SKENARIO B A 17-year-old woman is admitted to the labour ward by ambulance because of a severe headache and reduced fetal movements.

This is her first pregnancy. She did not discover that she was pregnant until very late and was uncertain of her last menstrual period date so was dated by ultrasound scan at 23 weeks at that time the blood pressure was 120/68 mmHg and protein urine was negative. According to that scan she is now 37 weeks. The blood pressure was last checked 1 week ago and was 132/74 mmHg and protein urine was still negative. Booking blood test were all normal. This morning she woke with a frontal headache which has persisted despite paracetamol. She says that her vision is a bit blurred but she cannot be more specific about this. She also reports nausea and epigastric discomfort, but has not vomited. She denies leg or finger swelling. Examination In the examination findings: Upon admission, Height= 152 cm; Weight: 65 kg; her BP was 180/110 mmHg. HR: 83x/min, RR: 24x/m. She is apyrexial. Her face is minimally swollen and funduscopy is normal. Cardiac and respiratory examination are normal. Abdominally she is tender in the epigastrium and beneath the right costal margin, but the uterus is soft and non-tender.

The legs and fingers are middly oedematous and lower limb reflexes are very brisk, with clonus.

Obstetric examination: Outer examination: Fundal hight 32 cm, cephalic presentations, 3/5 palpable, no contraction of the uteri FHR: 150 x/menit LABORATORY RESULTS
Normal range for pregnancy

Haemoglobin Packed cell volume Mean cell volume White cell volume Platelets Sodium Potasium Urea Creatinine SGOT SGPT Gamma Glutamyl Transmirase Lactat Dehidrogenase Bilirubin Albumin

11,6 g/dL 42,2% 79 fL 5x103/mm3 126x103/mm3 141 mmol/L 4.0 mmol/L 3,8 mmol/L 92 mol/L 189 IU/L 74 IU/L 34 IU/L 853 IU/L 12 mol/L 24 g/L

11-14 g/dL 31-38% 74,4-95,6 fL 6-16x103/mm3 150-400x103/mm3 130-140 mmol/L 3,3-4,1 mmol/L 2,4-4,3 mmol/L 34-82 mol/L 6-32 IU/L 30-300 IU/L 5-43 IU/L < 600 IU/L 3-14 mol/L 28-37 g/L

Uric acid Urinalysis

0.46 mmol/L +++ protein

0,14-0,38 mmol/L

A. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Severe frontal headache : nyeri kepala berat di bagian depan 2. Reduce fetal movement : sinyal peringatan akan adanya penurunan kesehatan

janin. Normal 3 gerakan dalam 1 jam (pag, siang, sore, malam), penurunan kurang dari 10 gerakan dalam 12 jam
3. Protein urine : adanya protein serum yang berlebihan di dalam urine 4. 3/5 palpable : 3 dari 5 jari yang bisa meraba yang belum masuk ke PAP 5. First pregnancy : keadaan mengandung embrio atau fetus di dalam tubuh

setelah penyatuan ovum dan spermatozoon untuk pertama kali.

6. Last menstrual period : masa menstruasi terakhir 7. Antenatal clinic : pemeriksaan sebelum kelahiran untuk meningkatkan

pengetahuan pasien dan merupakan kesempatan untuk menilai resiko kehamilan dan persalinan yang ada serta menentukan rencana penatalaksanaan pasien.
8. Epigastrium discomfort : sensasi tidak menyenangkan di daerah epigastrium 9. Leg and finger swelling : pembesaran bagian tungkai bawah dan jari untuk

sementara waktu secara abnormal yang tidak disebabkan proliferasi sel.

10. Blurred vision : ketidakjelasan atau penglihatan yang berkabut, dianggap

sebagai akibat dari hipoksia kornea dan edema.

B. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Seorang wanita, 17 tahun, sedang hamil pertama kali (G1P0A0), dibawa ke RS karena sakit kepala berat dan penurunan gerak janin.
2. Ibu ini tidak yakin dengan kapan periode menstruasi terakhirnya dan

baru diketahui kehamilannya berdasarkan pemeriksaan USG saat usia kehamilannya sudah 23 minggu. Dari pemeriksaan saat itu juga, ditemukan tekanan darah 120/68 mmHg dengan protein urine (-). Sekarang, kehamilan ibu telah berusia 37 minggu berdasarkan pemeriksaan USG.
3. Tekanan darah ibu 1 minggu yang lalu 132/74 mmHg dan protein

urine negatif. Pemeriksaan darah normal.

4. Pagi ini dia bangun dengan: a) sakit kepala pada daerah frontal yang menetap meskipun telah

mengonsumsi paracetamol
b) pandangan kabur c) rasa tidak nyaman pada daerah epigastrik dan juga mual namun tidak

muntah. Menyangkal adanya bengkak pada kaki dan jari.

