Hemorheology dari sirkulasi otak pada stroke.

Stenosis, thrombosis arteri, embolisasi dan vasospasme perfusi otak iskemia otak fokal. Metabolisme iskemik defisit neurologis yang bisa reversibel atau ireversibel, tergantung kedalaman dan durasi ischemia. Oleh karena itu, studi faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak pada keadaan normal dan patologis dibahas bidang penyakit serebrovaskular. Terapi bedah dan medis diusulkan sebagai pilihan terapi untuk pembalikan, pencegahan dan upaya perbaikan defisit neurologis iskemik. Carotid endarterectomy dan ekstrakranial-to-intrakranial Bypass arteri telah menjadi prosedur rutin bedah untuk pasien dengan penyakitb serebrovaskular. Sayangnya, dalam kasus fokus akut serebral iskemia, efektivitas prosedur dilakukan sebagai keadaan darurat dibatasi oleh waktu requirements2 untuk penilaian radiolgi, persiapan pasien, dan pelaksanaan operasi ini. Sebagai revaskularisasi bedah, medis manipulasi kekentalan darah menawarkan efektif dan cara cepat meningkatkan perfusi. Selain itu, terapi tersebut dapat berfungsi sebagai tambahan untuk pengobatan bedah serebrovaskular, serta manajemen kronis pasien dengan perfusi otak berkurang. Prinsip Dasar Studi Hemorheologic terutama dengan kekentalan darah. Viskositas merupakan ukuran internal yang gesekan, yang, dalam sistem aliran laminar, berkorelasi tegangan geser untuk berbagi rate. Tingkat geser istilah hampir identik dengan gradien kecepatan. Darah aliran dalam pembuluh darah cerebral yang diberikan memiliki berbagai kecepatan dengan aliran aksial menjadi lebih besar dari perifer aliran. Jika geometri kapal yang konstan, laju geser berbanding lurus dengan kecepatan aliran darah. Tingkat geser terendah terjadi di venula dari mikrosirkulasi. Faktor-faktor yang menentukan kekentalan darah termasuk hematokrit, eritrosit agregasi, fleksibilitas eritrosit, platelet agregasi dan plasma viscosity. Akhirnya, viskositas darah berbanding terbalik dengan laju geser sehingga pada laju aliran yang lebih rendah, meningkatkan viskositas, dan dengan meningkatnya aliran, viskositas darah berkurang. Ini properti darah tergantung pada faktor kekentalan darah, terutama fleksibilitas eritrosit dan agregasi. Pengaruh faktor lain pada kekentalan darah, seperti efek Fahreus, efek perisai dan fenomena inversi tergantung pada diameter pembuluh darah.

Darah Arus di Macrocirculation Darah mengalir melalui pembuluh konduktansi (yaitu, diameter lebih besar dari 100 fi) telah klasik, meskipun imprecisely, dijelaskan oleh Hagen-Poiseuille persamaan,

di mana Q adalah aliran darah, P adalah gradien tekanan, r adalah radius pembuluh darah, L adalah panjang kapal, dan n viskositas adalah. Persamaan ini tidak hanya menunjukkan hubungan terbalik antara aliran darah dan viskositas, tetapi juga menunjukkan bahwa hanya variabel yang dapat dimanipulasi dalam pengaturan klinis untuk meningkatkan aliran darah gradien tekanan, radius pembuluh dan viskositas. Sayangnya, persamaan Hagen-Poiseuille menjelaskan aliran cairan Newtonian dan darah berperilaku dalam non-Newtonian fashion dengan kekentalan darah meningkat sebagai laju geser menurun. Dengan demikian, HagenPoiseuille Persamaan tidak tepat menggambarkan hubungan antara aliran darah dan viskositas darah terutama pada shear rendah rates. Dalam kondisi normal pada orang sehat, gradien tekanan dan radius pembuluh konduktansi adalah penentu utama aliran darah otak. Namun, di daerah fokal serebral iskemia yang telah kehilangan kapasitas mereka untuk menekan autoregulate9 dan, di mana radius pembuluh maksimal, kekentalan darah mengasumsikan penting dalam penentuan perfusi serebral. Hematokrit merupakan faktor utama yang mempengaruhi viskositas darah "dan kepentingannya meningkat seiring laju geser menurun (gbr. 1). Klinis penting adalah pengamatan bahwa bagian paling curam dari viscosityhematocrit darah kurva terjadi dalam rentang fisiologis hematokrit. Kurva ini bergeser ke kiri sebagai laju geser menurun. Dengan demikian, penurunan hematokrit dalam rentang fisiologis (30-50%) mengurangi kekentalan darah lebih mendalam di tingkat perwakilan geser rendah aliran rendah states.1Dalam pembuluh konduktansi, agregasi eritrosit Hematokrit GAMBAR I. Pengaruh hematokrit terhadap viskositas pada berbagai tingkat geser (dalam kurung oleh kurva masing-masing). The curam bagian dari kurva mewakili laju geser rendah dalam fisiologis kisaran hematokrit. (Modified dengan izin dari Stone HO, Thompson HK, Schmid-Nielson K: Pengaruh eritrosit pada kekentalan darah. Am J Physiol 214: 913-918, 1968) juga mempengaruhi viskositas darah. Biasanya reversibel agregasi eritrosit tergantung pada geser tingkat dan karakteristik permukaan sel-sel ini, seperti struktur membran, gaya elektrostatik, keberadaan makromolekul (terutama fibrinogen), sebagaimana

