Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Presentan : dr. Nur Takdir Kurnia Setiawan Moderator : dr. Cempaka Thursina S, Sp.S Penilai : Dr. dr. Sri Sutarni, Sp.S (K) dr. Abdul Ghofir, Sp.S Tanggal 26 Februari 2008
Pendahuluan
BPPV merupakan penyebab umum vertigo
perifer (10-30% dari keluhan vertigo), serangan biasanya singkat, membaik spontan tapi sering rekuren.
Pendahuluan
Tertundanya diagnosis dan pengobatan
memperpanjang waktu dan meningkatkan biaya yang tidak perlu. kanalis semisirkularis posterior (ke utrikulus) dengan putaran 5 posisi (kepala) secara berurutan ahli saraf dan ahli penyakit dalam.
Tujuan penelitian
Untuk menentukan apakah CRM efektif dalam mengobati BPPV bila digunakan oleh dokter keluarga dalam pelayanan kesehatan primer.
Metode Penelitian
Desain Penelitian
Random, prospektif, double-blind, control test: sham manuever
Subyek Penelitian
81 pasien, umur 18 tahun keatas, dengan keluhan positional vertigo dan dikonfirmasi dengan Dix-Halpike manuever (+).
Metode Penelitian
Ekslusi: Penyakit SSP yang sedang berlangsung Otitis media Otosklerosis Tidak toleran terhadap DH Manuever Penyakit degeneratif diskus vertebra cervikalis Angina atau hipertensi berat Tempat: Mc Master family Praktice di Hamilton
Waktu: Juli 2001 sampai Juli 2005
Metode Penelitian
Randomisasi
Pasien yang memenuhi syarat dibagi dengan concealed central randomization procedure 3 dokter masuk dalam proyek penelitian 1 orang neurologis (JEM): memberikan pelatihan dan uji konsistensi 2 orang dokter keluarga (JTM dan RS)
JTM: Dix-Hallpix tes, pre dan post intervensi RS dan JEM: CRM dan Sham manuever
Metode Penelitian
Perlakuan
Pertemuan I: Grup intervensi: CRM Grup kontrol: Sham manuever Pertemuan II (1 minggu berikutnya): Grup intervensi dan kontrol: CRM Pertemuan III (1 minggu berikutnya): Grup intervensi dan kontrol: CRM
Metode Statistik
Outcome:
1) Perubahan DH tes, Pre CRM (+) menjadi Post
CRM (-) 2) Self-reported improvement in Dizziness (skoring 1-10)
Pengolahan data
Hasil
Treatment I
DH(-): grup CRM 34,2% dan grup kontrol 14,6% RR for improvement: 2,34 (95% CI 1,03-5,33 P=.04) Perbaikan dizziness: grup CRM 31,6% dan grup kontrol 24,4% RR 1,2, 95% CI 0,7- 1,9, P=.48
Hasil
Diskusi
CRM merupakan prosedur terapi BPPV yang
cocok dan sesuai diterapkan dalam perawatan primer.
Keterbatasan Penelitian
Penelitian dilaksanakan 3 dokter dalam 1
institusi Pelatihan yang sesuai diperlukan sebelum penggunaan CRM Tidak semua subyek penelitian komplit 3 kali treatment Ada kemungkinan pasien tahu bahwa mereka masuk grup kontrol bila sudah familiar dengan CRM.
Kesimpulan
CRM dapat dilaksanakan secara efektif oleh
dokter keluarga sebagai terapi lini pertama
Perbaikan terlihat dalam minggu pertama Penggunaan oleh dokter keluarga akan: Menguntungkan pasien (biaya) Mengurangi keterlambatan terapi Mengurangi angka rujukan
dengan kisaran perbaikan 75% (oleh ahli THT, Neurolog dan penyakit dalam: 67%-89%)
Critical appraisal
Validity apakah penentuan pasien intervensi secara 1 random?
