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DE ANIMALES PEQUEOS

RICHARD W. NELSON , GUILLERMO COUTO

INTERNA

DICINA

SUSAN E. BUNCH CREGORY F. GRAUER ELEANOR C. HAWKINS CHERI A. JOHNSON

MICHAEL R. LAPPIN SUSAN MERIC TAYLOR WENDY A. WARE MICHAEL D. WILLARD

EGUNDA EDICIN

;DICINA INTERNA
DE ANIMALES PEQUEOS
tRD W. NELSON, DVM, Dpi. ACVSM
Profesor Departamento de Medicina y Epidemiologa Escuela de Medicina Veterinaria Universidad de California, Davis Dar, California

C. GUILLERMO COUTO, DVM, DPI. ACVIM

Buenos Aires, Repblica Argentina

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Etficin en espaol legalmente autorizada por los editores y protegida en todos los pases. Todos los derechos reservados. Esta ppblicacin no se podr reproducir, almacenar en sistemas de recuperacin, transmitir en forma alguna, por medio mecnico, "electrnico, .fotocopiador, grabador, CD Rom u otro, ni en su totalidad ni en parte, sin autorizacin escrita del editor. El infractor puede incurrir en responsabilidad penal y civil.

S> 1998 by Mosby, Inc.-SECOND EDITION Previous edition 1992 Small Animal Internal Medicine ISBN 0-8151-6351-7

Pubfater.'IohnA. Schrefer Exeaitive Editor: Linda L. Duncan Snior Developmental Editor: Teri M Project Manager: Linda McKinley Project Specialist: Rich Barber Manuscrpt Editors: Linda Kocher, E Design: Rene Duenow Mamtfacturng Manager. Don Carli Cover Illustration: Linda Frichtel

Traduccin de la edicin en ingls: Dr. Rubn ngel Taibo, Mdico Veterinario Diplomado, Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de Buenos Aires, Repblica Argentina Especialista en Clnica Mdica de Animales Pequeos Profesional Independiente Director Cientfico de la revista Selecciones Veterinarias

Queda hecho el depsito que previene la ley 11.723 ISBN N 950-555-228-9

62000 by Editorial nter-Mdica S.A.I.C.I. junn 91 7 - Piso 1 "A" - C111 3AAC - Capital Federal Casilla de Correo 4625 - C1041 WBT- Correo Central Buenos Aires, Repblica Argentina Tefe.: (54-11) 4961-7249/9234 - (54-11) 4962-3145 FAX: (54-11)4961 -55 72 E-mal: info@inter-medica.com.ar E-ITH: ventas@inter-medica.com. ar --.i - - ~:=---nedica.com.ar

-._- , i --^_- ,-,^3 Impresor S.A. 264 - Attbieda - Bs. As. - Argentina hted n Argentina

Colaboradores

Susan E. Bunch, DVM, PhD, Dipl. ACVIM Profesora Medicina de Animales de Compaa y Especies Especiales Colegio de Medicina Veterinaria Universidad Estatal de Carolina del Norte Raleigh, Carolina del Norte C. Guillermo Couto, DVM, Dipl. ACViM Profesor Departamento de Ciencias Clnicas Veterinarias Colegio de Medicina Veterinaria Jefe, Servicio de Oncologa/Hematologa Hospital Escuela de Veterinaria Universidad Estatal de Ohio Columbus, Ohio Cregory F. Crauer, DVM, MS, Dipl. ACViM Profesor y jefe de Seccin Medicina de Animales Pequeos Departamento de Ciencias Clnicas Hospital Escuela de Veterinaria Universidad Estatal de Colorado Fort Collins, Colorado Eleonor C. Hawkins, DVM, Dipl. ACVM Profesora Asociada Medicina de Animales de Compaa y Especies Especiales Colegio de Medicina Veterinaria Universidad Estatal de Carolina del Norte Raleigh, Carolina del Norte CherA, Johnson, DVM, MS, Dipl. ACVIM Profesora Ciencias Clnicas de Animales Pegenos Colegio de Medicina Veterinaria Jefa de Eguipo, Divisin de Animales Pequeos Hospital Escuela de Veterinaria Universidad Estatal de Michigan East Lansing, Michigan

MtchaelR. Lappin, DVM, PhD, Dipl. ACVIM Profesor Asociado Departamento de Ciencias Clnicas Colegio de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomdicas Universidad Estatal de Colorado Fort Collins, Colorado Susan Merc Taylor, DVM, Dipi. ACViM Profesora Departamento de Medicina Interna Veterinaria Colegio Western de Medicina Veterinaria Universidad de Saskatchewan Saskatoon Canad Richard W. Nelson, DVM, Dipi, ACVIM Profesor Departamento de Medicina y Epidemiologa Escuela de Medicina Veterinaria Universidad de California, Davis Davis, California WendyA. Ware, DVM, MS, Dipl. ACViM (Cardiologa) Profesora Asociada Departamentos de Ciencias Clnicas Veterinarias y Ciencias Biomdicas Cardiloga Asistente Hospital Escuela de Veterinaria Universidad Estatal de lowa Ames, lowa Michael D. Willard, DVM, MS, Dipl. ACVIM Profesor Departamento de Medicina & Ciruga de Animales Pequeos Universidad A & M Texas College Station, TX 77843

LSedicamos este libro a Kay, Graciela, Beth Ann, Chris, asan y Kristen. Este proyecto no hubiera sido posible sin su comprensin, aliento y paciencia. Tambin deseamos extender nuestros sinceros agradecimientos a Susan, Greg, Eleanor, Gheri, Michael, Sue, Wendy y Mike por su dedicacin a este proyecto, y a Linda Duncan, Ter Merchant, Rich Barber y muchos otros en Mosby por su compromiso y actitud en el desarrollo de este texto.

Prefacio
LM n la segunda edicin de Medicina Interna de Animales Pequeos hemos conservado nuestra meta original de crear un texto prctico con firme tendencia clnica que sea de utilidad para los profesionales y estudiantes. Hemos continuado limitando el nmero de autores a 10, cada uno seleccionado por su experiencia clnica en la especialidad, para asegurar la mayor consistencia posible dentro y entre las secciones del libro. Nos hemos abocado a los aspectos clnicamente relevantes de la mayor parte de los problemas habituales en la medicina interna, presentando la informacin de un modo conciso, comprensible y lgico. El extenso empleo de tablas, algoritmos, referencias cruzadas dentro y entre las secciones y un ndice detallado colaboran para que Medicino interna de Animales Pequeos sea un texto de referencia rpido y pragmtico. Una nueva seccin, Enfermedades infecciosas, con nueve captulos que cubren tpicos importantes y actuales como profilaxis, quimioterapia antimicrobiana y zoonosis. Un nuevo captulo sobre hipertensin arterial sistrnca que contiene informacin sobre el reconocimiento clnico, diagnsticos diferenciales y tratamiento. La revisin y actualizacin completas de los contenidos, con una cobertura expandida en centenares de tpicos a travs de todo el texto. Centenares de nuevas fotografas, la mayor parte a todo color. Algoritmos para facilitar el proceso de toma de decisiones. Extensas referencias cruzadas con otros captulos y discusiones, suministrando un "mapa rutero" provechoso y reduciendo la redundancia dentro del texto. Centenares de tablas de resumen se han codificado funcionalmente con colores para que el ojo del lector tenga informacin accesible rpida, a saber: MR Etiologa Diagnsticos diferenciales B i Drogas (que aparecen dentro de los captulos) Formularios (que aparecen al final de cada seccin) H Tratamiento I Informacin general (por ej., frmulas, valores de patologa clnica, informacin del fabricante, predisposiciones raciales) Por ltimo, estamos en deuda con muchos veterinarios, facultades y estudiantes de todo el mundo quienes aportaron comentarios constructivos sobre la primera edicin, haciendo posible el diseo de una segunda edicin ms acabada. Creemos que las muchas modificaciones -captulos nuevos, contenido expandido, caractersticas y presentacin visual- sern recibidas positivamente y continuarn haciendo de este libro un recurso valioso y ameno para todos los lectores.

ORGANIZACIN
El libro contiene 13 secciones organizadas por sistema orgnico (por ej., cardiologa, respiratorio) o cuando se tratan mltiples sistemas, por disciplina (por ej., oncologa, enfermedades infecciosas). Cada seccin, cuando fue posible, comienza con un captulo de manifestaciones clnicas y diagnsticos diferenciales y es seguido por los captulos sobre las indicaciones, tcnicas e interpretacin de los estudios diagnsticos; principios teraputicos generales; enfermedades especficas; y finalmente una tabla que lista las posologas reciada por tablas, fotografas e ilustraciones, incluyendo muchos algoritmos, que se dedican a las presentaciones clnicas, diagnsticos diferenciales, metodologas diagnsticas y recomendaciones teraputicas. Referencias seleccionadas y lecturas recomendadas se agrupan bajo el ttulo de Lecturas sugeridas al final de cada captulo, y los estudios especficos son citados en el texto por nombre de autor y ao de publicacin y se incluyen en Lecturas sugeridas.

CARACTERSTICAS DE LA SEGUNDA EDICIN


Hemos retenido muchas de las caractersticas que fueron populares en la primera edicin, pero efectuando muchas modificaciones significativas: vill

RICHARD W, NELSON C. GUILLERMO COUTO

Contenido
PARTE 1 Enfermedades del sistema cardiovascular, 1
1. Examen cardiovascular, 2 Anamnesis y signos clnicos, 2 G\;iintTi fsico, Membranas mucosas, 6 Venas yugulares, ~ Pulsos arteriales, 7 Precordio, 8 Evaluacin tuni la tcitni'ltiMn df lquidos. 9 Auscultacin torcica, 9 2. Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular, 15 Electrocardiografa, 15 Renejifivi.y /imitaciones. 75 Mslcma tic conduccin nomii y nudas del ECG, 6 Sistemas de derivaciones, 16 lije elctrico medio, 18 Patrones efe iigi-i'/ircniii-n/n y Wrx/iteu le rama, 18 8/fr>ins sinusales, 19 Impulsos ectpicos, 21 Distitrbids tic Ui cfiiidt'.LC/ii, 25 Anormalidades ST-T, 28 Manifestacivnes ECG e/e las toxicidades medicamentosas y e/(-st!iiii/iti-i'is .'h'cti-1/liticos, 29 Apraximm-it'ii a la interprctacinn del ECG, 30 Artificios comunas, .15 ECG ambulatorio continito (ilion/toreo Holter), 33 Radiologa tortica, 33 Cardiomegalia, 34 Diurticos. 64 Diurticos de techo alto, 64 Diurticos ll/iztdas, 65 Diurticos cuuwi'titloi-es tte/ potasio, 66 Vasodilatadores, 67 Inhibifiiiivs ile la t'tzau mni'erstira ci a/ig/otensiia f'lECA), 67 \aafidnatattwvs M-teriolaivs y mixtos, 68 Venodilatadoms, 69 Droga;, inoirpicas positivas, 69 Glucsidos digitUcos, 69

cas, 35
Vasos stmgniu'tif i>iti-i>fri>-f'tnctts. 36 Patrones de vtlem/i ntliiioiiar, 3 7 Kcocarinirnria ;dtraM)no;:i~ fin LMi'Jaca), 38 Beneficios y Hmiluciones. J8 Principios bsicos, 38 ficocartliognifia en modo M, 39 t, 43 fimcard.iogra.fia Doppler, 45 Ecocarcin'i-f!fii yi-n/.'.i'.-o/'ig/cn, 50 Otras tcnicas, 50 3. Manejo de la insuficiencia cardaca congestiva, 53

Etiologas Jisiopatolgicas de lf insuficiencia cardiaca, 57 Principios bthit. os tlel tmtamttnto, 58

Bloqueantes del ingresu dd calcio, 74 4. Disturbios del ritmo cardaco, 76 Generalidades, 76 Alteraciones frecuentes del ritmo cardaco, 7"1 Ritmos irregulares cupidos y de/inicias de pulso, "7 Ritmos regulares rpidos, 84 li-.idiLirdtrnius. 85 Medicaciones antiarrlmicas. 88 AntiauLmicos de clase I, 88 Antiarrtmicos de clase 11: liloqueimteb |i-;ulrcncrsicob ')* \ntiarritmicos de clase III, 96 Antiarrtmicos de clase IV: bloqueantes de la entrada del calcio, 98 Anticolinrgicos, 99 Simpaticomimciicos, 100 Adenosina, 100 5. Resucitacin cardlopulmonar, 101 Generalidades, 101 -\lBiiiiesruciuiitf- de paro cardiopulmonar inminente, 102 Mttodolosta de l;i rfsiii'ilacin turdiiipalmonar. 102 Va area (A), 102 Respiraron IJS). 102 Circulacin (C), 03 Drogas (D), I6 Electrocardiograma (E), 108 Seguimiento (F). 108 6. Enfermedades miocrdicas del perro, 110 Cirdiom i opata dilatada, 110 Cardioinloptiti del Boxery Dobermanpinscher, 118 Cardiomiopata hipenrfica, 120 Miocarditis, 121 Miocarditis infecciosa, 121 Miocarditis traumtica, 123 Choque cardioguico, 123 7. Enfermedades miocrdicas del gato, 126 Cardiomiopata hipertrfica, 126 Enfermeiiaeh' initit urdais JI/H-I-II-II/U-CU secundaras, 127 Cardiomiopata restrictiva. 134 </.ivdiomu)]-iui:tdilat:idiL 136 Miocarditis, 138

ix

8. Enfermedades valvulares y endocrdicas adquiridas, 144 Enfermedad valvular mitral y tricuspdea degenerativa. Endocarditis infecciosa, 152 9. Anomalas cardacas congnitas comunes, 158 Generalidades, 158 Comunicacioni's, ;iri.eriol.eito.'.;):. extracarclacas, 100 Conducto arterioso persistente, 160 Obstrucciones del canal de salida ventricular, 163 Estenosis ntlrultir l>i'/tucnitr. 64 Estenosis ri:/nti:i' stib'.rtica. 66 Comunic-.u lonii mocar diucas, 169 Defecto septal ventricular, 169 Malformaciones de la vlvula auriculoventricular, 171 Displasia valvular mitral, 171 Displasia inh-tilar iriiiispidea, 171 Anomalas cardacas con cianosis. 172 Tetraloga de Pallot, 173 Hipertensin pulmonar con reversin del cortocircui-

to, 174
Anomalas vasculares. 175 Anomalas Ir! un/Un i asculni: I ~^ 10. Enfermedad por gusanos cardacos, 177 Ciclo biolgico del fiusano cardaco, 177 Fisiopatologa, T78 Mtodos complementarios, 179 Estudios urolgicos, 179 Deu'niii i/ti iiniTo/t/fn-ias. 179 DiroSlariasis en perros. 180 Dirolariasis en gatos. 192 11. Enfermedades del pericardio, 198 Generalidades, 198 Efusin pericrdica, 199 Pericardiocentesis, 205

Tomografa computada, 238 Rinoscopia, 238 Biopsias nasak^: indicaciones y tcnicas, 240 Hisopados nasales, 241 Irrigaciones nasales, 24! irrigadane.'. tunales tntiiiitficas, 241 Biopsias con sacabocados, 24! Ri<,in.i,if di- susreuii a, 242 Turbinectomas, 243 Complicaciones, 243 Cultivo nasal: muestreo e interpretacin, 244 15. Enfermedades de la cavidad nasal, 245 Infeccin n'spir.Ltoi'ia Miperior felina, 245 Plipos nasofarngeos, 250 Cncernasal, 251 liinoraicosis, 253 Crptococosis, 253 Aspergilosis, 25,' Rinitis bacteriana, 256 Acaros nasales, 256 Rinitis linfoplasmoctica, 25? Rinitis alrgica, 257 16. Manifestaciones clnicas de la enfermedad larngea y farngea, 259 M;jnife:-ui iimo dnicns. 259 Laringe, 259 Faringe, 260 Diaiinoscico (ii!Vrein:i:i]i;s para perros \ gatus con disnea inspiratoria. 260 y gatos, 261 17. Mtodos de diagnstico para la laringe y la farin-

ge, 262
Radiografa, 262 LaringOicopia y lannuoscopia. 263 18. Enfermedades de la laringe y la faringe, 265 Parlisis larngea, 265 Sndrome rt^pi-atoim hraqutceflico. 26" Neoplasias larngeas, 268 19. Manifestaciones clnicas de las enfermedades respiratorias inferiores, 270 Manifestaciones clnie;is, 270

Enfermedad pi-ru.ardii.-a consirittiva, 207 Tumores cardacos. 209 12. Hipertensin arterial sistmica, 213 Generalidades, 213 Medicin de la presin sangunea, 215 Medicaciones prescriptas en las enfermedades cardiovasculares, 221

Tos, 271
Disnea/tij/mitiii ivsfiiv.lora. 271 piratera inferior, 272 ApntximncHi.i clitigiiosttca inicial, 272 Aproximacin (Htigit'isiit a adicional, 274 20. Mtodos de diagnstico para las vas respiratorias inferiores, 276 Radiologa del trax. 2T6 Generalidades, 276 Trquea, 277 Pulmn, 278 Angiografia, 284 Ecografia. 284 Imagenologa nuclear, 284 Parasitologa, 284 Serologa para neumopalgenos. 286 Lavados traqueales, 286 Broncoscopia, 293 Lavado broncoalveolar, 295 Aspiracin) biupiia pulmonares transtorcicas. 291 Biopsia pulmonar a cielo abierto. 302

PARTE 2

Enfermedades respiratorias, 225


13. Manifestaciones clnicas de la enfermedad nasal,

226
Generalidades, 226 Secrecin nasal: categorizacin y pesquisa diagnstica. 22~ Estornudo; etiologa y pesquisa diagnstica, 232 Estertor. 233 Deformacin facial. 233 14. Mtodos de diagnstico para la cavidad nasal y senos para nasa I es, 234 Radiografas nasales, 234

\nalisir L e Ha so cu sangre, 302 Oximetra de pulso, 307 21. Enfermedades de la trquea y los bronquios, 309 Generalidades, 309 Traqueobronquiti- UilVfCiosa canina, 309 Colapso traqueal, 311 Bronquitis felina, 314 Bronquitis alrgica, 318 Oi/vriis i-isieri, 321 22. Enfermedades del parnquma pulmonar, 323 Neumona viral, 323 Neumona bacteriana. 324 "lo\op[asmosis, 327 Neumona mictica, 327 Parsitos pulmonares, 327 Capolara aerophta, 327 l'inrqjiiuium k'ltiijlli, 328 Aeurostrongylus abstrusus, 328 nonios y giaiiLilornatiJsi:- pulmonar t-osinoflica). 328 celneas, 330 Neumona por aspiracin, 330 Cncer pulmonar, 333 Granulomatisis infomatnide, 335 Contusiones pulmonares, 535 Tromboembolismo pulmonar, 336 Edema pulmonar, 338 23. Manifestaciones clnicas de la enfermedad cavilara pleural y roediastnica, 341 < Jt rivalidades. 341 Colectas pleurales, clasificacin i a p n i M u m d n al diagnostico. 342 Trasudado y trasudado modificado. 343 Exudacin sptica y no sptica, 343 Efusin quilosa, 344 l./usi'iii hcniin-gca, 345 Efusin lumoral, 345 Neumotorax, 345 Masas mediastnicas, 346 Neumomediastino. 347 24. Mtodos de diagnstico para el mediastino y la cavidad pleural, 348
l.Loiosr.sfia, 348

Catteres transtraqueales, Tubos erulutmqueales, 369 Tubos traqueales, 369 Jaulas de oxgeno, 370 Soporte ventilatorio, 370 Medicado ras, 372 :ripta:

PARTE 3 Sistema digestivo, 373


28. Sintomatologa de ta enferm 'dad gastrointestinal.

374
Di-,fagi;i, Iv.tlitosi;, y salivatin, 374 Difei-cntirmn fiiLre resurgt K'U'ii Kegurgifacin, 377 379

i, 381
Diarrea, 384 Hematoquccia, 388 Melena, 388 Tenesmo, 389 Constipacin. 90 Incontinencia fecal, 391 Prdida ponderal. 391 Ariorexia, 393 Efusin abdominal, 393 Abdomen agudo, 394 Dolor abdominal, 394 Distensin o asrimdimiemo J< 1 Abdomen. 397 29. Mtodos de diagnstico para el canal alimentario,

398
Es amen lisie o, 399 Evaluacin de laboratorio, 399 Hemograma completo. 399 Pci-fl! bi'/:iiniiiiin iV/co. 399 Anlisis de orina, 400 Evaluacin parasitaria fecal, 400 Estudio;, de digestin fecal, 400 Anlisis fecales miscelneos, 401 Cultivo fecal bacteriano, 401 Evaluacin otolgica de las heces, 402 Radiografa del canal alimentario. 402 Ultrasonografa del canal alimentario, 402 Imagenologa dt la c >\ itlad bucal faringe y esfago, 403

Cavidad pleural, 348 Mediastino, 349 Ecografa, 350 Puncin torcica, 351 Tubo torcico indicaciones v LOlocaun, 352 25. Enfermedades de la cavidad pleural, 356 Piotrax, 356 ijuilotrax, 359 " Neumotorax espontneo, 362 26. Manejo de urgencia de la disnea, 363 Generalidades. 363 Ohsmiccion rei-pi-ator superior, 364 Efusin pleural y neumotorax, 364 Enfermedad pulmonar parenquimatosa, 365 27. Terapia auxiliar: suple mentacin de oxigeno y ventilacin, 366 Generalidades, 366 Suplementacin de oxgeno, 366 Capuchas. 36~ Sondas nasales, 368

; 403
aMi-a la t>ii(ixent,/<>>i(! le ' Imagenologa del estmago e intestino delgado, 405 Indicaci'jif* J/tra !i/ i/ii'pi'n'/tijtfiu n>doi>ii>ial sin medios de contraste, 405 Indicacioni'. n'-r-a losgastrogramaspotenciadas . contraste, 408 Indicaciones ffun las esWc'ius utenciatios con co traste del intestina delgado, 409 indicaciones jara ios e!/e,i/as baritados, 410 Anlisis del lquido peritineal, 411 Estudios de la digfslin y absorcin. Gonce i- L!(- I.; 413 Otros estudios especiales j Endoscopia, 414 Tcnicas de biopsia

Biopsia ji'/i- iisM'i-iciii i mi ttgiiitt jia. 419 Biopsia endoscplca, 419 Biopsia de (.</)('../ iDipieo. 420 30. Principios teraputicos generales, 421 Fiuidoterapia, 421 Manejo diettico, 424 Supletnentacir! nulri-iuna! especial, 425 Dietaspitrii sujjorte entera! especial, 430 Nutricin parentera!, 431 Antiemticos, 431 Anticidos. 432 Protectores entricos, 433 Suplemeniacin enzmtica, 4.34 \lotliii(.-adores motores, 434 Anniiflamatorios/anlisecreorios. 435 Antibacterianos, 436 Antiparasitarios, 439 Enemas, laxantes y catrticos, 439 31. Enfermedades bucales, farngeas y esofgicas, 441 Masas, proliferaciones , nillarnadan c Li oro laringe, 441 Sialocele, 441 Tumores de la cai-idad oi'al tlf! perro, 442 Tumores de la caridMt <,ral <h>l gato, 443 Granuloma eosinoflico felino, 443 Gingivitts/periodonttis, 444 Estomatitis, 444 Gingivitis/faringitis Unfbctica/plasmoctca felina, 445 Dis/agias, 445 Miositis alrftcei/iii/ositis lie ititsculos mast, 445 Acatasia/disfttucimt ci-imttringea, 445 Disfagia farngea, 446 Debilidad rsoatt .'i-itg.iL-srago, 446 Debilidad esofgica consulta. 446 Debilidad cmj'jiit u ndt/iiii-ida, 447 Escifigitis. 448 Hemiadn biatal, 449 Obstruccin del esfago, 449 Anomalas del un illa -anular, 449 Cuerpos exlrftiioi. en 'l esfago, 450 Cicatrizacin del esfago, 451 Cncer de esfago, 452 32. Enfermedades del estmago, 454 Gastritis, 454 Gastritis aguda, 454 Gastrou,it',-itis l>eitt'-,-ti>iat, 155 Gastritis crnica, 455 Enfermada/! <!s/n:itii>i' u Heiicobacter, 456 Physalopera rara, 457 Ollulanus tricuspis. 48 Obstruccin/estasis gstrica, 458 Hipertrofiainli'-<a >intfailti>-bent%nii (esltait rica), 458 3 mucosa antral, 458 i.? extraas en el estmago, 460 Datacin/rnlrii'j estomacal, 461 Vlvulo estomacal pama o intermitente, 4' Hipomotilitli'd nsMcci idiojtica, 463 Sndrome de mniiln bilioso. 464 Ulceracin,'erosin ssisirofntrica, 464 Enfermedades ;,>irn')- infiltrath'as, 466 Cncer, 466 Pytbosis, 466 33. Enfermedades intestinales, 468 Diarrea aguda, 469

iinh'rt/'s aguda, 469 Diarrea de origen diettico, 470 Diarrea infecciosa, 470 Enteritis pan>oviml canina, 470 Enteritis parufiviralfelina, 473 Enteritis cornual m nmina, 473 Enteritis cai'onai'iral felina, 474 Paitleiffujwiria asociada crin el virus tifia, 474 felina, 474 Envenenamiento con salmn, 474 475 475 L,ifefit!t1ates dnsu-idian Bticiei-ias uiisteltiiK'as. 4~ H1sl<>p{asmosis, 477 friilolbeosis. 478 arsitos del canal alimentario, TricDiataxis. 4~'J AscarUtsis, 480 Teiiiisis. 482 . 182 ( ti( . 482 Crtplvspwidiosis, 48 J Giardiasis. 483 Enlcrmcdad nialdi.m-sLiva. 484 Insuficiencia pancretica exocriiia, 484 Enfermedades malabsortivas, 485 Enteritis lhij<,ctiicti/i>ltfni<,rtica canina, 485 Colitis linfnciiii i:/>/i<-,iiii<. /tica canina, 486 Enteritis Hnjbcitca/ptasmocOica felina, 48^ Colitis linf'M itici'/iJlcsmociicafettna, 487 tastrouih'iiicolitf ernm/flitc ti/ii/iia. 487 Sndrome c/c <>int>rnh eosnofHca/bipereostnofHco felino. 488 l.iw--iiis/giis,tt-itisi-tinttliit/iit>$ti, 488 Enteropata intiiiiii'i/>i-rilift'i-f!!/i-t< del Basenji, 488 Entuinpata eel "h/ir Pt'i, 489 Hipermultiplicu ion bi'cteraia del intestino delgado, 489 Entt ropa ta perdedora de protiinas, -90 Causas de eili'rrjpi'iu />t'i-(>fdtn-u ie protenas, 490 Linfangiectasia intestinal, 490 Enfermedad intestinal funcional, 491 Sndrome di' intestino irritable, 491 Obstruccin intestinal, 491 Obstruccin intestinal simple, 491 bsti unin intestinal i,ctirce.mda, 492 Torsin/vlvulo mesentrtco, 492 Cuerpos extraos lineales, 493 Intususcepcin, 494 Intususcepcin ileocca, 494 Intususcepcin yeyunoyeyunal, 496 Enferme dad es intestinales miscelneas, 496 Sndrome de intestino corto, 496 Cncer del intestino delgado, 497 Linfoma digestivo, 497 Adenocarcinama intestinal, 497 Leiotnioma/leiomiosarcoma intestinal, 498 Inflamacin del intestino grueso, 498 (. n/iii'//m>f tt/'f if-nda. 498 Colitis crnica, 498 Intususcepcin/prolupM) del intestino grueso, 498 f)ilu$itscvpt;rt] cecoclica, 498

Contenido ^ft\ Prolapso rectal, 499 Canter del intestino grueso, 499 denocarcinuma, 499 Plipos rectales, 499 Enfcrmi-dud miscel.nea dd mnimo srueso. 5H Pybiosis, 500 Enfermedad pn ineal/perianal, 500 Hernia perineal, 500 Fstula perianal, 501 SamUtis anal, 501 Cncer perianal, 502 Adenocarcntoma ce sacos anales (glndulas apncri37. Enfermedad hepatobiliar en el gato, 553 Generalidades, 553 Lipidobi!, heptica, 554 l-ineraied'id hcpaiobiliar nll.imatoria, 559 Cncer, 564 Obstruccin ductal biliar cxtralicptica, 565 Anastomosis poriOMSiemie.is. tongcntas, 567 Hepatupata txica aguda. 56t Enfermedad lR-p:iiii u secundaria, 571 38. Enfermedad hepatobiliar en el perro, 573 Generalidades, 573 Hepatitis crnica, 573 Hepatitis crnica familiar, 575 Farmacoterapia, 577 Agentes infecciosos, 5~9 Hepatitis crnica idioDMim, 579 Hipertensin portal no cirrtica, 579 Fibrosis hepato/ivr/al, 580 Fibrosis heptica aloptica, 581 Ilipuplasit! fiortttl piniiiiria, 58 Tratamiento de la enfermedad heptica crnica, 581 Tratamiento i/neliiiui- itcl cobre, 581 Gucocorticuides, 583 Azalloprina, 583 Aiitffrbi-ticus. 584 Modificacin diettica, 584 Anomalas portovascularcs congnitas, 584 Di.spljsia niicrova.'-L'ular, 5S6 Hepatopala lxica aguda, 587 -\norm.iliJ:uk!. biliares. 588 Abscesos, 590 Neoplasia, 591 Enfermedad heptica secundaria, 592 Pancreatitis, 592 Sepsis, 5.92 Procesos miscelneos, yj'2 39. Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia heptica, 594 Generalidades, 594 Diti-falopata heptica. 594 Hepatoencefalopata crnica, 594 Uepatui'utL^iiup'.tii (iftiiflii, 5.96 Insujiivnfia hpaiicit fulminante, 597 Ascitis, 598 Coagulopata/hemortagia dii-i'suva, 599 Sepsis, 600 40. Pncreas exocrino, 601 Generalidades, 601 Pancreatitis aguda. 601 Pancreatitis felina- aspectos comparad vos. 610 Pancreatitis recidivante y crnica, 610 LiTiimciend,! pancn-LiLU txocrina, 610 Cncer del pncreas exocrino, 614

xi

nas), 502

Neoplasiasciegliitr/ti/tisperiimales, 502 Constipacin, 503 Obstrmxiii del citiiul peli-i-o fs/x/wlc crin ni inn/aHneamieiilv (te fi-aclttms antiguas, 503 Estrechamiento rectal benigno, 503 Abusos dietticos constipantes, 503 Megacolon idioptico, 504 34. Enfermedad peritoneal, 506 Procesos inflamatorios, 506 Peritonitis sptica. 506 Peritonitis encapsulanh' vsuk'msante, 508 Herno abdomen, 509 Hematigosai-toiiici ulitlouiinaL 509 Enfermedad peritoneal miscelnea, 509 Carcinomatosis abdominal, 509 Peritonitis infecciosa felina, 510 Medicaciones prescriptas en las enfermedades gastrointestinales, 511

PARTE 4

Enfermedades hepatobiliares
35. Sintomatologa de la enfermedad hepatobiliar, 516 Generalidades, 516 Agranda miento abdominal 517 Efusin- abdominal, 518 Hipooiin iiius ii/i'i abrlwiiitiai, 520 Ictericia, bilir rubn uria y alteraciones en el color fecal, 520 [-,iira-.ili>pa..a lii'[i;'nca, 522 ( oajLilopatas, 526 Poliuria/polidipsia, 526 36. Mtodos diagnsticos para el sistema hepatobiliar, 528 Metodologa de diagnstico. 528 Mtodos diagnsticos, 529 Hemograma completo. 529 Lindiii!, xira raloivi- ul asinti ik'l fislfinci ht'iwta'tiliar, 531 Estudios para vakmtr tu fund m ilel sistema bepatobiliar, 533 Urianlisis, 537 Evaluacin de la materia fecal, 538 Pi'iYi-i'nfcsfsA'/i'Aioii i.ht'umnil. 538 Estudios de a coagulacin, 538 Hiitlmtiista, 538 L-traxnnrigrafia, 542 ,i)imagrajia, 544 Biopsia del hgado, 544

Medicaciones prescrlptas en las enfermedades hepatoblliares y pancreticas exocrinas, 616

PARTE 5 Enfermedades urinarias, 619


41 . Sintomatologa de la enfermedad urinaria, 620 Generalidades, 620 Polaqulitria y dina ia/estrtmguria, 620 Obstruccin uretra!, 621 Infeccin urinaria, 62!

Urolitiasis, 622 Hematuria, 625 Incontinencia urinaria. 62" Vejiga urinaria distendida, 629 Vejiga urini/na in tuitfuio pvijueiio o normal, 629 Incontinencia geritrica, 630 Polidipsia y poliuria, 630 Proteinuria, 633 Azote ma, 634 42. Metodologa diagnstica para et sistema urinario, 638 Excr l. 638 Volumen du hiiicinn 'iiiii.'1-iiar i.JS Depuracin fraccional, 640 Cuantiicacin de laproiumuria. 640 Oimolalidad del plasma y la orina, prueba de privacin del

Disinergia refleja,

714

Procesos inflamatorios, ' Ariot congnitas, 715

715
Medicaciones prescriptas en las enfermedades urinarias caninas y felinas, 717

PARTE 6 Enfermedades endocrinas, 719


49. Enfermedades del hipotlamo y la glndula pituitaria, 720 Poliuria/polidipsia, 720 Diabetes inspida, 722 Dermatosis sensible a la hormona dei crecimiento en el paciente canino adulto, 730 Acromegalia telina, 734 Enanismo hipofisario, 737 50. Enfermedades de la glndula paratiroides, 741 Hiperparatiroidismo primario, 741 51. Enfermedades de la glndula tiroides, 750 Hipotiroidismo canino, 750 Hipotiroidismo felino, 766 Ui|XTii'c>i.l:'>ma felino, 768 Cncer tiroideo canino, 777 52. Enfermedades del pncreas endocrino, 782 tiperglucemia, 782 Hipuslutemia. 783 Diabetes mellitus, 785 <,i-ioii'kl(>si<. iliabka, 808 Neoplasia de clulas [} secretora de insiina, 816 Gastrinoma: si-.drnmr di_- /ollmRer-ElIison. 822 53. Enfermedades de la glndula adrenal, 825 Hiperadrenocorticismo canino, 825 Hiperadrenocorticismo felino, 843

Sensibilidad aunbitica bacteriana, 643 Imagenologa diagnstica, 643 Cistoscopia, 650 Biopsia renal, 650 43. Glomerulonefropatas, 652 Etiologa y lisio patologa, 652 Caractersticas clnicas, 655 Diagnstico, 657 Tratamiento, 657 Pronstico, 659 44. Falla renal, 661 Falla renal aguda, 662 Etiologa y patogenia, 662 Tratamiento, 665 Falla renal crnica. 670 Etiologa y patogenia, 670 Caracterstica cl'nkin ! agnstico, 671 Tratamiento, 671 45. Infecciones de las vas urinarias, 679 Etiologa y patogenia, 679 Tratamiento, 683 46. Urolitiasis canina, 687 Etiologa y patogenia. 689 Caracterstiais ilinkvs y 'agnstico. 693 Tratamiento, 693 Revaluaciriii del enferma nn>/ilii<<.>, 698 47. Inflamacin de las vas urinarias inferiores felinas, 699 Etiologa y patogenia, '00 Caractersticas clnicas v diuqHstco, 702 Manejo, 704 48. Anormalidades de la micturkin, 708 Fisiologa de la micturicin, 708 Etiologa y caractersticas clnicas di: las alteraciones rmccionales. 709 Vejiga urinaria distendida, 710 n normal, 7 Incontinencia geritrica, 712 Diagnstico, 712 Evaluacin inicial, 713 Provocacin farmacolgica, 713 Tratamiento, 713

las enfer edades endocri

PARTE 7 Anormalidades metablicas y electrolticas, 861


54. Disturbios metablicos, 862 PoUfgia con prdida de peso, 862 Obesidad. 863 55. Desequilibrios electrolticos, 871 Hipernatremia, 871 Hipon aire ma, 873 Hipi-ivalk-raia, 875 lpu/.iliemia, 878 Hipercalcemia, 8^9 Hipocakxraja. 883 Hiperfoitatemia, 884 Hipofoslatemia, 885

Contenido ^fl\ Ilipermagnesemia, 886 Hipomagnesemia, 886 Medicaciones prescriptas en la; enfermedades metablkas y electrolticas, 889 Anortaali(!!i/L'St'slfi(i'rnies, 939 Duracin de la gestacin, 939 Parto, 940 Prediccin def parlo. 940 Estadios del parto, 9-10

XV

PARTE 8

Enfermedades reproductivas, 891


56. Anormalidades del ciclo astral, 892 Ciclo estral norm;i. 892 Caninos, 892 Felinos, 896 Mtodos, Ji;iaii(')Mais pjra el apai-ito reproductor femenino. S99 Citologa vaginal 899 Vaginoscopia, 899 Cultivos MU i'i-iands mmales, 900 Virologa, 901 Valoradoii ilu l-is bonnintas rcf>,-<itii.t/i'as. !JOi R(t/>iult>gu y ecagraflti, 905 Cariotipifitacn, 905 Ley/uroscopia y celioloma, 905 Infertilidad femenina, 905 Falta, de ciclos, 907 Intervalo iHten'!,irtil prolongado, 909 Intervalo Interastral cotto, 909 Proestro y estro anta-mates, fflO Estro prolongado, 910 Estro corto, 911 Ciclos normales, 912 Supresin del estro y control poblacional, 913 Acetato de megestrol, 914 Mibolerona, 9J5 Sndrome de remanente ovrico, 915 Induccin del estro, 916 Felinos, 916 Caninos. 916 Induccin de la ovulacin, 917 Felinos, 917 Caninos. 91" 57. Enfermedades de la vagina y el tero, 919 Aproximacin il diagnstico de la secrecin vulvar, y 19 Secrecin vulvar sanguinolenta, 921 Secrecin vulvar purulenta, 921 Secrecin vulvar mucokle, 921 Uteroverdina y detritos celulares, 922 Anomalas coiiLS-nila-i de h vagina va \ulva, 922 Vaginitis, 923 Hiperplasia y prolapso vaginal, 925 Iliperplasia endomtlriaU]uslu-;M (lmetra, 927 58. Enfermedades de la glndula mamara, 931 Mastitis. 931 Galactostasis. 932 (alaciorrca, 932 HiptrpIasia/MpCTLixma mamaria fdina, 933 Cncer mamario, 933 59. Falsa gestacin, enfermedades de la gestacin, parto y perodo posparto, 936 Falsa gestacin, 936 Procesos norma k's. tic.- la gestacin y el parto, 937 Fertilizacin e implantacin, 937 Funcin del cuerpo lteo y <:<ice nlmciones sricas lv progesterona, 938 Confirma t ion di' la gestitdn. 938

Distocia, 941 Enfermedades posparlo. 943 fip'icnk-L'nif ///'i>;-/>i'>-// fictnnif iii'L'ipci-f-/i'cUtnii sia), 943 Metritis, 944 Stibiiii'olt/cifjij tlv .Otitis phic'iitarios, 94$ Abortivos, 945 Estrgenos, 946 Prosag/a'l dinas, 947 Tratamientos alternativos, 947 Complejo resorcin fr tal -abo no-mortinato, 948 Morbilidad > mortalidad neoualal. 950 Factores ambientales, 950 Madre, 951 Neonato. 951 60. Anormalidades de la fertilidad masculina, 954 Evolucin y conducta sexual normal. 954 Descenso ti-sticttlar. .954 Pubertad, 954 Endocriwliitt repmdi'ctiva. 955 Espermatognesis, .956" Efectos de la edad, 956 Conducta reproductiva, 956 Mtodos, tliiignosLicos par,i ev.iluar la funcin reproductiva, 97 Ki'cok'ccion y ci-ii/iiin ion fie/ semen, 957 Cultivo hctcterano dal sumen. 96! Radiografin v tttrtisonagrafa, 962 Aspiracin y biopsia testicular, 962 Anlisis hormonales, 963 Diagnstico de la infertilidad, 964 Ex,imenjrsicn, 966 Evaluacin seminal, 966 Oligospermia y azoosptrmia. 96T InfertUiclad congnita, 96S Infertilidad adquirida, 968 61 . Enfermedades del pene, prepucio y testculos, 971 Emermrd'ulo adquiridas dd pene. 971 Traumatismo pe' lean o. 971 Priapismo, 9~?2 Procesos ulttit'.loi. nihiMneos, 972 Enfermedades (Miienius del pene, 9V3 Frenillo pewtinu pe, sistente, 97$ Procesos ccj i ?;,'<'/ HU, miscelneos, 97) Balanopostitis, 973 Fimosis. 973 Parafimosis. 974 Orquitis-epididimitis. 975 Criptorquidismo, 976 Toi-sin tcsticular, 97" Neoplasias testiculares, 977 62. Enfermedades de la glndula prosttica, 980 Panorama general 980 Hiperplasia prosttica benigna, 982 Metaplasia estainosa [)ro<Ltica. 984 Prostatitis bacteriana y a b-, ce dacin prosttica, 984 ProsKttitis bacteriana irnica. 985 Quistes paraprostticos, 985 Neoplasias de la prstata, 986

63. Infecciones genitales y tumor ver ble, 988 Infecciones genitales. 988 Infeccin herptica, 988 Mycoplasma y Ureaplasma, 990 Brucella catils, 991 Tumor % cuereo ira ni rub ble c, , 994 64. Inseminacin artificial y st i congelado, 996 Principios, 996 Tcnica, 998 Semen reciente, 998 Semen congelado, 999 Semen (.muido enfriado, 1000

Medicaciones prescriptas en l
vas, 1002

tnfei

PARTE 9 Enfermedades neuromusculares, 1003


65. Examen neurolgico, 1004 Anatoma funcional dfl sistema nervioso, 1004 Exploracin ni'iirolgica selectiva, 1006 Metodologa de diagnstico, 1014 Anamnesis, 1015 Com:eii.''i y progresin de lu enfermedad, 015 66. Mtodos diagnsticos para el sistema neuromuscular, 1017 Hemograma completo, 101"? Perfil lie bioqumica srica, 1017 Anlisis de orina. 1018 Anlisis dd lquido ceulonuiiLiidco. 1018 Radiologa contrastada, 1 022 Estudios electrodiagnslico. 1027 Biopsia neuromuscular, 1029 Estudios imiHinols-'Jco'. v serologiLOS, 1030 67. Anormalidades de ta locomocin, 1032 Ataxia, 1032 Paresia y parlisis, 1033 Idealizacin de lesiones en la mdula espinal, 1034 Paresia y parlisis ele ia iieurinta motora inferior, 1035 Debilidad episdica, 1.035 Dismetra e hipermctra, 1036 Anormal idadc-. imoHmlsria;. en el tono muscular, 1039 Tremores. 1039 Ojiisttanos y ttanos, 1040 Mioclono, 104! Dolor. 11141 68. Anormalidades del estado mental, ceguera y alteraciones pupilares, 1043 Estado mental. 10-t3 Traui 1044 Ceguera y alteraciones pupilares. 1043 Neuritis ptica, 1046 Quiasma ptico v corteza ixxipital, 1047 Anisocoria, 1047 Sndrome de Horner, 1047 Protruiin riel tercer palpado, 1050 69. Fenmenos convulsivos, 1051 GeneraEdades y met. 'Jokj.aia do diagnstico, 1051 Condiciones que cursan con convulsiones, 1054 Metahiilopaias. 1054 Toxinas, 1054

Enfermedades degenerativas, 1057 Pfeoplasias, 1057 Enfermi'nd'i i,ifla,na(iriiK, 1060 Enfe-iiiieiiii!i-s t'cn,cn/f'ivs, 1060 Encefalopata istiueinicu felina, 1060 Traumatismo, 1061 Deficiencia de tiamina, 106! Epilepsia, 1061 Tratamiento anticonvulsivo, 1062 Medicaciones unticanriihiuas, 1062 Tratamiento del osiado i-pileplico canino y felino, 1065 70. Inclinacin ceflica, 1067 (.TCiieralidaJes. 106~ Localizacin de la lesin. 1067 Knfcrmedad vestibular perii'rica, 1069 Enfermedad vestibular perifrica bilateral, 1072 Enfermedad vestibular central, 1072 Nistagmo congnito. 1072 71. Encefalitis, mielitis y meningitis, 1073 Sinopsis clnica, 1073 Meningitis supurativa sensible a ios esteroides, 1074 Vasculitis menngea. 1075 MeninRoentTi'aui'- gi-inuloniitosa, 1075 Meningoencelalitis del Pug, 1076 Polioencefilomielitis Mina. 1077 Fncclalopata a vinis de inniunodeficienda felina, 10"1" \[(.niii;.'.iU'i v midkis tiaiUTanas. 1077 Virus del moquillo canino, 1079 Rabia, 1080 Peritonitis infecciosa felina. 1081 Toxoplasmosis, 1081 Meiisporosis. 1082 Enfcrim-tlacl de Lyme, 1082 Infecciones micticas. 1082 Enfermedades rickettsiales, 1083 Meningitis, mielitis ; ciuxfalitis parasitarias, 1083 72. Enfermedades de la mdula espinal, 1085 Generalidades, 1085 Risfuncin medular espinal aguda. 1087 Traumatismo, 1087 Enfermedad diacal iitteiTertebml agttda. 1088 Embolismo fibi-ticantUiguimo, 1094 Disfuncin medular espinal progresiva subaguda, 1096 r.ifvi-niat>ia uijhiuitiloi-ia infecciosa, 1096 Enfermedad inflamatoria no infecciosa, 1096 Discaespondilitis, 1096 Disfuncin medular espinal progresa a crnica. 1099 Neoplasias, 1099 Enfermedad dist-ttl intervertebral tipo II. ! O! Mielopatta t/egeiiemlva. 1102 Siitlroiiit' i!,' l,i cola ce caballo, l!0_j Maljormacin/niiliii iii Ltltii.-/6n t-ertebral cervical Disincin medular espinal progresiva en el paciente juvt

nil, 1108
Enfermedades xa- alnttin'mimii'itr'i iiifit-'x/lii a. 1108 Luxacin attantoaxial, 1112

Agenesia caudal del gato de Man Disrafismci espinal, 1113

Contenido Vpf\ 73. Enfermedades de los nervios perifricos y la unin neuromu scular, 1114 Neuropatas focales, 1114 Neuropatts traumticas, 1114 Tumores del nervio perifrico, i 116 Parlisis eM in'mu f/ictal. 1 117 Parlisis delnervio trigmino, 1120 lperquilninicronemia. 112 Neuromipaa isqumica. H2 Polineuropata, 1120 Polirradiculoneuritis aguda, 1 1 22 Parlisis por garrapatas. 1124
[OUlli.-mo. 1124

xv

Poliartritis i/itiuciiiti /><ir lupus erifuimitiso sisliiiico. 1155 Piiliiti-ti-iti ivactlva. 1156 Piititiriritis iiimiMoiitt'cliciflii diaiifitkti n erosiva,

1157
Sndrome* de {mUcii-trit/s nuieiies, 1 158 Sinovitis linfrifilmaiiocftica. 1 159 Enfermedades ariiculare? inrlamatorias no infecciosas- erosivas, 1159 Artritis reumatoidea, 1159 Poliartritis emsira i'cl Grcrbuinte/, 1 161 Poliartritis proxrfiii'a crnica felina. 161 Medicaciones prescriptas en las enfermedades articulares,

l'oJin.idkuloneiirilis protozoaria, 1 125 Hisautonoma, 1125 Miastenia Rravis, 1 125 74. Enfermedades del msculo, 1128 Miopatas inflamatorias, 1128 Viositis mstil (llorn. 1 128 PoUniiositis idioptica canina, 1130 Potitiiiosil/s f!ii>,nfia/ felina. 1130 Dermatumirtsitis. 1131 Miositis prauzoaria, 113 / Miopatas metablicas, 1132 Exceso de glucocorticoides, ! 132 Hixjtiroidiano, 1132 Politiopula htpopatasmica, 1132 Miscelneas, i 133 Mkipau'as herediturs, 1133 Distrofia muscular, 1133 Miofjaia hcrceiitfi-ia tk'l Ki'lrii'i er labrador, 1133 Miotona, 1134

1163

PARTE 1 1 Oncologa,

1165

77. Citologa, 1166 Generalidades, 1166 Aspiracin con agujafina,1167 Improntas. 1167 Coloracin de los i>pcdiiienes citolosinos 1167 Interpretacin de ios especmenes otolgicos. 1 168 Tejaos normales, 1168 Procesos biperplsicos, 1168 Procesos i'i/'Uinicitoiios. 1168 Clulas malignas, 1 1 68 Ganglios linfticos. 1172 78. Principios teraputicos, 1174 Generalidades, 1174 Factores relacionailos eon el propietario, 1 175 Factores relacionaOoston d ir.uamiento, 1176 79. Quimioterapia prctica, 1178 Cintica celular y tutnoral, 1178 Principios bsitos dt1 l:i quimioterapia, 1179 Indicaciones y cont rain liji. aciones de la quimioterapia, 1180 Mecanismo de accin de las drogas anlineopL sicas, 1181 Tipos de droL;;!-. iiniin:op[a>icas, 11S2 80. Complicaciones de la quimioterapia antineoplsica, 1184 Generalidades. 1154 Toxicidad hemaiolgica, 1 185 Toxicidad gastrointestinal. 1188 lU-u ( iones de hipfrwii^ifjilidad, 1188 Toxicidad dermatolgica, 1)89 Pancreatitis, 1190 Cardiotoxiciiiad, 1191 Urotoxicidad, 1191 Hepatoioxicidad, 1192 Neuroto.iicidad, 1192 Toxicidad pulmonar. 1 192 Sndrome de Ibis inmoral aguda, 1 193 81. Abordaje del paciente con una masa, 1194 Abordaje del paciente con una masa solitaria, 1 1 94 Abordaje del paciente con una lesin metaMn.sica. 1 195 Abordaje del paciente con una masa mediastnica, 1 1 96 82. Linfoma felino y canino, 1199 Etiologa y epidemiologa, 1199 Caractersticas dinicas, 1200 Diagnostico. 1203 Tratamiento. 1204

cas, 1135

PARTE 10 Enfermedades articulares, 1139


75. Sintornatologa y mtodos diagnsticos para las enfermedades articulares, 1140 Generalidades, 1140 Cuadro clnk-o, 1140 Mtodos de diagnstico, 1142 Patologa clnica. 1142 R'lioimjui. 1142 Recoleccin >' anlisis de/ liquido siiiciva!. 1143 Cultivo tM liqnnhi fiioi-ial, 1146 Cogulo de mucina. 1 146 Biojisia lie la membrana sinoriai. 1147 Pruebas iumtiiitilti^icas r si'-<ilii'j,iccis. 114'' 76. Enfermedades articulares, 1149 Enfermedad anicular no inHamatoria, 1 149 Enfemietltid i'i'tii iilnr rgcncratira, 1149 Enfermedades articularebinlariiLUoria infecciosas, 1151 Artritis sptica (bacteriana). ]5 Pfiartrtis micoplsmica. 1153 Artritis asottd/t a fnrr/ias btitti'ritmas L ! 153 Puiiiirirtis i icki'ttsinl, 1 1 53 Enfermedad de Lyme, 1154 Artritis nictica, 1155 Artritis vira!, 1155 hulVrmedadcs artR-nl;Li--s i ni] amito ras no infecciosas- no erosivas, 1155

83. Leucemias, 1211 Definiciones y clasificacin. 1211 Leucemias en perros, 1212 Leifcemias agudas, 1213 Leucemias en gatos, 1217 Leucemias crnicas. 1218 Sndrome:-- micbdi-.pMUj.s. 1219 84. Neoplasias seleccionadas en perros y gatos, 1221 Ilemangiosarcoma canino, 1221 Osteosarcoma canino y fdino. 1224 Tumores de clulas cebadas en perros \ gatos, 1226 Tumnivi de clulas cebadas ciiniuua. 1226 Tumores de clulas cebada!, ful/nos, 1229 Neoplasias oroiarngeas caninas i felinas. 1230 Neoplasias orofai-higeas en perros, 1230 Neoptasiai <j>-'>!Yii-iii^ea-- e,i galos, 1231 Aproximmii.ni i>l wc/cnte cmi mu itmsa omfaringea, 1231 Sarcoma vacunal felino, 1232 Protocolos de quimioterapia antineoplska de empleo habitual en el Hospital Escuela de la Universidad Estatal de Ohio, 1234

PARTE 12 Hematologa e inmunologa, 1237


85. Anemia, 1238 Defin 1238 ciiniuM ciiniaxxuoIoHits, 1238 Principios de manejo del paciente anmico, 1242 Anemias regenerativas. 1242 Anemia bernorrgica, 1242 Anemia bemolHai, 1242 Anemias arregenerat i vas, 1246 Anemia de ln enfermedad /-i-nica, 1247 Anemias hipoproliferativas, 1248 Anemia por aejit ca. a i/u hierro, 1249 Anemia de Ui fii/ermi'c'afi enal, 1250 Hemolisis o heiiiin-rfi^it' aguda y f/ei-agtcla (primeras 48-96 horasj, 1250 Principios de la terapia transfusioiwl, 1251 Grupas sanguneos, 7257 Prueba de <.<nn>tiil)litad r ,!n[/t\it-i<,:i sangunea. 125! Admiiiisuticiuit i'e sfin,i--e. 1251 Complicad'i;m fe lii n'i-n/ii! li'ansl'it'itinal, 121>2 86. Eritrocitosis, 1253 Definicin y clasificacin, 1253 Hallazgos clnicos y clinicopatolgicos, 1254 Diagnstico y tratamiento, 1254 87. Leucopenia y leucocitosis, 1257 Generalidades, 1257 Morfologa v snilna k-aoititarias normales. 12^8 Seutrfllos, 1258 Eosinfitos, 1259 Basfilos, 1259 Monocttos, 1259 Linfocitns, 1260 Cambios leucocitarios en la enlermedad, 1260 Neutropenia, 1260 Neutro/Uta, 1262 Eofinopenia, 1263 Eosinofilia, 1263 Gasopenta, 264 Basofllia, 1264

Monocitopenia, 264 Monocitosis, 1264 Iinfo>>nia, 265 Linjocitosis, 1265 88. Citopenias combinadas y leu coerit roblas tos is, 1267 Definiciones y clasificacin. 1267 89. Anormalidades hemostticas, 1272 Generalidades, 1272 Hemostasia normal, 1273 Manifestaciones clnicas de los procesos hcmorrgicos espontneos, 12^3 Evaluacin djnicopatolgic del pacieiue lititKirrigco, 1275 Manejo del pacime Iu.1 morragico, 1277 Defectos tiemo-,1 uticos primados, 1278 Trombocitopenia, 1278 Disfuncin laqtti'taria, 1280 Defectos hcniosirito*' secunJai ios, 12S2 Deficiencias irjij^enit'S i>i< /nxatrinivs ffif!ii!aiites. 1282 Deficiencia di' 'Minina K, I2S. Defectos Iicmos.tiiric.os mixios (C(jiii binados), 1284 Coagulacin iijti\'rciscneii- dieniiiiada, 1284 Trombosis, 1287 90. Linfadenopata y esplenomegalia, 1289 Anatoma e histolo^a .iplicnthis, 1289 Funcin, 1290 Linfadenopata, 1290 Esplenoraegalia, 1293 nomegalia, 1296 galia, 1299 91. Hiperproteinemia, 1301 92. Enfermedades inmunomediadas: generalidades y diagnstico, 1304 Generalidades, 1304 Inmunologa clnica, 1305 (-^Ludios, diagnsticos 1306 Reaccin de Cntii^hx dwtt o [>niet>a de untiglobuttna directa, J306 Prueba de untii. m'i^os aniiiiurleares, 306 htmunfliiuivscc'iicia /recia, 1307 Otros procedimientos, 1307 93. Drogas nmunosupresoras, 1309 Generalidades, 1309 Ciclofosfamida, 13! 1 Clorambucilo, 1311 ;sdeo 13 t i <_ iciosporia A. 1312 Danazol, 1312 94. Lupus eritematoso sistmico, 1313 Etiologa y patogenia, 1313 Caractersticas clnicas, 1313 Diagifistico. 1314 Tratamiento, 1314 95. Fiebre de origen indeterminado, 1315 Fiebre, 1315 Fiebre de orticn intktcrmiiiLtdo, 1316 minado, 1316 Aproximacin aldtaoiinsiiti, ch' paciente con fiebre deoriguii iiif1el>rittii/(/(!o. 316 96. Infecciones recurrentes, 1320 Clasificacin y caractersticas clnicas, 1320 Diagnstico, I$2J Manejo, 1322

PARTE 13

Enfermedades infecciosas, 1323


97. El laboratorio en el diagnstico de las enfermedades infecciosas, 1324 Demostracin cl mii-n organismo. 1325 Examen fecal, 1325 Citologa, 328 Tcnicas tisulares, 331 Tcnicas culturales, 3.31 Tcnicas nmunolgicas, 1332 Inoculacin en animales, 1334 Microscopa electrnica, 1334 Deteccin de anticuerpos, 1334 Suero. 1334 Lquidas corporales, 1336 98. Quimioterapia antimicrobiana prctica, 1338 Infecciones anaerbicas, 1340 Bacteriemia y endocarditis bacteriana, 1341 Infecciones cutneas y de los tejidos blandos. 1343 Infecciones del conduelo sasti-intc?tin;)l r hgado, 1343 Infecciones mu>culo;'M|iidrucas, 1344 Infecciones del sistema nervioso, 1344 Infecciones respiratorias, 1345 Infecciones urogenitales, 1346 99. Prevencin de las enfermedades infecciosas, 1349 . animales pequeos, 1350 Pautas genera/es de iiiiis^tiridad, 1350 Evaluacin del paciente, 1350 PacieiiU's litio-nados. 1351 Protocolos de (k'siufemoii bsica, 1351 Procedimiento-) ile tnoM'yiii dad pura los propietarios,

Ehrlichiosis canina, 1368 Ehi-lichiosis felina, 1371 102. Enfermedades virales polisistmicas, 1373 Virus del moquillo canino, 1373 Virus de inmunodeciencia telina, 1379 Virus de leucemia felina. 1382 103. Enfermedades mkticas polisistmicas, 1388 Criptococosis, 1388 Blastomicosis, 1391 Histoplasmosis, 1394 Coccidioi domicosis, 1395 104. Enfermedades protozoarias polisistmicas, 1399 Toxoplasmosis felina, 1399 Neosporosis, 1403 Babesiosis. 1405 flytauxzoonosis, 1406 H epato zoonosis, 1406 Leishmaniasis, 1407 Tripanosomiasis americana, 1409 105. Zoonosis, 1412 Zoonosis entricas, 1413 Helmintos, 413 Gestados, 1414 Caccidios, 1414 Bfu.terius. 416 Zoonosis por exposicin a mordeduras, araazos o exudados, 1417 Hen-lcrieis. 1417 Hongos, 1419 Zoonosis respiratorias) oculares, 1420

1352
Protocolos de vacunacin. 1352 Protocolos ce vaiinactn en felinos, 1355 Protocolos de rncii/uitit.ii 1-11 caninos. 355 100. Enfermedades bacterianas polisistmicas, 1357 Peste felina. 1357 Leptospirosis, 1359 Mycoptasiiici j1 inwipltisma. 362 101. Enfermedades rickettsiales polisistmkas, 1365 Fiebre maciosa de las Montaf

1421
Atiquishin ele mu nueva manota. 1422 Manejo da la inmcjle presente, 422 Medicaciones prescriptas en las enfermedades infecciosas,

PARTE 1

Enfermedades del sistema cardiovascular


WENDY A. WARE
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Examen cardiovascular, 2 Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular, 15 Manejo de la insuficiencia cardaca congestiva, 53 Disturbios del ritmo cardaco, 76 Resucitacin cardiopulmonar, 707 Enfermedades mocrdicas del perro, 110 Enfermedades miocrdcas del gato, 126 Enfermedades valvulares y endocrdicas adquiridas, 744 Anomalas cardacas congntas comunes, 158 Enfermedad por gusanos cardacos, 177 Enfermedades del pericardio, 798 Hipertensin arterial sistmica, 273 Medicaciones prescrptas en las enfermedades cardiovasculares, 221

Examen cardiovascular
ANAMNESIS Y SIGNOS CLNICOS, 2 Signos de cardiopata e insuficiencia cardaca, 2 EXAMEN FSICO, 5 Membranas mucosas, 6 Venas yugulares, 7 Pulsos arteriales, 8 Precordio, 8 Evaluacin para la acumulacin de lquidos, 9 Auscultacin torcica, 9

ANAMNESIS Y SIGNOS CLNICOS


Un historial mdico detallado brinda informacin valiosa y es parte integral de la evaluacin cardiovascular. Los ejemplos de las preguntas pertinentes para obtener antecedentes mdicos precisos se encuentran en la tabla 1-1. Esta informacin puede guiar la seleccin de los estudios diagnsticos al sugerir diversas enfermedades cardacas o extracardacas.

Signos de cardiopata e insuficiencia cardaca


Las manifestaciones de cardiopata pueden presentarse incluso si el animal no se encuentra en estado de insuficiencia cardaca. Los signos objetivos de la enfermedad cardaca comprenden soplos, disturbios del ritmo, pulsaciones yugulares y agrandamiento del corazn. Otros signos clnicos que pueden derivar de esta enfermedad incluyen sncope, pulsos arteriales excesivamente dbiles o fuertes, accesos tusivos o dificultad respiratoria, intolerancia a la actividad fsica y cianosis. La evaluacin complementaria con radiologa torcica, electrocardiografa, ecocardiografa y en ocasiones otros estudios se suele indi-

CAPITULO 1 TABLA 1-1

Examen cardiovascular

Resea (edad, raza, sexo)? Estado de vacunacin? Dnde fue adquirido e! animal? La mascota habita en el interior o exterior de la casa? Pasa mucho tiempo en el exterior? Es supervisado? Qu nivel de actividad es normal? En la actualidad el animal se cansa con facilidad? Ha estado tosiendo? Cundo? Describir los episodios. Hubo jadeo excesivo o inesperado o respiraciones pesadas? Tuvo vmitos o carraspeos? Diarrea? Hubo modificaciones recientes en los hbitos miccionales? Existieron episodios de desmayos o debilidad? La lengua/membranas mucosas siempre son rosas, de manera especial durante la actividad fsica? Hubo alteraciones recientes en la actitud o nive de actividad? Se administraron medicaciones para este problema? Cules? En qu dosis? Con qu frecuencia? Ayudaron? Se utilizaron medicaciones en el pasado para este problema? Cules? En qu dosis? Fueron eficaces?

quierdo del corazn redunda en hipertensin venosa y edema pulmonares. La insuficiencia cardaca izquierda congestiva crnica puede facilitar el desarrollo de la insuficiencia cardaca derecha si la presin arterial pulmonar incrementa como reflejo de la hipertensin venosa pulmonar. Las manifestaciones de un volumen minuto reducido por insuficiencia ventricular derecha son similares a los signos resultantes de la insuficiencia ventricular izquierda porque el lado izquierdo del corazn puede bombear slo el volumen que recibe desde el derecho. La insuficiencia biventricular se presenta en algunos pacientes. El estado de insuficiencia cardaca se analiza en la pgina 53 y dentro del contexto de las enfermedades especficas. Debilidad y sncope El volumen minuto a menudo se vuelve inadecuado daca, de manera especial en asociacin con la actividad fsica. La menor tolerancia al esfuerzo y el cansancio pueden derivar del deterioro de la perfusin musculoesqueltica durante el ejercicio y las modificaciones vasculares y metablicas que emergen con el tiempo. Los episodios de debilidad o colapso por esfuerzo pueden relacionarse con estos cambios o ser la secuela de una declinacin aguda del volumen minuto causada por arritmias (tabla 1 -3). El sncope es la prdida transitoria de la conciencia ocasionada por la oferta insuficiente de oxgeno o glucosa al encfalo. Como tal, el sncope no es un diagnstico per se sino un signo de enfermedad subyacente. Diversas anormalidades cardacas y extracardacas pueden ocasionar sncope y debilidad intermitente (tabla 1-3). El sncope puede confundirse con episodios de debilidad o convulsiones intermitentes (fig. 1-1). La descripcin cuidadosa del comportamiento o actividad del paciente antes, durante y luego del evento de colapso as como tambin los ante-

car cuando existen manifestaciones sugestivas de enfermedad cardiovascular. Los signos clnicos de la insuficiencia cardaca (tabla 1 -2) estn ocasionados por el retroceso de la sangre por detrs del corazn (alteraciones congestivas) o un flujo sanguneo antergrado inadecuado (signos de volumen minuto reducido). Los signos congestivos secundarios a la insuficiencia ventricular derecha se relacionan con hipertensin venosa sistmica y sus secuelas; el retroceso de la sangre por detrs del lado izT A B L A 1-2

Signos de volumen minuto reducido Debilidad de esfuerzo Sncope Azotemia prerrenal Cianosis (por circulacin cutnea inadecuada) Arritmias cardacas

Signos congestivos -lado izquierdo Congestin y edema pulmonar (que cursan con tos, taqulpnea, disnea, ortopnea, crujidos pulInsuficiencia cardaca derecha secundaria Arritmias cardacas

Signos congestivos -lado derecho Congestin venosa sistmica (elevada presin venosa central, distensin venosa Congestin heptica esplnica Efusin pleural (que cursa con disnea, ortopnea, cianosis) Ascitis Efusin pericrdica escasa Edema subcutneo Arritmias cardacas

Enfermedades del s

T A B L A

1 - 3

Causas carda Bradarritmias (por ej., bloq

Causas pulmonar

Causas metablit y hematolgicas

auriculoventricu- Enfermedades que cur- Hipoglucemia paro sinusal, sinsan con hipoxemia Hipoadrenocorticis ion auricular) Sncope tusivo mo drome de seno enfermo, det 10Desequilibrio elecTaquiarritmias (por ej., taquicardia auricular o ven- Hiperten tricular parodstica, taquicardia supraventricular troltico (por ej., reentrante, fibrilacin auricular) potasio, calcio) Obstruccin congnita de la salida ventricular (por >rragia repenej., estenosis pulmonar, estenosis subartica) Obstruccin adquirida de la salida ventricular (por ej., enfermedad por gusanos cardacos, cardiomiopata obstructiva hipertrfica, trombosis, tumores) Enfermedad cardaca ciantica (por ej., tetraloga efe Fallot, cortocircuitos "invertidos") Deterioro del volumen minuto antergrado (por ej., insuficiencia valvular, cardiomiopata dilatada, infartacin miocrdica) Pericarditis constrictiva Medicaciones cardiovasculares (por ej., diurticos, vasodilatadores) Reflejos vasodepresores

Enferr

cedentes de farmacoterapia ayudan a diferenciar entre ataques sincpales y convulsiones verdaderas. El sncope muchas veces se vincula con esfuerzos o excitaciones. El evento real puede estar caracterizado por debilidad o colapso repentino de los miembros plvicos, decbito lateral, endurecimiento de los miembros anteriores y opisttonos y miccin (fig. 1-2). La

vocalizacin es habitual; sin embargo, el movimiento son. Ei aura (que a menudo se presenta antes de la actividad convulsiva), la demencia posctal y las deficiencias neurolgicas en general no se observan en Los estudios para determinar la etiologa de una

Figura 1-1 Gata que experimentaba sncopes relacionados con el bloqueo AV completo intermitente con comienzo retardado del ritmo de escape ventricular. Durante estos epiado y se pona rgido durante un lapso breve. A los pocos norma!.

Figura 1-2 Sncope en un Doberman pinscher con taquicardia ventricular paroxstica. Ntese la cabeza y el cuello extendidos con rigidez de los miembros anteriores. Casi despus de obtener esta fotografa, se produjo la miccin involuntaria, seguida por el retorno de la conciencia y acti-

CAPITULO 1

Examen cardiovascular

debilidad o sncope intermitente por lo regular comprenden electrocardiograma (ECC) (registrado en reposo, durante la actividad y/o despus del esfuerzo o de bioqumica srica (incluyendo electrlitos y glucosa), examen neurolgico, placas radiogrficas torcicas y pruebas para la enfermedad por gusanos cardacos. La ecocardiografa y otros estudios para descartar la enfermedad neuromuscular o neurolgica tambin pueden ser valiosos. Las arritmias cardacas intermitentes no evidentes en el ECG basal (en reposo) pueden descubrirse con los registros ambulatorios de 24 horas (monitoreo Holter) o vigilancia osdloscpica continuada. Causas cardacas del sncope Las causas cardacas del sncope abarcan diversas arritmias, obstrucciones en el canal de salida ventricular, defectos cardaque causan reduccin del volumen minuto, activacin de los reflejos vasodepresores y medicaciones cardiovasculares (tabla 1-3). Las arritmias pueden presentarse con enfermedad cardaca orgnica subyacente dentificable o sin ella. Las obstrucciones del canal de salida ventricular provocan sncope o debilidad redurante el ejercicio o si las presiones sistlicas elevadas activan a los mecanorreceptores ventriculares promoviendo un reflejo napropiado de bradicardia e hipotensin. La cardiomiopata dilatada e insuficiencia mitra! pronunciada pueden causar un volumen minuto antergrado inadecuado, sobre todo durante el esfuerzo fsico. Los vasodilatadores y diurticos pueden inducir sncope si se administran en exceso. El sncope originado por respuestas reflejas neurolgcas y/o vasculares perifricas anormales no est bien definido en los pacientes veterinarios, pero se cree que sucedera de manera ocasional. La hipotensin postural, hiperventilacin e hipersensibilidad de los receptores del seno carotdeo podran causar sncope por la vasodilatacin perifrica y la bradicardia napropiadas. El desmayo asociado con un acceso de tos (sncope tusivo, "cada por tos") se verifica en algunos perros con marcado agrandamiento auricular izquierdo y compresin bronquial as como en animales con enfermedad respiratoria primaria. Se postularon diversos mecanismos, incluyendo la disminucin aguda del lleno cardaco y volumen minuto durante la tos, vasodilacin perifrica postusiva y el incremento de la presin del lquido cefalorraqudeo con la compresin venosa endocraneana. Las enfermedades pulmonares graves, estados anmicos, ciertas anormalidades mebin pueden ocasionar un colapso que simula al sncope cardiovascular (tabla 1 -3).

705 La insuficiencia cardaca congestiva en los perros se manifiesta a menudo con tos, taquipnea y disnea. Estas manifestaciones tambin pueden ocurrir en la enfermedad vascular pulmonar y neumonitis de la dirofilariasis en perros y gatos. Las condiciones extracardacas, incluyendo enfermedades de las vas respiratorias superiores e inferiores, parnquima pulmonar (incluyendo edema pulmonar no cardiognico), vasculatura pulmonar y del espacio pleural as como tambin ciertas entidades extrarrespirateras, tambin pueden cursar con tos, taquipnea y disnea. (Las enfermedades respiratorias se analizan en el cap. 19.) La tos que acompaa a la insuficiencia cardaca izquierda en los perros a menudo es blanda y hmeda, pero en ocasiones el sonido parece un carraspeo. En contraste, los gatos con edema pulmonar rara vez tosen. La taquipnea que evoluciona hacia la disnea se presenta en ambas especies. Las efusiones pleurales y pericrdicas tambin se asocian a veces con tos. La compresin de los troncos bronquiales por un agrandamiento auricular izquierdo marcado puede estimular accesos tusivos (a menudo descriptos como secos o speros) en los perros con insuficiencia mitral crnica, como pueden hacerlo los tumores de la base cardaca u otras masas que impactan sobre las vas areas. La mayora de los perros y gatos con signos respiratorios causados por enfermedad cardaca tiene evidencia de cardiomegalia, agrandamiento auricular zpulmonares que resuelven con la terapia diurtica o una prueba positiva para dirofilariasis. El examen fsico detallado, placas radiogrficas torcicas, ecocardiografa (si es factible) y ECG pueden facilitar la diferenciacin entre tos y otros signos respiratorios de origen cardaco y extra cardaco.

EXAMEN FSICO
La evaluacin fsica del paciente con enfermedad cardaca comprende la inspeccin (por ej., actitud, postura, condicin corporal, nivel de ansiedad, patrn respiratorio) y examen fsico general. El examen cardiovascular real consiste en la evaluacin de la circulacin perifrica (membranas mucosas), venas sistmicas (sobre todo las yugulares), pulsos arteriales sistmicos (por [o usual arterias femorales) y precordio (pared torcica izquierda y derecha sobre el corazn); palpacin o percusin por acumulacin de lquido anormal (por ej., ascitis, edema subcutneo, efusin pleural); y auscultacin del corazn y los pulmones. La habilidad en el examen cardiovascular de-

PARTE 1

Enfermedades del sistema tardo

Figura 1-3 Disnea en un Retriever dorado macho geronte con cardiomiopata dilatada grave y edema pulmonar fullaboriosas rpidas e hipersalivacin. Muy poco despus de obtener esta fotografa, el animal experiment un paro respiratorio, fue reanimado y vivi 9 meses con tratamiento para la insuficiencia cardaca.

Figura 1-4 Disnea pronunciada expresada por este gato con respiracin a boca abierta, deglucin infrecuente (cada de la saliva) y renuencia al decbito. Ntense tambin las pupilas dilatadas en asociacin con el tono simptico incre-

manda prctica; esta pericia es importante para la valoracin y supervisin precisas. Los animales con dificultad respiratoria (disnea) por lo general parecen ansiosos. Respiran con aumento del esfuerzo, las ventanas nasales dilatadas y a menudo a un ritmo acelerado (fig. 1-3). Ei incremento de la profundidad respiratoria (hiperpnea) con frecuencia deriva de la hipoxemia, hipercarbia o acidosis. El edema pulmonar (as como tambin otras infiltraciones pulmonares) incrementa la rigidez del parnquima; la respiracin rpida y superficial (taquipnea) es el resultado de intentar amortiguar el trabajo respiratorio. El incremento de la frecuencia respiratoria en reposo es un indicador temprano de edema pulmonar o enfermedad primaria del pulmn. Los animales con efusin pleural pronunciada u otras patologas en el espacio pleural realizan excursiones torcicas exageradas en el intento de expandir ios pulmones coiapsados. Es importante notar si la disnea es excesiva durante una fase particular de la respiracin. La inspiracin laboriosa prolongada por lo regular se vincula con alteraciones en las vas respiratorias superiores, mientras que la espiracin prolongada se presenta en la obstruccin respiratoria inferior o enfermedad pulmonar infiltrativa (incluyendo al edema). Los gatos y perros con afeccin intensa de la ventilacin pueden rechazar el decbito; se paran o sientan con los codos abducidos para permitir una expansin mxima del costillar y se resisten a ser colocados en decbito lateral o dorsal (ortopnea). Los gatos disneicos a menudo se agazapan en posicin esternal con los codos abducidos; la respiracin a boca abierta

por lo comn es una expresin de afliccin respiratoria grave (fig. 1-4). El aumento de la frecuencia respiratoria ocasionado por excitacin, fiebre, miedo o dolor puede diferenciarse de la disnea mediante inspeccin minuciosa y examen fsico detallado.

Membranas mucosas
El color de las membranas mucosas y el tiempo de relleno capilar (TRC) se emplean para estimar la adecuacin de la perfusin perifrica. En condiciones normales se exploran las membranas bucales; sin embargo, tambin pueden evaluarse las membranas mucosas caudales (prepucio o vagina). El color de las membranas caudales debe compararse con el de las orales en los gatos y perros policitmicos prescindiendo de la deteccin de un soplo cardaco. S las membranas bucales estn pigmentadas, pueden evaluarse las conjuntivas oculares. El TRC se valora aplicando presin digital para blanquear la membrana; el color debe retornar dentro de los 2 segundos. Los tiempos ms lentos sugieren deshidratacin o elevado tono simptico perifrico y vasoconstriccin. Ambos estados se asocian con reduccin del volumen minuto. Las membranas mucosas plidas se deben a anemia o vasoconstriccin perifrica. El TRC es normal en los pacientes anmicos graves a menos que tambin exista hipoperfusin. Lamentablemente, el TRC puede ser de valoracin difcil en los pacientes anmicos debido a la ausencia de contraste en el color (vase cap. 85). La tabla 1-4 delinea las causas de un color anormal en las membranas mu-

CAPITULO 1

Examen cardiovascular

cosas. Los desrdenes de la coagulacin o de las plaquetas con frecuencia inducen sangrado o petequias en las membranas mucosas (vase cap. 89). Asimismo, las membranas mucosas bucales y oculares muchas veces son el primer sitio donde se detecta ictericia. Un tinte amarillento en estas membranas justifica la evaluacin por hemolisis (vase cap. 85) o enfermedad hepatobiliar (vase cap. 35).

Venas yugulares
Las presiones de lleno cardaco derecho y venosa sistmica se reflejan en las venas yugulares. Estas venas no deberan estar distendidas cuando el animal est parado con su cabeza en posicin normal (quijadas paralelas al piso). Asimismo, ias pulsaciones yugulares que se extienden ms all de un tercio del cuello no son normales. En ocasiones la onda de pulso carotdeo se

Membranas inyectadas, rojo ladrillo Policitemia Sepsis Excitacin Otras causas de vasodiiatacin perifrica Enfermedad del parnquima pulmonar Obstruccin de las vas respiratorias Enfermedad del espacio pleural Edema pulmonar Defecto cardaco congnito con cortocircuito derecha a izquierda Hpoventilacin Estado de choque Exposicin al fro Metahemoglobinetnia Cianosis diferencial Conducto arterioso persistente inverso (la cabeza y los oxigenada, pero las partes corporales caudales son irrigadas con sangre desaturada a travs del conducto, que se origina a partir de la aorta descendente) Membranas mucosas ictricas Hemolisis Enfermedad hepatobiliar Obstruccin biliar
-Dado que son necesarios 5 g de hen.nji. .biri d^.i-i.rjda.'dcal de sangr

transmite a travs de los tejidos blandos adyacentes, simulando un pulso yugular en pacientes delgados o excitados. Para diferenciar un pulso yugular verdadero de una transmisin carotdea, debe ocluirse la vena yugular ligeramente por debajo del rea del pulso visible; si el pulso desaparece, es una pulsacin yugular verdadera. Si el pulso contina, est siendo transmitido desde la arteria cartida. Las ondas de pulso yugular estn relacionadas con la contraccin y el lleno auriculares. Las pulsaciones visibles se producen en la insuficiencia tricuspdea (despus del primer tono cardaco, durante la contraccin ventricular), condiciones que causan un ventrculo derecho rgido e hipertrofiado (antes del primer tono cardaco, durante la contraccin auricular) y arritmias que inducen la contraccin auricular contra vlvulas auriculoventriculares (AV) cerradas (ondas a en can). La distensin venosa yugular persistente ocurre en la insuficiencia cardaca congestiva derecha (debido a la elevada presin de lleno en el corazn derecho), compresin externa de la vena cava craneal y trombosis de la vena yugular (fig. 1-5). Las etiologas especficas de la distensin y/o pulsaciones venosas yugulares se agrupan en la tabla 1-5. El deterioro del lleno ventricular derecho, flujo sanguneo pulmonar reducido o regurgitacin tricuspdea pueden causar un reflujo hepatoyugular positivo. La posibilidad de este reflujo se testea mediante la aplicacin de presin firme al abdomen craneal mientras el animal est parado tranquilo; los pacientes normales tienen cambios escasos o nulos en la vena yugular. La distensin yugular que persiste mientras se aplica la presin abdominal constituye una prueba positiva (anormal).

Pulsos arteriales
La fuerza y regularidad de las ondas de tensin arterial perifrica y la frecuencia del pulso se valoran mediante

:ongestiva dere-

Enfermedades del s

Distensin sola Efusin/taponamiento pericardio Masa auricular derecha/obstrucci Cardomiopata dilatada


Mas

Vena yugular/trombosis de la vena cava anterior Pulsacin distensin Insuficiencia tricuspdea de cualquier etiologa (d<

Hipertensin pulmonar Contracciones prematuras ventriculares Bloqueo cardaco completo (tercer grado)

la palpacin de las arterias femorales u otros vasos perifricos. La evaluacin subjetiva de la fuerza del pulso se fundamenta en la diferencia entre las presiones arteriales sistlica y diastlica (presin de pulso); cuando la diferencia es amplia, el pulso se percibe fuerte a la palpacin. Los pulsos anormalmente fuertes se denominan hipercintcos; cuando la diferencia de presin es mnima, el pulso parece dbil (hipodntic). Si el incremento hasta la presin arterial sistlica mxima es prolongado, como en los pacientes con estenosis subartica marcada, el pulso tambin se siente dbil (pulso pequeo y tardo). Ambos pulsos femorales deben palparse y compararse; la ausencia de pulso o un pulso ms dbil sobre un lado puede estar causado por tromboembolismo. Los pulsos femorales pueden ser de palpacin difcil en los felinos, incluso cuando son normales. A menudo puede hallarse un pulso esquivo punteando con suavidad hacia el fmur en el rea del tringulo femoral, donde la arteria femoral ingresa en el miembro en una posicin superficial entre los msculos del muslo dorsomedial. En la tabla 1-6 se listan las enfermedades que provocan alteraciones en la fuerza normal del pulso femoral.

La frecuencia del pulso arterial femoral debe evaluarse en forma simultnea con la frecuencia cardaca directa, que debe obtenerse mediante palpacin o auscultacin de la pared torcica. Si hay menos pulsos femorales que latidos cardacos, existe deficiencia del pulso. Diversas arritmias cardacas inducen deficiencias del pulso al hacer que el corazn lata antes que ocurra un lleno ventricular adecuado. En consecuencia, se eyecta un mnimo o incluso nada de sangre con aquellos latidos y falta un pulso palpable. En ocasiones se producen otras variaciones en el pulso arterial. Las pulsaciones dbiles y fuertes alternativas pueden derivar de una insuficiencia miocrdica pronunciada (pulsos alternantes) o de un latido cardaco normal que alterna con otro prematuro (bigeminismo), lo cual promueve reduccin del lleno y eyeccin ventriculares. Una declinacin exagerada de la presin arterial sistlica sucede durante la inspiracin con el taponamiento cardaco; en tales circunstancias se puede detectar durante la inspiracin una fuerza de pulso arterial dbil (pulso paradjico).

Precordio
El precordio se palpa mediante la colocacin de la palma y los dedos de cada mano en el correspondiente lado de la pared torcica sobre el corazn. En condiciones normales el impulso (choque) ms fuerte se siente durante la sstole sobre el rea del pice (punta) izquierdo (localizado aproximadamente en el quinto espacio intercostal cerca de la unin costodel trax pueden desviar el impulso precordial hacia una localizacin anormal. La reducida intensidad del impulso precordial puede estar causada por obesidad, contracciones cardacas dbiles, efusiones pericrdicas, masas intratorcicas, efusiones pleurales o neumotorax. El impulso precordial debe ser ms fuerte sobre la pared torcica izquierda que sobre la derecha. Un impulso precordial derecho ms fuerte puede derivar de la hipertrofia ventricular derecha, desplazamiento del corazn dentro del hemitrax derecho por lesiones en masa, atelectasia pulmonar

Pulsos dbiles Cardiomiopata dilatada Estenosis (sub)artica Estenosis pulmonar Estado de choque Deshidratacin

Pulsos fuertes Excitacin Cardiomiopata hipertrfica (felinos) Hpertiroidismo Fiebre/sepsis

Pulsos saltones, muy fuertes Conducto arterio Fiebre/sepsis Regurgitacin a

CAPITULO 1

Examen cardiovascular

O deformacin torcica. Los soplos cardacos muy ruidosos causan vibraciones palpables sobre la pared torcica conocidas como frmitos precordiales. Esta sensacin de zumbido por lo usual se localiza en el rea de mxima intensidad del soplo.

Evaluacin para la acumulacin de lquidos


La insuficiencia cardaca congestiva derecha promueve ia acumulacin de lquido anormal dentro de las cavidades corporales (vase fig. 11-1} o, por o regular menos llamativo, en el subcutis de las reas declives. La palpacin y sucusin del abdomen, palpacin de las reas declives y percusin del trax en el animal parado son maniobras empleadas para detectar efusiones y edemas subcutneos. La acumulacin de lquido secundaria a insuficiencia cardaca derecha suele estar acompaada por distensin y/o pulsaciones venosas yugulares anormales si el animal no est deshidratado con respecto al volumen circulante. La hepatomegalia y/o esplenomegalia tambin pueden detectarse en gatos y perros con insuficiencia cardaca derecha.

Auscultacin torcica
La auscultacin torcica es valiosa para identificar tonos cardacos normales, determinar la presencia o ausencia de ruidos anormales, valoracin del ritmo y frecuencia del corazn y evaluacin de los sonidos pulmonares. Los tonos cardacos son creados por el flujo sanguneo turbulento y las vibraciones asociadas en el tejido adyacente durante el ciclo cardaco. Si bien muchos de estos sonidos son demasiado reducidos en frecuencia y/o intensidad para ser audibles, otros pueden reconocerse con el estetoscopio o incluso palparse. Los tonos cardacos se clasifican como sonidos transitorios (los de duracin corta) y soplos (sonidos largos que ocurren durante una parte normalmente silenciosa del ciclo cardaco). Los soplos y sonidos transitorios se describen utilizando las caractersticas generales del sonido: frecuencia (tono), amplitud de vibraciones (intensidad/sonoridad), duracin y calidad (timbre). El timbre est afectado por las caractersticas fsicas de las estructuras que vibran. Como muchos sonidos cardacos son difciles de escuchar, la cooperacin del paciente y un ambiente tranquilo son importantes durante la auscultacin. Si es factible, el animal debe estar en estacin de manera que el corazn se encuentre en posicin normal. El jadeo se anula manteniendo cerrada la boca del animal. El ruido respiratorio puede reducirse mucho ms colocando un dedo sobre una o ambas ventanas nasales durante un tiempo breve. El ronroneo felino puede ser detenido manteniendo un dedo sobre una o ambas venta-

nas nasales (fig. 1-6), moviendo una bola de algodn embebida en alcohol cerca de la nariz del gato o abriendo una canilla en cercanas del animal. Otros artificios pueden interferir con la auscultacin, incluyendo clicks respiratorios, sonidos de movimiento del aire, escalofros, espasmos musculares, frote del pelo contra el estetoscopio (sonidos de crujido), ruidos gastrointestinales y ambientales extraos. El estetoscopio tradicional posee un diafragma plano rgido y una campana. El diafragma, cuando se aplica con firmeza a la pared torcica, permite una mejor auscultacin de los tonos cardacos de frecuencia ms elevada que aquellos de menor frecuencia. La campana, aplicada con suavidad a la pared torcica, facilita la auscultacin de los sonidos de baja frecuencia tales como S 3 y S4 (vase Sonidos de galope ms adelante). Algunos estetoscopios tienen una sola pieza que est diseada para funcionar como diafragma cuando se emplea con presin firme y como campana cuando se aplica con presin delicada. En la situacin ideal, el estetoscopio debe contar con una tubuladura corta doble y piezas ticas cmodas. Los tubos auriculares deben ser angulados hacia rostral para alinearlos con los canales auditivos del examinador (fig. 1-7). Se deben auscultar con minuciosidad ambos lados del trax, con especial atencin de las reas (focos) valvulares (fig. 1-8). El estetoscopio se moviliza en forma gradual a todas las regiones del trax. El examinador debe concentrarse en los diversos tonos cardacos, correlacionndolos con los eventos del ciclo cardaco, y escuchar sonidos anormales en la sstole y distole sucesivamente. Los tonos cardacos normales (S-, y S2) se emplean como sistema para el

figura 1-9 correlaciona los eventos hemodinmicos del ciclo cardaco con el ECC y momento temporal de los sonidos cardacos. Es importante comprender estos eventos e identificar el momento de la sstole y distole en el animal. El impulso precordial ocurre casi despus de ST (sstole) y el pulso arterial entre S, y S2. En ocasiones el primero (Si) y/o segundo (Sz) tonos cardacos estn alterados en intensidad. Puede auscultarse un Si ruidoso en perros y gatos con una pared torcica delgada, elevado tono simptico, taPR acortados. Un S- apagado puede relacionarse con obesidad, efusin pericrdica, hernia diafragmtica, cardiomiopata dilatada, hipovolemia o escaso'lleno ventricular, y efusin pleural. Un sonido S, desdoblado o desordenado puede ser normal, sobre todo en los perros grandes, o se relaciona con contracciones prematuras ventriculares o un retardo de la conduccin ntraventricular. La intensidad de S2 puede incrementarse por la hipertensin pulmonar en la dirofilariasis, cortocircuitos congnitos en la fisiologa de Eisenmenger o cor pulmonar. El desdoblamiento fisiolgico normal de S2 puede auscultarse en algunos pedescarga sistlica durante la respiracin; el aumento del retorno venoso al lado derecho del corazn y la reduccin del lleno del lado izquierdo tienden a retrasar el cierre de la vlvula pulmonares durante la inspiracin. El desdoblamiento patolgico de S2 puede derivar de una activacin ventricular retrasada o eyeccin ventricular derecha prolongada secundaria a latidos prematuros ventriculares, bloqueo de rama derecha, defecto septal ventricular o auricular o hipertensin pulmonar. Las arritmias cardacas pueden ocasionar variacin en la intensidad (o incluso ausencia) de los tonos cardacos.

Figura 1-7 Ntese la angulaci del estetoscopio para e! alinean les auditivos del clnico (nariz fig.). El diafragma plano de la | a la izquierda y la campana c derecha.

>n de los tubos auriculare 3n la parte superior de I. ieza torcica est mirand< cava est dirigida hacia I,

momento temporal de los ruidos anormales. Debe localizarse el punto de mxima intensidad (PMI) de todo sonido anormal. El examinador debe concentrarse en la auscultacin cardaca por separado de la pulmonar porque es poco probable la asimilacin plena de ambos sistemas. La auscultacin pulmonar se describe en detalle en el captulo 19. Sonidos cardacos transitorios En condiciones normales los tonos cardacos auscultados en perros y gatos son S, (asociado con el cierre y tensin de las vlvulas AV al comienzo de la sstole) y S2 (asociado con el cierre de las vlvulas artica y pulmonar al final de la sstole). Los tonos diastlicos (S3 y S4) no son audibles en los perros y gatos normales. La

a 1-8 Localizaclones aproximadas de diversos focos valvulares sobre la pared torcica. T, Tricspide; P, pulmonar; A, ar-

CAPITULO 1 Sonidos de galope El tercero (S3) y cuarto (S4) tonos cardacos se presentan durante la distole (fig. 1-9) y normalmente no son audibles en los perros y gatos. Cuando se ausculta un sonido S3 o S4, el corazn puede imitar un galope de caballo y de all la expresin ritmo de galope. Este trmino puede ser confuso porque la presencia o ausencia de un S 3 o S4 audible no se correlaciona con el ritmo cardaco (origen de la activacin cardaca y proceso de conduccin ntracardaca). Los sonidos de galope por lo usual se auscultan mejor con la campana del estetoscopio (o con presin liviana de los aparatos con una sola pieza torcica) porque son de menor frecuencia que S-\ y S2. Con frecuencias cardacas muy aceleradas, es difcil hacer la diferenciacin entre S 3 y S4. Si estn presentes ambos sonidos, pueden estar superpuestos; esta presentacin se denomina galope de suma. El S3, tambin conocido como galope S3 o galope ventricuar, se asocia con vibraciones de baja frecuencia resultantes del final de la fase de lleno ventricuar

Examen cardiovascular

rpido. Un S 3 audible en el perro o gato por lo regular indica dilatacin ventricular con insuficiencia miocrdca. El sonido extra puede ser bastante ruidoso o muy sutil y se lo ausculta mejor sobre el pice cardaco. Puede ser la nica anormalidad auscultable en un animal con cardomiopata dilatada. Un galope S3 tambin puede ser audible en perros con enfermedad valvular e insuficiencia congestiva avanzada. El galope S4, tambin denominado galope auricular o presstlico, se asocia con vibraciones de baja frecuencia inducidas por el flujo sanguneo dentro de los ventrculos durante la contraccin auricular (casi despus de la onda P en el ECC). Un S4 audible en el perigidez e hipertrofia ventriculares, como acontece en la cardiomiopata hipertrfica o hipertiroidismo del gato. Un galope S4 transitorio de importancia desconocida se ausculta en ocasiones en gatos estresados. Otros sonidos transitorios Pueden presentarse otros sonidos anormales de corta duracin. Los dicks sistHcos son sonidos meso a telesistlcos por lo regular auscultados mejor sobre el foco valvular mitral. Estos sonidos han sido asociados con enfermedad valvular degenerativa (endocardiosis), prolapso de vlvula mitral y displasia mitral congnita; en forma concurrente puede haber un soplo de insuficiencia mitral. En los perros con enfermedad valvular degenerativa, un click mitral puede ser el primer sonido anormal registrado, con un soplo que desarrolla con el tiempo. Puede haber un sonido eyectivo de tono alto protosistiico en la base izquierda en animales con estenosis valvular pulmonar u otras enfermedades que promueven dilatacin de una gran arteria. E! sonido se originara ya sea por el impedimento repentino de una vlvula pulmonar fusionada o e lleno rpido de un vaso dilatado durante la eyeccin. En contadas oportunidades, la enfermedad pericrdica restrictiva ocasiona un choque (golpe) pericrdico audible. Este sonido diastlico est causado por el freno repentino del lleno ventricular mediante el pericardio restrictivo; su momento temporal es similar al del S 3 . Soplos cardacos Los soplos cardacos se describen de acuerdo a su momento temporal dentro del ciclo del corazn (sistlicos o diastlicos, o combinaciones), intensidad, PMI sobre el precordio, propagacin sobre la pared torcica, calidad y tono. Los soplos sistlicos pueden ser de aparicin temprana (protosistlicos), media (mesosistlicos) o tarda (telesstlicos) en la sstole o durante toda su duracin (holosistlicos). Los soplos diastlicos en general se presentan al comienzo (protodiastlicos) o durante toda la distole (holodastlicos). Los soplos que se presentan muy al final de la distole se denominan presistlicos. La intensidad de

Figura 1-9 Ciclo cardaco que muestra las relaciones entre lumen ventricular, tonos cardacos y activacin elctrica. PA, Presin artica; fCC, electrocardiograma; G, contraccin isovolumtrica; M, relajacin isovol u mtrica; PVi, presin ventricuar izquierda; PAI, presin auricular izquierda; VVI, volumen ventricular izquierdo.

Enfermedades del si

un soplo est graduada en forma arbitraria sobre una escala de I a VI (tabla 1-7). El PM1 por lo regular est indicado por el hemitrax y el espacio intercostal o foco valvular en el cual se localiza o mediante los trminos pice (punta) o base. Las reas a las cuales se propaga el soplo pueden ser extensas, de manera que se deben auscultar todo el trax y la entrada torcica y arterias cartidas. El tono y la calidad de un soplo se relacionan con su frecuencia y valoracin subjetiva. Los soplos "ruidosos" o "speros" contienen frecuencias mixtas. Los soplos "musicales" en esencia son de una frecuencia con sus armonas. Un soplo tambin se describe por su forma cuando aparece en el fonocardiograma (registro grfico de los tonos cardacos). La figura 1-10 ilustra la forma y descripcin de los diferentes soplos. Un soplo en meseta o regurgitante (holosistlico) comienza casi en el momento de S, y tiene una intensidad bastante uniforme durante toda la sstole. Los soplos ruidosos de este tipo pueden impedir la discriminacin entre ST y S2 y el soplo. La insuficiencia valvular AV y los defectos del tabique interventricular por lo regular originan esta clase de soplo porque el movimiento turbulento de la sangre ocurre a lo largo de toda la sstole ventricular. El soplo en forma de diamante o crescendo-decrescendo se inicia con suavidad, aumenta en intensidad en mesosstole y luego disminuye; el ST y S2 pueden auscultarse con claridad antes y despus del soplo. Este tipo tambin se denomina sopio de eyeccin porque se produce durante la eyeccin de la sangre, por lo usual debido a una obstruccin en el canal de salida ventricular. Un soplo decrescendo disminuye gradualmente con el tiempo desde su intensidad inicial; puede presentarse en sstole o distole. Los soplos continuos (en maquinaria) se producen a lo largo de la sstole y distole.

Soplos sistlicos Los soplos sistlicos pueden ser de configuracin en decrescendo, meseta (holosistMcos) o crescendo-decrescendo (eyectivos). Puede ser difcil su diferenciacin con la auscultacin sola, dos. No obstante, el establecimiento de su presencia en sstole (ms que en distole), determinacin de su PMI y graduacin de la intensidad son los pasos ms importantes hacia el diagnstico. La figura 1-11 delinea diversos soplos localizados sobre diferentes reas de la pared torcica. Los soplos funcionales tienden a ser auscultados mejor en la base izquierda del corazn. Por lo usual son de intensidad leve a moderada y con una configuracin en decrescendo (o crescendo-decrescendo). Pueden no tener una causa cardiovascular franca (por ej., soplos "inocentes" del cachorro) o son el resultado de un estado fisiolgico alterado (soplos fisiolgicos). Los soplos fisiolgicos pueden estar relacionados con estados anmicos, cuadros febriles, elevado tono simptico, hipertiroidismo, fstulas arteriovenosas perifricas, hipoproteinemias y corazn de atleta. El soplo de la insuficiencia mitral se ausculta mejor en la punta izquierda en el foco valvular mitral. Se propaga bien hacia dorsal y muchas veces hasta la base izquierda y pared torcica derecha. La insuficiencia mitral suele causar un soplo (holosistlico) en meseta o regurgitante; sin embargo, en sus estadios tempranos puede ser protosistlico con reduccin gradual hacia una configuracin en decrescendo. En ocasiones, este soplo tiene una calidad musical o de "alarido". Los soplos de eyeccin sistlica se auscultan a me-

Soplo suave pero escuchado sin dificultad Soplo de intensidad moderada Soplo ruidoso pero no acompaado por frmito precordial Soplo ruidoso con frmito precordial palpable Soplo muy ruidoso que puede escucharse con el estetoscopio alejado de la pared torcica; acompaado por un frmito precordial

n. i

n*" i

Figura 1-10 Formas y descripciones de los soplos. Se mue y describen las formas y momentos fonocardiogrficos de l

CAPITULO 1

Examen cardiovascular

uestran los PMI y formas fonocardiogrficas usuales de los diversc

nudo en la base izquierda y estn motivados por obstrucciones en la salida ventricular, en general por una estrechez fija (por ej., estenosis valvular pulmonar o subartica) u obstrucciones musculares dinmicas. Estos soplos pueden ser ms ruidosos cuando incrementa el volumen minuto o la fuerza contrctil. El soplo de la estenosis subartica se ausculta bien en la base izquierda inferior y en la base derecha porque se propaga hacia el arco artico, que se curva hacia la derecha. Esto soplo tambin se propaga hacia las arterias cartidas y en ocasiones puede ser identificado sobre la calota craneana. El soplo de la estenosis pulmonar se ausculta mejor en la base izquierda superior. La estenosis pulmonar relativa ocurre cuando el flujo a travs de la vlvula est muy aumentado aun cuando la propia vlvula pueda ser normal (por ej., con un cortocircuito izquierda a derecha grande en los defectos septales auriculares o ventriculares). La mayor parte de los soplos auscultados sobre la pared torcica derecha son holosistlicos en meseta con la excepcin del resultante de la estenosis subartica como se describiera con anterioridad. E soplo de la insuficiencia tricuspdea es ms ruidoso en el pice derecho sobre la vlvula tricspide. Puede tener un tono o calidad llamativamente diferentes del soplo de la insuficiencia mitral concurrente y a menudo se acompaa con pulsaciones yugulares. Un defecto del tabique ventricular tambin ocasio-

na un soplo holosistlico. E PMI por lo regular est en e! borde esternal derecho, reflejando la direccin del cortocircuito intracardaco. Un defecto septal ventricular grande tambin puede ocasionar el soplo de la estenosis pulmonar relativa. Soplos diastlicos Los soplos diastlicos son poco habituales en caninos y felinos. La insuficiencia artica por endocarditis bacteriana es la etiologa ms prevalente, aunque en ocasiones se reconocen malformaciones congnitas o la enfermedad valvular artica degenerativa; la insuficiencia pulmonar clnicamente significativa es excepcional. Estos soplos comienzan en el momento del S2 y se auscultan mejor en la base izquierda. Son de configuracin en decrescendo y se extienden un tiempo variable dentro de la distole, dependiendo de la diferencia de presin entre el gran vaso y el ventrculo. Algunos de estos soplos tienen calidad musical. Soplos continuos Como lo denota su designacin, los soplos continuos (en maquinaria) se presentan a lo largo de todo el ciclo cardaco e indican la existencia permanente de un gradiente tensional significativo entre dos vasos conectados. No existe intela intensidad a menudo es mucho mayor en ese momento. El soplo se vuelve ms suave hacia el final de la distole y con frecuencias cardacas lentas incluso puede ser inaudible. El conducto arterioso persistente

14

PARTE -

Enfern

(CAP) es la etiologa ms comn del soplo continuo. El soplo del CAP es ms ruidoso en la parte alta de la base izquierda por encima del foco valvular pulmonar; este soplo tiende a propagarse hacia craneal, ventral y a la derecha. El componente sistlico por lo usual es ms sonoro y se lo ausculta bien sobre todo el trax, mientras que el componente diastolico est ms localizado en la base izquierda en muchos casos. Si se ausculta slo el rea apical cardaca, se puede pasar por alto al componente diastlico (y as al diagnstico correcto). Los soplos continuos pueden confundirse con los soplos de eyeccin sistlica y decrescendo diastolico concurrentes; estos se denominan soplos en vaivn. Aqu el componente eyectivo se reduce hacia la telesstole, posibilitando que el S sea auscultado corno un

tono definido. La causa ms frecuente de los soplos e" vaivn es la combinacin de estenosis subartica con insuficiencia artica. Rara vez, la estenosis e insuficiencia de la vlvula pulmonar provocan este tipo de soplo. LECTURAS S U G E R I D A S
Goodwin jK: Pulse alterations. Ir Ettinger S], Feldrnan EC, editas: Texbook of veterinary interna! medicine, ed 4, Philadelphia, 1995, WB Saunders, pp 89-92. harilin Rl : iNorrrdl c a r d i o v a s c u l a r ci-iy>o (>:.)-,. in -o. '- . " : : : DD, editor s Canine and feline cardiology, ed 2, New York, 1997, WB Saunders. In Braunwd L editor Mea'.- disease: 'i text:oo< o' cardiovascular medicine, ed 4, Phlladelphia, 1992, WB Saunders, pp 4363. Ware WA: Abnormal lieart sounds and heart murmurs. In Ettinger S|, Feldman EC, editors: !c,.Locok ot ',?:?:<-;':. .";;. ed 4, Philadelphia, 1995, WB Saunders, pp 86-89.

CAPITULO

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular


ELECTROCARDIOGRAFA, 75 Beneficios y limitaciones, 15 Sistema de conduccin normal y ondas del ECC, 16 Sistemas de derivaciones, 16 Eje elctrico medio, 18 Patrones de agrandamiento y bloqueo de rama, 18 Ritmos sinusales, 19 Impulsos ectplcos, 21 Disturbios de la conduccin, 25 Anormalidades ST-T, 28 Manifestaciones ECC de las toxicidades medicamentosas y desequilibrios electrolticos, 29 Aproximacin a la interpretacin del ECC, 30 Artificios comunes, 33 ECC ambulatorio continuo (monitoreo Holter), 33 RADIOLOGA TORCICA, 33 Cardiomegalia, 34 Patrones de agrandamiento de las cmaras cardacas, 35 Vasos sanguneos Intratorcicos, 36 Patrones de edema pulmonar, 37 ECOCARDIOGRAFIA (ULTRASONOGRAFIA CARDIACA), 38 Beneficios y limitaciones, 38 Principios bsicos, 38 Ecocardlografa en modo M, 39 Ecocardiograffa bidlmensional, 43 _ Ecocardiografa Doppter, 45 transesofgica, 50 OTRAS TCNICAS, 50

ELECTROCARDIOGRAFA Beneficios y limitaciones


El electrocardiograma {ECG) brinda una representacin grfica de los procesos de despolarizacin y repolarizacin elctricos del msculo cardaco como se aprecian desde la superficie corporal. La amplitud de estas diferencias en el potencial elctrico entre diversos puntos sobre el cuerpo se mide en milivoltios (mV) y su duracin se expresa en segundos.

bien puede sugerir la presencia de agrandamiento de cmaras especficas, enfermedad miocrdica, isquemia, enfermedad pericrdica, ciertos desequilibrios electrolticos y algunas toxicidades medicamentosas. Empero, el ECG solo no puede ser empleado para efectuar el diagnstico de insuficiencia cardaca congestiva. Por otra parte, si bien el ECG es una parte valiosa de la evaluacin cardaca, no puede por s mismo predecir si el paciente sobrevivir a los procedimientos anestsicos o quirrgicos, ni puede valorar la fuerza (o incluso la presencia) de las contracciones del corazn.
15

0,1 seg

Figura 2-1 Esquema del sistema de conduccin cardaca. AV, Auriculoventricular; A!, aurcula izquierda; VD, ventrculo derecho; SA, sinoauricular. (Modificado de Tilley LE: Essentals o canine and feline elecmcardiogtaphy, ed 3, Fladelfia, 1992, Lea & Febiger.)