serta faktor-faktor metabolik, seperti osmolaritas dan darah pH. ' 8-l3 Eritrosit perdu atau agregat sebagai geser Tingkat menurun dan memisahkan dengan meningkatnya kecepatan geser. Dengan aliran darah laminar, pada eritrosit terbesar agregat terjadi secara aksial dalam geser rendah pusat daerah, sedangkan pemilahan cenderung terjadi pada tinggi geser daerah sepanjang kapal viskositas walls.5-8-'3 Darah meningkat secara proporsional dengan tingkat eritrosit agregasi. Meskipun fleksibilitas eritrosit merupakan faktor penentu penting kekentalan darah pada setiap hematokrit di kapal radius apapun, faktor ini lebih berkaitan dengan mikrosirkulasi. Viskositas internal yang rendah dari eritrosit mempromosikan fleksibilitas besar membran yang mempertahankan darah dalam keadaan cairan, bahkan pada sangat tinggi hematocrits.13 Agregasi platelet mempengaruhi viskositas darah dan aliran darah oleh dua mekanisme: (a) agregat platelet mungkin memicu koagulasi intravaskular dan menghasilkan thrombus, dan (b) agregat trombosit dapat menghalangi arteriol dan kapiler agregasi trombosit vessels.1, seperti agregasi eritrosit, umumnya ireversibel. Seiring dengan peningkatan agregasi eritrosit, lebih kecil trombosit partikel dalam aliran aksial pindah ke luar lamina aliran mana laju geser yang tertinggi.

Trombosit dalam ini lamina geser tinggi terkena cedera dan dengan demikian meningkatkan kerekatan dan agregasi. Dengan demikian, agregasi eritrosit sekunder dapat memperburuk agregasi platelet, lebih meningkatkan viskositas darah dan mengurangi aliran darah. Plasma viskositas sangat dipengaruhi oleh kehadiran makromolekul seperti fibrinogen dan-2macroglobulin.13 konsentrasi plasma Peningkatan fibrinogen pada gilirannya meningkatkan eritrosit aggregation.14 Meskipun elevasi viskositas plasma dapat mempengaruhi aliran darah melalui pembuluh pada radius apapun, hemorheologic tersebut kontribusi viskositas plasma membutuhkan lanjut penelitian. Darah Arus di Mikrosirkulasi tersebut Menurut definisi, mikrosirkulasi otak dimulai pada tingkat penetrasi 30-70 / x diameter arteriol ke dalam substansi otak. Ukuran kapal secara bertahap dikurangi dengan diameter arteriolar prekapiler dari 14-25 / x dengan diameter kapiler terkecil yang kurang 4-6 / u.15 The venula dari mikrosirkulasi cenderung cermin arteriol sehubungan dengan diameter mereka pada kedalaman kortikal tertentu, secara bertahap meningkat di ukuran sampai mereka keluar dari substansi otak untuk menjadi konduktansi vena sistem dalam subarachnoid yang space.1

