INMUNIDAD

SIGUIENTES EXPOSICIONES A:

SALUDABLE
PRIMERA EXPOSICION A LA VIRUELA

VIRUELA

SALUDABLE
VIRUELA

SIN ENFERMEDAD

RECUPERADO

VARICELA SARAMPION ETC.

ENFERMEDAD

FISICA INMUNIDAD NO ESPECIFICA QUIMICA, Ejm:

Lisozima Complemento Properdin Interfern

CELULAR

Polimorfos Fagocitos Mononucleares

ESPECIFICA
(Adquirida)
INMUNIDAD NATURAL- innatos, especies o razas, algunos adquiridos

RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA

SECUENCIA DE EVENTOS EN UNA INFECCION

RESPUESTA PRIMARIA
(Primer ataque por agente infectante)

ANTIGENO Agente Infectante

ENFERMEDAD
(Manifestaciones clnicas pero algunas veces subclinicas - sin sntomas)

REACCION INMUNE

RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA

RECUPERACION

DESTRUCCION DEL ANTIGENO

ESTADO INMUNE ESPECIFICO De duracin variable Pero puede durar por muchos aos

RESPUESTA SECUNDARIA
(Siguiente contacto con algn agente infectante)

ESTADO INMUNE ESPECIFICO ANTIGENO Agente Infectante

MEMORIA ESPECIFICA Y RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO

REACCION INMUNE CASI INMEDIATA

ACTIVACION RAPIDA DE RESPUESTA INMUNE

SIN ENFERMEDAD

DESTRUCCION MUY RAPIDA DEL ANTIGENO

ESTADO DE INMUNIDAD ESPECIFICO REFORZADO

ANTIGENO

ANTIGENO UNIVALENTE

ANTICUERPO

ANTIGENO MULTIVALENTE

UNION DEBIL

UNION FUERTE

REACCIONES CRUZADAS
*ANTGENOS COMPLEJOS: *SITIOS DETERMINANTES COMUNES *EL ANTICUERPO ESPECFICO A UNO PUEDE TENER REACCIONES CRUZADAS CON OTROS ANTGS. *LLEVA A CONFUNDIR EN LAS PRUEBAS DE DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO.

ANTIGENO (A) CON 4 DETERMINANTES

ENLACES DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS EN TODOS LADOS

ANTIGENO (B) COMPARTIENDO UNA DETERMINANTE CON (A)

ANTICUERPO (A) LIGADO A UN SOLO LUGAR DETERMINANTE

ENLACE FUERTE ESPECIFICO

REACCION CRUZADA DEBIL

RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA

CELULAS MADRES EN MEDULA

PARA ALCANZAR MADUREZ LAS CELULAS MADRES SON PROCESADAS EN EL TEJIDO LINFOIDE PROBABLEMENTE DEL TRACTO ALIMENTARIO (ASOCIADO CON LA BOLSA DE FABRIZIO EN AVES) : LINFOCITOS B

PARA ALCANZAR MADUREZ FUNCIONAL, LAS CELULAS MADRES SON PROCESADAS EN EL TIMO: LINFOCITOS T.

EN SANGRE PERIFERICA HAY 25% DE CELULAS B AUNQUE ALGUNAS CELULAS B TIENEN UNA GRIETA NUCLEAR 5% CELULAS NULAS

70% CELULAS T

USANDO MICROSCOPIA OPTICA Y TINCIONES CONVENCIONAES, LA MAYORA NO PUEDE SER DISTINGUIDO DE LAS CELULAS T MICROSCOPIA ELECTRONICA

SUPERFICIE
NUCLEO

RUGOSA

LISA

NUCLEO

MARCADORES DE SUPERFICIE INMUNOGLOBULINA

ANTICUERPOS MONOCLONALES
*IDENTIFICACION DE LINFOCITOS
*SUB POBLACIONES DE LINFOCITOS T

TEJIDOS LINFOIDES
LAS ACTIVIDADES DE LOS DOS TIPOS DE CELULAS SE LLEVAN A CABO EN DIFERENTES PARTES DEL NODULO LINFOIDE

FLUJO LINFO

DUCTO TORACICO

CELULAS B EN CORTEZA, ESPECIALMENTE CENTROS GERMINALES

CELULAS T EN AREA PARACORTICAL

ESTIMULACION ANTIGENICA
ANTIGENO

ACTIVACION TRANSFORMACION
EXPLOSION CELULAR EXPLOSION CELULAR

AGRANDAMIENTO DIVISION
PROLIFERACION CLONAL

CELULAS MEMORIA

MADURACION CELULAS PLASMATICAS

SINTESIS DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS (Inmunoglobulina dentro de la clula)

CELULAS MEMORIA

LINFOCITOS ESPECIFICAMENTE SENSIBILIZADOS

LA MAYORIA DE LOS EFECTOS INMUNES ESPECIFICOS PERMANECEN ASOCIADOS CON LAS CELULAS SENSIBILIZADAS

SECRECION DE Ig. EN LOS FLUIDOS DEL TEJIDO Y LA SANGRE FORMACION DE ANTICUERPOS INMUNIDAD HUMORAL INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS INMUNIDAD CELULAR.

