The Five Ps Stroke Iskemik Akut Pengobatan: parenkim, Pipa, Perfusi, Penumbra, dan Pencegahan, Komplikasi Stroke adalah

penyakit yang dapat diobati. Stroke iskemik akut heterogen penyakit, dan pengobatan harus didasarkan pada pemahaman tentang patofisiologi yang mendasari iskemia. Intervensi dirancang untuk meningkatkan penyelamatan neuronal dan hasil. Yang mendasari prinsip stroke .Terapi fokus pada parenkim otak, aliran arteri (pipa), perfusi, lingkungan iskemik atau penumbra, dan pencegahan komplikasi. Artikel ini berfokus pada isu-isu praktis perawatan stroke iskemik dengan review singkat literatur pendukung. Terapi Stroke dan perawatan maju dengan sambutan kecepatan. Namun, meskipun disetujui FDA terapi dan pendidikan nasional upaya, 97% dari korban stroke akut nasional tidak ditawarkan trombolisis. Selain itu, banyak terapi non-terbukti dan berpotensi berbahaya tetap kesamaan penggunaan. Kurangnya standarisasi dalam perawatan stroke mungkin karena rumit dan heterogen sifat stroke iskemik. Howard A. Rowley telah mengemukakan "4 P" konsep akut stroke iskemik pencitraan (1). Kami meminjam dari konsep yang sederhana untuk memperjelas pendekatan kami terhadap pengobatan stroke akut dan berharap untuk membantu dokter dalam memahami bukti yang mendasari dan patofisiologi perawatan stroke dasar. Parenkim Stroke disebabkan oleh iskemia pada struktur saraf. Meskipun hampir 85% dari stroke iskemik di alam, ada beberapa subtipe stroke iskemik dengan presentasi yang berbeda, etiologi, prognosis, dan pengobatan. 15% sisanya dari stroke hemoragik di alam dengan ruptur aneurisma dan subarachnoid perdarahan yang terdiri dari 5% -6% dari semua stroke. Intraserebral perdarahan membentuk 10% sisanya. Kerusakan dari perdarahan intraserebral tampaknya terjadi pada saat-saat pertama setelah stroke, dan pengobatan terutama mendukung (2). Stroke iskemik umumnya menyajikan dengan tiba-tiba dan menyakitkan hilangnya fungsi saraf biasanya terjadi akibat trombotik oklusi dari arteri memasok. Ketika saraf jaringan, yang biasanya menerima 60 mL sampai 70 mL per 100 g perfusi otak jaringan per menit, memiliki pengurangan aliran sampai 25 ml/100 g / menit, metabolisme aerobik tidak dapat dipertahankan dan hilangnya fungsi terjadi. Berkepanjangan iskemia hasil dalam serangkaian stereotip biokimia peristiwa yang menyebabkan kematian sel akhirnya, yang disebut "Iskemik cascade" (3). Tugas pertama dalam pengobatan stroke iskemik membedakan dari stroke hemorrhagic. Stroke hemoragik tidak dapat dikesampingkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan sejarah. Sebelum intervensi, gambar CT otak diberi mandat untuk membedakan ischemic dari hemorrhagic stroke. MRI juga sedang diselidiki untuk ini

Tujuan (4). Pentingnya temuan CT awal stroke iskemik akut kontroversial, terutama karena kurangnya intrapengamat kesepakatan. Ketika disajikan dengan skenario klinis tertentu dan pertanyaan langsung 6 The Journal Ochsner The Five Ps Perlakuan Stroke Iskemik Akut pada ukuran dan sifat kelainan CT, neurologi umum dan ahli radiologi yang tidak sempurna (5) dan bahkan para ahli memiliki perjanjian yang adil terbaik (6). Mengobati dokter harus memiliki apresiasi neuroimaging, dan hubungan dekat dengan radiologi adalah persyaratan. Stroke Syndromes Ada tiga umum sindrom stroke iskemik 1). Yang pertama dari sindrom adalah stroke lacunar, yang adalah karena iskemia dalam arteriol dalam memasok putih materi struktur dan thalamus. Disebabkan oleh proses intimal reduplikasi atau lipohyalinosis, ini stroke biasanya memiliki prognosis yang terbaik. Karena mereka disebabkan oleh kompromi kapal kecil, studi angiografi sering normal. Namun, meskipun kurangnya trombus divisualisasikan, ini stroke tidak menanggapi trombolisis sistemik. 