5. Pemeriksaan fisik umum dan obstetrik

6. Pemeriksaan laboratorium

C. ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana fisiologi kehamilan? (1,2,3)

a) Tanda-tanda kehamilan b) Perubahan fisiologis pada ibu c) Perkembangan janin Jawab : Perubahan pada organ-organ reproduksi : a. Uterus Hormon estrogen & progesteron Uterus membesarhipertrofi otot polos uterus, serabut-serabut kolagen menjadi higroskopik uterus bisa mengikuti pertumbuhan janin Berat uterus Normal : 30 gr. Pada akhir kehamilan (40 mgg) 1000 gr Ukuran uterus pd kehamilan cukup bulan : 30 x 25 x 20 cm dgn kapasitas > 4000 cc Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus : tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g) kehamilan 8 minggu : telur bebek kehamilan 12 minggu : telur angsa kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid

Pada trimester akhir, isthmus lebih nyata menjadi bagian dari korpus uteri, dan berkembang menjadi segmen bawah uterus. Karena kontraksi otot-otot bagian atas uterus, segmen bawah uterus menjadi lebih lebar dan

tipis; tampak batas yang nyata antara bagian atas yang lebih tebal dan segmen bawah yang lebih tipis. Tiga Trimester : TM I : uk 0 12 mgg TM II : uk 13 28 mgg TM III : uk 29 40 mgg

Posisi uterus dlm kehamilan Pd permulaan kehamilan dlm letak antefleksi (letak Normal) & retofleksi pd 4 bln kehamilan, rahim tetap berada dlm rongga pelvis. Stlh itu baru memasuki rongga perut yg dlm pembesarannya dpt mencapai batas hati. b. Servik Uteri Servik uteri bertambah vaskularisasinya & mjd lunak Tanda Goodell c. Vagina / vulva Terjadi hipervaskularisasi akibat pengaruh estrogen dan progesteron, warna merah kebiruan (tanda Chadwick). Proliferasi sel & hiperemia dr lap. Jaringan vagina mjd lebih tebal & lentur untuk persiapan lewatnya bayi. Sekresi vagina jadi lebih kental, putih & asam akibat dari me jumlah glikogen pada lapisan d. Ovarium Sejak kehamilan 16 minggu, fungsi diambil alih oleh plasenta, terutama fungsi produksi progesteron dan estrogen. Selama kehamilan ovarium tenang/beristirahat. Tidak terjadi pembentukan dan pematangan folikel baru, tidak terjadi ovulasi, tidak terjadi siklus hormonal menstruasi.

e. Dinding Perut Pembesaran rahim peregangan robeknya selaput elastis di bawah kulit Striae Gravidarum Bila terjadi peregangan yg hebat ( hidramnion & gemeli ) Diastasis rekti bahkan hernia. Kulit perut pada linea alba bertambah pigmentasinya Linea nigra (warna hitam). f. Mammae o o Perubahan dimulai pada TM I lebih besar & sensitif puting Areola mamae lebih gelap & luas Kelenjar sebasea pd areola jadi lebih besar & gelap mamae ( kelenjar Montgomery ) hipertrofi puting & areola lembab Setelah mgg kehamilan pembesaran payudara ductus lactiferous menjadi bercabang dengan cepat pd 3 bulan pertama o Pembentukan lobules & alveoli mulai memproduksi & mensekresi cairan yg kental kekuningan Kolostrum Pd TM III aliran darah didlmnya lambat & payudara mjd besar lagi o o Pembesaran payudara perubahan titik pusat berat tubuhnya. Dgn dilahirkannya plasenta pengaruh Estrogen, Progesteron &

Somatomamotropin terhadap hipotalamus hilang shg Prolaktin dpt dikeluarkan & laktasi terjadi. Perubahan pada organ sistem tubuh lain
a. Sistem gastrointestinal

Estrogen dan hCG meningkat dengan efek samping mual dan muntah-muntah, selain itu terjadi juga perubahan peristaltik dengan gejala sering kembung, konstipasi, lebih sering lapar / perasaan ingin

makan terus (mengidam), juga akibat peningkatan asam lambung. Pada keadaan patologik tertentu dapat terjadi muntah-muntah banyak sampai lebih dari 10 kali per hari (hiperemesis gravidarum). b. Sistem respirasi Sistem respirasi pada seorang hamil pada kehamilan 32 minggu keatas umumnya merasakan sesak dan pendek nafas, hal ini karena usususus tertekan oleh uterus yg membesar kearah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa bergerak. Kebutuhan oksigen meningkat sampai 20%, selain itu diafragma juga terdorong ke kranial -> terjadi hiperventilasi dangkal (20-24x/menit) akibat kompliansi dada (chest compliance) menurun. Volume tidal meningkat. Volume residu paru (functional residual capacity) menurun. Kapasitas vital menurun. c. Sistem sirkulasi / kardiovaskular Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi perifer. Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat
1. 2.

meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor

angiotensin II)
3.

akibat produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2)

4.

menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang

normal ke tekanan darah sebelum hamil. + 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan darah naik pada malam hari.

Juga terdapat perubahan lama siklus diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada refleks baroreseptor.

d. Regulasi volume darah.

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia kering"). Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk perfusi perifer relatif turun. Perfusi plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka

pemakaian

diuretik

adalah

TIDAK

sesuai

karena

justru

akan

memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin, diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular lokal demi mempertahankan sirkulasi fetomaternal.

Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar progesteron tidak berubah. Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan penurunan AT III. Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah sampai + 500 ml dibanding wanita hamil normal. e. Sistem traktus urinarius Ureter membesar, tonus otot-otot saluran kemih menururn akibat pengaruh estrogen dan progesteron. Kencing lebih sering (poliuria), laju filtrasi meningkat sampai 60%-150%. Dinding saluran kemih dapat tertekan oleh perbesaran uterus, menyebabkan hidroureter dan mungkin hidronefrosis sementara.