Studi aliran darah dan viskositas dalam microvasculature yang lebih kompleks dan telah diperlukan model kapiler. The Fahreus dan Cindqvist16 pertama dijelaskan penurunan nyata dalam viskositas darah mengalir melalui tabung diameter semakin kecil. Fenomena ini, disebut sebagai efek Fahreus, sebagian menyumbang ketidaktelitian dari HagenPoiseuille persamaan untuk memprediksi viskositas darah di kapiler tabung diameter bawah 0,3 mm.16 Ini viskositas darah pengurangan tabung kapiler kecil didalilkan sebagai sekunder untuk pengurangan diamati pada hematokrit yang terjadi sebagai diameter tabung menurun. 16 Dintenfass menemukan bahwa penurunan dalam darah viskositas dihentikan pada saat diameter pembuluh pendekatan 5-7 (X. Dan, dengan pengurangan kapal lanjut, yang diamati viskositas increases.17 pengamatan ini disebut inversi fenomena dan radius pembuluh darah di mana inversi ini terjadi didefinisikan sebagai radius kritis. Dengan demikian, ini kebalikan dari efek Fahreus terjadi pada diameter pembuluh mendekati diameter eritrosit. Efek Fahreus telah ditemukan bervariasi sebagai fungsi hematokrit pakan (dengan hematokrit darah memasuki tabung kapiler) dan kecepatan aliran dalam kapiler. Dengan aliran ko nstan, Fahreus tersebut Efek bervariasi secara linear dengan hematokrit pakan, bagaimanapun,

pada laju aliran goyah, efek Fahreus adalah variabel. 18 Efek Fahreus juga telah ditemukan untuk menjadi berbanding terbalik dengan hematokrit dengan diameter yang lebih besar tabung dan independen dari hematokrit lebih kecil tabung. Selain itu, efek screening yang secara mekanis mengurangi hematokrit sebagai eritrosit masuk ke dalam dengan ostia tabung kapiler yang berdiameter kurang dari 60 fi meningkat seiring laju aliran decreases.19 Ini efek perisai tampaknya kurang dipengaruhi oleh tabung hematokrit daripada efek Fahreus. Mirip dengan yang di pembuluh konduktansi, aliran darah dan viskositas dalam mikrosirkulasi juga bervariasi dengan hematokrit fleksibilitas, eritrosit, agregasi platelet dan plasma viscosity.20 The hematokrit yang tepat dalam mikrosirkulasi diperdebatkan. Hipotesis bahwa kontribusi eritrosit untuk viskositas darah di mikrosirkulasi kurang signifikan dibandingkan yang diamati dalam sirkulasi sistemik didasarkan pada studi mengamati bahwa hematokrit dalam segmen awal dari kapiler berukuran tabung mendekati nilai sekitar dua-pertiga bahwa dari hematocrit20 sistemik dan bahwa rasio hematokrit untuk otak dan subarachnoid kapal adalah sekitar 0.69.21 Namun, Dintenfass ditemukan bahwa jari-jari kapiler kritis di mana inversi

Fenomena terjadi secara langsung berhubungan dengan kapiler hematocrit.5 Oleh karena itu, hubungan aliran darah dan viskositas dalam mikrosirkulasi dengan hormat untuk hematokrit tampaknya lebih kompleks dari itu diamati dalam pembuluh konduktansi dan membutuhkan lebih penyelidikan. Agregasi eritrosit mendalam dapat mengubah otak aliran darah di mikrosirkulasi. Sebagai lawan dengan ukuran yang lebih besar dari kapal konduktansi, semakin kecil diameter kapiler mungkin mengalami memasukkan aktual atau obstruksi oleh eritrosit yang cukup berukuran aggregates.5 Karena agregasi eritrosit adalah shearrate tergantung, agregasi ini dapat ditingkatkan dalam mikrosirkulasi di daerah iskemik mana aliran darah dan, akibatnya, tingkat geser yang tertekan. Ini augmentasi agregasi eritrosit lebih lanjut akan meningkatkan viskositas darah dan mengurangi aliran darah, sehingga menghasilkan cycle.22 setan Baik fleksibilitas ditandai dan viskositas internal yang rendah dari eritrosit manusia merupakan penentu utama aliran darah di Experimental microcirculation.13-20 demonstrasi dari radius kritis serendah 2 / JL menyiratkan suatu yang luar biasa deformabilitas eritrosit normal dalam sesuai aliran conditions.5 fleksibilitas ini menurun dengan umur eritrosit dan limpa

