NOTAS

Sentidos

Lbulo temporal medio

The Washington University School of Medicine
- 30.04.2001 -

A. El sistema olfatorio:
El sistema olfatorio comienza en realidad en el techo de la cavidad nasal. Los receptores olfatorios son clulas ciliadas epiteliales con una variedad de receptores capaces de detectar miles de olores diferentes.

Sin embargo, como sucede con cualquier otro sistema sensorial, las neuronas receptoras no se proyectan hasta los hemisferios cerebrales. Sus axones se proyectan hacia el bulbo olfatorio para hacer sinapsis con las clulas mitrales. Los axones de los receptores olfatorios conforman el nervio cranial I. Esta frgil va es susceptible a daos en los traumas cerebrales. Aqu hay un ejemplo de una seccin a travs del bulbo olfatorio.

El bulbo olfatorio es una estructura sofisticada en s misma. La sinapsis entre la neurona olfatoria y la clula mitral se encuentra en realidad en un nudo de axones y dendritas llamado glomrulo. Existe otro tipo de clula que probablemente afecte como la seal se transmite. Estas clulas, llamadas clulas granulosas, son pequeas y se encuentran muy empaquetadas. Hay dos poblaciones de clulas granulosas: las externas, o clulas periglomerulares, y las internas, o clulas granulosas internas. Los axones de las clulas mitrales se proyectan hacia el cerebro va el tracto olfatorio. El blanco principal del tracto olfatorio es la corteza olfatoria primaria en el lbulo temporal medio. Sin embargo, el sentido del olfato est muy interconectado con todas las estructuras del sistema lmbico. El sistema olfatorio desobedece una regla general de los sistemas sensoriales, no pasa por el tlamo antes de llegar a ala corteza. Sin embargo, existe una muy buena razn para esto; la corteza olfatoria es una estructura muy antigua y primitiva, de hecho slo tiene cuatro capas celulares, comparado con la corteza de seis capas a la que estamos acostumbrados. La regla de que la informacin sensorial debe pasar por el tlamo para llegar a la corteza cerebral se cumple, pero slo para la corteza de seis capas celulares, la neocorteza.

B. La amgdala:
La amgdala es el ncleo responsable del miedo. Esta junta un estmulo sensorial aprendido con una respuesta adaptativa. La informacin sensorial que llega a la amgdala debe ser altamente procesada para reconocer los elementos de una escena que sealan peligro. Esto incluye a la corteza visual, auditiva y somatosensorial. Luego, la amgdala debe poder controlar al sistema autnomo para provocar una respuesta instantnea del simptico. La amgdala manda la informacin principalmente al hipotlamo y los centros autnomos del tronco cerebral, incluyendo al ncleo vagal y las neuronas simpticas. La amgdala tambin est involucrada en los cambios de nimo y en las respuestas emocionales concientes hacia un acontecimiento, positivo o negativo. La amgdala se encuentra extremadamente interconectada con la corteza frontal, tlamo mediodorsal y el striatum medio.

Estas dos imgenes de la amgdala demuestran que hay grupos discretos de clulas dentro del gran ncleo. El grupo profundo, que incluye a los ncleos lateral, basal y basal accesorio, es responsable de recolectar la informacin desde la corteza sensorial. El grupo ms dorsal, que incluye a los ncleos central y medio, recibe las proyecciones del grupo profundo y manda las seales a los centros autnomos.

C. El hipocampo y la memoria:
Si la amgdala es MIEDO entonces el hipocampo es MEMORIA. Hay tres tipos de memorias. La memoria a corto plazo es la memoria de trabajo. Esta es la memoria que permite repetir la ltima oracin de una conversacin cuando alguien te acusa de no estar escuchando. Es crucial para sumar nmeros, armar una oracin, seguir instrucciones, etc. El espacio dedicado a esta operacin es reciclado tan pronto como pienses en otra cosa. No se convierte en memoria permanente. La memoria de trabajo no requiere del hipocampo, es probablemente un fenmeno cortical. El segundo tipo es lo que comnmente asociamos con memoria. Esta es la memoria a largo plazo o memoria declarativa y est compuesta por todos los datos, figuras y nombres que uno ha aprendido. Todas las experiencias junto con la memoria conciente entran en esta categora. Aunque nadie sabe donde se almacena esta enorme base de datos, est claro que el hipocampo es necesario para almacenar nuevas memorias a medida que aparecen. El tercer tipo es la memoria de procedimiento y es probablemente la ms duradera. Estas son las acciones, hbitos, o habilidades que son aprendidas por repeticin. Los ejemplos incluyen jugar al tenis, tocar un instrumento, etc. El hipocampo no est involucrado en este tipo de memoria pero es posible que el cerebelo juegue un papel en algunas instancias. El hipocampo es crtico para la memoria declarativa, pero no es necesario para la memoria de trabajo o la de procedimiento o el almacenamiento de la memoria. El dao al hipocampo slo afectar la formacin de nuevas memorias declarativas.

D. La anatoma del hipocampo:

El hipocampo es una estructura localizada en el lbulo temporal medio. En una seccin se ve as:

El hipocampo puede ser dividido en cinco reas diferentes. El gyrus dentate es la capa densa y oscura de clulas. El subiculum se encuentra en la base del hipocampo y se continua con la corteza entorhinal, que es parte del gyrus parahipocampal. Hay un flujo de informacin en un sentido a travs del hipocampo, como se diagrama abajo.

E. Enfermedades del hipocampo:

El hipocampo es particularmente vulnerable a varios procesos, incluyendo isquemia, que es la obstruccin del flujo sanguneo o privacin de oxgeno, enfermedad de Alzheimer y epilepsia. Estas enfermedades atacan selectivamente a CA1 que corta a travs del circuito hipocampal. Debajo se observa un hipocampo normal y uno privado de oxgeno.

Un derrame cerebral puede tener este efecto, pero debe haber dao bilateral del hipocampo para que afecte la memoria. La patologa de epilepsia severa del lbulo temporal es muy similar al dao isqumico. La enfermedad de Alzheimer, aunque afecta a todo el cerebro, es particularmente fuerte en la regin CA1. Debajo hay una fotografa del hipocampo de un paciente con Alzheimer, con la regin CA1 magnificada. Se observan placas extracelulares que son las caractersticas de la enfermedad.

- 10v Servicios de Internet Junio 2000

ANATOMA, FISIOLOGA Y EXPLORACIN DEL SISTEMA VESTIBULAR

El sistema vestibular forma parte del sistema del equilibrio que es el resultado de la informacin que llega de 3 localizaciones distintas:

Sistema vestibular Visin Sistema propioceptivo

Los receptores perifricos del sistema vestibular se encuentran en el laberinto posterior. Si falla el sistema vestibular, el SNC recompone el equilibrio utilizando los dos sistemas que no estn afectados. El sistema vestibular tiene su origen en el laberinto posterior. Contiene mecanorreceptores especializados en detectar la posicin y movimiento de la cabeza. Est formado por dos partes:

Canales semicirculares: Detectan la aceleracin angular. Sistema otolitico: Utculo y sculo. Detectan aceleraciones lineales.

Canales semicirculares
Situados en tres planos del espacio:

Horizontal Sagital Posterior

El ms utilizado es el horizontal. Tienen 2 partes:

Porcin no ampular Porcin ampular: donde termina el canal semicircular.

Las 3 ampollas finalizan en una cisterna en el vestbulo, llena de endolinfa. Entre ambas regiones hay una regin neurosensible en forma de tronco de cono: es la cpula. Por debajo de la cpula est la cresta ampular sobre la que se sobreponen una serie de cels ciliadas que constituyen el epitelio sensorial, con los cilios dentro de la cpula de tal forma que todo est baado por la endolinfa. El estmulo de estos receptores es la aceleracin angular producida por los movimientos de rotacin de la cabeza. Al iniciciar un movimiento de rotacin de la cabeza, los canales semicirculares rotan en el mismo sentido, siendo el ms afectado el que est en el mismo plano de la rotacin. El canal rota porque est anclado al esqueleto, pero el liq endolinftico no se mueve debido a la mayor inercia con respecto a las paredes del canal. Esto hace que los cilios se deformen en el sentido contrario a la rotacin.

Si el movimiento contina a velocidad cte,la endolinfa comienza a desplazarse en el mismo sentido de la rotacn, por lo que los cilios recuperan la posicin de reposo. Al detenerse el movimiento, la endolinfa contina en movimiento debido a la inercia, por lo que provoca un desplazamiento de los cilios en la direccin contraria a la que se desplazaron inicialmente. (para entenderlo imaginar un barreo con agua que se mueve en una direccin, y como al parar el movimiento el agua sigue moviendose durante un rato) Cuando en el movimiento la endolinfa se dirige hacia la ampolla se llama ampulipeta y cuando se aleja ampulafuga. (Ver dibulos pregrado neurofisiologa, paginas 118, 119 y 120.) La deformacin del cilio de la cel provoca un cambio de permeabilidad de la cel que lleva a la despolarizacin de la misma y la creacin de un potencial de accin que se transmite por una dendrita que desde la base de la ampolla termina en un nervio vestibular. DE aqu sale un axn que forma la fibra vestibular que va or el conducto auditivo interno al ganglio pontocerebeloso o de Scarpa y de all se dirige a los nucleos vestibulares del tronco del encfalo. Los cilios de las celulas de la ampolla son de dos tipos: Kinocilio (largo) y esterocilios (ms cortos). Si la deformacin del kinocilio se produce en la direccin de los esterocilios (ampulipeta), produce la hiperpolarizacin de la cel. Si el movimiento del kinocilio se aleja de los esterocilios (ampulifuga), se produce una despolarizacin de la cel. Por lo tanto es la polarizacin o despolarizacin de la cel por el movimiento de los kinocilios lo que va a determinar el impulso elctrico que se transmite. (Dibujo)

Sistema otoltico
Est constitudo por el utrculo en el plano horizontal y el sculo en el plano vertical. El rgano neurosensorial est formado por la mcula, que es una membrana con cilios y cels de sostn. Los cilios estn ubicados en la membrana otoltica sobre la que se disponen cristolitos de carbonato clcico que

confieren mayor densidad y mayor inercia al someterlos a la aceleracin lineal. Sefn el sentido del movimiento de los cristales y la sustancia gelatinosa, los cilios se movern en una direccin u otra, abriendo canales excitadores o inhibidores (igual que antes). El recorrido del impulso es el siguiente: Dendrita-neurona-axn por conducto auditivo interno-nucleos vestibulares. Segn la informacin que se recibe las respuestas van ser distintas.

Reflejos de origen vestibular

A partir del nucleo vestibular se producen 2 conexiones:

Fascculos vestbulo-espinales: Bajan por la mdula espinal para facilitar el tono postural de la musculatura extensora o antigravitatoria. Son bilaterales. Fascculos vestbulo-oculares: Del nucleo vestibular hacia el centro de la mirada conjugada horizontal.(VI par craneal (recto interno) y III par craneal del lado contrario (recto externo)

EXMEN ESTATOCINTICO Pruebas nistagmticas

Estas pruebas nos permiten darnos cuenta del funcionamiento de los conductos semicirculares. El nistagmus es una alteracin esttica del globo ocular que se manifiesta por movimientos alternantes del mismo. El nistagmus provocado por una alteracin vestibular presenta un componente lento hacia un lado y a continuacin un movimiento rpido de recuperacin de la posicin primitiva por pequeas sacudidas rpidas. Se indica el sentido del nistagmus por la direccin del componente rpido porque es el ms fcil de notar. Si excitamos los conductos horizontales, el nistagmus es horizontal. Si exictamos el vertical, el nistagmus es vertical y si excitamos el sagital, el nistagmus es sagital. El nistagmus es la representacin local de algo que

ocurre en cabeza, tronco y miembros, en el mismo sentido que la sacudida lenta del nistagmus. El laberinto derecho aumenta el tono musc extraocular de forma conjugada hacia el lado contrario del laberinto con descarga tnica. En reposo hay fibras comisulares que evitan estos movimientos. Con lesiones hay hipofuncin de los reflejos de origen vestibular. Ej: lesin en el laberinto derecho produce desviacin vestibular hacia el lado izquierdo y los ojos tienden ha ir hacia el lado derecho (desviacin tnica). Luego el cerebelo trata de reponer la simetra. Cuando se superan ciertos niveles de desviacin el sistema oculomotor, mediante un reflejo, vuelve la mirada hacia el centro.

Lesin conjugada lenta: es de origen vestibular. Lesin conjugada rpida: es de origen oculomotor.

Pruebas del Nistagmus vestibular espontaneo

Alteracin de movimientos rpidos y lentos por las aferencias vestbulooculares. Si se quiere medir la intensidad del nistagmus vestibular se hace por:

Nistagmus grado I: Slo aparece cuando el paciente mira en la direccin del componente rpido (al nistagmus se le llama por la direccin del componente rpido)No aparece en otras posiciones de la mirada. Nistagmus grado II: Aparece al mirar en la direccin del componente rpido y al mirar hacia el centro. Nistagmus grado III: Aparece al mirar en cualquier direccin. Slo visible en fase aguda de las lesiones vestibulares. La direccin del componente rpido y lento son iguales independientemente de la posicin de la mirada. En los nistagmus neurolgicos no ocurre esto.

(Nota: Un nistagmus es un espasmo clnico de los msculos motores del globo ocular que produce movimientos involuntarios del mismo en varios sentidos. Se puede observar en lesiones del laberinto) Pruebas que analizan el nistagmus Se puede provocar el nistagmus cuando ha desaparecido el nistagmus espontaneo. Se hace mediante dos mtodos:

Silla rotatoria Rotando hacia la derecha aumenta la tasa de respuesta del laberinto de la derecha. El de la izquierda disminuye su tasa de respuesta. En condiciones de reposo hay cierta respuesta. Los ojos se desvan lentamente hacia el lado izquierdo, la fase rpida va hacia el lado ms estimulado. Tras la provocacin aparece asimetra en la respuesta nistagmtica (resp. vestibulo-ocular) Debido a la inercia de los lquidos en relacin con los canales, si hacemos girar a un gujeto se dar una corriente endolinftica que provocar una excitacin del nervio ampular y un nistagmus. Al principio se produce un dbil nistagmus hacia el lado de la rotacin, pero cuando se detiene la rotacin aparece un fuerte nistagmus en sentido contrario al anterior, fcil de medir. La prueba la realizamos haciendo girar al paciente en una direccion durante un tiempo, y despus paramos bruscamente la silla rotatoria y pedimos al paciente que mire hacia el lado excitado para sensibilizar la prueba. Cuando hemos hecho girar al paciente en el sentido de las agujas del reloj, al parar nos encontramos con un movimiento ampulipeto en el laberinto izquierdo, y un movimiento ampulifugo en el derecho. Lo que dar a una hiperexcitacin del laberinto izq. con respecto al dcho. y por tanto un movimiento lento hacia la derecha y un nistagmus hacia la izquierda. Dcha Reposo(cierta descarga)

Estmulos trmicos o calricos El estmulo con agua caliente o fra. Se pone al paciente en decbito supino. Si se mete en agua caliente se produce excitacin de la endolinfa que va hacia arriba, la estimulacin es ampulipeta y se produce un nistagmus hacia el lado del estmulo. Si se mete en agua fra se produce una corriente de endolinfa hacia abajo, que es ampulifuga y el nistagmus es hacia el lado contrario del estmulo.

Se comparan ambas respuestas y el que menos responde es el afectado En caso de existencia de alteraciones patolgicas pueden observarse variaciones considerables entre la estimulacin de un lado y del lado opuesto.

Pruebas del reflejo vestibulo espinal

Romberg Prueba del indice Prueba de la marcha.

Con lesin de un lado la laterizacin es hacia el lado hipofuncionante. Prueba de Romberg Colocamos al paciente de pie, con los pies juntos y observamos el equilibrio, primero con los ojos abiertos, y a continuacin con los ojos cerrados, luego con un pie delante de otro, y finalmente con un solo pie. Si el Romberg es positivo, hay lesin vestibular si el paciente se cae hacia el lado de la lesin. Hay lesin neurolgica si no hay lateralizacin clara de la caida. Prueba de la marcha Con los ojos abiertos y cerrados, que el sujeto ande. Si el paciente tiene lesin vestibular, se desva hacia el lado de la lesin. La prieba de la marcha en estrella o de Babinski-Weill consiste en andar 5 pasos adelante y atrs varias veces. Prueba del ndice Consiste en levantar los brazos extendidos sin mover los ndices con los ojos cerrados y con la cabeza en diversas posiciones. El paciente se desva hacia el lado afectado. La regin floculonodular del cerebelo (cerebelo del equilibrio) tiene conexiones con los nucleos vestibulares del troco del encfalo y sobre los reflejos vestbulo.oculares y vestbulo-espinales.

El cerebelo es capaz de recomponer la simetra cuando aparece alteracin del sistema vestibular. Suele tener un papel inhibidor.

Otros nistagmus
Pueden ser oculares o neurolgicos. Se exacerban cuando el paciente intenta fijar la mirada. Cuando hay alteracin de los centros oculomotores se altera la fijacin ocular: nistagmus de la fijacin ocular. El cerebelo intenta acomodarse a la visin ocular y se producen movimientos pendulares de los globos oculares intentando fijar la mirada. Es una especie de dismetra del sistema ocular que intenta fijar la mirada. Es un nistagmus pendular. Los nistagmus oculares aumentan con la fijacin ocular y slo son evidentes entonces. Los nistagmus vestibulares disminuyen con la fijacin de la mirada y aumentan sin fijacin. Los nistagmus no vestibulares aumentan con la fijacin de la mirada.