2 Apakah randomisasi secara tersembunyi? 3 Apakah grup sama pada awal percobaan? 4 Apakah follow up pasien cukup lama dan lengkap? Apakah semua pasien dianalisa dalam satu grup 5 secara random? Apakah pasien, klinisi dan personil buta pada 6 perlakuan? 7 Apakah grup yang diterapi terpisah dengan kontrol? Importanity 1 Seberapa besar efek terapi? 2 Seberapa tepat perkiraan efek terapi?
2 2 2
2 1 1 2
Critical Appraisal
Applicability 1 2 3 4
Apakah kondisi pasien kita sama sehingga dapat diterapkan? Apakah terapi dapat dilakukan pada tempat kita? apakah ada keuntungan dari terapi pada pasien kita? Apakah penilaian dan harapan pasien terhadap terapi dan outcome? Jumlah
Total score Over rating
2 2 2 2 24 26 92%
86%
Dix-Hallpike maneuver
cervical collar pada 2 malam pertama dan tidak tidur pada sisi keluhan pada 5 hari berikutnya serta menghindari putaran kepala berlebihan.
LANGKAH SISTEMATIS ANAMNESA MEMASTIKAN KELUHAN MEMASTIKAN JENIS DAN LETAK LESI MENCARI PENYEBABNYA PEMERIKSAAN FISIK TEORI PEMERIKSAAN PENUNJANG Labyrinthitis dan Neuronitis Benign Paroxysmal Positional TEORI Vertigo (BPPV) Endolymphatic Hydrops Menieres Disease DEFINISI Perilymph Fistula ETIOLOGI Ototoxicity PATOFISIOLOGI POST TRAUMATIK MIGRAINE KLASIFIKASI VERTIGO EPILEPTIK Gejala Klinis SINDROM POST KONKUSI DIFERENSIAL DIAGNOSIS Whiplass injury syndrome PENGOBATAN Otosklerosis KAUSAL Degenerative vertebra cervical SIMTOMATIK REHABILITATIF
DEFINISI
Vertigo adalah disorientasi (gangguan
pengamatan) terhadap ruangan atau halusinasi gerakan, yang dapat berupa rasa berputar atau rasa gerakan linier Vertigo adalah kesadaran subyektif gangguan sistem keseimbangan, terutama bila sistem vestibuler yang terganggu; bila sistem vestibuler yang terganggu, vertigo yang timbul akan berupa rasa seperti diputar atau dimiringkan dan sering seakan-akan obyek di sekitarnya bergerak (Joresof, 2000)
Vertigo is a sensation of whirlig or rotation accompanied by Motion sickness is a functional disorder caused by repetitive
angular, linear or vertical motion Both are characterized by pallor, sweating, hyperventilation and N/V.
ETIOLOGI
100 penyakit Psikik, organik, fungsional MG = sindroma vertigo (sistem) MG > maju ok :
Space Dana SDM Memory
ETIOLOGI
1. Otologi: 24-61% kasus
2. Neurologik
23-30% kasus Gangguan serebrovaskuler batang otak/ serebelum Ataksia karena neuropati Gangguan visus Gangguan serebelum Gangguan sirkulasi LCS Multiple sklerosis Malformasi Chiari Vertigo servikal
3. Interna:
+/- 33% karena gangguan kardio vaskuler tekanan darah Aritmia kordis Penyakit koroner Infeksi Hipoglikemia Intoksikasi Obat: Nifedipin, Benzodiazepin, Xanax,
4. Psikiatrik
> 50% kasus Klinik dan laboratorik : dbn Depresi Fobia Anxietas Psikosomatis
5. Fisiologik
Lihat dari ketinggian
PATOFISIOLOGI
1. Teori Rangsang Berlebihan
Berdasarkan asumsi bahwa ransang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah Rangsangan di atas ambang fisiologis Banjir informasi
PATOFISIOLOGI VERTIGO
Reseptor Mata Vestibuler Propioseptik Pengelola data Saraf Pusat Efektor Otot skelet Mata Leher Badan Anggota gerak
Receptor
Somatosensory Receptors
Vomiting centre
VOMITING
Neural Mismatch
