2013

Universidad Internacional de las Amricas Daniela Ordez Castillo

RABDOMIOLISIS

RABDOMIOLISIS ASOCIADO A TRAUMATISMOS MUSCULARES SEVEROS.

Daniela Ordez Castillo

Resumen La rabdomilisis es la liberacin de componentes de msculo lesionado a la circulacin, y sus causas son muchas. La compresin directa de un grupo muscular conduce a lesin por aplastamiento, con isquemia muscular si la tensin del tejido se eleva y excede la de perfusin capilar, lo que constituye el mecanismo principal de la rabdomilisis traumtica. Una vez liberada la compresin, el tejido afectado se reperfunde. La isquemia muscular seguida de reperfusin (lesinisquemiareperfusin) representa su mecanismo fisiopatolgico. Su expresin clnica puede variar desde un cuadro asintomtico, hasta un cuadro grave asociado a fracaso multiorgnico con alteraciones electrolticas, sndrome de distrs respiratorio agudo, fallo renal agudo y coagulacin intravascular diseminada. El diagnstico se basa en la deteccin en la circulacin general de los componentes normalmente contenidos en la clula muscular, principalmente los enzimas musculares y la mioglobina. El fracaso renal agudo es una de las consecuencias ms importantes de la rabdomilisis, presentndose en un 4%-33% de los casos.

Abstract Rhabdomyolysis is the release of injured muscle components of the movement, and the causes are many. The direct compression of a muscle group leads to crush injury, ischemic muscle tissue when the voltage rises and exceeds the capillary perfusion, which is the main mechanism of traumatic rhabdomyolysis. After releasing the compression, the affected tissue is reperfused. Muscle ischemia followed by reperfusion (ischemia-reperfusion-injury) represents its pathophysiological mechanism. Its clinical manifestations can vary from asymptomatic box, until a severe multiorgan failure associated with electrolyte abnormalities, acute respiratory distress syndrome, acute renal failure and disseminated intravascular coagulation. The diagnosis is based on detection in the general circulation of the components normally contained in the muscle cell, mainly muscle enzymes and myoglobin. Acute renal failure is one of the most important consequences of rhabdomyolysis, occurring in 4% -33% of cases.

Introduccin Rabdomilisis significa destruccin del msculo estriado. Se caracteriza por la desestructuracin y posterior necrosis del msculo esqueltico, lo que produce un aumento de sus componentes intracelulares en la circulacin sangunea. Su expresin clnica puede variar desde un cuadro asintomtico, con elevacin en los niveles enzimticos de creatinincinasa (CK), a un cuadro grave asociado a fracaso multiorgnico (FMO) con alteraciones electrolticas importantes, sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), fallo renal agudo (FRA), sndrome compartimental y coagulacin intravascular diseminada (CID). Fue Feischer, en 1881, quien por primer vez hace referencia a esta entidad como una nueva forma de hemoglobinuria secundaria a esfuerzos musculares intensos, pero su asociacin con fallo renal no fue reconocida hasta 1917 por Hackradt y descrita posteriormente por Minami en 1923. Sin embargo solo a partir de 1941, en los casos descritos por Bywaters durante los bombardeos de Londres en plena segunda guerra mundial, se admite una relacin causal, implicndose a la mioglobina liberada y su depsito intratubular como responsable de la insuficiencia renal. En la actualidad se conocen muchos otros problemas que pueden ocasionar cuadros muy semejantes en su comportamiento y fisiopatologa al sndrome de aplastamiento, con la consecuente rabdomilisis. La mayor parte de ellos de origen traumtico, como los que

se observan en desastres naturales, accidentes laborales o conflictos blicos. No fue hasta 1944 en donde la mioglobina se identific como el pigmento responsable del oscurecimiento urinario y se esclarece su importante funcin en la insuficiencia renal de pacientes con traumatismos graves, pues es altamente nefrotxica, sobre todo en quienes sufren deplecin del volumen.

Etiologa La base fisiopatolgica de la rabdomilisis es la destruccin muscular. Esta situacin puede deberse a varios mecanismos que alteran la integridad del sarcolema muscular y que luego ocasionan la liberacin de diferentes componentes intracelulares.

El principal causante de lesiones al rin es la mioglobina. Si se daan ms de 100 g de msculo estriado, la capacidad de la haptoglobina para fijar a la mioglobina se ver rebasada, lo que ocasionar su libre filtracin renal, precipitacin tubular y, por ltimo, obstruccin. La hemoglobinuria que sucede en los procesos de hemlisis puede generar lesin renal muy similar a la de la mioglobinuria, sin embargo, es muy raro que ocasione insuficiencia renal. Aunque tambin es causa rara, la indumentaria que emplean los atletas de deportes extremos en ambiente hmedo puede ocasionar problemas para disipar el calor y aumentar la posibilidad de rabdomilisis. Muchos procesos infecciosos, inflamatorios, metablicos y endocrinolgicos aumentan el riesgo de lesin muscular importante, y con ello el de rabdomilisis.