SINDROMES VESTIBULARES PERIFRICOS

(Dibujo) 1.SINDROME DE MNIRE La enfermedad de Mnire se debe a la aparicin de crisis de glaucoma del laberinto membranoso con la consiguiente aparicin de crisis de hipertensin del liq endolinftico. Sintomatologa: La etiologa no es bien definida. Consta de una serie de sntomas que aparecen de forma paroxstica o en crisis:

Vrtigo: Perifrico. Sensacin de giro de los objetos o de uno mismo. Acfenos: Zumbidos o pitidos que preceden a la crisis. Es el sntoma que ms persiste.(el que ms tarde se va).

Hipoacusia: En el oido afecto durante la crisis. Despus de la crisis es parcialmente reversible. La fase aguda de la crisis dura 24-48 horas y despus se recupera parte de la audicin. La hipoacusia es de percepcin. Clnica neurovegetativa acompaante: Sudor frio, nauseas, vmitos... Se debe a que los nervios vestibulares que tienen aferencias a centros vegetativos responsables de las nauseas se ven afectados. No hay paresia ni prdida de la conciencia. Con el movimiento empeora la estabilidad. No se acompaa de otra clnica neurolgica.

Anatoma patolgica: Lesin neurolgica histolgica llamada hidropesa. Como es en el compartimento endolinftico se llama hidropesa laberntica. Las causas pueden ser variadas aunque muchas veces ocurre por una causa vascular. Esta lesin se aprecia en todos los sd de Mnire. En condiciones normales la endolinfa tiene mucha cantidad de potasio y poca de sodio (como un liq intracelular), mientras que la perilinfa es rica en sodio y pobre en potasio (similar al plasma o al liq. cefalorraquideo). La endolinfa se secreta en la parte externa del canal coclear, en una zona llamada Stria vascularis. Aqu hay un gasto energtico importante y por ello est altamente vacularizada. La secrecin es activa, y se reabsorbe en el saco endolinftico. Se piensa que una posible causa del sd de Mnire sera la falta de vascularizacin en esta estra que alterara la produccin de la endolinfa. Otra causa podra ser la alt de la reabsorcin por el saco endolinftico. Se puede ver la hiperpresin de esta endolinfa. LA membrana de Rainier se ve doblada o incluso rota, con el consiguiente dao en las cel sensoriales del rgano de Corti. Tratamiento: Tto mdico: Sintomtico, con antihistamnicos y fenotiacinas que sedan las aferencias vestibulares y disminuyen la clnica vegetativa. Estos fcos se dan durante la fase aguda para disminuir los sntomas.

Despus se recomienda al paciente que se movilice lo ms precozmente posible para reintegrar el equilibrio posterior a la crisis. Tb se debe de tratar de modificar la tensin de los liqs mediante rgimen pobre en agua y sal, empleo de diurticos o accin sobre el sistema vascular con vasodilatadores. Tto quirrgico: En los casos muy invalidantes por ser repetitivos se puede hacer una supresin de las aferencias vestibulares del oido enfermo: laberintectoma. El oido interno casi no tiene audicin y por eso se suprime. La supresin se puede hacer quirrgica o tambin farmacolgica mediante aminoglicosidos que destruyen las cels ciliadas y el laberinto. En el post operatorio aparece una pequea inestabilidad, pero el cerebelo se acomoda a la nueva situacin e integra el equilibrio con un slo oido. (Las personas mayores ya no son capaces de adaptarse) Otra tcnica quirurgica es la neurectoma vestibular que consiste en la seccin de las ramas del nervio vestibular en el conducto auditivo interno. Otra tcnica es el drenaje del saco endoliftico. 2-NEURTIS VESTIBULAR: A veces es epidmica. Consiste en la afectacin de fibras vestibulares a nivel del nervio o 1 neurona vestibular. Generalmente es una enfermedad vrica. Si es de primera neurona se la llama

neuronitis. Se da en gente relativamente joven. Entre los virus implicados puede encontrarse el Herpes Zoster. Puede o no asociarse a parlisis faciales tambin de origen vrico. Tambin puede acompaarse de lesiones auditivas de origen vrico.
Sintomatologa: Hay lesin aguda por anulacin brusaca de los reflejos vestibulares (vestibulo-ocular y vestibulo-espinal).

Se produce caida hacia el oido enfermo en e Romberg y al caminar hay desviacin hacia el lado del oido enfermo. Adems hay nistagmus que bate hacia el lado contrario a la lesin (primero hay desviacin lenta y cuando supera cierta excentricidad vuelve rapidamente). En la fase aguda el nistagmus puede llegar a ser de fase III que poco a poco va evolucionando a II y I y luego slo aparece cuando se suprime la fijacin ocular. Tratamiento: No hay ningn tto etiolgico. En la fase aguda se administra un tto sintomtico. Despus se suspende el tto sedante para recuperar el equilibrio. 3.VERTIGO POSICIONAL PAROXSTICO BENIGNO: Es el ms frecuente estadsticamente. Se produce a veces despus de traumatismos, de lesin vascular, o idioptico. Se cree que lo que ocurre es que los cristalitos (otocomias) de la mcula se desprenden por traumatismo o degeneracin, y van a impactar en la cpula del canal semicircular posterior. (justo debajo del utrculo). Con el movimientos, que implica corriente de endolinfa, hay un estmulo intenso no fisiolgico del canal semicircular posterior, con sensacin de giro de objetos y alteraciones neurovegetativas. Sobre todo en algunas posiciones como estando tumbado en la cama y nos movemos para cambiar de posicin. Dura unos segundos, con clnica de vrtigos intensa, pero no tiene clnica auditiva (no acfenos ni hipoacusia). Los sntomas son solamente vestibulares. Se dice que hay una provocacin postural y que se debe a una cupulolitiasis. Otros creen que se trata de una canal-litiasis. El laberinto no est afectado (no hay nistagmus espontaneo). Slo se afecta el laberinto con provocacin postural:

Maniobra de Hallpike: Paciente sentado, con la cabeza sujeta. Se pasa a decbito lateral y se ve si le aparece el nistagmus por la provocacin postural. Si hay patologa el nistagmus es muy intenso horizontal u horizontalrrotatorio, con clnica vegetativa y con distintas caractersticas:
+Latencia de 3-4 segs.

+Se agota a los 10-20 segs. Indican que el nistagmus es de origen perifrico debido a cupulo/canal litiasis. +No se agota. +No tiene latencia. Esto indica que el nistagmus es de origen central. La mayora son de origen perifrico. Tratamiento: No tiene gravedad. Evoluciona espontaneamente en varias semanas. Se van desprendiendo y eliminando otolitos. Va disminuyendo la gravedad segn los sntomas van desapareciendo. Hay maniobras liberadoras para quitar precozmente los cristales. 4.LESIONES VASCULARES: La vacularizacin del oido interno la realizan ramas de la arteria cerebelosa anterointerior, rama terminal del tronco vertebrobasilar. Se puede ver que asociada a lesiones vaculares auditivas puede haber otra sintomatologa:

Alteracin del tronco del encfalo: caida pr prdida brusca del tono postural (drop-atack) con pequeas prdidas de conciencia. Esto no se da en las lesiones perifricas. Hemiparesias, dipoplias, disartrias... (clnica de la fosa post) Si la lesin es ms localizada se pueden producir lesin auditiva o auditivaves-tibular que produce:
o o o

Sordera sbita con factores de riesgo vasculares en personas mayores. Acfenos intensos que pueden preceder a la sordera. Clnica vestibular perifrica aguda.

La alteracin prodra ser perifrica, pero tb central pq en el tronco del encfalo hay centros del equilibrio Suelen ser consecuencia de TIAs que posteriormente son recuperables y es necesario hacer exmen neurolgico.

Los factores de riesgo de la lesin vascular son los tpicos de toda lesin vascular: arteriosclerosis.hipertensin, enfermedad ateromatosa, enfd de la sangre, insuficiencia vascular, alt heptica, alergias, intoxicacin o alt del SNsimptico. 5. SINDROMES RADICULARES Se trata de lesin del nervio auditivo en su porcin radicular, esto es a lo largo del conducto auditivo interno. Los sintomas se van a situar entre sintomatologa perifrica y sintomatologa central. Suele ser patologa vestibular radicular asociada a sintomas auditivos. Causas: 1.Neurinoma del VIII par craneal: es la patologa ms frecuente. 2.Meningioma 3.Colesteatoma o quistes epidrmicos del conducto auditivo interno. 4.Quistes aracnoideos o aracnoiditis. 5.Malformaciones vasculares. Neurinoma del VIII par craneal: Es el ms fecuente. Es un Schawnoma. Tumor derivado de las cels de Schwann que rodean los filetes nerviosos, con papel aislante, dejan de rodear por los nodos de Ranvier, por donde salta la corriente. Estn en el SNP. En el troco enceflico el papel aislante es realizado por la oligodendrogla. Estos tumores nacen en la transicin de SNP a SNC, a la altura del poro acstico (en el ngulo pontocerebeloso, entrada del conducto auditivo interno.

Clnica:

Hipoacusia neurosensorial en el oido afecto de tipo retrococlear (las cels ciliadas no estn lesionadas)

Fatigabilidad auditiva patolgica. Intiligibilidad disminuida: no se discrimina la palabra. Esto se pone de manifiesto con audiometra verbal. EL test ms fiable es hacer potenciales evocados auditivos del tronco enceflico que obtienen regiostro de la actividad bioelctrica.

V III I

Se mide la latencia en el intervalo I-V, se da un retraso en este intervalo. Se mide a varias intensidades (altas, medias, y bajas). Se ve el umbral auditivo en nios con este mecanismo. Las fibras vestibulares son comprimidas ms frecuentemente en los neurinomas

Patologa vestibular: aunque suele ser comn porque termina por afectar a ambos tipos de fibrs (auditivas y vestibulares) la clnica es poco aparatosa porque al producirse una anulacin lenta, se permite una compensacin, por lo que es dificili que aparezcan nistagmus espontaneos. Si se provocan si aparecen en el oido normal, pero no en el patolgico. Parlisis facial perifrica: El tumor puede hacerse tan grande que afecte al nervio facial. Clnica del angulo pontocerebeloso: si sigue creciendo da sd vestibulares centrales y da clnica neurolgica:
o o o

Nistagmus de la fijacin ocular: el nistagmus se exacerba con la fjacin ocular, y va hacia el lado lesionado. Hemianestesia facial por fijacin del V par. Dismetra.

Si el tumor es muy grande puede aparecer sd de la fosa post, con hipertensin intracraneal, cefaleas, edema papilar, etc...

Diagnstico:

El diagnstico debe hacerse precoz. La confirmacin se obtiene mediante RMN del conducto auditivo interno o de el ngulo pontocerebeloso. El scanner (tomodensitometra) slo sirve para detectar neurinomas en estadios avanzados. Si el tumor es pequeo slo se detecta por RMN pq evita el plano oseo. Tto: Se ha de intervenir mediante microciruga.. Tambin se tienen que usar radioterapia con radiacin gamma.

SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES

Se trata de lesin de las vas vestibulares en la regin de los centros superiores. Sobre todo a nivel de la fosa cerebral posterior. Sintomas:

Alteracin en la marcha. Inestabilidad y desequilibrio. Vrtigos y mareos (clnica veegetativa) es mucho menor que en los sinromes perifricos. Sensacin de frio. Nistagmus espontaneo, de gran intensidad y forma pura, horizontal, rotatorio o vertical (sd de hipoexcitabilidad) pero tambien puede no existir (sd de hiperexcitabilidad).

Etiologa:

Patologa tumoral de la fosa posterior. (neuroblastomas y neurinomas) Patologa desmielizante de la fosa posterior (tronco cerebral) Patologa degenerativa. Patologa vascular del territorio vertebrobasilar

Criterios para diferenciar los sd perifricos de los centrales: Periferico Clinica vegetativa intensa con mayor sensacin de giro de objetos Acfenos e hipoacusia Central Inestabilidad Sin sntomas auditivos

Nistagmus que disminuyen con fijacin ocular y de duracin limitada. Pares craneales, cerebelo y sis tema oculomotor normal

Nistagmus de fijacin ocular y dura cin indefinida. (no se compensa)

Pares craneales y cerebelo afectados. El sistema oculomotor puede estar patolgico. Puede dar sacadas dismtricas o tener smooth pursuit (seguimiento suave patolgico)

PATOLOGA VESTIBULAR DE ORIGEN CERVICAL: Debe haber control de la informacin propioceptiva que llega del cuello mediante los msculos vertebrales y paravertebrales. Cuando hay alteracin pueden aparecer cuadros de inestabilidad breves y de giro de objetos por provocacin cervical. a.La afectacin propioceptiva cervical puede darse por afectacin de la informacin que llega de musculos y vertebras en cervicoartrosis intensas, lordosis o rectificaciones de columna cervical (por contractura muscular refleja o cuadros de ansiedad o depresin). Se corrige con relajantes musculares y rehabilitacin. b.Puede haber cuadros de platisbasia. Las vertebras cervicales se empotran en agujero magno con inestabilidad y clnica de fosa posterior. (pares craneales y cerebelo) c.Hay otros cuadros que se llaman de hiperextensin cervical traumtica o latigazo cervical (Whiplash), de origen traumtico (accidentes de trfico) y puede durar incluso meses, dando inestabilidad y alteracin propioceptiva. Tambin puede acompaarse de cuadros vasculares, pinzmientos... Con la rehabilitacin mejora este cuadro. d.Alteraciones de origen cervical que comprimen la arteria vertebral: Adems de clnica vertiginosa, se dan cuadros de fosa posterior con dficit vasculares (disartria, dipopla, alt postutal) Se dan por compresin de la arteria o por placas de ateroma de la arteria cervical.

HIPOACUSIAS Se dividen en dos grupos:

1.Sorderas de transmisin: Patologa en el oido externo, oido medio o trompa de Eustaquio. (Antes de la ventana oval). Se diagnostican con acumetra (diapasones), dando Rinne - y Weber lateralizado hacia el lado del oido enfermo. 2.Sorderas neurosensoriales: Cualquier tipo de patologa despus de la membrana oval. Lo ms frecuente es que la lesin se encuentre a nivel de la coclea. Es cualqier lesin desde la ventana oval a la corteza sensorial. EL enfermo va a tener:
- Un Rinne +, pero patolgico: oye mejor por via area que osea, pero es patolgico o acortado. -Un Weber lateralizado hacia el lado del oido sano.

3.Sorderas mixtas: Debidas a la afectacin de los dos aparatos perifricos.

AUDIOMETRA TONAL: Puede tener una serie de tonos puros. Se realiza la comprobacin de a que intensidad comienza el paciente a captar el sonido a distintintos tonos. Esto se realiza para mediante transmisin osea y area. Despus se lleva todo a una grfica y se establece una linea de normalidad auditiva tanto por va area como por va osea. Cuando la ca osea est en valores normales no existe hipoacusia neurosensorial. Cuando la va osea y la va area estn por debajo de lo normal, existe una hipoacusia neurosensorial. Intensd. 125 250 500 1000 2000 4000 8000 dB

0 10 20 via osea 30 hipoacusia de transmisin 40 50 via aerea 60

En la fosa craneal posterior est el tronco del encfalo y el cerebelo. Por el conducto auditivo interno va la via vestibular, la via auditiva y el nervio facial. Este conducto llega al ngulo pontocerebeloso y se introduce en la cavidad enceflica. -Hipoacusias neurosensoriales de causa coclear: En los test tienen reclutamiento +. Entre las causas estn:

-Sd de Mnire -Sorderas profesionales o de trauma acstico crnico: Originan lesin de las clulas ciliadas y producen hipoacusia. La lesin aparece ms precozmente en cels ciliadas correspondientes a frecuencias de 4000 Hz
4000 Hz

Audiometra con escotoma de 4000 Hz.

La lesin va a ser normalmente bilateral, aunque en cazadores puede ser unilateral. Si la exposicin al ruido sigue, la hipoacusia progresa y afecta a otras frecuencias. EL tto consiste en el uso de protectores auriculares.

-Lesiones por ototxicoa

Txicos que actan sobre cels ciliadas y producen degeneracin de cels ciliadas de laberinto anterior y posterior (producen inexcitabilidad celular). La inexcitabilidad se denota sobre todo en la oscuridad. Toxicos ms frecuentes:

-Aminoglucosidos: Gentomicina, estreptomicina, conamicina... Son ms txicos cuanto peor es la filtracin glomerular. Dependen por tanto de la funcin renal.
-Diureticos: Algunos de ellos como la furosemida (seguril) -Cisplatino: Que se emplea en quimioterapia. Cuando se usa se hacen audiometras de control.

-Quinina: Que se emplea contra el paludismo. -Apirina: Si se toma en grandes cantidades y de forma continuada. -De causa vascular:
La vascularizacin del oido depende del tronco vertebro-basilar. La arteria que vasculariza el laberinto es una rama terminal del tronco basilar. Los factores de riesgo vasculares como la HTA o la diabetes pueden alterar la funcin de estos vasos. Estas hipoacusias se presentan de forma brusca, con sensacin intensa de vrtigo. En estos casos, puede ser un sntoma positivo de afectacin del tronco del encfalo por lo que hay que estudiar si existe lesin ms abajo, que originara dao en el tronco del encfalo.

