1 Introduo

A definio de Acidente Vascular Enceflico (AVE) pela Organizao Mundial de Sade (OMS) um sinal clnico de rpido desenvolvimento de perturbao focal da funo cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24 horas de durao. AVE tambm conhecido popularmente com derrame, conseqncia de uma interrupo mais ou memos abrupta do suprimento de sangue ou de uma hemorragia, os quais se do numa determinada rea do crebro. Leva a um comprometimento sbito da funo cerebral, devido as alteraes histopatolgicas que envolvem vasos sangneos intra ou extra craniano. Cerca de 85% dos AVE so isqumicos, e os outros 15 % por hemorragias (tanto intraparenquimatosas com subaracnides). O grande problema em relao aos AVE, no a mortalidade ,so as seqelas ,que tornam o individuo dependente para as AVDs e AVPs ,alem das barreiras sociais. no crebro.(Neto,1997) considerada a terceira causa de morte nos pases desenvolvidos, depois das doenas cardiovasculares e do cncer, alm de ser uma das maiores causas de seqelas permanentes que geram incapacidade e afastamento do trabalho. A incidncia do AVE aumenta drasticamente com a idade, atingindo importantes propores aps os 55 anos 3,4 e em cada 100 pessoas que sobrevivem a um AVE, 10 retornaram ao trabalho sem comprometimentos, 40 ficam incapacitadas e requerem servios especiais e 10 precisam de assistncia institucional. (Chaves,2000) O AVE pode provocar a paralisia de uma lados do corpo (hemiplegia) ou o enfraquecimento (hemiparesia). O lado afetado e o lado oposto ao da leso

2 Quadro clnico/ etiologia

2.1 AVE isqumica Tambm chamado de enfarte anmico, segue- se ocluso de um ramo arterial por trombo ou mbolo. Trombo: a trombose arterial ocorre na aterosclerose ou em qualquer arterite (inflamao). .Se forma a partir de depsito de fibrina e plaquetas que se acumula sobrem o endotlio previamente lesado, com a seqente infiltrao lipdica (placa de ateroma).
1

mbolo: provocam obstruo vascular perifrica repentina. Os mbolos que atingem o encfalo provm ,em uma sua maioria ,do corao .geralmente aps enfarte do miocrdio e endocardite (doenas de chagas ,febre reumtica).A embolia gordurosa ocorre aps fraturas.A embolia gasosa mais rara e ocorre quando o ar penetra na circulao sangunea. 2.2 AVE hemorrgica Segue-se a uma hemorragia no SNC. Pode ser vrios subtipos: 2.3 Hemorragia Cerebral na hipertenso arterial Esse tipo de hemorragia acomete, na sua maioria, os indivduos do sexo masculino. Apresenta-se como derrame linear na regio enceflica, com pontos circulares ou de volume maior. Esta ultima mais comum e envolve a artria cerebral media , atingindo os ncleos da bases e a capsula interna,comprometendo formaes vizinhas. H interrupes de todo ou parte da via motora voluntria (piramidal), comprometimento da via sensitiva e de formao do sistema extra piramidal (hemiplegia e afaxia). A hipertenso causada pelo hematoma subquente,pode causar sofrimento do tronco enceflico, sndrome de descerebrao ,coma e morte. Se o paciente sobreviver, o hematoma sofre as modificaes e evoluo comuns. O liquido do edema e absolvido e, por conseqncia, msculos que pareciam paralisados voltam a funcionar logo aps o evento hemorrgico. Ocorre por hipertenso quando ocorrem variaes sbitas de presso arterial, ou leses por previas na parede arterial. 2.4 Hemorragia subaracnidea a segunda em freqncia e causa por ruptura de aneurisma intracraniana. Aneurisma: Fonte de grande contingente de hemorragias endocranianas, seguidamente graves, mortais. Os aneurismas saculares (congnitos) respondem a 5 % dos casos. Algumas vezes so mltiplos. Sua se de mais comum o polgono de Willis, com maior freqncia na juno da