En casos en los que no hay causa evidente de rabdomilisis, o luego de procesos relativamente leves, debe sospecharse base gentica. Se han informado cuadros (luego de ejercicio extenuante, prcticas militares o infecciones graves) en los que se pudieron comprobar alteraciones funcionales de la carnitina palmitoil transferasa II (CPT II), que limita de forma importante la produccin de energa, y que culminan en rabdomilisis. En nuestro medio los traumatismos y quemaduras elctricas representan causas mucho ms frecuentes y obvias de rabdomilisis. Otra causa frecuente son algunas intoxicaciones (p. ej. por alcohol) en las que hay alteracin prolongada del estado de alerta con problemas evidentes de perfusin por compresin de ciertos grupos musculares. La rabdomilisis por compresin muscular con alteraciones de la perfusin tambin puede observarse en procesos quirrgicos prolongados con problemas para la adecuada movilidad del paciente, como en operaciones urolgicas, cardiacas o torcicas.

rabdomilisis. El dao al msculo estriado y la liberacin consecuente de compuestos intracelulares generan una cantidad importante de radicales libres por la respuesta metablica local a la reperfusin, lo que aumenta el grado de la lesin. La isquemia muscular, cualquiera sea su causa, inicia los procesos patolgicos estructurales en la membrana de la clula muscular, la produccin inadecuada de energa por insuficiencia de oxgeno detona las alteraciones para mantener los gradientes inicos adecuados, lo que crea un ambiente anaerobio. La reperfusin, despus de iniciadas las lesiones musculares por isquemia, aumenta el dao local, y la generacin de radicales libres de oxgeno ocasionar una lesin mayor y ms extensa.

Fisiopatologa El dao muscular grave debido a problemas de perfusin proporciona el fundamento fisiopatolgico de la rabdomilisis. Como ya se mencion, la lesin del msculo estriado debida a isquemia ocasiona liberacin de diferentes compuestos intracelulares, entre ellos la mioglobina. El aplastamiento muscular es su causa ms frecuente, sin embargo, cualquier lesin que ocasione dao extenso directo (como las estatinas) o bien isquemia (como en la inmovilizacin prolongada por intoxicacin etlica) culminar en

Patogenia El buen funcionamiento de la bomba sodio-potasio (Na/K) y adenosina de trifosfatasa (ATPasa) sarcoplsmica mantiene los gradientes de concentracin tanto de sodio (Na) como de calcio (Ca) (mucho menor cantidad intracelular que extracelular).

La compresin muscular y la consecuente isquemia provocan estrs en la membrana, con apertura de ciertos canales transmembranales, los cuales permiten la entrada a la clula muscular no slo de agua sino de Na y Ca. Este edema intracelular y el alto contenido de calcio ocasionan activacin de las proteasas neutrales citoplasmticas y posterior degradacin de las protenas miofibrilares. Tambin se activan las fosforilasas dependientes de calcio, lo que degrada la membrana citoplasmtica, afecta la cadena respiratoria mitocondrial y activa algunas nucleasas por la inhibicin de la respiracin celular. La isquemia sostenida genera metabolismo anaerobio con disminucin importante en la produccin de trifosfato de adenosina (ATP), que por ltimo reduce la funcin de la bomba Na/K ATPasa, lo que mantiene la acumulacin de lquido y calcio intracelulares. El padecimiento es un episodio quimiotctico para los neutrfilos, los cuales generan una serie de enzimas proteolticas que continan la lesin una vez que el proceso de reperfusin se lleva a cabo. El dao ocasionado por la reperfusin se debe a la conversin de hipoxantina a xantina mediante la xantina oxidasa, lo que genera iones superxido. Estos radicales libres darn paso a una tercera fase de lesin, de molculas intracelulares y extracelulares, que

desencadena un proceso de peroxidacin de lpidos en las membranas. Este tipo de lesin muscular es favorecido por la presencia de iones ferrosos-frricos en el anillo porfrico de la mioglobina. Por ltimo, hay muerte celular y la liberacin consecuente del contenido intracelular hacia la circulacin general. Las fases de la rabdomilisis son: 1. Lesin mecnica por aplastamiento (hipoperfusinisquemia). 2. Reperfusin y activacin de los neutrfilos. 3. Produccin y liberacin de radicales libres. 4. Liberacin de intracelulares. componentes