-De causa vrica

Por colonizacin del laberinto se producen hipoacusias totales de origen vrico. El virus que afecta ms frecuentemente en el adulto es el Herpes Zoster y en el nio en edad perinatal la rubeola prenatal y el CMV. En infancia ms tarda es importante el peligro con el virus de la parotidtis. De todas formas, cualquier virus puede ser ototxico o neurotxico.

-Presbiacusia:
Prdida de audicin del anciano que se debe al paso del tiempo y tambin debido a ruidos o exposicin a ototxicos. Se produce degeneracin del rgano de Corti, con prdida de cels ciliadasy prdida de la primera neurona del ganglio espiral. En audiometra se ve que la afectacin es sobre todo para frecuencias agudas sobre todo. Se afectan cel ciliadas situadas en la zona caudal, que son ms sensibles a traumatismos. Tambin se produce prdida en la discriminacin de la palabra. Cuanto ms central es una lesin auditiva, ms disociacin hay entre la hipoacusia verbal y la hipoacusia tonal: existe prdida en discriminacin o inteligibilidad de la palabra. -Hipoacusia neurosensitiva de causa retrococlear: -Neurinoma, que es la causa ms frecuente. Existe fatigabilidad patolgica propia de las lesiones del nervio. Se hace test de Decax, en el el paciente deja muy pronto de oir el sonido. Tambin hay prdida de la inteligibilidad de la palabra.(con audiometra verbal y sobre todo con potenciales evocados de tronco). Los potenciales evocados auditivos en esta patologa dan una latencia entre intervalo I y V mayor. -Meningiomas

-Quistes aracnoideos -Colesteatomas o restos embrionarios del conducto auditivo interno

HIPOACUSIAS EN NIOS Una sordera en el adulto da lugar a una disminucin de las posibilidades de contacto con el mundo exterior, pero sus consecuencias nunca son tan graves como en el nio. Si estas alteraciones aparecen desde la primera infancia o desde el nacimiento pueden alterar profundamente el desarrollo intelectual o psquica del individuo. La consecuencia fundamental de este defecto en la audicin va a ser la sordomudez. Si el nio tiene una sordera congnita, va a tener problemas en la adquisicin del lenguaje, porque no lo oye, lo que va a desencadenar la mudez del nio, ya que para la adquisicin del lenguaje se requiere que exista una audicin adecuada. Esta mudez es 2 a la sordera porque para hablar bien necesitamos oirnos para corregir y articular bien el lenguaje. Importante advertir pronto la existencia de esta sordera perinatal o congnita porque muchas de estas sorderas se van a poder corregir y se va a evitar as la mudez del nio. -Causas ms frecuentes:

a.Anoxia perinatal: Test de Apgani. b.Hiperbilirrubinemia: Por incompatibilidad de Rh. c.Infecciones perinatales: Rubeola, CMV, Meningitis... d.Antecedentes familiares de sordera: Por alteraciones genticas o congnitas.
-Alteraciones genticas recesivas: +Aplasia de Mondini (anomala del caracol) +Aplasia del oido interno de Scheibe (no existe desarrollo del caracol ni del sculo) -Alteraciones genticas dominantes: +Enfermedad de Usher: Craneopetritis pigmentaria y degeneracin de cels ciliadas. +Sd de Alport: nefropata congnita que cursa con hipoacusia congnita.

e.Anomalas craneofaciales: Generalmente derivadas del primer y segundo arco branquial. Ej. Sd de Treacher-Collins. Se asocian a anomalas del conducto auditivo externo y oido medio.
Oido externo y martillo: primer arco, inervado por trigmino. Estribo y msculo: segundo arco, inervado por el facial. Va a aparecer una hipoacusia primaria de transmisin.

f.Bajo peso al nacer: Menos de 1500 gramos.

Todos estos grupos constituyen grupos de riesgo de enfermedad auditiva al nacer, a los que se les debe hacer despistage de hipoacusia por otoemisiones acsticas, que estn ms presentes en el nio. Se debe mantener un arco reflejo: -Ganglio espiral.

-Complejo de la oliva superior: 2 reflejos. Reflejo estapedial y reflejo eferente olivococlear a clula ciliada externa. Provoca mayor acercamiento de la membrana tectoria a la clula ciliada interna para mejor sintonizacin. De forma provocada, a travs de este arco se puede desencadenar actividad contractil en cel ciliada externa que se registra por un micrfono en conducto auditivo externo: esto son las otoemisiones acsticas. Esto implica que la audicin es normal porque para recogerse otoemisiones el arco reflejo debe estar intacto. Si son normales no se hace nada ms.
A veces los resultados son dudosos y hay que hacer potenciales evocados auditivos de tronco. Que miden de modo objetivo el umbral de audicin. Se va disminuyendo el estmulo hasta que desaparece la respuesta. La intensidad umbral es la intensidad en la que no se oye. -Tto y rehabilitacin:

a.En hipoacusias de transmisin:

-Otitis seromucosa: Es la causa ms frecuente. Por hipertrofia del anillo de Valdayer (tejido linfoide formado por adenoides y amigdala tubrica)

que en la primera infancia se hipertrofia con con facilidad. Va a producir problemas de obstruccin del drenaje de la trompa, se acumula liquido en la caja del tmpano y se puede abombar el tmpano y dificultar la transmisin del sonido. El tto es antiinflamatorio. Si persiste, realizar adenoidectoma o drenaje transtimpnico. En los nios no suele dejar secuelas porque el orificio reepiteliza. -Alteraciones del 1 o 2 arco: Alteraciones faciales y hipoacusias seromucosas. El tto es quirrgico.

b.En hipoacusias neurosensitivas:

No hay posibilidad de tto quirrgico. Se usan audfonos que pueden ser amplificadores, o emisores del sonido en el conducto auditivo externo.

c.Con prdida total de la audicin: cofosis:

Hay una posibilidad que es el implante coclear en los casos en los que no haya restos auditivos y la cofosis sea bilateral. El implante consta de un micrfono encima del pabelln auditivo. Se conecta con un procesador que hacel el papel de la cel ciliada que analiza el sonido y lo descompone en bandas de frecuencia, y salen electrodos colocados como cuentas rosca y se producen pequeas descargas de corriente elctrica en los distintos electrodos. De esta forma se transforma vibracin sonora en actividad elctrica. Se abre la ventana redonda y se introducen los electrodos y hay descarga elctrica en los distintos electrodos segn la frecuencia del sonido que se percibe. Como la lesin suele ser de cel ciliada lo que se hace es originar directamente depolarizacin en la dendrita.

Necesita una rehabilitacin logopdica. Se deben identificar los sonidos. Se presenta estmulo y se identifica con dibujo, posicin labial que identifica los sonidos mediante lectura labial, valor simblico para cada sonido. Es ms dificil cuanto antes se produzca la lesin. Tambin puede haber sordomudeces no de causa auditiva, sino de causa psicomotora o dficit neurolgicos.

TUMORES DEL OIDO

-TUMORES BENIGNOS: 1.Osteomas: Son los ms frecuentes. Es el crecimiento del hueso del conducto auditivo externo uqe puede cerrar el conducto. Algunos autores los consideran como hiperplasias y no como neoplasias. Se localizan en el fondo del conducto. Pueden ocupar la totalidad del contorno del conducto a nivel del hueso timpnico o presentarse solos implantados en una de las caras del conducto. Su presencia favorece la aparicin de otitis externas. 2.Condromas: Son tumores benignos derivados del tejido cartilaginoso. 3.Fibromas: -TUMORES MALIGNOS: 1.Carcinoma del oido medio: Son ms frecuentes en el oido externo. Estn muy relacionados con la exposicin a la luz. Hay dos variedades:

-Basocelular: Son tumeres derivados de cels del estrato basal. No suele dar metstasis linfticas.

-Espinocelular: Son tumores derivados de la capa espinosa. Suelen dar metstasis linfticas. Se ven como pequeas lceras.
El tto que se debe realizar es con ciruga o radioterapia. Si el tumor es demaseado grande slo vale el tto quirrgico El pronstico de todas formas es muy malo. 2.Tumores del glomus yugularis, paraganglionares o quemopectomas: Son tumores histolgicamente benignos pero con una enorme capacidad invasiva. Se les llama paraganglionares porque tienen un origen embriolgico similar al de los ganglios simpticos. Se les llama quemodectomas porque tienen configuracin similar a los receptores qumicos de la pared de los vasos que detectan la presin del dioxido de carbono y el Ph. (P.Ej. los receptores que se encuentran en la pared carotidea) Son por lo tanto fibras simpticas especializadas en la funcin quimiosensible. GLOMUS: Zonas muy vascularizadas que forman ovillos vasculares con tendencia a sangrar derivado de fibras simpticas especializadas que acompaan a los pares craneales, especialmente al IX (glosofaringeo) Estos tumores aparecen formados por una parte celular con elementos nerviosos importantes y una parte vascular formando un verdadero tumor angiomatoso. Pueden aparecer adheridos a la pared de la yugular interna en el golfo de la yugular: Glomus yugular en el golfo de la yugular. (la yugular sale por el agujero rasgado post con el IX, X y XI par craneal y ramas simpticas del IX se pegan a la yugular) El golfo de la yugular est en el suelo de la caja del oido medio, separado por una pequea trabcula osea y el ovillo vascular ocupa la parte ms baja del oido medio y produce sintomatologa:

-Hipoacusia de transmisin

-Acfenos pulstiles: por las malformaciones arteriovenosas.

-Otorragia: Tendencia a dilatar tanto el tmpano que termina por romperse.

-Hipoacusias neurosensoriales secundarias: Si se afecta el oido medio. -Parlisis del IX, X XI: Por compresin velopalatina, cuerda derecha o izquierda y hombro.
Otra posible localizacin del glomus es en ramas del IX par craneal que se llama nervio timpnico de Jacobson. Da la misma sintomatologa que la clnica neurolgica (IX, X, XI) Si el glomus sigue creciendo puede llegar a dar parlisis faciales. -Tto: Quirrgico con embolizacin previa. Se hace arteriografa para ver el pedculo vascular arterial que le da la sangre, se emboliza y se operaPuede hacerse radioterapia que no lo quita, pero lo estabiliza. Es el tumor ms frecuente del hueso temporal.

LESIONES TRAUMTICAS EN EL OIDO

-TRAUMATISMOS DEL PEASCO: Los traumatismos del peasco estn implicados en el 50% de los traumatismo de la base del craneo. Son por lo tanto accidentes bastante frecuentes dentro de los traumatismos del craneo. Puede haber dos tipos:

-Lateral:, longitudinales o axiales: La linea de fractura se produce por las lineas de menor resistencia del hueo temporal. Va por el techo del conducto auditivo externo desde la mastoides, y pueden llegar hasta el eje del peasco.. El paciente presenta otorragia por desgarros timpnicos, parlisis facial y si se afecta el acueducto de falopio sindrome vestibular y sordera total de percepcin. -Anteroposteriores, transversales u oblicuas: Slo afectan al oido interno. Cmo el oido medio est intacto, el paciente no presenta ni otorragia ni lesin timpnica. Se produce lesin laberntica y dan lugar a hipoacusias neurosensoriales con cofosis.

Originan hemorragias que se coleccionan en el oido medio. Es un hemotmpano pero sin otorragia. Clnica vestibular intensa por seccin de aferencias vestibulares y aparece nistagmus que se mueve hacia el lado sano. Es un nistagmus espontaneo. Las lesiones en longitud son menos frecuentes que las tranversales. Estas fracturas producen parlisis facial en un 20% en las longitudinales y en un 50% en las transversales. Es ms importante el tto neuroquirrgico que el tto otorrino. Como puede producirse una meningitis secundaria, es importante el tto antibitico y antiinflamatorio -FRACTURA POR CONTRAGOLPE DE CNDILO MANDIBULAR EN CAE: Puede haber otorragia. No hay complicaciones neurolgicas sin lesin del oido medio. -CONMOCIN LABERNTICA: Traumatismo sin fractura radiologica pero con clnica otorrina. Debe haber microfracturas. Tambin es posible que se halla producido un traumatismo por variaciones bruscas de presin. Suele haber: -Vrtigos: Nistagmus de posicin, Rongerg positivo y desviacin de la marcha. -Acfenos -Hipoacusias neurosensitivas en frecuencias agudas, pero reversibles. -LESIONES POR EXPLOSIN O POR ONDA EXPANSIVA: Hay combustin que crea nuevos gases que ocupan ms volumen y crean una onda expansiva que empuja lo que encuentra por delante. Puede haber

desgarro del tmpano, hemorragia timpnica o luxaciones de la cadena de huesecillos. Hay: -Hipoacusia de transmisin -Traumatismo del oido interno con acfenos y componente de hipoacusia neurosensitiva aadida. El tto se debe realizar con corticoides y silencio. -LESIONES POR BAROTRAUMATISMOS: Se producen con cambios de presin intensos. Pueden presentarse en aviadores, paracaidistas, explosiones, o buceadores. Normalmente no hay problema pero con insuficiencia tubrica la trompa est cerrada y el tmpano se invagina y origina una ototubaritis con hipoacusia por taponamiento. Puede cronificarse y producir hipoacusia de transmisin. El tto consiste primero en tratar la enfermedad de base, facilitar la ventilacin de la trompa por maniobra de Valsalva, masticar chicle..

HIPOACUSIAS DE TRANSMISIN O DE CONDUCCIN -Rinne -Weber lateralizado hacia el oido sordo -Si slo tiene hipoausia de transmisin, al estimular por va osea la audiometra es normal, pero por via area se observa hipoacusia. Las causas pueden ser variadas, generalmente todo lo que afecta antes de la ventana oval. -OTOESCLEROSIS:

Es una afeccin de la cpsula tica del laberinto, que se osifica. La cpsula tica es la capsula de hueso que envuelve al laberinto. En el desarrollo embrionario deja dos zonas sin osificar: la ventana oval y la ventana redonda. Cuando hay otoesclerosis se produce una progresiva osificacin que va cerrando poco a poco la ventana oval y que tiene como consecuencia que la platina del estribo se queda inmovilizada y no se puede transmitir la onda acstica y hay hipoacusia de transmisin. -Diagnstico: Para un diagnstico exaustivo se realiza una timpanometra, que mide la complianza. En la otoesclerosis esta complianza est disminuida pero centrada en el valor 0 de la presin.

0 Estudiando el reflejo estapedial (modificacin de la complianza del conjunto timpanoosicular al producir un sonido intenso por la contraccin del musculo estribo. Cuanod hay sonido intenso se produce una contraccin refleja del musculo del estribo y disminuye la complianza) se ve que la elasticidad de este musculo ha disminuido, y por lo tanto tambin este reflejo. El estribo est fijo y no hay modificacin de la complianza por estmulos intensos. Esto tambin ocurre en las parlisis faciales. La osificacin es lenta. En algunos casos los focos de osificacin en estadios tardios tambin aparecen en el interior del laberinto y originan afectacin neurosensorial aadida. Esto tambin se llama laberintizacin de la otoesclerosis, que da lugar a una hipoacusia mixta. -Etiologa:

Es de tipoa familiar y se da ms en mujeres que en hombres por lo que se cree que puede estar implicado un factor hormonal. Se suele comenzar a expresar en la adolescencia y se agrava con la toma de anovulatorios, en la lactancia y el embarazo. Muy raramente aparece anets de la adolescencia. La enfermedad parece estar en relacin con una serie de procesos conjuntivovasculares ligados a alteraciones endocrinas y metablicas del hueso. -Tto: Generalmente quirurgico. Se realiza una estapedectoma que consiste en quitar el estribo. Se separa el estribo del yunque y se quita junto con la platina osificada. Entonces sale perilinfa del oido interno. Se reconstruye la ventana oval mediante una fascia para evitar la salida de la perilinfa y sobre esta fascia se coloca una prtesis metlica que se articula con el yunque. El 5% de los casos producen traumatismo del oido interno, que facilitan una laberintosis y terminar en una prdida total de la audicin.

SECUELAS POSTOTORREICAS Despus de las otitis crnicas se pueden dar secuelas en la audicin. Las otitis agudas no suelen dar secuelas normalmente. Pueden producirse: -Amplias perforaciones timpnicas. -Destrucciones o luxaciones de la cadena osicular. -Tto: Con perforacin timpnica debe evitarse la entrada de agua porque puede producir infecciones. Cuando la perforaciones es seca (no colesteatomatosa) como por una otitis media crnica simple, se hace una miringoplastia que consiste en colocar un ingerto de fascia de musculo temporal sobre la perforacin timpnica, para hacer posible la reepitelizacin.

Si hay destruccin osicular, se ha de reconstruir la cadena de huesecillos. Para ello se separa el partillo el timpano, pero no completamente, y el otro extremo se une a la ventana oval. Hay distintas formas de hacerlo. Esto se llama osiculoplastia. Tambin se puede quirurgicamente liberar posibles adherencias que se hayan producido.

RINOLOGA
La nariz va a tener funcin respiratoria y funcin olfatoria. En la faringe se produce el cruce de la via respiratoria con la via digestiva. La via respiratoria que era la ms superior y posterior, cuando se cruza con la via digestiva se pone de forma anterior. En los individuos laringectomizados se une la traquea a la piel y se suprime la funcin respiratoria de las fosas nasales.