2). Sindrom stroke kedua yang khas adalah karena trombotik oklusi pembuluh intrakranial utama. Produk ini besar, berbentuk baji, infark kortikal dan hadir dengan hilangnya fungsi yang fasih seperti bahasa. Stroke ini subtipe adalah yang terbaik dipelajari tapi sering memiliki prognosis buruk, seperti dengan arteri yang disebut otak ganas tengah syndrome (7). Etiologi hampir selalu emboli, baik dari plak tidak stabil (atheroemboli), sumber jantung (Kardioembolism), atau trombosis spontan karena hiperkoagulasi negara. Sebuah trombus dapat divisualisasikan 80% dari waktu selama angiografi. 3). Subtipe stroke ketiga adalah stroke batang otak. Meskipun batang otak stroke mungkin disebabkan oleh salah satu PD kecil (pontine perforating) atau kompromi kapal besar (arteri basilar), presentasi klinis dapat membingungkan. Batang otak iskemia dapat hadir dengan neuropati kranial variabel, hemiparesis, dan tingkat kesadaran. Hal ini juga penting untuk diingat bahwa sirkulasi posterior berakhir di serebral posterior arteri, dan infark oksipital dengan resultan defisit bidang visual umum. Mengacu pada buku teks neurologis lokalisasi dianjurkan untuk informasi lebih lanjut. Secara klinis, itu tidak selalu mungkin untuk membedakan lacunar, besar PD, dan infark otak. Lokalisasi dan subtipe stroke yang menunjuk ke arah sebuah entitas penyebab dan lokasi obstruksi arteri. Informasi ini dapat membantu dengan intervensi dan pencegahan sekunder. Setelah memastikan bahwa tidak ada bukti perdarahan pada CT imaging, dokter mengobati harus mengembangkan diagnosis umum untuk lokasi, subtipe stroke, dan kemungkinan etiologi. Langkahlangkah pertama akan membantu menentukan terapi dan potensi intervensi.

PEMBULUH Stroke iskemik adalah karena kompromi aliran baik melalui arteri besar atau kecil memasok parenkim otak. Pembubaran ini trombus dan pemulihan aliran adalah tujuan akhir dari trombolisis. The National Institutes of Neurological Gangguan dan Stroke (NINDS) intravena aktivator jaringan plasminogen (TPAIV) sidang mendirikan utilitas dari trombolisis intravena pada tahun 1995 (8). Ini adalah sidang pertama dan hanya (sejauh ini) untuk menunjukkan manfaat dalam neurologis fungsi dengan pengobatan untuk stroke pada buta ganda, terkontrol, klinis, yang mengarah ke persetujuan FDA dari stroke akut terapi. Upaya untuk memperpanjang jendela sempit 3 jam dari timbulnya gejala belum berhasil (9). Melalui pembuluh darah trombolisis terus menjadi standar yang paling banyak diterima dari perawatan untuk pasien yang memenuhi kriteria ketat (Tabel 2). Beberapa pusat menggunakan intra-arteri (IA) trombolisis untuk pasien yang tidak memenuhi kriteria yang ketat untuk intravena trombolitik terapi. Hal ini didukung oleh Prolaps di Cerebral Akut Thrombosis (PROACT) percobaan, yang menunjukkan manfaat yang signifikan untuk IA terapi dengan pro-urokinase dalam jendela 6 jam dari awal gejala (10). Banyak pusat menggunakan t-PA bukan prourokinase (11), meskipun belum diuji dalam ketat yang sama fashion sebagai urokinase untuk indikasi ini. Indikasi untuk terapi IA dan neurologi intervensi berkembang pesat namun terbatas oleh kebutuhan untuk sebuah tim yang terampil yang harus segera tersedia, khusus intervensi dokter, dan peralatan mahal. Terapi yang paling neurointerventional berpusat pada oklusi arteri serebral, atau basilar menengah (MCA). Sama seperti koroner prosedur, intervensi mungkin langsung, tertunda, atau dilakukan sebagai menyelamatkan jika terapi lain gagal. Untuk pasien pilih, hasilnya sering baik (12). Dalam salah satu seri yang tidak terkendali, angioplasty