cartida interna e a comunicante posterior, tambm, em correspondncia com a primeira bifurcao da artria cerebral mdia. Reside no espao subaracnoide formandos dilatao. H, ainda, as malformaes vasculares que consiste de enovelados ora artria, ora de veias, aneurisma arteriovenosos e os angiomas. 2.5 Anatomopatolgica Os distrbios provocados pelo AVE podem se dar em diferentes partes do crebros, com diferenciao no seu comprometimento. Lobo Temporal: o individuo no conseguem reconhecer o diferente som da fala, e a compresso da linguagem fica gravemente prejudicada. Alm disso, a emisso verbal deteriora se rapidamente pela perda da aferncia auditiva de retroalimentao.So freqentemente, nesses casos, as parafasias (trocas dos fonemas integrantes das palavras),por exemplo:pota em vez de bota .Tanto a escrita quanto a leitura atravs da utilizao interna se deterioram ,surgindo assim uma disfagia e uma dislexia. Lobo Parietal: promovem quadros de parestesias do tipo hipotnico associadas de desparecias idiomotoras (quando o lado dominante for o afetado). H uma disfuno de esquema corporal no lado acometido .Na rea da linguagem ocorre um distrbio grave de emisso verbal ,perda da capacidade de articular os sons da fala ,associada perda da capacidade de realizar movimentos precisos com a lngua e lbios .Em grau muito menor de intensidade,ocorrem dificuldades de compresso ,especialmente de frases longas e complexas nas quais os indivduos usam a articulao silenciosa para reverberar voluntariamente a informaes apresentada. Lobo Occipital: ocorre perda da capacidade de reconhecer objetos e smbolos pela viso, decorrerende disto distrbios em todas as modalidades funcionais dos indivduos. Crtex motor (giro pr central): ocasionam paresias e paralisias hipotnicas no hemicorpo. Quando graves ,acometem especialmente os seguimentos distais dos membros.Quando predomina o quadro espsticos apresenta movimentos grosseiros. Crtex pr motor: ocorre um quadro de dispraxia cintica, com perda da execuo de movimentos encadeados seqencialmente de maneira harmoniosas. Quando fala as , tambm o hemicorpo sadio

leses podem provocar desde uma disartria transitria ,at um distrbio grave da linguagem ,em seu componentes emissivos (hemisfrio dominante). Artria cerebral media: ocorre hemiplegia contralateral afetando mais a face, lngua e membros superiores. Ocorre hemianestesia homnima,distrbio sensrios corticais,afasia motora e/ou perceptiva. Artria cerebral anterior: a extremidade inferior fica mais comprometida, ocorrem distrbios sensoriais corticais, afasia e apraxia. Se a artria do lado esquerdo for comprometida ,ocorre estado de confuso ,cegueira homolateral e ocasionalmente reflexo de preenso da extremidade superior. Artria cartida interna: ocorrem sintomas semelhantes ao do comprometimento da artria cerebral media e anterior. Artria cerebral posterior: causa hemianopsia homnima, agnosia visual, distrbio da memria visual, ataxia homolateral cerebral, disfonia, disfagia, paralisia facial e perda contralateral da sensibilidade trmica e dolorosa. Artria basilar: Causa ataxia homolateral, sndrome talmica distrbios contralaterais do tato, queimao, dismetria e tremores contralaterais.

3 Epidemiologia no Brasil
O acidente vascular cerebral (AVC) uma a doena que mais mata no Brasil. Segundo o Ministrio da Sade, o nmero de mortes pelo AVC chega a quase 100 mil pessoas. Em 2000 foram 84.713 bitos, passando para 99.726 em 2010.

4 Fatores de risco
Nas ltimas dcadas, estudos de mtodos mais acurados, tm identificado riscos no modificveis bem como modificveis para AVE isqumico e hemorrgico. A identificao e O controle de fatores de risco visa preveno primria de AVE na populao. Os fatores de risco para o primeiro AVE e recorrncia esto apresentados na tabela 1. Alm de identificar fatores de risco para o primeiro AVE, caracterizar determinantes de recorrncia e mortalidade aps evento isqumico, passou a ser base das estratgias de preveno secundria, pois a recorrncia de AVE ainda a maior ameaa para qualquer sobrevivente..
4

Tabela 1 Fatores de risco estabelecidos para AVE Riscos modificveis Hipertenso Fumo Sedentarismo Hiperlipelipidemias lcool Riscos no modificveis Raa Sexo Etnia Hereditariedade Idade Outro Anticorpo antifoslipideo Processos inflamatrios Infeco

5 Hipertenso arterial
A hipertenso o principal fator de risco para AVE, estando associada doena de pequenas e grandes artrias. O risco imposto pela hipertenso maior para insuficincia cardaca e AVE. Ainda no est claro se a presso diastlica elevada ou hipertenso sistlica isolada apresentam riscos distintos, mas a excessiva valorizao da presso diastlica para avaliar risco pode ser inadequada na idade avanada. A avaliao da relao entre hipertenso sistlica isolada e outros fatores de risco com subtipos de AVE isqumico e hemorrgico em idosos demonstrou associao de idade, fumo,diabetes, presso sistlica elevada, baixo colesterol HDL e anormalidades eletrocardiogrficas com incidncia aumentada de AVE genrico, AIT, ou AVE isqumico. A hipertenso sistlica isolada, a histria de diabetes e o fumo constituram os fatores de risco para AVE lacunar, enquanto o sopro carotdeo foi fator de risco para AVE aterosclertico e idade para o emblico12. Ambas as presses sanguneas podem conferir risco significativo, mas a sistlica sobrepujou a diastlica. O risco, entretanto, s foi evidenciado claramente no percentil de 40% superior da presso arterial, ou seja, at o percentil 60% no se evidenciou risco (associao no-linear, vide artigode magnitude do risco). Em orientais, a associao entre presso arterial diastlica e incidncia de AVE parece ser mais intensa que entre ocidentais, talvez devido a maior incidncia de eventos hemorrgicos,conforme demonstrou anlise conjunta de inmeras coortes14. A diferena de incidncia de AVE entre pases da Europa Ocidental e Oriental parece ser predominantemente devida a maior prevalncia de hipertenso naRssia15. No Brasil, a hipertenso arterial o fator de risco mais importante para doena cerebrovascular, cuja estimativa de prevalncia est em torno de 11% a 20% acima dos 20anos e 35% acima dos 50 anos. Em torno de 85% dos pacientes com AVE so hipertensos.
5