berfungsi untuk menyerap sel-sel ini karena mereka menjadi lebih kaku, sehingga menjamin bahwa eritrosit yang beredar optimal cocok untuk mengalir dalam mikrosirkulasi. The penuaan proses, 6 serta berbagai hemoglobinopathies, menurunkan fleksibilitas eritrosit dengan potensi merugikan efek pada perfusi melalui mikrosirkulasi. Aliran darah di mikrosirkulasi juga dipengaruhi oleh agregasi platelet. Seperti meningkatkan agregat trombosit, radius kapal di mana fenomena inversi terjadi juga increases.5 Trombosit, memiliki hampir ada fleksibilitas, berperilaku sebagai partikel yang kaku, sehingga menghasilkan peningkatan kekentalan darah dalam proporsi langsung konsentrasi mereka. Seperti dalam pembuluh konduktansi, normal dan patologis tingkat protein plasma, terutama fibrinogen, teoritis mempengaruhi viskositas dan aliran darah dalam mikrosirkulasi. Hemorheology di Iskemia Cerebral Eksperimental Patologis perubahan dalam faktor-faktor dari rheologic darah mungkin mendasari atau hasil dari pengurangan akut pada Otak perfusion.6 "12-23 upaya Eksperimental memiliki telah dilakukan untuk memanipulasi faktor-faktor positif untuk dekon meningkatkan aliran darah otak. Sekunder terhadap iskemia baik akut atau progresif penurunan daerah kompromi perfusi serebral

neuronal aktivitas dan, kemudian, menghasilkan neurologis defisit. Sebagai kedalaman iskemia, membran meningkat pompa gagal dan kematian neuronal terjadi. Dalam focally iskemik daerah, gradien tingkat geser dalam kapal tertekan sebagai aliran darah melambat distal ke menyempit atau tersumbat segmen arteri serebral. A setan siklus hasil sebagai viskositas darah dalam wilayah kompromi aliran darah lambat lanjut perfusi dan iskemia memperdalam "The ireversibilitas. ini penghinaan saraf tergantung pada kedua kedalaman dan durasi ischemia24 tersebut serta kemampuan kapal konduktansi untuk memberikan jaminan yang cukup sirkulasi untuk mempertahankan metabolisme neuronal dalam region.25 iskemik Penelitian eksperimental telah menunjukkan signifikan peningkatan dalam aliran darah otak di daerah focallyischemic otak setelah pengurangan akut hematokrit menggunakan infus hipervolemi dari autologous plasma atau molekul rendah-berat dextran.26 "28 Dalam satu hewan studi, ukuran infark hemisfer berikut distal dan proksimal karotid internal yang tengah otak kliping arteri mengalami penurunan sebesar 60% setelah pemberian infus dua seri low-molekulBerat dekstran, masing-masing sebesar 20% dari total darah volume. Eksperimental demonstrasi

signifikan peningkatan aliran darah otak regional yang di ischemic26 tapi tidak di non-iskemik brain29 menyiratkan bahwa efek hemodilusi hipervolemi pada perfusi otak lebih besar di daerah aliran rendah dan mungkin terkait dengan infus yang disebabkan perubahan dalam kekentalan darah. 30 Hipotesis ini didukung oleh experimentallydemonstrated invers korelasi antara otak aliran darah dalam daerah iskemik dan darah segar viskositas pada laju geser rendah setelah hipervolemi hemodilusi dengan autologous plasma.30 invers ini hubungan antara perfusi otak dan segar kekentalan darah terjadi menyusul rendah molecularweight dekstran atau infus plasma autologous bahkan di tidak adanya ischemia.29-3I Meskipun kandungan oksigen dari darah berkurang sebagai hematokrit yang menurun, oksigen relatif kapasitas transportasi telah dihitung akan meningkat seiring Hematokrit GAMBAR 2. Pengaruh hematokrit pada oksigen relatif mengangkut kapasitas darah. Perhatikan peningkatan oksigen relatif transportasi kapasitas sebagai hematokrit menurun menjadi sekitar 30-33% meskipun penurunan hemoglobin darah. Sebagai hematokrit berkurang di bawah 30%, transportasi oksigen relatif kapasitas jatuh. cP, sentipoise. (Dimodifikasi dengan izin dari Petunjuk H: The farmakologi dekstran dan fisiologis

