurs rejoindront peut-tre ce que les plus expriments dentre nous font ... La prsence dun panchement a souvent t considre comme un facteur de bon pronostic des infiltrations de corticodes, malgr les rsultats contradictoires de certains travaux : en pratique, il vaut mieux faire une ponction vacuatrice avant dinfiltrer. [64] Ltude dj rapporte de Weitoft, propos de 147 patients souffrant dune PR, montre une rechute moins intense et plus tardive lorsque linfiltration de corticode (hexactonide de triamcinolone) est associe une ponction vacuatrice complte, par rapport au groupe sans ponction. [50] Une interprtation avance pour expliquer la meilleure efficacit des infiltrations aprs ponction a t propose par Jones et al. [65] qui rapportent que, dans un tiers des cas, une infiltration faite dans un genou sec serait faite en extra-articulaire : une ponction vacuatrice avant linfiltration rsout le problme. La mme quipe a galement analys plusieurs facteurs incluant la fonction et dautres caractristiques spcifiques de la gonarthrose en utilisant une courbe de rgression statistique, et elle na identifi aucun lment prdictif dune efficacit des corticodes en intra-articulaire. Bien quil paraisse lgitime de proposer un repos aprs une infiltration, il ny a pas de consensus dans les diffrents travaux pour pouvoir laffirmer. Ltat actuel des connaissances ne permet pas de tirer des conclusions dfinitives, mais, pour le genou, un panchement indique une synovite et justifie une injection intra-articulaire de corticostrode, dans la mesure o, bien entendu, une infection a t limine. En revanche, la svrit radiologique, la dure des symptmes, la prsence de microcristaux, la forte cellularit ne sont pas prdictives de la rponse une infiltration de corticodes. [66] la hanche, on a suggr que la rponse serait moins bonne en prsence dune arthropathie atrophique quen prsence dune arthropathie hypertrophique (cf. supra). Les infiltrations de corticodes auraient un effet bnfique sur la force musculaire, au cours de la PR, et ce quel que soit ltat clinique de larticulation. [67] Un travail de Ravelli semble en faveur dune meilleure rponse aux infiltrations de corticode lorsque le syndrome inflammatoire biologique est svre. [39] Malgr la bonne efficacit court terme des infiltrations de corticodes dans la gonarthrose, il ne semble pas exister dlment prdictif dune rponse positive. [32]

lefficacit des infiltrations est limite dans le temps (3 ou 4 semaines dans la gonarthrose, un peu plus longtemps dans les arthrites rhumatismales) ; dans larthrose, cette limitation de lefficacit dans le temps est peut-tre suffisante, mais linfiltration peut tre rpte ; des travaux sont ncessaires pour confirmer une tendance, tant les tudes sont htroclites.

Points forts

Ne pas inltrer sans diagnostic certain. Avoir toujours recours un clich radiographique avant dinltrer en intra-articulaire, voire un bilan biologique en cas de doute. Ninltrer quaprs chec des autres traitements mdicaux. Respecter les rgles dasepsie strictes. Avant dinltrer, toujours faire analyser le liquide de ponction. Toujours pousser le liquide sans rsistance. Ne jamais inltrer en dehors dune articulation (jamais un tendon) laide dhexactonide de triamcinolone. Respecter les contre-indications gnrales et locales (pas dinltration si dermatose). Ne pas inltrer plus de deux fois un mme site en quelques semaines, si un rsultat favorable na pas t retenu, et pas plus de quatre fois durant la mme anne. Toujours informer le patient du droulement du geste et des possibles complications.
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Rfrences
Hench PS, Kendall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-hydroxy-11-dehydrocorticosterone: compound E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Proc Staff Meet Mayo Clin 1949;24:181-97. [2] Hollander JL, Brown EM, Jessar RA, Brown CY. Comparative effects of use of hydrocortisone as a local anti-arthritic agent. JAMA 1951;147: 1629-35. [3] Baron D. In: Les gestes en rhumatologie. Montpellier: Sauramps Mdical; 2003. p. 725. [4] Roques CF, Croute F, Soleihavoup JP, Vincent C, Condouret J, Pujol M. Choix dun corticode local action retard en vue dinltration. In: Simon L, Hrisson G, editors. Acquisitions rhumatologiques. Paris: Masson; 1986. p. 36-43. [5] Gray RG, Gottlieb NL. Intra-articular corticosteroids. An updated assessment. Clin Orthop Relat Res 1983;177:235-63. [6] Hollander JL, Jessar RA, Brown CY. Intra-synovial corticoid therapy: a decade of use. Bull Rheum Dis 1961;11:239-40. [7] Chandler GN, Wright V. Deleterious effect of intra-articular cartilage by hydrocortisone. Lancet 1958;2:661-3. [8] Mejjad O, Maheu E. Therapeutic trials in hand osteoarthritis: a critical review. Osteoarthritis Cartilage 2000;8(supplA):S57-S63. [9] Pelletier JP, Martel-Pelletier J. In vivo protective effects of prophylactic treatment with tiaprofenic acid or intraarticular corticosteroids on osteoarthritic lesions in the experimental dog model. J Rheumatol 1991;27:127-30 [suppl]. [10] Pelletier JP, DiBattista JA, Raynauld JP, Wilhelm S, Martel-Pelletier J. The in vivo effects of intraarticular corticosteroid injections on cartilage lesions, stromelysin, interleukin-1, and oncogene protein synthesis in experimental osteoarthritis. Lab Invest 1995;72:578-86. [11] Young L, Katrib A, Cuello C, Vollmer-Conna U, Bertouch JV, RobertsThomson PJ, et al. Effects of intraarticular glucocorticoids on macrophage inltration and mediators of joint damage in osteoarthritis synovial membranes: ndings in a double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum 2001;44:343-50. [12] Williams JM, Brandt KD. Triamcinolone hexacetonide protects against brillation and osteophyte formation following chemically induced articular cartilage damage. Arthritis Rheum 1985;28:1267-74.
Trait de Mdecine Akos

[1]

Conclusion
Au total, la revue de la littrature sur laction des corticodes nous apprend quen dehors dtudes, menes avec une grande rigueur, il est impossible de tirer des conclusions dfinitives. [68] Les auteurs qui ont toujours dfendu les infiltrations de corticodes ont une tendance rester de fervents avocats de la dfense et, au fil de leurs publications, cette tendance persiste. Linverse est souvent vrai : il faut se mfier de ses impressions. On peut retenir que : une infiltration est plus efficace aprs une ponction vacuatrice ; le corollaire est de rserver de tels traitements en cas dpanchement (pousse congestive dans larthrose) ;

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Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte 7-0890

[13] Firestein GS, Paine MM, Littman BH. Gene expression (collagenase, tissue inhibitor of metalloproteinases, complement, and HLA-DR) in rheumatoid arthritis and osteoarthritis synovium. Quantitative analysis and effect of intraarticular corticosteroids. Arthritis Rheum 1991;34: 1094-105. [14] Cooper C, Kirwan JR. The risks of local and systemic corticosteroid administration. Baillieres Clin Rheumatol 1990;4:305-31. [15] Goupille P, Fitoussi V, Cotty P, Fouquet B, Laffont J, Valat JP. Arthroinltrations des articulaires postrieures. Rev Rhum Mal Osteoartic 1993;60:797-801. [16] Seror P, Pluvinage P. Le Coq dAndre FL, Benamou P, Attuil G. Frequency of sepsis after local corticosteroid injection (an inquiry on 1160000 injections in rheumatological private practice in France). Rheumatology 1999;38:1272-4. [17] Pal B. Re: Frequency of sepsis after local corticosteroid injection (Letters to the editor). Rheumatology 2000;39:1046-7. [18] Berthelot JM, Maugars Y. Douleurs dorso-lombaires et/ou thoraciques aprs inltration de corticostrode. propos de 318 cas franais. Rev Rhum Mal Osteoartic 2005;72:74-7. [19] Gottlieb NL, Penneys NS, Brown Jr. HE. Periarticular perilymphatic skin atrophy after intra-articular corticosteroid injections. JAMA 1978; 240:559-60. [20] Lemaire V, Charbonnier B, Gruel Y, Goupille P, Valat JP. Antiagrgants plaquettaires, anticoagulants et inltrations : comment faire? Rev Rhum Mal Osteoartic 2002;69:8-11. [21] Nakazawa F, Matsuno H, Yudoh K, Watanabe Y, Katayama R, Kimura T. Corticosteroid treatment induces chondrocyte apoptosis in an experimental arthritis model and in chondrocyte cultures. Clin Exp Rheumatol 2002;20:773-81. [22] Amor B. Les pousses congestives dans larthrose sont-elles associes aux pousses de chondrolyse? In: Simon L, Loyau G, editors. Acquisitions rhumatologiques. Paris: Masson; 1987. p. 269-70. [23] Gladman DD, Bombardier C. Sickle cell crisis following intraarticular steroid therapy for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1987;30: 1065-8. [24] Reeback JS, Chakraborty J, English J, Gibson T, Marks V. Plasma steroid levels after intra-articular injection of prednisolone acetate in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1980;39:22-4. [25] Pham T, Legr V, Luc M, Chagnaud C, Lafforgue P. Placement of intraarticular injection veried by the backow technique. Ann Rheum Dis 2004 [abstract EULAR]. [26] Cumming RP. Intra-articular therapy. Lancet 1980;2:1372. [27] Miller J, White J, Norton TH. The value of intra-articular injections in osteoarthritis of the knee. J Bone Joint Surg 1958;40:636-43. [28] Arroll B, Goodyear-Smith F. Corticosteroid injections for osteoarthritis of the knee: meta-analysis. BMJ 2004;328:869. [29] Margulis KR. Fluoroscopically directed steroid instillation in the treatment of hip osteoarthritis: safety and efficacy in 510 cases. Arthritis Rheum 2001;44:2449-50. [30] Qvistgaard E, Kristoffersen H, Terslev L, Danneskiold-Samsoe B, Torp-Pedersen S, Bliddal H. Guidance by ultrasound of intra-articular injections in the knee and hip joints. Osteoarthritis Cartilage 2001;9: 512-7. [31] Plant MJ, Borg AA, Dziedzic K, Saklatvala J, Dawes PT. Radiographic patterns and response to corticosteroid hip injection. Ann Rheum Dis 1997;56:476-80. [32] Jones A, Regan M, Ledingham J, Pattrick M, Manhire A, Doherty M. Importance of placement of intra-articular steroid injections. BMJ 1993;307:1329-30. [33] Day CS, Gelberman R, Patel AA, Vogt MT, Ditsios K, Boyer MI. Basal joint osteoarthritis of the thumb: a prospective trial of steroid injection and splinting. J Hand Surg [Am] 2004;29:247-51. [34] Helm AT, Higgins G, Rajkumar P, Redfern DR. Accuracy of intraarticular injections for osteoarthritis of the trapeziometacarpal joint. Int J Clin Pract 2003;57:265-6. [35] Meenagh GK, Patton J, Kynes C, Wright GD. A randomised controlled trial of intra-articular corticosteroid injection of the carpometacarpal joint of the thumb in osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:1260-3. [36] Dargan SK. Temporomandibular joint osteo-arthrosishistopathological study of the effects of intra-articular injection of triamcinolone acetonide. Saudi Med J 2001;22:180. [37] Buchbinder R, Green S, Youd JM. Corticosteroid injections for shoulder pain. Cochrane Database Syst Rev 2003;1 (CD004016). [38] JacobAK, Sallay PI. Therapeutic efficacy of corticosteroid injections in the acromioclavicular joint. Biomed Sci Instrum 1997;34:380-5. [39] Ravelli A, Manzoni SM, Viola S, Pistorio A, Ruperto N, Martini A. Factors affecting the efficacy of intraarticular corticosteroid injection of knees in juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 2001;28:2100-2.
Trait de Mdecine Akos

[40] Fischer T, Biedermann T, Hermann KG, Diekmann F, Braun J, Hamm B, et al. Sacroiliitis in children with spondyloarthropathy: therapeutic effect of CT-guided intra-articular corticosteroid injection. Verfahr 2003;175:814-21. [41] Maugars Y, Mathis C, Berthelot JM, Charlier C, Prost A. Assessment of the efficacy of sacroiliac corticosteroid injections in spondylarthropathies: a double-blind study. Br J Rheumatol 1996;35: 767-70. [42] Santos-Ocampo AS, Santos-Ocampo RS. Non-contrast computed tomography-guided intra-articular corticosteroid injections of severe bilateral hip arthritis in a patient with ankylosing spondylitis. Clin Exp Rheumatol 2003;21:239-40. [43] Bellaiche L. Cortisone injection into the sacroiliac joint. Ann Radiol (Paris) 1995;38:192-5. [44] McCarty Jr. DJ, Harman JG, Grassanovich JL, Qian C. Treatment of rheumatoid joint inammation with intrasynovial triamcinolone hexacetonide. J Rheumatol 1995;22:1631-5. [45] Menkes CJ. La synoviorthse mdicale. In: Simon L, Hrisson G, editors. Acquisitions rhumatologiques. Paris: Masson; 1986. p. 55-69. [46] Picard M. tude comparative en double aveugle de la synoviorthse lerbium169, lHexatrione, et au srum sal, dans larthrite digitale rhumatode. [mmoire CES rhumatologie], Paris, 1982. [47] Da Silva M, Salisbury R, Hazleman BL, Parr G, Wraight P. Intraarticular steroid therapy in the rheumatic diseases: a clinical, radioisotopic and thermographic comparison of ve steroid esters. In: XVe congrs international de rhumatologie, Paris, 1981. [abstract 0198]. [48] Glimet T, Le Meignen PG, Normandin C, Teyssedou JP. Point sur les synoviorthses. In: Actualits rhumatologiques. Paris: Expansion Scientique Franaise; 1985. p. 238-49. [49] ODuffy EK, Clunie GP, Lui D, Edwards JC, Ell PJ. Double-blind glucocorticoid controlled trial of samarium-153 particulate hydroxyapatite radiation synovectomy for chronic knee synovitis. Ann Rheum Dis 1999;58:554-8. [50] Weitoft T, Uddenfeldt P. Importance of synovial uid aspiration when injecting intra-articular corticosteroids. Ann Rheum Dis 2000;59: 233-5. [51] Leitch R, Walker SE, Hillard AE. The rheumatoid knee before and after arthrocentesis and prednisolone injection: evaluation by Gd-enhanced MRI. Clin Rheumatol 1996;15:358-66. [52] Roberts WN, Babcock EA, Breitbach SA, Owen DS, Irby WR. Corticosteroid injection in rheumatoid arthritis does not increase rate of total joint arthroplasty. J Rheumatol 1996;23:1001-4. [53] Emkey RD, Lindsay R, Lyssy J, Weisberg JS, Dempster DW, Shen V. The systemic effect of intraarticular administration of corticosteroid on markers of bone formation and bone resorption in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1996;39:277-82. [54] Blyth T, Hunter JA, Stirling A. Pain relief in the rheumatoid knee after steroid injection. A single-blind comparison of hydrocortisone succinate, and triamcinolone acetonide or hexacetonide. Br J Rheumatol 1994;33:461-3. [55] Talke M. Intra-articular therapy with superoxide dismutase (orgotein) or cortisone in rheumatoid and arthritic inammatory nger joint lesions. Handchir Mikrochir Plast Chir 1984;16:59-63. [56] Bell S, Coghlan J, Richardson M. Hydrodilatation in the management of shoulder capsulitis. Australas Radiol 2003;47:247-51. [57] Carette S, Moffet H, Tardif J, Bessette L, Morin F, Fremont P, et al. Intraarticular corticosteroids, supervised physiotherapy, or a combination of the two in the treatment of adhesive capsulitis of the shoulder: a placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2003;48:829-38. [58] Kivimaki J, Pohjolainen T. Manipulation under anesthesia for frozen shoulder with and without steroid injection. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:1188-90. [59] Alloway JA, Moriarty MJ, Hoogland YT, Nashel DJ. Comparison of triamcinolone acetonide with indomethacin in the treatment of acute gouty arthritis. J Rheumatol 1993;20:111-3. [60] Kim KY, Schumacher HR, Hunsche E, Wertheimer AI, Kong SX. A literature review of the epidemiology and treatment of acute gout. Clin Ther 2003;25:1593-617. [61] Fam AG. Strategies and controversies in the treatment of gout and hyperuricaemia. Baillieres Clin Rheumatol 1991;4:177-92. [62] Rull M, Clayburne G, Sieck M, Schumacher HR. Intra-articular corticosteroid preparations: different characteristics and their effect during inammation induced by monosodium urate crystals in the rat subcutaneous air pouch. Rheumatology 2003;42:1093-100.

11

7-0890 Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte

[63] Komatsu T. Treatment of acute gouty attack with local inltration of Kenacort-A and the study of gout and hyperuricemia at the Tanabe National Hospital during 1967. Iryo 1969;23:54-61. [64] Gossec L, Dougados M. Intra-articular treatments in osteoarthritis: from the symptomatic to the structure modifying. Ann Rheum Dis 2004; 63:478-82. [65] Jones A, Doherty M. Intra-articular corticosteroids are effective in osteoarthritis but there are no clinical predictors of response. Ann Rheum Dis 1996;55:829-32.

[66] Gaffney K, Ledingham J, Perry JD. Intra-articular triamcinolone hexacetonide in knee osteoarthritis: factors inuencing the clinical response. Ann Rheum Dis 1995;54:379-81. [67] Geborek P, Mansson B, Wollheim FA, Moritz U. Intraarticular corticosteroid injection into rheumatoid arthritis knees improves extensor muscles strength. Rheumatol Int 1990;9:265-70. [68] Maheu E, Guillou GB. Corticothrapie intra-articulaire dans la gonarthrose : une habitude mais pas de preuve. Rev Prescrire 1994;14:475-7.

D. Baron (dbaron@ch-lannion.fr). P. Le Goff. Centre de radaptation et rducation fonctionnelle, Centre hospitalier Lannion-Trestel, 22660 Trevou-Treguignec, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Baron D., Le Goff P. Place des corticodes en intra-articulaire chez ladulte. EMC (Elsevier SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0890, 2006.

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Trait de Mdecine Akos

7-0860

Place des traitements conventionnels et non conventionnels dans les douleurs en rhumatologie
O. Mejjad
Le traitement mdicamenteux propos dans la prise en charge de la douleur dans les pathologies rhumatologiques est constitu dantalgiques, dantidpresseurs et dantipileptiques. Parmi les antalgiques, le paractamol prsente un trs bon rapport bnce-risque. En cas dinefficacit ou de douleurs intenses, les opiodes faibles ou forts sont proposs avec des prcautions concernant les effets secondaires essentiellement digestifs ou sur le systme nerveux central. Une rotation des opiodes peut tre ralise en cas de mauvaise tolrance ou dinefficacit de la morphine, en respectant lquianalgsie. Parmi les antidpresseurs et les antipileptiques, certaines molcules utilises depuis longtemps (amitriptyline, imipramine, clomipramine), ainsi que des molcules plus rcentes (gabapentine, prgabaline), ont montr leur efficacit et ont lautorisation de mise sur le march (AMM) dans cette indication, alors que des tudes sont conduites dans cet objectif pour dautres mdicaments. Classiquement, en premire intention, les antalgiques sont proposs pour les douleurs par excs de nociception, alors que les antidpresseurs et les antipileptiques le sont pour les douleurs neuropathiques. La prise en charge de la douleur en rhumatologie associe souvent des traitements non mdicamenteux, et parmi les techniques proposes, certaines ont pris plus dampleur ces dernires annes avec notamment la publication dtudes bien conduites, comme les thrapies cognitives et comportementales (TCC), lhypnose, la stimulation lectrique externe vise antalgique base sur la thorie du gate control ou lacupuncture. Lassociation des traitements mdicamenteux et des techniques non mdicamenteuses permet doptimiser la prise en charge de la douleur.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Douleur non cancreuse ; Antalgique ; Opiode faible ; Opiode fort ; Antidpresseur ; Antipileptique ; Thrapie cognitive et comportementale ; Hypnose ; Stimulation lectrique externe ; Acupuncture

Plan
Introduction Traitements mdicamenteux Antalgiques AINS Antidpresseurs et antipileptiques Associations mdicamenteuses Traitements non mdicamenteux Thrapies cognitives et comportementales Hypnose Stimulation lectrique externe vise antalgique Acupuncture Autres prises en charge non mdicamenteuses Conclusion 1 1 1 3 4 5 6 6 6 6 6 7 7

non strodiens (AINS), les antidpresseurs et les antipileptiques. Concernant les traitements non mdicamenteux, une grande place est accorde la stimulation lectrique externe vise antalgique et aux prises en charge vise psychologique, et plus particulirement les thrapies cognitives et comportementales.

Traitements mdicamenteux
Antalgiques
Antalgiques non opiodes
En pratique rhumatologique, il sagit essentiellement du paractamol, indiqu dans les douleurs par excs de nociception (Tableau 1). La dose maximale autorise chez ladulte sain est de 4 g par 24 heures, les prises doivent tre espaces dau moins 4 6 heures, intervalle qui doit tre augment un minimum de 8 heures en cas dinsuffisance rnale [2]. Le paractamol est contre-indiqu en cas dallergie connue cette molcule et en cas dinsuffisance hpatique. Le paractamol est exceptionnellement responsable daccidents aux posologies habituelles. Lhpatotoxicit est leffet secondaire qui peut survenir mme

Introduction
Sont prsents successivement les traitements mdicamenteux et non mdicamenteux proposs dans la prise en charge de la douleur en rhumatologie. Les traitements mdicamenteux sont essentiellement les antalgiques ainsi que les anti-inflammatoires
Trait de Mdecine Akos

7-0860 Place des traitements conventionnels et non conventionnels dans les douleurs en rhumatologie

Tableau 1. Synthse concernant les principales molcules a.


Molcule Paractamol AINS Codine Dihydrocodine (Dicodin) Dextropropoxyphne Tramadol Opium (Lamaline) Morphine Amitriptyline (Laroxyl) Clomipramine (Anafranil) Gabapentine (Neurontin) Prgabaline (Lyrica)
a

Dose maximale par jour (Vidal) 4g 120 180 mg (voire 240 mg) 120 mg 180 mg (120 mg conseills) 400 mg 100 mg Non fixe Non fixe Non fixe
b c

Indication en premire intention Excs de nociception Excs de nociception Excs de nociception Excs de nociception Excs de nociception Excs de nociception, neuropathique Excs de nociception Excs de nociception Neuropathique Neuropathique Neuropathique Neuropathique Neuropathique

trouverait son indication dans la prise en charge de la douleur aigu et devrait tre plus utilise dans cette indication, dans le respect de ses contre-indications. La floctafnine (Idarac) est rarement utilise en premire intention, mais plutt en cas dintolrance, de contre-indication (par exemple pour allergie) ou dinefficacit des autres antalgiques. Les effets indsirables rares mais possibles sont lis des ractions dhypersensibilit pouvant conduire jusqu ldme de Quincke, voire au choc anaphylactique.

Points essentiels

Imipramine (Tofranil) Non fixe Non fixe Non fixe

c c

Le paractamol est lantalgique non opiode qui possde le meilleur rapport bnce-risque, et reprsente lantalgique de 1re intention, la dose maximale de 4 g/j chez le sujet sain. La octafnine peut reprsenter lalternative non AINS comme antalgique de niveau 1 en cas dintolrance, dinefficacit ou de contre-indication.

Liste non exhaustive. b Absence de dose maximale ; une dose > 120 mg/j doit faire rvaluer lindication et les mcanismes mis en jeu selon les recommandations de lAfssaps [1]. c Commencer par des petites doses afin de ne pas compromettre lobservance par les effets secondaires potentiels.