6 Diabetes mellitus
O diabetes um importante fator de risco para o desenvolvimento de doena cerebrovascular, especialmente infarto cerebral aterotromboemblico. Os mecanismos etiopatognicos de AVE e AIT nos diabticos se devem a alteraes da hemodinmica cerebral, hiperglicemia e a outros fatores de risco associados. O diabetes constitui risco para AVE por mecanismos aterognicos diretos e por interagir com outros fatores de risco, como hipertenso e hiperlipidemia. Diversos estudos de coorte identificaram hipertenso, doena cardaca e sintomas e sinais de AVE mais freqentemente em diabticos. Entre estes, AVE ocorreu nos mais jovens e nos homens. Parece ser o segundo fator de risco mais importante para AVE, aps a hipertenso arterial, havendo potencializao de risco pela combinao de diabetes, hipertenso e dislipidemia. Entre diabticos, o risco relativo de AVE em torno de 4 para homens e de 6 para mulheres. Caso-fatalidade similar entre homens diabticos e no diabticos, mas mulheres diabticas parecem apresentar pior evoluo que as no-diabticas. A mortalidade em relao populao geral 4 vezes maior para homens e 5 vezes para mulheres, com risco atribuvel na populao de 18% para homens e 22% para mulheres. Em um estudo sueco, em torno de 50 AVE por 100 mil pessoas/ano foram diretamente atribudos ao diabetes.

7 Fumo
Muitos estudos epidemiolgicos tm estabelecido que o fumo um fator de risco importante para AVE, sendo sinrgico hipertenso, ao diabetes mellitus, intolerncia glicose, idade, hipercolesterolemia e doena cardiovascular preexistente. Aceita-se, atualmente, que o fumo por si s tem um efeito causal direto para AVE, cuja relao com aterosclerose j havia sido relatada em 1908 por Buerger23. O estudo Framingham foi um dos primeiros a demonstrar a associao entre fumo e tipo de AVE, nmero de cigarros fumados e o efeito de parar de fumar. Fumantes de mais que 40 cigarros/dia apresentaram risco relativo 2 vezes maior que fumantes de menos que 10 cigarros/dia. Parar de fumar reduz o risco de forma j significativa aps 2 anos, atingindo o patamar de no-fumante em 5 anos. Fumantes leves retornam a valores de no-fumantes, mas fumantes pesados permanecem com o dobro do
6

risco. O fumo contribui independentemente para a incidncia de AVE com maior risco para hemorragia subaracnide, seguido por infarto cerebral. Os fumantes pesados mostram risco relativo de AVE 2 a 4 vezes maior que no fumantes. .Em uma corte de 22.071 mdicos americanos, o risco relativo de fumantes de menos que 20 cigarros/dia para AVE no-fatal foi de 2,7 e de AVE fatal de 1,528. O que permanece inconclusivo a associao entre nmero de cigarros e aumento do risco. Alguns autores sugerem que exista uma relao linear, principalmente para fumantes de mais de 20 cigarros/dia e para idoso. possvel que exista associao entre o fumar passivo e a hiperplasia da ntima, aumentando potencialmente o risco de AVE, Trocar cigarro para cachimbo ou charuto confere pouco benefcio, pois fumantes secundrios ainda apresentam risco aumentado similar ao de fumantes leve. Exfumantes mostram menor prevalncia de estenose da artria cartida interna que fumantes ativos. A coexistncia de fumo e hipertenso potencializa o risco de doena cerebrovascular. A reduo do risco de AVE pelo tratamento farmacolgico da hipertenso muito maior em hipertensos leves no-fumantes que em fumantes com hipertenso leve, destacando a importncia do fumo. Assim, espera-se maior benefcio de parar de fumar em fumantes pesados que so hipertensos 24,29.Todo fumante reduzir o risco de AVE isqumico ao parar de fumar, independente do tipo de exposio prvia.No Brasil, fator de risco muito importante para doena cerebrovascular AVE, pois o consumo de cigarros cresceu 10 vezes entre 1935 e1985.

