Integrantes: Alan Aguilar Georgina Solano Violeta Garibaldi Jos Apodaca Oliver Wilson

Definicin
La enfermedad celaca (EC) consiste en una intolerancia a las protenas del gluten (gliadinas, secalinas, hordenas y, posiblemente, aveninas) en nios y adultos predispuestos genticamente que cursa con una atrofia severa de la mucosa del intestino delgado superior.

Recibe tambin la denominacin de esprue celaco, enteropata sensible al gluten o esprue no tropical. World Gastroenterology Organization Practice Guidelines:
Enfermedad celaca

Historia
Un documento en griego que data del siglo II a. de C. escrito por Aretaeus de Capadocia describe la diarrea grasa junto con la diarrea crnica, prdida de peso, palidez, y cmo afecta tanto a nios como a adultos. Celiacos se deriva del griego koliacos aquellos que sufren del intestino. 1888 Samuel Gee daba a conocer la condicin celaca con el ttulo de La afeccin celiaca. Incluye la importancia de la alimentacin en el tratamiento y cmo la cura pasa por la dieta.

Historia
En 1908, pediatra Herter public un libro sobre la enfermedad celaca cuya principal contribucin fue afirmar que las grasas son mejor toleradas que los hidratos de carbono. En 1921Frederick Still, seal los efectos dainos del pan en la enfermedad celaca. En 1924 Haas preconiz la dieta de las bananas dieta baja en
hidratos de carbono con la excepcin de bananas muy maduras.

El holands Dicke en 1950 nios celacos mejoraban cuando se exclua de su dieta el trigo, el centeno y las harinas de avena, por almidn de trigo, harina de maz, almidn de maz o harina de arroz, reapareca el apetito en los nios y mejoraba la absorcin de grasas haciendo desaparecer la diarrea grasa

Historia
La profesora Charlotte Anderson En sus estudios extrajo el almidn y otros componentes de la harina de trigo, encontrando que la masa de gluten resultante era la parte daina.. DR. Dicke, el Dr. Paulley Describen una inflamacin acompaada de la prdida o malformacin de las vellosidades de cobertura interna del intestino delgado, que es donde se produce la absorcin de los alimentos hacia la corriente sangunea

Enfermedad Celiaca. Epidemiologa

Replanteada en los ltimos aos Entidad poco frecuente Principalmente en Europeos Manifestaciones en los primeros aos de vida Hallazgos de sndrome de mala absorcin

Sin embargo, los estudios recientes reconocen a la EC como: Uno de los padecimientos crnicos ms ampliamente distribuidos en el mundo. Elevada frecuencia Con muy variadas formas de presentacin.

WGO Practice Guidelines: Enfermedad Celaca. 2004

Enfermedad Celiaca. Epidemiologa

La EC es comn a nivel mundial y afecta alrededor de 1:100 y 1:300 personas. La relacin entre hombres y mujeres es 2:1. La EC se presenta frecuentemente sin sntomas gastrointestinales . Trastorno congnito ms frecuente, 2% de la poblacin general Sigue siendo subestimada. Mucha frecuencia infra-diagnosticada

Sistema Nacional de Salud. Enfermedad Celiaca 2010

Enfermedad Celiaca. Epidemiologa

La epidemiologa de la EC iceberg. 1991 Richard Logan La prevalencia Tamao total del iceberg Casos no diagnosticados debajo de la lnea del agua Casos diagnosticados arriba de la lnea del agua

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Enfermedad Celiaca. Epidemiologa

La lnea de agua" puede diferir de un continente a otro. * En Europa y E.U.A., por ejemplo, la prevalencia es similar. * Pero el iceberg parece estar ms sumergido en E.U.A.

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Enfermedad Celiaca. Epidemiologa

Grupos en Riesgo

-Familiares de primer grado de enfermos celacos 5-15% -Pacientes con trastornos autoinmunes : * DM1 * Tiroiditis autoinmune -Enfermedad inflamatoria intestinal -Intolerancia a la lactosa -Sndrome Sjgren -LES -Artritis reumatoide - Sndrome de Down 16%

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Etiologa. Enfermedad Celiaca

o El gluten es la principal causa de la EC por una intolerancia permanente a la misma, en individuos predispuestos genticamente.
Es el principal componente de la harina de trigo y tambin del centeno, cebada y en menor proporcin de la avena.

oTratamiento prolongado con interfern-, poda desencadenar la aparicin de una EC, en pacientes predispuestos.

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Etiologa. Enfermedad Celiaca

Las infecciones intestinales, pueden originar un aumento transitorio en la permeabilidad intestinal y conducir a una liberacin de transglutaminasa tisular aumenta la inmunogenicidad del gluten.

La EC se origina como resultado de la interaccin entre factores genticos y ambientales. Individuos predispuestos --- mediante una respuesta inmune inadecuada, frente a pptidos derivados de las prolaminas del trigo, cebada, centeno y la avena.

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Patogenia

Jos Apodaca

Patogenia
La enfermedad Celaca es una enteropata autoinmune desencadenada por las protenas del gluten que cursa con atrofia severa de la mucosa del intestino delgado.

Patogenia
Histopatolgicamente se pueden encontrar los siguientes cambios: 1. Atrofia de vellosidades 2. Hiperplasia de las criptas 3. Infiltrado de clulas inflamatorias crnicas.

Fisiopatogenia
Factores Genticos: Factores: Herencia polignica. Genes HLA y no HLA Genticos HLA DQ2 (80-95%) y DQ-8 son necesarios Ambientales para el desarrollo de la enfermedad. asocia a diferentes patologas Se Inmunologicos autoinmunes: DM 1, Dermatitis herpetiforme.