Antalgiques opiodes faibles


Il sagit de la codine et de la dihydrocodine (Dicodin), du dextropropoxyphne, du tramadol et de lopium (Lamaline). Ces quatre molcules agissent sur le rcepteur des opiodes ; elles sont indiques dans les douleurs par excs de nociception (Tableau 1). La codine et le dextropropoxyphne sont disponibles en France en association avec le paractamol. Cette association est le plus souvent synergique. Plusieurs dosages de codine sont possibles (20 50 mg par comprim), permettant dadapter le choix du mdicament en fonction de la tolrance lopiode faible. La dihydrocodine est disponible sans association. Le tramadol est disponible soit seul, soit en association avec le paractamol. Cette association est intressante car elle permet de diminuer la dose de tramadol par prise, amliorant ainsi la tolrance, sans diminuer lefficacit. Les antalgiques opiodes faibles sont efficaces sur la douleur du fait de cette action sur les rcepteurs des opiodes. Les effets indsirables les plus frquents sont essentiellement dordre gastro-intestinal sous forme de nauses, vomissements et constipation (qui doit tre toujours prvenue), et des effets secondaires dordre central sous forme de sdation avec somnolence, voire confusion [7]. Le dextropropoxyphne a pu tre mis en cause, de manire assez rare, dans la survenue dhypoglycmies de prsentation trompeuse du fait de la ressemblance des signes avec les effets secondaires centraux. Le surdosage, le plus souvent volontaire dans un but suicidaire, peut tre responsable dune cardiotoxicit parfois svre. Concernant le tramadol, en plus de son effet opiode, il agit par un effet monoaminergique. Cette molcule doit toujours tre utilise avec prudence en cas

aux doses thrapeutiques sous forme de cytolyse potentiellement grave, plus particulirement sur des terrains de dnutrition, dinsuffisance rnale ou dinsuffisance hpatique prexistantes. Malgr plusieurs effets secondaires rapports, dans le cadre du respect des rgles de son utilisation et de ses contreindications, le paractamol demeure lun des antalgiques prsentant le meilleur rapport bnfice-risque. Selon la classification de lOrganisation mondiale de la sant (OMS), le paractamol est class en niveau 1, cest--dire pour les douleurs dintensit lgre modre (Tableau 2). Cest la molcule prconise en premire intention par les socits savantes pour le traitement de larthrose priphrique [3, 4]. Le paractamol demeure lantalgique le plus prescrit et le plus dlivr en officine [5] . Une prcaution prendre comme le conseille lAgence franaise de scurit sanitaire des produits de sant (Afssaps) est de contrler lINR (international normalized ratio) dans les jours qui suivent la mise en place dun traitement par paractamol en cas de prise danticoagulants oraux du fait du risque de potentialisation [6]. Le nfopam (Acupan), autre antalgique non opiode mais daction centrale, est peu utilis en rhumatologie essentiellement du fait de sa disponibilit uniquement en injectable en France. Les effets secondaires et les contre-indications sont lis essentiellement ses proprits atropiniques. Cette molcule
Tableau 2. chelle OMS des antalgiques.
Niveau Niveau 3 Indication Douleur intense et/ou chec des antalgiques de niveau 2

Mdicaments (liste non exhaustive) Opiodes forts : - agonistes partiels : buprnorphine (Temgsic) - agonistes-antagonistes : nalbuphine (non rembours) - agonistes purs : morphine (Skenan ou Moscontin = forme LP, Sevrdol, Actiskenan, Oramorph = libration immdiate), hydromorphone (Sophidone), fentanyl (Durogsic), oxycodone (Oxycontin = LP, Oxynorm = libration immdiate)

Niveau 2

Douleur modre svre et/ou chec des antalgiques de niveau 1 Douleur lgre modre

Opiodes faibles : codine, dihydrocodine (Dicodin), dextropropoxyphne, tramadol, opium (Lamaline) Paractamol ou aspirine Antalgiques non morphiniques : paractamol, aspirine, AINS, etc.

Niveau 1

LP : libration prolonge.

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Place des traitements conventionnels et non conventionnels dans les douleurs en rhumatologie 7-0860

dantcdents de convulsions ou en association avec des traitements abaissant le seuil pileptique, notamment des psychotropes [8], do la mise en garde concernant linteraction mdicamenteuse notamment avec les antidpresseurs inhibiteurs de la recapture de la srotonine ou avec les antidpresseurs tricycliques. Le dextropropoxyphne demeure lopiode faible le plus prescrit et le plus dlivr en officine [5].

Tableau 3. Tableau dquianalgsie.


Produit Dextropropoxyphne Codine Coefficient 1/6 1/6 1/3 1/5 150 7,5 2 2 30 Estimation de la dose de morphine 60 mg dextropropoxyphne = 10 mg morphine 60 mg codine = 10 mg morphine 60 mg dihydrocodine = 20 mg morphine 50 mg tramadol = 10 mg morphine 25 g/h = 60 mg morphine 4 mg hydromorphone = 30 mg morphine 10 mg nalbuphine = 20 mg morphine 10 mg oxycodone = 20 mg morphine 0,2 mg buprnorphine = 6 mg morphine

Dihydrocodine

Points essentiels

Tramadol Fentanyl Hydromorphone Nalbuphine Oxycodone Buprnorphine

Les opiodes faibles sont proposs dans les douleurs modres svres ou aprs chec des antalgiques non opiodes. Il sagit de la codine, dihydrocodine, dextropropoxyphne, tramadol et opium le plus souvent disponibles en association avec le paractamol. Ils sont proposs en 1re intention dans les douleurs par excs de nociception, sauf le tramadol qui peut tre propos pour les douleurs par excs de nociception ou neuropathiques.

Antalgiques opiodes forts


Dans les douleurs non cancreuses, notamment dans les douleurs dorigine rhumatologique (Tableau 1), seule la morphine a lAMM, quil sagisse de formes libration prolonge (Skenan, Moscontin) ou libration immdiate (Actiskenan, Sevrdol ). Elle est indique selon lchelle OMS dans les douleurs dintensit svre (soit suprieure ou gale 7/10 sur une chelle numrique) et/ou aprs chec des antalgiques opiodes faibles (Tableau 2). La prise en libration prolonge matin et soir permet de plus lutilisation dinterdoses sous forme de libration immdiate en cas daccs douloureux non contrl par le traitement sous forme retard. Les effets secondaires sont essentiellement dordre gastro-intestinal sous forme de nauses, vomissements et constipation. Si les deux premiers ont tendance samliorer aprs quelques jours dutilisation sous couvert dun antimtique, la constipation doit toujours tre prvenue car elle ne samliore pas avec la dure [7]. Les autres effets secondaires les plus importants sont dordre central avec troubles de vigilance, somnolence, confusion, notamment chez le sujet g dont il faut prvenir lentourage lors de la premire prescription, et dont la posologie doit tre la plus basse possible initialement [9].

Conduite tenir

Une grande prudence doit tre de mise, voire mme une contre-indication chez linsuffisant respiratoire, linsuffisant hpatique, linsuffisant rnal et en cas de toxicomanie. Larrt du traitement ne doit jamais tre brutal mais aprs rduction progressive afin dviter un ventuel syndrome de sevrage [1, 10]. En cas dinefficacit car la sensibilit la morphine est variable dune personne lautre, ou en cas dintolrance, notamment du fait des effets secondaires centraux, on peut raliser une rotation des opiodes en proposant du fentanyl en patch (Durogsic), de lhydromorphone (Sophidone) ou de loxycodone (libration prolonge : Oxycontin ; libration immdiate : Oxynorm). On doit au pralable rvaluer lindication de lopiode fort [1, 10]. Lefficacit attendue est celle des opiodes forts (Tableau 3), et les effets secondaires potentiels sont essentiellement ceux des opiodes forts, dordre gastrointestinal et dordre central. Les recommandations de Limoges pour lutilisation de la morphine dans les douleurs chroniques non cancreuses en rhumatologie, au nombre de 16, ont t tablies en 1999 par un groupe de travail du Cercle dtude de la douleur en rhumatologie [10] (CEDR). Les recommandations de lAfssaps sur le bon usage des opiodes forts dans le traitement des douleurs chroniques non cancreuses, sous la forme dune mise au point, ont t mises jour en juillet 2004 par de nombreux experts dans le but de prciser et rappeler les principaux lments permettant de dcider, initier, suivre et arrter un traitement par opiodes forts chez des patients souffrant de douleurs chroniques non cancreuses [1].

Principe de prescription des interdoses et de titration dopiode fort Exemple : prescription de morphine libration prolonge 30 mg matin et soir en cas de soulagement insuffisant, prendre une interdose de morphine libration immdiate, de 1/6 1/10 de la dose totale, soit dans le cas prsent 10 mg proposs 4 fois/j, soit 30 + 30 = 60/6 = 10 mg pour la prescription suivante, tenir compte de la consommation totale : si le patient a consomm 4 interdoses de 10 mg, la prescription pour les jours suivants est de 30 + 30 + 10 + 10 + 10 + 10 = 100, soit 50 mg matin et soir

AINS
Les anti-inflammatoires non strodiens sont classs parmi les antalgiques de niveau 1 dans la classification OMS. On doit

Points essentiels

On peut aussi utiliser un antalgique agoniste partiel, la buprnorphine (Temgsic ), qui possde la mme efficacit antalgique et les mmes effets secondaires potentiels des morphiniques.
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La morphine est propose dans les douleurs svres ou rsistant aux opiodes faibles. Elle est propose pour soulager les douleurs dans le cadre de pathologies bien prcises avec une cause bien tablie. Les doses thrapeutiques habituelles sont 60 mg, 2 fois par jour. En cas de mauvaise tolrance ou dinefficacit, une rotation dopiodes peut tre ralise hors AMM, utilisant le fentanyl, lhydromorphone, loxycodone ou la buprnorphine. Larrt doit toujours tre progressif et non brutal an dviter les phnomnes de sevrage.

7-0860 Place des traitements conventionnels et non conventionnels dans les douleurs en rhumatologie

Points essentiels

Recommandations de Limoges [10] Il nexiste pas de recommandations pour lutilisation de la morphine en rhumatologie Le but nest pas dinciter une utilisation imprudente de la morphine mais daider le clinicien son bon usage quand il a dcid dy recourir La morphine nest quune des possibilits, mais est une possibilit, du traitement de la douleur non cancreuse en rhumatologie Slection des patients et valuation initiale Peuvent tre traits par la morphine : les patients douloureux chroniques non ou insuffisamment soulags par les thrapeutiques usuelles de la pathologie antrieurement dnie (dgnrative, inammatoire, etc.) Lvaluation initiale comprend : la synthse de lhistoire de la maladie et des thrapeutiques entreprises ; un avis psychiatrique spcialis dans le cas de pathologies mal dnies, de sujet jeune, dabus mdicamenteux, de suspicion de troubles psychiatriques ; une valuation de la douleur et de son retentissement (chelles et indices appropris) Ne sont pas traits par la morphine : les patients dont les symptmes ne sont pas mdicalement expliqus (douleurs idiopathiques) ou les patients atteints de troubles caractriels svres ou psychosociaux prdominants Mise en route pratique du traitement Une information est donne au patient et ses autres mdecins sur les buts, les modalits et les effets indsirables potentiels du traitement Les buts du traitement sont dnis conjointement par le patient et son mdecin qui prend la responsabilit de la prescription de morphine La dose initiale prconise se situe entre 10 et 30 mg de sulfate de morphine libration prolonge, administre par voie orale deux fois par jour horaires xes, en tenant compte du terrain. Les posologies faibles sont institues chez les sujets gs, insuffisants rnaux ou hpatiques Un ajustement posologique se fait par paliers (lors de chaque consultation) en augmentant au plus de 50 % de la dose journalire Une surveillance rapproche, au minimum J14 et J28, est institue pour apprcier les effets indsirables et lefficacit de la morphine jusqu obtention dune posologie optimale Un complment antalgique est prescrit dans le cas de douleurs uctuantes (paractamol, morphine libration immdiate, etc.) Une prvention de la constipation est ralise systmatiquement linstauration du traitement (mesures hyginodittiques et laxatifs) valuation et suivi du traitement chaque visite, on cherche des signes orientant vers un msusage, un abus ou une dpendance psychique Toute augmentation trop rapide des doses doit faire reconsidrer lindication du traitement En cas de dcision darrt, on diminue progressivement et on recherche les signes de sevrage

Les AINS proposs comme antalgiques sont moins doss que les AINS classiques, il sagit du fnoprofne (Nalgsic ), de libuprofne (Advil, Brufen, Nureflex, etc.) avec des posologies infrieures 1,2 g par jour, du ktoprofne (Toprec, Topfna, etc.) utilis une dose infrieure ou gale 150 mg par jour, du naproxne sodique (Alve) une posologie infrieure ou gale 660 mg par jour. La place et lutilisation de ces AINS dose antalgique ne sont pas faciles prciser, dautant que certains sont en vente libre avec les risques de lautomdication et des associations non contrles par la prescription mdicale. Les effets secondaires des AINS vise antalgique restent les mmes que ceux des AINS classiques, et sont essentiellement dordre digestif sous forme dulcre gastroduodnal. Les contre-indications sont celles des AINS, incluant notamment la prsence dun ulcre gastroduodnal, une insuffisance rnale ou hpatique svre, une maladie avec risque hmorragique et les interactions mdicamenteuses avec les anticoagulants oraux, les inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) ou les diurtiques. Leffet antalgique pur des AINS est donc obtenu ds lutilisation de faibles doses et il ny a pas de gain en termes defficacit antalgique suprieure en augmentant les posologies. Les coxibs, dont le seul reprsentant en France est actuellement le clcoxib (Celebrex ), ont une meilleure tolrance digestive avec peu de toxicit gastroduodnale, mais sont contre-indiques en cas de cardiopathie ischmique, dantcdent vasculaire crbral et dinsuffisance cardiaque ; il est conseill de les utiliser avec prudence en cas de prsence de facteurs de risques cardiovasculaires. Les traitements AINS peuvent tre associs aux antalgiques mais ne doivent pas tre associs entre eux, quelle que soit la dose. Dans les diffrentes pathologies rhumatologiques, la place des AINS par rapport aux antalgiques opiodes et non opiodes est souvent discute en fonction du rapport bnfice-risque, et parfois du fait de labsence de donnes comparatives suffisantes dans la littrature. Dans diffrentes mises au point et analyses de la littrature, du fait des donnes et des recommandations notamment des socits savantes [3, 4, 12], les AINS sont proposs en 2e intention aprs chec, intolrance ou contre-indication des antalgiques non opiodes ou opiodes faibles dans les pathologies mcaniques de type lombalgie commune ou arthrose priphrique. Les AINS restent proposs en premire intention dans les rhumatismes inflammatoires. Le paractamol reste la premire proposition dans les pathologies arthrosiques [3, 4, 12, 13].

Points essentiels

Les AINS et AINS dose antalgique ont les mmes effets secondaires, ncessitant une mance particulire notamment chez les sujets risque, et par rapport lautomdication. Les AINS, classs parmi les antalgiques de niveau 1 de lOMS, sont proposs en seconde intention dans les pathologies arthrosiques par les socits savantes, aprs chec du paractamol.

Antidpresseurs et antipileptiques
Antidpresseurs
Les antidpresseurs sont efficaces vise antalgique, le plus souvent sur les douleurs neuropathiques, pour lesquelles le questionnaire DN4 (Tableau 4) reprsente une aide au diagnostic, avec une sensibilit de 83 % et une spcificit de 90 % [14]. Cet effet antalgique est indpendant de leffet thymoanaleptique. Gnralement, les antidpresseurs tricycliques sont efficaces et les antidpresseurs mixtes ainsi que les inhibiteurs spcifiques de la recapture de la srotonine sont proposs en seconde intention aprs chec ou intolrance des premiers malgr
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respecter les rgles de prescription et dutilisation [11]. Lacide actylsalicylique ne devrait plus tre utilis aujourdhui dans un but antalgique dans les douleurs dorigine rhumatologique.

Place des traitements conventionnels et non conventionnels dans les douleurs en rhumatologie 7-0860

Tableau 4. Questionnaire DN4.


Oui Interrogatoire du patient Question A : la douleur prsente-t-elle une ou plusieurs des caractristiques suivantes ? Question B : la douleur estelle associe dans la mme rgion un ou plusieurs de ces symptmes ? Examen physique Question C : la douleur est- 8. une hypoesthsie au touelle localise dans un terri- cher toire o lexamen trouve : 9. une hypoesthsie la piqre Question D : la douleur estelle provoque ou aggrave par : 10. le frottement
Oui = 1 point. Une somme 4/10 est en faveur dune douleur neuropathique.

Non

Points essentiels

1. brlure 2. sensation de froid douloureux 3. dcharges lectriques 4. fourmillements 5. picotements 6. engourdissement 7. dmangeaisons

Les antidpresseurs sont des coanalgsiques proposs en 1re intention dans les douleurs neuropathiques, ou dans des pathologies complexes comme la bromyalgie. An daugmenter la tolrance et le maintien thrapeutique, lutilisation de faibles doses initiales et laugmentation progressive sont prconises.

labsence dAMM dans cette indication. Le chef de file des antidpresseurs tricycliques est lamitriptyline (Laroxyl). ce jour, seules cette molcule ainsi que limipramine (Tofranil) et la clomipramine (Anafranil) ont lAMM vise antalgique chez ladulte, mme si des modifications sont en cours pour certains mdicaments. Les douleurs neuropathiques dorigine rhumatologique reprsentent une excellente indication de ce type de traitement (Tableau 1). De mme, la fibromyalgie ou dautres maladies douloureuses chroniques peuvent tre concernes comme la lombalgie chronique, et un moindre degr larthrose ou les rhumatismes inflammatoires. Des recommandations dutilisation des antidpresseurs dans les pathologies rhumatologiques douloureuses ont t proposes par le CEDR [15] . Les effets indsirables associant scheresse de la bouche, constipation, hypotension orthostatique, risque de rtention urinaire et risque de confusion incitent utiliser la posologie la plus basse possible avec un objectif de bonne tolrance puis augmenter progressivement la dose en fonction de cette tolrance afin datteindre laction antalgique. De mme, il est conseill darrter par paliers dcroissants afin dviter les phnomnes de sevrage.

gabapentine (Neurontin, AMM dans les douleurs postzostriennes) [16] et la prgabaline (Lyrica , AMM dans les douleurs neuropathiques priphriques de ladulte) [17], et on peut aussi citer loxcarbazpine (Trileptal ), alors que le topiramate (Epitomax) et la lamotrigine (Lamictal) demeurent encore ltude dans cette indication. Parmi les antipileptiques de premire gnration, seule la carbamazpine (Tgrtol ) a lAMM vise antalgique, avec des rgles de surveillance du fait des effets indsirables potentiels ; mais on peut aussi citer le clonazpam (Rivotril) qui a fait lobjet de peu dtudes mais qui reste une exception franaise dans cette indication [18], ou la phnytone (Di-Hydan). Les rgles dutilisation sous la forme dun algorithme sont proposes par certains auteurs pour le traitement des douleurs neuropathiques (Fig. 1) [19] , et des recommandations franaises sont attendues. Il semble recommand de dbuter la dose la plus faible possible et augmenter trs progressivement afin dobtenir tout dabord une bonne tolrance, puis leffet antalgique. De mme, larrt est obtenu par dcroissance progressive afin dviter les phnomnes de sevrage.

Points essentiels

Les antipileptiques sont des coanalgsiques proposs en 1re intention dans les douleurs neuropathiques, ou dans des pathologies complexes comme la bromyalgie. An daugmenter la tolrance et le maintien thrapeutique, lutilisation de faibles doses initiales et laugmentation progressive sont prconises. Les antipileptiques de nouvelle gnration sont prfrs du fait dune meilleure tolrance et dune meilleure maniabilit.

Antipileptiques
L encore, lindication est celle de douleurs neuropathiques (Tableau 1) et plus largement de douleurs chroniques, plus particulirement la fibromyalgie, les lomboradiculalgies ou les syndromes douloureux rgionaux complexes (comprenant lalgodystrophie). On utilise plus volontiers les antipileptiques de 2e gnration car ils prsentent un meilleur profil de tolrance avec moins deffets secondaires. Il sagit essentiellement de la

Associations mdicamenteuses
Les antalgiques non opiodes et opiodes faibles ou forts ainsi que les AINS sont indiqus dans les douleurs par excs de nociception et les antidpresseurs et antipileptiques dans les douleurs neuropathiques. Il semble que ces concepts puissent
Figure 1. Arbre dcisionnel. Algorithme de traitement des douleurs neuropathiques. Daprs Finnerup [19] modi.

Douleur neuropathique priphrique

Antidpresseur tricyclique (Laroxyl, etc.) (inhibiteur recapture srotonine)

Tramadol

Gabapentine (Neurotin) Prgabaline (Lyrica)

En cas d'chec, intolrance ou contre-indication

En cas d'chec, intolrance ou contre-indication

Gabapentine (Neurotin) Prgabaline (Lyrica)

Antidpresseur tricyclique (Laroxyl) (inhibiteur recapture srotonine)

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tre amliors. Toutefois, en cas de douleur complexe, lassociation de traitements mdicamenteux semble tout fait logique afin dagir sur plusieurs cibles thrapeutiques. Ces associations doivent tre ralises avec prudence dans certains cas, notamment du fait des interactions mdicamenteuses. De mme quil nest pas licite dassocier deux AINS, il nest pas logique dassocier deux opiodes diffrents. Certaines associations sont prtes lemploi, associant un antalgique non opiode et un antalgique opiode faible. Il sagit des associations de paractamol avec les opiodes faibles. On peut aussi associer le paractamol avec un opiode fort, et plus particulirement en cas de douleur incidente. Ceci permet de ne pas augmenter la dose dopiode fort et donc de ne pas cumuler les effets secondaires. Dans ces cas, il convient de toujours sassurer de la dose maximale de paractamol de 4 g par jour autorise. Lassociation dopiodes forts avec les antidpresseurs ou les antipileptiques doit tre ralise avec prudence car on cumule les effets secondaires centraux, notamment sur la vigilance et les troubles respiratoires chez les sujets risque. Une vigilance toute particulire doit tre rappele concernant le tramadol avec les risques de convulsion, notamment en association avec les inhibiteurs de la recapture de la srotonine, les antidpresseurs tricycliques ou tout autre produit abaissant le seuil pileptique. Enfin, lassociation dantidpresseurs et dantipileptiques nest pas documente, bien quelle soit ralise en pratique avec des petites doses de chacune des composantes. L encore, une vigilance particulire est apporte la surveillance concernant la tolrance notamment sur les effets centraux.

Hypnose
Cette technique utilise depuis longtemps pour soulager des douleurs aigus ou chroniques peut tre bnfique dans la prise en charge actuelle de la douleur [22]. Grce des tudes rcentes, le regain dintrt pour lhypnose est grandissant dans le traitement de la douleur. Lhypnose thrapeutique peut tre dfinie comme une exprience relationnelle mettant en jeu des mcanismes physiologiques et psychologiques permettant lindividu de mieux vivre, dattnuer ou de supprimer une pathologie douloureuse aigu ou chronique [23]. Plusieurs tudes ont montr llvation du seuil douloureux durant ltat hypnotique, ou la rduction du caractre dsagrable de la douleur [24] . Cette technique doit tre utilise aprs une formation adquate et lacquisition dune comptence particulire. Lhypnose fait appel aux ressources du patient et la suggestion afin dobtenir lhypo- et/ou lanalgsie. Les suggestions hypnotiques varient en fonction des patients, de leur vcu et de leur histoire. Plusieurs mthodes sont employes pour induire un tat hypnotique ayant pour objet de fixer lattention du patient et rduire ainsi son champ de conscience. Lapprentissage et lapplication varient selon le caractre aigu ou chronique de la douleur. Lhypnose fait dornavant partie de larsenal thrapeutique de la prise en charge de la douleur.

Traitements non mdicamenteux


Les traitements non mdicamenteux dcrits dans les chapitres suivants sont le plus souvent proposs dans le cadre de la prise en charge globale, parfois multidisciplinaire, plutt aprs chec dune prise en charge classique.

Points essentiels

Lhypnose thrapeutique a une efficacit prouve et reconnue dans certaines pathologies rhumatologiques, et fait partie de larsenal thrapeutique des patients douloureux.