8 Raa e fatores socioeconmicos

Taxas de incidncia de primeiro AVE tm sido determinadas em diferentes populaes caucasianas. Estudos em populaes negras so difceis de interpretar em funo de inconsistncias metodolgicas. Nos EUA, a incidncia de AVE entre negros foi duas vezes maior, assim como a mortalidade do AVE tambm foi maior nas pessoas negras tanto nos EUA como na Inglaterra. Na Inglaterra, a associao entre etnia e incidncia de AVE em imigrantes caribenhos e nos residentes com menos de 75 anos 48 tambm foram identificadas. A incidncia de AVE, ajustada para idade-padro da populao europia, foi de 1,25 por 1.000, sendo menor que h descrita 10 anos antes (1,6 por 1.000), encontrando-se dentro da variabilidade registrada na Europa e Nova Zelndia-. A hemorragia intracerebral primria foi o subtipo cuja razo de incidncia negro: branco maior, mas negros mostraram mais relao com todos os subtipos. Diferena de classe social entre etnias poderia contribuir para esses
7

achados, j que no se controlou para classe social na imensa maioria dos estudos sobre incidncia de AVE em negros. Apesar de se ter tentado controlar no estudo de Londres, vrios problemas metodolgicos persistiram, mantendo-se a associao entre etnia e incidncia de AVE. Embora o nvel socioeconmico possa ter um papel na mortalidade por AVE entre os negros, maior parte ou todo excesso de risco pode dever-se a outros fatores. Influncia de fatores genticos, fisiolgicos e comportamentais merece investigao. Maior prevalncia de hipertenso e diabetes entre pessoas negras que entre brancas tem sido descrita, assim como diferente predisposio gentica para hipertenso. Diferenas tnicas isoladas nesses fatores de risco, no entanto, no parecem contribuir para o risco elevado de AVE entre os negros. Apesar das taxas de caso-fatalidade ser comparveis em estudos europeus, elas no sustenta o papel de diferenas tnicas para a sobrevida de AVE. Identificou-se maior prevalncia de hipertenso, hipertrofia ventricular esquerda, obesidade, lcool e fumo entre negros e hispnicos que brancos nos Estados Unidos. O menor grau de controle de hipertenso nestes grupos tnicos poderia ser uma explicao, mas isto tem sido observado em todos os grupos socioeconmicos.

9 Histria familiar
Embora histria familiar de AVE seja geralmente percebida como marcador importante para risco de AVE, existe grande variabilidade de achados e poucos estudos epidemiolgicos que avaliaram essa hiptese. Histria familiar de hemorragia subaracnide foi identificada como fator de risco importante para essa hemorragia, mas no para hematoma intracraniano e infarto cerebral. Fatores genticos apresentam papel importante na patognese da hemorragia subaracnide, sendo a histria familiar o fator de risco independente mais forte. A prevalncia de AVE foi de 5% nos indivduos com histria paterna de AVE e de 4% entre os com histria materna, comparativamente a 2% naqueles sem qualquer tipo de histria. O risco foi independente de inmeros fatores de risco, tais como idade, etnia e gnero, colesterol, fumo, doena cardaca coronariana, hipertenso e diabetes. A maior ocorrncia de hipertenso e AVE foi observada nos pais de probandos hipertensos comparados com cnjuges, sugerindo que alguns dos fatores genticos predisponentes essas condies podem ser os mesmos e que exista um componente familiar de AVE independente de hipertenso. Apenas recentemente, o AVE passou a ser considerado como um trao complexo e no como uma mera conseqncia da hipertenso, sendo o resultado da interao entre diversos fatores
8

genticos e ambientais. Em modelos com ratos espontaneamente hipertensos e propensos ao AVE evidenciou-se ser o AVE geneticamente determinado e que fatores como presso arterial e dieta tm apenas papel permissivo. Descreveu-se que o gene de codificao do peptdeo atrial natriurtico, ligado base gentica do AVE em ratos, um determinante de AVE em seres humanos.