Sistema de conduccin normal y ondas del ECG


El ritmo cardaco normal se origina en el nodo sinoauricular y sigue la ruta de conduccin delineada en la figura 2-1. Las ondas del ECG, P-QRS-T, se geriza y repolariza. La figura 2-2 identifica las ondas PQRS-T normales y la tabla 2-1 describe qu representa cada onda. El complejo QRS normalmente vaFigura 2-2 Complejo P-QRS-T canino normal en derivacin II. La velocidad del papel es de 50 mm/segundo; la calibracin es estndar (1 cm= 1 mV). Los intervalos temporales (segundos) se miden de izquierda a derecha; las amplitudes de onda (milivoltios) se miden como movimientos positivos (hacia arriba) o negativos (hacia abajo) desde la lnea basal. (De Tilley LE: Essentials o canine and feline electrocardiography, ed 3, Filadelfia, 1992, Lea & Febiger.)

Activacin del miocardio atrial; bara de configuracin entre las derivaciones y entre

Intervalo PQ

Tiempo desde el inicio de la activacin del miocardio atriaf y conduccin a a travs del nodo AV, haz de His y fibras de Purkinje; tambin denominado intervalo PR Complejo QRS Activacin del miocardio ventricular; por definicin, Q es el primer desS e segundo negativo, si se presen-

R o S individuales (o sus variaciones) presentes o ausentes, el complejo QRS todava representa al proceso de la activacin del msculo ventricular. La frecuencia cardaca es el nmero de complejos o latidos por minuto.

Sistemas de derivaciones
Para evaluar el proceso de la activacin cardaca se

de derivacin. Cada derivacin tiene direccin y polaridad y registra los componentes de los procesos de despolarizacin y repoarizacin que se alinean con ella. Si la onda de la activacin miocrdica viaja en paralelo a la derivacin, se registrar un desvo grande. Cuando el ngulo entre la orientacin del eje de

CAPITULO 2

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

derivacin y la direccin de la onda incrementa hacia los 90 grados, el desvo del ECC para esa derivacin se vuelve ms pequeo cada vez. Cada derivacin tiene un polo o direccin positiva y negativa. Si la onda de despolarizacin (activacin cardaca) viaja hacia el polo (electrodo) positivo de la derivacin, en la misma se registrar un desvo positivo. Si la onda de despolarizacin se aleja del polo positivo, en e! ECC se registrar un desvo negativo. Las derivaciones electrocardiogrficas son bipolares o unipolares. Las derivaciones bipolares estndares tienen dos electrodos sobre la superficie corporal; el eje de la derivacin se forma mediante la conexin de estos dos puntos. Las derivaciones unipolares acrecentadas tienen un electrodo de superficie corporal (positivo) con el otro (negativo) anlogo al centro del corazn (formado por el promedio de todos los electrodos restantes). El sistema de derivaciones estndar evala la activacin del corazn en el plano frontal similar a una placa radiogrfica ventrodorsal; se representan las corrientes izquierda a derecha y craneocaudales. La figura 2-3 ilustra los ventrculos en el torso superpuesto con las seis derivaciones frontales. Las derivaciones torcicas (precordiales) unipolares examinan al corazn desde el plano transverso (fig. 2-4) y el sistema de derivaciones ortogonales lo hace en tres planos

cicas de empleo habitual obFigura 2-4 Deriv al. CVSRL se localiza en el borservadas en el cort el quinto espacio intercostal de derecho del es xto E1C, CV6LU (EIC), CV6LL est cerca del est en la n costocondral en el sexto EIC, y V,0 e loc de la sptima apfisis espinosa dorsal. liz

TABLA

2-2

Derivaciones I II III

de miembros bipolares estndares RA (-) comparado con LA (+) RA (-) comparado con LL (+) LA (-} comparado con LL (+)

Derivaciones de miembros unipolares aumentadas aVB RA (+) comparado con promedio de LA y LL (-) RAyLL(-) LL (+) comparado con promedio de RA y LA (-)

identificar la derivacin perpendicular con sta sobre el diagrama de derivaciones hexaxiales (fig. 2-3). Si el QRS en esta derivacin perpendicular es en su mayor parte positivo, el EEM est hacia el polo positivo de esta derivacin. S el QRS en la derivacin perpendicular es principalmente negativo, el EEM est en la direccin del polo negativo. Si todas las derivaciones parecen isoelctricas, e eje frontal es indeterminado. La figura 2-3 muestra el rango del eje frontal normal en pacientes caninos y felinos.

aVF

Patrones de agrandamiento y bloqueo de rama


gerir agrandamiento o disturbios en la conduccin de una cmara cardaca particular, si bien el agrandamiento no se acompaa en todas las ocasiones con estas alteraciones. El ensanchamiento de la onda P ha do (p mitral); en ocasiones, la onda P es ancha y recortada. El agrandamiento auricular derecho puede expresarse con ondas P elevadas, en espiga (p pulmonar). El agrandamiento auricular pronunciado tambin puede deprimir la lnea basal del ECG durante el intervalo PQ; esta modificacin representa la repolarizacin auricular (onda Ta). Como la activacin del ventrculo izquierdo bajo condiciones normales es ms dominante, el agrancin o hipertrofia) por lo regular es marcado para el momento que es registrado por el ECC. El desvo del eje a la derecha y la onda S en derivacin I son criterios firmes de agrandamiento ventricular derecho (o de bloqueo de rama derecha). Por lo usual se puemendado que estn presentes tres o ms de los criterios agrupados en la tabla 2-3 a los efectos de establecer el diagnstico de un agrandamiento ventriLa dilatacin e hipertrofia excntrica ventricuar izquierda con frecuencia incrementan los voltajes de la onda R en las derivaciones caudales. La hipertrofia concntrica ventricular izquierda no siempre se acompaa con desvo del eje hacia la izquierda. Los blotricular mayor alteran el proceso de la activacin normal y modifican la configuracin de los complejos QRS. La regin del msculo ventricular influida por la rama enferma es activada en forma tarda y lenta, lo cual ensancha al complejo QRS y orienta sus fuerzas terminales hacia esta rea de activacin retardada. La tabla 2-3 y la figura 2-5 resumen los patrones ECC observados en el agrandamiento ventricular o en el

Derivaciones torcicas unipolares CV6LL (V2_3) Sexto EIC izquierdo cerca del esternn CV6LU (VVs) Sexto EIC izquierdo cerca de la unin costocondral V 10 Sobre apfisis espinosa dorsal de la sptima vrtebra torcica CV5RL (rV2) Quinto EIC derecho cerca del esternn Derivaciones ortogonales X Derivacin I (derecha a izquierda) en el plano frontal plano mediosagital Derivacin de V,0 (ventral a dorsal) en

perpendiculares. La tabla 2-2 esboza los sistemas de derivaciones ECC rutinarios.

Eje elctrico medio


El eje elctrico medio (EEM) describe la orientacin promedio de la onda de despolarizacin ventricular. La estimacin del EEM colabora en el reconocimiento yor y/o los patrones de agrandamiento ventricular que desvan la direccin promedio de! proceso de activacin ventricular. El EEM en general se determina en el plano fronta; slo se emplean las seis derivaciones frontales. El EEM puede calcularse mediante cualquiera de las siguientes metodologas: 1. Deteccin de la derivacin (I, II, III, aVR, aV[ o onda R es un desvo positivo). El electrodo positivo de esta derivacin apunta al EEM aproximado. 2. Deteccin de la derivacin (I, II, III, aVR, aVL o aVF) con el complejo QRS ms isoelctrico (des-

CAPITULO 2 T A B L A 2-3

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

t
Agrandamiento ventricular derecho Desvo del eje haca la derecha Ondas S en V3 (CV6LL) ms profundas que ondas R (espigadas o mayores de 0,8 mV) Q-S(ondaW)enV i o Ondas T positivas en derivacin V 10 (excepto en el Chihuahua) Ondas S profundas en derivaciones II, III y aVF Bloqueo de rama derecha final del QRS prolongado (ondas S desordenadas, anchas) Hipertrofia ventricular izquierda Desvo del eje hacia la Izquierda Ondas R en derivacin I ms espigadas que en las deHipertrofia VI (BFAI)
AVD (BRD)

Bloqueo fascicular anterior izquierdo Similar que la hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente con QRS ms anchos Dilatacin ventricular izquierda Ondas R ms espigadas que las normales en derivaciones II, aV F y CVfiLL QRS ensanchados; ligamiento y desplazamiento del segmento ST y tambin puede haber agrandamiento de ondas T Bloqueo de rama izquierda Eje frontal normal QRS desordenados y muy anchos Ondas S pequeas pueden estar presentes en las derivaciones II, III y aVF (bloqueo de rama izquierda incompleto)

Figura 2-5 Esquema de los patrones habituales del agrandamiento ventricular y anormalidades de la conduccin. En la parte superior se destacan las derivaciones ECG. UFA!, cular posterior izquierdo; VI, ventricular izquierdo; AVD, /entricular derecho; BRD, bloqueo de rama

;cha.

Ritmos sinusales
El ritmo sinusal es el ritmo cardaco norma! manifestado por las ondas P-QR5-T descriptas previamente. Las ondas P son positivas en las derivaciones caudales (II y aVF), los intervalos PQ son constantes y los intervalos RR suceden con regularidad, con variaciones temporales menores al 10%. En condiciones de normalidad, los complejos QRS son estrechos y vert ales en las derivaciones II y aVF; sin embargo, si se esenta se adun disturbio de conduccin ntraventricular vierte un patrn de agrandamiento ventricu r, pueden ser anchos y de formas anormales. L; tmia sinusal est caracterizada por un retardo y ac eracin cclicos de la frecuencia sinusal, a menudo con la respiracin. La frecuencia tiende a ii resultado de las modificaciones en el tono vagal. Muchas veces tambin existe un cambio cclico en la configuracin de la onda P (marcapasos errante), con las ondas P que se vuelven ms altas y espigadas du-

retraso de la conduccin. Las asociaciones clnicas habituales estn agrupadas en la tabla 2-4. En ocasiones se presentan complejos QRS de voltajes reducidos. Las causas de una amplitud reducida de los QRS incluyen efusiones pleurales o pericrdicas, obesidad, lesiones en masas intratorcicas, estados hipovolmicos e hipotiroidismo. En oportunidades se registran complejos diminutos en perros sin anormalidades reconocibles.

T A B L A

2 - 4

Insuficiencia mitral (adquirida o congnita) Cardiomiopatas Conducto arterioso persistente Defecto del tabique ventricular Agrandamiento atrial derecho Insuficiencia tricuspdea (adquirida o congnita) Defecto del tabique nteratrial

Conducto arterioso persistente Defecto del tabique ventricular Estenosis subartica Agrandamiento (hipertrofia) ventricular izquierdo Cardiomiopata hipertrfica Estenosis subartica Agrandamiento ventricular derecho Tetraloga de Fatlot Insuficiencia tricuspfdea (adquirida o congnita) Enfermedad grave por gusanos cardacos Hipertensin pulmonar (de cualquier origen)

" Agrandamiento (dilatacin) ventricular izquierdo Insuficiencia mitral Cardiomopata dilatada

T A B L A

2 - 5

Frecuencia cardaca Eje elctrico medio (plano frontal) +40 a +100 grados Mediciones (derivaciones II) Duracin de la onda P (mxima) 0,04 segundos (0,05 segundos, razas gigantes) Altura de la onda P (mxima) 0,4 mV Intervalo PR 0,06a 0,13 segundos Duracin del complejo QRS (mxima) 0,05 segundos (razas pequeas) Altura de la onda R (mxima) 2,5 mV (razas pequeas) 3 mV (razas grandes)** Desvo del segmento ST depresin < 0,2 mV elevacin < 0,1 5 mV Onda T Bajo condiciones normales < 25% de la altura de la .anda R; puede Duracin del intervalo QT 0,15-0,25 (hasta 0,27) segundos; vara en forma inversa con la frecuencia cardaca Derivaciones torcicas CV5RL (rV2); onda T positiva CVSLL (V2): onda S mximo de 0,8 mV; onda R mximo de 2,5 mV** CV6LU (V4): onda S mximo de 0,7 mV; onda R mximo de 3 mV*' V,0: QRS negativo; onda T negativa (excepto en el Chihuahua) 0,035 a 0,04 segundos
0,2 mV

0 a +160 grados

0,05 a 0,09 segundos 0,04 segundos

0,9 mV; la excursin total del QRS debe ser <1,2mV

,,**, p,*
Mximo de 0,3 mV; puede ser positiva (ms co-

0,12-0,18 (rango de 0,07 hasta 0,2) segundos; vara en forma inversa con la frecuencia cardaca Onda R mxima de 1 mV en las derivaciones torcicas V10: R/Q < 1; onda T negativa

Cada cuadradito del reticulado del papel ECG tiene un ancho de 0,02 segundos a una velocidad de 50 mm/segundo; 0,04 segundos a 25 mnVsegundo y alti

CAPITULO 2

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

rante la inspiracin y ms aplanadas en la espiracin. La arritmia sinusal es una variacin rtmica normal y habitual en los caninos, pero a menudo no se la identifica clnicamente en los felinos. La arritmia sinusal marcada ocurre en algunos pacientes con enfermedad pulmonar crnica. Las fluctuaciones reflejas del tono vagal durante el ciclo respiratorio pueden ser acentuadas por las alteraciones intrapleurales, intrapulmonares y/o intravasculares que acompaan a la enfermedad pulmonar. La tabla 2-5 rene los rangos normales de la frecuencia cardaca para los ritmos sinusales en caninos y felinos. El trmino brodiarritmia describe un ritmo cardaco que es lento, sin identificacin de su sitio de origen. Recprocamente laquiarritmia es un ritmo cardaco con una frecuencia ms rpida que la normal. Tanto la bradicardia corno la taquicardia sinusales son ritmos que tienen origen en el nodo sinusal y son conducidos con normalidad; sin embargo, la frecuencia de la bradicardia sinusal es ms lenta que la normal para la especie, mientras que para la taquicardia sinusal es ms rpida que la normal. Algunas causas de la bradicardia y taquicardia sinusales se encuentran en la tabla 2-6. El paro sinusal es la detencin de la actividad del ms largo esperado. La pausa resultante es interrumpida, ya sea por un latido de escape o el reinicio de la actividad sinusal. Durante las pausas extensas se produce el desmayo o la debilidad. El paro sinusal no puede diferenciarse del bloqueo sinoauricular (SA) sobre el ECG de superficie. La figura 2-6 ilustra una variedad de ritmos sinusales.

Bradicardia sinusal Hipotermia Hipotiroidismo Paro cardaco (antes o despus) Farmacoterapia (por ej., anestsicos, tranquilizantes, |3taloqueantes, bloqueantes de la entrada del calcio, glucsidos digitlicos) Incremento de la presin endocraneana Afecciones del tronco cerebral Metabolopatas graves (por ej., zular Presin e rotdeo

Enfermedad del nodo s Variacin normal (pacie atlticos)

Taquicardia sinusal Fiebre/hipertermia Enfermedad tirotxica Anema/hipoxia Insuficiencia cardaca Estados de choque Hipotensin Sepsis Miedo/ansiedad Excitacin Actividad fsica Condiciones dolorosas Farmacoterapia (simpaticomirn ticos, anticolinrgicos) Intoxicaciones (por ej., hexaclorofeno, chocolate) Choque elctrico Otras causas de incremento del tono simptico

Impulsos ectpicos
Los impulsos que se originan desde afuera del nodo sinusal (impulsos ectpicos) son anormales y crean una arritmia (disritmia). Se describen sobre la base de su sitio de origen (auriculares, unionales, supraventriculares, ventriculares) y su temporalidad (fig. 2-7). La temporalidad se refiere a si son ms tempranos que el impulso sinusal siguiente esperado (prematuro) o tardos (escape) como un mecanismo de rescate. Los impulsos (complejos) ectpicos prematuros se presentan en forma solitaria o en mltiplos. Los grupos de tres o ms conforman un episodio de taquicardia. Los accesos de taquicardia pueden ser breves (taquicardia paroxstica) o bastante prolongados (taquicardia sostenida). Un patrn bigeminal ocurre cuando cada QRS normal es seguido por un complejo prematuro; el origen de los complejos prematuros determina si el ritmo es un bigeminismo auricular o ventricular. La figura 2-8 muestra ejemplos de complejos supraventriculares y ventriculares.

Complejos prematuros supraventriculares Estos impulsos se originan por encima del nodo auriculoventricular (AV), ya sea en las aurculas o rea de la unin AV. Como son conducidos a travs de los ventrculos aprovechando la ruta de conduccin normal, su configuracin QRS es normal (a menos que tambin exista un disturbio en la conduccin intraventricular). Los complejos prematuros originados dentro de las aurculas por lo usual estn precedidos por una onda P anormal (de configuracin positiva, negativa o bifsica) denominada onda P'. S una onda P' ectpica ocurre antes que se repolarice por completo el nodo AV, el impulso puede no ser conducido dentro de los ventrculos (bloqueo AV fisiolgico). Como alternativa, el impulso puede ser conducido con mayor lentitud (intervalo P'Q prolongado) o con un patrn de bloqueo de rama. Los complejos unionales por lo usual no estn precedidos por una onda P', aunque puede suceder la conduccin retrgrada del impulso de nuevo a travs de las aurculas, haciendo que una onda P' negativa se superponga, siga o incluso preceda al complejo QRS resultante. Si el origen del complejo ectpico es incierto, se aplica el trmino ms general de compiejo prematuro supraventricular (o taquicardia supraventricular). Desde el punto de vista clnico es de mayor inters discriminar si la arritmia se origina por encima del nodo AV (supraventricular) o por debajo de l (ventricular) ms que su localizacin precisa. Los

PARTE 1

Enfermedades del sistema cardiovascular

Figura 2-6 Ritmos sinu paciente felino norn (derivacin II, 25 mm/ jundo). B, Arritmia s' Ntese la variad

Complejos ectpkos-origer

Figura 2-7 Diagramas que ilustran la apariencia de los complejos ectpicos. Los impulsos anormales pueden tener origen (A) por encima del nodo AV (supraventricular) o desde el interior de los ventrculos. Los complejos ectpiUna onda P anormal por lo regular precede a un complejo que se origina en el tejido atrial; ninguna onda P (o una onda P retrgrada en el segmento ST-no mostrada) es coLos complejos QRS de origen ventricular tienen una configuracin diferente del QRS sinusal normal. La temporalidad de los complejos ectpicos (B) refiere a si emergen anesperada (escape o tardo).

CAPITULO 2

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

23

complejos prematuros supraventrculares por lo usual tambin despolarizan al nodo sinusal, reajustando el ra" (el intervalo entre los complejos sinusales que preceden y siguen al complejo prematuro es menor que el de tres complejos sinusales consecutivos). Taquicardia auricular La taquicardia auricular est causada por la descarga rpida de un foco auricular anormal o por reentrada auricular (activacin repetitiva ocasionada por la conduccin anormal del impulso elctrico alrededor de un circuito dentro de las aurculas). En el perro, la frecuencia de activacin auricular por minuto por 16 general es de 260 a 380. Las ondas P' a menudo estn ocultas en los complejos QRS-T. La taquicardia auricular puede ser paroxstica o sostenida. Por lo usual es un ritmo regular a menos que la frecuencia sea demasiado acelerada para que el nodo AV conduzca cada impulso, en cuyo caso el resultado es un bloqueo AV fisiolgico y la activacin ventrcular irregular. Una proporcin constante de impulsos auriculares/activacin ventricular (por ej., conduccin AV de 2:1 o 3:1) preserva la regularidad de esta arritmia. En algunas oportunidades los impulsos atraviesan el nodo AV pero son retardados dentro del sistema de conduccin ventricular, promoviendo un patrn de bloqueo de rama en los registros ECC. En tales circunstancias puede ser difcil la diferenciacin con la taquicardia ventricular. La taquicardia supraventricular, que emplea un asa reentrante en el nodo AV (con una ruta accesoria o sin ella) tambin se presenta. Un latido supraventricular o ventricular prematuro puede iniciar esta arritmia. En los animales con preexctacin ventricular (vase pg. 28) el intervalo PR suele normalizarse o est prolongado, con ondas P' retrgradas, durante los episodios de taquicardia supraventricular reentrante. Los complejos QRS son de configuracin normal a menos que exista un disturbio simultneo en la conduccin intraventricular. Aleteo auricular El aleteo auricular est causado por una onda de activacin elctrica a travs de las aurculas de perpetuacin continua, regular y muy rpida (por lo general mayor de 400 impulsos/minuto). La respuesta ventricular puede ser irregular o regular, dependiendo del patrn de conduccin AV. La lnea basal del ECG consiste en ondas de aleteo "serradas" que representan la activacin auricular recurrente rpida. El aleteo auricular no es un ritmo estable; a menudo degenera en fibrilacin auricular o se convierte de nuevo en ritmo sinusal.

Fibrilacin auricular Esta es una arritmia comn caracterizada por la activacin elctrica rpida y catica de las aurculas. El ECG no registra ondas P; su lnea basa! por lo comn exhibe ondulaciones irregulares (ondas de fibrilacin). Como no existe actividad elctrica organizada, faltan las contracciones auriculares normales. El nodo AV, que es bombardeado en forma constante por estos impulsos elctricos desorganizados, conduce a cuantos le es posible hacia los ventrculos. En consecuencia, la frecuencia cardaca (ventricular) est determinada por la cantidad de impulsos que puede conducir el nodo AV. La fibrilacin auricular causa un ritmo cardaco irregular que por lo general es bastante rpido (fig, 2-9). Con mayor frecuencia los complejos QRS son de configuracin normal porque se utiliza la ruta de conduccin intraventricular normal. No obstante, es habitual cierta variacin en la altura de los complejos QRS y pueden notarse bloqueos de rama intermitentes o sostenidos. La fibrilacin auricular tiende a ser una consecuencia de la enfermedad auricular significativa y agrandamiento de las aurculas en caninos y felinos. Por lo usual est precedida por las taquiarritmias auriculares intermitentes y quizs el aleteo auricular. Complejos prematuros ventriculares Los complejos prematuros ventriculares (CPV) se originan por debajo del nodo AV y no pueden acceder a la ruta de conduccin ventricular normal. En consecuencia, tienen una configuracin QRS anormal comparada con los complejos sinusales. Los complejos ectpicos ventriculares por lo general tambin son ms anchos que los normales porque la conduccin intramuscular es ms lenta. Puesto que los CPV no suelen ser conducidos hacia atrs a travs del nodo AV dentro de las aurculas, la frecuencia sinusal contina sin modificaciones; por ello, el CPV es seguido por una "pausa compensatoria" en el ritrno sinusal. Cuando la configuracin de los CPV o taquicardia ventricular es constante, se los describe como uniformes o unifocales. Cuando los CPV exhiben configuraciones diferentes, se los conoce como multiformes. Se considera que el incremento de la inestabilidad elctrica acompaa a los CPV o taquicardia multiformes. Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular es una serie de CPV (por lo comn mayor de 100 latidos/minuto). El intervalo RR a menudo es regular, aunque no es inusual cierta variacin. Las ondas P sinusales pueden estar superpuestas a los complejos ventriculares o aparecen entre ellos; no guardan relacin con los CPV porque el nodo AV y/o ventrculos se encuentran en el perodo

PARTE 1

Enfermedades del sistema cardiovascular

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Figura 2-8 Vose /o leyenda en la pgina opuesta.

CAPITULO 2

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

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25

refractario (disociacin AV fisiolgica). El trmino latido de captura se refiere a la conduccin satisfactoria de una onda P sinusal dentro de los ventrculos sin interrupciones por otro CPV (el nodo sinusal ha "recapturado" los ventrculos). Si la secuencia de activacin ventricular normal es interrumpida por otro CPV, puede producirse un complejo de "fusin". La configuracin de un complejo de fusin representa la unin del QRS normal y del correspondiente al CPV (fig. 2-8, E). Los complejos de fusin se observan a menudo al comienzo o finalizacin de un paroxismo de taquicardia ventricular; estn precedidos por una onda P e intervalo PR acortado. La identificacin de ondas P (conducidas o no) o complejos de fusin ayuda a diferenciar entre taquicardia ventricular y supraventricular con conduccin intraventricular anormal. Ritmo ventricular acelerado Tambin denominado taquicardia idioventrcular, es un ritmo ventricular acrecentado con una frecuencia de casl 60 a 100 latidos/minuto en caninos (quizs sea algo ms acelerado en felinos). Como la frecuencia es ms lenta que la taquicardia ventricular verdadera, por lo usual es un disturbio del ritmo menos preocupante. Un ritmo ventricular acelerado puede presentarse de modo intermitente en la arritmia sinusal a medida que disminuye la frecuencia sinusal; el ritmo ventricular a menudo es suprimido a medida que incrementa la frecuencia sinusal. Desde el punto de vista clnico este disturbio del ritmo puede carecer de efectos nocivos, si bien podra evolucionar hacia la taquicardia ventricular. Fibrilacin ventricular Este ritmo letal est caracterizado por una actividad elctrica catica en los ventrculos; el ECG consiste en una lnea basal de ondulaciones irregulares (fig. 2-10). Similar a las aurculas durante la fibrilacin auricular, los ventrculos carecen de una actividad mecnica coordinada en presencia de una activacin elctrica desorganizada y no pueden funcionar como bomba. El aleteo ventricular, registrado en el

ECG como una actividad rpida sin ondas, puede preceder a la fibrilacin. La fibrilacin ventricular puede ser "grosera", con grandes oscilaciones en el ECG, o "fina". La asistolia ventricular es la ausencia de actividad elctrica (y mecnica) ventricular. Complejos de escape Los complejos y los ritmos de escape constituyen mecanismos protectores. Un complejo de escape se presenta despus de una pausa prolongada en el ritmo dominante (por lo regular sinusal). Si el ritmo dominante no es reasumido, el foco de escape puede continuar descargando con su propia frecuencia intrnseca. Los ritmos de escape por lo general son regulares. El origen de un foco de escape puede estar en las aurculas, unin AV o los ventrculos (fig. 2-8, C). Los ritusualmente se presentan con frecuencias menores de 40-50 latidos/minuto en caninos y 100 latidos/minuto felinos, aun cuando las frecuencias del escape ventricuar pueden ser ms elevadas en ambas especies, Los ritmos de escape unionales suelen variar de 40 a 60 latidos/minuto en los perros con una frecuencia m s acelerada aguardada en el gato. Es importante la diferenciacin entre complejos de escape y prematuros - La actividad de escape nunca debe suprimirse con medicaciones antiarrtmicas,
en

Disturbios de la Conduccin Las anormalidades en la conduccin de los impulsos dentro de las aurculas pueden originarse en diversos sitios. En el bloqueo sinoauricular, est impedida la transmisin de los impulsos desde el nodo SA hacia el miocardio auricular; esta alteracin no puede drferendarse del paro sinusal en los registros ECG. Puede emerger un ritmo de escape auricular, unional o ventricuar. En la detencin auricular, el miocardio auricular enfermo impide el funcionamiento elctrico y mecnico normal con independencia de la actividad en el nodo sinusal; este estado lleva a la ausencia de ondas P y emergencia de ritmos de escape unionales o ventriculares. La hiperpotasemia puede interferir con

Figura 2-8 Ritmos y complejos ectpicos. A, Complejos prematuros atriales en un Cocker spaniel geronte con insuficiencia mitral. Se aprecian ondas P negativas pequeas (flechas) que preceden a los complejos tempranos. El ligero incremento en el tamao del QRS estara relacionado con una mnima demora de la conduccin intraventricular con la temporalidad prematura (derivacin III, 25 mm/segundo). B, Paroxismo de taquicardia atrial de corta duracin (derivacin II, 25 mm/segundo, perro). C, Taquicardia atrial sostenida en un Setter irlands con estenosis valvular mitral. Se observan ondas P anormales negativas (derivacin II, 25 mm/segundo). D, Complejos prematuros ventrioilares multiformes (derivacin II, 25 mm/segundo, perro). E, Paroxismos intermitentes de taquicardia ventricular que muestran complejos de fusin (flecha) (derivacin II, 25 mm/segundo, perro). F, Taquicardia ventricular sostenida con varias ondas P no conducidas (flechas) superpuestas (derivacin aVF, 25 mm/segundo, perro), C, Arritmia sinusal con perodos de paro sinusal interrumpidos por complejos de escape unional (flechas) y ventricular (puntas de flecha) (derivacin II, 25 mm/segundo, perro). Es fundamental discriminar entre complejos prematuros y de escape.

Figura 2-9 Fibrilacin atrial. A, Fibrilacin atrial descontrolada (frecuencia cardaca 220 latidos/ minuto) en un Doberman pinscher con cardiomiopata dilatada (derivacin II, 25 mm/segunpus del tratamiento en otro Doberman pinscher con cardiomiopata dilatada que muestra las ondas fibrilatorias de la lnea basal. Faltan las ondas P y los intervalos RR son irregulares. E! octavo complejo desde la izquierda est superpuesto con la marca de calibracin (derivacin

de las aurculas. Disturbios de la conduccin dentro del nodo AV provocadas por excesivo tono vagal, medicaciones {por e., digitlicos, xilazina, verapamlo y anestsicos) y enfermedades orgnicas del nodo AV y/o del sistema tres tipos de disturbios en la conduccin AV (fig. 211). El bloqueo AV de primer grado se presenta cuando est prolongada la conduccin desde las aurculas a

travs del nodo AV (o sistema de conduccin ventrkular) si bien todos los impulsos son conducidos. El bloqueo AV de segundo grado est caracterizado por una conduccin AV intermitente; algunas ondas P no son seguidas por un complejo QRS. Cuando muchas ondas P no son conducidas, el paciente tiene un bloqueo cardaco de segundo grado de alto grado. Existen dos subtipos de bloqueo AV de segundo grado. El Mobitz tipo I (Wenckebach) est caracterizado por la prolongacin progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no es conducida; con frecuencia se relaciona con alteraciones dentro del propio nodo AV y/o elevado to-

CAPITULO 2

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

Figura 2-11 Anormalidades de la conduccin auriculoventricular (AV). A, Bloqueo AV de primer grado en un perro intoxicado con digoxina (derivacin aVF, 25 mm/segundo). B, Bloqueo AV de segundo grado (Wenckebach) en un gato aoso anestesiado. Se observa la prolongacin gradual del intervalo PR con fracaso en la conduccin de la tercera (y sptima) ondas P seguida por un compejo de escape. La cuarta y octava ondas P (flechas) no son conducidas por el estado refractario ventricular (derivacin II, 25 mm/segundo). C, Bloqueo AV de segundo grado en un perro aoso en estado de coma con manifestaciones del tronco cerebral y convulsiones. Se observa el cambio configuracional de as ondas P (marcapasos errante) (derivacin II, 25 mm/segundo). D, Bloqueo cardaco completo (tercer grado) en un Caniche. Existe arritmia sinusal pero sin conduccin de ondas P; el resultado ha sido un ritmo de escape ventricular lento. Se identifican dos marcas de calibracin (medio estndar, 0,5 cm= 1 mV) (derivacin II, 25 mm/segundo).

no vagal. El Mobitz tipo II est caracterizado por intervalos PR uniformes que preceden al impulso bloqueado y se considera que suele emparentare con enfermedad inferior en el sistema de conduccin AV (por ej., haz de His o ramas principales). Se describi una clasificacin alternativa del bloqueo AV de segundo grado basada en la configuracin del QRS. Los pacientes con bloqueo de segundo grado tipo A tienen una configuracin QRS estrecha normal; aquellos con bloqueo de segundo grado tipo B exhiben una configuracin QRS ancha o anormal, que sugiere enfermedad

inferior difusa en el sistema de conduccin ventricular. El bloqueo AV de Mobitz tipo I por lo regular es del tipo A, mientras que el Mobitz tipo II con frecuencia es del tipo B. Los complejos de escape supraventriculares o ventdculares son comunes durante las pausas prolongadas en la activacin ventricular. El bloqueo AV completo o de tercer grado se presenta cuando ningn impulso sinusal (o supraventricular) es conducido hacia los ventrculos. A menudo es evidente un ritmo sinusal regular o arritmia sinusal; sin embargo, las ondas P no guardan relacin con los complejos QRS, un fe-

nmeno resultante del ritmo de escape ventricular (usualmente) regular. Disturbios de la conduccin intraventricular La transmisin retardada o bloqueada de los impulsos dentro de las ramas principales promueve un disturbio de la conduccin ntraventricular. La rama derecha o los fascculos anterior o posterior izquierdos de la rama izquierda pueden ser afectados en forma aislada o en combinacin. El bloqueo de las tres ramas principales redunda en un bloqueo cardaco de tercer grado (completo). La activacin del miocardio abastecido por la ruta bloqueada se produce con lentitud, de miocito a miocito; en consecuencia, los complejos QRS son amplios y anormales (vase fig. 2-5). El bloqueo de rama derecha en ocasiones se identifica en perros y gatos de otro modo normales, aunque puede ser el resultado de enfermedad o disquerda por lo regular se relaciona con enfermedad subyacente significativa del ventrculo izquierdo. El patrn de bloqueo fascicuiar anterior izquierdo es pertrfica. Preexcitacin ventricular La activacin temprana de un ventrculo por una ruta de conduccin accesoria que elude al nodo AV provoca el fenmeno de la preexcitacin ventricular. Se describieron diversos tipos de rutas de preexcitacin y accesorias. La preexcitacin de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) est caracterizada por un intervalo PR corto y el ensanchamiento y ligamiento tempranos del QRS por una onda delta (fig. 2-12). Este patrn se presenta porque la ruta accesoria (haz de Kent)

permite la despolarizacn de una porcin del miocardio ventricular (representada por la onda delta) antes que se active el sistema de conduccin ventricular normal. La preexcitacin puede ser intermitente o encubierta (no es evidente en el ECG). El riesgo con la preexcitacin es que la ruta accesoria puede permitir la aparicin de una taquicardia supraventri-

Anormalidades ST-T
Segmento ST El segmento ST es el puente entre el final del complejo QRS y el comienzo de la onda T. La elevacin (>0,15 mV en caninos o 0,1 mV en felinos) o depresin (>0,2 mV en caninos o >0,1 rnV en felinos) anormales del segmento ST en las derivaciones I, II o aVF pueden ser significativas. Los cambios secundarios del ST pueden presentarse cuando el proceso de la activacin ventricular es anormal; estas modificaciones tienden a estar en la direccin opuesta del desvo principal del QRS. En el agrandamiento o taquicardia auricular, puede registrarse la seudodepresn del segmento ST debido a las ondas Ta prominentes. La tabla 2-7 agrupa las etiologas frecuentes de las alteraciones en el segmento ST.

Figura 2-12 Preexcitacin ventricular < inmediato luego de cada onda P (derv.

in paciente felino. Se ve el trazo n I!, 50 mm/segundo, 1 cm= 1 r

rendente del QRS (onda delta; flechas) de

CAPITULO 2 T A B L A 2-7

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

nes de la despolarizacin). La tabla 2-7 agrupa las causas de las alteraciones en la onda T. Intervalo QT

Depresin del punto J/segmento ST (> 0,2 mV en derivaciones caudales) Infarto /lesin (subendocrdicos) de miocardio Hiperpotasemia/hipopotasemia Cambio secundario (hipertrofia ventricular, disturbio de la conduccin, complejos prematuros ventriculares) Glucsidos digitlicos (aspecto "combado") Seudodepresin (Ta prominente) Elevacin del punto J/segmento ST (> 0,15 mV en derivaciones caudales) Inflamacin del pericardio Lesin epicrdica ventricular izquierda Infarto de miocardio (transmural) Hipoxia de miocardio Cambio secundario (hipertrofia ventricular, disturbio de la conduccin, complejos prematuros ventriculares) Prolongacin del intervalo QT Hipocaicemia Hipopoasemia Intoxicacin con quinidina Intoxicacin con glicol de etileno Secundaria a prolongacin del QRS Hipotermia Acortamiento del intervalo QT Hipercalcemia Hiperpotasemia Intoxicacin digitlica Ondas T grandes Hipoxia de miocardio Agrandamiento ventricular Alteraciones de la conduccin intraventricular Hiperpotasemia Metabolopatas o enfermedades respiratorias y toxicidad de drogas cardacas Variacin normal Ondas T entoldadas Hiperpotasemia

El intervalo QT representa el tiempo total de la activacin y repolarizacin ventriculares. Este intervalo vara en forma inversa con la frecuencia cardaca promedio; a frecuencias ms rpidas el intervalo QT es ms corto. El tono nervioso autnomo, diversas medicaciones y disturbios electrolticos influyen en la duracin del intervalo QT (tabla 2-7). La prolongacin del intervalo QT puede predisponer a arritmias graves cuando no existe uniformidad en la repolarizacin ventricular.

Manifestaciones ECG de las toxicidades medicamentosas y desequilibrios electrolticos


Los glucsidos digitlicos, antiarrtmicos y anestsicos muchas veces modifican el ritmo y/o conduccin del corazn, ya sea mediante efectos electrofisiolgicos directos o acciones sobre el tono autnomo. La tabla 2-8 resume las manifestaciones ECG habituales de estos efectos medicamentosos. Las anormalidades de la homeostasia potsica tienen influencias pronunciadas y complejas sobre la electrofisiologia cardaca y en consecuencia sobre el ECG. La hipopotasemia puede incrementar la automaticidad espontnea de las clulas cardacas, as como tambin la conduccin y repolarizacin lenta no uniforme; estos efectos predisponen a las arritmias supraventriculares y ventriculares. El estado hipopotasmico puede inducir progresivamente la depresin del segmento ST, disminucin de la amplitud de la onda T y prolongacin del intervalo QT. La hipopotasemia marcada tambin puede incrementar las amplitudes y duraciones de los complejos QRS y ondas P. Sumado a ello, los estados hipopotasmicos exacerban la intoxicacin digitlica. La hipernatremia y alcalosis intensifican los efectos de la hipopotasemia sobre e! tejido cardaco. La hiperpotasemia moderada en realidad tiene propiedades antiarrftmicas porque reduce la automaticidad y potencia la uniformidad y velocidad de la repolarizacin. Sin embargo, la elevacin rpida o marcada de la concentracin srica del potasio es cidad de conduccin y acorta el perodo refractario. La figura 2-13 seala los cambios ECC progresivos que suceden a medida que aumenta la concentracin srica del potasio. El nodo sinusal es algo resistente a los efectos de la hiperpotasemia y contina operando si bien suele disminuir su frecuencia. A pesar de la insensibilidad progresiva del miocardio auri-

Onda T Esta onda representa la repolarizacin del miocardio ventricular; puede ser positiva, negativa o bifsica en los gatos y perros normales. Las variaciones en el tamao, forma o polaridad de los registros previos en un paciente dado probablemente sean signos significativos. Las anormalidades de la onda T pueden ser primarias (no vinculadas con el proceso de la despolarizacin) o secundarias (emparentadas con alteracio-

Enfermedades del si
T A B L A 2 -

Hiperpotasernia (vanse figs. 2-13, 2-14) Ondas T grandes, espigadas ( entoldadas) Acortamiento del intervalo QT Ondas P planas o ausentes QRS ensanchado Depresin del segmento ST Hipopotasemia Depresin del segmento ST Ondas T pequeas, bifsicas Prolongacin del intervalo QT Taquiarritmias Hipercalcemia Escasos efectos Acortamiento del intervalo QT

Qunidina/procainamida Efectos atropinosmiles Prolongacin del QT Bloqueo AV Taquiarritmias ventriculares Ensanchamiento del QRS Lidocana Bloqueo AV Taquicardia ventricular Paro sinusal Barbitricos/tiobarbitrkos Bigeminismo ventricuiar Halotano/metoxiflurano Bradicardia sinusal isibilidad a las catecolam en especial halotano) Xiiazina Bradicardia sinusal Paro sinusal/bioqueo sinoatrial Bloqueo AV Taquiarritmias ventriculares (de maner trina)

Hipocalcemia Prolongacin del intervalo QT Taquiarritmias Digoxina Prolongacin del PR Bloqueo AV de segundo (o tercer) grado Complejos prematuros ventriculares Taquicardia ventricuiar Taquicardia atrial paroxstica con bloqueo Fibrilacin atrial con frecuencia ventricuiar ler

cular, las fibras especializadas transmiten los impulsos sinusales hacia los ventrculos, generando un ritmo sinoventricular. La caracterstica emergencia de la onda T "entoldada" puede ser ms aparente en algunas derivaciones que en otras. La figura 2-14 ilustra los efectos ECG de la hiperpotasernia marcada y la respuesta a la terapia en un paciente canino addisoniano. Los estados hipocalcmicos, hiponatrmicos y acidticos acentan los cambios ECG originados por la hiperpotasernia, mientras que la hipercalcemia e hipernatremia tienden a contrarrestarlos. El tratamiento para la hiperpotasernia pronunciada se analiza en la pgina 878. Los cambios ECG significativos en relacin con otros disturbios electrolticos son poco frecuentes. La hipercalcemia o hipocalcemia intensas podrfan tener un impacto llamativo (tabla 2-8), pero esto rara vez se comprueba en la clnica. La hipomagnesemia no tiene efectos comunicados sobre el ECG, pero puede

predisponer a la intoxicacin digitlica y exagerar los efectos de la hipocalcemia.

Aproximacin a Ea interpretacin del ECG


Un buen registro ECC tiene mnimos artificios por movimientos del paciente, una lnea basal limpia y no posee interferencias elctricas. Los complejos ECG deben estar centrados y completamente contenidos dentro del reticulado del papel de manera que ni la parte superior ni la inferior del complejo QRS estn recortadas. Si los complejos son demasiado grandes para encuadrar por completo dentro del reticulado, la calibracin debe ser modificada de la estndar (1 cm = 1 mV) a la media estndar (0,5 cm = 1 mV). Debe conocerse la calibracin empleada para registrar cada derivacin para medir la amplitud de las ondas. Un cuadrado de calibracin (amplitud 1 mV) se puede inscribir durante el registro de cada derivacin presionando brevemen-

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mEq

' V: bridad de repolar

Conduccin atrial etardada -> Onda P aplanada H Falla de la conduc ;l nodo sinusal - Ritmo "sinoventricul, H Retardo progresiv de la conduccin ntraventricular -> ensancha el QRS | Activacin de m<

te el botn "Std". La velocidad del papel y las derivaciones empleadas tambin deben ser evidentes para la interpretacin. Para la interpretacin del ECC se recomienda una metodologa constante. Una vez que se conocen la velocidad del papel, derivacin utilizada y calibracin, se determinan la frecuencia y el ritmo del corazn y el eje frontal (EEM= eje elctrico medio). Finalmente, se miden las ondas individuales. La frecuencia cardaca se puede calcular mediante el recuento del nmero de complejos en 3 o 6 segundos y luego multiplicndolos por 20 o 10, respectivamente. Algunos electrocardigrafos inscriben marcas de 1 segundo sobre el papel durante el registro. Otros emplean un papel con pequeos galones verticales en el margen superior que pueden aprovecharse para calcular el tiempo transcurrido (por ej., a 25 mm/segundo hay 3 segundos entre dos marcas, a 50 mm/segundo hay 1,5 segundos). Alternativamente, cuando el ritmo cardiaco es regular, se divide 3000 por el nmero de casilleros (a una velocidad de papel de 50 mm/segundo) entre intervalos RR sucesivos para obtener una frecuencia El ritmo cardaco se evala explorando el ECG por irregularidades e identificacin de las ondas individuales. En primer trmino se determinan la presencia y el patrn de las ondas P y complejos QRS-T. Entonces se evala la relacin entre las ondas P y QRS-T.

Figura 2-13 Alteraciones ECG progresivas que emerge la exacerbacin de la hiperpotasemia (la escala represe nta la concentracin srica del potasio en mEq/L). Si bien las odi-

electrofisiolgicos cardacos.

Los calibres suelen ser de utilidad para valorar la regularidad e interpelaciones de las ondas. El clculo del EEM se describe en la pgina 18. Las ondas y los intervalos por lo regular se miden empleando la derivacin II. Las amplitudes se registran en milivoltios y las duraciones en segundos. Para cada medicin se debe incluir slo un espesor de la lnea inscripta. A velocidades de papel de 25 mm/segundo, cada casillero sobre el reticulado equivale a 0,04 segundos de duracin de izquierda a derecha. Con una velocidad de papel de 50 mm/segundo, cada casillero es igual a 0,02 segundos. En la calibracin estndar, un desvo del trazo haca arriba o abajo de 10 casilleros (1 cm) equivale a 1 mV. La tabla 2-5 contiene los rangos de referencia ECC normales para felinos y caninos. En muchos electrocardigrafos existen filtros de frecuencia manuales. La activacin del filtro de frecuencia puede atenuar en forma marcada los voltajes registrados de algunas ondas, aunque se reduce el artificio de la lnea basal. Los efectos filtrantes sobre la amplitud del QRS pueden complicar la valoracin de los criterios ECO para el agrandamiento de cmaras. Para el registro ECG estndar, el paciente debe ser

colocado sobre una superficie no conductiva en decbito lateral derecho, si es factible. Los miembros proximales deben estar paralelos entre s y perpendiculares al torso. Las derivaciones de los miembros anteriores se colocan en los codos o ligeramente por debajo, sin los miembros plvicos se colocan en las rodillas o taremplea una cantidad generosa de pasta para ECC o (menos ideal) alcohol para asegurar un buen contacto. Se debe evitar la comunicacin entre los dos electrodos mediante un puente de pasta o alcohol o por ei contacto fsico. El paciente se mantiene con delicadeza en posicin para reducir el artificio creado por el movimiento. Los registros de mejor calidad se obtienen cuando el animal se encuentra relajado y tranquilo. Puede ser de utilidad mantener la boca cerrada para inhibir el jadeo o colocar una mano sobre el trax de un paciente tembloroso.

Artificios comunes
La figura 2-15 ilustra algunos de los artificios ECC co-

Figura 2-15 Artificios habituales en el ECC. A, Interferencia elctrica de 60 Hz (derivacin III, 25 mm/semento de la lnea basal originado por el Jadeo (derivarro). C, Artificio por movimientos respiratorios (derivacin V3, 50 mm/segundo, perro). D, Artificio por tre-

gundo, gato). E, Espigas intermitentes y rpidas de la lnea basal originadas por el marca de calibracin se observa casi a la izquierda del centro de la tira (derivacin

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mues. La interferencia elctrica puede reducirse o eliminarse mediante una conexin a tierra conveniente del electrocardigrafo. Asimismo, puede colaborar el apagado de la iluminacin y de otros equipos, y la sujecin del paciente por una persona diferente. En ocasiones los artificios se confunden con arritmias; sin embargo, los artificios no alteran el ritmo cardaco subyacente. Los complejos ectpicos por lo regular alteran el ritmo de base y son seguidos por una onda T. La observacin minuciosa suele permitir la diferenciacin entre los artificios y las arritmias intermitentes.

ECG ambulatorio continuo (monitoreo Holter)


El monitoreo Holter permite la vigilancia continua de la actividad elctrica cardaca durante la rutina diaria normal, ejercicios forzados y sueo. Este procedimiento es de provecho para detectar y cuantificar arritmias cardacas intermitentes y por ello, a menudo colabora en el diagnstico de los accesos sincpales y debilidad episdica. Otras aplicaciones del monitoreo Holter comprenden la valoracin de la eficacia de una terapia antiarrtmica y bsqueda de cardiomiopata subclnica en ciertas razas. El monitor Holter es un grabador con cassette diminuto o a cinta en carreteles portado por el paciente, en general durante 24 horas (figs. 2-16 y 2-1 7). En algunos servicios de Holter humano comerciales (por ej., Lab-Corp, Burlington, NC; 800-2894358) e instituciones cardiolgicas veterinarias pueden obtenerse un monitor, conectores y anlisis de cinta. Es importante la evaluacin prudente de toda la informacin ECG disponible (incluido el informe del revelado completo) (vanse Lecturas sugeridas).

Figura 2-16 Monitor Holter con cassette de registro y pila interna. Cinco cables (para dos derivaciones ms tierra) estn unidos a los electrodos pregelificados para la colocacin sobre el trax del paciente. Todo el ensamble pesa menos de 1 libra. estn poco delineados. El empleo de tiempos de exposicin cortos para reducir el movimiento respiratorio y la correcta ubicacin, recta (no con inclinacin oblicua), del paciente son importantes para la interpretacin precisa de la forma y el tamao cardacos y del parnquima pulmonar. En las proyecciones laterales,

RADIOLOGA TORCICA
Las placas radiogrficas del trax continan siendo importantes en la valoracin de los pacientes caninos y felinos con enfermedad o insuficiencia del corazn. Se debe solicitar un mnimo de dos incidencias radiolgicas: lateral y dorsoventral (DV) o ventrodorsal (VD). Se recomienda la tcnica radiogrfica de pico de kilovoltaje elevado (kVp) y miliarnperaje reducido (mAs) para una mejor resolucin entre las estructuras de tejidos blandos. Las pelculas deben examinarse en forma sistemtica, comenzando con la valoracin de la tcnica, posicin del enfermo, presencia de artificios y fase de la respiracin durante la exposicin. En la situacin ideal la exposicin se realiza en el momento de la inspiracin mxima. En la espiracin, los campos pulmonares son ms densos y el corazn es relativamente ms grande, el diafragma puede estar superpuesto con el borde cardaco caudal y los vasos pulmonares

Figura 2-17 Monitor Holter operando sobre un g cardiomiopata hipertrfica leve. Este paciente tolera bien el dispositivo y aqu se lo observa saltando tra guete. La mayora de los perros y algunos gatos no estar perturbados por la presencia del monitor.

Enfermedades del si las costillas deben estar alineadas entre s dorsalmente. En las incidencias DV o VD, el esternn, cuerpos vertebrales y apfisis espinosas dorsales deben estar superpuestos. Las incidencias seleccionadas deben utilizarse en forma constante porque con las diferentes posiciones se producen cambios menores en la apariencia de la sombra cardaca. Por ejemplo, el corazn tiende a ser ms elongado en las placas VD en comparacin con las imgenes en los estudios DV. En general, para una mejor definicin del rea hiliar y arterias pulmonares caudales se debe solicitar la incidencia DV. La conformacin torcica debe tenerse en cuenta cuando se evalan el tamao y la forma del corazn canino porque los rangos normales varan entre las razas. La sombra cardaca en los perros con trax redondo o en barril tiene mayor contacto esternal en la proyeccin lateral y una forma oval en las placas DV o VD. En contraste, los perros de trax estrecho y profundo exhiben un corazn de apariencia elongada, vertical, en los estudios laterales y una forma peso de la grasa pericrdica puede simular un patrn cardiomeglico. La sombra cardaca en los cachorros bajo condiciones normales parece algo ms grande en relacin con el tamao torcico en comparacin con los ejemplares adultos. Debido a las variaciones en la conformacin torcica y las influencias respiratorias, del ciclo cardaco y posturales sobre el tamao aparente de la sombra del corazn, las cardiomegalias mnimas pueden ser de reconocimiento esquivo. Una sombra cardaca anormalmente pequea es el resultado de un menor retorno venoso, como el que ocurre en los estados de choque o hipovolmicos. El pice ("punta") parece ms puntiagudo y puede estar elevado desde el esternn. La sugerencia roentgenogrfica de un tamao o tro del contexto de la exploracin fsica y los resultados de otros estudios.
T A B L A 2 - 9

Agrandamiento generalizado de la Cardiomiopata dilatada Insuficiencia mitral y tricspides Efusin pericrdica Hernia diafragma tica perica rdoperitoneal Displasia tricuspdea Defecto del tabique ventricular Conducto arterioso persistente Agrandamiento atrial izquierdo Insuficiencia mitral temprana Cardiomiopata hipertrfica Doberman pinscher) Estenosis (sub)artica Agrandamiento atrial y v Cardiomiopata dilatada Cardiomiopata hipertrofie Defecto del tabique ventricular Conducto arterioso persistente Estenosis (sub)artca Agrandamiento atrial y ventricular derechos Enfermedad por gusanos cardacos avanzada Insuficiencia tricuspdea (adquirida o congnita) Estenosis pulmonar Tetraloga de Falot Defecto del tabique auricular - izqui

lante se describen los patrones roentgenogrficos Debido a la buena correlacin existente entre el largo corporal y el tamao cardaco prescindiendo de la conformacin torcica, se sugiri un grado cardaco vertebral (GCV) como un medio para cuantrfcar ia presencia y magnitud de la cardiomegalia canina. Las mediciones para el CCV se obtienen utilizando una placa radiogrfica lateral (fig. 2-18). El eje largo cardaco se mide desde el borde ventral del tronco bronquial izquierdo hasta la zona ms ventral del pice del corazn. Esta misma distancia se compara con la columna torcica comenzando en el borde craneal de T4; el largo se calcula hasta la vrtebra ms cercana a 0,1. El eje corto perpendicular mximo se mide en el tercio central de la sombra cardaca; el eje corto tambin se mide en nmero de vrtebras (hasta la ms cercana a 0,1) comenzando con

Cardiomegalia
El agrandamiento generalizado de la sombra cardaca sobre las placas radiogrficas simples del trax puede indicar una cardiomegalia verdadera o distensin del saco pericrdico circundante. Cuando el propio corazn est agrandado, por lo regular todava es evidente el contorno de las diferentes cmaras, si bien la dilatacin masiva auricular y ventricular derecha puede hacer que el corazn se vea bastante redondo. El lleno del saco pericrdico con lquido, grasa o visceras tiende a obliterar estos contornos creando una sombra cardaca globoide. La tabla 2-9 agrupa los diagnsticos diferenciales comunes para los patrones del agrandamiento cardaco. Ms ade-

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Figura 2-18 Diagrama que ilustra el mtodo de medicin del grado cardaco vertebral (CCV) utilizando una placa radiogrfica torcica lateral. Las dimensiones del eje largo (L) y corto (5) del corazn son transportadas sobre la columna vertebral y registradas coanteror or de e T4.. Estos stos vaores valor se suman n para o obtener el GCV. En este ejemplo, L= 5,8 v, S= 4,6 v, en consecuencia GCV= 1 0,4 v. T, Trquea. (Modificado de Buchanan JW, Bcheler J: Vertebral scale system to measure canine heart size in radographs, / Am Vet Med Assoc 206:194, 1995.)

GCV. Un GCV menor o igual a 10,5 vrtebras se considera normal para la mayora de las razas. Puede existir cierta variacin entre las razas; un lmite superior de 11 vrtebras puede ser normal en los perros con trax corto (por ej., Schnauzer miniatura) mientras que un lmite superior de 9,5 vrtebras puede ser normal en ejemplares con trax largo (por ej., Dachshund). En las placas laterales la silueta cardaca en los felinos se alinea ms en paralelo con el esternn que en los caninos; esta posicin paralela puede estar acentuada en los gatos gerentes. La postura radiogrfica puede influir de un modo significativo el tamao, forma y posicin relativos del corazn debido a la flexibilidad del trax felino. En los gatitos, al igual que en los cachorros, el tamao relativo del corazn comparado con el trax es ms grande que en los adultos debido a un menor volumen de los campos pulmonares.

cha. De cualquier manera, el agrandamiento de las cmaras especficas y de los grandes vasos se describe en forma individual. La figura 2-19 lustra diversos pa-

Aurcula izquierda
El atrio izquierdo es ia cmara ms dorsocaudal del corazn, aunque su aurcula se extiende hacia la izquierda y craneal. El agrandamiento auricular izquierdo hace comba hacia dorsal y caudal en las placas laterales. Existe elevacin del tronco bronquial izquierdo y posiblemente derecho; la compresin del tronco bronquial izquierdo se produce con el agrandapecial durante la espiracin). En los felinos normales, el borde cardaco caudal es bastante recto en las placas laterales; el agrandamiento auricular izquierdo ocasiona una convexidad sutil a marcada del borde cardaco dorsocaudal, con elevacin del tronco bronquial. En las placas DV o VD, los troncos bronquiales son llevados hacia lateral y se curvan ligeramente alrededor de un atrio izquierdo muy agrandado (en ocasiones referido como el "signo del vaquero chueco"). Una comba en las posiciones horarias 2 a 3 de la silueta cardaca es comn en felinos y caninos con agrandamiento auricular izquierdo concurrente. El agrandamiento atrial izquierdo masivo se observa a veces como una opacidad de tejido blando redondeada, grande, superpuesta sobre la parte centra! o

Patrones de agrandamiento de las cmaras cardacas


Rara vez existe agrandamiento aislado de una cmara cardaca. La mayor parte de las enfermedades que ocasionan dilatacin o hipertrofia del corazn afectan a dos o ms cmaras. Por ejemplo, la insuficiencia mitral conduce al agrandamiento auricular y ventricular izquierdo; la estenosis pulmonar causa agrandamiento ventricular derecho, prominencia de la arteria pulmonar principal y a menudo dilatacin auricular dere-

Enfermedades del sistema cardiovascular

Los diagramas indican la direccin del agrandamiento de las (A) y lateral (B). Ao, Aorta (descendente); Al, atrio izquierdo; anar principal; AD, atrio derecho; AuD, aurcula derecha; VD, tt L: Cardiovascular and pulmonary disorders. En Fenner W, editor:
:kreference to veterinaty medicine, ed 2, Filadelfia, 1991, |B ppincott.)

caudal de la silueta cardaca en las placas DV (VD). El tamao del atrio izquierdo es una funcin no slo de la carga de presin o volumen que recibe, sino tambin del tiempo que ha estado presente tal sobrecarga. Por ejemplo, ia regurgitacin mitral de intensidad auricular izquierdo masivo sin edematizacin pulmonar si la cmara ha tenido el tiempo para dilatarse a presiones relativamente reducidas. De modo recproco, la ruptura de las cuerdas tendinosas produce regurgitacin valvular aguda; puede haber edema pulmonar con escasos signos radiogrficos de agrandamiento atrial izquierdo porque las presiones auriculares incrementan con rapidez. Ventrculo zquierdo en las placas laterales mediante una elevacin de la carina y la vena cava caudal. El borde cardaco caudal se vuelve convexo. En las placas DV o VD hay redondeamiento y agrandamiento en las posiciones horarias 2 a 5. Atrio derecho El agrandamiento atrial derecho provoca una protuberancia del borde cardaco craneal y ensanchamiento de la silueta del corazn sobre las placas laterales. La elevacin traqueal se puede presentar sobre la porcin cardaca sobre las incidencias DV o VD se verifica en

las posiciones horarias 9 a 11. Como el atrio derecho en gran medida se superpone sobre el ventrculo derecho, es difcil diferenciar el agrandamiento de la crnara ventricular derecha; no obstante, es comn el agrandamiento concurrente de ambas cmaras. Ventrculo derecho La dilatacin o hipertrofia ventricular derecha por lo usual causa un aumento de la convexidad del borde cardaco craneoventral y elevacin de la trquea sobre el margen anterior del corazn en las placas laterales. Con un agrandamiento ventricular derecho marcado y tamao cardaco izquierdo relativamente normal, el pice se eleva desde el esternn. La carina y la vena cava caudal tambin estn elevadas. El corazn en las placas DV o VD tiende a tomar una configuracin en D invertida si no hay agrandamiento del lado izquierdo; el pice puede estar desviado hacia a izquierda y el borde cardaco derecho protruye hacia la derecha.
Vasos sanguneos intratorcicos La aorta y arteria pulmonar principal tienden a dilatarse en respuesta a la turbulencia (dilatacin posestentica) o incremento de la presin. La estenosis subartica induce dilatacin de la aorta ascendente; sin embargo, como esta porcin del vaso est en situacin media smica, la dilatacin no se detecta con facilidad, aunque se pueden apreciar el ensancha-

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Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

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miento y aumento de la opacidad de la sombra cardaca dorsocraneal. El conducto arterioso persistente causa una dilatacin localizada en la aorta descendente casi en caudal del arco donde est la salida ductal; esta "masa ductal" se identifica en las placas DV o VD. La dilatacin pronunciada del tronco pulmonar principal se puede notar como una protuberancia superpuesta sobre la trquea en las radiografas laterales. En las placas DV caninas, la dilatacin del tronco pulmonar principal causa un promontorio en el vaso en la posicin horaria 1 a 2; la estenosis de la vlvula pulmonar o la hipertensin pulmotronco pulmonar principal se encuentra algo ms en medial y por lo regular est oscurecido dentro del mediastino. El ancho de la vena cava caudal es aproximadamente similar al de la aorta torcica descendente, mientes respiratorios. La vena cava caudal es llevada hacia dorsal con la dilatacin de cualquiera de los dos ventrculos. La dilatacin persistente de la vena cava caudal podra indicar una insuficiencia ventricular derecha, taponamiento cardaco, constriccin pericrdica u otra obstruccin en el ingreso al corazn derecho. Una vena cava delgada podra sugerir hipovolemia, reduccin del retorno venoso o hiperinflacin pulmonar. El tamao y la apariencia de la vasculatura pulmonar deben evaluarse en forma minuciosa. Las arterias pulmonares se ubican en dorsal y lateral de sus venas y bronquios acompaantes. Se presentan diversos patrones: hipercirculacin, subcirculacin, arterias y venas pulmonares prominentes. Un patrn hipercirculatorio se produce cuando los pulmones tiene una hiperperfusin significativa, como en las comunicaciones izquierda a derecha, sobrehidratacin y otros estados hiperdinmicos. Las arterias y venas pulmonares son prominentes; el aumento de la perfusin tambin promueve una apariencia brumosa generalizada de los campos pulmonares. La subcirculacin pulmonar est caracterizada por arterias y venas pulmonares estrechadas acompaadas por una mayor radiotransparencia de los campos pulmonares. La deshidrataron marcada, hipovolemia, obstruccin del ingreso ventricular derecho, insuficiencia cardaca congestiva derecha y tetraloga de Fallot pueden cursar con este patrn. Algunos pacientes con estenosis de la vlvula pulmonar parecen tener subcirculacin pulmonar. La hiperinflacin de los pulmones o la sobreexposicin radiogrfica tambin reducen la apariencia de los vasos pulmonares. Las arterias pulmonares ms grandes que sus venas satelitales indican hipertensin arterial pulmonar;

la etiologa ms corriente es la enfermedad por gusanos cardacos. Las arterias pulmonares estn dilatadas, tortuosas y seccionadas, con prdida de la visualizacin de sus porciones terminales. Las placas DV son las mejores para evaluar las arterias pulmonares caudales en felinos y caninos. La enfermedad por gusanos cardacos tambin suele motivar infiltrados pulmonares intersticiales en manchas o difusos. Las venas pulmonares prominentes son un signo de hipertensin venosa pulmonar, como acontece en la insuficiencia cardaca congestiva izquierda. En las placas laterales, las venas lobares anteriores son ms grandes y densas que sus arterias acompaantes y pueden estar combadas en ventral. Las venas pulmonares dilatadas y tortuosas pueden verse ingresando en la aurcula izquierda agrandada en los perros y gabargo, no siempre se visualizan las venas pulmonares dilatadas en los pacientes con insuficiencia cardaca izquierda. En los pacientes felinos con edema pulmonar cardiognico agudo, se identifica en ocasiones dilatacin de las venas y arterias pulmonares.

Patrones de edema pulmonar


La acumulacin de lquido intersticial en el pulmn hace que el parnquima asuma una apariencia brumosa; los vasos pulmonares pierden su definicin y se oscurecen. A medida que aumenta la edematzacin pulmonar, el lquido ingresa en los espacios alveolares. Progresivamente se nota la confluencia de reas de opacidad de lquido esponjosas o moteadas. El edema alveolar aumenta la opacidad de los campos pulmonares, oscureciendo los vasos y paredes bronquiales exteriores. Los bronquios llenos de aire se presentan como lneas ramificadas luminosas circundadas por densidad de lquido (broncogramas areos). Los patrones intersticial y alveolar de la infiltracin pulmonar estn causados por muchas patologas en el pulmn as como tambin por el edema cardiognico (vase pg. 280). La distribucin de estos infiltrados pulmonares es importante, en especial en caninos. El edema pulmonar cardiognico del perro en general se localiza en las reas dorsal y perihiliar y muchas veces tiene simetra bilateral. En contraste, la distribucin del edema pulmonar cardiognico felino suele ser irregular y en manchas; ya sea, con distribucin a lo largo de los campos pulmonares o concentrado en las zonas medias. La tcnica radiogrfica as como la fase del ciclo respiratorio influyen la aparente magnitud de los infiltrados intersticiales. Otras anormalidades en las placas radiogrficas torcicas se analizan en la pgina 338.

ECOCARDIOGRAFIA (ULTRASONOGRAFIA CARDIACA) Beneficios y limitaciones


La ecocardiografia es un mtodo no invasivo valioso en la imagenologa del corazn y las estructuras circundantes. Se la utiliza para evaluar el tamao de cmaras cardacas, espesor de la pared, movimientos murales, configuracin y movilidad valvulares y ios grandes vasos proximales. El ultrasonido puede establecer las relaciones anatmicas y brindar informacin sobre el funcionamiento del corazn. La ecocardiografa es un estudio sensible para la deteccin de lquido pericrdico y pleural. Tambin puede facilitar la identificacin de lesiones en masas dentro y en la vecindad del corazn. El examen ecocardiogrfico por lo geneSimilar a otras modalidades de diagnstico, la ecocardiografa resulta ms provechosa dentro de contexto de una anamnesis detallada, examen cardiovascular y resultados de otros mtodos complementarios. La pericia tcnica es esencial para la realizacin e interpretacin adecuadas del examen ecocardiogrfico. Por ello, resulta obvia la importancia de la experiencia del operador y el conocimiento de la anatoma y fisiologa cardiovasculares normales y anormales. El equipo de ultrasonido y las caractersticas del enfermo individual tambin influyen en la calidad de las imgenes obtenidas. Las ondas sonoras no viajan bien a travs del hueso (por e]., costillas) y aire (pulmones); por tal motivo, tales estructuras pueden impedir una buena visualizacin de todo el corazn. Es necesario un contacto libre de aire entre el transductor y la pared torcica para el logro de imgenes apropiadas. El transductor se aplica sobre una piel previamente preparada y se lo angula o rota segn se requiera para retratar al corazn. La posicin del transductor se ajusta para lograr la visualizacin ptima de las estructuras y superficies endocrdicas en los diversos cortes ecogrficos. El equipo de ultrasonido posee varios controles para factores como potencia de ondas snicas, foco y posprocesamiento que tambin influyen en la calidad de las imgenes obtenidas. Los artificios son comunes y pueden simular anormalidades cardacas. Si se observa una lesin sospechosa en ms de un corte, es probable que sea real.

Principios bsicos
La ultrasonografa diagnstica emplea ondas sonoras pulsadas de alta frecuencia que se reflejan en los tejiuna direccin especfica y obedece a las leyes de la ptica geomtrica con respecto a la reflexin, transmisin y refraccin. Cuando una onda ultrasnica

choca una interfase de tejidos biolgicos diferentes, la onda es reflejada, refractada y absorbida. Slo la parte reflejada puede ser detectada y procesada por el transductor que opera como receptor en ms del 99% del tiempo. Las imgenes ecocardiogrficas son puestas de manifiesto sobre una pantalla de osciloscopio y pueden registrarse en videotape, papel y/o pelcula radiogrfica especial. Puesto que las ondas sonoras se propagan hacia el medio circundante a una velocidad caracterstica, en cualquier punto temporal se pueden determinar el espesor, tamao y localizacin de las diversas estructuras de tejidos blandos en relacin con el origen del rayo ultrasnico. La intensidad del rayo ultrasnico disminuye a medida que se aleja del transductor debido a la divergencia, absorcin, dispersin y reflexin de la energa de la onda en las interfases tisulares; estos factores influyen la intensidad de los ecos que retornan. Los ecos ms fuertes regresan cuando el rayo es perpendicular a la estructura retratada. La impedancia acstica de un tejido se relaciona con su densidad; a mayor desproporcin en la impedancia acstica entre dos tejidos adyacentes, ms reflectivos son sus lmites y ms fuertes los ecos que retornan. Las interfases muy reflectivas tales como hueso/tejido o aire/tejido impiden retratar los ecos dbiles de las interfases de tejidos blandos ms profundos. Las ondas ultrasnicas de frecuencia ms alta tienen un campo cercano ms largo y menor divergencia en el campo lejano; ellas permiten una mejor resolucin de las estructuras pequeas. Sin embargo, ms energa es absorbida y diseminada por los tejidos blandos de manera que las frecuencias ms altas tienen menor capacidad de penetracin. Recprocamente, un transductor que produce frecuencias ms bajas brindar mayor profundidad de penetracin pero con imgenes que pierden definicin. Las frecuencias generalmente empleadas en ecocardiografia veterinaria varan desde 2,25 hasta 3,5 MHz para animales grandes a 3,5-7,5 MHz para animales pequeos. Un megahertz (MHz) representa 1.000.000 ciclos/segundo. En ultrasonografa se emplean ciertos trminos descriptivos. Los tejidos que reflejan el ultrasonido con fuerza son hiperecoicos o de gran ecogenicidad. Los tejidos que escasamente reflejan son hipoecoicos, mientras que el lquido, que no refleja al sonido, es anecoico o sonolcido. El tejido por detrs de un rea de sonoluminosidad parece hiperecoico debido al refuerzo posterior. Por otra parte, la transmisin continua del rayo ultrasnico se bloquea por un objeto fuertemente hiperecoico (como una costilla); por ello, se emite una sombra acstica (donde no aparecen imgenes) por detrs del objeto. A nivel clnico se utilizan tres tipos de ecocardiogra-

CAPITULO 2

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

fa: en modo M, tridimensional (2-D, en tiempo real) y Doppler. Cada una tiene aplicaciones importantes que se describen en forma sucinta. Para la mayor parte de los exmenes ecocardiogrficos, el rasurado del pelo sobre el sitio de colocacin del transductor mejora el contacto cutneo y la claridad de las imgenes. Se aplica un gel conductor a los efectos de lograr un contacto libre de aire entre la piel y el transductor. El transductor se aplica sobre el rea del "choque de punta" (u otros sitios convenientes) y su posicin se ajusta para encontrar una buena "ventana acstica", que posibilite la clara visualizacin del corazn. Con mayor asiduidad el transductor se coloca en las posiciones paraesternales derecha e izquierda. Para lograr una ventana acstica se pueden requerir ajustes menores en la posicin del torso o miembro anterior del paciente. Localizado el corazn, el transductor es angulado y rotado segn sea necesario y los controles del equipo se ajustan para optimizar las imgenes. El examen ecocardiogrfico bsico comprende las mediciones cuidadosas en modo M y todos los cortes convencionales 2-D desde ambos lados del trax, as como tambin cualquier otra incidencia requerida para la evaluacin adicional de lesiones especficas. La evaluacin Doppler, si est disponible, brinda informacin adicional importante y se la describe ms adelante. El examen completo puede demandar bastante tiempo. La tranquilizacin superficial es de utilidad para los enfermos que no toleran la quietud. La buprenorfina (0,0075-0,01 mg/kg, EV) con acetilpromazina (0,03 mg/kg, EV) por lo usual es adecuada en caninos, mientras que muchos gatos se relajan de manera conveniente con butorfanol (0,2 mg/kg, IM) con acetilpromazina (0,1 mg/kg, IM). Como alternativa, en felinos puede utilizarse acetilpromazina (0,1 mg/kg, IM) seguida en 15 minutos por ketamina (2 mg/kg, EV) aunque este protocolo puede incrementar la frecuencia cardaca.

2-D debido a su alta frecuencia de muestreo. Las metos a travs del ciclo cardaco suelen obtenerse con mayor precisin a partir de los cortes en modo M, sobre todo cuando se acompaan con el registro simultneo del ECG o fonocardiograma. Los inconvenientes en el logro de un haz constante y bien colocado para los clculos y mediciones estndares pueden representar una restriccin. Este problema puede reducirse colocando el haz bajo la gua de los cortes 2-D. Cortes en modo M Los cortes en modo M convencionales se obtienen a partir de la posicin paraesternal derecha. La lnea del pleando la imagen derecha del eje corto paraesternal. Los msculos papilares dentro del ventrculo izquierdo deben evitarse cuando se mide el espesor de la pared libre. La posicin precisa del haz ultrasnico dentro del corazn y las imgenes claras de la superficie endocrdica son esenciales para las mediciones y clculos exactos en modo M. La figura 2-20 ilustra los cortes en modo M estndares. Mediciones habituales y rangos normales Las dimensiones medidas con el modo M y el momento del ciclo cardaco en el cual se obtienen tambin se encuentran destacados en la figura 2-20. Las mediciones se realizan empleando la tcnica del borde dominante, cuando sea posible (desde el borde ms cercano al transductor [borde dominante] de un lado de la dimensin hasta el borde dominante del otro). Por tal motivo, en la medicin slo est incluida una superficie endocrdica. El espesor sistlico y diastlico de la pared ventricular izquierda y del tabique interventricular, as como tambin las dimensiones de la cmara ventricular izquierda, deben determinarse a nivel de las cuerdas tendinosas y no en referencia al pice o vlvula mitral. Muchas veces es difcil medir las estructuras ventriculares derechas. Aprovechando estas mediciones se efectan los clculos de los ndices estimativos del funcionamiento miocrdico (por ej., fraccin de acortamiento) (fig. 2-21). Se pueden calcular el volumen de cmara y la fraccin eyectiva, pero ambos parmetros contienen imprecisiones originadas por los supuestos geomtricos que deben asumirse. Las mediciones tambin se pueden fundamentar en el ecocardiograma 2-D si los cortes son de alta resolucin y se emplean las fotos de los momentos apropiados en el ciclo cardaco. Las mediciones diastlicas se efectan al inicio del complejo QRS de un ECC registrado simultneamente. Las mediciones sistlicas del ventrculo izquierdo se efectan desde el punto de mximo movimiento

Eco cardiografa en modo M


unidimensional (profundidad) dentro del corazn. Las imgenes en modo M representan ecos desde diferentes interfases tisulares a lo largo del eje del rayo. Estos ecos, que se movilizan durante el ciclo cardaco, pasan con rapidez a travs del tiempo sobre el osciloscopio/ registro. Por ello, las lneas que se aprecian sobre los registros corresponden a las posiciones de las estructuras particulares en relacin con el transductor y otras porciones cardacas en cualquier punto temporal. La mayora de los ecgrafos permiten una colocacin ms exacta del haz en modo M utilizando imgenes en tiempo real (2-D). El modo M regularmente brinda imgenes ms limpias de los bordes cardacos que la

ura 2-20 Cortes habiti nensional a travs del registr un ECG deri l de la distole se produce al comienzo del nplejo QRS y l tabique interventricular y la pared poste-icular izquierda. En el panel I, a nivel de las cuerdas tendinosas, ensiones internas del ventrculo i; quierdo desde el borde dominante (anterior) de la pared endocrdica izquierda del tabique hasta el borde dominante (superficie lumnal) de la pared posterior ventricular izquierda (flechas). El espesor del tabique se mide desde su superficie endocrdica derecha hasta el borde dominante de la pared septal endocrdica izquierda al final de la distole y sstole; la pared borde dominante del eco epicrdico (flechas}. El panel II, a nivel de la vlvula mitral, ilustra la apariencia de las hojuelas mitrales anterior y posterior. El movimiento de la hojuela anterior est descripto con letras. La apertura diastlica de la vlvula sucede en el punto D y el cierre sistlico en el punto C (vase el texto para mayor informacin). En el panel III, el dimetro de la raz artica al nivel en que se observan las cspides valvulares se mide desde el borde dominante (anterior) de la pared artica anterior hasta el borde dominante de la pared posterior, temporizado con el comienzo del complejo QRS (flecha). El atrio (aurcula) izquierdo es medido desde el borde dominante de la pared artica posterior hasta el borde dominante de la pared atrial en el momento de mximo movimiento artico anterior (flecha). MA, Hojuela anterior de la vlvula mitral; Ao, aorta; TIV, tabique interventricular; Al, atrio izquierdo; VI, lumen ventricular izquierdo; PVI, pared posterior ventricular izquierda; MP, hojuela posterior de la vlvula mitral; VD, lumen ventricular derecho.

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Grado estimativo de insuficiencia n Leve: 30-60 ml/m2 Moderado: 60-90 ml/mj Intenso: > 90 ml/rn2 Normal: < 30 ml/m2

DI Vid X TEVI Figura 2-21 Los ndices ecocardiogrficos se emplean para valorar el funcionamiento miocrdico. ASC, rea de superficie corporal (mz); IVTS, ndice de volumen telesistiico (ml/m2); FA, fraccin de acortamiento (%); TEVt, tiempo de eyeccin ventricular izquierda; DIVt, dimensin interna ventricular izquierda telediastlica (cm); D/WS, dimensin interna ventricular izquierda en telesfstole (cm); VAC, velocicias/segundo). hacia abajo del tabique hasta el borde dominante del endocardio de la pared libre ventricular izquierda en el mismo momento. Bajo condiciones normales, el tabique y la pared ventricular izquierda se mueven uno rno puede no coincidir si la activacin elctrica no es simultnea. El movimiento septal paradjico, en el cual el tabique parece alejarse de la pared ventricular izquierda y acercarse al transductor en la sstole, se verifica en algunos casos de sobrecarga de volumen anormal del tabique tambin se puede reconocer en los cortes 2-D; el mismo impide calcular la fraccin de acortamiento ventricular izquierda. La fraccin de acortamiento (FA; %AD) es el ndice de mayor utilizacin para calcular el funcionamiento ventricular izquierdo. Este parmetro es el cambio porcentual de la dimensin ventricular izquierda desde la distole hasta la sstole. Este ndice de contractilidad, similar a otros obtenidos durante la eyeccin cardaca, tiene la importante restriccin de ser dependiente de las condiciones de carga ventricular. Por ejemplo, la disminucin de la poscarga ventricular izquierda (como sucede en la insuficiencia mitral, defecto del tabique ventricular o vasodilatacin perifrica) facilita la eyeccin de !a sangre y posibilita una

mayor fraccin de acortamiento, aunque no incrementa la contractilidad miocrdica intrnseca. Por ello, en los pacientes con regurgitacin mitral marcada y funcionamiento miocrdico normal existe una aparente hipercontractilidad (fraccin de acortamiento exagerada). El uso del ndice de volumen telesistiico calculado (segn lo extrapolado de la medicina humana) fue propuesto como un medio ms preciso para valorar la contractilidad miocrdica en presencia de regurgitacin mitral. Este ndice compara el tamao ventricular despus de la eyeccin en relacin con el tamao corporal ms que con el tamao ventricular telediastlico con sobrecarga de volumen. El movimiento de la vlvula mitral tambin es evaluado en los cortes en modo M. La hojuela anterior (septal) es la ms prominente y tiene una configuracin de M. La hojuela posterior (parietal) es ms pequea y ms engorrosa para retratar; su movimiento refleja a la hojuela anterior mostrndose como una W. El patrn de movimiento de la vlvula tricspide es similar. El patrn de movimiento de la vlvula mitral se identifica mediante letras (vase fig. 2-20). El punto D se presenta en protodstoie cuando la vlvula se abre por primera vez y el punto del lleno ventricular rpido. La pendiente del punto D al brinda una indicacin de ia velocidad del flujo sanguneo a travs de la vlvula mitral en ese momento. El punto F representa el final del lleno ventricular rpido cuando la vlvula se dirige hacia una posicin ms cerrada. La contraccin auricular hace que la vlvula se vuelva a abrir hasta el punto A. Bajo cho mayor en el punto E, pero el aumento de la rigidez ventricular izquierda puede originar una presin sistlica auricular izquierda ms elevada y un punto A ms prominente. El punto C ocurre con el cierre de la vlvula mitral durante el comienzo de la sstole ventricular izquierda produce, no en todas las ocasiones, un "hombro" o "bulto" B, que interrumpe la males la vlvula mitral en su punto f est prxima al tabique interventricular. Los animales con escasa contractilidad miocrdica tienen aumentada la separacin septal al punto E. Una obstruccin significativa en el canal de salida ventricular izquierdo puede hacer que la hojuela rnitral anterior sea aspirada hacia el tabique durante la eyeccin. Este movimiento anterior sistlico (MAS) se presenta como una comtos (entre los puntos C y O) hacia el tabique durante la sstole (vase fig. 7-3). El aleteo diastMco de la

Enfermedades del s cuando un chorro de insuficiencia artica provoca su vibracin (figs. 2-22 y 2-23). la raz artica y la aurcula izquierda. La raz artica se presenta como dos lneas paralelas (las paredes articas) ondulantes hacia arriba en la sstole. Durante la distole, una o dos cspides de la vlvula artica pueden notarse como una lnea recta paralela a los ecos murales articos y en el centro de stos. Al inicio de la eyeccin, las cspides se separan con rapidez hacia los lados opuestos de la raz artica y luego se vuelven a juntar al final de la fase eyectiva. La forma de los ecos (dos cspides) se describi como una lnea de furgones o cajas rectangulares diminutas unidas entre s por una cuerda. El dimetro de la aorta se determina en la teledistole. La amplitud del movimiento posterior a anterior de la raz artica tambin se puede medir y a menudo est reducida en los pacientes con volumen minuto disminuido. La dimensin auricular izquierda se toma durante la excursin sistlica mxima. En los gatos y perros sanos, la proporcin de los dimetros auricular izquierdo/raz artica es de casi 1:1. Es importante resaltar que la parte del atrio izquierdo retratada en este corte en modo M por lo regular es el rea entre su cuerpo y el apndice auricular, de manera especial en pacientes caninos. Por tal razn, esta medicin en general no representa el tamao atrial mximo. La colocacin del haz de ecos puede ser difcil en

Figura 2-23 Cortes en modo M color y en modo M tiuirdar de la vlvula mitral de un Spaniel ingls toy con un defecto del tabique ventricular y regurgitacin artica. La turbulencia por la regurgitacin artica se observa como el color amarillo/verde/azul a lo largo de la hojuela anterior en el canal de muestra el aleteo de la hojuela mitral anterior, que parece ancha y "vellosa" en comparacin con la imagen de la hojuela posterior discreta y delgada.

algunos enfermos y en su lugar se puede retratar inadvertidamente a la arteria pulmonar. Los intervalos de tiempo sistlico (ITS) se han utilizado de un modo espordico para el clculo de la funcin cardaca, aunque estn muy influidos por el lleno ventricular y la poscarga. Estos intervalos pueden calcularse si la apertura y el cierre de la vlvula artica se identifican con claridad en el modo M y se registra un ECG simultneo para la temporalidad. Los ITS son el tiempo de eyeccin ventricular izquierda perodo preeyectivo (tiempo desde el inicio del QRS hasta la apertura de la vlvula artica) y de la sstole electromecnica total (tiempo de eyeccin ventricular izquierda ms el perodo preeyectivo). Existen varios informes de rangos de referencia normales para las mediciones ecocardiogrficas en caninos y felinos, que en su mayora se basan en casusticas relativamente reducidas. Los valores para el pebin fueron comunicadas algunas diferencias raciales. Hay una variacin en los valores informados de estudio a estudio. Si bien en las tablas 2-10 y 2-11 se brindan las pautas para las mediciones ecocardiogrficas de rutina, los valores slo deberan juzgarse como aproximados. Las pautas ms definitivas aguardan estudios adicionales. Vase tambin el listado de Lectuferencia en diversas razas caninas y e :l gato.

Figura 2-22 Imagen Doppler flujo color de un chorro de regurgitacin artica angulado hacia y a lo largo de la hojuela anterior de la vlvula mitra! en un Spaniel ingls toy juvenil con defecto del tabique ventricular. El chorro regurgitante produce el aleteo de la hojuela mitral en distole como se aprecia en la figura 2-23. Corte desde la posicin del eje largo paraesternal derecho. Ao, aorta; Al, cho.

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T A B L A

2 - 1O

PESO (kg)

tole; PVI, pared venlntuldr izcuierda en telesstole; TIVj,

*F

;n de acortamiento (FA): 28-40%; separacin septal

'Valor pi

Ecocardiografa bidimensional
Un plano de tejido (en profundidad y ancho) puede evaluarse con la ecocardiografia 2-D, que hace que los "cortes" resultantes sean intuitivamente ms reconocibles. Pueden identificarse las alteraciones anatmicas provocadas por las diferentes enfermedades o defectos congnitos, aun cuando el flujo sanguneo real no suele visualizarse con la magenologa 2-D o en modo M per se. Imgenes ecocardiogrficas 2-D habituales Una variedad de planos pueden retratarse desde di1 L A

ferentes localizaciones en la pared torcica. La mayora de los cortes convencionales se obtienen ya sea de las posiciones paraesternal derecha o izquierda (directamente sobre el corazn y en cercana de! esternn). En ocasiones, las imgenes se logran desde las posiciones subxifoidea (subcostal) o entrada torcica (supraesternal). Se examinan en forma sistemtica la orientacin, tamao relativo y espesor mural de las cmaras cardacas; todas las vlvulas y estructuras relacionadas; y los grandes vasos. Toda anormalidad sospechosa se explora en planos mltiples para su verificacin y esbozo adicionales. El enfermo

2 - 1 1

tSSS^^^SS^^^^^^XSSM
D\V\a (mm)
12-18

DIVI5 (mm)

PVId (mm)
5

PVI5 (mm)
9

TIVd (i
=s =s5
.,, .^

5-10 5-10

0IW, Dimetro interno ventricular izquierdo en i),'!'.'.. en teledistole; teledistole; DIVI DIVI, dimetro interno internoventriculai ventricular izquierdo en telesst^,,^,. .,,, , .. f dimetro

jeriencia del ai

se sujeta con delicadeza en decbito lateral para el estudio; las imgenes de mejor calidad por lo regular se obtienen cuando el corazn es retratado desde el decbito. Para esta posicin, una camilla con un borde desmontable facilita la colocacin y manipularetratarse en forma apropiada desde el lado "superior" o mientras se encuentran en estacin. plano de corte paralelo al eje largo del corazn, mientras que las del eje corto son tomadas en forma perpor localizacin del transductor y el plano de corte empleado (por ej., incidencia dei eje corto paraesternal derecha, incidencia del eje largo paraesternal craneal izquierda). Las figuras 2-24 a 2-29 ilustran los planos 2-D estndares y los formatos revelados. La ecocard i agrafa contrastada ("metodologa de burbujas") es un procedimiento en el cual se inyecta con rapidez una sustancia que contenga "mcroburbujas" en una vena perifrica o selectivamente den-

tro del corazn. El pasaje de estas microburbujas dentro del haz ultrasnico genera muchos ecos minsculos que opacifican de manera temporal el conjunto de sangre que est siendo retratado. Las microburbujas se parecen a chispas brillantes que se movilizan con e flujo de sangre. Una solucin salina agitada, la mezcla de solucin salina y sangre del paciente material de ecocontraste. La inyeccin en una vena perifrica opacificar las cmaras cardacas derechas colaborando en la identificacin de las comunicaciones derecha a izquierda. Las microburbujas de solucin salina no atraviesan los capilares pulmonares (si bien algunos agentes de ecocontraste disponibles en el comercio lo hacen), por ello la inyeccin del ecocontraste mediante cateterizacin cardaca izquierda selectiva es un requisito para reconocer las comunicaciones izquierda a derecha intracardacas o la regurgitacin mitral. En la actualidad, la ecocardiografa Doppler ha sustituido en gran parte a las inyecciones de materiales de ecocontraste.

Figura 2-24 Cortes ecocardel eje corto desde la posicin paraesternal derecha. El diagrama central indica la orientacin del haz ultras-

tido horario desde inferior. A, pice. B, Msculo papilar. C, Cuerdas tendinosas. D, Vlvula mitral. E, Vlvula artica. F, Arteria pulmonar. VMA, Cspide valvular mitral anterior (septal); Ao, aorta; MPA, msculo papilar anterior; VCC, vena tendinosas; Al, atrio izquierdo; API, artera pulmonar izquierda; VI, ventrculo izquierdo; SVI, canal de salida ventricular izquierdo; AP, arteria pulmonar; MP, msculo papilar; VMP, cspide valvular mitral posterior; MPP, msculo papilar posterior; W, vena pulmonar; AD, atrio derecho; AuD, aurcula derecha; CD, Cl, CN, cspides derecha, izquierda, no coronaria de la vlvula artica; APD, arteria pulmonar derecha; VD, ventrculo derecho; SVD, canal de salida ventricular derecho; VT, vlvula tricspide. (De Thomas WP y col.: Recommendatons for standards in transthoracic 2-dimensional echocardlography in the dog and ca, / Vet Intem Med 7:247, 1993.)

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&f*f\

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Figura 2-25 Cortes ecocardogrficos bidmensionales del eje largo desde la posicin paraesternal derecha. Cada diagrama sobre la izquierda indica la localizacin del haz ultrael resultante eco a la derecha. Arriba se observan las cuatro cmaras en el eje largo (ingreso ventricular izquierdo). Abajo se observa la regin del canal de salida ventricular izquierdo en el eje largo. Ao, Aorta; CT, cuerdas tendinosas; Ai, atrio izquierdo; O, cspide coronaria izquierda de la vlvula artica; VI, ventrculo izquierdo; PVI, pared ventricular izquierda; VM, vlvula mitral; MP, msculo papilar; AD, atrio derecho; APD, arteria pulmonar derecha; VD, ventrculo derecho; VT, vlvula tricspide; TVI tabique interventricular. (De Thomas WP y col.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, \ Vet Intern Mea 7:247, 1993.) Figura 2-26 Posicin paraesternal caudal (apical) izquierda. Arriba hay una imagen de cuatro cmaras optimizada para el ingreso ventricular. Abajo se encuentra una imagen de cinco cmaras optimizada por el canal de salida ventricular izquierdo. Estas incidencias brindan buenas seales de velocidad Doppler desde las regiones valvulares mitra I y artica. Ao, Aorta; TA, tabique interatrial; Al, atrio izquierdo; VI, ventrculo izquierdo; AD, atrio derecho; VD, ventrculo derecho. (De Thomas WP y col.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, / Vet Intern Med 7:247, 1993.)

Ecocardiografa Doppler
La ecocardiog rafia Doppler se basa en la deteccin de cambios en la frecuencia del sonido entre el haz ultrasnico emitido y los ecos reflejados a partir de las clulas sanguneas en movimiento (desvo Doppler).*

: Velocidad del sonido en el tejido blando (1540 metros/segun do); f: desvo de frecuencia Doppler (Hs); f0: frecuenci transmitida; cos9: coseno del ngulo entre el hai ultrasnico el vector del flujo de sangre.

Las clulas que se alejan del transductor reducen la frecuencia de los ecos que retornan, mientras que las clulas que se acercan a l producen un incremento de la frecuencia; a mayor velocidad de las clulas mayor es el desvo de la frecuencia. Las imgenes ptimas y el clculo de la mxima velocidad del flujo sanguneo son posibles cuando el haz ultrasnico se alinea en paralelo al flujo. Esta posicin del haz contrasta con la empleada en la ecocardiog rafia en modo M y 2-D, en las que la orientacin perpendicular a la estructura de inters produce las mejores imgenes. La velocidad calculada disminuye a medida que el ngulo de incidencia del haz ultrasnico y la ruta del flujo sanguneo divergen desde O grados porque aquella est inversamente relacionada con el coseno de tal

Figura 2-27 Imgenes bidimensionales paraesternales (apicales) caudales izquierdas optimizadas para la aurcula izquierda y entrada ventricular izquierda (arriba') y canal de salida ventricular izquierdo (abajo). VMA, Cspide valvular mitral (septal) anterior; Ao, aorta; Al, atrio Izquierdo; Au, aurcula izquierda; VI, ventrculo izquierdo; VMP, cspide valvular mitral posterior; CD, CN, cspides derecha y no coronaria de la vlvula artica; SVD, canal de salida ventricular derecho. (De Thomas WP y coi.: Recommenechocardiography in the dog and cat, Vet Intern Med 7:247, 1993.)

Figura 2-29 Imgenes paraesternales craneales izquierdas en el eje largo optimizadas para la raz artica (arriba), atrio y aurcula derechos (medi) y canal de salida ventricular deutilizan para la evaluacin de la base cardaca y pueden rendir buenas seales Doppler para los flujos tricspide y pulmonar. Ao, Aorta; 1/CC, vena cava caudal; Al, atrio Izquierdo; VI, ventrculo izquierdo; AP, arteria pulmonar; VP, vlvula pulmonar; AD, atrio derecho; AuD, aurcula derecha; CD, CN, cspides derecha y no coronaria de la vlvula artica; VD, ventrculo derecho; SVD, canal de salida ventricular derecha. (De Thomas WP y col.: Recommendatons for standards in transthoracic 2-dimenslonal echocardiography in the dog and cat, Vet Intern Med 7:247, 1993.)

Figura 2-28 Imagen del eje corto paraesternal salida ventrlculares derechos. F_sta incidencia es de utilidad para la valoracin Doppler de los flujos arteriales pulmonar y tricspide. AP, Arteria pulmonar; VP, vlvula pulmonar; AD, atrio derecho; CD, G, CN, cspides derecha, Izquierda y no coronaria de la vlvula artica; VD, ventrculo derecho; VT, vlvula tricspide. (De Thomas WP y col.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, / Vet intern Med 7:247, 1993.)

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Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular mas bajo condiciones normales son ms elevadas a travs de la mitral (pico E usualmente < 0,9-1 m/seg; pico A en general < 0,6-0,7 m/seg) en comparacin con la vlvula tricspide (pico E usualmente < 0,8-0,9 m/seg; pico A en general < 0,5-0,6 m/seg). El flujo a travs de las regiones valvulares pulmonar y artica ffig. 2-31) se acelera con rapidez durante la eyeccin, con una desaceleracin ms gradual. La velocidad pulmonar sistlica mxima es menor o igual a 1,4 a velocidad artica mxima por lo regular es menor o igual a 1,6 a 1,9 m/seg. Algunos perros normales pueden tener velocidades articas mximas algo por encima de los 2 m/seg, en especial si no estn sedados; sin embargo, las velocidades articas mayores de 2,1 o 2,2 m/seg son sugestivas de obstruccin en el canal de salida. La raza, edad y peso corporal parecen tener influencias despreciables sobre estos valores. Como los patrones y velocidad del flujo sanguneo pueden evaluarse con la imagenologa Doppler, es posible la deteccin y cuantificacin de la insuficien-

ngulo (coseno de O grados= 1). Mientras el ngulo entre el haz ultrasnico y la ruta del flujo sanguneo sea menor de 20 grados, la velocidad mxima del flujo se puede calcular con una precisin razonable. A medida que este ngulo incrementa hacia los 90 grados, la velocidad calculada disminuye hasta O (coseno de 90 grados= 0). Por tal razn ninguna seal del flujo se registra cuando el haz ultrasnico es perpendicular al flujo sanguneo. Las seales del flujo por lo usual son exhibidas con el tiempo sobre el eje x y la velocidad (en escala de m/seg) sobre el eje y. Una linea basal O demarca el flujo que se aleja (por debajo de la lnea basal) o acerca (por encima de la lnea basal) al transductor. Las velocidades ms altas se mantienen a mayor distancia desde la lnea basal. Otras caractersticas del flujo (por e]., turbulencia) tambin influyen en la exhibicin espectral Doppler. Los patrones caractersticos del flujo sanguneo se obtienen a partir de las diferentes reas valvulares. El flujo a travs de las vlvulas auriculoventriculares tiene un patrn similar; de igual manera, los patrones de flujo a travs de las reas valvulares semilunares son similares. El flujo diastlico a travs de las vlvulas mitrales (fig. 2-30} y tricspides normales consiste en una seal inicial de mayor velocidad durante la fase de lleno ventricular rpido (onda E), que es seguida por una seal de menor velocidad asociada con la contraccin auricular (onda A). Las velocidades mxi-

y el volumen minuto. Se utilizan diversos tipos de ecocardiografa Doppler con fines clnicos: onda pulsada, onda continua y mapeo color. El Doppler de onda pulsada utiliza salvas ultrasnicas de corta duracin para analizar los ecos que regresan desde un rea dis-

Figura 2-30 Ingreso valvular mitral normal registrado con Doppler de onda pulsada desde la posicin paraesternal caudal izquierda en un perro. La seal del flujo (por encima de la lnea basal) luego del QRS-T del ECG representa al flujo protodiastlico dentro del ventrculo; el segundo pico ms pequeo despus de la onda P representa el ingreso por la contraccin atrial. La escala de velocidad en metros por segundo est sobre la izquierda. Al, Atrio izquierdo; VI, ventrculo izquierdo.

Figura 2-31 Canal de salida artica normal registrado con Doppler de onda pulsada desde la posicin paraesternal caudal izquierda en un perro. Se observa una rpida

m/seg. La escala de velocidad en metros por segundo est sobre la izquierda. Ao, Aorta; VI, ventrculo izquierdo.

Enfermedades del s

Figura 2-32 Ingreso diastlico y flujo regurgitante sistlico mitrales en un perro con enfermedad valvular mitral degenerativa registrado con Doppler de onda pulsada desde la posicin paraesternal caudal izquierda. La direccin del flujo regurgitante mitral se aleja del transductor

Figura 2-33 Registro Doppler de onda continua de una salida pulmonar de elevada velocidad en un perro con estenosis de la vlvula pul etratado r a a o desde e s e la ap posicin o paraesternal d rto. El gradiente de prestlica calculado m/seg. La velocidad mxima vara un poco con los ca bios en el lleno ventricular. La escala de velocidad en tros por segundo est sobre la izquierda.

cdad del flujo es demasiado elevada. En su lugar, la seal "envuelve" a la lnea basal (ambigedad).

tante especificada hacia el transductor (denominada volumen de muestra). La ventaja del Doppler de onda pulsada es que la velocidad, direccin y caractersticas espectrales del flujo sanguneo pueden calcularse a partir de una localizacin especfica en el corazn o vaso sanguneo. La principal desventaja es que la velocidad mxima que puede medirse es limitada porque la frecuencia de repeticin del pulso es restringida. Esto se relaciona con el tiempo requerido para recibir y procesar ios ecos que retornan desde la localizacin seleccionada. La velocidad mxima mensurable (denominada lmite Nyquisf) est influida por la frecuencia transmitida y la distancia del volumen de muestra. Los transductores de menor frecuencia y volumen de muestra ms cercano incrementan el lmite Nyquist. Si la velocidad del flujo sanguneo es ms alta que el lmite Nyquist, se produce una ambigedad de velocidad. Esta se exhibe como una banda de seales de velocidad que se extienden por arriba y por abajo ("envolviendo") de la lnea basal; ni la velocidad ni la direccin son mensurables (fig. 2-32). El Doppler de onda continua emplea cristales duales de manera que el ultrasonido puede ser transmitido y recibido en forma continua y simultnea. Desde el punto de vista terico, no existe velocidad mxima (lmite Nyquist), de modo que se pueden medir los flujos de velocidades elevadas (fig. 2-33). La desventaja del

Doppler de onda continua es que el muestreo de la velocidad y direccin del flujo sanguneo sucede a lo largo del haz ultrasnico y no en un rea especificada. El mapeo color del flujo es una forma de ecocardiografa Doppier de onda pulsada que combina la modalidad 2-D o en modo M con la imagen del flujo sanguneo. No obstante, en lugar de un volumen de muestra a lo largo de una lnea de barrido, muchos volmenes se analizan a lo largo de mltiples lneas de barrido. El desvo de frecuencia promedio obtenido a partir de estos muchos volmenes de muestra es codificado con color por direccin y velocidad. Diversos tipos de mapeo suelen estar disponibles. La mayora de los sistemas codifican el flujo sanguneo hacia el transductor como rojo y al que se aleja como azul (fig. 2-34). Se pueden acentuar las diferencias en la velocidad de flujo relativa y la presencia de mltiples velocidades y direcciones de flujos (turbulencia) puede indicarse por diferentes mapas que emplean variaciones en la brillantez y color. A menudo ocurre la ambigedad, incluso con flujos sanguneos normales; esto se exhibe como una inversin del color (por ej., el rojo desva hacia el azul, fig. 2-35). Las velocidades y direcciones mltiples del flujo en un rea se indican con el empleo de un mapa de variacin, que incorpora matices de amarillo o verde al revelado rojo/azul (figs. 2-36 y 2-37).

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Figura 2-34 Cortes de Doppler flujo color desde la posicin paraesternal caudal izquierda. El panel izquierdo indica el flujo diastlico movindose hacia el transductor dentro del ventrculo (codificado en rojo). El panel de la derecha, en sstole, muestra la vlvula mitral cerrada y codificado en azul el flujo que se aleja, en el canal de salida ventricular izquierdo. Retratado desde la posicin paraesternal caudal izquierda.

El clculo de un gradiente de presin instantneo a travs de un rea valvular estentica o regurgitante se realiza con el empleo de la mxima velocidad de chorro medida. El Doppler de onda continua se emplea si con la onda pulsada se produce la ambigedad. Resulta obvia la importancia de un alineamiento correcto del haz ultrasnico a los efectos de medir la

velocidad mxima. Se aplica una modificacin de la ecuacin de Bernoulli:

Otros factores toman parte en esta relacin pero en general se ignoran, si bien podran resultar influyentes en algunos tipos de obstrucciones del flujo. El clculo Doppler de los gradientes de presin se utiliza en combinacin con los resultados 2-D y en modo M en

Figura 2-35 Ejemplo de ambigedad de flujo color en un perro con estenosis valvular mitral. El flujo diastlico hacia el orificio mitral estenosado (flecha) se acelera ms all del lmite Nyquist causando un flujo codificado en rojo (la sangre se moviliza hacia el transductor) volvindose ambiazul. El flujo turbulento, indicado por los matices de amarillo y verde, se observa dentro del ventrculo izquierdo en la parte superior del corte 2-D.

Figura 2-37 Corte Doppler flujo color de una regurgitacin sin secundaria de la regin del canal de salida ventricular derecho y arteria pulmonar principal. Foto diastlica tomada desde posicin paraesternal derecha en el eje corto. Ao, Aorta; AP, arteria pulmonar; VD, ventrculo derecho.

la valoracin clnica del alcance de una obstruccin (congnita o adquirida) del canal de salida. La velocidad mxima de un chorro regurgitante tambin puede aprovecharse para calcular el gradiente de presin mximo a travs de una vlvula regurgitante. Por ejemplo, puede emplearse un chorro de regurgitacin trlcuspdea para calcular la presin arterial pulmonar en ausencia de estenosis de la vlvula pulmonar. El gradiente de presin sistlica calculado ms la presin venosa central equivale a la presin ventricular derecha mxima as como tambin a la presin arterial pulmonar. La cuantificacin del flujo sanguneo anormal y el fuentes de error y se realizan con menor asiduidad. En otras referencias pueden consultarse detalles adicionales sobre estas metodologas. La semicuantificacin de la regurgitacin valvular mediante la determinacin del tamao y forma del chorro regurgitante se practica en cuando los factores tcnicos y hemodinmicos complican la precisin de tal valoracin, en lneas generales, los chorros regurgitantes anchos y largos se asocian con una regurgitacin ms caudalosa que los estrechos. La medicin de la velocidad mxima del chorro regurgitante no es un indicador de la gravedad del problema, sobre todo con la regurgitacin mitral. mandan tiempo. Son tcnicamente exigentes y requieren un buen conocimiento de la anatoma cardaca y principios hemodinmicos.

ridas y congnitas, incluyendo cardiomiopata del gato, enfermedad por gusanos cardacos en felinos, estenosis pulmonar o (sub)artica grave, conducto arterioso persistente y tetraloga de Fallot. Los defectos septales mtracardacos y la regurgitacin valvular por lo regular no pueden reconocerse. El tamao pequeo del enfermo y la inyeccin rpida del colorante mediante un catter de gran calibre incrementan la calidad del procedimiento. En la mayora de los casos, la ecocardiografa puede brindar una cantidad similar de informacin con mayor seguridad que la angiocardiografa no selectiva. De cualquier manera, la evaluacin de la vasculatura pulmonar (por ej., en el caso de la enfermedad por gusanos cardacos en el gato) se establece mucho mejor con el concurso de la angiocardiografa no selectiva. La angiocardiografa selectiva se realiza colocando catteres cardacos en reas especficas del corazn o grandes vasos. La inyeccin del colorante en general es precedida por la medicin de las presiones y saturaciones del oxgeno. Esta metodologa permite la identificacin de anormalidades anatmicas y la ruta del flujo sanguneo. La ecocardiografa Doppler se utiliza con mayor frecuencia en la actualidad; por lo general brinda una informacin comparable en forma no invasiva, con disminucin de los costos, tiempos y riesgos. Cateterizacin cardaca La cateterizacin cardaca comprende la colocacin de catteres especializados en forma selectiva dentro de reas diferentes del corazn y la vasculatura mediante la vena yugular, arteria cartida o vasos femorales. De este modo, pueden obtenerse mediciones de presiones, volumen minuto y concentraciones de oxgeno sanguneo desde reas especficas. Es posible identificar y cuantificar las anormalidades cardacas congnitas y algunas adquiridas empleando estos procedimientos junto con la angiocardiografa selectiva. La cateterizacin cardaca todava se considera el estndar de oro para calcular la intensidad de los defectos del corazn, si bien las ventajas de la ecocardiografa Doppler a menudo son superiores, sobre todo por la buena correlacin existente entre ciertas mediciones Doppler y aquellas derivadas de la cateterizacin. La cateterizacin cardaca es necesaria para la valvuloplastia con baln y otros procedimientos teraputicos. Presin en cua capilar pulmonar La medicin de la presin en cua capilar pulmonar (PCCP) se indica en ocasiones en perros con insuficiencia cardaca porque ella brinda una estimacin de la presin de lleno cardaco izquierdo en ausencia de obstrucciones en la entrada ventricular izquierda. La PCCP se obtiene pasando un catter con punta de baln y orificio final (Swan-Ganz) a travs del lado derecho del corazn y dentro de la arteria pulmonar principal. El baln

Ecocardiografa transesofgica
Las estructuras cardacas pueden ser retratadas a travs de la pared esofgica con transductores especializados montados sobre el extremo de un endoscopio dirigible flexible. La ecocardiografa transesofgica

puede brindar imgenes ms precisas de ciertas estructuras cardacas, en especial aquellas en o por encima de la unin auriculoventricular, comparadas con la ecocardiografa transtorcica porque se evitan los impedimentos originados por el pulmn y la pared torcica. Las desventajas de la ETE comprenden la necesidad de sedacin profunda o anestesia general, el costo de los transductores esofgicos y las complicaciones potencales del procedimiento endoscpico.