La peroxidacin de las membranas ocasiona fuga membranosa que, en combinacin con las alteraciones en la funcin de la bomba Na/K ATPasa, genera edema intracelular con acumulacin de lquido intersticial. Estos sucesos se observan en periodos mnimos de 3 horas de isquemia seguidos por reperfusin. Los grupos musculares ms afectados son los que estn confinados dentro de lminas fibrosas estrechas y poco extensibles, como los de piernas y antebrazos, reas donde ms a menudo se observa el sndrome compartimental. Una vez que se lleva a cabo la reperfusin de un tejido isqumico, el msculo afectado liberar a la circulacin

sus componentes intracelulares con efectos txicos sistmicos. El aumento de la permeabilidad capilar en el tejido reperfundido favorece la importante acumulacin de lquido. El componente txico y la hipovolemia constituyen las manifestaciones de rabdomilisis en el sndrome de aplastamiento. El componente txico ocasiona alteraciones electrolticas graves. La segunda causa de muerte en este tipo de enfermos es la hiperpotasemia, que junto a la hipocalcemia generan efecto inotrpico negativo y alteraciones graves del ritmo cardiaco.

tampoco es interdependiente con el grado de lesin muscular. Un hallazgo ms sensible y de mayor utilidad diagnstica es la concentracin srica elevada de CPK, liberada por los msculos lesionados. Durante la rabdomilisis tambin se liberan transaminasa glutmico oxalactica. Dentro de los datos clnicos que se presentan en este cuadro se pueden hacer diagnsticos diferenciales con otras enfermedades.

Tratamiento El xito del tratamiento se basa, sobre todo, en la sospecha temprana, el buen manejo quirrgico ante la posibilidad de sndrome compartimental y, en lo posible, evitar la lesin por reperfusin. La utilidad del control enrgico hidroelectroltico est bien demostrada. Mantener flujo renal adecuado, mediante flujo urinario elevado, limita la posibilidad de afeccin tubular por mioglobina. Incluso algunos autores han obviado el uso de bicarbonato y manitol mediante este control.

Diagnstico La mioglobina est presente en todos los pacientes con rabdomilisis. Puede reconocerse con facilidad en muestras de orina con valor positivo alto en sangre, pero con pocos o ningn eritrocito. Sin embargo, la existencia de mioglobina no predice la posibilidad de dao renal, y

El uso de cristaloides seguidos de manitol ha demostrado efectos favorables. Aunque la carga de manitol represente peligro en pacientes con reserva miocrdica limtrofe e insuficiencia renal establecida, debe usarse hasta que se logre gasto urinario adecuado. El manitol promueve diuresis osmtica y lavado de la mioglobina en los tbulos renales. Tambin funciona como expansor del plasma, se ha observado que disminuye la tensin de los compartimientos (al remover el edema local) en experimentos animales y constituye una alternativa para la prctica de fasciotomas. Por ltimo, tiene efecto importante como quelante de radicales libres. Las alteraciones de volumen y electrolticas demandan vigilancia estrecha en estos rubros. Otro punto importante en el manejo es la alcalinizacin de la orina. Se ha demostrado que un medio alcalino inhibe el ciclo redox de la mioglobina y evita la peroxidacin, adems limita la vasoconstriccin renal. La dosis de bicarbonato suele ser alta para conseguir el pH adecuado. En un estudio se administraron en promedio 685 mEq durante 60 horas para mantener el pH por arriba de 6.5, la adicin de acetazolamida ayuda a limitar los efectos sistmicos del bicarbonato. Complicaciones Las complicaciones de la rabdomilisis se dividen en tempranas y

tardas. La hipercaliemia grave puede deberse a la lesin masiva muscular y ocasionar arritmias graves o incluso paro cardiaco. La hipocalcemia es otra de las complicaciones tempranas y puede potenciarse por la liberacin de grandes cantidades de fosfato desde las clulas musculares afectadas. En casi 25% de los pacientes hay disfuncin heptica debida a la inflamacin del hgado por las proteasas liberadas desde el tejido muscular lesionado. La insuficiencia renal aguda y la coagulacin intravascular diseminada son complicaciones tardas (luego de 12 a 24 h). La insuficiencia renal aguda, la complicacin ms grave por rabdomilisis, ocurre en casi 15% de los pacientes y se asocia con alta morbilidad y mortalidad. La liberacin de cininas vasoactivas interfiere con la hemodinmica renal. Las concentraciones de creatinina aumentan ms rpido en pacientes con insuficiencia renal por mioglobinuria que en otro tipo de enfermos (ms de 2.5 mg/dL/da). El sndrome compartimental puede ser complicacin temprana o tarda.

Anexos ANEXO 1

ANEXO 2

ANEXO 3

Bibliografa

Manual de ortopedia y traumatologa, Marc F. Swiontkowski, 2 edicion, MASSON S.A, 2005. Gua de urgencias mdicas en traumatologa, Hospital Asepeyo Coslada. Manual de urgencia, M. Rivas, 2 ediciones, Panamericana S.A, 2010. Artculo de Revisin, Rabdomilisis e Insuficiencia renal aguda, Jess Duarte Mote, Salvador Daz Meza, Vctor Enrique Lee Eng Castro, 2007. Artculo de Revisin, Rabdomilisis y fracaso renal agudo, S. Garca de Vinuesa, 1992. Artculo de Revisin, Rabdomilisis isqumica y fracaso renal aguda, M. Madrazo Delgado, R, Ua Orejn, 2007.

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