latar belakang untuk penggunaan klinis Rheomacrodex dan Macrodex. Ada Anaesthesiol Belg 19: 119-138, 1968) hematokrit diturunkan menjadi sekitar 30% 32 " (Gbr. 2). Dengan demikian, hematokrit yang optimal untuk kelangsungan hidup pasien pasca operasi sakit kritis telah dilaporkan 33% .34 penelitian kami sendiri eksperimental telah mendukung konsep ini dengan menunjukkan yang menguntungkan terbalik hubungan antara korteks daerah oksigen transportasi dan hematokrit di iskemik, tapi tidak di normal, otak setelah hemodilusi hipervolemi ke berarti hematokrit 33% dengan autologous plasma.35 Lainnya experimental36 dan clinical37 evaluasi memiliki dihitung transportasi oksigen optimal ke otak untuk terjadi pada hematokrit 35% dan 40-42%, masing-masing. Baru-baru ini, pengurangan hematokrit oleh venaseksi juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan transportasi oksigen ke otak pada pasien dengan hematocrits.38 tinggi Sebaliknya, hyperexpansion dari volume intravaskuler tanpa hemodilusi tidak muncul untuk meningkatkan otak aliran darah. Infus darah utuh diberikan untuk anjing dengan iskemia fokal sekunder untuk otak oklusi arteri tidak meningkatkan aliran darah kortikal dalam area iskemia fokal di hadapan darah tidak berubah tekanan, meskipun ketinggian signifikan output.39 di jantung Selain itu, korelasi tidak ada

diamati antara curah jantung dan darah otak aliran mengikuti hipervolemia nonhemodilutional. Penurunan kecepatan aliran darah melalui korteks superfisial kapal dan peningkatan infark serebral telah diamati pada hewan ditransfusikan dengan dikemas erythrocytes.40 ini pengaruh tidak menguntungkan nonhemodilutional hipervolemia dengan hemokonsentrasi sekunder telah dikaitkan dengan peningkatan dalam darah viskositas dan agregasi seluler. Secara umum, perubahan dalam aliran darah dan viskositas akibat manipulasi agregasi eritrosit, eritrosit deformabilitas, agregasi platelet dan plasma viskositas eksperimental digarisbawahi. Satu studi hewan telah gagal untuk mengamati menguntungkan efek menurunkan kadar fibrinogen plasma pada besarnya cedera iskemik pada brain.41 Hemorheology di Iskemia Cerebral Klinis Studi klinis terkontrol telah menunjukkan bahwa pasien dengan defisit neurologis sekunder untuk otak iskemia dan aliran darah otak berkurang fbcally memiliki darah meningkat viscosity.6 '" l 2 2 4 3 2 Sebuah korelasi langsung telah diamati antara peningkatan hematokrit tingkat (yang sering lebih besar dari 50%) dan Ukuran infark serebral pada pasien dengan oklusi serebrovaskular Penyakit (gbr. 3) .43 korelasi negatif

antara baik hematokrit atau tingkat fibrinogen serum dan aliran darah otak telah dibuktikan dalam pasien stroke "Data klinis kami. telah menunjukkan bahwa pengurangan hematokrit dalam jangkauan fisiologis pada pasien dengan penyakit serebrovaskular iskemik mengurangi viskositas darah lebih mendalam di geser rendah tarif dan bahwa viskositas darah dan hematokrit secara langsung related.44 tingkat geser juga merupakan penentu penting kekentalan darah pada pasien stroke. Meskipun plasma fibrinogen menurun selama terapi hemodilusi, yang pengurangan hematokrit memiliki pengaruh yang lebih besar terhadap menurun dalam darah viscosity.44 Kontribusi eritrosit deformabilitas ke ischemia10 otak klinis diperdebatkan, karena temuan dari penurunan eritrosit deformabilitas pada pasien stroke usia lanjut sebagai dibandingkan dengan usia-cocok kontrol pasien ditemukan oleh satu group6 belum diverifikasi oleh penyelidikan-lain 100R Hematokrit GAMBAR 3. Pengaruh hematokrit pada ukuran infark ditentukan oleh computed tomography pada 23 pasien dengan karotid arteri oklusi. Hematocrits tinggi menghambat darah agunan mengalir ke daerah iskemik sehingga meningkatkan infark. (Dicetak ulang dengan izin dari Harrison MJG, Pollock S, Dendell BE, Marshall J: Pengaruh hematokrit pada stenosis karotis