ANATOMIA DE LAS FOSAS NASALES Estn constituidas por: -Fosas nasales -Pirmide nasal -Cavidades accesorias: senos. -EMBRIOLOGA: La formacin de las fosas nasales comienza en la 4 semana de gestacin junto con el desarrollo de la cara. En la 5 semana aparecen las placas olfatorias. Son ectoblasto mezclado con mesoblasto. En la 6 semana los mamelones nasales internos se reunen formando el mameln intermovilar. Los mamelones nasales externos se reunen formando un canal que ser la futura narina. Durante este tiempo se ha ido formando la placa olfatoria que se introduce en el lecho de la fosa nasal. En la 7 semana se desarrolla el paladar separando as cavidad bucal de cavidad nasal. Adems en esta semana quedan tambin separadas las dos fosas nasales.

El tabique que se ha formado enter las dos cavidades nasales va a ser el responsable de la formacin de la nariz. En este tabique existen unos centros de crecimiento que van a dar origen al: -Etmoides -Vomer -Premaxilar Durante el desarrollo la nariz se hace ms prominente y las narinas se hacen ovales. La nariz sigue creciendo durante toda la vida. Varios factores van a determinar el tipo y forma de la nariz: -Expuesta a traumatismos faciales. -Factores genticos -Factores raciales No se nace con los senos paranasales. En el nacimiento hay solamente un poco de neumotizacin en el seno maxilar. En el etmoides un poco despus se produce. El seno frontal no aparece hasta los 7 aos y termina su desarrollo despus de los 20.

-ANATOMA DE LA NARIZ: Las paredes laterales de la nariz constituyen las alas de la nariz. -Huesos de la nariz: Los huesos de la nariz forman parte del esqueleto oseo de la calota. Son una serio de huesos que se adosan en la linea media. Lateralmente se articulan con la apfisis ascendente del maxilar. Por la parte superior con el esqueleto frontal. Los huesos que la constituyen son:

a.Pared externa:
-Maxilar superior -Esfenoides -Palatino -Unguis -Cornete inferior -Etmoides (Ver Rouvire pag 111 tomo 1)

b.Pared superior o bveda:

Formado de adelante a atrs por: -Huesos nasales -Espina nasal del hueso frontal -Lmina cribosa u horizontal del etmoides -Cuerpo del esfenoides (Ver Rouvire pag 117 tomo 1)

c.Pared inferior o piso:

-Apfisis palatina del maxilar: hacia adelante. -Lmina horizontal del palatino: hacia atrs.

d.Pared interna o tabique de las fosas nasales:

-Huesos nasales -Lmina perpendicular del etmoides -Cartlago del tabique -Vmer

De arriba hacia abajo. -Cartlagos de la nariz: Son cinco cartlagos que proongan estos huesos y que se articulan en la linea media con el cartlago septal.

-Cartilagos alares: Se situan en las narinas rodeandolas en forma de U. -Cartlago del tabique: Se situa entre la lamina perpendicular del etmoides y el hueso vmer. -Cartlagos laterales: Dos laminas triangulares situadas a cada lado de la linea media en las dos caras laterales de la nariz. -Cartlagos cuadrados o sesamoideos: En el espesor del tejido adiposo que hay donde no hay cartlago. -Cartlago vomero-nasal: Entre el vomer y el cartilago del tabique. Termina por degenerar.
-Fosas nasales: Estn divididas en dos lados ms o menos simtricos. Se encuentran recubiertas de partes blandas. En el vestbulo nasal puede haber cilios, pero est formado por piel con pelos llamados vibrisas. A partir de all, ya todo recubierto de mucosa. El tabique nasal separa una cara de la otra. En la cara externa de las fosas nasales se ven tres salientes que son los cornetes (superior, medio e inferior). Debajo de cada cornete hay una cavidad que es el meato (superior, medio e inferior) hi j a aa aaa b a k

c d

fe
g a.Meato superior g.Orificio tubrico b.Cornete superior h.Seno frontal c.Cornete medio i.Lamina cribosa del etmoides d.Meato medio j.Seno esfenoidal e.Cornete inferior k.Abertura nasal f.Meato inferior

a.Meato inferior: En l drena el conducto nacrimonasal, a unos 3 cm de la narina. b.Meato medio: Por delante hace relieve la apfisis unciforma y por detrs drena el seno frontal. Por debajo drena el seno maxilar. En el centro hace relieve la bulla.
apofisis unciforme Bulla

c.Meatro superior: En el drenan las celdas etmoidales posteriores y se encuentra el conducto esfenopalatino por donde sale la arteria esfenopalatina.
En la cara anterior se encuentra la vlvula nasal, que se cierra y se abre. Al final de las fosas nasales, en su cara posterior se ecuentran las coanas, salida de las fosas nasales, orificio en comunicacin con el cavum. -Msculos de las fosas nasales:

-Msculo piramidal: tira hacia abajo de las cejas. -Msculo cuadrado. -Msculo nasal: Forma triangular. -Msculo mirtiforme o depresor de la columela -Msculo dilatador del ala nasal. -Senos paranasales: Dos grupos: -Anteriores: -Nasal -Maxilar -Etmoidales anteriores -Posteriores:-Esfenoidal -Etmoidales posteriores

-Seno maxilar: Se encuentra dentro del hueso maxilar. Recubierto de mucosa cilndrica. -Seno frontal: Se desarrolla a partir del seno etmidal anterior. Morfologa y tamao muy variado. Podemos no tenerlos, tener uno slo, o tener varios. -Celdas etmoidales anteriores: Airean el macizo facial. Por encima de ellas est el endocraneo y por debajo el seno maxilar. Se desarrollan a partir del 5 mes. -Seno esfenoidal: Dentro del cuerpo del esfenoides, casi nunca son simtricas.
-Epitelio nasal: Mucosa respiratoria de tipo Malpigiano a nivel del vestbulo y el resto es un epitelio cilndrico que se llama mucosa pituitaria, de color rojizo y muy vascularizada.

Hay una zona especializada en mucosa olfatoria que se sita cerca del techo por encima del cornete superior. -Vascularizacin: A travs de ramas de la cartida interna y externa: -Arteria cartida interna: -Arteria oftlmica:-Ramas etmoidales -Arteria cartida externa -Arteria facial: -Arterias del lbulo de la nariz -Arteria maxilar interna: -Rama esfenopalatina -Rama pterigopalatina -Rama palatina superior AREA DE KIESSELBACH: Responde a las espistaxis. A nivel del tabique.

-Inervacin: Doble: -Sensitiva: a travs del trigmino, rama oftalmica y maxilar -Olfatoria: nervio olfatorio.

FISIOLOGA DE LA NARIZ -Funciones:

1.Humidificacin del aire 2.Crear un flujo laminar en el aire inspirado. 3.Calentar o enfriar el aire.
En definitiva, adecuan el aire para que llegue al alveolo en las condiciones adecuadas.

La saturacin de humedad en las fosas nasales es del 80%. En la faringe, traquea etc. se consigue el 100%.

4.Filtracin del aire:

-Grosera: Por los cilios del vestbulo nasal (vibrisas) -Moco: principal elemento de filtracin. Tiene lisozima, protena con un importante papel defensivo. -Defensa tisular: Cuando el epitelio est integro no deja pasar ningn microorganismo -Ciclo nasal: Primero se respira por una fosa nasal y luego por la otra de tal forma que se van alternando. -Funcin olfatoria: Es una funcin psicosensorial. Puede desencadenar reacciones afectivas, sexuales etc... Hay 30.000 olores, pero el hombre slo es capaz de percibir unos 200. Para que podamos olerlos, los objetos tienen que ser: -Voltiles -Hidrosolubles -Liposolubles -Peso Molecular entre 17 y 300. El sentido del olfato va a depender tambin de la fatiga y de la adaptacin. -Funcin fonatoria: Las fosas nasales participan tambin en la fonacin. Las vocales son los nicos sonidos que se pronuncin slo con la boca. Importantes las fosas nasales sobre todo para pronunciar la M, N, y . -Funcin de rgano reflejo:

Son reflejos que: -Se desencadenan en la fosa nasal y actan en la propia fosa nasal: ciclo nasal. -Se desencadenan en la fosa nsal y actan en otros rganos. -Se desencadenan en otros rganos y repercuten en la fosa nasal. EXPLORACIN RINOLGICA

-INTERROGATORIO: Para realizar una buena historia clnica es necesario preguntar al paciente por los sntomas subjetivos y tambin por los sntomas objetivos. a.Sintomas subjetivos y funcionales:

-Dolores: Aunque las afecciones nasales suelen presentarse se forma insidiosa sin dolor, no es excepcional la presencia de dolor.. Pueden presentarse como sensacin de pesadez de cabeza, o llegara ser violentos y severos. -Sensacin de obstruccin nasal o de insuficiencia respiratoria: Muy frecuente dado la funcin respiratoria de la fosa nasal. -Sensaciones olfativas anormales: Tales como hiposmia, anosmia... o bien hiperosmia o cacosmia. -Sequedad nasal y faringea.
b.Sintomas objetivos: -Deformaciones de la pirmide nasal

-Epistaxis -Supuraciones
-Etc... -EXPLORACIN:

1.Inspeccin: Cambio en las formas, tamao, coloracin. 2.Palpacin externa: Ver si hay fractura, dolor... 3.Radiografa: Para ver si hay fracturas. 4.Exploracin de la fosa nasal: Con el enfermo sentado con la cabeza hacia atrs. Realizamos una rinoscopia anterior. Vemos alteraciones en el color, forma, presencia de cuerpos extraos... Despus mediante el espculo de Portmann hacemos una rinoscopia media. Despus se hace una rinoscopia posterior. Metemos un depresor para la lengua y se utiliza un espejo caliente que se coloca tras la vula y vemos todo: techo del cavum. cornetes, rinofaringe, coanas... 5.Palpacin inetrna: Con el dedo ndice palpamos la vula y lo metemos por detrs, palpando el hueso vmer. Con fibroscopia y pinzas pequeas podemos tomar biopsias que nos den el diagnstico definitivo. 6.Exploracin de las cavidades paranasales: Es muy dificil. En la regin canina exploramos la fosa canina que corresponde a la pared anterior del seno maxilar. La pared interna la vemos atraves de rinoscopia anterior, a nivel del meato medio. En el caso del etmoides hay que examinar la regin del ngulo interno del ojo y la raiz de la nariz. En el caso del seno frontal hay que examinar la regin supraorbitaria y la protuberancia frontal 7.Palpacin de las cavidades paranasales: Es digital y consiste en la bsqueda del dolor provocado a nivel de puntos determinados. El seno maxilar se palpa con la punta del dedo ndice entre el globo ocular y el reborde orbitario inferior. La pared externa del etmoides con el dedo ndice contra la pared de la masa lateral del etmoides, por dentro del globo ocular (zona lateral del globo ocular). El seno frontal en el punto supraorbitario que corresponde al suelo del seno frontal (reborde superior de la rbita). 8.Radiografa de las cavidades accesorias: Se pueden ver mediante radigrafa simple, TAC o RMN. Para ver los senos frontales proyeccin fronto-naso-placa, para ver los maxilares, proyeccin mento-naso-placa o de Waters y para ver los esfenoidales, proyeccein de base de crneo.

9.Puncin: Al hacer una Rx vemos un nivel lquido. Introducimos un trcar por la fosa nasal y se penetra en el seno. Metemos por el trcar un fibroscopio y vemos lo que hay all. podemos hacer una biopsia introduciendo una pinza. La aspiracin de las secreciones permite el anlisis de las mismas, mientras que el lavado asegura la limpieza del seno. De esta forma se pueden aplicar tambin instilaciones medicamentosas. 10.Arteriografa: 11.Laboratorio: Cultivos, antibiogramas... 12.Anatoma patolgica: Anlisis de las muestras tomadas. -EXPLORACIN FUNCIONAL: -Funcin respiratoria: La funcin respiratoria se debe estudiar aisladamente a nivel de la fosa nasal y en conjunto mediante una espirometra. La rinometra es el estudio de la funcin respiratoria y puede efectuarse de las siguientes maneras:

-Rinohigrometra: Es el estudio de la espiracin mediante la extensin de vaho que se produce en una superficie brillante como es el espejo de Glatzel.Es un procedimiento poco preciso pero que proporciona datos importantes desde el punto de vista clnico -Rinomanometra: Es el estudio de la presin a nivel de la fosa nasal mediante un manmetro. Se coloca una oliva en la fosa nasal y se conecta a un manmetro. Se toman 4 registros: con dilatacin mecnica, qumica, combinada y normal. -Rinorreometra: Estudio de la prdida de carga o prdida de presin entre la entrada y la salida de la fosa nasal. Mide el volumen areo que fluye por la fosa nasal y la presin a la que fluye ese aire.
-Funcin olfatoria: La olfatometra es una exploracin dificil de ralizar por no disponer de una unidad fsica para medir el olfato.

-Olfatmetro: Se introduce en cada fosa nasal un volumen determinado de aire con solucin odonfera. Podemos hacer valoracin cualitativa de la capacidad olfativa del sujeto: fineza. Podemos tambin estudiar desde el punto de vista cuantitativo: agudeza es decir la capacidad para determinar distintas concentraciones. Podemos tambin determinar la fatiga.
Las sustancias olorosas puden ser puras o mixtas. Las puras estimulan solamente el nervio olfatorio: caf, vainilla, espliego,trementina... Otras estimulan el trigmino: amoniaco. Las mixtas estimulan el olfatorio y las fibras sensitivas del trigmino: petroleo, vinagre.. Hay otras sustancias que estimulan el olfatorio y el IX par: cloroformo. Se pueden hacer potenciales evocados olfatomtricos. Tambin hay reflejos:

-Olfatopupilar: Miosis medio segundo despus de la estimulacin suave olorosa.

-Olfatotensional: Olores fuertes provocan alteraciones tensionales.

-Olfatorespiratorias: Bloqueo respiratorio -Psicogalvnico: Tras estimulacin hay disminucin del Ph cutaneo. EEG olfatorio: Tras la estimulacin olfatoria se producen alteraciones en el electro.
Tambin se puede explorar la funcin fonatoria mediante rinoscopia.

SINDROMES NASALES Son afecciones crnicas no graves pero molestas. Se da en sujetos sensibles a tratamientos psiquitricos o a otras parcelas de la medicina. A.OBSTRUCCIN NASAL: -Etiopatogenia:

Cualquiera que modifique el calibre de las fosas. -Orgnicas: Inflamaciones, secuelas traumticas, neoplasias

-Funcionales: Afecciones del V par craneal.

-Clnica: Respiracin bucal con sequedad orofaringea, anosmia y rinolalia. -Exploracin: Nio: aspecto adenoideo, boca abierta, nariz pequea. Realizar rinoscopia para ver la causa orgnica. -Repercusiones: -Sinusitis -Complicaiones orbitarias -Laringitis, laringotraquetis -Alteraciones de la rinofaringe y otitis -Deformaciones del esqueleto torcico -Tto:

-Local-causal: Mdico y quirurgico -Reeducacin gimnasica -Curas hidromedicinales: Aguas arsenicales o cloruradas sdicas.
B.TRASTORNOS SENSORIALES: Son alteraciones de la olfacin que dan lugar a disosmias o anosmias. Pueden ser:

-Congnitas (atresias y deformaciones) o adquiridas (postraumatica o inflamatoria, o degeneracin de la mucosa por enfermedad infecciosa o txicos).

-Perifricas (por alteraciones en la fosa nasal) o centrales (neuritis olfativa por txicos o virus o por tumeros en via olfativa o hipocampo).
Cuantitativamente se habla de anosmias o hiposmias. Cualitativamente de parosmias. La parosmia es una perversin del sentido del olfato. Se trata generalmente de una cacosmia. El sujeto percibe simpre mal olor. Generalmente debida a una rinitis atrfica con produccin de moco seco, o a una alteracin neuropsiquitrica. La anosmia se produce orque el aire no llega bien a las fosas nasales. La hiperosmia es la exaltacin de la olfacin. Se presenta en estados fisiolgicos como el embarazo, o patolgicos como las migraas, enfd de Basedow. Tamben se encuentra en relacin con enfermedades neuropsiquitricas. -Tto: Si hay causa objetiva hay que tratarla. Si se trata de procesos neurosensoriales hay que ser ms reservados en el pronstico. El tto se hace mediante vitamina B1 y medicacin que ayude a la regeneracin del epitelio. Tambin tiles los vahos de eucalipto, mentol o alcanfor, masajes, o corticoides. C.TRASTORNOS SENSITIVOS: Son las algias nasofaciales. 1.Neuralgias: Son de topografa nerviosa, crcter paroxstico y se superponen a un territorio.

2.Cefaleas: Carcter ms difuso, ms sordo y corresponde a alteraciones endocraneales ms que a endonasales.

No existen algias nasales como tales, sino que estn en eralcin con otras neuralgias.