Kadar kreatinin, urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun namun hal ini dianggap normal.
f. Otak

Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.
g. Hati

Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit. h. Kulit Peningkatan aktifitas melanophore stimulating hormon

menyebabkan perubahan berupa hiperpigmentasi pada wajah (kloasma gravidarum), payudara, linea alba (-> linea grisea), striae lividae pada perut, dsb. Peningkatan Berat Badan selama Kehamilan Normal berat badan meningkat sekitar 6-16 kg, terutama dari pertumbuhan isi konsepsi dan volume berbagai organ / cairan intrauterin. Berat janin + 2.5-3.5 kg, berat plasenta + 0.5 kg, cairan amnion + 1.0 kg, berat uterus + 1.0 kg, penambahan volume sirkulasi maternal + 1.5 kg, pertumbuhan mammae + 1 kg, penumpukan cairan interstisial di pelvis dan ekstremitas + 1.0-1.5 kg. Fisiologi vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus Myometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada hamil normal, tanpa sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan " remodelling arteri spiralis".

2. Bagaimana hubungan antara usia wanita dan riwayat kehamilan

pertama kali dengan keluhan yang dialami? (4,5,6) Jawab : Usia Seorang wanita yang berumur dibawah 20 tahun memiliki fungsi reproduksi yang belum berkembang dengan sempurna, sedangkan pada usia diatas 35 tahun fungsi reproduksi seorang wanita sudah mengalami penurunan dibandingkan fungsi reproduksi normal (Surjadi dkk, 2002).

Riwayat kehamilan Primigravida adalah seorang wanita yang hamil untuk pertama

kali. Wanita yang pertama kali hamil sedangkan umurnya dibawah 20 tahun disebut pimigravida mudaUsia terbaik untuk seorang wanita hamil antara usia 20 tahun hingga 35 tahun. Primigravida muda termasuk dalam kehamilan risiko tinggi dan memerlukan perhatian karena sering terjadi anemia, hipertensi menuju preeklamsia/eklamsia, persalinan dengan berat badan lahir rendah, kehamilan disertai infeksi, penyulit proses persalinan yang diakhiri dengan tindakan operasi (Manuaba, 2007). Hubungan antara primigravida dengan preeklampsia :
1.

Preeklampsia

lebih

tinggi

terjadi

pada

primigravida

dibandingkan dengan multipara. Resiko preeklampsia/eklampsia pada primigravida dapat terjadi 6 sampai 8 kali dibanding multipara (Chapman, 2006). Preeklampsia/eklampsia lebih sering terjadi pada usia muda dan nullipara diduga karena adanya suatu mekanisme immunologi, hal ini dikarenakan pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen tidak sempurna dan semakin sempurna pada kehamilan berikutnya (Sudiyana, 2003). Selain itu pada kehamilan pertama terjadi pembentukan Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu menolak hasil konsepsi (plasenta) atau terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan terjadinya preeklampsia (Angsar, 2004).
2.

Stress emosi yang sering terjadi karena menghadapi persalinan

pada primigravida menyebabkan peningkatan pelepasan corticotropic-

releasing hormone (CRH) oleh hipothalamus, yang kemudian menyebabkan peningkatan kotisol. Efek kortisol adalah mempersiapkan tubuh untuk berespons terhadap semua stressor dengan meningkatkan respons simpatis, termasuk respons yang ditujukan untuk meningkatkan curah jantung dan mempertahankan tekanan darah (Corwin, 2001).
3.

Hipertensi

pada

kehamilan

terjadi

akibat

kombinasi

peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total. Selama kehamilan normal, volume darah meningkat secara dratis. Pada wanita sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsivitas vaskular terhadap hormone-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan resistensi perifer total berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan preeklamsia/eklamsia, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah (Corwin, 2001).
4.

Primigravida adalah salah satu faktor risiko penyebab

terjadinya preeklamsia/eklamsia. Peningkatan yang gradual dari tekanan darah, proteinuria dan edema selama kehamilan merupakan tanda-tanda preeklamsia, terutama pada primigravida. Gejala tersebut akan menjadi nyata pada kehamilan trimester III sampai saat melahirkan. Gejala tersebut timbul setelah umur kehamilan 20 minggu, jika timbulnya sebelumnya, mungkin terjadi kehamilan Mola hydatidosa atau hamil anggur (Sofoewan S, 2008).
5.

Preeklamsia biasanya terjadi pada usia ibu yang ekstrim (<18 20-24 tahun yang terjadi pada kehamilan pertama.

tahun dan > 35 tahun). Kasus preeklamsia/eklamsia terbanyak pada usia Preeklamsia/eklamsia lebih sering terjadi pada usia muda dan nulipara

diduga karena adanya suatu mekanisme imunologi disamping endokrin dan genetik dan pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta belum sempurna, yang makin sempurna pada kehamilan berikutnya. Preeklamsia juga terjadi pada usia 35 tahun, diduga akibat hipertensi yang diperberat oleh kehamilan. Oleh karena, itu insiden hipertensi meningkat di atas usia 35 tahun.