dan otak infark. Lancet 2: 114-115, 1981) HEMORHEOLOGY DI STROKE / Kayu dan Kee 769 tors.45 agregasi platelet Peningkatan telah diamati pada pasien stroke muda bila dibandingkan dengan muda kontrol individuals.46 Meskipun peneliti telah berusaha untuk meningkatkan perfusi serebral dengan memanipulasi rheologic faktor dalam pengobatan iskemia serebral akut, paling awal retrospektif studi yang baik supported47 " 50 atau refuted51 "53 efek menguntungkan dari molekul rendah Berat dekstran infus dalam pengobatan akut stroke iskemik semuanya terganggu oleh berbagai masalah dalam desain, metodologi dan assessment.22 Setelah calon evaluasi rendah molecularweight dekstran atau 5% solusi albumin serum pada pasien dengan stroke iskemik telah menunjukkan difus peningkatan aliran darah otak daerah, serta sebagai peningkatan yang signifikan dalam frekuensi daya rata-rata atau pengurangan perlambatan dari electroencephalogram kuantitatif. 3 54 augmentasi diinduksi daerah perfusi otak berkorelasi terbalik dengan hematocrit3 (Gbr. 4). Baru-baru ini, seorang calon acak uji klinis di Swedia telah diverifikasi efek menguntungkan dari pengurangan akut pada hematokrit (melalui venaseksi dan rendah molekul-berat dekstran infus) pada

defisit neurologis pada pasien dengan otak akut iskemia kurang dari 48 jam di duration.55 Penelitian tersebut menemukan 85% dari 52% hemodiluted dan 64 dari 50 kontrol pasien membaik dalam angka neurologis atas pertama 10 hari. Pada 3 bulan masa tindak lanjut, kedua kelompok memiliki serupa tingkat kematian, namun kelompok yang selamat dari pasien hemodiluted memiliki 3 kali lebih sedikit pasien yang tersisa di rumah sakit dan 3,8 kali lebih sedikit pasien mampu berjalan daripada kelompok kontrol hidup pasien. Dengan demikian, terapi hemodilusi meningkatkan keseluruhan hasil klinis selama 3 pertama months.55 Upaya klinis memanipulasi faktor rheologic selain hematokrit sejauh ini telah terbatas nomor. Infus pati hidroksietil, sintetis plasma expander volume, telah dilaporkan di awal percobaan untuk mengurangi agregasi eritrosit, namun hanya pada konsentrasi yang lebih besar dari 4% .56 Bertentangan laporan mengecilkan dari penurunan eksperimental serum fibrinogen tingkat, 41 percobaan klinis baru-baru ini mempekerjakan pentoxifylline, penghambat sintesis fibrinogen, ditemukan signifikan penurunan viskositas darah dan konsentrasi fibrinogen plasma, serta meningkatkan trombosit pemilahan dan filterability eritrosit, pada pasien dengan penyakit serebrovaskular, dirawat selama 6 weeks.57 ini pentoxifylline-pasien yang diobati

mengalami episode iskemik secara signifikan lebih sedikit daripada pasien kontrol. Aplikasi saat ini dan Masa Depan Investigasi Saat venaseksi, tambahan dengan intravaskular Penggantian volume dengan koloid solusi (isovolemic ) hemodilusi digunakan untuk meningkatkan darah otak Aliran pada pasien setelah operasi bypass arteri serebral selama periode di mana anastomosis mengalami dilatation.4 hemodilusi Isovolemic mungkin berguna dalam menambah perfusi serebral distal ke terhambat atau arteri karotis sangat pulmonalis pada pasien dengan cerebral akut infark yang menunggu 3-6 minggu untuk menjalani operasi bypass arteri otak atau endarterektomi. 1 Volume Intrasvascular ekspansi dengan infus hemodiluting koloid solusi (hipervolemi hemodi(3) S 7 Ll_ Bloo to1 50 40 30

