DEFINISI

Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis yang khas yaitu terdiri dariv3 stadium yang masing-masing mempunyai cirri khusus : 1. Stadium tunas yang berlangsung kira-kira 10-12 hari. 2. Stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantema pada mukosa pipi (bercak koplik), faring, dan peradangan mukosa konjungtiva, dan 3. Stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga, menyebar ke muka, badan, lengan, dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat. Selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.(1)

EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, menurut Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%). Pengalaman menunjukkan bahwa epidemic campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemic campak terjadi setiap 2-4 tahun. Wabahj terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu didaerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui bahwa campak menyebabkan penuruna daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang serimg dijumpai adalah bronkopneunomia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), encephalitis (6,7%)dan lain-lain (7,9%). Di Indonesia penyakit campak mendapat perhatian khusus sejak tahun 1970, setelah terjadi wabah campak yang cukup serius di Pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian diantara 12.107 kasus) dan Pulau Bangka (65 kematian diantara 407 kasus) pada tahun yang sama. Sampai sekarang permasalahan campak masih menjadi sumber perhatian dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi. Salah satu diantaranya adalah wabah dikecamatan Cikeusal Kabupaten Serang pada tahun 1981, dengan CFR mencapai 15%.

Pada kejadian campak luar biasa di desa Bondokodi kabupaten Sumba Barat pada bulan Agustus 1984 sampai Februari 1985, 50%balita terserang campak dengan CFR 5,3%. Menurut kelompok umur kasus campak yang rawat inap di RS selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan proporsi yang terbesar dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6% berumur <1 tahu, 15,2% berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3% berumur 3 tahun dan 8,2% berumur 4 tahun. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus per tahun. Hasil survey prospektif oleh Badan LITBANGKES di Sukabumi tahun 1982 menunjukkan CFR campak pada anak balita sebesar 0,64%. Sedangkan survei retrospektif di Sidoarjo dan 19 propinsi lainnya mendapatkan CFR campak berkisar antara 0,76 - 1,4%. Sedangkan laporan kasus di RS menunjukkan CFR campak yang jauh lebih besar. Hal ini disebabkan nkebanyakan kasus campak yang dibawa ke RS merupakan kasus yang parah dan hamper selalu dengan penyulit. Bagian anak RS Pirngadi Medan ,melaporkan bahwa angka kematian akibat penyulit campak rata-rata 26,4% setiap tahunnya.(1)

ETIOLOGI
Virus campak berada di secret nasofaring dan didalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperature kamar, 15 minggu dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperature 35oC, dan beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak aktif pada pH rendah.

Bentuk Virus Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 mn, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Didalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nucleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar sering kali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada diselubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.

Ketahanan Virus Virus campak adalah organism yang tidak memiliki daya tahan lebih. Apabila berada diluar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperature kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 370C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 560C hanya 1 jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu dan dapat dengan mudah dihancurkan dengan sinar ultraviolet. Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitive terhadap 0,01% betapropiacetone. Pada suhu 370C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektifitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1/4000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi antigenik.

Pertumbuhan Virus Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat dari pada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase lanjutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada pembenihan primer yang terdiri dari continous cell lines, tetapi dapat diisolasikan dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari continous cell lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia. Sekali dapat menyesuaikandiri pada pembenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam pembenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari. Virus campak menyebabkan 2 perubahan tipe sitopatik. Perbahan sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nucleus ditengah. Inclusion bodies tampak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua nmenyebabkan perubahan bentuk sel pembenihan dari polygonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika dicat gelondong menunjukkan inclusion bodies yang berada didalam inti. Efek pada gelondong ini
3

lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus telah menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia. Ada atau tidak adanya glutamine dalam media mungkin menentukan efek sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus ditumbuhkan dalam sel HE p2. Tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu, media, jalur virus yang dilalui dan genetic strain virus itu sendiri. Struktur serat dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi virus campak, struktur serupa juga terlihat pada kasus subakut sclerosing encephalitis.

Struktur Antigenik Virus campak menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan penemuan laboratorik dan epidemiologic. Infeksi dengan virus campak merangsang pembentukan neutralizing antibody, complement fixing antibody dan haemoglutinine inhibiton antibody. Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terus terukur. Keberadaan immunoglobulin kelas IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi IgA sekretori dapat dideteksi dari secret nasal dan terdapat diseluruh saluran napas. Daya efektifitas vaksin virus campak yang hidup dibandingkan dengan virus campak yang mati adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus campak hidup. Seluruh virion penting untuk infeksi, tetapi antibody protektif sudah dapat terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. Bila lebih dari satu bagian virus muncul,dapat menyebabkan hemaglutinasi pada sel darah merah dan baboon. Antigen ini dapat dipisahkan dari antigen lainnya yang terbawa bersama virus, dengan membubuhkan Tween 80 ether. Dengan pemberian Tween 80 ether, terlepaslah inti kapsul yang bertanggungjawab terhadap terbentuknya complement fixing antibody. Hemolisin mungkin berasal dari selubung luar yang dapat menyebabkan perubahan sitopatik, namun tidak ditularkan.(1),