10 Anticoncepcionais orais
Os anticoncepcionais orais (ACOs) so fatores de risco independentes para AVE isqumico e hemorrgico, nas mulheres que fumam, que tm mais de 35 anos de idade ou que tenham histria de hipertenso, mas esse risco diminui nas que usam formulaes de doses mais baixas (<50 g estrgeno).Mulheres que usam ACO de baixa dose no mostram aumento do risco de AVE, mas estudos complementares ainda so cabveis, com controle a outros fatores de risco e aferio do uso de ACO no passado.Entre mulheres com migrnea, o risco para uso atual de ACO de baixa dose foi 2,1 (IC 95%, 1,2-3,6) para AVE isqumico e 2,2 (IC 95%, 0,8(-5,4) para hemorrgico. O risco de AVE hemorrgico associado ACO ainda est menos definido que para AVE isqumico. Em estudo da Organizao Mundial da Sade, o uso atual de ACO associouse com risco de AVE hemorrgico aumentado para hipertensas e levemente aumentado para mulheres com menos de 35 anos, sendo mais significativo nos pases desenvolvidos, mas no na Europa. O uso passado de ACO no se associou com risco. Estima-se que em torno de 13% de todos os AVE nas mulheres com idade entre 20 e 44 anos na Europa e pases desenvolvidos, so atribudos ao uso de ACO.A terapia de reposio hormonal ps-menopausa associou-se com reduo da incidncia de doena cardaca coronariana em estudos observacionais, mas em relao a AVE, a maioria dos resultados foram inconclusivos.Estudos recentes mostram, consistentemente, elevao de risco de tromboembolismo venoso, nas mulheres ps-menopusicas usando estrgenos orais,Poucos estudos foram realizados para avaliar os verdadeiros efeitos do regime combinado sobre coagulao sangunea e fibrinlise, assim como o impacto da rota de administrao do estrgeno na hemostasia.A reposio hormonal com estrgenos progestgenos orais pode resultar em ativao da coagulao e aumento de ao fibrinoltica. A adio de progestgeno no parece atenuar os efeitos cardioprotetivos da terapia estrognica ps-menopausa. Esse uso no foi associado com aumento ou diminuio no risco de AVE, o que parece ser consistente com a maioria da literatura. A terapia de reposio hormonal mostrou efeito preventivo para
9

AVE em mulheres mais velhas, mas os intervalos de confiana do estudo foram muito amplos, havendo necessidade de mais investigaes71. A via transdrmica no parece ter efeito substancial sobre a hemostasia. O papel para a rota de administrao foi levantado, especialmente para mulheres com risco para doena trombtica, j que usurias de reposio oral podem ter maior risco de tromboembolismo venoso.

11 Migrnea
A migrnea (enxaqueca) um fator de risco para AVE isqumico entre homens72 e mulheres. A migrnea clssica (com aura) pode apresentar mais risco que a migrnea simples (sem aura)74,76. Parece ser um fator de risco de base para AVE, que tambm age como precipitante agudo, porque alguns pacientes tm AVE durante uma crise de migrnea (AVE migranoso). A ocorrncia relativa desses dois tipos de AVE na migrnea no bem conhecida. A interao entre ACO e predisposiode AVE foi proposta por Bickerstaff, pois observou-se aumento de risco de AVE isqumico em mulheres com migrnea que usavam ACO. Um dos pressupostos de Bickerstaff era de mudana de padro de migrnea antecedendo AVE naquelas que iniciavam ACO. Recomendou-se que mulheres deveriam parar de tomar ACO se suas cefalias mudassem de simples (sem aura) para clssica (com aura)69,79.A histria pessoal de migrnea foi associada ao aumento da razo de chance ajustada para AVE isqumico, mas no para hemorrgico. As chances para AVE isqumico associado com migrnea clssica no foram maiores que com migrnea simples. Em relao interao com ACO,alguns estudos mostram efeitos multiplicativos da chance de AVE isqumico puramente associado enxaqueca, ou para AVE isqumico associado com migrnea e ACO de alta dose ou fumo74. Outros, ainda, no observam risco diferenciado para AVE isqumico (trombtico) ou hemorrgico para a interao migrnea/ACO. Quanto ao tipo de migrnea, uma avaliao de AVE indiferenciado em homens e mulheres com menos de 45 anos identificou apenas migrnea clssica como risco provvel75. Em uma corte de homens mdicos, enxaqueca, indiferente de tipo (simples ou clssica), associou-se com AVE indiferenciada e isqumica. Apesar dos conceitos de Bickerstaff sobre a mudana do tipo de migrnea precedendo o evento vascular, nenhuma evidncia imperiosa foi encontrada79, e taxas de converso de migrnea simples para clssica observadas em casos de AVE e seus controles foram as mesmas.

10

Uma grande proporo de mulheres que usa ACO tambm fuma e a razo de chance de 34,4 para AVE isqumico entre mulheres migranosas que usam ACO e fumo preocupao considervel 80. Mulheres europias com migrnea apresentam risco 3 vezes maior para AVE isqumico, nas quais at 40% dos AVE parecem se desenvolver diretamente da crise de migrnea (AVE migranoso). Com base nesses dados, os autores sugerem que mulheres com migrnea devem ser fortemente aconselhadas a no fumar e a manter a presso arterial controlada.