Factores Ambientales DIETA

El gluten del trigo es utilizado como genrico para referirse a las protenas desencadenantes de la enfermedad. Otras protenas como las hordenas (cebada) y las secalinas (centeno) son ricas en prolina y glutamina. Difcil digestin por ausencia de enzimas con actividad prolilendopeptidasa. La digestin incompleta d e estas protenas conduce a la acumulacin de pptidos grandes en el intestino delgado. Entre stos, destaca la gliadina, la cual se considera causante de la patogenia de esta enfermedad

Factores Ambientales Inmunolgicos

Gliadina es sustrato para la Transglutaminasa tisular (tTG) La tTG se expresa en la lmina propia. Se une con avidez y especificidad a la gliadina. La gliadina es presentada como antgeno.

Factores Ambientales Permeabilidad intestinal

Normalmente, el epitelio intestinal es impermeable a macromolculas luminales. En la EC la permeabilidad epitelial aumenta, facilitando el paso de la gliadina a la lmina propia. Factores que aumentan la permeabilidad: citoquinas pro inflamatorias (TNF-a, IL-7, IFN-y), bacterias, clulas inflamatorias, agentes txicos, etc.

Factores ambientales Infecciones

El riesgo de desarrollar EC aumenta en relacin al nmero de infecciones gastrointestinales antes de los 6 meses de edad. Incremento de la permeabilidad intestinal Aumento de la secrecin de tTG intracelular

Factores Inmunolgicos
GALT (Tejido linfoide asociado a intestino) -Formado por: Placas de Peyer, lamina propia y ganglios mesentricos. Clulas dendrticas. -El material antignico proveniente de las clulas epiteliales es presentado por las clulas dendrticas a las clulas T de los GALTs. -Las clulas dendrticas conectan la inmunidad innata con la adaptativa, a travs de la activacin de los linfocitos T.

Factores Inmunolgicos
La respuesta inmune adaptativa est comandada por los LT CD4+, presentes en la lmina propia. Reconocen la Gliadina presentada por las clulas dendrticas. Los pptidos del gluten estimulan la maduracin de los linfocitos T. Los linfocitos T CD4 activan a los linfocitos B, los cuales se encargan d e producir anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa.

Factores inmunolgicos
La cascada inflamatoria promueve la libereacin de metaloproteinasas y otros mediadores de dao tisular, induciendo hiperplasia de las criptas y dao de las vellosidades intestinales

Conclusiones
Varios factores genticos, ambientales e inmunolgicos, determinan el desarrollo de la enfermedad celaca, en mayor o en menor grado de importancia. Dentro de este ltimo mecanismo, desequilibrios tanto en la inmunidad adquirida como la innata juengan un importante rol en el desarrollo de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

Oliver Wilson Araujo

MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad celiaca se considera una enfermedad iceberg. - enfermedad celiaca atpica. (anemia, osteopenia, infertilidad) - enfermedad celiaca silenciosa. (histopatologa y serologa anormal) -enfermedad celiaca sintomatica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
BIOPSIA ANORMAL DEL INTESTINO DELGADO Los sntomas pueden aparecer con la introduccin de cereales a la dieta del lactante. Remisiones y exacerbaciones espontaneas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Varan desde importante mal absorcin de mltiples nutrimentos con: - diarrea - esteatorrea - perdida de peso - anemia y metabolopatia sea Ausencia de sntoma GI con manifestacin de deficiencia de nutrimento: - dficit de hierro o folato - osteomalacia - edemas

DIAGNOSTICO
Se necesita una biopsia de intestino delgado para establecer el diagnostico. Pasos: - manifestaciones clnicas sugestivas. - datos de laboratorio sugestivos de mal absorcin (dficit nutricional) - anticuerpo antiendomisio.

DIAGNOSTICO
ANTICUERPO ANTIENDOMISIO - IgA. - sensibilidad 90-95% y especificidad 90-95%. - reconoce al antgeno tTG(desamina a la gliadina y esta se presenta a HLA-DQ2 y HLA-DQ8) BIOPSIA DE DUOENOYEYUNO Hallazgos: - linfocitos intraepiteliales aumentados. - ausencia o acortamiento de las vellosidades. - mayor numero de linfocitos y cel. plasmticas en la lamina propia. - aspecto cuboides y ncleos sin orientacin.

COMPLICACIONES
Desarrollo de un tumor maligno. Gastrointestinales y no gastrointestinales. Linfoma intestinal. Ulceras intestinales. Esprue resistente. Esprue colagenoso (mal pronostico)

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Esprue tropical (similar aspecto histopatolgico). La enteritis eosinofilia. Intolerancia a las protenas de la leche en nios. Enfermedad de crohn. Gastrinomas.

Tratamiento

Tratamiento
No hay tratamiento farmacolgico.
El tratamiento actual para EC es una dieta estricta libre de gluten de por vida. En la dieta libre de gluten se evitan trigo, avena, cebada y centeno

Tratamiento
Abordaje inicial: Indicar una dieta "natural" libre de gluten Derivar al paciente a dietista y/o grupo de apoyo Realizar el screening de la deficiencia de hierro y folato Aconsejar pruebas de densidad sea (en algunos casos) Indicar suplemento de vitamina D y calcio si el paciente tiene osteoporosis Aconsejar el screening serolgico de los parientes de primer y segundo grado

Complicaciones y pronostico
El pobre cumplimiento o las transgresiones dietticas conlleva un riesgo especialmente de enfermedades neoplsicas del tracto digestivo como carcinomas esofgicos y farngeos, adenocarcinomas de intestino delgado y linfomas no Hodgkin.

Complicaciones y pronostico
Si el cumplimiento diettico es estricto, se ha comprobado que a los 10 aos de la dieta el riesgo de enfermedades neoplsicas y probablemente tambin de enfermedades autoinmunes es similar al de la poblacin general.