PATOGENESIS
Penularan sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Ditempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam limfatik local, bebas maupun berhubungan langsung dengan sel mononuclear, kemudian mencapai getah bening regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuclear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel warthin), sedangkan limfosit T (termasuk T-supresor dan T-helper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah focus infeksi yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, kulit, saluran napas, kandung kemih dan usus. Pada hari ke 9-10, focus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan konjungtiva akan menyebabkan nekrosis pada satu samapi dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari system saluran napas diawali dengan keluha batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan pada epitel pada system saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak satu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke 14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibody humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami deficit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh dikulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernapasan memberikan kesempatan sekunder infeksi bakteri berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain.

MANIFESTASI KLINIS
Masa inkubasi sekitar 10-12 hari. Jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih; jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama 24 jam atau sekitarnya. Fase prodromal yang menyertai, biasanya berakhir 3-5 hari dan ditandai oleh demam ringan sampai sedang, batuk kering, koryza dan konjungtivitis. Bercak koplik yang hampir selalu didahului ini, tanda patognomosis campak, pada 2-3 hari. Enantem atau bintik-bintik merah biasanya ada pada palatum durum dan molle. Bercak koplik merupakan bintik putih keabuabuan, biasanya sebesar butir pasir dengan areola sedikit kemerahan; kadang-kadang hemorragik, dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa bukal yang lain, bercak ini jarang ditemukan pada pertengahan bibir bawah, dan pada curucula (caruncle) lakrimal. Bercak ini muncul dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam. Ketika bercak menghilang, radang konjungtiva dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum muncul bersak koplik. Terutama garis melintang radang konjungtiva, batas tegas sepanjang tepi kelopak mata, mungkin membantu diagnostic pada stadium prodromal. Ruam sedikit hemorragik; pada kasus berat dengan ruam menyatu, mungkin ada ptekie yang luas gatal biasanya ringan. Ketika ruam menghilang, deskuamasi seperti kulit padi dan perubahan warna kecoklatan terjadi dan kemudian menghiang dalam 7-10 hari. Ruam dapat sangat bervariasi, jarang ruam urtikaria ringan, makuler tidak jelas atau skarlatiniformis dapat tampak selama stadium prodromal awal dan menghilang sebelum ruam khas. Tidak ada ruam sama sekali jarang kecuali pada penderita yang telah mendapat antibody manusia selama masa inkubas. Pada penderita dengan infeksi sindrom imunodefesiensi (HIV), dan mungkin pada bayi berumur 8 bulan yang mempunyai kadar antibody ibu cukup besar. Pada campak tipe hemorragik (campak hitam) perdarahan dapat terjadi dari mulut, hidung atau usus besar. Pada kasus ringan ruam mungkin kurang makuler dan lebih mendekati ujung jarum (pinpoint), agak menyerupai ruam demam scarlet atau rubella.(2)

DIAGNOSIS
Ini biasanya dibuat dari gambaran klinis khas : Konfirmasi laboratorium jarang diperlukan. Selama stadium prodromal sel raksasa multinuclear dapat diperagakan pada pulasan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan, dan diagnostic naik pada titer antibody dapat dideteksi antara serum akut dan konvalesen. Angka sel darah putih cenderung rendah dengan limfositosi relative. Pungsi lumbal pada penderita ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal.(2) Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan dengan cara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu ; seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan sel mukosa hidung dan pipi, dan pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal ; diagnosis banding lainnya adalah rubella, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum dan infeksi stafilococcus.(1)

DIAGNOSIS BANDING
Ruam rubeola (campak) harus dibedakan dari eksantema subitum, rubella, infeksi karena ekovirus, virus koksaki dan adenovirus, mononucleosis infeksiosa, toksoplasmosis, meningokoksemia, demam scarlet, penyakit rickettsia, penyakit serum, penyakit kawasaki dan ruam karena obat. Bercak koplik adalah patognomosis untuk rubeola dan diagnosis dari campak yang tidak termodifikasi harus tidak dibuat bila tidak ada batuk. Roseola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dari roseola infantum tampak ketika demam menghilang. Ruam rubella dan infeksi enterovim cenderung untuk kurang mencolok daripada ruam campak sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit. Walaupun batuk ada pada banyak infeksi rickettsia,ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang pada campak khas terlibat. Tidak adnya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu mengenali penyakit serum atau karena obat.
7