3. Bagaimanakah gerakan janin yang normal selama masa kehamilan?

(7,8,9) Jawab :

4. Apa penyebab secara umum severe headache dan penurunan gerak

janin? (10,11,1) Jawab : Plasenta gagal remodeling/ invasi trofoblast abnormal miometrium yang gagal remodeling tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak distensi dan vasodilatasi terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli penurunan perfusi darah ke plasenta hypoxia dan iskemik plasenta merangsang pembentukan radikal bebas yaitu lipid peroksida (radikal OH) yang sangat toksik terhadap sel endotel Merusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel disfungsi endotel vaskuler fungsi endotel terganggu (1) perubahan keseimbangan prostasiklin (penurunan) dan tromboxan (meningkat), (2) peningkatan sintesis endothelin sebagai

vasokonstriktor, (3) penurunan kadar NO yang bersifat vasodilator peningkatan tahanan perifer hipertensi penurunan fungsi autoregulasi jembatan penguat endotel akan terbuka sehingga plasma dan RBC akan keluar ke ekstravaskuler edema serebral severe headache

5. Bagaimana keadaan normal janin usia 37 minggu? (2,3,4)

Jawab :

6. Mengapa terjadi perubahan tekanan darah? (5,6,7)

Jawab :

7. Bagaimana hubungan proteinuria dengan kehamilan? (8,9,10)

Jawab :

Plasenta gagal remodeling/ invasi trofoblast abnormal miometrium

yang gagal remodeling tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak distensi dan vasodilatasi terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli penurunan perfusi darah ke plasenta hypoxia dan iskemik plasenta merangsang pembentukan radikal bebas yaitu lipid peroksida (radikal OH) yang sangat toksik terhadap sel endotel Merusak

membran sel, nukleus, dan protein sel endotel disfungsi endotel vaskuler fungsi endotel terganggu Perubahan sel endotel kapiler glomerulus permeabilitas kapiler pembuluh darah terhadap protein Proteinuria

Hipertensi vasokonstriksi di arteri penurunan aliran darah ke

ginjal GFR << proteinuria

8. Mengapa paracetamol tidak memberikan efek pada sakit kepala yang

diderita oleh ibu tersebut, dan apa pilihan obat yang tepat? (11,1,2) Jawab : Paracetamol adalah anti prostaglandin

Preeklampsia-eklampsia juga mengakibatkan perubahan pada susunan saraf pusat. Perubahan anatomis yang bisa terjadi adalah perdarahan akibat robeknya pembuluh darah karena hipertensi dan mungkin juga timbul edema, hiperemi, iskemi, trombosis dan perdarahan. Pada perubahan yang pertama lebih sering terjadi pada wanita dengan hipertensi kronik sebelumnya. Dengan teknologi dopler maka sekarang dapat dilakukan pengukuran aliran darah dan perfusi serbral nir invasif. Belfort dkk menemukan bahwa preeklampsia berhubungan dengan peningkatan tekanan perfusi serebral yang dilawan dengan peningkatan resistensi serebrovaskuler sehingga tidak ada perubahan aliran darah serebral. Pada eklampsia, karena hilangnya autoregulasi aliran serebral, terjadi hiperperfusi seperti yang ditemukan pada ensefalopati hipertensi. Zeeman dkk dengan studi MRI menemukan bahwa kehamilan normal berhubungan dengan penurunan 20% aliran darah serebral sedangkan pada preeklampsia terjadi hiperperfusi yang mungkin berperan pada edema vasogenik yang ditemukan pada MRI.

9. Apa penyebab dan hubungan penglihatan kabur, mual, dan epigastric

discomfort pada kasus ini? (3,4,5) Jawab : Penglihatan kabur

Plasenta gagal remodeling/ invasi trofoblast abnormal miometrium yang gagal remodeling tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak distensi dan vasodilatasi terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli penurunan perfusi darah ke plasenta hypoxia dan iskemik plasenta merangsang pembentukan radikal bebas yaitu lipid peroksida (radikal OH) yang sangat toksik terhadap sel endotel Merusak

membran sel, nukleus, dan protein sel endotel disfungsi endotel vaskuler fungsi endotel terganggu (1) perubahan keseimbangan prostasiklin (penurunan) dan tromboxan (meningkat), (2) peningkatan sintesis endothelin sebagai vasokonstriktor, (3) penurunan kadar NO yang bersifat vasodilator peningkatan tahanan perifer hipertensi penurunan fungsi autoregulasi jembatan penguat endotel akan terbuka sehingga plasma dan RBC akan keluar ke ekstravaskuler
-

Edema retina blurred vision Edema serebral perubahan peredaran darah salam pusat penglihatan di korteks serebri blurred vision

Mual
-

Vasospasme nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer

lobules hepar regangan hepar nyeri di epigastrik mual

Disfungsi endotel penurunan prostaglandin (berfungsi untuk

menurunkan sekresi HCl) HCl pada lambung meningkat mual

Epigastric discomfort

(1) Hipertensi (2) disfungsi endotel vasospasme nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobules hepar
-

peningkatan enzim hati dalam serum (LDH) regangan hepar nyeri di epigastrik

10. Apa interpretasi dan mekanisme keabnormalan dari pemeriksaan fisik?

(6,7,8) Jawab : Hipertensi

Plasenta gagal remodeling/ invasi trofoblast abnormal miometrium yang gagal remodeling tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak distensi dan vasodilatasi terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli penurunan perfusi darah ke plasenta hypoxia dan iskemik plasenta merangsang pembentukan radikal bebas yaitu lipid peroksida (radikal OH) yang sangat toksik terhadap sel endotel Merusak

membran sel, nukleus, dan protein sel endotel disfungsi endotel vaskuler fungsi endotel terganggu (1) perubahan keseimbangan prostasiklin (penurunan) dan tromboxan (meningkat), (2) peningkatan sintesis endothelin sebagai vasokonstriktor, (3) penurunan kadar NO yang bersifat vasodilator peningkatan tahanan perifer hipertensi