OTRAS TCNICAS
Angiocardiografa La angiocardiografa no selectiva puede resultar provechosa en el diagnstico de varias enfermedades adqui-

CAPITULO

Estudios diagnsticos para el sistema cardiovascular

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se infla y se deja que el catter "calce" en una arteria pulmonar ms pequea ocluyendo e! flujo con eficacia. La presin medida en la punta del catter en esencia es la presin auricular izquierda reflejada a travs de la vasculatura pulmonar. Esta tcnica invasiva permite la diferenciacin entre edema pulmonar cardiognico y no cardiognico y representa un medio para valorar la eficacia de la terapia de la insuficiencia cardaca en el tiempo. Sin embargo, su aplicacin demanda colocacin meticulosa y mantenimiento aspticos del catter adems de la supervisin constante del paciente. Medicin de la presin venosa central La presin venosa central (PVC) est influida por el volumen intravascular, distensibilidad venosa y funcionamiento cardaco. Su medicin puede ser de utilidad para diferenciar la elevacin de la presin de lleno cardaco derecho (por ej., por insuficiencia cardaca derecha o enfermedad pericrdica) de otras etiologas de efusin pleural o peritoneal y para supervisar a los pacientes riesgosos que reciben grandes volmenes de fluidoterapia. La PVC no es un reflejo preciso de la presin de lleno cardaco izquierdo y por lo tanto no se la debe considerar para el control del tratamiento en el edema pulmonar cardiognico. La PVC en caninos y felinos normales por lo regular es de O a 8 (hasta 10) cm H2O; durante la respiracin se producen fluctuaciones que son paralelas a las modificaciones de la presin intrapleural. Para medir la PVC, se coloca en forma asptica un catter yugular de gran calibre que se extiende dentro o cerca del atrio derecho y se lo conecta mediante tubuladura de extensin y llave de tres vas a la lnea de fluidoterapia. Se une un manmetro de agua a la llave y se lo coloca en forma vertical, con la espita (nivel de O cm H2O) localizada en el mismo plano horizontal que la aurcula derecha del paciente. La llave se cierra hacia el paciente, permitiendo que el manmetro se llene con el lquido cristaloide, y luego se cierra el reservorio del lquido para facilitar el equilibrio de la columna de agua en el manmetro con la PVC del enfermo. La obtencin de mediciones repetidas con el animal y el manmetro en la misma posicin y entre las respiraciones mejora la consistencia de los resultados. Se presentan fluctuaciones mnimas en el menisco del lquido del manmetro con los latidos con la respiracin. Los cambios marcados en la altura de la columna de lquido asociados con los latidos cardacos sugieren una insuficiencia tricuspdea pronunciada o que la punta del catter est dentro del ventrculo derecho.

Biopsia endomiocrdica Pasando un bioptomo especial dentro del ventrculo derecho a travs de la vena yugular se pueden obtener especmenes diminutos del endocardio y el miocardio adyacente. Con las muestras de biopsia se puede realizar la histopatologa de rutina y otras tcnicas para evaluar las anormalidades metablicas miocrdicas. Este procedimiento se emplea con mayor frecuencia para la investigacin de enfermedades miocrdicas y no es de utilizacin habitual en cardiologa veterinaria clnica. Cardiologa nuclear En algunos centros de referencia veterinaria existen procedimientos con radionclidos para la evaluacin del funcionamiento cardaco. Estas tcnicas permiten la valoracin no invasiva del volumen minuto, fraccin de eyeccin y otras mediciones del rendimiento cardaco as como tambin el flujo sanguneo y metabolismo miocrdicos. Neumopericardiografia La neumopericardiografa puede facilitar el reconocimiento etiolgico de las efusiones pericrdicas, en especial si no hay disponibilidad de ecocardiografa. Este procedimiento y la pericardiocentesis se describen en el captulo 11. LECTURAS S U G E R I D A S
Edwards N|: Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography, ed 2, Philadelphia, 1987, WE Saunders. Harpster NK: The cardiovascular system. In Holzworth |, editor: Dseases of the co!; medicine and surgery, Philadelphia, 1987, WB Saunders, p 837. Moise NS, DeFrancesco T: Twenty-four ambuatory electrocardiography (Holter monitoring), ir Bonagura |D (ed): Kirk's Curren!
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Schrope DP et ai: Effects of electrocardiograph frequency filters on P-QRS-T amplitudes of the feline electrocardiogram, Am / Vet fies 56:1534-1540,1995. Tilley LP: Essentiats of cariine and feline eiectrocardiagraphy, ed 3, Philadelphia, 1992, Lea & Febiger.

Radiologa
Buchanan JW, Bcheler |: Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs, \ Am Vet Med Assoc 206:194, 1995. Fairow CS, Creen R, Shively M; Radioiogy of the ca, St Louis, 1994, Mosby. Moon ML et al: Age-related changes In the feline cardiae silhouette, Ve! Rodiol Ultrasound 34:315-320, 1993. Ecocardiagrafa Atkins CE, Snyder PS: Systolic time intervals and their derivatives for evaluation of cardiacfunction, Vettntern Med 6:55-63, 1992. Bonagura |D: Echocardiography, / Am Vet Med Assoc 204:516, 1994. Bonagura ]D, O'Crady MR, Herring DS: Echocardography: principies of interpretation, Vet Clin North Am 15:11 77-1194, 1985.

Manejo de la insuficiencia cardaca congestiva


MECANISMOS COMPENSATORIOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA, 53 PANORAMA SOBRE EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA, 57 Etiologas flsiopatolglcas de la insuficiencia cardaca, 57 Principios bsicos del tratamiento, 58 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA FULMINANTE, 60 MANEJO DIETTICO, 62 DIURTICOS, 64 Diurticos de techo alto, 64 Diurticos tlazldas, 65 Diurticos conservadores del potasio, 66 VASODILATADORES, 67 Inhibidores de la enzima conversora de angiotenslna (IECA), 67 Vasodilatadores arteriolares y mixtos, 68 Venodllatadores, 69 DROCAS INOTROPICAS POSITIVAS, 69 Glucsidos dlgltllcos, 69 Slmpatlcomimticos(catecolaminas), 73 Amrinona, 74 BLOQUEANTES DEL INCRESO DEL CALCIO, 74

MECANISMOS COMPENSATORIOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA


La insuficiencia cardaca se produce cuando el corazn es incapaz de ofrecer la sangre adecuada para las demandas metablicas corporales o cuando se requieren elevadas presiones de lleno para lograr tal cometido. La contractilidad miocrdica anormal puede ser la causa subyacente o una complicacin secundaria; la insuficiencia cardaca clnica puede desarrollar cuando el funcionamiento miocrdico es normal. Los sndromes clnicos de la insuficiencia cardaca congestiva son las manifestaciones de las consecuencias circulatorias de las enfermedades del corazn. Estas consecuencias provienen de la activacin de diversos sisporque inducen la sintomatologa de la insuficiencia, sino tambin porque aceleran el deterioro adicional de la funcin cardaca. El grado de activacin neuroestar re acionado con la mortalidad hormonal pare as como tambin la mo olidad. La mayor parte de las estrategias teraputica para la insuficiencia cardaca se orientan a modifica ya sea los resultados de la activacin neurohoi (retencin de sodio y agua

y vasoconstriccin) o al propio proceso de activacin (por ej., inhibicin de la enzima conversora de angioMecanismos compensatorios neurohormonales Los cambios neurohormonales en la insuficiencia cartico, la activacin del sistema renna-angiotensina-aldosterona y la liberacin de hormona antidiurtica (vasopresina). Estos mecanismos intentan incrementar el volumen minuto y mantener la presin sangunea arterial en la insuficiencia cardaca y en otros es-

en todos los tipos de insuficiencia cardaca, aunque vara el alcance de su activacin en funcin de la magnitud y etiologa de la falla del corazn. Estos sistemas neurohormonales operan con independencia y en concierto para aumentar el volumen vascular (mediante la retencin de sodio y agua y el aumento de la sed) y tono de los vasos sanguneos (fig. 3-1). La excesiva retencin de volumen promueve edemas y efusiones. La vasoconstriccin sistmica prolongada incrementa la sobrecarga del corazn, puede reducir el volumen minuto antergrado y puede exacerbar la

Figura 3-1 Mecanismos compensati conversora de angiotensina; AT, angiot

CAPITULO 3

Manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva tos significativos. La liberacin de renina desde el aparato yuxtaglomerular del rion est promovida por la declinacin de la presin perfusional arterial renal, estimulacin de receptores [3-adrenrgicos renales y menor oferta de sodio a la mcula densa del tbulo renal distal. Otros factores como la restriccin de la sal diettica y !a terapia diurtica o vasodilatadora tambin acrecientan la liberacin de renina. La renina aumenta la conversin del angiotensingeno (pptido precursor) en angiotensina I (una forma inactiva). La enzima conversora de angiotensina (ECA), presente en el pulmn y otros tejidos, convierte la angiotensina I en angiotensina II activa y participa en la degradacin de ciertas cininas vasodilatadoras. Los efectos de la angiotensina II son de largo alcance y poderosos; las principales acciones comprenden la vasoconstriccin y estimulacin directa de la liberacin de aldosterona desde la corteza adrenal. La aldosterona promueve la reabsorcin de sodio y cloruro as como la secrecin de potasio y protones en los tbulos colectores renales; la reabsorcin de agua concurrente aumenta el volumen vascular. Los efectos adicionales de la angiotensina II incluyen el aumento de la sed y apetito de sal, facilitacin de la sntesis y liberacin de norepinefrina neuronal, bloqueo de la recaptacin de norepinefrina neuronal, estimulacin de la liberacin de hormona antidiurtica (vasopresina) e incremento en la secrecin de epinefrina adrenal. Por ello, la inhibicin farmacolgica de la ECA puede reducir la acti-

regurgitacin valvular. En lneas generales, a medida que empeora el estado de insuficiencia, incrementa el grado de la activacin neurohormonal. La vasoconstriccin simptica est acrecentada en tanto que el control vagal del corazn se encuentra amortiguado en la insuficiencia cardaca. Los beneficios a corto plazo de la estimulacin simptica diseada para aumentar el volumen minuto y la perfusin de rganos vitales (por ej., incremento de la contractilidad, frecuencia cardaca y retorno venoso) se vuelven perjudiciales con el tiempo al incrementar la tensin poscarga, potenciar el terreno para las arritmias y afectar de manera adversa al propio miocardio. El servomecanismo regulatorio normal de los sistemas nermiento de los barorreceptores arteriales .y auriculares (o atriales). La sensibilidad barorreceptora est atenuada en la insuficiencia cardaca crnica, lo cual contribuye a la activacin simptica y hormonal sostenida debido a la reduccin de los efectos vagales inhibitorios. La disfuncin barorreceptora mejora con la reversin de la insuficiencia cardaca, incremento de la contractilidad miocrdica, reduccin de las condiciones de carga del corazn o inhibicin de la angiotensina II, que deprime en forma directa la sensibilidad barorreceptora. La digoxina tiene efectos positivos sobre la sensibilidad barorreceptora, lo cual puede representar su principal beneficio teraputico. El sistema renina-angiotensina (fig. 3-2} tiene efec-

Figura 3-2 Resumen del mecanismo reninaangiotensina en la insuficiencia cardaca. ECA, Enzima conversora de angiotensina. (De Ware WA: Drugs acting on the cardiovascular system. En Ahrens FA, editor: National veernory medical series: pharmacology, Baltmore, 1996, Williams & Wilkins.)

vacin neurohormonal y promover la vasodilatador! y diuresis. Los componentes del sistema renina-angiotensina tambin se localizan en el corazn, vasos sanguneos, glndulas adrenales y otros tejidos. La actividad local afecta la estructura y funcin cardiovasculares mediante el refuerzo de los efectos simpticos y la actividad de factores de crecimiento. La activacin local de la renina-angiotensina puede ser importante en el curso temprano de la insuficiencia cardaca cuando es normal la actividad renina circulante en plasma. La hormona antidiurtica estimula en forma directa la vasoconstriccin y promueve la reabsorcin de agua en los nefrones distales. El aumento de la osmolalidad plasmtica o la reduccin del volumen de sangre son los estmulos normales para la liberacin de la hormona antidiurtica. La reduccin del volumen circulante efectivo y otros estmulos no osmticos ocasionan la liberacin continua de hormona antidiurtica en los persistente de hormona antidiurtica y otros factores contribuyen a la hiponatremia dilucional detectada en incremento de as concentraciones circulantes de otras sustancias vasoconstrictoras, incluidas las endotelinas (pptidos vasoconstrictores derivados del endotelio vascular), tambin ha sido comprobado en pacientes con insuficiencia cardaca grave. Los cambios circulatorios intrarrenales contribuyen a la retencin del lquido. La reduccin del flujo plasmtico renal e incremento de la secrecin de angiotensina l ocasionan vasoconstriccin glomerular eferente, que incrementa la fraccin de filtracin (la proporcin de filtracin glomerular a flujo plasmtico renal). En los capilares peritubulares aumenta la presin onctica y disminuye la hidrosttica, de modo que se acrecienta la reabsorcin de lquido y sodio tubular y se forma menos orina. Existen mecanismos endgenos que se oponen a siolgicas, la homeostasia circulatoria as como tambin la excrecin de solutos renales se mantienen por un equilibrio entre los efectos vasodilatadores y vasoconstrictores. Al progresar la insuficiencia cardaca predomina la influencia de los mecanismos vasoconstrictores a pesar de la activacin aumentada de los mecanismos vasodilatadores. El pptido natriurtico atral (PNA), liberado en respuesta al estiramiento auricular, antagoniza los efectos de la angiotensina II y algunas acciones de la hormona antidiudilatacin. En pacientes con insuficiencia cardaca se detectaron elevadas concentraciones circulantes del menta una declinacin en la liberacin del PNA. Por

otra parte, en presencia de concentraciones circulantes elevadas persistentes disminuye la sensibilidad renal al PNA. Las prostaglandinas vasodilatadoras ingiotensina II sobre la vasculatura renal. El empleo de inhibidores de la sntesis de prostaglandinas en los perros o gatos con insuficiencia cardaca grave puede aumentar la resistencia arteriolar, reducir la filtracin glomerular y potenciar la retencin del sodio. Mecanismos compensatorios cardacos El aumento del lleno ventricular (precarga) produce mayor fuerza de contraccin y eyeccin de sangre. Esta propiedad del corazn, conocida como el mecanismo de Frank-Starling, permite ajustes latido a latido que balancean la salida de los dos ventrculos e incrementan el volumen minuto global en respuesta a las mayores cargas hemodinrnicas. Los aumentos agudos de la carga cardaca se deben al desarrollo o exacerbacin repentina de la insuficiencia valvular, hipertensin arterial u obstrucciones en el canal de salida; estas condiciones se suman a los efectos de los mecanismos compensatorios vasoconstrictores y de retencin del volumen. Si bien el efecto de Frank-Starling colabora en la normalizacin del volumen minuto bajo condiciones de mayor carga de presin y/o volumen, tales fenmenos tambin incrementan el esfuerzo mural ventricular y el consumo de oxgeno, lo cual estimula la hipertrofia. El esfuerzo mural ventricular guarda relaciones directas con la presin y dimensiones internas del ventrculo pero inversas con el espesor de la pared (ley de Laplace). La hipertrofia miocrdica reduce el esfuerzo mural. Diferentes patrones de hipertrofia se establecen dependiendo de la enfermedad cardaca subyacente. Las cargas de presin ocasionan principalmente hipertrofia "concntrica", con el engrosamiento de las fibras miocrdicas que ocurre cuando las unidades contrctiles se incorporan en paralelo; las cargas de volumen inducen hipertrofia "excntrica", con la elongacin de las fibras miocrdicas que sucede cuando nuevas sarcmeras se depositan en series. La hipertrofia compensatoria probablemente disminuya la importancia del mecanismo de Frank-Starlmg en la insuficiencia cardaca crnica estable. E! establecimiento de la hipertrofia cardaca se describi en tres estadios: 1) desarrollo de la hipertrofia (estadio de sobrecarga), en el cual la sobrecarga del corazn es mayor que la normal para la masa cardaca original; 2) hipertrofia compensatoria, en la cual el nivel de la hipertrofia es proporcional con la sobrecarga, si bien existen anormalidades subclnicas en el funcionamiento y 3) hipertrofia descompensada o insuficiencia cardaca, en la cual la funcin ventrcular

CAPITULO 3

Manejo de la Insuficiencia cardiaca congestiva

se deteriora en forma progresiva a medida que la contractilidad y la relajacin se vuelven ms anormales. Con el tiempo, tanto las cargas de presin como las de volumen deterioran el rendimiento cardaco, aunque las de volumen son mejor toleradas porque la demanda miocrdica de oxgeno no es muy pronuncompensacin e insuficiencia miocrdica. En contraste, las cargas de presin y volumen iniciales son normales en las enfermedades miocrdicas primarias; ios defectos intrnsecos del miocardio fomentan la hipertrofia y dilatacin detectadas. En la insuficiencia miocrdica se presentan defectos bioqumicos. En diferentes modelos de insuficiencia cardaca y en pacientes clnicos se identificaron anormalidades de la fosforilacin oxidativa, metabolismo de fosfatos hiperenergticos, movimientos del ion calcio, protenas contrctiles, sntesis proteica y metabolismo de las catecolaminas. La clarificacin adicional de las alteraciones bioqumicas relacionadas con las diferentes enfermedades cardacas puede conducir a nuevas estrategias de tratamiento. Oros efectos de la insuficiencia cardaca crnica La exposicin continua a una estimulacin simptica reforzada conduce a la reduccin de la sensibilidad del corazn a las catecolaminas por diversos mecanismos. La desensibilizacin o regulacin declinante (disminucin del nmero) de los receptores p-miocrdicos puede representar un mecanismo protector contra los efectos cardiotxicos y arritrnognicos de las catecolaminas; sin embargo, se exacerban la reduccin del rendimiento ventricular e intolerancia a la actividad fsica. La capacidad del corazn insuficiente para elaborar monofosfato de adenosina cclico (AMPc) -y por lo tanto su respuesta a las drogas que operan a travs de este mecanismo (por ej., dobutamina, dopamina, amrinona)- est deprimida. Los |3bloqueantes pueden revertir la regulacin declinante de los adrenoceptores, pero pueden agravar el estado En la insuficiencia cardaca hay menor capacidad de actividad fsica. El escaso lleno diastlico y el volumen minuto antergrado inadecuado as como el edema pulmonar o la efusin pleural interfieren con la capacidad para tolerar esfuerzos fsicos. Sin embargo, las anormalidades perifricas tambin cumplen un papel significativo. El menoscabo de la actividad inducido por la vasodilatacin contribuye a una perfusin inadecuada del msculo esqueltico con la resultante fatiga. El excesivo tono simptico perifrico, la angiotensina II {circulante y de elaboracin local) y la vasopresina pueden contribuir al deterioro de la ca-

pacidad vasodilatadora muscular esqueltica en la insuficiencia cardaca crnica. El incremento del contenido de sodio en las paredes vasculares y la presin del lquido intersticial provocan endurecimiento y compresin de los vasos sanguneos. Otros mecanismos pueden comprender el deterioro de la relajacin dependiente del endotelio, los aumentados niveles de la endotelina, la prdida crnica de la condicin vascular y los cambios murales en los vasos causados por los efectos similares a factores de crecimiento de los diversos vasoconstrictores neurohormonales. La mejora en la capacidad de actividad fsica exhibida por las personas y algunos pacientes caninos despus de la administracin crnica de inhibidores de la ECA sugiere que el sistema renina-angiotensina juega un papel importante.

PANORAMA SOBRE EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Etiologas fisiopatolgicas de la insuficiencia cardaca


Las causas de la insuficiencia cardaca son bastante diversas y su agrupamiento en categoras fisiopatolgicas es de utilidad para una mejor comprensin de los principios teraputicos. Las categoras generales comprenden insuficiencia miocrdica, sobrecarga de prestan, sobrecarga de volumen y reduccin de la tistensibilidad ventricular (deterioro del lleno). La mayora de los casos de insuficiencia cardaca encuadran en una de estas categoras de acuerdo a su anormalidad subyacente principal, aunque tambin se pueden presentar las caractersticas de otras anormalidades fisiopatolgicas. La insuficiencia cardaca tambin puede derivar de arritmias persistentes. La insuficiencia miocrdica est caracterizada por una reducida funcin contrctil ventricular; puede o no haber insuficiencia valvular. Las enfermedades que cursan con sobrecarga de volumen o flujo en el corazn por lo usual incluyen ai problema primario de "caera" (por ej., una vlvula permeable o conexin sistrnica/puimonar anormal). La contractilidad miocrdica a menudo se mantiene casi normal durante un perodo prolongado, pero finalmente se deteriora. La sobrecarga de presin se produce cuando el ventrculo debe generar presiones sistlicas ms altas que las normales para eyectar sangre. La hipertrofia (concntrica) redunda en engrosamiento mural ventricular, que predispone a la isquemia y rigidez anormal. Las excesivas cargas de presin finalmente hacen que la contractilidad miocrdica entre en declinacin. Las enfermedades que restringen el lleno ventricular alte-

PARTE 1
T A B L A 3 - 1

Enfermedades del si

Insuficiencia del miocardio Intoxicacin por drogas (porej., doxorrubicina) Isquemia/infarto de miocardio Sobrecarga de volumen Endocarditis mitra I/artica Defecto septal ventricular Conducto arterioso persistente Displasia valvular mitral Sobrecarga de presin Estenosis valvular (sub)artica

Cardiomiopata dilatada idioptica Miocarditis infecciosa Endocardiosis de la tricspide Endocarditis de la tricspide Displasia de la tricspide

Hipertiroidismo

Estenosis valvular pulmonar Enfermedad por gusanos cardi'acos/hipertensin pulmonar Taponamiento cardaco Enfermedad pericrdca constr ictiva

Restriccin del lleno ventricular Cardiomiopata hipertrfica Cardiomiopata restrictiva

ran la funcin diastlica. La capacidad contrctil por lo usual es normal, pero el lleno inadecuado produce congestin por detrs del ventrculo(s) y cada del volumen minuto. El tratamiento bajo tales circunstancias se orienta a reforzar el lleno ventricuar (vanse pgs. 120 y 127 para la Cardiomiopata hipertrfica y la pg. 198 para las enfermedades pericrdicas). Los ejemplos de procesos morbosos que inducen insuficiencia cardaca primariamente izquierda o derecha estn agrupados en la tabla 3-1 (para ms informacin vanse las descripciones de las enfermedades individuales).

Principios bsicos del tratamiento


En la mayora de los casos, el tratamiento se dirige a mejorar el volumen minuto, reducir la sobrecarga cardaca, controlar edemas y efusiones y manejar las arritmias concurrentes. La aproximacin a estos objetivos vara en cierta manera con las diferentes patologas, sobre todo con aquellas que fomentan restriccin del lleno ventricular. La tabla 3-2 brinda un panorama sobre estos principios. La magnitud clnica de la insuficiencia cardaca se describe en ocasiones de acuerdo al esquema clasificatorio de la New York Heart Association. Este sistema agrupa los pacientes en cuatro clases funcionales de acuerdo a la evaluacin subjetiva de la condicin clnica, sin tener en cuenta la etiologa o contractilidad miocrdica (tabla 3-3). Si bien esta clasificacin es de

utilidad en el sentido conceptual y para el estudio categorizado de los pacientes, es importante determinar la etiologa especfica y el alcance de la insuficiencia cardaca para una mejor individualizacin del tratamiento. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca se listan en la tabla 1-2. La clasificacin de Forrester es otro mtodo para agrupar a los pacientes con insuficiencia cardaca {tabla 3-3). Los perros con regurgitacin mitral crnica a menudo pertenecen al grupo II. La Cardiomiopata dilatada grave es el diagnstico ms comn en el grupo IV. Las enfermedades con caractersticas del grupo III son raras en caninos y felinos. Sin importar el esquema de clasificacin clnica, la identificacin de la enfermedad subyacente y su fisiopatologa son importantes para seleccionar el tratamiento racional. Medidas generales La restriccin de la actividad fsica y el cloruro de sodio diettico colaboran reduciendo la sobrecarga del corazn sin importar la etiologa de la insuficiencia cardaca. La terapia diurtica tambin se indica para el edema pulmonar cardiognico de cualquier etiologa. La efusin pleural y ascitis voluminosa se deben drenar para facilitar el trabajo respiratorio. De igual modo, debe evacuarse la efusin pericrdica que perturba el lleno cardaco. Las pautas teraputicas adicionales se encuentran en los captulos sobre las enfermedades especficas y la descripcin sobre las medicacio-

CAPITULO 3 T A B L A 3-2

Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva

Categora fisiopatolgica

Metas teraputica; Aumento del volumen minuto (digoxina, tECA, otros inotrpicos positivos o vasodilatadores) Control de edemas y efusiones (diurticos, vasodilatadores, dieta) Aumento de la contractilidad ventricular (digoxina, otros inotrpicos positivos) Reduccin de la sobrecarga cardaca (reposo, vasodilatadores) En lo posible tratamiento especfico Control de edemas y efusiones (diurticos, IECA u otros vas od i f ata do res, dieta) Reduccin de la regurgitacin valvular si est presente (vasodilatadores arteriolares) Aumento de! volumen minuto antergrado (IECA, otros vasodilatadores arteriolares, digoxina) Reduccin de la sobrecarga cardaca (reposo, diurticos, vasodilatadores) Control de arritmias y prevencin de complicaciones En lo posible tratamiento especfico Correccin de estenosis o reduccin de la hipertensin arterial, si es factible Reduccin de la sobrecarga cardaca (reposo, diurticos; segn la etiologa: [i-bloqueante, IECA, otros antihipertensivos) Control de edemas y efusiones (diurticos, dieta; segn la etiologa: IECA, otros vasodilatadores) Control de arritmias y prevencin de complicaciones Avenamiento del lquido pericrdico En lo posible tratar la enfermedad de base Aumento del lleno cardaco/retardo de la frecuencia cardaca (fl-bloqueante o di!Reduccin de edemas y efusiones (diurticos, dieta, IECA) Reduccin de sobrecarga cardaca y estrs (reposo) Control de arritmias y prevencin de complicaciones (incluyendo tromboembolismo) Buscar/tratar posible enfermedad de base (por ej,, tirotoxicosis en gatos)

Sobrecarga de pre

Restriccin del lleno v fermedad pericrdk Restriccin del lleno vent diomiopata hipertrofie,

r A BLA

3 3

Clasificacin funcional de la NYHA* Manifestaciones cardiopticas objetivas pero sin indici Manifestaciones cardiopticas objetivas con indicios daca en la actividad fsica Manifestaciones de insuficiencia cardaca con activid che (por ej., tos, ortopnea) Manifestaciones objetivas de insuficiencia cardaca a Grupos de Forrester Congesti Volumen r linuto reducido e hipoperfusin perifr linuto reducido con congestin pulmo

n congestin pulmonar

Enfermedades del sister nes a continuacin. Con el progreso de la enfermedad, la terapia se calibra al paciente individual mediante el ajuste de las dosificaciones, incorporacin o eliminacin de medicaciones y modificacin del estilo de vida o dieta. La revaluacin peridica de los animales con insuficiencia cardaca crnica es importante por la evolucin de la patologa de base y emergencia de complicaciones. Las medicaciones y esquemas de dosificacin deben revisarse con el propietario en cada visita. Se debe evaluar cualquier inconveniente con la administracin de drogas, efectos adversos o signos de toxicidad. Tambin se deben analizar la respuesta del paciente a la farmacoterapia, dieta y apetito, nivel de actividad fsica y otros aspectos. La educacin del propietario es importante para el manejo de los animales con insuficiencia cardaca crnica. Un buen conocimiento de la enfermedad subyacente, signos de la insuficiencia cardaca y finalidad y efectos adversos potenciales de cada medicacin hace ms factible la identificacin temprana de las complicaciones. La vigilancia de las frecuencias respiratoria y cardaca durante el sueo o en reposo en el hogar tambin es de utilidad. Muchos animales bajo condiciones normales ambiente hogareo. El edema pulmonar incrementa das y superficiales; un aumento persistente de la frecuencia respiratoria en reposo a menudo es una manifestacin temprana de exacerbacin de la insuficiencia cardaca. De igual manera, el incremento persistente de la frecuencia cardaca en reposo acompaa al tono simptico elevado de la insuficiencia descompensada. El examen fsico detallado, con nfasis en el sistema cardiovascular (vase cap. 1) es importante en cada evaluacin. Pueden indicarse otros mtodos complementarios como el electrocardiograma (ECG), placas radiogrficas torcicas, anlisis de bioqumica srica (especialmente para evaluar la funcin renal y los electrlitos), ecocardiografia y concentracin srica de digoxina. Muchos factores pueden complicar la cardiopata e insuficiencia cardaca, incluyendo el esfuerzo fsico, infeccin, anemia, fluidoterapia (exceso de volumen o carga de sodio), dieta muy salada, administracin errtica de las medicaciones, dosificaciones inapropiadas para el nivel de la enfermedad, desarrollo de arritmias cardacas, estrs ambiental (por ej., calor, humedad, fro, humo), desarrollo o exacerbacin de enfermedad extracardaca concurrente y aparicin de nuevas lesiones en el corazn (por ej., ruptura de cuerdas tendinosas, desgarro atrial izquierdo o insuficiencia cardaca derecha secundaria).

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA FULMINANTE


El edema pulmonar cardiognico masivo, acompaado o no por efusiones pleurales y/o abdominales o volumen minuto reducido, es caracterstico de la insuficiencia cardaca congestiva fulminante. La terapia se orienta a la rpida disminucin del edema pulmonar, mejorar la oxigenacin y optimizar el volumen minuto (tabla 3-4). Los animales con insuficiencia cardaca congestiva grave padecen estrs marcado. La actividad fsica debe restringirse al mximo para reducir el consumo de oxgeno total. Se prefiere el confinamiento en jaula. Para el transporte, el animal debe ser cargado o llevado en algn tipo de carro. La manipulacin y las medicaciones bucales deben evitarse, cuando sea posible. Resulta beneficioso el oxgeno suplementario administrado mediante mascarilla, sonda nasal, tubo endotraqueal o en jaula de oxgeno. Sin importar el mtodo seleccionado, se debe evitar el forcejeo con el paciente. Las jaulas de oxgeno con la temperatura y humedad bajo control son ideales; est recomendado un ajuste a 18,15C para los pacientes normotrmicos. El flujo de oxgeno de 6 a 10 L/minuto por lo usual es adecuado; inicialmente pueden ser necesarias las concentraciones de oxgeno al 50 o 100%. Los cuadros graves en extremo pueden responder a la intubacin endotraqueal o mediante traqueotoma y ventilacin mecnica con presin espiratoria final positiva, presin area positiva continua o ventilacin a chorro de alta frecuencia. La presin espiratoria final positiva ayuda a depurar las vas respiratorias pequeas, expandir los alvolos y puede forzar el lquido alveolar hacia el intersticio. Sin embargo, las presiones areas positivas pueden afectar en forma adversa la hemodnamia y las concentraciones altas de oxgeno (> 70%) a largo plazo pueden lesionar el tejido pulmonar. La supervisin continua es esencial para los animales intubados. Debe realizarse la toracocentesis si existe La diuresis rpida se puede alcanzar con furosemida inyectada por ruta EV. Algunos pacientes son insensibles a las dosis tradicionales (1 a 2 mg/kg) pero respondern a niveles iniciales ms altos o a dosis acumulativas administradas a intervalos frecuentes (vase tabla 3-4). Una vez que la diuresis ha comenzado y mejora la respiracin, la dosificacin se reduce para evitar la excesiva contraccin del volumen o deplecin electroltica. La aminofilina, inyectada por va EV lenta o !M, tiene efectos diurticos e inotrpicos positivos leves adems de la accin broncodilatadora. Asimismo, reduce la fatiga de la musculatura respiratoria. Los efectos adversos incluyen el incremento de la actividad simpaticomirntica y las arritmias. La tera-

CAPITULO 3

Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva pia oral puede emplearse cuando mejora la respiracin debido a la rapidez de la absorcin enteral. Los tranquilizantes (morfina en caninos, dosis reducidas de acetilpromazina en felinos) pueden reducir el nivel de la ansiedad (vase tabla 3-4). Otras acciones provechosas de la morfina comprenden una respiracin ms profunda y lenta por la depresin del centro respiratorio y la redistribucin de la sangre lejos de los pulmones mediante la vasodilatacin esplcnica. La morfina puede aumentar la presin endocraneana; en consecuencia, se la contraindica en los perros con edema neurognico. En los felinos se contraindica la administracin de morfina. Los vasodilatadores pueden reducir el edema pulmonar mediante el aumento de la capacitancia venosa sistmica, reduccin de la presin venosa pulmonar y depresin de la resistencia arterial sistmica. La hidralazina, un dilatador arteriolar puro, se emplea para tratar el edema pulmonar refractario originado por la regurgitacin mitral (y en ocasiones la cardiomiopata dilatada). Reduce con eficacia la fraccin regurgitante y amortigua la presin atrial izquierda. Una dosis inicial de 0,75 a 1 mg/kg se administra por boca seguida por dosis repetidas cada 2 a 3 horas hasta que la presin sangunea sistlica se encuentre entre los 90 y 110 mmHg o resulte obvia la mejora clnica. Si la presin sangunea no puede ser supervisada, se repite Ja dosis inicial de 1 mg/kg en 2 a 4 horas si no se comprueba suficiente evolucin favorable. El agregado de ungento de nitroglicerina ai 2% puede demostrar efectos venodilatadores positivos. Una terapia alternativa de la nitroglicerina/hidralazina es la infusin de nitroprusiato de sodio comenzando a razn de 0,5 a 1 ug/kg/minuto; la presin sangunea debe vigilarse de cerca. La dosis se titula para mantener una presin sangunea sistlica de 90 a 100 mmHg. La infusin por Icr usual se contina durante 12 a 24 horas. Otra posibilidad para la vasodilatacin es un inhibidor de la mienzo de accin es ms lento y los efectos son menos pronunciados, pero este rgimen todava puede tener utilidad. La terapia inotrpica positiva (vase pg. 69) est indicada para los pacientes con insuficiencia cardaca ocasionada por una contractilidad miocrdica reducida pero se la debe implementar con prudencia. Las catecolaminas pueden incrementar la resistencia vascular pulmonar y sistmica, con la potencial exacerbacin de las colectas intersticiales; tambin pueden provocar arritmias. Por otra parte, la acidosis e hipoxemia asociadas con el edema pulmonar masivo pueden incrementar la sensibilidad del miocardio a las arritmias inducidas por los glucsidos digitlicos. Por

T ABL A

3-4

Anular estresores! Confinamiento en jaua Aumento de a oxigenacin: Asegurar una va respiratoria permeable Oxigenoterapia (evitar concentraciones > 50% durante ms de 24 hs) En presencia de espuma, aspirar la va respiratoria Si se requiere, intubar y ventilar en forma mecnica Si hay sospecha de efusin pleural practicar la toracocentesis Eliminacin del lquido alveolar: Inicio de la diuresis: Furosemida (caninos: 2-5 mg/kg, EVo IM, cada luego cada 6-12 hs; felinos: 1-2 mg/kg, EV o IM, cada 2-4 hs hasta disminuir la frecuencia respiratoria, luego cada 6-12 hs) Redistribucin de! volumen sanguneo: Vasodilatadores (ungento de nitroglicerina al 2% -caninos: 0,5-1,5 pulgadas va cutnea cada 6 hs; felinos: 1/4 a 1/2 puigada va cutnea cada 6 hs; o nitroprusiato de sodio- 0,5-1 ug/kg/minuo IRC, titular hacia arriba segn se requiera) Morfina (slo en caninos: 0,05-0,1 mg/kg en bolos EVcada 2-3 minutos hasta efecto, o 0,1-0,5 mg/kg una soa dosis IM o SC) Flebotoma (6-10 ml/kg) Reduccin de la broncoconstriccin: Aminofilina (caninos: 6-10 mg/kg EV lenta, IM, SC, bucal, cada 6-8 hs; felinos: 4-8 mg/kg, IM, SC, bucal, cada 8-12 hs) o medicacin similar Combatir la ansiedad: Acetilpramazina (felinos: 0,05-0,2 rng/kg, SC) o Diazepam (felinos: 2-5 mg EV; caninos: 5-10 mg, EV) Disminucin de la poscarga: Enalaprilo (0,5 mg/kg, bucal, cada 12-24 hs) u otro IECA -evitar nitroprusiato- o Hidralazina (caninos: 0,5-1 mg/kg, bucal, repetido en 2-4 hs, tuego cada 12 hs; vase texto) -evitar nitroprusiato Aumento de la contractilidad (si hay insuficiencia del miocardio): Digoxina (vase tabia 3-8) Dobutamina (1 -10 ug/kg/minuto !RC; iniciar en dosis baja) o Dopamina (caninos: 1-10 ug/kg/minuto IRC; felinos: 1 -5 ug/kg/minuto IRC; iniciar en dosis baja) Amrinona(1-3 mg/kg, EV; 10-100 ug/kg/minuto IRC)

ecuencia respiratoria, frecuencia y ritmo del corazn, fuerza del pulso, peso corporal, produccin de orina, hidratacin, actitud, bioqumica srica y anlisis de gases en sangre, presiones arterial y en cua capilar pulmonar

PARTE 1

estas razones, es importante supervisar el nivel de los electrlitos y balance cido/base. pacientes con edema cardiognico agudo incluyen flebotoma de hasta el 25% del volumen sanguneo total, aplicacin rotativa de torniquetes en los miembros (probablemente no muy eficiente en pacientes veterinarios) y en forma reciente en medicina hmalos estresores ambientales como el exceso de humedad y calor o fro extremos deben evitarse. Una vez de las alteraciones respiratorias, se ofrece agua reducida en sodio por boca (la fluidoterapia conservadora puede requerirse en los pacientes muy enfermos o anorxicos). Para evitar una diuresis desmedida e hipotensin riesgosa se recomiendan la medicin indirecta de la presin sangunea arterial, determinacin seriada de las concentraciones sricas de creatinina y nitrgeno ureico sanguneo y chequeos regulares de los electrlitos en suero.

restriccin marcada del sodio (por ej., 7 mg/kg/da) puede exacerbar la activacin neurohormonal y contribuir a la hiponatremia en algunos enfermos. mascotas son abundantes en sodio, con una variacin de casi 0,3% hasta por encima del 1 % de sodio sobre base de materia seca (cerca de 350 a ms de 1100 mg/100 g de materia seca). Los alimentos recornencin de las caloras y protenas, pero pueden contener niveles significativos de sodio. Las dietas bien balanceadas, de diversas marcas, con grados variados de restriccin del sodio estn disponibles para caninos y felinos (tabla 3-5). Existen frmulas para dietas hiposdicas hogareas.* Puede ser difcil el suministro de un contenido balanceado en vitaminas y minerales; la suplementacin de las dietas caseras con levadura de cerveza (1 g/kg/da) o un preparado vitamnico del complejo B ayudan a contrarrestar la deplecin de tales vitaminas a travs de la diuresis. El agua de bebida puede contener niveles considerables de sodio. El agua no ablandada o, donde el servicio hdrico pblico contiene ms de 150 ppm de sodio, el agua destilada pueden estar recomendadas para una reduccin adicional en la ingesta de sal. Las dietas restringidas en sodio tambin estn indicadas para los pacientes con hipertensin arterial. Se recomienda la medicin peridica de las concentraciones sricas de los electrlitos y la evaluacin del funcionamiento renal. El desequilibrio electroltico (en especial la hipopotasemia o hiperpotasema, hipomagnesemia _y a veces la hiponatremia) pueden presentarse a partir del empleo de los diurticos, inhibidores de la ECA y restriccin de sal. La anorexia prolongada puede contribuir a la hipopotasemia; sin embargo, la suplementacin del potasio no debera implementarse sin documentacin de la hipopotasemia, en especial cuando se prescriben inhibidores de la ECA. Las concentraciones sricas del magnesio no reflejan con precisin los depsitos corporales totales; sin embargo, la suplementacin puede resultar beneficiosa sobre todo en los pacientes medicados con furosemida y digoxina que experimentan arritmias venUna dieta bien balanceada con niveles adecuados de caloras y protenas es importante, pero la inapetencia es un rasgo habitual en los perros y gatos con para acrecentar su sabor, el agregado de cantidades reducidas de aumentos "humanos" muy palatables
"Para algunas formulaciones, vase Hand MS, Thatcher CD, Remllard RL, editores: Small anima! dinical nutrition IV, Topr<a. KN 19 C )7. l.liik M;.rr s Institute; v Willj |M, S ripy;r KW, edi'.ores: fhe ','. iltham '.':; o' tilica'' ';;;.''don of the dag & cof, Tarrytown, NV, 1 994, Pergamon/Elsevier Science.

MANEJO DIETTICO
La insuficiencia cardaca deteriora la capacidad para excretar cargas de sodio y agua. La restriccin de la sal diettica se recomienda para controlar la acumulacin de lquidos y reducir las necesidades de farmacoterapia. El grado recomendado para la restriccin de sodio en general depende de la magnitud de la insuficiencia cardaca. La restriccin del cloruro tambin parece ser importante. Antes que desarrollen los signos de la insuficiencia cardaca, puede ser suficiente evitar las sobras de mesa y bocados salados, si bien a cin del sodio. Los alimentos que son abundantes en sal comprenden las carnes procesadas, hgado y rica, vegetales enlatados, panes, papas fritas, galletas saladas y otras "golosinas" y los masticables para perros como cueros crudos y bizcochos. Cuando se ha establecido la insuficiencia cardaca clnica, se aconseja una restriccin leve a moderada de la sal, con una ingesta de sodio de casi 30 mg/kg/da (cerca de 0,06% de sodio para alimentos enlatados o 210-240 mg/100 g de alimento seco). Las dietas prescriptas para la enfermedad renal por lo usual satisfacen este nivel recomendado de ingesta salina. Para la insufirestriccin del sodio con dietas cardacas prescriptas (por ej., 1 3 mg de sodio/kg/da o cerca de 90-100 mg de sodio por TOO g de alimento seco o 0,025% de sodio en alimentos enlatados). El empleo de una

CAPITULO 3

Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva

T A B L A

B - S

Productos caninos enlatados Hill's Prescription Diet Canine h/d Hill's Prescription Diet Canine k/d Hill's HealthBlend Canine Geriatrc Hill's Prescription Diet Canine w/d Purina CNM Canine CV-Formula Purina CNM Canine NF-Formu!a Seect Care Canine Modified Formula Waltham Low Sodium

17,3 14,8 17,4 16,2 17,8 16,6 16,8 26,3

28,8 27,3

0,10 0,21 0,15 0,26 0,12 0,23 0,24 0,10

0,35 0,25 0,59 0,78 1,27 0,49

0,83 0,30 0,63 0,60 1,21 0,33 0,96 1,50

0,13 0,13 0,09 0,08 0,06 0,07 0,07 0,10

0,47 0,11 0,41 0,42 0,40 0,26 0,35 0,67

14
12,1 31,9 25,3 21,8

38

NA NA

Productos caninos secos Hill's Prescription Diet Canine h/d Hill's Prescription Diet Canine k/d Hill's HealthBlend Canine Geriatric Hill's Prescription Diet Canine w/d Purina CNM Canine NF-Formula Seect Care Canine Modified Formula MediCal Cardio Productos felinos enlatados Hill's Prescription Diet Feine h/d Hill's Prescription Diet Feine k/d Hill's HealthBlend Feine Adult Hill's HealthBiend Feline Geriatric Purina CNM Feline CV-Formula Leo Specific FHW Productos felinos secos Hill's Prescription Diet Feline k/d Hill's HealthBlend Feline Adult Hill's HealthBlend Feline Geriatric Purina CNM Feline NF-Formu!a Selec Care Feline Modified Formula

17,2 14,6 17,7 16,7 14,9 14,4 18,6

20,9 19,5

0,07 0,21 0,15 0,21 0,23 0,28 0,17

0,35 0,38 0,52 0,50 0,40

0,72 0,32 0,60 0,60 0,36 0,88 1,04

0,11 0,06 0,10 0,12 0,08 0,09 0,10

0,62 0,29 0,51 0,51 0,27 0,34 0,60

10 6,9
16,4 19,7 17,2

NA NA

43,6 29,3 41,1 40,9 42,5 44,3

27
41,1 22,3 20,5 26,8

0,24 0,26 0,24 0,33 0,20 0,14

0,75 0,27 0,70 0,67 1,09

0,90

0,06 0,04 0,06 0,10 0,07 0,11

0,73 0,57 0,65 0,61 0,92

1
0,79 0,88 1,33

26,7

NA

131

O 71

28,1 32,7 33,2 28,8 28,3

27,4 20,2 18,6 11,8 22,1


MS,

0,28 0,23 0,33 0,18 0,27

0,50 0,62 0,89 0,60

0,89 0,65 0,79 0,82 0,92

0,05 0,07 0,07 0,09 0,07

0,57 0,70 0,68 0,38 0,52

NA
Remillard RL,

:Ular dura. E, 1Hand 1997, Mark Morris Institus.


acin no publicada por el

TMd.ro:,,

Atores: imafl,wmatiimcatnuir, tiOfi IV, Topeka, Kh

(por ej., carnes o salsas no saladas, sopa hiposdica), el uso de sustitutos de la sal (CIK) o ajo en polvo, la alimentacin manual y el suministro de cantidades mnimas de la dieta varias veces en el da pueden colaborar cuando el apetito es insuficiente. Si se indica una modificacin diettica, el cambio gradual mejora la aceptacin (por ej., mezclar la dieta nueva con la antigua en una proporcin de 1:3 durante varios das, luego 1:1 por algunos das, luego 3:1 y finalmente el alimento nuevo solo). El malestar general, incremento del esfuerzo respiratorio y efectos adversos de la farmacoterapia pueden contribuir con el apetito insuficiente. Se pueden requerir ms caloras debido a las mayores demandas energticas cardiopulmonares y/o

estrs. La reduccin de la perfusin esplcnica, edema intestinal y pancretico y nfangiectasia intestinal secundaria pueden reducir la absorcin de nutrientes y promover la deplecin proteica. El resultado puede ser la hipoalbuminemia y depresin funcional inmunoigica. Estos factores y la disfuncin renal o heptica concurrente tambin pueden alterar la farmacocintica de ciertas drogas. La caquexia cardaca es un sndrome de consuncin muscular y deplecin de grasas asociado con algunos casos de insuficiencia cardaca congestiva crnica. En general primero se advierte la prdida del msculo sobre la columna vertebral y regin gltea; con la deplecin de la masa corporal magra aparecen

Enfermedades del sister debilidad y fatiga. En los pacientes humanos, la caquexia cardaca tambin fue vinculada con depresin de la funcin inmunolgica y es un anticipador de escasa sobrevida. En la patogenia de la caquexia cardaca participan mltiples factores. En forma reciente se ha prestado particular atencin a las citocinas, en especial al factor de necrosis tumoral a y a la interleucina-1|3. Estas sustancias suprimen el apetito y causan hipercatabolismo. Los cidos grasos co-3 dietticos pueden reducir la produccin de tales citocinas. Los efectos de la suplementacin de cidos grasos co-3 en siendo investigados en la actualidad. --.--tVobesidad, por otra parte, incrementa las demandas metabllcas del corazn y expande el volumen sanguneo. Las secuelas pueden ser el aumento del lleno cardaco, estimulacin de la hipertrofia, incremento de las presiones venosas y predisposicin de las arritmias. En la obesidad tambin pueden ser operativos los cambios intrnsecos del miocardio que reducen la contractilidad. La interferencia mecnica de la respiracin promueve hipoventilacin; esto puede contribuir al cor pulmonale y complicar la enfermedad cardaca preexistente. Una dieta para adelgazamiento est indicada en los pacientes con obesidad franca y enfermedad cardaca. En algunos casos es importante la suplementacin de nutrientes especficos. La taurina es un nutriente esencial para los felinos. Su deficiencia prolongada induce insuficiencia miocrdica as como tambin otras anormalidades (vase Cardiomiopata dilatada felina en la pg. 1 36). La reformulacin de muchos alimentos felinos comerciales y prescriptos redujo en forma significativa la prevalencia de la cardiomiopata dilatada sensible a la taurina en el gato. Sin embargo, algunas dietas todava pueden ser deficientes. Los gatos deficientes en taurina deben recibir suplementos orales (250 a 500 mg de taurina) 2 veces al da. En algunos perros con cardiomiopata dilatada se ha identificado la deficiencia de L-carnitina (vase Enfermedades miocrdicas del perro en la pg. 110). Algunos Cocker spaniels con cardiomiopata dilatada tuvieron deficiencia de carnitina y taurina; existen indicios que otras razas caninas (por ej., Retriever dorado) tambin pueden padecer disfuncin miocrdica posiblemente relacionada con deficiencias dietticas similares. La suplementacin oral con 1 a 2 g de L-carnitina 2 o 3 veces al da y 500 mg de taurina 2 veces al da fue recomendada para perros con tales deficiencias. la insuficiencia cardaca congestiva debido a su capacidad para reducir la congestin venosa y acumulacin de lquido (tabias 3-6 y 3-7). Los agentes deseables operan interfiriendo con el transporte de iones en el rion o promoviendo la prdida de sodio y agua; las drogas que actan sobre e asa de Henle (por ej., furosemida) son las rns potentes. Otras clases de diurticos como las tiazidas y conservadores del potasio se utilizan de manera ocasional en caninos y felinos con insuficiencia cardaca. La furosemida, y presumiblemente tambin otros agentes, pueden promover una excesiva contraccin del volumen y activar la cascada de la renina-angotensina-aldosterona. Los diurticos deben emplearse con prudencia en los pacientes deshidratados o azotmicos porque pueden exacerbar tales condiciones. La indicacin para su empleo en tales circunstancias debe establecerse con precisin y se los debe administrar en la dosis ms baja que sea efectiva.

Diurticos de techo alto


Los diurticos de techo alto o "del asa" incluyen la furosemida, cido etacrnico y bumetanida. La furosemida es el diurtico de uso ms amplio en felinos y caninos con insuficiencia cardaca. Estas drogas poderosas operan sobre la rama ascendente del asa de Henle inhibiendo el cotransporte activo del cloruro, potasio y sodio, con lo cual promueven la excrecin de estos electrlitos; tambin se verifica la excrecin urinaria de calcio y magnesio. Los diurticos de techo alto pueden incrementar la capacitancia venosa slstmica, posiblemente mediando la liberacin de prostaglandinas renales. La furosemlda y el cido etacrnico tambin pueden promover la prdida de sal al incrementar el flujo sanguneo renal total y reforzando en forma preferencia! al flujo cortical renal. Los diurticos de techo alto tienen buena absorcin enteral. La bumetanida es 40 a 50 veces ms potente que la furosemida. Furosemida La diuresis comienza dentro de los 5 minutos de la inyeccin EV; el efecto es mximo en casi 30 minutos y dura aproximadamente 2 horas. Despus de la dosis oral, la diuresis se presenta a la hora, es mxima entre 1 y 2 horas y puede durar unas 6 horas. La furosemida tiene elevada afinidad proteica; cerca del 80% se secreta en forma activa sin modificaciones en el tbulo renal proximal, con el resto que se excreta como glucurnido. La dosificacin de la furosemlda vara, dependiendo de la situacin clnica (tabla 3-6). El patrn respiratorio, hidratacin, peso corporal, tolerancia al esfuerzo, funcionamiento renal y concentraciones

DIURTICOS
Los diurticos son fundamentales para el manejo de

CAPITULO 3
T A B L A 3 - 6

Manejo de ia Insuficiencia cardaca congestiva

Diurticos o 2-5 mg/kg cada 4-6 horas, EV, SC, IM 20-40 mg/kg, cada 1 2 horas, bucal 2-4 rng/kg, cada 12 horas, bucal 2 mg/kg, cada 12 horas, bucal 2 (a 4} mq/ka/da. bucal 8-1 2 horas EV, IM, SC, bucal . 1-2 mg/kg, cada 12 horas, bucal

Clorotiazida Hidroclorotiazida Espironolactona Triamtereno Vasodilatadores Enalaprilo Captoprilo Benazeprilo Lsinoprilo Hidraiazina Prazosina

{J N N E g H.IOTEW 3 IOPEOJAR1A INVENTARIO

Nitroprusiato de sodio Nitroglicerina (ungento) Dinitrato de isosorbida

0,5 mg/kg, cada 24 (o 1 2) horas bucal 0,5-2 mg/kg, cada 8-1 2 horas, bucal (dosis inicial baja) 0,25-0,5 mg/kg, cada 24 horas, bucal 0,5 mg/kg, cada 24 horas, bucal 0,5-2 mg/kg, cada 12 horas, bucal (hasta 1 mg/kg inicial) Perras pequeos (< 5 kg): no utilizar; perros medianos: 1 mg cada 8-12 horas, bucal; perros grandes: 2 mg cada 8 horas, bucal 0,5-1 ug/kg/mlnuto IRC (inicial), hasta 515 ug/kg/minuto RC 0,5-1,5 pulgadas cada 4-6 horas, cutnea 0,5-2 mg/kg, cada 8 horas, bucal

0,25-0 5 mg/kg cada 24 (o 1 2) horas . 0,5-1,25 mg/kg, cada 12-24 horas SJ- /<?,. ^ ,( fe^

?.*< 4/6

2,5 (hasta 10) mg cada 12 horas, bucal -

1/4-1/2 pulgadas cada 4-6 horas, cutnea

sricas de electrlitos se aprovechan para chequear la respuesta a la furosemida (as como tambin a la administracin de otros diurticos). De acuerdo al fabricante, una descoloracin amarillenta ligera de la solucin parenteral antes de la fecha de vencimiento no afecta la eficacia de la medicacin. Los efectos adversos por lo usual estn relacionados con las excesivas prdidas de lquidos y/o electrlitos. Los felinos son ms sensibles que los caninos, por ello deben recibir dosis ms bajas. Aun cuando la hipopotasemia es el disturbio electroltico ms comn, es inusual en los perros sin anorexia. La hiponatremia se presenta en algunos casos de insuficiencia cardaca congestiva marcada; esta condicin se debe a la incapacidad para excretar agua libre (hiponatremia dilucional) y no representa un dficit de sodio corporal total. La inyeccin EV rpida de furosemida (o cido etacrnico) o el uso de ototxicos concurrentes (por ej., aminoglucsidos) se ha relacionado con ia prdida de la audicin en pacientes humanos. Asimismo, en enfermos humanos se detectaron en ocasiones trombocitopenia y granulocitopenia transitorias.

Diurticos tiazidas
Los diurticos tiazidas reducen la absorcin de sodio y cloruro e incrementan la del calcio en la parte inicial de los tbulos distales. El resultado es una diuresis leve a moderada con la excrecin de sodio, cloruro, potasio y magnesio. Las tiazidas podran emplearse en el curso inicial de la insuficiencia cardaca congestiva, si bien la furosemida es la droga de prescripcin habitual. En presencia de azotemia se contraindica el uso de tiazidas porque reducen el flujo sanguneo renal. Las acciones de la clorotiazida comienzan dentro de la hora, son mximas a las 4 horas y duran de 6 a 12 horas. La accin de la hidroclorotiazida comienza dentro de las 2 horas, es mxima a las 4 horas y dura cerca de 12 horas. Los efectos adversos son poco comunes en los animales no azotmicos; sin embargo, la hipopotasemia u otros disturbios electrolticos y la deshidratacin pueden presentarse con dosis excesivas o en presencia de anorexia. Las tiazidas pueden provocar hiperglucemia en los pacientes diabticos o prediabticos al inhibir la conversin de proinsulina en insulina.

PARTE 1

Enfermedades del sist

T A B L A

3 - 7

Preparacioi Diurticos Furosernda Veterinaria: tabletas de 12,5 y 50 mg

Marca/Fabricante Lasix (Hoechst-Roussel Agri-Vet Co., Somerville, N.J.); Disal (Fermenta Animal Health, Kansas City, Mo.); Furotabs (Vetus Animal Health, CarrolJton, Tex.J; genricos Lasix (Hoechst-Roussel Agri-Vet Co.); Disal {Fermenta Animal Health); Diuride (Anthony Products Co., Arcadia, Calif.); genricos Lasix (Hoechst-Roussel Agri-Vet Co) Lasix (Hoechst-Roussel, Somerville, N.|.); genricos

Jarabe con 10 mg/rnl Humana: tabletas de 20, 40 y 80 mg; soluciones orales con 1 0 mg/ml y 40 mg/5 mi; solucin inyectable con 10 mg/t Tabk s de 250 y 500 mg; suspensin con 250 mg/5 n as de 25, 50 y 100 mg mes con TOO mg/ml y 50 mg/5 r isde25, 50 y 100 mg Cpsutas de 50 y 100 mg Vasodilatador:

Diuril (Merck, West Point, Penn.); genrico: Hydrodiuril (Merck, West Point, Penn.); Esidrix (Ciba, Summit N.].); genricos Roxane (Columbus, Ohio) Aldactone (Searle, Skokie, MI.); genricos Dyrenium (Smith Kline Beecham, Filadelfia, Penn.}

Veterinaria: tabletas de 1, 2,5, 5, 10 y Enacard (Merck-AgVet, Rahway, N.J.) 20 mg Humana: tabletas de 2,5, 5, 10 y 20 mg Vasotec (Merck, West Point, Penn.) Solucin inyectable EVde enalaprilato Vasotec IV (Merck, West Point, Penn.) con 1,25 mg/ml Tabletas de 12,5, 25, 50 y 100 mg Capoten (Bristol-Meyers, Squibb, Princeton, N.|.); geTabletas de 5, 10, 20 y 40 mg Tabletas de 2,5, 5, 10, 20 y 40 mg Tabletas de 10, 25, 50 y 100 mg Cpsulas de 1, 2y 5 mg Frasco de 50 mg en polvo para inyecci Ungento al 2% Tabletas de 5, 10, 20 y 30 mg

dio

Dinitrato de isosorbida

Prnivil (Merck, West Point, Penn.); Zestril (Zeneca, Wilmington, Del.) Apresoiine (Ciba, Summit, N.|.); genricos Minipress (Pfizer, New York, N.Y.) Nitropress {Abbott, Abbott Park, III.); genricos Nitrobid (Marin Merreif Dow, Kansas City, Mo.); Nitrol (Savage, Melville, N.Y.); genricos Isordl Titradose {Wyeth-Ayerst Labs, Filadelfia, Penn.); Sorbitrate (Zeneca, Wmington, Del.); genricos

Diurticos conservadores del potasio


La espironolactona, triamtereno y amilorida en geneplean solos en los pacientes con insuficiencia cardaca. |unto con la furosemida (u otro diurtico), reducen las prdidas renales del potasio. Pueden reforzar el manejo de la insuficiencia cardaca refractaria crnica cuando la furosemida y los vasodilatadores solos son insuficientes en el control de la acumulacin de lquidos. La espironolactona opera como antagonista competitivo de la aldosterona en el tbulo renal distal,

promoviendo la prdida de sodio y retencin de potasio. La droga es ms eficiente en presencia de concentraciones circulantes elevadas de la aldosterona. El produce en 2 a 3 das. El triamtereno y la amilorida inhiben la reabsorcin del sodio en el tbulo distal y reducen la secrecin del potasio con independencia de los efectos de la aldosterona. El efecto del triamtereno comienza dentro de las 2 horas de la dosis, es mximo a las 6-8 horas y dura 12 a 16 horas. Los diurticos conservadores del potasio estn rea-

CAPITULO 3 tivamente contraindicados en los pacientes medicados con suplementos de potasio o inhibidores de la ECA. La contraindicacin es absoluta en los cuadros hiperpotasrnicos. Los efectos adversos guardan relacin con la excesiva retencin del potasio y disturbios gastrointestinales. La espironolactona puede disminuir la depuracin de la digoxina.

Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA)


La angiotensina II tiene una variedad de efectos que promueven retencin de volumen y vasoconstriccin (figs. 3-1 y 3-2). Al bloquear la formacin de la angiotensina II, los IECA inducen vasodilatacin arterioiar y venosa y reducen la retencin de sodio y agua (al deprimir la aldosterona circulante). Los efectos vasodilatadores de los IECA pueden acrecentarse por las cininas vasodilatadoras normalmente degradadas por la ECA. Un efecto vasodilatador local puede ocurrir mediante la inhibicin de la ECA dentro de las paredes vasculares, incluso en ausencia de altos niveles circulantes de la renina. La inhibicin de la ECA local tambin puede ser beneficiosa al modular el remodelado del msculo liso vascular y miocardio. Debido a sus mltiples acciones moderadoras de las excesivas respuestas neurohormonales, los lECA tienen ventajas significativas sobre la hidralazina y otros dilatadores arteriolares. La incorporacin de los IECA al tratamiento con diurticos y digoxina motiva una mejora clnica sostenida en la insuficiencia cardaca por enfermedad miocrdica o sobrecarga de volumen; en la cardiomiopata dilatada se observ una disminucin en las tasas de mortalidad. En los pacientes humanos, los IECA parecen retardar el comienzo de la insuficiencia cardaca clnica por disfuncin miocrdica y regurgitacin valvular crnica; efectos similares son probables en los pacientes veterinarios. Los IECA reducen las presiones de lleno cardaco y mejoran el cuadro clnico de la insuficiencia. Se ha comunicado en forma variable una disminucin mensurable de la frecuencia cardaca, menor resistencia vascular perifrica y aumento del volumen minuto. La inhibicin secundaria de la liberacin de aldosterona colabora reduciendo los edemas y efusiones refractarias. El bloqueo en la formacin de angiotensina II elimina la facilitacin en la liberacin de norepinefrina y epinefrina; las reducciones de las arritmias ventriculares y tasa de muerte sbita observadas en medicina humana pueden estar relacionadas con esta accin de los IECA. Los IECA han sido de eficacia variable en el tratamiento de la hipertensin canina. Los efectos adversos de los IECA consisten en hipotensin, disturbios gastrointestinales, deterioro del funcionamiento renal e hiperpotasemia, especialmente cuando se combinan con suplementos de potasio o diurticos conservadores del potasio. La angiotensina I! es importante en la mediacin de la contraccin arteriolar eferente renal, que mantiene la filtracin glomerular cuando declina el flujo sanguneo del rion. En tanto el volumen minuto y la perfusin renal mejoren con la terapia, el funcionamiento del rion suele mantenerse. La filtracin glomerular insuficiente tien-

VASODILATADORES
La terapia vasodilatadora mejora el volumen minuto y reduce los edemas y efusiones en caninos y felinos con insuficiencia cardaca (vanse tablas 3-6 y 3-7). Los agentes que reducen la resistencia arteriolar tambin estn indicados en el tratamiento de la hipertensin. Los vasodilatadores pueden afectar a las arteriolas, vasos de capacitancia venosa o ambos (vasodilatadores "balanceados")- Los dilatadores arteriolares relajan el msculo liso vascular y disminuyen la resistencia sistmica, presin sangunea arterial y poscarga sobre el corazn, con lo cual facilitan la eyeccin de la sangre. Cuando existe regurgitacin mitral, los dilatadores arteriolares disminuyen el gradiente de presin sistlica a travs de la vlvula mitral, reducen el flujo regurgitante y refuerzan el flujo antergrado dentro de la aorta. La reduccin del flujo regurgitante disminuye la presin atrial izquierda y congestin pulmonar. El tamao atrial izquierdo tambin puede ser disminuido. Los venodilatadores relajan las venas sistmicas, incrementan la capacitancia venosa, deprimen las presiones de lleno cardaco (precarga) y disminuyen la congestin pulmonar. La terapia vasodilatadora arteriolar o mixta se inicia con prudencia para evitar la hipotensin y taquicardia refleja. La reduccin de la dosis del diurtico concurrente puede resultar recomendable. Al comienzo se emplea una dosis baja, seguida con la vigilancia cercana durante varias horas por signos de hipotensin. Se prefiere la medicin secuendal de la presin sangunea arterial. La tensin del oxgeno venoso u observacin por debilidad, letarga, taquicardia y escasa perfusin perifrica pueden sealar una hipotensin inducida por la droga. S no se presentan efectos adversos, la dosis del vasodilatador se puede titular hacia arriba si es necesario, supervisando por la aparicin de hipotensin en cada incremento de la dosificacin. Una presin arterial media de 70 a 80 mmHg y Po2 venosa de ms de 30 mmHg (desde una vena yugular con flujo libre) es el punto final teraputico sugerido para la titulacin de las dosis. Las presiones sistlicas menores de 90 a 100 mmHg deben evitarse. Las metas de la terapia venodilatadora son el mantenimiento de una presin venosa central de 5-10 crn H2O y presin en cua capilar pulmonar de 12-18 mmHg.

de a ser el resultado de la sob rediuresis, vasodilatacin excesiva o disfuncin miocrdica pronunciada. La disminucin de la dosis del diurtico puede restaurar la funcin renal. Si este no es el caso, la dosis del IECA debe reducirse y en ocasiones suspenderse. La hipotensin por lo regular se evita con una dosificacin inicial reducida. Otros efectos adversos comunicados en pacientes humanos incluyen salpullido, prurito, deterioro del gusto, proteinuria, tos y neutropenia. Enalaprilo El enalaprilo tiene buena absorcin enteral; la administracin con el alimento no reduce su biodisponibilidad. Se hidroliza en el hgado a enalaprilato, su forma ms activa. La actividad IECA mxima ocurre dentro de las 4 a 6 horas en caninos, pero los efectos son mnimos a las 24 horas en la dosis diaria recomendada. En general la droga se prescribe cada 24 horas, aunque algunos perros responden mucho mejor cuando se dosifican cada 12 horas. En los felinos, la actividad mxima fue comunicada dentro de las 2 a 4 horas de la dosis oral, ya sea de 0,25 o 0,5 mg/kg; cierta actividad IECA (50% del control) persiste durante 2 a 3 das. El enalaprilo y su metabolito activo se excretan en la orina. Se encuentra disponible el maleato de enalaprilo en preparaciones veterinarias y humanas. Captoprilo El captoprilo fue el primer IECA utilizado en la fase clnica. En contraste con el anterior, el captoprilo contiene un grupo sulfhdrilo; los metabolitos disulfuro pueden obrar como barredores de radicales libres. Esto podra ser beneficioso en el tratamiento de algunas enfermedades cardacas, aunque en la actualidad es poco claro su impacto clnico. El captoprilo tiene buena absorcin enteral (75% biodisponible); sin embargo, el alimento reduce su biodisponibilidad en un 30 a 40%. La afinidad proteica es cercana al 40%. En caninos, los efectos hemodinmicos se presentan dentro de la hora, son mximos en 1 a 2 horas y duran menos de 4 horas; en consecuencia, se lo administra 2 a 3 veces en el da. Tambin se lo ha utilizado en felinos a razn de 1 o 2 veces en el da. El captoprilo se excreBenazeprlo Similar al enalaprilo, el benazeprilo es una prodroga que debe ser metabolizada hacia su forma activa, el benazeprilato. Apenas un 40% es absorbido por la ruta enteral, pero los alimentos no alteran su absorcin. Despus de la dosis oral, la mxima actividad IECA ocurre dentro de las 2 horas en caninos y felipetidas producen incrementos moderados en las

concentraciones plasmticas de la droga. Se elimina por igual en orina y bilis, lo cual puede ser una ventaja en pacientes con enfermedad renal. La droga parece tener buena tolerancia.

Lislnoprlo
El lisinoprilo es un anlogo Usina del enalaprilato con efectos IECA directos. La biodsponibilidad es del 25 al 50% y la absorcin no se afecta por la alimentacin. El tiempo hasta el efecto mximo es de 6 a 8 horas. La duracin de la actividad IECA parece ser prolongada, pero falta una informacin ms especfica en los pacientes veterinarios. La dosis cada 24 horas ha sido probada con aparente eficacia.

Vasodilatadores arteriolares y mixtos


Hidralazina La hidralazina relaja en forma directa el msculo liso arteriolar, pero requiere un endotelio vascular intacto; su efecto sobre el sistema venoso es despreciable. Reduce la presin sangunea arterial, mejora el edema pulmonar e incrementa la tensin de oxgeno venoso yugular (presumiblemente por aumentar el volumen minuto) en los perros con insuficiencia mitral o cardaca. En la actualidad, la indicacin ms comn para la hidralazina es la insuficiencia cardaca congestiva aguda y masiva por regurgitacin mitral. La hidralazina fue asociada con una taquicardia refleja significativa en algunos pacientes; la dosificacin debe reducirse si se nota este efecto. Como puede contribuir aumentando la respuesta neurohormonal en la insuficiencia cardaca, es un vasodilatador menos deseable que los IECA para la farrnacoterapia crnica. Empero, los enfermos que no toleran las acciones de los IECA se pueden beneficiar con la administracin de hidralazina. La dosificacin de la hidralazina con el alimento reduce su biodisponibilidad en ms del 60%. La droga experimenta un metabolismo heptico de primer paso extenso. Sin embargo, en caninos, las dosis elevadas saturan este mecanismo e incrementan la biodisponibilidad. Las precauciones generales para el inicio y titulacin de la terapia corresponden a las previamente referidas para todos los vasodilatadores. La hipotensin es el efecto adverso ms corriente de la hidralazina. Tambin puede haber disturbios gastrointestinales, los cuales pueden demandar la suspensin de la medicacin. Las dosis altas fueron relacionadas con un sndrome lupoide en pacientes huernarios. Prazosna La prazosina bloquea en forma selectiva a los recepto-

CAPITULO 3 res (*! (postsinpticos) que median la vasoconstriccin en las paredes arteriales y venosas. La terapia inicial puede mejorar la hemodinama, pero con el tiempo se establece la tolerancia farmacolgica. Por esta razn, la droga rara vez se utiliza y los tamaos de las cpsulas disponibles representan un inconveniente. No hay estudios clnicos controlados en caninos. La hipotensin es el efecto adverso ms comn, de manera especial despus de la primera dosis. La taquicardia es menos frecuente que con la hidralazina porque los adrenoceptores a2 presinpticos, importantes en el servomecanismo que controla la liberacin de Nitroprusiato de sodio Este nitrato acta en forma directa sobre el msculo liso vascular y ocasiona una poderosa dilatacin arterial y venosa. El nitroprusiato de sodio se administra mediante infusin EV debido a su reducida duracin de accin; su principal indicacin es la insuficiencia cardaca congestiva fulminante. Slo se lo debe emplear cuando se cuenta con monitoreo hemodinmico debido a la posibilidad de una hipotensin marcada. La dosis debe titularse para mantener la presin arterial media por encima de los 70 mmHg. Se deben seguir las instrucciones del fabricante para la reconstitucin y dilucin de la droga. Las soluciones que estn descoloradas o contienen materiales particulados deben descartarse. La tolerancia se establece en poco tiempo, lo cual demanda mayor supervisin y ajustes cuidadosos de las dosis. La hipotensin pronunciada es el principal efecto adverso. La toxicidad con el cianuro puede ser el resultado de una infusin excesiva o prolongada.

Manejo de la insuficiencia cardaca congestiva

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preparados autoadhesivos de liberacin lenta pueden ser prcticos, pero no se los evalu de un modo sistemtico en los animales pequeos. Los parches transdrmicos, de 5 mg, aplicados durante 12 horas/da, se utilizaron con xito en perros grandes. En ocasiones, e ungento de nitroglicerina o el dinitrato de isosorbida se emplean sobre una base crnica en combinacin con hidralazina, en especial si los IECA no son tolerados (o accesibles). La hipotensin puede ser el resultado del uso excesivo o inapropiado de los nitratos. Las dosis elevadas y la aplicacin frecuente o las formulaciones de accin prolongada son las que ms tienden a relacionarse con la tolerancia farmacolgica.

DROGAS INOTROPICAS POSITIVAS Glucsidos digitlicos Digoxina


La digoxina es el glucsido digtlico empleado casi con exclusividad para la insuficiencia cardaca en animales pequeos (tablas 3-8 y 3-9); si bien la digitoxina todava est disponible, pocas veces se la prescribe. Los beneficios clnicos de estas medicaciones se deben a un modesto efecto inotrpico positivo, supresin de las arritmias supraventriculares y quizs de mayor importancia en la insuficiencia cardaca, la sensibilizacin directa de los barorreceptores arteriales. La digoxina est indicada en la insuficiencia cardaca provocada por disfuncin miocrdica, insuficiencia mitral crnica y otras sobrecargas de volumen o presin de naturaleza crnica. Por lo regular, la digoxina est contraindicada en los pacientes con cardiomiopata hipertrfica, de manera especial en aquellos con obstruccin en el canal de salida ventricular. La digoxina carece de utilidad en las enfermedades pericrdicas y, considerando su potencial toxicidad, no debera emplearse en tales circunstancias. Tiene eficacia apenas moderada en el retardo de la respuesta ventricular a la fibrlacin auricular y no induce la conversin al ritmo sinusal. En general, se la contraindica cuando existe enfermedad nodal sinusal o auriculoventricular (AV). En la mayora de los pacientes con arritmias ventriculares llamativas, la digoxina est relativamente contraindicada porque puede exacerbarlas. Los glucsidos digitlicos son drogas inotrpicas positivas relativamente dbiles. Incrementan el calcio disponible para las protenas contrctiles mediante el ligamiento competitivo e inhibicin de la bomba ATPasasodio/potasio en las membranas celulares del miocardio. La acumulacin del sodio intracelular promueve el ingreso del calcio mediante el intercambio

Venodilatadores
Nitroglicerina y dnitrato de isosorbida La nitroglicerina y otros nitratos que se administran por ruta oral o transcutnea actan principalmente sobre el msculo liso venoso, con lo cual aumentan la capacitancia venosa y reducen las presiones de lleno cardaco. La principal indicacin para estos agentes es el edema pulmonar cardiognico agudo. Debido al extenso metabolismo heptico de primer paso despus de la dosis oral, en veterinaria suele emplearse la ruta transcutnea, aunque la droga tambin tiene buena absorcin sublingual. El ungento de nitroglicerina (2%) por lo usual se aplica en la piel de la ingle, rea axilar o pabelln auricular. La dosificacin y absorcin son variables, pero en los perros pequeos y pacientes felinos inicialmente se administra una dosis ms baja. La persona que administra la droga debe estar protegida para evitar el contacto con su piel. Los

EV de ataque: 0,01 -0,02 mg/kg -administrar 1 /4 de la dosis total en bolos lentos durante 2-4 horas hasta efecto. 0,02-0,03 mg/kg cada 8 horas (perros pequeos) a cada 12 horas (perras grandes) Para ICC-1-10 ug/kg/minuto IRC; para choque-5-15 ug/kg/minuto IRC (40 mg de dopamina en 500 mi de lquido rinden 80 |jg/ml; la infusin de 0,75 ml/kg/hora rinde 1 ug de dopamna/kg/minuto) 1-10 ug/kg/minuto IRC (250 mg de dobutamina en 500 m[ de lquido rinden 500 ug/m; la infusin de 0,6 rrtl/kg/hora rinde 5 ug de do b uta mi na/kg/minuto) 1 -3 mg/kg bolo EV inicial; 10-100 ug/kg/minuto IRC 50 ug/kg EV durante 10 minutos inicialmente; 0,3750,75 ug/kg/minuto |RC (dosis humana)

No emplear 1-5 ug/kg/minuto I

Similar

Similar (?) Similar (?)

sodio/calcio. Sin embargo, en las clulas miocrdicas enfermas, puede encontrarse deteriorado el secuestro diastlico y la liberacin sistlica del calcio. Los glucsidos digitlicos pueden ser agentes inotrpicos ineficientes en tales clulas y podran predisponer a la sobrecarga de calcio intracelular e inestabilidad elctrica. Los efectos antiarrtrnicos de (os glucsidos digitlicos estn mediados primariamente por el incremento del tono parasimptico en los nodos sinusal y AV y

en las aurculas. Asimismo, existen algunos efectos directos que prolongan mucho ms el tiempo de conduccin y perodo refractario del nodo AV. El resultado es el retardo de la frecuencia sinusal, reduccin de la respuesta vetricular a la fibrilacin/aleteo auriculares y supresin de las despolarizaciones prematuras atriales. Si bien podran suprimirse las arritmias ventriculares (probablemente por aumento del tono vagal), se debe considerar el potencial arritmo-

Pre paradores Digoxina Veterinaria: elixir con 0,15 mg/ml Humana: tabletas de 0,1 25, 0,25 y 0,5 mg; elixir pedi0,1 mg/ml Tabletas de 0,05 y 0,1 mg Solucin inyectable con 40, 80 o 1 60 mg/ml

Marca/Fabricante Cardoxin (EVSCO, Buena, N.J.) Cardoxin LS (EVSCO) Lanoxin (Glaxo Wellcome, Research Triang le Park, N.C.) Crystodigin (Eli Lilly, Indianapolis, Ind.) Intropin (Faulding, Elizabeth, N.J.); genric Dobutrex (Eli Lilly, Indianapolis, Ind.); gene rInocor (Sanofi Winthrop Pharmaceuticals, New York, N.Y.) Primacor (Sanofi Winthrop Pharmaceutical New York, N.Y)

Digitoxina Dopamina Dobutamina Amrinona

Solucin inyectable con 5 mg/ml, ampollas de 20 mi Solucin inyectable con 1 mg/ml; premezclada con 200 ug/ml en dextrosa al 5% en agua

CAPITULO 3 gnico de estas drogas, sobre todo en presencia de insuficiencia cardaca. La digoxina tiene buena absorcin enteral y experimenta mnimo metabolismo heptico. La absorcin es cercana al 60% para las tabletas y del 75% para el elixir. La biodisponibilidad es disminuida por los compuestos de caoln-pectina, anticidos, presencia de alimento y sndromes de malabsorcin. El 27% de la droga en suero est unido a protenas; la vida media srica en los caninos vara de 23 a 39 horas. Las concentraciones sricas teraputicas se alcanzan dentro de los 2 a 4,5 das con una dosificacin cada 12 horas. En felinos, la vida media srica vara bastante desde casi 25 hasta ms de 78 horas; la administracin oral crnica incrementa la vida media. El elixir de base alcohlica, de escasa palatabilidad, produce concentraciones sricas aproximadamente un 50% ms altas que las tabletas. La administracin de las tabletas con alimento genera concentraciones sricas un 50% menores que en el estado de ayuno en esta especie. La farmacocintica en los gatos con insuficiencia cardaca es similar a la de los gatos de control que reciben aspirina, furosemida y dieta hiposdica, aunque se presenta mucha variacin entre los animales. La digoxina dada cada 48 horas en estos gatos produce concentraciones sricas efectivas, con un estado estable alcanzado en casi 10 das. En dosis de 0,01 mg/kg cada 48 horas, aproximadamente el 50% experimenta toxicidad; en consecuencia, se sugiri como ms apropiada una dosis de 0,007 mg/kg cada 48 horas (Atkins y col., 1988). Las concentraciones sricas pueden ser medidas a las 8 horas despus de la dosis una vez que se alcanza el estado estable (cerca de 10 das). La retencin prolongada de la bromosulfoftalena (BSF) mayor del 5% a los 30 minutos se relacion con intoxicacin digitlica en los gatos. En la mayora de los casos se utilizan las dosis oraxina porque las de ataque a menudo promueven concentraciones sricas txicas. Cuando se considera fundamental alcanzar concentraciones sricas teraputicas ms rpidas (por ej., taquicardias supraventriculares), se puede emplear la ruta EV con prudencia. La digoxina EV debe inyectarse con lentitud (durante ms de 15 minutos) porque la infusin rpida induce vasoconstriccin perifrica. Por lo regular la dosis calculada se divide y los bolos de un cuarto de aquella se administran con lentitud durante varias horas (tabla 3-8). La terapia alternativa puede ser ms efectiva para la taquicardia supraventricular si la funcin miocrdica subyacente es adecuada (vase cap. 4). Otras drogas inotrpicas positivas EV (vase ms adelante) son ms seguras y eficaces que la digoxina para el sostn inmediato de la contractilidad miocrdica.

Manejo de la insuficiencia cardaca congestiva La eliminacin de la digoxina es primariamente los caninos, aunque alrededor del 15% es metabolizado por el hgado. La eliminacin renal y heptica tienen igual importancia en los felinos. La concentracin srica de digoxina (y el riesgo de toxicidad) incrementa en la falla* renal debido a la menor depuracin y volumen de distribucin. No parece existir correlacin entre el grado de azotemia y la concentracin srica de digoxina en los perros, haciendo inutilizables (en esta especie) las extrapolaciones de las frmulas humanas para calcular la posologa en presencia de falla renal. Las dosis ms bajas y la supervisin cercana de la concentracin srica de digoxina estn recomendadas en los animales con enfermedad renal. En los perros con falla renal podra ser factible el emgo, la digitoxina no debe utilizarse en felinos debido a su prolongada vida media. En lneas generales, se recomienda la digoxina de marca comercial en lugar de las formulaciones genricas. La dosificacin est delineada en la tabla 3-8. La dosis en los perros que pesan ms de 22 kg en ocasiones se basa en el rea de superficie corporal ms que en el peso corporal. Slo existe una ligera correlacin entre la dosis de la digoxina y sus niveles sricos en perros con insuficiencia cardaca, indicando que otros factores influyen las concentraciones sricas de esta droga. Como gran parte de la droga se fija al msculo esqueltico, los enfermos con masas musculares reducidas o caquexia y aquellos con afeccin renal pueden intoxicarse fcilmente con las dosis calculadas usuales. Debido a la escasa liposolubilidad de la digoxina, la dosis debe fundamentarse en el peso corporal magro calculado; esta consideracin es de especial importancia en los pacientes obesos. El manejo de la intoxicacin digitlica se delinea en la pgina 72. Las dosis conservadoras y la medicin de las concentraciones sricas de digoxina ayudan a prevenir la toxicidad. La medicin de las concentraciones sricas se recomienda a los 7-10 das despus de iniciar el tratamiento (o de modificar las dosis). El suero se extrae a las 8-10 horas despus de la dosis previa. Muchos laboratorios de hospitales veterinarios y a mayora de los humanos pueden brindar este servicio. Las concentraciones sricas teraputicas varan de 1 a 2 (o 2,4) ng/ml. Si la concentracin srica es menor de 0,8 ng/ml, la dosis puede incrementarse hasta el 30% y la medicin se reitera dentro de la semana. Si las concentraciones sricas no pueden medirse y se sospecha la toxicidad, la droga debe suspenderse durante 1 o 2 das y luego reinstituirse a la mitad de la dosis original. Ciertas drogas afectan las concentraciones sricas Vase capitulo 44 para las definiciones de falla/insuficiencia renal.

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^^Y

PARTE 1

Enfermedades del sistema ca

de digoxina cuando se administran en forma concurrente. La quinidna incrementa las concentraciones sricas de la digoxina al desplazarla desde los sitios de fijacin musculares y reducir su depuracin renal. En consecuencia, esta combinacin farmacolgica no est recomendada, pero si deben utilizarse ambas drogas, la dosis de digoxina nidalmente se reduce en un 50% y se la ajusta midiendo sus concentraciones en suero. Otros frmacos que incrementan las concentraciones sricas de la digoxina comprenden verapamilo y amiodarona. Es posible que el diltiazem, prazosina, espironolactona y triamtereno incrementen la concentracin srica de digoxina. La hipopotasemia en especial, junto a otras alteraciones electrolticas y enfermedades tiroideas, pueden potenciar la toxicidad de la digoxina (vase ms adelante). Las drogas que afectan a las enzimas microsmicas hepticas tambin pueden tener efectos sobre el metabolismo de la digoxina. Digltoxlna La digitoxina tiene buena absorcin enteral, su afinidad proteica es de aproximadamente el 90% y es liposoluble. Su vida media en caninos es de 8 a 12 horas. La digitoxina es depurada por el hgado, si bien parece ser tolerada en presencia de enfermedad heptica. En los felinos su vida media es prolongada en extremo (ms de 100 horas) y no se la indica en esta especie. Los perros grandes han recibido la droga 2 veces al da y los ejemplares pequeos cada 8 horas para alcanzar una dosificacin similar por rea de superficie corporal. La quinidina no incrementa las concentraciones sricas de la digitoxina. El nivel srico de la droga se mide a las 6 a 8 horas de una dosis; la concentracin srica teraputica es de 15 a 35 ng/ml. Intoxicacin digitlica La toxicidad miocrdica por los glucsidos digitlicos puede causar casi cualquier disturbio del ritmo cardaco, incluyendo taquarritmias ventriculares, complejos prematuros/taquicardias supraventriculares, paro sinusal, bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I y ritmos de la unin. La toxicidad miocrdica puede presentarse antes que cualquier otra alteracin y puede causar colapso y muerte, sobre todo en pacientes con un miocardio insuficiente. En consecuencia, fa aparicin de una prolongacin del intervalo PR o de signos de intoxicacin gastrointestinal no debe emplearse para guiar la dosificacin progresiva de los digitlicos. La medicin de las concentraciones sricas teraputicas y mejora clnica deberan guiar la digitalizacin. Las dosis de ataque no son recomendables en presencia de insuficiencia miocrdica. Los digitlicos pueden agravar la sobrecarga de calcio intracelular y la inestabilidad elctrica habitual en las clulas miocrdicas insufi-

cientes. Pueden estimular la automaticidad espontnea de las clulas miocrdicas mediante la induccin y potenciacin de las posdespolarizaciones tardas; el estiramiento celular, sobrecarga de calcio e hipopotasemia potencian este efecto. Las concentraciones txicas de los digitlicos tambin acrecientan la automaticidad al incrementar el tono simptico haca el corazn. Por otra parte, los efectos parasimpticos de la conduccin retardada y el perodo refractario alterado facilitan el desarrollo de las arritmias reentrantes. La intoxicacin digitlica debera sospecharse en los pacientes medicados cuando emergen arritmias y/o taquiarritmias ventriculares con deterioro de la conduccin. La toxicidad gastrointestinal puede presentarse antes de los signos de la intoxicacin miocrdica. Las manifestaciones abarcan anorexia, depresin, vmito, borborigmos y diarrea. Algunos de estos signos gastroentricos provienen de los efectos directos de los digitlicos sobre los quimiorreceptores en el rea postrema del bulbo raqudeo. La hipopotasemia predispone a la intoxicacin miocrdica al dejar ms receptores disponibles sobre la ATPasa-sodio/potasio de membrana para los digitlicos; recprocamente, los estados hiperpotasmicos desplazan a las drogas desde aquellos receptores. La hipercalcemia e hipernatremia potencian las acciones inotrpicas y txicas. Las concentraciones anormales de la hormona tiroidea pueden influir la respuesta a la digoxina. El hipertiroidismo puede potenciar los efectos digitlicos sobre el miocardio. El hipotiroidismo prolonga la vida media de la digoxina en los enfermos humanos, pero en un estudio con perros no tuvo efectos farmacocinticos. La hipoxa sensibiliza el miocardio a los efectos txicos digitlicos. Algunas drogas incrementan las concentraciones sricas de los glucsidos digitlicos (vase pg. 71). Asimismo, la alteracin de la funcin heptica y renal puede afectar la depuracin de estas drogas. El tratamiento para la intoxicacin digitlica depende de sus manifestaciones. Los signos gastrointestinales por lo regular responden a la suspensin de la medicacin y correccin de los disturbios hidroelectrolticos. Las anormalidades de la conduccin AV tambin resuelven despus de suspender la medicacin, aunque en ocasiones se requiere la terapia anticolinrgica. No obstante, la taquicardia ventricular y los complejos prematuros ventriculares frecuentes inducidos por los digitlicos deben tratarse en forma intensiva. La lidocana, la droga de eleccin, reduce el tono nervioso simptico y puede suprimir las arritmias generadas por reentrada y posdespolarizaciones tardas, pero tiene mnimos efectos sobre la conduccin nodal AV o frecuencia sinusal. La segunda droga de eleccin en caninos es la fentona (difenilhidantona),

CAPITULO 3

Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva

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con efectos similares a los de la lidocana. La inyeccin EV de fenitona debe ser lenta para evitar la hipotensin y depresin miocrdica causadas por el vehculo (glicol de propileno). La fenitona en ocasiones se ha utilizado por boca para tratar o prevenir las taquiarritrnias ventriculares originadas por los digitlicos. Otras medidas tambin pueden ser provechosas para la toxicidad digitlica. La suplementadn de potasio EV se indica cuando su concentracin srica es menor de los 4 mEq/L. La suplementacin de magnesio tambin puede ser efectiva para suprimir las arritmias; el sulfato de magnesio fue utilizado en dosis de 25-40 mg/kg, EV lenta, seguido por la infusin de la misma dosis durante 12 a 24 horas. La fluidoterapia est indicada para corregir la deshidratadn y reforzar el funcionamiento renal. En algunos casos, el proventriculares, pero no se lo indica si existe bloqueo de la conduccin AV. La qunidna se contraindica porque incrementa la concentracin srica de los digitlicos. La administracin oral de la resina ligadora de esteroides, colestiramina, es de utilidad slo poco despus de una sobredosis accidental de digoxina porque esta droga experimenta una circulacin enterocin enteroheptica, lo cual permite ms ligamiento a la colestiramina dentro del intestino. En ocasiones se del antgeno de la digoxina (Fab inmune-digoxina) derivada de anticuerpos antidigoxina ovinos (Digibind, Glaxo Wellcome, Research Triangle Park, N.C.) para tratar a sobredosis de digoxina y digitoxna. El fragmento Fab se une con los determinantes antignicos sobre la molcula de la digoxina, previniendo y revirtiendo sus acciones farmacolgicas y txicas. El complejo fragmento Fab-digoxna es luego excretado por el rion. Un frasco de 38 mg ligar cerca de 0,5 mg de digoxina.

ca se ve restringido por el desarrollo de la regulacin declinante de los receptores |3. En general, estas medicaciones se utilizan durante menos de 3 das. Las catecolaminas tambin estimulan en forma variable a los receptores adrenrgicos J32 y a. Dopamina La dopamina tiene menos efectos vasoconstrictores y cronotrpicos que la norepinefrina, de la cual es la precursora. En dosis bajas (menos de'2-5 ug/kg/minuto en infusin EV), estimula a los receptores dopaminrgicos vasodilatadores en las circulaciones renal, mesentrica, coronaria y cerebral; tambin estimula a los receptores [3 y a, especialmente en las dosis ms 10-15 ug/kg/minuto y puede colaborar en el mantenimiento de la presin sangunea luego del paro carelevadas, tambin incrementan la frecuencia cardaca, demanda de oxgeno miocrdico y el riesgo de inducir arritmias ventriculares. Las dosis bajas a moderadas son de utilidad para incrementar la contractilidad y volumen minuto en los pacientes con insuficiencia miocrdica aguda. Una dosis EV inicial de 1 ug/kg/ minuto puede titularse hacia arriba hasta obtener el efecto clnico deseado. El goteo de la infusin debe reducirse si emergen la taquicardia sinusal u otras taquiarritmias. La dopamina est disponible como solucin inyectable en diversas concentraciones que se diluyen en solucin salina, dextrosa al 5% en agua o solucin de Ringer lactato. Por ejemplo, la dilucin de 40 mg de dopamina en 500 mi de lquido rinde una solucin de 80 ug/ml; un volumen de 0,75 ml/kg/hora rendir un nivel de 1 ug/kg/minuto. Se deben cumplimentar las directivas del fabricante para la preparacin y almacenamiento. Aumentando el flujo sanguneo renal, la dopamina puede reforzar la depuDobutamina Un anlogo sinttico de la dopamina, dobutamina, se emplea para el sostn inotrpico a corto plazo en los pacientes con insuficiencia miocrdica grave. Estimula los receptores P] pero con acciones slo dbiles sobre, los adrenoceptores p2 y ; no estimula a los receptores dopaminrgicos. La dobutamina incrementa la contractilidad con efectos despreciables sobre la frecuencia cardaca y presin sangunea en dosis de infusin bajas (3-7 ug/kg/minuto). Aunque menos arritmognica que otras catecolaminas, en dosis ms altas (10-20 ug/kg/minuto) puede desencadenar arritmias supraventriculares y ventriculares. El goteo inicial de la infusin debe reducirse y se lo puede incrementar de manera gradual durante horas para alcanzar ma-

Smpticomimticos (catecolaminas)
ceptores adrenrgicos pi cardacos, con la activacin de la adenilato ciciasa intraceular. Esta enzima convierte al trifosfato de adenosina (ATP) en AMPc, el te la fosforilacin de ciertas protenas de a membrana, incrementa el ingreso del calcio. El aumento de la disponibilidad del calcio durante la sstole permite (menor de 2 minutos) y el extenso metabolismo heptico de las catecolaminas empleadas en clnica las ral mediante infusin constante. El empleo a largo plazo de las catecolaminas para la insuficiencia carda-

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Jadesdcl

yores efectos inotrpicos; la frecuencia y ritmo del corazn se deben chequear de cerca. La dilucin de 250 mg de dobutamina en 500 mi de lquido rinde 500 ug/ml. Un goteo de infusin de 0,6 ml/kg/hora rendir 5 ug/kg/minuto. Los felinos son ms sensibles que los caninos a la dobutamina y pueden exhibir convulsiones u otros efectos adversos en dosis relativamente reducidas. Epnefrina La epinefrina tiene fuertes efectos estimulantes sobre los receptores a y p e incrementa la presin sangunea, frecuencia cardaca y contractilidad. Es muy arritmognica, lo cual, junto a sus acciones sobre la presin sangunea y frecuencia cardaca, la hacen inadecuada para el sostn inotrpico en los pacientes con insuficiencia cardaca. No obstante, la epinefrina es la droga de eleccin para la reanimacin despus del paro cardaco (vanse pg. 106 y tabla 5-1). Oros catecolaminas El soproterenol estimula los receptores p, con lo cual aumenta la frecuencia cardaca, contractilidad y volumen minuto. Esta droga reduce la presin sangunea y es bastante arritmognica. No se la indica en pacientes con insuficiencia cardaca y se la contraindica para el paro cardaco debido a sus efectos hipotensores. El isoproterenol se ha utilizado para el tratamiento sintomtico del bloqueo AV refractario a la atropina (vase pg. 87). La norepinefrina y metoxamina son fuertes estimulantes de los receptores ce que incrementan la contractilidad pero tambin la presin sangunea. Estas y otras potentes drogas a-agonistas se emplean en ocasiones por sus efectos presores (vanse pg. 106 y tabla 5-1); no estn indicadas para el tratamiento de la

minutos) despus de la inyeccin EV en perros normales; por ello, para el efecto sostenido se requiere la infusin constante. Los efectos mximos se producen despus de 45 minutos de infusin constante en los caninos. La amrinona tiene un margen de seguridad relativamente amplio, aunque puede exacerbar las arritmias ventriculares. La droga slo se utiliza para el con insuficiencia miocrdica. Una inyeccin inicial EV lenta es seguida por la infusin constante (vase tabla 3-8). La mitad de la dosis original se puede repetir despus de 20 a 30 minutos. La droga relacionada, milrinona, tiene mucha mayor potencia que la amrinona. Demostr ser un inotrpico efectivo en perros normales y en pacientes caninos con insuficiencia cardaca (vanse Lecturas sugeridas), pero no est disponible en formulaciones orales; tos preparados EV se fabrican para empleo agudo en seres humanos. Parece ser una medicacin relativamente segura, pero exacerba las taquiarritmias ventria corto plazo reducida en ensayos con enfermos humanos. Las dosis ms elevadas incrementan la frecuencia cardaca. Los efectos mximos se presentan dentro de los 30 minutos de iniciar la infusin constante. Los efectos de la milrinona duran menos de 30 minutos despus de la inyeccin EV. La administracin oral (0,5-1 mg/kg) en los perros con insuficiencia rniocrdica produjo mejora clnica, hemodinmica y ecocardiogrfica durante los ensayos clnicos.

BLOQUEANTES DEL INGRESO DEL CALCIO


Los bloqueantes de la entrada del calcio en conjunto pueden causar vasodilatacin coronaria y sistmica, la contractilidad. Algunas de estas drogas tienen efectos antiarrtmicos por su accionar sobre la corriente de entrada lenta del calcio. Como tales, conforman la clase IV de antiarrtmicos y se los describe en detalle en la pgina 98. Los bloqueantes de la entrada del calcio son de potencial utilidad para el tratamiento de la cardiorniopata hipertrfica, hipertensin e isquemia miocrdica. El diltiazem es el bloqueante de la entrada del calcio ms utilizado en la terapia de la cardiomiopata hipertrfica felina (vanse pg. 98 y tabla 4-6). LECTURAS S U G E R I D A S
Braunwald E: Pathophysiology of heart failure. In Braunwald E, editor: Hear /irt.'?i; ^.'ju' o: cardiovascular mediarte, Philadelphia, 1992, WB Saunders, pp 393-418. Buoro IB], Atwell RB, Tummy T: Plasma levis of renin and aldoste-

Amrinona
Los compuestos bipiridina como la amrinona (y mlrinona) inhiben a la fosfodiesterasa III, una enzima intracelular que degrada al AMPc. El incremento del AMPc miocrdico facilita mayor ingreso del calcio y vasodilatacin porque el aumento del AMPc reduce la captacin del calcio promoviendo la relajacin del msculo liso vascular. Gran parte de sus beneficios clnicos pueden derivar de las acciones vasodilatadoras. Empero, con dosis ms altas hay mayor vasodilatacin, con disminucin de la presin sangunea e incremento de la frecuencia cardaca. En perros con inras del 40 al 200% en la contractilidad. Los efectos de la amrinona son de corta duracin (menos de 30

CAPITULO 4

Disturbios del ritmo cardaco


GENERALIDADES, 76 ALTERACIONES FRECUENTES DEL RITMO CARDIACO, 77 Ritmos irregulares rpidos y deficiencias de pulso, 77 Ritmos regulares rpidos, 84 Bradlarritmias, 85 MEDICACIONES ANTIARRITMICAS, 88 Anarrtmicos de clase I, 88 Antiarrtmicos de clase II: bloqueantes P-adrenrgicos, 94 Antiarrtmicos de clase III, 96 Antiarrtmicos de clase IV: bloqueantes de la entrada del calcio, 9S Antkolinrgicos, 99 Simpaticomimticos, 100 Adenosina, 100

GENERALIDADES
Los disturbios del ritmo cardaco reconocen muchas causas. Es importante identificar el tipo especfico de arritmia (diagnstico electrocardiogrfico [ECG]) para el tratamiento ptimo. La enfermedad subyacente o la presencia de factores complicantes tambin pueden influir la modalidad del tratamiento. En el captulo 2 se describen diferentes arritmias y sus patrones ECG caractersticos. En esta seccin se brinda una aproximacin general para el manejo de los disturbios del ritmo cardaco, 1. Determinar la anamnesis y condicin fsica del enfermo. Existen manifestaciones de una probable arritmia (por ej., debilidad episdica, sncope, signos de insuficiencia cardaca congestiva)? Existen otras alteraciones de enfermedad cardaca (por ej., soplos, cardiomegalia)? Existen otras anormalidades (por ej,, fiebre, valores alterados de la qumica sangunea, enfermedad extracardaca, episodios traumticos)? El paciente se encuentra medicado? 2. Registrar e interpretar el ECG (tabla 4-1). 3. Establecer si hay indicaciones para otros meto-

CAPITULO 4
T A B L A 4 -

Disturbios del ritmo cardaco

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1. Establecer la frecuencia cardaca es demasiado rpida, muy lenta o del tipo normal? 2. Hay un ritmo regulare irregular? 3. Est presente el ritmo sinusal (con o sin otras alteraciones) o no hay relaciones constantes en las ondas P-QRS-T? 4. Cada onda P es seguida por un complejo QRS y cada complejo QRS est precedido por una onda P? 5. Si existen complejos prematuros (tempranos) son similares a los complejos QRS sinusales (origen atrial o unional [supraventricular]) o son anchos y de configuracin incompatible con los sinusales (origen ventricular o posible conduccin ventricular anormal de un complejo supraventricular)? 6. Los complejos QRS tempranos se ven precedidos por una onda P anormal (origen arial)? 7. Existen ondulaciones en la linea de base en lugar de ondas P normales y constantes, con QRS irregulares y rpidos (compatible con fibrilacin auricular)? prolongadas en el ritmo subyacente (latidos de escape)? 9. Hay un disturbio de la conduccin AV intermitente? 10. Falta la relacin constante entre las ondas P y los complejos QRS, con QRS regulares y lentos (blo11. El eje frontal es normal para los complejos sinusales y supraventriculares? 12. Todas las mediciones y duraciones de las ondas estn dentro del rango de referencia?

dos complementarios; corregir metabolopatas de base. 4. De acuerdo al estado clnico del paciente, observaciones en el ECC y resultados de los mtodos complementarios, decidir si hay que prescribir una terapia antiarrtmica especfica (vase pg. 80). 5. Monitorear con regularidad la condicin del enfermo mediante examen fsico y ECG.

ALTERACIONES FRECUENTES DEL RITMO CARDIACO Ritmos irregulares rpidos y deficiencias de pulso
Un ritmo cardaco irregular es de presentacin co-

mn. El ECC permite diferenciar entre arritmias sinusales y ritmos anormales. La frecuencia cardaca puede ser normal, lenta o rpida, dependiendo de la clase y magnitud de la arritmia o del estado del tono autnomo subyacente o ambos. Las arritmias pronunciadas disminuyen el volumen minuto, presin sangunea arterial y perfusin coronaria; esto puede llevar a la insuficiencia cardaca congestiva y/o de volumen minuto reducido. Las manifestaciones de un volumen minuto reducido e hipotensin comprenden debilidad, depresin, palidez, prolongacin del tiempo de relleno capilar, intolerancia a la actividad fsica, disnea, azotema prerrena!, intensificacin de los disturbios del ritmo y en ocasiones, alteracin del estado mental, actividad convulsiva y muerte sbita. Durante el examen fsico se pueden detectar deficiencias del pulso y un pulso dbil e irregular con tonos cardacos de intensidad y regularidad variables. El desdoblamiento audible de los tonos cardacos puede relacionarse con los complejos (contracciones) prematuros ventriculares {CPV) debido a la activacin ventricular asincrnica. Las taquicardias ventriculares y supraventriculares y fibrilacin auricular, especialmente las que se presentan a velocidades rpidas, ocasionan mayor compromiso de la hemodinamia que las contracciones prematuras solitarias. La deficiencia de pulso se produce cuando la contraccin cardaca no genera un pulso palpable. Las contracciones prematuras interrumpen el lleno ventricular y reducen la descarga sistlica resultante. El lleno ventricular puede ser tan insuficiente que no hay apertura de la vlvula semilunar o eyeccin en ese ciclo (fig. 4-1). La fibrilacin auricular rpida y contracciones prematuras de cualquier etiologa suelen cursar con deficiencias del pulso. Las arritmias comunes se consideran en la tabla 4-2 segn la descripcin clnica de los latidos. Las arritmias cardacas en un paciente dado a menudo son poco constantes y pueden variar en respuesta al tratamiento, tono autnomo dominante, reflejos barorreceptores y variaciones en la frecuencia cardaca. La seleccin del tratamiento se fundamenta en el origen (supraventricular o ventricular), tipo o temporalidad (complejos prematuros o de escape) y magnitud del disturbio. Por ello, resulta obvia la correcta interpretacin del ECG. Algunas anormalidades del ritmo no requieren tratamiento, mientras que otras demandan un manejo agresivo. Es de especial importancia monitorear de cerca a os enfermos con las arritmias ms preocupantes. Contracciones prematuras y taquicardias paroxsticas Los ritmos irregulares muchas veces estn causados

Enfermedades del sister

Figura 4-1 Ecocardiograma en modo M a nivel de la raz artica en un Doberman pinscher con fibrilacin auricular y cardiomiopata dilatada. Las deficiencias de pulsos y los pulsos de intensidades variables arritmia e ilustrada en este corte ecocardiogrfico. Se observa el movimiento de las dos hojuelas valvulares articas dentro de los ecocardiogramas paralelos de la raz artica. La mayora de los ciclos estn asociados con una descarga sistlica variable e insuficiente y con la apertura valvular artica abreviada, pero la misma falta despus del sexto complejo del electrocardiograma desde la izquierda (Hecha). Las ondas R estn indicadas por los puntos blancos.

por contracciones prematuras. El lleno ventricular puede ser menoscabado por contracciones prematuras y taquicardias paroxsticas frecuentes pueden cursar con hipotensin y cada de la perfusin tisular, en
T A B L A 4

Ritmos irregulares lentos Bradiarritmia sinusal Paro sinusal Sndrome del seno enfermo Bloqueo AV de segundo grado de alto grado Ritmos egulares lento; Bradica Bloquei Ritmos irregulares rpidos Contracciones atriales o supraventriculares prerr

Taqucardia ventricular paroxstica Ritmos regulares rpidos Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular sostenida Taquicardia ventricular sostenida

especial si existe otra enfermedad cardaca de base. Las contracciones prematuras auriculares y otras taquiarritmias atriales se relacionan a menudo con agrandamiento auricular en felinos y caninos. Las enfermedades cardacas como la degeneracin/regurgitacin valvular mitral/tricuspdea crnica, cardiorniopata dilatada, neoplasias cardacas o malformaciones congnitas se identifican con frecuencia en esta categora de pacientes. Otros factores pueden provocar o predisponer a la emergencia de las taquiarritmias atriales (tabla 4-3). Las contracciones prematuras ventriculares tambin se asocian con muchos procesos que interesan al tejido cardaco de un modo directo o indirecto a travs de efectos neurohormonales (vase tabla 4-3). Por ejemplo, la enfermedad del sistema nervioso central puede disparar estmulos neurales anormales sobre el corazn provocando arritmias ventriculares o supraventriculares (sndrome de cerebro-corazn). Toda vez que los CPV sean poco frecuentes o la funcin cardaca es normal, los efectos adversos para la hemodinamia pueden carecer de impacto clnico. No obstante, el deterioro hemodinmico resultante de las taquiarritmias ventriculares puede ser pronunciado en los pacientes con enfermedad cardaca subyacente, frecuencias ventriculares aceleradas o depresin del miocardio orginada por una enfermedad sistmica. La correccin de la hipoxia, desequilibrios electrolticos o cido/base, concentraciones hormonales anormales (por ej., tiroideas) o la suspensin de ciertas medicaciones pueden controlar la arritmia.