INMUNOGLOBULINAS

INMUNOGLOBULINA M
PRINCIPAL Ig EN SUPERFICIE DE CELULA B PREVIA A SER CELULA PLASMATICA
CONCENTRACION SANGUINEA BAJA: 0,5-2 mg/ml NEUTRALIZA VIRUS COMBINADA CON COMPLEMENTO: BACTERICIDA

Ac. GRUPOS SANGUINEOS: ANTI-A Y ANTI-B

INMUNOGLOBULINA G
SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN RESPUESTA SECUNDARIA MAYOR CONCENTRACION SANGUINEA: 8-16 mg/ml ANTITOXICA ANTIMICROBIANA ATRAVIEZA BARRERA PLACENTARIA SE TRASMITE AL R.N. VIA CALOSTRO

INMUNOGLOBULINA A
CONCENTRACION SANGUINEA 1.5-4 mg/ml ANTITOXICA ALTA CONCENTRACION EN SECRECIONES OCULARES, NARIZ, BOCA, BRONQUIO Y TUBO DIGESTIVO

INMUNOGLOBULINA D
CONCENTRACION SANGUINEA MUY BAJA SIMILAR A IgM PRESENTE EN SUPERFICIE DE LINFOCITO B PREVIA A TRANSFORMACION FUNCION INCIERTA

INMUNOGLOBULINA E
REAGINA CONCENTRACION SANGUINEA 20 - 500 ng/ml INCREMENTO EN INFECCION PARASITARIA SU PRINCIPAL ACTIVIDAD ES MEDIADA POR MASTOCITOS O BASOFILOS

ACTIVIDADES DE LAS CELULAS T

MECANISMOS Y FUNCIONES DE LAS CELULAS T

1. REGULACION DE TODAS LAS REACCIONES Y RESPUESTA INMUNE. *CELULAS T COOPERADORAS: ESTIMULAN *LAS CELULAS T SUPRESORAS: INHIBEN *SANGRE PERIFERICA: CD4 2/3 Y CD8 1/3
2. REACCIONES INUMUNES DIRECTAS *LA SECRECION DE LOS MEDIADORES QUE ACTUAN LOCALMENTE: LINFOQUINAS *CONTACTO DIRECTO CELULA CON CELULA. EJM: CELULAS T ASESINAS

1.- INFLUENCIA EN CELULAS B

CELULA T TRANSFORMADA

CELULA COOPERADORA (T4)

CELULA SUPRESORA (T8)

PROMUEVE LA ACTIVIDAD DE LA CELULA B

PLASMATICA

INHIBE LA ACTIVIDAD DE LA CELULA B

INCREMENTO DE PRODUCCION DE Ig

DISMINUCION DE PRODUCCION DE Ig

2.- LINFOQUINAS QUE CONTROLAN LA PROLIFERACION CELULAR

CELULA T TRANSFORMADA

SECRECION DE
FACTOR INHIBIDOR DEL CRECIMIENTO FACTOR DE CRECIMIENTO DE CELULAS T (IL-2) FACTOR DE TRANSFERENCIA

DISMINUCION DE LINFOCITOS

AUMENTO DE LINFOCITOS

CONTROL DE ACUERDO A LA DEMANDA

LINFOCITOS NUEVOS SENSIBILIZADOS TRANSFORMADOS Y CAPACES DE SEGREGAR LINFOQUINAS

3.- ACCIONES EN NEUTROFILOS Y MACROFAGOS

CELULA T TRANSFORMADA

FACTORES DE ACTIVACION QUIMOTACTICOS Y FAGOCITICOS

FACTORES DE INHIBICION MIGRATORIA

ATRAE LAS CELULAS AL LUGAR O PROMUEVE LA FAGOCITOSIS

CONCENTRA LAS CELULAS EN EL LUGAR

4.-CELULAS ASESINAS
-UNA QUE PERTENECE AL GRUPO T SUPRESOR -OTRA LLAMADA NULA -MATAN LA CELULA BLANCO DURANTE EL CONTACTO CELULAR