dari proksimal MCA oklusi menyebabkan penurunan langsung yang lebih besar pada Nasional Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), meskipun nilai yang tidak berbeda hari setelah intervensi atau sebulan kemudian (12). Angiography sendiri tidak bebas risiko, dan angiogram diagnostik dapat menyebabkan emboli acara. Dalam berbagai studi, risiko stroke selama angiogram (nonemergent) diagnostik adalah sekitar 1% (13,14), dengan defisit permanen terjadi pada sekitar setengah tingkat itu. Risikonya adalah jauh lebih tinggi pada pasien dengan iskemia otak atau stroke baru-baru ini berlangsung, ketika sudah ada plak yang tidak stabil. Teknik intrakranial telah berubah dari waktu ke waktu yang memungkinkan untuk kurva belajar dari teknik (misalnya bagaimana ukuran balon, bagaimana cepat untuk mengembang, berapa lama untuk menjaga inflasi) dan munculnya baru peralatan. Salah satu pusat telah menemukan bahwa sedikit undersizing tersebut balon dan menggunakan inflasi lambat telah diminimalkan komplikasi selama periode tahun (15). Perbaikan pesat dalam teknik cenderung lanjutkan (16), meskipun pemilihan pasien tetap sangat penting. Sebuah kelompok yang masuk akal adalah pasien yang terus memiliki kegiatan untuk "Maksimal" Terapi medis (namun secara individual didefinisikan), dan dalam seri kecil, hasil yang sangat baik dapat diperoleh (17). Terapi Medis Venoms ular fibrinolitik menunjukkan janji. Yang terbaik adalah belajar ancrod, yang berasal dari pit viper Malaysia. Mekanisme Tindakan adalah degradasi fibrin tanpa aktivasi platelet. Satu percobaan 500

pasien mencapai signifikansi statistik untuk perbaikan Hasil saat ancrod dimulai dalam waktu 3 jam dari onset gejala (18). Percobaan yang lebih besar di Eropa dan China direncanakan. Untuk saat ini, ancrod tidak diizinkan untuk digunakan di AS. Tidak pasti bagaimana ancrod akan dibandingkan dengan penggunaan TPA intravena, dan pemilihan pasien untuk terapi bersaing masih harus dilihat. Aspirin Aspirin adalah obat antiplatelet yang paling sering digunakan. Ini exerts efek antiplatelet dengan ireversibel acetylating dan menonaktifkan cyclooxygenate, menghentikan produksi tromboksan A2. Sebuah mg 100 tunggal. Dosis tersebut cukup untuk ireversibel menghambat mekanisme ini platelet aktivasi, dan efeknya berlangsung selama kehidupan trombosit. Namun, tidak menghambat agregasi trombosit secara langsung. Orang Cina yang besar Pengadilan Stroke Akut (CAST) dinilai (hanya) aspirin dosis rendah dibandingkan dengan plasebo pada stroke iskemik akut (19) dan menemukan manfaat serupa dengan Trial Stroke Internasional (IST, 20). Ketika IST dan CAST diambil bersama-sama, aspirin dosis rendahhasil yang lebih baik di sekitar 13 per 1000 pasien yang diobati. Heparin Dimurnikan dari paru-paru sapi, heparin adalah berbagai moeities gula dengan antikoagulan properti. Mungkin mekanisme yang paling penting tindakan adalah potensiasi atas antithrombin, yang menurunkan aktivitas faktor IX, X, XI, XII, dan II (trombin). Ini juga memiliki beberapa sederhana antiplatelet efek dari penghambatan trombin-dimediasi platelet agregasi. Sementara efek antikoagulan yang terjadi segerapada administrasi, setelah infus dihentikan setengah-hidup adalah sekitar 1,5 jam. Risiko utama lainnya dari heparin adalah induced trombositopenia (HIT). HIT terjadi sekitar 4-7 hari setelah infus telah dimulai dan didefinisikan oleh penurunan jumlah trombosit dari 50% atau lebih, satusatunya pengobatan adalah menghentikan heparin tersebut. Setelah episode HIT, baik dan rendah tak terpecah-molekul-berat heparin memiliki risiko rendah menyebAkan HIT lagi. Dalam heparin-naif pasien, molekul rendah-berat