Thrapies cognitives et comportementales


Cest la prise en charge non mdicamenteuse dans les douleurs dorigine rhumatologique qui a le plus progress ces dernires annes, notamment grce des quipes particulirement impliques dans ce type de programme [20]. Cette prise en charge ncessite des critres de motivation franche avec une participation active et non attentiste de la part des patients. Les TCC ont montr leur efficacit dans les prises en charge des pathologies rhumatologiques comme la fibromyalgie [21] ou la lombalgie chronique. Ainsi, la slection des patients pouvant bnficier de ce type de prise en charge est importante eu gard leur motivation et leur participation. Aprs analyse des fausses croyances et du vcu du patient vis--vis de lenvahissement des penses par la douleur et la souffrance menant parfois au catastrophisme, sont associes des tapes dinformation permettant de rassurer le patient sur les mcanismes physiopathologiques de la douleur avec les facteurs dentretien. Ltape suivante est de fixer avec le patient des objectifs ralistes dans le domaine de la douleur mais aussi des consquences en matire de capacit fonctionnelle ou de qualit de vie. Le programme permet un coping , cest--dire la capacit sadapter, faire face cette nouvelle situation, afin que chaque patient puisse trouver ses propres solutions, aid en cela par lquipe qui le prend en charge. Tout ceci a pour but de remettre le patient en situation de succs progressif.

Stimulation lectrique externe vise antalgique


Le principe de lutilisation repose sur la thorie du portillon ou du gate control . La stimulation des fibres de gros calibre permet dinhiber la transmission du message nociceptif douloureux et cette inhibition est ralise au niveau de la corne postrieure de la moelle. De plus, ceci permettrait la libration dopiodes endognes appels les endorphines, qui ont un pouvoir antalgique. Les contre-indications sont la prsence dun pacemaker, lexistence dune allodynie qui ne permet pas dappliquer les lectrodes et donc la stimulation, ainsi que la grossesse (contre-indication relative pour certains auteurs). Il est conseill de pratiquer un test defficacit durant une courte priode appele priode test . Lappareil est utilis le plus souvent de manire intermittente, par priodes de 30 60 minutes, ce qui doit apporter un certain degr de soulagement pendant la stimulation mais aussi un effet poststimulation, cest--dire un effet rmanent aprs larrt de la stimulation. En gnral, lappareil est propos la location pendant un mois renouveler, voire lachat. Il sagit dune trs bonne technique, ayant une base physiologique [24, 25], mais dont lefficacit repose sur une utilisation optimale : test dutilisation, respect des contre-indications, bon placement des lectrodes sur le trajet douloureux, bonne prcision des paramtres de rglage (intensit, frquence), ducation du patient, et rvaluation court terme.

Points essentiels

Les thrapies cognitives et comportementales sont efficaces et reconnues dans les douleurs rhumatologiques, mais ncessitent une infrastructure adapte.

Acupuncture
Les effets antalgiques de lacupuncture ont t rapports dans plusieurs pathologies de lappareil locomoteur et notamment
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Points essentiels

Rfrences
afssaps.sante.fr/htm/10/opioide/mapopio.pdf. Bannwarth B. Analgsiques non morphiniques. Principes et rgles dutilisation. Rev Prat 1996;46:1025-30. [3] Jordan KM, Arden NK, Doherty M, Bannwarth B, Bijlsma JW, Dieppe P, et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutic trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003;62: 1145-55. [4] Zhang W, Doherty M, Arden N, Bannwarth B, Bijlsma J, Gunther KP, et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutic trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2005;64:669-81. [5] Queneau P. Prescriptions et ventes des antalgiques en France Analyse partir des donnes concernant les annes 1998 2004. Douleurs 2006; 7:207-12. [6] Mahe I, Bertrand N, Drouet L, Simoneau G, Mazoyer E, Bal dit Sollier C, et al. Paracetamol: a haemorrhagic risk factor in patients on warfarin. Br J Clin Pharmacol 2005;59:371-4. [7] Collett BJ. Opioid tolerance: the clinical perspective. Br J Anaesth 1998;81:58-68. [8] Jick H, Derby LE, Vasilakis C, Fife D. The risk of seizure associated with tramadol. Pharmacotherapy 1998;18:607-11. [9] Bannwarth B. Analgsiques morphiniques. Principes et rgles dutilisation. Rev Prat 1996;46:1393-8. [10] Perrot S, Bannwarth B, Bertin P, Javier RM, Glowinski J, Le Bars M, et al. Utilisation de la morphine dans les douleurs rhumatologiques non cancreuses : les recommandations de Limoges. Rev Rhum Mal Osteoartic 1999;66:651-7. [11] Bannwarth B. Anti-inammatoires non strodiens. Prescription et rgles dutilisation. Rev Prat 2001;51:775-82. [12] Bannwarth B. Acetaminophen or NSAIDs for the treatment of osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2006;20:117-29. [13] Brandt KD, Mazzuca SA, Buckwalter KA. Acetaminophen, like conventional NSAIDs, may reduce synovitis in osteoarthritic knees. Rheumatol 2006;45:1389-94. [14] Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005;114:29-36. [15] Perrot S, Maheu E, Javier RM, EschalierA, CoutauxA, LeBars M, et al. Guidelines for the use of antidepressants in painful rheumatic conditions. Eur J Pain 2006;10:185-92. [16] Wiffen PJ, McQuay HJ, Edwards JE, Moore RA. Gabapentine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005(3) (CD005452). [17] Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, Russell IJ, Dworkin RH, Corbin AE, et al. Pregabalin for the treatment of bromyalgia syndrome: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2005;52:1264-73. [18] Clre F, Henry F, Perriot M. Quelle place pour le clonazepam dans la douleur chronique? Douleurs 2006;7:314-7. [19] Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005; 118:289-305. [20] Laroche F, Perrot S. Pourquoi utiliser les thrapies comportementales et cognitives en rhumatologie? Lettre Rhumatol 2006;327:3-4. [21] Cedraschi C, Desmeules J, Rapiti E, Baumgartner E, Cohen P, Finckh A, et al. Fibromyalgia: a randomised, controlled trial of a treatment programme based on self management. Ann Rheum Dis 2004; 63:290-6. [22] Wood C, Bioy A. De la neurophysiologie la clinique de lhypnose dans la douleur de lenfant. Douleurs 2005;6:284-96. [23] Benhaiem JM. Lhypnose pour le contrle de la douleur. Doul Analg 2006;19:75-80. [1] [2]

La stimulation lectrique externe (TENS) vise antalgique est fonde sur le principe du gate control (ou thorie du portillon). Lefficacit est reconnue dans les douleurs neuropathiques. Toutefois, les principes dutilisation et les prcautions doivent tre optimaux pour garantir lefficacit antalgique.

dans les douleurs chroniques [26]. Les principales indications sont larthrose, la lombalgie et les lombosciatiques, la cervicalgie et les nvralgies cervicobrachiales, les picondylalgies ou la fibromyalgie. Une mta-analyse rcente a montr son efficacit dans la prise en charge de la gonarthrose et un moindre degr de la coxarthrose [27], avec des donnes rassurantes sur la raret et la bnignit des effets secondaires potentiels.

Points essentiels

Lacupuncture peut tre associe avec efficacit dans les pathologies rhumatologiques dorigine neuropathique ou par excs de nociception comme les pathologies arthrosiques [28].

Autres prises en charge non mdicamenteuses


La place de la rducation, notamment dans le cadre du reconditionnement leffort que ce soit dans la lombalgie chronique (de type cole du dos ) ou dans la fibromyalgie par exemple, nest pas dcrite ici. Les rgles dhygine de vie ne sont pas non plus dcrites : ncessit de lamaigrissement en cas de surpoids ou dobsit dans larthrose des membres infrieurs et particulirement du genou, place de lutilisation dune canne ou dorthses plantaires correctrices ou palliatives en particulier ou toutes les aides techniques en gnral. Concernant la relaxation, lobjectif majeur en rhumatologie est dinduire un relchement musculaire. En effet, la contracture musculaire, source de douleur, est aggrave par un tat psychologique associant stress et anxit. Le but de la prise en charge en relaxation dans les affections rhumatologiques est dobtenir lamlioration de la contracture musculaire avec un effet myorelaxant, associ un effet anxiogne. Plusieurs techniques de relaxation sont possibles, le plus souvent dans le cadre dune prise en charge multidisciplinaire. Le problme aujourdhui est plutt celui de la prise en charge en ambulatoire de cette thrapeutique.

Conclusion
Dans la prise en charge de la douleur en rhumatologie, une panoplie de traitements mdicamenteux et non mdicamenteux est propose afin de soulager les patients, que la douleur soit aigu ou chronique, par excs de nociception ou neuropathique. Le traitement idal associerait de manire adapte les traitements mdicamenteux et non mdicamenteux afin de potentialiser les effets positifs antalgiques et de rduire les effets secondaires.
Trait de Mdecine Akos

7-0860 Place des traitements conventionnels et non conventionnels dans les douleurs en rhumatologie

[24] Danziger N, Fournier E, Bouhassira D, Michaud D, De Broucker T, Santarcangelo E, et al. Different strategies of modulation can be operative during hypnotic analgesia: a neurophysiological study. Pain 1998;75:85-92. [25] Vance CG, Radhakrishnan R, Skyba DA, Sluka KA. Transcutaneous electrical nerve stimulation at both high and low frequencies reduces primary hyperalgesia in rats with joint inammation in a timedependant manner. Phys Ther 2007;87:44-51.

[26] Warke K, Al-Smadi J, Baxter D, Walsh DM, Lowe-String AS. Efficacy of transcutaneous electrical nerve stimulation (tens) for chronic low back pain in a multiple sclerosis population: a randomized, placebocontrolled clinical trial. Clin J Pain 2006;22:812-9. [27] Luu M. Acupuncture et douleurs chroniques rhumatologiques. Analyse de la littrature 2000-2005. Douleurs 2006;7:71-4. [28] Kwon YD, Pittler MH, Ernst E. Acupuncture for peripheral joint osteoarthritis. A systematic review and meta-analysis. Rheumatol 2006;45:1331-7.

O. Mejjad (othmane.mejjad@chu-rouen.fr). Service de rhumatologie, Hpital de Bois Guillaume, Centre hospitalier universitaire de Rouen, 76031 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Mejjad O. Place des traitements conventionnels et non conventionnels dans les douleurs en rhumatologie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0860, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


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Place des traitements de fond dans la prise en charge des rhumatismes inammatoires
P. Hilliquin
La polyarthrite rhumatode (PR) est le plus frquent des rhumatismes inammatoires chroniques. Linstauration dun traitement de fond ou daction lente est fondamentale dans la prise en charge de la PR. Les traitements de fond agissent de manire diffre sur les symptmes de la PR. Ils doivent tre mis en place le plus prcocement possible, an dviter la progression de la maladie. Les traitements de fond conventionnels ont une efficacit dmontre sur les paramtres cliniques et biologiques dactivit de la PR, mais leur efficacit sur la progression des lsions articulaires est inconstante. Parmi ceux-ci, le mthotrexate (MTX) est le traitement de rfrence, avec le meilleur rapport bnce/risque et le meilleur taux de maintenance thrapeutique. Les autres traitements de fond le plus souvent utiliss sont la salazopyrine, lhydroxychloroquine et le lunomide. Lavnement des inhibiteurs du TNFa, dont le dveloppement a t ralis en fonction des connaissances physiopathologiques acquises dans la PR, a constitu un rel progrs thrapeutique. Trois molcules sont actuellement disponibles, deux anticorps monoclonaux (iniximab, adalimumab) et un rcepteur soluble du TNF (tanercept). Les inhibiteurs du TNF sont indiqus aprs chec des traitements de fond conventionnels, dont le MTX. Outre leur effet sur les symptmes, ils sont capables de ralentir, voire de stopper la progression des lsions ostoarticulaires. Les anti-inammatoires non strodiens reprsentent le traitement de rfrence des affections du groupe des spondylarthropathies. Parmi les traitements de fond conventionnels, seule la salazopyrine a une efficacit dmontre dans ce groupe daffections. Liniximab et ltanercept sont galement proposs aprs chec des traitements de fond conventionnels dans les formes rfractaires de spondylarthrite ankylosante.
2006 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Polyarthrite rhumatode ; Traitements de fond ; Spondylarthrite ankylosante ; Rhumatisme psoriasique ; Tumour necrosis factor ; Biothrapies

Plan
Introduction Traitements de fond dans la polyarthrite rhumatode Traitements de fond conventionnels Agents biologiques ou biothrapies Traitements de fond des spondylarthropathies (SpA) Conclusion 1 1 2 3 4 5

Introduction
Les traitements de fond ou daction lente sont utiliss principalement dans la polyarthrite rhumatode (PR), plus rarement dans les spondylarthropathies (SpA). Ces traitements ont une action dmontre sur les paramtres cliniques et biologiques dactivit de la PR. Leur efficacit structurale, cest-dire pour ralentir la progression des lsions anatomiques est inconstante selon les tudes. Leur action retarde de plusieurs semaines plusieurs mois et la rmanence de leur action aprs leur arrt les distinguent des traitements symptomatiques daction rapide, les anti-inflammatoires strodiens et non strodiens (AINS). La gamme des traitements de fond sest
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rcemment complte par la mise disposition, en plus des traitements de fond dits conventionnels, des biothrapies ou agents biologiques, inhibant spcifiquement le tumor necrosis factor-a (TNFa) ou linterleukine-1 (IL-1). Larrive de ces nouveaux traitements a boulevers notre approche thrapeutique, au moins dans les formes les plus rfractaires de PR. Les inhibiteurs du TNFa assurent un contrle optimal de la PR sur le plan clinique mais galement radiographique. Les biothrapies ont plus rcemment t proposes pour le traitement de la spondylarthrite ankylosante (SA) et du rhumatisme psoriasique. Les traitements de fond seront dcrits ici dans deux pathologies : la PR et les spondylarthropathies.

Traitements de fond dans la polyarthrite rhumatode


Le traitement de la PR a pour objectifs de limiter lexpression des symptmes (douleur, raideur, inflammation articulaire, asthnie) et du handicap fonctionnel, damliorer la qualit et la dure de vie, de prvenir lapparition ou dempcher laggravation des lsions articulaires et idalement dobtenir une rmission complte et durable de la PR. La prise en charge de la PR sest modifie au cours des dix dernires annes, allant de pair avec la prise de conscience de

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la ncessit dun traitement actif ds le dbut de la maladie. Linstauration la plus rapide possible dun traitement de fond, parfois mme avant que le diagnostic ne soit formellement tabli est maintenant unanimement reconnue, lobjectif tant de ralentir la progression et les consquences long terme de la PR. [1, 2] Il a t montr quun retard de 3 mois la mise en place dun traitement tait prjudiciable moyen et long terme, en ce qui concerne le handicap fonctionnel et limportance des lsions destructrices articulaires. La majorit des rosions articulaires se constituent prcocement, au cours des deux ou trois premires annes dvolution de la PR. [3] La progression des lsions articulaires se poursuit pendant plusieurs dcennies, mais elle est plus rapide au cours des premires annes dvolution. Le contrle optimal de la maladie sa phase initiale sur le plan clinique est certainement lun des meilleurs garants pour obtenir une rmission de la PR et limiter la progression des lsions anatomiques. Des donnes rcentes suggrent galement quun meilleur contrle de linflammation chronique est associ long terme une rduction des complications cardiovasculaires et de la mortalit.

cette catgorie, la dose quotidienne de 6 mg/kg soit 400 600 mg. La tolrance de ce traitement est habituellement excellente. Les principaux effets secondaires sont ophtalmologiques, cutans, musculaires, ou digestifs. Une surveillance ophtalmologique (fond dil, champ visuel, vision des couleurs, lectrortinogramme) est prconise tous les 6 12 mois.

Mthotrexate (MTX)
Il est actuellement considr comme le traitement de fond de rfrence dans la PR. Le rapport bnfice/risque du MTX est le plus lev parmi les traitements de fond conventionnels, lui confrant un taux de maintenance thrapeutique de lordre de 60 % 5 ans et 30 % 10 ans. Seule la voie orale a lautorisation officielle de prescription, mais le MTX peut galement tre utilis par voie sous-cutane ou intramusculaire. La posologie initiale est le plus souvent de 10 mg par semaine, pouvant tre augmente jusqu 20 voire 25 mg par semaine en cas de rponse insuffisante. Les principaux effets indsirables sont bnins type de cytolyse hpatique, de troubles digestifs (nauses, dyspepsie, douleurs abdominales, diarrhe), de ractions muqueuses (aphtose, stomatite), de perte des cheveux ou de syndrome post-prise avec accentuation des arthralgies et asthnie ou malaise gnral dans les 24 48 heures suivant les prises. Le dveloppement de nodules rhumatodes est observ dans 5 10 % des cas. Le traitement doit tre interrompu au moins transitoirement ou la dose doit tre diminue si les transaminases dpassent 3 fois la limite suprieure de la normale. Les effets secondaires hpatiques svres notamment type de fibrose sont exceptionnels. Des ractions graves potentiellement mortelles peuvent cependant tre observes. Il sagit des effets secondaires hmatologiques (leucopnie, thrombopnie voire aplasie) ou pulmonaires. Il peut dans ce cas sagir dune infection pulmonaire notamment germe opportuniste ou dune pneumopathie dhypersensibilit. Le traitement par MTX est contre-indiqu en cas dinsuffisance rnale ou hpatique, dinfection chronique ou volutive, de cytopnie et au cours de la grossesse. Lassociation au Bactrim est contreindique en raison dune incidence accrue de ractions hmatologiques. Lassociation de lacide folique au MTX est susceptible den limiter les effets secondaires bnins, notamment hpatiques et cutanomuqueux. Lacide folique est prescrit sous forme dune seule prise hebdomadaire, dose gale celle du MTX et distance de la prise de ce dernier. La surveillance biologique du traitement par MTX comprend un hmogramme et un dosage des transaminases toutes les semaines pendant les 3 premiers mois puis tous les mois par la suite. Une surveillance de la cratininmie et de lalbuminmie est galement prconise.

Traitements de fond conventionnels


De nombreuses molcules ayant dmontr leur efficacit sur le plan clinique et biologique peuvent tre utilises. Le dlai daction des traitements de fond conventionnels est de lordre de 6 semaines pour le mthotrexate (MTX) (Novatrex) et le lflunomide (Arava ), compris entre 2 et 3 mois pour la sulphasalazine (Salazopyrine) et habituellement compris entre 3 et 6 mois pour les autres. Ces traitements doivent tre poursuivis tant quils sont efficaces et bien tolrs, sous peine de voir survenir 8 fois sur 10 dans les semaines ou les mois suivant larrt une rechute parfois difficile contrler y compris avec la reprise du mme traitement. Un effet sur la progression des lsions radiologiques a essentiellement t mis en vidence avec le MTX et le lflunomide. [4, 5] Les sels dor par voie injectable (aurothiopropanolsulfonate de sodium, Allochrysine) ou orale (auranofine, Ridauran) ainsi que les drivs thiols (D-pnicillamine, Trolovol) ont t pratiquement abandonns en raison de leur toxicit et de leur faible taux de maintenance thrapeutique, le plus souvent infrieur 20 % 5 ans. [6]

Sels dor
Par voie injectable, les sels dor sont plus efficaces et mieux tolrs que la forme orale. La posologie de lAllochrysine est de 50 mg par semaine en intramusculaire jusqu atteindre la dose totale de 1,2 g, les injections tant ensuite espaces (100 mg toutes les 3 ou 4 semaines). Les sels dor exposent de nombreux effets indsirables notamment cutans, muqueux, digestifs, rnaux, hmatologiques, pulmonaires ou hpatiques. La surveillance biologique comporte un hmogramme, le dosage des transaminases, de la cratininmie et la recherche de protinurie tous les 15 jours au cours du premier trimestre puis mensuellement par la suite. La protinurie la bandelette doit tre recherche avant chaque injection, complte en cas de positivit par un dosage pondral sur les urines des 24 heures.

Sulfasalazine
Elle est prescrite dans la PR la dose de 2 g/j, parfois augmente 3 g en cas de rponse juge insuffisante. Le taux de maintenance thrapeutique est compris entre 20 et 30 % 5 et 10 ans. Les principaux effets indsirables sont type de troubles digestifs mineurs, de ractions cutanes, de cytolyse. Les troubles digestifs sont la principale cause darrt au cours des 3 premiers mois de traitement. Les patients doivent tre prvenus de la possibilit dune oligospermie rversible larrt du traitement. Des ractions hmatologiques graves ont galement t observes. La surveillance biologique comporte un hmogramme et un dosage des transaminases.

D-pnicillamine
Elle est prescrite la dose de 600 900 mg/j, atteinte par paliers de 300 mg par mois. Ce traitement ncessite une surveillance rgulire de lhmogramme et de la protinurie. Il expose de nombreux effets indsirables notamment cutans, hmatologiques, rnaux, pulmonaires ou type dagueusie ou de maladie auto-immune induite (lupus, myasthnie).

Lunomide (Arava)
Il a une efficacit proche de celle du MTX, se manifestant parfois dans les 4 6 premires semaines de traitement. La dose dentretien de 20 mg/j peut tre prcde dune dose de charge de 100 mg/j pendant 3 jours. Les principaux effets indsirables sont reprsents par des troubles gastro-intestinaux, une ruption cutane, une chute des cheveux, une cytolyse hpatique, lapparition ou laggravation dune hypertension artrielle ou des troubles hmatologiques essentiellement type de leucopnie. La surveillance du traitement comporte un hmogramme et un dosage des transaminases. Un dsir de grossesse
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Antipaludens de synthse
Ils sont prescrits dans les formes dbutantes et dexpression bnigne de PR, lorsquil existe un doute diagnostique avec un lupus ou un syndrome de Gougerot-Sjgren, ou en association avec dautres traitements de fond dont le MTX. Cette dernire association a pour objectifs daugmenter lefficacit du MTX mais surtout den diminuer la toxicit hpatique. Lhydroxychloroquine (Plaqunil) est la molcule la plus prescrite dans

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Tableau 1. Indications des inhibiteurs du TNF dans les pathologies rhumatismales (libells dAMM).
Infliximab (Rmicade) - Polyarthrite rhumatode : En association avec le mthotrexate : chez les patients ayant une maladie active lorsque la rponse aux traitements de fond, dont le mthotrexate, a t inapproprie chez les patients ayant une maladie active, svre et volutive, non traite auparavant par le mthotrexate ni les autres DMARDs. - Spondylarthrite ankylosante : tanercept (Enbrel) traitement de la spondylarthrite ankylosante chez les patients qui ont des signes axiaux svres, des marqueurs srologiques de lactivit inflammatoire levs et qui nont pas rpondu de manire adquate un traitement conventionnel. Enbrel peut tre utilis seul ou en association avec le mthotrexate dans le traitement de la polyarthrite rhumatode active de ladulte, en cas de rponse inadquate aux traitements de fond, y compris le mthotrexate (sauf contreindications). Enbrel est galement indiqu dans le traitement de la polyarthrite rhumatode svre, active et volutive de ladulte non prcdemment trait par le mthotrexate. Traitement de larthrite chronique juvnile polyarticulaire active de lenfant g de 4 17 ans en cas de rponse inadquate ou dintolrance avre au mthotrexate. Traitement du rhumatisme psoriasique actif et volutif de ladulte en cas de rponse inadquate au traitement de fond antrieur. Traitement de la spondylarthrite ankylosante svre et active de ladulte en cas de rponse inadquate au traitement conventionnel. Adalimumab (Humira) Traitement de la polyarthrite rhumatode svrement active de ladulte, lorsque la rponse aux traitements de fond, y compris le mthotrexate, est inadquate. Pour assurer une efficacit maximale, Humira est administr en association avec le mthotrexate. Humira peut tre donn en monothrapie en cas dintolrance au mthotrexate ou lorsque la poursuite du traitement avec le mthotrexate est inadapte.

DMARDS : disease-modifying anti-rheumatic drugs (traitements de fond)

impose une procdure dlimination acclre laide de la cholestyramine (Questran ), le lflunomide restant dans lorganisme pendant une dure de 2 ans aprs son arrt.

Azathioprine
Cest un antimtabolite prescrit la dose de 2 3 mg/kg/j. Les principaux effets indsirables sont digestifs, hmatologiques, hpatiques, une chute des cheveux ou des ractions dhypersensibilit. La surveillance biologique comporte un hmogramme, un dosage de la cratininmie et des transaminases.