Sensory Rearrangement
Teori Otonomik
Normal
PAR SYM
Motion Sickness
SYM PAR PAR
Adapted
SYM
NORMAL PROCESSING
Vestibular system Visus Propiocepsis
Sensory information
ABNORMAL PROCESSING
Vestibular system Visus Propiocepsis
Sensory information
=abnormal stimuli =Excesive =Discordant information
CENTRA
ALARM WARNING
= unknown patern
Oculomotor centra: NISTAGMUS Muscles : DEVIATION
NEUROVEG. CENTRA
CORTEX
VERTIGO
Head Acceleration
Endolymph Displacement
Cilia Bending
Cupular Angle
Receptor Cell Potential Synaptic Action Generator Potential Primay Afferent Action Potentials CNS Perception
VOR
Posture
Tanda dan Gejala Vertigo Perifer 1. Serangan konstan Intermiten 2. Pusing berputar Hebat 3. Mual muntah Hebat 4. Nistagmus Selalu ada 5. Ciri Nistagmus tidak pernah vertikal 6. Krg pendengaran,tinitus Sering ada 7. Tanda Lesi batang otak Tidak ada 8. Disartria Tidak ada 9. Defek Visual Tidak ada 10.Diplopia Tidak ada 11.Drop attack Tidak ada 12.Ataksia Tidak ada 13.Posisi kepala dan mata Posisi terpaksa 14.Gaya berjalan Lambat, tegak hati hati-hati
Vertigo Sentral konstan Tidak hebat Ringan Ada/tidak ada sering vertikal Jarang ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Posisi normal Bergerak hatimenyimpang ke satu arah,
KLASIFIKASI
Vertigo yang menetap lama, keluhannya konstan tidak membentuk serangan-serangan akut
3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsurangsur mengurang namun tidak pernah bebas sama sekali dari keluhan
Gejala Klinis
Vertigo yang paroksismal Vertigo yang kronis
Vertigo Paroksismal
hari, hilang sempurna, bisa muncul kembali, diantara serangan bebas sama sekali
Meniere, Morbus Meniere, Arakhnoiditis ponto serebelaris, Sindroma Lermoyes, serangan iskemia sepintas arteria vertebralis, Sindroma Cogan, tumor fossa kranii posterior, kelainan gigi/odontogen.
2. Vertigo tanpa keluhan telinga. Iskemia sepintas arteria vertebro basilaris, Epilepsi, lesi lambung, ekuivalen migren, vertigo pada anak (vertigo de L enfance), labirin picu (Trigger Labyrinthyh). 3. Perubahan posisi. Vertigo posisional paroksismal yang laten Vertigo posisional paroksismal benigna
Vertigo Kronis
Menetap lama, konstan tidak ada serangan akut
Kontusio serebri, Ensefalitis pontis, Sindroma pasca komosio, Pelagra, Siringobulbi, Sklerosis multiple, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan endokrin, kelainan kardiovaskuler.
3. Dipengaruhi posisi :
Hipotensi orthostatik, Vertigo servikalis.
Vertigo Akut
Berangsur-angsur berkurang, tidak bebas total.
Bagan 1
Korteks
Persepsi
Talamus
Nukleus Vestibularis
Serebelum
Oliva Inferior
Integrasi
Kornu Anterior
Nukleus Okulomotorius
Resepsi
MENCARI PENYEBABNYA
Penyakit Sistem Vestibular Perifer
1. Telinga bagian luar : Serumen, benda asing. 2. Telinga bagian tengah : Retraksi membran timpani, Otitis Media Purulenta Akuta, Otitis Media dengan efusi, Labirinitis, Kolesteatoma, Rudapaksa. 3. Telinga bagian dalam : Labirinitis akut toksik, Trauma, Serangan vaskuler, Alergi, Hidrops labirin, mabuk gerakan, Vertigo postural. 4. Nervus VIII : Infeksi, Trauma, Tumor. 5. Inti Vestibularis : Infeksi, Trauma, Perdarahan, Thrombosis a. serebeli posterior inferior, Tumor.