Face minimally swollen, kaki dan jari mildly oedematous

-

Hipertensi vasokonstriksi di arteri penurunan aliran

darah ke ginjal aktivasi hormon renin-angiotensin retensi air dan garam edema
-

Proteinuria penurunan tekanan onkotik plasma edema Hipertensi resistensi aliran darah melalui hati

peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah (ditambah dengan sintesis albumin oleh hati yang rusak sehingga terjadi hipoalbuminemia dan penurunan tekanan osmotic koloid) transudasi cairan dari intravascular ke ruang interstitial edema

Nyeri di daerah epigastrium dan di bawah pinggir costal kanan (1) Hipertensi (2) disfungsi endotel vasospasme nekrosis

hemoragik periporta di bagian perifer lobules hepar regangan hati nyeri di daerah epigastrium dan di bwah pinggir costal kanan

11. Apa kesimpulan dan mekanisme keabnormalan dari pemeriksaan lab?

(9,10,11) Jawab : Packed Cell Volume (Ht) meningkat

Edema (perpindahan cairan plasma dari intravaskuler ke interstitial) hemokonsentrasi (perbandingan plasma < sel darah (Ht)) nilai hematokrit meningkat (relatif karena hemokonsentrasi) WBC menurun Platelet menurun Kelainan hematologi juga terjadi pada beberapa wanita dengan preeklampsia. Trombositopenia, penurunan faktor pembekuan dan hemolisis eritrosit adalah yang sering terjadi. Penurunan jumlah trombosit diakibatkan oleh aktivasi platelet, agregasi dan konsumsi yang meningkat disertai rentang hidup yang berkurang. Trombositopenia di bawah 100.000/ul menggambarkan proses penyakit yang berat, dan biasanya akan terus menurun. Setelah persalinan, jumlah trombosit akan meningkat progresif untuk mencapai kadar normal dalam 3-5 hari. Preeklampsia berat sering disertai dengan hemolisis yang ditandai dengan kadar LDH yang meningkat. Bukti lainnya adalah pada apus darah tepi banyak terjadi perubahan morfologi eritrosit seperti schizocytosis, spherocytosis dan retikulocytosis. Hal ini disebabkan oleh hemolisis mikroangiopati yang diakibatkan oleh disfungsi endotel yang disertai dengan deposit fibrin dan agregasi trombosit. Adanya perubahan membran eritrosit, meningkatnya agregasi akan memfasilitasi kondisi hiperkoagulasi. Perubahan laboratorium kearah kondisi hiperkoagulasi pada dasarnya bersifat ringan. Oleh karena itu pemeriksaan rutin faktor koagulasi, termasuk PT/APTT dan fibrinogen tidak diperlukan pada pasien dengan preeklampsia-eklampsia. Sodium sedikit meningkat

Retensi air dan garam (sodium) Creatinin meningkat Perubahan pada sistem endokrin, homeostasis juga terjadi pada pasien dengan preeklampsia-eklampsia. Volume cairan ekstraseluler akan meningkat, diakibatkan oleh adanya kerusakan endotel. Akibat adanya kadar protein yang menurun maka terjadi tekanan onkotik yang rendah dan memfasilitasi terjadinya ekstravasasi cairan ke ekstrasel. Terjadi juga perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerulus yang berkurang yang mungkin diakibatkan oleh volume plasma yang berkurang. Sebagai akibatnya pada pasien dengan preeklampsia maka kadar kreatinin plasma akan meningkat hingga 2 kali kadar kehamilan normal (dari 0,5 mg/dl menjadi 1,0 mg/dl). Pada kasus yang lebih berat lagi yang disertai dengan vasospasme intrarenal maka kadar kreatinin dapat mencapai 2-3 mg/dl. Secara anatomis juga terjadi perubahan pada ginjal, yaitu adanya endoteliosis kapiler glomerulus yang ditandai dengan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disertai deposit materi protein subendotel. Pada kasus yang berat dapat terjadi kegagalan ginjal yang diakibatkan oleh nekrosis tubuler akut dengan ciri oliguri atau anuria dan peningkatan kadar kreatinin yang cepat (sekitar 1 mg/dl/hari). SGOT meningkat Perubahan pada hepar wanita eklampsia pertama kali dikemukakan oleh Virchow pada tahun 1856. Lesi yang khas adalah perdarahan periportal di perifer hepar. Sheehan dan Lynch menemukan perdarahan yang disertai infark pada 50% kasus. Perdarahan yang

terjadi biasanya ditangani secara konservati kecuali hematom bertambah besar, yang memerulukan intervensi bedah.

Lactat dehidrogenase meningkat Hati

Albumin menurun Gangguan pada hati dan proteinuria

Uric acid meningkat Ginjal

Protein urin (+++)

12. Apa DD pada kasus ini? (1,2,3)

Jawab :

13. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan? (4,5,6)

Jawab : Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% ) Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol% )

Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450 ribu/mm3 )

b. Urinalisis Ditemukan protein dalam urine. c. Pemeriksaan Fungsi hati Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl ) LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul. Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml ) Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l ) Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl ) d. Tes kimia darah Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

Radiologi a. Ultrasonografi Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit. b. Kardiotografi Diketahui denyut jantung janin lemah.

14. Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan WD pada kasus ini? (7,8,9)

Jawab : Penegakan Diagnosis 1. Anamnesis Data subyektif Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun. Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur. Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM. Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya. Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan. Riwayat penggunaan obat-obatan sebelum atau selama kehamilan. Riwayat keluarga yang pernah mengalami gejala serupa. 2. Pemeriksaan Fisik

Data Obyektif : Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam. Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema. Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress. Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks + ). 3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : CBC, fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit, protein urin dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

a.

Preeklampsia ringan Peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg, diastolik 15 mmHg dari tekanan diikuti oleh proteinuria dan edema patologik.
b. Preeklampsia berat

darah

awal/biasanya, yang terjadi pada kehamilan 20 minggu. Hipertensi ini

Bila tekanan darah mencapai 160/110 mmHg disebut preeklamsia berat. Preeklampsia dimasukan kriteria berat walaupun tekanan darah

belum mencapai 160/110 mmHg bila ditemukan gejala-gejala lain seperti: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

8)

Tekanan darah sistolik 160 mmhg atau diastolik 110 Proteiuria + 3 Oligouria (< 400ml/24 jam) Sakit kepala berat dan gangguan penglihatan Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas abdomen atau Edema patologik dan sianosis. Trombositopenia. Pertumbuhan janin terhambat.

mmHg.

adanya ikterus.

c. Eklampsia adalah kelanjutan atau gejala dan tanda preeklampsia yang disertai kejang dan koma. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensia, edema, dan proteinuria sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat dapat timbul preeklamsia berat, bahkan eklamsia (Prawirohardjo, 2006).

15. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini? (10,11,1)

Jawab :

16. Apa etiologi dan faktor resiko dari kasus ini? (2,3,4)

Jawab :

Etiologi Sebab preeklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut:
a.

Sebab bertambahnya angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion dan mola hidatidosa. Sebab bertambahnya angka kejadian preeklampsia dengan semakin tuanya kehamilan. Sebab terjadinya perbaikan keadaan penderita preeklampsia dengan kematian janin dalam uterus. Sebab berikutnya. jarang terjadinya eklampsia pada kehamilan-kehamilan

b.

c.
d.

e. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma

(Prawirohardjo, 2006). Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory (Sudhaberata, 2007). Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel 3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic 5. Teori defisiensi gizi 6. Teori inflamasi a. Teori kelainan vaskularisasi Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arterialis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Hal ini memberi dampak penururnan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas).Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal ini akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain dapat merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.

Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka akan terjadi disfungsi endotel, yang akan berakibat: Gangguan metabolisme prostaglandin Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu vasokonstriktor kuat. Pada hipertensi kehamilan kadar tromboksan lebih tinggi sehingga terjadi vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus Peningkatan permeabilitas kapilar Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin Peningkatan faktor koagulasi

c. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang berfungsi sebagai berikut ; HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Namun, pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Padahal Invasi

trofoblas penting agar jaringan desidua lunak dan gembur sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis. d. Teori Adaptasi Kardiovaskuler Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahanbahan vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah karena adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah. Akan tetapi, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor. e. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula dan 8% anak menantu mengalami preeklampsia. f. Teori Defisiensi Gizi Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. g. Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepkaskan debris trofoblas, sebagai sisa proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini selanjutnya akan merangsang proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada

preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi inflamasi dalam darah ibu sampai menimbulkan gejalagejala preeklampsia padai ibu.

Faktor Presdiposisi Faktor-faktor presdisposisi preeklampsia/eklampsia antara lain :

a. Paritas

Preeklampsia lebih tinggi terjadi pada primigravida dibandingkan dengan multipara. Resiko preeklampsia/eklampsia pada primigravida dapat terjadi 6 sampai 8 kali dibanding multipara (Chapman, 2006). Preeklampsia/eklampsia lebih sering terjadi pada usia muda dan nullipara diduga karena adanya suatu mekanisme immunologi, hal ini dikarenakan pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen tidak sempurna dan semakin sempurna pada kehamilan berikutnya (Sudiyana, 2003). Selain itu pada kehamilan pertama terjadi pembentukan Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu menolak hasil konsepsi (plasenta) atau terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan terjadinya preeklampsia (Angsar, 2004).