Las cefaleas de causa nasal son las producidas por sinusitis por obstruccin del polo ventilatorio del seno. Tambin por contacto entre cornete y tabique. D.EPISTAXIS: Las hemorragias nasales son muy frecuentes, y su etiologa es muy variada. La zona ms vascularizada es la zona anterior del tabique y la zona posterior a nivel de las arterias etmoidales y la parte alta de las fosas, a nivel de la arteria esfenopalatina. Las causas pueden ser: -Hipertensin -Cardiopata (insuficiencia cardiaca derecha) -Enfds hemorrgicas (trombopenias, leucemias, agranulocitosis) -Alt de la pared vascular -Enfds carenciales (Vit B y D) -Diabetes Mellitus -Enfds endocrinas (aumento de estrgenos) -De causa viral -Tumorales (angiofibromas, neuroblastomas) -Traumticas -Esenciales -Clases de epistaxis: -Anterior: rea de Kisselbach. -Posterior: Ramas de la art asfenopalatina. -Tto: Taponamiento con presin (anterior o posterior)

Es doloroso y traumtico para el enfermo. MALFORMACIONES NASALES 1.MALFORMACIONES DEL TABIQUE NASAL: El tabique nasal ideal est constituido por diversas piezas perfectamente articuladas entre s y que forman una lmina vertical entre las dos fosas nasales. El vestibulo nasal se apoya sobre el tabique. En teoria el tabique debe de ser recto, pero en la prctica pocas veces es rectilineo, sobre todo en la raza europea, que presenta un 80% de los tabiques engrosados o desviados. Estas alteraciones comienzan a manifestarse a los 4 aos. -Patogenia: Se han dado muchas explicaciones. A destacar:

-Traumatismos: pueden ser microtraumatismos que pasan inadvertidos y que producen pequeas fracturas del cartilago cuadrangular. Adems hay reacciones hiperplsicas despus de los traumatismos que alteran el desarrollo. Los traumatismos pueden ser congnitos o adquiridos -Alteracin en el desarrollo: El cartlago cuadrangular se encuentra dentro de un marco oseo entreb el vomer y la lamina perpendicular del etmoides. Puede existir una falta de armona entre las diferentes piezas y el caritilago se encuentra entonces excesivamente comprimido entre las piezas oseas superiores e inferiores, con la consiguiente malformacin. Entonces el cartilago se luxa, se sale de su sitio y ocluye la cavidad nasal.
En la raza blanca se padece ms esta alteracin. -Anatoma patolgica: Sea cual fuere el origen de la deformacin, se pueden ver desviaciones en forma de C, V o S que se localizan en la parte anterior cartilaginosa o en la parte posterosuperior osea, o en las dos a la vez. Se produce un engrosamiento por luxacin y reacciones hiperplsicas que se localizan en la articulacin condrovomeriana, formando verdaderos espolones. Los engrosamientos tambin pueden ser difusos y ocupar parte

del tabique nasal. Pueden existir lesiones asociadas como malformaciones de la pirmide nasal. -Clnica: -Sntomas de obstruccin nasal. -Insuficiencia respiratoria. -Ronquido nocturno. -Anosmia. -Modificaciones de la voz: rinolalia. -Tuberitis, otitis, laringitis o bronquitis. -Tto: Debe ser quirurgico y consiste en la reseccin de la submucosa del tabique nasal cuando la defromacin es posterior, o en la septoplastia del tabique cuando la deformacin es cartilaginosa anterior. Se quita el pericondrio, se quita el cartilago deformado y se vuelve a poner el pericondrio. Es la llamada reseccin submucosa de Tilion. 2.MALFORMACIONES DE LA PIRAMIDE NASAL: Hay dos grupos de malformaciones: -Deformaciones -Traumatismos a.Deformaciones: -Constitucionales -Traumticas -Inflamatorias

Cualquiera de estas tres causas pueden dar anomalias que pueden ser de estos tres tipos: -Anomalas de forma: por exceso o por defecto, globales o parciales. -Anomalas de posicin de la pirmide: lateralizaciones o desviaciones.

-Deformaciones mixtas.
Muchas veces se asocian con alteraciones en el tabique nasal, presentandose entonces obstruccin nasal respiratoria. EL tto es quirrgico, mediante una rinoplastia. b.Traumatismos: Son ms frecuentes en la infancia y en deportistas (deportes de contacto fsico) Tambin son frecuentes en los accidentes. Pueden afectar a las partes blandas, dando lugar a contusiones y heridas, o afectar tambin al esqueleto, dando lugar a luxaciones, fracturas o amputaciones. Pueden formar parte de traumatismos amplios de la regin facial. Describiremos distintos cuadros de origen traumtico: -Heridas de la pirmide nasal: Lesiones contusas ms o menos profundas, con hemorragia inmediata, muy abundante. Pueden ser lineales con bordes limpios, o irregulares con bordes sucios. La curacin es rpida por la buena vascularizacin de la zona, pero a veces es precisa la intervencin quirurgica. Pueden ser foco de infecciones. -Hematoma: Localizado en el tabique nasal. Se manifiesta por dolor, sensacin de estorbo, tensin intranasal, obstruccin y anosmia. -Luxaciones: De los huesos propios y del tabique. Ms caracterstico en los traumatismos tangenciales. Los sntomas son: -Dolor espontaneo a la presin -Obstruccin nsal respratoria -Deformidades nasales

El tto debe ser la reduccin inmediata mediante una pinza de Martin, introducida en una y otra parte del tabique nasal, seguido de una contencin para mantener el tabique y los huesos en su sitio.

-Fracturas: Frecuentes tras contusiones fuertes. Se localizan en los huesos propios o en el tabique.
A la inspeccin se aprecian contusiones de partes blandas, equimosis y enfisema de la raiz nasal. A la palpacin observamos sensacin de latido, crepitacin osea, movilizacin de fragmentos y dolor. Por rinoscopia anterior podemos ver la existencia de desgarros en la mucosa. Por RX podemos ver la linea de fractura. El tto consiste en la reduccin inmediata y la contencin mediante escayola durante 8 dias. Si la fractura es contusa ya consolidada, se hace osteotoma de los huesos propios con reposicin del tabique, seguida de una contencin apropiada.

-Mutilaciones: Se porducen por traumatismos graves con instrumentos cortantes, accidentes de circulacin o heridas de guerra. Pueden ser totales o parciales. Siempre se presentan con una gran hemorragia.
El tto consiste en practicar rpida desinfeccin y limpieza quirurgica de la herida. posteriormente se realiza la sutura. Posteriromente, si queda dolor se hacen las reparaciones correspondientes (rinoplastia total o parcial) 3.DERMOPATIAS NASALES: a.Foliculitis: Inflamacin de foliculos sebaceos, sobre todo por estafilococo aureus. Provoca inflamacin crnica con supuracin de fosa nasal..

-Clinica: se presenta con dolor, calor, enrojecimiento del ala, obstruccin nasal, inflamacin y tumefaccin. Hay vesculas en la raiz de los pelos.

-Tto: se realiza con antispticos locales (oxicianuro o bicloruro de mercurio sequido de pomada de oxido amarillo de mercurio). Tambin se pueden aplicar antibiticos. b.Eczema nasal: Producido por una supuracin nasal mantenida generalmente por causa alrgica. -Clinica: Costras amarillentas secas sobre la superficie del orificio nasal, erosionada por el rascado por el picor continuo. -Tto: Limpiar las costras con agua brica tibia y aplicar a continuacin pomada de Oxido de Zinc. En casos refractarios al tto aplicar corticoides. Se debe de tratar la base alrgica si la tiene. Tambin buscar posibles focos infecciosos. Evitar el rascado por parte del paciente. c.Fornculos: Infeccin estafilococica de la regin del ala nasal con folculo piloso. -Clinica: Dolor intenso que aumenta rpidamente, ala enrojecida, engrosamiento, ala empastada, tumefaccin caliente. El dolor aumenta al tocar. EL fornculo madura en cinco das, y se abre espontaneamente. Puede complicarse, en raras ocasiones, con trombosis de las venas locales o de la vena angular, a travs de la cual puede extenderse la infeccin al seno cavernoso. Este proceso puede terminar con la sepsis y la muerte del enfermo. -Tto: Local y general, tratando de madurar rapidamente el forunculo para que se abra lo antes posible. No comprimir, tocar o forzar la apertura, para que no se abra a torrente venoso. Localmente aplicamos calor seco, pomadas con antibiticos y antiinflamatorios Si se ve que se est produciendo un absceso, se realiza una incisin y desbridamento, y se drena el contenido.

De forma general se debe aplicar antibiticos a altas dosis y antiinflamatorios. d.Erisipela: Infeccin por el estreptococo B-hemoltico. -Clinica: Curso en nariz y alas, con enrojecimiento e inflamacin aguda de la piel y tejido celular subcutaneo alrededor de la zona central de descamacin por rascado. El enrojecimiento se va extendiendo con borde ntido denso con forma de alas de mariposa. Hay fiebre elevada, escalofros y dolor. Relacin con Herpes Zoster y dermatitis aguda.

-Tto: Penicilina.
e.Rinofima: Hiperplasia de la piel que recubre la pirmide nasal. Aparece a partir de los 50 aos y constituye un acn hipertrfico, con aumento de las glndulas sebceas y un edema inflamatorio de la totalidad de la dermis. -Clinica: Tumoraciones lobuladas muy deformantes con varicosidades (telangiectasias). No pasa de la piel. No se afecta el tejido subcutaneo.

-Tto: Quirurgico, que consiste en la descorticacin de la pirmide nasal mediante el bistur elctrico. Si es necesario de coloca un ingerto dermoepidrmico obtenido de piel libre.

4.ATRESIA DE COANA Son estenosis localizadas de las fosas nasales.La coana puede aparecer cerrada unilateralmente o bilateralmente. La atresia puede ser total o parcial, congnita o adquirida, membranosa u osea. En el nio, cuando es congnita es bilateral, y suelen ser atresias posteriores. Necesita tto quirurgico inmediato porque no puede succionar al intentar lactar y el nio se muere.

A nivel de la porcin media suelen ser secuelas inflamatorias o traumticas. Las atresias membranosas son de fcil tratamiento quirurgico. Las atresias oseas tienen un tratamiento quirurgico ms complejo, y despes de la intervencin qururgica se deja durante unos dias el tabique taponado con una lmina de plstico porque la tendencia es a cerrarse de nuevo.

CUERPOS EXTRAOS Son corrientes en nios y en enfermos mentales. Se dividen en: -Animados -Inanimados: Metlicos No metlicos Van a producir obstruccin nasal unilateral, con rinorrea purulenta y ftida, muy desagradable para el enfermo y las personas que le rodean. Siempre que sea posible se debe tratar que le vea un otorrino, pero si no es posible, intentar sacar el objeto con un gancho y tratar de evitar en lo posible que sangre, y si lo hace, buscar el taponamiento rpido. Si el objeto es metlico es muy facil de ver por RX. Si no es metlico tenemos que abrir las coanas con el rinoscopio. Se puede extraer con lavado y aspiracin. Si se enclava es ms dificil de sacar. Otra complicacin puede ser el paso hacia atrs y el consiguiente aspirado.

AFECTACIONES ESPECFICAS DEL TABIQUE NASAL

1.HEMATOMA DEL TABIQUE: Generalmente de origen traumtico, pero algunas veces de origen espontaneo por alteracin de la coagulacin sanguinea o en relacin a determinadas enfermedades infecciosas. El hematoma aparece en la parte anterior del tabique, en el espacio subpericndrico. -Clinica: Tumefaccin, cefalea, dolor intenso, anosmia, obstruccin nasal y rinolalia. Puede haber epistaxis. Si hay herida puede dar lugar a la infeccin, y a la formacin de abscesos que deben drenarse y hacerse taponar para que el pericondrio se acople al tabique. -Tto: A parte del posible tto quirurgico, se debe tratar con antibiticos y tto anticoagulante. -Complicaciones:

Necrosis del cartlago por falta de llegada de nutrientes. Si se extiende puede haber deformaciones por caida del dorso nasal. Tromboflebitis del seno cavernoso: Puede dar lugar a septicemia.
2.ULCERAS: Se deben a la alteracin de la nutricin del cartlago septal. Los factores etiolgicos son mltiples: yatrogenia, traumticas, por introduccin de sustancias txicas minerales o qumicas (estas sustancias al depositarse interrumpen el moco y se forma una costra imposible de desplazarse, se altera la fisiologa de la mucosa y se produce atrofia de la mucosa, que pasa a submucosa y posteriormente al cartlago) y tambin por infecciones crnicas. El proceso es benigno, y si no existen complicaciones especiales, no precisan de ningn tratamiento.

Si las lceras son pequeas pueden pasar inadvertidas, pero pueden disponerse de tal modo que sean molestas porque producen un silbido con el paso del aire. Entonces se tienen que tratar cerrando la lcera, o agrandndola para que no produzcan el sonido. -lcera simple de Hajek: Sin ninguna causa determinada. Situada en la parte anteroinferior del tabique del cartlago y se debe a alteraciones trficas en relacin con perturbaciones del sistema neurovascular local. Cada vez hay mayor inflamacin local.

RINITIS AGUDA Transtorno inflamatorio que afecta a la mucosa nasal por virus o bacterias. Es la enfermedad ms comn, y la mayor causa de absentismo laboral. 1.RINITIS CATARRAL AGUDA. CORIZA COMN: Proceso inflamatorio de la mucosa nasal por enfermedad infecto-contagiosa. De corta duracin y por lo general de curacin espontanea. De facil contagio, produce un alto absentismo laboral y un alto uso innecesario de medicamentos. En nios tambin es la enfermedad infecciosa respiratoria ms frecuente. (4-5 catarros comunes al aos)

-Etiopatogenia: Hay una serie de factores predisponentes: clima, alteracin de la temperatura (enfriamiento brusco), medio ambiente (humedad), carencias de vitaminas A y C, alcoholiso, desnutricin, ciertas alteraciones endiocrinas, atmsfera con sustancias irritantes o alergizantes o infecciones crnica por rinovirus. El contagio es directo por las gotitas de fluido. El ppal agente causante es el rinovirus. Hay hasat 150 subtipos distintos. Tambin puede producirse por determinados adenovirus y por el virus de la influenza y de la parainfluenza. Tambin puede producirse por bacterias como pneumococos y Klebsiella, si previamente han llegado agentes a la mucosa nasal que paralicen los cilios y favorezcan la infeccin secundaria. -Clinica: Tras una incubacin corta de slo uno o dos das aparece la infeccin, con tres estadios:

a.Estadio seco: Escalofros, cefalea frontal, estornudos, picor y prurito, anosmia y obstruccin nasal. b.Estadio catarral: Despus de 2-3 dias del periodo seco. Rinorrea abundante y acuosa, inflamacin de la mucosa, obstruccin nasal, hiposmia, lacrimeo y rinolalia cerrada. c.Tercer estadio: Las secreciones se espesan y mejora la sintomatologa local y general, y el proceso va remitiendo.
Puede haber sobreinfeccin bacteriana que hace la remisin ms lenta y los exudados pasan a ser purulentos. -Diagnstico: Por la clnica. Si se hace una rinoscopia anterior se ve una mucosa plida y seca en el primer estadio. Despus se ve edematosa y enrojecida, con secreciones seromucosas.

Se debe realizar un diagnstico diferencial con otras rinitis: alrgicas, gripal y las que acompaan a las fiebres eruptivas. -Tto: Sintomtico: aspirina, bebidas calientes, antihistamnicos, antiinflamatorios, vitaminas e instilaciones locales con vasoconstrictores. En situaciones graves aplicar corticoides. Si hay complicacin bacteriana dar antibiticos. Se recomienda reposo. -Profilaxis: Vacunoterapia preventiva sobre todo en poblacin de alto riesgo. No dar gotas nasales. Todo por via oral porque se disminuye la actividad de los cilios y se altera la fisiologa normal. Supresin de los factores predisponentes. -Complicaciones: Con sobreinfeccin bacteriana puede haber complicaciones por extensin a la vecindad: -Sinusitis por obstruccin de drenaje -Tracto orofaringeo y por trompa de Eustaquio -Por faringe a laringe: Laringitis y traquetis necrosante

2.RINITIS DEL LACTANTE: Cuadro de rinitis especial en nios lactantes. Es grave porque el lactante tiene las fosas nasales ms estrechas y el sistema inmune ms inmaduro por lo que tiene menos capacidad de respuesta. -Clinica:

La obstruccin nasal dificulta la alimentacin del nio, por lo que se produce prdida de peso. Puede dar lugar a fenmenos agudos con fiebre de hasta 40C. y toxicosis. -Tto: Es importante la aspiracin de lass secreciones y el drenaje postural (lavado nasal con suero fisiolgico). -Complicaciones:

a.Otitis: La ms importante es la otitis, porque no tienen la trompa angulada, y est en continuacin con la rinofaringe.
El dolor agudo puede disminuir por rotura y salida de secreciones. Es necesario a veces hacer una paracentesis.

b.Traqueobronquitis: Tos y gran produccin de moco. Ms importante por la noche.

Se deben dar antibiticos y mucolticos.

c.Hipertrofia de vegetaciones: Tambin relacionado con este proceso, y alteraciones en la ventilacin y alteraciones en el sueo.
3.RINITIS GONOCOCICA DEL RECIEN NACIDO: Por inoculacin en el canal del parto. Aparece a las 24-48 horas. Los nios tienen una rinorrea purulenta verdosa, con estras sanguinolentas. En nariz hay costras y lceras del vestbulo nasal, edema parpebral (no puede abrir los ojos) y conjuntivitis. Se puede extender de forma general y dar un cuadro muy severo. El diagnstico se realiza por la clnica y por los cultivos del germen. Para el tto se administra penicilina general y local. 4.RINITIS POR ENFERMEDADES INFECCIOSAS: Numerosas enfermedades infeciosas pueden presentar localizaciones nasales, que a veces son su primera presentacin.