Mual, muntah
Gangguan pendengaran Gerakan Pencetus Situasi pencetus
++
+/Gerakan kepala 5
Jumlah
+ 0
Jumlah
Penyakit susunan saraf pusat 1. Hipoksia - Iskemia otak : Hipertensi kronis, Arteriosklerosis, Anemia, Fibrilasi atrium paroksismal, Stenosis / insufisiensi aorta, Sinkop, Hipotensi ortostatik, Blok jantung. 2. Infeksi : Meningitis, Ensefalitis, abses, Lues. 3. Trauma kepala 4. Tumor 5. Migren 6. Epilepsi
Kelainan Endokrin :
Hipotiroid, Hipoglikemi, Hipoparatiroid, Tumor medula adrenal, menstruasi, hamil, menopause.
Kelainan Psikiatri
Depresi, Neurosa cemas, sindroma hiperventilasi, Phobia.
Intoksikasi
PEMERIKSAAN FISIK
UMUM :
Keadaan umum, tekanan darah, nadi, respirasi, jantung, paru-paru, abdomen. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS, terutama pada : A. Fungsi Vestibular / Serebelar. 1. Tes Romberg. 2. Tandem gait 3. Berdiri dengan kedua lengan lurus ke depan. 4. Past-pointing test.
B. Saraf Otak
Visus, kampus, okulomotor, sensori di
2. Tes Kalori
3. Elektronistagmogram
Fungsi Pendengaran
1. Tes Garputala
2. Audiometri
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase melambat ke arah lesi.
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase melambat ke arah lesi.
telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Hal ini dilakukan berlang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
berulang kali berjalan ke lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika
ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
rotational nystagmus Nystagmus decreases after 10-20 seconds Affected ear is the side head is turned toward when nystagmus and vertigo occurs
Nylen-Barany Maneuver
Sermonts Maneuver
Patient can be instructed to do this at
home.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rontgen foto tengkorak, leher, Stenvers. Neurofisiologi
Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Audiotory Evoked Potential (BAEP)
Sound
Ear
Response
EP system
Upper Mid-brain
II.Coclear Nucleus
Lower Mid-brain
Wave I: auditory nerve Wave II: enters the brainstem. Wave III: lower pons Wave IV: superior olivary Wave V: upper pons Wave VI and VII: Thalamic
I
Auditory Nerve
Result
The Classical BAEP consist of between 5 8
vertex positive peaks. The principal peaks IV are the main peaks of clinical interest.
loss, excessive background noise, technical error, distal CN VIII lesion or atrophies
It is affecting the proximal portion of the 8th CN or the ponto-medullary junction. Waves I-III only (or increased III-V IPL): lesion sparing the pontomedullary junction but affecting the pons to low midbrain (most commonly seen with MS, Acoustic Neuroma, any disorder of pontine tegmentum, large extrinsic masses compressing brainstem-especially CP angle tumors opposite the stimulated ear)
I II III
Result
Increased I-III, III-V and I-V IPL: Diffuse or
multifocal disease such as demyelination, brainstem glioma, and especially hypothermia.