Arritmias auriculares Insuficiencia valvular mitral o tricuspdea Cardiomiopata dilatada Tumores cardacos Malformaciones congnitas Fibrosis del miocardio Elevado tono simptico Drogas digitlicas Otras medicaciones (anestsicos, broncodilatadores) Procesos isqumicos Cateterizacin intraatrial Arritmias ventriculares Insuficiencia cardaca congestiva Cardiomiopata (Doberman pinschery B Miocarditis Pericarditis Enfermedad valvular dege Procesos isqumicos Episodios traumticos Enfermedad por gusanos cardai Enfermedad cardaca congnita Dilatacin ventricular Estimulacin mecnica (cateteri; de estimulacin) Medicaciones (smpatlcomimticos, digitlicos, tra tes, anestsicos, anticolinrgicos, a n ti arrtmicos)

Catecoiaminas Alteraciones electrolticas Cond iciones acdticas/acalticas Sndromes hpxicos Hipertiroidismo Anemia pronunciada Choque elctrico Procedimientos quirrgicos en trax

Alteraciones electrolticas (potasio) Cond iciones acidticas/alcalticas Hipertiroidismo Hipotermias Procesos febriles Sepsis/toxemia Dilatacin/vlvulo gstrico

Pancreatitis Feocromocitoma Otras enfermedades endocrinolgicas (addisonianos, diabticos, hipotiroideos) Elevado tono simptico (ansiedad, dolor, fiebre) Enfermedad del sistema nervioso central (aumenta la estiChoque elctrico

Tratamiento de las .contracciones prematuras y taquicardias supraventriculares Los pacientes con latidos prematuros ocasionales en general no requieren tratamiento; pero se recomienda si las arritmias son frecuentes o el animal muestra deterioro de la hemodinamia. Los factores que predisponen al establecimiento de las arritmias atriales deben anularse (por ej., las medicaciones sospechosas deben suspenderse o se reducen sus dosis y se corrigen las metabolopatfas). La digoxina (vase tabla 3-8) por lo regular es la droga de eleccin inicial para el tratamiento de las contracciones prematuras o taquicardias paroxsticas atriales frecuentes en caninos con insuficiencia cardaca y en felinos con cardiomiopata dilatada (fig. 4-2). Puede incorporarse al rgimen un [i-bloqueante (tabla 4-6) o el bloqueante de la entrada del calcio dtiazem (tabla 4-6) si la digoxina sola no logra controlar Ja arritmia. Los gatos con cardiomiopata hipertr-

fica o tirotxicos a menudo son medicados con un bloqueante p-adrenrgico como el atenolol o el propranolol. La prevencin de la taquicardia reentrante paroxstica que interesa una ruta accesoria y el nodo auricuioventricular (AV) (taquicardia de vaivn AV; vase pg. 83) se orienta a retardar la conduccin o prolongar el perodo refractario de uno o ambos tejidos. Los p-bloqueantes y el diltiazem operan retardando la conduccin A V y aumentando la refractar edad. La digoxina retarda la conduccin AV pero tiene efectos variables sobre la ruta accesoria; su empleo tiende a evitarse en las personas con el sndrome de Wolff-Parkinson-White. La procainamida y la quinidina (vase tabla 4-6) pueden prevenir la taquicardia de vaivn AV porque prolongan el perodo refractario de la ruta accesoria. La procainamida en dosis altas, con un (3bloqueante o diltiazem o sin ellos, tuvo buenos resul-

PARTE 1

Enfermedades del sistema cardiovascuar


TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

I
CPA FRECUENTES

( Maniobras vagales }

r.~

tados en prevenir la recurrencia de la taquicardia en algunos casos. Las medicaciones antiarrtmicas de las clases IC y III tambin se emplean en pacientes humanos con el sndrome de Wolff-Parkinson-White, pero la experiencia en caninos es limitada. La ablacin con radiofrecuencia de la ruta accesoria utilizando tcnicas de cateterizacin cardaca especializadas es de

aplicacin habitual en medicina humana y tuvo resultados satisfactorios en varios pacientes caninos, aunque el procedimiento no es de amplia disponibilidad. Tratamiento de CPV y taquicardia ventricular A menudo existen controversias con respecto a tratar o no las taquarritmias ventriculares. Las medicaciones antiarrtmicas pueden tener efectos adversos pronun-

CAPITULO 4 ciados, pueden ocasionar arritmias adicionales (efectos proarrtmicos) y pueden ser ineficaces. Varios factores influyen en la decisin de prescribir la farmacoterapia antiarrtmica. Estos comprenden la naturaleza de la enfermedad subyacente, la intensidad aparente de la arritmia y si hay indicios de alteracin en la hemodinamia. Por ejemplo, ciertas enfermedades como la cardiomiopata dilatada, cardiomiopata hipertrfica y estenosis subartica, entre otras, se han vinculado con muerte sbita resultante de la fibrilacin y taquiarritmias ventriculares. El tratamiento de las arritmias ventriculares en los pacientes con tales enfermedades aparentara ser obligatorio; sin embargo, no se sabe si la farmacoterapia en realidad prolonga la sobrevida. Por otra parte, es difcil valorar con precisin la eficacia de un tratamiento particular. Los registros ECG ambumuestran como mnimo una reduccin del 70% en la frecuencia de la arritmia constituyen el mejor indicador de la eficacia farmacolgica. Los registros ECG efectuados de manera intermitente no pueden diferenciar realmente entre eficacia (o ineficacia) y la variabilidad espontnea y marcada en la frecuencia de la arritmia que sucede en todo paciente. Sin embargo, los registros ECG intrahospitalarios de 15 segundos a varios minutos de duracin muchas veces son el modo ms prctico para monitorear las arritmias. Las generalidades a continuacin se fundamentan en estos aspectos teniendo presente las restricciones. Los CPV ocasionales en un paciente de otro modo asintomtico no requieren tratamiento. Los CPV con frecuencia moderada y configuracin uniforme tampoco requieren farmacoterapia antiarrtmica, especialmente s la funcin cardaca es normal. Las indicaciones comunes para las medicaciones 3ntiarrtmicas (tabla 4-4) comprenden CPV frecuentes (por ej., ms de 20 a 30/minuto), taquicardia ventricular paroxstica o sostenida, signos de hipotensin o CPV multiformes. Los pacientes juzgados en riesgo de muerte sbita por lo general se tratan con mayor precocidad y de un modo ms agresivo. La lidocana, administrada por ruta EV, por lo usual es la droga de primera eleccin para el control de las taquiarritmias ventriculares serias en caninos porque tiene efectos hemodinmicos negativos despreciables. S la lidocafna es ineficiente, se puede probar con procainamida, por ruta EV, o quinidina, por ruta IM (fig. 4-3). La quinidina en general no se administra por la ruta EV debido a sus marcadas acciones hipotensoras. Si la arritmia no se controla se puede utilizar un p-bloqueante (vase pg. 94). Si no pueden administrarse medicaciones por ruta EV, la procainamida o quinidina, dadas por ruta IM o bucal, pueden tener eficacia en la supresin de la taquicardia ventricular. Una sola dosis de ataque IM, de TABLA

Disturbios del ritmo cardaco 4-4

CPV frecuentes (ms de 20 a 30/minuto) CPV repetitivas (pares o taquicardia ventricular paroxstica) mayores de 120 a 130 latidos/minuto CPV multiformes CPV en presencia de insuficiencia/enfermedad del miocardio asociada con muerte sbita arrtmica CPV en presencia de accesos sincpales, hipotensin u otras causas de signos de volumen minuto reducido Fenmeno de R sobre T (CPV sobre o cercano a la onda T del complejo precedente)

cualquiera de las dos drogas (vase tabla 4-6) debera tener efectos beneficiosos en aproximadamente 2 horas; si es efectiva, las dosis ms bajas pueden administrarse cada 4 a 6 horas, IM o bucal. Si se pierde la eficacia, la dosis puede ser incrementada o se administra otra medicacin antiarrtmica parenteral (vase fg. 4-3). Los perros con afeccin menos seria pueden tener buena respuesta a la quinidina, procainamida o tocainida, bucales. Los pacientes felinos con CPV frecuentes por lo regular son medicados primero con (i-bloqueantes. Corno alternativa, se pueden administrar dosis muy bajas de lidocana; la procainamida tambin puede estar indicada. La digoxina no se emplea para el tratamiento de las arritmias ventriculares a menos que estn ocasionadas por insuficiencia cardaca o acompaadas por arritmias supraventriculares graves que demandan anulacin. Sin embargo, resulta esencial el monitoreo ECG frecuente porque la digoxina puede predisponer a la emergencia de arritmias ventriculares. Tambin puede ser necesaria la administracin simultnea de otra medicacin antiarrtmica y debe preceder al empleo de la digoxina si existen CPV frecuentes o repetitivas. La fenitona slo se utiliza en pacientes caninos para el manejo de las arritmias ventriculares de origen digitlico que son refractarias a la lidocana. Si el tratamiento convencional es ineficiente, pueden ser beneficiosas una o ms de las siguientes medidas: 1. Revaluacin del ECG -pudo haberse realizado un diagnstico inicial errneo? Por ejemplo, la taquicardia supraventricular con un disturbio en la conduccin tntraventricular puede simular una taquicardia ventricular. 2. Revaluacin de las concentraciones sricas del potasio. La hipopotasemia reduce la eficacia de los antiarrtmicos de clase I (por ej., lidocana, quinidina) y puede predisponer al surgimiento

RC segn se requiera o probar procainamida, qunid "--ainida(oralo IM)

j | Procainamida o quinidin | y -v

de arritmias. Si la concentracin srica del potasio es menor de 3 mEq/L, el cloruro de potasio puede ser infundido a razn de 0,5 rnEq/kg/hora; si los niveles son de 3 a 3,5 mEq/L, el cloruro de potasio puede ser infundido en dosis de 0,25 mEq/kg/hora. 3. Considerar la probabilidad que la farmacoterapia est agravando el disturbio del ritmo (efecto proarrtmico). La taquicardia ventriclar polimorfa (torsades de pointes) fue relacionada con toxicidades de la quinidina, procainamida y disopiramida. 4. Administrar un |3-bloqueante unto con una

medicacin de clase I (por e]., propranolol con procainamida) o IA con IB (por e]., quinidina con lidocana o mexiletina). 5. Aumentar la dosis de la medicacin antiarrtmrevaluarsu eficacia utilizando la ruta EV. 6. El sulfato de magnesio puede ser efectivo en los pacientes con taquiarritmias ventriculares asociadas con toxicidad de la digoxina o con sospecha de taquicardia ventriclar polimorfa (torsades de pointes). Se recomend un bolo EV lento de 2540 mg/kg seguido por la infusin de la misma dosis durante 12 a 24 horas.

CAPITULO 4

Disturbios del ritmo cardiaco

7. Se puede probar una medicacin antiarrtmica reciente o en fase de investigacin. 8. Si e! paciente tolera bien su arritmia, continuar la atencin de sostn y el monitoreo cardiovascular cercano solo o con la medicacin antiarrtmica ms eficiente. Como alternativa, en un centro de referencia se puede contar con la cardioversin de corriente directa o la estimulacin ventricular. Los pacientes con tratamiento antiarrtmico crnico (por cualquier disturbio del ritmo) deben ser revaluados con regularidad. Se le puede ensear al propietario el empleo del estetoscopio o la palpacin de la pared torcica para contabilizar e! nmero de latidos "saltados" por minuto en el hogar. Este control rinde una aproximacin a la frecuencia de los fenmenos arrtmicos (ya sea solitarios o paroxsticos). Si el disturbio del ritmo parece entrar en remisin, la droga se suspende y el paciente se monitorea por recurrencias en varias oportunidades durante los siguientes 1 a 3 das. Lamentablemente, como las arritmias por lo usual son de aparicin espordica, los registros ECG ocasionales a menudo no permiten la valoracin precisa de su presencia o magnitud. Los registros ECC ambulatorios continuos durante 24 a 48 horas (por ej., monitoreo Holter) pueden documentar la presencia, frecuencia y respuesta teraputica de las arritmias. Incluso si la terapia antiarritmica no logra anular por completo a la arritmia, puede disminuir su velocidad, frecuencia y efectos adversos para la hemodinamia. Esto podra amortiguar Ja probabilidad de una fibrilacin ventricular. De cualquier manera, no se sabe si la reduccin de la frecuencia de una arritmia o su anulacin prolonga la sobrevida en los pacientes feliFbrilacin auricular (atral) La fibrilacin auricular con frecuencia aparece en presencia de un marcado agrandamiento atrial en gatos y perros. Se la debe juzgar como una arritmia preocupante. Las condiciones predisponentes incluyen cardiomiopata dilatada, enfermedad valvular AV degenerativa crnica, malformaciones congnitas que inducen agrandamiento atrial y cardiomiopata hiperdaca clnica es frecuente en tales pacientes. La fibrilauna respuesta ventricular irregular y rpida. El lleno ventricular cuenta con escasa disponibilidad de tiempo, con lo cual se amenaza el volumen de la descarga sistlica. Por otra parte, se pierde la contribucin de la contraccin atrial ai lleno ventricular (el "puntapi auricular"), de especial importancia en condiciones

taquicardizantes. En consecuencia, el volumen minuto tiende a declinar de un modo considerable cuando desarrolla la fibrilacin auricular; este estado se exacerba con la depresin funcional miocrdica. El tratamiento se orienta a reducir la respuesta ventricular mediante el retardo de la conduccin AV (vase fig. 4-2). La conversin al ritmo sinusal es rara cuando existe enfermedad cardaca de importancia clnica. Sin embargo, una frecuencia cardaca ms lenta brinda ms tiempo para el lleno ventricular y aminora la importancia relativa de la contraccin atrial. El requisito es una frecuencia cardaca intrahospitalaria menor de 150 {o 180 en felinos) latidos/minuto. La frecuencia cardaca en el reposo hogareo es un mejor indicador de la eficacia farmacolgica; muchos propietarios pueden efectuar tal chequeo. Las frecuencias cardacas de 70 a 120 latidos/minuto en caninos y de 80 a 140 latidos/minuto en felinos son rangos aceptables, sobre todo si el paciente tiene buen nivel de actividad fsica. La droga de eleccin inicial para la mayora de los pacientes caninos con fibrilacin auricular es la digoxina bucal (vase tabla 38). Si la frecuencia cardaca supera los 220 latidos/minuto en reposo o si la insuficiencia cardaca es grave, durante 1 o 2 das se administra el doble de la dosis de mantenimiento final. Puede estar indicada una dosis de ataque EV si se contempla la infusin de dobucardio (vanse pg. 73 y tabla 3-8). La digoxina no reduce en forma adecuada la frecuencia cardaca en muchos de los afectados; a las 24 o 48 horas despus de iniciar la digoxina, se puede agregar un p-bloqueante o diltiazem para un mayor retardo de la conduccin AV (vanse pgs. 94 y 98 y tabla 4-6). Como estas medicaciones pueden deprimir la funcin del miocardio, se utilizan despus de la digoxina en la mayora de los perros y gatos con cardiomiopata dilatada. Un perro ocasional revertir al ritmo sinusal en respuesta al tratamiento con diltiazem. La digoxina no se utiliza en los gatos con cadiomiopata hipertrfica que experimentan fibrilacin auricular; en su lugar se prescribe un [i-bloqueante o diltiazem. La fibrilacin auricular en ocasiones emerge en perros de razas grandes o gigantes sin cardiornegalia u otros indicios de enfermedad cardaca, por lo general quirrgicos. La fibrilacin auricular con una respuesta ventricular lenta tambin puede ser una observacin incidental en tales pacientes. La fibrilacin auricular aguda sin signos de enfermedad o insuficiencia cardaca puede convertirse al ritmo sinusa, ya sea de manera espontnea o en respuesta a la quinidina, IM o bucal (vase tabla 4-6). La medicacin se suspende despus de alcanzar el ritmo sinusal. Como alternati-

84

"J^^

PARTE 1

Enfermedades del sistema cardiovascular

va, puede tener eficacia el diltiazem bucal durante 3 das. Los perros que no convierten hacia el ritmo sinusal son medicados con digoxina (de preferencia) o chequeados en forma peridica sin tratamiento cuando la frecuencia ventricular regularmente es menor de 150 latidos/minuto en reposo. RitfTlOS regulares rpidos Taquicardla Snusal El tono simptico aumentado o el bloqueo vagal inducido por drogas producen taquicardia sinusal. Las causas subyacentes incluyen ansiedad, dolor, fiebre, hipertiroidismo, insuficiencia cardaca, hipotensin, estados de choque, ingestin de estimulantes o toxinas (por ej., chocolate, cafena) y medicaciones (por e]., catecolaminas, anticolinrgicos, teofilina y drogas relacionadas). La frecuencia cardaca en caninos y felinos con taquicardia sinusal por lo regular es menor de 300 latidos/minuto, aunque puede ser ms elevada en los casos de hipertiroidismo o en pacientes que ingirieron estimulantes o frmacos (sobre todo en gatos). La eliminacin de la causa subyacente y fluidoterapia EV para revertir la hipotensin (en pacientes sin edemas) deberan reducir el tono simptico y la frecuencia sinusal. Taquicardia supraventricular sostenida Taquicardia atria! sostenida Puede ser difcil discriminar entre taquicardia atrial y sinusal. En la primera, la frecuencia cardaca por lo usual supera los 300 latidos/minuto y el nodo AV puede ser incapaz de conducir cada impulso que le llega. Son comunes las proporciones de conduccin auricular a ventricular de 2:1, 3:1 o ms elevadas. Una proporcin de conduccin AV variable, que origina un ritmo irregular, puede ser otra presentacin. Si bien tambin puede ser problemtica ia diferenciacin entre taquicardia y aleteo atriales, las asociaciones clnicas y tratamiento de ambas condiciones son similares. Las consideraciones etiolgicas son parecidas a las referidas para las contracciones prematuras atriales frecuentes (vase tabla 4-3). La taquicardia atrial sostenida es un disturbio del ritmo poco frecuente en los felinos. Una maniobra vagal puede reducir o bloquear temporalmente la conduccin AV, con la exposicin de ondas P' atriales anormales. Esto posibilita que la taquicardia auricular sea diferenciada de otras arritmias; las maniobras vagales tienden a retardar la frecuencia de la taquicardia sinusal y pueden hacer finalizar algunas taquicardias supraventriculares mediante la interrupcin del circuito reentrante. Las maniobras vagales se practican masajeando el rea sobre los senos carotdos (por debajo de la mandbula en los surcos yugulares) o con la aplicacin de una presin ocular bilateral

firme durante 15 a 20 segundos. La maniobra vagal tambin puede ser potenciada en caninos mediante la administracin de sulfato de morfina (0,2 mg/kg, IM; diversos fabricantes) o cloruro de edrofonio (1-4 mg, EV, con disponibilidad de atropina y tubo endotraqueal; Tensilon, Roche, Nutley, NJ). La digoxina, p-bloqueantes y otras medicaciones tambin pueden aumentar la eficacia de las maniobras vagales. El tratamiento para la taquicardia atrial en los pacientes con insuficiencia cardaca es similar al comentado para la fibrilacin auricular: digoxina (tabla 3-8} seguida por diltiazem o un p-bioqueante, si es necesario (vanse descripcin previa, tabla 4-6 y fig. 4-2). Si la taquicardia auricular se presenta sin insuficiencia cardaca o cardomegalia, se hace fluidoterapia EV para mantener la presin sangunea. Si las maniobras vagales no hacen finalizar la arritmia en tales pacientes, puede inyectarse verapamilo (o diltiazem) con cautela por ruta EV (vanse pg. 98 y tabla 4-6). Como alternativa, se puede probar una dosis de ataque de diltiazem bucal (vase tabla 4-6) o de digoxina EV con un {i-bloqueante. Cuando se alcanza la conversin o la frecuencia ventricular disminuye hasta menos de 200 latidos/minuto se indican los mtodos complementarios de la valoracin cardaca. Taquicardia supraventricular reentrante Un bloqueante de la entrada del calcio (vase tabla 4-6) a menudo es la primera medicacin utilizada cuando se sospecha una taquicardia supraventricular reentrante a partir del ECG o la respuesta a la maniobra vagal. Debido a los potenciales efectos inotrpicos negativos de tales drogas, se requiere mucha prudencia en un paciente con enfermedad del miocardio o insuficiencia cardaca congestiva. La adenosina (vase tabla 46) tambin puede ser eficaz para abortar taquicardias supraventriculares. La taquicardia supraventricular reentrante que comprende una ruta accesoria y el nodo AV se presenta en felinos y caninos con preexcitacin ventricular. S las maniobras vagales no logran nterrurnpir la taquicardia, se prueba con diltiazem o verapamilo EV (si bien el ltimo no se utiliza con el antecedente de una fibrilacin auricular preexistente), Otra alternativa es la procainamida, inyectada por ruta EV con lentitud (vase tabla 4-6). Las maniobras vagales pueden repetirse despus que se administran estas medicaciones. Si tales medidas resultan ineficientes, puede ser de utilidad un P-bloqueante o adenosina EV. El tratamiento crnico para prevenir la taquicardia de vaivn AV recurrente ya fue detallado con anterioridad (pg. 83). Taquicardia ventricular sostenida La taquicardia ventricular sostenida y taquicardia ventricular paroxstica frecuente se presentan en una va-

CAPITULO 4

Disturbios del ritmo cardaco

riedad de condiciones clnicas (vase tabla 4-3). La taquicardia ventricular debe tratarse de un modo agresivo, porque la cada brusca de la presin arterial puede ocurrir especialmente con frecuencias aceleradas. La lidocana EV por lo general es la primera medicacin antiarrtmica de eleccin en los perros debido a sus efectos negativos despreciables sobre la hemodinamia (vase tabla 4-6). Otras opciones teraputicas para la taquicardia ventricular estn delineadas en la figura 4-3 y se describen en la pgina 80. La cardioversin con corriente directa puede intentarse para el manejo de la taquicardia ventricular refractaria; sin do con el ECC y anestesia o sedacin. Un i-bloqueante por lo usual se considera la medicacin de primera eleccin para el tratamiento de la taquicardia ventricular felina. Puede utilizarse lidocana, pero en el gato slo deben administrarse dosis minsculas, sobre todo si no est anestesiado, debido a la hipersensiblidad de los felinos a los efectos neurotxicos (vase tabla 4-6). En esta especie tambin son de utilidad la procainamida y quinidina. Despus de la supresin satisfactoria de la taquicardia ventricular, el paciente debe ser chequeado de cerca por la recurrencia de la arritmia, especialmente durante la primera hora. Pueden necesitarse bolos EV repetidos o infusin constante. Bolos EV suplementarios reducidos pueden administrarse junto a la infusin a puticas de la droga hasta alcanzar un estado estable. La infusin EV puede continuarse durante varios das, si es necesario. Cuando se suspende la medicacin EV, puede administrarse la misma u otra droga antiarrtmica por ruta IM o bucal si parece prudente iniciar el tratamiento crnico. Si se opta por una medicacin diferente (por ej., quinidina o procainamida despus de la infusin de lidocana), se debe supervisar su eficacia. La seleccin de la medicacin para el tratamiento bucal crnico est influida por la eficacia de la droga parenteral, la especie, la farmacoterapia concurrente, los efectos adversos de las drogas, sus costos y la frecuencia de dosificacin requerida. En principio se recomienda como mnimo una revaluacin semanal y chequeos hogareos, como se describiera en la pgina 83. El tratamiento es continuado durante un perodo variable, dependiendo de la respuesta del paciente y la enfermedad de base. El tratamiento antiarritmico durante algunos das o una semana puede ser suficiente para los pacientes con taquicardia ventricular que emerge luego de episodios traumticos, mientras que la medicacin crnica puede ser prudente para los enfermos con cardiornlopata dilatada. Las taquiarritmias ventriculares no pueden ser totalmente suprimidas en muchas circunstancias. La

consideracin del estado clnico, si la medicacin ha reducido la frecuencia o velocidad de la taquicardia o nmero de los CPV y la dosis diaria (por ej., se la puede aumentar?) pueden ayudar a decidir entre continuar o suspender el tratamiento vigente o utilizar drogas diferentes. Otras sugerencias para el tratamiento de las arritmias ventriculares refractarias se encuentran en la pgina 81.

Bradiarritmias
Bradicardia sinusal El ritmo o arritmia sinusa! lenta a menudo representa una observacin normal en ios perros atlticos. Las enfermedades que incrementan el tono vagal (por ej., procesos respiratorios o gastrointestinales o una masa sobre el tronco vagosimptico) pueden cursar con bradicardia sinusal. La bradicardia sinusal tambin ha sido vinculada con la administracin de diferentes medicaciones (por ej., xilazina, tranquilizantes torazina, anestsicos, digoxina, bloqueantes de la entrada del calcio, [i-bloqueantes, parasimpatcomirnticos), traumatismos o patologas del sistema nervioso central, enfermedad orgnica del nodo sinusal, hipotermia, hiperpotasemia e hipotiroidismo, entre otras etiologas. En la mayora de los casos de bradicardia sinusal, la frecuencia cardaca incrementa en respuesta a la actividad fsica o administracin de atropina. Con frecuencia no hay manifestaciones clnicas. Los perros sintomticos por lo usual tienen frecuencias cardacas menores de 50 latidos/minuto o enfermedad pronunciada subyacente. Como la bradicardia y bradiarritmia sinusales son raras en extremo en los felinos, en todo gato con un ritmo lento se justifica la pesquisa por enfermedad cardaca o sistmica. Los pacientes con bradicardia sinusal y signos de debilidad, intolerancia al esfuerzo, sncope o empeoramiento de la enfermedad de base deben ser tratados con un anticolinrgico (o adrenrgico) (fig. 4-4; vanse tablas 3-8 y 4-6). Si la bradicardia sinusal est causada por toxicidad de drogas, se debe utilizar el tratamiento especfico siempre que sea posible (porej., reversin de la anestesia, sales de calcio para el tratamiento de una sobredosis de bloqueante de la entrada del calcio y dopamina o atropina para el manejo de la toxicidad de p-bloqueantes). Si el tratamiento mdico no logra acelerar de un modo conveniente la frecuencia cardaca, se indica la estimulacin temporaria o permanente (vanse Lecturas sugeridas). Sndrome del seno enfermo En el sndrome del seno enfermo, la funcin sinoatrial errtica y anormal produce manifestaciones de debilidad episdica, sncope y convulsiones de Stokes-

Enfermedades del s

RADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO AV DE 2" GRADO DE ALTO GRADO, O BLOQUEO AV DE 3er GRADO 1
T

DETENCIN ATRIAL O SNDROME DEL SENO ^- ENFERMO

exhiben diversas taquiarritmias supraventriculares paroxfsticas que promovieron la designacin de sndrome de bradicardia/taquicardia (fig. 4-5). Los complejos prematuros pueden ser seguidos por pausas largas

Atropina o l^***"^ glicopirrolato; tratar 1 enfermedad de base

/ ^
/

^
J Isoprotereno ^

Tambin se pueden registrar perodos intermitentes de ritmos unionales acelerados y ritmos de escape de la unin o ventricular variables. Las alteraciones clnicas pueden ser el resultado de la bradicardia o paro sinusal, taquicardia paroxfstica o

Figura 4-4 Tratar blas 3-8 y 4-8 para

chas veces tambin hay concurrencia de enfermedad valvular AV degenerativa. Algunos pacientes caninos tienen signos de insuficiencia cardaca congestiva, por lo regular secundaria a la regurgitacin valvular AV, si bien las arritmias pueden ser un factor complicante. Las alteraciones ECC con frecuencia son pronun-

Adams. Con mayor asiduidad se lo identifica en hembras aosas de! Schnauzer miniatura, pero tambin se presenta en el Dachshund, Pug y mestizos. El sndrome del seno enfermo es raro en extremo en felinos. Los perros afectados tienen episodios de bradicardia

ms ECC normales en reposo. El ECG visual prolongado o registros ambulatorios durante 24 horas pueden ayudar a confirmar el diagnstico definitivo. El desafo con atropina puede realizarse en perros con bradicardia persistente (vase pg. 99). La respuesta normal a esta provocacin es el incremento de la frecuencia El tratamiento crnico para el sndrome del seno enfermo sintomtico suele comprender la implantacin de un marcapasos permanente. En el listado de Lecturas sugeridas se incluyen las fuentes sobre detalles

ma de conduccin AV, con depresin en la actividad de marcapasos subsidiarios y prolongacin de los perodos asistlicos. Algunos de estos enfermos tambin

Figura 4-5

Electrocardiograma

bra, 11 aos, con sndrome del secin de bradicardia y taquicardia. La porcin superior muestra el paro sinusal persistente con tres complejos de escape diferentes, seguidos

hay

auricular con una frecuencia de 250 latidos/minuto, con un; en la parte media de la tira inferior, hay un bloqueo alternad

a de calibrac n de 1 mV. La bradica >t intern npi>or una corrida de taquc nidal de 1:1; pero comenz icu!oventricular2;1).

CAPITULO 4 adicionales de la estimulacin. El tratamiento con un anticonrgico o el broncodilatador metilxantina, administrado por boca, puede ayudar temporalmente a ciertos pacientes (vanse fig. 4-4; tabla 4-6) pero en general es infructuoso. De cualquier manera, tos anticolinrgicos o simpaticomimticos empleados para acelerar la frecuencia sinusal tambin exacerban las taquiarritmias que pueden estar presentes. Asimismo, las medicaciones utilizadas para suprimir estas taquiarritmias supraventriculares tambin pueden magnificar la bradicardia, aunque la digoxina o diltiazem son de utilidad en algunos perros si se emplean con prudencia. cuentes o llamativos se maneja mejor con la estimulacin artificial permanente. Los perros que se mantienen sintomticos por las taquiarritmias supraventriculares paroxsticas pueden recibir la medicacin antiarrtmica con seguridad cuando est funcionando con normalidad el marcapasos implantado. Detencin auricular (atrial) La detencin auricular persistente es un disturbio del ritmo caracterizado por la ausencia de actividad elctrica atrial significativa (sin ondas P y lnea basal plana) en la cual el ritmo de escape unional o ventricular controla al corazn. Esta bradiarritmia es rara en caninos y extremadamente rara en felinos; la mayor parte de los casos se presentaron en el Springer spaniel ingls con distrofia muscular del tipo fascioescapulohumeral, si bien las enfermedades infiltrativas e inflamatorias del miocardio atrial tambin pueden causar detencin auricular. Como Ja enfermedad orgnica del miocardio atrial tambin puede interesar al ventricular, la detencin auricular persistente puede ser el presagio de un problema cardaco serio y progresivo. El tratamiento mdico para la detencin auricular persistente rara vez es satisfactorio; no obstante, un renol en ocasiones puede acelerar temporalmente el ritmo de escape (vanse fig. 4-4; tablas 3-8 y 4-6). Si las taquiarritmias ventriculares son provocadas por este tratamiento, la medicacin debe ser suspendida o la dosis reducida. La terbutalina bucal tambin puede tan contraindicados en estos pacientes porque pueden suprimir el foco de escape, al igual que la taquianente es el tratamiento de eleccin, aunque el pronstico es malo en pacientes caninos con disfuncin concurrente del miocardio ventricular. Una falta de actividad elctrica y mecnica auricular aparente se puede presentar transitoriamente ("atrio silencioso") en gatos y perros con hiperpotasemia; cuando se normalizan las concentraciones sri-

Disturbios dd ritmo cardaco

cas del potasio se vuelve a evidenciar la actividad del nodo sinusal (y las ondas P). El tratamiento de los estados hiperpotasmicos se describe en la pgina 878. Bloqueos AV de segundo y tercer grados Un bloqueo AV de segundo grado o intermitente, por lo comn ocasiona irregularidad de los latidos cardacos. En contraste, el ritmo de escape ventricular resultante de un bloqueo AV de tercer grado o completo, es regular, aunque las contracciones prematuras o desvos en el foco de escape pueden inducir ciertas irregularidades. Los disturbios de la conduccin AV pueden derivar del tratamiento con ciertas medicaciones, elevado tono vagal o enfermedad orgnica del nodo AV. Las enfermedades que se han vinculado con disturbios en la conduccin AV incluyen endocarditis bacteriana (de la vlvula artica), cardiomiopata hipertrfica, enfermedad miocrdica infiltrativa y miocarditis. El bloqueo cardaco idioptico puede presentarse en pacientes caninos de edad media o avanzada; el bloqueo cardaco de tercer grado congnito tambin se ha identificado en perros. El bloqueo cardaco sintomtico es menos comn en felinos, pero la presencia de cualquier disturbio en la conduccin AV justifica una evaluacin diagnstica adicional. La mayor parte de los casos se han relacionado con la cardiomiopata hipertrfica. El bloqueo cardaco se reconoce en ocasiones en gatos gerontes sin enfermedad cardaca orgnica detectable. Los bloqueos de segundo grado tipo I y de primer grado con frecuencia se asocian con elevacin del tono vagal o acciones de drogas en los caninos. Estos pacientes a menudo son asintomticos; la actividad fsica o la inyeccin de un anticolinrgico (atropina o glicopirrolato) por lo usual anulan la conduccin alterada. El bloqueo de segundo grado de alto grado (muchas ondas P bloqueadas) y el bloqueo cardaco completo por lo regular causan letarga, intolerancia al esfuerzo, debilidad, sncope y otros signos de volumen minuto reducido. La insuficiencia cardaca congestiva resultante de la bradicardia crnica desarrolla en algunos pacientes caninos, sobre todo si existe otra enfermedad cardaca. El desafo con atropina se emplea para determinar el grado de la influencia vagal sobre el bloqueo AV. E tratamiento anticolinrgico crnico, bucal (por ej., bromuro de propantelina), puede intentarse en los enfermos sintomticos que responden a la atropina (vanse fig. 4-4; tabla 4-6). De cualquier manera, la atropina o el posterior tratamiento anticolinrgico, bucal, a menudo son ineficientes. En tal circunstancia se indica la implantacin de marcapasos. La infusin urgente de isoproterenol (vase tabla 4-6) o dopamina (vase tabla 3-8) puede acelerar la frecuencia de

los latidos de escape ventricular en los pacientes con bloqueo de segundo grado de alto grado o de tercer grado, aunque tambin se pueden disparar las taquiarritmias ventriculares. El isoproterenol bucal suele carecer de eficacia. No obstante, se indica una pesquisa cardaca detallada antes de implantar un marcapasos permanente. Esto es porque incluso con la estimulacin algunas enfermedades conllevan un pronstico malo (por ej., enfermedad miocrdica, endocarditis). La estimulacin en tales pacientes puede no ser recomendable. La estimulacin transvenosa temporaria en ocasiones se emplea durante 1 o 2 das para valorar la respuesta del paciente a una frecuencia cardaca normal antes de realizar la ciruga para implantar el rnarcapasos permanente.

MEDICACIONES ANTIARRITMICAS
Las medicaciones utilizadas para suprimir las arritmias se han clasificado de acuerdo a sus acciones electrofsiolgicas sobre las clulas del corazn (tabla

4-5). Las drogas de la clase I tienden a retardar la conduccin y reducir la automaticidad y excitabilidad mediante sus efectos estabilizantes de la membrana; las medicaciones antiarrtmicas ventriculares "tradicionales" pertenecen a esta clase. Las drogas de la clase II incluyen a los antagonistas |3-adrenrgicos, que operan inhibiendo los efectos de las catecolaminas sobre el corazn. Las drogas de la clase III prolongan el perodo refractario efectivo de los poten- cales de accin cardacos sin reducir la velocidad de conduccin; pueden tener mayor eficacia en la supresin de las arritmias reentrantes o en la prevencin de la fibrilacin ventricular. Las drogas de la clase IV son los bloqueantes de la entrada del calcio; las arritmias ventriculares por lo usual no responden a estas medicaciones. Las dosis de los antiarrtmicos se encuentran en la tabla 4-6 y las diversas preparaciones y fabricantes se agrupan en la tabla 4-7.

Antiarrtmtcos de clase I
Las drogas de la clase I se han subclasificado de acuerdo a las diferencias en ciertas caractersticas

T A B L A

4-

III

Metoprolol Bucindolol Otros Bretilio Sotalol Verapamilo Dltiazem

-elongacin selectiva de la duracin del potencial de accin y perodo refractario; efectos antiadrenrgicos; prolonga intervalos QT entrada lenta del c is efectos sobr nodo-

IV

Otras medicaciones Dgoxina

Accin antiarrtmica por efectos autnomos indirectos (especialmente tono vagal aumentado) Abre brevemente los canales del potasio y en forma indirecta la corriente lenta del calcio (mximos efectos sobre nodos sinoatrial y AV); puede bloquear transitoriamente la conduccin AV

CAPITULO 4 electrofisiolgicas. Estas diferencias (vase tabla 4-5) pueden influir su eficacia en el tratamiento de arritmias particulares. La mayor parte de estas medicadones dependen de las concentraciones extracelulares del potasio para sus efectos. Lidocana La lidocana por lo regular es el antiarrtmico ventricular EV de primera eleccin en caninos, pero en general carece de eficacia para el manejo de las arritmias supraventriculares. Tiene efectos despreciables sobre la frecuencia sinusal, conduccin AV y refractariedad. Las acciones electrofisiolgicas de la lidocana son dependientes en extremo de la concentracin extracelular del potasio; la hipopotasemia la vuelve ineficaz mientras que la hiperpotasemia intensifica sus efectos depresores sobre las membranas de! corazn. La lidocana suprime la automaticidad en las fibras de Purkinje normales y el tejido miocrdico enfermo, retarda la conduccin y reduce el periodo supernormal durante el cual la clula puede ser reexcitada antes de completar la repolarizacin. Tiene mximas acciones sobre las clulas cardacas enfermas e hipxicas. Infundida con lentitud, produce escasa o nula depresin de la contractilidad en dosis teraputicas. Esta caracterstica la transforma en la droga de eleccin para los pacientes caninos con insuficiencia cardiaca; sus congneres, tocainida y mexiletina, producen igualmente mnimos efectos inotrpicos negativos e hipotensores. La lidocana debe utilizarse con prudencia para evitar la hipotensin resultante de concentradoImptearsTcon ufdtdo w v p'rsendaTbtod * , , , , . , .. .... nusal, sndrome del seno enfermo y bloqueos AV de primero o segundo grados. La lidocana experimenta un metabolismo heptico rpido; algunos de sus metabolltos pueden contribuir con as acciones antiarntmicas y efectos txicos. La lidocama no es efectiva por va enteral debido a una eliminacin casi completa en el primer pasaje hepalico; debe administrarse por ruta EV, en general con lenlilud seguida por una infusin a ritmo consante (labias 4-6 y 4-8). La vida media despus de la dosis EV es de casi 90 minutos en caninos; la infusin a ritmo constante sin dosis de ataque produce concentraciones de estado estable en 4 a 6 horas. Un bolo inicial de 2 mg/kg se emplea en caninos y puede repetirse 2 o 3 veces si es necesario. Deben administrarse dosis ms bajas en felinos para evitar la toxiddad (dosis de ataque de 0,25-0,5 mg/kg). Las concentradones plasmticas teraputicas varan de 1,5 a 6 ug/ml. Para el tratamiento antiarrtmico debe emplearse lidocana sin epinefrina.

Disturbios del ritmo cardaco

TTS

89

El efecto txico ms corriente de la lidocana es la excitacin del sistema nervioso central. Las manifestaciones comprenden agitacin, desorientacin, espasmos musculares, nistagmo y convulsiones generalizadas; tambin puede haber nuseas. En ocasiones se intensifican las arritmias (efecto proarrtmico) como ocurre con cualquier medicacin que posea acciones electrofisiolgicas cardacas. Los felinos son particularmente sensibles a los efectos txicos y pueden experimentar paro respiratorio junto a las convulsiones. En presencia de la toxicidad, la infusin se detiene hasta que desaparezcan los signos txicos y entonces se la puede instituir a un ritmo ms ba|o. El diazepam (0,25-0,5 mg/kg, EV; Valium, Roche, MuUey, N]; genricos) se utiliza para controlar las convulsiones inducidas por la lidocana. Existen informes anecdticos de depresin y paro respiratorio desPui de la administracin de lidocana en perros y 9 atos inconscientes. El propranolol, cimetidma y tros frmacos que reducen el flujo sanguneo heptico retardan el metabolismo de la lidocana predisponiendo a la toxicidad. Los pacientes con insuficlenaa cardiaca tambin pueden tener disminuida la perfusin del hgado y pueden requerir una dosis
mas ba a de la dr

9a-

Procalnamida Sl blen la acc

arntrtllas

P^ainamida es similar a la qumidma en sus '"es electrofisiologicas (vase tabla 4-5), ciertas Pueden responder mucho mejor a una o a la

Sas^va^otoV lan"caCrad traSmientode


faS \ ^"rdias. Es menos efectiva que la quinidina en el maneio de las arritmias atnales y por lo usual ca^ de ^ |a conversin de |a ,br|adn/a|e. . . . .. .. ' l i a orocain P da ^ " |ear5e con enorme caute|a e n da' de bradcarda snusa| sridrome de seno enfermo, b| ; disturbos de ,a conduccin intraventricu|ar Q es(ados hpotensvos. A, gua| que con ,odas |aj medlcadones antiarrtmicas ventriculares, su em|eo Mt contraindicado en |os pacienles con bloQ card f aco comp|eto La procainarnda tiene buena absOrdn enteral en cannos pero ,a yda media K de apenas 2/5 a 4 ho. ras La preparadon de liberacin sostenida tiene una vida meda a,go mas pro|ongada de 3 a 6 horas. Experimenta metabolismo heptico y excrecin renal en proporcin a la depuracin de creatinina. El metaboito N-acetilprocainamida no se presenta en niveles significativos en caninos y felinos. La administracin buca| o ,M no se asoda con efectos hemodinmicos

(E/exocont/nt

T A B L A

4 - 6

Perro: Bolos iniciales de 2 mg/kg, EV lenta, hasta 8 mg/kg; o infusin EV rpida de 0,8 mg/kg/minuto; (vase tabla 4-8) de 25-80 ug/kg/minuto; tambin se puede utilizar intratraqueal para RCP. Gato: Bolo inicial de 0,25-0,5 mg/kg, EV lenta; puede repetirse en dosis de 0,15-0,25 mg/kg en 5-20 eficaz, IRC de 10-20 jjg/kg/minuto. Perro: 6-10 (hasta 20) mg/kg, EV durante 5-10 minutos; IRC de 10-50 ug/kg/minuto; 6-20 (hasta 30) mg/kg, cada 4-6 horas, IM; 10-20 rng/kg, cada 6 horas, bucal (liberacin sostenida: cada 6-8 horas). Gato: 1-2 mg/kg, EV lenta; IRC de 10-20 ug/kg/minuto; 7,5-20 r-xj/ky. ( s idd (6 a) 8 horas, IM u oral. Perro: 6-20 mg/kg, cada 6 horas, IM (dosis de ataque, 14-20 mg/kg); 6-16 mg/kg, cada 6 horas, ora; preparaciones de accin sostenida, 8-20 mg/kg, cada 8 horas, oral. Gato: 6-16 rng/kg, cada 8 horas, IM o bucal. Perro: 10-20 (hasta 25) mg/kg, cada 8 horas, bucal. Perro: 4-10 mg/kg, cada 8 horas, bucal. Perro: 10 mg/kg, EV lenta; 30-50 mg/kg, cada 8 horas, bucal.

Perro: 0,02 mg/kg T bolo in\ "ales EV lentos (hasta un mximo de 0,1 mg/kg}; dos

l, 0,1 -0,2 mg/kg, cada

Cato: Mismas instrucciones EV; 2,5 hasta 10 mg/gato, cada 8-12 horas, bucal. Perro: 0,2-1 mg/kg, cada 1 2-24 horas, bucal Gato: 6,25-1 2,5 mg/gato, cada (1 2 a) 24 horas, bucal Perro: 200-500 ug/kg, EV durante 1 minuto (dosis de ataque), seguida por infusin de 25-200 ug/kg/ Gato: Similar. Perro: Dosis inicial, 0,2 mg/kg, cada 8 horas, bucal, hasta 1 mg/kg, cada 8 horas. I, hasta 1 mg/kg, cada 8-12 horas.

2-6 mg/kg, EV; puede repetirse en 1 -2 hi Perro: Dosis ptima deseo 7,5 mg/kg, cada 12 hor, ida; prot sugerido'1: 10-15 mg/kg, cada 12 horas, bucal, durante 7 das, luego 514 das, luego 7,5 mg/kg, cada 24 horas, bucal como mantenimiento.

>s grandes, 40-80 mg (cerca de 1-2 mg/kg} cada 12 h

Perro: Dosis inicial, 0,05 mg/kg EV lenta, puede repetirse cada 5 minu hasta un total de 0,1 5 (a 0,2) mg/kg; 0,52 mg/kg, cada 8 horas, bucal. Gato: Dosis inicial, 0,025 mg/kg, EV lenta, puede repetirse cada 5 minu hasta un total de 0,15 (a 0,2) mg/kg; 0,51 mg/kg, cada 8 horas, bucal. Perro: Dosis inicial, 0,5 mg/kg, cada 8 horas, bucal hasta 2 mg/kg; para taquicardia atrial, 0,5 mg/kg bucal seguido por 0,25 mg/kg cada hora hasta un total de 1,5 (a 2) mg/kg o conversin o 0,1 5-0,25 mg/kg durante 2 a 3 minutos,

EVC

Gato: Similar(7); rv.rj i .s r diorrou,aa hipertrfica, 1 -2,5 mg/kg, cada 8 horas: preparaciones de liberacin sostenida Cardiem-CD, 10 mg/kg/Uki ('5 ny.q;ito e; casi 105 mg de Cardizem-CD, o la cantidad que ingrese en el extremo pequeo de una cpsula de gelatina N 4); Dilacor XR, 30 mg/gato/da (mitad de una tableta de 60 mg contenida dentro de la cpsula de gelatina de 240 mg). Perro: 0,01-0,02 mg/kg, EV IM; 0,02-0,04 mg/kg, SC; ta nbin puede adrn Gato: Similar Perro: 0,005-0,01 mg/kg, E1 i IM; 0,01-0,02 mg/kg, SC. Gato: Similar Perro: 3,73-7,5 mg, cada 8-12 horas, bu< Gato: jtraqueal para RCP

Simpatkomimticos
soproterenol Terbutalina Perro: 0,045-0,09 ug/kg/minuto IRC Cato: Similar Perro: 2,5-5 mg/perro, cada 8-12 horas, bucal. Gato: 1,25 mg/gato, cada 12 horas, bucal.

Otros agentes Digoxina Vase tabla 3-8, pgina 70. Adenoslna Perro: Hasta 12 mg en bolos EV rpidos. Cato: 'C Infusin a ritmo constante, H <>. '^uu'.du- L-irdicoulmorur: - dosis 2fec iva c'atrc -inri, lalvert CA, 199S: LKpp,i B'.V. (.un-Limoscic" pc-sona I ?Sd>, [A kms CL y 'Avght KN, 1995.

T A B L A

4 - 7

Lidocana

Veterinaria- solucin inyectable (2%) de 20 mg/ml Humana: solucin nyectable (2%) de 20 mg/ml (tambin al Tabletas y cpsulas de 250, 375 y 500 mg; soluciones inyectables de 100 y 500 mg/ml Tabletas de 250, 500, 750 y 1000 rng

Varios genricos Xylocaine (Astra, Westborough, MA); ger Pronestyl (Bristol Myers Squibb, Princetor Procan SR (Parke-Davis, Morris Plains, N|); Pronestyl SR (Bristol Myers Squibb); genricos Varios genricos

Procainamida Procainamida liberacin Sulfato de quinldina, estndar Sulfato de

Tabletas de 200 y 300 mg

Tabletas de 300 mg

Quinidex Extentabs (A.H. Robins, Richmond, VA)

Tabletas de 324 mg Solucin nyectable con 80 mg/ml Tabletas de 275 mg (equivalentes a 200 mg de sulfato de quinidina) Tabletas de 400 y 600 mg Cpsulas de 150, 200 y 250 mg Fenitoina Clase II Propranolol

Quinaglute Dura-Tabs (Berlex Laboratories, Wayne, Nj); Quinalan (Lannel, Filadelfia, PA); genricos (Eli Lilly, Indianapolis, IN) Cardioquin (Purdue Frederick, Norwalk, CT)

Tonocard (Merck, West Point, PA) Mexltil (Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Rldgefield, CT); genricos Solucin inyectable con 50 mg/ml; cpsulas de 30 y 100 mg; Dilantin (Parke-Davis, Morris Plains, N|); genricos

Tabletas de 10, 20, 40, 60, 80 y 90 mg; solucin inyectable Soluciones orales de 4, 8 y 80 mg/ml Tambin cpsulas de liberacin sostenida Tabletas de 25, 50 y 100mg; solucin inyectable con 5mg/10ml Soluciones inyectables con 10 y 250 mg/ml Solucin inyectable con 50 mg/ml Tabletas de 200 mg; solucin inyectable con 50 rng/ml Tabletas de 80, 160 y 240 mg Tabletas de 40, SO y 120 mg; solucin inyectable con 5 mg/2 mi Tabletas de 30, 60, 90 y 120 mg; solucin inyectable con Cpsulas de 120, 180, 240 y 300 mg Cpsulas de 120, 180 y 240 mg

Inderal (Wyeth-Ayerst Laboratories, Filadelfia, PA); gen(Roxane Laboratories, Columbus, OH) Inderal LA (Wyeth-Ayerst Laboratories) Tenormin (Zeneca, Wilmington, DE); genricos Brevibloc (DuPont Merck, Wilmlngton, DE) Bretylol (DuPont Critical Care, Wlmington, DE); genricos Cordarone (Wyt-lh A y t r v I boratories, Filadelfia, PA) Betapace (Berlex, Wayne, NJ) Calan (Searle, Chicago, IL); Isoptin (Knoll Pharmaceuticals, Whippany, NJ); genricos Cardizem (Marin Merrell Dow, Kansas City, MO); genCardizem-CD (Marin Merrell Dow) Dilacor XR (Rhone-Poulenc Rorer, Collegeville, PA)

Atenolol Esrnolol Clase III Bretilio Amiodarona Sotalol Clase IV Verapamilo Diltiazem Diltiazern, liberacin sostenida

AnticoMnrgicos Sulfato de atro- Diferentes concentraciones para inyeccin; tabletas de pina USP de 0,4 mg Humana: tabletas de 1 y 2 mg; solucin nyectable con O, mg/ml Tabletas de 7,5 y 15 mg

Numerosos suministros veterinarios y humanos

Propantelina

Pro-banthine (Searle, Chicago, IL); genricos

Simpaticomimticos

Terbutalina

Tabletas de 2,5 y 5 mg

Brethine (Ciba Ceigy; Sumrnit, Nf); Bricanyl (Marin Me-

Otras medicaciones Digoxina Vase tabla 3-9, pgina 70 Adenosina Solucin nyectable con 3 mg/ml

Adenocard (Fujisawa USA, Deerfieid, !L)

Enfermedades del s
T A B L A 4 -

sncope o fibrilacin ventricular. Para el tratamiento de la hipotensin se recomiendan fluidoterapia EV, ctenos gastrointestinales relacionados con la medicacin enteral pueden responder a la reduccin de las dosis; con la quinidina. La procainamida bucal en dosis altas se ha relacionado con un sndrome lupoide reversible patomegalia en seres humanos, pero no fue documentado en caninos. La medicacin crnica puede inDobermans negros. Quinidina La quinidina (vase tabla 4-6) est indicada para el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares y, de manera ocasional, supraventriculares. En los pacientes con funcionamiento ventricular normal, la quinidina puede inducir la conversin hacia el ritmo sinusal. Essndrome de seno enfermo, bloqueo AV de segundo grado de alto grado y bloqueo cardaco completo. La insuficiencia cardaca o hiperpotasemia. Las acciones electrofisiolgicas caractersticas de esta medicacin son la depresin de la automaticidad y velocidad de conduccin y la prolongacin del perodo refractario efectivo. Las modificaciones ECC dependientes de las dosis (por ej., prolongacin de PR, QRS y QT) se deben a los efectos vagolticos y electrofisiolgicos directos. En dosis bajas, las acciones vagolticas de la quinidina pueden incrementar la frecuencia sinusal o respuesta ventricular a la fbrilacin auricular mediante el antagonismo de sus efectos directos. Similar a otras medicaciones de la clase I, la hipopotasemia reduce la eficacia antiarrtmica de la quinidina. Tiene buena absorcin enteral, con escasa eliminacin heptica de primer paso. Su extenso metabolismo heptico no depende en gran medida del flujo sanguneo heptico y no se sabe si la insuficiencia carsustancialmente. La quinidina tiene una vida media de casi horas en caninos, pero de apenas 2 horas en los felinos. Tiene elevada afinidad proteica; por ello, la hipoalbuminemia pronunciada puede predisponer a la toxicidad. Al retardar su eliminacin, la cimetidina tambin puede predisponer al desarrollo de la toxicidad. La quinidina puede desencadenar intoxicacin digitlica si la administracin es simultnea, porque lares y reduce su depuracin renal. Los anticonvulsivos y otros frmacos que inducen a las enzimas mi-

Mtodo 1 (Para el "ajuste fino" det lquido y droga administrados) Determinar el ritmo de infusin deseado para la droga: ug/kg/minuto x kg de peso= ug/minuto (A) Determinar el ritmo de infusin deseado para e! lquido: mi/hora * 60= mi/minuto (B) (A) * (B)= |jg/minuto * ml/minuto= ug droga/mi de lquido
0,001 mg) mg droga/mi lquido x mi de lquido en bolsa (o frasco o bureta)= mg de droga a incorporar en el lquido

Mtodo 2 (Para una dosis tota! durante un perodo de 6 horas, tambin debe calcularse el volumen y ritmo de administracin del lquido) Dosis tofo/ en mg a infundir durante un perodo de 6 horas= Peso corporal (kg) x dosis (ug/kg/minuto) x 0,36 Mtodo 3 (para lidocana) (Ms rpido pero menos til si el ritmo del lquido es dnde la droga) Para IRC de 44 ug/kg/minuto de lidocana, sumar 25 mi de lidocana al 2% a 250 mi de dextrosa al 5% en agua

pueden inducir hipotensin y depresin cardaca sustanciales, aunque en mucho menor grado que con la quinidina por igual ruta. La infusin a ritmo constante puede emplearse si la arritmia responde a un bolo EV; la estabilidad se alcanza en 12 a 22 horas. Las reco-

ticas teraputicas varan de 4 a 10 ug/ml. Los efectos txicos de la procainamida son similares a los de la quinidina (vase ms adelante) pero en general ms leves. Pueden presentarse disturbios gastrointestinales y a prolongacin de los QR5 o intervalos QT. La procainamida puede acrecentar la respuesta ventricular a la fibriladn auricular si se administra sin digoxina o un bloqueante (3 o de la entrada del calcio. Los efectos txicos ms preocupantes comprenden hipotensin, depresin de la conduccin AV (en ocasiones con bloqueo cardaco de segundo o tercer grado) y proarritmia. La ltima puede ocasionar

CAPITULO 4

Disturbios del ritmo cardaco

crosmicas hepticas pueden acelerar el metabolismo de la quinidina, de manera que se puede requerir el aumento de la dosis. La ruta EV no est recomendada debido a su tendencia a ocasionar vasodilatacin (mediante el bloqueo a-adrenrgico inespecfico), depresin cardaca e hipotensin. Las rutas enteral e IM no suelen asociarse con estos efectos adversos en la hemodinamia, pero al comienzo se justifica el monitoreo cercano, de manera especial en los pacientes con enfermedad cardaca. Las concentraciones sanguneas teraputicas (2,5 a 5 ug/ml) por lo usual se alcanzan en 12 a 24 horas despus de la dosis bucal o IM. La quinidina est disponible en una variedad de preparaciones. Las sales de sulfato, gluconato y poligalacturonato de liberacin lenta prolongan la absorcin y eliminacin de la droga. La administracin de estos productos cada 8 horas probablemente sea adecuada para los pacientes caninos, mientras que el sulfato de quinidina estndar debe ser dosificado cada 6 horas. Las concentraciones aproximadas de la droga activa son del 83% para el sulfato de quinidina, 62% para el gluconato de quinidina y 80% para el galacturonato de quinidina. La sal de sulfato se absorbe con mayor rapidez que el gluconato. Por lo usual se alcanza un efecto mximo en 1 a 2 horas despus de la administracin enteral. La toxicidad de la quinidina se produce como una extensin de sus acciones electrofisolgicas y hemodinmicas. A medida que incrementan las concentraciones plasmticas se prolonga la duracin del intervalo PR y de los complejos QRS. El desarrollo de una marcada prolongacin QT, bloqueo de rama derecha o ensanchamiento de los QRS que superen el 25% de los valores p retrata miento sugieren la presencia de toxicidad. Por otra parte, todos los grados del bloqueo AV y bloqueos de la conduccin intraventricular as como tambin taq u i arritmias ventriculares pueden relacionarse con las concentraciones sanguneas elevadas de quinidina. Una forma de taquicardia ventricular en la cual el eje elctrico parece rotar (torsades de pointes) o la fibrilacin ventricular pueden emerger como resultado de una dispersin temporal aumentada de la refractariedad del miocardio, expresada por una marcada prolongacin QT. Los episodios transitorios de estas arritmias graves se incriminaron como causa de accesos sincpales en pacientes humanos medicados con quinidina. La letarga, debilidad e insuficiencia cardaca congestiva pueden derivar de los efectos inotrpicos negativos y vasodilatadores y de la hipotensin resultante. La cardiotoxicidad e hipotensin pueden revertirse de un modo parcial con bicarbonato de sodio (1 mEq/kg, EV), que reduce en forma temporal las concentraciones sricas del potasio,

refuerza a unin de la quinidina a la albmina y disminuye sus acciones electrofisiolgicas cardacas. Los signos gastrointestinales (nuseas, vmitos y diarreas) son habituales en los pacientes tratados con quinidina enteral. La trombocitopenia, que es reversible despus de suspender la quinidina, se ha presentado en pacientes humanos y posiblemente en caninos y felinos. Como se describiera, la quinidina incrementa las concentraciones sricas de digoxina. Tocainlda La tocanida (vase tabla 4-6) es efectiva en el control de diversas taquiarritmias ventriculares. Sus propiedades electrofisiolgicas, hemodinmicas y txicas son similares a las de la lidocana, pero se la administra por ruta bucal. Tiene buena absorcin enteral y no experimenta un metabolismo de primer paso extenso. La concentracin plasmtica es mxima despus de 2 horas de la dosis en caninos. Las concentraciones sricas efectivas pueden mantenerse durante 6 a 8 horas despus de tres dosis. Puede lograrse una dosis de "ataque" administrando dos tomas con un intervalo de 2 horas, con una tercera dosis 6 horas ms tarde; sin embargo, esto no se recomienda en pacientes caninos medicados con lidocana. Las concentraciones plasmticas efectivas en los perros son de 6 ug/ml a las 8 horas de la dosis (nivel mnimo) y de 10 ug/ml a las 2 horas (nivel mximo). En los caninos no parece existir una relacin cercana entre dosis y concentracin plasmtica. Las concentraciones plasmticas mayores de 12 ug/ml pueden ocasionar neurotoxicidad. Por otra parte, los signos de toxicidad pueden aparecer en presencia de concentraciones plasmticas "teraputicas". La tocainida se elimina por las rutas renal y heptica. Como su depuracin no est muy influida por las alteraciones de la y la cimetidina no retardan su eliminacin. Los efectos adversos gastrointestinales (anorexia y vmitos) pueden ser comunes; se describieron manifestaciones neurotxicas ocasionales tales como ataxia, desorientacin y espasmos musculares. La administracin de tocainida durante ms de 3 meses se asoci con toxicidad ocular y renal marcada en algunos pacientes caninos (Calverty col., 1996). Mexiletina La mexiletina tambin es similar a la lidocana en sus propiedades electrofisiolgicas, hemodinmicas, txicas y antiarrtmicas. En caninos tuvo eficacia abortando o controlando taquiarritmias ventriculares. La combinacin de un p-bloqueante, procainamida o quinidina con mexiletina puede ser ms eficiente y asociada con menores efectos adversos en algunos pacientes que la

administracin de mexiletina sola. Se absorbe bien por ruta enteral, pero los anticidos, dmetidina y analgsicos narcticos la retardan en los enfermos humanos. fluido por la perfusin) y cierta excrecin renal (que es ms lenta en presencia de orinas alcalinas). Los inducaceierar su depuracin. La vida media en los perros es de 4,5 a 7 horas (dependiendo hasta cierto grado del pH urinario). Aproximadamente el 70% de la mexiletina est unida a protenas. Las concentraciones sricas teraputicas varan de 0,5 a 2 ug/ml. No hay informacin disponible sobre los efectos de esta medicacin en felinos. Los efectos adversos incluyen vmito, anorexia, tremores y desorientacin. En lneas generales, la rales que la tocainida. Fenitona La fenitona (vase tabla 4-6) tiene acciones electrofisiolgicas similares a las de la lidocana. Sin embargo, tambin posee ciertos efectos inhibidores de los canales lentos del calcio y del sistema nervioso central que pueden colaborar con su eficacia contra las arritmias de origen digitlico. En la actualidad slo se la emplea para tratar las arritmias ventriculares inducidas por los digitlicos en pacientes caninos que no responden a la lidocana. En ocasiones se la ha combinado con otras drogas para el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares refractarias. Las contraindicaciones son similares que para la iidocana. Las inyecciones EV rpidas deben evitarse porque el vehculo de glicol de propileno puede deprimir la contractilidad del miocardio y causar vasodilatacin, hipotensin y paro respiratorio, y puede exacerbar las arritmias. La infusin EV lenta y ruta bucal no causan disturbios significativos de la hemodinamia; no obstante, la biodisponibilidad bucal de la fenitona es insuficiente. La vida media de la fenitona es de apenas 3 horas en caninos. Se metaboliza en el hgado y puede acelerar su propia eliminacin al estimular las enzimas microsmicas del hgado. La coadministracin de cimetidina, cloranfenicol y otros frmacos que inhiben la actividad de las enzimas microsmicas puede ocasionar concentraciones sricas txicas de la fenitona. La dosis EV de fenitona se ha vinculado con la emergencia de bradicardia, bloqueos AV, taquicardia ventricular y paro cardaco. Otras manifestaciones de toxicidad incluyen alteraciones del sistema nervioso central (depresin, nistagmo, desorientacin y ataxia); las discrasias sanguneas se han relacionado con la medicacin crnica en pacientes humanos. La droga no est recomendada para empleo en felinos porque en esta especie tiene una vida media mayor de

24 horas e incluso en dosis bajas origina concentraOtras medicaciones de la clase I La disopiramida es similar a la quinidina y procainamida en cuanto a las acciones electrofisiolgicas. Si bien se emplea como medicacin antiarrtmica ventricular

da una dosificacin cada 3-4 horas, aunque en la actualidad existen formulaciones de accin ms prolongada. La disopiramida tambin tiene marcados efectos depresores sobre el miocardio canino. Estos factopleo clnico. La flecainida, encainida y propafenona, medicaciones de la clase IC, producen una marcada reduccin en la velocidad de conduccin cardaca pero con acciones despreciables sobre la frecuencia o refractariedad sinusal. Sin embargo, ias dosis altas deprimen la automaticidad en el nodo sinusal y tejidos de conduccin especializados. La vasodilatacin y depresin del miocardio pueden causar hipotensin sustancial despus de la inyeccin EV, de manera especial en los pacientes con enfermedad cardaca. La proarritmia es un efecto adverso negativo potencial de estas medicaciones. En pacientes caninos se observaron bradicardia, disturbios de la conduccin intraventricular e hipotensin constante (aunque transitoria) as como tambin nuseas, vmitos y anoreyo de supresin de arritmias en pacientes humanos debido a a aumentada mortalidad observada. Por ello, tales medicaciones slo deberan prescribirse con enorme cautela y para el tratamiento de las arritmias ventriculares riesgosas para la vida y refractarias

Antiarrtmicos de clase II: bloqueantes [i-adrenrgicos


Los receptores |3-adrenrgcos se han clasificado en subtipos. Los receptores pradrenrgicos estn localizados primariamente en el miocardio y median el aumento de la contractilidad, frecuencia cardaca, velocidad de conduccin AV y automaticidad en fibras especializadas. Los receptores |i2-adrenrgicos median la broncodilatacin y vasodilatacin as como tamten algunos receptores (32 en el corazn. Muchas de las medicaciones que bloquean a los receptores p son "no selectivas", porque inhiben la fijacin de las catecolaminas en los adrenoceptores p, y |i; otras drogas uno u otro subtipo de receptor (tabla 4-9).

CAPITULO

Disturbios del ritmo cardaco

Los bloqueantes de los receptores p se emplean en el tratamiento de la cardiomiopata hipertrfica, ciertas obstrucciones congnitas y adquiridas en el canal de salida ventricular, hipertensin sistmica, enfermedad cardaca hipertiroidea, taq u arritmias supraventriculares y ventriculares (en especial las originadas por aumento del tono simptico) y otras enfermedades o toxicidades que inducen excesiva estimulacin simptica. Retardan la frecuencia cardaca {con lo cual incrementan el tiempo de lleno cardaco), reducen las demandas de oxgeno miocrdicas e incrementan el tiempo de conduccin y refractariedad AV. A menudo se utiliza un fi-bloqueante unto con la digoxina para retardar la respuesta ventricular a la fibrilacin auricular. Los (i-bloqueantes como el propranolol y atenolol se consideran la medicacin antiarrtmica de primera lnea en pacientes felinos para el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. El efecto antiarrtmico clnico de las medicaciones de la clase II se debera slo al bloqueo de los receptores p-i ms que a mecanismos electro-fisiolgicos directos. En pacientes normales, los P-bloqueantes tienen efectos inotrpicos negativos despreciables. Sin embargo, los pacientes con enfermedad miocrdica grave pueden ser muy dependientes del impulso simptico para mantener el volumen minuto. En consecuencia, estas medicaciones deben emplearse con prudencia si la contractilidad, conduccin o frecuencia cardacas estn siendo mantenidas por una elevada estimulacin simptica, porque se podra inducir una depresin significativa de tales variables. Los p-bloqueantes en general estn contraindicados en los pacientes con bradicardia sinusal, sndrome del seno enfermo, bloqueo AV de alto grado o insuficiencia cardaca congestiva marcada y en los enfermos medica-

dos con un bloqueante de la entrada del calcio. Las medicaciones que antagonizan a los receptores adrenrgicos (32 y fa (p-bloqueantes no selectivos) pueden incrementar la resistencia vascular perifrica (resultante de los efectos a sin oposicin) y causar broncoconstriccin. Tambin pueden prevenir la aparicin de los signos tempranos de la hipoglucemia aguda en los diabticos (por ej., taquicardia y cambios en la presin sangunea) y asimismo, disminuyen la liberacin de insulina en respuesta a la hiperglucemia. Los p-bloqueantes acrecientan la depresin de la conduccin AV inducida por los digitlicos, medicaciones antiarrtmicas de la clase I y bloqueantes de la entrada del calcio. El empleo simultneo de bloqueantes p y de la entrada del calcio no est recomendado porque puede fomentar una marcada declinacin de la frecuencia cardaca y contractilidad miocrdica. Debido a ia posibilidad de una regulacin creciente los adrenoceptores p (incremento del nmero o afinidad de los receptores) durante el bloqueo p crnico, la suspensin repentina del tratamiento podra desencadenar arritmias preocupantes. Propranolol El propranolol es un p-bloqueante no selectivo. Se ha utilizado en forma extensa en caninos y felinos, aunque otros p-bloqueantes tambin son de prescripcin frecuente en la actualidad. En los caninos, la combinacin de propranolol con una droga de la clase I a menudo produce una mejor supresin de las taquiarritmias ventriculares que cualquiera de los dos agentes por separado. Se lo ha utilizado con buenos resultados para reducir la presin arterial en perros hipertensos, de manera especial unto con una dieta reducida en sodio. El propranolol (o cualquier p-bloquean-

T A B L A

4 - 9

Principal ruta de Droga Atenolol Esmolol Labetalolb Metoprolol Nadolol Pindolof Propranolol Sotalol" Timolol
0,02 0,3

Accesible como Tenormin (ICI Pharmaceuticals), genricos Brevibloc (Dupont Merck) Normodyne (Schering), Trandate (Alien & Hanburys) Lopressor (Geigy) Corgard (Bristol Myers Squibb), genricos Visken (Sandoz), genricos Inderal (Wyeth Ayerst), genricos Beta pace (Berlex) Blocadren (Merck), genricos

96

te) slo debe utilizarse con prudencia en pacientes con insuficiencia cardaca; si hay insuficiencia del miocardio se recomienda la digitalizacin previa. Se sugiri que la administracin del propranolol sea retardada hasta despus que resuelva el edema pulmonar debido a los potenciales efectos broncoconstrictores del antagonismo |32. Los efectos bloqueantes de los receptores |32 del propranolol lo contraindican relativamente en los pacientes asmticos o con enfermedad crnica de las vas respiratorias pequeas. El propranolol tiene una biodisponibilidad algo baja cuando se administra por boca debido a un extenso metabolismo heptico de primer paso; sin embarcausan la saturacin de las enzimas hepticas y aumentan la biodisponibilidad. El propranolol disminuye el flujo sanguneo heptico, prolongando su propia eliminacin y la de otros frmacos que dependen de tal perfusin para su metabolismo (por ej., lidocana). La alimentacin retarda la absorcin enteral e incrementa la depuracin de una dosis EV (al incrementar el flujo sanguneo heptico). La vida media del propranolol en el perro es de casi 1,5 horas {0,5 a 4,2 horas en felinos), pero existen metabolitos activos. La dosificacin cada 8 horas parece ser adecuada en caninos y felinos. Sin embargo, como los efectos dependen del nivel de la activacin simptica, la respuesta individual a la droga es bastante variable. Por lo tanto, las dosis iniciales deben reducirse y se las titula hacia arriba segn se requiera de acuerdo a la respuesta del enfermo (vase tabla 4-6). La formulacin EV se utiliza principalmente en el tratamiento de la taquicardia ventricular refractaria (junto con una droga de la clase I) y en el manejo de emergencia de las taquicardias atrales o unionales. La toxicidad del propranolol por lo regular se relaciona con el excesivo bloqueo |3 originado en el empleo abusivo. De cualquier manera, algunos pacientes son incapaces de tolerar incluso dosis mnimas y por ello resulta fundamental la titulacin posolgica cuidadosa de este y los restantes [i-bloqueantes desde una dosis baja inicial. Pueden presentarse bradicardia, insuficiencia cardiaca, hipotensin, broncoespasmo e hipoglucemia. La infusin de una catecolamina (por ej., dopamina o dobutamina) revertir estos efectos. El propranolol y otros p-bloqueantes lipoflicos pueden deprimir la actitud y causar desorientacin como resultado de los efectos sobre el sistema nervioso central. Atenotol El atenolol es un bloqueante 3, selectivo que se ha

turas ventriculares. La vida media del atenolol es algo mayor a las 3 horas en caninos y de casi 3,5 horas en felinos. La biodisponibilidad bucal en ambas especies es del 90%. El atenolol se excreta en la orina; el deterioro renal retarda su depuracin. Sus efectos (i-bloqueantes son evidentes durante 12 horas pero desaparecen hacia las 24 horas en pacientes normales. Esta droga hidrofflica no atraviesa con facilidad la barrera hematoenceflica; por ello, son poco probables los efectos adversos sobre el sistema nervioso central. Sin embargo, se puede observar debilidad o exacerbacin de la insuficiencia cardaca. Oros ^-bloqueantes Muchas drogas [i-bloqueantes se encuentran disponibles. Sus acciones bsicas son similares, aunque la selectividad relativa por los receptores P,, y Pi y P2, as variables. Algunas de tales medicaciones se destacan en las tablas 4-6, 4-7 y 4-9. El esmolol tiene selectividad por los receptores p, y una vida media muy breve (menos de 10 minutos). Si bien costosa, esta medicacin se ha utilizado para el tratamiento a corto plazo de las taquiarritmias y cardiomiopata obstructiva hipertrfica felina. Algunos p-bloqueantes podran ser de utilidad en el tratamiento de la cardiomiopata dilatada crnica estable al reducir los efectos cardiotxicos de la excesiva estimulacin simptica y promover la regulacin ascendente y sensibilizacin de los adrenoceptores fi cardacos, con lo cual refuerzan la contractilidad endgena durante la actividad fsica. Los estudios realizados en pacientes humanos demostraron que la medicacin crnica con ciertos [i-bloqueantes puede mejorar el funcionamiento cardaco y prolongar la sobrevida en los casos de insuficiencia miocrdica con tolerancia a estas drogas. Los agentes no selectivos como el propranolol no parecen tener buena tolerancia para esta finalidad. Las drogas con selectividad $- (por ej., metoprolol) son mejor toleradas si se utilizan en dosis bajas en pacientes estables. Otras medicaciones que tambin tienen efectos vasodilatadores leves (por bloqueo de los receptores a perifricos), como el bucindolol y carvedilol, pueden ser incluso mucho mejores. Las drogas con actividad simpaticomimtica intrnseca parecen tener efectos nocivos. Se requieren estudios adicionales en perros con cardiomiopata dilatada para evaluar los posibles beneficios de la terapia i-bloqueante crnica en dosis bajas. El tratamiento p-bloqueante no debera iniciarse a menos que el paciente exhiba una condicin estabilizada.

Antiarrtmicos de clase III


La prolongacin de la duracin del potencial de ac-

CAPITULO

Disturbios delritmocardaco

don cardaco y el perodo refractario efectivo sin reducir la velocidad de conduccin son las caractersticas comunes de las medicaciones de la clase III (vanse tablas 4-5 a 4-7). Son de utilidad para el tratamiento de las arritmias ventriculares refractarias, sobre todo las originadas por reentrada y tienen acciones antifibrilatorias. En general, estas drogas no se indican como tratamiento de primera lnea para las taquiarritmias ventriculares. Tos/Voto de bretilio Las acciones antiarrtmicas del bretilio se relacionan con su capacidad para prolongar de manera marcada la duracin del potencial de accin y perodo refractario efectivo en el miocardio ventricular y fibras de Purkinje. La medicacin tambin incrementa el umbral a la fibrilacin ventricular. El bretilio ocasiona una liberacin inicial de catecolaminas desde los terminales nerviosos simpticos, seguido por un perodo durante el cual se inhibe la liberacin de norepinefrina. Este fenmeno se ha incriminado como la causa del incremento transitorio, seguido por la reduccin prolongada de la frecuencia sinusal, velocidad de conduccin AV, resistencia vascular y presin sangunea arterial detectados despus de la dosis EV. El bretilio se elimina por ruta renal; la enfermedad renal reduce la depuracin total y es una indicacin para disminuir las dosis. La vida media en caninos es de casi 10,4 horas. La muy despreciable absorcin enteral restringe su empleo a las rutas IM y EV. Las concentraciones tisulares incrementan con lentitud hasta un mximo en 1,5 a 6 horas despus de la administracin y guardan una relacin ms cercana con las acciones antifibrilatorias que las concentraciones plasmticas. El bretilio es de potencial indicacin para el tratamiento de las arritmias ventriculares riesgosas para la vida que no responden al tratamiento convencional y para los pacientes con riesgo de fibrilacin ventricular. No est indicado como medicacin inicial para las arritmias ventriculares. Aunque los estudios preliminares sugirieron que la droga podra convertir la fibrilacin ventricular en ritmo sinusal, los trabajos posteriores sobre perros con fibrilacin inducida elctricamenlas acciones antifibrilatorias del bretilio pueden retrasarse unas 4 a 6 horas despus de la dosis. Por esta trndolo en forma precoz en pacientes de alto riesgo (por ej., aquellos con enfermedad cardaca seria) pero unto con otras medicaciones antiarrtmicas. De cualquier manera, se requieren nuevos estudios clnicos. La bradicardia o hipotensin extremas son una contraindicacin para su empleo. Los efectos adversos del bretilio despus de la in-

yeccin EV rpida incluyen ataxia, nusea y vmito. La hipotensin significativa es poco habitual y responde a la fluidoterapia. No parecen existir interacciones medicamentosas de importancia. Puede haber exacerbacin de las arritmias y taquicardia (tempranamente). Amiodarona La amiodarona producira sus acciones antiarrtmicas en gran medida prolongando la duracin del potencial de accin y perodo refractario efectivo en los tejidos atriales y ventriculares. Las dosis teraputicas retardan la frecuencia sinusal, reducen la velocidad de la conduccin AV y apenas deprimen la contractilidad miocrdica y presin sangunea. Las indicaciones para la amiodarona en los pacientes humanos incluyen las taquiarritmias refractarias de origen auricular y ventricular, en especial las arritmias reentrantes que utilizan una ruta accesoria. La amiodarona EV ha sido empleareanimacin cardiopulmonar por taquicardia y fibrilacin ventricular recurrente. Esta medicacin puede ser de utilidad para el manejo de las arritmias ventriculares refractarias caninas, pero se requieren estudios adicionales. Su farmacocintica es compleja, con un tiempo prolongado hasta el estado estable, concentracin miocrdica y acumulacin de un metabolto activo con el empleo bucal crnico. Las concentraciones sricas entre 1 y 2 ug/ml, resultantes de la administracin bucal a largo plazo, han causado efectos electrofisiolgicos en caninos. La terapia crnica en pacientes humanos se asocia con efectos adversos significativos, incluyendo descoloracin cutnea azulada, microdepsitos cornanos, anormalidades en el funcionamiento tiroideo, enfermedad heptica y, en ocasiones, fibrosis pulmonar fatal. En pacientes caninos se observaron disturbios gastrointestinales. La amiodarona reduce la depuracin e incrementa la concentracin srica de la digoxna y el diltiazem. Sotalol El D-sotalol es un (i-bloqueante no selectivo con acciones primarias de clase III. Su biodisponibilidad en los seres humanos es de casi el 100%, con concentraciones plasmticas mximas alcanzadas dentro de las 2 a 3 horas y una vida media de 7 a 15 horas. Se elimina por los rones. Los efectos [i-bloqueantes del sotalol duran mucho ms que su vida inedia plasmtica. La medicacin tiene efectos despreciables sobre la hemodinamia diferentes del retardo de la frecuencia sinusal en personas normales. Puede causar proarritmia, como los restantes antiarrtmicos, incluyendo paroxismos de taquicardia ventrrcular (torsades de pointes).

Tambin puede empeorar la insuficiencia cardaca en pacientes con enfermedad de base grave. A pesar de los indicios experimentales de que el sotalol tiene menos efecto inotrpico negativo que el propranolol y que incluso puede tener acciones inotrpicas positivas leves en relacin con su capacidad para prolongar la duracin de los potenciales de accin, se asoci con deterioro clnico en perros con reduccin moderada a marcada de la contractilidad miocrdica. La droga se ha utilizado con buenos resultados en perros de razas grandes con taquiarritmias ventriculares persistentes y buena funcin del miocardio. Sin embargo, se requieren nuevos ensayos sobre los efectos del sotalo! en los pacientes veterinarios.

tiguar la congestin pulmonar y producir mejora clnica sostenida en estos pacientes. El tratamiento crnico con diltiazem puede asociarse con disminucin del espesor septal y mural ventricular izquierdo en gatos con cardiomiopata hipertrfica. Los efectos mximos se presentan dentro de las 2 horas de la dosis bucal; las acciones duran un mnimo de 6 horas. La vida media del diltiazem en los caninos es algo mayor a las 2 horas; esta puede prolongarse con el tratamiento bucal crnico debido a su circulacin enteroheptica. Los niveles plasmticos mximos ocurren a los 30-60 minutos despus de la dosis buximas se alcanzan a los 30 minutos y se mantienen en el rango teraputico (50 a 300 ug/ml) durante 8 horas. Existen metabolitos potencialmente activos; un mnimo de la droga madre se excreta sin modificar en la orina. Las dosis iniciales deben ser bajas y se aumencomendado (vase tabla 4-6). La preparacin de liberacin sostenida, Cardizem-CD (Marin Merrell Dow), ha sido evaluada en felinos en dosis de 10 mg/kg al da. Las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan en 6 horas y los niveles teraputicos se mantienen durante 24 horas. Una dosis de 45 mg por gato es aproximadamente igual a 105 mg de Cardizem-CD (o la cantidad que ingrese dentro del extremo pequeo de una cpsula de gelatina N 4; una cpsula de 300 mg rinde cerca de 6,5 dosis). Se la administra 1 vez al da. El Dilacor XR (Rhone-Poulenc Rorer) es otra preparacin de liberacin sostenida que tiene cuatro tabletas contenidas dentro de una cpsula de gelatina de 240 mg. Cada una de estas tabletas internas posee 60 mg de diltiazem; media tableta (30 mg)/gato puede administrarse 1 vez al da. Los efectos adversos son poco comunes en las dosis teraputicas, aunque pueden presentarse anorexia, nuseas y bradicardia. Rara vez, se presentaron otros efectos adversos gastrointestinales, cardate pacientes felinos. Similar a otros bloqueantes de la entrada del calcio, la sobredosis o respuesta exagerada se trata con atencin de sostn: atropina (vase tabla 4-6) para la bradicardia o bloqueos AV; dopamina o dobutamina (vase tabla 3-8) y furosemida (vase tabla 3-6) para la insuficiencia cardaca; y dopamina o sales de calcio EV para la hipotensin. Verapamilo El verapamilo es el ms potente de los bloqueantes de la entrada del calcio utilizados en clnica. El retardo de la frecuencia sinusal y conduccin AV se relaciona con la dosis. La droga incrementa el perodo refractario de los tejidos nodales y por ello es efectiva para abortar

Antiarrtmicos de clase IV: bloqueantes de la entrada del calcio


La clase IV de las medicaciones antiarrtmicas tienen la propiedad comn de reducir el ingreso celular del ion calcio mediante el bloqueo de sus canales transmembrana (vanse tablas 4-5 a -4-7). El calcio es importante para las funciones elctrica y mecnica del corazn y la vasculatura. Los bloqueantes de la entrada del calcio en conjunto pueden ocasionar vasodilatacin coronaria y sistmica, reforzar la relajacin del miocardio y reducir la contractilidad del corazn. Algunos bloqueantes de la entrada del calcio poseen acciones antiarrtmicas, de manera especial sobre los tejidos que dependen de una corriente de ingreso lenta de calcio, como los nodos sinusal y AV. Como tales, los bloqueantes de los canales del calcio constituyen la clase IV de medicaciones antiarrtmicas. Otras condiciones para las cuales los bloqueantes de la entrada del calcio tienen provecho potencial incluyen la cardiomiopata hipertrfica, la isquemia del miocardio y la hipertensin arterial. Diltiazem El diltiazem retarda la conduccin AV, ocasiona vasodilatacn perifrica leve y coronaria potente y tiene menos efecto inotrpico negativo que el prototipo de los bloqueantes de la entrada del calcio, el verapamilo. El diltiazem a menudo se combina con la dgoxina para retardar mucho ms la respuesta ventricular a la fibrilacin auricular en pacientes caninos. Tambin se lo utiliza para el tratamiento de otras taquiarritmias supraventriculares. Con frecuencia se lo utiliza en pacientes felinos con cardiomiopata hipertrfica, en los cuales sus efectos beneficiosos pueden incluir el refuerzo de la relajacin miocrdica y perfusin as como tambin la reduccin leve de la frecuencia cardaca, contractilidad y demandas de oxgeno miocrdico ventricular izquierdo y vasodilatacin puede amor-

CAPITULO 4 -.aquicardias supraventriculares reentrantes y retardar a respuesta ventricular a la fibrilacn auricular. El verapamilo tiene importantes efectos inotrpicos negativos y algunos vasodilatadores que pueden ocasionar una marcada descompensacin, hipotensin e incluso la muerte en presencia de enfermedad miocrdica. Debido a ello, el verapamilo no se recomienda para emplear en pacientes con insuficiencia cardaca. A menudo es efectivo contra las taquicardias supraventriculares y atriales en pacientes que no padecen insuficiencia cardaca. Una dosis inicial baja (vase tabla 4-6) se administra con inyeccin EV muy lenta; se la puede repetir a intervalos de 5 {o ms) minutos si no hay efectos adversos y persiste la arritmia. La medicin de la presin sangunea es aconsejable cuando se utiliza la ruta EV debido al potencial hipotensor. Las contraindicaciones comprenden la insuficiencia turbios de la conduccin AV, intoxicacin digitlica y tratamiento p-bloqueante preexistente. El empleo concurrente del verapamilo y un p-bloqueante puede ocasionar la cada brusca de la frecuencia sinusal o bloqueo cardaco completo. ne escasa absorcin y experimenta metabolismo heptico de primer pasaje, con la resultante baja biodisponibilidad de la dosis bucal. La farmacocintica en felinos es similar que en caninos. Los efectos txicos del verapamilo incluyen bradicardia sinusal, bloqueo AV, hipotensin, contractilidad reducida del miocardio y choque cardognico. Los efectos inotrpicos negativos del verapamilo pueden revertirse mediante la inyeccin EV de sales de calcio, simpaticomimticos o amrinona (vase tabla 3-8). La atropina tambin puede requerirse para tratar la bradicardia o bloqueo de la conduccin desencadenados por el verapamilo. El verapamilo reduce la depuracin renal de la digoxina, con lo cual incrementa sus concentraciones en suero. Oros bloqueantes de la entrada del calcio Existen muchas otras medicaciones disponibles que poseen actividad bloqueante de la entrada del calcio. Varias se utilizan como antihipertensivos en seres humanos, aunque algunas, como la felodipina y amlodipina, pueden tener un lugar en el tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica; empero, en la actualidad no existen recomendaciones especficas. La nifedipina carece de efectos importantes sobre la conduccin AV y no es de utilidad como agente antiarrtmico. Tiene efectos inotrpicos negativos escasos o nulos, pero es un poderoso vasodilatador perifrico. La amlodipina se ha empleado en felinos como antihipertensivo.

Disturbios del ritmo cardaco

Anticolinrgicos
Atropina y glicopirrolato Las medicaciones anticolinrgicas pueden ser de utilidad para incrementar la frecuencia del nodo sinusal y conduccin AV en presencia de un tono vagal excesivo (vanse tablas 4-6 y 4-7). La atropina o glicopirrolato parenteral estn indicados para la bradicardia o bloqueo AV inducidos por la anestesia, lesiones del sistema nervioso central y otras enfermedades y toxicidades. A diferencia de la atropina, el glicopirrolato no tiene efectos con mediacin central y sus acciones son ms prolongadas que las correspondientes a la atropina. La provocacin con atropina se emplea para determinar el grado de influencia vagal sobre la funcin nodal sinusal y/o AV. La atropina administrada por cualquier ruta parenteral puede exacerbar transitoriamente el bloqueo AV de mediacin vagal cuando la frecuencia auricular incrementa ms rpido de lo que puede responder la conduccin AV. Sin embargo, la administracin EV (0,02 mg/kg) demostr ocasionar el comienzo y resolucin ms rpidos y constantes del bloqueo exacerbado, as como tambin las frecuencias cardacas ms rpidas posbradicardia, comparada con las rutas IM y SC. Los resultados de la provocacin con atropina pueden ser ms constantes utilizando la inyeccin EV (0,02 mg/kg), seguida por otros registros ECG en 5 a 6 minutos. Si no se alcanza un incremento de la frecuencia cardaca de al menos el 150%, el ECC debe repetirse de nuevo a los 20-30 minutos despus de la dosis de atropina, porque el efecto vagomimtico nodal AV puede durar ms de 5 minutos en algunos pacientes caninos. La respuesta sinusal normal es un incremento de la frecuencia hasta 150-160 latidos/minuto. En los pacientes con enfermedad orgnica del nodo AV, el bloqueo AV puede mantenerse sin cambios o intensificarse despus de la inyeccin del anticolinrgico. Anticolinrgicos bucales Algunos pacientes que responden a la atropina o glicopirrolato parenteral tambin lo harn a los anticolinrgicos bucales, al menos en forma transitoria. El tratamiento bucal puede aliviar los signos clnicos en tales enfermos (vase tabla 4-6). No obstante, ios animales con bradiarritmias sintomticas por lo usua requieren la implantacin de un marcapasos permanente para el control efectivo de la frecuencia cardaca. El bromuro de propantelina es de empleo habitual, pero tambin hay disponibilidad de otros anticolinrgicos bucales. Los vagolticos pueden agravar las taquiarritmias supraventriculares paroxsticas (corno ocurre en el sndrome del seno enfermo) y no deben utilizarse como

Otros efectos adversos de los anticolinrgicos incluyen vmito, boca seca, constipacin, queratoconjuntivitis seca y desecacin de las secreciones respiratorias.

Simpaticomimtkos
El isoprotereno es un agonista de los receptores p que se ha utilizado para el tratamiento sintomtico del bloqueo AV o bradicardia refractarios a la atropina (vanse la descripcin anterior y las tablas 4-6 y 4-7), si bien la estimulacin elctrica es ms segura y efectiva. Debido a su afinidad por los receptores (32, puede ocasionar hipotensin y no se indica en presencia de insuficiencia o paro del corazn. El isoprotereno puede ser arritmognico, al igual que otras catecolatninas. Debe utilizarse la dosis ms baja efectiva (vase tabla 4-6} y el paciente monitorearse de cerca por la emergencia de arritmias. La dosis bucal no es efectiva pasaje. La terbutalina bucal, un agonista de los receptores p2, puede tener un ligero efecto estimulante sobre la frecuencia cardaca.

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Adenosina
La adenosina es un nuclesido endgeno. Se la utiliza para el aborto agudo de las taquicardias supraventriculares humanas. La experiencia veterinaria con la droga para esta finalidad ha sido limitada y poco alentadora. La adenosina se une a los receptores A, sobre la superficie de la clula cardaca y activa a los canales del potasio en la misma manera que la acetilcolina con lo cual acorta la duracin del potencial de accin e hiperpolariza la membrana. Asimismo, en forma indirecta antagoniza los efectos de las catecolaminas sobre el nodo sinusal. Otros efectos incluyen el bloqueo transitorio de la salida nodal sinusal, bloqueos AV y taquicardia refleja secundaria. La adenosina se degrada con rapidez por los sistemas enzimticos en el endotelio vascular y clulas hemticas. La vida media de eliminacin en pacientes humanos es de 1 a 6 segundos; la mayora de sus efectos se producen durante su primer pasaje por la circulacin. La adenosina se administra con rapidez por ruta EV, de preferencia en una vena central. Las dosis humanas son de 6 a 12 mg. Se produce un retardo de la frecuencia sinusal o bloqueo AV transitorio. Los broncodilatadores metilxantina bloquean los efectos de la adenosina. LECTURAS SUGERIDAS Atkins CE, Wright KN: Supraventrlcular tachycardia associated wth accessory atrioventricular pathways in dogs. In Bonagura |D, ed: Kirk's current veterinary therapy XII, Philadelphia, 1995, WB Saunders, pp 807-81 3.

CAPITULO

Resucitacin cardiopulmonar
GENERALIDADES, 101 MANIFESTACIONES DE PARO CARDIOPULMONAR INMINENTE, 102 METODOLOGA DE LA RESUCITACIN CARDIOPULMONAR, 102 Va area (A), 102 Respiracin (B), 102 Circulacin (Q, 103 Drogas (D), 106 Electrocardiograma (E), IOS Seguimiento (F), 108

GENERALIDADES
El paro respiratorio se caracteriza por la apnea pero con el mantenimiento de los latidos cardacos. Si no se revierte con rapidez lleva a un ritmo cardaco letal y paro cardiopulmonar. La actividad del bombeo cardaco y circulacin de la sangre se detienen con la fibrilacin ventrcular, asistolia ventricular o disociacin electromecnica (DEM). Las condiciones que fomentan la emergencia de estas arritmias letales comprenden bradicardia extrema, taquiarritmias, hipotensin, estado de choque avanzado, episodios traumticos y las causas del paro respiratorio tales como anestsicos y otras medicaciones, enfermedad grave del pulmn o sistema nervioso central, sofocacin y obstruccin de las vas respiratorias. Debido al potencial para la DEM en los pacientes con enfermedad y paro cardiopulmonar, es importante documentar la presencia de latidos cardacos y pulsos incluso cuando el electrocardiograma (ECC) parece razonablemente normal. La fibrilacin ventricular es la arritmia letal ms frecuente en los pacientes caninos y humanos; la DEM parece ser ms prevalente en felinos. Se necesita una masa miocrdica crtica para mantener la fibrilacin
101

102

ventricular. El tamao reducido del corazn felino puede impedir la fibrilacin sostenida y facilitar la reaparicin espontnea del ritmo sinusal. En los gatos y perros juveniles, a menudo se produce en primer trmino el paro respiratorio primario y evoluciona hacia el paro cardaco. La rpida institucin de la ventilacin asistida con oxgeno puede detener el paro cardaco, especialmente si no hay enfermedad primaria grave. El paro cardiopulmonar parece ser ms frecuente que el respiratorio solo en pacientes caninos mayores de 4 aos. Un porcentaje mucho ms alto de perros y gatos se resucitan con xito del paro respiratorio que del cardiopulmonar. La magnitud de la enfermedad de base as como tambin la rapidez con que se comienzan las maniobras de resucitacin influyen en gran medida el resultado final. Las tasas de sobrevida comunicadas para caninos y felinos sometidos a la resucitacin cardiopulmonar (RCP) varan y son de comparacin difcil debido a las diferencias en la definicin de sobrevida y las tcnicas empleadas. El porcentaje de los animales con paro cardiopulmonar que reasumen la circulacin espontnea temporalmente luego de la RCP parece ser menor del 25%. Menos del 5% de los pacientes caninos y apenas el 9% de los felinos abandonan vivos el hospital despus del paro cardiopulmonar. El paro secundario a reacciones por drogas y anestsicos se asocia con un resultado a largo plazo mucho mejor que el secundario a una enfermedad seria. La decisin de comenzar o continuar la RCP debera fundamentarse en la potencial reversibilidad de los problemas subyacentes del paciente as como de los deseos del propietario.

anestsicos inhalados y acopio del equipamiento y frmacos necesarios si ocurre el paro. Los enfermos con paro respiratorio, con o sin paro cardaco concurrente, pueden exhibir jadeos agnicos o no mostrar movimientos respiratorios. Con rapidez pierden la conciencia, sus membranas mucosas se vuelven gris plido o cianticas, las pupilas se dilatan y se pierde el tono muscular. Los pulsos y latidos cardacos palpables desaparecen cuando las presiones sistlicas declinan por debajo de los 50 a 60 mmHg; el sangrado desde campos quirrgicos o heridas se detiene. Es fundamental la RCP inmediata y efectiva.

METODOLOGA DE LA RESUCITACIN CARDIOPULMONAR


La resucitacin cardaca satisfactoria comienza con un planeamiento de avanzada. Las pautas y dosis de las drogas para la RCP deben estar a la vista para una referencia inmediata (tabla 5-1; fig. 5-1). Los asistentes y profesionales deben familiarizarse con los procedimientos y equipamientos utilizados para la resucitacin y el instrumental de emergencia debe estar a disposicin para poder montar una "tarea de equipo" coordinada y eficiente. La mayora de los hospitales cuenta con un "carro de emergencias" con las drogas y suministros necesarios para la RCP. El objetivo inmediato de la RCP es restaurar la ventilacin y circulacin efectiva hacia el corazn y cerebro. Las metas adicionales son restaurar el ritmo y volumen minuto cardacos normales y corregir la hipoxia y acidosis tisulares. Las medicaciones de empleo corriente en la RCP y sus dosis se encuentran en la tabla 5-1. A continuacin se describen los componentes de la RCP: A (va area), B (respiracin), C (circulacin), D (drogas), E (ECC) y F (seguimiento). Esta metodologa de resucitacin se esboza en la figura 5-1.

MANIFESTACIONES DE PARO CARDIOPULMONAR INMINENTE


El reconocimiento temprano de las manifestaciones del deterioro cardiopulmonar puede colaborar en la prevencin del paro cardaco o al menos posibilitar una respuesta ms rpida cuando ste ocurre. Los signos de un paro inminente comprenden retardo de la frecuencia cardaca o respiratoria, adeos o respiraciones irregulares, deterioro de la conciencia, agrandamiento progresivo de la onda T en el ECC (sugestivo de hipoxia de miocardio), modificaciones en el segmento ST y arritmias cardacas. La identificacin de cualquiera de estas manifestaciones debe motivar un accionar apropiado, tal como el suministro de oxgeno suplementario, cateterizacin EV, intubacin endotraqueal, monitoreo ECG, administracin de medicaciones para manejar las arritmias, aumento de la veni pacientes anestesiados y suspensin de los

Va area (A)
El establecimiento de una va area permeable es decisivo para asegurar una resucitacin electiva. Se debe emplear una correcta intubacin endotraqueal. Se emplea la aspiracin para eliminar moco, lquidos o material vomitado desde la faringe y trquea. En algunos pacientes se requiere la concrecin de la traqueostoma.

Respiracin (B)
La ventilacin a presin positiva intermitente puede alcanzarse utilizando la bolsa de reservorio de una mquina de anestesia, una bolsa de resucitacin autoinflable (por ej., bolsa Ambu) o una tcnica boca a tubo. Es mejor e! empleo de oxgeno al 100%. Inicial-

CAPITULO 5 T A B L A 5-1

Resucitacin cardlopulmonar

neo coronario al aumentar la presin atrial derecha as como tambin la artica.

Dosificacin >n igu na), cada 3-5 minutos segn se requiera; tambin se puede utilizar IO (previamente recomendada: 0,1-0,5 mg/IOkg) 1:1000=1 mg/ml 0,1-0,2 mg/kg, EV; puede emplear-

Circulacin (C)
Masaje cardaco externo El masaje cardaco externo (a trax cerrado) se comienza tan pronto se reconoce el paro cardaco, a menos que exista una condicin que lo vuelva ineficiente (vase ms adelante). En todos los pacientes, menos en los ms pequeos, el flujo sanguneo arterial antergrado se produce principalmente por las fluctuaciones en la presin intratorcica (que causan la compresin de todas las estructuras intratorcicas) generadas durante el masaje cardaco externo ms que por la compresin directa del propio corazn. Se han realizado muchos estudios intentando establecer el mtodo ptimo de la circulacin artificial. Si bien todava existen controversias al respecto, en general se coincide sobre lo siguiente. El masaje externo a menudo es efectivo para los perros pequeos o medianos y gatos, pero es poco probable que genere un volumen minuto adecuado y la perfusin coronaria o ms de 10 a 15 kg. Si el masaje externo se considera ineficiente despus de 5 minutos de aplicacin, debera probarse el masaje a trax abierto. Los perros pequeos (menos de 15 kg) y gatos deben colocarse en decbito lateral para el masaje cardaco; el trax se comprime con una mano colocada en el lateral del trax sobre el corazn (cuarto a quinto espacio intercostal). En perros muy pequeos y gatos, puede ser posible el masaje efectivo utilizando una mano con el pulgar sobre un lado del trax y los dedos sobre el otro. Los perros grandes (ms de 15 kg) se colocan en decbito dorsal despus de la intubacin traqueal, porque en esta postura se pueden generar presiones ntratorcicas ms grandes. Una mesa en V o bolsas de arena colocadas a os lados del paciente evitan su rotacin hacia la posicin lateral. Para los perros en decbito dorsal, el trax se comprime sobre el tercio caudal del esternn. El trax debe comprimirse de un modo abrupto unas 100 a 120 veces por minuto en perros pequeos y gatos y 80-100 veces por minuto en ejemplares grandes. Las fases de compresin y relajacin deben durar el mismo tiempo (50% del ciclo de trabajo) para optimizar el flujo sanguneo originado por los cambios en la presin torcica. Se recomienda que la pared torcica se desplace un 30% con cada compresin. Si hay un solo resucitador, 15 compresiones torcicas son seguidas por dos respiraciones a una frecuencia de compresin cardaca de 80-100 por minuto. La presin abdominal, aplicada manualmente por

Metoxamna

se IT
Mefentermina Fenilefrina Norepinefrina Dopamina 0,1-0,2 mg/kg, EV 0,1-0,5 mg/kg, EV 0,01-0,1 mg/kg, EV 0,01-0,1 mg/perro promedio Caninos: 5-15 ug/kg/minuto; felinos: 1-5 ug/kg/minuto IRC; puede emplearse IO 0,5-1 mEq/kg dosis inicial; hasta 8 mEq/kgsi el paro y/o RCP es prolongado. No administrar IT; puede emplearse IO 0,1 -0,26 ml/kg, EV {o 1,5-2 mi/perro). 0,1-0,3 ml/kg, EV; puede emplearse

de sodio

Cloruro de cal-

cio (10%)
Cluconato de

IO
4 mg/kg, EV; puede emplearse IO Atropina Lidocana 0,01-0,02 mg/kg, EV, IM, IT, IO Caninos: 2 mg/kg, hasta 8 mg/kg, EV; felinos: 0,25-0,5 mg/kg, EV lenta; vase tabla 4-6; puede emplearse IT

mente se administran dos respiraciones largas (1 a 1,5 segundos de duracin); si el paciente no comienza la respiracin espontnea se inicia la ventilacin artificial. Se han utilizado diversos ritmos de ventilacin; 20 (perros grandes) a 24 (perros pequeos y posiblemente ms en felinos) respiraciones/minuto parecen ser ms efectivas que el nivel previamente recomendado de 12-15 respiraciones/minuto. Se administra el volumen suficiente para simular la expansin normal del trax. La ventilacin artificial a corto plazo puede resucitar a un paciente con paro respiratorio solo. El masaje cardaco se comienza si no se palpan los pulsos arteriales. La detencin de las ventilaciones durante el masaje cardaco es controvertida. La ventilacin simultnea con cada segunda o tercera compresin torcica puede reforzar el flujo antergrado mediante la generacin intermitente de una presin intratorcica ms elevada; sin embargo, puede impedir el flujo sangu-

RESPIRACINCIRCULACIN-

Hacer 2 respiraciones profundas; chequear por respiraciones espontneas, si no las hay comenzar ventilacin artificial (20-30/minijto) con O2 al 1 00% (vase texto). Chequear pulso, si no lo hay comenzar compresiones torcicas externas (al menos 80/minuto-vase texto). Con un resucitador, hacer 2 respiraciones cada 15 compresiones.

Medidas adicionales: Conectar monitor de ECC Fluidoterapia EV (10-20 ml/kg, mayor cantidad si hay hipovolemia) Ventilacin simultnea cada 2 o 3 compresiones torcicas Valorar eficacia: Pulso artificial palpable (?) Retorno del color de membranas mucosas (?) Retorno de la circulacin espontnea (7) Modificar tcnica de RCP o goteo de fluidoterapia si es necesario.

DROGAS-

Continuar fluidoterapia EV;^emplear ECG para guiar la administracin de las medicaciones (vase abajo); si no hay ECG:

Sin latidos cardacos

Si el paro o la RCP son prolongados, administrar bicarbonato de sodio (0,5-1 mEq/kg, EV), repetir cada 10-15 mir tos de RCP o basar la dosis en los datos de los gases venosos centrales.