20 10 -30 - 2 0 Hematokrit% A (A) -10 Saya 50 -R 40 poo 00 iral ^3 ai s o Regior 30 20 10 -30 - 2 0 Hematokrit% A (B) -10 GAMBAR 4. Pergantian dalam aliran darah berarti daerah otak ditentukan oleh teknik inhalasi l3ixenon dari Obrist di terlibat (a) dan homolog (b) wilayah tengah arteri serebral pada 11 pasien dengan stroke iskemik. Data dianalisis

seolah-olah semua infark terjadi di otak tengah kiri arteri distribusi. Persentase perubahan {%) di daerah aliran darah otak di infarcted (r = -0.82, p < 0,01) andnoninfarcted (r = -0,78, p <0,01) tengah serebral wilayah arteri berkorelasi terbalik dengan yang hematokrit. (Dicetak ulang dengan izin dari WoodJH, Polyzoidis KS, Epstein CM, Gibby GL, Tindall GT: kuantitatif EEC perubahan setelah augmentasi hemodilutional isovolemic dari otak perfusi pada pasien stroke. Neurologi (Cleve.) 34: 764-768, 1984) Download dari http://stroke.ahajournals.org/ oleh tamu pada September 4, 2012 770 STROKE VOL 16, No 5, SEPTEMBER-Oktober 1985 lution) dengan atau tanpa venaseksi muncul berlaku untuk pengobatan stroke iskemik akut pada pembuluh darah wilayah memiliki collateralization.5558 Saat ini, hipervolemi hemodilusi juga digunakan untuk meningkatkan otak aliran darah pada pasien-risiko iskemia selama dan setelah revaskularisasi serebral, 4 aneurisma bedah dan bertahap karotid arteri ligation.1-59 Pengalaman dengan hemodilusi hipervolemi dalam pengobatan pasien dengan iskemia vertebrobasilar adalah terbatas. Hasil yang menggembirakan telah diamati dalam pasien dengan stenosis arteri basilar didokumentasikan; Namun, tidak ada perbaikan yang terjadi pada pasien dengan basilar arteri oklusi (Wood JH, tidak dipublikasikan

Data). Sejak hemodilusi hipervolemi mengangkat agunan perfusi ke daerah otak iskemik yang memiliki anatomi anastomoses antara vaskuler utama territories26"" dan karena aliran agunan augmented adalah sebanding dengan tingkat penjaminan, hipervolemi hemodilusi tidak mungkin menguntungkan iskemia di daerah otak buruk-dijamin dipasok oleh tersumbat fungsional end-arteri. Oleh karena itu, iskemik pasien dengan lenticulostriate tersumbat, thalamoperforate, atau penetrasi cabang arteri basilar tidak akan dianggap kandidat yang baik untuk jenis rheologic pengobatan. Berdasarkan pengamatan eksperimental dan klinis yang menunjukkan bahwa akut penurunan hematokrit menguntungkan dapat memodifikasi perjalanan serebral akut iskemia, perlunya sebuah, prospektif acak uji klinis yang melibatkan sejumlah besar pasien muncul. Investigasi semacam itu akan memerlukan akurat penilaian sifat dari peristiwa serebrovaskular dan menjamin kontrol sebanding dan kelompok perlakuan dengan tidak termasuk pasien yang terapi hemodilusi adalah mungkin tidak bermanfaat seperti yang dengan intraserebral perdarahan dan peningkatan tekanan intrakranial, serta mereka dengan batang otak atau infark lakunar. Pada pasien dengan hematocrits awal yang lebih tinggi, venaseksi