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Beda Vertigo Neurogenik, Otogenik atau Psikogenik Vertigo Otogenik
I. VERTIGO 1. Tipe 2. Arah
Neurogenik
Sering ditemukan rotatory Sering non Rotational directional Horisontal, Horisontal, Rotatory dan Rotatory bentukan oscillopsia, scotoma Dipengaruhi perubahan posisi kepala/tubuh Jarang/tidak ada Selalu ada Tinitus, tuli Dipengaruhi gerakan leher Sering ada Tidak/jarang terjadi Gangguan kesadaran
II PEMERIKSAAN FISIK a. Perubahan Posisi b. Gangguan gait c. Gangguan fungsi otonom d. Keluhan lain
III. PEMERIKSAAN NISTAGMUS a. Arah b. Jenis c. Fiksasi mata d. Posisional nistagmus e. Eye tracking f. Kalori a. Romberg- test mata terbuka tertutup b. Writing test c. Ataksia Indirectional Horisontal atau Horisontal Rotatory menghambat Sukar diulang, latensi lama Sinusoid Unilateral weakness Bidirectional Rotatory vertikal, downbeat up beat Tidak menghambat Mudah diulang, singkat Saccadic/ ataxic Bilateral weakness
IV. PEMERIKSAAN VESTIBULO SPINAL Normal Abnormal Deviasi abnormal Tidak ada Abnormal Abnormal Ataxic/ gelombang Sering ada
Normal
Abnormal
PENGOBATAN
Terdiri dari : 1. Pengobatan kausal 2. Pengobatan simptomatik 3. Pengobatan rehabilitatif
1. PENGOBATAN KAUSAL Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya, kalau penyebabnya diketahui pengobatan kausal merupakan pilihan utama
2. PENGOBATAN SIMPTOMATIK Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo ( berputar, melayang ) dan gejala otonom (mual, muntah) Gejala yang paling berat pada vertigo vestibuler fase akut, menghilang beberapa hari karena ada kompensasi
ANTIHISTAMIN
Efek antikolinergik dan merangsang inhibitori monoaminergik, akibatnya inhibisi nervus vestibularis. Obat : Sinarisin ( Merron ), dimenhidrinat (Dramamine), prometasin (Phenergan), meclizine, cyclizine
ANTIKOLINERGIK
Mengurangi eksitabilitas neuron dengan menghambat jaras eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis, mengurangi firing rate dan respon nervus vestibularis terhadap rangsang. Obat : Skopolamin, atropin
MONOAMINERGIK
Merangsang jaras inhibitori-monoaminergik pada n. vestibularis sehingga eksitabilitas neuron berkurang. Obat : Amphetamine, efedrin
BENZODIAZEPIN
Menurunkan resting aktiviti neuron
ANTIDOPAMINERGIK (FENOTIASIN)
Bekerja pada CTZ dan pusat muntah di medula oblongata. Obat : Clorpromazin (largactil), proclorperazine (Stemetil), Halloperidol (Haldol)
HISTAMINIK
Inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestibularis lateralis. Obat : betahistin
ANTIEPILEPTIK
Karbamasepin, fenitoin pada temporal lobe epilepsi dengan gejala vertigo
Flunarizine
Calcium entry blocker
Lanjutan
Betahistine
Analog histamin Meningkatkan aliran darah
a.vertebrobasiler Memperbaiki mikrosirkulasi telinga dalam Menghambat neuron polisinaptik Dosis 1 tablet 3 kali sehari Hati-hati pada penderita gastric ulcer, asma bronchiale,pheochromocytoma
-Aminoglycoside - Furosemide - Ethacrinic acid - Anticonvulsant (phenytoin, phenobarbital, carbamazepin and primidone) - Some anti-inflamatory agents - Salicylates - Quinine
(Alan J. Lerner,1995)
Fisiologi Keseimbangan
Reseptor - Vestibuler (> 50%) - Visual - propioseptik Gerakan Endolimfe labirin Ca influks
Ca-ant (flunar) MA (amf)
- Cerebellum (PI-2; comp) - Korteks cerebri (PI-3) - Hipotalamus - Formasio retikularis (pusat otonomik)
n. vestibularis -
Inti vestibularis
(PI-1)
AH (dimen)
Respon
3. PENGOBATAN REHABILITATIF Untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Mekanisme kerjanya melalui : A. Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu. B. Mengaktifkan kembali pada inti vestibuler oleh serebelum sistem visual dan somatosensorik. C. Menimbulkan habituasi berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik.