INMUNOREACCIONES

REACCIONES INMEDIATAS Y RETARDADAS

ANTICUERPOS HUMORALES

ANTICUERPOS CELULARES

SE PRESENTAN EN LA SANGRE Y TEJIDOS REACCION RAPIDA Ag-Ac

DEPENDEN DE LA TRANSFORMACION, MOVILIZACION Y MULTIPLICACION DEL LINFOCITO ESTO TOMA TIEMPO

(UNOS POCOS DIAS)

REACCION INMEDIATA

REACCION RETARDADA

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
RESPUESTA EXAGERADA A UN ANTIGENO, LUEGO DE UNA EXPOSICION PREVIA. REACCION Ag/Ac INDUCE A LA DESCARGA DE GRANDES CANTIDADES DE ESTIMULADORES CELULARES, ENZIMAS Y QUIMICOS. CLASIFICA SEGN EL TIPO PRINCIPAL DE RESPUESTAS INMUNE: A) ASOCIADAS CON: B) ASOCIADAS CON: ANTICUERPOS HUMORALES INMUNIDAD MEDIADA POR INMEDIATA CELULAS TIPOS I, II, III RETARDADA (24-72 HS) TIPO IV. LA HIPERSENSIBILIDADAD PUEDE EMPEZAR COMO UNA REACCION HUMORAL INMEDIATA PERO TERMINA EN UNA MEZCLA DE ACTIVIDADES MEDIADAS POR CELULAS Y HUMORALES.

TIPO I: ANAFILAXIS, ATOPIA, ALERGIA

PRIMERA EXPOSICION A Ag

FORMACION DE Ig E

FIJACION DE IgE A CELULAS MASTOCITOS Y BASOFILOS POR FRAGMENTO Fc

SEGUNDA EXPOSICION A Ag

DEGRANULACION DE CELULAS MASTOCITOS

LIBERACION DE MEDIADORES Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS

EJEMPLOS CLINICOS DE REACCION TIPO I

SHOCK ANAFILACTICO
1RA. INYECCION DE SUERO DEL CABALLO (EJEM: SUERO ANTITETANICO, PENICILINA O UNA PICADURA DE ABEJA SENSIBILIZACION GENERAL

FIEBRE DE HENO
1RA. CONTACTO CON POLEN DE HIERBA SENSIBILIZACION LOCAL DE LA CONJUNTIVA Y CONDUCTOS NASALES

ASMA
1RA. CONTACTO CON POLVO O PELUSA DE ANIMAL SENSIBILIZACION LOCAL DE BRONQUIO

2DA. INYECCION COLAPSO AGUDO: CONSTRICCION BRONQUIAL, VOMITOS; DIARREA, ERUPCIONES DE PIEL. PUEDE SER FATAL. NOTE QUE LOS ANTIGENOS SON INYECTADOS ENTRAN AL TORRENTE SANGUINEO ---BASOFILOS AFECTADOS ---REACCION AMPLIA

2DO. CONTACTO --IRRITACION Y EDEMA CONJUNTIVAL CON EXCESIVA SECRECION ACUOSA

2DO. CONTACTO CONSTRICCION BRONQUIAL Y SECRECION DE MOCO DEBIDO A LA DISNEA (DIFICULTAD RESPIRATORIA)
ASMA CRONICA PUEDE COMPROMETER LA INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS CON DETRUCCION TISULAR

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (ANAFILACTICA)

Ig E LIBERACION DE AMINAS DE LOS MASTOCITOS Y BASOFILOS ANAFILAXIA ASMA FIEBRE DEL HENO URTICARIA RINITIS ALERGICA
TEJIDO BLANCO - EOSINOFILOS

TIPO II TIPO CITOTOXICO

EL ANTIGENO ESTA EN LA SUPERFICIE CELULAR PRODUCCION DE COMBINACION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS

ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

INCREMENTO DE ACTIVIDAD FAGOCITICA (EFECTO PSONICO)

INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS ASESINAS

DESTRUCCION DE LA CELULA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (CITOTOXICA)

Ig G, Ig M Ag. EN SUPERFICIE DE CELULA BLANCO ACTIVACION FAGOCITOSIS O LISIS POR EL COMPLEMENTO ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE PENFIGO PENFIGOIDE ERITROBLASTOSIS FETALIS SINDROME DE GOODSPASTURE ENFERMEDAD DE GRAVES MIASTENIA GRAVIS

TIPO III TIPO COMPLEJO INMUNE

Ag/Ab AMINAS VASOACTIVAS (ANAFILATOXINA) ACTIVACION DEL COMPLEMENTO POLIMORFOS (QUIMIOTAXIS) TROMBOSIS (ESPECIALMENTE EN VENULAS) EFECTOS EN LAS PAREDES DEL VASO

AGREGACION PLAQUETARIA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III (COMPLEJOS INMUNES )