Persalinan yang berulang-ulang juga akan mempunyai banyak risiko terhadap kehamilan (Rozikhan, 2006). Dinding rahim pada multipara lebih lemah bila dibanding dengan dinding rahim pada primipara. Hal tersebut terjadi karena pada multipara lebih sering terjadi robekan diding rahim dibandingkan pada primipara (Sastrawinata dkk, 2005). Lemahnya dinding rahim akan menyebabkan kegagalan invasi sel trofoblast pada dinding arteri spiralis yang tidak dapat melebar dengan sempurna. Kegagalan invasi sel trofoblast pada dinding arteri spiralis yang tidak dapat melebar dengan sempurna ini menyebabkan terjadinya aliran darah dalam ruang intervilus plasenta. Aliran darah dalam ruangan intervilus plasenta dapat menyebabkan terjadinya hipoksia plasenta. Hipoksia yang berkelanjutan menyebabkan oxidative stress (apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan) dan dapat merangsang terjadinya kerusakan endotel pembuluh darah (disfungsi endotel) (Cunningham et al, 2005). Hipoksia plasenta dan oxidative stress merupakan dua tahap yang mendasari terjadinya patogenesis dari preeklampsia (Robert J.M, 2007). b. Faktor sosial ekonomi, pendidikan dan pekerjaan. Kehidupan sosial ekonomi sering berhubungan dengan angka kejadian preeklampsia. Kelompok masyarakat yang miskin biasanya tidak mampu untuk membiayai perawatan kesehatan sebagaimana mestinya. Bahkan orang miskin tidak percaya dan tidak mau menggunakan fasilitas pelayanan medis yang tersedia. Pasien yang miskin dengan pemeriksaan antenatal yang kurang atau tidak sama sekali merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia/ eklampsia. Di bidang pendidikan dari hasil penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 80 (49,7) kasus preeklampsia berat mempunyai pendidikan kurang dari 12 tahun, dibanding 72 (44,2%) kasus bukan

preeklampsia berat. Aktifitas pekerjaan juga menjadi resiko terjadi preeklampsia karena pekerjaan berat dapat mempengaruhi kerja otot dan peredaran darah pada seorang ibu hamil (Rozikhan, 2006) c. Umur Seorang wanita yang berumur dibawah 20 tahun memiliki fungsi reproduksi yang belum berkembang dengan sempurna, sedangkan pada usia diatas 35 tahun fungsi reproduksi seorang wanita sudah mengalami penurunan dibandingkan fungsi reproduksi normal (Surjadi dkk, 2002). Secara fisik wanita tua akan akan mengalami kemunduran diantaranya berupa degeneratif jaringan, hilang kemampuan sel untuk membelah, turunnya fungsi efesien, toleransi obat dan homeostenosis (Sudoyo dkk, 2009). Gangguan hormonal juga biasanya ditemukan pada wanita yang sudah lanjut usia. Gangguan hormonal ini akan mengakibatkan intoleransi karbohidrat ringan maupun berat pada saat kehamilan (Sastrawinata dkk, 2005). d. Faktor genetik Beberapa bukti menunjukkan peran genetik pada kejadian preeklampsia antara lain terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia, dan pada anak cucu ibu hamil preeklampsia (Sudhaberata, 2007). e. Riwayat penyakit ginjal Walaupun sebagian penyakit ginjal dan saluran kemih menyertai kehamilan akan tetapi kehamilan itu sendiri dapat menjadi presdisposisi terjadinya gangguan saluran kemih, misalnya glomerulonefritis dan pielonefritis. Glomerulonefritis dan pielonefritis akan menimbulkan manifestasi klinis berupa peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan

darah ini timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung (Donald et al, 1998). McCartney (1964) mempelajari hasil biopsi ginjal dari wanita dengan preeklampsia klinis dan menemukan glomerulonefritis kronik pada 20 persen nulipara dan 70 persen multipara (Cunningham et al, 2005). Penyakit ginjal seperti glomerulonefritis dan pielonefritis dapat meningkatkan tekanan darah. Aliran darah ke dalam ginjal menurun, menyebabkan filtrasi melalui glomerulus ikut menurun. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasme arteriol ginjal ini menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus juga ikut menurun. Selanjutnya akibat penurunan filtrasi natrium tersebut akan terjadi retensi garam dan air. Adanya proteinuria merupakan tanda diagnostik preeklampsia/eklampsia (Prawirohardjo, 2006). f. Ante Natal Care (ANC) kurang dari 4 kali Pemeriksaan ANC yang teratur, bermutu, dan teliti dapat untuk menemukan tanda-tanda dini preeklampsia/eklampsia dan memberikan intervensi dan rujukan. Walaupun timbulnya preeklampsia/eklampsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinnya dapat dikurangi dengan pengawasan yang baik pada ibu hamil (Prawirohardjo, 2006). Ibu bersalin yang melakukan ANC kurang dari 4 kali mempunyai resiko preeklampsia/eklampsia sebesar 2,684 kali dibanding ibu bersalin yang melakukan ANC lebih dari atau sama dengan 4 kali (Marnaini, 2005).
g. Diabetes mellitus

Secara klinik tidak dapat dipastikan hubungan antara hipertensi dengan diabetes melitus. Diabetes melitus sering diderita oleh orang

gemuk, peningkatan berat badan akan berdampak menyatakan bahwa wanita penderita diabetes

pada pada

peningkatan kehamilan

tekanan darah (Cunningham et al, 2005). Menurut penelitian di Swedia meningkatkan resiko preeklampsia dibandingkan dengan pada wanita normal (Ostlund et al, 2004). Resistensi insulin terjadi berlebihan pada kasus preeklampsia bila dibandingkan dengan kehamilan normal. Resistensi insulin menyebabkan penurunan aktivasi vasodilatator dan induksi aktivasi simpatik yang berlebihan sehingga menyebabkan timbulnya disfungsi endotel (Lampinen, 2009). h. Hipertensi kronik Hipertensi kronik menjadi penyulit dalam 1-3% kehamilan dan lebih sering pada wanita diatas 35 tahun (Lawelly, 2001). Diagnosis hipertensi kronik diisyaratkan oleh adanya hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) sebelum kehamilan, hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) yang terdeteksi usia kehamilan 20 minggu (kecuali apabila terdapat penyakit trofoblastik gestasional), dan hipertensi yang menetap lama setelah melahirkan. Semua gangguan hipertensi kronik apapun sebabnya merupakan presdeposisi timbulnya preeklampsia/eklampsia dalam kehamilan (Cuninngham et al, 2005) i. Obesitas Angka kejadian preeklamsia lebih tinggi pada ibu-ibu yang obesitas. Untuk menilai kesesuaian berat badan dapat digunakan parameter BMI (Body Mass Index) yang didefinisikan sebagai berat badan (Kg) dibagi dengan tinggi badan (M2). BMI sebelum hamil : normal antara 19,8-26,0 Kg/M2 , kurus < 19,8 Kg/M2 dan gemuk > 26,0 Kg/M2 (Abrams and Pickett, 1999)