Autres traitements
Dautres molcules sont beaucoup plus rarement utilises comme traitement de fond dans la PR. La ciclosporine est active dans la PR la dose quotidienne de 3 5 mg/kg, mais sa toxicit a limit son utilisation dans cette indication. La ciclosporine a t propose en association au MTX en cas de rponse insuffisante ce dernier. Les effets indsirables sont nombreux : insuffisance rnale dose-dpendante, hypertension artrielle, troubles digestifs, neurosensoriels, ruption cutane, hypertrichose, hypertrophie gingivale, acroparesthsies, troubles hpatiques, hyperuricmie. Une surveillance rgulire de la pression artrielle et de la fonction rnale est indispensable en cours de traitement. Les agents alkylants (chloraminophne, cyclophosphamide per os ou en bolus intraveineux) sont utiliss pendant des priodes courtes et sont rservs aux formes de PR compliques de vascularite.

1993. [9] Ces premiers rsultats ont rapidement t confirms au cours dune tude contrle. [10] La ncessit dinjections rptes pour maintenir leffet thrapeutique a t mise en vidence [11] ainsi que lintrt de lassociation de linfliximab un traitement de fond conventionnel, notamment le MTX, afin den augmenter lefficacit. [12] Une tude ultrieure a permis de prciser lintrt de linfliximab chez des patients ayant une PR rfractaire, ayant une rponse insuffisante au MTX, et en association avec ce dernier. [13, 14] Le bnfice du traitement se manifestait par une amlioration des symptmes (douleur, raideur), du handicap fonctionnel et de la qualit de vie. Au cours de deux ans, un arrt de la progression des lsions radiologiques a t mis en vidence chez les patients traits par infliximab contrairement ceux traits par MTX seul (Tableaux 1, 2). [15]

Iniximab
Cest un anticorps monoclonal anti-TNFa chimrique, sa structure comprenant une squence dorigine murine dans la rgion variable de limmunoglobuline. Linfliximab (Rmicade) est prescrit sous forme de perfusions intraveineuses de 2 heures ralises 2 fois 2 semaines dintervalle, 4 semaines plus tard, puis toutes les 8 semaines. La posologie est de 3 mg/kg/ perfusion, celle-ci pouvant tre augmente 5 mg/kg/perfusion voire plus en cas de rponse juge insuffisante. Linfliximab est utilis en association avec le MTX, plus rarement avec lazathioprine ou le lflunomide, notamment pour rduire lincidence des anticorps anti-infliximab dont les taux sont corrls une diminution progressive de la rponse au traitement et lapparition de ractions la perfusion. [16] Lefficacit du traitement se manifeste rapidement, avec une amlioration des symptmes et une baisse du taux de protine C-ractive ds les 2 ou 3 premires semaines de traitement. La rponse linfliximab se dfinit au terme de 3 mois de traitement. Le traitement par infliximab est poursuivi tant quil est efficace et bien tolr. Depuis la mise sur le march de linfliximab dans la PR en 2000, deux autres molcules sont venues largir la gamme des inhibiteurs du TNFa.

Association de traitements de fond


Une association de traitement de fond peut tre propose en cas de rponse insuffisante au MTX. Les deux associations les plus utilises sont MTX et hydroxychloroquine et MTX, sulphasalazine et hydroxychloroquine. Lassociation MTX et sulphasalazine apporte un gain defficacit sans accrotre la toxicit des deux molcules.

Agents biologiques ou biothrapies


Le dveloppement rcent des connaissances physiopathologiques dans la PR a permis de mettre en vidence le rle prpondrant du TNFa dans la prennisation de la raction inflammatoire et la survenue de lsions destructrices ostoarticulaires. [7, 8] Lintrt de linhibition slective du TNFa a t mise en vidence dans un modle darthrite exprimentale et le premier essai utilisant linfliximab dans la PR a t publi en
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tanercept (Enbrel)
Cest un rcepteur soluble du TNF, correspondant lassociation de deux chanes extracellulaires identiques du rcepteur p75 du TNF couples au domaine Fc dune IgG1 humaine. Lefficacit de ltanercept dans la PR, initialement suggre dans un essai en ouvert, a rapidement t confirme au cours dune tude contrle. [17-20] Bien quinitialement propos en

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Tableau 2. Caractristiques des inhibiteurs du TNF.


Infliximab Association au MTX Demi-vie Posologie OUI 8-9,5 jours PR : 3 mg/kg S0, S2, S6, puis toutes les 8 semaines SpA : 5 mg/kg S0, S2, S6, puis toutes les 6 8 semaines Voie dadministration Prescription Perfusion intraveineuse Hospitalire Sous-cutane Initiale hospitalire, renouvele tous les 6 mois En ville dans lintervalle Dlivrance Hospitalire Officine de ville Sous-cutane Initiale hospitalire, renouvele tous les 6 mois En ville dans lintervalle Officine de ville tanercept OUI 70 heures 25 mg 2 fois par semaine Adalimumab OUI 14 jours 40 mg toutes les 2 semaines

monothrapie, lintrt de lassociation de ltanercept au MTX a galement t dmontr. [21] Ltanercept est prescrit dose fixe raison de deux injections sous-cutanes hebdomadaires de 25 mg. Lefficacit se manifeste galement rapidement, ds les premires semaines de traitement. Au cours de la PR, lefficacit de ltanercept pour ralentir la progression des lsions articulaires a t mise en vidence. Ltanercept est galement propos dans les formes rfractaires darthrite chronique juvnile. Lefficacit de linfliximab et de ltanercept a t initialement mise en vidence dans des formes anciennes et rfractaires de PR, mais lintrt de ces deux molcules a galement t dmontr un stade plus prcoce de la maladie, avant que ne se constituent la plupart des rosions articulaires. [22-24]

Adalimumab (Humira)
Cest la molcule inhibitrice du TNF la plus rcemment mise sur le march. Ladalimumab est un anticorps monoclonal antiTNFa totalement humain, assimilable une IgG1 humaine. Lefficacit de ladalimumab a t mise en vidence dans le cas de PR rfractaires aux traitements de fond conventionnels. [25, 26] Ladalimumab peut tre utilis en monothrapie, mais son efficacit est plus grande en cas dassociation un traitement de fond conventionnel, notamment le MTX. Ladalimumab est utilis sous forme dinjections sous-cutanes de 40 mg toutes les deux semaines ; en cas dinefficacit, les injections peuvent tre ralises toutes les semaines. Lefficacit symptomatique de ladalimumab est rapide, parfois constate ds les premiers jours de traitement. Le rle de ladalimumab pour freiner la progression des lsions radiologiques a galement t mis en vidence.

danticorps antinuclaires est observe environ une fois sur deux ; ces anticorps nont pas de rle pathogne et ne justifient pas larrt du traitement, sils ne sont pas accompagns de manifestations cliniques voquant une maladie auto-immune. Quelques cas de lupus sans gravit et rsolutifs larrt du traitement ont t rapports. Lapparition danticorps dirigs contre linfliximab a t associe la survenue dun chappement thrapeutique. Des incertitudes en rapport avec lutilisation prolonge de ces traitements demeurent, concernant en particulier le risque de lymphome et de noplasie solide, mme si les donnes actuelles ne montrent pas une incidence accrue de ces pathologies. Aucun examen biologique nest requis dans le cadre de la surveillance de ces traitements. Des recommandations pratiques pour la prise en charge des principaux vnements pouvant survenir sous traitement par inhibiteur du TNF ont rcemment t publies. [27]

Inhibition de linterleukine-1 (IL-1)


Elle reprsente une autre possibilit thrapeutique dans le cadre de lutilisation des biothrapies. Lanakinra est un antagoniste du rcepteur de lIL-1, utilis pour le traitement de la PR, en cas de rponse insuffisante aux traitements de fond conventionnels. [28] Lantagoniste du rcepteur de lIL-1 est un inhibiteur physiologique de lIL-1, produit en quantit insuffisante au cours de la PR. Lanakinra (Kineret) est utilis en association au MTX, sous forme dinjections sous-cutanes quotidiennes de 100 mg. La surveillance du traitement ncessite la ralisation rgulire dun hmogramme. Il existe au cours de ce traitement une frquence accrue dinfections respiratoires et de neutropnie. Les ractions au point dinjection sont frquentes et ncessitent larrt du traitement dans 5 10 % des cas.

Traitement par anti-TNF


Un traitement par anti-TNF est propos dans la PR le plus souvent aprs chec dau moins un traitement de fond, dont le mthotrexate. Ce traitement peut parfois tre propos en premire intention, dans les formes trs svres et actives de la maladie. La tolrance des traitements inhibiteurs du TNF est globalement satisfaisante. Les infections, notamment respiratoires, reprsentent un des principaux risques. Les inhibiteurs du TNF exposent au risque de ractivation dune tuberculose latente, ce qui justifie avant linitiation du traitement la ralisation systmatique dune radiographie thoracique et dune intradermoraction la tuberculine. Dans certaines situations juges risque, une chimioprophylaxie antituberculeuse doit tre instaure avant de dbuter le traitement anti-TNF. Les tuberculoses sous traitement surviennent surtout au cours des 6 premiers mois ; il sagit une fois sur deux dune localisation extrapulmonaire. Les ractions au point dinjection sont frquentes avec les traitements administrs par voie souscutane, mais elles ne constituent que rarement un motif darrt du traitement. Des ractions allergiques gnrales sont parfois observes avec linfliximab, les ractions anaphylactiques graves restant exceptionnelles. Ceci justifie toutefois la ralisation des perfusions sous surveillance mdicale stricte, en milieu hospitalier. Les antcdents de sclrose en plaques ou dinsuffisance cardiaque de grade III ou IV doivent tre recherchs et reprsentent une contre-indication au traitement. Lapparition

Traitements de fond des spondylarthropathies (SpA)


Les SpA sont un groupe daffections comprenant la spondylarthrite ankylosante (SA), le rhumatisme psoriasique, les arthrites ractionnelles et les rhumatismes inflammatoires associs aux entrocolopathies dont la maladie de Crohn et la rectocolite hmorragique. Les AINS sont le traitement de rfrence de la SA et des autres formes de SpA mais leur utilisation au long cours est souvent limite par leur tolrance notamment digestive. De plus, leur efficacit est incomplte dans certaines formes rfractaires de SpA. Les AINS restent contre-indiqus en cas dentrocolopathie inflammatoire associe. La sulfasalazine est efficace dans les formes priphriques de SpA, mais son action sur les symptmes axiaux nest pas dmontre. [29] Le MTX na pas defficacit dmontre sur les formes axiales ou priphriques de SpA. [30] La sulfasalazine et le MTX sont galement proposs dans le rhumatisme psoriasique. Les anti-TNF reprsentent une vritable avance thrapeutique dans les SpA en cas dintolrance ou de rponse insuffisante aux AINS. Lefficacit de linfliximab dans la SA, initialement
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suggre au cours dessais raliss en ouvert, a t rapidement confirme par une tude contrle. [31] Des rsultats similaires ont t obtenus avec ltanercept. [32] Lefficacit des deux molcules est le plus souvent spectaculaire et rapide, ds le premier mois de traitement. Elle se manifeste sur les symptmes axiaux, les enthsopathies et les arthrites priphriques. Linfliximab et ltanercept ont obtenu lautorisation de mise sur le march dans la SA. Linfliximab est administr en perfusions la dose de 5 mg/kg selon un schma dinduction identique celui utilis dans la PR (semaines 0, 2 et 6) puis toutes les 6 8 semaines. Ltanercept est prescrit la dose de 25 mg deux fois par semaine en sous-cutan. Les prcautions demploi et de surveillance du traitement ainsi que le profil de tolrance sont les mmes que dans la PR. Des tudes sont actuellement en cours avec ladalimumab pour le traitement des SpA. Lefficacit de linfliximab, de ltanercept et trs rcemment de ladalimumab a galement t dmontre dans le rhumatisme psoriasique aprs chec des traitements de fond conventionnels. [33, 34] Linfliximab, contrairement ltanercept, est efficace dans la maladie de Crohn. Les anti-TNF ont galement t proposs pour le traitement duvites svres dans le cadre de SpA.

Conclusion
Larsenal des traitements de fond des rhumatismes inflammatoires chroniques sest enrichi ces dernires annes par la mise disposition des inhibiteurs du TNF, proposs initialement dans la PR, et plus rcemment dans les SpA. Ces traitements sont utiliss aprs chec des traitements de fond conventionnels dont le bnfice potentiel ne doit pas tre nglig. Le bnfice immdiat li lutilisation des anti-TNF est mettre en balance avec les incertitudes persistantes lies leur prescription au long cours.

Rfrences
van der Heide A, Jacobs JW, Bijlsma JW, Heurkens AH, van BoomaFrankfort C, van der Veen MJ, et al. The effectiveness of early treatment with second-line antirheumatic drugs.Arandomized, controlled trial. Ann Intern Med 1996;124:699-707. [2] Scott DL, Pugner K, Kaarela K, Doyle DV, Woolf A, Holmes J, et al. The links between joint damage and disability in rheumatoid arthritis. Rheumatol 2000;39:122-32. [3] Hulsmans HM, Jacobs JW, van der Heidje DM, van Albada Kuipers GA, Schenk Y, Bijlsma JW. The course of radiologic damage during the rst six years of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2000; 43:1927-40. [4] Strand V, Cohen S, Schiff M, Weaver A, Fleischmann R, Cannon G, et al. Treatment of active rheumatoid arthritis with leunomide compared with placebo and methotrexate. Arch Intern Med 1999;159: 2542-50. [5] Sharp JT, Strand V, Leung H, Hurley F, Loew-Friedrich I. Treatment with leunomide slows radiographic progression of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1998;43:495-505. [6] Situnayake RD, Grindulis KA, McConkey B. Long-term treatment of rheumatoid arthritis with sulphasalazine, gold or penicillamine: a comparison using life-table methods. Ann Rheum Dis 1987;46:177-83. [7] Chu CQ, Field M, Feldmann M, Maini RN. Localization of tumor necrosis factor-a in synovial tissues and at the cartilage-pannus junction in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1991;34: 1125-32. [8] Williams RO, Feldmann M, Maini RN. Anti-tumor necrosis factor ameliorates joint disease in murine collagen-induced arthritis. Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:9784-8. [9] Elliot MJ, Maini RN, Feldmann M, Long-Fox A, Charles P, Katsikis P, et al. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric monoclonal antibodies to tumour necrosis factor alpha. Arthritis Rheum 1993;36: 1681-90. [10] Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M, Kalden JR, Antoni C, Smolen JS, et al. Randomised double-blind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumour necrosis factor alpha(cA2) versus placebo in rheumatoid arthritis. Lancet 1994;344:1105-10.
Trait de Mdecine Akos

[1]

[11] Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M, Long-Fox A, Charles P, Bijl H, et al. Repeated therapy with monoclonal antibody to tumour necrosis factor-a (cA2) in patients with rheumatoid arthritis. Lancet 1994;344: 1125-7. [12] Maini RN, Breedveld FC, Kalden JR, Smolen JS, Davis D, Macfarlane JD, et al. Therapeutic efficacy of multiple intravenous infusions of anti-tumor necrosis factor-a monoclonal antibody combined with low-dose weekly methotrexate in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1998;41:1552-63. [13] Maini R, St Clair EW, Breedveld F, Furst D, Kalden J, Weisman M, et al. Iniximab (chimeric anti-tumour necrosis factor-a monoclonal antibody) versus placebo in rheumatoid arthritis patients receiving concomitant methotrexate: a randomised phase III trial. Lancet 1999; 354:1932-9. [14] Lipsky PE, van der Heijde DM, St Clair EW, Furst DE, Breedveld FC, Kalden JR, et al. Iniximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343:1594-602. [15] Maini RN, Breedveld FC, Kalden JR, Smolen JS, Furst D, Weisman MH, et al. Sustained improvement over two years in physical function, structural damage, and signs and symptoms among patients with rheumatoid arthritis treated with iniximab and methotrexate. Arthritis Rheum 2004;50:1051-65. [16] Baert F, Noman M, Vermeire S, VanAssche G, DHaens G, CarbonezA, et al. Inuence of immunogenicity on the long-term efficacy of iniximab in Crohns disease. N Engl J Med 2003;348:601-8. [17] Moreland LW, Margolies G, Heck Jr. LW, SawayA, Blosch C, Hanna R, et al. Recombinant soluble tumor necrosis factor receptor (p80) fusion protein: toxicity and dose nding trial in refractory rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1996;23:1849-55. [18] Moreland LW, Baumgartner SW, Schiff MH, Tindall EA, Fleischmann RM, Weaver AL, et al. Treatment of rheumatoid arthritis with a recombinant human tumor necrosis factor receptor (p75)-Fc fusion protein. N Engl J Med 1997;337:141-7. [19] Moreland LW, Schiff MH, Baumgartner SW, Tindall EA, Fleischmann RM, Bulpitt KJ, et al. Etanercept therapy in rheumatoid arthritis. A randomised, controlled trial. Ann Intern Med 1999;130: 478-86. [20] Weinblatt ME, Kremer JM, Bankhurst AD, Bulpitt KJ, Fleischmann RM, Fox RI, et al. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factor receptor: Fc fusion protein, in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate. N Engl J Med 1999;340: 253-9. [21] Klareskog L, van der Heijde D, de Jager JP, Gough A, Kalden J, Malaise M, et al. Therapeutic effect of the combination of etanercept and methotrexate compared with each treatment alone in patients with rheumatoid arthritis: double-blind randomised clinical trial. Lancet 2004;363:675-81. [22] Breedveld FC, Emery P, Keystone E, Patel K, Furst DE, Kalden JR, et al. Iniximab in active early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:149-55. [23] Bathon JM, Martin RW, Fleischmann RM, Tesser JR, Schiff MH, Keystone EC, et al. A comparison of etanercept and methotrexate in patients with early rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343: 1586-93. [24] Genovese MC, Bathon JM, Martin RW, Fleischmann RM, Tesser JR, Schiff MH, et al. Etanercept versus methotrexate in patients with early rheumatoid arthritis: two-year radiographic and clinical outcomes. Arthritis Rheum 2002;46:1443-50. [25] Weinblatt ME, Keystone EC, Furst DE, Moreland LW, Weisman MH, Birbara CA, et al. Adalimumab, a fully human anti-tumor necrosis factor-a monoclonal antibody, for the treatment of rheumatoid arthritis in patients taking concomitant methotrexate. Arthritis Rheum 2003;48: 35-45. [26] Furst DE, Schiff MH, Fleischmann RM, Strand V, Birbara CA, Compagnone D, et al. Adalimumab, a fully human anti-tumor necrosis factor-a monoclonal antibody, and concomitant standard antirheumatic therapy for the treatment of rheumatoid arthritis: results of STAR (Safety Trial of Adalimumab in Rheumatoid Arthritis). J Rheumatol 2003;30:2563-71. [27] Traitements anti-TNF alpha et suivi de la tolrance. Fiches pratiques labores par le Club Rhumatismes et Inammation (CRI). Rev Rhum Mal Ostoartic 2004;71(hors srie n5). [28] Cohen SB. The use of anakinra, an interleukin-1 receptor antagonist, in the treatment of rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2004; 30:365-80.

7-0880 Place des traitements de fond dans la prise en charge des rhumatismes inammatoires

[29] Dougados M, vam der Linden S, Leirisalo-Repo M, Huitfeldt B, Juhlin R, Veys E, et al. Sulfasalazine in the treatment of spondylarthropathy.Arandomized, multicenter, double-blind, placebocontrolled study. Arthritis Rheum 1995;38:618-27. [30] Marshall R, Kirwan J. Methotrexate in the treatment of ankylosing spondylitis: a three-year open study. Clin Rheumatol 2001;30: 313-4. [31] Braun J, Brandt J, Listing J, Zink A, Alten R, Golder W, et al. Treatment of active ankylosing spondylitis with iniximab: a randomised controlled multicentre trial. Lancet 2002;359:1187-93.

[32] Davis Jr. JC, Van Der Heijde D, Braun J, Dougados M, Cush J, Clegg DO, et al. Recombinant human tumor necrosis factor receptor (Etanercept) for treating ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 2003; 48:3230-6. [33] Mease PJ, Goffe BS, Metz J, VanderStoep A, Finck B, Burge DJ. Etanercept in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: a randomised trial. Lancet 2000;356:385-90. [34] Felatar M, Brockbank JE, Schentag CT, Lapp V, Gladman DD. Treatment of refractory psoriasic arthritis with iniximab: a 12-month observational study of 16 patients. Ann Rheum Dis 2004;63: 156-61.

P. Hilliquin (pascal.hilliquin@ch-sud-francilien.fr). Service de rhumatologie, Centre Hospitalier Sud-Francilien, 59, boulevard Henri-Dunant, 91106 Corbeil-Essonnes cedex, France. Service de rhumatologie A, Hpital Cochin, 27, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75015 Paris, cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Hilliquin P. Place des traitements de fond dans la prise en charge des rhumatismes inammatoires. EMC (Elsevier SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0880, 2006.

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7-0500

Polyarthrite rhumatode
X. Le Lot, V. Gob, T. Lequerr
La polyarthrite rhumatode est le plus frquent des rhumatismes inammatoires. Elle saccompagne dune destruction ostocartilagineuse, aussi appele atteinte structurale , souvent importante, responsable dune altration de la fonction et de la qualit de vie. Quoique son origine demeure inconnue, la comprhension de la physiopathologie de cette maladie auto-immune a beaucoup progress ces dernires annes. Ceci a notamment permis la mise au point de nouvelles thrapeutiques dnommes agents biologiques ou biothrapies . La dcouverte des anticorps antiprotines citrullines a permis, par ailleurs, de faciliter le diagnostic. Enn, on connat mieux les facteurs pronostiques de latteinte structurale. On sait dsormais que tout doit tre mis en uvre pour faire un diagnostic prcoce, instaurer rapidement un traitement de fond en ladaptant au pronostic prsum de la maladie. La fonction articulaire et la qualit de vie peuvent tre ainsi beaucoup mieux prserves.
2006 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Polyarthrite rhumatode ; Diagnostic de la polyarthrite rhumatode ; Pronostic de la polyarthrite rhumatode ; Traitement de la polyarthrite rhumatode ; Biothrapie

Plan
Donnes pidmiologiques : problme de sant publique Physiopathologie Terrain gntique Facteurs denvironnement Schma physiopathologique Diagnostic prcoce Rappel de dnitions Ne pas mconnatre les autres rhumatismes Difficults du diagnostic de PR Mesurer lactivit inammatoire Rassembler les critres prdictifs du pronostic Manifestations articulaires la phase dtat Prise en charge thrapeutique globale Traitements mdicamenteux par voie gnrale Traitements locaux Aide psychologique et sociale Radaptation fonctionnelle Traitements chirurgicaux Surveillance au long cours Recueil des effets indsirables des traitements Conclusion 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3 4 4 4 5 5 5 5 5 7 7 7

Socit franaise de rhumatologie). La femme est affecte, en moyenne, trois fois plus souvent que lhomme. La PR dbute gnralement vers 45-50 ans, mais elle peut atteindre des sujets de 20 ans et, loppos, des personnes ges de 70 ou 80 ans. Maladie essentiellement articulaire, elle a souvent un retentissement fonctionnel, social et professionnel important : plus de la moiti des patients sont obligs darrter leur activit professionnelle moins de 5 ans aprs linstallation de la PR. Dans environ 10 % des cas, une invalidit grave apparat ds les deux premires annes dvolution. [1] La PR est aussi une maladie de systme, lorigine de manifestations extra-articulaires : nodules rhumatodes, atteinte pulmonaire, vascularite etc. Elle peut alors mettre en jeu le pronostic vital. Dans ces formes svres, la dure de vie peut tre rduite de 5 10 ans. [1] Le cot de cette maladie chronique qui dure 20, voire 40 ans, est lev. En France, on estimait, avant larrive des biothrapies, que le cot des soins mdicaux et paramdicaux (cots directs) oscillait entre 2 300 et 4 500 Q par patient et par an. cela, il faut ajouter les cots indirects qui correspondent aux consquences sociales et humaines de la maladie, qui sont encore mal valus.