COMBINACION Ag/Ac ACTIVACION DEL COMPLEMENTO Ig G, Ig M LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ARTRITIS REUMATOIDE DERMATOMIOSITIS SINDROME DE SJOGREN ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA GLOMERULOPATIAS ENFERMEDAD DEL SUERO

TIPO IV MEDIADA POR CELULAS (RETARDADA)

RELACIONADA A LAS ACTIVIDADES DE

LAS CELULAS T ESPECIFICAMENTE SENSIBILIZADA. EJEMPLO CLASICO: GRANULOMA TBC ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS, ERUPCIONES DE INFECCIONES POR VIRUS Y RECHAZO DE TRANSPLANTE.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV (RETARDADA)

CELULA T SENSIBILIZADA LIBERA LINFOQUINAS (CITOXICIDAD MEDIADA POR CELULA T) SUSTANCIA QUIMICA + PROTEINA TISULAR = ANTIGENO EXTRAO INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS INFLAMACION TUBERCULOSIS DERMATITIS DE CONTACTO RECHAZO DE TRANSPLANTE SIFILIS INFECCIONES VIRALES

INMUNOLOGIA Y GESTACION
8 A 12 SEMANAS: LINFOCITOS T Y B EN TEJIDO FETAL SEMANA 12: LINFOCITO B INICIA SINTESIS DE IgG, IgA, IgM IgG MATERNA TRANSPLACENTARIA: DESDE LOS 6 MESES AL AO DE NACIDO NACIMIENTO: IgM, IgG, IgA, IgE

INMUNOSENESCENCIA ALTERACIONES CELULAS B

DISMINUCION DE RESPUESTA DE Ac FRENTE A Ag FALTA O POCOS CENTROS GERMINALES DEFECTO EN LA PRODUCCION DE Ig RESPUESTA A Ac DE BAJA AFINIDAD FALLA DE CELULAS B MEMORIA ALTERACION DE CELULAS ACCESORIAS CON DISMINUCION O ALTERACION EN LA PRESENTACION DE ANTIGENOS

INMUNOSENESCENCIA ALTERACION DE CELULAS T

DESVIACION HACIA FENOTIPO DE CELULAS T MEMORIA PERFIL DE CITOQUINAS ALTERADO DISMINUCION DE RESPUESTA PROLIFERATIVA A Ag Y MITOGENOS DISMINUCION DE APOPTOSIS MEDIADA POR Fas INICIACION DEFECTUOSA DE CELULAS T MEMORIA INVOLUCION DEL TIMO

INMUNOSENESCENCIA SECUELAS
ELEVADA INCIDENCIA DE INFECCIONES INCREMENTO DE MANIFESTACIONES SUBCLINICAS DE AUTOINMUNIDAD DISMINUCION DE LA EFICACIA DE VACUNAS PARA POLISACARIDOS DE NEUMOCOCOS, INFLUENZA, HEPATITIS, TETANOS

INMUNODEFICIENCIA

ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA
LOS SISTEMAS IMPLICADOS SON:
(1) SISTEMA ESPECIFICO HUMORAL CELULAS MEDIADAS FAGOCITOSIS (2) SISTEMA NO ESPECIFICO COMPLEMENTO *DEFICIENCIA: RESPUESTA INMUNE ALTERADA *PRIMARIA (GENETICO) *SECUNDARIA: ALGUNA OTRA ENFERMEDAD O CIRCUNSTANCIA. *ALTERACION PUEDE SER CUANTITATIVO O CUALITATIVO. *PUEDE HABER FALLAS EN MAS DE UN SISTEMA.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

*DEL SISTEMA ESPECIFICO, SON RARAS. *DEFICIT DE CELULAS B, CELULAS T, CELULAS T Y B *INFECCIONES RECURRENTES: DE TRACTOS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVO.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
*DEL SISTEMA ESPECIFICO, SON

COMUNES.
*USUALMENTE AFECTA LAS CELULAS T

*DEFICIENTE INMUNIDAD MEDIADA POR

CELULAS

*TARDIAMENTE OCURRE EL DEFICIT DE

CELULAS B.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON DEFICIT AISLADO DE INMUNOGLOB. A SINDROME DE DIGEORGE SINDROME DE WISKOTT ALDRICH INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA

AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON
LIGADA A CROMOSOMA X -- VARONES DEFICIENCIA DE CELULAS B CELULAS T NORMALES 8 A 9 MESES: MICOSIS, PIOGENOS ESTAFILOCOCO, HAEMOPHILUS INFLUENZAE CONJUNTIVITIS, FARINGITIS, NEUMONIA, OTITIS MEDIA, BRONQUITIS, INFECCIONES CUTANEAS

AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON
SANGRE: AUSENCIA DE CELULAS B Y AUSENCIA DE INMUNOGLOBULINAS MEDULA OSEA: CELULAS PRE-B (AUSENCIA DE Ig SUPERFICIE, Ig M CITOPLASMATICA) GANGLIOS Y BAZO: AUSENCIA DE CENTROS GERMINALES GANGLIOS, BAZO, MEDULA OSEA, TEJIDO CONECTIVO: AUSENCIA DE CELULAS PLASMATICAS TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA COMERCIAL, PLASMA

INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN

AFECTA IGUAL A AMBOS SEXOS APARECE EN INFANCIA O ADOLESCENCIA HIPOGAMMAGLOBULINEMIA, AVECES SOLO IgG TIPOS: *DEFECTO INTRINSICO DE CELULAS B (+)
*DESORDEN INMUNORREGULADOR DE CELULAS T: -DEFICIENCIA T CD4 -PRESENCIA T CD8 ACTIVADA *AUTOANTICUERPOS CONTRA CELULA B Y T

INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN

INCAPACIDAD DE CELULAS B PARA TRANSFORMARSE EN CELULA PLASMATICA DEFICIENCIA DE ANTICUERPOS INFECCION BACTERIANA RECIDIVANTE, ENTEROVIRUS, HERPES ZOSTER, GIARDIA L. GANGLIO: HIPOPLASIA CENTROFOLICULAR AUMENTO ENFERM. AUTOINMUNES (ANEMIA PERNICIOSA, ARTRITIS REUMATOIDE, ANEMIA HEMOLITICA) TRATAMIENTO: GAMMAGLOBULINAS, PLASMA

DEFICIT AISLADO DE INMUNOGLOBULINA A

TRASTORNO FAMILIAR O ADQUIRIDO FALTA DIFERENCIACION DE LINFOCITO B IgA CANTIDAD DE CELULAS B IgA NORMAL FENOTIPO INMADURO: COEXPRESION IgD, IgM EN LA SUPERFICIE NIVEL SERICO BAJO DE IgA

SINDROME DE DIGEORGE
DEFICIT SELECTIVO DE CELULAS T NO HEREDITARIO, LESION FETAL EN 8 SEMANA FALTA DESARROLLO DE 3 Y 4 BOLSAS FARINGEAS FALTA DE TIMO. NO INMUNIDAD CELULAR FALTA DE PARATIROIDES: HIPOCALCEMIA Y TETANIA DEFECTO CONGENITO DE CORAZON Y GRANDES VASOS MALFORMACIONES DE BOCA, NARIZ Y CARA

SINDROME DE DIGEORGE
POBRE DEFENSA CONTRA HONGOS Y VIRUS LINFOCITO T CIRCULANTE BAJO O AUSENTE CONCENTRACION DE INMUNOGLOBULINAS NORMAL DEPLECION DE AREA PARACORTICAL EN GANGLIO Y PERIARTERIOLAR EN BAZO TRATAMIENTO: INYECCION DE TIMOSINA, TRANSPLANTE DE TIMO

INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA

TRANSMISION AUTOSOMICA RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X DEFECTO DE LA CELULAS MADRE LINFOIDE AFECTA PRECURSORES DE CELULAS T Y B FALTA DE INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL INFECCIONES GRAVES RECIDIVANTES : CANDIDA ALBICANS, CITOMEGALOVIRUS, PSEUDOMONA, PNEUMOCISTIS CARINII, VARICELA, BACTERIAS

INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA

PATOLOGIA DEPENDE DEL DEFECTO BASICO TIMO PEQUEO, CARECE DE CELULAS LINFOIDES TEJIDO LINFOIDE HIPERPLASICO CON DEPLECION DE AREAS DE CELULAS T OTROS: DEPLECION DE CELULAS T Y B TRATAMIENTO: TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA

SINDROME DE WISKOTT ALDRICH

RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X TROMBOCITOPENIA, ECZEMA, VULNERABILIDAD A INFECCIONES RECURRENTES SANGRE: DEPLECION DE CELULAS T, DISMINUCION DE IgM GANGLIO: DEPLECION PARACORTICAL PROPENSION A DESARROLLAR LINFOMA MALIGNO

TOLERANCIA

TOLERANCIA NATURAL
HABILIDAD DE CADA INDIVIDUO DE RECONOCER Y TOLERAR SUS PROPIOS TEJIDOS (AUTORRECONOCIMIENTO) RECONOCIMIENTO ESPECIFICO DEL

TOLERANCIA ADQUIRIDA
EN EL POSTNEONATO Y EN EL ADULTO, LA INYECCION DE CUALQUIER DOSIS O AUMENTO DEL ANTIGENO, PUEDE INDUCIR A LA TOLERANCIA EN LOS ADULTOS.