0,2-0,4 vs/kg, hasta 2 vs/kg

SEGUIMIENTOPerfusin tisular Respiracin/oxigenacin Sostn de ritmo cardaco + respiracin seg Tratamiento de anormalidades de base

- ;i-:; n: :: --:

_ : -' oara nforma

Figura 5-1

Pasos e

CAPITULO 5 un asistente o con un vendaje de compresin, puede prevenir el movimiento diafragmtico paroxstico durante las compresiones torcicas y reducir el tamao de la vasculatura perfundida. La envoltura de los miembros plvicos puede mejorar mucho ms la presin sangunea. La compresin abrupta del abdomen entre las compresiones torcicas puede incrementar en forma significativa el flujo coronario y sanguneo cerebral. Sin embargo, para esta maniobra se requiere un tercer resucitador. El masaje externo y la ventilacin a presin positiva satisfactorios deberan redundar en pulsos arteriales detectables y mejora en el color de las membranas mucosas. Puede notarse la reduccin del tamao puRCP pueden modificar el tamao pupilar y la lesin hipxica de la retina puede cursar con pupilas insensibles, por ello esta manifestacin no necesariamente seala una RCP ineficiente. Si los efectos deseados no se advierten dentro de 1 a 2 minutos, la tcnica de la RCP debera modificarse. Ms o menos fuerza compresiva, vendaje abdominal o de miembros plvicos, cambios pastrales del paciente, ajuste en la posicin manual sobre el trax, una fase de compresin ms prolongada o cambios en la frecuencia de las compresiones son algunas de las medidas que pueden probarse. El empleo de un agente presor y el incremento del goteo EV pueden ayudar mejorando el retorno venoso. Las complicaciones vinculadas con el masaje cardaco externo son la fractura de costillas, lesiones pulmonares o de otros tejidos intratorcicos y neumotorax. Masaje cardaco interno El masaje cardaco directo es ms efectivo que el mtodo a trax cerrado. Est indicado si el masaje externo demuestra ser ineficiente despus de 5 minutos; si el paciente es un perro grande o de trax en barril; si hay fractura de costillas u otro traumatismo de la pared torcica; o si se sospecha en neumotorax, contusin pulmonar, efusin pleural, efusin pericrdica o hipovolemia. El masaje a trax abierto permite la evaluacin del retorno venoso y la inflacin pulmonar, as como tambin la deteccin de la fibrilacin ventricular y contracciones espontneas. Sin embargo, la eficacia del masaje cardaco interno disminuye si se lo demora. La decisin de realizar el masaje cardaco interno tambin puede estar influida por el tipo de patologa de base y los deseos del propietario. Para la toracotoma de emergencia se utilizan el quinto o sexto espacio intercostal izquierdo. Rasurar una tira de pelo directamente sobre el sitio de incisin e hisopar con rapidez la pie! con alcohol u otro desinfectante; no obstante, estos procedimientos no deben

Resucitacin cardlopulmonar

durar ms de algunos pocos segundos. La incisin hacia la pleura debe realizarse con rapidez pero cautela para evitar seccionar un vaso intercostal casi en caudal de la costilla y la arteria torcica interna en lateral del esternn. El espacio pleural se penetra en forma roma mientras el paciente es exhalado, para no lesionar los pulmones. Entonces la abertura en el espacio pleural se agranda con tijera y se utiliza un separador autoesttico para expandir las costillas de manera que se pueda asir el corazn. La perica rd i oto ma permite un lleno diastlico mximo y previene el desarrollo del taponamiento cardaco si se acumulan sangre o un trasudado, pero puede no ser necesaria en todos los casos. El masaje cardaco directo se realiza comprimiendo el corazn entre dos dedos (corazn pequeo), entre la palma y porcin plana de los dedos de una mano (corazn de tamao medio) o entre la palma y la pared torcica opuesta o ambas manos (corazn grande). El resucitador debe tener la cautela de no traumatizar o perforar el corazn ni rotarlo afectando su lleno. Se debe aplicar suficiente fuerza compresiva para vaciar los ventrculos (desde el pice hasta la base), dejando tiempo para que el ventrculo se llene antes de la siguiente compresin. La aorta descendente puede comprimirse con un dedo de la mano opuesta o un clamp vascular para maximizar el flujo de sangre haca el corazn y cerebro. Si se utiliza este mtodo la compresin artica debe mantenerse durante la resucitacin hasta restaurar una actividad cardaca espontnea estable; la compresin artica debe retirarse en forma gradual durante 10 a 20 minutos. Si el masaje cardaco es satisfactorio, entonces el trax se lava en su totalidad con solucin isotnica estril y los bordes cutneos se higienizan y desinfectan antes de proceder con la sntesis de la incisin. Si se incidi el pericardio, se lo debe dejar abierto. El trax debe evacuarse de aire. Est indicada la antibioticoterapia de amplio espectro. Desfibriladn La fibrilacin ventricular se trata con desfibrilacin elctrica empleando corriente DC (directa). Es ms efectiva en el curso temprano del paro. Consiste en el pasaje de una breve descarga elctrica de alta energa a travs del miocardio en el intento de despolarizar todo el corazn, con lo cual se permite restablecer el ritmo normal. En el comienzo se emplean niveles energticos ms bajos, pero si son ineficientes, se administran choques repetidos en niveles de energa progresivamente ms elevados y/o pares en sucesiones rpidas. En general cuanto ms tiempo lleva la fibrilacin ventricular ms energa se requiere para alcanzar la desfibrilacin y menor es la probabilidad de una desfibrilacin satisfactoria. Los niveles excesivos de energa

106

Enfer

edades del sistet

pueden ocasionar dao cardaco. Si el ECG muestra a ser mucho menos sensible a la desfibriladn elctrica. La epinefrina puede ser administrada para hacer groseras las ondas y aumentar las posibilidades de una desfibrilacin satisfactoria, pero tambin se comprob que promueve el deterioro del funcionamiento ventricular izquierdo durante la fibrilacin. Para la desfibrilacin externa, las paletas son colocadas con firmeza a cada lado del trax sobre el comiocardio que sea posible. Un buen contacto de la piel con toda la superficie de la paleta es importante para maxmizar la distribucin del choque y eficiencia desfibrilatoria y minimizar el dao tisular. La pasta de contacto se utiliza para acrecentar la conduccin de la corriente elctrica hacia el cuerpo; tambin se pueden utilizar geles comerciaes para ECG, abn pHisoHex o jalea KY y sal. Se debe tomar la precaucin de que las paletas no se toquen entre s y que la pasta de contacto (o cualquier otro material conductor) sobre la piel no forme una conexin entre aquecontacto piel-paleta porque es inflamable. El ajuste de energa inicial recomendado se basa en el tamao del animal: 2 vatios/segundo/kg para los pacientes que pesan menos de 7 kg, 5 vatios/segundo/kg para perros entre 8 y 40 kg, y 5 a 10 vatios/segundo/kg para perros muy grandes. Antes de descargar el desfibrilador, todo el personal debe alejarse del paciente, electrocardigrafo, mquina de anestesia, camilla y desfibrilador. Si la desfibrilacin no se produce, la RCP se contina mientras se efectan los preparativos para otro intento a mayor poder. La desfibrilacin interna se logra con paletas internas estriles que pueden cubrirse con torundas de gacan en lados opuestos del corazn de modo que toda la superficie establezca contacto con el rgano y la corriente fluya a travs de todo el miocardio que sea posible. Los ajustes de energa recomendados para la desfibrilacin interna son de 0,2 a 0,4 vatios/segundo/kg (hasta 2 vatos/segundo/kg). Los desfbriladores qumicos como las combinaciones de colina inica (acetlcolina, cloruro de potamnima eficacia. Un golpe precordial agudo en ocasiones puede convertir la fibrilacin o taquicardia ventricular en un ritmo sinusal, pero tambin puede desencadenar la fibrilacin durante la taquicardia ventricular. En los pacientes humanos, se ha utilizado con cierto xito la amiodarona EV junto con la desfiventriculares recurrentes.

Drogas (D)
Las medicaciones utilizadas durante la RCP se admigo, esta ruta no siempre est disponible. Las rutas alternativas (en orden de preferencia) comprenden intratraqueal, intrasea, venosa perifrica y la intralingual. Las inyecciones ntracardfacas es mejor evitarlas, a menos que procedan bajo visualizacin directa y mientras est comprimida la aorta ascendente. Las inyecciones intracardacas "ciegas" pueden ocasionar lato de miocardio o taponamiento cardaco. Por otra parte, la RCP debe detenerse durante la inyeccin y las inyecciones ntramocrdicas pueden desencadenar una fibrilacin ventricular resistente. La administracin intratraqueal se alcanza con un catter largo insertado dentro del tubo endotraqueal. La dosis EV de la droga se duplica y diluye con 5 a 10 mi de soludebe administrarse por esta ruta (vase pg. 107). La ruta intrasea ha recibido mayor atencin en los ltimos tiempos. Se la puede utilizar para la fluidoterapia ci intramedular tiene conexiones ntimas con el sistema vascular. Una aguja de mdula sea (o aguja espinal en animales pequeos) puede insertarse dentro de la tibia proximal, trocnter mayor del fmur u otro sitio para ingresar al espacio intramedular. Las inyecciones intralinguales se realizan debajo de la superficie mucosa dorsal. Sostn de la circulacin La epinefrina por lo regular se indica en el manejo del paro cardaco debido a sus efectos cardioestimulantes y presores. La vasoconstriccin inducida por los efectos a-adrenrgicos de la epinefrina colaboran en el retorno venoso. Sus acciones p-adrenrgicas incrementan la frecuencia, contractilidad y automaticidad cardacas. Los efectos a-agonstas probablemente sean de mayor importancia que los p-agonistas, que pueden empeorar la isquemia del miocardio. La epinefrina est disponible en ampollas de 1 mg/ml en dilucin 1:1000 (Adrenaline Chloride; Parke-Davis, Morris Plains, NJ; genricos). La ruta venosa central tambin se ha recomendado la ruta intratraqueal. La eficacia de la administracin EV perifrica (y probablemente intratraqueal) est limitada por la eficacia de la circulacin artificial. La eficacia de la administracin intranasal de 14 mg de epinefrina/ventana nasal se compar favorablemente con la inyeccin EV de 0,015 mg/kg de catecolaminas en un estudio (Bleske y col., 1992), Tambin se la puede administrar por la

CAPITULO S

Resucitacin cardiopulmonar

ruta intralingual o inyeccin ntrasea. Las inyecciones intracardacas pueden provocar un dao cardiopulmonar significativo, incluyendo lesin directa del miocardio, taponamiento cardaco, laceracin coronaria, neumotorax y laceracin pulmonar. La inyeccin intramiocrdica de epinefrina puede inducir fibrilacin ventrcular refractaria. En la actualidad se recomienda que la epinefrina sin diluir (1:1000) se administre cada 3 a 5 minutos segn se requiera (vase tabla 5-1). La epinefrina diluida hasta 1:10.000 puede utilizarse en pacientes muy pequeos. La dopamina (vase pg. 70; tabla 3-8) es otra catecoiamina que se ha utilizado con buenos resultados en la estimulacin del corazn en paro. No obstante, la dopamina y la epinefrina pueden inducir arritmias, incluyendo la fibrilacin ventricular. Las arritmias originadas por las catecolamnas se ven facilitadas por la existencia de hipoxia, acidosis, empleo de halotano u otros anestsicos y traumatismo del miocardio. La dobutamina demostr carecer de eficacia en el tratamiento inicial del paro cardaco. Las drogas que estimulan slo a los receptores a pueden ser tan efectivas como la epinefrina en el tratamiento del paro cardaco debido a su capacidad para ocasionar vasoconstriccrculante; la norepinefrina, metoxamina, metaraminol y fenilefrina son poderosos agonistas a. La norepinefrina est disponible en ampollas de 4 mi (1 mg/ml) (Levophed; Sanofi Winthrop, Nueva York, NY); la metoxamina es accesible en ampollas de 20 mg/ml (Vasoxyl; Glaxo Wellcome, Research Triangle Park, NC). El metaraminol (Aramine; Merck, Rahway, Nj) y fenilefrina (Neosynephrine; Sanofi Winthrop; genricos) estn disponibles como soluciones inyectables con 10 mg/ml. El isoproterenol no debe utilizarse para tratar el paro cardaco porque ocasiona vasodilatacin perifrica mediante sus acciones p-agonistas. Las drogas que bloquean a los receptores ce, como los tranquilizantes de la fenotiazina, tambin promueven vasodilatacin y estn contraindicados. La bradicardia puede responder a la atropina, glicopirrolato o dopamina. Durante el paro cardaco se produce vasodilatacin inmediata como resultado de la anoxia tisular. La resucitacin satisfactoria puede requerir fluidoterapia EV y drogas preseras para restaurar el volumen sanguneo circulante efectivo y retorno venoso. Sin embargo, el empleo de dosis de ataque aitas de soluciones parenterales (por ej., 40 a 80 ml/kg en caninos y 20-40 ml/kg en felinos) puede predisponer al desarrollo del edema pulmonar en algunos pacientes. Por otra parte, la fluidoterapia durante el paro cardaco impide la perfusin coronaria por el incremento desproporcionado de la presin atrial derecha ms que la presin diastlica artica; la perfusin coronaria es dependiente de la di-

ferencia entre las presiones artica y auricular derecha, en especial durante la distole. En consecuencia, se ha sugerido el uso de dosis iniciales de apenas 10-20" ml/kg para pacientes que muestran una respuesta vasoconstrictora incompleta a los rx-adrenrgicos o que son hipovolmicos. Si la RCP es exitosa, el goteo EV debe ajustarse para mantener la perfusin orgnica. En algunas circunstancias, la sangre entera, plasma, expansores coloideos o soluciones salinas hipertnicas junto a lquidos cristaloideos, estn indicados para mantener el volumen y presin vasculares. En lneas generales no se recomienda la administracin del cloruro de calcio durante la RCP. Esto es porque se pueden acumular grandes cantidades de calcio libre en las clulas isqumicas, lo cual lleva a la disfuncin y muerte celulares. No parece aumentar el xito de la resucitacin con el uso de las sales de calcio. Las arritmias ventriculares, tetania e hiperpolarizacin del miocardio y el dao tisular posanxico estn entre los efectos adversos del calcio administrado en el tratamiento del paro cardaco. Sin embargo, existen diversas situaciones en las cuales se indica el calcio para el manejo del paro cardaco: hiperpotasemia intensa (los efectos sobre los tejidos excitables son amortiguados por el calcio), hipocalcemia y sobredosis de bloqueantes de la entrada del calcio. El empleo de las sales de calcio para el manejo de la DEM es motivo de controversias. Disminucin de la acidosis La acidosis metablica y respiratoria desarrollan despus del paro cardaco. El metabolismo anaerbico durante perodos de hipoxia genera cido lctico y el paro respiratorio facilita la acumulacin del dixido de carbono. La acidosis a su vez puede agravar el paro cardaco en varios modos. Disminuye la automaticidad cardaca, contractilidad miocrdica y sensibilidad a las catecolaminas; reduce el umbral a la fibracin ventricular e incrementa la resistencia vascular pulmonar. La ventilacin inadecuada es un factor principal en el establecimiento de la acidosis refractaria. La ventilacin artificial inmediata y efectiva y el masaje cardaco deberan prevenir el desarrollo de la acidosis seria, haciendo innecesaria la administracin del bicarbonato de sodio. En contraste, si esta medida se retarda o la RCP se prolonga, puede necesitarse la administracin de dosis altas del bicarbonato para revertir la acidosis resultante. Lamentablemente, es difcil saber con exactitud cundo y cunto bicarbonato debe administrarse. Una sobredosis puede ser nociva por generar alcalosis metablica, hiperosmolalidad, incremento de la Paco2, desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (disminucin de la oferta de oxgeno a los teji-

108

Enfermedades del s

dos), declinacin aguda de la concentracin srica del potasio (resultante del desvo intracelular), acidosis del lquido cefalorraqudeo (resultante de la rpida difusin de dixido de carbono de generacin reciente) y la posible inactivacin de las catecolaminas. Un pH arterial mayor de 7,55 durante la RCP se ha vinculado con reduccin de la sobrevida. El bicarbonato de sodio puede ser de utilidad si el paro cardaco no se reconoce en lo inmediato, si la RCP efectiva se demora durante ms de 2 minutos o si hay sospecha de acidosis metablica preexistente. Por lo regular se administran dosis iniciales de 0,5 a 1 mEq/kg. En ocasiones son necesarias dosis totales de hasta 8 mEq/kg. Si los resultados del anlisis de gases en sangre estn disponibles, se los puede aprovechar para guiar la administracin del bicarbonato; deben utilizarse las muestras venosas centrales {o de venas grandes) ms que las arteriales para valorar la adecuacin de la perfusin tisular y guiar el tratamiento con bicarbonato. Este se indica si el pH es menor de 7,20. Si los gases sanguneos no pueden medirse, se administran 0,5 mEq/kg cada 10 minutos hasta 2 veces, despus de los 15-20 minutos iniciales de RCP. Se requiere una ventilacin adecuada para eliminar el dixido de carbono generado. El bicarbonato de sodio no debe combinarse (o administrarse en la misma tubuladura) con soluciones que contengan sales de calcio o catecolaminas, porque precipita a las primeras e inactiva a las ltimas. El bicarbonato de sodio tampoco debe administrarse por la ruta ntratraqueal, porque inactiva al surfactante y ocasiona atelectasia pulmonar. El anlisis de los gases arteriales es de utilidad para valorar la oxigenacin durante la RCP, si bien los resultados no son un reflejo preciso del equilibrio cido/base. Estabilizacin del ritmo cardaco Los pacientes en quienes el paro cardaco parece inminente pueden responder a los antiarrtmicos y otras medidas de sostn. La atropina o glicopirrolato deben utilizarse para el control de la bradicardia. Las contracciones prematuras ventriculares frecuentes o las taquicardias ventriculares pueden abortarse con lidocana u otros antiarrtmicos (vase pg. 78). ECC es importante para seleccionar el tratamiento apropiado a lo largo de la RCP (vase a continuacin). Despus de la resucitacin satisfactoria, los antiarrtmicos o anticolinrgicos pueden ser tiles para normalizar el ritmo cardaco y prevenir la recurrencia del paro. Es importante la atencin continuada de la equilibrio cido/base.

Electrocardiograma (E)
Tan pronto como sea posible despus que se detecta el paro cardaco, debe conectarse un monitor ECC al paciente. El diagnstico preciso del ritmo cardaco facilita una RCP satisfactoria. La fibrilacin ventricular, asistolia ventricular y DEM son todas similares al fonendoscopio (sin latidos cardacos), pero su tratamiento es algo diferente. La bradicardia extrema o corazn de latidos dbiles tambin pueden ser difciles de reconocer en la auscultacin. La fibrilacin ventricular debe tratarse con desfibrilacin elctrica tan pronto como sea factible. La asistolia ventricular puede responder a las dosis repetidas de epinefrina; con la reaparicin de la actividad espontnea, puede desarrollar la fibrilacin ventricular, que se trata corno se describiera en la pgina 105. El tratamiento satisfactorio de la DEM es engorroso. En los pacientes con DEM el ECG puede ser normal o al menos mostrar actividad elctrica organizada, aunque los ventrculos no contraen con eficacia. La epinefrina y el potente agonista a metoxamina (vase tabla 5-1) se han recomendado para el tratamiento de la DEM, as como el cloruro de calcio. La atropina, sumada a la epinefrina, tambin puede incorporarse en el tratamiento de la asistolia y DEM. Sin embargo, en la actualidad no se conocen las medidas ms efectivas.

Seguimiento (F)
Si la RCP es exitosa, el paciente debe monitorearse de cerca debido a la elevada prevalencia de paro cardaco recurrente. Las recomendaciones especficas para la atencin despus de la resucitacin no se establecieron con firmeza, De cualquier manera, las medidas de sostn general incluyen el mantenimiento de la Paco2 en 25 mmHg y una presin diastlica mayor de 60 mmHg; la provisin de oxgeno suplementario y un volumen circulante adecuado; y la normalizacin de las alteraciones cido/base, electrolticas u otras metabolopatas. La infusin de dopamina o dobutamina puede ayudar a superar la depresin funcional ventricular que con frecuencia sigue al paro cardaco. Se recomienda el monitoreo ECG continuo. La fluidoterapa EV por lo regular se indica para prevenir la hipovolemia y optimizar la perfusin de los lechos capilares tisulares previamente isqumicos. El ritmo del goteo est influido por el estado hemodinmico del paciente y la produccin de orina. Algunos pacientes requieren sostn ventilatorio continuo despus de la resucitacin. La hiperventilacin artificial puede se til para reducir la presin endocraneana. Es importante manejar las arritmias cardacas y valorar con frecuencia el estado hemodinmico chequeando el color y perfusin de las membranas mucosas, frecuencia cardaca, calidad del pulso femoral

CAPITULO 5 y, si es posible, presin sangunea arterial. La infusin constante de lidocana puede prevenir la recurrenda de arritmias o fibrilacin ventriculares. Los pulmones y corazn deben auscultarse en forma peridica. Las anormalidades subyacentes que pudieron haber promovido el paro tambin deben tratarse y podran incluir alteraciones cido/base o electrolticas, hipoxia, sepsis, toxicidad, enfermedad neurolgica, avanzadas o enfermedad pulmonar o cardaca primaria. Las placas radiogrficas del trax deben obtenerse despus de la RCP para detectar contusiones o edema pulmonar, fracturas de costillas, neumotorax o efusin pleural que pudieron provocarse por las maniobras reanimadoras. Tambin pueden ser tiles el hemograma completo, perfil de bioqumica srica y anlisis de orina. El dao cerebral resultante del paro cardaco y resucitacin se origina por la interaccin compleja de factores, que incluyen la sobrecarga de calcio neuronal y disminucin posresucitacin del flujo sanguneo cerebral. Los antagonistas del calcio, quelantes del hierro, barredores de radicales libres, antiprostaglandinas, dimetilsulfxido y otras medidas han demostrado variable utilidad experimental reduciendo el dao neurolgico posresucitacin. Otros modelos experimentales con el empleo de hipotermia leve (hasta cerca de 34C), la promocin del flujo sanguneo cerebral mediante la induccin de hipertensin y hemodilucin leves y el mantenimiento de la normocapnia han redundado en una funcin neurolgica normal o deficiencias ligeras. La hiperventilacin para mantener un alto nivel de alcalosis respiratoria durante la recirculacin tambin demostr producir menor degeneracin neuronal microscpica en el terreno experi-

Resudtadn eardlopulmonar

mental. El edema cerebral debe sospecharse si la conciencia no mejora en 15 a 30 minutos despus de la RCP satisfactoria o si las maniobras de resucitacin se han realizado durante ms de 15 minutos. Los corticosteroides, manitol y furosemida se han utilizado en el intento de reducir el edema cerebral posresucitacin. Sin embargo, los esteroides pueden carecer de beneficios, ya sea en trminos de sobrevida o recuperacin neurolgica. LECTURAS SUGERIDAS
Bleske BE, Warren EW, Rice TL et al: Comparison of intravenous and intranasal admlnistration of epinephrine during CPR n a canine rnodel, Ano Emerg Med 21:1125-1130, 1992. Feneley MP et al; Influente of compresin rate on nitial success of diopulmonary resuscitation n dogs, Orcuiaton 77:240-250, 1988. Haskins SC: Internal cardiac compression, Am Vet Med Assoc 200:1945-1916, 1992. Henik RA: Basic Ufe support and external cardiac compression n dogs and cate, / Am Vet Med Assoc 200:1925-1931, 1992.

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CAPITU

Enfermedades miocrdicas del perro


CARDIOMIOPATIA DILATADA, 110 Cardiomiopatfa del Boxer y Doberman pinscher, 118 CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA, 720 MIOCARDITIS, 727 Miocarditis infecciosa, 121 Miocarditis traumtica, 123 CHOQUE CARDIOGENICO, 123

L . as enfermedades del miocardio que cursan con reduccin de la funcin contrctil y agrandamiento de cmara son una causa importante de insuficiencia cardaca en los pacientes caninos. La mayor parte de los Cardiomiopatfa dilatada idioptica y afectan a las razas caninas ms grandes; en este captulo se presta particular atencin a esta variante de enfermedad miocrdica. La mayora de las enfermedades secundarias o infecciosas del miocardio (pgs. 111 y 121} se identifican con menor prevalencia y no exhiben predispositrfica es poco frecuente en el perro. Dado que la fisiopatologa y principios teraputicos para esta enfermedad del miocardio son similares a los descriptos en los felinos, esta cardiomiopata se detalla en profundidad en el captulo 7.

CARDIOMIOPATIA DILATADA
Etiologa
La cardiomiopata dilatada (CMD) se caracteriza por

CAPITULO 6

Enfermedades mlocrdkas del perro

una reduccin de la contractilidad miocrdica, con arritmias o sin ellas. La mayor parte de los casos caninos se consideran primarios o idiopticos (etiologa desconocida). Participaran factores genticos, especialmente en las razas con elevada incidencia o presentacin familiar a la enfermedad, como el Doberman pinscher, Boxer y Cocker spaniel. La CMD como entidad en realidad puede representar el estadio terminal de diferentes procesos morbosos o defectos metablicos a nivel del miocardio, ms que una enfermedad solitaria. Enfermedades secundarias del miocardio El funcionamiento reducido del miocardio tambin puede estar causado por una variedad de noxas y deficiencias nutricionales reconocibles. Algunas sustancias son toxinas cardacas conocidas (vase ms adelante). Las infecciones (vase pg. 121), inflamacin, traumatismos (vase pg. 123), isquemia, infiltraciones neoplsicas y anormalidades metablicas del miocardio tambin pueden menoscabar la funcin contrctil normal. La droga antineoplsica doxorrubicina induce cardiotoxicidad aguda y crnica. La histamina, la liberacin secundaria de catecolaminas y produccin de radicales libres parecen intervenir en la patogenia de esta toxicidad, con disminucin del volumen minuto, arritmias y degeneracin de los miocitos. La cardiotoxicidad inducida por la doxorrubicina guarda relaciones directas con sus concentraciones sricas mximas. El riesgo se disminuye con tiempos de infusin prolongados o dosis bajas semanales aunque no se sabe si stas ltimas tambin reducen la actividad tumoricida. El dao y fibrosis progresivos del miocardio se yores de 160 mg/rn2 y en ocasiones de tan slo 100 mg/m2; sin embargo, la cardiotoxicidad clnica es potratamiento hasta que las dosis acumulativas superan los 240 mg/m2. Es difcil predecir si la cardiotoxicidad clnica se presentar y los cambios en el electrocardiograma (ECC) no necesariamente preceden a la insuficiencia cardaca clnica. Las razas con mayor prevalencia de CMD idioptica y los pacientes con anormalidades cardacas existentes se consideran con mayor riesgo de experimentar la cardiotoxicidad inducida por la doxorrubicina. Las caractersticas clnicas de esta cardiomiopata son similares a las conocidas para la CMD idioptica. Otros efectos cardiotxicos de la doxorrubicina comprenden bloqueos de rama y auriculoventriculares (AV) infranodales y taquiarritmias ventriculares y supraventriculares. El alcohol etlico, de manera especial si se adminiscon glicol de etileno, puede ocasionar depresin mi-

crdica marcada y muerte; por lo tanto, se recomienda la administracin lenta de una solucin diluida (20% o menos). Otros productos cardiotxicos incluyen toxinas vegetales (por ej., Taxus, dedalera, robinia negra, rannculo, lirio de los valles, gosipol), cocana, anestsicos, cobalto, catecolaminas y onforos como En algunos perros, la CMD fue asociada con defectos en el metabolismo miocrdico de la L-carnitina. Sin embargo, se sospecha en uno o ms defectos metablicos genticos o adquiridos, ms que en la deficiencia de L-carnitina solitaria. La L-carnitina es un componente esencial del sistema de transporte de la membrana mitocondrial para los cidos grasos, los cuales son la fuente energtica ms importante para el corazn. Tambin transporta metabolitos potencialmente txicos fuera de la mitocondria en la forma de esteres de carnitina. La excesiva produccin de tales metabolitos puede llevar a la deplecin de L-carntina. La L-carnitina se presenta sobre todo en los alimentos de origen animal y la CMD se ha presentado en algunos perros alimentados con dietas vegetarianas estrictas. La deficiencia de carnitina libre miocrdica ocurrira en el 50 a 90% de los perros con cardiomiopata dilatada (Keene, 1992). Por desgracia, la concentracin plasmtica de la carnitina no es un indicador sensible de la deficiencia miocrdica, aunque es especfica. La mayora de los perros con deficiencia de carnitina miocrdica diagnosticados segn las observaciones de biopsias endomiocrdicas, tuvieron concentraciones plasmticas normales o elevadas. Por otra parte, la respuesta a la suplementacin de carnitina bucal es poco constante. Puede haber mejora subjetiva, pero pocos pacientes tienen indicios ecocardiogrficos de una funcin mejorada. La suplementacin de L-carnitina no suprime las arritmias preexistentes ni previene la muerte sbita. Concentraciones plasmticas disminuidas de taurina, y en ocasiones de carnitina, se detectaron en ejemplares de Cocker spaniel americano con CMD. S bien la deficiencia de taurina parece ser poco comn en otras razas caninas con CMD, en varios Retriever dorado con disfuncin miocrdica tambin se identificaron concentraciones plasmticas reducidas de taurina. Aun cuando la enfermedad de las arterias coronarias mayores es rara en el perro, en ocasiones se presenta infarto agudo del miocardio. El comienzo repentino de arritmias, edema pulmonar, cambios marcados en el segmento ST del ECG y disfuncin regioseran las alteraciones aguardadas. Los mbolos resultantes de procesos spticos, neoplsicos o trombth causas ms probables de la nfartacin aguda del

sionar aterosclerosis de los vasos coronarios y otros lechos. La enfermedad valvular auriculoventricular (AV) degenerativa crnica se ha relacionado con la hialinizacin de los vasos coronarios pequeos e infartaciones miocrdcas intramurales que en forma progresiva pueden reducir el funcionamiento ventricular. Diverdas con la necrosis miocrdica microscpica y las arritmias, incluyendo la dilatacin/vlvulo estomacal, pancreatitis aguda y estados de choque. La excesiva estimulacin simptica emanada de lesiones cerebrales o medulares espinales redunda en hemorragia y rebro-corazn). La hipertermia, irradiacin, choque elctrico y otras noxas tambin pueden daar al tejiLa reduccin del funcionamiento miocrdico fue asociada con enfermedades como el hipotiroidismo, feocromocitoma y diabetes melltus, pero es poco habitual que la insuficiencia cardaca clnica sea una presentacin secundaria en los pacientes con estas conciohumoral (documentada en el Springer spaniel) puede cursar con detencin atrial e insuficiencia cardaca; la distrofia muscular ligada a X (Duchenne) en el Retriever dorado y otras razas caninas tambin se emparenta con fibrosis y mineralizacin del miocardio. Rara vez, las enfermedades miocrdicas infiltrativas no tumorales (por ej., enfermedad por almacenamiento de glucgeno) y neoplsicas (metastsicas y Los mecanismos nmunolgicos tambin pueden ser un componente importante en algunos perros con Fisiopatologa de la cardiomiopata dilatada El principal defecto funcional en la CMD es la disminucin de la contractilidad ventricular (disfuncin sistlica). La dilatacin cardaca progresa como secuela del empeoramiento del bombeo sistlico y volumen minuto (vase fig. 7-6, pg. 138). La cada del volumen minuto puede expresarse con debilidad, sncope y choque cardiognico. El aumento de la rigidez diastlica tambin contribuira a la generacin de presiones telediastlicas ms elevadas, congestin venosa y finalmente, insuficiencia cardaca. El agrandamiento de! corazn y la disfuncin de los msculos papilares a menudo no permiten la aposicin sistlca de las hojuelas mitrales y tricuspdeas motivando la insuficiencia valvular. La mayora de los perros con CMD carecen de enfermedad valvular AV degenerativa grave (endocardiosis), aunque algunos padecen modificaciones valvulares leves a moderadas que pueden

exacerbar la regurgitacin AV. La CMD probablemente desarrolle con lentitud; por ejemplo, la disfuncin ventricular izquierda declina en forma gradual en el Doberman durante 2 a 3 aos antes que se presenten las manifestaciones de la insuficiencia cardaca y el deterioro final. A medida que disminuye el volumen minuto, se hormonales y renales, los cuales incrementan la frecuencia cardaca, resistencia vascular perifrica y retencin del volumen (vase cap. 3). La perfusin coronaria puede afectarse por el escaso flujo sanguneo antergrado; la isquemia del miocardio deteriora mucho de arritmias. Las arritmias atriales, en especial la taquicardia y fibrilacin auriculares, son habituales en asociacin con el agrandamiento de las aurculas. Como la contraccin atrial contribuye de un modo significativo al volumen telediastlico ventricular, sobre todo con frecuencias cardacas aceleradas, la prdida del "puntapi auricular" secundario a la fibrilacin puede reducir bastante el volumen minuto provocando a descompensacin clnica aguda. La taquicardia asociada con la fibrilacin auricular probablemente tambin acelere la evolucin de la enfermedad. Los signos de falla congestiva izquierda o derecha (vase cap. 3) son comunes en los pacientes caninos con CMD. Las taquiarritmias ventriculares tambin se presentan con frecuencia y pueden llevar a la muerte sbita. Patologa En los pacientes con CMD todas las cmaras cardacas estn dilatadas, aunque puede predominar el agrandamiento auricular y ventricular izquierdos. El corade la pared ventricular parece estar reducido en comparacin con el tamao luminal. Los msculos papilares a menudo parecen aplanados y atrofiados; puede notarse engrosamiento endocrdico. Las vlvulas AV en general tienen slo cambios degenerativos leves a moderados, si los hay. Las anormalidades histopatolgicas comprenden reas esparcidas de necrosis, degeneracin y fibrosis del miocardio, en especial en el ventrculo izquierdo. Los infiltrados de clulas inflamatorias y la hipertrofia miocrdica son caractersticas poco constantes. te rara de cardiomiopata restringida sobre todo al ventrculo derecho. Parece ser similar a la cardiomiopata ventricular derecha humana y se caracteriza por el remplazo diseminado del miocardio ventricular derecho con tejido fibroso y adiposo. Sus manifestado-

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Enfermedades miocardios del perro

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derecha con dilatacin marcada del corazn derecho, taquiarritmias ventriculares intensas y muerte sbita. Caractersticas clnicas La CMD idioptica es ms comn en razas caninas grandes y gigantes, incluyendo Gran dans, Doberman pinscher, San Bernardo, Deerhound escocs, Wolfhound irlands, Boxer, Lebrel afgano y Newfoundland (Sisson y col., 1995). Entre las razas ms pequeas, se afectan el Cocker spaniel ingls y americano, Bulldog y otras, pero la condicin es excepcional en ejemplares que pesan menos de 12 kg. La prevalencia de la CMD incrementa con la edad, si bien la mayora de los pacientes se presentan con insuficiencia cardaca entre los 4 y 10 aos. Muchos informes ro otros autores sugieren que no hay predileccin sexual en el Boxer y Doberman pinscher cuando en los oculta. La naturaleza de la cardiomiopata en el Boxer y Doberman parece ser algo diferente de la observada en otras razas grandes y gigantes (vase pg. 118). Hallazgos clnicos Las manifestaciones clnicas pueden desarrollar con rapidez, en especial en pacientes sedentarios, en los cuales los signos tempranos pueden no advertirse hasta que la condicin est avanzada. Los motivos de consulta incluyen alguno o todos de los siguientes signos: debilidad, letarga, taquipnea o disnea, intolerancia al esfuerzo, tos (en ocasiones descripta como "carraspeo"), anorexia, distensin abdominal (ascitis) y sncope (vanse figs. 1-1, 1-2, pgs. 3 y 5). La consuncin de masas musculares (caquexia cardaca), acentuada a lo largo de la lnea media dorsal, puede ser llamativa. Recprocamente, la CMD subclnica en la actualidad se reconoce con mayor regularidad, sobre todo a partir del empleo de la ecocardiografa. Algunos perros de razas gigantes con disfuncin venasintornticos, incluso en presencia de fibrilacin auricular. do de la descompensacin cardaca. El volumen cardaco reducido con elevado tono simptico y vasoconstriccin perifrica producen palidez de las membranas mucosas y prolongacin del tiempo de relleno capilar. El pulso arterial femoral y el choque precordial a menudo son dbiles y rpidos; las taquiarritmias cardacas por lo usual ocasionan deficiencias del pulso (vase fig. 4-1, pg. 78). Suelen estar presentes las va izquierda y/o derecha, tales como taquipnea, aumento de los ruidos respiratorios, crujidos pulmona-

res, distensin o pulsaciones venosas yugulares, efusin pleural o ascitis y/o hepatoesplenomegalia. Los tonos cardacos pueden estar apagados por la efusin pleural o escasa fuerza contrctil. Un galope audible (S3) es una alteracin clsica, aunque puede estar oculto por un ritmo cardaco irregular. La fibrilacin auricular descontrolada y las contracciones prematuras ventriculares (CPV) frecuentes hacen que los latidos sean rpidos e irregulares, con deficiencias reiteradas y fuerza variable en los pulsos. Es comn el soplo sistco de la regurgitacin mitral o tricuspdea con una intensidad leve a moderada. Radiologa La cardiomegalia generalizada por lo usual es evidente, aunque puede predominar el agrandamiento cardaco izquierdo (fig. 6-1). La cardiomegalia puede tener la suficiente magnitud para simular la silueta cardaca globoidea tpica de las efusiones pericrdicas masivas. En contraste, en los Dobermans y algunos Boxers parece haber sobre todo agrandamiento atrial izquierdo sin cardiomegalia marcada. El estadio de la enfermedad, la conformacin torcica y el estado de hidratacin influyen en estos patrones roentgenogrficos. Las venas pulmonares distendidas y las opacidades intersticiales o alveolares, especialmente en las regiones hiares y dorsocaudales, indican la presencia de insuficiencia cardaca izquierda y edema pulmonar. Algunos pacientes tienen infiltrados de edema pulmonar con distribucin asimtrica o diseminada. La efusin pleural, distensin de la vena cava caudal, hepatomegalia y ascitis por lo regular acompaan a la insuficiencia cardaca derecha. Electrocardiografa Las alteraciones ECG en los pacientes con CMD son bastante variables. Los complejos QRS pueden ser elevados (indicando la existencia de dilatacin ventricutar izquierda), de tamao normal o ms pequeos que lo usual. La enfermedad del miocardio puede producir un complejo QRS ensanchado con una onda R inclinada y segmento ST ligado. En ocasiones se registra un patrn de bloqueo de rama u otro disturbio de la conduccin ntraventricular. Las ondas P en los perros con ritmo sinusal con frecuencia estn ensanchadas y melladas, sugiriendo la presencia de agrandamiento atrial izquierdo. Los complejos atriales prematuros, taquicardia auricular paroxstica o fibrilacin auricular son comunes (vanse pg. 78 y fig. 2-9, pg. 28), en especial en las razas gigantes. Las CPV uniformes o multiformes y taquicardia ventricular paroxstica pueden coexistir con el ritmo sinusal o fibrilacin auricular.

Enfermedades del si

Figura 6-1 Placas radiogrficas de la cardiomiopatfa dilatada canina. Incidencias lat ral (A) y dorsoventral (B) que muestran cardiomegalia generalizada e infiltrados pulmonares intersticiales hiliares edemtico; lateral (C) y dorsoventral (D) de un Doberman pinscher hembra con agrandamientc s atrial izquierdo prominente y venricular izquierdo relativamente moderado, habitual en los ejemplares enfermos de esta ra

Ecocardiografa La ecocardiografia es el mejor mtodo para valorar las dimensiones de las cmaras cardacas y funcionamiento miocrdico y para diferenciar la efusin pericrdica o insuficiencia valvular crnica de la CMD. Las cmaras cardacas dilatadas y el escaso movimiento sistlico del tabique y de la pared ventricular son hallazgos caractersticos en los pacientes con CMD. Por lo regular se

afectan todas las cmaras, pero las dimensiones ventricular y atrial derechas pueden parecer normales, especialmente en el Doberman y Boxer. La dimensin ventricular izquierda sistlica est aumentada y la fraccin de acortamiento deprimida (fig. 6-2). Otras caractersticas corrientes son un ancho punto E valvular mitralseparacin septal y disminucin del movimiento de la raz artica. La pared libre ventricular izquierda y espe-

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Figura 6-2 Ejemplo de un ecocardiograma en modo M ei un perro con cardiomiopata dilatada a nivel cordal (ladi izquierdo del corte) y valvular mitral (lado derecho del cor cin de acortamiento- 1 8%) y un amplio punto E vlvula

sor septal son normales o estn reducidos. Con la ecocardiografia Doppler se puede reconocer una regurgitacin valvular AV leve a moderada (fig. 6-3). Patologa clnica La azotemia prerrenal resultante de la escasa perfusin renal o leve incremento de las actividades enzimticas hepticas secundarias a la congestin pasiva pueden estar presentes en los pacientes con CMD. La insuficiencia cardaca grave puede asociarse con hipoprotenemia e hiponatremia dilucional. En muchos casos las alteraciones clinicopatolgicas son inespecficas. El hipotiroidismo asociado con hipercolesterolemia se identifica en algunos casos de CMD canina. Tratamiento El tratamiento se orienta al control de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca congestiva, optimzacin del volumen minuto, manejo de as arritmias, aumento de la calidad de vida del enfermo y prolongacin de la sobrevida, si es posible. La digoxina, un (IECA) y la furosemida son el ncleo central del tratamiento para la mayora de los casos (tabla 6-1). Pueden ser necesarios un agente inotrpico ms fuerte y otras medidas para aquellos con insuficiencia cardaca fulminante. Las medicaciones antiarrtmicas y otras frmacos se emplean segn las necesidades del paciente individual. La restriccin de la actividad fsica y sodio de la dieta pueden colaborar disminuyendo la sobrecarga cardaca y retencin de agua. La educacin del propietario con respecto al proceso patolgico, objetivos teraputicos y medicaciones es importante para que tenga un panorama realista sobre las restricciones fsicas de su mascota y las posibles complicaciones en el futuro.

ECG. Foto paraesternal derecha del eje largo, optimizaua para el canal de entrada ventricular izquierdo. Al, Atrio izquierdo; Vi, ventrculo izquierdo.

La mayor parte de los perros con CMD tienen algn grado de insuficiencia cardaca congestiva en la primera visita. La magnitud de tal estado en general determina la agresividad del tratamiento. Como el estado clnico se puede deteriorar con rapidez, es importante evaluar a menudo la frecuencia y carcter de las respiraciones, ruidos pulmonares, calidad del pulso, frecuencia y ritmo del corazn, perfusin perifrica, temperatura rectal, estado de hidratacin, peso corporal, funcionamiento renal, estado mental y presin sangunea (si es posible). El choque cardiognico puede relacionarse con la contractilidad ventricular marginal presente en la CMD grave, sobre todo en combinacin con la diuresis y vasodilatacin excesivas, En los cuadros riesgosos, la furosemida EV o IM (vase tabla 3-6), ungento de nitroglicerina al 2% (vase tabla 3-6), aminofilina (4-8 mg/kg, IM), oxigenoterapia (40-50%) y reposo en jaula con morfina o sin ella (0,2-0,3 mg/kg, SC o IM) se emplean inicialmente para estabilizar la condicin del enfermo y permitir la concrecin de los estudios diagnsticos pertinentes. La toracocentesis se indica si se sospecha o est presente la efusin pleural. La tabla 3-4 rene las recomendaciones para el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva aguda. Sostn inotrpico El tratamiento de los perros con CMD consiste en el sostn inotrpico, por lo usual en la forma de digoxina, por ruta oral. La digoxina tiene efectos inotrpicos leves a moderados, pero posee acciones modulantes neurohormonales y co-

T A B L A

6 -

Tratamiento inicial de la insuficiencia aguda Diurtico Furosemida Sostn notrpico Digoxina Dobutamina o dopamina Vasodilatador IECA, hidra lazina-nitrogiceri-

Oxgeno Sroncodilatador Teofiina O aminofilina Confinamiento en jaula Otros Morfina Fluidoterapia se requieran Diurtico Sostn inotrpico Vasodilatador Restriccin de la actividad fsica Restriccin del sodio An ti arrtmicos, segn se requieran otras drogas Furosemida ( hidrodorotiazida, espironolactona) Digoxina IECA (o hidralazina con nitrato)

En presencia de fibrilacin auricular, la infusin de catecolaminas puede resultar adversa por facilitar la conduccin AV y aumentar la respuesta ventricular. Si la dopamina o dobutamina se juzgan necesarias para tal paciente, primero debe utilizarse digoxina, ya sea por ruta bucal o mediante el uso juicioso de dosis de ataque EV. Los inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y milrinona (vanse tablas 3-8 y pg. 74) han sido tiles para la estabilizacin a corto plazo de algunos pacientes y se pueden emplear en forma concurrente con la digoxina y una catecolamina. La administracin de la digoxina por lo general se inicia en dosis de mantenimiento bucales (vase pg. 69). La toxicidad parece desarrollarse en algunos casos, sobre todo en el Doberman, con dosis relativa0,5 mg en general se emplea para los perros de razas grandes y gigantes, excepto el Doberman, que debe recibir una dosis mxima total de 0,25 a 0,375 mg/ da. Se recomienda medir las concentraciones sricas de la digoxina despus de iniciar el tratamiento o al modificar la dosificacin (vase pg. 69). La digoxina tambin se indica para suprimir las taquiarrtmias supraventriculares y retardar la respuesta ventricular en los pacientes con fibrilacin auricular. Los perros con fibrilacin auricular y una frecuencia ventricular que supera los 230 latidos/minuto pueden medicarse con digoxina EV cuidadosamente (vase tabla 3-8) o el doble de la dosis de mantenimiento bucal durante el primer da para alcanzar con mayor rapidez niveles sanguneos efectivos. Las concentraciones sricas de electrlitos, creatinina o nitrgeno ureico sanguneo (US) deben medirse, porque la hipopotasemia y azotemia predisponen al desarrollo de la toxicidad digitlca. La digitoxina (vase pg. 72) podra emplearse si hay enfermedad renal significativa; sin embargo, su efecto parasimptico es menor que el de la digoxina y puede no ser tan efectivo contra las arritmias supraventricuares. Por otra parte, las formulaciones disponibles de digitoxina hacen que esta droga sea menos conveniente para utilizar en perros grandes. Si los glucsidos digitlicos no reducen en forma significativa la frecuencia cardaca despus de 36 a 48 horas, puede incorporarse un p-bloqueante o diltiazem (vase tabla 4-6). Como estas drogas pueden tener acciones notrpicas negativas, se recomienda una dosis inicial baja y su titulacin gradual hasta efecto o alcanzar el nivel mximo sugerido. El ECG tambin debe revisarse por la aparicin de arritmias ventriculares, que pueden empeorarse por los digitlicos. Si inicialmente existen CPV frecuentes o repetitivas, la digoxina debe suspenderse hasta su control con medicaciones antiarrtmicas (vase cap. 4). El

Procainamida, tocainida u otras drogas

Tratamiento para la fibrilacin auricular si el control es inadecuado con la digoxina

Ji-boqueante Bloqueante de la entrada del calcio

Atenoiol, propranolol u Diltiazem

IECA, Inhibidor de la enzima conversona de angiotensina.

labora retardando la respuesta ventricular en preseninotrpico ms fuerte para los perros con contractilidad reducida en extremo, choque cardiognico o insuficiencia cardaca congestiva fulminante puede establecerse temporalmente mediante la infusin EV de dobutamina o dopamina (tabla 3-8), durante 2 (a 3) das, o amrnona. 5n embargo, el empleo crnico de los inotrpicos positivos potentes se considera nocivo para el miocardio. Durante la infusin de tales medicaciones, el paciente debe supervisarse de cerca por la intensificacin de la taquicardia o arritmias (en especial las CPV). Si emergen arritmias, la infusin se suspende o se administra la mitad de la dosis original.

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Enfermedades miocrdleas del perro

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empleo de a quinidina debe evitarse porque puede conducir al incremento de las concentraciones sricas de la digoxina. Diurticos La furosemida es el diurtico de empleo ms frecuente (vanse tabla 3-6 y pg. 64). Inicialmente se pueden administrar dosis altas (3 a 5 mg/kg) por ruta parenteral, si es necesario. Para el tratamiento crnico es mejor la dosis bucal ms baja efectiva a intervalos constantes. La dosis y frecuencia de la administracin luego pueden aumentarse si se requiere. La hipopotasemia y alcalosis parecen ser secuelas inusuales, a menos que haya vmitos o anorexia. Los suplementos del potasio pueden estar indicados si la hipopotasemia se documenta, pero deben administrarse con prudencia si el paciente tambin est recibiendo un IECA. Como alternativa, la espironolactona (vase tabla 3-6) puede emplearse junto con la furosemida para conservar el potasio. La hiperpotasemia puede presentarse si un diurtico conservador del potasio o suplementos del mismo se utilizan junto con un IECA o existe enfermedad renal. Vasodilatadores Un IECA debe emplearse en el tratamiento de la CMD. La inhibicin de la enzima conversora de angiotensina tiene efectos positivos sobre la sobrevida de los pacientes humanos y caninos reducen las manifestaciones clnicas e incrementan la tolerancia al esfuerzo fsico. El enalaprilo es el IECA ms estudiado en el perro, pero otros agentes del grupo probablemente tengan acciones similares. El tratamiento con IECA tambin se considera beneficioso para los perros con disfuncin miocrdica subclnica. El dilatador arteriolar puro hidralazina tambin puede mejorar el volumen minuto y la tolerancia a la actividad fsica, as como tambin reducir la congestin; sin embargo, puede desencadenar hipotensin y taquicardia refleja y tender a incentivar la activacin neurohormonal de la insuficiencia cardaca. La hidralazina puede emplearse en combinacin con un nitrato en perros que no toleran al IECA. Tambin podra tener utilidad como droga adyuvante para los pacientes con insuficiencia cardaca refractaria, aunque en tales casos se requiere una medicin reiterada de la presin sangunea arterial. Cualquier medicacin vasodilatadora debe utilizarse con prudencia en los perros con reducida reserva cardaca debido a la mayor probabilidad de hipotensin. El tratamiento se inicia en dosis baja; si la misma se tolera, la siguiente dosis se aumenta hasta el nivel de mantenimiento inferior. El paciente debe ser evaluado durante varias horas despus de cada aumento de la dosificacin, en la situacin ideal con mediciones de la presin sangunea. Los signos de mayor taquicardia, pulsos debilitados o letarga tambin pueden

indicar la presencia de hipotensin. La Po2 venosa yugular puede aprovecharse para calcular los cambios direccionales en el volumen minuto; es deseable alcanzar una Po2 mayor de 30 mmHg. La dosis del vasodilatador se incrementa con cuidado si es necesario. Fluidoterapia La administracin de lquidos (SC o EV) puede ser necesaria en algunos pacientes, sobre todo despus del uso agresivo de los diurticos. En estos perros muchas veces se requieren altas presiones de lleno cardaco para mantener el volumen minuto. S bien la congestin venosa y el edema pueden amortiguarse por la diuresis, una presin de lleno (precarga) reducida puede redundar en un volumen minuto insuficiente e hipotensin. La solucin de Ringer lactato, dextrosa al 5% con el agregado de cloruro de potasio (12 mEq/500 mi) o una solucin de cloruro de sodio al 0,45% en dextrosa al 2,5% con la incorporacin de cloruro de potasio pueden administrarse en dosis conservadoras de 20 a 40 m/kg/da. No obstante, es esencial el monitoreo esmerado porque la sobrehidratacin y edematizacin pulmonar pueden evolucionar en poco tiempo. Broncodilatadores Los broncodilatadores pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con edema pulmonar y broncoconstriccin agudos e intensos. La aminofilina tambin tiene propiedades diurticas transitorias y una accin inotrpica positiva leve. Puede administrarse por ruta IM o EV (4-8 mg/kg) o bucal (6-10 mg/kg) cada 8 horas. En general no se requiere una terapia broncodlatadora crnica. Supervisin Muchos pacientes se mantienen bastante bien con digoxina, furosemida, IECA, dieta pobre a moderada en sodio, restriccin de la actividad fsica y, s existe fibrilacin auricular, un [i-bloqueante o diltiazem. La educacin del propietario en referencia a los objetivos, dosis y efectos adversos de cada medicacin tambin es de importancia. Los clientes deben ser instruidos para chequear las frecuencias respiratoria y cardaca en reposo y observar la aparicin de efectos adversos por las drogas. Se recomienda la revaluacin peridica del enfermo, quizs en forma semanal al principio. Las concentraciones sricas de los electrlitos (o US), ECC, estado pulmonar, niveles sricos de la digoxina, peso corporal y otros factores convenientes pueden evaluarse y el tratamiento ajustarse en correspondencia. Otras medidas La suplementacin oral de L-carnitina puede mejorar la sobrevida en los perros con reducidas concentraciones de ella en el miocardio. Para esta finalidad se han utilizado dosis de 50 a 100 mg/kg cada 8 horas. Si bien algunos perros exhiben una llamativa mejora clnica en respuesta a tal tratamiento, es dudoso que el empleo de dosis altas de i-carnitina tenga algn provecho si no existe deficien-

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cia miocrdica. De cualquier manera, corno no se comunicaron efectos adversos preocupantes con tal suconsiderando el pronstico reservado para esta enfermedad. Sin embargo, el costo de la suplementacin de carnitina no es econmico. Los perros tratados con carnitina pueden emitir un olor peculiar. Los pacientes que responden exhiben mejora de la actividad en 1 a 4 semanas; los patrones ecocardiogrficos son mejores en algunos casos despus de 2 a 3 meses de suplementacin. No obstante, en 6 a 8 meses se alcanza una meseta en la respuesta; el paciente parece estar bien pero todava exhibe una fraccin de acortamiento subnormal y suele requerir medicacin. En algunos pacientes puede ser de utilidad la medicin de las concentraciones plasmticas de taurina (vase pg. 1 38). La suplementacin de taurina (500 mg, bucal, cada 8 horas) se puede implementar en los perros con niveles plasmticos menores de 25 nmol/ml. Sin la medicin plasmtica, la suplementacin emprica de taurina y carnitina puede ser provechosa en el Cocker spaniel americano con CMD. El tratamiento p-bloqueante crnico, en dosis bajas, puede resultar beneficioso en el tiempo si ei perro puede tolerar la medicacin. Las recomendaciones definitivas aguardan los resultados de estudios y la experiencia clnica adicionales (vase cap. 4, pg. 94). La cardiomioplastia dinmica est siendo evaluada consiste en la transposicin quirrgica del msculo dorsal ancho dentro de la cavidad torcica, donde se lo envuelve alrededor de los ventrculos insuficientes. Se implanta un mioestimulador para activar al msculo en forma sincrnica con el corazn; entonces el msculo esqueltico debe experimentar un perodo de adaptacin a la estimulacin repetitiva. Los resultados preliminares en algunos pacientes caninos han sido alentadores (Orton EC, comunicacin personal, 1996). Pronstico El pronstico para los perros con CMD en general es reservado a malo. La mayora de los pacientes no sobreviven ms de 3 meses despus que comienzan as manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca, aunque cerca del 25 al 40% de los afectados viven ms de 6 meses si es buena la respuesta inicial al tratamiento. Algunos sobreviven durante ms de 2 aos; en un estudio se hall una probabilidad de sobrevida del 28% a los 2 aos (Monnet y col., 1995). En general, la efusin pleural y el edema pulmonar parecen ser indicadores independientes de un pronstico sombro. La muerte sbita puede ocurrir incluso en el estadio oculto, antes de evidenciarse la insuficiencia cardaca. El Doberman pinscher parece tener tiempos

de sobrevida especialmente abreviados. En cada paciente, no obstante, es razonable valorar la respuesta nefasto sin lugar a dudas.

Cardiomiopata del Boxer y Doberman pinscher


Cardiomiopata del Boxer La prevalencia de arritmias ventriculares y sncope es elevada en el Boxer con Cardiomiopata. En general, la dilatacin cardaca izquierda es leve a moderada. Los cambios histopatolgicos en el miocardio son ms extensos que aquellos en los ejemplares de otras razas con Cardiomiopata e incluyen atrofia de miofibras, fibrosis e infiltracin grasa. Tambin son frecuentes las reas focales de miocitlisis, necrosis, hemorragia e infiltracin celular mononuclear. Las manifestaciones clnicas se pueden presentar a cualquier edad, aunque la edad promedio es de unos 8,5 aos (rango menor de 1 a 15 aos). La enfermedad es ms prevalente en algunas lneas sanguneas, sugiriendo una base gentica. Se calcula que un tercio de los Boxers afectados se presentan con signos de insuficiencia cardaca congestiva en la primera consulta; otro tercio tiene signos de sncope y debilidad resultantes de la taquicardia ventricular paroxstica o sostenida; y el resto son asintomticos, con funms corriente es la arritmia cardaca. Cuando se presenta la insuficiencia cardaca, los signos del lado izquierdo son ms comunes que la ascitis y otras anormalidades de la falla derecha; muchos ejemplares Los signos roentgenogrficos son variables; muchos pacientes no tienen anormalidades reconocibles. Aquellos con cuadros de insuficiencia por lo regular tienen indicios de cardiomegalia y edema pulmonar. El ECG por lo regular documenta un ritmo sinusal de base, aunque pueden presentarse la fbrilacin auricular u otras taquiarritmias atriales; en ocasiones hay patrones de agrandamlento de cmara. El hallazgo caracterstico es a ectopia ventricular; las CPV suceden en forma solitaria, en pares, en corridas breves, o como taquicardia ventricular sostenida. La mayora de los complejos ventriculares ectpicos son verticales en las derivaciones II y aVF; algunos pacientes muestran CPV multiformes. Los patrones ecocardiogrficos tambin son variables, desde un tamao y funcin normales hasta la dilatacin de cmara con fraccin de acortamiento reducida. La insuficiencia cardaca con cambios ecocardiogrficos leves y en aquellos con sncope o debilidad.

CAPITULO 6 El Boxer con cardiomiopata en general requiere tratamiento para las arritmias ventriculares pronunciadas (vase pg. 81). La supresin de las taquiarritmias supraventriculares persistentes en ocasiones es necesimilar a la descripta para los perros con CMD; sin embargo, la digoxina se utiliza en forma conservadoculares frecuentes. Cuando las arritmias parecen resistir a todas las variantes antiarrtmicas, la prednisona (1 mg/kg, bucal, cada 12 horas durante 7 a 10 das) se ha utilizado en el intento de suprimir la inflamacin del miocardio; no obstante, la eficacia de esta El pronstico para los Boxers enfermos es reservado a malo. Si existe insuficiencia cardaca, el paciente piares asintomticos tienen un futuro ms optimista, pero es elevada la probabilidad de presentar arritmias refractarias e insuficiencia cardaca congestiva seria. Muchos Boxers con cardiomiopata fallecen en forma repentina, presumiblemente porque las CPV evoluciotriculares pueden ser resistentes al tratamiento antiarrtmico. De cualquier manera, se desconoce la capagar la vida incluso suprimiendo a la mayor parte de las arritmias. La deficiencia de carnitina miocrdica se ciencia cardaca; algunos de estos enfermos responden a la suplementacin oral con i-carnitina. Cardiomiopata del Doberman pinscher La CMD es-habitual en el Doberman pinscher y una base gentica es probable para la enfermedad. El deterioro de la homeostasia energtica intracelular, que conduce al agotamiento de las concentraciones del ATP miocrdco, se comprob mediante estudios de la bioqumica del miocardio llevados a cabo en Dobermans con CMD. La enfermedad subclnica (oculta) se calcula que representa hasta el 44% de los adultos de aos antes de notarse las manifestaciones clnicas. Los registros Holter seriados confirmaron la emergencia de CPV desde meses hasta ms de 1 ao antes de observar las primeras anormalidades ecocardiogrficas. Una vez que comienza el menoscabo del funciocuencia de las taquiarritmias. Los signos histopatolgicos comprenden fibrosis del miocardio, infiltracin grasa y degeneracin de los miocitos. La enfermedad es clnicamente similar a la CMD idioptica en otras razas caninas grandes; sin embar-

Enfermedades miocardios del perro marcada reduccin de la contractilidad ventricular izquierda es de elevada prevalencia en el Doberman. El antecedente de debilidad episdica o sncope es comn. Algunos Dobermans exhiben sncope resultante de la bradicardia asociada con excitacin o esfuerzos ms que por la taquicardia ventricular (Calvert y col., 1996). El ederna pulmonar fulminante a menudo se presenta en forma aguda y el choque cardiognimo y la insuficiencia congestiva. En los estudios radiolgicos el corazn puede no estar muy agrandado, con la excepcin del atrio izquierdo (vase fig. 6-1, C y D). En la insuficiencia cardaca congestiva se notan en los campos pulmonares los infiltrados pronunciados y difusos del edema. El ECG a menudo documenta un ritmo sinusal de base, aunque no es extraa la presencia de la fibrilacin auricular. La taquicardia ventricular paroxstica o sostenida, compiejos de fusin y CPV multiformes tambin son frecuentes y los complejos QRS suelen estar ensanchados e inclinados. Los pacientes con insuficiencia congestiva fulminante tienen dilatacin ventricular izquierda prominente y una fraccin de acortamiento reducida en extremo (a menudo menor del 10%) en los ecocardiogramas. El tratamiento es similar que el descripto para la CMD en las razas caninas grandes y gigantes (vase tabla 6-1), con las drogas antiarrtmicas especficas de empleo habitual (vase cap. 4). El pronstico para la mayora de estos enfermos es reservado a grave, dependiendo de la magnitud de la insuficiencia y respuesta inicial al tratamiento. La muerte sbita se presenta en cerca del 20-40% de suficiencia cardaca congestiva clnica. Si bien las taquiarritmias ventriculares desencadenaran el paro cardaco con mayor asiduidad, en algunos pacientes pueden participar las bradiarritmias. La CMD leve se diagnostica en algunos Dobermans antes de volverse algn tiempo, aunque su condicin por lo regular se deteriora dentro de los 6 a 12 meses. Los perros con insuficiencia congestiva franca en general no sobreviven demasiado (sobrevida mediana comunicada menor de 7 semanas). El pronstico es infausto si la fisuficiencia congestiva. La gran mayora de los enfermos sintomticos tienen entre 5 y 10 aos en el rnoEl diagnstico temprano puede ayudar a prolongar la vida; la evaluacin cardaca adicional se indica para los perros con antecedentes de menor tolerancia a los esfuerzos, debilidad o sncope o en aquellos en los cuales se detectan arritmias, soplos o galopes. Los propietarios y criadores tambin estn solicitando ca-

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da vez ms los controles por enfermedad subclnica. Los registros ECG ambulatorios (Holter) durante 24 a vechosos para esta finalidad. El descubrimiento de 50 a 100 CPV cada 24 horas probablemente sea anormal, y ms de 100 CPV cada 24 horas es definitivamente anormal, sobre todo en presencia de pares o paroxismos de CPV o CPV multiformes. Las anormalidades ecocardiogrficas pueden estar ausentes en el curso primitivo de la enfermedad. Otros anticipadores de cardiomiopatfa oculta en Dobermans asintomticos son el hallazgo de cualquier CPV en un registro ECG de 3 minutos o durante la ecocardiografa, una dimensin ventricular izquierda sistlica mayor de 38 mm o telediastlica superior a los 46 mm (O'Grady y col., 1995).

que enferman animales de diversas razas y una amplia distribucin etaria. Puede existir mayor incidencia de CMH en los machos. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca, debilidad episdica y/o la muerte sbita puede suceder antes de la sintomatologa franca. Las arritmias ventriculares secundarias a la isquemia del miocardio seran la causa de los signos de volumen minuto reducido y muerte sbita. El soplo sistlico de la obstruccin de la salida ventricular izquierda o de a insuficiencia mitral puede identificarse en la auscultacin. La obstruccin del canal de salida ventricular con su soplo eyectivo sistlico se acentan cuando incrementa la contractilidad ventricular (por ej., actividad fsica o infusin de isoproterenol o en los latidos despus de las CPV) o cuando declina la presin arterial sistmica (por un vasodilatador). Un galope atrial (S4) puede auscultarse en algunos de los perros afectados. Diagnstico La ecocardiografa es el mejor mtodo diagnstico en los pacientes caninos con CMH. Los hallazgos caractersticos son el engrasamiento anormal del ventrculo izquierdo, con o sin estrechamiento del canal de salida o hipertrofia septal asimtrica y agrandamiento atrial izquierdo. La regurgitacin mitral puede ser evidente en los estudios Doppler. La obstruccin pronunciada del canal de salida promueve el movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral y cierre valvular artico sistlico parcial. Otras causas de hipertrofia ventricular izquierda incluyen estenosis subartica congnita, enfermedad renal hipertensiva, hipertiroidismo y feocromocitomas. Las placas radiogrficas del trax pueden revelar signos normales o agrandamienpor congestin o edema pulmonar. Las taquiarritmias ventriculares y anormalidades de la conduccin incluyendo bloqueo cardaco completo, bloqueo AV de primer grado y bloqueos fasciculares, parecen ser alteraciones corrientes en el ECG. Los criterios para el agrandamiento ventricular izquierdo son de presentacin variable. Tratamiento la relajacin del miocardio y lleno ventricular, controlar el edema pulmonar y abortar las arritmias. Un pbloqueante (vase pg. 94) o bloqueante de la entrada del calcio (vase pg. 98) puede reducir la frecuencia cardaca, prolongar el tiempo del lleno ventricular y reducir la contractilidad y requerimientos de oxgeno miocrdicos. Los j3-boqueantes tambin pueden incrementar el umbral para las arritmias indu-

CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA
La cardiomiopata hipertrfica fCMH) es poco comn en el perro, a diferencia de los pacientes felinos. Si bien la etiologa se ignora, se sospecha una base gentica. Podra ocurrir que diversos procesos patolgicos ocamiocrdica anormal y marcada tpica de esta enfermedad incrementa la rigidez del ventrculo y promueve disfuncin diastlica. La hipertrofia por lo general es simtrica, pero puede haber variaciones regionales en el espesor mural. La hipertrofia ventricular marcada es quemia del miocardio, que exacerba as arritmias y empeora la relajacin y el lleno ventriculares. Estas frecuencia cardaca; se producen altas presiones de lleno ventricular que predisponen al surgimiento de la insuficiencia congestiva izquierda. Adems de la disfuncin diastlica, en algunos pacientes se verifica la obstruccin del canal de salida ventricular izquierdo. La hipertrofia septal asimtrica tambin puede estar presente. La malposicin del aparato mitral puede contribuir al movimiento mitral anterior sistlico y obstruccin del canal de salida as como tambin a la regurgitacin mitral. La obstruccin dinmica de la salida ventricular izquierda incrementa el esfuerzo de la pared y bien deteriora el flujo sanguneo coronario y empeora el estado isqumico. Estas anormalidades pueden ser ms pronunciadas cuando incrementa la frecuencia cardaca. Caractersticas clnicas La CMH se diagnostica con mayor regularidad en perros de razas grandes y de edad joven a media, aun-

CAPITULO 6 cidas por la elevada actividad simptica, mientras que los bloqueantes de la entrada del calcio facilitan el proceso relajatorio del miocardio. Los efectos inotrpicos negativos leves de estas medicaciones pueden reducir la obstruccin de la salida; el verapamio debera ser ms efectivo que el diltiazem para esto debido a sus mayores efectos inotrpicos negativos. Sin embargo, estas drogas tambin pueden exacerbar las alteraciones de la conduccin AV, de modo que pueden estar contraindicadas en ciertos pacientes. Los diurticos estn indicados si existen signos congestivos. La digoxina no debe emplearse porque puede ncrementar los requerimientos de oxgeno miocrdicos, agravar la obstruccin del canal de salida y predisponer a la emergencia de las arritmias ventriculares. En los pacientes caninos con CMH se recomienda la restriccin estricta de la actividad fsica.

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MIOCARDITIS Miocarditis infecciosa . Etiologa y caractersticas clnicas U mola v ' d d d t edn afecta I miocardio, si bien las manifestaciones morbosas en otros sistemas orgnicos pueden ocultar la afectacin cardaca. El corazn puede ser lesionado por invasin directa del agente infeccioso, toxinas que elabora o por la respuesta inmunolqca del husped Las causas no infecciosas de la miocarditis comprenden drogas cardiotxcas y reacciones de hipersensibilidad a los frmacos. La miocarditis puede inducir arritmias persistentes y deteriorar en forma progresiva el funcionamiento del miocardio. Los virus cardiotrpicos tendran una participacin importante en la patogenia de la miocarditis y cardiomiopata en varias especies. Tambin se han reconocido asociaciones entre el sistema inmunolgico, factores genticos y el desarrollo, magnitud y consecuencias de la miocarditis, Miocarditis viral El sndrome de la miocarditis parvoviral tuvo un reconocimiento amplio hacia fines de los 70 y comienzos de los 80. Se caracterizaba por una miocarditis necrotizante peraguda sobre todo en cachorros de 4 a 8 semanas de vida no protegidos con anticuerpos maternos y provocaba la muerte subita (con signos de afliccin respiratoria aguda o sin ellos) de los animales en apariencia sanos. Las alteraciones en la necropsia consistan en dilatacin cardaca con un veteado plido en el miocardio, evidencia macroscpica de insuficiencia congestiva, cuerpos de inclusin intranudeares basoflicos o amorfoflicos voluminosos, degeneracin de miocitos e infiltrados focales de clulas mononucleares. Este sndrome es poco frecuente en la actualidad, probablemente como

resultado de la produccin con anticuerpos maternos en respuesta a la exposicin viral y vacunacin. De cualquier manera, el parvovirus tambin puede inducir una forma de cardiomiopata dilatada en perros venes que sobreviven a la infeccin neonatal. El material gentico viral ha sido identificado en algunas muestras miocrdicas ventriculares caninas sin los cuerpos de inclusin intranudeares clsicos. Puede existir una relacin entre infeccin viral persistente y posterior cardiomiopata dilatada, aunque hasta el momento es incierta la importancia clnica relativa de este hecho. En el terreno experimental, el virus del moquillo canino ha inducido miocarditis en cachorros jvenes, pero suelen predominar las manifestaciones polisistmicas. Las alteraciones histopatolgicas en el miocardio son leves en comparacin con las observadas en la forma clsica de la miocarditis parvoviral. La infeccin herptica experimental de los cachorros durante la gestacin tambin ocasion miocarditis necrotzante con cuerpos de inclusin intranudeares y muerte fetal o perinatal. Miocarditis bacteriana La bacteriernia y endocar pericarditis microbiana pueden ocasionar inflamacin supurativa focal o multifocal o la formacin Je abscesos f el miocardio. Las infecciones localizadas en otros focos Corporales pueden ser la fuente de los microorganismos. Los signos clnicos comprenden malestar, perdida ponderal y, de manera irregular, estado febriL Las arritmias Y |QS disturbios de a conducdon cardaca son comunes, pero los soplos son raros a menos ue se ^ Puente endocarditis valvular concurrente u otro defecto cardiaco subyacente. Los cultivos sanguneos seriados para bacterias (u hongos) pueden permitir la identificacin del agente (vase P^9- 1331). Enfermedad de Lyme La carditis de Lyme se reconoce con mayor prevalencia en animales de ciertas regiones geogrficas, de manera especial en los Estados Unidos del noreste, costa occidental y norteos centrales. La espiroqueta BorreHa burgdorferi es transmitida al perro por garrapatas (sobre todo ixodes dammini) y posiblemente otros insectos mordedores. El bloqueo AV de alto grado es una manifestacin de la carditis de Lyme humana; el bloqueo cardaco de segundo grado de alto grado y completo (tercer grado) se han reconocido en perros con la enfermedad de Lyme. En los pacientes caninos tambin se identificarn sncope, insuficiencia cardaca congestiva, deterioro de la contractilidad miocrdica y arritmias ventriculares. Los hallazgos patolgicos de la miocarditis con infiltrados de clulas plasmticas, macrfagos, neutrfilos y linfocitos, unto con reas de necrosis miocrdica, son similares a los descriptos en casos humanos de la carditis de Lyme. Sin embargo, la terapia
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lodades del sistema cardiovascular sistmico generalizado, de manera especial en los enfermos inmunodeficientes. Despus de la infeccin inicial, el organismo se enquista en el corazn y otros diversos tejidos corporales. Con Is ruptura de estos quistes, los bradizotos expulsados inducen reacciones de hipersensibilidad y necrosis tisular. A menudo predominan otras alteraciones sistmcas sobre los signos de la miocarditis. Los perros inmunoincompetentes con toxoplasmosis (o neosporosis) crnica pueden estar en riesgo de enfermedad activa, incluyendo miocarditis, neumona, coriorretinitis y encefalitis de importancia clnica (vase pg. 1403). La afectacin miocrdica con el H. canis durante parte de su ciclo biolgico ha sido demostrada en perros a lo largo de la costa de Texas. La infeccin proviene de la ingestin del husped definitivo del organismo, la garrapata parda del perro (Rhipicephalus sanguineus). Los signos clnicos comunicados incluyen rigidez, anorexia, estado febril, neutrofilia y reacciones peristicas (vase pg. 1406). Causas miscelneas En raras oportunidades, los hongos (Aspergillus, Cryptococcus, Coccidhides, Histoplasma y Paelomyces), rickettsias (Rickettsia ricketts, Ehriichia canis, Bartonella elizabethae), algas (Prototheca) y migracin larval de nematodos (Toxocara sp) inducen miocarditis. Los animales afectados por lo regular estn inmunosuprimidos y exhiben alteraciones sistmicas. La fiebre maculosa de las Montaas Rocosas (R. rickettsii) en ocasiones cursa con arritmias ventriculares fatales, junto a vasculitis necrotizante, trombosis miocrdica e isquemia (vase pg. 1 365).

antimicrobiana apropiada puede no llevar a la resolucin rutinaria de las alteraciones de la conduccin AV canina, como s lo hace en los seres humanos. El diagnstico presuntivo se efecta sobre la base de ttulos sricos positivos (o crecientes) y las manifestaciones concurrentes de la miocarditis, con otros signos sistmicos o sin ellos. Las observaciones de la biopsia endomiocrdica, si es factible, pueden ser de utilidad para confirmar el diagnstico. El tratamiento con un antibitico adecuado debe instituirse a la espera de los resultados complementarios (vase pg. 1153). Las drogas cardioactivas se indican segn necesidad. Miocarditis protozoal Los protozoarios Trypanosoma cruz!, Toxoplasma gondii, Neosporum caninum y Hepatozoon canis pueden afectar el miocardio. La tripanosomiasis (enfermedad de Chagas) es una importante etiologa de miocarditis humana en Centro y Sudarnrica. En los Estados Unidos se ha presentado principalmente en perros jvenes de Texas, Louisiana y otros estados sureos. Los organismos son portados por los insectos hematfagos de la familia Reduvdae y son enzoticos en los animales silvestres de la regin. Los amastigotas del T. cruz/ocasionan miocarditis con infiltracin celular mononucleary disrupcin y necrosis de las fibras miocrdicas. Se describieron las fases aguda, latente y crnica de la miocarditis chagsica. La letarga, depresin y otras alteraciones sistmicas, as como tambin diversas taquiarritmias, defectos de la conduccin AV y muerte sbita, se han observado en los perros con tripanosomiasis aguda, aunque en ocasiones las manifestaciones clnicas son sutiles. La enfermedad se diagnostica en e! estadio agudo mediante el hallazgo de los tripomastigotas en extendidos espesos de sangre perifrica; el organismo puede ser aislado en cultivos celulares o mediante inoculacin en ratones. Los enfermos que sobreviven a la fase aguda ingresan en el estadio latente de duracin variable, en el cual resuelve la parasitemia y aparecen los anticuerpos especficos. La enfermedad chagsica crnica se caracteriza por cardiomegalia generalizada progresiva con taquiarritmias ventriculares. La insuficiencia miocrdica es evidente en los ecocardiogramas y son habituales los signos clnicos de la falla biventricular. Los resultados del anlisis serolgico pueden rendir la base para el diagnstico antemortem en los casos crnicos. El tratamiento en el estadio agudo se orienta a la erradicacin del organismo y reduccin de la inflamacin miocrdica; diversos tratamientos se han probado con xito variable (vase pg. 1409). El tratamiento para la forma crnica se dirige a reforzar la funcin miocrdica, controlar las manifestaciones congestivas y suprimir las arritmias. La toxoplasmosis y neosporosis en ocasiones provocan miocarditis clnica como parte de un proceso

Diagnstico
La presentacin clnica clsica de la miocarditis aguda comprende el comienzo inexplicable de arritmias o insuficiencia cardaca despus de un episodio reciente de enfermedad infecciosa o exposicin a frmacos. Incluso bajo tales circunstancias, el diagnstico puede ser ambiguo porque no existen hallazgos clnicos o clinicopatolgicos especficos para la miocarditis. El hemograma completo, perfil bioqumico srico incluida la determinacin de la actividad creatina cinasa, placas radiogrficas del abdomen y trax, y anlisis de orina por lo regular se solicitan como parte de una base de datos amplia. El ECG puede tener registros inespecficos (por ej., desvos del segmento ST, cambios en el voltaje de las ondas T o complejos QRS, anormalidades de la conduccin AV) y en la ecocardiografa puede haber signos de escaso movimiento mural regional o global, alteracin de la ecogenicidad miocrdica o efusin pericrdca. En los perros con fiebre persistente, pueden ser de valor los cultivos sanguneos seriados para bacterias (u hongos). Los anlisis serolgicos para las causas infecciosas conoc-

CAPITULO 6

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das pueden o no tener utilidad. La ausencia de una presentacin clnica constante y de estudios no invasivos efectivos contribuye a la dificultad para alcanzar e! diagnstico definitivo; los criterios diagnsticos para la miocarditis son histopatolgicos y comprenden la observacin de infiltrados inflamatorios con degeneracin y necrosis de los miocitos. Los especmenes de biopsia endomiocrdica representan en la actualidad el nico medio para obtener el diagnstico antemortem definitivo, pero los hallazgos pueden no ser Tratamiento El tratamiento especfico puede ser posible si se logra identificar una causa infecciosa. En cualquier caso, estn indicadas la atencin de sostn, el manejo de las arritmias (vase cap. 4) y el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva (vase cap. 3). Los en los pacientes caninos con miocarditis, y teniendo en cuenta la posible naturaleza infecciosa, no se los recomienda como tratamiento emprico.

ruptura del corazn o pericardio. En tales casos pueden notarse la insuficiencia aguda con volumen minuto reducido y estado de choque as como tambin las arritmias. La avulsin traumtica de los msculos papilares causa sobrecarga de volumen aguda y el comienzo rpido de la insuficiencia congestiva.

CHOQUE CARDIOGENICO
Etiologa El choque originado por cualquier etiologa produce insuficiencia circulatoria aguda y pronunciada. Como resultado se altera la oferta del oxgeno y nutrientes hacia los rganos vitales y la remocin de los metabolitos acumulados y sobreviene el deterioro progresivo de los procesos fisiolgicos cuya secuela es la muerte. El choque cardiognco se produce por el deterioro marcado de la capacidad de bombeo. Las etiologas son diversas y abarcan insuficiencia de la contractilidad, disrupcin aguda de las estructuras valvulares con regurgitacin sangunea masiva, bradiarritmias/ taquiarritmias pronunciadas sostenidas, obstrucciones intracardacas y sobredosis de medicaciones hipotensoras o inotrpicas negativas, de manera especial en presencia de enfermedad cardaca preexistente (tabla 6-2). La obstruccin extracardaca resultante del taponamiento cardaco, hipertensin pulmonar o embolia pulmonar diseminada tambin reducen en forma llamativa el volumen minuto antergrado. La infartacin aguda del miocardio, si bien es una etiologa comn de choque cardiognico humano, es poco corriente en pacientes caninos y felinos. La CMD grave probablemente sea la causa ms prevalente de choque cardiognico en perros (y gatos). Caractersticas clnicas Las manifestaciones del choque cardiognico se relacionan con la reduccin del volumen minuto e hipotensin arterial, as como tambin con ias respuestas neurohumorales compensatorias activadas para incrementar el volumen vascular y mantener la presin sangunea. Estas respuestas comprenden aumento del tono simptico, liberacin de catecolaminas medulares adrenales y la elaboracin de angiotensina, vasopresina, aldosterona, cortisol y otras hormonas. Las manifestaciones habituales son la taquicardia (a menos que el choque est motivado por una bradiarritmia), pulsos arteriales dbiles, palidez, tiempo de relleno capilar prolongado, cianosis perifrica, hiperventilacin, oliguria y depresin. Asimismo, puede haber arritmias, sopo o galope, tonos cardacos con intensidad reducida, edema pulmonar agudo y distensin venosa sistmica (en la insuficiencia derecha o taponamiento cardaco).

Miocarditis traumtica
razn es ms comn que las heridas perforantes en caninos y felinos. Las arritmias cardacas postraumticas son frecuentes en tales pacientes, sobre todo en perros. Las mismas pueden emerger como secuela de un desequilibrio autnomo, isquemia y reperfusin, o alteraciones electrolticas o cido/base, ms que como el resultado de la inflamacin cardaca per se. Las arritmias en general no aparecen hasta 24 a 48 horas despus del episodio traumtico. Las CPV, taquicardia ventricular y ritmos dioventriculares acelerados (con frecuencias de 60 a TOO latidos/minuto o algo ms rpidos) son ms comunes que las taquiarritmias supraventriculares y bradiarritmias en tales circunstancias. Los ritmos idioventriculares acelerados por lo usual slo se manifiestan cuando la frecuencia sinusal se retarda o hace pausas; son benignos en la mayora de los perros con funcin cardaca normal y desaparecen con el tiempo (por lo general dentro de la semana o algo ms). El tratamiento antiarrtmico para tales latidos ectpicos ventriculares por lo regular es innecesario. Igualmente, el paciente y el ECC deben vigilarse de cerca. Si aparecen arritmias ms preocupantes (por ej., frecuencias mayores o configuraciones multiformes) o deterioro hemodinmico se indica el tratamiento con antiarrtmicos (vase pg. 80, cap. 4). Los accidentes traumticos pueden ocasionar contusiones cardiopulmonares, avulsin de los msculos papilares de la vlvula AV, perforaciones del tabique y

Tratamiento El tratamiento se orienta a restaurar la perfusin orgnica para alcanzar una oxigenacin tisular conveniente. En consecuencia, es crucial el sostn de la presin sangunea arterial, volumen minuto antergrado y volumen vascular. La anormalidad fisiopatolgica bsica debe identificarse para implementar el tratamiento ptimo. Pueden ser posibles las medidas especficas para el control de la enfermedad de base. El sostn inotrpico en combinacin con la diuresis, vasodilatacin, fluidoterapia y otras medidas de apoyo estn indicados para el manejo de la CMD (vase tabla 6-1). En contraste, la pericardiocentesis es necesaria para el tratamiento del taponamiento cardaco. Tambin es importante el control de las arritmias. El choque cardiognico resultante de la sobredosis de una droga vasodilatadora puede responder a la fluidoterapia e infusin de dopamina u otros agentes presores. La sobredosis de un p-bloqueante, que redunda en bradicardia y contractilidad reducida, tambin puede responder a la infusin de dopamina o dobutamina. La suplernentacin de calcio se indica para la sobredosis de los bloqueantes de la entrada del calcio. El reconocimiento temprano de las complicaciones del choque aumenta las posibilidades de un tratamiento exitoso. La falla renal* aguda es una secuela mayor de la hipotensin e hipoperfusin renal promueve vasodilatacin renal mediante la estimulacin de ios receptores dopaminrgicos; sin embargo, en dosis ms altas puede estimular a los receptores aadrenrgicos perifricos causando vasoconstriccin (vase tabla 3-8). La fluidoterapia de remplazo es importante pero debe proceder con cautela en los pacientes con insuficiencia cardaca. La acidosis metablica marcada resultante del metabolismo tisular anaerbico puede ocurrir en los pacientes con choque. En la situacin ideal, la bcarbonatoterapia se orienta por los valores de los gases en sangre venosa. Si estos no son conocidos, la concentracin total de dixido de carbono puede aprovecharse para estimar el estado cido/base, en tanto la funcin pulmonar sea relativamente normal. En ausencia de estas mediciones, la estimacin clnica de la adecuacin de la perfusin perifrica puede ayudar a guiar la administracin del bicarbonato. El deterioro perfusional leve, moderado o intenso ha sido tratado en forma emprica con bicarbonato de sodio EV en dosis de 1, 3 y 5 mEq/kg, respectivamente. Las complicaciones de la administracin rpida o excesiva del bicarbonato comprenden alcaloss, hipotensin, acidosis paradjica del lquido cefalorraqudeo, edema cerebral, hipercapna y vmito.
'Vase cap. 44 para las definiciones de falla/insuficiencia renal.

T A B L A

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Ruptura de las cuerdas tendinosas Avulsin de msculos papilares Regurgitacin artica aguda Obstruccin intracardaca Tumores intracardiacos Cardioi iopata hipertrfica valvular artica Arritmia Taquicar

Sobredosis de frmacos Vasodilatadores Bloqueantes (i-adrenrgicos Bloqueantes de la entrada del calcio Obstruccin extracardaca Taponamiento cardaco Enfermedad por gusanos cardacos Tromboembolismo pulmonar masivo Otras causas de hipertensin pulmonar

El oxgeno suplementario se indica en los paciencentesis debe realizarse si existe efusin pleural. La ventilacin asistida, con presin espiratoria final positiva, puede ser beneficiosa en los pacientes con edepg. 370).

La valoracin frecuente del enfermo es fundamental considerando el riesgo de su condicin. La medicin indirecta o directa de la presin sangunea arterial est indicada. Una presin arterial media mayor de 60 mmHg o sistlica superior a los 80 mmHg es el objetivo deseado. Las medidas indirectas de la perfusin orgnica como el tiempo de relleno capilar, color de membranas mucosas, produccin de orina, temperatura de membrana digital y estado mental tambin son de utilidad. La reversin de la vasoconstriccin perifrica marcada combinada con pulsos femorales fuertes a menudo indican la eficacia del tratamiento. Sin embargo, debido a la intensa respuesta

CAPITULO 6 vasoconstrictora que sucede en el choque, la presin sangunea arterial y el pulso femoral (su fuerza) no siempre se asocian con una perfusin tisular o remplazo de volumen convenientes. La presin venosa central (PVC) no refleja en forma adecuada el estado del volumen sanguneo circulante o las presiones de lleno cardaco izquierdo en los pacientes con choque cardiognico. La reduccin funcional del corazn derecho y la obstruccin del lleno o volumen minuto elevan la PVC, con independencia del lleno o volumen minuto del corazn izquierdo. Por ello, la PVC probablemente resulte engaosa si se utiliza para guiar la fluidoterapia. La colocacin de un catter de Swan-Ganz dentro de la arteria pulmonar permite medir las presiones en cua capilar pulmonar y arteria pulmonar y tambin brinda acceso a las muestras de sangre venosa mixta. La presin en cua pulmonar refleja la presin del lleno atrial izquierdo (y por ende ventricular izquierdo) en ausencia de una enfermedad vascular, pulmonar significativa o de obstruccin de la entrada ventricular izquierda. El mantenimiento de esta presin en el rango alto normal (10 a 15 mmHg) es una meta deseable. Si bien el uso de la presin en cua capilar pulmonar es de utilidad para guiar la fluidoterapia, la cateterizacin y atencin de la sonda arterial pulmonar permanente demandan cuidados meticulosos para conservar la asepsia y supervisin cercana. El balance electroltico y la funcin del rion tambin deben vigilarse. La concentracin srica de potasio mantenida en el rango medio a alto normal es de especial importancia en los pacientes con arritmias. La terapia antimicrobiana agresiva tambin se indica en los pacientes con choque cardiognico asociado con endocarditis bacteriana o sepsis. Es poco probable que los glucocorticoides tengan algn beneficio en los pacientes caninos o felinos con choque cardiognico. LECTURAS SUGERIDAS
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Enfermedades mioerdicas del perro

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CAPITULO 7

Enfermedades miocrdicas del gato


CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA, 126 Enfermedades miocrdicas hipertrficas secundaras, 127 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA, 134 CARDIOMIOPATIA DILATADA, 136 MIOCARDITIS, 138 TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL, 739

. as enfermedades que afectan al miocardio felino comprenden un conjunto diverso de condiciones diopticas y secundarias, con un espectro amplio de caractersticas anatmicas y fisiopatolgicas. La enfermedad caracterizada por hipertrofia del miocardio es frecuente en los gatos y se la describe en forma detallada en este captulo. La patologa miocrdica con una condicin fisiopatolgica restrictiva tambin es comn. La cardiomiopata dilatada clsica ahora se observa rara vez a nivel clnico en los gatos; los rasgos caractersticos de este proceso se cubren con mayores detalles en el captulo 6. La enfermedad miocrdica de algunos gatos no parece encuadrar en las categoras de cardiomiopata hipertrfica, dilatada o restrictiva, y por ello se la considera "indeterminada" o "no clasificada". El tromboembolismo sistmico es una complicacin preocupante en los pacientes felinos con enfermedad del miocardio.

CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA
Etiologa La causa de la cardiomiopata hipertrfica (CMH) pri-

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Enfermedades miocrdicas del gato

maria o idioptica en los gatos es desconocida, aunque en algunos casos es probable una base o predisposicin gentica. La enfermedad parece tener elevada prevalencia en ciertas lneas sanguneas de varias razas. La mayora de los casos de CMH humana son familiares y se han identificado diversas anormalidades especficas de los genes para las protenas miocrdicas en diferentes parentelas. Adems de las mutaciones de los genes que codifican a las protenas regulatorias o contrctiles miocrdicas, las causas postuladas comprenden aumento de la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas o excesiva produccin de ellas; respuesta hipertrfica anormal a la isquemia, fibrosis o factores trficos del miocardio; anormalidad primaria del colgeno; o alteraciones en el proceso manipulatorio del calcio por el miocardio. Algunos gatos con CMH tienen elevadas concentraciones sricas de la hormona del crecimiento.

Enfermedades miocrdicas hipertrficas secundarias


La hipertrofia miocrdica desarrolla como una respuesta compensatoria a ciertos esfuerzos o enfermedades identificables; en algunos gatos puede haber marcado engrosamiento septal y de la pared ventricular izquierda e insuficiencia cardaca clnica. Tales casos no se consideran CMH idioptica. Las causas secundarias deben descartarse si se identifica hipertrofia ventricular izquierda. Los estudios para el hipertiroidismo estn indicados en los gatos con hipertrofia miocrdica que son de 6 aos o mayores (vase pg. 770). La enfermedad tirotxica altera el funcionamiento cardiovascular por sus efectos directos sobre el miocardio y mediante la interaccin del aumento de actividad nerviosa simptica y el exceso de hormonas tiroideas sobre el corazn y la circulacin perifrica. Los efectos cardacos de la hormona tiroidea incluyen hipertrofia del miocardio y aumento de la frecuencia y contractilidad cardacas. La aceleracin metablica que acompaa al hipertiroidismo crea un estado circulatorio hiperdinmico caracterizado por aumento del volumen minuto, demandas de oxgeno, volumen sanguneo y frecuencia cardaca. La hipertensin sistmica puede ser el resultado y un estmulo adicional para la hipertrofia miocrdica. Los signos cardiovasculares clnicos a menudo comprenden soplo sistlico, impulsos precordial y arterial hiperdinmicos, taquicardia y arritmias y evidencia de agrandamiento/hpertrofia ventricular izquierdos reconocibles en los electrocardiogramas (ECG), placas radiogrficas torcicas o ecocardogramas. Los signos de insuficiencia cardaca congestiva desarrollan en cerca del 15% de los gatos hipertiroideos; la mayora tiene una fraccin de acortamiento

normal o elevada, pero unos pocos exhiben escasa funcin contrctil. El tratamiento especfico, sumado a la terapia antitiroidea, puede ser necesario para manejar las complicaciones cardacas del hipertiroidismo. Los fS-bloqueantes pueden controlar en forma temporal los efectos cardacos adversos del exceso de hormonas tiroideas, en especial las taquiarritmias. El diltiazem es otra posibilidad teraputica. El tratamiento para la insuficiencia cardaca es similar al detallado ms adelante para la CMH. La rara insuficiencia cardaca hipodinmica (dilatada) se trata de la misma manera que la cardiomiopata dilatada. De cualquier manera, los p-bloqueantes u otras drogas no son un sustituto del tratamiento antitiroideo. La hipertrofia concntrica ventricular izquierda es la respuesta aguardada al incremento de la presin sistlica (poscarga). La hipertensin arterial sistmica (vase cap. 12} incrementa la poscarga debido a la mayor presin y resistencia arteriales. El aumento de la resistencia a la salida ventricular tambin sucede en presencia de una obstruccin fija (por ej., estenosis subartica congnita) o dinmica. La ltima se verifica en algunos pacientes felinos con CMH idioptica y se describe ms adelante. La hipertrofia cardaca tambin desarrolla en gatos con hipersomatotropsmo (acromegalia) como resultado de los efectos trficos de la hormona del crecimiento sobre el corazn; en algunos de tales enfermos sobreviene la insuficiencia cardaca congestiva. El aumento del espesor miocrdico en ocasiones se debe a procesos infiltrativos, siendo el linfoma un ejemplo notable. Fisiopatologa (disfuncin diastlica) El engrosamiento miocrdico que ocurre en la CMH incrementa la rigidez ventricular y el desarrollo de anormalidades en la relajacin. El lleno ventricular izquierdo se deteriora y se requieren presiones diastlicas ms elevadas cuando el ventrculo est rgido y menos distensible. Por otra parte, el proceso de la relajacin miocrdica puede ser prolongado e incompleto, en especial si el miocardio experimenta isquemia. La fibrosis y desorganizacin estructural celular tambin pueden contribuir al desarrollo de la rigidez ventricular anormal. Dado que se requieren presiones de lleno progresivamente ms elevadas a medida que aumenta la rigidez ventricular izquierda, incrementan las presiones telediastlicas atrial y ventricular izquierdas. Hay agrandamiento auricular, a veces pronunciado, pero el volumen ventricular izquierdo se mantiene normal o disminuye. La reduccin del volumen ventricular produce una menor descarga sistlica y puede contribuir a la activacin de los sistemas renina-angiotensina y nervioso simptico. Los cambios geomtricos del

ventrculo izquierdo y msculos papilares o movimiento sistlico (anterior) anormal de la vlvula mitra I pueden prevenir el cierre valvular normal. La regurgitacin mitral resultante exacerba el incremento del volumen y presin atriales izquierdos y puede conducir a la congestin y edema del pulmn. Las frecuencias cardacas aceleradas tambin interfieren con el lleno ventricular izquierdo, agravan la isquemia del miocardio y promueven congestin venosa al reducir el perodo de lleno diastlico. La contractilidad, o funcin sistlica, por lo usual es normal en los gatos afectados. Algunos gatos tambin tienen obstruccin dinmica de la salida ventricular izquierda durante la sstole (los pacientes con estenosis subartica funcional o cardiomiopata hipertrfica obstructiva). En tales animales, la hipertrofia excesiva y asimtrica del tabique interventricular basilar puede ser evidente en los ecocardiogramas o necropsia. La obstruccin sistlica de la salida incrementa el esfuerzo de la pared y demandas de oxgeno miocrdicas y promueve isquemia. La regurgitacin mitral se exacerba por las fuerzas que tienden a empujar la hojuela anterior hacia el tabique interventricular durante la eyeccin (para el ecocardiograma en modo M del movimiento anterior sistlico mitral, vanse fig. 7-3 y pg. 130). Un soplo eyectivo audible es comn en los gatos con obstruccin de la salida. Cerca de un tercio a un cuarto de los gatos con CMH tiene hipertrofia septal asimtrica. Varios factores probablemente contribuyen al establecimiento de la isquemia miocrdica en esta enferca inadecuada para el grado de a hipertrofia, estrechamiento de las arterias coronarias intramurales, dise incremento de la presin de lleno ventricular izquierda. La isquemia deteriora la relajacin ventricular presin de lleno ventricular. Tambin predispondra al desarrollo de arritmias letales y posiblemente al dolor torcico. La disfuncin diastlica e isquemia se exacerban por el incremento de la frecuencia cardaca. La congestin venosa y edema del pulmn con quierda. Algunos gatos con CMH tambin exhiben efusin pleural. La efusin puede ser de naturaleza quilosa, aunque es ms corriente la presencia de un trasudado modificado. Se considera que el incremento de las presiones capilar y venosa pulmonar produsin arterial pulmonar e insuficiencia cardaca derecha secundaria. En los felinos tambin puede promoverse la acumulacin de efusin pleural si se produce drenaje venoso pleural hacia las venas pulmonares, como acontece en los seres humanos.

Los trombos pueden formarse dentro del atrio izquierdo dilatado o en otras reas del corazn. El tos se desalojan hacia a circulacin. El agrandamiento auricular izquierdo moderado a marcado y el encharcamiento secundario de la sangre se consideran factores de riesgo para el tromboembolismo. Esta complicacin se detalla en profundidad ms adelante (vase pg. 1 39). Patologa consisten en hipertrofia de la pared libre ventricular izquierda y septal interventricular. La hipertrofia es simtrica en la mayora de los casos, pero algunos tienen engrosamiento septal asimtrico y unos pocos hipertrofia restringida a la pared libre o msculos papilares. El grado de agrandamiento auricular izquierdo vara desde leve hasta masivo. En ocasiones se halla un trombo dentro del atrio izquierdo o adherido a la pared ventricular. El lumen ventricular izquierdo por lo usual parece pequeo. Tambin se pueden reconocer reas focales o difusas de fibrosis dentro del trechamiento de las arterias coronarias intramurales pequeas. La desorganizacin de las fibras rniocrdicas, habitual en las personas con CMH, se identifica en una minora de los gatos. Asimismo pueden estar presentes los indicios de insuficiencia cardaca con-

Caractersticas clnicas La CMH clsicamente ha sido ms frecuente en gatos machos de edad media, pero las manifestaciones clnicas se presentan en gatos de un amplio rango de edades. Los pacientes con la enfermedad ms leve pueden ser asintomticos durante aos. Esto no es llamativo, porque tambin existe un amplio rango de expresiones clnicas de la condicin en la CMH humana, incluso dentro de la misma parentela. Los gatos sintomticos a menudo se presentan por signos respiratorios de intensidad variable o alteraciones tromboemblicas (vase pg. 1 39). Las manifestaciones respiratorias comprenden taqupnea, jadeo asociado con actividad, disnea o, rara vez, tos (que puede confundirse con vmito). El comienzo de la enfermedad puede parecer agudo en los gatos sedentarios, aun cuando los cambios patolgicos se hayan desarrollado en forma gradual. En ocasiones la letarga o anorexa es la nica evidencia de enfermedad. Algunos gatos tienen sncope o muerte sbita sin otras alteraciones. Los estresores como la anestesia, ciruga, fluidoterapia, enfermedades sistmicas {por ej., fiebre o anemia) e incluso el hacinamiento pueden desencade-

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Enfermedades mlocrdlcas del gato

129

nar la insuficiencia cardaca en un gato de otro modo compensado. La enfermedad asintomtica puede ser descubierta detectando un soplo o galope en la ausLos soplos sistlicos indicativos de regurgitacin mitral y obstruccin del canal de salida ventricular izquierda son comunes. Puede auscultarse un galope diastlico (en general S4) en especial si la insuficiencia cardaca es evidente o inminente. Las arritmias cardacas no son inusuales. Los pulsos femorales por lo

choque precordial vigoroso. Los ruidos pulmonares prominentes, crujidos y a veces la cianosis acompaan al edema pulmonar marcado; la efusin pleural suele atenuar los sonidos pulmonares ventrales. Los hallazgos del examen fsico pueden ser normales, sobre todo si las arritmias paroxsticas son la nica manifestacin morbosa. Radiologa Los signos roentgenogrfi de la CMH incluyen el iento atrial izquierdo prominente y ventrilerdo variable (fig. 7-1). No siempre se pre-

;l patrc en las placas dorsoventral o ventrodorsal, aunque suele mantenerse la punta dei pice ventricular izquierdo. La silueta cardaca parece ser normal en ios gatos con CMH leve. Las venas pulmonares agrandadas y tortuosas pueden notarse en presencia de precin crnica. Grados variables de edema pulmonar intersticial o alveolar en manchas se identifican en presencia de insuficiencia cardaca izquierda. La distribucin radiogrfica del edema pulmonar es variable; es comn una distribucin difusa o focal a travs de todos los campos pulmonares, a diferencia del patrn perihiliar caracterstico en el edema pulmonar cardognico canino. La observacin de efusin pleural sugiere insuficiencia biventricular; la hepatomegalia tambin puede reconocerse en presencia de insuficiencia derecha. Electrocardiografa La mayora de los gatos (60 a 70%) con CMH tienen anormalidades ECG. Estas conforman los patrones del agrandamiento atrial y ventricular izquierdos, taquiarritrnias supraventriculares y/o ventriculares o bloqueo fascicular anterior izquierdo. En ocasiones se registra retardo de la conduccin auriculoventricular (AV), bloqueo AV completo o bradicardia sinusal. Ecocardiografa El ecocardiograma es el mejor medio para el diagnstico debido a su naturaleza no nvasora. La ecocardiografa permite la diferenciacin de la CMH de la ahora poco comn cardiomiopata dilatada y otras afecciones dei miocardio. La angiocardiografa no selectipara el paciente. Los gatos con CMH grave tienen un espesor mural ms, aunque el grado de la hipertrofia no necesariamente se correlaciona con la magnitud de las manifestaciones clnicas. La hipertrofia muscular papilar puede ser notable y en algunos pacientes se observa la obliteracin sistlica de la cavidad ventricular izquierda. La distribucin de la hipertrofia es variable (vase seccin anterior sobre Patologa); en consecuencia, se debe explorar todo el ventrculo. El empleo del modo M bajo gua bidmensional es importante para asegurar la posicin adecuada del haz snico. Se obtienen los cortes y mediciones convencionales en modo M, pero tambin deberan medirse las reas engrosadas afuera de estas posiciones estndares (fig. 7-2). El diagnstico puede ser cuestionable en los gatos con engrosamiento leve o slo focal. Consideramos que el lmite superior normal del espesor septal y mural ventricular

izquierdo diastlicos es de 5 mm. La fraccin de acortamiento ventricular izquierda en general es normal o ventricular derecho y efusin pericrdica o pleural. Los gatos con obstruccin dinmica de la salida ventricuar izquierda a menudo presentan un movimiento anterior sistlico de la vlvula mtral (fig. 7-3) o el cierre prematuro de las hojuelas valvulares articas en los barridos en modo M. Los estudios Doppler pueden demostrar la regurgitacin mitra! y turbulencia en la salida ventricular izquierda (fig. 7-4), aunque es difcil el alineamiento ptimo con el chorro de salida en mxima velocidad y se tiende a subestimar el gradiente sistlico. El agrandamiento atrial izquierdo puede ser leve a marcado. El contraste espontneo (ecos en remolinos, humeantes) se visualiza dentro del atrio izquierdo agrandado de algunos gatos y se considera que es el resultado de las agregaciones celulares hemticas. A veces se reconoce un trombo dentro del atrio izquierdo, por lo usual en la aurcula (fig. 7-5). Otras etiologas de hipertrofia miocrdica (vase pg. 127) deben excluirse antes de establecer el diagnstico de CMH. El engrasamiento del miocardio tambin puede ser la consecuencia de fibrosis o condiciones infiltrativas. En tales casos se puede notar una variacin en la ecogenicidad miocrdica, irregularidades murales o aumento de la brillantez endocrdica. El exceso de bandas moderadoras se presenta como ecos lineales brillantes dentro de la cavidad ventricular izquierda. Tratamiento Los principales objetivos del tratamiento son mejorar el lleno ventricular, reducir la congestin, controlar las arritmias, minimizar el proceso isqumico y prevenir el tromboembolismo (tabla 7-1). El lleno ventricular se refuerza retardando la frecuencia cardaca y aumentando la relajacin. El estrs y nivel de actividad deben reducirse. El edema pulmonar se trata con furosemida; los pacientes felinos con afliccin respiratoria marcada por lo usual se medican por ruta IM (2 mg/kg, vase tabla 3-6), porque la inyeccin EV puede ser estresante en exceso. Si hay sospechas de efusin pleural, la toracocentesis debe proceder sin dilaciones, con el enfermo en posicin esternal. A menudo se aplica ungento de nitroglicerina (cada 4-6 horas, vase tabla 3-6), si bien no se efectuaron estudios sobre la eficacia de tal medida. Administradas las medicaciones iniciales, el paciente debe reposar, de preferencia mientras recibe oxgeno suplementario. La frecuencia respiratoria debe registrarse al inicio y luego cada 30 minutos o ms sin perturbar al animal. La colocacin de sondas, mustreos de sangre, placas radiogrficas y

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Enfermedades mlocrdkas de) gato

Figura 7-2 Ejemplos ecocardiogrficos de la cardiomiopata hipertrfica felina. Corte en modo M (A) a nivel ventricular izquierdo de un gato domstico pelicorto, macho, de 7 aos, que tambin tena una importante obstruccin en el canal de salida ventricular izquierdo. El espesor diastco de la pared libre ventricular izquierda es de 7 mm; el espesor septal es mayor de 8 rnm. Corte paraesternal derecho del eje largo optimizado para e! canal de salida ventricular izquierdo y obtenido durante la sstole en un gato domstico pelicorto, macho de 6 aos (B) y un Persa macho de 1 ao (C). En B se aprecia el marcado agrandamiento atrial izquierdo pero una hipertrofia ventricular de grado moderado. Este paciente no tena evidencia de obstruccin de la salida. En C se observa la obliteracin sistlica de la hipertrofia marcada. Los ecos desde la hojuela mitral anterior tambin quierdo (MAS, flecha) de este gato con cardiomiopata hipertrfica obstruc quierdo; PVI, pared libre ventricular izquierda; MAS, movimiento anterior si

iorcin apical del ventrculo izquierdo resultante de observan dentro del canal de salida ventricular zi. A, Aorta; TtV, tabique interventricular; Al, atrio iz-

otros estudios y manipulaciones deben retardarse hasta que la condicin del paciente sea ms estable. La aspiracin de las vas respiratorias y ventilacin mecnica con presin espiratoria final positiva pueden considerarse en los cuadros extremos. Los efectos broncodilatadores y diurticos leves de la aminofilina pueden ser de utilidad en casos de edema pulmonar masivo, siempre que la droga no incremente la frecuencia cardaca. La acetilpromazina se ha empleado para reducir la ansiedad y promover la redistribucin perifrica de la sangre mediante sus efectos bloqueantes a-adrenrgicos (0,05-0,2 mg/kg, SC), pero la hipotermia preexistente puede exacerbarse por la vasodilatacin perifrica. La morfina est contraindicada en los felinos. La furosemida puede continuarse (1 mg/kg) en 1 o 2 horas y luego cada 8-12 horas; la terapia diurtica se gua por la frecuencia y esfuerzo de la respiracin. La diuresis excesiva debe ser evitada, porque podra inducir azotemia, anorexia

132

-jrf

Enfermedades del si
T A B L A 7 - 1

Medida

Droga

Tratamiento inicial de la insuficiencia aguda Diurtico Furosemida Oxgeno Vasodilatador Nitroglicerina, posiblemente IECA Broncodilatador Aminofilina (o teofilina) Confinamiento en jaula Bloqueante de la entraDiltiazem da del calcio [5-bloqu nte Figura 7-4 Corte Doppler flujo color tomado en sstole en un gato con cardiomiopata hipertrfica obstructiva. Se observa el flujo turbulento casi por encima donde el tabique interventricular engrosado protruye dentro del canal de salida ventricular izquierdo. Tambin se reconocen la hipertrofia de la pared libre ventricular izquierda y el agrandamiento atrial izquierdo. Imagen paraesternal derecha del eje largo; A, aorta; A!, atrio izquierdo; Vi, ventrculo izquierdo; VD, ventrculo derecho. Atenoio!, propranolol (no en presencia de edema pulmonar o tromboembolis olol Aspiri Heparina Otros (vase texto) Acetilpromazina Fluidoterapia [i-bloqueante (o diltiazem) Lidocana

Anticoagulantes

Otras medidas

y disturbios electrolticos y porque el aumento de la presin auricular es necesario para alcanzar un lleno ptimo del ventrculo izquierdo. En algunos pacientes puede requerirse la fluidoterapia cuidadosa. Una vez que se controla el edema pulmonar, la furosemida se

Diurticos () Bloqueante de la entrada del calcio

o
P-bloqueante Anticoagulantes Restriccin de la activi dad fsica Restriccin de sodio Antiarrtmico () Atenolol o propra Aspirina o warfari

fi-bloqueante u otro

Figura 7-5 Ecocardiogram a obtenido desde la posicin paraesternal derecha del eje c orto a nivel artico-atrial izquierpata restrictiva. Se observa agrandamiento atrial izquierdo o y trombo (flechas) dentro de la aurcula. A, Aorta; Al, atrio izquierdo; CSVD, canal de salida ventricular derecho.

reduce en forma gradual hasta la dosis ms baja e intervalo ms prolongado que resulten efectivos y se administra por boca. El diltiazem o un P-bloqueante es la droga bsica para el tratamiento oral crnico. La decisin de utilizar una medicacin particular puede estar influida por las anormalidades especficas del paciente individual o la respuesta a la terapia. El diltiazem (1,75 a 2,5 mg/kg, bucal, cada 8 horas) es bien tolerado y efectivo en muchos pacientes. Promueve vasodilatacin coronaria y aumenta a relajacin ventricular. Ocasiona una leve disminucin de la frecuencia y contractilidad cardacas; tambin puede deprimir los gradientes de la sali-

CAPITULO 7 da sistlica si la vasodilatacin perifrica no incrementa el acortamiento ventricular. En general es menos efectivo que los 3-bloqueantes para reducir la frecuencia cardaca. Los bloqueantes de la entrada del calcio que primariamente tienen efectos vasodilatadores (por ej., nifedipina, nicardipinaj pueden ocasionar taquicardia refleja agravando los gradientes de la salida sistlica; en consecuencia, no se los debe utilizar en pacientes felinos con CMH. El verapamilo tiene un mayor efecto inotrpico negativo que el diltiazem y por ello debera ser mejor para reducir la obstruccin del canal de salida ventricular. Sin embargo, parece tener una biodisponibilidad variable y en los gatos se alcanzan con facilidad las concentraciones txicas. Los bloqueantes |3-adrenrgicos pueden producir mayor reduccin de la frecuencia cardaca que el diltiazem. Tambin son de utilidad para el control de las taquiarritmias y reduccin de la obstruccin de la salida sistlica y demandas de oxgeno mediante sus acciones notrpicas negativas. Estos efectos pueden ser especialmente importantes en los gatos con obstruccin marcada del canal de salida o arritmias paroxsticas. Favorecemos el empleo del atenolol sobre el diltiazem en los pacientes felinos con estos rasgos morbosos. La reduccin de la frecuencia cardaca e isquemia del miocardio resultante de la terapia p-bloqueante tambin puede aliviar en forma indirecta la rigidez ventricular izquierda diastlica y reforzar el lleno. Sin embargo, no hay un aumento o relajacin directa y los p-bloqueantes incluso pueden retardar el proceso de la relajacin. Si se emplea propranolol, la administracin suele retardarse hasta que est resuelto el edema pulmonar; puesto que esta droga es un p-bloqueante no selectivo, como efecto adverso puede inducir broncoconstriccin por el antagonismo de los receptores p2 respiratorios. Esto no representa una preocupacin con los agentes selectivos de los receptores p,. Aun as, las ventajas de retardar la taquicardia sinusal y minimizar las arritmias ventriculares pueden superar el riesgo del broncoespasmo con el propranolol. Algunos gatos no toleran bien al propranolol (por ej., letarga, depresin del apetito). En tales circunstancias, el atenolol u otro p-bloqueante puede ser mejor tolerado o se podra utilizar diltiazem. En los gatos que responden bien al tratamiento crnico con diltiazem o un p-bloqueante, finalmente puede ser posible suspender la furosemida, aunque se requiere una supervisin cercana por la aparicin de edema pulmonar. En ocasiones, se aade un (J-bloqueante al tratamiento con diltiazem (o viceversa), por ejemplo, para un mejor control de la frecuencia cardaca en gatos con fibrilacin auricular. Sin embargo, se debe tener cautela para evitar la bradlcardia o hipotensin en los pacientes que reciben esta combinacin de frmacos.