akan diperlukan selain infus volume plasma memperluas koloid, karena infus saja tidak bisa cepat atau cukup mengurangi hematocrits tinggi. 22 baji paru kapiler tekanan pemantauan dalam pengaturan unit perawatan intensif diperlukan untuk pasien dengan cadangan jantung marjinal, untuk memastikan efektif dan aman hemodilutional terapi. Tujuan dari terapi pada semua pasien adalah pengurangan cepat dari hematokrit ke tingkat sekitar 33% sesegera mungkin menyusul terjadinya iskemia serebral akut. Meskipun semua pasien yang diobati akan maximallyhemodiluted dalam batas aman, pasien-pasien yang hematocrits dasar lebih tinggi pada saat penerimaan akan diperkirakan akan mengalami pembesaran yang lebih besar dalam aliran darah otak, dan, mungkin, menjadi lebih cenderung menunjukkan peningkatan berikut neurologis hemodilusi. Oleh karena itu, analisis statistik harus mencakup stratifikasi berdasarkan hematokrit sebelum perawatan. Salah satu strategy22 protokol tersebut adalah disajikan dalam tabel 1. Pengalaman kami (Wood JH, Prats AR, data tidak dipublikasikan) menunjukkan bahwa hemodilusi Terapi yang tidak mengakibatkan penurunan hematokrit TABEL 1 Klinis Pedoman hemodilusi hipervolemi Awal pasien evaluasi Menetapkan motorik dasar dan fungsi pidato untuk perbandingan berikutnya selama terapi.

Mendeteksi tingkat kesadaran yang berubah, yang mungkin menunjukkan peningkatan penggunaan ICP dan dengan demikian menghalangi dari hipervolemi hemodilusi. Periksa CT kranial untuk bukti kerusakan otak akut struktural (hypodensity, peningkatan, perdarahan, dan / atau Efek massa), etiologi penghinaan ini, dan kehadiran infark serebral sebelumnya. Periksa angiogram otak untuk etiologi penghinaan ini dan tingkat pengagunan. Tentukan baseline hematokrit, tekanan vena sentral, dan, dalam kasus pasien tua atau jantung, pulmonal tekanan atau cardiac output. Infusion Teknik Baseline HCT (%) 36 - ^ 0 41 ^ 6 46 atau lebih Venaseksi * tak satupun 500 cc 1000 cc Koloid replacementt tak satupun 500 cc 1000 cc Diharapkan akut HCT% pengurangan 8-18%

18-28% 28% atau lebih Disesuaikan koloid infus} ya ya ya Laju infus disesuaikan untuk mempertahankan hematokrit di sekitar 33%. Laju infus disesuaikan untuk "menormalkan" volume intravaskular (CVP antara 8 dan 12 cm H2O). Pada pasien dengan tingkat marjinal jantung, cadangan infus disesuaikan untuk menjaga PCWP kurang dari 20 mm Hg. Menjaga infus selama 72 jam, kemudian mencoba lancip. Jika tingkat perbaikan neurologis memburuk selama lancip, meningkatkan laju infus dan mencoba mengirim ulang lancip dalam 48 sampai 72 jam. * CaIculated untuk berat badan rata-rata tetapi mungkin memerlukan penyesuaian untuk ekstrem berat badan. tNote bahwa dekstran-40 memperluas volume darah sebesar 1,4 cc untuk setiap cc 1.0 diresapi. Jika serum manusia 5% albumin dipekerjakan sebagai infus pengganti, maka jumlah diganti adalah sama dengan jumlah darah dihapus. $ Perhatikan bahwa dosis maksimum dekstran-40 yang diberikan tidak boleh melebihi 1,5 gm / kg per hari sehingga untuk menghindari koagulasi komplikasi. Dengan demikian, dosis harian maksimum 10% dekstran-40 adalah 15 cc / kg. Singkatan: CT = computed tomografi scan; ICP = tekanan intrakranial, PCWP wedge = kapiler paru tekanan, CVP = pusat tekanan vena, dekstran-40 = rendah molekul-berat dekstran. Dimodifikasi dengan izin dari Wood JH, Kee DB Jr: reologi klinis stroke dan hemodilusi. Dalam: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds): Stroke: Patofisiologi, Diagnosis dan Manajemen. New York, Churchill-

terapi.

Referensi 1. Bedah Saraf

2.

3.

4.

5.

6. Pukulan

7.

8.

10. 1.982 11.

1.982 12.

13.

14.

infark. 15.

16.

17.