-Sarampin: Catarro oculonasal en el periodo inicial de la enfermedad. La secrecin pronto se hace purulenta y se deseca el vestbulo nasal (imptico) Suelen curar, pero pueden dar complicaciones oticas y broncopulmonares. -Escarlatina: En escarlatinas banales no hay rinitis. En las ms virulentas en las que se producen anginas ulcerogangrenosas puede haber rinitis maligna. Ms importantes en la segunda infancia. Se producen sntomas de obstruccin nasal, catarro nasal y ocular. Hay secrecin mucopurulenta y se producen descamaciones y grietas. Tambin enrojecimiento, piel tensa y brillante. Como es forma virulenta, con afectacin de amigdalas, puede afectar a laringe, faringe, bronquios y pulmn, con fiebre elevada y taquicardias. -Difteria: Antes eran muy frecuentes en los lactantes. Se produce un cuadro banal unilateral, con rinorrea purulenta muy ftida. Aparecen pseudomembranas lo que da lugar a sintomas de obstruccin nasal, aunque no siempre aparecen estas pseudomembranas. Siempre hay adenopatas satlite y fiebre. Puede no ser slo la afectacin nasal. Tambin faringea y laringea. -Rinitis estafilococica: Tambin llamada rinitis purulenta, y rinitis pseudomembranosa no diftrica. Se produce por el estafilococo aureus. Se producen ms en recin nacidos contaminados por la persona que los cuida. Tienen rinorrea que evoluciona a obstruccin nasal y puede terminar en una septicemia, que lleva a la muerte por bronconeumona.

El diagnstico se realiza mediante el cultivo del germen. -Otras: Tambin pueden producir rinitis la rubeola, fiebre tifoidea, meningitis y poliomelitis.

RINITIS CRONICAS Estas rinitis dan lugar a modificaciones fisilogicas y morfolgicas de la fosa nasal. Estn en relacin con: -Fragilidad especial de las vias areas -Proceso crnico en la vecindad -Base alrgica -Ambiente de excesiva polucin

-Anatoma patolgica:
En los primeros momentos hay una distensin del tejido venoso cavernoso de los cornetes. Cuando persiste el proceso conduce a verdadera hiperplasia del tejido, con hipertrofia glandular y aparicin de tejido fibroso. Se organiza el tejido, y se instaura la obstruccin nasal, con aumento de la secrecin y formacin de costras muy molestas. A partir de aqu la evolucin puede ser distinta, dando lugar a las diferentes formas de la misma enfermedad: -Rinitis cronicas simples -Rinitis crnicas hipertrficas -Rinitis crnicas atrficas

1..RINITIS CRONICA SIMPLE: Proceso catarral que se debe a catarro mantenido de la mucosa nasal, ms frecuente en la infancia. -Etiologa: Despus de enfermedad infecciosa como gripe, sarampin o escarlatina o repetidas rinitis agudas. Otras muchas veces con base alrgica. -Clinica: Dos sintomas fundamentales: -Secrecin mucopurulenta continua y maloliente si hay estancamiento. El estancamiento puede dar lugar a sobreinfeccin aadida. -Obstruccin nasal que da lugar a respiracin bucal y rinolalia cerrada. -Diagnstico: En la exploracin buscamos en el vestbulo grietas, fisuras o foliculitis. Mucosa nasal hipertrmica y congestionada y engrosada que nos permite distinguirla de procesos alrgicos, ya que en estos casos es ms bien plida. Tambin se distinque nariz estrecha y paladar ojival. -Evolucin: En nios pequeos evoluciona a rinitis atrfica, y en adolescentes a rinitis hipertrfica. -Tto:

a.Local: Limpieza, lavados, aerosoles con normalizadores del moco. No usar sustancias que alteren la fisiologa (vasoconstrictores).
Antibiticos Ciruga para corregir las alteraciones anatmicas.

b.Regional: Supresin de posibles focos en la vecindad.

c.General: Actuar sobre el factor terreno (vitaminas y curas termales arsenicales), factores alrgicos y ambientales.
-Profilaxis: Autovacunas del moco y curas termales con aguas sulfuradas. 2.RINITIS CRNICA HIPERTRFICA: Aparecen en la evolucin de una rinitis crnica simple, ms en hombres que en mujeres. Se produce una hipertrofia de la mucosa nasal. -Etiologa: Generalmente base alrgica. La infeccin es una consecuencia. Tambin por anomalias anatmicas, irritantes como el polvo, tabaco y gases, focos en la vecindad,y factores generales como diatesis (gota y artritis). -Anatomia patolgica: Engrosamiento, edema de la mucosa y periostio. Osteoporosis del hueso, los cornetes estn congestionados (ms el inferior) y vasodilatacin. Despus aparece una infiltracin de eosinfilos, se organiza la hipertrofia por depsito, y el tejido se hace escleroso. Aparecen formas polipoides con escrecencias. -Clnica: Obstruccin nasal uni o bilateral, a veces alternante. Caracterstico el ronquido nocturno, respiracin bucal, anosmia, faringitis, laringitis y sequedad oral. -Tipos:

a.Formas difusas: Evolucin intermitente.Cuando est en periodo congestivo se trata de una rinitis purulenta simple con hipertrofia anormal de los cornetes inferiores, que son rojos y lisos la mucosa del tabique est engrosada y es de aspecto nodular. En el periodo hiperplsico el cornete es

grisaceo y granuloso. El tejido edematoso se ha convertido en tejido escleroso.

b.Formas localizadas: Afectacin de ciertas areas de la fosa nasal.

Por debajo del cornete medio aparecen polipos que obstruyen la hendidura olfativa o toda la fosa nasal e incluso asoman por la narina Pueden dar lugar a cefaleas y migraas, a veces intolerables. -Tto:

a.General: Igual que en la rinitis cronica simple. b.Local: Cauterizacin de los cornetes para quitar la hipertrofia. Esto va a dar lugar a dos surcos, quemaduras y fibrosis por retraccin.
Tambin turbinectoma: estirpacin del cornete que puede ser submucosa de distintas formas. Cuidado de no dejar una fosa demaseado ancha, que dara lugar a una rinitis atrfica. 3.RINITIS CRNICA ATRFICA: Ms frecuente en mujeres. Es toda inflamacin cronica de las fosas nasales que da lugar a la atrofia de la mucosa, submucosa y cartlago, y hasta del esqueleto de la regin. Se debe a fallo de la funcin normal de la mucosa. Se forman costras ftidas y se tiene un aliento nasal repelente. -Etiopatogenia: Se desconoce. Hay mltiples teorias. Se sabe que hay un fallo en la funcin normal de la mucosa nasal que depende de un equilibrio neurovegetativo local y general. Por lo tanto es un fallo neuroendocrino simptico. Las causas de las rinitis atrficas pueden ser las siguientes:

-Factores extrnsecos: Dependen del aire respirado, el cual puede dar lugar a atrofia de la mucosa, cuyo primer mecanismo es la interrupcin de la funcin ciliar. -Factores intrnsecos: Cara ancha, nariz amplia. Todo ensanchamiento anormal del esqueleto de las fosas nasales puede dar lugar a una atrofia progresiva.

Puede ser congnito (osteomalacia, heredosfilis, tuberculsis) o traumtico de tipo quirrgico (extirpacin de los cornetes o reseccin mucosa)

-Factores nerviosos: -Locales: Disminucin de la funcin del ganglio esfenopalatino o de sus raices.
-Generales: Disfuncin neuroendocrina simptica.

-Factores endocrinogenitales: Alteraciones en la menstruacin

-Clnica: La ocena es la rinitis atrfica ms caracterstica, y es la que se va a describir. Se ha visto que al mejorar la higiene la enfermedad mejora. El sntoma ms llamativo es el olor carcterstico, que el enfermo no puede determinar porque sufre de anosmia total. Puede haber obstruccin nasal que depende del tama de las costras. Pueden formarse moldes de moco con obstruccin total. La enfermedad presenta dos fases:

-Primera fase: En la infancia. Es una rinitis purulenta. -Segunda fase: A partir de la adolescencia. Es una rinitis costrosa, que puede propagarse a otros rganos vecinos como faringe, laringe o traquea.
-Otros tipos de rinitis atrfica: -Rinitis atrfica de profesionales: Canteros. Sintomas menos acusados.

-Rinitis atrfica infecciosa: Despus de tuberculosis o sfilis. -Rinitis atrfica traumtica: Despus de intervenciones quirurgicas que dejan la fosa nasal demaseado ancha. -Rinitis atrfica endocrina: sd. sideropnico, parestesisas faringolaringeas... -Rinitis atrfica de los laringectomizados -Rinitis atrfica de la esclerosis de Sjgren

-Tto: Para las costras y el pus practicar limpieza mediante pinzas y lavados anterior y posterior con agua tibia ligeramente boratada o bicarbonatada Para la infeccin usar antibiticos, ppalmente estreptomicina local. Para la atrofia de la mucosa vitaminas. Sobre el calibre de las fosas nasales usar ciruga, con ingertos acrlicos de hueso etc. 4.RINITIS CRNICA GASEOSA: Unilateral, con depsito de caseum y secrecin purulenta y deformacin nasal. Retencin producida por obstruccin nasal, esfoliacin y el epitelio se transforma en caseum. Ms comun en la tercera edad, en ambos sexos. 5.RINITIS ESPECFICAS: a.Tuberculosis nasal: Infeccin por el bacilo de Koch por la nariz: Primoinfeccin. Paso a nariz a partir de una tuberculosis pulmonar: autoinfeccin. Distintas formas: -Tumoral: ndulo grande aislado.

-Ulcerosa: bacilemia elevada, ulceras en el tabique muy vascularizadas. -Osteocartilaginosa: Muy rara. -Larbadas: Catarro leve mantenido. -Clnica:
Depende de la agresividad del germen y de la capacidad de defensa del organismo. Puede tener distintas formas clnicas:

-Aguda -Crnica -Topicas A veces hay infiltracin de la piel.

-Diagnstico:
-Por la clnica -Por la biopsia -Por bacteriocultivos

-Tto:
Tto ppio de la tuberculosis: rifampicina, isoniacida... b.Sfilis luatica: Muy rara. Puede ser por infeccin por trepanema palidum pero puede ser primaria, secundaria o terciaria, al igual que la sifilis normal

-Sifilis primaria:El chancro sifiltico es muy raro ya que es muy rara la primoinfeccin por la nariz. -Sifilis secundaria: Rinitis sifiltica de dificil diagnstico. Forma larvada similar a un catarro cxomn crnico. Se piensa en sifilis porque:
-La secrecin es espesa -Hay eritema y lceras en mucosa superficial no profunda -Por alteracin de la nariz por ulceracin y curacin y formacin de sinequias

-Sifilis terciaria: No se produce desde que se administran penicilinas para tratar la enfermedad. Puede aparecer el goma sifiltico en el vestbulo nasal. -Heredosfilis: Frecuente. Infeccin en el recien nacido por infeccin en el canal del parto.

Aparecen distrofias como perforacin de las coanas y nariz de pato.

-Formas tardas: Sd de Waakes que produce ensanchamiento de la raiz nasal y aparece relleno de plipos: poliposis juvenil deformante.
c.Lepra nasal deformante: Ms frecuente que la sfilis porque la entrada habitual es por la nariz.

-Clnica: Rinitis atrfica, supuracin sanguinolenta, infiltracin nodular, engrosamiento de la pirmide, infiltracin en la raiz nasal: se produce el llamado facies leonina. -Diagnstico: Diagnstico diferencial con otros procesos infiltrativos y lceras. Tambin con neoplasias, TBC, sfilis etc. -Tto: -Limpieza
-Antibiticos -Vitaminas -Aceites para lavarse d.Granulomatosis de Wegener: Formacin de costras por afectacin de la mucosa, submucosa y tejido celular y vascular de debajo. En fosa nasal y rin. Debe hacerse biopsia de mucosa nasal y se ve un infiltrado alrededor de los vasos. El diagnostico se confirma por la anatoma patolgica. El tto se realiza con corticoides.

SD DE HIPERREACTIVIDAD NASAL Engloba las rinitis alrgicas y las rinitis vasomotoras. Dan lugar a formas agudas de rinitis, pero tambin a formas crnicas. -Rinitis alrgicas: reaccin de la mucosa a un alergeno determinado. -Rinitis vasomotoras: por disfuncin neurovegetativa. Constituyen un conjunto nasosinusal que afectan a todo el tracto alto, traquea y bronquios. 1.RINITIS ALRGICA: Hiperreactividad de la mucosa por la interaccin de un antgeno con un anticuerpo. Constituyen el 80% de las alteraciones vasomotoras de la mucosa rinosinusal. -Etiopatogenia: Hay un aumento de la permeabilidad de la mucosa, y se liberan determinados factores que alteran la cantidad y calidad del moco. Esta alteracin puede estar determinada por: -Alergenos que entran en contacto copn la mucosa y provocan una reaccin de ag-ac. Estas sustancias son polen, esporas, gramineas, sustancias qumicas... -Deficiencia de IgA

-Virus que alteran la eficacia de la primera barrera defensiva. -Enfermedades parasitarias (micosis, helmintiasis). -Alimentos La exposicin al alergeno determina la liberacin de mediadores como la histamina, responsable de vasodilatacin de capilares venosos. Se va a producir edema, broncoconstriccin y agregacin plaquetaria.En estas personas con factores predisponentes el nivel de liberacin es ms bajo que en personas normales. -Factores predisponentes: -Herencia -Factores metablicos: tendencia a la alcalosis. -Alteraciones proteicas hepticas. -Desequilibrios neurovegetativos. -Alteraciones endocrinas. -Psiquismo. -Ambiente: alregenos que hay en el ambiente. -Anatoma patolgica: La agresin alrgica da lugar a la despolimerizacin de la sustancia fundamental colgena, que se licua, a un aumento de la permeabilidad capilar que favorece el edema, a una abundante eosinofilia, y a una modificacin de la contractibilidad del msculo liso.. En la mucosa se produce una hipertrofia e hipersecrecin. -Clnica: Constituyen el llamado sd. alrgico nasosinusal, que se caracteriza por los siguientes sntomas:

-Rinorrea variable: Serosa o mucosa. -Estornudos: Crisis de salvas de estornudos, muy prolongadas e incomodas.

-Obstruccin nasal: No es carcterstica, pero suele ir asociada a los dos sntomas anteriores. Si es importante y paroxstica puede dar lugar asensacin de ahogo. -Dolores: Variables. Sensacin de plenitud nasal, cefaleas,
-Sobreinfeccin: Por alteracin de las barreras defensivas de la mucosa puede haber sobreinfeccin por virus. -Diagnstico:

a.Exploracin: Mucosa plida o azulada, brillante, con moco fluido. en el estadio agudo se encuentra enrojecida y edematosa, con los cornetes ingurgitados por el asiento de alrgenos. b.RX: Se puede ver una hipertrofia en la mucosa de los senos, aumentado el grososr de la pared sinusal y polipos. c.Pruebas de reaccin cutanea: colocando posibles alergenos a nivel del antebrazo. d.Sensibilizacin directa nasal mediante vaporizador e.Bsqueda de IgE especfica en el organismo f.Eosinofilia nasal: Gran infiltrado nasal cuando la exposicin al alrgeno es reciente. g.Historia clnica: Para tratar de averiguar cuales pueden ser los posibles alrgenos.
-Tto:

-Actuar sobre el alrgeno: Suprimir el alrgeno del ambiente del sugeto. -Parar la liberacin de histamina: Antihistamnicos
-Accin sobre los efectos de la liberacin de histaminas: Antihistamnicos y corticoides. -Hiposensibilizacin alrgica con vacunas. -En rinitis alrgicas profesionales:

-Cromoglicatodisdico -Curas con aguas termales -Oligoelementos En todos los casos se desaconseja el uso de vasoconstrictores nasales que alteran la fisiologa normal de la mucosa. La mucosa se quema ms, queda dbil y sufre mayor exoposicin. Se puede hacer un tto local quirurgico cuando existen polipos o deformaciones muy importantes de la fosa nasal. Cuidado si realizamos tto quirurgico porque podemos agravar aun ms el proceso -Complicaciones: -Sobreinfeccin: Por respiracin bucal el aire llega en malas condiciones a la traquea y los bronquios y se produce sobreinfeccin.

-Asma: Se suelen asociar a estas alergias. -Intolerancia al cido acetil saliclico -Poliposis nasal: Formacin de polipos mltiples en ambas fosas nasales. Son polipos rosados transparentes. Cuando cicatrizan, se encogen y desaparecen.
Van a producir obstruccin nasal, rinorrea clara, rinolalia cerrada y estornudos. El tto consiste en la hiposensibilizacin. Si no se detecta la presencia de alrgenos se realiza una polipectoma endonasal. Puede que el seno est lleno de estas masas, y entonces se hace una apertura del seno y una limpieza, estirpando toda la mucosa sinusal. 2.RINITIS VASOMOTORA: Por disfuncin neurovegetativa. La mucosa nasal est regulada por control neurovascular. Entre el sistema simptico (disminuye la secrecin) y el sistema parasimptico (aumenta la secrecin por vasodilatacin) hay un equilibrio. Si se rompe este equilibrio con predominio del sistema parasimptico

se produce vasodilatacin mantenida y rinorrea continuada. Adems hay alteracin de la actividad directa de mediadores locales que modulan la liberacin de la histamina. todo esto va a dar lugar a una clnica de obstruccin nasal con rinorrea acuosa que no es intermitente. La enfermedad tiene un gran componente psicgeno. Cursa habitualmente tambin con espasmofilia con hormigueos en los dedos, calambres musculares y palpitaciones. -Diagnstico: -Por la clnica -Antecedentes personales -Situacin personal del paciente. -Labilidad psicoemocional del paciente. -Pruebas vasomotoras con papaverina o acetilcolina. -Tto: -Prevencin. Evitar exposicin a factores excitantes. -Administrar antihistamnicos y vasoconstrictores locales. Si se usan vasoconstrictores locales se usan por un corto periodo de tiempo para evitar el hbito, orque se cae facilmente en la adiccin a estas sustancias. -Supresin de la inervacin parasimptica mediante la infiltracin o seccin del nervio vidiano (slo en los casos ms graves) -Complicaciones: Todas las derivadas de la obstruccin nasal: Sequedad oral, bronquial y otitis. 3.RINITIS GRAVDICA: El 30% de las embarazadas sufren de obstruccin nasal por los estrgenos. (ms en el primer ms de embarazo).