Enfermedades miocardios del gato

Ciertas medicaciones por lo usual estn contraindicadas en la CMH felina. Estas incluyen digoxina y otros agentes inotrpicos positivos, porque incrementan las demandas de oxgeno y pueden empeorar la obstruccin dinmica del canal de salida. Cualquier droga que acelere la frecuencia cardaca es potencialmente nociva, porque la taquicardia reduce el tiempo de lleno y predispone al desarrollo de la isquemia del miocardio. Los vasodilatadores arteriales pueden causar hipotensin y taquicardia refleja, porque los gatos con CMH tienen escasa reserva de precarga. La hipotensin tambin puede exacerbar la obstruccin dinmica de la salida. Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) tambin tienen este potencial; sin embargo, sus acciones vasodilatadoras por lo general son leves. Existen evidencias de que el enalaprilo (y otros IECA) pueden ser beneficiosos en la modulacin de la activacin neurohormonal, en especial en gatos con insuficiencia cardaca refractaria. El edema pulmonar o efusin pleural refractarios puede tratarse con toracocentesis. Diversas estrategias teraputicas tambin pueden ser de utilidad, incluyendo el aumento de las dosis de furosemida {hasta 4 mg/kg cada 8 horas), el agregado de un IECA, maximizar la dosis del diltiazem o p-bloqueante, o incorporar otro diurtico, como la hidrodorotiazida-espironolactona (vase tabla 3-6). Se recomienda la vigilancia frecuente por la aparicin de azotemia o disturbios electrolticos. La digoxina tambin puede considerarse para el tratamiento de la insuficiencia cardaca derecha refractaria cuando no existe obstruccin del canal de salida. El tratamiento crnico tambin puede incluir una droga para reducir la probabilidad del tromboembolismo. Si bien la aspirina (25 mg/kg, bucal, cada 3 das) tradicionalmente se ha recomendado para esta finalidad, algunos pacientes felinos se benefician mejor con la warfarina. Tambin se indican la restriccin de la actividad fsica y del sodio diettico. Existen algunas polmicas respecto a si (y cmo) deberan tratarse los gatos con CMH asintomtica. No se sabe si la progresin de la enfermedad puede retardarse o la sobrevida prolongarse. No obstante, algujor "actitud" despus de comenzar a recibir diltiazem o un p-bloqueante de acuerdo a las anormalidades ecocardiogrficas o ECC, incluso cuando los propietarios no han notado problemas con anterioridad. Complicaciones La principal complicacin de la cardomiopata hipertrfica y de otras variantes en los felinos es el trornboembolismo arterial (detallado ms adelante, vase

pg. 139). La fibrilacin auricular y otras taquiarritgestin venosa; la prdida del "puntapi" atrial y la frecuencia cardaca acelerada en la fibrilacin auricucular u otras arritmias pueden llevar al sfncope o muerte sbita. La insuficiencia biventricular refractaria Pronstico El pronstico para los gatos con CMH depende de varios factores, incluyendo su respuesta al tratamiento y si ocurren fenmenos tromboemblicos, progreso del mal y/o emergencia de arritmias. El pronstico puede ventricular y agrandamiento atrial izquierdos leves a moderados. Sin embargo, los pacientes con hipertrofia y agrandamiento auricular izquierdo ms pronunciados tienen mayor riesgo para la insuficiencia cardaca, tromboembolismo y muerte sbita. Los gatos con insuficiencia congestiva tienen resultados variables; algunos viven muy bien durante aos, pero el tiempo mediano de sobrevida probablemente sea de varios meses. El pronstico es ms sombro en presencia de fibriacin auricular o insuficiencia cardaca derecha refractaria. El pronstico en general es malo para los gatos vida mediana de casi 2 meses), aunque algunos andan bien si pueden controlarse los signos congestivos y no ha ocurrido la infartacin de rganos vitales. La recurrencia del tromboembolismo es habitual.

lleno diastlico secundario a la fibrosis ventricular zdrome y es difcil la documentacin clnica. La mayora de los gatos afectados tienen una ligera reduccin de la contractilidad que puede progresar con el tiempo a medida que se pierde ms miocardio funcional. Puede haber disfuncin ventricular izquierda regional y la funcin sistlica puede ser muy insuficiente en alcomo no clasificadas ms que restrictivas). La regurgitacin mitral puede estar presente, pero en general es leve. No obstante, muchas veces se observa agrandamiento atrial izquierdo masivo; la causa principal sera el marcado incremento de la rigidez mural ventricular izquierda resultante de la fibrosis. Las arritmias, dilatacin ventricular o proceso isqumico tambin contribuyen al desarrollo de la disfuncin diastlica. La eleizquierdo en combinacin con la activacin neurohormonal compensatoria conducen a la insuficiencia izquierda o biventricular. marcado agrandamiento e hipertrofia atrial. El ventrculo izquierdo muestra dilatacin variable, con o sin hipertrofia, que puede ser regional. La fibrosis endomiocrdica puede ser focal o diseminada, con cicatrizacin extensa que deforma al ventrculo. El aparato valvular mitral y los msculos papilares pueden estar deformados y fusionados a las estructuras circundantes. Los trombos por lo comn se encuentran dentro del atrio izquierdo, ventrculo izquierdo o vasculatura sistmica. Los cambios histopatolgicos comprenden fibrosis endocrdica y miocrdica, miocitos hipertroEn algunos pacientes se reconoce el exceso de las bandas moderadoras, pero es incierta su participacin en el desarrollo de la enfermedad miocrdica e insuficiencia cardaca congestiva. Pueden representar una anomala congnita, porque se han identificado en Caractersticas clnicas y diagnstico La CMR se presenta con mayor frecuencia en gatos variables pero en general reflejan la presencia de insuficiencia cardaca congestiva izquierda o derecha, estrs o enfermedades concurrentes que incrementan las demandas sobre el sistema cardiovascular y tienLos fenmenos tromboemblicos son comunes y se consideran secundarios al marcado agrandamiento inactividad, apetito reducido, vmito y prdida pon-

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
Etiologa y fisiopatologa La cardiomiopata restrictiva (CMR) se asocia con fitensa. La etiologa es incierta pero podra ser multifactorial. La enfermedad puede ser una secuela de la endomiocarditis o representa el estadio terminal de la insuficiencia miocrdica e infartacin originadas por la CMH. La fibrosis perivascular e intersticial marcadas y alteraciones histopatolgicas tpicas. En ocasiones, la CMR secundaria se debe a procesos neoplsicos (por ej., linfoma) o enfermedades infecciosas u otras infiltrativas. La cardiomiopata restrictiva comparte caractersticas de las formas hipertrfica y dilatada; en ocao intergrado, porque la enfermedad observada en algunos pacientes no es una clara condicin fisiopatolgica restrictiva. Una anormalidad significativa sera el deterioro del

CAPITULO 7 deral pueden ser parte de los antecedentes recientes del enfermo. A veces se descubre la enfermedad asintomtica por la auscultacin de anormalidades o identificacin radiogrfica de cardiomegalia. Los hallazgos comunes en el examen fsico de la CMR felina incluyen galope, soplo sistlico de regurgitacin mitra! o tricuspdea o arritmias. Los ruidos pulmonares anormales pueden acompaar al edema de pulmn o efusin pleural. Los pulsos arteriales femorales son normales o algo dbiles. Muchas veces se detectan distensin y pulsacin venosa yugular en presencia de insuficiencia cardaca derecha. Los signos del tromboembolismo artico distal (o en otra localizacin) pueden ser e! motivo de la consulta. Los resultados de los estudios diagnsticos a menudo recuerdan a los detallados para la CMH felina. Las placas radiogrficas muestran agrandamiento atrial izquierdo que puede ser masivo y agrandamiento cardaco generalizado o ventricular izquierdo (vase fig. 7-1C y D). Las venas pulmonares proximales pueden estar dilatadas y tortuosas; en los gatos con insuficiencia cardaca se observan los infiltrados del edema pulmonar o la efusin pleural y en ocasiones la hepatomegalia. El ECG suele ser anormal; son comunes los complejos QRS amplios, ondas R elevadas, evidencia de disturbios de la conduccin intraventricular, ondas P anchas y taquiarritmias o fibrilacin auriculares. Los patrones ecocardiogrficos incluyen agrandamiento atrial izquierdo (y a veces derecho) marcado, engrasamiento variable de la pared libre ventricular izquierda y septal y muchas veces un movimiento mural normal o algo deprimido (la fraccin de acortamiento por lo regular supera el 25%). Algunos gatos tienen disfuncin mural regional pronunciada, en especial en la pared libre ventricular izquierda, que deprime en forma significativa la fraccin de acortamiento. A menudo es evidente la dilatacin ventricular izquierda leve (ms de 18 mm de dimensin diastlica) aunque porciones del ventrculo pueden estar hipertrofiadas, irregular o focalmente adelgazadas. Las reas hiperecoicas de fibrosis pueden aparecer en las porciones que contraen al lumen ventricular. En algunas oportunidades se identifican ecos intraluminales extraos que representan las bandas moderadoras en exceso. Con frecuencia se identifica a la dilatacin ventricular derepor lo usual en la aurcula o atrio izquierdo, pero a veces en el ventrculo izquierdo (vase fig. 7-4). La evaluacin Doppler puede mostrar regurgitacin mitral o tricuspdea. La angocardiografia no selectiva revelar los mismos hallazgos anatmicos y esbozar venas pulmonares distendidas y tortuosas. Las alteraciones clinicopatolgicas son inespecficas. Las efusiones pleurales por lo regular consisten

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en trasudado modificado o quilo. La concentracin plasmtica de taurina est reducida en algunos pacientes y se la debera medir si la contractilidad se encuentra deprimida. Tratamiento y pronstico El tratamiento para la insuficiencia cardaca aguda es similar al detallado para los gatos con CMH (pg. 130) y comprende el empleo de furosemda, oxgeno, nitroglicerina y toracocentesis para el drenaje de la efusin pleural. El tratamiento para el tromboembolismo se delinea ms adelante (pg. 140). La terapia crnica para la insuficiencia cardaca incluye furosemida, segn se requiera; la frecuencia respiratoria en reposo, nivel de actividad y datos radiolgicos se aprovechan para supervisar la eficacia del tratamiento. El enalaprilo tambin se utiliza, comenzando con dosis muy bajas y aumentndolas hasta el mantenimiento usual de 0,25 a 0,5 mg/kg/dfa. En los cuadros refractarios puede ser de utilidad la administracin cada 12 horas. En la situacin ideal, la presin sangunea se mide cuando se inicia o ajusta la administracin del IECA. En forma peridica se miden la creatinina o nitrgeno ureico sanguneo y las concentraciones de los electrlitos. Las dosis de furosemida o enalaprilo, o ambos, deben reducirse en presencia de hipotensin o azotemia. Los gatos con funcin sistlica muy reducida tambin reciben digoxina (vase tabla 3-8). Por lo general, se intenta prevenir el tromboembolismo con el empleo de aspirina o warfarina (vase pg. 141) y se ofrece una dieta pobre en sodio, si es aceptada. La insuficiencia cardaca refractaria con efusin pleural es de manejo difcil. Adems de proceder con la toracocentesis, las dosis de enalaprilo o furosemida pueden aumentarse con cautela; la hdroclorotiazida y espironolactona (2 a 3 mg/kg de la combinacin al da) se pueden incorporar al rgimen o en su lugar se agrega el ungento de nitroglicerina. El diltiazem tambin puede utilizarse, aunque su valor es controvertido en presencia de fibrosis significativa. El diltazern y los p-bloqueantes podran ser nocivos debido a sus acciones inotrpicas negativas; sin embargo, pueden ser de utilidad al retardar la frecuencia cardaca en presencia de fibrilacin auricular. Los complejos prematuros ventriculares son comunes en los gatos con CMR. Si son frecuentes o asociados con sncope, puede ser de utilidad un [i-bloqueante o procainamida (vase tabla 4-6), si bien las acciones inotrpicas negativas potenciales son motivo de preocupacin. El pronstico global para los gatos con CMR es reservado a malo, aunque algunos pacientes viven bien durante ms de 1 ao. El tromboembolismo y la efusin pleural refractaria son comunes y empeoran el pronstico.

Enfermedades del s

CARDIOMIOPATIA DILATADA
Etiologa Haca fines de los aos 80 la deficiencia de taurina fue pata dilatada (CMD) felina. Desde entonces se ha incrementado el contenido de taurina de las dietas feliactualidad. Dado que la CMD no se presenta en todos los gatos alimentados con dietas deficientes en taurina, se considera que otros factores tambin tendran participacin incluyendo la gentica y la posible vinculacin con la deplecin de potasio. A pesar de la presencia de concentraciones sricas de taurina reducidas en la mayora de los gatos con CMD, en realidad pueden no existir diferencias significativas en los niveles de taurina en el miocardio de estos pacientes comparados con aquellos en gatos con otras formas Enfermedad miocrdica dilatada secundaria La CMD en algunos gatos puede ser el estadio final de crdica. La doxorrubicina causa lesiones histopatolgicas miocrdicas caractersticas en gatos y en perros; sin embargo, los felinos parecen ser bastante resistentes a la insuficiencia miocrdica dilatada cfnica. Algunos gatos muestran cambios ecocardiogrficos compatibles con CMD despus de recibir dosis acumulativas de 1 70 a 240 mg/m2. Fisopatologa Las caractersticas fisiopatolgicas de la CMD felina son similares a las detalladas en la canina (vase pg. 112). El signo distintivo es la deficiente contractilidad miocrdica (fig. 7-6). En general, estn dilatadas todas las cmaras cardacas; la insuficiencia valvular AV puede ser secundaria al agrandamiento de cmara y atrofia muscular papilar. A medida que declina el volumen minuto, se activan los mecanismos neurohormonales compensatorios, que llevan al incremento del volumen del corazn y a las manifestaciones clniderecha, o ambas. Las arritmias y efusin pleural son comunes en los pacientes felinos con CMD. Caractersticas clnicas y diagnstico La CMD tradicionalmente se ha presentado en gatos de todos los grupos etarios, pero sin predileccin raindefinidos e incluyen el comienzo agudo de anorexia, letarga o disnea, o una combinacin de estos. Hay evidencias sutiles de reducida funcin ventricular unto con signos de afeccin respiratoria. El aumento del esfuerzo respiratorio, depresin, deshi-

dratacin e hipotermia son observaciones frecuentes. La distensin venosa yugular, atenuacin del choque precordial, pulsos femorales dbiles, galope (por lo usual Ss) y soplo sistlico apical izquierdo o derecho (de la regurgitacin mitral o tricuspdea) son alteraciones comunes. La bradicardia y arritmias son frecuentes, aunque muchos gatos tienen un ritmo sinusal normal. En algunos gatos puede ausculidos, o la efusin pleural puede apagar los sonidos pulmonares ventrales. Tambin puede haber manijase pg. 139). La cardiomegalia generalizada con redondeamiento del pice cardaco es un hallazgo radiogrfico comn. La efusin pleural es habitual y tiende a oscurecer la sombra cardaca coexistiendo con signos de edema pulmonar o congestin venosa. Se puede detectar hepatomegalia y en ocasiones ascitis. En los registros ECG son frecuentes el patrn de agrandamiento ventricular izquierdo, disturbios de la conduccin AV y arritmias. El diagnstico definitivo se establece mejor sobre la base de los estudios ecocardiogrficos. Los resultados son anlogos a los detallados en pacientes caninos con CMD (vase pg. 113). Dentro del atrio izquierdo se puede identificar un trombo. La angiocardiografa no selectiva es una alternativa ms riesgosa de la ecocardiografia, como lo es para la evaluacin diagnstica de otras cardiomiopatas. Los rasgos angeneralizado de cmaras, atrofia muscular papilar, disminucin del dimetro artico y tiempo de circulacin lento (vase fig. 7-5). Las complicaciones del procedimiento, especialmente en los gatos con reducida funcin miocrdica o insuficiencia cardaca descompensada, comprenden vmito y aspiracin, arritLa efusin pleural en los gatos con CMD por lo usual es un trasudado modificado, aunque se presentan efusiones quilosas verdaderas. La azotemia prerrenal, aumentos ligeros de las actividades enzimticas hepticas y un leucograma de estrs son otras anormalidades clinicopatolgicas comunes. La hiperactividad srica de las enzimas musculares, perfil hemosttico alterado y coagulacin intravascular diseminada pueden Varios laboratorios comerciales ofrecen la cuantificacin plasmtica de la taurina. En el caso de desearla, debe consultarse al laboratorio por los requisitos para la recoleccin y envo de las muestras. Las concentraciones plasmticas de taurina estn influidas por su cantidad en la dieta, el tipo de alimento y el

CAPITULO 7

Enfermedades miocardio* del gato

Figura 7-6 Angiograma no selectivo de un gato Siams, hembra, de 13 aos de edad con cardiomiopata dilatada. Se inyect un bolo de material de contraste radiogrfico dentro de la vena yugular, A, A los 3 segundos de la inyeccin parte derecho y vasculatura pulmonar. Las venas pulmonares dilatadas se ven ingresando en el atrio izquierdo. Se observa la dilatacin atrial y ventricular izquierda. B, A los 13 segundos de la inyeccin todava estn opacificados el corazn izquierdo y las venas pulmonares, lo cual ilustra la escasa contractilidad y tiempo de circulacin lento en extremo. En esta pelcula se aprecian mejor la pared caudal ventricular izquierda delgada y los mus-

obstante, los niveles plasmticos de 20 nmol/ml o menos en un gato con CMD se consideran diagnsticos de la deficiencia. Los gatos con una concentracin plasmtica de taurina menor de 60 nmol/ml probablemente deberan recibir suplementacin de taurina o se modifica la dieta. Los resultados pueden ser ms constantes si las determinaciones se realizan sobre muestras de sangre entera ms que de plasma. Tratamiento y pronstico Los objetivos del tratamiento son el aumento del volumen minuto y la mejora de la funcin pulmonar, similares que para la CMD canina. El lquido pleural se drena mediante toracocentesis. La furosemida se administra para promover diuresis, como se describiera para la CMH. El venodilatador nitroglicerina puede ser de utilidad en los gatos con edema pulmonar masivo. Los vasodilatadores (por e]., hidralazina o un IE-

CA) pueden ayudar a maximizar el volumen minuto, aunque con el riesgo de hipotensin (vase tabla 36). La presin sangunea, estado de hidratacin, funcin renal, balance electroltico y perfusin perifrica deben vigilarse de cerca. La hipotermia es comn en los pacientes felinos con CMD descompensada, de modo que debe suministrarse calentamiento externo, como se requiera. Una vez que el edema pulmonar est controlado, la furosemida se reduce en forma gradual hacia la dosis bucal ms efectiva. Se Indica el sostn inotrpco positivo. La dobutamina o dopamina (vanse pg. 73 y tabla 3-8) administrada mediante infusin a ritmo constante puede emplearse en los cuadros riesgosos. Los efectos adversos de la dobutamina pueden incluir convulsiones o taquicardia; si se presentan, la infusin debe reducirse al 50% o se suspende la medicacin. Los efectos adversos de la dopamina por lo usual se presentan en

Enfermedades del s

dosis ms altas; comprenden taquicardia e incremento de la resistencia vascular perifrica resultantes de los efectos a-adrenrgcos de la droga. Las acciones dopamnrgicas pueden incrementar el flujo sanguneo renal en dosis bajas. La digoxina EV tambin se ha empleado inicialmente en gatos con CMD descompensada. La amrinona (vase pg. 74) es un agente inotrpco positivo con propiedades vasodilatadoras perifricas, aunque la dosis felina no est bien establecida (vase tabla 3-8). La digoxina bucal (vanse pg. 70 y tabia 3-8) es la droga notrpica positiva de eleccin para el mantenimiento. Por lo usual se utilizan tabletas de digoxina, porque muchos gatos no toleran el sabor del elixir. La toxicidad puede presentarse con facilidad, sobre todo si se administran otras medicaciones en forma concurrente; en consecuencia, se recomienda la evaluacin peridica de la concentracin srica de digoxina (vase pg. 71). La furosemida y los vasodilatadores pueden reducir el lleno cardaco y predisponer al desarrollo del choque cardiognico en los gatos con CMD. La solucin salina a mitad de concentracin con dextrosa al 2,5% u otras soluciones pobres en sodio pueden administrarse por ruta EV a razn de 20 a 35 ml/kg/da en varias dosis divididas o mediante infusin a ritmo constante; puede ser necesaria la suplementacin del potasio. Los lquidos pueden administrarse por ruta SC si es necesario, aunque puede estar deteriorada su absorcin desde el espacio extra vascular. El tratamiento crnico para ios gatos que sobreviven a a insuficiencia cardaca aguda comprende furosemida oral, 1ECA, digoxina, aspirina (o warfarina) y suplementacin de taurina o una dieta rica en sta. La suplementacin de taurina, en dosis de 250 a 500 mg, bucal, cada 12 horas, debe instituirse tan pronto como sea posible en los gatos con concentraciones plasmticas de taurina reducidas o no medidas. La taurina est disponible en cpsulas de 500 mg en las tiendas de productos dietticos. Como la mejora clnica en general no comienza hasta despus de 1 o 2 semanas de la suplementacin de taurina, es vital la atencin de sostn. La aspirina o la warfarina suelen implementarse para reducir et riesgo de tromboembolismo. La evidencia ecocardiogrfica de una mejor funcin sistlica se aprecia en la mayora de los gatos dentro de las 6 semanas de iniciar la suplementacin de la taurina. La frmaco terapia puede ser innecesaria en algunos gatos despus de 6 a 12 semanas, aunque se recomienda que la resolucin de la efusin pleural y edema pulmonar se confirma con radiografas antes de suspender las medicaciones. Cuando las medidas ecocardiogrficas de la funcin sistlica estn cercanas a la normalidad (o son normales), la suplementacin de taurina puede disminuirse y la terapia final-

mente suspenderse, siempre que el gato ingiera una dieta conocida por mantener concentraciones plasmticas adecuadas de la taurina (por ej., la mayora de las marcas comerciales). Las dietas secas con 1000 a 1200 mg de taurina/kg de peso seco y las enlatadas con 2000 a 2500 mg de taurina/kg de peso seco permiten mantener concentraciones plasmticas normales de taurina en gatos adultos. La revaluacin de la concentracin plasmtica de taurina en 2 a 4 semanas despus de suspender la suplementacin tambin est recomendada. Los gatos deficientes en taurina que sobreviven 1 mes despus del diagnstico inicial a menudo pueden dejar de recibir todas o la mayora de las medicaciones, excepto la taurina. Estos pacientes parecen tener un 50% de probabilidad de sobrevida a 1 ao. El pronstico para los gatos no suplementados con taurina o aquellos que no responden a ella es reservado a malo. El tromboembolismo en un paciente felino con CMD es una manifestacin grave. El tratamiento de sostn para los afectados con tromboembolismo se describe en la pgina 140.

MIOCARDITIS
La inflamacin del miocardio y estructuras adyacentes tambin se presenta en los felinos (vase tambin pg. 121). La insuficiencia cardaca congestiva o las arritmias fatales pueden ser el resultado de la miocarditis diseminada intensa. Los gatos con inflamacin miocrdica focal pueden ser asintomticos. Se describieron cuadros agudos y crnicos de una aparente miocarditis viral. Si bien rara vez se documenta una etiologa viral, el coronavirus felino demostr inducir pericarditis/epicarditis. La endomiocarditis hallada durante el examen histopatolgico ha ocurrido sobre todo en pacientes felinos juveniles. La presentacin ms frecuente es la muerte aguda con signos de edema pulmonar durante 1 a 2 das, o sin ellos. Las anormalidades histopatolgicas de la endomiocarditis aguda comprenden infiltrados focales o difusos de linfocitos, plasmocitos e histiocitos con escasos neutrfilos. Los cambios degenerativos y lticos se observan en los miocitos adyacentes. La endomiocarditis crnica ha sido asociada con una respuesta inflamatoria mnima pero en abundancia de degeneracin y fibrosis miocrdica. Se especul que la CMR representara el estadio terminal de la endomiocarditis no fatal. El tratamiento consiste en el manejo de las manifestaciones congestivas y arritmias, sumado a otras medidas de sostn. La miocarditis bacteriana puede originarse a partir de estados spticos o endocarditis/pericarditis micro-

CAPITULO 7 biana, como sucede en los pacientes caninos. La miocarditis causada por el Toxoplasmo gondii tambin se presenta en forma ocasional, por lo usual en gatos inmunosuprmldos como parte de un proceso morboso generalizado. La miocarditis traumtica es de reconocimiento poco frecuente en los felinos.

Enfermedades miocardio* del goto

TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL
El tromboembolismo puede presentarse en cualquier forma de cardiomiopata felina. La trombosis y embolizacin son e resultado del encharcamiento circulatorio, alteracin de la coagulabilidad sangunea, lesin vascular o tisular local o una combinacin de stos. El flujo sanguneo intracardaco inadecuado, especialmente dentro del atrio izquierdo, puede redundar en estancamiento de la sangre y formacin de cogulos. La hipercoagulabilidad ha sido demostrada en gatos con enfermedad tromboemblica, en la cual las plaquetas son bastante reactivas. La coagulacin intravascular diseminada tambin puede desarrollarse en en las superficies endoteliales cardacas secundarias a la cardiomiopata podran inducir la adherencia plaquetaria, con la resultante activacin de la cascada de la coagulacin. El sitio ms corriente para la embolizacin es la trifurcacin artica distal ("trombo en silla de montar"), notado en ms del 90% de los gatos con enfermedad tromboemblica. Los trombombolos tambin pueden alojarse dentro de una arteria braquial, diversos rganos y en el propio corazn. Las sustancias vasoaclateral se liberan despus de la tromboembolizacin. Sin embargo, la ligadura experimental de la aorta distal no produce el sndrome clnico observado en los gatos con enfermedad tromboemblica. En su lugar, se verifica una neuromiopata isqumica por la tromboembolia y el resultante deterioro de la circulacin colateral. La falla de la conduccin nerviosa, dao isqumico de las vainas nerviosas y degeneracin walleriana ocasionan la disfuncin nerviosa perifrica; los cambios patolgicos tambin se presentan en el tejido muscular asociado. Caractersticas clnicas y diagnstico Los gatos machos de edad media paracen tener mayor riesgo de tromboembolismo. Los signos clnicos son de aparicin aguda y por lo usual espectaculares. A menudo no hay antecedentes de enfermedad cardaca. Los hallazgos clnicos dependen del rea embolizada. Por ejemplo, la embolizacin artica distal aguda se manifiesta con paresia en los miembros pos-

teriores. Los pulsos femorales estn ausentes, los miembros estn fros, los lechos ungueales aparecen cianticos y los msculos interesados estn firmes y dolorosos. E! gato por lo usual es capaz de flexionar y extender las caderas pero arrastra la parte inferior de los miembros (fig. 7-7); la sensacin es escasa en esta regin de las extremidades. Un lado puede exhibir mayores deficiencias neurolgicas que el otro; en ocasiones se produce la embolizacin distal de un solo miembro, con la resultante paresia de su parte inferior. La embolizacin de una arteria braquial ocasiona monoparesia de miembro anterior; a veces se observa claudicacin intermitente. El tromboembolismo de la puede causar la falla de tales rganos con el desenlace fatal correspondiente. La afliccin respiratoria, un soplo cardaco o arritmia suelen estar presentes en la primera visita. Los hallazgos clnicos comunes asociados con el tromboembolismo se resumen en la tabla 7-2. La azotemia puede derivar de la deshidratacin, reduccin del volumen minuto por la cardiomiopata, embolizacin de las arterias renales o una combinacin de estos mecanismos. El dao y necrosis del msculo esqueltico se acompaan con elevaciones de las actividades aianina aminotransferasa y aspartato amnotransferasa, comenzando dentro de las 12 horas del episodio tromboemblco con pico mximo hacia las 36 horas. La lesin muscular diseminada produce rpido incremento de las actividades lctico deshidrogenasa y creatina cinasa; las elevaciones de tales enzimas pueden persistir durante semanas. La acidosis metablica, coagulacin intravascular diseminada e hperpotasemia tambin pueden ser alteraciones secundarias al

constantes y una minora de los afectados no tienen signos radiolgicos de cardiomegalia (Harpstery Baty, 1995). Otras etiologas de paresia posterior aguda a tener en cuenta incluyen enfermedad discal intervertebral, neoplasia espinal (por e]., linfoma), accidentes traumticos, infartacin fibrocartilaginosa, neuropata diabtica y miastenia gravis. Vocalizacin (dolor y malestar) Caractersticas del miembro(s) afectado Dolor Extremidades distales fras Palidez de pulpejos Lechos ungueales cianticos Paita de pulsos arteriales Contractura muscular (especialmente del gastrocrt mi y tibial anterior) Manifestaciones de insuficiencia cardaca congestiva Dsnea/taquipnea Falta de apetito Debilidad/letarga Soplos sistlicos Galopes Edematizacin del pulmn Efusiones Alteraciones de la hematologa y panel bioqumico Azotemia Hiperactividad aspartato aminotransferasa Hiperactividad lactato deshidrogenasa Hiperactividad creatina cinasa Hiperglucemia Tratamiento y pronstico ficiencia cardaca congestiva (si est presente), atencin de sostn y prevencin de la extensin del mbolo y formacin de trombos adicionales. El tratamiento de la insuficiencia cardaca se describe en las secciones previas y en la tabla 7-1 (CMH). La digoxina carece de beneficios a menos que se identifique CMD. El propranolol tampoco debe utilizarse porque sus efectos |3bloqueantes pueden dejar sin oposicin a los receptoconstriccin perifrica. Asimismo, el propranolol no tiene efectos antitrombticos en dosis clnicas. controvertido y no hay medidas probadas. Como mnimo, se implementa la atencin de sostn para dar tiempo al establecimiento de la circulacin colateral (2 a 5 das). Las condiciones de algunos gatos mejoanalgsico porque la condicin es dolorosa. El torbutro (0,15 a 0,2 mg/kg, IM en el rea lumbar craneal durante las primeras 2A a 36 horas despus del episodio emblico. La acetilpromazina se sugiri por sus efectos bloqueantes a-adrenrgicos (0,05-0,3 mg/kg, SC, cada 8 horas); sin embargo, no se document que mejore el flujo colateral y, como sucede con otros vasodilatadores (hidralazina), podra agravar la funcin cardaca al causar hipotensin o exacerbar una obstruccin de la salida preexistente. La heparina sdica (dosis inicial de 200 Ul/kg, EV, luego 150-200 Ul/kg, SC, cada 8 horas) se administra con frecuencia durante 2 a 4 das en el intento de na es un cofactor de la antitrombina III; el complejo antitrombina Ill-heparina neutraliza a los factores IX, X, XI, XII y trombina (factor II), con lo cual previene la coagulacin adicional. Los trombombolos existentes no se afectan. Las dosis SC se ajustan para prolongar el tiempo de coagulacin activada a 1,5 a 2,5 veces el nivel p retrata miento (vase pg. 1276). Sin embargo, el sangrado puede ser una complicacin mayor de esta medicacin. Si esto ocurre, se puede administrar sulfato de protamina, pero con cautela porque la soco hemorragias irreversibles. Las dosis del sulfato de

dao isqumico y reperfusin musculares. La hiperLa ecocardiografa revela el tipo de enfermedad del miocardio y puede definir la existencia de trombos intracardacos (vase fig. 7-5). Muchos gatos tienen agrandamiento atrial izquierdo significativo. Si no se cuenta con ecocardiografa, se puede realizar la angiocardiografia no selectiva para definir la naturaleza

angiocardiograffa debe retardarse hasta que se estabilice la condicin del enfermo. La ausencia de pulsos femorales palpables, junto con otros datos del examen fsico, auscultacin y placas radiogrficas simples suelen confirmar el diagnstico. De cualquier manera,

CAPITULO 7

Enfermedades mlocrdlcas del gato

protamina comprenden: 1 mg/100 U de heparina si la heparina se administr dentro de los 60 minutos previos; 0,5 mg/100 U de heparina si se la administr hace ms de 1 pero no rns de 2 horas; y 0,25 mg/100 U de heparina si transcurrieron ms de 2 horas desde que se administr la heparina. El tratamiento tromboltico ms agresivo demostr ser problemtico, incluso si es instituido dentro de las 8 horas del evento tromboemblico y bajo supervisin cercana. En forma especfica, se infundieron 90.000 Ul de estreptocinasa (Streptase; HoechstRoussel, Somerville, N), y Kabikinase; SmithKIine Beecham, Filadelfia, PA) por ruta EV durante la primera hora, luego 45.000 Ul/hora durante un total de 6 a 8 horas. Sin embargo, la tasa de mortalidad en estos pacientes es muy elevada. La hiperpotasemia aguda (secundaria a la tromblisis y reperfusin) y otras complicaciones se consideran las causas del desenlace fatal. La estreptocinasa no debera tenerse en cuenta si ya se utiliz heparina (debido al riesgo de hemorragias copiosas), el gato es anrico o la concentracin srica del potasio y el ECG no pueden supervisarse en forma constante. La estreptocinasa opera aumentando en forma inespecfica la produccin de plasmina, con lsis generalizada de cogulos y potencial sangrado excesivo; la inyeccin intraarterial cercana al cogulo probablemente tendra los efectos ms positivos. El activador del plasmingeno tisular (TPA; Activase, Genentech San Francisco, CA) tiene mayor especificidad de accin contra la fibrina dentro de los trombos, con reducida afinidad por el plasmingeno circulante. Se lo ha empleado en dosis de 0,25 a 1 mg/kg/hora hasta un total de 1 a 10 mg/kg, EV. Sin embargo, tambin se asoci con resultados desalentadores en los pocos gatos evaluados. S bien hubo indicios de reperfusin, la tasa de mortalidad durante el tratamiento fue elevada. La causa de la muerte en la mayora de los pacientes se relacion con la reperfusin (hiperpotasemia, acidosis metablica), aunque tambin se incriminaron la insuficiencia cardaca congestiva y las arritmias. Otras medidas de sostn incluyen el mantenimiento de la temperatura corporal normal, tratamiento de la deshidratacin, medicin de la funcin renal y concentracin srica del potasio diaria y la atencin de enfermera general. La extraccin quirrgica del cogulo no se recomienda (excepto, quizs, para un trombo suprarrenal). El riesgo quirrgico es elevado en la mayora de los casos debido a la presencia de insuficiencia cardaca descompensada, arritmias, coagulacin intravascular diseminada e hipotermia. Para el momento en que se realiza la intervencin quirrgica es probable que haya sucedido un dao neuromuscular isqumico significativo, que reduce las posibilidades de un buen resultado. La extraccin de los

cogulos utilizando el catter de embolectoma no ha sido muy eficiente en los pacientes felinos. Si puede controlarse la insuficiencia cardaca congestiva concurrente, la funcin debera retornar en los miembros afectados dentro de los 7 a 14 das. Algunos gatos alcanzan la normalidad clnica dentro de 1 a 2 meses, aunque las deficiencias residuales pueden persistir durante un lapso variable. En general, el pronstico es reservado. Casi dos tercios de los gatos afectados fallecen o son sacrificados con rapidez despus del episodio tromboemblico. Algunos gatos sobreviven bien durante ms de 1 ao, aunque los eventos repetidos son comunes y empeoran el pronstico a largo plazo. La embolizacin sustancial de los rones, intestinos u otros rganos conlleva un pronstico grave. Prevencin del tromboembolismo Ninguna estrategia teraputica ha demostrado prevenir en forma constante al tromboembolismo. El riesgo de tromboembolismo se considera mayor en los pacientes felinos con marcado agrandarniento atrial izquierdo, evidencia ecocardiogrfica de contraste intracardaco espontneo ("remolinos humeantes") o trombos intracardacos visibles y en aquellos con eventos tromboemblicos previos. La aspirina inhibi la agregacin plaquetaria y mejor la circulacin colateral en la trombosis artica experimental en dosis de 10-25 mg/kg (1,25 granos/gato) dada cada 3 das por ruta bucal. La droga acta inhibiendo en forma irreversible a la enzima ciclooxigenasa, con lo cual reduce la sntesis del tromboxano A2 y la posterior agregacin plaquetaria, liberacin de serotonina y vasoconstriccin. Sin embargo, todava no se estableci la dosis ptima ce aspirina que pueda inhibir la produccin del tromboxano A2 con mnimo impacto sobre la sntesis de prostaciclina por el endotelo vascular. La prostaciclina causa vasodilatacin e inhibe la agregacin plaquetaria. S bien la aspirina se ha utilizado en forma extensa en general con escasos riesgos, no previene en forma constante el tromboembolismo inicial o recurrente. El diltiazem administrado en dosis clnicas tampoco parece tener efectos inhibitorios plaquetarios de importancia. La terapia crnica con warfarina (Coumadin; DuPont, Wilmington, DE), bucal, se est empleando cada vez rns en los pacientes felinos que sobreviven al evento romboemblico agudo o que de otro modo se suponen con elevado riesgo de tromboembolia. Puede alcanzar una proteccin mejor que la aspirina, pero el tromboembolismo todava puede recurrir. Por otra parte, la warfarina tiene un mayor potencial de provocar efectos adversos serios, incluso en los pacientes bajo supervisin estricta. La warfarina opera inhibiendo la formacin de los factores coagulantes de-

pendientes de la vitamina K (II, Vil, IX y X) y a las protenas anticoagulantes C y S. Un estado hipercoagulable transitorio se produce despus de iniciar el tratamiento hasta disminuir los niveles de los factores IX y X. No hay estudios veterinarios referidos a este fenmeno, pero la heparina suele administrarse durante los primeros 2 a 5 das de tratamiento con la warfarina. La farrnacocintica de la warfarina no est bien documentada en los felinos; en los seres humanos, la biodisponibilidad vara con las diferentes preparaciones y la eliminacin es principalmente a travs del metabolismo heptico. En las personas se presentan muchas interacciones medicamentosas con la warfarina. La vigilancia del paciente es muy importante debido a la amplia variabilidad en la curva dosis-respuesta y el riesgo de sangrado. Es prudente hospitalizar al paciente durante el inicio del tratamiento. Se debe obtener un perfil de coagulacin y recuento plaquetario basal. La aspirina debe suspenderse si estaba siendo administrada. Se administra una dosis inicial de 0,1 mg/kg/dfa (o un cuarto a media tableta de warfarina de 1 mg) bucal. La heparina (100 Ul/kg, SC, cada 8 horas) se administra durante 3 a 4 das. De preferencia, se deberan mantener constantes los tiempos de la medicacin y muestreo de la sangre. El tiempo de protrombina (TP) se evala a diario (al menos 2 horas despus de la dosis de warfarina) durante 5 a 6 das niciaimente. Entonces el TP puede evaluarse en forma progresiva aumentando los intervalos (por e., 2 veces/semana, luego 1 vez/semana, luego cada mes a 2 meses) en tanto la condicin del enfermo sea estable. El empleo de la misma marca de warfarina puede rendir los resultados ms constantes. La dosis inicial de la warfarina se ajusta para mantener un TP deseable. Existen para ello recomendaciones variables; puede emplearse un valor de TP de 1,3 a 2 veces el valor basal a las 8 a 10 horas despus de la dosis. Un mtodo ms preciso es el TP estandarizado representado por la proporcin de normalizacin internacional (INR). Este mtodo se ha recomendado para eliminar los inconvenientes originados por las variaciones en los anlisis comerciales del TP. La INR se calcula dividiendo el TP del paciente por el TP de control y elevando e! cociente al poder del ndice de sensibilidad internacional (ISI) de la tromboplastina empleada en el anlisis, o INR- (TP del enfermo/TP de control)151. El ISI se encuentra en cada tanda de tromboplastina fabricada. La extrapolacin a partir de los datos humanos indicara que una INR de 2 a 3 es tan efectiva como los valores ms altos, con menor probabilidad de sangrado (Harpster y Baty, 1995). No obstante, puede ser difcil alcanzar los ajustes posolgicos finos en los gatos debido al tamao de las tabletas comerciales de la droga.

Si el TP o INR est muy aumentado, la warfarina debe suspenderse y se administra vitamina K (1 a 2 mg/kg/da, bucal o SC). Si el TP todava sigue prolongado despus de 3 das, la administracin de la vitamina K se contina hasta que sea normal y el hernatcrito exhiba estabilizacin. Algunos gatos con sangrado significativo requieren transfusin de sangre reciente. La warfarina puede reasumirse a la mitad de la dosis original, junto a la heparina, la cual se administra durante varios das. La combinacin de aspirina y warfarina se ha empleado en algunos pacientes felinos considerados con elevado riesgo de eventos tromboemblicos. Sin embargo, la experiencia preliminar indica que la combinacin no es ms efectiva que cualquiera de las dos drogas por separado en la prevencin del tromboembolismo recurrente. LECTURAS SUGERIDAS
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CAPITULO 8

Enfermedades valvulares y endocrdicas adquiridas


ENFERMEDAD VALVULAR MURAL Y TRICUSPIDEA DEGENERATIVA, 144 ENDOCARDITIS INFECCIOSA, 152

ENFERMEDAD VALVULAR MITRAL Y TRICUSPIDEA DEGENERATIVA


La enfermedad valvular auriculoventricular (AV) degenerativa crnica es la etiologa ms corriente de insuficiencia cardaca en los pacientes caninos. Las sinonimias para la condicin incluyen endocardiosis, degeneracin valvular mucoidea, transformacin mxomatosa de las vlvulas AV y fbrosis valvular crnica. Las lesiones valvulares degenerativas de importancia clnica son raras en extremo en los felinos. Por tal motivo, esta descripcin se focaliza en la enfermedad valvular crnica del perro. Las lesiones degenerativas a menudo interesan a la vlvula mitral; sin embargo, en muchos pacientes se afectan ambas vlvulas AV. La enfermedad degenerativa solitaria de la vlvula tricspide es poco comn; la enfermedad degenerativa de la vlvula artica o pulmonar es rara. Etiologa, patologa y fisiopatologa La etiologa de la endocardiosis se desconoce, pero se sospecha en factores genticos relacionados con la degeneracin colagenosa debido a las razas comnmente afectadas. Las alteraciones patolgicas en las vlvulas de los perros afectados evolucionan de un

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Enfermedades valvulares y endocardio* adquiridas

modo gradual con el tiempo. Las lesiones primitivas consisten en nodulos diminutos sobre los bordes libres de la vlvula; estos se transforman en placas ms voluminosas que coalescen deformando a la vlvula. En los cuadros avanzados se observan hojuelas valvulares contradas con bordes engrosados y enrollados. Las cuerdas tendinosas tambin se afectan con engrasamiento y prdida de la resistencia. A medida que progresan las lesiones, la vlvula se vuelve incompetente. Las modificaciones histopatolgicas se describieron como "degeneracin mixomatosa". El colgeno dentro de las hojuelas afectadas se degenera y puede desintegrarse, mientras que los mucopolisacridos cidos y otras sustancias se acumulan dentro de las capas de aquellas. Esto provoca engrasamiento nodular, deformacin y debilidad de la vlvula y sus cuerdas tendinosas. Las lesiones en los pacientes caninos con enfermedad valvular degenerativa son similares a las encontradas en los seres humanos con sndrome de prolapso valvular mitra!. La regurgitacin valvular lleva a la dilatacin del atrio, anillo valvular y ventrculo adyacentes. Se pueden formar lesiones auriculares por chorro, fibrosis endocrdica y desgarros atriales parciales o incluso de espesor completo. La enfermedad valvular crnica tambin se acompaa con arteriesclerosis coronaria intramural, infartaciones miocrdicas intramurales microscpicas y fibrosis focal del miocardio. Se desconoce qu grado de tales modificaciones ocasiona disfuncin clnica del miocardio; sin embargo, el deterioro de la contractilidad se corrobora en el curso tardo de la enfermedad. Los perros gerentes sin enfermedad valvular tambin exhiben lesiones vasculares similares. Los cambios fsiopatolgicos se relacionan con la sobrecarga de volumen sobre el lado cardaco afeclar. La regurgitacin por lo comn desarrolla en forma paulatina durante meses o aos y la presin atrial izquierda media se mantiene regularmente reducida a menos que el volumen regurgitante incremente mucho de un modo repentino (por ej., ruptura de cuerda tendinosa). Con la evolucin de la degeneracin valvular, se moviliza con ineficacia un volumen de sangre progresivamente ms caudaloso hacia atrs y adelante entre el ventrculo y el atrio, reduciendo el flujo antergrado hacia la aorta. Los mecanismos compensatorios acrecientan el volumen sanguneo para satisfacer las demandas circulatorias del cuerpo (vase cap. 3). El ventrculo y atrio afectados se dilatan para acomodar este creciente volumen regurgitante y la descarga sistlica requerida; se produce la hipertrofia excntrica del miocardio en el intento de normalizar el aumento del esfuerzo mural resultante.

Estas alteraciones compensatorias en el tamao cardaco y volumen sanguneo permiten que la mayora de los pacientes se mantengan asintomticos durante perodos prolongados. Algunos nunca muestran manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca. La rapidez con que empeora la regurgitacin, as como tambin el grado de la distensibilidad atrial y contractilidad ventricular, influyen el modo en que se tolera la condicin. La capacidad de los mecanismos compensatorios para mantener la homeostasia finalmente se ve superada en muchos pacientes caninos, con el resultante aumento de las presiones atriales con o sin disminucin del volumen minuto antergrado. La elevacin gradual de las presiones atrial, venosa pulmonar e hidrosttica capilar estimula el incremento compensatorio del flujo linftico pulmonar. El edema pulmonar franco se presenta cuando se excede la capacidad del sistema linftico del pulmn. En algunos perros, la incompetencia tricuspdea tiene suficiente magnitud para provocar signos de insuficiencia cardaca congestiva derecha. La insuficiencia cardaca izquierda crnica tambin puede imponer un considerable esfuerzo sobre el lado derecho del corazn, con la induccin de los correspondientes signos de falla derecha. Las respuestas neurohormonales compensatorias hacen que el volumen sanguneo se expanda y el tono vascular incremente, exacerbando la congestin e incompetencia valvular. La contractilidad ventricular parece mantenerse bastante bien en muchos pacientes hasta el curso avanzado de la condicin, aun cuando puede haber insuficiencia cardaca congestiva marcada. De cualquier manera, la sobrecarga de volumen crnica finalmente disminuye la contractilidad cuando la dilatacin supera la capacidad de! corazn para hipertrofiarse con adecuacin. La reduccin de la contractilidad intensifica la dilatacin ventricular y regurgitacin valvular y por lo tanto puede agravar el estado de la insuficiencia congestiva. Es difcil valorar la contractilidad miocrdica en la regurgitacin mitral canina. Los ndices de la fase de eyeccin (por e., fraccin de acortamiento, velocidad media de acortamiento circunferencial y fraccin de eyeccin determinadas a partir de los ecocardiogramas) sobreestiman la contractilidad porque la regurgitacin de sangre dentro del atrio a baja presin facilita el acortamiento mural ventricular reduciendo la poscarga. Los ndices isovolumtricos (por ej., mximo nivel de incremento de la presin ventricular izquierda) no son vlidos debido a la falta de una contraccin isovolumtrica (la regurgitacin comienza temprano en la sstole). Son mucho mejores, aunque no ideales, los ndices de esfuerzo (o presin) telesistlico-volumen

T A B L A

8 - 1

ejemplo, las taquarrtmias pueden tener la suficiente magnitud para inducir insuficiencia congestiva desprematuras atriales frecuentes, taquicardia atrial paroxstica o fibrilacin auricular pueden reducir el tiempo de lleno ventricular y volumen minuto, aumentar las necesidades de oxgeno en el miocardio y empeorar la congestin y edema en el tejido pulmonar. Las taquiarritmias ventriculares tambin se presentan pero son menos corrientes. La ruptura de las cuerdas tendinosas enfermas ocasiona en forma repentina el aumento del volumen regurgitante y puede desencadenar edema pulmonar fulminante en cuestin de horas en pacientes caninos previamente compensados o incluso asintomticos. Tambin se pueden identificar los signos de un volumen minuto reducido. En ocasiones, las cuerdas desgarradas son un hallazgo incidental (en la ecocardiografa o necropsia), especialmente cuando se afectan las cuerdas de segundo o tercer orden. puede comprimir el tronco bronquial principal izquierdo y estimular accesos tusivos persistentes, incluso sin haber insuficiencia cardaca congestiva. Por otra parte, cuando el atrio izquierdo (o derecho) se estira ms all de su lmite elstico, se producen los desgarros de espesor parcial o completo. La ruptura de la pared auricular por lo usual promueve taponacacin se considera aumentada en machos de Caniche miniatura, Cocker spaniel y Dachshund. En la mayora de tales pacientes, se reconocen enfermedad valvular pronunciada, agrandamiento auricular masivo, lesiones atriales por chorro y muchas veces ruptu-

Etiologas del edema pulmonar agudo Arritmias Complejos prematuros atriales frecuentes Taquiarritmias venriculares frecuentes Descartar toxicidad por drogas (por ej., digoxina) Ruptura de cuerdas tendinosas Sobrecarga de volumen iatrognica sangre por ruta EV Solu irregular c Adm isl Medicacin insuficiente para el estadio de la Incremento de la sobrecarga cardaca Actividad fsica Estados anmicos Sepsis/infecciones Hipertensin Enfermedad de otros sistemas (por e]., reni nar, endocrino, heptico) Medio ambiente clido y hmedo Medio ambiente fro en exceso Otros estresores ambientales Ingesta excesiva de sodio Degeneracin y reducida contractilidad del n
Etiologas de debilidad o volumen minuto declinante

Arritmias (vase arriba) Ruptura de cuerdas tendinosas Desgarro atrial izquierdo Sangrado intrapericrdico

Degeneracin y reducida contractilidad del n

telesistlico, para calibrar la contractilidad, pero por lo regular no se valoran en los pacientes veterinarios. La estimacin ecocardiogrfica del ndice de volumen telesistlico puede ser de utilidad. Aplicando tal ndice, parece que la funcin miocrdica es normal o algo deprimida en la mayora de los pacientes caninos

Factores complicantes Aun cuando esta enfermedad tiende a progresar en forma paulatina, pueden presentarse ciertos fenmenos complicantes que inducen de modo agudo la emergencia de alteraciones clnicas en los perros con un estado previamente compensado (tabla 8-1). Por

Epidemiologa La enfermedad valvular AV degenerativa crnica es rns prevalente en los ejemplares de razas pequeas a medianas de edades medias o avanzadas. Ms del 30% de los perros de razas pequeas con ms de 10 aos estn afectados. Una prevalencia ms elevada se ha distinguido en el Caniche, Schnauzer miniatura, Chihuahua, Fox terrier, Cocker spaniel y Terrier de Boston. Una incidencia especialmente alta y comienzo temprano de enfermedad valvular mitral degenerativa se comprobaron en el Cavalier King Charles Spaniel; ms del 50% de estos ejemplares con ms de 4 aos tienen los soplos caractersticos. La prevalencia en los machos es de casi 1,5 veces ms que en las hembras. Muchas veces e soplo de la insuficiencia mitral (o tricuspdea) es un hallazgo incidental y pueden transcurrir aos antes que un perro con un soplo de enfermedad mitral o tricuspdea degenerativa se vuelva sintomtico.

CAPITULO

Enfermedades valvulares y endocrdtcas adquiridas

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Signos clnicos La enfermedad valvular AV degenerativa puede cursar silenciosamente durante aos y algunos pacientes nunca exhibirn manifestaciones de insuficiencia cardaca. En los pacientes sintomticos, las alteraciones por lo usual se relacionan con disminucin de la actividad fsica y la congestin y edema pulmonares secundarios a la regurgitacin mitral. La menor capacidad de actividad fsica y la tos o taquipnea con medida que se intensifican la congestin y el edema intersticial, tambin aumenta la frecuencia respiratoria en reposo. Los accesos de tos suceden durante la noche y primeras horas de la maana as como en la actividad. El edema sustancial produce afliccin respiratoria franca, a menudo con tos aguda. Los signos del edema pulmonar masivo pueden desarrollar en forma gradual o aguda. Tambin son comunes los episodios intermitentes de edema pulmonar sintomtico entremezclados con perodos de insuficiencia cardaca compensada que ocurren durante meses a aos. Los episodios de debilidad transitoria o colapso agudo (sncope) pueden ser secundarios a las arritmias, tos o desgarros atriales. Las manifestaciones de la regurgitacin tricuspdea, a menudo ensombrecidas por aquellas de la enfermedad mitral, incluyen ascitis, afliccin respiratoria resultante de la efusin pleural y, rara vez, edema tisular perifrico. Los signos gastrointestinales pueden acompaar a la congestin espicnica. La regurgitacin mitral en general se acompaa con un soplo holosistlico mejor auscultado en el rea del pice izquierdo (cuarto a sexto espacios intercostales izquierdos); sin embargo, la regurgitacin leve puede producir un soplo detectado slo al inicio de la sstole (protosistlico). El soplo puede irradiarse en cualquier direccin. Si bien los soplos ms ruidosos se han asociado con una enfermedad ms avanzada, es importante recordar que el soplo puede ser suave o incluso indetectable en pacientes con regurgitacin masiva e insuficiencia cardaca pronunciada. En ocasiones el soplo tendr un tono musical o har recordar al chillido del buho. Algunos perros tienen un click audible meso a telesistlico, con o sin soplo. Puede auscultarse un galope S3 en el pice izquierdo en perros con enfermedad avanzada. La regurgitacin tricuspdea ocasiona un soplo similar al de la regurgitacin mitral, pero se lo ausculta mejor en el pice derecho. La irradiacin de un soplo mitral hacia la pared torcica derecha puede simular o enmascarar al soplo de origen tricuspdeo. Las pulsaciones venosas yugulares, el frmito precordial sobre el pice derecho y una calidad diferente del soplo auscultado so-

bre la regin tricuspdea ayudan a identificar la insuficiencia tricuspdea. Los sonidos pulmonares pueden ser normales o anormales. Los ruidos respiratorios normales se auscultan en ausencia de insuficiencia cardaca congestiva o presencia de edema puimonar leve. Los ruidos speros acentuados y crujidos al final de la inspiracin (en especial en ventral de los campos pulmonares) desarrollan a medida que se agrava la edematizacn. lancias inspiratorias y espiratorias diseminadas. Algunos perros con regurgitacin mitral crnica tienen sodad respiratoria o procesos neumopticos subyacentes ms que con la insuficiencia cardaca. Los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva tienden a tener taquicardia sinusal, en tanto que aquellos con enfermedad pulmonar crnica con asiduidad exhiben normal. La efusin pleural disminuye los sonidos pulmonares en las regiones ventrales. Otros hallazgos del examen fsico pueden ser normales o no contribuyentes. La perfusin capilar perifrica y la fuerza del pulso arterial por lo usual son buenas, aunque las deficiencias de pulsos acompaan a ciertas taquiarritmias. Los datos de la palpacin precordial son normales a menos que el soplo genere el ruido suficiente para producir un frmito. No se producen distensin y pulsaciones venosas yugulares en casos de regurgitacin mitral solitaria. En los pacientes con regurgitacin tricuspdea, las pulsaciones yugulares se presentan durante la sstole ventricular y tienden a ser ms evidentes despus de la actividad fsica o excitacin. La distensin venosa se explica por el incremento de las presiones de lleno del corazn derecho. Las pulsaciones y distensin yugulares son ms llamativas durante la aplicacin de compresin abdominal craneal (reflujo hepatoyugular positivo). Asimismo pueden identificarse alteraciones abdominales de la insuficiencia cardaca derecha (por ej., hepatomegalia, ascitis). Radiologa Las placas radiogrficas del trax muestran cierto grado de agrandamiento atrial y ventricular izquierdos, que progresa durante meses a aos (fig. 8-1). La elevacin del tronco bronquial principal izquierdo y en ocasiones derecho, con compresin bronquial izquierda, se presenta en pacientes con marcado agrandamiento atrial izquierdo. La fluoroscopia puede demostrar el colapso bronquial dinmico que se asocia con la tos o incluso con respiracin tranquila. La dilatacin extrema del atrio izquierdo puede desarrollar con el tiempo, incluso sin haber insuficiencia

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T^9

PARTE 1

Enfermedades del sistema cardiovas

Figura 8-1 Placas radiografe serva agranda miento ventria (punios de flechas en A).

iento del tronco bronquial principal izquierdo

cardaca clnica. El agrandamjento variable del corazn derecho ocurre en los pacientes con regurgitacin tricuspdea crnica, pero esto puede quedar enmascarado por las modificaciones pulmonares y cardacas izquierdas resultantes de la enfermedad mitral La congestin venosa y edema intersticial en el tejido pulmonar se producen con el inicio de la insuficiencia congestiva izquierda; luego pueden seguir el edema intersticia y alveolar progresivos. El patrn distribucional radiogrfico clsico del edema pulmonar cardiognico canino es hiliar, dorsocaudal y de simetra bilateral. No obstante, en algunos enfermos se identifica una distribucin asimtrica. La presencia y magnitud del edema pulmonar no necesariamente se correlacionan con el grado de cardiomegalia. La regurgitacin mitral caudalosa aguda (por e]., en la ruptura de las cuerdas tendinosas) puede promover edema cardiognico con mnimo agrandamiento atrial izquierdo, mientras que la regurgitacin de evolucin lenta puede motivar un agrandamiento auricular izquierdo masivo sin indicios de insuficiencia congestiva. Los signos tempranos de la insuficiencia cardaca derecha incluyen distensin caval caudal, lneas de fisura pleural y hepatomegalia. La efusin pleural y ascitis francas se presentan en la insuficiencia avanzada.

Electrocardiografa El electrocardiograma (ECC) puede indicar la presencia de agrandamiento atrial izquierdo o biauricular y dilatacin ventricular izquierda, aunque el trazado a menudo es normal en el curso temprano de la enfermedad. Las caractersticas tpicas del agrandamiento ventricular derecho se reconocen en ocasiones en pacientes con regurgitacin tricuspdea intensa. Las arritmias son comunes en los casos de enfermedad avanzada, sobre todo la taquicardia snusal, complejos prematuros supraventriculares, taquicardias supraventriculares parodsticas o sostenidas, complejos prematuros ventriculares y fibrilacin auricular. Estas arritmias pueden estar asociadas con insuficiencia congestiva descompensada, debilidad o sncope. Ecocardlografia La dilatacin de las cmaras auriculares y ventriculaes evidente en los estudios ecocardiogrficos. Dependiendo del grado de la sobrecarga de volumen, este agrandamiento puede ser llamativo. En presencia de regurgitacin mitral, el movimiento septal y mural ventricular izquierdo est acentuado cuando la contractilidad es normal (fig. 8-2); se identifican poca a nula separacin septal-punto E y una elevada fraccin de acortamiento. La dimensin ventricular

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Enfermedades valvulares y endocardios adquiridas

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Figura 8-2 Corte ecocardiogrfico en modo M de i Maltes macho con insuficiencias valvular mitral avanzada cardaca izquierda. Se observan la acentuacin del mo> miento mural posterior ventricuar izquierdo y septal ffra cin de acortamiento^ 50%) y la ausencia de separacii septal-punto E valvular mitral (flechas).

chorro regurgitante de alta velocidad permite estimar el gradiente de presin sistlica entre el atrio y el ventrculo afectados. Los datos clinicopatolgicos pueden ser normales o reflejan cambios compatibles con la insuficiencia cardaca congestiva o enfermedad extracardfaca concurrente. Otras enfermedades que pueden confundirse con la patologa valvular mitral o tricuspdea degenerativa sintomtica incluyen el colapso traqueal, bronquitis crnica, bronquiectasia, fibrosis pulmonar, neoplasia pulmonar, neumona, faringitis, enfermedad por gusanos cardacos, cardiomiopata dilatada y endocarditis bacteriana. La tos originada por colapso de las grandes vas respiratorias a menudo se describe corno un "graznido". Tratamiento y pronstico Como la ciruga de remplazo valvular por lo usual no representa una opcin, los principales objetivos del tratamiento son el control sintomtico de la insuficiencia cardaca congestiva, aumento del flujo sanguneo antergrado, reduccin del volumen regurgitante y modulacin de la excesiva activacin neurohormonal que contribuye al proceso morboso (vase tabla 3-2). Las medicaciones que disminuyen el tamao ventricular izquierdo (por ej., diurticos, vasodilatadores, agentes inotrpicos positivos) ayudan a reducir el volumen regurgitante al achicar el tamao del anillo mitral. Los vasodilatadores arteriolares acrecientan el volumen minuto antergrado y reducen el volumen regurgitante al disminuir la resistencia arteriolar sistmica. La compensacin clnica puede mantenerse durante meses a aos con tratamiento apropiado en muchos perros con regurgitacin mitrai avanzada (con o sin regurgitacin tricuspdea), si bien con el progreso de la condicin se requieren revaluaciones reiteradas y ajustes de la medicacin. Aun cuando los signos congestivos son de aparicin gradual en algunos pacientes, en otros los episodios sincpales o edema pulmonar intenso son de evolucin acelerada. Muchos perros que reciben tratamiento crnico para la insuficiencia cardaca tienen episodios intermitentes de descompensacin que pueden manejarse con buenos resultados. El tratamiento debe ajustarse a las necesidades individuales y orientarse en funcin del estado clnico del enfermo, la naturaleza de los factores complicantes y los antecedentes medicamentosos. La categorizacin de los pacientes dentro de "clases funcionales" de insuficiencia cardaca (vase pg. 57) puede ser de provecho conceptual; no obstante, la progresin clnica de la enfermedad en el paciente individual no necesariamente sigue una secuencia ordenada. Regurgitacin valvular AV asintomtica Los perros que son asintomticos (clase funcional I) no re-

diastlica est aumentada, pero la sistlica es normal hasta que el propio miocardio comienza a fracasar. Para valorar el funcionamiento miocardio) puede ser til calcular el ndice de volumen telesistlico. El espesor mural ventricular es normal, como rasgo tpico. El agranda miento ventricular y atrial derecho se identifica en pacientes con enfermedad pronunciada de la tricspide, en la cual la sobrecarga de volumen ventricular derecho posiblemente origine un movimiento septal paradjico. El lquido pericrdico es evidente despus de ocurrir un desgarro atrial izquierdo. Las cspides valvulares afectadas son ms gruesas que las normales y pueden parecer nudosas. El movimiento exagerado y los ecos mitrales espesos son comunes en los estudios en modo M, El engrasamiento valvular por lo usual es ms evidente sobre la hojuela anterior. El espesamiento liso es caracterstico de la enfermedad degenerativa (endocardiosis), mientras que la endocarditis bacteriana tiende a ocasionar la formacin de lesiones valvulares vegetativas rugosas e irregulares. Sin embargo, a menudo es imposible diferenciar entre engrosamiento degenerativo e infeccioso. El prolapso o abalonamiento sistlico de una porcin de una o ambas hojuelas valvulares dentro del atrio es habitual en los pacientes con enfermedad valvular AV degenerativa (fig. 8-3, A). En ocasiones una cuerda tendinosa desgarrada o el extremo de la hojuela aletean dentro del atrio durante la sstole (fig. 8-3, B). La direccin y extensin del flujo auricular alterado pueden reconocerse con el Doppler flujo color (vase fig. 2-37). El examen Doppler espectral del

quieren farmacoterapia. En la actualidad no se sabe si los beneficios de un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina (IECA) superan su costo en los pacientes asintomticos con agrandamiento atrial izquierdo significativo. La educacin del propietario es importante para que chequee los signos iniciales de la insuficiencia cardaca. Durante este estadio preclnico es prudente intentar el adelgazamiento de los pacientes obesos, recomendar una restriccin moderada de la actividad fsica y anular ios alimentos abundantes en sal. Puede ser de provecho una dieta con restriccin moderada del nivel de cloruro de sodio (vase tabla 3-5). Insuficiencia cardaca congestiva leve a moderada Los pacientes caninos sintomticos en respuesta al esfuerzo o actividad fsica (clases funcionales II y III) se tratan con diversas modalidades. El alcance de la insuficiencia cardaca y la naturaleza de cualquier factor complicante influye en la agresividad del tratamiento. Inicialmente se recomienda la restriccin moderada de la sal diettica (por ej., dietas formuladas para perros con enfermedad renal o gerentes; vase tabla 3-5). La restriccin adicional de la sal se alcanza empleando dietas formuladas para los pacientes con insuficiencia cardaca (vase tabla 3-5).

En general, se prescribe una droga IECA para los pacientes con signos tempranos de insuficiencia. Si bien los IECA no son vasodilatadores arterolares puros, su capacidad global para modular la respuesta neurohormonal a la insuficiencia cardaca es ventajosa para el empleo a largo plazo (vase pg. 67). Cuando no se sabe si los signos respiratorios provienen de la insuficiencia cardaca o causas extracardacas, se indica una prueba con furosemida (por ej., 1 a 2 mg/kg, bucal, cada 8-12 horas). El edema pulmonar cardiognico por lo usual responde en poco tiempo. Los pacientes con indicios roentgenogrficos de edema pulmonar y/o signos clnicos ms llamativos tambin se manejan con furosemida (vase tabla 36). Dosis ms elevadas y frecuentes se emplean para e( tratamiento de los edemas ms significativos. Cuando se controlan las manifestaciones de la insuficiencia, la dosis y frecuencia de la administracin se reducen hasta los niveles ms bajos efectivos para la medicacin a largo plazo- No se recomienda el empleo de furosemida sola (por ej., sin IECA o dgoxina) para el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardaca. Se aconseja la administracin de digoxina para el tratamiento activo de la insuficiencia resultante de la

CAPITULO 8

Enfermedades valvulares y endocrdlcas adquiridas pueden administrarse en su lugar o en asociacin con la digoxina para controlar las taquiarritmias supraventriculares (vase cap. 4). La funcin del miocardio por lo regular es adecuada en estos pacientes; de cualquier manera, si se documenta la hipocontractilidad, existen otras drogas notrpicas ms potentes (por ej., dobutamina, dopamina, amrinona) que pueden infundirse por la ruta EV (vase tabla 3-8). La sedacin leve puede ser de utilidad para reducir la ansiedad (por e]., morfina; vase pg. 60 y tabla 34). La manipulacin al mnimo del paciente tambin colabora al reducir el nivel de estrs. Las placas radiogrficas torcicas y otros procedimientos de diagnstico deben cancelarse hasta que sea ms estable la condicin respiratoria del enfermo. Los broncodilatadores (por ej., teofilina, aminofilina) se han empleado para el manejo del posible broncoespasmo inducido por el edema pulmonar intenso (vase pg. 61). Aunque su eficacia es incierta, estos agentes pueden colaborar en el sostn del funcionamiento muscular respiratorio. La toracocentesis puede ser necesaria en los pacientes con insuficiencia cardaca derecha con efusin pleural. En ocasiones, se encuentra justificada la medicacin para las taquiarritmias ventriculares. Como siempre, es importante observar a tales animales por toxicidades y efectos adversos de las drogas (por ej., azotemia, anormalidades electrolticas, arritmias). Despus que se estabiliza la condicin del enfermo, las medicaciones se ajustan durante varios das a semanas para determinar el mejor rgimen para el tratamiento a largo plazo. La furosemida se titula hasta la dosis ms baja (e intervalo ms prolongado) que controle los signos de la insuficiencia cardaca congestiva. Si el vasodilatador inicial fue la hidralazina o nitroprusiato se recomienda cambiar hacia un IECA para continuar el tratamiento. Insuficiencia cardaca congestiva crnica refractaria Cuando la insuficiencia cardaca congestiva entra en fase descompensada, el tratamiento se intensifica o modifica segn las necesidades del paciente individual. Las siguientes sugerencias para la modificacin teraputica se brindan en un orden aproximado de empleo. Algunos perros responden al incremento de la dosis de furosemida y reposo durante algunos das, luego pueden regresar a su dosis previa o algo ms elevada. El aumento de la frecuencia del IECA (por ej., enalaprilo de cada 24 horas a cada 12 horas por da) puede ser efectivo. La digoxina puede aadirse si no se la est administrando; la dosis de la digoxina no se titula hacia arriba a menos que se confirme la presencia de concentraciones sricas subiera pe uti cas (vase cap. 3). Puede ampliarse la restriccin del sodio diettico. Si las dosis del IECA y furosemida ya son mximas, puede incorporarse la hidralazina en dosis baja

regurgitacin valvular AV. Sus efectos sensibilizantes sobre los barorreceplores y la resultante inhibicin de la activacin simptica en la insuficiencia cardaca pueden ser ms provechosos que cualquier accionar notrpico positivo. La digoxina (vase tabla 3-8) se administra a menudo despus que se ha iniciado el tratamiento con furosemida y un IECA, en especial si existe un agrandamiento ventricular izquierdo marcado. Otras indicaciones para la digoxina incluyen latidos prematuros atriales frecuentes o taquicardia, fibrilacin auricular y episodios recurrentes de edema pulmonar a pesar del tratamiento con furosemida e IECA. Se administran dosis conservadoras y se miden las concentraciones en suero para evitar la toxicidad (vase pg. 68). La restriccin de la actividad se fuerza hasta que disminuyan los signos de insuficiencia. Sin embargo, una actividad regular leve a moderada puede ser de beneficio durante la enfermedad crnica compensada. Es mejor evitar los esfuerzos desmedidos. Los perros con tos persistente causada por la compresin mecnica de sus troncos bronquiales pueden necesitar terapia antitusiva (vase pg. 310). Insuficiencia cardaca congestiva grave Los pacientes con edema pulmonar y disnea sustanciales en reposo (clase funcional IV) constituyen verdaderas emergencias (vase tabla 3-4, pg. 61). Es fundamental, el tratamiento agresivo pero la manipulacin delicada porque se puede agregar una carga de estrs fatal. Se indican el reposo en aula, oxgeno suplementario, furosemida parenteral en dosis altas (por e]., 2 a 5 mg/kg, cada 2-4 horas micialmente) y terapia vasodilatadora (vase tabla 3-6). La hidralazina se recomienda para el tratamiento agudo porque sus acciones vasodilatadoras directas y rpidas sobre las arteriolas incrementan el flujo antergrado y disminuyen la regurgitacin. En los pacientes que estn medicados con un IECA se implementa una dosis reducida (vase pg. 67). La nitroglicerina tpica tambin puede aplicarse en el intento de reducir la presin venosa pulmonar mediante la produccin de venodilatacn directa. El nitroprusiato EV puede ser un vasodilatador alternativo porque induce dilatacin arteriolar y venosa; sin embargo, la presin sangunea debe vigilarse de cerca para evitar la hipotensin. La administracin de la digoxina (vase tabla 3-8) puede iniciarse o continuarse una vez que remite la disnea aguda. La taquicardia auricular paroxstica o fibrilacin atrial pueden responder a la digoxina. Si bien deben transcurrir varios das para alcanzar las concentraciones sanguneas teraputicas en las dosis de mantenimiento, en general debe evitarse la digitalizacin EV a menos que la arritmia parezca ser riesgosa para la vida. El diltiazem o un ^-bloqueante (vase tabla 4-6)

(por ej., 0,25-0,5 mg/kg, bucal, cada 12 horas), pero se debe medir la presin sangunea. Otro diurtico con un mecanismo de accin diferente, como la espironolactona (2 mg/kg, bucal, cada 12 horas), puede reducir la magnitud del edema pulmonar crnico refractario. La supervisin continuada, especialmente del funcionamiento renal y las concentraciones sricas de los electrlitos, es importante. Las arritmias y otros factores complicantes tambin deben combatirse. A pesar de la recurrencia peridica de los signos de la insuficiencia cardaca congestiva, muchos pacientes con regurgitacin valvular AV crnica gozan de una buena calidad de vida durante varios aos despus de la aparicin de las primeras manifestaciones de la falla. Supervisin y revaluacin del paciente La educacin del propietario con respecto al proceso morboso, los signos clnicos de la insuficiencia y las se desea tener xito con el tratamiento a largo plazo. A medida que progresa la condicin patolgica, suelen requerirse ajustes de la farmacoterapia (variacin posolgica de las drogas que se estn administrando y/o agentes adicionales). Las potenciales complicaciones habituales de la enfermedad valvular AV degenerativa crnica que pueden llevar a la descompensacin se agrupan en la tabla 8-1. La supervisin hogarea a cargo del propietario es importante, sobre todo porque la descompensacin tiende a suceder de manera inesperada. Las frecuencias respiratoria y cardaca pueden registrarse cuando el animal est en reposo o durmiendo (vase pg. 61, cap. 3). Un incremento persiscar la existencia de una descompensacin temprana. Se recomienda que los perros asintomticos no ao en el contexto de un programa profilctico de rutina. El momento de las revaluaciones en los paciencin y naturaleza de los factores complicantes. Los perros con diagnstico reciente o insuficiencia cardagularidad (varios das a 1 semana o ms) hasta que se estabilice su cuadro. Aquellos con insuficiencia cardaca crnica que parece bien controlada pueden ser revaluados con menor frecuencia, por lo usual varias veces en el ao. En cada visita se deben revisar con el propietario: el suministro de medicaciones, cumplimiento de la administracin, drogas y dosis que se emplean y la dieta. En el momento de la revaluacin se realiza un examen fsico general as como tambin la exploracin cardiovascular detallada. La frecuencia y ritmo del corazn se registran durante tal examen y el ECC se in-

dica si se auscultan arritmias o existen frecuencias cardacas inesperadamente retardadas o aceleradas. La frecuencia y patrn de la respiracin tambin se registran y las placas radiogrficas torcicas se justifican con la auscultacin de sonidos pulmonares anormales o si el propietario refiere la presencia de accesos tusivos, otras alteraciones respiratorias o incremento de la frec espiratoria en reposo. . Es importante la supervisin frecuente de las concentraciones sric de los electrlitos y funcionamiento renal. Tambin en forma peridica se deben solicitar otros anlisis rutinarios de la sangre y orina. En los perros medicados con digoxina deben medirse sus concentraciones sricas a los 7-10 das despus de iniciar el tratamiento o modificar la dosis. Las mediciones adicionales estn recomendadas si aparecen signos compatibles con toxicidad o si hay sospechas de enfermedad renal o desequilibrio electroltico (hipopotasemia). El pronstico en los perros con enfermedad valvular degenerativa sintomtica es bastante variable. Algunos pacientes viven bien durante ms de 4 aos despus que aparecen los primeros signos de la insuficiencia cardaca con tratamiento apropiado y manejo inmediato de las complicaciones emergentes. Algunos enfermos fallecen durante el episodio inicial de perros sintomticos sobreviven desde varios meses a unos pocos aos.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Etiologa vlvulas cardacas o tejidos endocrdicos. Aunque puede presentarse en cualquier especie, es ms prevalente en caninos que en felinos. La bacteremia, ya sea persistente o transitoria, es un requisito para el establecimiento de la infeccin endocrdica. La bacteriemia recurrente puede derivar de focos infecciosos en el tegumento, cavidad bucal, vas urinarias, tedimientos odontolgicos son una causa reconocida de bacteriemia transitoria. Otras maniobras (por ej., otros procedimientos "sucios") ocasionaran bactenemia transitoria en algunas oportunidades. La probabilidad de que se establezca una infeccin cardaca lentos o con cargas microbianas masivas. La superficie endocrdica de la vlvula se infecta en forma directa al pasar la sangre que la baa. Las vlvulas previamente normales pueden ser invadidas por bacterias virulentas, causando endocarditis bacteriana agu-

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Enfermedades valvulares y endocrdlcas adquiridas

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da. La endocarditis bacteriana subaguda se debera a la infeccin de vlvulas previamente lesionadas o enfermas despus de una bacteriemia persistente. Tal lesin puede derivar del traumatismo mecnico (por ej., lesiones por chorros resultantes de flujos sanguneos turbulentos o daos endocrdicos promovidos por un catter vascular extendido dentro del corazn). Las lesiones de la endocarditis suelen residir corriente abajo a partir del flujo sanguneo alterado; los sitios comunes comprenden el lado ventricular de una vlvula artica en presencia de estenosis subartica, el lado ventricular derecho de un defecto septal ventricular y la superficie atrial de una vlvula mitral regurgitante. El acumulo microbiano generado por el accionar de un anticuerpo aglutinante puede facilitar la fijacin valvular. Como alternativa, el estrs crnico y traumatismo mecnico pueden predisponer al desarrollo de una endocarditis trombtica no bacteriana (una acumulacin estril de plaquetas y fibrina sobre la superficie valvular). Desde tales vegetaciones pueden desprenderse mbolos aspticos causando infartaciones en cualquier localizacin corporal. La bacteriernia tambin puede ocasionar endocarditis infecciosa secundaria en tales sitios. Los microorganismos identificados con mayor frecuencia en pacientes caninos y felinos con endocarditis han sido las especies del Streptococcus o Staphylococcus. Los microbios adicionales aislados de las vlvulas infectadas han incluido Escherichia col, Posteurella sp, Pseudomonas aeruginosa, Corynebaclerium sp, Erysipeiothrix rhusiopathiae y otros. La E. rhusiopathiae aislada de perros con endocarditis tambin se ha identificado como E tonsillaris. La endocarditis de cultivo negativo puede estar ocasionada por microorganismos fastidiosos tales corno las especies de Bortonella. Fisopatologa Las vlvulas mitral y artica son las que se infectan con mayor asiduidad en los perros y gatos. La colon!zacin microbiana provoca ulceracin del endotelio valvular; la exposicin del colgeno subendoteliai a su vez estimula la agregacin plaquetaria y activacin de a cascada de la coagulacin, con la resultante formacin de vegetaciones, que consisten principalmente en agregados de plaquetas, fibrina, clulas hemticas y bacterias. Las vegetaciones ms recientes son friables. Con el tiempo, las lesiones se fibrosan y pueden calcificarse. A medida que la fibrina adicional se deposita sobre las colonias bacterianas, quedan protegidas de los mecanismos defensivos del husped as como tambin de muchos antibiticos. Si bien las vegetadones suelen residir en las hojuelas valvulares, las lesiones pueden extenderse hacia las cuerdas tendino-

sas, senos de Valsalva, endocardio mural o miocardio adyacente. Las vegetaciones causan deformacin valvular, incluyendo perforaciones o desgarros de la o las hojuelas, que redunda en la correspondiente insuficiencia. Rara vez, vegetaciones voluminosas pueden inducir estenosis valvular. La insuficiencia cardaca congestiva es la secuela habitual de la incompetencia valvular y la resultante sobrecarga de volumen. Como suelen afectarse las vlvulas mitral y artica, se aguardan la congestin y edema pulmonares por la insuficiencia cardaca izquierda. En poco tiempo desarrolla la insuficiencia cardaca clnica en asociacin con la destruccin valvular pronunciada, ruptura de las cuerdas tendinosas y afeccin valvular mltiple, o cuando se presentan otros factores predisponentes. El funcionamiento cardaco tambin se deteriora por lesin miocrdica, como la promovida por la embolizacin arterial coronaria con nfartacin y abscedacin del miocardio o por la extensin directa de la infeccin dentro del miocardio. Muchas veces el resultado es la reduccin de la contractilidad y taquiarritmias auriculares o ventriculares. La endocarditis valvular artica puede extenderse dentro del nodo AV y promover bloqueo AV parcial o completo. Las arritmias pueden cursar con debilidad, sncope y muerte sbita o contribuyen al desarrollo de la insuficiencia cardaca congestiva. De las lesiones vegetativas suelen desprenderse fragmentos. La embolizacin de otras regiones corporales causa infartacin o infeccin metastsica, la cual produce signos clnicos diversos. Los mbolos pueden ser spticos o blandos (no contienen organismos nfecciosos). En los afectados son comunes la artritis sptica, discoespondilitis, infecciones urinarias e infartaciones renales o esplnicas. La formacin de abscesos locales resultantes de la tromboembolia sptica contribuye a la recurrencia de la bacteriemia y estado febril. La osteopata hipertrfica tambin se asoci con endocarditis bacteriana. Los complejos inmunes circulantes contribuyen al sndrome morboso. La poiiartritis estril, glorneru lo nefritis y otras lesiones orgnicas inmunomediadas son corrientes. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares pueden resultar positivos, Caractersticas clnicas La prevalencia de la endocarditis bacteriana es relath vamente reducida en los caninos e incluso mucho menor en los felinos. Los machos enferman con mayor asiduidad que las hembras y la prevalencia de la endocarditis incrementa con la edad. Existen informes conflictivos sobre el mayor riesgo aparente del Pastor alsaciano y otras razas grandes. La estenosis subartica es un factor de riesgo conocido para la

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Enfermedades del taciones o destruccin valvular o una combinacin de fiebre, soplo regurgitante de aparicin reciente y evidencia de embolizacin. Un nuevo soplo diastlico, pulsos hipercinticos y fiebre son firmemente sugestiLos cultivos sanguneos bacterianos estn indicados cuando se sospecha la endocarditis. Se deben recolectar en forma asptica varas muestras de sangre con un volumen mnimo de 10 mi durante un perodo de 24 horas, con ms de 1 hora entre los mustreos. Se realizan cultivos aerbicos y anaerbicos. Se recomienda una incubacin prolongada (3 semanas), porque algunas bacterias son de crecimiento lento. Si bien los resultados de los hemocultivos son positivos en casi tres cuartos de los perros con esta enfermedad, los resultados negativos no necesariamente descartan una endocarditis infecciosa. Los resultados pueden ser negativos en presencia de una endocarditis crnica, antibiotcoterapia reciente, bacteriemia intermitente e infeccin por microorganismos fastidiosos o de crecimiento lento as como tambin la endocarditis no infecciosa. La ecocardiografia es de especial utilidad si se pueden identificar lesiones vegetativas y movimientos valvulares anormales (fig. 8-4). La visualizacin de las lesiones depende de su tamao y localizacin y de la capacidad resolutiva del instrumental ultrasonogrfico. Pueden darse lecturas de "lesiones" falsas (positivas o negativas); por lo tanto, es importante la interpretacin cautelosa de los hallazgos. A menudo es imposible diferenciar entre vegetaciones rnitrales y engrasamiento degenerativo. Sin embargo, la endocarditis vegetativa tiene apariencia rugosa rasgada, mientras que la enfermedad degenerativa se asocia inadecuadas o de calidad marginal o el empleo de transductores de frecuencia reducida pueden impedir la identificacin de algunas vegetaciones debido a una resolucin subptima. Se pueden identificar las secuelas cardacas de la disfuncin valvular incluyendo agrandamiento de cmara por la sobrecarga de volumen y la sacudida o movimiento de otro modo anormal de las hojuelas valvulares. La insuficiencia artica puede inducir un aleteo de elevada frecuencia de la hojuela valvular mitral anterior durante la distole cuando el chorro regurgitante choca contra ella. La regurgitacin valvular artica se presenta como una "llama" diastlica de color que se extiende desde la vlvula en los estudios Doppler flujo color (fig. 85). La ecocardiografa tambin puede identificar la disfuncin del miocardio y arritmias. El ECC es normal o revela latidos prematuros, taquicardias, disturbios de la conduccin o evidencia de isquemia miocrdica. Los patrones roentgenogr-

endocarditis valvular artica. Los pacientes inmunoncompetentes tambin pueden tener mayor riesgo de endocarditis, pero este supuesto no ha sido corroborado. Las manifestaciones clnicas son bastante variables. Los signos cardacos (por ej., los de la congestin izquierda o arritmias) pueden ser el motivo de la presentacin; sin embargo, las alteraciones del corazn pueden estar enmascaradas por las anormalidades sistmicas motivadas por la infartacin, infeccin o dao inmunomediado o una combinacin de estos. Las anormalidades predominantes pueden ser inespecficas: letarga, prdida ponderal, inapetencia, fiebre recurrente y debilidad. Es importante mantener el ndice de sospecha por esta enfermedad, que fue apodada como la "gran imitadora". Muchos de los afectados tienen indicios de infecciones antiguas o concurrentes, aunque a menudo no se cuenta con antecedentes claros de factores predisponentes. Es importante reconocer que la endocarditis infecciosa a menudo simula un proceso inmunomediado. Los perros con endocarditis por lo comn se evalan por una "fiebre de origen desconocido" (vase cap. 95). Algunas de as consecuencias de la endocarditis infecciosa se resumen en la tabla 8-2. Los signos de insuficiencia cardaca que emergen en una circunstancia clnica inesperada o en un paciente con soplo de reciente aparicin podran indicar la existencia de una vlvula lesionada e infectada, especialmente si existen otras anormalidades sugestivas. Sin embargo, tal soplo podra estar causado por una enfermedad adquirida no infecciosa (por ej., enfermedad valvular degenerativa, cardiomiopata), una patologa congnita previamente inadvertida o alteraciones fisiolgicas (por ej., fiebre, anemia). Recprocamente, la endocarditis puede desarrollar en un paciente con un soplo conocido originado por otra enfermedad cardaca. El comienzo de un soplo diastlco en la base cardaca izquierda justifica sospechar una endocarditis valvular artica, en especial si se reconocen un estado febril u otros signos.

Diagnstico
Es difcil alcanzar el diagnstico antemortem definitivo. El diagnstico presuntivo de la endocarditis infecciosa se realiza sobre la base de resultados positivos trenes ecocardiogrficos de vegetaciones o destruccin valvular; la documentacin de un soplo regurgitante reciente; o una combinacin de fiebre, enfermedad cardaca congnita predisponente y evidencia de embolizacin. La endocarditis es factible incluso cuando los hemocultivos son negativos o positivos intermitentes s hay indicios ecocardiogrficos de vege-

CAPITULO 8
T A B L A
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Enfermedades valvulares y endocardios adquiridas

Cardacas Insuficiencia o estenosis valvular Soplo Insuficiencia cardaca congestiva Embolizacin coronaria (vlvula artica*) tnfartacin de miocardio scedac n de rr ;.uil o Miocarditis Contractilidad reducida (global o segmentaria) Arritmias Miocarditis (invasin directa por microorganismos) Arritmias Anormalidades de la conduccin auriculoventricult (vlvula artica*) Contractilidad reducida Efu Renales Depresin funcional renal Formacin de absceso y pieloi Depresin funcional renal Dolor renal Glomerulonefritis (inmunome Proteinuria Depresin funcional renal Musculoesquelticas Artritis sptica Tumefaccin y dolor articul, Claudicacin Poliartritis inmunomediada Claudicacin cambiante
Vlvula enferr

Tumefaccin y dolor articulares Osteomielitis sptica Dolor seo Claudicacin Miositis Dolor muscular Enceflicas y menngeas

Alt!

idas

n pericardio amiento carda>

Vasculares sistmicas en general Vascufitis Trombosis Petequias y hemorragias pequeas (por ej., piel, ojo) Obstruccin Isquemia de tejidos perfundidos, con alteraciones acompaantes Pulmonares mbolos pulmonares (vlvulas tricspide o pulmonar, rara') Neumona (vlvulas tricspide o pulmonar, rara*) Inespecficas Sepsis Estado febril Anorexia Depresin y malestar Escalofros Dolor indefinido Leucograma inflamatorio Anemia leve Prueba de anticuerpos nucleares positiva Cultivos sanguneos positivos

fieos pueden ser nespecficos o muestran evidencia de insuficiencia cardaca izquierda. La cardiomegalia es mnima en el curso temprano de la enfermedad, pero progresa con el tiempo como secuela de la incompetencia valvular. Las placas radiogrficas pueden mostrar otras lesiones orgnicas (por ej., discoespondi litis). Las alteraciones clinicopatolgicas por lo regular reflejan la presencia de un proceso inflamatorio y las anormalidades bioqumicas pueden ser variables. La neutrofilia con desvo hacia la izquierda es tpica de la endocarditis aguda, mientras que la neutrofilia madura con o sin monocitosis suele desarrollar en presencia de enfermedad crnica. En casi la mitad de los casos caninos hubo anemia arregenerativa. No es inusual la deteccin de azotemia, hiperglobulinemia, hematu-

ria, piura y proteinuria. La prueba de los anticuerpos nucleares puede ser positiva en los perros con endocarditis bacteriana subaguda o crnica.

Tratamiento y pronstico
El tratamiento agresivo con antibiticos bactericidas capaces de penetrar la fibrina y la atencin de sostn estn indicados para los pacientes con endocarditis infecciosa. Los antimicrobianos deben alcanzar a las bacterias en la profundidad de las lesiones vegetativas para ser efectivos. En la situacin ideal, la droga se selecciona a partir de los resultados culturales y prueba de susceptibilidad in vitro, pero como a espera de tal informacin puede ser riesgosa, suele comenzarse en forma inmediata una combinacin de amplio espectro. La terapia puede modificarse, en caso de necesi-

Figura 8-4 Eco cardiograma del eje corto paraesternal derecho a nivel artico-atrial izquierdo en un Vlzsla macho de 2 aos con estenosis subartica y pulmonar congnita. Se observa la vegetacin valvular artica (flechas) causada por la endocarditis. Ao, Aorta; Al, atrio izquierdo; AD, atrio derecho; CSVD, canal de salida ventricular derecho.

Figura 8-5 Imagen Doppler flujo color del eje largo paraesternal derecho obtenida durante la distole del mismo paciente de la figura 8-4. El chorro "fulgurante" de la regurgitacin artica se extiende desde la vlvula artica cerrada hacia el canal de salida ventricular izquierdo. Ao, Aorta; VI, ventrculo izquierdo.

dad, cuando se conocen los resultados culturales; no obstante, los pacientes con resultados negativos depectro. Suele emplearse una combinacin inicial de cefalosporina, penicilina o derivado penicilfnico sint(gentamicina o amikacina) o enrofloxacina y debera ser efectiva contra los microorganismos que habitualmente se relacionan con la endocarditis infecciosa (para las dosis vase pg. 142-1). La terapia antimicronas, si bien suele recomendarse un tratamiento durante 6 (a 8} semanas. Sin embargo, los aminoglucsidos se suspenden despus de 2 (a 3 semanas) o si se presenta toxicidad renal. La supervisin cercana del sedimento urinario est indicada para detectar la nefrotoxicidad temprana con el aminoglucsido (vase pg. 663). Los antibiticos se inyectan por la ruta EV (o al menos IM) durante la primera semana para alcanzar concentraciones sanguneas ms elevadas y predecibles. La medicacin bucal suele iniciarse ms tarde por los aspectos prcticos, aunque tal vez sea mucho mejor la administracin parenteral. La atencin de sostn comprende el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva (vase cap. 3),

arritmias (vase cap. 4), foco infeccioso primario y complicaciones relacionadas con los fenmenos emblicos o respuestas inmunolgicas. Tambin es de importancia la atencin del estado de hidratacin, sostn nutricional y cuidados generales de enfermera. El pronstico a largo plazo es reservado a malo en muchos pacientes. La evidencia ecocardiogrfca de vegetaciones y sobrecarga de volumen justifica un pronstico malo. En ocasiones, la terapia agresiva es satisfactoria si la disfuncin valvular no es pronunciada y no hay vegetaciones voluminosas. La insuficiencia cardaca congestiva es la etiologa ms frecuente de la muerte, o se puede relacionar con sepafeccin valvular artica y los microbios gramnegativos son factores que de manera independente parecen empeorar el pronstico. La administracin profilctica de los antibiticos es controvertida. La experiencia en seres humanos indica que la mayora de los casos de endocarditis infecciosa no son evitables. Sin embargo, considerando la elevada incidencia de endocarditis en los pacientes caninos con estenosis subartica, se recomienda la profilaxis antimicrobiana para los animales con este defecto antes de realizar maniobras odontolgicas u otros procedimientos "sucios" (por ej., aquellos en la cavidad bucal, conducto intestinal o vas urogenita-

CAPITULO 8

Enfermedades valvulares y endoerdkas adquiridas

les). La profilaxis antimicrobana tal vez debera considerarse tambin en los pacientes inmunoincompetentes. Las recomendaciones fueron extrapoladas de la medicina humana e incluyen la administracin de un antibitico de amplio espectro (por ej., cefalospo ria, ampcilina o eritromicina) comenzando 1 a 2 horas antes del procedimiento y continuando unas 12 a 24

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LECTURAS SUGERIDAS
Enfermedad valvular AV degenerativa

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CAPITULO 9

Anomalas cardacas congnitas comunes


GENERALIDADES, 158 COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS EXTRACARDIACAS, 160 Conducto arterioso persistente, 160 OBSTRUCCIONES DEL CANAL DE SALIDA VENTRICULAR, 163 Estenosis valvular pulmonar, 164 Estenosis valvular subartlca, 166 COMUNICACIONES INTRACARDIACAS, 769 Defecto septal ventricular, 769 Defecto septal atrial, 770 MALFORMACIONES DE LA VLVULA AURICULOVENTRICULAR, 771 Displasia valvular mltral, 177 Displasla valvular trlcuspdea, 777 ANOMALAS CARDIACAS CON CIANOSIS, 172 Tetraloga de Fallot, 173 Hipertensin pulmonar con reversin del cortocircuito, 174 ANOMALAS VASCULARES, 175 Anomalas del anillo vascular, 175 Otras anomalas vasculares, 776

GENERALIDADES
En este captulo se estudian las anomalas cardacas congnitas ms comunes reconocidas en pacientes caninos y felinos. Aun cuando se han comunicado muchos otros defectos y malformaciones de un modo espordico, no se los describir en esta seccin. La mayora de las lesiones congnitas cursan con un soplo audible; por ello, un soplo en un cachorro o gatito juvenil puede ser una indicacin de enfermedad congnita, en especial s el mismo es ruidoso o puede ser inespecfico o "inocente" (fig. 9-1). Los soplos inocentes son relativamente habituales en los pacientes jvenes. Por lo usual son soplos suaves eyectivos sistlicos mejor auscultados en la base cardaca izquierda y pueden variar en intensidad con la frecuencia cardaca o las posturas corporales. Estos soplos tienden a ser ms suaves y por lo regular desaparecen hacia los 4 meses de edad. Los soplos vinculados con la enfermedad congnita en general persisten y pueden ser ms fuertes con el tiempo, aunque este no siempre es el caso. El examen y auscultacin minuciosos del paciente juvenil son de importancia, no slo en los ejemplares destinados a planteles de reproduccin sino tambin en perros de trabajo y mascotas. La aus-

CAPITULO 9

Anomalas cardacas congnltas c SOPLO

|
Evaluacin del pulso, precordio, plac radiogrficas, ECG, ecocardiografa y VCA

Resultados nrmale-

Soplo sistlico Soplo inocente Soplo fisiolgico (porej., fiebre, anemia) Defecto congnito leve

EP (base) DSA (base) TF aciantica (base) ESA (3-r-4 EIC) Displasia M (pice)

DSV DAE Displasia T ESA

cultacin peridica para chequear la persistencia de un soplo durante el crecimiento del animal se recomienda incluso si no hay otras alteraciones clnicas. pacientes que manifiestan otros signos o en animales de valor. Los perros y gatos adultos con uno o ms defectos congnitos previamente inadvertidos pueden o no tener signos clnicos en el momento de la presentacin. La identificacin del defecto especfico es slo una parte del proceso evaluatorio, porque las rnalformaUn veterinario cardilogo o general con entrenamiento avanzado en cardiologa pueden obtener un diagnstico definitivo, estimar la magnitud, identificar las secuelas probables y efectuar sugerencias para el manejo mdico. La reparacin o paliacin quirrgica, valvuloplastia con baln u otras tcnicas intervencioestudios no invasivos iniciales en general comprenden placas radiogrficas del trax, electrocardiograma

(ECG) y evaluacin ecocardiogrfica (en modo M, tridimensional [2-D] y Doppler). El hematcrito es de utilidad cuando se sospecha una comunicacin derecha a izquierda. La cateterizacin cardaca con angiocardiografa selectiva tambin puede ser necesaria para definir las anormalidades estructurales congnitas y su intensidad o en preparacin para un procedimiento intervencional. El conducto arterioso persistente (CAP) es la anomala cardiovascular congnita ms prevalente en los caninos, pero la estenosis pulmonar (EP) y estenosis subartica (ESA) tambin son bastante corrientes. Un arco artico derecho persistente (una anomala del anillo vascular), defecto septal ventricular (DSV), malformaciones (displasias) de las vlvulas auriculoventriculares (AV), defecto septal atrial (DSA) y tetraloga de Fallot (TF) se reconocen con menor regularidad, pero no constituyen rarezas. Las malformaciones ms comunes en los felinos son las displasias valvulares AV, defectos septales atriales o ventriculares (que pueden ocurrir como parte de un defecto en la almohadilla

Conducto arterioso persistente (CAP)

Maltes, Pomerania, Pastor de Shetland, Springer spaniel ingls, Keeshond, Bchn frise, Caniche toy y miniatura, Terrier del Yorkshire, Collie, Cocker spaBulldog ingls (machos hembras), Mastn, Samoyedo, Schnauzer miniatura, Terrier blanco de West Highland, Cocker spaniel, Beagle, Terrier de Airedale, Boykin spaniel, Chihuahua, Terrier escocs, Fox terrier (?) Newfoundland, Retriever dorado, Rottweiler, Boxer, Samoyedo, Pastor alsaciano, Bulldog ingls, Gran dans, Kurzhaar (?) Bulldog ingls, Springer spaniel ingls, Keeshond; felinos Samoyedo, Doberman pinscher (?) Keeshond, Bulldog ingls Retriever Labrador, Pastor alsaciano, Boxer, Braco de Weimar, Gran dans (?), Antiguo pastor ingls (?), otras razas grandes; machos > hembras Bull terrier, Pastor alsaciano, Gran dans, Retriever dorado (?), Newfoundland, Mastn; felinos; machos > hembras Pastor alsaciano, Gran dans, Setter irlands (?)

Estenosis pulmonar (EP)

Estn Defecto septal ventricular (DSV) Defecto septal atrial (DSA) Tetraloga de Fallot (TF) Displasia tricuspdea Displasia mitral rtico derecho persistente

endocrdica) y fibroelastosis endocrdica (que se presenta principalmente en ejemplares Burmeses y Siameses). El defecto de la almohadilla endocrdica consiste en todos o algunos de los siguientes: un DSV alto, un DSA bajo y malformaciones de una o ambas vlvulas AV. Otras lesiones en el gato comprenden ESA, CAP y EP. Las malformaciones congnitas son ambas especies pueden presentarse como defectos solitarios, situacin ms corriente, o en diferentes combinaciones. La prevalencia de los defectos congnitos es ms elevada en los ejemplares de razas puras que en los animales mestizos. En la mayora de los casos, cuando fue evaluado, se sugiri un patrn de herencia polignica. Las predisposiciones reconocidas de razas particulares a ciertos defectos congnitos se agrupan en la tabla 9-1, aunque otras razas y mestizos tambin pueden tener cualquiera de estos defectos.