Physiopathologie
La cause de la PR est inconnue. Il existe une prolifration pseudotumorale du tissu synovial (pannus rhumatode) qui, progressivement, dtruit cartilage et os. Lapparition de cette synovite que lon palpe aisment, notamment lorsquelle concerne les articulations distales, dpend essentiellement de facteurs gntiques et environnementaux. Il sagit donc dune maladie de mcanisme complexe, ce qui explique probablement la multiplicit des tableaux cliniques rencontrs et la trs grande variabilit du pronostic.

Donnes pidmiologiques : problme de sant publique


La polyarthrite rhumatode (PR) est le plus frquent des rhumatismes inflammatoires chroniques de ladulte. Sa prvalence, en France, est estime 0,3 % et son incidence annuelle 90 cas pour 1 million dhabitants (tude EPIRHUM de la
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7-0500 Polyarthrite rhumatode

Macrophage : cellule prsentatrice d'antigne

Cytokines pro-inflammatoires IL-1 TNF IL-6

Cytokines anti-inflammatoires IL-1 Ra IL-4 IL-10

Molcule HLA classe II Peptide Rcepteur lymphocyte T

Figure 2. Dsquilibre entre les cytokines pro-inammatoires et les cytokines anti-inammatoires dans la synoviale rhumatode.

CD4

Lymphocyte T

Figure 1. Schma physiopathologique simpli : complexe molcule human leukocyte antigen (HLA) II peptide rcepteur du lymphocyte T.

Une meilleure connaissance de la physiopathologie a permis de nouvelles approches thrapeutiques cibles beaucoup plus efficaces.

Terrain gntique
Il a une contribution de lordre de 30 % dans lapparition de la PR. Le systme human leukocyte antigen (HLA) constitue une partie de ces facteurs gntiques . La PR est une maladie polygnique. La plupart des tudes ont montr lexistence dun lien statistique entre la PR et les gnes HLA DR1 et DR4. Ce lien est variable selon le pays et dune rgion lautre ; gnralement assez fort dans une population de PR de recrutement hospitalier, il est plus faible si lon considre un ensemble de PR de recrutement libral. En pratique, la dtermination du groupe HLA DR ne possde pas une spcificit suffisante pour quon lui attribue une valeur diagnostique, lchelon individuel.

de la PR est encore discute. On ignore la nature du peptide prsent par les molcules HLA des macrophages, au rcepteur du lymphocyte T (Fig. 1). Il pourrait sagir dun peptide exogne (bactrie, virus...) ou dun peptide endogne (collagne de type II, principal constituant du cartilage etc.). Parmi les acteurs majeurs de linflammation et de la destruction ostocartilagineuse qui caractrise la PR, figure en bonne place la famille des cytokines. Ce sont des protines solubles qui permettent des changes dinformation entre les diffrentes cellules. Elles sont produites par les cellules actives au contact direct de leur cible (action paracrine). Certaines dentre elles peuvent agir distance (action endocrine). Les cytokines travaillent en rseau. Dans la synoviale rhumatode, il existe un dsquilibre en faveur des cytokines dites pro-inflammatoires , au dtriment des cytokines dites anti-inflammatoires et de leurs antagonistes naturels. Les principales cytokines pro-inflammatoires dans la PR sont le tumor necrosis factor (TNF) a et linterleukine (IL) 1 (Fig. 2). Ces cytokines ont un rle local qui contribue la destruction du cartilage et de los. Elles ont aussi un rle systmique, en induisant notamment fivre, asthnie, voire amaigrissement. Ladministration de molcules ayant une action anti-TNF a ou anti-IL1 a profondment boulevers la prise en charge des patients atteints de PR (cf. Prise en charge thrapeutique globale).

Diagnostic prcoce
Affirmer le diagnostic, ds que possible, est un objectif prioritaire puisque lon sait dsormais que la PR est dautant mieux contrle quun traitement de fond adquat est instaur prcocement. [1]

Facteurs denvironnement
Ils sont trs mal connus. Le rle dagents infectieux est suspect depuis longtemps, sans preuve formelle ce jour. Certains facteurs hormonaux semblent jouer un rle : ainsi, la grossesse saccompagne le plus souvent dune rmission de la maladie.

Rappel de dnitions
Avant de parler du diagnostic dune atteinte polyarticulaire inflammatoire, au dbut, rappelons que : une douleur articulaire est dite inflammatoire lorsquelle rveille la nuit, en labsence de mouvement et/ou lorsquelle saccompagne dun drouillage matinal ; on parle darthrite, lorsquil existe des signes objectifs, savoir un gonflement visible ou palpable de larticulation. Il sy associe gnralement une douleur la mobilisation et la pression de la jointure concerne ; on parle de polyarthrite lorsquau moins quatre articulations sont le sige des signes objectifs prcits. Une polyarthrite, sans prjuger de sa nature, est donc une atteinte inflammatoire, avec signes objectifs intressant au moins quatre articulations. Elle ne doit pas tre confondue avec des arthralgies qui ne saccompagnent pas de signes objectifs, ni avec des enthsopathies caractrises par des douleurs aux sites des enthses, cest--dire au lieu dinsertion des tendons, des capsules et des ligaments et donc gnralement priarticulaires. La polyarthrite a une dfinition clinique et non biologique. Gnralement, un syndrome inflammatoire biologique y est
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Schma physiopathologique
La synovite rhumatode est caractrise par une prolifration initiale de synoviocytes A, cest--dire de cellules de type macrophage. Il existe alors une importante angiogense, avec activation des cellules endothliales qui permet la migration des cellules inflammatoires dans la synoviale. Linfiltrat devient trs riche en lymphocytes T, notamment en lymphocytes T-CD4 qui se rpartissent autour des vaisseaux. Les lymphocytes sorganisent volontiers en follicules autour des macrophages, qui sont les cellules prsentatrices dantignes. Les macrophages expriment, sur leur membrane, de grandes quantits de molcules HLA de classe II. En priphrie de ces follicules, on trouve essentiellement des lymphocytes B et des plasmocytes, responsables de la production locale dautoanticorps (Fig. 1). Limportance relative du rle des lymphocytes T, des macrophages mais aussi des lymphocytes B dans la physiopathologie

Polyarthrite rhumatode 7-0500

Tableau 1. Critres de classication du Collge amricain de rhumatologie (ACR).


Paramtres I Drouillage matinal II Arthrite dau moins trois rgions articulaires
a

Dfinition Drouillage matinal durant au moins 1 heure avant lamlioration maximale Au moins trois rgions doivent avoir prsent simultanment une tumfaction des tissus mous ou la prsence dun panchement, observe par un mdecin. Les 14 rgions concernes sont les IPP, MCP, MTP, poignets, coudes, genoux, chevilles Au moins une des rgions, IPP, MCP ou poignets, est le sige dun gonflement Atteinte simultane, bilatrale et symtrique dau moins une des rgions articulaires (atteinte bilatrale des IPP, MCP ou MTP acceptable sans symtrie absolue) Nodules sous-cutans observs par un mdecin Facteur rhumatode srique par une mthode dont les rsultats se sont avrs positifs chez moins de 5 % des tmoins normaux Signes radiographiques caractristiques de la polyarthrite rhumatode : rosions ou dcalcification osseuses non quivoques au niveau ou au voisinage des articulations atteintes

III Arthrite des articulations de la main IV Arthrite symtrique V Nodules rhumatodes VI Facteur rhumatode VII Signes radiographiques
a

IPP : interphalangienne proximale ; MCP : mtacarpophalangienne ; MTP : mtatarsophalangienne. Un patient est considr comme souffrant de polyarthrite rhumatode sil rpond au moins quatre de ces sept critres, ces critres tant ou ayant t prsents selon une modalit cumulative. a Ces signes doivent tre prsents depuis au moins 6 semaines pour tre retenus.

associ. Toutefois, dauthentiques polyarthrites ne saccompagnent pas daugmentation de la vitesse de sdimentation (VS) ou de la C reactive protein (CRP). Si un panchement articulaire peut tre ponctionn et quil savre inflammatoire, il sagit bien dune arthrite.

Ne pas mconnatre les autres rhumatismes


Ayant affirm le diagnostic de polyarthrite, il reste en faire le classement nosologique, beaucoup de rhumatismes autres que la PR pouvant se prsenter sous forme dune polyarthrite. La premire tape consiste vrifier quil ne sagit pas dune urgence articulaire , suspecte lorsque la polyarthrite saccompagne de fivre. On doit alors voquer une origine septique (exceptionnellement polyarticulaire), une endocardite bactrienne ou une maladie de systme (priartrite noueuse, lupus rythmateux dissmin etc.). Un avis spcialis simpose rapidement. Ayant limin lurgence articulaire , on dispose dun peu de temps pour faire le diagnostic tiologique . On saide de lge (sujet g : chondrocalcinose, polyarthrite aigu dmateuse etc.), des antcdents (contage viral possible par le parvovirus B19, une hpatite B ou C etc.), des signes daccompagnement touchant les autres organes (il, peau, muqueuses, intestins etc.) et des arguments topographiques (polyarthrite des grosses articulations avec rachialgies inflammatoires : spondylarthropathie etc.). La demande des examens biologiques est rflchie, guide par les hypothses diagnostiques slectionnes au cours de la dmarche clinique.

la persistance de cette polyarthrite symtrique, pendant au moins 12 semaines, serait un critre assez spcifique. Laide des examens biologiques est importante mais peut tre insuffisante au tout dbut de lvolution : une srologie rhumatode positive a une spcificit de 80 90 % mais, pendant les premiers mois, sa sensibilit nest que de 60 % environ. En outre, un facteur rhumatode peut sobserver dans dautres rhumatismes, tels le lupus rythmateux dissmin, le syndrome de Goujerot-Sjgren, mais aussi chez le sujet sain, notamment lorsquil est g ; les anticorps antiprotines citrullines ont une excellente spcificit de lordre de 98-99 %. En revanche, leur sensibilit, en particulier au cours de la PR dbutante, nexcde pas 50 % ; rappelons que le typage HLA DR (antignes HLA DR4 et DR1) a une spcificit et une sensibilit insuffisantes pour tre demand dans un but diagnostique, dautant que son cot est lev ; lapparition dune rosion piphysaire est un signe trs vocateur de PR ; toutefois, au tout dbut, la radiographie des mains/poignets et des pieds est souvent normale ou ne rvle quune dminralisation en bandes piphysaires ; quoique cette technique ne soit pas encore trs diffuse, lchographie de haute frquence, notamment des poignets et des mains, permettrait de mettre plus facilement en vidence une synovite, voire des rosions osseuses ; limagerie par rsonance magntique a des performances probablement un peu plus leves, mais son cot et sa disponibilit en interdisent le recours en pratique quotidienne.

Difficults du diagnostic de PR
Si cette enqute savre ngative, on ne peut cependant affirmer que la polyarthrite est rhumatode . liminer un autre rhumatisme est une condition ncessaire, mais non suffisante. Par ailleurs, on ne dispose pas actuellement de critres du diagnostic de PR. Les seuls critres dont on dispose sont des critres de classification tablis, il y a 17 ans, par le Collge amricain de rhumatologie (ACR) (Tableau 1). Ces critres ont, en outre, linconvnient davoir une mdiocre sensibilit lorsquils sont appliqus des PR rcentes. Force est donc de recourir dautres moyens pour tablir le diagnostic de PR, son dbut (nous entendons ici les 3 premiers mois). Ces moyens sont avant tout cliniques : une atteinte des poignets, des mtacarpophalangiennes et des interphalangiennes proximales ; une atteinte bilatrale et symtrique des articulations prcites ou des mtatarsophalangiennes, des chevilles ou des coudes est trs vocatrice. Celle des mtatarsophalangiennes est facilement mise en vidence par une compression latrale de lensemble de lavant-pied ;
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Mesurer lactivit inammatoire


Il faut valuer lactivit inflammatoire de la PR. [1] Pour ce faire, on mesure : la dure du drouillage matinal qui, titre individuel, est un bon paramtre ; lintensit de lactivit de la maladie mesure, par le patient, sur une chelle visuelle analogique de 100 mm ; le nombre darticulations douloureuses (Fig. 3) ; le nombre darticulations gonfles (Fig. 3) ; sur le plan biologique, on mesure la vitesse de sdimentation la 1re heure et/ou la CRP. En pratique, il est dsormais recommand dutiliser un index composite appel disease activity score (DAS) 28 portant sur 28 articulations (Tableau 2). Grce ce score, il est possible de dfinir une activit faible ( 3,2), une activit modre (> 3,2 et 5,1) et une forte activit (> 5,1). Ce degr dactivit guide le choix du traitement initial et, ultrieurement, servira suivre lefficacit de celui-ci.

7-0500 Polyarthrite rhumatode

Tableau 3. Signes fonctionnels et physiques la priode dtat.


Douleur articulaire Elle est inflammatoire survenant au repos, souvent la nuit Elle crot lors des pousses Cest un critre de surveillance de linflammation un stade volu, elle peut tre mcanique, refltant la destruction ostoarticulaire et non linflammation Raideur articulaire Elle est maximale le matin Elle cde aprs une priode de drouillage Cest un critre de surveillance de ltat inflammatoire Gonflement articulaire Il est visible et palpable sauf articulations profondes Il traduit la synovite associe lpanchement articulaire Le nombre darticulations gonfles est un critre de surveillance de ltat inflammatoire Incapacit fonctionnelle Au dbut, elle rsulte exclusivement de ltat inflammatoire Plus tardivement, elle reflte la fois ltat inflammatoire et la destruction ostoarticulaire = atteinte structurale

Figure 3. Index articulaire sur 28 articulations : nombre darticulations douloureuses et nombre darticulations gones. La douleur et le gonement articulaires ventuels sont valus sparment dans chaque articulation. La douleur articulaire est value dans chaque articulation sur une chelle de 0 1 : 0 = pas de douleur ; 1 = douleur. Les scores de chacune des articulations sont additionns. Il en rsulte un score du nombre darticulations douloureuses (maximum 28) et un score du nombre darticulations gones (maximum 28). Ces deux paramtres font partie du score dactivit dnomm disease activity score (DAS) 28.

Cest un important critre de surveillance

Tableau 2. Disease activity score (DAS) 28 : indice dactivit portant sur 28 articulations.
Le DAS 28 prend en compte quatre paramtres : le nombre darticulations/28 douloureuses le nombre darticulations/28 gonfles la vitesse de sdimentation la 1re heure lactivit de la maladie mesure sur une chelle de 100 mm, par le patient Activit faible : DAS 28 : 3,2 Activit moyenne : DAS 28 : > 3,2 et 5,1 Activit forte : DAS 28 : > 5,1

facteurs pjoratifs sont essentiellement la prsence du facteur rhumatode (et son taux), un syndrome inflammatoire marqu et la survenue prcoce dune atteinte structurale. [2, 3] titre individuel, la valeur pronostique des antignes HLA DR4 et DR1, y compris de leurs sous-types, est incertaine et ne justifie pas leur recherche en pratique quotidienne. Grce lidentification de ces facteurs pronostiques, on parvient classer correctement environ 75 80 % des patients. [2, 3] Cette tape visant identifier, ds le dbut, les PR suspectes dtre svres, ncessite une collaboration troite entre le mdecin gnraliste et le rhumatologue.

Manifestations articulaires la phase dtat


Les signes fonctionnels et physiques sont dsormais classiques. Ils figurent dans le Tableau 3. Les signes radiographiques associent, des degrs divers, rosions piphysaires, pincement articulaire et, dans les formes les plus volues, ostolyse et dformations.

Rassembler les critres prdictifs du pronostic


Lvaluation du pronostic moyen et long termes nest pas toujours aise. Elle est toutefois importante, car il est ncessaire dadapter le choix thrapeutique la gravit prsume de la PR. En pratique, le pronostic que lon sait le mieux valuer est celui de latteinte ostocartilagineuse, cest--dire de latteinte structurale. Ce jugement pronostique devrait tre port ds que le diagnostic est tabli, puisque lon sait maintenant quil est souhaitable dinstaurer un traitement de fond adapt, trs prcocement, pour mieux contrler la maladie. [2] Chez un patient donn, nous ne connaissons pas avec certitude les facteurs du pronostic structural. Toutefois, les rcentes donnes de la littrature et lexprience clinique permettent didentifier un sous-groupe de PR svres. Les

Prise en charge thrapeutique globale


Le traitement de la PR ne se limite pas la prescription de mdicaments. Il doit comporter une prise en charge globale o, ici encore, le binme mdecin de famille et rhumatologue a un rle majeur. [4] Linformation donne au patient est trs importante. Elle porte sur la dfinition de cette maladie, en gnral chronique, sur les moyens thrapeutiques et leurs effets indsirables, sur lhygine de vie. Cette information concerne le malade mais aussi, souvent, son entourage ; elle est adapte la personnalit du patient, si possible la gravit prsume de la maladie et aux conditions socioprofessionnelles. Le rle des associations de malades est important, mais seule une partie des patients en sont membres.
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Les thrapeutiques mises en uvre ninduisant que dassez rares rmissions et saccompagnant souvent deffets indsirables, la tentation est grande, pour le patient, dabandonner le traitement ou de le modifier de faon non rationnelle. Le recours des pratiques non scientifiques est frquent. Le rle du mdecin gnraliste est ici important pour prodiguer explications et conseils.

Traitements mdicamenteux par voie gnrale


Ils comprennent les traitements symptomatiques et les traitements de fond.

Traitements symptomatiques
Il sagit dantalgiques, comme le paractamol, seul ou associ la codine ou au dextropropoxyphne, mais aussi le tramadol. Les anti-inflammatoires non strodiens (AINS), outre leur effet anti-inflammatoire, ont galement un rle antalgique. Ils exposent tous des risques digestifs, quoique ceux-ci soient moins frquents avec les coxibs ; en revanche, AINS classiques et coxibs entranent, avec une frquence comparable, des risques hpatiques, rnaux et cutans. Les glucocorticodes sont de puissants anti-inflammatoires. [5] On ne les administre pas par voie intramusculaire, notamment parce que la dose ainsi dlivre est irrgulire et impossible valuer. On a recours la prednisone ou la prednisolone, la premire ayant probablement une biodisponibilit un peu suprieure. La posologie, sauf exception, nest pas suprieure 7,5 mg/j et tout est mis en uvre pour rduire cette posologie au minimum. La rduction des doses est progressive, par exemple de 1 mg/mois, voire toutes les 6 semaines. Les majorations brutales de la posologie, les assauts oraux ou, linverse, les dgressions brutales, doivent tre vites. Les effets indsirables du traitement glucocorticode au long cours sont souvent majeurs ; ils doivent tre pris en compte. [5] Ils conduisent nadministrer des glucocorticodes que de faon la plus brve possible et la plus petite posologie possible. Ces effets indsirables sont domins par le risque infectieux et lostopnie, voire lostoporose ; la cataracte et latrophie cutane sont aussi des complications redouter. Enfin, au long cours, les glucocorticodes exposent vraisemblablement au risque vasculaire.

dans la situation la moins svre, savoir lorsque, simultanment, lactivit est faible et quaucun des critres dun pronostic structural pjoratif nest prsent. loppos, ltanercept est une alternative au mthotrexate quand le tableau est svre, associant activit leve, prsence du facteur rhumatode et dune atteinte structurale. Lorsque la PR a une activit faible ou modre, sans atteinte structurale, quil y ait ou non un facteur rhumatode, le mthotrexate et la sulfasalazine sont les deux possibilits slectionnes par les experts. Lorsque le premier traitement de fond ne contrle pas lactivit et/ou latteinte structurale, on est amen changer de traitement de fond, voire, parfois, associer deux de ceux-ci. Sil persiste alors une volutivit clinique et/ou radiologique, force est de recourir aux biothrapies (anti-TNF a, voire antagoniste du rcepteur de lIL1) (cf. Tableau 4) qui, schmatiquement, sont actuellement recommandes dans la PR, aprs rponse inadquate aux traitements de fond, dont le mthotrexate est gnralement le traitement de rfrence. Les biothrapies les plus habituellement utilises sont les anti-TNF a (infliximab, tanercept, adalimumab) ; leur efficacit semble comparable et leurs effets secondaires ne semblent pas diffrents, mme si lon ne dispose pas de comparaison de ces biothrapies entre elles. Les anti-TNF a ont profondment boulevers la prise en charge de la PR ; toutefois, compte tenu de leurs effets secondaires possibles et de leur cot, on estime que seules les PR les plus svres, soit 10 15 % de celles-ci, requirent ces traitements. Les anti-TNF a donnent une rponse sur lactivit de la PR dans environ 70 % des cas ; gnralement, ils freinent, voire parfois, stoppent, la progression radiologique. Ils sont donc plus puissants que les traitements de fond classiques, savoir la sulfasalazine, le mthotrexate et le lflunomide qui restent toutefois les mdicaments utiliser en premire intention.

Traitements locaux
Les infiltrations de glucocorticodes sont justifies lorsquau dbut, ou aprs traitement, une ou deux articulations sont le sige dune inflammation franche. Elles sont ralises, le plus souvent, laide dhexactonide de triamcinolone (Hexatrione Longue Dure). Dans certains cas, on peut recourir aux synoviorthses laide disotopes radioactifs. Lacide osmique nest plus disponible en France. Une synovectomie sous arthroscopie est parfois ralise, notamment au genou, lorsquil persiste une synovite isole de cette articulation.

Traitement de fond
Un traitement de fond doit tre instaur, ds que le diagnostic est assur. Il a pour objectif de contrler au mieux linflammation et de tenter de ralentir, voire de stopper, latteinte structurale. Ainsi, il doit protger la fonction articulaire et la qualit de vie. Grce aux progrs rcents, il devient plus frquent dinduire une rmission vraie. Le choix du traitement de fond est difficile. Il ncessite une collaboration troite entre le mdecin gnraliste et le rhumatologue. Les principales caractristiques (posologie, effets indsirables et surveillance) des principaux traitements de fond de la PR figurent dans le Tableau 4. Tous ces mdicaments sont efficaces sur lactivit inflammatoire et tous, sauf lhydroxychloroquine, ont fait la preuve de leur capacit freiner latteinte structurale. Un groupe de travail de la Socit franaise de rhumatologie (Stratgies thrapeutiques de la polyarthrite rhumatode : STPR) [6] vient de proposer un algorithme concernant la PR certaine voluant depuis moins de 6 mois, en prenant en compte la fois lactivit de la PR et le pronostic structural. Cet algorithme est prsent Figure 4 ; il fera lobjet de mises jour, en fonction des progrs concernant le pronostic structural et larrive de nouvelles molcules. Schmatiquement, dans la majorit des cas de figure, le mthotrexate constitue la premire possibilit, le lflunomide la deuxime. Lhydroxychloroquine est le traitement de choix
Trait de Mdecine Akos

Aide psychologique et sociale


Elle est, bien entendu, adapte au patient et ses demandes. Laccompagnement doit sefforcer de ddramatiser cette maladie chronique, quitte solliciter lavis dun psychologue, plus rarement dun psychiatre, si ltat du patient le ncessite. Il parat souhaitable dinsister dsormais sur le fait que le pronostic de cette maladie est transform grce aux nets progrs de la prise en charge thrapeutique. Le rle du mdecin gnraliste est trs important pour le patient comme pour lentourage. [7]

Radaptation fonctionnelle
Elle est indique tous les stades de la maladie, en dehors des pousses. Le maintien de lactivit physique rgulire est souhait. Lducation gestuelle, les orthses de repos des poignets, sont ralises par un kinsithrapeute ou un ergothrapeute. Les orthses plantaires, le chaussage orthopdique le sont, en gnral, par un podo-orthsiste. La radaptation fonctionnelle doit tre globale et adapte au fil du temps.