Indeks massa tubuh diatas 29 meningkatkan resiko empat kali lipat terjadinya preeklampsia. Peningkatan berat badan 0,5 kg seminggu pada ibu hamil dianggap normal, tetapi jika mencapai 1 kg seminggu atau 3 kg dalam sebulan kemungkinan timbulnya preeklampsia harus diwaspadai (Sastrawinata dkk, 2005).
j.

Kehamilan ganda Kehamilan ganda dan molahidatidosa sering disertai gangguan

hipertensi, hal ini mungkin disebabkan karena terdapatnya villi khorealis dalam jumlah yang banyak. Kehamilan ganda juga sering mempengaruhi hidropfetalis. Keregangan otot rahim oleh karena kehamilan ganda menyebabkan terjadinya iskemi uteri yang berakibat pada kemungkinan peningkatan preeklampsia/eklampsia (Sastrawinata dkk, 2005). Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada 105 kasus kembar dua, didapatkan 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu karena eklampsia dan sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus. Hasil penelitian menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, (Rozikhan, 2006). k. Hidramnion Air ketuban yang paling banyak pada minggu ke-28 ialah 1030cc. Dan terus berkurang hingga minggu ke-43. Apabila produksi air ketuban yang melebihi 2000cc, disebut hidramnion. Gejala-gejala hidramnion disebabkan oleh tekanan uterus yang sangat besar pada organ disekitarnya. Vasospasme yang disertai dengan retensi garam dan air akan didapatkan pada kejadian preeklampsia. Hidramnion sering terjadi pada kehamilan sedangkan pada kelompok kontrol, 2 atau 1,2% kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu

ganda karena pada

kehamilan ganda satu telur, salah satu janin

jantungnya lebih kuat. Pada hidramnion sering ditemukan plasenta besar, sehingga plasenta yang besar tersebut dapat memicu terjadinya preeklampsia/eklampsia (Sastrawinata dkk, 2005).

17. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini? (5,6,7)

Jawab :

Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Di negara berkembang dilaporkan 0,3%-0,7%, sedang di negara maju sekitar 0,05%-0,1%.

18. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini? (8,9,10)

Jawab :

19. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini? (11,1,2)

Jawab :

20. Bagaimana prognosis dari kasus ini? (3,4,5)

Jawab : Prognosis Ibu : :

Quo ad vitam Quo ad fungsionam

Prognosis Janin : :

Quo ad vitam Quo ad fungsionam

21. Apa saja komplikasi dari kasus ini? (6,7,8)

Jawab : Pada ibu o Eklampsia o Solusio plasenta o Pendarahan subkapsula hepar o Kelainan pembekuan darah ( DIC ) o Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated, liver,enzymes dan low platelet count ) o Ablasio retina o Gagal jantung hingga syok dan kematian. Pada Janin o Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus o Prematur o Asfiksia neonatorum o Kematian dalam uterus o Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal
22. Bagaimana tindakan preventif pada kasus ini? (9,10,11)

Jawab : Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu secara teliti,

mengenali tanda-tanda sedini mungkin (preeklampsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya preeklampsi

kalau ada faktor-faktor predisposisi. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan,

serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.

23. Bagaimana KDU pada kasus ini? (1,2,3)

Jawab :

D. HIPOTESIS Seorang wanita, 17 tahun, G1P0A0, mengalami sakit kepala, penurunan gerakan janin, hipertensi, dan proteinuria karena preeclampsia berat dengan komplikasi HELLP syndrome.

LI: HELLP syndrome (1,2,3,8)

Hypertensi of pregnancy (4,5,6,9) Diagnosis dan tatalaksana preeclampsia berat (7,8,9,11) Komplikasi pada ibu dan janin (10,11,1) Post natal menagement (2,3,4,10) Fisiologi kehamilan (5,6,7)

Anggota: 1. Mut 2. Wulan 3. Ka Tika 4. Momon 5. Pepes 6. Uda 7. Daus 8. Luqman 9. Ka Nad 10. Nissa 11. Dwi

Dear teman-teman sekelompok, jangan lupa jawaban dari analisis masalah dan LI dikirim paling lambat hari Rabu pukul 19.00 WIB ya! Boleh ke e-mail angkatan atau ke sriwulanrp@gmail.com. Kalo udah dikirim silahkan kasihtau aku dengan cara SMS ketik NAMA <spasi> NIM <spasi> OK kirim ke 085624402943. Ditunggu yaaah :3 Semangat belajar buat tutorialnya supaya hari kedua nanti kita bisa berisik lagi jadi dikasih nilai dokternya! Amiin :D

100

lagi deh sama