Conducto arterioso persistente


Etiologa y fsiopatologa El cierre funcional del conducto arterioso se presenta bajo condiciones naturales dentro de los primeros 2 a 3 das despus del nacimiento y es seguido por modificaciones estructurales gue ocurren durante varios meses, que inducen el cierre permanente. La pared ductal en los pacientes con CAP hereditario tiene rasgos microscpicos anormales y es incapaz de contraerse. El tamao del conducto permeable puede depender del nmero o "dosis" de los genes asociados. Cuando e! conducto no se cierra, la sangre se desva a travs de l desde la aorta descendente hacia la arteria pulmonar. Este flujo tiene lugar durante la sstole y distole, porque la presin artica normalmente es ms elevada que la pulmonar durante todo el ciclo cardaco. Esta comunicacin izquierda a derecha ocasiona una sobrecarga de volumen de la circulacin pulmonar, atrio izquierdo y ventrculo izquierdo. El volumen del cortocircuito guarda relacin directa con la diferencia tensional entre las dos circulaciones y el dimetro ductal. Los pulsos arteriales hipercinticos son caractersticos del CAP. El escape de sangre desde la aorta hacia el sistema pulmonar disminuye la presin artica diastlica por debajo de la normal. El pulso arterial ms fuerte es el resultado de la mayor presin de pulso (presin sistlica menos diastlica) (fig. 9-2). Los mecanismos compensatorios (por ej., aumento de la frecuencia cardaca, retencin de volumen) mantienen el flujo sanguneo hacia el cuerpo. Sin em-

COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS EXTRACARDIACAS


La comunicacin arteriovenosa congnita ms frecuente es el CAP. Rara vez, anormalidades hemodinmicas y clnicas similares estn causadas por una ventana aorticopulmonar (una comunicacin entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar) o alguna otra comunicacin funcionalmente parecida en la regin biliar.

CAPITULO 9

Anomalas cardacas congnltas c

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bargo, el ventrculo izquierdo recibe una mayor carga hemodinmica, sobre todo con un conducto grande, porque el volumen aumentado es bombeado hacia la aorta de presin relativamente alta. La dilatacin del anillo nitral y ventricular izquierdos a su vez ocasiona regurgitacin valvular y sobrecarga de volumen adiciona!. La excesiva retencin de lquidos, declinacin de la contractilidad del miocardio por la sobrecarga de volumen crnica y las arritmias contribuyen a la emergencia de la insuficiencia cardaca congestiva. En ocasiones el excesivo flujo sanguneo pulmonar motiva modificaciones vasculares locales, incremento de la resistencia e hipertensin pulmonar (vase pg. 174). Si la presin pulmonar incrementa hasta igualar la presin artica, se produce un desvo mnimo de la sangre. Si la presin arterial pulmonar supera a la artica, se origina un cortocircuito inverso (derecha a izquierda). Caractersticas clnicas La variante ms frecuente es el CAP izquierda a derecha; las caractersticas clnicas del CAP invertido se describen en la pgina 1 74. La prevalencia del CAP es ms elevada en ciertas razas caninas y se considera que un patrn de herencia polignica sera causa responsable (vase tabla 9-1). Las perras enferman cerca de 3 veces rns que los machos. Un CAP puede ser un defecto solitario o se presenta en combinacin con otras anomalas. Muchos animales con CAP son asintomticos a! ser diagnosticados, si bien no son inusuales los antecedentes de menor capacidad de esfuerzo,

taquipnea o accesos tusivos. Los datos caractersticos de la exploracin fsica comprenden un soplo continuo auscultado mejor en la parte alta de la base izquierda (vase pg. 1 3), a menudo con frmito precordial, pulsos arteriales hipercinticos (saltones o en "choque de ariete") y membranas mucosas rosadas. Diagnstico Los signos roentgenogrficos por lo regular consisten en elongacin cardaca (dilatacin del corazn izquierdo), agrandamiento atrial y auricular izquierdo e hipercirculacin pulmonar (tabla 9-2). Muchas veces en la aorta descendente o en el tronco pulmonar principal, o en ambos, se distingue una comba ("bulto ductal") (fig. 9-3). La trada de combas (tronco pulmonar, aorta y aurcula izquierda), localizadas en ese orden desde las posiciones horarias 1 a 3 sobre una placa radiogrfica dorsoventral (DV), es un patrn clsico pero no siempre observado. En los pacientes con insuficiencia cardaca izquierda tambin existen indicios de edematizacin pulmonar. Los registros ECG caractersticos comprenden ondas P anchas, por lo usual ondas R muy altas y muchas veces ondas Q profundas en las derivaciones II, aVF y CV6LL Puede haber alteraciones del segmento ST-T secundarias al agrandamiento ventricular izquierdo. La ecocardiografa tambin muestra agrandamiento del corazn izquierdo y dilatacin del tronco pulmonar. La fraccin de acortamiento puede ser normal o estar reducida y la separacin septal-punto E suele estar incrementada. El conducto per se es de visualiza-

AAI, AVI; comba auricular I; incremento del ancho cardaco AAI, AVI; AVD
DSA

Con hipercirculacin

imba en aorta descendente + tronco pul monar; edema pulmonar

Con hipercirculacin ir (cortocircuitos grandes) Con hipercirculacin Normal o con subcirculacin Normal Hipertensin venosa Normal Con subcirculacin; vasos bronquiales prominentes Comba del tronco pulmonar Comba del tronco pulmonar ascendente) Edema pulmonar Dilatacin caval caudal; efusin pleural, ascitis, hepatomegalia Tronco pulmonar normal a pequeo; ce ba artica craneal sobre proyeccin lateral

AAD, AVD AAD, AVD; D inversa


'

EP
ESA

Dis M DisT
TF

AAI, AVI AAD, AVD; forma globoidea AVD, AAD; D inversa

Figura 9-3 Placas radiogrficas lateral (A) y dorsoventral (DV) (B) de un paciente canino con conducto arterioso persistente. Se observa el corazn grande y elongado y una vasculatura identifica en la aorta descendente sobre la incidencia DV (puntas de flechas en B). C, Angiocardiograma obtenido con el empleo de una inyeccin ventricular izquierda que delinea ventrculo izquierdo, aorta, conducto permeable (puntas de flechas} y arteria pulmonar.

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Anomalas cardacas ingnito <

IB
Figura 9-4 (A) Flujo turbulento continuo en la arteria pulmonar ilustrado en estas fotos Doppler flujo color sistlico y posterior diastlico desde la posicin paraesternal cr aneal izquierda, optimizada para la AP, en un Keeshond, hembra, de 3 meses de vida. Ao, aorta ascendente; AP, arteria pulmonar principal. (B) Flujo turbulento continuo en la arteria pulmonar ilustrado por estas foio desde la posicin paraesternal craneal izquierda, optimizada para la AP, e tos Doppler flujo color diastlico y el sistli un Keeshond, hembra, de 3 meses de edad. El disturbio del flujo diastlic n la AP se localiza e el a donde ingre ductai desde la aorta descendente. Ao, aorta ascendente; AP, arteria pulmo cipal.

don esquiva, debido a su localizador entre la aorta descendente y la arteria pulmonar. En ocasiones se puede reconocer desde una posicin paraesternaf izquierda craneal. Los estudios Doppler pueden documentar la presencia de un flujo turbulento continuo en la arteria pulmonar (fg. 9-4). La cateterizacin cardaca en general es innecesaria, sobre todo si se realiza la ecocardiografia Doppler, a menos que se programe un procedimiento intervencional. Los hallazgos de la cateterizacin comprenden un contenido de oxgeno ms elevado en la arteria pulmonar que en el ventrculo derecho ("ascenso" del oxgeno) y una amplia presin de pulso artico. La angiocardiografa muestra la comunicacin izquierda a derecha de la sangre opacificada a travs del conducto (vase fig. 9-3, Q. Tratamiento y pronstico La ligadura quirrgica del conducto izquierda a derecha se recomienda en los afectados, por lo regular tan pronto como sea posible. La ciruga es satisfactoria y bien tolerada en la mayora de los casos, aunque se ha comunicado una mortalidad perioperatoria cercana al 11%. La edad o peso del paciente no parecen afectar el resultado quirrgico. Despus de una ligadura sin complicaciones se puede aguardar una existencia normal. La regurgitacin mitral concurrente por lo usual resuelve despus de a ligadura ductai si la vlvula conserva una estructura normal. Ms del

50% de los enfermos que no son operados fallecen dentro del primer ao. La oclusin transcatter empleando un dispositivo oclusivo vascular de diseno especial puede transformarse en una buena alternativa de la ligadura en ciertos pacientes, especialmente cuando la tcnica gane en popularidad. Los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva se tratan con furosemida, un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina, y restriccin del sodio diettico (vase cap. 3). Muchas veces se administra digoxina, porque la contractilidad tiende a declinar con el tiempo. Las arritmias se manejan segn necesidad. Si el conducto no se cierra, el pronstico depende de su tamao y el nivel de la resistencia vascular pulmonar. La intervencin quirrgica est contraindicada en los pacientes con hipertensin pulmonar e inversin del cortocircuito, porque en tales circunstancias el conducto acta co escarga" para las elevadas presiones derechas. La ligadura duclal en presencia de un CAP invertido no mejora la rendicin y promueve el comienzo de insuficiencia /entricular derecha.

OBSTRUCCIONES DEL CANAL DE SALIDA VENTRICULAR


La regin de la salida ventricular puede presentarse

164
en la vlvula semilunar, casi por debajo de ella (subvalvular) o por encima de aquella en el vaso mayor proximal (supravalvular). Las malformaciones de la propia vlvula pulmonar son ms comunes en cannos y felinos; el estrechamiento por debajo de la valvula (rea infundibular) resultante de la hipertrofia muscular es un acompaante frecuente. La estenosis por debajo de la vlvula artica (subartica) es ms prevalente sobre el lado izquierdo. Las lesiones estenticas imponen una sobrecarga de presin sobre el ventrculo afectado, que necesita presiones ms elevadas y un tiempo de eyeccin algo ms prolongado para concretar la descarga sistolica a travs de una salida estrechada. Entonces se genera un gradiente de presin sistolica a travs de la estenosis y su magnitud guarda relacin con la de la obstruccin. La hipertrofia miocrdica concntrica es la respuesta tpica a la sobrecarga de presin sistolica, pero tambin puede suceder cierta dilatacin del ventrculo afectado. La hipertrofia ventricular puede impedir el lleno diastlico (por aumentar la rigidez ventricular) o fomentar regurgitacin valvular AV secundaria. La insuficiencia cardaca se debe a la elevacin de las presiones diastlicas atrial y ventricular. Las arritmias cardacas tambin ocasionan o contribuyen al desarrollo de la insuficiencia congestiva. La combinacin de obstruccin del canal de salida, arritmias paroxsticas y bradicardia inapropiada secundaria a estimulacin barorreceptora ventricular puede provocar manifestaciones de un volumen minuto reducido. Estas comprenden intolerancia al esfuerzo, sncope y muerte sbita y muchas veces se asocian con una marcada obstruccin del canal de salida. Estenosis valvular pulmonar Etiologa y fisiopatotoga Si bien algunos casos de estenosis pulmonar (EP) se deben a la simple fusin de las cspides valvulares, la displasia de la vlvula pulmonar es ms prevalente. Las vlvulas displsicas poseen hojuelas con engrasamiento variable, asimtricas y parcialmente fusionadas con un anillo valvular hipoplsico. Como ya se describiera, se produce la hipertrofia ventricular derecha con dilatacin secundaria. La hipertrofia ventricular marcada puede promover el desarrollo de isquemia miocrdica y sus secuelas. El flujo sanguneo de alta velocidad a travs de la vlvula estenosada origina turbulencia en el tronco pulmonar principal y dilatacn posestentica de esta regin. La dilatacin atrial derecha resultante de la insuficiencia tricuspdea secundaria y e! incremento de la presin de lleno ventricular derecho predisponen al desarrollo de arritmias auriculares e insuficiencia congestiva. La combinacin de EP y un orificio oval persistente o defecto septal atrial (DSA) puede ocasionar una comunicacin derecha a izquierda a nivel atrial; sin embargo, esta situacin es excepcional en pacientes caninos y felinos. Una arteria coronaria anmala solitaria, considerada como contribuyente en el desarrollo de la obstruccin de la salida, ha sido reconocida en asoelacin con la EP en algunos Bulldogs ingleses y un Boxer (Buchanan, 1990). Los procedimientos quirrgicos paliativos y la valvuloplastia con baln, sin embargo, han resultado fatales en algunos perros enfermos por la transeccin o avulsin de la rama coronara izquierda principal. Caractersticas clnicas La EP es ms corriente en las razas caninas pequeas (vase tabla 9-1). Muchos perros con EP son asintomticos en el momento de su diagnstico, aunque puede haber manifestaciones de insuficiencia congestiva derecha o el paciente puede tener antecedentes de intolerancia al esfuerzo fsico o accesos sincpales, No obstante, estos signos pueden no aparecer hasta el curso avanzado de la vida, incluso en los casos de estenosis considerable. Los datos caractersticos de la exploracin fsica en los pacientes con estenosis moderada a pronunciada comprenden un choque precordial derecho prominente, un frmito alto en la base izquierda, pulsos femorales normales o algo reducdos, membranas mucosas rosadas y, en ocasiones, pulsos yugulares. En la auscultacin, un soplo eyectivo sistlico se escucha mejor en la parte alta de la base izquierda. El soplo puede propagarse hacia craneoventral y a la derecha en algunos casos, pero por lo general no se percibe sobre las arterias cartidas. En algunas oportunidades se identifica un click protosistlico, que probablemente se deba al freno repentino de una vlvula fusionada al comienzo de la eyeccin. El soplo de la insuficiencia tricuspdea secundaria tambin puede ser auscultado y a veces se presentan arritmias. Diagnstico Los signos roentgenogrficos tpicos en los pacientes con EP estn resumidos en la tabla 9-2. La hipertrofia ventricular derecha pronunciada a menudo hace que el pice cardaco sea desviado hacia la izquierda y dorsal. El corazn puede mostrarse como una "D invertida" en la proyeccin DV o ventrodorsal (VD). Una comba de tamao variable en el tronco pulmonar (dilatacin posestentica) se identifica mejor en la posicin horaria de la 1 en las incidencias DV o VD (fig. 9-5), pero el volumen de la dilatacin posestentica no guarda correlacin con la intensidad del gradiente de presin. En algunos pacientes tam-

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Anomalas cardacas congnltas comunes

agrandamiento ventricular derecho (elevacin del pice sobre la proyeccin lateral [punta de flecha en A] y configuracin en D inversa sobre la incidencia DV) junto con una comba del tronco pulmonar {punios de flecha en B) en la imainyeccin ventricular derecha selectiva que demuestra la dilatacin posestentica del tronco pulmonar principal y arterias pulmonares. La vlvula pulmonar engrosada est cerrada en esta foto diastlica.

bien se reconoce la dilatacin de la vena cava caudal. Las caractersticas del ECG incluyen el patrn de hipertrofia ventricular derecha, desvo del eje hacia la derecha y a veces un patrn de agrandamiento atrial derecho (P pulmonar) o taquiarritmas. Los signos ecocardiogrficos caractersticos de la estenosis moderada a pronunciada incluyen hipertrofia ventricular derecha con agrandamiento de la cmara. El tabique nterventricular a menudo aparece aplanado porque la elevada presin ventricular derecha o empuja hacia la izquierda (fig. 9-6, A). Con frecuencia se identifica el agrandamiento atrial derecho. Por lo regular, se puede identificar una vlvula pulmonar engrosada, asimtrica o de otro modo deformada (fig. 9-6, B), si bien el canal de salida puede ser estrecho y difcil de visualizar con precisin. Tambin se puede identificar la dilatacin posestentica del tronco pulmonar prin-

cipal. La efusin pleural y una dilatacin prominente del corazn derecho con frecuencia acompaan a la insuficiencia congestiva secundaria. Puede haber movimiento septal paradjico. Los resultados de la evaluacin Doppler junto a los hallazgos anatmicos pueden brindar una estimacin de la magnitud lesiona!. El gradiente de presin a travs de la vlvula estentica, la presin de lleno del corazn derecho y los rasgos anatmicos tambin pueden determinarse mediante la cateterizacin cardaca y angiocardiografa. Los gradientes de presin sistlica estimados con Doppler en pacientes sin anestesiar por lo usual son un 40 a 50% ms altos que los registrados durante la cateterizacin cardaca, que se realiza con anestesia. La EP en general se considera leve si el gradiente Doppler es menor de 50 mmHg y pronunciada si supera los 125 mmHg.

Figura 9-6 Ecocardiogramas de 2 pacientes caninos con estenosis valvular pulmonar de intensidad moderada. A, Imagen del eje corto paraesternal derecho a nivel ventricular en un Samoyedo, macho, de 4 meses de vida, que muestra agrartdamiento e hipertrofia ventricular derecha (f/ecios); la elevada presin ventricular derecha aplana el tabique hacia la izquierda de esta foto diaslica. B, Engrasamiento, fusin de hojuela y cpula sistlica de la vlvula pulmonar deformada (Hechas) presentes en un Bulldog ingls, macho, de 10 meses de vida. Ao, Aorta; Al, atrio izquierdo; AP, arteria pulmonar; C5VD, canal de salida ventricular derecho.

Tratamiento y pronstico Se recomienda la paliacin de la estenosis intensa y a veces moderada. La valvuloplastia con baln puede ser de beneficio, especialmente si la hipertrofia infundibular no es excesiva. Este procedimiento se realiza lalacin de la vlvula estenosada empleando un catter con baln de diseo especial. La valvuloplastia con baln tiene mayores probabilidades de xito en los pacientes con fusin simple de las cspides valvulares pulmonares. Sin embargo, la mayor parte de los perros con EP tiene vlvulas displsicas, que dificultan el logro de una dilatacin efectiva. Diversos procedimientos quirrgicos se han utilizado en perros para paliar la EP moderada a intensa. Por lo general, la valvuloplastia con baln se prueba antes de los procedimientos operatorios por ser menos riesgosa. De cualquier manera, estos procedimientos estn contraindicados en los enfermos con una arteria coronaria anmala solitaria. La anatoma coronaria normal por lo usual puede verificarse con la utilizacin de los estudios ecocardiogrficos o angiogrficos. En general se recomienda la restriccin de la actividad fsica sobre todo para los pacientes con estenosis moderada a pronunciada. Un p-bloqueante puede ser de utilidad si la hipertrofia infundibular ventricular derecha es prominente. Las manifestaciones de la in-

pia mdica. El pronstico en los animales con EP es variable y depende del alcance del proceso estenosante. Los enfermos con EP leve pueden tener una vida normal, pero aquellos con cuadros graves por lo regular fallecen dentro de los 3 aos del diagnstico. La muerte sbita o el comienzo de insuficiencia cardaca congestiva es habitual. El pronstico es considerablemente ms sombro en los pacientes que tambin padecen regurgitacin tricuspdea, fibrilacin ca congestiva.

Estenosis valvular subartica Etiologa y fisiopatologta


El estrechamiento subvalvular causado por un anillo fibroso o fibromuscular es el tipo ms frecuente de estenosis artica (ESA) canina. Esta puede ser un rasEl espectro de magnitud de la ESA es muy variable. En el Newfoundland se identificaron tres grados de ESA. La ms leve {grado I) es silenciosa y no se asocia con un soplo y se observaron anormalidades ligeras en el examen postmortem, aun cuando el animal porte el rasgo. Los ejemplares con ESA de grado II slo tienen evidencias clnicas y hemod i na/nicas leves de la enfermedad y las observaciones de la necropsia consisten en un anillo fibroso incompleto por debajo de la val-

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Anomalas cardacas congnttas comunes

vula artica. Los perros con ESA de grado III tienen enfermedad grave y un anillo fibroso completo alrededor del canal de salida. Tambin pueden existir malformaciones del aparato valvular mitral. La lesin obstructiva los primeros momentos puede faltar el soplo audible. El estrechamiento del canal de salida y la obstruccin dinmica con cresta subvalvular o sin ella tambin fueron identificados en el Retriever dorado. Asimismo, una obstruccin dinmica del canal de salida ventricular izquierdo puede ser importante en otros pacientes. En algunos perros con ESA, no se ausculta ningn soplo hasta 1 o 2 aos de vida y la obstruccin puede La actividad fsica o excitacin por lo general incrementan la intensidad del soplo. De esta manera, varios factores complican el diagnstico definitivo y asesoramiento gentico de los criadores. La ESA tambin se presenta en pacientes felinos, pero en ellos se reconocieron adems lesiones supravalvulares. El alcance del proceso estenosante determina el grado de la sobrecarga de presin ventricular izquierda y resultante hipertrofia concntrica. La perfusin coronaria se altera con facilidad en los animales con ESA pronunciada. La densidad capilar puede ser inadecuada con el progreso de la hipertrofia y la elevada tensin mural sistlica con estrechamiento coronario puede inducir la reversin del flujo sistlico en las arterias coronarias pequeas. Estos factores contribuyen a la emergencia de la isquemia y fibrosis del miocardio. Las secuelas clnicas incluyen arritmias, sncope y muerte repentina. Muchos animales con ESA tambin tienen regurgitacin valvular artica o mitral debido a malformaciones relacionadas o cambios secundarios; esto aade una sobrecarga de volumen al ventrculo izquierdo. La insuficiencia cardaca congestiva izquierda es la consecuencia en algunos enfermos. Los animaes con ESA estn predispuestos al desarrollo de la endocarditis valvular artica debido a las lesiones por chorro en la superficie inferior de la vlvula (vanse pg. 153yfig. 8-4). Caractersticas clnicas Ciertas razas caninas grandes estn predispuestas a padecer este defecto (vase tabla 9-1). Los antecedentes de fatiga, intolerancia al ejercicio o debilidad de esfuerzo, accesos sincpales o muerte sbita se verifican en cerca de un tercio de los pacientes caninos con ESA. La obstruccin marcada de la salida, taquiarritmias y bradicardia refleja e hipotensin repentinas por la activacin de los mecanorreceptores ventriculares se asocian con manifestaciones de volumen minuto reducido. La insuficiencia cardaca congestiva izquierda tambin puede aparecer, por lo usual en con-

cierto con regurgitacin mitral o artica concurrente, otras malformaciones cardacas, o endocarditis adquirida. Los hallazgos caractersticos de la exploracin fsica en la estenosis moderada a intensa incluyen pulsos femorales de aparicin lenta {pulso pequeo y tardo), choque precordial bajo sobre la base cardaca izquierda y ausencia de pulsaciones yugulares. Puede haber indicios de edema pulmonar o arritmias. Un soplo eyectivo sistlico spero es auscultado en o por debajo del rea valvular artica sobre el hemitrax izquierdo. Este soplo a menudo se propaga igualmente o con ms ruido hacia la base cardaca derecha debido al curso del arco artico. Muchas veces el soplo tambin se ausculta sobre las arterias cartidas e incluso pueden irradiarse hasta la calota. En los cuadros leves un soplo eyectivo suave, de mnima propagacin en la base cardaca izquierda y a veces derecha, puede ser la nica anormalidad descubierta durante el examen fsico. La regurgitacin artica puede producir un soplo diastlico en la base izquierda o ser inaudible. Una regurgitacin artica significativa puede incrementar la fuerza del pulso arterial palpado. Diagnstico Las anormalidades roentgenografas (vase tabla 9-2) pueden ser sutiles, en especial en los perros y gatos con ESA leve. El ventrculo izquierdo puede ser normal o estar agrandado. Una cintura craneal prominente en la silueta cardaca, especialmente en las proyecciones laterales, y el ensanchamiento mediastnal craneal son manifestaciones de la dilatacin posestentica en la aorta ascendente. El ECG a menudo es normal, aunque pueden registrarse patrones de hipertrofia ventricular izquierda (desvo del eje hacia la izquierda) o de agrandamiento de esta cmara (complejos elevados). Puede notarse la depresin del segmento ST resultante de la isquemia miocrdica o de los cambios secundarios a la hipertrofia del miocardio. La actividad fsica puede inducir mayores cambios isqumicos del segmento ST. Tambin son frecuentes las taquiarritmias ventriculares. La ecocardiografia revela la extensin de la hipertrofia ventricular izquierda y estrechamiento subartico. Una cresta discreta de tejido por debajo de Ja vlvula artica es evidente en muchos pacientes con enfermedad moderada a marcada (fig. 9-7). El cierre prematuro de la vlvula artica, movimiento anterior sistlico de la hojuela mitral anterior e incremento de la ecogenicidad subendocrdica ventricular izquierda (probablemente resultante de la fibrosis) son comubin pueden reconocerse la dilatacin de la aorta ascendente y el agrandamiento atrial izquierdo con hipertrofia. La turbulencia sistlica que se origina por

leve, en especial si existen otras alteraciones de la enfermedad, como el flujo alterado en el canal de salida o aorta ascendente y regurgitacin artica. La cateterizacin cardaca y angiocardiograffa en la actualidad se emplean con menor regularidad para diagnosticar o cuantificar el defecto, pero se utilizan junto con la dilatacin con baln. Tratamiento y pronstico Se han empleado diversas tcnicas quirrgicas para reducir la obstruccin de la salida en pacientes caninos con ESA pronunciada; sin embargo, la paliacin quirrgica de este defecto es complicada. El puente cesarlos para alcanzar la lesin en forma directa. Si bien esta modalidad demostr reducir en forma significativa los gradientes de presin sistlica ventricular izquierda y amortiguar la sintomatologa, la muerte sbita ocurri en algunos perros en lapsos variables despus de la intervencin quirrgica. La dilatacin con baln transcatter del rea estentica ha reducdo el gradiente medido en algunos perros, pero con el tiempo puede recurrir una estenosis parcial. Los bloqueantes p-adrenrgicos se recomendaron para reducir las demandas miocrdicas de oxgeno y

Figura 9-7 Ecocardiogra

debajo de la vlvula artica y con extensin dentro de la aorta, as como tambin las altas velocidades de la salida sistlica, pueden identificarse empleando ecocardiografa Doppler (fig. 9-8). Muchos animales muestran adems cierto grado de regurgitacin artica o mitral en los estudios Doppler flujo color y espectral. El Doppler espectral se emplea para estimar la magnitud del estrechamiento. Los gradientes mximos mayores de 125 mmHg se asocian con estenosis significativa. El canal de salida ventricular izquierdo debe valorarse desde ms de una posicin para lograr el mejor alineamiento posible con el flujo sanguneo. La posicin subcostal a menudo rinde las seales de mxima velocidad, aunque para esto puede ser mucho mejor la posicin apical izquierda en algunos pacientes. En los pacientes con afeccin leve los signos ecocardiogrficos en modo M o 2-D pueden ser normales o ambiguos. De igual manera, la velocidad de la salida artica estimada con Doppler puede resultar ambigua en los animales con ESA leve, especialmente si el alineamiento del haz snico con la salida ventricular izquierda es subptimo. Con alineamiento ptimo, las velocidades en la raz artica menores de 1,7 m/seg se consideran normales en los perros sin sedar; las velocidades que superan un valor aproximado de 2,2 m/seg son anormales. Las velocidades mximas entre estos valores pueden indicar la presencia de ESA

Figura 9-8 Foto Doppler flujo color obtenida en sstole de la imagen paraesternal derecha del canal de salida ventricular izquierdo en un Dlmata de 1 ao de edad con estenosis subartica marcada. Se observa el patrn de flujo turbulento (codificado en verde y amarillo) comenzando en el canal de salida bien por debajo de la vlvula artica as como tambin el tabique y pared libre ventricular izquierda engrosados. Ao, Raz artica; Al, atrio izquierdo; VI, rea del

CAPITULO 9

Anomalas cardacas congnltas comunes

minimizar la frecuencia e intensidad de las arritmias. Los animales con gradiente de presin elevado, depresin del segmento ST marcada, latidos prematuros ventrculares frecuentes o antecedentes sincpales pueden tener mayor probabilidad de beneficiarse con tales medicaciones. No se sabe si los i-bloqueantes prolongan la sobrevida. La actividad fsica debe ser restringida en los pacientes con ESA moderada a marcada. La antibioticoterapia profilctica est indicada en los perros y gatos con ESA antes de proceder con maniobras potencia I mente inductoras de bacteriemia (por ej., odontologa). El pronstico en pacientes caninos y felinos con estenosis significativa (gradiente de presin en cateterizacin mayor de 80 mmHg o gradiente Doppler superior a los 125 mmHg) es reservado. Ms del 50% de los perros con afeccin grave en un estudio experimentaron muerte sbita antes de los 3 aos de edad (Kienle y col., 1994). La prevalencia global de la muerte sbita en los perros con ESA parece ser algo mayor del 20%. La endocarditis infecciosa y la insuficiencia cardaca congestiva pueden tener un desarrollo ms tardo. Las arritmias auriculares y ventriculares y aumento de la regurgitacin mitral son factores complicantes. Los perros con estenosis leve (por ej., gradiente en la cateterizacin menor de 35 mrnHg o gradiente Doppler menor de 60-70 mmHg) tienden a ser asintomticos y pueden vivir un lapso ms prolongado.

(DSV) se localizan en la parte alta de la porcin membranosa del tabique, casi por debajo de la vlvula artica sobre la izquierda y debajo de la hojuela tricuspdea septal en la derecha; no obstante, tambin pueden residir en otras localizaciones del tabique interventricular. Sobre todo en los felinos, un DSV puede ser parte de un defecto de la almohadilla endocrdica (vase pg. 159). Los DSV generan sobrecarga de volumen en los pulmones, atrio izquierdo, ventrculo izquierdo y canal de salida ventricular derecho. Los defectos minsculos pueden carecer de importancia clnica. Los defectos moderados a grandes tienden a fomentar dilatacin del corazn izquierdo, que efecta la mayor parte del trabajo; el resultado puede ser la insuficiencia cardaca congestiva izquierda. Los DSV muy grandes hacen que ambos ventrculos funcionen como una cmara comn e inducen dilatacin e hipertrofia ventricular derecha. La hipertensin pulmonar secundaria es ms probable en los pacientes con comunicaciones muy grandes. La regurgitacin artica resultante del prolapso valvular diastlico se presenta en algunos animales con DSV. Presumiblemente esto sucede porque el tabique deformado brinda un sostn anatmico inadecuado para la raz artica. Segn sea el volumen regurgitante, el ventrculo izquierdo puede recibir una carga hemodinmica adicional significativa. Caractersticas clnicas La intolerancia al esfuerzo y signos de insuficiencia congestiva izquierda son las manifestaciones clnicas ms frecuentes, aunque muchos pacientes son asintomticos en el momento del diagnstico. Los datos caractersticos de la exploracin fsica comprenden un soplo holosistlico ms ruidoso en el borde esternal derecho craneal (correspondiente a la direccin del flujo desviado). Las comunicaciones grandes pueden causar estenosis valvular pulmonar relativa o funcional con un soplo eyectivo sistlico en la base izquierda. Si el DSV se asocia con regurgitacin artica, se puede auscultar el correspondiente soplo decrescendo diastlico en la base izquierda. Diagnstico Los signos roentgenogrficos en los pacientes con DSV son variables {vase tabla 9-2). Los defectos grandes producen agrandamiento cardaco izquierdo e hipercirculacin pulmonar. El agrandamiento ventricular derecho ocurre en presencia de grandes comunicaciones con incremento de la resistencia vascular pulmonar. Un cortocircuito caudaloso tambin puede acompaarse con un tronco pulmonar principal prominente. El ECC puede ser normal o sugestivo de agrandamiento atrial o ventricular izquierdo; en algunos pacientes, la presencia de una

COMUNICACIONES INTRACARDIACAS
El volumen del flujo sanguneo a travs de una comunicacin ntracardaca se relaciona con el tamao del defecto y las presiones a ambos lados de l. En la mayora de los casos, la sangre fluye desde la izquierda hacia la derecha y produce hipercirculacin pulmonar. El volumen de sangre y volumen minuto incrementan en respuesta a la diversin parcial de la sangre alejada de la circulacin sistmica. El lado del corazn que cumplimenta la mayor parte del trabajo experimenta sobrecarga de volumen. Si las presiones del corazn derecho aumentan como secuela de la hipertensin pulmonar o formacin de una estenosis valvular pulmonar concurrente, el flujo del cortocircuito puede equilibrarse o invertirse (se transforma en derecha a izquierda).

Defecto septal ventricular


Etiologa y fisiopatologa La mayor parte de los defectos septales ventriculares

<\RTE

Enfer edades del sister Obviamente, una ligadura demasiado excesiva puede fomentar un cortocircuito derecha a izquierda, el cual es de funcionamiento anlogo al de la tetraloga de Fallot. En los pacientes que experimentan la insuficiencia cardaca izquierda se mplementa el manejo mdico. La ciruga paliativa no debe intentarse en presencia de hipertensin pulmonar y reversin del cortocircuito.

ventricular alterada est indicada por el registro de complejos QRS "fraccionados". La observacin de un patrn de agrandamiento ventricular derecho por lo regular indica la presencia de un defecto muy grande, hipertensin pulmonar, obstruccin del canal de salida ventricular derecho o defecto de la almohadilla bloqueo de rama derecha. La ecocardografa revela dilatacin del corazn izquierdo (con o sin dilatacin ventricular derecha) en los pacientes (caninos o felinos) con comunicaciones sustanciales. Los defectos ms grandes por lo usual se plano del eje largo paraesternal derecho, optimizado para el canal de salida ventricular izquierdo. La hojuela tricuspdea septal est hacia la derecha del defecto. En ocasiones se produce la "desaparicin" de los ecos en el tabique membranoso delgado, simulando un DSV. Los defectos sospechosos deben explorarse en ms de un plano y e paciente se examina con minuciosidad para determinar si existen evidencias clnicas de sostn y un soplo. Los estudios Doppler (o de ecocontraste) por lo general demuestran el flujo del cortocircuito (fig. 9-9). diografa permiten la medicin de las presiones intracardacas, pueden indicar a presencia de una elevaderecho y pueden poner de manifiesto a ruta del flujo sanguneo anormal. Tratamiento y pronstico Los pacientes con defectos pequeos a moderados En ocasiones, el defecto cierra en forma espontnea dentro de los primeros 2 aos de vida. El cierre puede del DSV o un sello formado por la hojuela tricuspdea septal o una hojuela artica prolapsada. La insuficiencia cardaca congestiva izquierda tiende a presentarse en los casos con un defecto septal grande, aunque en ocasiones se produce la hipertensin pulmonar con reversin del cortocircuito, por lo usual a edad joven. El tratamiento definitivo para el DSV requiere el puente cardiopulmonar o hipotermia y ciruga intracaudalosas en ocasiones se palian mediante la colocacin de una banda constrictiva alrededor del tronco valvular leve. Esto impulsa el aumento de la presin sistlica ventricular derecha en respuesta al incremencuencia, se disminuyen el volumen del desvo y la sobrecarga de volumen cardaca izquierda y pulmonar.

Defecto septal atrial


Los defectos septales atriales (DSA) altos (ostium setos bajos en el tabique nteratrial (ostium primum) tal vez sean parte del defecto de la almohadilla endocrdica en los felinos. Los defectos del tipo seno venoso son raros. Los DSA a menudo se asocian con otras anomalas cardacas. En la mayor parte de los casos, la sangre se desva desde el atrio izquierdo hacia el ?c/io. Si tat ? pre.< valvular pulmonar o hipertensin pulmonar, puede haber comunicacin derecha a izquierda y cianosis. Caractersticas clnicas Los antecedentes de los enfermos con DSA por lo

Figura 9-9 Foto Doppler flujo color en protosstole de la diminuto se ilustra por el patrn de flujo turbulento desde el VI hacia el VD casi por debajo de la aorta (flecha verde) en un Shar Pe de 3 meses de vida. Ao, Raz artica; Ai, atrio izquierdo; VI, ventrculo izquierdo; VD, ventrculo derecho.

CAPITULO 9

Anomalas cardiacas ingnitas comunes

examen fsico pueden carecer de inters en un animal con un DSA solitario, mientras que las cornunicacioindicativo de estenosis pulmonar relativa y desdoblamiento fijo del segundo tono cardaco (S2) (sin variacin respiratoria). Rara vez puede auscultarse un soplo diastlico suave indicativo de estenosis tricuspfdea Diagnstico En los estudios radiolgicos de los cuadros graves se observa agrandarniento cardaco derecho con o sin dilatacin del tronco pulmonar (vase tabla 9-2). La menos que se haya establecido una elevada resistencia pulmonar. B corazn izquierdo no est agrandado salvo que exista otro defecto como la insuficiencia mitral. El ECG es normal o registra patrones de agrandafecto de la almohadilla endocrdica pueden tener agrandarniento ventricular derecho y desvo del eje hacia la izquierda. La ecocardiografa puede revelar la presencia de dilatacin atrial y ventricular derecha, acompaada o no Los DSA grandes pueden visualizarse, aunque la regin de la fosa oval ms delgada del tabique interatrial puede confundirse con un defecto septal, porque all tambin se produce la desaparicin de los ecos. La ecocarrns pequeas que se pasan por alto en los estudios 2-D. La cateterizacin cardaca puede mostrar elevacin del oxgeno a nivel del atrio derecho y la comunicacin puede delinearse despus de la inyeccin del Tratamiento y pronstico Las comunicaciones grandes pueden tratarse con ciruga, de igual manera que los D5V. En el caso con-

hendidas o acortadas, msculos papilares desplazados hacia arriba y excesiva dilatacin de anillo valvular. La chos caninos grandes y tambin se presenta en los felinos (vase tabla 9-1). La regurgitacin valvular es la anormalidad funcional predominante y puede ser pronunciada. La fisiopatologa y las secuelas por lo regular son similares a las conocidas para los enfermos con regurgitacin mitral adquirida (vase pg. 144). La estenosis del orificio valvular mitral es poco comn y coexiste con la regurgitacin. La obstruccin del lleno ventricular incrementa la presin atriai izquierda y puede desencadenar el desarrollo de la edematizacin pulmonar. Excepto por la edad juvenil del paciente afectado, los signos clnicos observados en la mayora de los animales con displasia mitral son similares a los conocidos para los casos de enfermedad valvular mitral degenerativa grave de los gerontes. La intolerancia al esfuerzo, manifestaciones respiratorias de la insuficiencia cardaca congestiva izquierda, anorexia y arritmias atriales (especialmente la fibrilacin auricular) son de presentacin habitual en tales enfermos. El soplo sistlico de la regurgitacin mitral se ausculta en el pice izquierdo. Los signos radiogrficos, ECG, ecocardiogrficos y de la cateterizacin son similares a los observados en la insuficiencia mitral adquirida pronunciada. La ecocardiografa puede identificar malformaciones especficas del aparato mitral. El tratamiento consiste en el manejo mdico de los signos de la insuficiencia cardaca congestiva. El pronstico es malo. La reconstruccin o recolocacin valvular quirrgica puede ser posible.

Displasia valvular tricuspdea


Las malformaciones de la vlvula tricuspdea y sus estructuras de sostn en los pacientes con displasia tricuspdea son similares a las reconocidas en los casos vlvula tricspide est desplazada hacia ventral dentro del ventrculo (anomala del tipo Ebstein). La incidencia de preexcitacin ventricular (sndrome de Wolff-Parkinson-White) puede estar incrementada en tales animales. La displasia tricuspdea se diagnostica con mayor regularidad en los machos caninos de razas grandes. Los rasgos fisiopatolgicos son similares a los de la regurgitacin tricuspdea adquirida pronunciada. Los aumentos progresivos de las presiones telediastcas atrial y ventricular derechas finalmente fomentan la insuficiencia congestiva derecha. La estenosis valvular tricuspdea es rara. Los antecedentes y hallazgos clnicos tambin son similares a los identificados en la enfermedad tricusp-

tico es variable y depende del tamao del cortocircuito, existencia de otros defectos y resistencia vascular pulmonar.

MALFORMACIONES DE LA VLVULA AURICULOVENTRICULAR Disptasia valvular mitra!


mitral comprenden cuerdas tendinosas acortadas, insercin directa de la cspide valvular en un msculo papilar, cuerdas muy elongadas, cspides valvulares

dea degenerativa avanzada. Inicialmente el animal puede ser asintomtico o tener cierta intolerancia a la actividad fsica. Sin embargo, con frecuencia se presentan la incapacidad de esfuerzo, distensin abdominal resultante de la ascitis, disnea por la efusin pleural, anorexia y caquexia cardaca. Los datos de la extricuspdea y pulsaciones venosas yugulares. La distensin venosa yugular, sonidos cardiorrespiratorios apagados y sucusin abdominal positiva se reconocen en los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva. El agrandamiento atrial y ventricular derechos se visualiza en las placas radiogrficas. La sombra cardaca puede estar redondeada, como ocurre en presencia de una efusin pericrdica o cardiomiopata dilatada. La distensin de la vena cava caudal, efusin pleural o peritoneal o hepatomegalia suelen ser evidentes. El ECG registra patrones de agrandamiento ventricular derecho y en ocasiones atrial derecho. Las arritmias auriculares, incluida la fibrilacin, son comunes. La ecocardiografia pone de manifiesto la dilatacin masiva del corazn derecho. Tambin pueden apreciarse las malformaciones del aparato valvular (fig. 9-10). La presencia de una anomala de Ebstein puede confirmarse mediante electrocardiografa intracardaca; un electrograma ventricular se registra por encima de la vlvula tricspide desplazada hacia ventral. La insuficiencia cardaca congestiva y las arritmias se manejan en forma mdica. La toracocentesis pe-

ridica ha sido de utilidad en algunos pacientes con insuficiencia cardaca que no pueden controlarse con medicacin y dieta. El pronstico es reservado a malo, en especial si existe cardiomegalia significativa. No obstante, algunos perros sobreviven durante varios aos.

ANOMALAS CARDIACAS CON CIANOSIS


Las malformaciones cardacas que permiten a la sangre sin oxigenar alcanzar la circulacin sistmica cursan con hipoxemia. La cianosis visible se produce uando al menos 5 g/dl de la hemoglobina son desa-ados. La hipoxemia arterial estimula una mayor >roduccn de glbulos rojos y la aparicin de policia, que representa el intento corporal por ms ransporte de oxgeno. Sin embargo, la viscosidad de sangre y resistencia al flujo incrementan con el aumento del volumen celular aglomerado (VCA). La policitemia marcada (un VCA mayor de 65%) puede causar estasis rnicrovascular y reduccin de la oxigenacin tisular, trombosis intravascular, hemorragia, accidente cerebrovascular y arritmias cardacas. Un VCA mayor de 80% desarrolla en algunas ocasiones. La posibilidad de mbolos venosos atravesando la comunicacin hacia la circulacin sistmica representa otro riesgo en tales circunstancias. Cierto flujo sangu-

Figura 9-10 Ecocardiograma del eje largo paraesternal derecho de un Retriever Labrador, macho, de 1 ao de edad con displasia valvular tricuspdea en distole (A) y sstole (B). El anillo valvular parece estar desplazado hacia ventral; las puntas de las hojuelas estn trabadas a un msculo papilar ancho deformado (lechas en A). Separacin amplia de las puntas de las hojuela; en sstole (B) causada por la marcada regurgitacin tricuspdea e insuficiencia cardaca congestiva sintomtica. Al, Atrio izquierdo; VI, ventrculo izquierdo; AD, atrio derecho; VD, ventrculo derecho.

CAPITULO 9 neo colateral hacia los pulmones se establece a partir de las arterias bronquiales de la circulacin sistmica. Estos vasos tortuosos pequeos pueden aumentar la opacidad radiolgica global de los campos pulmonares centrales. Las anomalas que con mayor regularidad ocasionan cianosis en los pacientes caninos y felinos son la tetraloga de Fallot (TF) y la hipertensin arterial pulmonar secundaria a un gran CAP, DSV o DSA. Otras anomalas complejas pero poco usuales, como la transposicin de los grandes vasos o tronco arterioso, tambin hacen que la sangre sin oxigenar alcance la circulacin sistmica. El esfuerzo fsico tiende a exacerbar la comunicacin derecha a izquierda y cianosis debido a la reduccin de la resistencia vascular perifrica con el aumento del flujo sanguneo a! msculo esqueltico. A pesar de la sobrecarga de presin sobre el corazn derecho, la insuficiencia descongestiva es rara, porque el cortocircuito opera como vlvula de "descarga".

Anomalas cardacas ingnitas comunes

7TT\

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Los datos de la exploracin fsica varan con la magnitud relativa de los componentes morbosos. Aun cuando la cianosis se observa en reposo en algunos animales, otros exhiben membranas mucosas rosadas; no obstante, en tales casos la cianosis suele manifestarse con la actividad fsica. El choque precordial puede ser de igual intensidad o ms fuerte sobre la derecha que en la izquierda. Un frmito precordial puede palparse en el borde esternal derecho o rea basilar izquierda, pero esta es una alteracin de poca regularidad. Puede haber pulsaciones yugulares. La auscultacin puede revelar un soplo holosistlico en el borde esternal derecho compatible con un DSV o un soplo eyectivo sistlico en la base izquierda compatible con EP, o ambos. De cualquier manera, en algunos enfermos faltan los soplos porque la hiperviscosidad asociada con la policitemia reduce la turbulencia sangunea e intensidad del ruido, a veces hasta niveles inaudibles.

Diagnstico
Las placas radiogrficas torcicas revelan cardiomegalia variable, por lo usual del corazn derecho (vase tabla 9-2). La arteria pulmonar puede parecer pequea, aunque en ocasiones se aprecia una comba. Los detalles vasculares pulmonares por lo usual estn reducidos, aunque el refuerzo compensatorio de la circulacin bronquial producir el aumento de la opacidad pulmonar global. La aorta malposicionada aparece como una comba en craneal sobre las proyecciones laterales. El ventrculo derecho espeso desplaza el corazn izquierdo hacia dorsal, simulando un agrandamiento cardaco izquierdo. El ECC suele indicar la presencia de hipertrofia ventricular derecha, aunque el desvo del eje hacia la izquierda se identifica en ocasiones en pacientes felinos. La ecocard i agrafa puede revelar el DSV, una gran raz artica desplazada hacia la derecha y superpuesta con el tabique ventricular, cierto grado de EP e hipertrofia ventricular derecha. Los estudios Doppler pueden mostrar la comunicacin derecha a izquierda y el chorro de alta velocidad en la salida pulmonar estenosada. Un estudio de ecocontraste tambin puede dejar constancia del cortocircuito derecha a izquierda.

Tetraloga de Fallot
Etiologa y fisiopatologa
Las anomalas que se presentan en la TF consisten en el defecto septal ventricular (DSV), estenosis valvular pulmonar (EP), dextroposicin de la aorta e hipertrofia ventricular derecha. El DSV a menudo es bastante grande. La EP puede interesar a la vlvula o rea infundibular. En ocasiones la arteria pulmonar es hipoplsica o atrsica. El desvo hacia la derecha de la raz artica la hace superponer al tabique interventricular facilitando la comunicacin ventricular derecha-artica. En algunos pacientes tambin se identifican anomalas articas. La hipertrofia ventricular derecha es secundaria a las sobrecargas de presin impuestas por la EP y la circulacin arterial sistmica. El volumen de sangre que el ventrculo derecho bombea hacia la aorta (por medio del DSV) depende del grado de resistencia a la salida originada por la EP fija comparado con el grado de la resistencia arterial sistmica, que puede variar. Un volumen significativo puede desviarse desde la derecha hacia la izquierda, especialmente en respuesta a la actividad fsica u otras etiologas de reducida resistencia arterial. La resistencia vascular pulmonar es normal en los pacientes con TF.

Tratamiento y pronstico
La reparacin quirrgica definitiva de una TF requiere ciruga a corazn abierto. Los procedimientos paliativos pueden incrementar el flujo de sangre a travs de los pulmones mediante la creacin quirrgica de una comunicacin izquierda a derecha. La anastomosis de una arteria subclavia a la arteria pulmonar y la creacin de una ventana entre la aorta ascendente y arteria pulmonar son dos tcnicas que se han empleado de un modo satisfactorio.

Caractersticas clnicas
En el Keeshond, se ha identificado un patrn de herencia polignica para la TF, si bien el defecto tambin ocurre en otras razas caninas y en felinos. Son comunes los antecedentes de accesos sincpales, debilidad de esfuerzo, disnea, cianosis y retardo del crecimiento.

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La flebotoma peridica est recomendada en los pacientes caninos y felinos con policitemias pronunciadas. En esta tcnica se extrae un volumen de sangre (5-10 ml/kg) y se lo remplaza con una solucin isotnica para mantener el VCA cerca del 62%. No se recomienda la reduccin adicional del VCA, porque los signos hipxicos tienden a ser exacerbados por debajo de este nivel. Algunos perros con TF responden a la administracin de bloqueantes |i-adrenrgicos. Si bien el mecanismo de accin exacto en tal circunstancia es incierto, la reduccin del tono simptico, contractilidad ventricular derecha, obstruccin de la salida (muscular) ventricular derecha y consumo de oxgeno miocrdico, unto al incremento de la resistencia vascular perifrica, seran los beneficios de la terapia p-bloqueante en los nios con la enfermedad. La restriccin de la actividad fsica tambin es de importancia. Los vasodilatadores sistmicos no deben administrarse. El pronstico para los pacientes con TF depende del grado de la EP y el estado policitmico. Los animales con afeccin leve o aquellos sometidos a procedimientos anastomticos paliativos satisfactorios pueden vivir cerca de A a 7 aos. Sin embargo, son habituales ia hipoxernia progresiva, policitemia y muerte sbita a una edad ms temprana.

bien lo hace la presin arterial local y declina el voiurnen de sangre desviado desde la izquierda haca la derecha. Si las presiones del corazn derecho y pulmonar superan a las tensiones de la circulacin sistmica, el cortocircuito invierte su direccin y la sangre sin oxigenar fluye hacia la aorta. En apariencia, estas modificaciones suceden antes que el animal alcance los 6 meses de vida. El trmino fisiologa de Eisenmenger se refiere a la hipertensin pulmonar intensa y desarrollo de una comunicacin invertida. Las comunicaciones derecha a izquierda ocasionadas por la hipertensin pulmonar redundan en secuelas fsiopatolgicas y clnicas similares a las producidas por la TF. La principal diferencia es que el impedimento del flujo pulmonar ocurre a nivel de las arteriolas del pulmn ms que en la vlvula pulmonar. Puede haber hipoxernia, hipertrofia y agrandamiento ventricular derecho, policitemia y sus consecuencias, aumento del desvo con la actividad fsica y cianosis. De igual manera, la insuficiencia congestiva derecha es poco comn pero puede desarrollar en respuesta a la insuficiencia miocrdica o tricuspdea secundaria. La comunicacin derecha a izquierda puede permitir que mbolos venosos ingresen en el sistema arterial, con la produccin de accidentes cerebrovasculares u otras embolizaciones arteriales. Caractersticas clnicas Los antecedentes y presentacin clnica de los pacientes con hipertensin pulmonar y reversin del cortocircuito son similares a los detallados en la TF. La intolerancia a la actividad, afliccin respiratoria, accesos sincpales (sobre todo con el esfuerzo o excitacin), cuadros convulsivos y muerte sbita son comunes. La tos y hemoptisis tambin pueden presentarse. La cianosis puede ser evidente slo durante la actividad fsica o excitacin. Clsicamente, la cianosis de las membranas mucosas caudales (cianosis diferencial) est originada por un CAP invertido. En esta situacin, la sangre normalmente oxigenada fluye hacia a parte craneal del cuerpo a travs del tronco braquiceflico y la arteria subclavia izquierda (desde el arco artico), mientras que el resto del cuerpo recibe sangre desaturada a travs del conducto, localizado en la aorta descendente (fig. 9-11, B). La debilidad de los miembros plvicos es una manifestacin clnica asociada en los pacientes con CAP invertido. Las comunicaciones intracardacas tambin causan cianosis intensa a travs de todo el cuerpo. Puede estar presente el soplo tpico del o los defectos subyacentes. Sin embargo, a menudo no se ausculta un soplo o es sistlico muy suave debido a la incrementada viscosidad de la sangre como secuela del estado policitmico. En el CAP invertido no hay

Hipertensin pulmonar con reversin del cortocircuito


Etiologa y fisiopatologa La hipertensin pulmonar desarrolla en un nmero relativamente reducido de pacientes caninos y felinos con cortocircuitos. Las lesiones congnitas que por lo usual se vinculan con la emergencia de la hipertensin pulmonar son el conducto arterioso persistente (CAP), defecto septal ventricular (DSV), defecto de almohadilla endocardica (DAE) o canal AV comn, defecto septal atrial (DSA) y ventanas aorticopulmonares. Bajo condiciones normales el sistema vascular pulmonar puede aceptar grandes incrementos de flujo sanguneo sin un aumento tensional arterial local significativo, debido a sus caractersticas de baja resistencia. No se sabe por qu se desarrolla hipertensin pulmonar en algunas condiciones, pero por lo usual en tales pacientes existen defectos anatmicos sustanciales. La resistencia pulmonar fetal normalmente elevada puede no regresar en estos animales, o su sistema vascular pulmonar puede reaccionar en forma anormal a un flujo izquierda a derecha inicialmente caudaloso. En cualquiera de los casos, se producen cambios microscpicos irreversibles en las arterias pulmonares que incluyen engrosamiento de la ntima, hipertrofia de la media y lesiones plexiformes caractersticas. A medida

CAPITULO 9 soplo continuo. En la hipertensin pulmonar, el S2 puede ser ruidoso y "en chasquido" o desdoblado. En ocasiones se reconoce un galope. Otros datos sutiles de la exploracin fsica comprenden un choque precordial derecho pronunciado y pulsaciones yugulares. Diagnstico Las placas radiogrficas torcicas con frecuencia demuestran agrand amiento cardaco, un tronco pulmonar prominente y arterias pulmonares tortuosas y proximalmente dilatadas. En el CAP invertido se puede observar una comba en la aorta descendente. El corazn izquierdo de los pacientes con un CAP invertido o DSV tambin puede estar agrandado. El ECG por lo usual indica la existencia de agrandamiento ventricular derecho y en ocasiones atrial derecho, con desvo del eje a la derecha. La ecocardiografia corrobora a la hipertrofia ventricular derecha y puede revelar el defecto anatmico y un tronco pulmonar dilatado. Los estudios Doppler o de ecocontraste pueden confirmar la existencia de una comunicacin intracardaca derecha a izquierda. La medicin de la velocidad mxima de un chorro de regurgitacin pulmonar o tricuspdea, si est presente, permite calcular las presiones arterial pulmonar o ventricular derecha (y en ausencia

Anomalas cardacas ingnitas comunas de EP, arterial pulmonar), respectivamente. Las observaciones de la cateterizacin cardaca pueden confirmar el diagnstico y grados de hipertensin pulmonar e hipoxemia sistmica (vase fig. 9-11). Tratamiento y pronstico Lamentablemente, el tratamiento se restringe sobre todo a limitar la actividad fsica y flebotoma peridica para mantener el VCA en alrededor del 62%. El cierre quirrgico de la comunicacin est contraindicado. Las medicaciones vasodilatadoras tienden a tener efectos sistmicos que son iguales o mayores que sus acciones sobre el sistema arterial pulmonar; en consecuencia, su beneficio es despreciable e incluso potencialmente nocivo. El pronstico en lneas generales es malo en los pacientes con hipertensin pulmonar y reversin del cortocircuito.

ANOMALAS VASCULARES Anomalas del anillo vascular


Pueden ocurrir diversas malformaciones de los vasos originados a partir de los arcos articos embrionarios.

Figura 9-11 Angiocardiogramas de un Cocker spaniel, hembra, de 8 meses de vida con conducto arterioso persistente, hipertensin pulmonar y reversin del cortocircuito. La inyeccin ventricular izquierda (A) muestra el desplazamiento dorsal del ventrculo izquierdo por el ventrculo derecho agrandado. Se observa la apariencia diluida de la solucin de contraste radiogrfico en la aorta descendente (mezclada con la sangre no opacficada desde el conducto) y la arteria coronaria derecha prominente. La inyeccin ventricular derecha (B) ilustra la hipertrofia ventricular derecha y dilatacin del tronco pulmonar secundarias a la hipertensin pulmonar pronunciada. La sangre opacificada transcurre a travs de un conducto grande dentro de la aorta descendente.

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Estos pueden atrapar al esfago y en ocasiones a la trquea, dentro de un anillo vascular sobre la base del corazn. La anomala del anillo vascular ms corriente en caninos es el arco artico derecho persistente, que encierra al esfago en dorsal y a la derecha con el arco artico, a la izquierda con el ligamento arterioso y en ventral con la base del corazn. Tambin se identificaron otras anomalas del anillo vascular. A veces pueden coexistir otras anomalas vasculares, como la vena cava craneal izquierda o conducto arterioso persistente (CAP). Las anomalas del anillo vascular son raras en los pacientes felinos. Las manifestaciones clnicas de regurgitacin y detencin del crecimiento se desarrollan por lo comn dentro de los 6 meses del destete en los afectados, porque el anillo vascular impide el pasaje normal de alimento slido a travs del esfago. El esfago se dilatada en craneal del anillo y puede retener alimento. En ocasiones, el esfago tambin se dilata en caudal de la constriccin, indicando que una motilidad esofgica alterada podra ser un factor participante. Las alteraciones respiratorias tales como tos, sibilancias y cianosis por lo regular indican una neumona por aspiracin secundaria, aunque el arco artico doble puede ocasionar estridor y otros signos respiratorios secundarios a la estenosis traqueal. El paciente puede parecer clnicamente normal, aunque delgado, pero en general padece un debilitamiento progresivo. En algunos animales, se puede palpar un esfago cervical dilatado (con alimento o gases) en la entrada torcica. La fiebre y manifestaciones respiratorias a menudo acompaan a la neumona por aspiracin. Las placas radiogrficas torcicas suelen demostrar un mediastino anterior ensanchado y el desplazamiento ventral de la trquea, con indicios de neumona por aspiracin o sin ellos. La deglucin de bario permite visualizar el estrechamiento esofgico sobre la base del corazn y la dilatacin craneal del esfago (con o sin dilatacin caudal). El tratamiento consiste en la seccin quirrgica del ligamento arterioso, o de otro vaso si la anomala no es un arco artico derecho persistente. El manejo mdico comprende la administracin de comidas frecuentes, de escaso volumen, semislidas o lquidas en una postura erecta durante un tiempo indefinido. Algunos pacientes experimentan regurgitacin persistente a pesar de la ciruga exitosa, lo cual seala la existencia de un trastorno permanente en la motilidad esofgica. seno coronario del atrio derecho caudal. No es sintomtica pero puede complicar la exposicin quirrgica de otras estructuras en la base cardaca izquierda. Las anastomosis venosas portosistmicas son comunes y pueden conducir a la emergencia de encefalopata heptica as como de otros signos (vase pg. 585). Estas malformaciones se consideran ms prevalentes en el Terrier del Yorkshire, Pug, Schnauzer miniatura y estndar, Maltes, Pekins, Shih Tzu y Lhasa Apso. LECTURAS S U G E R I D A S Referencias generales
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Otras anomalas vasculares


Ei CAP se describe en la pgina 160. Se han descripto diversas anomalas venosas, pero en general carecen de importancia clnica. La vena cava craneal izquierda persistente es un remanente venoso fetal; transcurre en lateral del surco AV izquierdo y drena dentro del

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CAPITULO 10

Enfermedad por gusanos cardacos


CICLO BIOLGICO DEL GUSANO CARDIACO, 177 FISIOPATOLOGIA, 178 MTODOS COMPLEMENTARIOS, 179 Estudios serolgkos, 179 Deteccin de mkrofilarias, 17 DIROFILARIASIS EN PERROS, 180 DIROFILARIASIS EN GATOS, 192

CICLO BIOLGICO DEL GUSANO CARDIACO


El ciclo biolgico de los gusanos cardacos (Diroflara immitis) es el siguiente; un mosquito ingiere las microfilarias (larva de primer estadio [L]]) a partir de un hospedero infectado. La L, debe mudar 2 veces dentro del mosquito para madurar. Las microfilarias pasadas a otro perro mediante transfusin sangunea o a travs de la placenta no desarrollan como gusanos adultos. Deben transcurrir ms o menos 2 a 2,5 semanas para que las larvas L3 infecciosas desarrollen dentro del mosquito. Las larvas infecciosas ingresan al nuevo hospedero cuando el mosquito se alimenta con sangre. Las larvas L3 viajan dentro del subcutis del nuevo husped, mudando hacia el estadio L4 en cerca de 9 a 12 das y luego hacia el estadio L5. Los gusanos jvenes ingresan al sistema vascular aproximadamente a los 100 das despus de la infeccin, con migracin preferencial hacia las arterias pulmonares perifricas de los lbulos pulmonares caudales. Un mnimo de 5 y por lo usual ms de 6 meses deben transcurrir antes que la infeccin se vuelva patente y las hembras grvidas liberen las microfilarias. Por ello,
177

Enfermedades del

un cachorro menor de 6 meses con microfilarias circulantes probablemente las haya recibido por ruta transplacentaria y no experimentar la enfermedad patente. Diversas especies de mosquitos a travs del mundo pueden transmitir la infeccin. La enfermedad est diseminada en los Estados Unidos pero es particularmente prevalente a lo largo de las costas del este y Golfo y en el valle del ro Mississippi. La enfermedad por gusanos cardacos se detect en animales de los 50 estados, aunque se describen pocos casos en los estados desrticos del oeste; casos espordicos se documentan en otras regiones del pas y en el Canad. La transmisin de los gusanos est limitada por las condiciones climticas. Para que las larvas L, maduren hacia el estadio infeccioso dentro del mosquito, la temperatura diaria promedio debe superar los 17,6C durante casi 1 mes. En la mayora de las reas de los Estados Unidos la transmisin de los gusanos cardacos es mxima entre julio y agosto.

pulmonares sucede cuando existe un nmero significativo de gusanos (sndrome caval). pulmonares que contienen a los gusanos cardacos constituye la lesin caracterstica. Las anormalidades inducidas por los gusanos comienzan con la tumefaccin celular endotelial, ensanchamiento de las uniones intercelulares, incremento de la permeabilidad endotelial y desarrollo del edema periarterial. El esfacelamiento endotelial redunda en la adherencia de glbulos blancos y plaquetas activadas. Diversos factores trficos estimulan la migracin y proliferacin de las clulas de msculo liso dentro de las capas media e ntima. La proliferacin vellosa de la ntima se presenta hacia las 3 a 4 semanas despus de la llegada de los gusanos adultos. Estas proliferaciones, consistentes en msculo liso y colgeno con una cobertura del tipo endotelial, ocasionan el estrechamiento lumina de las arterias pulmonares ms pequeas. Estos cambios dentro de las arterias pulmonares inducen todava mayor dao endoteal y la formacin de lesiones proliferativas. El dao endotelial conduce al desarrollo de la trombosis as como tambin a la reaccin tisular perivascular. El edema periarterial puede tener suficiente magnitud para inducir infiltrados intersticiales y alveolares reconocibles en las placas radiogrficas. En algunos animales desarrolla la consolidacin pulmonar parcial. Los gusanos muertos parecen incitar una respuesta ms pronunciada del hospedero exacerbando la enfermedad pulmonar. Los fragmentos de gusanos y trombos causan embolizacin y una reaccin adicional, la cual finalmente estimula la fibrosis. La embolizacin e infartacin arteriales, fibrosis y neumonitis por hipersensibilidad contribuyen a la formacin de lesiones del parnquima pulmonar. La resistencia al flujo sanguneo pulmonar aumenta en los vasos enfermos y estenosados, lo que a su vez reduce la perfusin en el lbulo afectado e incrementa la presin arterial pulmonar y genera una sobrecarga sobre el corazn derecho. La hipoxia alveolar que resulta de las reas de consolidacin pulmonar exacerba la resistencia pulmonar ya elevada. La proliferacin vellosa (y distribucin de los gusanos) es ms llamativa en las arterias de los lbulos caudal y accesorio. Las arterias pulmonares afectadas pierden su apariencia ramificada perifrica ahusada normal y se presentan seccionadas. Puede haber dilatacin aneurismtica y oclusin perifrica. Los vasos se vuelven tortuosos y con dilatacin proximal porque el incremento de la resistencia vascular pulmonar demanda mayores presiones perfusionales. El ventrculo derecho se dilata y luego se hipertrofia, a medida que se requieren presiones sistlicas ms elevadas. La hipertensin pulmonar crnica puede ocasionar in-

FISIOPATOLOCIA
La enfermedad por gusanos cardacos es la etiologa ms corriente de la hipertensin pulmonar (cor pulmonale) en los caninos y se la est reconociendo en forma creciente en los felinos de las regiones endmicas. Los gusanos adultos viven principalmente en las arterias pulmonares, donde su presencia incita la formacin de lesiones vasculares reactivas que desencadenan la hipertensin pulmonar. Das despus que los gusanos adultos jvenes ingresan en las arterias pulmonares caudales, comienzan a presentarse las modificaciones patolgicas en tales vasos. Si bien las grandes cargas verminosas pueden asociarse con enfermedad seria, la interaccin husped-parsito parece ser ms importante que el nmero de gusanos en la emergencia de las alteraciones clnicas. Entre la resistencia vascular pulmonar y el nmero de gusanos presentes existe una correlacin mnima, si la hay. Las cargas verminosas reducidas pueden ocasionar lesin pulmonar sustancial y mayor incremento de la resistencia vascular pulmonar si el volumen minuto es elevado. La actividad fsica exacerba la condicin patolgica vascular pulmonar debido al incremento asociado del flujo sanguneo local. Si hay pocos gusanos, las arterias pulmonares caudales representan la residencia preferida. A medida que incrementa el nmero de gusanos, algunos migran hacia y dentro del corazn. La migracin verminosa hacia la vena cava caudal se relacion con cargas parasitarias masivas. En ocasiones, la oclusin mecnica del canal de salida ventricular derecha, vlvula tricspide, venas cavas o arterias

C A P I T U L O 10 suficiencia del miocardio ventricular derecho y signos de insuficiencia congestiva derecha, especialmente junto con la incompetencia tricuspdea secundaria. La congestin heptica crnica secundaria a la enfermedad por gusanos cardacos puede ocasionar dao heptico permanente y cirrosis. Los complejos inmunes circulantes o posiblemente los antgenos mcrofilariales pueden provocar glomerulonefritis. La amiloidosis renal tambin se asoci con la enfermeT dad por gusanos cardacos en el perro pero es rara. En ocasiones, los gusanos aberrantes pueden motivar embolizacin del encfalo, ojo o de otras arterias sistmicas.

Enfermedad por gusanos cardacos

179

MTODOS COMPLEMENTARIOS Estudios serolgicos


La American Heartworm Society en la actualidad recomienda el empleo de las pruebas de antgeno verminoso adulto como mtodo primario exploratorio de la enfermedad. Existen diversas razones para tal recomendacin, incluyendo la mejor precisin de los medios serolgicos, sencillez de utilizacin y mayor sensibilidad global de las pruebas antignicas que las de microfilarias. Asimismo, las medicaciones profilcticas que se administran sobre una base mensual fomentan el desarrollo de infecciones ocultas al reducir y eliminar las microfilarias circulantes. El antgeno circulante por lo usual se detecta a los 6,5-7 meses despus de la infeccin. No hay motivos para testear a cachorros menores de 7 meses. Las pruebas disponibles en el comercio son inrnunoanlisis que detectan el antgeno verminoso circulante del canal reproductivo de las hembras adultas. En su mayor parte son anlisis inmunosorbentes enzimticos (ELISA), aunque tambin son accesibles un mtodo de hemaglutinacin y otro inmunocromatogrfico (tabla 10-1). Estas pruebas en general son TABLA 1 O-

muy especficas y poseen buena sensibilidad. Los resultados positivos son constantes en presencia, como mnimo, de tres hembras de 7 a 8 meses o ms adultas. La mayora de los medios no detectan infecciones menores de 5 meses de antigedad y los gusanos machos no se detectan; muchos anlisis sobre suero/ plasma pueden detectar infecciones con una sola hembra viva. Es importante respetar las directivas del fabricante para obtener los mejores resultados. Las caractersticas tcnicas y adecuacin clnica de los anlisis disponibles en el comercio se han revisado en forma reciente. Es posible estimar la cantidad de antgeno circulante empleando los medios ELISA y de oro coloidal. Los resultados positivos dbiles deben volverse a chequear empleando el mismo anlisis antignico u otro diferente, prueba de microfilarias, placas radiogrficas torcicas o una combinacin de tales estudios. Los resultados positivos falsos suelen deberse a errores de ndole tcnica; los resultados negativos falsos por lo regular se relacionan con cargas verminosas reducidas, presencia de hembras inmaduras, infeccin con machos unisexuados o un mtodo fro.

Deteccin de microfilarias
Las pruebas para microfilarias circulantes ya no se recomiendan para la exploracin rutinaria de la enfermedad, como suceda aos atrs. De cualquier manera, se las puede utilizar para confirmar una enfermedad por gusanos cardacos en los casos antgeno-positivos y para establecer si hay necesidad de terapia microfilaricida. Las pruebas de microfilarias todava son importantes si la dietilcarbamazina (DEC) se emplea como medicacin profilctica (vase pg. 191). Los macrlidos profilcticos (iverrnectina, oxima de milbemicina) se administran sobre una base mensual, reducen y erradican la microfilaremia al deteriorar la funcin reproductiva de las hembras y posiblemente

Nombre del producto ELISA ELISA ELISA ELISA ELISA Hemaglutinacin Inmunocromatografa
P, 5 P, 5

P, S P, S, SE P, S, SE' SE P, S, SE

ASSURE CH DiroCHEK PetChek HTWM PF Snap Carine Heartworm PF UNI-TEC CHW VetRED ICT GOLD HW

A A A A A C C

Synbiotics Synbiotics IDEXX 1DEXX Synbiotics Rhone-Merieux Synbiotics

Enfermedades del sistema cardio\ tambin de los machos. La mayora de los perros medicados con tales drogas se vuelven amicrofilarmicos hacia el sexto mes de tratamiento. Sin embargo, se calcula que el 75 a 90% de los perros positivos que no son tratados mensualmente con un macrlido tienen microfilarias circulantes. El grupo restante (infeccin oculta), en el cual no hay microfilarias circulantes, puede relacionarse con una respuesta nmunolgica que destruye a las microfilarias dentro del pulmn (infeccin oculta verdadera), infeccin unisexual, presencia de gusanos estriles o existencia de vermes inmaduros (infeccin prepatente). Las infecciones ocultas con frecuencia se asocian con signos morbosos llamativos. Las cantidades reducidas de microfilarias y las variaciones diurnas en el nmero de microfilarias circulantes en la sangre perifrica tambin inducen resultados negativos falsos. Las microfilarias circulantes rara vez se encuentran en los pacientes felinos con enfermedad por gusanos cardacos. Los mtodos de concentracin que consisten en el empleo de al menos 1 mi de sangre se recomiendan para detectar microfilarias en la sangre perifrica. Los mtodos sin concentracin no se recomiendan porque tienden a pasar por alto las microfilaremias de escasa intensidad. Estos ltimos comprenden el extendido de sangre reciente o examen de la capa flogstica del tubo de hematcrito. Las pruebas de concentracin se realizan con un filtro Millipore o la tcnica de Knott modificada. Ambos mtodos lisan los glbulos rojos y fijan cualquier microfilaria existente. El mtodo de Knott modificado, que es econmico pero demanda tiempo, concentra las microfilarias mediante centrifugacin, mientras que la otra prueba (Millipore Corp., Bedford, Mass.) las concentra mediante la filtracin. Las microfilarias de la Dirofiiara immits deben diferenciarse de aquellas del Dpetalonetna reconditum (tabla 10-2). Una prueba de concentracin debe utilizarse para evaluar los perros con resultados serolgicos positivos o signos sugestivos de la enfermedad por gusanos cardacos y para valorar la eficacia del tratamiento microfilaricida. Un resultado positivo falso ocasional se produce en pacientes con microfilarias pero sin adultos vivos.
T A B L A 10

Frots Extendido reciente

Dirofilara immitis Escasas a grandes cantidades Ondulaciones en un lugar Cuerpo recto Cola recta

Dipetalonema reconditum Por lo regular escasas cantidades Se mueven a travs del campo

Extendido coloreado*

Cuerpo curvo Gancho en extremidad posterior (cola "abotona da"); hallazgo inconstante Cabeza ahusada Cabeza roma > 290 um de < 275-280 um de longitud longitud > 6 um de ancho < 6 um de ancho

ipleando formol al 2% (prue Je Knott modificada); las microlildrui brii den a ser ms pequeas con

hembras. Las razas grandes y los ejemplares que viven sobre todo en exteriores tienen mucho mayor riesgo de infeccin que las razas pequeas o perros caseros. El largo del pelaje no parece afectar el riesgo de la infeccin. Caractersticas clnicas Muchos perros son asintomticos cuando la enfermedad se reconoce por un resultado positivo en la exploracin de rutina. Los pacientes con enfermedad oculta o aquellos que no se han testeado en forma rutinaria tienen mayor probabilidad de exhibir enfermedad arteria] pulmonar avanzada y manifestaciones clnicas. Los perros sintomticos con frecuencia tienen antecedentes que comprenden disnea de esfuerzo, fatiga, accesos sincpales, tos, hemoptisis, afliccin respiratoria, prdida ponderal o signos de insuficiencia cardaca congestiva derecha. La modificacin o prdida del ladrido se comunic en algunas oportunidades. En ocasiones, la migracin verminosa aberrante en los miembros, ojos y otros sitios causa alteraciones relacionadas. Los datos de la exploracin fsica pueden ser normales en el curso inicial o con enfermedad leve. La enfermedad grave con frecuencia cursa con mala condicin corporal, taquipnea o disnea, distensin o pulsaciones venosas yugulares, ascitis u otra evidencia de insuficiencia cardaca derecha. En la auscultacin pueden notarse, en forma variable, sonidos

DIROFILARIASIS EN PERROS
La enfermedad por gusanos cardacos en los perros carece de predilecciones etarias o raciales especficas. La mayora de los afectados tiene entre 4 y 8 aos de edad, pero la parasitosis tambin suele reconocerse en ejemplares menores del ao de vida (pero mayores de 6 meses) as como tambin en ejemplares gerontes. Los machos caninos enferman 2 a 4 veces ms que las

C A P I T U L O 10

Enfermedad por gusanos cardiacos

pulmonares aumentados o anormales (sibilancias y crujidos), segundo tono cardaco (S2) ruidoso y a menudo desdoblado, soplo o click eyectivo en la base izquierda, soplo de la insuficiencia tricuspdea o arritmias cardacas. La enfermedad arterial y tromboembolismo pulmonares graves pueden asociarse con epistaxis, coagulacin intravascular diseminada (CID), trombocitopenia y posible hemoglobinuria. La hemoglobinuria tambin es un signo del sndrome cava!. Diagnstico Los signos roentgenogrficos torcicos pueden ser normales en el curso temprano, aunque los cambios marcados emergen con rapidez en los pacientes con cargas parasitarias abundantes. Los patrones caractersticos comprenden agrandamiento ventrkular derenares lobares tortuosas y con dilatacin central y seccin perifrica (fig. 10-1). Las arterias de los lbulos caudales, las cuales suelen afectarse con mayor intensidad, se evalan mejor en las incidencias dorsoventrates (DV); bajo condiciones normales el ancho de estos vasos no es mayor que el de la novena costilla (en la interseccin costilla-vasos). En las proyecciones laterales, el ancho de la arteria lobar derecha craneal en su interseccin con la cuarta costilla no es mayor que el dimetro ms estrecho de la costilla en los perros normales. La dilatacin de las arterias lobares (sin la concurrente distensin venosa) es fuertemente sugestiva de enfermedad por gusanos cardacos. Asimismo, es

habitual la observacin de infiltrados intersticiales o alveolares en manchas sugestivos de infartacin, edema, neumona o fibrosis. Estas opacidades pulmonares son principalmente perivasculares. La insuficiencia cardaca derecha resultante de la enfermedad por gusanos cardacos se asocia con signos radiogrficos de enfermedad arterial pulmonar marcada y agrandamiento derecho dei corazn. El electrocardiograma (ECG) por lo usual es normal. La enfermedad avanzada puede inducir desvo del eje a la derecha o arritmia. Los perros con insuficiencia cardaca congestiva inducida por la parasitosis casi siempre tienen registros ECC de agrandamiento ventricular derecho. En ocasiones se observan ondas P elevadas que indican la presencia de agrandamiento o esfuerzo atrial derecho. Las alteraciones ecocardiogrficas en los cuadros avanzados de la verminosis cardaca comprenden dilatacin atrial y ventricular derecha, hipertrofia ventricular derecha, movimiento septal paradjico, corazn izquierdo pequeo y dilatacin de la arteria pulmonar. Por lo general, los gusanos cardacos se localizan en las arterias pulmonares perifricas y no se los puede identificar en los ecocardiogramas. Los gusanos dentro del corazn, arteria pulmonar principal y venas cavas se presentan como ecos paralelos brillantes diminutos (fig. 10-2). La sospecha de un sndrome caval puede confirmarse con rapidez mediante la ecocardiograffa. La insuficiencia cardaca derecha secundaria se puede expresar con efusiones pleurales o pericrdicas o ascitis.

avanzada. Se identifica la dilatacin arterial pul sobre la incidencia DV (puntas de Hecha en B).

Figura 10-2 -Ecocardlogran canino mestizo, macho, 9 a sndrome caval. El tmmJu.. npar . il derecha del e

n paciente edad, con en la posi-

muestra el agrandamlento e hipertrofia del ventrculo derecho y su canal de salida. Muchos ecos paralelos brillosos y diminutos son evidentes en e! cuerpo del ventrculo derecho (VD) en este corte diastllco y se deben a grupos de gusanos cardacos apelotonados en el aparato valvular tricuspdeo. Tambin se observa el ensanchamiento del segmento principal de la arteria pulmonar tpico de la hipertensin pulmonar (flechas pequeas). El tabique interventriclar est aplanado y empujado hacia el ventrculo izquierdo (VI) por la elevada presin ventricular derecha (flecha abierta). El W es pequeo porque los gusanos cardacos obstruyen el flujo sanguneo a travs del corazn derecho. AP, Arteria pulmonar principal.

ciones irregulares en el hemograma completo; menos del 50% de los casos presentan eosinofilia. La anemia regenerativa leve se reconoce en menos del 30% de los pacientes y se la considera de origen hemoltico. La trombocitopenia puede ser secundaria al consumo plaquetario en el sistema arterial pulmonar, especialmente despus del tratamiento adulticida; la CID tambin puede emerger en pacientes con enfermedad avanzada. La respuesta nmunolgica contra los gusanos cardacos produce elevacin de las fracciones p y y-globulinas. Puede haber incremento leve a moderado de la actividad enzimtica heptica y en ocasiones azotemia. La proteinuria se presenta en el 20 a 30% de los perros afectados, en especial en aquellos con enfermedad avanzada. La hipoalbuminemia puede desarrollar en los pacientes con enfermedad pronunciada. Evaluacin pretratamiento Todos los pacientes deben indagarse con anamnesis detallada y examen fsico completo antes de comenzar el tratamiento. Las placas radiogrficas del trax brindan la mejor valoracin global del estado arterial y parenquimatoso del pulmn y son de provecho para estimar el pronstico. El riesgo de tromboembolismo pulmonar posadulticida se incrementa en los pacientes con signos clnicos y radiolgicos preexistentes de enfermedad vascular pulmonar intensa, sobre todo en aquellos con insuficiencia car-

daca derecha. En los pacientes jvenes asintomticos la informacin del hemograma completo, nitrgeno ureico sanguneo o creatinina y anlisis de orina rinde una base de datos suficiente. Un perfil qumico srico ms completo, sumado a las radiograorina se recomienda para los pacientes de edad media o avanzada con sintomatologa. El recuento plaquetario se solicita en los pacientes con enfermedad arterial pulmonar grave en las placas radiogrficas. Se cuantifica la prdida urinaria de protenas o se calcula la proporcin protena/creatmina en la orina si se detectan hipoalbuminemia o proteinuria. En algunos casos puede indicarse la biopsia renal. Los aumentos leves a moderados de las actividades enzimticas hepticas pueden estar causados por la congestin del hgado, pero rara vez representan una contraindicacin para la administracin de la tiacetarsamida. Esto es incluso menos preocupante para la melarsomina, la cual no causa hepatotoxiddad. Las actividades enzimticas hepticas por lo comn se normalizan dentro de 1 a 2 meses del tratamiento antiparasitario. La aspirina no se recomienda como tratamiento preadulticida de rutina en la mayora de los perros debido a la ausencia de datos convincentes sobre un efecto antitrombtico beneficioso. No se sabe si los perros con enfermedad arterial pulmonar grave se benefician con la aspirina administrada durante 1 a 2 semanas antes de comenzar el tratamiento adulticida.

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Terapia adulticida en la enfermedad por gusanos cardacos caninos no complicada Los compuestos arsenicales orgnicos melarsom i na y tiacetarsamida son los nicos adultcidas eficaces. La tiacetarsamida fue a nica droga disponible durante muchos aos; la melarsomina se aprob en forma reciente para su uso en los Estados Unidos pero en otros pases ya se utiliz durante cierto tiempo. Se debe implementar reposo estricto durante 4 a 6 semanas despus de la terapia adulticida para reducir las secuelas del efecto vermicida y tromboembolismo pulmonar (vase pg. 186). El perodo de reposo para los perros de trabajo probablemente debera ser ms prolongado, porque el aumento del flujo sanguneo pulmonar que sucede en respuesta a la actividad fsica exacerba el dao del lecho capilar pulmonar y fomenta fibrosis. Melarsomina La melarsomina (RM340) es efectiva contra los gusanos cardacos inmaduros y maduros. La accin vermicida puede controlarse con el ajuste posolgico. Es un adulticida ms efectivo que mayor riesgo de tromboembolismo e hipertensin pulmonar. Similar a ia tiacetarsamida, los machos se destruyen con mayor facilidad. La melarsomina se absorbe con rapidez desde el sitio de inyeccin IM. La droga sin modificar y un metabolito mayor se eliminan con rapidez en las deposiciones; un metabolito menor se excreta en la orina. La droga debe administrarse medante inyeccin IM dentro de los msculos lumbares epaxiales (regin L3 a L5), segn lo recomendado por el fabricante. Esta musculatura tiene buena vascularidad y drenaje linftico con mnimos planos fasciales. Por otra parte, la gravedad puede ayudar a evitar el derrame de la droga dentro de los tejidos subcutneos, donde puede inducir ms irritacin. Se produce una reaccin local en el sitio de la inyeccin; esta fue clnicamente notable en casi un tercio de los perros en ensayos clnicos efectuados en el pas. La tos y disnea se advirtieron en el 40% de los casos pero fueron atribuidas sobre todo a las secuelas de la propia parasitoss. La mayor parte de las alteraciones clnicas que se notaron en los perros tratados con melarsomina han sido del tipo conductual (por ej., tremores, letarga, inestabilidad y ataxia, inquietud) o respiratorio (jadeos, respiraciones superficiales, crujidos, respiracin laboriosa) y en relacin con el sitio de inyeccin (edema, eritema, sensibilidad, vocalizacin, aumento de las actividades aspartato aminotransferasa y creatina cinasa). Las reacciones en el sitio de inyeccin en general desaparecen por completo dentro de las 6 a 12 semanas y slo son intensas en ocasiones. Las manifestaciones generales de letargia, depresin y anorexia se presentan en cerca del 15% o

menos de los casos; otros efectos adversos como fiebre, vmito y diarrea son de naturaleza ocasional. Los efectos adversos en los animales que reciben las dosis generales, la melarsomina causa menos toxicidad sistmica que la tiacetarsamida. La sobredosis de melarsomina produce congestin pulmonar que no responde a la furosemida. La fisiopatologa de la toxicidad pulmonar es incierta. Los impacto clnico en los pacientes medicados con las dosis recomendadas. Durante los estudios de toxicidad, varios perros murieron cuando recibieron 3 veces la dosis recomendada. Cierta reversin clnica de la toxicidad resultante de la sobredosis de melarsomina puede alcanzarse con la administracin de BAL (British Anti-Lewisite o dimercaprol) en dosis de 3 mg/kg, IM. Sin embargo, esto tambin reducir la actividad adulticida. La clasificacin de la magnitud morbosa es til para guiar el tratamiento (tabla 10-3). Los perros con enfermedad leve (clase 1) a moderada (clase 2) reciben la terapia convencional. Los pacientes con enfermedad grave (clase 3), o aquellos en clase 2 en quienes se desea un manejo ms conservador, se tratan con un rgimen posolgico alternativo. Los perros con sndrome caval (clase 4) no deben recibir medicaciones adulticidas hasta realizar la extraccin quirrgica de los gusanos (vase pg. 188). Los resultados de los estudios serolgicos son negativos en apromedad leve a moderada a los 4 meses del tratamiento con melarsomina. Si el paciente persiste en su positividad antignica en este perodo, el tratamiento puede repetirse. La seroconversin alcanza el 100% si la terapia se repite. La melarsomina est disponible como polvo liofizado estril en frascos de 50 mg (Immiticide; RhoneMerieux, Athens, GA). El producto rehidratado tiene estabilidad plena durante 24 horas si se refrigera en la oscuridad. En la terapia convencional (tabla 10-4), se administran dos dosis de 2,5 mg/kg, IM, separadas por 24 horas. Se deben cumplimentar las directivas del fabricante con respecto a la administracin. Los perros con enfermedad grave se tratan con un protocolo alternativo (tabla 10-4) diseado en parte para reducir la carga parasitaria con una inyeccin inicial, seguida por el rgimen adulticida estndar 1 mes ms tarde. Con este protocolo se disminuye el riesgo de tromboembolismo pulmonar masivo y muerte que resultan de la accin vermicida sustancial inicial. chas ventajas sobre la tiacetarsamida, este agente antiguo todava se encuentra disponible en el comercio.

PARTE 1

Enfermedades del si

Manifestaciones clnic Ninguna; o tos ocasional, fatiga con la actividad o ligera prdida de la condicin Ninguno

lentgenogrficos

Anormalidades clinicopatolgic

Ninguna; o tos ocasional, fa- Agrndamiento ventrcular detiga con la actividad o ligerecho y/o cierta dilatacin arra a moderada prdida de terial pulmonar; opacidala condicin des perivasculares e intersticiales/alveolares mixtas 3 (pronunciada) cion o caqi la actividad o esfuei terial pulmonar moderada a marcada; opacidades alveolares/intersticiales mixtas pe-

ciencia cardaca der

la tiacetarsamida est disponible como solucin al 1% (10 mg/ml) (Caparsolate; Sanofi, Overland Park, KS) que debe conservarse bajo refrigeracin y protegerse de la luz. Una descoloracin amarilla-naranja y la formacin de precipitados sealan que la droga est deteriorada. Como la droga es custica en extremo, se requiere una inyeccin EV meticulosa. En el protocolo usual, una dosis de 2,2 mg/kg (0,22 ml/kg) de tiacetarsamida sdica se administra cada 12 horas durante 2 das (tabla 10-5). Las inyecciones diarias pares administradas a intervalos de a 8 horas, con un intervalo nocturno menor de 16 horas, mejoran la eficacia adulticida. Durante el tratamiento adulticida y despus de completarlo, el paciente debe revaluarse en forma minuciosa por manifestaciones de intoxicacin con la droga (vase pg. 186). El vmito despus de la administracin no es inusual, pero el tratamiento puede continuar si no ocurren otros signos adversos y el apetito es normal. La anorexia completa, ictericia y vmito persistente son indicaciones para suspender el tratamiento. La tiacetarsamida en el tejido perivascular origina necrosis. En consecuencia, la inyeccin con una aguja acoplada a la jeringa es una prctica no recomendable. Tampoco lo es el empleo de un catter venoso porque la inyeccin reiterada de la tiacetarsamida en el mismo sitio puede causar flebitis de suficiente magnitud para inducir su extravasacin y esfacelamiento tisular, incluso con una cateterizacin perfecta. Se re-

comienda el empleo de un catter mariposa o, menos ptimo, una sonda EV corta temporal para la administracin de cada dosis, y la misma debe seguirse por un lavado de la vena con solucin salina. Si existe alguna posibilidad de haber lacerado o mordido la vena, la tiacetarsamida no debe inyectarse y se emplea otra vena. La tumefaccin, dolor e inflamacin se presentan dentro de las 2 horas de la extravasacin. El resultado puede ser el esfacelamiento tisular grave. Si hay sospecha de una extravasacin incluso mnima, el rea de la puntura debe infiltrarse con solucin salina estril y Ndocana para diluir el compuesto. El dimetilsulfxido (DMSO) tpico debe aplicarse al sitio de inyeccin cada 4 a 12 horas durante varios das. Esto puede ser efectivo para prevenir la necrosis tisular si el volumen de la droga es reducido. El tratamiento con el DMSO tpico tambin se recomienda si los signos de la extravasacin se reconocen tiempo despus. Otra medida til es la administracin de corticosteroides en dosis antiinflamatorias. Si el DMSO no est disponible, el sitio puede infiltrarse localmente con solucin salina isotnica, dexametasona y lidocana. En la dosis recomendada, la tiacetarsamida mata a un nmero variable de gusanos, sobre todo machos. Los machos y hembras inmaduros son ms resistentes durante o inmediatamente despus de la administracin de tiacetarsamida se asocia con efectos vermicidas reducidos (que tal vez no suceda con la melarsomina). Dosis ms altas de tiacetarsamida causan ma-

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Antes de iniciar el tratamiento 2. Evaluacin y manejo de pretratamiento. 3. Determinar clase (magnitud) de enfermedad (vase tabla 10-3). 4. Determinar el rgimen de administracin del Immiticide. Rgimen teraputico estndar (para perros de la clase 1 y la mayora de la clase 2) 1. Extraer 2,5 mg/kg del Immtidde con una jeringa; (2,5 cm) de largo para perros < 10 kg o 1,5 pulgadas (3,75 cm) para perros > 10 kg. 2. Administrar inyeccin intramuscular profunda dentro de la musculatura lumbar (epaxial) en la regin de L3 a L5; evitar el derrame subcutneo. 3. Repetir los pasos 1 y 2 a las 24 horas de la primera dosis; emplear el lado opuesto para la inyeccin. nmo; tratamiento sintomtico segn se requiera. Rgimen teraputico alternativo (para perros de la clase 3 y algunos de la clase 2) forzado. 2. Cuando la condicin se estabiliza, administrar una dosis de 2,5 mg/kg, segn lo ya detallado en el rgimen teraputico estndar. 3. Continuar el reposo forzado y tratamiento sinto24 horas de diferencia, de acuerdo al rgimen teraputico estndar.