Traitements chirurgicaux
Ils sont, soit prcoces et conservateurs, visant rduire linflammation locale (synovectomie du poignet etc.), soit tardifs

7-0500 Polyarthrite rhumatode

Tableau 4. Principaux traitements de fond ayant lautorisation de mise sur le march : posologie, effets indsirables et surveillance.
Nom chimique Hydroxychloroquine Nom commercial Plaquenil (cp 200 mg) Posologie 6 mg/kg/j Principaux effets indsirables Rtinopathie Dpts cornens (rversible) rythme Vertiges Digestifs Hmatologiques Sulfasalazine Salazopyrine (cp 500 mg)) 40 mg/kg/j Digestifs ; hpatiques rythme ( fivre) Hmatologiques Pulmonaires Oligospermie Rnaux : protinurie Mthotrexate Novatrex (cp 2,5 mg) 2 6 cp/semaine Digestifs Hpatiques Hmatologiques Stomatite Aphtes Ciclosporine Sandimmun (cps 25, 50, 100 mg) Noral (cps 10, 25, 50, 100 mg) Lflunomide Arava (cp 10, 20, 100 mg) 20 mg/j (ou 10 mg/j) Hpatiques Digestifs Hmatologiques Hypertension artrielle Cutans Amaigrissement Anti-TNF a Rmicade i.v. Enbrel s.c. Humira s.c. 3 mg/kg/8 semaines 25 mg 2 fois/semaine 40 mg/2 semaines Infections : poumon (tuberculose), appareil urinaire etc. Neurologiques Digestifs Hpatiques Cutans : sites injection Antagoniste du rcepteur de lIL1 = anti-IL1 Kineret s.c. 100 mg/j Cutans : site injection Infections Hmatologiques Neurologiques
cp : comprim ; cps : capsule ; i.m. : intramusculaire ; i.v. : perfusion intraveineuse ; s.c. : voie sous-cutane ; NFS : numration-formule sanguine ; TGO : transaminases glutamiques oxaloactiques ; TGP : transaminases glutamiques pyruviques ; TNF : tumor necrosis factor ; IL : interleukines ; VS : vitesse de sdimentation ; CRP : C reactive protein.

Surveillance lectrortinogramme Examen ophtalmologique

Frquence des contrles 1 fois/an 2 fois/an

NFS, Plaquettes TGO TGP Protinurie bandelette

1 fois/mois, voire 1 fois/2 mois

NFS, plaquettes TGO TGP Cratinine VS ou CRP Tension artrielle Cratininmie (surveillance stricte)

1 fois/mois 1 fois/3 mois

soit 5 15 mg/semaine Toux ; dyspne

3 5 mg/kg/j

Hypertension artrielle + Rnaux ++ Hypertrichose Neurologiques

Tous les 15 jours 2 mois puis chaque mois

TGP (TGO) NFS, plaquettes

1 fois/mois 6 mois puis 1 fois/2 mois 2 fois/mois 6 mois puis 1 fois/2 mois

Clinique + biologie lie au traitement de fond associ

Cf. traitement de fond associ

NFS

1 fois/mois 6 mois puis 1 fois/3 mois

Activit basse DAS 28 3,2

sans atteinte structurale avec atteinte structurale

FRFR+

HCL/SZP SZP/MTX MTX/LEF

PR trs rcente (< 6 mois)

Activit modre DAS 28 > 3,2 5,1

sans atteinte structurale avec atteinte structurale

FRFR+

SZP/MTX MTX/SZP MTX/LEF MTX/LEF

Figure 4. Recommandations de traitement de fond dune polyarthrite rhumatode certaine voluant depuis moins de 6 mois (selon le groupe Stratgies thrapeutiques de la PR de la Socit franaise de rhumatologie). [6] PR : polyarthrite rhumatode ; FR : facteur rhumatode ; HCL: hydroxychloroquine ; SZP : Sulfasalazine ; MTX : mthotrexate ; LEF : lunomide ; ETA : tanercept.

Activit leve DAS 28 > 5,1

sans atteinte structurale FRavec atteinte structurale FR+

MTX/LEF MTX/ETA

et palliatifs, consistant implanter une arthroplastie totale (hanche, genou...). Grce une thrapeutique de fond prcoce et adapte, ces gestes chirurgicaux devraient tre moins frquents.

Lorsquelle est ncessaire, seule une stratgie mdicochirurgicale rflchie permet de dfinir une stratgie rpondant, de faon pertinente, aux besoins fonctionnels du patient.
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Polyarthrite rhumatode 7-0500

Surveillance au long cours


Cette surveillance porte sur la mesure de lvolutivit de la maladie, grce la mesure de lactivit par le DAS 28 et une surveillance rgulire de ltat structural par des radiographies des mains/poignets et pieds et de toute articulation demeurant symptomatique. Elle doit porter aussi sur le recueil rgulier de lintensit douloureuse, par exemple sur une chelle analogique de 0 10. Elle concerne aussi le recueil des effets indsirables de tous les traitements reus. Cette surveillance est guide par la ncessit de tout mettre en uvre pour que latteinte structurale et donc la fonction articulaire et la qualit de vie soient prserves. En pratique, on mesure lactivit par le DAS 28 (Tableau 2) ; la VS et/ou la CRP est contrle tous les 3 mois. Par ailleurs, on dpiste lapparition ventuelle de signes extraarticulaires qui, en rgle, signent la gravit de la PR : nodules, vascularite, pisclrite etc. En outre, chaque consultation, on mesure le retentissement fonctionnel, en posant quelques questions lmentaires ayant trait la vie domestique, professionnelle et sociale (habillage, toilette, cuisine, marche etc.). On nomet pas dinterroger le patient sur son tat thymique et sa capacit faire face sa maladie. Ce temps dcoute a, par ailleurs, des vertus thrapeutiques. Enfin, et ceci est fondamental, on mesure rgulirement latteinte structurale en pratiquant des radiographies des poignets/mains de face et des avant-pieds au dbut de la maladie, puis tous les 6 mois pendant 1 an, puis tous les ans pendant les deux annes suivantes. Ensuite, la priodicit varie selon les cas. En cas dinefficacit ou de rponse incomplte sur lactivit, en cas daggravation de ltat radiologique, on est amen discuter une modification de la posologie, voire le changement du traitement de fond. Cette prise en charge relve, lvidence, dune action concerte mdecin gnralisterhumatologue.

Points forts

Le diagnostic doit tre le plus prcoce possible, car il est maintenant dmontr quune intervention thrapeutique adquate rapide ralentit signicativement la destruction articulaire et donc le retentissement sur la fonction et la qualit de vie. Une valuation du pronostic structural moyen et long termes doit tre effectue ds le dbut de la maladie. Elle doit sefforcer, notamment, didentier les formes potentiellement svres qui doivent bncier dun traitement plus incisif. Le traitement de la PR ne se limite pas la prescription de mdicaments. Il comporte galement une prise en charge globale o rhumatologue et mdecin de famille ont des rles complmentaires. La surveillance de lvolution ncessite le recours des indicateurs prcis, sensibles et dusage facile, dont nous disposons dsormais. Le suivi thrapeutique, notamment le recueil des effets indsirables des traitements de fond, des antiinammatoires strodiens et non strodiens doit tre rgulier et rigoureux, conduisant de frquents ajustements.

Erreurs ne pas commettre

Recueil des effets indsirables des traitements


Certains effets indsirables sont identifis ou suspects par lexamen clinique (peau, poumon, tube digestif etc.), dautres par des examens biologiques (hmogramme, cratinine, enzymes hpatiques, protinurie etc.). Les principaux effets indsirables des traitements de fond, les organes surveiller et la frquence de surveillance figurent dans le Tableau 4. Certains de ces effets conduisent larrt dfinitif du traitement (pneumopathie lie au mthotrexate, infections rptition sous anti-TNF a etc.), dautres, au contraire, ninterdisent pas la reprise ou le maintien du traitement aprs ajustement de la posologie, de lhoraire dadministration ou aprs association un traitement symptomatique (nauses du mthotrexate ou de la sulfasalazine, raction cutane locale dun anti-TNF a administr par voie sous-cutane etc.).

Prescrire un traitement, notamment glucocorticode, sans diagnostic pralable. Le diagnostic de polyarthrite rhumatode tant tabli, ne pas mettre en route, rapidement, un traitement de fond adquat, en collaboration troite avec le rhumatologue. Maintenir au long cours ladministration de glucocorticodes, une dose > 7,5 mg/j. Cesser la surveillance rgulire des effets indsirables des traitements, notamment des traitements de fond. Omettre de mesurer et de traiter efficacement la douleur globale.

Conclusion
Quoique ne disposant pas de traitement curatif, la PR est actuellement beaucoup mieux contrle, sous rserve dune prise en charge prcoce, globale, adapte, prenant en compte la fois lactivit de la maladie mais aussi latteinte structurale. Doivent galement tre pris en compte les aspects psychologiques, professionnels et sociaux. La surveillance des effets indsirables, fonde sur des informations cliniques et biologiques, est rgulire et rigoureuse, associant mdecin gnraliste et rhumatologue.

Rfrences
[1] [2] [3] Sany J. Polyarthrite rhumatode de ladulte; conception actuelle. Paris: John Libbey Eurotext; 2003. Le Lot X. Intrt de dnir un pronostic prcoce dans la polyarthrite rhumatode. Rev Rhum Mal Osteoartic 2004;71:28S-33S. Vittecoq O, Pouplin S, Krzanowska K, Jouen-Beades F, Mnard JF, Gayet A, et al. Rheumatoid factor is the strongest predictor of radiological progression of rheumatoid arthritis in a three-year prospective study in community-recruited patients. Rheumatol 2003; 42:939-46. Le Lot X, Vittecoq O, Daragon A. Stratgie de la prise en charge globale de la polyarthrite rhumatode. Rev Rhum Mal Osteoartic 1997; 64:137-42.

[4]
Remerciements madame Maquin pour la frappe de ce manuscrit.
Trait de Mdecine Akos

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[5]

[6]

[7]

Cantagrel A. Traitement de la polyarthrite rhumatode : la corticothrapie par voie gnrale. Rev Rhum Mal Osteoartic 1997;64: 129-36. Le Lot X, Berthelot JM, Cantagrel A, Combe B, De Bandt M, Fautrel B, et al. Clinical practice decision tree for the choice of the rst disease-modifying antirheumatic drug for very early rheumatoid arthritis: a 2004 proposal of the French Society of Rheumatology. Ann Rheum Dis 2005 (in press). Euller-Ziegler L, Ziegler G. Traitement de la polyarthrite. Apport du psychologue et du psychiatre. Rev Rhum Mal Osteoartic 1997;64: 166-8.

Pour en savoir plus


Le Lot X. Traitements de fond de la polyarthrite rhumatode. Travail du groupe Stratgies Thrapeutiques de la Polyarthrite Rhumatode (STPR). Rev Rhum Mal Osteoartic 2002;69(suppl2):21-100.

Pham T, Gossec L, Fautrel B, Combe B, Flipo RM, Goupille P, et al. Lvaluation clinique et biologique dans la prise en charge de personnes souffrant de polyarthrite rhumatode. tablissement de recommandations pour la pratique clinique partir de donnes de la littrature et dopinions dexperts (Rencontres dexperts en rhumatologie). Rev Rhum Mal Osteoartic 2004;71:S127-S136. Gossec L, Fautrel B, Pham T, Combe B, Flipo RM, Goupille P, et al. Lvaluation structurale dans la prise en charge de personnes souffrant de polyarthrite rhumatode. tablissement de recommandations pour la pratique clinique partir de donnes de la littrature et dopinions dexperts (Rencontres dexperts en rhumatologie). Rev Rhum Mal Osteoartic 2004;71:S137-S145. Fautrel B, Pham T, Gossec L, Combe B, Flipo RM, Goupille P, et al. Place et forme de linformation et de lducation dans la prise en charge de personnes souffrant de polyarthrite rhumatode. tablissement de recommandations pour la pratique clinique partir de donnes de la littrature et dopinions dexperts (Rencontres dexperts en rhumatologie). Rev Rhum Mal Ostoartic 2004;71:S146-S155.

X. Le Lot, Chef de service (xavier.le-loet@chu-rouen.fr). Inserm U519, IFR23, Rouen, service de rhumatologie, pavillon La Colombire, centre hospitalier universitaire de Rouen-Hpitaux de Rouen, 76031 Rouen cedex, France. V. Gob, Interne DES de rhumatologie. T. Lequerr, Interne DES de rhumatologie. Service de rhumatologie, pavillon La Colombire, centre hospitalier universitaire de Rouen-Hpitaux de Rouen, 76031 Rouen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Le Lot X., Gob V., Lequerr T. Polyarthrite rhumatode. EMC (Elsevier SAS, Paris), Trait de Mdecine Akos, 7-0500, 2006.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


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Trait de Mdecine Akos

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Principales affections abarticulaires observes en rhumatologie


J Crouzet

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es affections abarticulaires reprsentent 15 20 % des motifs de consultation pour une atteinte de lappareil locomoteur, qui eux-mmes reprsentent une part variable mais importante de lactivit des mdecins gnralistes. Plus de 40 % de ces affections concernent lpaule et plus de 60 % le membre suprieur avec les atteintes du coude et de la main.

Elsevier, Paris.

Introduction
On entend par rhumatismes abarticulaires les maladies intressant les structures externes larticulation do le nom ancien de priarthrite , cest--dire la capsule articulaire, les tendons et les gaines synoviales ainsi que les bourses sreuses. Nous passerons en revue les principales dentre elles en fonction de leur frquence et de leur localisation. Dautres chapitres de ce trait, consacrs aux dmarches diagnostiques et thrapeutiques devant les douleurs des grosses articulations, traitent en partie des mmes sujets, mais se prtent mieux ltude des diagnostics diffrentiels. Certains cas sont considrs comme des maladies professionnelles (tableau I).

lextrmit suprieure de lhumrus, un infarctus du myocarde, une hmiplgie du mme ct, et peut entrer dans le cadre dun syndrome paule-main (algodystrophie des trois articulations du membre suprieur). Elle est favorise par le diabte, parfois par un traitement antipileptique, et elle est alors souvent bilatrale. Il nest pas rare que la cause reste inconnue.

mobilisation sous anesthsie locorgionale, ventuellement la capsulotomie arthroscopique, mais les indications sont rares.

Tendinites, tendinopathies
Les tendinites de lpaule sont frquentes, surtout celles du sous-pineux et du long biceps. Elles entranent une douleur de rythme mcanique du moignon de lpaule, qui est retrouve lors du mouvement actif contrari du muscle en cause ou, pour le biceps, par la palpation du tendon. Elles sont trs frquentes chez ladulte jeune, en particulier le sportif. Elles peuvent reprsenter le premier stade symptomatique dun conit sous-acromiocoracodien ou dune lsion dun tendon de la coiffe. Leur persistance aprs plusieurs mois de repos et un traitement associant AINS et massage transverse profond doit faire rechercher ces atteintes tendineuses par arthroscanner ou imagerie par rsonance magntique (IRM), surtout chez ladulte partir de 40 ans.

Radiographie
La radiographie de lpaule de face en rotation neutre est gnralement normale. Elle a lintrt dliminer une affection osseuse (tumeur, ncrose) ou articulaire (arthrose). Elle montre dans certains cas une dminralisation pommele, la scintigraphie osseuse montre alors une hyperxation locale. Ces formes peuvent tre assimiles des algodystrophies.

paule
La pathologie abarticulaire de lpaule est de loin la plus frquente. Elle intresserait environ 5 % de la population. La priarthrite scapulohumrale est dmembre en plusieurs entits parfois intriques.

Arthrographie
Larthrographie de lpaule nest ncessaire que sil persiste un doute diagnostique et que la raideur rsiste au traitement. Elle montre la rduction de la capacit articulaire (moins de 10 cm3, avec un rsistance douloureuse, pour 15 30 normalement).

Conit sous-acromiocoracodien et lsions de la coiffe des rotateurs


Un conit entre le trochiter et le trochin et larche forme par lacromion, le ligament acromiocoracodien et la coracode, entrane limpaction des tendons de la coiffe des rotateurs et du long biceps. Cette thorie propose par Neer explique pour lessentiel les lsions progressives amenant la perforation de la coiffe des rotateurs, mettant en communication la cavit articulaire et la bourse sreuse sous-acromiale. Certains auteurs proposent une thorie inverse faisant du conit une consquence des lsions de la coiffe. Les tudes anatomiques sur cadavres font tat de 5 35 % de ruptures de la coiffe. LIRM chez des sujets asymptomatiques en retrouve dans un tiers des cas aprs 50-60 ans, et cette proportion augmente avec lge. Cette grande frquence des lsions anatomiques explique que limagerie ne peut tre le seul lment des indications thrapeutiques, surtout de la chirurgie.

Traitement
Le traitement associe les mdicaments antalgiques ou anti-inammatoires non strodiens (AINS) et surtout la rducation de la mobilit en faisant bien travailler la glnohumrale et non lomothoracique. Elle reprsente lessentiel du traitement, et il est souvent ncessaire de prescrire plusieurs sries de 10 15 sances. Elle doit respecter la rgle de la non-douleur et comporter une part de mobilisation passive. Elle peut tre aide par deux trois inltrations intra-articulaires de 1 2 cm3 dun corticode en suspension 8-15 jours dintervalle ou, pour certains, par une corticothrapie gnrale brve (60 mg/j de prednisone pendant 1 semaine). Ces traitements nont pas deffet sur la mobilit, seulement sur la douleur, et ne doivent pas tre rpts ou prolongs. La calcitonine peut aussi tre utilise dans les formes type dalgodystrophie (1 injection par jour pendant 2 semaines puis 1 jour sur 2 pendant 2 semaines). Les checs du traitement prolong pendant 3 6 mois peuvent amener proposer la distension arthrographique ou la

Rtraction capsulaire de lpaule


La rtraction capsulaire, ou capsulite rtractile, ou encore paule gele, est la principale cause de raideur de lpaule. La capsule articulaire est normalement lche avec deux rcessus, sous-scapulaire et infrieur, permettant une grande mobilit glnohumrale. La rtraction capsulaire sobserve surtout chez la femme vers 40-60 ans. Au dbut, lpaule est habituellement douloureuse mais non limite, puis les douleurs augmentent, avec souvent une composante nocturne, et irradient vers le bras. La douleur sattnue ensuite, alors que la raideur sinstalle, entranant une gne aux mouvements actifs, en particulier lantpulsion, la rotation externe, labduction et la rotation interne, ce que conrme lexamen de la mobilit passive. En labsence de traitement on peut observer un retour progressif une mobilit indolore mais volontiers incomplte. La rtraction capsulaire apparat aprs un traumatisme de lpaule, une fracture de

Elsevier, Paris

Symptomatologie
Elle est marque par des douleurs de la rgion de lacromion irradiant vers la face externe du bras et la face postrieure du cou dclenches par les

7-0750 - Principales affections abarticulaires observes en rhumatologie

Tableau I. Affections priarticulaires provoques par certains gestes et postures de travail (Journal officiel du 7 septembre 1991 [ tableau no57 ]).
Dlai de prise en charge en jours

Dsignation des maladies

Liste limitative des travaux susceptibles de provoquer ces maladies

paule paule douloureuse simple (tendinopathie de la coiffe des rotateurs) paule enraidie succdant une paule douloureuse simple rebelle Coude picondylite 7 Travaux comportant habituellement des mouvements rpts de prhension ou dextension de la main sur lavant-bras ou des mouvements de supination et pronosupination Travaux comportant habituellement des mouvements rpts dadduction ou de exion et pronation de la main et du poignet ou des mouvements de supination et pronosupination 7 90 Travaux comportant habituellement des mouvements rpts ou forcs de lpaule Travaux comportant habituellement des mouvements rpts ou forcs de lpaule

pitrochlite

Hygromas : - hygroma aigu des bourses sreuses ou atteinte inammatoire des tissus sous-cutans des zones dappui du coude - hygroma chronique des bourses sreuses Syndrome de la gouttire pitrochlo-olcrnienne (compression du nerf cubital) Poignet - Main et doigt Tendinite Tnosynovite Syndrome du canal carpien 7 7 30 Travaux comportant de faon habituelle, soit des mouvements rpts ou prolongs dextension du poignet ou de prhension de la main, soit un appui carpien, soit encore une pression prolonge ou rpte sur le talon de la main Travaux comportant de faon habituelle des mouvements rpts ou prolongs des tendons chisseurs ou extenseurs de la main et des doigts 7 90 90 Travaux comportant habituellement un appui prolong sur la face postrieure du coude Travaux comportant habituellement un appui prolong sur la face postrieure du coude Travaux comportant habituellement un appui prolong sur la face postrieure du coude

Syndrome de la loge de Guyon Genou Syndrome de compression du nerf sciatique poplit externe Hygromas : - hygroma aigu des bourses sreuses ou atteinte inammatoire des tissus sous-cutans des zones dappui du genou - hygroma chronique des bourses sreuses Tendinite sous-quadricipitale ou rotulienne Tendinite de la patte doie Cheville et pied Tendinite achillenne

30

Travaux comportant de manire habituelle une position accroupie prolonge

7 90 7 7

Travaux comportant de manire habituelle un appui prolong sur le genou Travaux comportant de manire habituelle un appui prolong sur le genou Travaux comportant de manire habituelle des mouvements rpts dextension ou de exion prolonge du genou Travaux comportant de manire habituelle des mouvements rpts dextension ou de exion prolonge du genou

Travaux comportant de manire habituelle des efforts pratiqus en station prolonge sur la pointe des pieds
tubercules, une condensation, une hyperostose de lacromion, et enn une rduction de lespace sous-acromial tmoignant dune ascension de la tte humrale du fait des lsions de la coiffe.

mouvements dantpulsion et dabduction et souvent accompagnes dune recrudescence nocturne. Diffrents tests dcrits dans un autre chapitre permettent de rechercher les signes de conit et de prciser les tendons lss. Au stade initial o le tendon est dmati ou bros ou en cas de petite rupture dun seul tendon, il ny a gnralement pas ou peu de dcit de la force. Au contraire, les ruptures tendues aux sus-pineux, sous-pineux et sous-scapulaire, parfois au long biceps, peuvent entraner le tableau de lpaule pseudoparalytique, encore que le deltode apporte

parfois une compensation. On observe alors une impotence de labduction, de llvation antrieure et de la rotation externe actives, alors que les mouvements passifs sont conservs.

Radiographies
De face en rotation externe, neutre et interne, et ventuellement en prol axillaire, glnodien et de coiffe, elles doivent dgager lespace sous-acromial, linterligne glnohumral et les tubercules humraux. Elles peuvent tre normales, montrer des remaniements condensants ou godiques des

Arthroscanner ou IRM
Une imagerie complmentaire par arthroscanner ou IRM est demande chez les patients de moins de 50 ans et en cas dchec du traitement ou de rcidive chez les personnes plus ges. Elle permet de conrmer lexistence dune rupture de la coiffe, den

Principales affections abarticulaires observes en rhumatologie - 7-0750

indiquer le sige et ltendue, et de guider lindication chirurgicale. LIRM montre en outre des lsions intratendineuses sans rupture.

Traitement
Le traitement du conit et des lsions de la coiffe ncessite le repos, ou tout au moins la suppression, quand cela est possible, des gestes professionnels ou sportifs provoquant le conit, les antalgiques ou les AINS, et ventuellement deux ou trois inltrations dun corticode en suspension dans la rgion sous-acromiale. La rducation reprsente gnralement lessentiel du traitement initial. Elle a pour but dassouplir lpaule par le massage, la relaxation et les exercices de mobilisation passive. Elle doit surtout rquilibrer lappareil musculaire de lpaule en recentrage par un travail des muscles abaisseurs de lpaule, dit en dcoaptation , et enn renforcer les rotateurs internes. Elle est favorise par la poursuite pluriquotidienne dun programme dautorducation. Les rsultats dans lensemble sont plus favorables sur la douleur que sur la mobilit active.