Untuk pengobatan rehabilitatif ini diberikan latihan yang disebut latihan vestibuler : A.Metoda Brandt-Daroff, untuk pengobatan Benign paroxysmal positional vertigo (lihat gambar)
b.
c.
b. Berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup bergantian. Lalu jalan tandem dengan kepala menghadap ke atas. c. Jalan turun naik pada lantai miring atau undakan, mata tertutup dan terbuka bergantian d. Jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.
e. Olah raga bowling, basket dan jogging.
Labyrinthitis Bakteri
onset sedang sampai mendadak kehilangan pendengaran sedikit pusing terhadap ucapan kasar pada vertigo kombinasi keduannya
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Disebabkan oleh otoconia (AKA: karang telinga)
Menetap dalam cupula posterior SSC Debris otoconial yang bebas bergerak menyebabkan kekuatan mendorongan-menarik pada cupula
Keluhan pasien
Pening, berputar-putar, ketidakseimbangan atau kepala ringan Menderita ketika melihat keatas, berguling, bergerak dari duduk ke berbaring atau dari berbaring ke duduk.
gravitasi pada otoconia yang salah tempat Penyebab adalah stimulasi yang tidak diharapkan pada HC dalam posterior SSC Kecepatan perubahan posisi = intensitas serangan
BPPV
Penyebab BPPV
Penuaan (#1) Trauma kepala Viral neurolabyrinthitis Setelah pembedahan (telinga atau umum) Vertebrobasilar ischemia
Endolymphatic Hydrops
Disebabkan oleh fluktuasi komposisi kimia pada
Trauma kepala Infeksi Degenerasi telinga dalam Alergi Tumor
lainnya harus dipertahankan secara seimbang agar HC berfungsi secara normal. Gejala
Tinnitus Tekanan pada telinga Pusing Kehilangan pendengaran
Perawatan
Mengubah jumlah gula dan garam pada diet pasien Menghilangkan alkohol dan kafein Meningkatkan konsumsi air harian Diuretic (menaikan jumlah urin secara adekuat dalam sehari)
Menieres Disease
Disebabkan oleh tekanan fluktuatif pada endolymph
sampai setahun. Kebanyakan kasus adalah unilateral tetapi dapat menjadi bilateral Kehilangan pendengaran sensorineural progresif diperikirakan pada telinga yang dipengaruhi
Perilymph Fistula
Perawatan
Fistula dapat sembuh sendiri jika pasien konservatif dengan aktivitasnya Kadang perbaikan dengan pembedahan pada fistula diperlukan
Ototoxicity
Tujuan perawatan
Mencegah kerusakan yang lebih parah (ketika mungkin) Melindungi kontriutor keseimbangan lainnya Belajar menggunakan pandangan dan proprioception untuk kompensasi kehilangan vestibular
penuh atau perubahan pendengaran Mekanisme : perdarahan pada telinga dalam diikuti dengan gangguan transport cairan Onset bervariasi
KONKUSI LABIRIN
Gangguan pendengaran atau ganguan
labirin yang tidak persisten yang mengikuti cedera kepala, tidak disebabkan mekanisme yang lain Kehilangan pendengaran atau nistagmus harus ada untuk membuat diagnosis ini.
CERVICAL VERTIGO
Ketidakseimbangan yang mengikuti cedera
leher berat Beberapa teori : 1. Kompresi vaskuler 2. Gangguan input sensori ke sistem vestibuler
pendengaran atau kelemahan nervus facial perifer (Bells palsy) Fraktur tulang temporal khususnya fraktur oblique menyebabkan gangguan pendengaran dan dizines
VERTIGO EPILEPTIK
Vertigo yang berhubungan dengan cedera
otak pada bagian lobus temporal yang memproses sinyal vestibuler
terjadi saat cedera dan vertigo umumnya dihubungkan dengan gangguan kesadaran
gangguan mental yang mengikuti cedera kepala tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi
longitudinal anterior, robekan dan hemoragi muskulus, ruptur diskus dan kadang-kadang cedera otak
Back
The Ear
Back
Back
Back
Back
Theory
Canalolithiasis Theory The most widely accepted theory of the pathophysiology of BPV Otoliths (calcium carbonate particles) are normally attached to a membrane inside the utricle and saccule The utricle is connected to the semicircular ducts These otoliths may become displaced from the utricle to enter the posterior semicircular duct since this is the most dependent of the 3 ducts Changing head position relative to gravity causes the free otoliths to gravitate longitudinally through the canal. The concurrent flow of endolymph stimulates the hair cells of the affected semicircular canal, causing vertigo.