12 Hipercolesterolemia
Ao contrrio da doena coronariana, relaes diretas entre risco de AVE e colesterol srico total ou LDL elevados, ou inversas com HDL colesterol no esto ainda bem estabelecidas. Parece existir relao inversa entre a concentrao de colesterol total e hemorragia cerebral. A razo mais convincente para a associao mais fraca que a doena coronariana atribuda a ateroma e menos da metade dos AVE devido a ateroma de grandes artrias. As mortes por doena coronariana ocorrem em geral mais cedo que AVE, assim menos indivduos com lipoprotenas elevadas e ateroma de grandes vasos, como da artria cartida, chegam idade de desenvolver AVE. Como no existem estudos para avaliar adequadamente o efeito especfico da reduo do colesterol em sujeitos que desenvolvem AVE, necessrio considerar dados dos ensaios de preveno coronariana e de regresso de ateroma. Grandes ensaios clnicos demonstraram a capacidade de estatinas exercerem a preveno primria e secundria de doena coronariana. Os ensaios de preveno secundria mostraram reduo da incidncia de doena coronariana e AVE no fatal. A reduo do risco de eventos cerebrovasculares semelhante reduo dos eventos coronrios tambm j foi observada, mas o benefcio ocorreu apenas para AVE no emblica e para AIT, enfatizando maior probabilidade de reduo dos eventos vasculares causados por ateroma de grandes vasos. Metanlises dos ensaios de preveno coronariana, inclusive para regresso de pequenos ateromas,indicam que a reduo do LDL colesterol reduz o risco global de AVE em torno de 30%, sem reduzir a mortalidade do AVE. Ensaios clnicos em indivduos assintomticos e com doena coronariana mostraram que a reduo do LDL colesterol, com um pequeno aumento do HDL, preveniu progresso detectvel de espessamento da parede da cartida e reduziu o desenvolvimento de leses novas.

11

13 Sedentarismo
A hiptese de que o sedentarismo est associado ao risco aumentado de AVE em homens e mulheres foram avaliadas em diferentes estudos. Uma investigao epidemiolgica realizada nos EUA mostrou associao de baixa atividade fsica recreativa e no recreativa nas mulheres brancas com idade entre 65 e 74 anos com maior risco de AVE, ajustado para os demais fatores de risco. Outro estudo foi realizado em uma amostra de base populacional maior e a atividade fsica (esporte, lazer e trabalho), classificada por escores, mostrou correlao inversa com incidncia de AVE. Ajustes adicionais para variveis intermedirias reduziram a associao e maior atividade fsica mostrou apenas fraca associao com reduo do risco de AVE isqumico de forma independente.

14 Preveno
Evitar a combinao ou soma dos fatores de riscos.

15 Manifestaes clnicas
Acidente vascular isqumico -perda repentina da fora muscular e/ou viso; -dificuldade de comunicao oral; -vertigens; -formigamento; -alteraes de memria Acidente vascular hemorrgico -dor de cabea; -edema cerebral; -aumento da PIC; -nuseas e vmitos; Dficits neurolgicos.

16 Diagnstico
Anamnese;
12

Exame clnico e neurolgico; TC tomografia computadorizada; RM ressonncia magntica

17 Tratamento clnico
Emergncia mdica; Cirurgia; Aliviar a PIC; Anticoagulantes e trombolticos.

18 Evoluo
A evoluo clinica depende do tamanho do vaso afetado e da poro danificada do crebro. Se o vaso for grande e a rea lesada muito externa , a morte pode ocorrer em poucos dias .Contudo , a maior ria dos AVE no so to graves. um brao ou de uma perna. O AVE possui seis faces de recuperao, mas nem todo paciente apresenta uma aps a outra, s vezes possvel apresentar dois ou trs sinais caracterstico de cada fase ao mesmo tempo. Quando maior a permanncia na fase flcida ,pior o prognstico do paciente .O indivduo que alcanar a fase trs e quando ter recuperao total. Fase I: o paciente no pode iniciar nenhum movimento voluntrio com extremidade afetada. O estado das extremidade superiores e inferiores deve ser determinado sem se cansar muito o paciente muito o paciente .Nesta fase, as extremidades ficam pesadas quando no movimentados passivamente e pode-se detectar pu ou nenhuma resistncia ao movimento. Fase II: os componentes da sinergia flexora das extremidades superiores normalmente apresentam antes que os componentes das sinergias extensoras.Comea a desenvolver a espasticidade ,porem ,pode no ser muito marcada ainda nesta fase. Fase III: as sinergias bsicas das extremidades de algumas de seus componentes se realizam voluntariamente e esto suficientemente desenvolvidos para mostrar movimentos articulares Passando algum tempo, o paciente se recupera, embora ainda possam persistir certa fraqueza, enrijecimento e paralisia parcial de

13

definidos. Nesta fase , a espasticidade pode ser estar mais acentuada .Costuma ser uma fase demorada e os que esto severamente afetados nunca mais se recuperam . Fase IV: a espasticidade comea a diminuir e se dispe de algumas combinaes de movimentos que derivam das sinergias bsicas de extremidades. Fase V: caracterizada pela relativa independncia das sinergias bsicas das extremidades. Nesta fase a espasticidade est menor. Podem realizar combinaes de movimentos mais difceis e certos movimentos articulares individuais. Porm, o paciente pode ter que concentra se intensamente para executar tarefas. Fase VI: em geral, os movimentos esto bem coordenados e parem normais ou quase normais. AS sinergias bsicas j no interferem na realizao deu uma variedade de combinao de movimentos , porem , frente a um exame bem detalhado observa espasticidade por movimentos passivos das extremidades , porm , movimentos ativos com velocidade aumentada podem revelar uma interferncia no lado afetado que pode ou no ser chamado de espasticidade.