Chirurgie
La persistance de douleurs vives ou dune gne fonctionnelle marque peut reprsenter une indication la chirurgie aprs imagerie complmentaire. Lorsque la coiffe nest pas rompue, lacromioplastie, qui peut tre athroscopique, largit lespace sous-acromial par rsection de lacromion et du ligament acromiocoracodien. En cas de rupture non transxiante, lacromioplastie est souvent suffisante. Les ruptures transxiantes ncessitent en outre la rinsertion tendineuse ciel ouvert et parfois des plasties tendineuses puis une rducation prolonge pendant plusieurs mois. Certaines ruptures, du fait de leur tendue et de latrophie de la coiffe, ne sont pas rparables. Les rsultats de la chirurgie rparatrice de la coiffe sont gnralement meilleurs sur llment douleur que sur la mobilit active. Les indications de rparation chirurgicale de la coiffe concernent surtout des sujets jeunes demandant retrouver une bonne capacit fonctionnelle. Elles visent aussi prvenir la survenue dune arthrose de lpaule. Il est ncessaire cependant que le patient puisse interrompre plusieurs mois son activit professionnelle pour lintervention avant de suivre une rducation trs longue. Elle nest donc propose quaprs un chec du traitement mdical et de rducation conduit pendant 3 6 mois. Aprs 50-55 ans, les indications sont plus rares car les patients ont des besoins plus rduits et une coiffe de plus mdiocre qualit. Bien souvent lintervention cet ge ne vise pas rparer la coiffe mais seulement amliorer la fonction par acromioplastie, tnotomie du long biceps et rgularisation des surfaces de glissement par arthroscopie.

le moindre mouvement, et parfois accompagnes dune tumfaction de lpaule. On peut observer cette occasion un morcellement voire une disparition de la calcication. Le traitement fait appel aux AINS et la corticothrapie par voie locale ou gnrale comme dans la rtraction capsulaire. Le tableau de lpaule douloureuse simple sans limitation des mouvements, comparable celui dune tendinite, peut tre associ une calcication. Quand les traitements mdicaux habituels et linjection locale de corticodes sont insuffisants, on peut proposer la ponction-trituration de la calcication sous contrle radiologique ou, si la localisation et la morphologie de la calcication lautorisent, son exrse arthroscopique. Les calcications tendineuses peuvent tre retrouves dans de nombreux sites priarticulaires o ils peuvent entraner des pisodes douloureux. Ceci constitue la maladie des calcications tendineuses multiples ou, en raison de la nature des calcications, rhumatisme hydroxyapatite . Cette affection dorigine inconnue ne saccompagne daucun drglement apparent du mtabolisme phosphocalcique.

contre rsistance. Les circonstances de survenue sont recherches pour tre lavenir vites, quil sagisse dexercices sportifs (tennis, golf), professionnels, souvent rptitifs, ou de loisirs (jardinage, bricolage), mais la cause nest pas toujours apparente. Un choc direct peut aussi tre en cause. Le dbut brutal, la limitation lective de la supination et la limitation de la exion seraient en faveur dune origine intra-articulaire.

Radiographie du coude face et prol


Elle est ncessaire seulement si les douleurs persistent, et permet dliminer une affection articulaire (ostochondromatose, arthrose) ou osseuse (tumeur, fracture). Elle montre parfois une calcication tendineuse ou des irrgularits du contour, une dminralisation ou des godes de lpicondyle.

Traitement
Il associe le repos articulaire quand il est possible, en particulier larrt de la pratique sportive pendant 2 semaines au moins, les antalgiques, les AINS pendant 10 15 jours, ainsi que la cryothrapie, le massage transverse profond pendant 10 12 sances ou les tirements passifs et les ultrasons. En cas dchec aprs 2 3 semaines, linjection au point prcisment douloureux dun corticode en suspension (1 cm3) avec une aiguille ne, qui peut tre rpte une ou deux fois 1 semaine dintervalle, est ncessaire. Elle peut entraner une vive raction douloureuse pendant 24-48 heures. Les formes tranantes ncessitent limmobilisation du coude pendant 2 3 semaines aprs lessai dune injection intra-articulaire de corticodes. La reprise du sport doit tre progressive, et il faut, pour viter les rechutes, rechercher et corriger une erreur dans le choix du matriel et dans le geste sportif, et enn supprimer le surmenage. Certaines formes rebelles aprs plusieurs mois de traitement ou plusieurs rechutes imposent le recours la chirurgie. Celle-ci peut comporter la dtente des tendons picondyliens par tnotomie ou dsinsertion, la section du ligament annulaire du coude et la rsection dune frange synoviale interpose entre cupule radiale et condyle. Les rsultats sont gnralement favorables.

s
Coude
picondylites, picondylalgies
Le terme dpicondylite est en principe rserv aux picondylalgies dorigine tendineuse, les plus frquentes. Certaines picondylalgies ont une origine intra-articulaire, dautres, pour certains auteurs, ont une origine cervicale. Nous nous limiterons aux deux premires formes. Lpicondylite est frquente chez ladulte aprs 30 ans, et elle peut tre plus prcoce chez le sportif. Elle se manifeste par une douleur de la face externe du coude, qui peut irradier vers lavant-bras et peut tre provoque par les efforts et les mouvements de exion-extension du coude, la pronosupination et lextension du poignet. Lexamen rveille la douleur par la pression de lpicondyle en un point prcis retrouv avec une pointe mousse, lextension du poignet, la supination, lextension du III et du IV

Calcications tendineuses de lpaule


On les observe chez 5 % des adultes de 30 50 ans. Elles sigent le plus souvent la partie distale du tendon du sus-pineux. Elles sont soit volumineuses, homognes et bien limites, soit trs nes et multiples. Bien que souvent asymptomatiques, elles peuvent aussi provoquer le tableau de lpaule douloureuse aigu de dbut brutal et sans cause apparente. Les douleurs sont trs vives, majores par

Rhumatismes abarticulaires du diabte Le mauvais contrle glycmique multiplie tout ge le risque de survenue dun rhumatisme abarticulaire parfois rvlateur du diabte. Les plus frquents sont : la rtraction capsulaire de lpaule (risque multipli par 10) ; les polycapsulites gnralement infantiles : paules, poignets, mains ; les tendinopathies des paules ; le doigt ressaut ; les calcications tendineuses (risque multipli par 2,5) ; la maladie de Dupuytren (risque multipli par 10 ou 15) ; la maladie de Ledderhose (risque multipli par 5). la main, lassociation dune induration de la peau, essentiellement palmaire, et dune rtraction des articulations mtacarpophalangienne (MCP), interphalangiennes proximales (IPP) ou interphalangiennes distales (IPD) avec impossibilit dextension des doigts (chiroarthropathie ou main diabtique) concerne plus de la moiti des diabtiques, quels que soient lge, le sexe et le type de diabte, la frquence augmentant avec lanciennet de celui-ci. Elle peut mme sassocier la maladie de Dupuytren, au doigt ressaut et un syndrome du canal carpien.

7-0750 - Principales affections abarticulaires observes en rhumatologie

pitrochlite
Elle est plus rare que lpicondylite. Son origine est habituellement considre comme tendineuse. Elle est observe chez des travailleurs de force, des sportifs ou aprs 40 ans sans cause apparente. La douleur sige sur lpitrochle et irradie la face interne de lavant-bras, reproduite par la pression de lpitrochle et les mouvements contraris de exion et de pronation du poignet. Le traitement mdical est identique celui de lpicondylite. Il est rare de recourir une dsinsertion chirurgicale du tendon commun des pitrochlens.

Tnosynovite stnosante de de Quervain


Elle est observe le plus souvent chez la femme aprs 40 ans. Elle peut tre provoque par un traumatisme ou des microtraumatismes entranant une inammation de la gaine du court extenseur et du long abducteur du pouce. Elle se manifeste par une douleur de la rgion situe au-dessus de la stylode radiale, irradiant vers lavant-bras et le pouce, et par une tumfaction allonge sensible la palpation. Lexamen provoque la douleur par les manuvres mettant en tension les tendons, en particulier celle de Finkelstein ralisant une inclinaison cubitale du poignet, le pouce tant chi dans la paume. Le traitement associe le repos par immobilisation, les AINS et, si besoin, une ou deux inltrations de la gaine par un demi-cm3 de corticodes. En cas dchec, la rsection de la gaine est ncessaire.

douloureux, la ponction avec une aiguille de gros calibre, ramenant, souvent avec difficult, une substance glatineuse et translucide, suivie dune injection de quelques gouttes de corticodes. Les rcidives sont frquentes. Lexrse chirurgicale est parfois ncessaire, la rsection de la partie sous-jacente de la capsule articulaire nempche pas toujours la rcidive.

Kystes mucodes des interphalangiennes distales


Ce sont des kystes de quelques millimtres de diamtre sigeant latralement et au dos dune IPD et dune phalange distale, gnralement du ct dominant, sur nimporte quel doigt. Ils apparaissent en regard darticulations arthrosiques, surtout chez des femmes de plus de 40-50 ans, et leur consistance est molle. La peau en regard est mince et laisse voir un contenu translucide. Longle est souvent dform en rigole. Lvolution spontane peut se faire vers la disparition du kyste ou la stulisation qui expose linfection de lIPD. La ponction et linltration sont souvent efficaces, mais font galement courir le risque de la stulisation. Le traitement chirurgical doit comporter lexrse du kyste et de lostophytose dorsale, suivie, pour certains auteurs, de greffe cutane. Les indications sont peu frquentes. La rcidive est possible.

Hygroma olcrnien
Il correspond une tumfaction de la bourse sreuse olcrnienne. Assez frquent, surtout chez lhomme, il peut tre bilatral. Son volume est souvent modr, et il entrane alors peu de gne fonctionnelle. Il sinfecte facilement la suite dune rosion cutane et peut alors devenir inammatoire et douloureux et se stuliser. Son origine peut tre microtraumatique, goutteuse ou rhumatismale. Dans la polyarthrite rhumatode, il est souvent associ la prsence de nodosits rhumatodes dans la paroi de la bourse.

Tnosynovites exsudatives des tendons chisseurs de la main et des doigts


Elles sont rares. Leur origine est rarement mcanique. On doit rechercher une cause infectieuse (tuberculose, mycobactrie atypique), rhumatismale (polyarthrite rhumatode, rhumatisme psoriasique) ou mtabolique (goutte, amylose). Elles se manifestent par une douleur et une tumfaction palmaire et digitale sur le trajet de la gaine intresse, un syndrome du canal carpien par compression du mdian, une limitation de lextension du doigt.

Radiographie de prol du coude


Elle montre souvent une ostophytose ou une hyperostose de lolcrne.

Coussinets breux des phalanges


Ce sont des tumfactions le plus souvent multiples de la phase dorsale des IPP. Ils peuvent intresser tous les doigts, plus rarement le pouce. Ils ralisent des nodosits de consistance ferme, de couleur rose ou chamois, de surface souvent kratosique. La douleur et la gne fonctionnelle sont gnralement absentes. Ils sassocient souvent la maladie de Dupuytren et parfois la prcdent. Lexrse chirurgicale peut tre suivie de rcidive et de lapparition de douleurs. Linjection de corticodes dans le coussinet peut le faire disparatre.

Ponction
La ponction loppos du point dclive ne rapporte gnralement quune faible quantit de liquide, lessentiel de la tumfaction tant d un paississement de la paroi de la bourse. Lanalyse du liquide montre un nombre faible (< 2 000/mm3) de leucocytes dans les hygromas traumatiques ou lev dans les hygromas goutteux, rhumatismaux ou infects, et permet, dans ces derniers, didentier le germe en cause, gnralement un staphylocoque dor.

Tnosynovites crpitantes
Dites a crpitant , elles sont marques par une crpitation perceptible et parfois audible la mobilisation dun tendon et sobservent surtout sur les extenseurs et labducteur du pouce. Elles ne sont spciques daucune tiologie.

Doigts ressaut ou ressort ou tnosynovites nodulaires


Le phnomne du doigt ressaut consiste en un blocage ou un accrochage lors de lextension dun doigt, souvent le III ou le IV. La douleur lors de la libration brusque du doigt peut tre vive, mais elle est inconstante. Lexamen retrouve souvent un nodule de quelques millimtres en regard de la MCP, douloureux la pression. Lvolution peut se faire spontanment vers la gurison ou le blocage permanent de lextension. Linltration de la gaine du chisseur en regard du nodule par un demi-cm3 de corticodes, parfois rpte, est gnralement efficace, et le recours la chirurgie est rare.

Maladie de Dupuytren
Elle consiste en une rtraction habituellement bilatrale de laponvrose palmaire moyenne avec apparition de nodules et de cordes breux entranant une exion progressive des doigts. Elle est masculine dans 70 90 % des cas et intresse environ 2 % de la population adulte de notre rgion de lEurope. La prvalence augmente avec lge, pouvant dpasser 18 % aprs 75 ans chez lhomme. Elle est plus frquente en Scandinavie, rare autour du bassin mditerranen et en Asie, plus rare en Afrique. La transmission autosomique dominante est admise. Aux facteurs gntiques sassocient parfois des traumatismes suivis dimmobilisation ou des microtraumatismes. Le rle favorisant de lalcoolisme chronique, du diabte, de lisoniazide et des barbituriques est reconnu. La maladie dbute aprs 40 ans, le plus souvent aux deux derniers rayons, entre le pli palmaire infrieur et le doigt, par un nodule breux adhrent la peau et parfois saillant. Les nodules peuvent se multiplier et tre relis par des cordes breuses. Une exion irrductible des doigts apparat, portant dabord sur la MCP puis lIPP, lIPD restant en extension. Lvolution est lente et irrgulire, marque par lextension au III et au II, plus rarement au I. Les douleurs sont modres ou absentes, passant au second plan derrire la gne fonctionnelle et parfois des paresthsies et des troubles vasomoteurs.

Traitement
Celui des hygromas inammatoires ou microtraumatiques consiste en la ponction de lpanchement. En cas de rcidive, on peut proposer, si la peau est propre, linjection dans la bourse dun demi-cm 3 de corticodes en suspension. Les hygromas septiques ncessitent une antibiothrapie par voie gnrale adapte au germe pendant 2 3 semaines. Un hygroma rcidivant peut faire lobjet dune exrse chirurgicale.

Poignet et main
Stylodite radiale
Cest une tendinite dinsertion du long supinateur sur la stylode radiale. Elle est marque par une douleur locale pouvant irradier vers lavant-bras. Lexamen retrouve une douleur la pression de la face externe de la stylode, avec une tumfaction pouvant entraner une confusion avec une tnosynovite de de Quervain. Le repos en attelle et les AINS par voies locale et gnrale sont souvent suffisants. Linjection au point douloureux dun demi-cm3 de corticodes en suspension est parfois ncessaire.

Kystes synoviaux ou collodes du poignet


Ils sont frquents chez ladulte jeune, sigeant le plus souvent sur le dos du poignet, parfois la face palmaire ou le bord cubital. Leur apparition est brusque, parfois aprs un effort, ou progressive. Certains sont douloureux, dautres purement inesthtiques pouvant atteindre plusieurs centimtres. La consistance est souvent dure, et la pression est volontiers douloureuse. Ils sont xes sur les plans profonds mais la peau nest pas adhrente. Leur origine reste mal connue. Elle semble ne pas tre articulaire mais plutt capsuloligamentaire. Les kystes peuvent disparatre spontanment. On peut proposer leur crasement, souvent difficile et

Principales affections abarticulaires observes en rhumatologie - 7-0750

Lassociation de coussinets breux des phalanges, dune maladie de Ledderhose et dune maladie de La Peyronie (induration des corps caverneux) est frquente.

Traitement mdical
Il se rduit linjection, dans les nodules et les cordes, de corticodes et leur dilacration laiguille pratiques par de rares spcialistes, avec toutefois des rcidives. Laponvrectomie chirurgicale est indique quand la perte de lextension est franche. Elle est suivie dimmobilisation en extension et de rducation. Des rcidives surviennent dans un tiers des cas 10 ans et peuvent ncessiter une nouvelle intervention.

retrouve un point douloureux la partie suprieure de la face externe du grand trochanter et la rotation externe de la hanche en exion. Linltration de corticodes proximit du contact trochantrien est gnralement efficace.

Hygroma prrotulien
Assez frquent, il a les mmes caractristiques tiologiques et cliniques et le mme risque dinfection que lhygroma olcrnien. Le traitement est le mme. Les bursites sous-rotuliennes (entre le tendon rotulien et le tibia) sont trs rares, parfois dues des microtraumatismes professionnels.

Tendinobursite ischiatique ou tendinite des ischiojambiers


Elle est plus rare, marque par une douleur de la fesse irradiant la cuisse, aux mouvements, la marche et la position assise. Lexamen retrouve une douleur la pression de la tubrosit ischiatique.

Kystes poplits
Les kystes poplits ou kystes de Baker se dveloppent partir de la bourse sreuse du jumeau interne et du demi-membraneux. Le plus souvent cette bourse naugmente de volume et nentrane de gne fonctionnelle qu la suite dune affection intra-articulaire du genou (inammatoire, polyarthrite rhumatode en particulier, microcristalline, mniscale) ou dune gonarthrose. Une communication entre le kyste et la cavit articulaire peut faire clapet. Le kyste, le plus souvent unilatral, est observ lge adulte. Il se manifeste par des douleurs du genou et du creux poplit avec tumfaction de ce dernier majore par la marche prolonge. Il peut sy associer un dme mallolaire vespral, des signes dinsuffisance artrielle avec claudication intermittente, et des paresthsies du mollet et du pied par compression du nerf sciatique. La pseudophlbite est la complication la plus bruyante et la plus trompeuse, ralisant un gonement dur et douloureux du mollet avec dme et signe de Homans. Les circonstances de survenue leffort ou le dbut brutal, labsence de vre et de tachycardie, labsence ddme de la cuisse ainsi que le volume, souvent important de lhydarthrose du genou permettent de corriger le diagnostic, surtout quand une arthropathie du genou est connue. Lexamen peut montrer une ecchymose du mollet tmoignant de la rupture du kyste. Lexamen doppler et lchographie du creux poplit conrment le diagnostic et vitent un traitement anticoagulant dangereux alors quil peut y avoir hmorragie du fait de la rupture du kyste dans le mollet. La ponction du kyste et celle du genou ont un intrt diagnostique et thrapeutique. On peut y associer linjection dun corticode en suspension (1 2 cm3), avec habituellement un effet rapidement favorable. Il est rare que des rcidives multiples ncessitent lablation du kyste.

Autres priarthrites de la hanche


Elles sont plus rares : la bursite sous-tendineuse du psoas-iliaque, la tendinite des adducteurs, la pubalgie frappant surtout des sportifs professionnels...

Fasciite palmaire des cancers


certains cancers, ovariens en particulier, peuvent sassocier une rtraction bilatrale de laponvrose palmaire, des nodules et une exion des doigts. Elle se distingue de la maladie de Dupuytren par son volution, plus rapide, son caractre douloureux, la prsence dune rythrose et dun dme, dune tnosynovite des chisseurs, dun syndrome du canal carpien, dune polyarthrite des MCP, des IPP et des genoux, et dune rtraction capsulaire des paules. Le cancer est gnralement volu et son traitement ninuence gure lvolution de la fasciite qui peut tre sensible la corticothrapie (1 mg/kg/j).

Syndrome du pyramidal
Avec une douleur fessire irradiant la face postrieure de la cuisse, il ralise une contracture palpable du muscle avec limitation de la rotation interne de la hanche.

Hanche ressaut
Elle saccompagne dun claquement brusque d laccrochage du tenseur du fascia lata sur le grand trochanter lors de la exion-extension. Souvent bilatrale, elle sobserve chez la femme.

Hanche
Rtraction capsulaire de hanche (RCH)
Rare, elle est marque par des douleurs modres de la hanche, de rythme mcanique, parfois aussi nocturnes, une limitation des mouvements, voire une boiterie. Lexamen montre une rduction de la exion, des rotations et de labduction, ou une amyotrophie quadricipitale. Les radiographies sont habituellement normales. La RCH est favorise par les mmes causes mtaboliques et mdicamenteuses que celle de lpaule. Elle peut aussi tre due une ostochondromatose synoviale, une coxarthrose polaire interne ou un ostome ostode. Lvolution est spontanment favorable dans les formes primitives en 1 ou 2 ans, hte par deux ou trois inltrations de corticodes et une rducation prolonge. Les formes rebelles, gnralement secondaires, ncessitent la recherche et le traitement de la cause.

Accs douloureux
Les accs douloureux dus des calcications dans les tendons de la hanche sont comparables ceux de lpaule mais moins frquents.

Genou
Tendinites et tendinobursites de la patte doie
Une douleur situe au sige de linsertion tibiale suprieure et interne des tendons de la patte doie et des bourses les sparant entre eux et du tibia est frquente. Elle peut sobserver chez le jeune sportif, chez la femme aprs 40-50 ans volontiers obse, et dans la gonarthrose. Elle est souvent bilatrale. Lexamen retrouve une douleur la pression locale et parfois la rotation interne et la exion contraries de la jambe. La corticothrapie locale est gnralement efficace.

Cheville et pied
Tendinites dAchille (TA)
On distingue selon le sige les TA nodulaires du corps du tendon, les tendinites dinsertion et les tnobursites. La TA nodulaire est la plus frquente. Elle survient, soit chez le sportif jeune, soit aprs 50 ans, surtout chez lhomme, sportif ou non. Souvent bilatrale, elle est due des ruptures partielles. Le dbut est progressif ou brutal au moment dun effort. Lexamen comparatif met en vidence un ou plusieurs nodules breux visibles et palpables, douloureux la pression, situs environ 5 cm au-dessus de linsertion calcanenne, ainsi quune douleur lextension active du pied et ltirement du tendon. Les TA dinsertion entranent une douleur et une tumfaction de lextrmit infrieure du tendon survenant souvent chez le sportif. La tnobursite de lespace prachillen sobserve

Autres tendinopathies du genou


Tendinite du fascia lata (bandelette de Maissiat) par frottement sur le condyle externe, tendinite du biceps son insertion sur le pron, du poplit sinsrant sur le condyle externe, tendinites des insertions des jumeaux sur les fmurs : elles sont caractrises par une douleur rveille par la pression locale ou la mise en tension contrarie du tendon et leffet favorable de la corticothrapie locale. La tendinite rotulienne sobserve chez le sportif, la douleur sige habituellement linsertion rotulienne du tendon rotulien, parfois sa partie moyenne ou linsertion tibiale. La tendinite quadricipitale est rare. Linjection de corticodes est gnralement contre-indique en raison du risque de fragilisation du tendon et datrophie cutane.

Arthrographie
Elle peut conrmer le diagnostic par la rduction de la capacit articulaire (10-12 cm3 pour 15 ou plus normalement), limage de rduction de la surface de larticulation ntant nette que dans les rtractions majeures.

Tendinite du moyen fessier, tendinobursite trochantrienne ou trochantrite


Ces affections difficiles distinguer sont frquentes chez la femme aprs 40 ans. Volontiers bilatrales, elles entranent une douleur de la face externe de la hanche aux mouvements et au dcubitus latral. Lexamen

7-0750 - Principales affections abarticulaires observes en rhumatologie

surtout dans les rhumatismes inammatoires, en particulier les spondylarthropathies. Les tnobursites postrieures sont dues un frottement anormal dans la chaussure, favoris par les talons hauts et parfois par une hypertrophie de la partie postrieure du calcanum. Les tendinopathies semblent tre favorises par lhyperuricmie et lhypercholestrolmie, mais la prsence dun tophus ou dun xanthome est exceptionnelle, ainsi que par les traitements par les uoroquinolones. La radiographie de prol en rayons mous et lchographie peuvent conrmer la tendinite et prciser ltendue des lsions.

Rupture du tendon dAchille


Cest une complication parfois rvlatrice de la tendinite nodulaire. La gne fonctionnelle peut tre modre. Lexamen montre une dpression au sige de la rupture, la perte de la exion active du pied et labsence de exion la pression du mollet. En cas de tendinopathie, la corticothrapie semble favoriser la rupture.