4.RINITIS ENDOCRINA: 20% de los diabticos sufren de obstruccin nasal. Los enfermos con hipotiroiditis tienen edema submucoso y obstruccin nasal 5.RINITIS PAROXSTICA: Hidrorrea sbita de origen colinrgico que se acompaa de sintomas extrapiramidales. Se da sobre todo en ancianos. No tienen obstruccin nasal. 6.RINITIS YATROGNICA: Por el uso de medicamentos como vasocontrictores nasales, que luego, al dejar de usarlos van a tener una accin de rebote. Suelen aparecer episodios de hidrorrea paroxstica.

SINUSITIS Podemos dividir las cavidades nasales en dos grandes grupos desde el punto de vista anatmico, fisiolgico y patolgico: -Senos anteriores: Comprenden el etmoides anterior flanqueado por dos cavidades: el seno frontal por arriba y el seno maxilar por abajo. Estos senos drenan al meato medio. -Senos posteriores: Comprenden el etmoides posterior y el esfenoides. Estas cavidades drenan por ostia, que desemboca en la regin olfativa de la fosa nasal, poco adsequible a las agresiones externas. ver figura 95 pagina 145 del portman Desde el punto de vista patolgico, la infeccin de los senos anteriores suele producirse por continuidad de la mucosa nasal o por contigidad con el alveolo dentario. El dolor se irradia a la cara y si hay supuracin es anterior nasal.

La inflamacin de los senos posteriores es ms congestiva que infecciosa y raramente es supurada. Si hay dolor, se irradia a la parte posterior del craneo. -Etiopatogenia de las sinusitis: -Alteraciones anatmicas del seno: no bien neumatizado, con antro ms pequeo... -Alteraciones del sistema endocrino: Actan spobre el tejido conectivo submucoso (alt tiroideas) y afectan a los mecanismos nasales fisiolgicos.

-Factores externos: Alcohol, tabaco, que alteran la motilidad ciliar. -Factores profesionales -Factores traumticos -Causas odontgenas: Principalmente caninas, que protuye en el suelo del seno por su raiz. -Causas endonasales
Se produce un proceso inflamatorio de la mucosa sinusal, obstruccin de orificio de drenaje, con pesadez, ocupacin y cefalea. -Anatoma patolgica: Distinta segn el proceso:

-Agudo catarral: Engrosamiento de la mucosa, con aumento de su escasa vascularizacin. Puede romperse el epitelio y se produce una invasin de PMN.
Con mayor virulencia y menores dfensas, puede afectarse el periostio y el hueso.

-Supuradas: Se produce una coleccin purulenta, con leucocitos y grmenes. Si no hay necrosis celular es unasinusitis purulenta simple, pero si hay necrosis es una sinusitis purulenta necrotizante. -Vacuum sinus: Se obstruye el ostium y se produce una falta de aireacin y drenaje del seno. Se reabsorbe el aire por la mucosa sana y al hacerse el vacio la mucosa se engrosa y hay prdida de lquido amarillo claro.

1.SINUSITIS MAXILAR: -Clnica: Hay una seri de sntomas subjetivos y otros objetivos.

-Sintomas subjetivos:
-Cefalea que mejora en la cama porque mejora el drenaje.Mejora ms si se coloca al paciente del lado que facilita el drenaje. La localizacin de la cefalea es variada: raiz nasal, cara, pmulo. -Mayor o menor fetidez dependiendo de si hay o no coleccin purulenta. -Obstruccin nasal. -Cansancio y astenia.

-Sntomas objetivos:
-Rinorrea clara (rinusinusitis alrgica) o purulenta (rinusinusitis infecciosa) -Fiebre -Enfermedades que han precedido: flemn, gripe... -Leucocitosis con predominio de PMN. Aumento de eosinfilos si la causa es alrgica. -Diagnstico:

-Por la clnica: Dolor a la presin en esa zona. -Exploracin: Mediante el rinoscopio podemos observar el cornete rojo y tumefacto, que contacta con el tabique. Secrecin blanca purulenta. Caida de moco sucio por rinofaringe (mediante rinoscopia posterior)
-Rx: Engrosamiento de la mucosa (veladura del seno). El nivel de liq varia si al sujeto se le tumba. -TAC: Demuestra la existencia de plipos. -Diagnstico diferencial: -Con neuralgias del nervio vidiano y del trigmino, por el dolor caracterstico. -Con tumores por la clnica. En la Rx se ve que en los tumores hay rotura de las paredes oseas e infiltracin. -Con procesos dentarios. -Tto: Antibiticos, antiinflamatorios y antihistamnicos. Mientras que en procesos alrgicos debemos dar mayores dosis de antialrgicos, en procesos infecciosos daremos mayores dosis de antibiticos y en procesos muy dolorosos daremos mayores dosis de antiinflamatorios. Puede ser necesario hacer una puncin del seno con trocar, por el suelo de la mucosa nasal, dirigido hacia el seno y sale un liquido claro que presionaba el seno. Luego se administran corticoides. A veces sale una coleccin purulenta, ftida. La puncin slo se debe realizar en fase aguda si existe dolor tan intenso que precisa de esta maniobra para eliminar la compresin. Si aparecen formaciones polipoideas cronicas hay que hacer entervencin quirurgica de Caldwell-Luc: por la fosa supracanina se entra al seno y se quita la pared anterior del seno maxilar. 2.SINUSITIS FRONTAL: Menos frecuentes que las maxilares. No se dan en nios ya que no pseen senos frontales. No hay etiloga dentaria.

Es ms grave que la anterior ya que evolucionan hacia la ostetis si es de la zona externa, o hacia la meningitis y el absceso cerebral si es interna. El seno frontal evagina de seno etmoidal anterior y hay relacin entre ambos por lo que se producen sinusitis que suelen asociarse. Tambinhay participacin del tejido orbitario con formacin de celulitis. -Etiologia: La misma que la sinusitis maxilar, pero sin focos dentarios. -Anatoma patolgica: La misma que la sinusitis maxilar. -Clinica:

-Sintomas subjetivos: Dolor horario. Descansa en posicin vertical por el drenaje, pero aumenta en el decbito.
Se localiza en la zona supraorbitaria. La supuracin es mayor que en la sinusitis maxilar porque el drenaje es peor.

-Sintomas objetivos: Mucosa roja congestiva. En patologa posterior de coana puede haber supuracin. -Sintomas generales: Fiebre, malestar general, decaimiento...
-Diagnstico: -Rx: Veladura de senos, engrosamiento de mucosa, nivel lquido. -Por la clnica: Dolor a palpacin supraorbitaria.

-Exploracin por el rinoscopio: Se ve a mucosa carcterstica.

-Diagnstico diferencial: -Tumores orbitarios -Etmoiditis puras -Daclioceslitis ?????

-Tto:

-Mdico: Antibiticos, antiinflamatorios y antihistamnicos. -Quirurgico: cuando no es posible la curacin mdica. Se abre el seno etmoidal y se pasa al frontal, o desde la zona de la ceja (prominencia superciliar) y se abre el seno.
-Complicaciones: Dependen de la virulencia del germen causante y de factores anatmicos como: -Hacia fuera puede dar lugar a edema de prpado. -Hacia el etmoides puede dar sinusitis all. -Hacia adentro puede dar meningitis y absceso cerebral. 3.SINUSITIS ETMOIDALES: En los nios no hay celdas etmoidales. Los senos son pequeos. Procesos catarrales con inflamacin y adenoidtis pueden afectar este territorio. En adolescentes son ms frecuentes. Son cuadros muy llamativos, casi siempre con afectacin orbitaria. -Clnica: Tras catarro, cefalea y fiebre, aparece edema palpebral, alt de la motilidad ocular y dolor en el ungis. -Diagnstico:

-Anlisis: Leucocitosis con alteracin de neutrfilos.

-Rinoscopia anterior: Mucosa congestionada. Hipertrofia del cornete medio (donde drena el seno etmoidal). Luego hay prlisis ocular por afectacin de msculos oculomotores y anestesia de la cornea. Es una triada de intervencin quirurgica urgente, con apertura y drenaje:

-Alteacin de msculos oculomotores -Anestesia de la cornea -Prlisis de pupila Si no se interviene aparece estiramiento del nervio y ceguera. -Diagnstico diferencial: -Dacliociclitis -Erisipela -Tumores etmoidales -Procesos dentarios -Tto: Antibiticos, antihistamnicos y antiinflamatorios. Tto quirurgico en casos graves. 3.SINUSITIS ESFENOIDALES: El ms alejado de fosa nasal, que limita con la pared anterior (picum o rostum) No simtricos. La pared superior limita con la silla turca. La pared lateral se relaciona con los pares craneales y la cartida. Relacin tambin con el nervio olfatorio y el pattico. Se dividen en: -Procesos supurados -Procesos latentes -Procesos latentes:

Cefalea sorda similar a un tumor. Se cierra el drenaje y se forma un empiema. Hacer diagnstico diferencial por TAC y RM -Procesos abiertos supurados: Sequedad en garganta, con caida de secrecin por el cavum. Cefalea distinta segn la posicin de la cabeza. -Tto: Antibitico especfico a la bacteria causante. Apertura de ostium y drenaje.

COMPLICACIONES DE LAS SINUSITIS 1.Osteomeltis 2.Complicaciones orbitarias 3.Coplicaciones endocraneales 1.OSTEOMELITIS: En noos, las sinusitis tienen caractersticas propias de la infancia pq el desarrollo de los senos es escalonado. La regin maxilar est ocupada por tejido oseofibroso, muy sensible a la infeccin. Se produce la llamada pseudosinusitis maxilar, que no es sino una osteomelitis maxilar aguda. -Clinica: Obstruccin nasal, supuracin purulenta y tumefaccin local en maxilar superior. Adems hay signos de infeccin general. -Evolucin:

Muy variada. En nios muy pequeos pueden producirse fenmenos txicos, negrosis y deglucin de las secrecines que pueden acabar con la vida del nio. -Tto: Antibiticos y antiinflamatorios. Si existe coleccin purulenta se debe intervenir practicando incisin y drenaje. 2.COMPLICACIONES OCULOORBITARIAS: La infeccin nasal y sinusal puede dar lugar a repercusin inflamatoria a nivel de las regiones oculoorbitarias. Puede afectar a:

-Aparato lagrimal: compliaciones que dan primero un estrechamiento del conducto, y ms adelante una dacriocistitis que se manifiesta por lagrimeo y fenomenos inflamatorios en el ngulo interno del ojo, con dolor, enrojecimiento y tumefaccin de la zona.
El tto es el de la afeccin rinusinusal causal, y se es necesario, realizar una dacriocistorrinostoma o apertura del saco lagrimal enla fosa nasal.

-Afectacin del globo ocular: puede haber complicaciones aqu, tanto en el segmento anterior, como a nivel de la vea y la retina.`Lo ms frecuente va a ser la uvetis. -Parnquima palpebroorbitario: el prpado se puede encontrar tumefacto por edema por una fluxin del prpado. Si tambin se produce fluxin del parnquima periorbitario se va a producir exoftalmos directo, diplopia y quemosis.
Tambin puede aparecer un absceso o flemn periorbitario, con fiebre, escalofros, dolor, y edema palpebral violaceo. Es una de las complicaiones ms graves de esta lesin. Hay tres signos que imonen una rpida actuacin quirurgica: -Inmovilidad ocular -Midriasis -Aestesia de la cornea

El tto lo realizamos con antibiticos y antiinflamatorios si slo hay fluxin, sin los 3 signos antes mencionados. Con la aparicin de uno de los tres signos, tto quirugico con liberacin orbitaria para drenar el absceso.

-Nervios intraorbitarios: Afectacin de los nervios intraorbitarios, que pueden dar segn el nervio:
-Motores: parlisis -Sensitivos: prdida de sensibilidad corneal -Nervios de la Acomodacin: alteracin de la funcin ocular -Nervio ptico: papilitis y disminucin de la agudeza visual e incluso ceguera. En el fondo de ojo podemos ver un aspecto hemorrgico y edematoso de la papila. Puede existir una neuritis retrobulbar sin papilitis que van a dar disminucin de la agudeza visual unilateral, con una papila normal. Estas afectaciones las producen ms las sinusitis posteriores como la sinusitis etmoidales. El tto consiste en el tto de base de las sinusitis y la rinitis y el drenaje de los senos si es necesario.

-Plexo venoso orbitario: se infecta y da lugar a troboflebitis con dolor intenso en regin orbitaria y regin occipital.
Con signos iguales que el flemn periorbitario: exoftalmos directo, midriasis, anestesia de la cornea, diplopa y disminucin de la agudeza visual. El tto se realiza con antibiticos i.v. a dosis altas y antiinflamatorios. Ciruga de los senos si es necesaria. 3.COMPLICACIONES ENDOCRANEALES: Actualmente son excepcionales. Aparecen por propagacin a travs de vias preformadas: sistema venoso, senos diploicos de Brchet, o por propagacin directa y ostetis.

-Afectacin de la bveda craneana: Osteomelitis aguda de origen sinusal. Afeccin grave por su extensin.. Tto mdico y quirurgico. Antibiticos y raspado del hueso. -Meningitis: De tipo:
-Local-agudo: con absceso extradural, absceso meningeo, o paquimeningitis. -Difuso-agudo: Meningitis asptica o sptica que puede dar hipertensin endocraneal y reaccin meningea. -Crnico: Meningitis persistente, con aracnoiditis y afectacin meningea mantenida larvada. El tto consiste en antibiticos, antiinflamatorios e intervencin quirurgica local de drenaje. Si hay abscesos, ciruga de los senos.

-Encfalo: Puede ser objeto de complicaciones, ms frecuentemente en el lbulo frontal, donde se forma un abceso que da lugar a estado de euforia, sindrome vertiginoso y balanceo de la cabeza.
Para realizar el diagnstico hay que realizar un TAC, RM, Rx o EEG. Puede pasar a un proceso crnico difuso dando lugar a una encefalitis difusa. El tto puede ser: -Mdico: antibiticos y antiinflamatorios -Quirurgico: drenaje y limpieza y la intervencin del proceso sinusal.

TUMORES NASOSINUSALES

-Etiopatogenia: La misma que otros tumores: -Radiaciones -Traumatismos continuos -Factores endgenos Los tumores pueden ser benignos o malignos, primarios o secundarios. Los secundarios son siempre malignos. 1.TUMORES BENIGNOS: Con estructura histolgica variada, pero clnica similar en todos ellos: -Cefalea leve pero persistente -Secrecin nasal purulenta unilateral -Signos de sinusitis sobreaadida

-Sin afectacin general -Anatoma patolgica: Caractersticas comune -Sin metstasiss: -Cpsula que los limita -Nmero pequeo de mitosisd -Estructura histolgica que reproduce la del tejido de procedencia. -Clasificacin: a.Quistes b.Slidos

a.Quistes
-No secretantes -Mucoceles -Dermoides -Dentarios -De retencin -Ameloblastoma ????

b.Slidos:
-Fibromas -Osteomas -Papilomas -Plipos -Angiomas

a.Qusticos:

-No secretante:
Exudado ambarino, liso y redondo recubierto de tejido conjuntivo laxo que forma una cpsula. Se situa debajo del epitelio. Principalmente en el suelo del seno maxilar. La clnica no es llamativa. Puede haber algo de dolor. Si no da clnica no se pone tto. Si hay clnica se puede quitar.

-De retencin:
Obstruccin de glndulas por proceso inflamatorio alrgico se retiene la secrecin y la glndula aumenta de tamao. Principalmente en las paredes de la mucosa del seno maxilar. Puede resolverse espontaneamente porque revierte y se evacua.

-Mucocele:
Quiste secretante recubierto por mucosa del seno. Se acumula secrecin y descamacin y el contenido es un moco claro que puede infectarse y dar un piocele. Se produce principalmente en el seno frontal al obstruirse el conducto nasofrontal tras traumatismo, intervencin quirurgica o presencia de cuerpos extraos. La clnica da un dolor intermitente y persistente en regin supraorbitaria. En su crecimiento puede dar lugar a adelgazamiento de las paredes de los senos y hacen protusin en lugares de menos resistencia (suelo), desplazando el contenido orbitario hacia afuera: diplopa hacia el arco supraorbitario. En estadios avanzados se puede llegar a palpar. Puede ir hacia etmoides o regin endocraneana, dando importantes complicaciones.

Con Rx y TAC se ve cavidad enorme de paredes lisas. En cortes laterales puede verse expansin endocraneal si la hay. El tto es siempre quirurgico.

-Dermoide:
Tumor congnito que se manifiesta en la adolescencia porque se infecta, avanza y se fistuliza. La localizacin ms frecuente es en sutura de huesos propios con apfisis nasales del frontal. Tambin en el paladar duro. El contenido del tumor son estructuras drmicas: pelos, dientes, glndulas. El tto consiste en la extirpacin quirurgica completa.

