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Dr.

Manuel Vásquez Gálvez


Gastroenterólogo
DEFINICION

Pérdida de sustancia en regiones del tracto


gastrointestinal expuestas al acido - pepsina y
cuya profundidad sobrepasa la muscularis
mucosae
Células Parietales

Células Principales
Glándula oxíntica

Células epiteliales

Células mucosas: moco

Células Parietales:
acido, factor intrínseco

Células Principales:
pepsinógeno
Fase psíquica y cefálica de la
secreción ácida
Fase digestiva
de la secreción
ácida
ESTIMULACION DE LA
CELULA PARIETAL
MECANISMO DE
ESTIMULACION PARIETAL

RECEPTOR DE
HISTAMINA
Ach, gastrina e RECEPTOR DE
histamina actuan GASTRINA
sinergicamente
RECEPTOR DE
ACh M3

HISTAMINA

ECL
CELS

GASTRINA
Receptores celulares, segundos mensajeros y
bomba de ácido en la célula parietal
 Mecanismos inhibidores de la célula Parietal:
◦ PGE.
 ↓ AMPc .

◦ Somatostatina.
 Inhibe secreción H+ provocada por histamina, Ach,
gastrina.

◦ Factor de crecimiento epidérmico (Gl. Salivales y


duodeno).
 Inhibe respuesta célula parietal provocada por histamina.
 Etiología multifactorial

H.
UD 90-
90-95% pylori 70-
70-80% UG
Otras
5%
25%
AINE
Defensa de la mucosa gástrica
1. Factores defensivos pre epiteliales
◦ Barrera mucosa (moco, fosfolípidos, surfactante).
◦ Bicarbonato
Componentes defensivos de la mucosa
gástrica
Ácido
Moco
Bicarbonato

Epitelio

Flujo
sanguíne Nervios
Inmunocito o aferentes
s
Fisiopatología de la Ulcera Péptica
Bases anátomo fisiológicas
Mecanismos de defensa o reparación de la
mucosa gastroduodenal
2. Factores defensivos epiteliales
– Restitución
– Resistencia
– Factores de crecimiento
– Regeneración
3. Factores defensivos subepiteliales
– Flujo sanguíneo
Defensa de la mucosa duodenal
Doble producción de Bicarbonato en la
zona proximal:
 Prostaglandinas A-E
 Acidificación luminal
 VIP
Factores agresivos: Factores defensivos
defensivos::

•Actividad ácido
ácido-- •Mucus
péptica •HCO3
•AINEs •Flujo sanguíneo
•H. pylori •Prostaglandinas
•F. crecimiento

UD: F. UG: F.
agresivos defensivos
Ulcera Gastroduodenal
No ácido - No úlcera
Karl Schwartz, 1910

No ácido – No actividad péptica – No úlcera

Soll, 1912
pH Hp
R. Warren – B. Marshall, 1983
Fisiopatología (II)
•Secreción de ácido y UD:
– Secreción basal nocturna >>
– Secreción estimulada por
comidas >>
– Secreción HCO3 duodenal <<
•Control:
– Factores genéticos: masa cel.
parietales
– H. pylori : Gastrina-
Gastrina-somatostatina
“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”
Helicobacter pylori

• Bacilo curvo o espiralado, flagelado,


Gram negativo, microaerófilo, productor
de ureasa
• Germen productor de la infección mas
común de la humanidad, afecta al 50
50%%
de la población mundial
• Nunca es saprófito, aun en individuos
asintomáticos origina patología en el
tracto digestivo alto
Fisiopatología (III):
H. pylori y UGD
Gastritis por H. pylori

Carga ácida
duodenal >Gastrina
Metaplasia gástrica <Somatostatina

Otros factores
Colonización duodenal ¿genéticos?
por H. pylori

Duodenitis activa

ULCERA DUODENAL
H. Pylori y Ulcera duodenal

Gastritis Células D
H. pylori
crónica somatostatina

Hipergastrinemia
Incrementa factores agresivos:
(Acido/pepsina)
Activa monocitos y macrófagos Secreción ácida
(TNF, IL-1…)
Induce formación de AutoAC
Metaplasia gástrica
en duodeno
Coloniza las áreas de metaplasia

Úlcera duodenal
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR
HELICOBACTER PYLORI
Daño gastroduodenal por AINE’s

• Los AINE’s dañan la mucosa gástrica por


dos mecanismos distintos:
distintos:
• 1) Lesión primaria o directa, mediada
por el efecto tópico irritante de la droga
• 2) Lesión secundaria, indirecta o
sistémica, dependiente
fundamentalmente de la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas
Fisiopatología de la ulcera péptica
AINES

• Inhiben síntesis de PGs a partir del Acido


Araquidónico..
Araquidónico
• Bloquean actividad de la cicloxigenasa
constitutiva (COX 1) e inducible (COX 2).
• Promueven formación de moléculas de
adhesión intercelular (ICAM 1) y
acumulación de leucocitos adherentes
(liberación de mediadores de la
inflamación)..
inflamación)
• Aumento de óxido nítrico (ON) +
superóxidos = compuestos tóxicos
(peroxinitritos)..
(peroxinitritos)
AINES Y PROSTAGLANDINAS
MECANISMOS DE INJURIA
MUCOSA POR AINES
GRACIAS

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