ANTIGENO POR
LOS LINFOCITOS

ESTA TOLERANCIA SE DESARROLLA EN LOS PERIODOS TEMPRANOS FETAL Y NEONATAL. SUPRESION DE LOS ANTIGENOS EXTRAOS INTRODUCIDOS AL FETO SERAN TOLERADOS MAS ADELANTE LAS USUALES RESPUESTAS INMUNES

ES LA BASE DE TRATAMIENTO DE SENSIBILIZACION EN ENFERMEDADES ALERGICAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ETIOLOGIA: RESPUESTA INMUNE CONTRA LAS PROPIAS CELULAS INDIVIDUALES INESTABILIDAD INNATA DE TOLERANCIA INMUNE * INCREMENTADA INCIDENCIA FAMILIAR DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES EN GENERAL Y DE ENFERMEDADES INDIVIDUALES PARTICULARES *REPETICION DE INCIDENCIA DE ANTICUERPOS Y DE TIPOS DE DAOS PRODUCIDOS *INCREMENTO DE INCIDENCIA DE TUMORES MALIGNOS ENTRE INDIVIDUOS AFECTADOS

CAMBIOS EN EL MECANISMO INMUNE

(1) (2)

Ag CELULARES ALTERADOS (ACAg)

T SUPRESORAS
T COOPERADORAS +

(3) PROLIFERACION CELULAS B

AUTO Ac PRODUCIDOS

(4) CELULAS T KILLER

ACAAg/Ac + COMPLEMENTO

DESTRUCCION CELULAR

ANTICUERPO A

ORGANO BLANCO

ENFERMEDADES ASOCIADAS ENFERMEDAD DE HASHIMOTO (TIROIDITIS AUTOINMUNE) TIROTOXICOSIS (ENFERMEDAD DE GRAVES) ANEMIA PERNICIOSA

(A) CELULAS TIROIDES Y HORMONAS, O (B) RECEPTOR TSH

TIROIDES

ENFERMEDADES AUTOINMUNES ORGANO ESPECIFICO

CELULAS PARIETALES

ESTOMAGO

CELULAS SANGUINEAS CELULAS DEL ISLOTE PANCRETICO CELULAS ADRENALES CORTICALES CELULAS PARATIROIDEAS

CELULAS SANGUINEAS

ANEMIA HEMOLTICA

PNCREAS

DIABETES TIPO 1

ADRENAL

ENFERMEDAD DE ADDISON HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO

PARATIROIDES

RECEPTOR ACETILCOLINA

MSCULO VOLUNTARIO

MIASTENIA GRAVE

ENFERMEDADES AUTOINMUNES ORGANO NO ESPECIFICO

ANTICUERPO A ORGANO BLANCO ENFERMEDADES ASOCIADAS

MITOCONDRIA

HIGADO

HEPATITIS CRNICA ACTIVA ENFERMEDADES DE TEJIDOS CONECTIVOS DERMATOMIOSITIS - ARTRITIS REUMATOIDEA - LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO (SLE)

MUSCULOS LISOS COMPONENTES NUCLEARES IgG MUCHAS OTRAS PROTEINAS DEL CUERPO

HIGADO

PIEL Y MUSCULOS

PIEL, RION, ENDOCARDIO, VASOS SANGUNEOS

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

PATOGENESIS: FALLA DEL MECANISMO REGULADOR QUE MANTIENE LA AUTOTOLERANCIA ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DNA, HISTONAS, PROTEINAS NO HISTONAS LIGADAS A RNA Y ANTIGENOS NUCLEOLARES CLINICA: DOLOR ARTICULAR, RASH DE PIEL, , ENFERMEDAD RENAL, PLEURITIS, DESORDENES NEUROLOGICOS, DESORDENES HEMATOLOGICOS

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

CURSO CLINICO: VARIABLE E IMPREDECIBLE TERAPIA: CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES 86% DE SOBREVIDA ALOS 5 AOS MUERTE DEBIDA A INSUFICIENCIA RENAL E INFECCIONES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIA

RENAL: -GLOMERULONEFRITIS DIFUSA PROLIFERATIVA -GLOMERULONEFRITIS FOCAL PROLIFERATIVA -GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL -GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIA

PIEL: -ALA DE MARIPOSA RASH FACIAL -URTICARIA -BULAS -LESIONES MACULOPAPULARES -ULCERACIONES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: -VASCULITIS -HEMORRAGIA -INFARTOS PERICARDIO Y OTRAS SUPERFICIES SEROSAS: -PERICARDITIS AGUDA, SUBAGUDA Y CRONICA CORAZON -ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS (E. VERRUC. NO BACTERIANA)