Tendinopathies des uoroquinolones Cette famille dantibiotiques provoque des tendinopathies. Elle entrane aussi, chez lenfant, des arthralgies, plus rarement des arthropathies rosives. Les tendinopathies apparaissent surtout aprs 60 ans, et dans 60-70 % des cas chez lhomme. Latteinte du tendon dAchille est la plus frquente. Bilatrale une fois sur deux, elle se rvle dans 30-50 % des cas par la rupture tendineuse qui peut tre favorise par une corticothrapie et linsuffisance rnale. Toutes les molcules de la gamme peuvent tre en cause, mme utilises aux doses habituelles. Le dbut des douleurs est souvent brutal, marqu en outre par un dme ou une arthrite de la cheville. Latteinte des tendons de lpaule ou du poignet et des douleurs tendineuses diffuses sont plus rares. La tendinopathie survient habituellement aprs une dizaine de jours, parfois aprs 48 heures ou aprs larrt du traitement. Lchographie et lIRM peuvent si besoin conrmer un diagnostic cliniquement incertain. Les douleurs disparaissent en 1 ou 2 mois, rarement plus. Le traitement comporte larrt dnitif des uoroquinolones, le repos et limmobilisation (bilatrale pour les tendinites dAchille) pendant 2 3 semaines.
Autres tnosynovites de la cheville et du pied
La tnosynovite des proniers latraux entrane une douleur rtro- et sous-mallolaire externe, et parfois une tumfaction qui peut tre crpitante. Habituellement traumatique ou microtraumatique, elle peut tre favorise par une hypertrophie du tubercule des proniers. Elle est parfois exsudative et dorigine inammatoire (polyarthrite rhumatode) ou infectieuse. La douleur est rveille par ltirement des tendons ou la contraction contrarie. La tnosynovite du jambier antrieur ralise un tableau comparable la mallole interne. Les tnosynovites des extenseurs des orteils et du jambier antrieur ou des chisseurs des orteils sont plus rares. Toutes bncient du repos, au besoin de limmobilisation, des AINS et, en cas de rsistance, de la corticothrapie locale (un demi-cm3) sans excs pour ne pas fragiliser les tendons. du talon, reproduite par la pression locale. La radiographie du pied de prol peut montrer une pine calcanenne pointue tmoignant de lirritation de la zone dinsertion de laponvrose plantaire. Elle est diffrente de lpine, plus paisse, des rhumatismes inammatoires. La douleur est soulage par le port dune talonnette avec exclusion dappui et par la correction du trouble statique par une semelle orthopdique avec soutien de vote. Sinon, il peut tre ncessaire dinjecter un corticode par voie latrale dans la zone douloureuse.

Traitement
Il associe larrt du sport, le repos, le massage transverse profond, les tirements passifs, les AINS et le port dune talonnette. Quand ces mesures sont insuffisantes, on peut proposer limmobilisation en botte pltre pendant 4 6 semaines, linltration de corticodes en cas de bursite prachillenne, et le port de chaussures sans contrefort dans les tnobursites postrieures. Les inltrations de corticodes sont dconseilles dans les TA nodulaires. Lamlioration est souvent lente et les rechutes sont frquentes. Les indications de la rsection nodulaire et du peignage tendineux suivis dimmobilisation restent cependant rares. Dans tous les cas, la reprise alatoire de lactivit sportive doit tre trs progressive. Le traitement des ruptures est gnralement chirurgical (rsection de la zone pathologique et suture), suivi dune immobilisation de 8 semaines puis dune rducation. Limmobilisation seule est habituellement rserve aux sujets trs gs.

Maladie de Ledderhose
Cette bromatose nodulaire de laponvrose plantaire survient chez ladulte, elle peut tre bilatrale et sassocie souvent la maladie de Dupuytren. Elle est favorise par le diabte. Certains cas surviennent aprs un traumatisme, une intervention ou une immobilisation du pied. Lapparition dun ou plusieurs nodules de quelques millimtres ou centimtres de diamtre, sans rtraction de laponvrose et des orteils, est gnralement indolore, mais entrane une gne dans la chaussure. Lvolution est souvent trs lente. La prescription de semelles orthopdiques vides en regard des nodules est gnralement suffisante. La chirurgie est rarement indique et peut tre suivie de rcidive et de douleurs cicatricielles.

Talalgies et aponvrosite plantaire


La talalgie plantaire est frquente, volontiers bilatrale. Elle sobserve chez ladulte des deux sexes et sassocie souvent au pied plat et lobsit. La douleur sige en un point prcis de la face infrieure

Jacques Crouzet : Ancien interne des hpitaux de Paris, ancien chef de clinique-assistant, chef du service de rhumatologie, centre hospitalier de Corbeil-Essonnes, BP 89, 91106 Corbeil-Essonnes cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : J Crouzet. Principales affections abarticulaires observes en rhumatologie. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0750, 1998, 6 p

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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Principales anomalies du bilan phosphocalcique


F Oberlin, AC Koeger

e bilan phosphocalcique fait appel des dosages simples dont linterprtation se fait trois niveaux : par rapport aux normes du laboratoire, par rapport au patient (ge, antcdents mdicaux, traitements en cours)... Enn, les diffrents dosages sont interprts les uns par rapport aux autres : calciurie et clairance de la cratinine, calcmie et parathormonmie. Un bilan phosphocalcique comprend habituellement des dosages de la cratininmie, de la calcmie, de la phosphatmie, de la calciurie des 24 heures [7] et, en deuxime intention, de la parathormone ou de la 25-OH vitamine D.
Elsevier, Paris.

Donnes minimales
Fonction rnale
La cratinine provient du mtabolisme musculaire. Elle est limine par les urines la suite dune ltration suivie dune excrtion ngligeable. Ainsi, pour un sujet donn, la cratininmie varie comme linverse de la ltration glomrulaire. Cependant, du fait de la disparit de la masse musculaire au sein dune population, cette relation revt un aspect dhyperbole mal dnie. Bien plus, il existe chez les sujets gs une rduction de la masse nphronique et donc de la ltration glomrulaire. La diminution parallle de la masse musculaire et une dnutrition frquente peuvent conduire une cratininmie dans les limites de la normale alors quil existe une insuffisance rnale. Le calcul (et non la mesure sujette trop derreur en particulier lors du recueil) de la clairance de la cratinine est alors ncessaire. Elle fait lobjet dune rfrence mdicale opposable (RMO) lors dune prescription dAINS (anti-inammatoire non strodien) ou lors de prescriptions plurimdicamenteuses chez les sujets de plus de 70 ans.

Tableau I. Correction de la calcmie en fonction de la protidmie ou de lalbuminmie.


Calcemie corrigee = calcemie mesuree 0,55 + protidemie g/L 160

Calcemie corrigee = calcemie mesuree albuminemie g/L 0,025 + 1

Calcmie
Le chiffre de la calcmie totale doit tre interprt. Le calcium plasmatique se dcompose peu prs galement en calcium non diffusible li aux protines (essentiellement lalbumine : 37 %) et en calcium diffusible (calcium ionis) seul biologiquement actif. Les perturbations de lhydratation modient ainsi la valeur de la calcmie totale qui doit alors tre corrige en fonction de lalbuminmie ou de la protidmie (tableau I). Ces formules ne corrigent cependant que les variations lies la dilution. Elles ne conviennent plus en cas de perturbations du mtabolisme des protines (cirrhose, dnutrition). Dans ces conditions la mesure directe du calcium ionis est parfois ncessaire pour dpister des anomalies minimes sur le plan de lamplitude mais pouvant avoir des consquences thrapeutiques importantes : prsentation normocalcmique dune forme malacique dhyperparathyrodie primaire...

intestinale soit dun ux osseux. On a pu ainsi opposer la calciurie du matin jeun qui reterait la rsorption osseuse et la calciurie des 24 heures qui reterait le calcium absorb. En fait, la calciurie du matin jeun est faiblement corrle avec les indices histomorphomtriques de rsorption osseuse et la calciurie des 24 heures dpend essentiellement des apports en sel, en protines et en glucides simples avant de reter les apports calciques. La calciurie des 24 heures (couple au dosage de la cratinine pour sassurer de la qualit du recueil) garde tout son intrt, principalement pour le dpistage des hypercalciuries qui accompagnent souvent les dminralisations.

Phosphormie
Le plasma contient une quantit importante de phosphore essentiellement sous forme organique (60 %). Or, cest le phosphore inorganique (minral) qui est dos, ce qui rend souhaitable la dnomination de phosphatmie [2]. La phosphatmie est inuence par les apports alimentaires avec des variations de lordre de 30 % (ncessit dun prlvement jeun) et par lhmolyse.

Elsevier, Paris

Le plus pratique parat dutiliser la formule de Cockroft [3] :


clairance de la creatinine = 140 age poids 0,814 creatininemie mmol/L

Calciurie
Lexcrtion urinaire est la forme la plus importante dexcrtion du calcium. Thoriquement ce calcium peut provenir soit de labsorption

7-0705 - Principales anomalies du bilan phosphocalcique

Anomalies observes
Dcouverte d'une hypercalcmie

Hypercalcmie
Lhypercalcmie est dnie par une calcmie suprieure 105 mg/L (2,60 mmol/L) aprs correction pour lalbuminmie (ou la protidmie). Elle nest, en rgle, symptomatique que pour des valeurs suprieures 120 mg/L (3 mmol/L) : anorexie, nauses, vomissements, asthnie physique et psychique, troubles de lexcitabilit myocardique pouvant aller jusqu la brillation ventriculaire, polyurie pouvant entraner une insuffisance rnale par dshydratation. La liste des tiologies des hypercalcmies (tableau II) ne doit pas faire oublier que plus de 90 % des hypercalcmies sont en rapport soit avec une hyperparathyrodie primaire (HPT1), soit avec un cancer. La plupart des patients ayant une HPT1 sont asymptomatiques et ont une hypercalcmie infrieure 120 mg/L. Les patients ayant une hypercalcmie lie un cancer ont une altration de ltat gnral accompagne des symptmes classiques de lhypercalcmie. Le cancer est le plus souvent connu et pose peu de problmes diagnostiques, la difficult tant de savoir rechercher une hypercalcmie lors dune altration de ltat gnral chez un cancreux. Bien entendu, lopposition entre HPT1 et cancer est schmatique. Le dosage de la parathormone intacte, indispensable dans cette situation, a une grande valeur de discrimination : lhypercalcmie de lHPT1 saccompagne dune parathormonmie normale/haute, voire franchement leve, alors quelle est basse au cours des hypercalcmies lies au cancer. Exceptionnellement, la parathormonmie peut tre leve chez un patient atteint de cancer, soit quil existe une HPT1 concomitante, soit que la tumeur scrte de la parathormone (ventualit rarissime). En fait, les hypercalcmies des cancers
> 140 mg/L (3,5 mmol/L) 120 - 140 mg/L (3 - 3,5 mmol/L) 105 - 120 mg/L (2,60 - 3 mmol/L)

Symptmes cliniques ou lectriques en rapport avec l'hypercalcmie

Pas de symptme Rhydratation per os Surveillance biologique

Hospitalisation urgente Rhydratation IV + furosmide Chirurgie si suspicion HPT1 PTH leve Fonction rnale normale

Dosage PTH intacte (1-84)

PTH basse

HPT 1

Enqute tiologique selon (tableau II) Exploration en milieu spcialis en l'absence de cause vidente

(chographie cervicale) Chirurgie

1 Conduite tenir en prsence dune hypercalcmie. IV : intraveineuse ; PTH : parathormone ; HPT1 : hyperparathyrodie primaire.
rpondent deux mcanismes principaux qui saccompagnent dune freination de la scrtion parathyrodienne : soit une hyper-rsorption osseuse sous linuence de substances scrtes par la tumeur : cancer du sein, du poumon, du rein, mylome... ; soit la scrtion par la tumeur dune substance hypercalcmiante reproduisant les anomalies biochimiques observes lors de lHPT1, cest le peptide apparent la parathormone [4] . Les tumeurs le plus souvent en cause sont dorigine pidermode (poumon, sophage, col utrin, peau, cancer ORL) ou glandulaire (rein, vessie, ovaire). En prsence dune hypercalcmie modre, dans lattente dun diagnostic prcis, les mesures thrapeutiques gnrales comportent : la suppression de certains mdicaments : digitaliques, diurtiques thiazidiques, les mdicaments contenant de la vitamine D ou du calcium ; une rhydratation avec une eau peu minralise : eau du robinet, vian, Volvic ; la suppression du lait et des produits laitiers. En fonction des circonstances cliniques et essentiellement au cours des hypercalcmies des cancers, des bloqueurs de la rsorption osseuse peuvent tre utiliss . La calcitonine agit en quelques heures en freinant lostolyse et en augmentant la clairance rnale du calcium. Elle est utilise la dose de 4 8 UI/kg/j en intraveineuse (IV) lente ou quatre six injections en intramusculaire (IM). La voie sous-cutane est utilise dans les traitements prolongs. Elle a une origine porcine (Calcitart), salmine (Miacalcict, Calsynt) ou humaine (Cibacalcinet). Ce traitement peut provoquer des effets secondaires digestifs (nauses, vomissements, douleurs abdominales, diarrhe) et des bouffes vasomotrices du visage. Son action spuise souvent en 4 7 jours. Les diphosphonates ont une action directe sur les ostoclastes. Deux produits ont lautorisation de mise sur le march pour les hypercalcmies dorigine cancreuse : le pamidronate (Ardiat IV) et le clodronate (Clastobant IV ou per os). La voie veineuse est le plus souvent utilise en premire intention : Ardiat : en moyenne 45 60 mg/j sans

,Tableau II. Principales tiologies des


hypercalcmies.
tiologies les plus frquentes (90 %) Hyperparathyrodie primaire (HPT1) Pathologies malignes : - hypercalcmie humorale lie la production du peptide li la parathormone : cancer du poumon, de lsophage, ORL, rnal, ovarien... - ostolyse maligne : cancer du sein, mylome, poumon, rein... - production ectopique de 1,25 (OH) vitamine D : lymphome tiologies peu frquentes (10 %) Mdicamenteuses : - diurtiques thiazidiques (se mer dune HPT1 sous-jacente) - vitamine D - lithium (association possible avec une HPT1) - thophylline - vitamine A Maladies granulomateuses : sarcodose, tuberculose, lpre... Immobilisation (sujets jeunes) Syndrome du lait et des alcalins Causes endocriniennes : hyperthyrodie, phochromocytome, insuffsance surrnalienne Hypercalcmie hypocalciurique familiale

Attitude pratique
Lattitude pratique va dpendre de limportance de lhypercalcmie, de lexistence de manifestations cliniques et du diagnostic sous-jacent (g 1) [1, 5]. Une hypercalcmie suprieure 140 mg/L est une urgence mdicale qui ncessite une hospitalisation pour la mise en route dune rhydratation par voie intraveineuse et un geste chirurgical en cas de suspicion dHPT1. Les patients ayant une calcmie entre 100 et 120 mg/L sont en rgle asymptomatiques et ne tirent pas de bnce de la normalisation de lhypercalcmie. Lattitude thrapeutique va donc tre dicte par ltiologie sous-jacente. Les patients ayant une calcmie entre 120 et 140 mg/L doivent tre pris en charge de faon plus ou moins intense en fonction de lexistence ou non de manifestations cliniques lies lhypercalcmie.

Principales anomalies du bilan phosphocalcique - 7-0705

Tableau III. Principales tiologies des hypocalcmies.


Non lies la parathormone Dcit en vitamine D Insuffsance rnale Causes mdicamenteuses Manque dexposition solaire Malabsorption Chirurgie gastrique

Diphosphonates Certaines chimiothrapies Anticonvulsivants Ktoconazole (Nizoralt) Foscarnet (Foscavirt) Pentamidine (Pentacarinatt) Pancratite Mtastases ostocondensantes Rhabdomyolyse

Divers

En dbrouillage le diagnostic tiologique dune hypocalcmie est orient par la mesure simultane de la phosphormie, de la cratinine et de la parathormonmie. Lassociation hypocalcmie-hypophosphormie oriente en pratique quotidienne vers une carence en vitamine D. Lassociation une phosphatmie leve est en faveur dune insuffisance rnale (association une baisse de la clairance de la cratinine et une hyperparathormonmie), dun tat de rsistance la parathormone (parathormonmie leve) ou dune hypoparathyrodie (parathormone basse).
hypocalcmie svre (infrieure 75 mg/L [1,9 mmol/L]) ou des manifestations cliniques, doivent tre traits par voie intraveineuse. En cas de dcit magnsien suspect, celui-ci doit tre trait dans le mme temps.

Tableau IV. Principales tiologies des hypercalciuries.


Dittiques Excs dapports en sel (natriurse des 24 heures), en protines... Augmentation de labsorption intestinale du calcium Apports mdicamenteux en vitamine D Augmentation de la synthse de 1,25 (OH) vitamine D : HPT1, sarcodose... Augmentation de la rsorption osseuse HPT1 Maladie de Paget Thyrotoxicose Maligne : cancer, mylome Immobilisation, tassement vertbral rcent Causes mdicamenteuses Corticothrapie Furosmide (Lasilixt)
HPT1 : Hyperparathyrodie.

Rsistance la parathormone Pseudohypoparathyrodisme Dcit majeur en magnsium Insuffisance parathyrodienne Postchirurgicale Dcit majeur en magnsium Inltration des parathyrodes : hmochromatose, maladie de Wilson, amylose, mtastases... Syndrome dactivit osseuse : aprs chirurgie parathyrodienne, aprs thyrotoxicose...
dpasser la dose totale de 90 mg ; Clastobant : 1 ampoule de 5 mL/j sans dpasser 7 jours de traitement. Ces biphosphonates sont administrer en plus de 2 heures dans un acon de 500 mL de glucose 5 % ou de chlorure de sodium 0,9 %. La remonte de la calcmie survient en moyenne dans un dlai de 2 3 semaines, incitant renouveler la perfusion ou un traitement per os (Clastobant : glules 400 mg, en moyenne 2 glules/j x 2 distance des repas).

tant sur la prvention de la rcidive calculeuse, que sur celle de la perte osseuse. Ces traitements ncessitent un contrle rgulier de la kalimie.

Une baisse de calcium et de phosphore entrane une carence en vitamine D. Une baisse de calcium avec une augmentation de phosphore induit une insuffisance rnale, une hypoparathyrodie et une rsistance la parathormone.
Hypercalciurie
Compte tenu de linuence de lalimentation sur llimination urinaire du calcium, on peut retenir comme dnition de lhypercalciurie : une calciurie suprieure 0,1 mmol/kg/j en rgime libre apportant 130 mmol/j de sodium, 1g/kg/j de protines et 1g/j de calcium ; une calciurie suprieure 0,8 mmol/kg/j aprs 4 jours de restriction calcique (400 mg/j) avec les mmes apports en protines et en sel. En labsence dinsuffisance rnale, la majorit des hypercalcmies saccompagnent dune hypercalciurie. Les principales tiologies des hypercalciuries isoles sont rsumes dans le tableau IV. Dans la majorit des cas, on se retrouve en prsence dune hypercalciurie idiopathique [6]. Chez les patients hypercalciuriques lithiasiques, le premier temps du traitement associe le maintien dune diurse des 24 heures suprieure 2 L et des mesures dittiques : restriction des apports en calories, protines animales, sodium, sucres dabsorption rapide, et alcool tout en maintenant des apports calciques normaux (la diminution des apports calciques entrane une augmentation de loxalurie et accrot le risque de dminralisation). En cas dchec de ces mesures, certains ont propos lutilisation de diurtiques thiazidiques : hydrochlorothiazide (Esidrext) ou chlortalidone (Hygrotont) la dose de 25 50 mg/j, qui auraient un effet bnque

Hypophosphatmie
Lhypophosphatmie est en rgle asymptomatique. Lorsquelle est infrieure 0,3 mmol/L des troubles neuromusculaires et hmatologiques peuvent apparatre. Les hypophosphormies svres sobservent chez les alcooliques, au cours de la correction des acidoctoses diabtiques, de la renutritrion (orale ou parentrale) de sujets dnutris, de la prise orale prolonge de gels dalumine (Gaviscont, Maaloxt, Mutsat, Phosphalugelt, Polysilane Joullit, Topaalt...). Les tiologies des hypophosphormies modres sont donnes dans le tableau V.

Hypocalcmie
Lhypocalcmie est dnie par une calcmie corrige infrieure 85 mg/L (2,14 mmol/L). Elle peut se manifester cliniquement par des crampes, des pisodes de ttanie, de laryngospasme ou de bronchospasme, des crises de convulsions localises ou gnralises. Sur un plan cardiologique, lhypocalcmie allonge lespace Q-T et peut provoquer lextrme une insuffisance cardiaque rfractaire aux digitaliques. Bien que la prsence de symptmes rete essentiellement limportance de lhypocalcmie, une baisse modre mais rapide de la calcmie et/ou une alcalose concomitante (qui augmente la quantit de calcium lie lalbumine) peuvent tre symptomatiques. Une hypocalcmie chronique favorise le dveloppement dune cataracte et de troubles trophiques de la peau, des phanres et des dents.

Tableau V. Principales tiologies des hypophosphatmies


Diminution de labsorption intestinale Dnutrition, alcoolisme Abus de pansements gastriques Dcit en vitamine D Malabsorption, diarrhe Augmentation des pertes digestives Vomissements Augmentation des pertes urinaires Hyperparathyrodisme Atteinte tubulaire rnale idiopathique ou secondaire : mylome, amylose, Sjgren... Dcit en vitamine D, rachitisme vitaminorsistant Hypercalcmie humorale Alcoolisme Acidoctose diabtique Mdicaments : diurtiques, corticodes Augmentation des entres intracellulaires Septicmie Gram ngatif Crise de goutte Alcalose respiratoire Mtastases osseuses condensantes Insulinothrapie

Attitude pratique
Les principales tiologies des hypocalcmies sont rsumes dans le tableau III. Lattitude pratique va dpendre dune part de limportance de lhypocalcmie, de sa rapidit dinstallation et de lexistence de signes cliniques, dautre part de ltiologie. Les patients ayant une

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Attitude pratique
Le traitement de lhypophosphormie ncessite avant tout lidentication et si possible le traitement de ltiologie. Les hypophosphormies modres (au-dessus de 0,60 mmol/L) ne justient le plus souvent pas dapports supplmentaires en phosphore aprs le traitement de la cause sous-jacente. Au cours des hypophosphormies plus marques, des apports par voie orale des doses

allant jusqu 3g/j rparties en trois prises sont ncessaires : Phosphoneurost (10 gouttes = 78 mg), Phosphore-Sandozt Forte (comprims 750 mg). Les patients ayant des dcits marqus en phosphore tolrent en gnral bien des doses leves sans effets secondaires en particulier digestifs. Les patients ayant une hypophosphormie symptomatique svre doivent tre traits par voie veineuse.

Conclusion
Le bilan phosphocalcique fait appel des dosages biologiques simples dont la banalit ne doit pas faire oublier que lessentiel de leur intrt est dans linterprtation faite par le praticien et non dans la simple confrontation aux normes du laboratoire.

Flavien Oberlin : Ancien interne des hpitaux de Paris, ancien chef de clinique-assistant, attach. Anne-Claude Koeger : Assistant des Universits, assistant des Hpitaux, praticien hospitalier. Service de rhumatologie, groupe hospitalier Piti-Salptrire, 47-83, boulevard de lHpital, 75651 Paris cedex 13, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : F Oberlin et AC Koeger. Principales anomalies du bilan phosphocalcique. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 7-0705, 1998, 4 p

Rfrences
[1] Bilezikian JP. Management of acute hypercalcemia. N Engl J Med 1992 ; 326 : 1196-1203 [2] Bonjour JP, Rizzoli R. Physiologie de la balance du phosphate inorganique. Med Hyg 1989 ; 47 : 815-818 [3] Cockroft D, Gault H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976 ; 16 : 31-41 [4] De Vernejoul MC, Lemaire V, Tubiana-Hulin M. La protine apparente lhormone parathyrodienne. In : Lactualit rhumatologique. Paris : Expansion Scientique Franaise, 1995 : 242-246 [5] Houillier P, Blanchard A, Paillard M. Hypercalcmies extraparathyrodiennes. Aspects physiologiques et thrapeutiques. Ann Med Interne 1997 ; 148 : 15-18 [6] Jungers P, Daudon P. Hypercalciuries idiopathiques. Explorations biologiques et applications thrapeutiques. Presse Med 1991 ; 20 : 1555-1561 [7] Kamoun P, Frjaville JP. Guide des examens de laboratoire. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1993

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