Antes de iniciar el tratamiento 2. Evaluacin de pretratamiento. 3. Manejo de cualquier problema concurrente. Dosis inicial de tiacetarsamida 1. Alimentar 30-60 minutos antes del tratamiento. 2. Rasurar y prepararla vena. 3. Preparar la jeringa con la dosis de tiacetarsamida (2,2 mg/kg) y otra con solucin salina para lavado. fijarla en el lugar. Si se fracasa en el primer intenir otra to, e 5. Lavar con solucin salina para confirmar la venipuntura. 6. Inyectar tiacetarsamida, con cuidado para que no 8. Remover la aguja y aplicar presin ligera con torunda para evitar la formacin de hematoma. Para las restantes inyecciones 1. Observar al paciente por vmitos, letarga /de presin, inapetencia, fiebre, ictericia, deshidratacin y bilirrubinuria. Si estn presentes, puede ser nece2. Si no hay signos de toxicidad, alimentar 30 a 60 3. Examinar sitio de venipuntura previa; seleccionar un sitio diferente para la siguiente inyeccin. Las inyecciones deben administrarse en miembros alternados; las inyecciones posteriores en una vena 4. Preparar e inyectar como para la dosis inicial (pa-

yor matanza de gusanos, pero en general no se las recomienda porque se asocian con incremento de la toxicidad y el desarrollo de complicaciones pulmonares posteriores, de manera especial en los pacientes muy parasitados. De igual manera, la administracin de seis dosis durante 3 das redunda en ms complicaciones pulmonares posteriores y no tiene mayor eficacia que el protocolo estndar; por ello, no se recomienda. Las hembras que sobreviven pueden continuar produciendo microfilarias durante semanas o meses despus que han muerto todos los gusanos (por ej., despus de dos dosis microfilaricidas de vermectina) son sospechosos de albergar gusanos sobrevivientes. Si la terapia adulticida resulta exitosa, los resultados de los estudios serolgicos por el antgeno

adulto deberan ser negativos a los 3-4 meses del tratamiento. La decisin de volver a tratar un paciente con antigenemia persistente depende de su salud global, expectativas de rendimiento y edad. El retratamiento inmediato con tiacetarsamida tiende a ser ineficiente en la destruccin de las hembras jvenes. Un segundo curso de terapia se puede considerar despus de 6 a 12 meses si todava se detectan microfilarias. La erradicacin completa de los gusanos probablemente no represente una necesidad; incluso si algunos adultos sobreviven, la enfermedad arterial pultamiento adulticida. Otras consideraciones No se recomienda la terapia microfilaridda previa a la destruccin de los gusanos adultos. Los resultados de los estudios no han co-

rroborado la teora de que la presencia de las microfilarias predispone al desarrollo de la hepatotoxicidad de la tiacetarsamida. La frecuencia e intensidad de la toxicidad de la tiacetarsamida no demostraron ser diferentes entre los perros pretratados con microfilaricidas y aquellos medicados en primer trmino con el adulticida. Asimismo, la presencia de hembras grvidas hace improbable la erradicacin de las microfilarias durante ms que algunos pocos das. Sin embarterapia adulticida reducir o eliminar el nmero de larvas en desarrollo que escapan al adulticida. La decisin de suspender la terapia adulticida en algunos perros asintomticos es controvertida. La presencia de enfermedad concurrente o la edad del paciente pueden ser factores en esta decisin, especialmente si se est considerando la tiacetarsamida. Un perro inactivo con reducida carga de parsitos puede no exhibir manifestaciones clnicas antes que los gusanos mueran naturalmente. Sin embargo, se debe considerar la posibilidad de exacerbacin de la enfermedad pulmonar o el desarrollo de otras secuelas en el futuro (por ej., glomerulonefritis) que vuelven ms riesgosa a la terapia adulticida. Los perros activos turo, incluso si albergan cargas verminosas reducidas. Si no se implementa la terapia adulticida, el paciente ner mucho ms el desarrollo parasitario y la transmisin del mal a otros congneres (mediante la reducEl empleo de otras medicaciones tales como el levamisol o estibofen como adulticidas no se recomienda, de manera especial con la disponibilidad de la melarsomina. El levamisol no tiene efecto vermicida constante, aunque tiene cierta eficacia contra los machos y puede esterilizar hembras adultas. Complicaciones de la terapia adulticida Toxicidad aguda de la tiacetarsamida La hepatotoxicidad o nefrotoxicidad arsnica! se presenta durante o dentro de la semana del tratamiento en cerca del 2 al 24% de los pacientes. Las manifestaciones clnicas comprenden depresin aguda, anorexia, emesis repetida, ictericia, fiebre, diarrea e incluso la muerte. Las anormalidades clinicopatolgicas acompaantes incluyen azotemia, incremento de la actividad enzimtica heptica, cilindros tubulares en el sedimento urinario y bilirrubinuria. Si ocurre la ictericia o vmito persistente, la administracin de tiacetarsamida debe suspenderse en lo inmediato. Como regla general, el tratamiento debe suspenderse si aparecen cualquiera de dos signos txicos (depresin, vmito, anorexia, fiebre o diarrea). La elevacin de la actividad enzima-

tica heptica srica es habitual y no debera considerarse una expresin de toxicidad en ausencia de signos clnicos. El tratamiento de los cuadros de toxicidad por tiacetarsamida en gran medida es de sostn. Los resultados del perfil bioqumico srico y anlisis de orina deben orientar la terapia. Implementar la fluidoterapia EV para promover la diuresis y supervisar la produccin de orina (en presencia de nefrotoxicidad). Esto ltimo es de importancia porque puede suceder la falla renal oligrica aguda. Puede considerarse el tratamiento con dimercaprol (3 mg/kg, IM, cada 6 horas); sin embargo, en general no se lo recomienda porque su eficacia es cuestionable y tambin puede ocasionar nefrotoxicidad. La fiebre puede remitir en respuesta a las dosis antiinflamatorias de corticosteroides. Se recomienda que los animales se alimenten con una dieta abundante en carbohidratos y pobre en grasas durante el tratamiento. Los signos txicos se presentan despus de la primera o segunda inyeccin de tiacetarsamida; la serie completa de las cuatro inyecciones se puede repetir en 2 a 3 meses, siempre que se normalice el funcionamiento renal y heptico. La mayora de los perros no experimentan complicaciones durante el segundo intento de tratamiento. La administracin de tiacetarsamida en general no se repite si la toxicidad ocurre desms segura que la tiacetarsamida. Enfermedad pulmonar tromboemblica La enfermedad arterial pulmonar empeora desde los 5 hasta los 30 das despus de la terapia adulticida y es especialmente pronunciada en los pacientes previamente sintomticos. Los gusanos muertos y agonizantes inducen trombosis y obstruccin arterial pulmonar, con exacerbacin de la adherencia plaquetaria, proliferacin miontima, hipertrofia vellosa, arteritis granulomatosa, edema perivascular y hemorragia. El flujo sanguneo pulmonar obstruido y la elevada resistencia vascular incrementan mucho ms el esfuerzo ventricular derecho y consumo de oxgeno. El resultado puede ser la reduccin del volumen minuto, hipotensin e isquemia del miocardio. La hipoperfusin pulmonar, vasoconstriccin/broncoconstriccin hipxicas, inflamacin del pulmn y acumulacin de lquidos pueden fomentar el surgimiento de marcadas alteraciones en la proporcin ventilacin/perfusin. La tromboembolizacin pulmonar grave es ms probable que suceda entre los 7 y 1 7 das despus de la terapia adulticida. Como es esperable, los lbulos caudal y accesorio son los afectados con mayor frecuencia y magnitud. Los cambios endoteliales regresan dentro de las 4 a 6 semanas y la hipertensin pulmonar y enfermedad arterial, con sus cambios radiogrficos, comienzan a resol-

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ver durante los siguientes meses. Finalmente, se normalizan la presin arterial pulmonar y el contorno de las arterias pulmonares proximales, aunque cierta fibrosis se puede mantener en relacin con las arterias distales. Las manifestaciones clnicas comprenden depresin, fiebre, taquicardia, taquipnea o disnea, tos y hemoptisis y en ocasiones insuficiencia cardaca derecha, colapso o muerte. Los crujidos pulmonares auscultables provienen de la inflamacin y colecta intersticiales y alveolares. La consolidacin pulmonar focal puede ocasionar reas de sonidos respiratorios apagados. Los infiltrados alveolares en manchas con broncogramas areos pueden identificarse en los estudios radiolgicos del trax, de manera especial en cercana de las arterias lobares caudales. El hemograma completo puede demostrar tromboctopenia o desvo a la izquierda regenerativo. El tratamiento del trornboembolismo pulmonar comprende reposo estricto (confinamiento en aula) y corticosteroides para reducir la inflamacin pulmonar (prednisona, 1-2 mg/kg/da nicialmente para luego reducirla en forma gradual). La terapia suplementaria con oxgeno se recomienda para reducir la vasoconstriccin pulmonar de origen hipxico. Un broncodilatador (por ej. aminofilina, 10 mg/kg, bucal, IM o EV, cada 8 horas; o teofilina, 9 mg/kg, bucal, cada 6-8 horas), fluidoterapia juiciosa (si hay evidencia de choque cardiovascular) y supresores de la tos pueden ser tiles. Los antibiticos se han prescripto en forma emprica; sin embargo, son de beneficios cuestionables a menos que existan indicios de infeccin bacteriana concurrente. La hidralazina demostr reducir la resistencia vascular pulmonar en modelos experimentales y algunos perros parecen responder clnicamente al diltiazem. La hipotensin sistmica y taquicardia deben prevenirse en los animales que reciben un vasodilatador. La aspirina ya no se recomienda porque no hay datos convincentes sobre un efecto antitrombtico beneficioso. No se sabe si la aspirina puede ayudar a contrarrestar los efectos de la vasoconstriccin de origen prostagiandnico. La heparina (200-400 U/kg, SC, cada 8 horas, dada en la forma de sal sdica, o 50-100 U/kg, SC, cada 8-12 horas, en la forma de sal calcica) parece tener efectos antitrombticos beneficiosos en el perodo posadulticida. De cualquier manera, el sangrado excesivo podra ser un efecto adverso grave de tal medicacin. Tratamiento de la enfermedad por gusanos cardacos canina complicada Complicaciones pulmonares La neumonitis inmunomediada se presenta en algunos perros, porque las clulas inflamatorias rodean a las rnicrofilarias atra-

padas en el tejido pulmonar. La neumonitis alrgica o eosinoflica se describi en el 10 a 15% de los perros con enfermedad oculta. Las manifestaciones clnicas de la neumonitis incluyen accesos tusivos de intensidad progresiva, crujidos auscultables y taquipnea o disnea; en ocasiones hay cianosis, prdida de peso y anorexia. La eosinofilia, basofilia e hiperglobulinemia son hallazgos irregulares. Los resultados de los estudios serolgicos para los antgenos adultos y cuticular microfilarial en general son positivos. Los infiltrados intersticiales y alveolares difusos que pueden simular a los que se observan en el edema pulmonar o blastomicosis, especialmente en los lbulos caudales, son comunes en las placas radiogrficas. Con frecuencia no hay cardiomegalia significativa o dilatacin arterial lobar. En la citologa de los lavados traqueales es tpica la presencia de una exudacin eosinoflica estril con cantidades variables de neutrfilos y macrfagos bien conservados. La administracin de corticosteroides (prednisona, 1-2 mg/kg/da inicialmente) suele ocasionar mejora rpida y llamativa. La prednisona que se administra en dosis gradualmente decrecientes (hasta 0,5 mg/kg da por medio) puede continuarse segn se requiera y no parece afectar de manera adversa la eficacia adulticida de a melarsomina. drome poco comn que se ha relacionado con la enfermedad por gusanos cardacos, aunque algunos perros afectados no tienen la verminosis. Una reaccin de hipersensibilidad a los antgenos del gusano o complejos inmunes, o ambos, se considera que contribuira a su patogenia. Los granulomas pulmonares consisten en una poblacin mixta de clulas mononucleares y neutroffiicas, con abundancia de eosnfilos culo liso bronquial dentro de los granulomas y una multitud de clulas alveolares en el rea circundante; tambin pueden notarse infiltrados perivasculares linfocticos y eosinoflicos. Los granulomas eosinoflicos que asientan en los ganglios linfticos, trquea, tonsilas, bazo, conducto gastrointestinal e hgado o rones pueden ser una presentacin concurrente. Los signos clnicos de la granulornatosis eosinoflica pulmonar son similares a los observados en presencia de la neumonitis eosinoflica. Los hallazgos clinicopatolgicos variables comprenden leucocitosis, neutrofilia, eosinofilia, basofilia, monocitosis e hiperglobulinemia, En algunos casos se desarrolla una efusin pleural exudativa primariamente eosinoflica. Los patrones roentgenogrficos comprenden nodulos pulmonares mltiples de tamaos y residencias variables con infiltraciones alveolares e intersticiales mixtas; tambin se puede reconocer la linfadenopata biliar y mediastinal. La terapia recomendada para la granulomatosis eosi-

noflica asociada con la enfermedad por gusanos cardacos consiste en prednisona (2 mg/kg, cada 12 horas) administrada unto con azatioprina (2 mg/kg/da durante 1 semana, luego 0,5-1 mg/kg da por medio). Esto se contina en forma indefinida si es efectivo. No todos los perros responden por completo; la recurrencia es frecuente, sobre todo cuando la terapia es reducida o suspendida. Los pacientes tienden a mostrar respuestas mnimas a los nmunosupresores despus de la recurrencia. La terapia para los gusanos adultos y las microfilarias se implementa cuando remite la enfermedad pulmonar. La enfermedad arterial pulmonar grave es probable en los pacientes con verminosis crnicas, en aquellos con muchos gusanos adultos y en los perros activos. Las alteraciones clnicas incluyen tos pronunciada, intolerancia al esfuerzo, taquipnea o disnea, debilidad episdica, accesos sincpales, prdida ponderal, ascts y muerte. La evidencia radiogrfica de agrandamiento marcado, tortuosidad y despunte de las arterias pulmonares es comn. Los infiltrados parenquimatosos pulmonares pueden conducir al desarrollo de la hipoxemia; estos deben tratarse con prednisona, como ya se describiera, hasta la resolucin. La prednisona en dosis bajas (por ej., 0,5 mg/kg) y en das alternados debera tener efectos antiinflamatorios beneficiosos, si bien las dosis altas y crnicas de un corticosteroide pueden reducir el flujo sanguneo pulmonar, aumentar el riesgo de tromboembolismo e inhibir la resolucin de la enfermedad vascular. La trombocitopenia resultante del consumo plaquetario y hemolisis puede presentarse en perros con enfermedad arterial/tromboembolismo pulmonar grave; por tal motivo, se deben vigilar el recuento plaquetario y volumen celular aglomerado. En algunos pacientes se presenta la CID. La terapia conservadora con oxgeno, prednisona y un broncodilatador (por e]., teofilina), como ya se describiera (pg. 187), ayuda a mejorar la oxigenacin y reducir las presiones arteriales pulmonares en los perros con verminosis cardaca seria. Despus de la estabilizacin inicial de la condicin del animal, puede comenzarse con el protocolo alterdad por gusanos cardacos grave bajo la administracin de melarsomina se calcul cercana al 10%. Esta tasa es similar a la de los perros manejados mediante confinamiento estricto en jaula durante 1 a ms de 2 semanas antes y 3 a 4 semanas despus del tratamiento con tiacetarsamida. Sin embargo, los perros gar con mnima hospitalizacin pre y postratamiento. Bajo condiciones similares, la tasa de sobrevida en los pacientes graves tratados con tiacetarsamida histri-

camente se aproximaba al 53%. Si la tiacetarsamida se utiliza como adulticida, se recomienda el confinamiento en jaula durante al menos 1 semana (de preferencia 2 a 3 semanas) antes, durante y como mnimo 3 a 4 semanas despus del tratamiento. La administracin de aspirina est contraindicada si existe hemoptisis. Los antibiticos profilcticos se recomiendan en ocasiones debido a la posibilidad de tejido pulmonar desvitalizado y el desarrollo de infecciones bacterianas secundarias. Insuficiencia cardaca congestiva derecha La enfermedad arterial e hipertensin pulmonares pronunciadas pueden ocasionar insuficiencia ventricular derecha-. Se presentan las manifestaciones tpicas de la insuficiencia congestiva derecha incluyendo distensin o pulsaciones yugulares, ascitis, accesos sincpales, intolerancia al esfuerzo y arritmias. Puede desarrollar la efusin pleural o pericrdica y tambin estar presentes otras alteraciones secundarias a la enfermedad arterial y parenquimatosa pulmonar. El tratamiento es similar que para los perros con enfermedad arterial pulmonar grave, con la incorporacin de furosemida (1 a 2 mg/kg/da), un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina (por ej., enalaprilo) y dieta restringida en sodio. El empleo de la digoxina en tales circunstancias es motivo de controversias. Sndrome de la vena cava Una condicin similar al estado de choque denominada sndrome de la vena cava se presenta cuando la entrada venosa al corazn est obstruida por una masa de gusanos. Otras terminologas aplicadas para esta condicin han incluido los sndromes poscaval, heptico agudo y de insuficiencia heptica, hemoglobinuria dirofiarol y embolismo de la vena cava. Si bien los gusanos cardacos adultos prefieren residir en las arterias pulmonares y ventrculo derecho, cuando su cantidad incrementa, tambin lo hace el nmero de vermes que migran hacia el atrio derecho y la vena cava caudal. Factores diferentes de la carga parasitaria per se probablemente tambin participen en la emergencia del sndrome caval. El sndrome de la vena cava es ms probable en los pacientes de regiones geogrficas donde la enfermedad tiene rasgos enzoticos. Se calcul que esta complicafermedad por gusanos cardacos. La mayora de los afectados no tiene antecedentes de la parasitosis cardaca. El colapso agudo es habitual, a menudo acompaado por anorexia, debilidad, taquipnea o disnea, palidez, hemoglobinuria y bilirrubinuria. Muchas veces se identifican el soplo de la insuficiencia tricuspdea, distensin y pulsaciones yugulares, pulsos dbiles, un S2 ruidoso y posiblemente desdoblado y un ritmo de galope cardaco. En ocasiones se presentan la tos o hemoptisis y ascitis. La insu-

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ficiencia tricuspdea y oclusin parcial del canal de entrada ventricular derecho resultantes de la presencia fsica de los gusanos, junto con la hipertensin pulmonar, conducen al desarrollo de los signos congestivos derechos y reduccin del volumen minuto. Las alteraciones clinicopatolgicas comprenden microfilaremia, anemia hemoltica Coombs-negativa (por el traumatismo de los glbulos rojos), azotemia, disfuncin del hgado, incremento de las actividades enzimtcas hepticas y con regularidad, CID. La hemliglobinuria. El agrandamiento arterial pulmonar y cardaco derechos es evidente en las placas radiogrficas torcicas. El ECC por lo usual indica la presencia de agrandamiento ventricular derecho. La ecocardiogravula tricspide, atrio derecho y venas cavas (fig. 102). La dilatacin e hipertrofia ventricular derecha, movimiento septal paradjico y el ventrculo izquierdo pequeo tambin son caractersticas. Sin tratamiento, la mayora de los afectados fallecen dentro de las 24 a 72 horas por choque cardiognico complicado con acidoss metablica, CID y estado anmico. La extraccin quirrgica de los gusanos desde la vena cava y atrio derecho tan pronto como sea posible despus de la presentacin es la nica terapia efectiva. Una venotoma yugular derecha se realiza con el paciente apenas sedado, si es necesario, y empleando anestesia local. El paciente es sostenido en decbito lateral izquierdo. Una pinza cocodrilo larga o un instrumento de recuperacin endoscopica (canastilla) se emplean para asir y extraer los gusanos cardacos a travs de la incisin en la vena yugular. El instruatrio derecho. Puede necesitarse la manipulacin de la cabeza y cuello para llevar el instrumento ms all de la entrada torcica. El objetivo es retirar todos los gusanos cardacos que sean posibles, considerando corno punto final cinco o seis intentos negativos. Una sobrevida mayor del 50% ha sido comunicada para los pacientes sometidos a este procedimiento. La canulacin auricular derecha realizada mediante toracotoma para extraer gusanos en perros muy pequeos ha sido descripta en forma reciente. La informacin adicional sobre estos procedimientos se encuentra en las Lecturas sugeridas. La atencin de sostn, incluyendo fluidoterapia EV cuidadosa, es implementada durante y despus de la extraccin quirrgica de los gusanos. La medicin de la presin venosa central colabora en la valoracin de la eficacia de la erradicacin parasitaria y fluidoterapia. Despus de la estabilizacin de la condicin del animal, se administra un adulticida para eliminar los restantes gusanos. El tratamiento con digoxina o bicarbonato de sodio por lo re-

gular es innecesario. Se recomienda la administracin de antibiticos de amplio espectro. Los recuentos plaquetarios deben vigilarse y la trombocitopenia se maneja como se analiza en el captulo 89. Otra medida para la CID puede incluir la administracin de heparna (vase cap. 89). El empleo de una pinza cocodrilo flexible bajo gua fluoroscpica fue recomendado como metodologa para reducir la carga de gusanos en la arteria pulzo al tratamiento adulticida. Este procedimiento debera reducir el riesgo del tromboembolismo posadulticida en los perros muy parasitados. Sin embargo, la sedacin profunda o anestesia necesaria para el procedimiento tambin conlleva cierto riesgo. marcada, o ambas, se presentan en algunos pacientes con enfermedad por gusanos cardacos. La azotemia prerrenal debera corregirse con fluidoterapia antes de comenzar el tratamiento adulticida (en especial la tiacetarsamida). El resultado del tratamiencia de azotemia y proteinuria leves a moderadas sin hpoalbuminemia. Sin embargo, la enfermedad glomerular secundaria a los depsitos de complejos inmunes o amiloidosis puede asociarse con hipoproteinemia sustancial, sndrome nefrtico o dao tubular tambin de otras protenas puede potenciar el riesgo de tromboembolismo en estos pacientes. Tambin puede existir una respuesta inmunolgica exagerada contra los gusanos muertos. Los perros con sndrome nefrtico o azotemia marcada con proteinuria tarsamida. Aunque la melarsomina no debera afectar de manera adversa una funcin renal deficiente, son vlidas las restantes preocupaciones. La hiperactividad enzimtica heptica srica es comn en los perros con enfermedad por gusanos cartraindicacin para el tratamiento con tiacetarsamida; no obstante, este adulticida no est indicado para los pacientes con ictericia resultante de la insuficiencia heptica. El empleo de las dosis recomendadas de melarsomina no ha sido vinculado con hepatotoxicidad. Tratamiento microfilaricida La ivermectina y milbemicina son los microfilaricidas ms efectivos disponibles, aunque ninguno de los dos est aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) U.S. para tal finalidad. La nica droga aprobada por la FDA, yoduro de ditiazanina, demostr tener eficacia variable y ya no est disponible. El tratamiento para las microfilarias por lo general se administra 3 a

4 semanas despus de la terapia adulticida. La rpida mortalidad de muchas microfilarias dentro de las 3 a 8 (y en ocasiones 12) horas de la primera dosis puede ocasionar manifestaciones sistmicas, incluyendo letarga, inapetencia, salivacin, arcadas, defecacin, paidez y taquicardia. Por lo regular, tales efectos adversos son leves. Sin embargo, los perros con elevadas concentraciones de microfilarias circulantes en ocasiones experimentan colapso circulatorio que responde a to sdico de prednisolona, 10 mg/kg, o dexametasona, 1 mg/kg, EV) y fluidoterapia EV (por ej., 80 ml/kg durante 2 horas) si tales medidas se instituyen sin dilaciones. Se recomienda una supervisin cercana durante 8 horas despus del tratamiento inicia! con cualambas drogas es que previenen nuevas infecciones. La vermectina (Ivomec o Heartgard 30; Merck AgVet, Rahway, Nj) es una avermectina con eficacia contra una variedad de parsitos nernatodos y artrpodos. Se la administra en dosis nica de 0,05 mg/kg, bucal (50 ug/kg), un nivel ms alto que la dosis profilctica. Esta posologa tambin es segura para los Collies. Mltiples tabletas de Heartgard 30 pueden emformulacin concentrada para ganado, la dilucin y clculo de la dosis deben realizarse con cuidado para evitar la sobredosis. Un mi de ivermectina (10 mg/ml) diluido en 9 mi de glicol de propileno puede administrarse por la ruta bucal en dosis de 1 mi/20 kg. Una dosis profilctica estndar (500 a 999 ug/kg) de oxima de milbemicina (Interceptor; Ciba, Greensboro, NC) es una alternativa de la ivermectina. La oxide la neurotransmisin mediada por el cido 7-aminobutrico en los invertebrados (como lo hace la iverpida mortalidad de las microfilarias son una respuesta ms probable a la milbemicina en los pacientes con quiera de las dos drogas puede repetirse cada 2 semanas hasta que ya no se encuentren ms microfila-

go de toxicidad. El vmito es una reaccin adversa comn; los efectos adversos ms serios incluyen letarlares. Las manifestaciones neurolgicas pueden progresar hacia la demencia y accesos convulsivos si no una segunda prueba de concentracin para microfilarias a las 2-6 semanas despus de concluir la terapia, porque la persistencia de las hembras adultas grvidas redunda en la reaparicin de las microfilarias. El fentin en solucin al 1 3,8 o 20% (Spotton; Miles, Shawnee, KS) se ha empleado en forma ocasional como microfilaricida administrndolo a las 4-6 semanas del en dosis de 15 mg/kg 1 vez por semana hasta tres tratamientos. En algunos pacientes se presentan los signos de la intoxicacin con organofosforados. La inyeccin SC del fentin no est recomendada. Prevencin de la enfermedad por gusanos cardacos La profilaxis para esta verminosis cardaca est indicada en todos los perros que viven en las regiones endmicas. Como las condiciones clidas y hmedas sostenidas son importantes para la transmisin de la parasitosis, resultan limitadas las pocas del ao cuando es factible la infeccin en la mayor parte del pas. las zonas norteas del pas; durante todo el ao slo es posible en el extremo ms meridional de los Estados Unidos continentales. En apariencia, la terapia preventiva mensual es necesaria desde uni hasta octubre o noviembre para los pacientes en la mayor parte del pas y desde abril hasta noviembre o diEstados Unidos. La terapia preventiva mensual durante todo el ao probablemente sea prudente en el extremo ms meridional. La terapia profilctica puede comenzarse a las 6-8 semanas de edad. Antes de administrar la quimioprofilaxis por primera vez, los perros con suficiente edad para haber sido infectados con anterioridad deben ser analizados por antgeno y microfilarias circulantes. En la actualidad existen tres drogas para prevenir la enfermedad por gusanos cardacos: los macrlidos ivermectina y oxima de milbemicina y DEC. La tiacetarsamida es efectiva contra algunas larvas migratorias tsulares y puede prevenir la enfermedad adulta si se administra a est recomendada debido a su potencial txico. De igual manera, la melarsomina puede prevenir la enferLa ivermectina (Heartgard 30) es efectiva en la prevencin de las infecciones si se la administra men-

microfilaricidas incluyen levamisol y fentin. Son meadministrarse durante un perfodo ms prolongado y tienen efectos adversos frecuentes. El levamisol (Levasol; Mallinckrodt, Mundelein, IL) fue administrado en dosis de 10-11 mg/kg/dia (despus de algo de alimento) durante 7 a 14 das. La medicacin se contina o se prueba una droga alternativa si las microfilarias no se eliminan despus de 14 das de tratamiento. No se recomiendan dosis ms elevadas por el ries-

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Enfermedad por gusanos cardacos

sualmente en dosis de 6 a 12 ug/kg y es segura en los Coles. Si bien estas dosis reducidas bloquean la maduracin de las larvas L3 y U, la droga carece de eficacia contra los gusanos adultos. La ivermectina puede administrarse en pacientes microfilarmicos, aunque el fabricante recomienda su prescripcin en ejemplares sin microfilarias. La droga tiene eficacia completa contra las larvas infecciosas adquiridas unos 2 a 3 meses antes de la medicacin; es ms efectiva que la milbemicina en la prevencin del desarrollo parasitario en los perros infectados 4 meses antes de iniciar el tratamiento mensual. La oxima de milbemicina (Interceptor) es efectiva para prevenir la infeccin as como tambin para controlar la anquilostomiasis. Las dosis de 500 a 999 ug/kg dadas 1 vez cada 30 das brindan proteccin completa contra la infeccin si la terapia se inicia dentro de los 2 a 3 meses de la potencial exposicin a los mosquitos infectados. No existen contraindicaciones para su empleo en los Collies y la droga parece poseer un amplio margen de seguridad. El Interceptor no es efectivo contra la Dirofilaria immitis adulta. La droga no se fabrica como microfilaricida; una reaccin parecida al estado de choque se ha producido despus de la administracin de oxima de milbemicina en un nmero reducido de perros con elevados recuentos de microfilarias circulantes. Esta droga no parece tener efectos adversos sobre la reproduccin. La dietilcarbamazina (DEC) (Filaribits; Pfizer, Exton, PA; Nemacide; Fermenta, Kansas City, MO; otros) se ha utilizado durante ms de 30 aos para la prevencin de la enfermedad por gusanos cardacos. Esta droga se administra en dosis de 3 rng/kg (6,6 mg/kg del citrato al 50%) 1 vez/da. Hay disponibilidad de varias formulaciones. La droga actuara afectando la muda de L3 a U que tiene lugar a los 9-12 das despus de la infeccin. En las regiones con inviernos fros, la medicacin puede suspenderse 1 a 2 meses despus de una helada y reinstituirse 1 mes antes de la estacin de los mosquitos en la primavera. Antes de iniciar (o reinciar) el tratamiento con DEC, los perros deben carecer de microfilarias (vase pg. 179). Los cachorros de 6 meses de edad y ms adultos tambin deberan ser analizados por microfilarias. El anlisis anual por microfilarias es una firme recomendacin, incluso en las reas donde la medicacin es administrada durante todo el ao. Para ser efectiva, la DEC debe administrarse a diario; sin embargo, aun cumpliendo rigurosamente este esquema, han ocurrido fracasos teraputicos ocasionales. Si la droga no ha sido administrada durante 6 semanas, una dosis de ivermectina o milbemicina debera restaurar la proteccin. Si la DEC no ha sido administrada durante ms de 8 semanas, la quimioprofilaxis mensual debera extenderse durante 1 ao.

Los perros con microfilarias no deberan recibir DEC, porque con cada dosis pueden ocurrir reacciones adversas de intensidad variable. Tales reacciones pueden progresar hacia el choque hipovolmico y la muerte. Si bien los pacientes con cantidades reducidas comprobaron reacciones adversas a la DEC en perros con microfilaremias significativas. Las reacciones por lo regular comienzan dentro de la primera hora despus que la droga es administrada. Inicialmente hay depresin, letarga y disminucin de la sensibilidad seguidos en forma variable por vmito, diarrea o defecacin. Ms tarde, se presentan la bradicardia, pulso femoral dbil y disminucin de los tonos cardacos. Finalmente desarrolla el estado de choque, con palidez, extremidades fras, tiempo de relleno capilar retardado, taquicardia, taguipnea y pulsos arteriales insuficientes. Luego siguen el decbito, hepatomegalia, hipersalivacin y muerte. Los hallazgos clinicopatolgicos anormales comprenden leucocitosis, trombocitopenia y elevacin de las actividades enzimticas hepticas. El tratamiento a base de dosis elevadas de dexametasona EV {al menos 2 mg/kg), fluidoterapia y otras medidas de sostn se ha implementado para combatir la hipovolemia y el estado de choque. La atropina se administra para controlar la bradicardia pronunciada. Los pacientes que experimentan esta reaccin inducida por microfilarias muestran evolucin favorable dentro de las 3 a 5 horas o tienen un desenlace fatal. Los perros con enfermedad oculta pueden recibir DEC, porque las reacciones adversas no se presentan si faltan las microfilarias circulantes. Los perros que reciben DEC como profilaxis y demuestran con el tiempo tener rnicrofilarias circulantes deberan continuar con esta droga durante la terapia adulticida y microfilaricida para prevenir la reinfeccin. La DEC es segura en los perros sin gusanos cardacos, aunque el vmito y la depresin se presentan de manera ocasional despus de la medicacin en tales pacientes. Las anormalidades reproductivas originadas por la DEC no han sido corroboradas, a pesar de los informes anecdticos sobre io opuesto. La combinacin de DEC y oxibendazol (Filaribits-Plus; Norden; Pfizer, Exton, Penn.}, que se ha fabricado para la prevencin de las infecciones con vermes cardacos y anquilstomos, se ha relacionado con hepatitis periporta! aguda y crnica, que puede ser fatal. Esta se considera como una reaccin idiosincrtica. La administracin concurrente de fenobarbital puede incrementar el potencial txico de esta combinacin. Los anlisis peridicos son una parte importante en la profilaxis de la enfermedad por gusanos cardacos. Despus del primer ao de profilaxis con ivermectina o milbemicina, se debe realizar un anlisis de

antgeno para confirmar el estado negativo del paciente. Si la terapia preventiva ha sido cumplimentada segn lo planeado, los intervalos de anlisis mayores de 1 ao pueden ser suficientes. Cuando la DEC se utiliza como profilctico, la prueba de microfilarias anual es importante antes de reinstituir la medicacin. Tambin se recomiendan anlisis antigncos suplementarios.

tante en el desarrollo de la afliccin respiratoria aguda en muchos gatos a los 4-9 meses despus de la infeccin. S bien algunos pacientes se recuperan, puede haber muerte sbita y ella por lo general se vincula con la existencia de gusanos en degeneracin dentro de las arterias pulmonares. La presencia de reas muy dilatadas en las arterias musculares pulmonares sugiere hipertensin pulmonar; sin embargo, la hipertrofia ventricular e insuficiencia congestiva derechas secundarias son poco comunes. Caractersticas clnicas Los machos felinos son infectados con mayor frecuencia y gravedad por la Drofilara immitis que las gatas. Si bien los machos pueden tener mayor exposicin en el exterior a los mosquitos infectados, tambin parece ser que las hembras son ms resistentes a la infeccin con los gusanos cardacos. Las tasas de infeccin experimental comunicadas varan del 55 al 90%. Tambin se han infectado gatos estrictamente caseros. La mayora de los casos se produjeron en animales de 3 a 6 aos, aunque son susceptibles los gatos de cualquier grupo etario. Los gatos infectados por lo regular tienen menos de ocho gusanos adultos en el ventrculo derecho y arterias pulmonares; muchos pacientes tienen 1 o 2 gusanos. En algunos pacientes la infeccin es de naturaleza autolimtante. Las manifestaciones clnicas marcadas por lo usual se asocian con la llegada de los parsitos l a las arterias pulmonares (5 a 6 meses despus de la infecmuerte de uno o ms gusanos. Muchos pacientes se identifican en el otoo e invierno, presumiblemente Los signos clnicos son variables y pueden ser transitorios o inespecficos. Los motivos de consulta abarcan letarga, anorexia, vmito, tos paroxstica, disnea, accesos sincpales y muerte sbita. La tos es el signo pulmonar ms corriente. Las anormalidades respiratorias se presentan en casi la mitad de los gatos sintomticos. La auscultacin puede revelar crujidos pulmonares, ruidos respiratorios apagados (por la consolidacin del parnquima del pulmn o acumulacin de lquido pleural), taquicardia, galope o soplo cardacos. La muerte sbita es ms probable en felinos que en caninos y provendra del trornboembolismo y afliccin respiratoria aguda. El vmito crnico es el nico signo en algunos pacientes; otros tienen vmitos con o sin alteraciones respiratorias. La insuficiencia cardatos que en perros. El quilotrax en ocasiones fue asociado con la enfermedad por gusanos cardacos en esta especie, al igual que la ascitis. El sndrome cav3l desarrolla en unos pocos gatos. Aunque los gusanos car-

DIROFILARIASIS EN GATOS
La prevalencia global de la enfermedad por gusanos cardacos en los felinos se cree que es del 5 al 20% de la canina en la misma regin geogrfica. Las prevalencias comunicadas varan desde O hasta 8,5%. Se han identificado casos en la mayor parte de los estados del este y medioeste y en California. Los gatos infectados en general tienen menos gusanos adultos que los perros afectados porque los gusanos maduran con mayor lentitud, menos cantidades de larvas infecciosas maduran hacia adultos y el lapso de vida es ms breve en el gato. Sin embargo, la persistencia de gusanos vivos durante 2,5 aos ha sido documentada en casos experimentales. La mayora de los gatos carecen o slo tienen un perodo reducido de microfilaremia. La migracin aberrante de ios gusanos tambin es ms frecuente en los gatos que en los perros. Los sitios aberrantes han incluido ef encfalo, nodulos subcutneos, cavidades corporales y en ocasiones una arteria sistmica. Los cambios fisiopatolgicos que se presentan en el corazn y pulmn son similares a los observados en los caninos. La lesin vascular ocasiona proliferaciones de la miontima y el desarrollo de hipertrofia muscular en las arterias pulmonares afectadas. Otras alteraciones observadas son el incremento de la permeabilidad vascular, consolidacin lobar parcial o completa y en ocasiones reacciones pulmonares alrgicas. La enfermedad es ms notable en los lbulos pulmonares caudales. La proliferacin vellosa, trombosis o gusanos muertos se han identificado como causas de obstruccin arterial lobar caudal. No obstante, los propos gusanos adultos tienden a causar las obstrucciones arteriales con mayor probabilidad en los gatos que en los perros debido a su tamao relativo. La circulacin broncopulmonar en los gatos impedira la infartacin pulmonar. La enfermedad pulmonar intersticial se presenta corno en el perro, pero los gatos tienen una hiperplasia ms extensa de las clulas alveolares tipo 2. Tambin se identifican infiltrados celulares inflamatorios adventiciales y perivasculares consistentes sobre todo en eosinfilos y neutrfilos. Las lesiones parenquimatosas probablemente cumplan un papel impor-

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Enfermedad por tra los nematodos intestinales habituales. Un resultado negativo indica que el gato es verdaderamente negativo o que su infeccin es de apenas 2 meses. Las muestras que resultan positivas en la prueba de anticuerpos HESKA tambin son testeadas por el antgeno parasitario. Los resultados anticuerpo-positivo pero antgeno-negativo pueden originarse por la deteccin de los estadios prematuros, presencia de slo 1 o 2 hembras adultas, infeccin unisexual (machos), infeccin previa que ha sido erradicada (espontneamente o con terapia adulticida) o la existencia de gusanos en lugares aberrantes. Un anticuerpo positivo debera ser corroborado con otra evidencia de la enfermedad (por ej., sintomatologa compatible o antgeno positivo) antes de establecer el diagnstico definitivo. Los signos radiolgicos torcicos pueden indicar la presencia de enfermedad por gusanos cardacos, aprovecharse para valorar el alcance de la condicin o utilizarse para supervisar la progresin o regresin de la enfermedad. Tales observaciones pueden incluir dilatacin arterial pulmonar acompaada o no por tortuosidad y despunte, agrandamiento ventricular derecho (poco comn) e infiltrados pulmonares difusos o focales. Los cambios de la arteria pulmonar y corazn derecho son tpicamente ms sutiles en felinos que en jstr las arterias se agrandan dentro de las pocas semanas a 7 meses del trasplante de gusanos adultos. La proyeccin DV es mejor para la evaluacin de las arterias lobares caudales, que con frecuencia son las ms anormales en las radiografas. La arteria lobar caudal derecha puede ser anormal en algunos pacientes. El segmento principal de la arteria pulmonar no es visible en las incidencias DV o ventrodorsal de los gatos, porque es de localizacin ms medial que en ios perros. Un agrandamiento considerable del corazn derecho es ms probable en presencia de signos de insuficiencia derecha (por ej., efusin pleural). La toracocentesis puede ser necesaria para evaluar el corazn, vasculatura y parnquima pulmonares si existen colectas pleurales. La ascits se presenta en algunos gatos con dirofilariasis (aunque es rara en aquellos con insuficiencia cardaca motivada por cardiomiopata). La neumonitis alrgica y el tromboembolismo producen la formacin de infiltrados pulmonares; los cambios intersticiales y perivasculares focales son ms comunes que los infiltrados difusos. La arteriografa pulmonar realizada empleando un catter yugular de gran calibre puede confirmar una sospecha diagnstica de dirofilariasis en un paciente con prueba de antgeno negativa falsa. Los cambios morfolgicos en las arterias pulmonares son delineados y los gusanos aparecen como defectos de lleno lineales. Apenas un tercio de los gatos infectados exhiben

pulmonar significativa, algunos pacientes son asintomticos. El comienzo repentino de signos neurolgicos, a menudo en asociacin con anorexia y letarga, es comn durante la migracin verminosa aberrante. Estas alteraciones incluyen convulsiones, demencia, e hipersalivacin. Slo rara vez coexisten los signos cardopulmonares y neurolgicos. Diagnstico La enfermedad por gusanos cardacos en general es de diagnstico ms esquivo en los felinos que en los caninos. Los anlisis serolgicos, placas radiogrficas torcicas y en ocasiones pruebas para microfilarias son de utilidad, pero no tan confiables como en el caso del perro. El anlisis del antgeno basado en la metodologa ELISA es de elevada especificidad en la deteccin de la infeccin pero la sensibilidad depende del sexo, edad y cantidad de los gusanos. Los resultados serolgicos pueden ser negativos en el curso temprano de la infeccin. Los resultados del anlisis antignico son negativos durante los primeros 5 meses despus de la infeccin y pueden ser positivos variables a los 6-7 meses; las infecciones con hembras maLos resultados negativos falsos en los anlisis antignicos son ms probables en los gatos debido a las bajas cargas parasitarias comunes en esta especie; asimismo, se requiere un tiempo ms prolongado para que los gatos tengan un antgeno positivo. Los resultados antignicos tambin son negativos en presencia de infecciones con gusanos machos. La muerte aguda y sintomatologa preocupante podran ocurrir en gatos con antgeno negativo. Por otra parte, el diagnstico postmortem puede ser engorroso si los gusanos estn localizados en las arterias pulmonares distales o en sitios aberrantes. En ocasiones el anlisis antignco resulta positivo en un gato en el cual no se encuentran gusanos postmortem. Las razones probables para ello son ia muerte espontnea del gusano, vermes pasados por alto durante la evaluacin pulmonar e infecciones ectpicas. Existe disponibilidad de dos anlisis de anticuerpos basados en la metodologa ELISA (HESKA Feline Heartworm Reference Lab Diagnostic; HESKA, Fort Collins, CO y Animal Diagnostics, St. Louis, MO); los resultados negativos falsos son poco probables, aunque la especificidad de los dos mtodos vara. El anlisis HESKA emplea antgeno del gusano recombinante para detectar anticuerpos elaborados por el gato contra la Dirofilana immitis. De acuerdo al fabricante, este mtodo posee elevada sensibilidad y especificidad y no hace reacciones cruzadas con los anticuerpos dirigidos con-

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medades del slst gato debe analizarse con cautela teniendo en cuenta la elevada prevalencia de complicaciones graves en esta especie, el hecho que los gatos no son reservnos significativos para la transmisin de la dirofilariasis a otros animales y la posibilidad de cura espontnea debido al lapso de vida ms corto de los gusanos cardacos en los felinos. Un manejo ms conservador en los gatos infectados es el empleo de la prednisona segn se requiera sin tratamiento adulticida. Se recomienda que las placas radiogrficas torcicas se obtengan cada 6 a 12 meses para supervisar la progresin. Los infiltrados intersticiales evidentes en los estudios radiolgicos suelen responder a la prednisona en dosis decrecientes {por ej., 2 mg/kg/da, reducida en forma gradual durante 2 semanas hasta 0,5 mg/kg, en das alternados, suspendiendo luego de otras 2 semanas). Las radiografas son valoradas despus de un curso de prednisona. Este tratamiento puede reiterarse en forma peridica si hay recurrencla de la sintomatologa respiratoria. La atencin de sostn se implementa en los gatos con enfermedad aguda. La afliccin respiratoria pronunciada y la muerte todava pueden ocurrir, en especial despus de la mortalidad espontnea de los gusanos. La otra opcin teraputica es la administracin de ti aceta rsa mida con prednisona y supervisar al paciente de cerca durante 2 semanas. Esta modalidad a menudo se reserva para los pacientes estables pero con signos recurrentes que resisten a la prednisona. El adulticida no debe administrarse slo en funcin de una prueba de antgeno, anticuerpo o rnicrofilaria positiva. Debera haber otros datos que sustenten la decisin clnica. La tiacetarsamida sdica (2,2 mg/kg, EV) se administra 2 veces/da durante 2 das, como en los perros. Sin embargo, todava se desconoce la eficacia de esta medicacin en los felinos. Los gatos eliminan la droga con mayor lentitud que los perros, especialmente despus de mltiples inyecciones; por lo tanto, en los gatos tratados con este rgimen (vase ms adelante) se pueden acumular concentraciones excesivas de la droga. Es esencial evitar la extravasacin de la droga. Como en los perros, las hembras juveniles de los gusanos parecen ser ms resistentes. En la mayora de los casos resulta obvia la ineficacia de evaluar el xito del tratamiento en trminos de la microflaremia. Los resultados de los estudios serolgicos efectuados para detectar el antgeno de los vermes adultos deberan negativizarse dentro de los 3 a 4 meses si la terapia adulticida ha sido satisfactoria, pero el tiempo requerido para la seroconversin de los ttulos de anticuerpos es mucho ms prolongado en felinos que en caninos (posiblemente cerca de 1 ao). La eficacia y seguridad de la melarsomina se estn investigando en el gato, pero en la actualidad no se recomienda su empleo en esta especie.

eosinofila perifrica despus de 4 a 7 meses de infeccin; en la mayora de los casos, no obstante, el recuento eosinoflico es normal. Una proporcin similar de los pacientes tiene anemia arregenerativa leve. De igual manera, la basofilia es poco frecuente pero sugestiva de la enfermedad si est presente. La enfernar pueden cursar con neutrofilia (a veces con desvo a la izquierda), monocitosis, tromboctopenia y CID. corriente, es de presentacin irregular. La prevalencia de glomerulopatas en los felinos con dirofilariasis es desconocida pero aparenta ser elevada. Las muestras citolgicas de los lavados traqueal o broncoalveolar pueden mostrar exudacin eosinoflca sugestiva de enfermedad alrgica o parasitaria, similar a la observada en presencia de asma o parasitosis pulmonares. A nivel experimental, esta alteracin ocurra entre los 4 y 8 meses de la infeccin. Con posterioridad, los preparados citolgicos de los lavados traqueales muestran inflamacin crnica inespecfica o los hallazgos carecen de inters. Por tal motivo, la ausencia de un exudado eosinoflico no excluye la posibilidad de una enfermedad por gusanos cardacos. El liquido pleural de la insuficiencia cardaca derecha inducida por la dirofilariasis en general se caracteriza por ser un trasudado modificado, aunque el quilotrax suele desarrollar en forma ocasional. El ECG a menudo es normal, si bien la mayora de los gatos con insuficiencia cardaca derecha inducida por la dirofilariasis tienen registros sugestivos de agrandarniento ventricular derecho. Tambin se debera considerar una enfermedad cardaca congnita o bloqueo de rama derecha con o sin cardiomiopata. Las arritmias parecen ser poco comunes. La enfermedad arterial pulmonar avanzada e insuficiencia cardaca congestiva tienden a cursar con taquiarritmias ventriculares. Los estudios ecocardiogrficos pueden ser normales, a menos que los gusanos estn localizados en el corazn o segmento principal de la arteria pulmonar y por lo tanto puedan ser visualizados. Una microflaremia de escaso nivel y transitoria (1 a 2 meses de duracin) se verifica en cerca del 50% de los gatos con una infeccin de aproximadamente 6,5 a 7 meses de evolucin. Por ello, los resultados de las pruebas de concentracin suelen ser negativos. A pesar de este fenmeno, la prueba de concentracin todava puede ser valiosa en pacientes individuales. Deben emplearse 3-5 mi, ms que 1 mi de sangre para incrementar la probabilidad de reconocer microfilarias. Tratamiento de la enfermedad por gusanos cardacos felina no complicada La decisin de emplear tratamiento adulticida en un

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Enfermedad por gusanos cardacos

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Complicaciones de la terapia aduttcida Las complicaciones del tratamiento adulticida en los felinos pueden ser preocupantes, con elevado riesgo de tromboembolismo fatal. La anorexia, depresin profunda, nusea y vmito con frecuencia se presentan despus de cada dosis de tiacetarsamida. Si estas manifestaciones son pronunciadas, la administracin de la tiacetarsamida se suspende y se implementa la terapia de sostn segn se requiera. La terapia adulticida puede intentarse de nuevo en tales pacientes en 2 a 4 semanas. La tiacetarsamida en los gatos tambin se ha relacionado con incrementos en las actividades alanina aminotransferasa y lctico deshidrogenase y el desarrollo de eosinofilia perifrica. Cerca del 30% de los gatos tratados tienen lesin pulmonar clnica asociada con la mortalidad de los guagudo luego de la medicacin es impredecible, aunque parece ser ms factible en los animales con indicios radiogrficos de enfermedad arterial avanzada. Su presentacin tiende a ser entre los 5 y 14 das del tratamiento, pero puede hacerlo a las 4 semanas despus de la primera dosis. La muerte sbita o afliccin respiratoria peraguda puede ocurrir en estos pacientes y esta complicacin tiende a ser ms fatal en gatos que en perros. Los signos clnicos del tromboembolismo pulmonar comprenden fiebre, tos, disnea, hemoptisis, palidez, crujidos pulmonares, taquicardia e hipotensin. Los hallazgos radiogrficos de sostn comprenden reas mal definidas, redondeadas o cuneiformes de opacidades intersticiales (y alveolares o sin ellas) que oscurecen a la vasculatura pulmonar asociada. Los gatos con enfermedad leve pueden responder a la aminofilina (4 a 6 rng/kg) y dosis antiinflamatorias de un corticoide. El oxgeno suplementario colabora reduciendo la vasoconstriccin secundaria de origen hpxico. Los gatos con signos clnicos manifiestos pueden beneficiarse con las dosis antichoque de algn corticoide soluble (por ej., succinato sdico de prednisona a razn de 10 mg/kg) unto a la fluidoterapia EV juiciosa, oxgeno y broncodilatadores. La administracin de aspirina no parece reducir la magnitud de la enfermedad arterial pulmonar felina. Las dosis necesarias para bloquear la activacin plaquetaria en los gatos normales (25 mg/kg cada 72 horas) son progresivamente insuficientes para lograr tal objetivo en los ejemplares infectados. Las dosis ms altas, ajustadas de manera individual para inhibir el funcionamiento plaquetario, slo demostraron ser de beneficios limitados en la amortiguacin de la enfermedad arterial pulmonar y cercanas a los niveles txicos. En consecuencia, la administracin de aspiricon enfermedad por gusanos cardat

Un sndrome de afliccin respiratoria fatal consistente en edema pulmonar no cardiognico fulminante y muerte dentro de las horas de una segunda dosis de tiacetarsamida se ha reconocido en algunos gatos. El tromboembolismo pulmonar no fue evidente en estos gatos. Otros exhibieron incremento del esfuerzo respiratorio y en el postmortem demostraron tener enfisema y edema pulmonares similares, pero no fatales. La toxicidad arsenical es reconocida por la dilatacin arteriolar y prdida de la integridad capilar, que lleva a la exudacin proteica y edematizacin. El pretratamiento con un antihistamnico y corticoide soluble antes de comenzar la administracin de tiacetarsamida se ha sugerido como medio preventivo de tal reaccin, pero se desconoce su eficacia. Tratamiento de la enfermedad por gusanos cardacos felina complicada Las complicaciones tales como la neumonitis alrgica, tromboembolismo pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva deben controlarse antes de dar inicio a la terapia adulticida. La neumonitis alrgica que se presenta en los gatos parasitados es similar a la conocida en perros con infiltracin eosinoflica pulmonar. Los diagnsticos diferenciales en tales animales deben incluir asma e infecciones por gusanos pulmonares. La administracin de prednisona (vase descripcin previa) junto con el tratamiento de sostn por lo usual es efectiva en tales pacientes. La prednisona se reduce en forma gradual despus de la resolucin de los signos roentgenogrficos. Entonces la tiacetarsamida puede administrarse reinstituyendo la cortcoterapia en caso de ser necesaria. Los fenmenos tromboemblicos pulmonares pueden ser de presentacin espontnea, as como tambin despus de la terapia adulticida. Las manifestaciones clnicas son similares a las destacadas con anterioridad. Debe solicitarse un recuento plaquetario y valorarse el sistema hemosttico intrnseco (por ej., tiempo de coagulacin activada). Tambin se indican el hemograma completo y perfil de bioqumica srica. El tratamiento consiste en reposo en jaula, oxigenoterapia, fluidoterapia EV, corticosteroides solubles y aminofilina, segn se requieran. La administracin de heparina puede ser de utilidad en los gatos con CID, a menos que exista evidencia de sangrado o hemoptisis. La terapia adulticida puede intentarse despus del tratamiento satisfactorio y de 1 -2 semanas de confinamiento en jaula. La insuficiencia cardaca congestiva derecha se presenta en algunos pacientes con enfermedad arterial pulmonar pronunciada. Puede haber, en forma irregular, accesos tusivos, enfermedad parenquimatosa pulmonar o evidencia de fenmenos tromboemblicos. La disnea resultante de la acumulacin de lquido

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Enfermedades del sister

pleural y distensin/pulsacin yugular son comunes. La presencia de agrandameno ventricular derecho por lo usual est indicada por las placas radiogrficas y ECC. El tratamiento inicial se orienta al control de las manifestaciones de insuficiencia cardaca. Se recomiendan la toracocentesis, segn se necesite, confinamiento en jaula y administracin cautelosa de furosemida (por ej., 1 mg/kg cada 12-24 horas) durante un mnimo de 1 a 2 semanas antes de contemplar la terapia adulticida. Un inhibidor de la enzima conversora de angotensina puede ser de utilidad (vase pg. 67). La administracin de digoxina en general no est recomendada. La naturaleza de otras medidas de sostn copatolgicas. Los corticosteroides estn indicados para el tratamiento de la enfermedad parenquimatosa tisfactorio, se lo puede continuar con la administracin de tiacetarsamida; el confinamiento en aula y las terapias auxiliares deberan ser continuadas durante 6 El tromboembolismo pulmonar posadulticida es una seria preocupacin (vase descripcin anterior). con la extraccin exitosa de los gusanos adultos mediante venotoma yugular. Tratamiento microfiiaricida y profilctico Aun cuando la microfaremia es breve, la terapia microfiiaricida puede estar indicada si resulta positiva una prueba de microfilarias. La ivermectina y milbemicina deberan ser eficientes en tales circunstancias. La ditiazanina y el levamisol se utilizaron en el pasado, pero con el ltimo agente se han producido reacciones txicas. Se recomienda la medicacin profilctica para los (Heartgard para felinos; Merck-AgVet), a razn de 24 ug/kg/mensual, que es 4 veces la dosis canina, tiene eficacia completa contra los estadios evolutivos de la Dirofilara immitis asf como tambin para varias especies de anquilstomos. La ivermectina tiene un amo mayores y en los ejemplares con infecciones patentes. La oxima de milbemicina, administrada en la misma dosis que para el perro (500 ug/kg/mes), tambin es efectiva. Se recomienda realizar una prueba de antgeno antes de iniciar la profilaxis si la infeccin pudo comunicaron efectos adversos con el agente preventivo mensual. La DEC tambin se emple en felinos en dosis similares a las del perro, pero sin aparentes efectos adversos, aunque la administracin diaria resulta menos conveniente.

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Enfermedades del pericardio


GENERALIDADES, 798 EFUSIN PERICARDICA, 799 Pericardiocentesis, 205 ENFERMEDADES CONGENITAS DEL PERICARDIO, 206 Hernia diafragmtlca peritoneopericrdka, 206 Otras anomalas pericrdicas, 207 ENFERMEDAD PERICARDICA CONSTRICTIVA, 207 TUMORES CARDIACOS, 209

GENERALIDADES
El saco pericrdco restringe la distensin aguda del corazn, protege a las estructuras circundantes de la inflamacin o infeccin y mantiene un estado normal en relacin con la posicin y geometra cardacas y la distensibilidad ventricular. Se une a los grandes vasos en a base del corazn. El pericardio est compuesto por una capa fibrosa externa (pericardio parietal) y una membrana serosa interna que cubre al corazn (epicardio o pericardio visceral). En condide lquido seroso transparente para reducir la friccin entre estas capas. La acumulacin de un lquido anormal o en exceso es el disturbio pericrdico ms corriente y se presenta con mayor regularidad en pacientes caninos. Otras enfermedades del pericardio, ya sea adquiridas o congnitas, son de reconocimiento poco frecuente. Las enfermedades pericrdicas adquiridas son poco comunes en los felinos; de tales patologas, la efusin pericrdica debida a la peritonitis infecciosa felina es la identificada con mayor asiduidad. En los pacientes felinos tambin se identifican efusiones pericrdicas secundarias a la insuficiencia cardaca congestiva (en espe-

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cial cardiomiopata hipertrfica), linfoma, infecciones sistmicas y rara vez falla renal.

EFUSIN PERICARDICA

Etiologa En el perro, la mayora de las efusiones pericrdicas son de naturaleza serosanguinolenta o sanguinolenta. Los trasudados, trasudados modificados y exudados son de reconocimiento ocasional en caninos y felinos. Hemorragia Las efusiones hemorrgicas son comunes en los perros. El lquido por lo usual es de color rojo oscuro, con un volumen celular aglomerado (VCA) mayor del 7%, densidad superior a 1.015 y una concentracin proteica entre 3 y 6 g/dl. En los anlisis otolgicos se observan sobre todo glbulos rojos, pero pueden identificarse clulas mesoteliales reactivas, neoplsicas u otras. El lquido no coagula a menos que la hemorragia sea muy reciente. En lneas generales, los ejemplares de razas grandes y edad media son los ms susceptibles a padecer una efusin hemorrgica "benigna" idioptica. Los perros mayores de 7 aos son ms susceptibles a las efusiones hemorrgicas de origen neoplsico. El hemangiosarcoma es por mucho la neoplasia ms comn que causa efusin pericardica hemorrgica en caninos. La efusin pericardica hemorrgica tambin proviene de diferentes tumores de la base cardaca y mesoteliomas pericrdicos. Los hemangiosarcomas (vanse pgs. 209 y 1221) por lo usual se originan a partir de la pared atrial derecha, de manera especial en el rea auricular. El quimiodectoma es el tumor de la base cardaca ms prevalente; se origina a partir de las clulas quimiorreceptoras en la base de la aorta. Otros tumores de la base cardaca incluyen neoplasias tiroideas, paratiroideas, linfoideas y tumores del tejido conectivo. Los mesoteliomas pericrdicos son poco comunes pero se han reconocido en caninos y felinos. El linfoma que interesa a diversas partes del corazn se observa con mayor frecuencia en gatos que en perros. La efusin pericardica (benigna) idioptica se describi con mayor frecuencia en razas caninas de porte mediano a grande. Puede haber predisposicin en el Pastor alsadano, Retriever dorado, Gran dans y San Bernardo. Aunque pueden afectarse perros de ores. La evidencia de inflamacin leve es comn. La secuela puede ser fibrosis pericrdica y epicrdica. Otras etiologas de la hemorragia intraperitoneal comprenden la ruptura atrial izquierda secundaria a insuficiencia mitral marcada {vase pg. 145), coa-

gulopata (por e]., causada por la ingestin de raticidas del tipo warfarnico), traumatismos penetrantes (incluyendo laceracin iatrognica de una arteria coronaria durante la pericardiocentesis) y pericarditis urmica. Trasudados Los trasudados puros son transparentes, con recuentos celulares (< 2500 clulas/ul), densidad (< 1.008) y contenido proteico (< 1 g/dl) reducidos. Los trasudados modificados pueden parecer ligeramente turbios o teidos de rosa; la celularidad es mnima, pero la densidad (1.015 a 1.030) y concentracin proteica total (2 a 5 g/dl) son ms elevadas que las presentes en los trasudados puros. Las efusiones trasudativas pueden estar causadas por insuficiencia cardaca congestiva, hernias diafragmticas pericardioperitoneales (vase pg. 206), hipoalbummemia, quistes pericrdicos y toxemias que incrementan la permeabilidad vascular (incluyendo la uremia). Por lo usual estas condiciones estn asociadas con volmenes reducidos de efusin pericrdica y rara vez desarrolla el taponamiento cardaco. Exudados Los exudados son turbios a opacos o serofibrinosos a serosanguinolentos. El recuento de glbulos blancos (> 15.000/ul), densidad (> 1.015) y concentracin proteica (> 3 g/di) son de valores elevados. Las anormalidades citolgicas guardan relacin con las etiologas. Los exudados rara vez se detectan en los animales pequeos porque la pericarditis es inusual en asociacin con las infecciones sistmicas. Las causas de la pericarditis infecciosa abarcan actinomicosis, tuberculosis diseminada, Pasteurella multodday otros procesos microbianos, coccidioidomicosis y en contadas ocasiones infecciones protozoarias sistmicas. Las efusiones exudativas estriles se han notado en la leptospirosis, moquillo canino y efusin pericrdica benigna idioptica en los perros y en la peritonitis infecciosa y toxoplasmosis en los gatos. La uremia crnica a veces cursa con efusin serofibrinosa o hemorrgica estril. Fsiopatologa La acumulacin de lquido dentro del espacio pericrdico no induce sintomatologa a menos que la presin intrapericrdica iguale o supere a las presiones de lleno de! corazn. Cuando la colecta procede con lentitud, el pericardio puede distenderse para acomodar el incremento de volumen mientras se mantenga una presin disminuida. En tanto la presin intrapericrdica sea reducida, el lleno cardaco y su volumen minuto mantienen una relativa normalidad. Sin embargo, el pericardio es relativamente no distensible; en consecuencia, una colecta de rpida evolucin o cremento de la presin intrapericrdica. La fibrosis y engrosamiento pericrdicos limitan mucho ms la dis-

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Enfermedades del sistema car los pacientes con taponamiento cardaco y pulso paradjico. Caractersticas clnicas Las alteraciones clnicas en los pacientes con taponamiento cardaco reflejan la depresin del volumen minuto y suelen expresarse con una insuficiencia congestiva derecha. Los signos pueden ser inespecficos (por ej., letarga, debilidad, escasa resistencia a la actividad, inapetencia) antes del desarrollo de la ascitis evidente. La rpida acumulacin de incluso volmenes reducidos de lquido (50 a 100 mi) puede ocasionar taponamiento agudo, estado de choque y muerte. En tales circunstancias, el edema pulmonar, distensin venosa yugular e hipotensin pueden ser evidentes sin patrones radiogrficos de cardiomegalia o efusiones (pleurales o peritoneales) que resulten llaLa acumulacin gradual del lquido pericrdico provoca signos de insuficiencia cardaca congestiva los efectos directos de un lleno cardaco deteriorado. Hay predominio de signos congestivos derechos debido a la pared delgada y presiones reducidas en ese lado del corazn, aunque pueden presentarse manifestaciones de insuficiencia ventricular. Los antecedentes de debilidad, intolerancia al esfuerzo, agrandamiento abdominal, taquipnea, sncope y accesos tusivos son tpicos. En algunos cuadros crnicos se verifica una significativa prdida de la masa corporal magra (fig. 11-1). La distensin venosa yugular y/o reflujo hepatoyugular positivo, hepatomegalia, ascitis, respiracin laboriosa y pulsos femorales debilitados son observaciones frecuentes en la exploracin fsica. Podra identificarse la reduccin palpable de la fuerza del pulso arterial durante la inspiracin (vase pulso paradjico, previamente). E! tono simptico elevado causa taquicardia sinusal, membranas mucosas plidas y prolongacin del tiempo de relleno capilar. El choque precordial est atenuado en presencia de un volumen de lquido pericrdico abundante. La auscultacin revela tonos cardacos apagados en los pacientes con efusiones pericrdicas moderadas a sustanciales y en los casos de efusin pleural se apagan los ruidos pulmonares ventrales. Aun cuando la efusin pericrdica no puede hacerlo. La fiebre puede acompaar a la pericarditis infecciosa. La elevacin de la presin venosa central (PVC) por encima de los 10 a 12 crn H2O es habitual; bajo condiciones normales la PVC es menor de 8 cm H2O. Siempre que las venas yugulares sean de acceso difcil o existan dudas sobre la elevacin de las presiones de lleno del corazn derecho, se indica la medicin de la PVC. La efusin pleural y ascitis

tensibilidad de este tejido. El taponamiento cardaco (vase ms adelante) desarrolla cuando incrementa la presin intrapericrdica emparejando y superando a las presiones atriales y venosas normales. en ocasiones alteraciones clnicas debido a su volumen, incluso sin la existencia de taponamiento carproducir disnea y tos; la compresin esofgica puede asociarse con disfagia o regurgitacin. mente inelstico crea una relacin de presin/volumen intrapericrdico excesiva cuando la efusin se rrolla cuando la acumulacin del lquido pericrdico incrementa la presin intrapericrdica por encima de terna del corazn limita en forma progresiva su lleno y el volumen minuto declina. Finalmente, las presiones en todas las cmaras cardacas y grandes venas se equilibran durante la distole. Los mecanismos compensatorios neurohumorales de la insuficiencia cardaca se activan con el desarrollo del taponamiento. Si bien la contractilidad cardaca no es afectada de manera directa por la efusin pericrdica, la disminucin de la perfusin coronaria durante el taponamiento puede deteriorar las funciones sistlica y diastlica. La cada del volumen minuto, hipotensin arterial e hpoperfusin de otros rganos as como tambin de! corazn finalmente conducen al choque cardiognco y la muerte. El ritmo de la colecta y la distensibilidad del saco pericrdico determinan si se desarrolla el taaceleradas crementar porque e! paulatina. denota un de volmenes incluso mnimos pueden inen gran medida la presin intrapericrdica pericardio slo puede estirarse en forma Un gran volumen de lquido pericrdico proceso gradual. El tapanomiento cardaco

El pulso paradjico es una variacin respiratoria exagerada de la presin sangunea arterial que sucede puede ser esquivo a la deteccin con la palpacin digital del pulso femoral. La inspiracin reduce las prefacilita el lleno cardaco derecho y el flujo sanguneo pulmonar. En forma simultnea, declina el lleno carpulmones y el tabique interventricular se comba hacia la izquierda por el incremento nspiratorio en el lleno ventricular derecho; en consecuencia, el volumen minuto izquierdo y la presin arterial sistmica disminuyen durante la inspiracin. La variacin en la presin arterial sistlica por lo usual supera los 10 mmHg en

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Figura 11-1 Boxer macho geronte con taponamiento cardaco crnico e insuficiencia cardaca congestiva derecha secundarios a un quimiodectoma. La cavidad abdominal est bastante distendida por la ascitis; la deplecin crnica

signos frecuenten con taponai ento cardaco. Diagnstico Radiologa La acumulacin de lquido pericardico agranda la silueta cardaca (fig. 11-2). La efusin periboidea redonda identificada en ambas incidencias ra-

diogrficas. Sin embargo, esta sombra cardaca totalmente redondeada no se observa en muchos casos. Las colectas con menor volumen generan diversos contornos cardacos, en especial las sombras atriales. Otros hallazgos asociados con el taponamiento comprenden efusin pleural, distensin de vena cava caudal, hepatomegalia y ascitis. Con menor frecuencia se identifican las opacidades compatibles con edema y distensin venosa pulmonares. La presencia de efusin pleural sin distensin venosa yugular, aumento de a PVC y ascitis, sin embargo, sugiere un proceso diferente al taponamiento e insuficiencia cardaca derecha. Algunos tumores de la base cardaca causan desvo de la trquea o un efecto de masa de tejido blando. Las lesiones pulmonares metastsicas son comunes en los pacientes caninos con hemangiosarcoma. La fluoroscopia demuestra disminucin o ausencia del movimiento de la sombra cardaca porque el corazn est rodeado por lquido. La angiocardiografa se utiliza en contadas ocasiones para el diagnstico de la efusin pericrdica y tumores cardacos debido a la amplia disponibilidad de la ecocardiografia (vase ms adelante); sin embargo, suele revelar incremento de la distancia endocrdica/ pericrdica. Las neoplasias cardacas pueden causar el desplazamiento de las estructuras normales, defectos de lleno e "inyeccin" vascular. La ecocardiog rafia tambin ha dejado de lado el empleo de la neumopericardiografa en la evaluacin de los pacientes con efusin pericrdica. La neumopericardiografa utiliza una inyeccin de dixido de

Figura 11-2 Placas radiogrficas lateral (A) y dorsc (B) de un paciente canino mestizo con marcada efusii canuca. Se aprecia la forma globoidea de la silueta ca la distensin de la vena cava caudal (A).

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Enfermedades del sistema cardlo

carbono o aire dentro del saco pericardio) drenado para delinear el corazn. Las placas radiogrficas se obtienen desde diferentes incidencias, pero las proyecciones lateral izquierda y dorsoventral son las de mayor provecho. Estas incidencias posibilitan que el gas inyectado esboce las reas atrial derecha y base del corazn, respectivamente, donde son ms prevaJentes los tumores. Electrocardiografa Si bien no existen patrones electrocardiogrfcos (ECG) patognomnicos, las siguientes anormalidades son sugestivas de una efusin pericrdica: reduccin en la amplitud de los complejos QRS (< 1 mV en caninos), alternantes elctricos y elevacin del segmento ST {lesin epicrdca vigente). Los alternantes elctricos representan una alteracin recurrente en el tamao de ios complejos QRS (o en ocasiones de la onda T) latido por medio (fig. 11-3). Se deben al balanceo del corazn hacia atrs y adelante dentro del pericardio y a menudo se asocian con un gran volumen de lquido pericrdico. Los alternantes elctricos pueden ser ms evidentes con frecuencias cardacas entre 90 y 140/minuto o en perros en estacin. La taquicardia sinusal es comn en asociacin con el taponamiento cardaco. Tambin pueden presentarse taquiarritmias atriales o ventriculares. Ecocardiografa La ecocardiografa es altamente sensible para la deteccin de incluso volmenes despreciables de lquido pericrdico. Como el lquido pericrdico es sonolcido, la efusin se presenta como un espacio libre de ecos entre el pericardio parietal y el epicardio brillantes (fig. 11-4). Tambin se pueden retratar anormalidades en el movimiento mural y forma de cmaras y lesiones en masas intrapericrdicas o cardacas. En las efusiones pericrdicas voluminosas, el corazn puede columpiarse hacia atrs y adelante dentro del saco del pericardio. El taponamiento se manifiesta con la compresin/colapso diastlico del atrio derecho y en ocasiones del ventrculo derecho (fig. 11-5), aunque otros factores pueden contribuir con este colapso. Es importante recordar que el volu-

ia afeccin hemodinmica, sino de la rapidez con que se forma la colecta. Las paredes ventriculares y atriales derechas a menudo se visualizan bien y pueden parecer hiperecoicas debido al lquido circundante. En general se obtiene una mejor visualizadn de la base cardaca y lesiones en masas antes de concretar la pericardiocentesis. En ocasiones la efusin pleural, un atrio izquierdo muy agrandado, un seno coronario dilatado o vena cava craneal izquierda persistente pueden confundirse con una colecta pericrdica. La exploracin cuidadosa desde diversas posiciones colabora en la diferenciacin de tales condiciones. La identificacin del pericardio parietal en relacin con el lquido libre de ecos ayuda a diferenciar entre las efusiones pleurales y pericrdicas. El pericardio es un reflector de ultrasonido relativamente fuerte; con el rechazo progresivo de los ecos, los provenientes del pericardio por lo usual son los ltimos en desaparecer. La mayor parte del lquido pericrdico se acumula cerca del pice cardaco porque el pericardio se fija de un modo ms apretado a la base del corazn; en general hay poco lquido por detrs del atrio izquierdo. Asimismo, a menudo puede notarse la evidencia de colapso lobular pulmonar o pliegues pleurales dentro de la efusin pleural. La evaluacin minuciosa de todas las porciones del atrio derecho y aurcula, ventrculo derecho, aorta ascendente y el propio pericardio es importante para descartar o confirmar neoplasias. Son de especial utilidad las posiciones craneal izquierda y transesofgica del transductor. Condiciones clinicopatolgicas Los resultados de los estudios hematolgicos y bioqumicos en general

mangiosarcoma cardaco puede acompaarse con anemia regenerativa, incremento del nmero de glbulos rojos nucleados y esquistocitos y trombodtopenia. La hipoproteinemia leve se observa en algunos casos de efusin pericrdica. Las actividades enzimticas cardacas pueden estar elevadas por la isquemia o invasin miocrdica; las elevaciones ligeras de las activi-

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Enfermedades del pericardio

Figura 11-4 Ejemplos ecocardiogrficos de la efusin pericrdica. A, Imagen en modo M del eje corto a nivel de la vlvula mitral y cuerdas tendinosas. Sobre ambos lados del corazn hay espacios grandes libres de ecos (lquido); la pared ventricular derecha se visualiza con claridad. La imagen bidimensional por encima del modo M muestra al corazn (transectado por la lnea del cursor en modo M) rodeado por el lquido pericrdico (que aparece de negro en la imagen). B, Imagen bidimensional del eje largo en la posicin paraesternal izquierda que muestra un gran tumor de base cardaca y efusin pericrdica en un Schnauzer. EP, Efusin pericrdica; MT, masa tumoral; VI, ventrculo izquierdo; Ao, aorta.

den Ser secundarias a la insuficiencia cardaca. Los lquidos pleural y peritoneai en los perros y gatos con taponamiento cardaco por lo usual son trasudados modificados.

e rendir La peri ardiocentesis (vase pg. 205) s rgica; con menor freci quido es supurativo. Las muestras deben remitirse p ra anlisis citolgico y conservarse para un posible cultivo bacteriano (ofngco). No obstante, la diferencia-

Figura 11-5 La compresin diastlica de la pared atrial derecha (flechares evidente en este ecocardiograma caudal izquierdo de cuatro cmaras en un San Bernardo, hembra, 3 aos, con taponamiento cardaco. Al, Atrio izquierdo; VI, ventrculo izquierdo; EP, efusin pericrdica; AD, atrio derecho; VD, ventrculo derecho.

don entre efusiones neoplsicas y pericarditis hemorrgica benigna por lo usual es imposible en funcin de la citologa como medio aislado. Las clulas mesoteliales reactivas dentro de a efusin pueden simular bastante a las neoplsicas; por otra parte, los quimiodectomas y hemangiosarcomas pueden no exfoliar clulas hacia la colecta. Portales razones, en muchos casos la ecocardiografia es de utilidad para identificar lesiones en masa. El anlisis del pH del lquido pericrdico puede ser beneficioso para diferenciar entre pericarditis inflamatoria benigna y etiologas neoplsicas u otras no inflamatorias de la colecta. En un estudio, los valores del pH del lquido pericrdico de 7 o mayores predijeron una causa neoplsica de la efusin en el 93% de los casos, mientras que un valor de pH menor de 7 detect con exactitud enfermedad no cancerosa (por lo usual pericarditis idioptica benigna) en el 78% de los casos sin tumores. Este ltimo criterio fue menos preciso porque los perros con efusin pericrdica causada por insuficiencia cardaca congestiva o ruptura atrial tienen valores de pH pericrdicos similares a los medidos en la sangre arterial. El cultivo del lquido pericrdico se solicita si la citologa (y el pH de ria. En algunos pacientes son de provecho los ttulos fngicos (por ej., coccidioidomicosis) u otros estudios serolgicos. Tratamiento y pronstico Es importante diferenciar el taponamiento cardaco de otras etiologas de insuficiencia cardaca derecha porque el tratamiento difiere de un modo considerable. Las drogas inotrpicas positivas no mejoran los signos del taponamiento; los diurticos y vasodilatadores pueden reducir mucho ms el volumen minuto y exacerbar la hipotensin y estado de choque. La pericardiocentesis es el procedimiento teraputico de eleccin (vase pg. 205) y tambin rinde informan valiosa para el diagnstico. La mayor parte de las a teraciones en la insuficiencia cardaca congestiva reuelven despus que se extrae el lquido pericrdico, unque un diurtico puede ser de valor limitado luego c e la pericardiocentesis en ciertos pacientes. Las efuones pericrdicas secundarias a otras enfermedades promotoras de insuficiencia cardaca congestiva, malformaciones congnitas o estados hipoalbuminmicos no suelen causar taponamiento y con frecuencia resuelven con el manejo de la condicin subyacente. Los perros con pericarditis idioptica inicialmente se tratan en forma conservadora con pericardiocentesis y en ocasiones con un curso de antibiticos durante 1 a 2 semanas, Despus que se descarta una etiologa infecciosa mediante cultivo o citologa del lquido pericrdico, suele prescribirse un corticosteroide (por

ej., prednisona bucal, 1 mg/kg/da, reducida en forma gradual durante 2 a 4 semanas). Empero, se desconoce la eficacia de esta medida en la prevencin de la efusin pericrdica idioptica recurrente. Se recomienda la revaluacin peridica de estos pacientes mediante radiologa o ecocardiog rafia para identificar la recurrencia. Una aparente recuperacin sucede despus de una o dos punciones pericrdicas en casi la mitad de los pacientes caninos. El taponamiento cardaco recurre despus de un lapso variable (das a aos) en otros afectados. La efusin recurrente que no responde a dos o tres pericardiocentesis y terapia antiinflamatoria se maneja mediante pericardiectoma subtotal quirrgica. La eliminacin del pericardio en ventral de los nervios frnicos permite el drenaje de la colecta hacia la mayor superficie absortiva del espacio pleural. En general, no se recomienda la creacin de slo una ventana pericrdica diminuta. Las efusiones pericrdicas neoplsicas tambin se drenan inicialmente para amortiguar el taponamiento cardaco. El tratamiento puede consistir en la reseccin o biopsia quirrgica, quimioterapia (basada en los resultados de la histopatologia o patologa clnica) o terapia conservadora hasta perder el control de los episodios de taponamiento. La informacin especfica sobre la quimioterapia se encuentra en los captulos 79 y 80. La reseccin quirrgica del hemangiosarcoma a menudo no es posible debido al volumen y alcance de la neoplasia, pero los tumores minsculos residentes en el extremo de la aurcula derecha se han extrado en forma exitosa. Si los resultados clinicopatolgicos y ecocardiogrficos motivan firmes sospechas de un hemangiosarcoma, se recomienda la quimioterapia (doxorrubicina, ciclofosfamda, con vincristina o sin ella) (cap. 84). La pericardiectoma parcial puede prevenir la recurrenda del taponamiento; sin embargo, la diseminacin metastsica a travs de la cavidad torcica puede ser facilitada con este procedimiento. El mesotelioma pericrdico tambin se disemina en forma extensa a travs del espacio pleural despus de la pericardiectoma. El pronstico en general es malo en los perros con hemangiosarcoma o mesotelioma. Los tumores de la base cardaca (por ej., quirniodectoma) tienden a ser de crecimiento lento, localmente invasores y con escaso potencial metastsico. La pericardiectoma parcial puede prolongar la vida de un perro afectado durante meses a aos. Debido a la invasin local, rara vez es factible la reseccin quirrgica completa; los intentos de efectuar una exresis agresiva muchas veces motivan sangrados profusos con un desenlace fatal. De cualquier manera, las masas diminutas bien definidas pueden resecarse en su totalidad. La biopsia quirrgica est indicada cuan-

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Enfermedades del pericardio

do se contempla la quimioterapia. La efusin secunpericardiocentesis y quimioterapia. Una tcnica de dilatacin con baln se ha empleado como alternativa de la pericardectoma subtotal quirrgica en algunos pacientes humanos y puede ser de utilidad en perros y gatos con efusin de origen neoplsico. El procedicatter de dilatacin con baln dentro del pericardio pospericardiocentesis; el baln se ubica a travs del sitio de la puncin pericrdica y se infla. El lquido entonces puede drenarse dentro del espacio pleural a travs de la ventana pericrdica as creada. La pericarditis infecciosa debe tratarse en forma agresiva con los antimicrobianos apropiados segn lo establecido por el cultivo bacteriolgico y prueba de sensibilidad. La terapia quirrgica tal vez sea ms eficiente que el avenamiento continuo con un catter pericrdico permanente y tambin permite la remocin de cuerpos extraos penetrantes. El pronstico es reservado. Incluso con la erradicacin satisfactoria de la infeccin, los depsitos fibrinosos en epicardio y pericardio pueden fomentar enfermedad pericrdica constrictiva. La hemorragia pura dentro del espacio pericrdico, ya sea por traumatismo, ruptura atrial izquierda o una coagulopata sistmica, debe controlarse si hay un taponamiento cardaco sintomtico. Slo debera extraerse la suficiente sangre para controlar los signos del taponamiento porque el avenamiento continuado podra predisponer a la hemorragia adicional. La sangre remanente por lo usual se reabsorbe a travs del pericardio (autotransfusin). La ciruga puede ser necesaria para detener el sangrado continuo o eliminar los cogulos significativos. Los pacientes caninos que sobreviven un episodio inicial de sangrado intrapericrdico por ruptura atrial izquierda todava tienen un pronstico reservado a malo debido a la recurrencia del desgarro. Los pacientes con sangrado intrapericrdico de etiologa incierta deben evaluarse por una anormalidad hemosttica (vase cap. 89). Cuando la hemorragia intrapericrdica traumtica persiste en un animal con hemostasia normal, se indica la exploracin quirrgica. Complicaciones Las complicaciones de las enfermedades que causan efusin pericrdica se relacionan con: 1) las secuelas de la colecta per se (por e]., taponamiento cardaco y compresin de las estructuras circundantes [pulmn, esfago, trquea]), 2) efectos inmediatos de los procesos inflamatorios asociados (por ej., arritmias, efectos locales y sistmicos de los agentes infecciosos, formacin de lquido adicional), 3) fbrosis pericrdica y posterior pericarditis constrictiva, 4) secuelas de los procesos neoplsicos (por ej., san-

grado adicional, enfermedad metastsica, invasin local y obstruccin, prdida de la funcin) y 5) complicaciones de la pericardiocentesis (vase ms adelante). Las maniobras quirrgicas agresivas para extraer tumores cardacos o todo el saco pericrdico pueden ser fatales y la pericardiectoma parcial puede facilitar la diseminacin intratorcica de ciertas neoplasias tales corno el hemangiosarcoma y mesotelioma.

Pericardiocentesis
La pericardiocentesis es el tratamiento de eleccin para la estabilizacin inicial de los animales con taponamiento cardaco. La administracin de diurticos o vasodilatadores sin la pericardiocentesis puede ocasionar mayor hipotensin y choque cardiognico. La pericardiocentesis es un procedimiento relativamente seguro cuando se realiza con cautela. La remocin de incluso cantidades menores del lquido pericrdico puede reducir en forma marcada la presin intrapericrdica en los pacientes con taponamiento. La pericardiocentesis desde el lado derecho disminuye el riesgo de traumatismo pulmonar (debido a la escotadura cardaca) y de los vasos coronarios mayores (que se ubican sobre todo del lado izquierdo). La necesidad de sedacin depende del estado clnico y temperamento del animal. El paciente por lo regular se coloca en decbito lateral izquierdo o esternal, porque esta postura permite una sujecin ms segura, en especial si el animal es dbil o excitable. En ocasiones la puncin pericrdica puede proceder con el paciente en estacin, pero el riesgo de lesin aumenta si el animal tiene movimientos repentinos. Otra alternativa es utilizar una camilla de ecocardiografia elevada y con una ventana importante en su base. Entonces el paciente se coloca en decbito lateral derecho y la puncin se realiza por debajo de l. Una ventaja es que el lquido fluye hacia el lado derecho por efecto gravitacional; si el espacio no es adecuado para una preparacin estril amplia de la piel o manipulacin de la aguja/catter, no se recomienda este procedimiento. La gua ultrasonogrfica puede emplearse pero no es necesaria a menos que la efusin sea de escaso volumen o compartimentalizada. Durante el procedimiento conviene implementar la vigilancia ECG porque el contacto de la aguja/catter con el corazn por lo regular origina arritmias ventriculares (configuracin vertical en derivacin II). Puede utilizarse una variedad de equipamiento para la pericardiocentesis. Una aguja/catter mariposa (calibre 19 a 21) o aguja espinal o hipodrmica del largo apropiado unida a la tubuladura de extensin es adecuada para las situaciones de emergencia. Como alternativa, un catter sobre la aguja seleccionado en funcin del tamao del paciente (por ej., catter cali-

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bre 12 a 16 de 4 a 6 pulgadas de largo para perros grandes hasta los de calibre 20 de 1,5 a 2 pulgadas en perros pequeos o gatos) reduce el riesgo de laceracin cardiopulmonar durante la aspiracin del lquido. Para facilitar el flujo pueden crearse unos pocos orificios diminutos extras cerca dei extremo del catter. Durante la colocacin del catter la tubuladura de extensin se une a la aguja-estilete. Para ambos mtodos se coloca una llave de tres vas entre la tubuladura y una jeringa de recoleccin. La piel se rasura sobre un rea extensa del precordio derecho (desde el tercero al sptimo espacio intercostal y desde el esternn hasta la unin costocondral) y se la prepara en forma asptica. Los guantes estriles y una tcnica asptica estn indicados para este procedimiento. El sitio de !a puncin se localiza palpando donde el choque precordial es rns fuerte (por lo general entre la cuarta y sexta costilla casi en lateral del esternn). La anestesia local es necesaria cuando se emplean catteres grandes y se la recomienda para la pericardiocentesis con aguja. La Ndocana (al 2%) se infiltra con una tcnica estril en el sitio de puncin cutnea, dentro de los msculos intercostales subyacentes y dentro de la pleura. Se practica una incisopuncin en la piel para facilitar el ingreso del catter. Los vasos intercostales casi en cauda! de cada costilla deben evitarse cuando se ingresa a! trax. Una vez que la aguja ha penetrado la piel, el asistente debe aplicar una presin negativa delicada a la jeringa acoplada a medida que el clnico avanza con lentitud la aguja hacia el corazn. En ocasiones es de utilidad orientar la punta de la aguja hacia el codo opuesto del paciente. La tubuladura se inspecciona porque el lquido ser notado tan pronto como se lo aspire. El lquido pleural (por lo usual de color pajizo) puede ingresar en primer trmino a la tubuladura. El pericardio opone una resistencia creciente al avance de la aguja y puede producir una sutil sensacin de rascado. Con presin suave se avanza la aguja a travs del pericardio; puede advertirse prdida de resistencia con la penetracin de la aguja. Si la aguja toma contacto con el corazn, suele sentirse una sensacin de golpeteo o rascado marcado, la aguja puede moverse con los latidos cardacos y emergen los complejos prematuros ventriculares; la aguja debe retraerse un poco si ocurre el contacto cardaco. El movimiento excesivo de la aguja dentro del trax debe evitarse. Cuando se emplea un sistema de catter, despus que la aguja-estilete est bien dentro del espacio pericrdico, el catter es avanzado, el estilete retirado y la tubuladura de extensin se acopla al catter. Las muestras iniciales del lquido se conservan para citologa y cultivo microbiologa) y entonces se aspira todo el volumen que sea factible.

La efusin pericrdica por lo usual se muestra bastante hemorrgica. Puede resultar desconcertante observar un lquido sanguinolento oscuro aspirado desde tan cerca del corazn. Sin embargo, el lquido pericrdico puede diferenciarse de la sangre intracardaca en diversas maneras. A menos que el lquido est causado por una hemorragia muy reciente dentro del pericardio, no coagular. El VCA del lquido es menor del valor medido en la sangre perifrica y cuando se centrifuga en un tubo de hematcrito, el sobrenadanque se drena el lquido pericrdico, los complejos ECG incrementan en amplitud, disminuye la taquicardia y el animal suele respirar en profundidad y con menos malestar. Complicaciones Las complicaciones de la pericardiocentesis incluyen: 1) lesin o puncin cardaca que origina arritmias (la complicacin ms corriente, pero por lo usual autolimitante cuando se retira la aguja), 2) laceracin arterial coronaria con infartadn miocrdica o sangrado adicional dentro del espacio pericrdico, 3) laceracin diseminacin de infeccin o clulas neoplsicas dentro del espacio pleural.

ENFERMEDADES CONGENITAS DEL PERICARDIO Hernia diafragmtica pe rito neo pericrdica


La hernia diafragmtica peritoneopericrdica (HDPP) es la malformacin pericrdica ms comn encontrada en caninos y felinos. Se presenta cuando el desarrollo embrionario anormal (probablemente del tabique transverso) permite la comunicacin persistente entre las cavidades pericrdica y peritoneal en la lnea Otros defectos congnitos pueden acompaar a la HDPP, tales como la hernia umbilical, malformaciones esternales y anomalas cardacas. Los contenidos abdominales se hernian dentro del espacio pericrdico en grados variables causando la sintomatologa asociada. Si bien la comunicacin peritoneopericrdica no es de origen traumtico, los traumas pueden facilitar el movimiento de los contenidos abdominales a travs del defecto preexistente. El comienzo de los signos clnicos en la HDPP puede ocurrir a cualquier edad (se comunicaron edades entre las 4 semanas y los 15 aos de vida), pero la mayor parte de los casos se identifican durante ios primeros 4 aos de vida, por lo usual dentro de los 12 me-

C A P I T U L O 11 ses del nacimiento. En algunos pacientes nunca se presentan las manifestaciones clnicas y la HDPP se diagnostica de un modo fortuito. Los machos parecen enfermar con mayor frecuencia que las hembras y los bracos de Weimar pueden estar predispuestos. La malnos clnicos en general son de naturaleza gastroentrica o respiratoria. Muchas veces el motivo de consulta es por vmitos, diarreas, anorexia, prdida de peso, dolor abdominal, accesos tusivos, disnea y sibilancias; tambin puede haber estado de choque y colapso. tonos cardacos apagados en uno o ambos lados torcicos, desplazamiento o disminucin del choque precordial, palpacin abdominal con sensacin de "vaco" (en la herniacin de muchos rganos) y rara vez manifestaciones de taponamiento cardaco. nstico o es muy sugestiva de la HDPP. Los patrones caractersticos comprenden agrandamiento de la siperposicin de (os bordes cardacos diafragrntico y caudal y densidades anormales de grasa y/o gas dentro de la silueta cardaca (fig. 11-6, A y 8). Por lo usual se evidencia un pliegue pleural, con extensin entre la sombra cardaca caudal y el diafragma en ral. Las asas intestinales llenas de gas cruzando el diafragma dentro del saco pericrdico, un hgado pequeo y escasos rganos dentro de la cavidad abdominal son otros signos reconocibles. La ecocardiografa es de utilidad para confirmar el diagnstico en los pacientes con cuadros ambiguos (fig. 11-7). Una serie baritada gastrointestinal es de valor si el estmago y/o los intestinos estn en la cavidad pericrdica (fig. 11-6, O- La fluoroscopia, angiografa no selectiva (especialmente si slo se ha herniado la grasa falciforme o el hgado), celiografa o neumopericardiogistros ECC no son determinantes; en ocasiones puede haber reduccin de la amplitud de los complejos nales del corazn. El tratamiento comprende el cierre quirrgico del defecto peritoneopericrdico despus que los rganos viables son regresados a sus asientos naturales. La presencia de otras anormalidades congnitas y la sintomatologa vigente pueden influir la decisin de una intervencin quirrgica. El pronstico es excelente en tos pacientes sin complicaciones. Los animales aosos ga, en especial porque los rganos con adherencia crnica al corazn o pericardio pueden traumatizarse

Enfermedades del pericardio

Otras anomalas pericrdicas


Los quistes pericardios son anomalas raras que estasenquimtico fetal o la grasa falciforme u omental incarcerada en una HDPP pequea. Los signos fisiopatolgicos y a presentacin clnica de estos casos son similares a los descriptos para los pacientes con efusin dada y deformada en los estudios radiolgicos. La ecocardiografa o neumopericardiografia permiten concretar el diagnstico. La extraccin quirrgica del quiste posibilitado la cura. Los defectos congnitos del propio pericardio son raros en extremo en caninos y felinos; en su mayora se descubren de manera incidental en el examen cial (por lo regular del lado izquierdo) y completa del pericardio. Una posible complicacin de la ausencia parcial del pericardio es la herniacin de una porcin del corazn; esto podra conducir al sncope, enfero angiocardiografa deberan facilitar el reconocimiento antemortem.

ENFERMEDAD PERICRDICA CONSTRICTIVA


La enfermedad pericrdica constrictiva se presenta de manera ocasional en perros y rara vez en gatos cuando el pericardio parietal y/o visceral engrosado restrinto y cicatrizacin crnicos crean una cubierta pericrdica rgida alrededor del corazn. Se impide el lleno cardaco normal, con compromiso funcional en ambas cmaras ventriculares. Por lo regular se afecta todo el pericardio en forma simtrica. La fusin de las capas pericrdicas parietal y visceral puede ocurrir con la obliteracin del espacio correspondiente, o puede estar interesada slo la capa visceral (epicardio). En ocasiones existe una cantidad reducida de efusin pericrdica (pericarditis constrictiva-efusiva). El examen histopatolgico del pericardio por lo regular revela el incremento del tejido conectivo fibroso y cantidades variables de infiltrados inflamatorios y reactivos. La etiologa de la enfermedad pericrdica constrictiva a menudo se desconoce. La inflamacin aguda con depsitos de fibrina y una efusin de grados variables precederan el desarrollo de la enfermedad pericrdica constrictiva. Las causas especficas identificadas en algunos perros comprenden efusin hemorrgica idioptica recurrente, pericarditis infecciosa (por ej., acti-

Figura 11-6 Placas radiogrficas lateral (A) y dorsoventral (B) de un gato Persa, macho, 5 aos, con una hernia dafragmtica peritoneopericrdica (HDPP) congnita. Se observa una silueta cardaca muy agrandada que contiene densidades de grasa, tejido blando y gas, as como tambin la elevacin traqueal. Existe una superposicin entre los bordes cardaco y diafragmtico en ambas proyecciones. La presencia de una porcin de estmago y duodeno dentro del pericardio es evidente despus de la administracin de bario (C); la grasa omental e hgado tambin estn presentes dentro del saco pericardio). En C, se aprecia mejor el pliegue pleural dorsal entre el pericardio y el diafragma (flecha).

Figura 11-7 Ecocardiograma del eje corto paraesternal derecho de un gato Persa, hembra, con hernia diafragmtica peritoneopericrdica (HDPP). El pericardio, indicado por las flechas, rodea al hgado y grasa omental asi como tambin al corazn. W, Ventrculo izquierdo.

C A P I T U L O 11 pos extraos metlicos en el pericardio, tumores y metaplasia sea idioptica y/o fibrosis del pericardio. La enfermedad pericrdica constrictiva en los pacientes humanos se ha emparentado con efusiones pericrdicas idiopticas o virales previas, tuberculosis, infiltracin neoplsica, traumatismo, falla renal, enfermedad inmunolgica, infecciones supurativas y la administracin de ciertos frmacos. En la enfermedad pericrdica constrictiva avanzada, el lleno ventricular en esencia se limita a la protodistole antes de que se frene abruptamente la expansin ventricular. El lleno ventricular adicional slo se alcanza con presiones venosas elevadas. La reduccin de! lleno disminuye el volumen minuto. Los mecanismos compensatorios de la insuficiencia cardaca causan retencin del lquido, taquicardia y vasoconstriccin. Caractersticas clnicas Los perros de tamao mediano a grande y edad media son los afectados con mayor asiduidad; los machos y Pastores alsacianos pueden tener mayor riesgo para esta enfermedad. En el cuadro clnico predominan los signos de la insuficiencia cardaca congestiva derecha. Los motivos de consulta incluyen distensin abdominal (ascitis), disnea o taquipnea, cansancio, sncope, debilidad y prdida ponderal. Las anormalidades pueden desarrollar durante semanas a meses. En ocasiones hay antecedentes de efusin pericrdica. Similar a los pacientes con taponamiento cardaco, la ascitis y distensin venosa yugular son los hallazgos clnicos ms corrientes. Los pulsos femorales debilitados y tonos cardacos apagados tambin estn presentes. Se ha descripto un choque pericrdico diastlico audible, resultante de la desaceleracin brusca del lleno ventricular protodiastlico pero no se lo identific en forma habitual en los pacientes caninos. Se puede auscultar enfermedad valvular, o un galope diastlico. Diagnstico El diagnstico de la enfermedad pericrdica constrictiva puede ser difcil. Los signos radiogrficos tpicos comprenden cardiomegalia leve a moderada, efusin pleural y distensin de la vena cava caudal. La reduccin del movimiento cardaco puede ser evidente en la fiuoroscopia. La enfermedad pericrdica constrictiva puede producir cambios ecocardiogrficos sutiles pero sugestivos, como el aplanamiento de la pared libre ventricular izquierda en distole y un movimiento septal anormal. El pericardio puede estar engrosado y ser hperecoico, pero la diferenciacin entre este signo y la ecogenicidad pericrdica normal puede ser difcil. Las anormalidades ECC han incluido taquicardia sinusal,

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prolongacin de la onda P y complejos QRS pequeos. Los estudios hemodinmicos invasivos son los ms diagnsticos. Las presiones venosas centrales mayores de 15 rnmHg y la elevacin de las presiones ventriculares diastlicas y atriales medias son hallazgos comunes. Empero, el clsico hundimiento protodiastlico de la presin ventricular, seguido por una meseta mesosistlica, no se observa con regularidad en los perros con enfermedad pericrdica constrictiva. La angiocardiografa puede ser normal o revela agrandamiento caval y atrial e incremento de la distancia endocardio-pericardio. Tratamiento y pronstico El tratamiento para la enfermedad pericrdica constrictiva consiste en la pericardiectoma quirrgica. El procedimiento a menudo es satisfactorio slo si se afecta el pericardio parietal. Cuando la enfermedad pericrdica visceral tambin contribuye a la constriccin, se requiere la descorticacin epicrdica. Este procedimiento adicional incrementa las dificultades y complicaciones relacionadas con la intervencin quirrgica. La trombosis pulmonar, en ocasiones masiva, es una complicacin posoperatoria relativamente comn. Las taquiarritmias representan otra complicacin del procedimiento operatorio. Las dosis moderadas de diurticos pueden ser de utilidad en el perodo posoperatorio, pero no se indican las drogas inotrpicas y vasodilatadoras. Sin la intervencin quirrgica, la enfermedad es progresiva y por ltimo fatal.

TUMORES CARDIACOS
Si bien la prevalencia global de los tumores cardacos es reducida, el empleo generalizado de la ecocardiografa ha permitido que su diagnstico antemortem sea ms corriente. En apariencia, las neoplasias cardacas de todos los tipos ocurren en cerca del 0,18% en caninos y en menos del 0,03% en felinos. Como se aguardara, la mayora de los animales con neoplasias cardacas son de edad media o geritricos; ms del 85% de los perros afectados son mayores de 7 aos. La distribucin etaria en los gatos afectados es algo diferente, con cerca del 28% de 7 aos o menos. Si bien los tumores cardacos pueden causar signos clnicos preocupantes, algunos se identifican por casualidad. Por mucho e! tumor cardaco reconocido con mayor frecuencia en los pacientes caninos es el hemangosarcoma. La mayora se localiza en el atrio y/o aurcula derechos; algunos tambin infiltran la pared ventricular. Por lo comn, los hemangiosarcomas se asocian con efusin pericrdica hemorrgica y taponamiento cardaco (vase pg. 1221). Para el momento

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Enfermedades del sistem

del diagnstico ya suele haber enfermedad metastsica. Existe un elevado riesgo en el Retriever dorado, Pastor alsaciano y Retriever Labrador. Las masas en la base cardaca son el segundo tumor cardaco ms frecuente del perro. Por lo usual son neoplasias de los cuerpos articos quimiorreceptores (tambin denominados quimiodectomas, tumores de cuerpos cnicos o paragangliomas no cromafnictjs), tejido tiroideo ectpico o tejido paratiroideo ectpico o son neoplasias de tipos celulares mixtos. Los tumores de la base cardaca tienden a ser localmente invasivos alrededor de la raz de la aorta y estructuras circundantes; se identificaron las metstasis en otros rganos pero son raras. Los quimiodectomas son ms frecuentes en los perros braquiceflicos (por ej., Boxer, Terrier de Boston, Bulldog ingls). Los signos clnicos asociados con tos tumores de la base cardaca por lo usual se relacionan con el desarrollo de la efusin pericrdica y taponamiento cardaco. Otros tumores primarios que interesan al corazn son raros en los caninos, pero incluyen mixoma, fibro(sarco)ma, rabdomio(sarco}ma, leiomio(sarco)ma, condro(sarco)ma, tumores tiroideos ectpicos intracardacos y mesotelioma pericrdico. En la mayora de los casos se afectan las estructuras del corazn derecho. Los tumores metastsicos, incluyendo linfoma, otros sarcomas y diversos carcinomas, tambin pueden residir en el corazn. El tipo tumoral cardaco ms prevalente en los felinos es el linfoma seguido por los carcinomas metastsicos. Caractersticas clnicas y diagnstico En general, los signos clnicos son referibles a una anormalidad fisiopatolgica o una combinacin de varias de ella Muchos tumores ocasionan efusin pericrdica y aponamiento cardaco (vase anterior), Como alterna va, el propio tumor puede crear obsIruccin fsic del flujo sanguneo hacia adentre afuera del co zn, sobre todo cuando la masa desarrolla en localizacin intracardaca. Una masa intrapericrdica puede causar compresin externa del corazn y originar efusin pericrdica. Finalmente, la infiltracin o isquemia miocrdica pueden modificar el ritmo cardaco o deteriorar la contractilidad. S el tumor es pequeo o est localizado donde la funcin cardaca no experimenta demasiado menoscabo, pueden faltar las anormalidades clnicas. Los tumores cardacos caninos por lo comn afectan el lado derecho del corazn. Los signos de la insuficiencia cardaca congestiva derecha se deben a la obstruccin del flujo sanguneo dentro del atrio o ventrculo derecho o por el taponamiento. El sncope y la debilidad ante el esfuerzo tambin se deben al taponamiento cardaco, obstruccin del flujo sanguneo, arritmias o deterioro de la funcin miocrdica

secundaria a tumores cardacos. Pueden emerger taquiarritmias de cualquier tipo; de igual manera, la infiltracin tumoral dentro del sistema de conduccin puede causar disturbios conductivos variables. La letarga o el colapso pueden ocurrir con los tumores sangrantes (por ej., hemangiosarcoma) que tambin pueden encontrarse en localizaciones extracardacas. La auscultacin puede revelar un soplo ocasionado por la obstruccin del flujo sanguneo intracardaco, un soplo de enfermedad no relacionada (por ej., regurgitacin mitral degenerativa), arritmia o tonos cardacos apagados (por ej., asociados con efusin pericrdica marcada). La auscultacin es normal en algunos pacientes. Los patrones radiogrficos tambin pueden ser bastante variables; pueden identificarse una silueta cardaca normal, comba(s) cardaca inusual, efecto de masa adyacente al corazn o silueta cardaca "globoidea" compatible con efusin pericrdica. Las masas intrapericrdicas se oscurecen por la efusin asociada. Otros signos roentgenogrficos, secundarios al deterioro del lleno cardaco, incluyen efusin pleural, evidencia de edematizacin pulmonar, ensanchamiento de la vena cava caudal (y/o de venas pulmonares), hepatomegalia o ascitis. El desvo dorsal de la trquea y el incremento de la opacidad perihiliar se identifican en algunos tumores de la base cardaca. La evidencia de metstasis pulmonares puede observarse en algunas neoplasias cardacas primarias o secundarias (metastsicas). El ECC puede ser normal o mostrar anormalidades que reflejan la localizacin y secuelas de la enfermedad subyacente. La ecocardiografia puede emplearse para identificar masas cardacas y determinar la presencia o ausencia de efusin pericrdica. Tambin pueden detectarse cambios secundarios en el tamao y forma de cmaras y la funcin ventricular. La ecocardiog rafia Doppler permite la valoracin cualitativa y cuantitativa de las anormalidades del flujo sanguneo acompaantes. La presencia de efusin facilita la identificacin de los tumores de la base cardaca que se extienden dentro del espacio pericrdico. Las masas intracardacas igualmente se acentan por la sangre ecolumiosa que las circunda (fig. 11-8). La valoracin de la localizacin, tamao, fijacin (pedunculados o de base amplia) y extensin (superficial o invasin profunda del miocardio adyacente) del tumor cardaco es de valor para determinar si es factible la reseccin o biopsia quirrgica. La identificacin de una masa sospechosa en ms de un plano ecocardiogrfico ayuda a evitar sobreinterpretaciones de artificios. Las imgenes obtenidas desde la posicin paraestemal craneal izquierda pueden ser especialmente valiosas en la evaluacin de la aorta ascendente, aurcula derecha y estructuras circundantes.

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Enfermedades del pericardio

pleurales y peritoneales por lo usual son trasudados modificados.


Tratamiento y pronstico

Figura 11-8 Ecocardiograma del eje corto paraesterna! derecho de un Spitz, macho, 8 aos, con asdtis masiva. Un tumor voluminoso (MASA), indicado por las flechas y unido al tabique interatrial, est contenido dentro del lumen atrial derecho y obstruye en forma parcial al orificio de la vlvula tricspide. En este paciente no haba efusin pericrdica. Ao, Aorta; Al, atrio izquierdo; VT, vlvula tricspide; C5VD, canal de salida ventricular derecho.

Se recomienda el anlisis citolgico de todo el lquido pericrdico; sin embargo, el diagnstico definitivo de la neoplasia no suele basarse slo en los resultados citolgicos (vase pg. 199). El linfoma cardaco podra reconocerse con el examen citolgico del lquido pericrdico. La visualizacin de una masa cardaca con ecocardiografa, tomografa computada, neumopericardiografa, angiografa u otra modalidad por lo regular es necesaria para el diagnstico definitivo de la neoplasia, si bien un pH de la efusin por encima de 7 es un dato sugestivo. Los resultados de la hematologa y bioqumica srica en general son inespecficos en los perros y gatos con tumores cardacos. Las actividades enzimticas cardacas pueden estar elevadas por la isquemia o invasin miocrdica; los incrementos leves de la actividad alanina aminotransferasa srica y azotemia pueden presentarse por la insuficiencia cardaca congesanemia regenerativa, incremento en el nmero de glbulos rojos nucleados y esquistocitos, leucocitosis y trombocitopenia. S estn presentes, los lquidos

Por fortuna, existen algunas buenas opciones a largo plazo en muchos d los pacientes con neoplasias cardacas. El manejo del taponamiento cardaco ya se describi con anterioridad (vase pg. 204). La mayora de los signos de la insuficiencia cardaca congestiva resuelven una vez que se drena el lquido pericrdico. La terapia conservadora (pericardiocentesis segn se requiera, posiblemente con la administracin de corticosteroides para reducir el proceso flogstico) se irnplementa en algunos afectados. La pericardiectoma parcial puede ser de utilidad en animales con taponamiento recurrente; no obstante, las clulas neoplsicas (en especial las del hemangiosarcoma y mesotelioma) podran diseminarse a travs de todo el espacio pleural. La reseccin quirrgica puede ser posible dependiendo de la localizacin, volumen e invasin tumorales; las masas que residen slo en el extremo del apndice auricular derecho o un tumor pedunculado en un asiento accesible para la operacin son los ms adecuados para ia exresis. Las masas intracardacas dentro del lado derecho del corazn podran alcanzarse utilizando las tcnicas de oclusin del ingreso venoso y cardiotoma rpida; sin embargo, el acceso quirrgico a las lesiones sobre el lado izquierdo del corazn y las masas voluminosas o con fijaciones mediales sobre el lado derecho en general demandan puentes cardiopulmonares. La biopsa quirrgica de una masa inoperable puede ser de utilidad si se contempla la quimioterapia. Si bien muchas neoplasias cardacas parecen ser bastante resistentes a la quimioterapia, algunas se tratan con buenos resultados a corto plazo. Algunos hemangiosarcomas cardacos responden a la vincristina, doxorrubicina y ciclofosfamida en protocolos combinados durante 3 a 9 meses (vase pg. 1221). El linfoma debera tratarse empleando protocolos convencionales (vase cap. 82).
LECTURAS SUGERIDAS Aransohn M: Cardiac hemangiosarcoma n the dog: a review of 38 cases, / Am Vel Med Assoc 187:922-926, 1985. Berg J: Pericardial disease and cardiac neoplasia, Setnin Vet Med Surg 9:185-191, 1994. Berry CR et al: Echocardiographic evaluation of cardiac tamponade n dogs before and after pericardio ten tes 5: four cases (19841986), / Am Vet Med Assoc 192:1597-1603, 1988. Edwards NJ: The diagnostic valu of pericardial fluid pH determination, ; Am Anim Hosp Assoc 32:63-67, 1 996. Meurs KM, Millar MW, Mackie |R: Syncope associated with cardiac lymphorna n a cat, / Am Anim Hosp Assoc 30:583-585, 1994. Miller MW, Sisson DD: Pericardia disorders. In Ettinger S), Feldman

LO 12

Hipertensin arterial sistmica


GENERALIDADES, 213 MEDICIN DE LA PRESIN SANGUNEA, 275 HIPERTENSIN CLNICA EN PACIENTES CANINOS Y FELINOS, 277

GENERALIDADES
La hipertensin se define como la presin sangunea anormalmente elevada. Sin embargo, no hay claridad con respecto al nivel en que !a presin arterial se vuelve "anormalmente elevada". Diversos factores, incluyendo edad y raza, influyen las mediciones de las presiones arteriales sistlica, diastlica y media en los perros sanos. Por otra parte, mientras que algunos pacientes sin dudas padecen cuadros clnicos originados por la hipertensin, muchos con una presin sangunea "anormalmente elevada" son normales en otros aspectos o carecen de indicios de problemas patolgicos relacionados a pesar de una condicin morbosa predisponente. Por tales razones, la evaluacin clnica del enfermo y las mediciones repetidas de la presin sangunea en el tiempo se indican antes de realizar el diagnstico de la hipertensin. Con posterioridad, si se emplea la terapia antihipertensiva se justifica la supervisin cercana del paciente por la eficacia, efectos adversos y deterioro de las condiciones subyacentes. En los ltimos aos se publicaron varios informes de mediciones directas y no invasivas de a presin sangunea en caninos y felinos. En general, las presio-

213

PARTE 1

Enfermedades del sistei Etiologa La hipertensin en perros y gatos por lo usual es secundaria ms que primaria (idioptica o esencial). La hipertensin primaria o esencial, el tipo ms corriente en los seres humanos, es un diagnstico por exclusin. La hipertensin esencial se reconoce con escasa frecuencia en los pacientes veterinarios, pero en caninos se document la hipertensin esencial hereditaria. Las enfermedades que se relacionaron con la hipertensin estn agrupadas en la tabla 12-1. Una elevada prevalencia de hipertensin al menos leve se presenta en los gatos con enfermedad renal o hipertiroidismo. La hipertensin asociada con el hipertiroidismo es reversible con el manejo efectivo de esta enfermedad incretoria. La enfermedad renal y el hiperadrenocorticismo por lo comn cursan con hipertensin en los perros; asimismo, la diabetes mellitus, hipotiroidismo y enfermedad heptica tambin se relacionaron con presiones arteriales ms elevadas (Bodey y Michell, 1996b). La hipertensin transitoria se puede presentar en asociacin con medicaciones vasoconstrictoras, incluyendo la fenilefrina de uso ocular.

nes sanguneas en los perros y gatos normales, no entrenados y despiertos no superan los 160/100 mmHg (sistca/diastlica). Algunos pacientes tienen presiones sistlicas de hasta casi 180 mmHg (o superiores) cuando estn estresados o ansiosos. Las presiones sistlicas de 180 a 200/110 mmHg.se consideran limtrofes o ligeramente aumentadas. A pesar de esta generalizacin, algunos perros normales (sobre todo los lebreles avistadores) pueden encuadrar en o incluso estar por encima de este rango. Un estudio de perros normales demostr presiones medias de 150/86 mmHg; la hipertensin se consider con presiones mayores de 202/116 mmHg (Remillard, Ross y Eddy, 1991). En otro estudio de ms de 1900 perros (sanos y enfermos), se notaron diferencias en las presiones relacionadas con la edad, raza, sexo y otros factores en pacientes sanos as como en los enfermos (Bodey y Michell, 1996b). En los perros adultos normales, las presiones arteriales medias, sistlicas y diastlicas ponderadas incrementan hacia fines de la edad media, dentro de las razas y entre todas ellas. Los machos caninos enteros tuvieron presiones ms altas que los castrados, mientras que las perras enteras tenan las presiones ms reducidas. Tambin se observaron diferencias de origen racial en los valores ponderados para las presiones arteriales sistlicas, diastiicas y medias. Si bien tas razas caninas grandes y gigantes en general tenan menores presiones que las pequeas, este no siempre era el caso, sobre todo para los lebreles avistadores. Por ejemplo, los valores ponderados (en mmHg; para las presiones sistlicas, diastlicas y medias, respectivamente) para las razas gigantes en conjunto fueron de 121, 67 y 91; para los Spaniels de 132, 74 y 98; y para los lebreles avistadores en conjunto fueron de 146, 84 y 108. Los valores ponderados para todos los ejemplares fueron de 1 33, 76 y 99 (Bodey y Michell, 1996b). Las presiones sanguneas ms elevadas en los lebreles avistadores parecen ser funcionales y no vincularse con signos de enfermedad. Los pacientes felinos normales estudiados en forma no invasiva (mtodo osciiomtrico) tuvieron presiones ponderadas globales de 104/73 mmHg, con una media de 84 mmHg (Bartges y col., 1995). Estos gatos estuvieron relativamente tranquilos de acuerdo a la frecuencia cardaca promedio comunicada de 152 latidos/minuto; en esta experiencia no hubo diferencias en las presiones arteriales entre gatos jvenes y adultos normales. Si el lmite superior de la presin sangunea normal se considera de 2 desvos estndar por encima de la media, este estudio sugiere que las presiones mayores de 161/125 mmHg (media 138 mmHg) son compatibles con hipertensin en el gato.

T A B L A

12-

Causas documentadas o sospechadas Enfermedad renal (tubular, glomerular, va Hiperadrenocorticismo Hipertiroidismo Hipotiroidismo Feocromocitoma Anemia crnica (felinos) Dieta abundante en sal Diabetes mellitus Enfermedad heptica Obesidad Otras enfermedades vinculadas con hipertensin humana Acromegalia Secrecin inapropiada de hormona antidi Hiperviscosidad/policitemia Hiperaldosteronismo Hipercalcemia Hipotiroidismo con a te rose I e ros s H pe rest rog en i s mo Coartacin de la aorta Gestacin Enfermedad del sistema nervioso centra! La hipertensin esencial hu nana a menudo s ca con antecedentes famil ares, elevado cor de sodio, hbito de fumar i obesidad

C A P I T U L O 12

Hipertensin arterial slstmka

Fisiopatologa y patologa
La presin sangunea depende del volumen minuto cardaco y la resistencia vascular perifrica. La presin puede aumentar por condiciones que incrementan el volumen minuto (por elevacin de la frecuencia cardaca y/o volumen de sangre) o que hacen lo propio con la resistencia vascular. Bajo condiciones normales, la presin sangunea arterial se mantiene dentro de lmites estrechos por el accionar del sistema nervioso autnomo (por ej., mediante los barorreceptores arteriales), diversos sistemas hormonales (por ej., sistema renina-angiotensina y vasopresina), regulacin de la volemia por los rones y otros factores. El incremento crnico de la presin sangunea puede derivar de una acrecentada actividad o sensibilidad nerviosa simptica (por ej., hipertiroidismo), incremento en la elaboracin de catecolaminas (por ej., feocromocitoma) o expansin del volumen secundaria a aumento en la retencin sdica (por ej., falla renal*, hiperaldosteronismo, hiperadrenocorticismo). La activacin del sistema renina-angiotensma-aldosterona con la retencin hidrosalina y vasoconstriccin resultantes puede ser el resultado de enfermedades intrarrenales (por ej., glomerulonefritis, nefritis intersticial crnica), aumento de la produccin de angiotensingeno (por ej., hiperadrenocorticismo) y enfermedades simptica o interfieren con la perfusin renal (por ej., hipertiroidismo, obstruccin de la arteria renal). Otras condiciones tambin pueden causar la emergencia de hipertensin o facilitarla. Diversos mecanismos contribuyen a! desarrollo de la hipertensin en caninos y felinos con falla renal crnica: la disminucin del volumen de filtracin glomerular y menor excrecin de sodio pueden incrementar la volemia, la isquemia renal localizada o amortiguacin del flujo sanguneo renal pueden activar al sistema renina-angiotensina-aldosterona, la produccin de sustancias vasodilatadoras (por ej., prostaglandinas, calicrenas) puede estar deprimida y pueden tener participacin los efectos emparentados con el hiperparatiroidismo secundario. Efectos patolgicos de la hipertensin La elevada presin de perfusin puede lesionar a los lechos capilares delicados. En la mayora de los tejidos, la presin capilar est regulada por la vasoconstriccin de las arteriolas que nutren a los capilares. La contraccin arteriolar continuada secundaria a la hipertensin crnica fomenta la hipertrofia media y arteriosi-E'osis, que pueden incrementar mucho ms el grado de la resistencia vascular. Estas modificaciones estructurales y vasoespasmo pueden inducir hipoxia cap-'lar, dao tisular, hemorragia e infartacin. Por ello, se originan alteraciones variables de disfuncin orgSase capitulo 44 para las definiciones de falla/insuficiencia renal.

nica (tabla 12-2). Los rganos que son particularmente vulnerables al dao por la hipertensin crnica y sus cambios vasculares asociados son el ojo, rion, corazn y encfalo. Estas estructuras a menudo se refieren como rganos blanco o terminales. La elevacin de la presin arterial sistmica y resistencia vascular incrementan el grado de poscarga sobre el corazn y estimulan hipertrofia ventricular izquierda. El dao vascular por la hipertensin crnica ocasiona glomerulosclerosis y contribuye al deterioro del funcionamiento renal adems de aumentar la resistencia vascular. De esta manera, la hipertensin crnica tiende a la autoperpetuacin.

MEDICIN DE LA PRESIN SANGUNEA


Diversos mtodos pueden utilizarse para medir la presin sangunea arterial sistmica. En la prctica clnica se la puede realizar sin dificultad dada la disponibilidad de tcnicas no invasivas relativamente precisas y econmicas. Para mejorar la precisin deben efectuarse mltiples mediciones (por ej., 5 a 10) y se las pondera. El diagnstico de la hipertensin debera confirmarse mediante reiteracin de las mediciones. La ansiedad y el estrs relacionados con el ambiente clnico pueden incrementar en forma espuria la presin sangunea en algunos animales ("efecto de piel plida"). Lo mejor en pacientes despiertos es el uso de la menor sujecin posible en un ambiente tranquilo. TABLA 12-2

Oculares

Desprendimiento de retina Glaucoma Ulceraciones corneanas secundarias Neurolgicas Accidente cerebravascuiar

Renales Poliuria/polidipsia Deterioro adicional de IE fun( Cardacas Hipertrofia ventricular izquierda (con o sin insufle Soplo Otros Epistaxis

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Enfermedades del sistema cardiovast

Medicin directa La medicin directa de la presin arterial se realiza insertando una aguja o sistema de catter con lquido, conectado a un transductor de presin, directamente dentro de la arteria. La medicin tensional arterial directa se considera el patrn oro, aunque demanda ms pericia para su obtencin. En los animales despiertos, la sujecin fsica y malestar asociados con la puncin arterial pueden incrementar falsamente los valores obtenidos. Para la vigilancia de la presin arterial durante un lapso, es mejor utilizar una lnea vascular permanente; la arteria metatarsal dorsal por lo usual se aprovecha para esta finalidad. El transductor de presin