-Dentario:
Por germen dentario que no llega a aflorar. Localizacin en el suelo del seno maxilar. Tiene cubierta osea delgada que lo recubre y separa de inclusiones. En el interior de la cavidad est el diente con lquido. El tto es quirurgico.

-Ameloblastoma:
Por proliferacin ilimitada de ameloblastos, de cto lento, pero infiltrativo y corrosivo. No suele producir metstasis, pero es muy recidivante. Por Rx se ve defecto qustico como un campo de burbujas. El tto consiste en la excisin cuando existen complicaciones meningeas. b.Slidos:

-Fibromas:
Es el angiofibroma nasojuvenil. Muy vascularizado, con reas de fibrosis. Origen en bveda nasofaringea. Propio de muchachos antes de la pubertad, y regresa despus en la vida adulta. Hay dependencia hormonal.

Histolgicamente es benigno, pero por su localizacin y crecimiento expansivo destruye a su paso lo que encuentra, y desplaza estructuras importante con graves complicaciones. El tto es quirurgico. Puede aumentar y aparece en orofaringe, narinas, seno etmoidal o seno maxilar. Clinica: Varones con epistaxis frecuentes, signos de obstruccin nasal y todos los signos que den la direccin de la propagacin del tumor. Tto: Primero hay que esperar porque pueden remitir con la pubertad. Cuando la expansin causa graves destrozos se debe hacer ciruga. Es una ciruga peligrosa, con muchas hemorragias. La reseccin se realiza transpalatina o rinotoma lateral. La RT est en desuso porque afecta al desarrollo de los huesos del macizo facial. Otro fibroma es el fibroma osificante: por trabculas oseas embebidad de tejido fibroso. Va a originar asimetra facial. Sobre todo en el hueso maxilar. Es multifocal, con tendencia a la recidiva.

-Osteoma:
El 80% de los osteomas se localizan en el seno frontal, e 16% en el etmoidal y el 4% en el maxilar. Ms frecuente en hombres que en mujeres. La patogenia no est bien conocida. Es una metaplasia de tejido conjuntivo con formacin de hueso. Se clasifican en: -Compactos -Expansivos -Mixtos

Generalmete son asintomticos. Pueden dar cefalea y epistaxis. El tto consiste en la estirpacin del tumor.

-Papiloma:
Tumor de aspecto vinoso con forma similar a la coliflor, en el vestbulo nasal. Hay dos tipos: -Duro: epitelio escamoso poliestratificado -Blando invertido: epitelio escamos metaplsico que sangra con mucha facilidad. El tto tambin es quirurgico.

-Plipos:
Antrocoanales

-Angiomas:
Violaceos, con tendencia a sangrar.

-Lipomas:
Son muy raros.

-Restos embrionarios:
Tambin muy raros. 2.TUMORES MALIGNOS: Por inmadurez celular, desdiferenciacin, gran n de multiplicaciones, crecimiento invasivo, no capsulados y metstasis a distancia. -Sarcomas: metstasis via sanguinea -Carcinomas: metstasis via linftica. Adems van a producir afectacin del estado general: son los llamados sd. paraneoplsicos. Representan el 1% de todos los cnceres.

El 98% son carcinomas, el 14% sarcomas , 4% de estirpe glandular y el 4% son melanomas a.Carcinoma de cels escamosas: Constituyen el 78% de los tumores malignos de la zona. Se situa en nariz y senos paranasales. Casi siempre en el seno maxilar. Ms frecuente en hombres que en mujeres y en mayores de 50 aos.

-Clnica:
-Obstruccin nasal. -Secrecin purulenta, sanguinea y ftida. -Ulceraciones y necrosis. -Epistaxis por destruccin de vasos. Puede ser el primer sntoma. -Rinolalia cerrada -Hiposmia o cacosmia -Sntomas neurolgicos: hiperalgia, neuralgia. -Hipoacusia tonal -Adenopata cervical alta, infiltrada y dura. Pueden ser silentes, con sensacin de ocupacin. A todo esto se puede aadir la clnica de las metstasis por continuidad: -Pmulo -Orbita: diplopia, protusin del ojo. -Espacio meningeo -Faringe -Trismus por invasin de la fosa pteregoidea

-Diagnstico:
-Por la clnica y la historia clnica del enfermo. -Exploracin: Por rinoscopia anterior podemos ver una masa que protuye, de aspecto ms o menos sanguinolento. -TAC y RM: masa que invade y destruye -Palpacin: Se ve una masa, y si hay metstasis se ve la sireccin de la propagacin y las metstasis. Palpar las adenopatas en el cuello. -Biopsia: da la confirmacin anatomopatolgica del prroceso.

-Tto:
-Ciruga: Es el tto de eleccin. Contraindicada en: -Enfermos mayores de 60 aos -Estado general grave -Metsatasis en otros territorios -Radioterapia: Es la segunda opcin. -Quimioterapia: En enfermos mayores con mal estado general. Si los tumores son muy profundos realizar una maxilotoma en visagra. b.Sarcomas: -Condosarcoma -Rabdomiosarcoma -Fibrosarcoma -Reticulosarcoma (el + frec.) -Mucosarcoma

-Clinica:
Tumores slidos consistentes que van invadiendo estructuras vecinas. Con mal pronstico. Si la clnica similar a los carcinomas la evolucin y el pronstico es peor.

c.Tumores glandulares: -Adenocarcinoma -Cilindromas -Mixtos d.Melanomas: Son los tumores malignos de peor pronstico. Sin tto eficaz, con gran capacidad de recidivar y muerte en uno o dos aos. e.Tumores neurgenos: El ms frecuente es el estesoneuroblastoma, con clinica similar al fibroma nasojuvenil. Tiene capacidad recidivante y gran poder de invasin por lo que su tto es quirrgico.

FARINGE

ANATOMA DE LA FARINGE Conducto musculomembranoso por delante de la columna cervical. Encajada entre la via area y digestiva La porcin proximal o ceflica es comn para la va area y la digestiva. Forma de embudo, tiene 15 cm de longitud. -Cara naterior: se confunde con la cavidad oral y la fosa nasal. -Cara posterior: plano por delante de la columna -Caras laterales: en ngulo con la cara posterior, con borde ms anterior. Formadas por: -Borde posterior del ala interna de la apfisis pterigoides. -Ligamento Pterigomaxilar -Extremidad posterior de la linea milohioidea. -Cara psterior de la base de la lengua -Hiodes -Ligamento tirohioideo -Borde posterior de la lmina del tiroides

-Parte lateral del anillo del cricoides. El extremo superior de la faringe se fija en el craneo. Por abajo se inserta en el cartlago cricoides. Se distinguen 3 partes: -Rinofaringe -Orofaringe -Laringofaringe 1.RINOFARINGE:

El techo de la faringe coincide con la parte posterior de las fosas nasales, apfisis cervical del occipital y ligamento occipitoatlantoideo anterior.
En esta zona hay folculos linfoides que forman la amgdala faringea. (la inflamacin de las mismas va a producir las famosas anginas) Tambin se puede ver el cavum, que su hipertrofia en nios causa un importante compromiso respiratorio. Son las adenoides, o vegetaciones.

En el espacio retrofaringeo se encuentran los ganglios de Guille, que su infeccin puede dar un abceso retrofaringeo grave y causa de muerte en nios.
En lactantes, disnea intensa y muerte por asfixia. Se les debe colocar en una posicin especial, puncin, drenaje y extraccin del liq o pus. Puede convertirse en un proceos crnico que no cursa con infeccin o afectacin general, pero que protuye el lbulo anterior de la hipfisis: hipfisis faringea.

Pared lateral: Por detrs de la cola del cornete se aprecia la salida de la trompa de Eustaquio, con reborde posterior que es el salpingofaringeo, reborse anterior que es el salpingoestafilino, y reborde inferior que lo forma el musculo peiestafilino interno.
Detrs del orificio de la trompa hay una hendidura que es la fosita de Rosengmller, punto de referencia para la arteria cartida interna.

En esta zona hay un acmulo de folculos linfticos que forman la amgdala tubrica. 2.OROFARINGE:

-Pared posterior: Aqu se relaciona con los cuerpos de las tres primeras vrtebras. Es una cara lisa. En sugetos delgados se nota la protusin de estas vrtebras en la pared. -Pared lateral: Aqu se encuentra la amigadala palatina, enmasacarada por el pilar anterior y pilar posterior. (glosopalatino y faringopalatino).
La plica triangularis es un pliegue delgado de la mucosa que repite la parte anterior de la amigdala. Puede protuir hacia afuera y liberar el contenido al presionar en plica amigdalina.

-Anillo linftico de Valldeyer: Formado por:

-Adenoides (amigdala de Luscka): por arriba -Amigdala tubrica: lateral -Amigdala palatina: ms lateralmente -Amigdalas linguares: por debajo, en la base de la lengua. Es un acmulo de tejido defensivo, ms desarrollado en la edad infantil, y suele estar enrrojecido. -Amigdala palatina: Patologa especial. Acmulo voluminoso de folculos cerrados. 15 mm de altura. Con capsula de tejido denso resistente. Criptas con cels de descamacin linftica, que forman un caseum blanquecino, maloliente que puede confundirse con placas purulentas. Con amigdalitis repetidad las criptas aumentan. -Entre amigdala y pared: Zona laxa atravesada por tractos conjuntivos que se fijan a la cpsula de la amgdala y facilitan la amigdaloctoma, porque hacen la misma funcin que ligadores de Pineair, se colapsan, la malla se retrae y cierra los vasos, evitando as la hemorragia.

-Fosa supraamigdalina: Vestigio de la segunda hendidura braquial, ocupada por folculos cerrados similares a criptas voluminosas de la amigdala, llamados seno de Tourtual. Es donde presionando se vaca la amigdala.

3.HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE: Es la parte ms estrecha de la faringe.

-Por delante: La laringe

-Por detrs: hacen protusin los cuerpos de la 5 y 6 vrtebra.

-Lateralmente: canales faringolaringeos, o senos piriformes, por donde se desplaza el bolo alimenticio en la 3 fase de la deglucin. -Debajo: Estrechamiento que se contina con el esfago.
Hay msculos que dejan el espacio lateral libre triangular, donde suelen formarse sacos: divertculos esofgicos. -Mucosa de la faringe: Es mucosa digestiva excepto en los tramos altos (nasofaringe), donde es un epitelio cilndrico pseudoestratificado que se continua con la fosa nasal. -Aponeurosis perifaringea: Recubre toda la faringe, membrana fibrosa resistente, insertando por arriba en el tuberculo faringeo occipital, pirmide del temporal, agujero yugular y apfisis pterigoides, y lateralmente en el gancho de la pterigoides, ligamento pterigomaxilar, linea oblicua mandibular, ligamento estilohiodeo, membrana tirohiodea, borde post del cartilago tiroides, membrana tirocricoidea y parte posterior del cricoides.Por abajo inserta en el esfago. -Msculos: Los ms importantes son los constrictores:

a.Constrictor superior: Tres fascculos:

1.Desde rafe medio posterior a apfisis pterigoides 2.De rafe medio posterior a ligamento pterigomaxilar 3.Fascculo milohiodeo, va a linea milohiodea en la cara interna de la rama de la mandbula.

Es la porcin ms ancha. Es la primera que se contrae en la 2 fase de la deglucin.

b.Constrictor medio: 2 fascculos:

1.Desde el hiodes y lig estilohiodeo al asta menor del hiodes. Fasc.Condrofaringeo 2.Desde el mismo sitio que el anterior hasta el asta mayor. Fasc. ceratofaringeo.

c.Constrictor inferior:
Por detrs del rafe medio hasta el borde posterior del cartlago tiroides y caras laterales del cartlago cricoides.

d.Otros msculos:
-Elevadores de la faringe: intervenen en la deglucin para el paso del bolo, saliva o moco. -Especficos: estilofaringeo y palatofaringeo. -Del velo del paladar: -Periestafilino externo -Periestafilino interno -Acigos de vula -Palatogloso -Estilohiodeo -Estilogloso -Vasos:

a.Arterias:
-Pared lateral y posterior: art. faringea ascendente, proviene de cartida ext. -Velo del paladar: art amigdala-palatina y palatina ascendente

-Orofaringe y amgdala: art. tonsilar, rama de la palatina ascendente. -Laringofaringe: art tiroidea superior.

b.Venas:
Plexo submucoso y perifaringeo que drenan en yugula interna.

c.Linftico:
Dos redes en mucosa y muscular. Los de la rinofaringe drenan en los ganglios retrofaringeos.Las de la orofaringe y hipofaringe lo hacen en los ganglios de yugular interna Las amigdalas constituyen el sistema subdigstrico de Chevalier-Jackson. -Inervacin: 2 tipos de inervacin: sensitiva y motora.

a.Sensitiva: Plexo faringeo: IX p.c.

X p.c. XI p.c. Simptico cervical. El velo del paladar por el nervio palatino, rama del maxilar superior.

b.Motora:
Plexo faringeo motor. Nervio constrictor inferior que es una rama del recurrente.

FISIOLOGA FARINGEA La faringe va atener distintas funciones: -Deglucin: Tiene una musculatura especial para esta funcin. Primer tiempo: oral, bucal. Se eleva la punta de la boca y se deprime la base.

Segundo tiempo: faringeo. Atravesando el itsmo de las fauces, se eleva el velo dl paladar que cierra la epiglotis. Se dilatan los senos piriformes y el bolo se desplaza. Tercer tiempo: faringoesofgico. -Repiratoria: Toda la faringe. Con vmitos, nauseas, deglucin, se respira con la boca y es una respiracin patolgica.

-Fonatorio: En la glotis se produce un sonido y en la orofaringe se articula y se le da la resonancia especial. La estirpacin de amgdalas puede cambiar la voz.
-Auditiva: La trompa de Eustaquio comunica con rinofaringe. Con la deglucin y el bostezo entra aire en la caja del tmpano. Si hay alguna alteracin que afecte al rodete tubrico o a la mucosa, la trompa no se abre con normalidad y aparecen otitis adhesivas. -Defensiva: Por el anillo de Valdeyer. Sistema reticuloendotelial interviene en la defensa de la inmunidad. Cuando se desborda la capacidad defensiva debe estirparse. -Secretora: Funcin compleja. Se piensa que es una glndula de secrecin interna que interviene en le crecimiento. -Gustativa: El sabor amargo se detecta en la orofaringe y en el tercio posterior de la lengua.

SEMIOLOGA FARINGEA 1.EXAMEN CLNICO: a.Interrogatorio: Se ha de hacer una historia detallada, con los signos y sintomas generales, subjetivos y datos funcionales -Signos generales:

-Actitud inmovil de cabeza y cuello -Deglucin dolorosa -Facies: ojos escavados -Boca entreabierta, deformaciones -Temperatura, pulso y tensin arterial

-Sintomas subjetivos:
-Dolor: espontaneo o provocado. continuo o intermitente. Sordo o lacerante. Fijo o irradiado. Todas las lesiones orofaringeas se manifiestan con dolor sin relacin con la intensidad de la lesin. -Picor de garganta: Y tambin parestesias faringeas. Tenesmo o sensacin de cuerpo extrao. -Atencin por la faringe: pr disminucin de las glndulas en la enfd de Mikuliaz. Tambien por: Obsesin faringea, glosmanoa, fobia al comer, hipocondra y mujeres menopasicas. -Sntomas funcionales: -Deglucin: disfagia, odinofagia... La disfagia es la alteracin de la deglucin por dificultad para tragar por 2 causas: -No formacin del bolo -Parlisis del velo del paladar, hendidura palatina, espasmo, estrechez del itsmo de las fauces. La odinofagia es el dolor en la deglucin, por procesos inflamatorios o tumorales.

-Respiracin: Puede aparecer disnea, causada por un problema inflamatorio, tumoral, malformacin, que impide el normal paso del aire respirado. Puede ser ms o menos intenso. -Fonacin: Rinolalia abierta o cerrada segn la alteracin anatmica. Puede aparecer voz sorda gutural, algo nasal por hipertrofia de amigdalas, abceso palatino etc... Tambin puede aparecer una discrasia en la voz, por afectacin mecnica o parliosis perifrica o central. -Audicin: Sordera de transmisin por lesin tubrica que produce una otitis seromucosa. -Alteraciones de la gustacin: ageusia mecnica por sequedad. Puede ser: Verdadera: perifrica o central Funcional: sin lesin demostrable Tambin puede aparecer disgeusia que es el cambio de unos sabores por otros o hipogeusia por lesiones nerviosas centrales. -Antecedentes personales: Profesin, ambiente contaminado, edad, sexo, alergias o antecedentes familiares (herencia). b.Exploracin:

-Directa:
Cavidad oral, fauces, se deprime la lengua y vemos la faringe. Si no se puede ver, con un espejo se ve el cavum (hacia arriba) e hipofaringe (hacia abajo) donde se ven los senos piriformes. Se anota las alteraciones en la forma, ulceraciones, tumores, cuerpos extraos y neoformaciones.

-Palapacin:
Con el dedo ndice de la mano derecha, se tocan las paredes faringeas, fluctuacin de abcesos, consistencia etc...

-Auscultacin:
Apenas es de utilidad.

-Pruebas diagnsticas::
-Rx: ms las laterales -TAC -RMN -Cultivos y antibiogramas -Analtica general

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