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIA

BAZO: -MODERADA ESPLENOMEGALIA PULMONES: -PLEURITIS -DERRAME PLEURAL -NEUMONIA INTERSTICIAL -ALVEOLITIS FIBROSANTE DIFUSA

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA

EXCESIVA FIBROSIS EN EL CUERPO VIA ACTIVACION FIBROBLASTICA (IL-1, ALFA-TNF, PDGF) ESCLERODERMIA DIFUSA: -AMPLIO COMPROMISO DE PIEL DESDE EL INICIO -PROGRESION TEMPRANA Y RAPIDA CON COMPROMISO VISCERAL -INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA PULMONAR, MALABSORCION INTESTINAL, FALLA CARDIACA -EVOLUCION TORPIDA -PRONOSTICO MALO

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA

ESCLERODERMIA FOCAL: -COMPROMISO LIMITADO A LA PIEL -FRECUENTEMENTE CONFINADO A LA CARA Y DEDOS -TIPOS: *EN BANDA *LINEAL *EN SABLE -CURSO CLINICO RELATIVAMENTE BENIGNO

SINDROME DE CREST
CALCINOSIS RAYNAUDS PHENOMENON ESOPHAGEAL DISMOTILITY SCLERODACTILY TELANGIECTASIS

SINDROME DE SJOGREN
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (OJOS SECOS) XEROSTOMIA (BOCA SECA) ARTRITIS DESTRUCCION INMUNOLOGICA CON GRAN INFILTRADO DE LINFOCITOS EN GLANDULAS LACRIMALES Y SALIVALES

AMILOIDOSIS
PATOLOGIA: SUSTANCIA PROTEINACEA AMORFA EXTRA CELULAR, DEPOSITADA EN DIVERSOS ORGANOS Y TEJIDOS DEL CUERPO AMILOIDOSIS PRIMARIA: DEPOSITO AMILOIDE EN PACIENTES EN LOS CUALES NO SE HA DETECTADO ENFERMEDAD SUBYACENTE. AMILOIDOSIS SECUNDARIA: PACIENTES QUE HAN TENIDO ALGUNA ENFERMEDAD CRONICA

AMILOIDOSIS
PROPIEDADES DEL AMILOIDE: ROJO DE CONGO: VERDE BIRREFRINGENTE CON LUZ POLARIZADA DOS TIPOS DE AMILOIDE QUIMICAMENTE DIFERENTES: A) AMILOIDE DE CADENA LIGERA (AL): DERIVADO DE CELULAS PLASMATICAS Y CONTIENE INMUNOGLOBULINAS DE CADENA LIGERA B) AMILOIDE ASOCIADO (AA): PROTEINA NO INMUNOGLOBULINA SINTETIZADO POR EL HIGADO

CLASIFICACION DE AMILOIDOSIS
AMILOIDOSIS SISTEMICA (GENERALIZADA):
1. DISCRACIA INMUNOCITICA CON AMILOIDOSIS (AMILOIDOSIS PRIMARIA AL) (INMUNOGLOBULINA DE CADENA LIGERA LAMBDA) -EJEMPLOS: MIELOMA MULTIPLE Y OTRAS PROLIFERACIONES DE CELULAS B MONOCLONAL 2. AMILOIDOSIS SISTEMICA REACTIVA (AMILOIDOSIS SECUNDARIA AA) -EJEMPLOS: CONDICION INFLAMATORIA CRONICA (TUBERCULOSIS, OSTEOMIELITIS, ARTRITIS REUMATOIDE, OTITIS CRONICA, ETC) 3. AMILOIDOSIS ASOCIADA A HEMODIALISIS - B2 MICROGLOBULINA. INSUFICIENCIA CRONICA RENAL

CLASIFICACION DE AMILOIDOSIS
AMILOIDOSIS LOCALIZADA: 1. CARDIACA SENIL: TRANSTIRETINA 2. CEREBRAL SENIL: A4 (BETA PROTEINA) ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

AMILOIDOSIS CURSO CLINICO

RION: ORGANO MAS FRECUENTEMENTE AFECTADO Y MAS SEVERAMENTE COMPROMETIDO CORAZON: PUEDE AFECTARSE EN CUALQUIER TIPO DE AMILOIDOSIS SISTEMICA, MAS FRECUENTE EN ENFERMEDAD DERIVADA INMUNOCITICA, DA LUGAR A CARDIOMIOPATIA CONSTRICTIVA Y A ARRITMIA CARDIACA HIGADO Y BAZO: MODERADA A GRAN HEPATOESPLENOMEGALIA

AMILOIDOSIS PRONOSTICO
AMILOIDOSIS GENERALIZADA : MALO AMILOIDOSIS DERIVADA INMUNOCITICA (EXLUYENDO MM) SOBREVIDA MEDIA DE 14 MESES POST-DIAGNOSTICO