18.1 Sinergias
As sinergias so caracterstica comum nas hemiplegias. Surgem durante o primeiro perodo espastico e ocorrem nas extremidades dos membros acomeditos como respostas reflexas ou movimentos voluntrios. Refere-se a movimentos quase estereotipados, constituindo um movimento flexor ou extensor em conjunto. Variam por se relacionar fora do componente sinergtica, os msculos atingidos por uma sinergia esto ligados entre si. Deste modo , o hemiplgico no conseguem usar os msculos para diferentes combinaes de movimentos , ou ainda dominar articulaes individuais . As sinergias so conseguidas quando o paciente utiliza impulsos voluntrios e interao de reflexos primitivos, com, por exemplo, o reflexo tonico cervical. Pode ser conseguido, tambm, atravs de reaes associadas, estimulando o membro no acometido. Desta forma, possvel, trabalhar a movimentao e recuperao do hemicorpo lesado provocando sinergia atravs do membro no lesado. Geralmente as sinergias vo sendo substitudas por movimentos mais prximo do normal , os msculos vo se dissociando, o que conseguido aps muito treino e modificao do padro. As sinergias podem diminuir a tenso no membro lesado.
14

H quatro sinergias das extremidades: . Sinergia flexora das extremidades superiores - flexo do brao para forma um ngulo agudo; -superao de antebrao; -abduo do ombro em 90; -Rotao externa do ombro; -Rotao e/ou elevao da cintura escapular. A reao associada provocada pela resistncia flexo do brao normal. E tambm, facilitada pelo reflexo Tnico cervical. Sinergia extensora das extremidades superiores: - extenso de brao; - pronao do antebrao; -rotao do brao diante do corpo; -fixao da cintura escapular em extenso. A reao associada se da pela resistncia a extenso do brao acometido. A posio mais comum do brao na hemiplegia e a combinao entre os componentes mais forte da cada sinergia. Ou seja, flexo do brao em ngulo agudo, aduo do brao diante do corpo e rotao interna do brao. Sinergia flexora das extremidades inferiores: - dorsiflexo dos artelhos e tornozelos -inverso dos tornozelos; -Flexo dos quadris; -Flexo do joelho 90 Abduo e rotao interna dos quadris. A reao associada se da pela flexo do tornozelo no lado normal. Sinergia extensora das extremidades inferiores -flexo plantar dos artelhos; -flexo plantar e inverso dos tornozelos
15

-extenso dos quadris; -extenso do joelho; Aduo e rotao interna dos quadris. Essa associao dorsiflexo do tornozelo no lado normal. Os componentes mais fortes desta sinergias so:extenso do joelho , aduo do quadril ,flexo plantar e inverso do tornozelo .Nos casos mais graves o mesmo afetado se cruzar na frente da mo afetado. As sincinesias homolaterais dos membros: Na hemiplegia espastica h uma dependncia entre sinergias dos membros superiores e inferiores, elas se relacionam e se facilitam. a chamada sincinesia homolateral, que se manifesta pelos movimentos reflexos e reaes associadas. Por exemplos , a resistncia a flexo do brao afetado causa flexo da perna afetada. A recuperao das extremidades acometidas se d atravs do distensionamento dos msculos e assemelha-se evoluo normal. Na mo Por exemplo a, evoluo se d atravs dos reflexos tendineos , resistncia movimentao passiva , flexo voluntaria dos dedos , reforo da preenso palmar e diminuio da espasticidade.

18.2 Afasia
um distrbio da linguagem, do uso simblicos da palavra escrita e falada. Afasia expressiva ou afasia de Broca a incapacidade de dizer o que se deseja, devido a uma leso no crtex anterior da fala. O paciente com afasia expressiva pode ser capaz de contar ou falar de outros modos automticos, como uma reza. Agrafia: e a incapacidade de escrever o que se deseja. A pessoa afsica expressiva pode tambm ter agrafia. Afasia receptiva ou de Wernicke: a incapacidade de compreender a lngua falada. Afasia Global: a combinao da afasia receptiva (sensorial) e da afasia expressiva (motora). Alexia: a incapacidade de compreender smbolos ou linguagem escritas e, portanto, incapacidade de ler. Disartria: a supresso da fala devida paralisia ou no coordenao da musculatura da fala. O paciente capaz de entender e exprensor linguagem simblica.