Back
Canalolithiasis Theory
Back
Back
Teori
Kupulolithiasis teory Debris kalsium karbonat dari fragmen otokonia terlepas dari makula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada kupula canalis semisirkularis posterior ---lebih berat dari endolimphe sekitar ---lebih sensitif perubahan gravitasi
Causes
Idiopathic Infection (viral labirintitis) Head trauma Degeneration of the peripheral end organ Surgical damage to the labyrinth
Back
Symptoms
Starts suddenly first noticed in bed, when waking from sleep. Any turn of the head bring on dizziness. Patients often describe the occurrence of vertigo with
tilting of the head, looking up or down (top-shelf vertigo) rolling over in bed.
nausea and vomiting. There is no new hearing loss or tinnitus. Less than 30 minute
Back
Diagnosis
Lab Studies:
Imaging Studies:
No pathognomonic laboratory test for BPV exists. Laboratory tests may be ordered to rule out other pathology. Head CT scan or MRI. The Dix-Hallpike test, along with the patient's history, aids in the diagnosis of BPV.
Back
Procedures:
Back
Treatment
slowly move the otoconia particles from the posterior semicircular canal back into the utricle. Takes approximately 5 minutes. The patient is instructed to wear a neck brace for 24 hours and to not bend down or lay flat for 24 hours after the procedure. One week after the CRM, the Dix-Hallpike test is repeated. If the patient does experience vertigo and nystagmus, then the CRM is repeated with a vibrator placed on the skull in order to better dislodge the otoconia. Back
Back
Brandt-Daroff Exercises
method of treating BPPV, usually used when the
office treatment fails. These exercises should be performed for two weeks, three times per day for three weeks, twice per day. In each time, one performs the maneuver as shown five times. 1 repetition = maneuver done to each side in turn (takes 2 minutes)
Back
Brandt-Daroff Exercises
Back
Surgery
Singular neurectomy Vestibular Nerve Section Posterior Canal Plugging
Procedure
Back
Singular neurectomy
information from the posterior semicircular canal ampulla toward the brain. Can cause hearing loss in 7-17% of patients and fails in 8-12%.
Back
Recently developed procedure Replaced the singular neurectomy. A mastoidectomy is performed through an incision made
behind the ear. The balance center is then uncovered and The posterior semicircular canal is opened, exposing the delicate membranous channel in which the crystalline debris is floating. The canal is then gently, but firmly packed off with tissue so the debris can no longer move within the canal and strike against the nerve endings. The canal is then sealed and the incision closed. One-night hospital stay is advised. The patient returns in one week for suture removal.
Back
controlled with medication. An incision is made behind the ear and balancehearing nerve is located. The balance part of the nerve is cut. The operation is done with a neurosurgeon and takes two hours. The success rate (no vertigo attacks) is over 90%. The hearing is usually not affected.
Back
Back
Summary
BPPV
Common complain Vertigo when changing head position Diagnosed by Dix-hallpike Treated by CRM Surgery if CRM fails
Back
Otosclerosis
Penyakit tulang telinga tengah dan dalam Autosomal dominan Virus Tx: alat bantu dengar, sodium fluoride,
bedah
C I C II C III
C IV
C V C VI C VII
1% 2% 5% 90% 2% 2 %
Back