SIDA

ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA

1.- TRANSMISION SEXUAL (A) PRACTICA HOMOSEXUAL MASCULINA: VIH EN FLUIDO SEMINAL (B) TRASMISION HETEROSEXUAL ES MENOS COMUN EXCEPTO SI HAY ALTA PREVALENCIA EN PROSTITUT. FEMENINO A MASCULINO: SANGRE Y SECRECIONES GENITALES INFECCIOSAS. VIA PENE AL VARON (RIESGO AUMENTA EN NO CIRCUNCIDADOS) MASCULINO A FEMENINO: FLUIDO SEMINAL INFECCIOSO Y SANGRE: A CERVIX UTERINO EN AMBOS SEXOS RIESGOS AUMENTAN CONSIDERABLEMENTE CUANDO HAY ULCERACIONES O ABRASIONES.

ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA

2.- TRASMISION A TRAVES DE LA SANGRE *EL RIESGO DE TRASFUSION DE SANGRE Y PRODUCTOS HAN SIDO VIRTUALMENTE ELIMINADOS POR PROCEDIMIENTOS DE ESTERILIZACION *EL USO COMUNAL DE JERINGAS CONTAMINADAS Y AGUJAS CONTINUA SIENDO IMPORTANTE ENTRE LOS ADICTOS A DROGAS

SIDA
INFECCION ETAPAS LATENTES PRODROMAL MESES A MUCHOS AOS
AUSENCIA DE SINTOMAS
VIRUS PRESENTE EN LINFOCITOS -TAL VEZ SIN SIGNOS -AUMENTO DE NODOS LINFATICOS PERSISTENTE

ETAPAS DE INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES 1 2 AOS

OPORTUNISTAS

INFECCION
OTRAS

TUMORES MALIGNOS

SARCOMA DE KAPOSI LINFOMAS

SIDA
ENFERMEDADES Y CONDICIONES DE PREDISPOSICION MAS COMUNES:
MALNUTRICION: PARTICULARMENTE CON DEFICIENCIA DE PROTEINAS EFECTOS IATROGENICOS EJEM: INMUNOSUPRESORES: CITOTOXICOS CORTICOSTEROIDES INFECCIONES VIRAL AGUDA BACTERIANA CRONICA PROTOZOARIA CRONICA EJEM: MALARIA

DEBILITACION INMUNE

INFECCION OPORTUNISTA

ENFERMEDAD DEBILITANTE CRONICA EJEM: INSUFICIENCIA RENAL DIABETES MELLITUS

ENFERMEDADES MALIGNAS EJEM: CANCER AVANZADO: LINFOMA DE HODGKIN

CAMBIOS EN LA SANGRE
*PUEDEN TRANSCURRIR 6 MESES ANTES LOS ANTICUERPOS QUE APAREZCAN DE

DE VIH; EN LAS FASES MS TARDIAS

PUEDEN APARECER LOS MAS GRANDES DEFECTOS.

*LAS INMUNOGLOBULINAS PUEDEN ELEVARSE DURANTE LAS

PRIMERAS FASES.

*LOS LINFOCITOS T4 (COOPERADORAS) SON SEVERAMENTE

REDUCIDAS, PRODUCIENDO UNA LINFOPENIA. LA PROPORCION

T4/T8 SE INVIERTE.

ENFERMEDADES Y LUGARES MAS COMUNES ASOCIADAS AL SIDA

CEREBRO Tumores Inflamacin BOCA, TRAQUEA, ESOFAGO Candidiasis PULMONES Infeccin neumocistis carinii Tuberculosis, infecciones micticas INTESTINOS Infecciones por salmonella, protozoario PIEL Sarcoma de Kaposi, infecciones micticas herpes zoster.

MECANISMOS CELULARES
(1) VIH LIGADOS A RECEPTORES ESPECIFICOS CELULAS COOPERADORAS T4

RESULTA EN

MUERTE CELULAR O

(2)

VIH ENTRA A LA CELULA

(3)

USANDO TRANSCRIPTASA REVERSA--------VIRUS RNA VIRUS DNA

(4)

ENTRA AL NUCLEO DE LA CELULA

CELULAS SOBREVIVIENTES PERO CON MATERIAL GENETICO ALTERADO

DEFICIENCIA DE LAS CELULAS T4

FASE LATENTE LAS CELULAS B PUEDEN SER ESTIMULADAS: FORMACION ANTICUERPOS Y AGRANDAMIENTO DE GANGLIOS LINFATICOS FALLA GRADUAL DE LOS MECANISMOS INMUNES EFECTORES

FUNCION CELULAR ANORMAL T4