16

18.3 Apraxia
uma incapacidade de executar movimentos intencionais ou complexos, a despeito da mobilidade, sensao e coordenao intactos. Deve haver uma desconexo entre idia de movimento e sua execuo motora; isso chamado de apraxia ideomotora. O paciente pode ser capaz de executar o movimento automaticamente, porm sem comando. O paciente pode no ter dficit real no manuseio ou uso de objetos, o que representa a apraxia ideacional. Esta limita mais o paciente , pois ele incapaz de agir automaticamente. Os movimentos do corpo todo devem ser preservados em pacientes aprxicos que so incapazes de fazer movimentos com cada membros.Outros tipos de apraxia incluem :apraxia para vestir , que a incapacidade do paciente de vestir-se , ainda ,de se autocorrigir. A apraxia construcional a incapacidade de copiar, desenhar, ou construir desenhos em duas ou trs demisses, limita a capacidade do paciente manusear o meio. A base da apraxia incerta e pode refletir diversos fatores, como: perda da capacidade de permitir que o desempenho automtico de movimentos organizados no nvel espinhal; incapacidade de movimentar-se em resposta ao comando, se o movimento depende da linguagem; memria cinestsica defeituosa, falha para processar informaes em velocidade normal.

18.4 Agnosia
O paciente pode sofrer de agnosia, ou incapacidade de reconhecer objetos familiares. Agnosia ttil (esterognose) a incapacidade de identificar objetos pelo tato. Agnosia visual envolve a incapacidade de reconhecer objetos ou rostos, embora a acuidade visual esteja intacta. Agnosia visuoespacial a incapacidade de perceber as relaes espaciais entre os objetos ou entre si mesmo e os objetos. Agonosia auditiva a incapacidade de reconhecer sons ou palavras.

19 Complicaes respiratrias

17

O acidente vascular enceflico (AVE) uma doena que gera dficits que persistem aps a fase aguda, como hemiparesia e espasticidade, fato que pode interferir na biomecnica respiratria normal, nos padres respiratrios, gerando comprometimento da funo pulmonar. A presena da espasticidade associada hemiparesia leva a um padro de assimetria postural, alm de dificuldade de um controle muscular isolado, o que gera padres anormais de movimento, fato que far com que a mecnica ventilatria sofra forte influncia da hipertonia que acompanha os indivduos ps-AVE. Sabe-se que a capacidade respiratria ideal necessita de uma postura de equilbrio muscular perfeito. Sendo assim, o desequilbrio muscular resultante de retrao, fraqueza ou paralisia pode alterar a respirao normal, sendo que distrbios neuromusculares e esquelticos podem levar a complicaes respiratrias a complacncia torcica e pulmonar encontram-se diminudas aps o AVE, fato que provoca uma diminuio da capacidade pulmonar total e da capacidade vital, resultando em um distrbio ventilatrio restritivo nas provas de funo pulmonar. Com relao fora dos msculos respiratrios a maioria dos estudos mostra uma diminuio das presses respiratrias mximas nesta populao. Pde-se constatar que esses pacientes podem apresentar alteraes significativas da funo pulmonar devido a alteraes musculares que modificam a biomecnica normal do trax. As alteraes nos padres respiratrios alteram a mecnica pulmonar que desencadeiam uma diminuio na potncia diafragmtica e bloqueio inspiratrio prejudicando a funo pulmonar, levando esses pacientes a complicaes respiratrias. A elevao do diafragma independente da idade, raa, gnero ou tempo de AVC, mas a reduo da sua mobilidade j foi descrita.

20 Tratamento clnico
- Emergncia mdica; - Cirurgia - Aliviar a PIC; - Anticoagulantes e trombolticos.

21 Tcnicas e recursos no Tratamento fisioteraputico

18

- Cinesioterapia (exerccios fsicos teraputicos) que podem ser realizados atravs de movimentao
passiva, ativa assistida, ativa e ativa resistida. As formas ativas ocorrem atravs de contrao muscular isomtrica, isotnica concntrica e excntrica;

- Mecanoterapia; - Hidroterapia (exerccios teraputicos aquticos); - Hipnoterapia (exerccios teraputicos com auxlio de equinos); - Massoterapia (tcnicas teraputicas de mobilizao dos tecidos superficiais e profundos); - Termoterapia (terapia atravs de agentes trmicos e eletromagnticos); - Eletroterapia (terapia atravs de agentes eletrofsicos e eletromagnticos); - Facilitao neuroproprioceptiva Kabat.

22 Objetivo do tratamento fisioteraputico

Minimizar anormalidades de tnus; Manter ou ganhar ADM; Melhorar funes respiratrias; Mobilizaes; Impedir descondicionamento fsico; Conscientizao corporal; Controle de tronco; Descarga de peso; Dissociaes; Transferncias; Postural;Trabalhar equilbrio.

19