Meningokoksemia dapat disertai dengan ruam yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya tidak ada. Pada meningokoksemia akut ruam khas purpura ptekie. Ruam papuler difus halus pada demam scarlet dengan susunan daging angsa diatas dasar eritematosa relative mudah dibedakan. Ruam yang lebih ringan dan gambaran klinis campak termodifikasi oleh gamma globulin atau oleh imunitas parsial karena vaksin campak, atau pada bayi dengan antibody ibu, mungkin sukat untuk dibedakan.(2)

KOMPLIKASI
a) Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam tinggi mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress pernapasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang. b) Bronkopneumonia Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus maka gejala pneumonia akan menghilang. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangung dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrate pada foto thorax dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. c) Kejang Demam Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam. d) Ensefalitis Merupakan penyulit neurologic yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 : 1000 kasus campak dengan

mortalitas antara 30-40%. Tanda dari ensefalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitcing dan disorientasi. e) Subacute Sklerosing Panencephalitis (SSPE) Merupakan kelainan degenerative susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umunya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibody terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1 : 1250). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan. f) Otitis Media Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.

g) Enteritis Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy). h) Konjungtivitis Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri virus campak. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea. i) Sistem Kardiovaskuler

j) k) l) m) n) o) p) q) r) s)

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi premature aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementaradan hanya sedikit mempunyai arti klinis. Adenitis Servikal Purpura trombositopenikdan non-trombositopenik Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus premotusus dan kelainan congenital pada bayi Aktivasi tuberculosis Pneumomediastinal Emfisema subkutan Apendisitis Gangguan gizi samapi kwashiorkhor Infeksi piogenik pada kulit, dan Kankrum oris (noma)(1)

PENATALAKSANAAN
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobata bersifat simptomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, expectoran, dan antikonvulsan bila diperlukan, sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di RS pasien campak dirawat dibangsal isolasi system pernapasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 iu per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 iu tiap hari,(1) Pada komplikasi seperti encephalitis, panensefalitis sklerotikans subakut, pneumonia sel raksasa, dan koagulasi intravascular tersebar. Setiap kasus harus dinilai secara individual. Perawatan pendukung yang baik sangat penting, gamma globulin hiperimun dan steroid bernilai terbatas. Senyawa anti virus yang tersedia sekarang tidak efektif. Pengobatan dengan vitamin A oral (400.000 iu) dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas anak dengan campak berat dinegara yang sedang berkembang.(2)

10

PENCEGAHAN
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Vaksinasi memberikan perlindungan >90% setelah dosis tunggal dan >99% dengan dosis kedua, sekitar 5% pasien mengalami demam yang berlangsung singkat. Kadangkadang dengan ruam sementara setelah vaksinasi, namun efek samping lainnya sangat jarang. Ketakutan adanya hubungan dengan autism dan penyakit Crohn tidak ditemukan. Vaksinasi juga aman diberikan pada pasien yang HIV-positif, namun dikontraindikasikan pada bentuk imunosupresi lainnya, kehamilan dan pasien dengan alergi telur berat. Pada wabah dalam institusi, vaksin yang diberikan pada orang yang berkontak langsung dalam waktu 72 jam setelah terpajan, atau immunoglobulin normal yang diberikan dalam 6 hari, akan mencegah atau melemahkan penyakit.(1,3) Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1000 TCID-50 atau sebanyak 0,50 ml. Tetapi dalam hal vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID 50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuscular tampaknya mempunyai efektivitas yang sama dengan dengan subcutan. Intranasal dan cara inokulasi konjungtiva sampai sekarang terus dilakukan penyediaan untuk mengetahui efektivitas pemberian vaksin Edmonstone B yang dilemahkan. Sebaliknya pada pemberian vaksin edmonstone zagret secara aerosol didapatkan respon antibody yang baik walaupun pada anak usia dibawah 9 bulan. Sayangnya pemberian aerosol ini kurang praktis dan sulit. Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan sekunder. Dikatakan primer apabila tidak terjadi serokonvensi setelah diimunisasikan, dan sekunder apabila tidak ada proteksi setelah terjadi serokonveksi. Berbagai kemungkinan yang menyebabkan tidak terjadinya serolonveksi ialah : a) Adanya antibody yang dibawa sejak lahir yang dapat menetralisir virus vaksin campak yang masuk. b) Vaksinnya yang rusak. c) Akibatnya pemberian immunoglobulin yang bersama-sama.

11

Kegagalan sekunder dapat terjadi karena potensi vaksin yang kurang kuat sehingga respon imun yang terjadi tidak adekuat dan tidak cukup untuk memberikan perlindungan pada bayi terhadap serangan campak secara alami.(1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo SSP, Garna H. Hadinegoro SRS, Satari HI, Campak. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Jakarta. IDAI. 2010 ; 109-121 2. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arum AM, Campak. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC.2007 ; 1068-1071 3. Mandal BK, Wilkins EGL, Danbar EM, Mayon White RT. Ruam Serta Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak. Lecture Notes Penyakit Infeksi. Jakarta. Erlangga. 2008 ; 103-109

12