heparin tidak menyebabkan HIT. Kemanjuran heparin adalah standar per unit, namun individu respon pasien bervariasi memerlukan pemantauan intensif untuk pasien yang menerima dosis intravena penuh. The diaktifkan parsial waktu tromboplastin (PTT) adalah standar di bangsal rawat inap rumah sakit dan unit perawatan intensif. Sementara itu murah dan teknik ini standar pada intensitas yang lebih tinggi dari antikoagulan, maka semakin kurang akurat. Waktu koagulasi diaktifkan (ACT) mempertahankan linear hubungan dengan heparin-dimediasi antikoagulasi, dan otomatis Mesin ACT dapat disimpan di laboratorium kateterisasi untuk pemantauan selama prosedur. ACT rendah meningkatkan risiko stent trombosis (21), namun heparin tidak perlu menjadi terus lebih dari 24 jam setelah stent penempatan. Meskipun penggunaan dosis penuh intravena heparin tak terpecah menjadi jarang dan umumnya tidak dianjurkan, yang penggunaan dosis rendah subkutan heparin memiliki diperoleh bukti pendukung yang kuat. IST The acak 20.000 pasien untuk dosis rendah aspirin dan atau heparin dosis rendah dalam 2x2 faktorial desain (misalnya pasien independen acak untuk menerima baik, satu, atau keduanya dari dua perlakuan) (20). Meskipun, secara keseluruhan, heparin dalam dosis 5000 U SQ Q12 h atau 12.500 U SQ Q12 h tidak mengubah hasil secara keseluruhan, 5000 U SQ q12h dipimpin untuk signifikan (jika

sederhana) manfaat. Kelompok yang menerima 5000 U SQ Q12 h dan aspirin 3325 mg QD melakukan yang terbaik. Penumbra Dalam beberapa menit setelah penghinaan iskemik, sebuah wilayah jaringan adalah ireversibel rusak: "inti nekrotik." The "penumbra iskemik" mengelilingi inti nekrotik menerima aliran nutrisi yang tidak memadai dan akan menjalani serangkaian langkah biologis diprogram disebut kaskade iskemik pada akhirnya menyebabkan kematian sel dalam (3). Tindakan tertentu dapat diambil untuk meminimalkan kerusakan pada penumbra. Normoglikemia Pemeliharaan normoglikemia penting di luar umum peningkatan risiko stroke pada pasien dengan diabetes. Mekanisme ini diyakini berhubungan dengan metabolisme anaerobik dan peningkatan laktat produksi asam, asidosis yang beracun dan mempromosikan sel saraf Kematian (26). Hiperglikemia sendiri mungkin karena respon stres dari peristiwa (27), tetapi hal ini belum sepenuhnya dijelaskan. Itu jenis stroke tampaknya memiliki pengaruh pada efek dari glukosa tingkat. Di Pengadilan ORG 10172 pada perawatan stroke akut (TOAST), Tabel 3. Pasien seleksi untuk trombolisis. Volume 5, Nomor 1, Musim Dingin 2003 9 hiperglikemia memprediksi hasil buruk di semua stroke pada umumnya, terutama pada stroke nonlacunar (28). Di antara pasien yang diobati dengan t-PA, tidak adanya diabetes dan normoglikemia tentang penerimaan memprediksi Hasil yang baik juga (29). Demam Sebuah hubungan antara kerusakan saraf dan demam telah dikenal untuk beberapa waktu, tetapi hanya baru-baru ini dipercepat bunga dalam menggunakan hipotermia sebagai pengobatan. Demam telah andal terbukti berhubungan dengan hasil buruk (30,31), dan menurunkan suhu tubuh dapat menyebabkan untuk menyelamatkan saraf oleh berbagai mekanisme (32). Pengobatan demam dengan obat antipiretik adalah standar dan mungkin membantu. Hypothermia adalah padat karya dan mahal. Pendinginan pasien

bawah 34 C - 35 C memerlukan intubasi, sedasi, dan intravena infus dingin saline. Sebuah uji coba baru-baru ini gagal untuk menunjukkan tubuh bagian bawah suhu dengan selimut pendingin yang bertentangan dengan asetaminofen sendiri, sebagian karena beberapa pasien tidak bisa mentolerir selimut (33). Farmakologi neuroprotectants Sejumlah neuroprotectants telah diuji dalam percobaan manusia setelah menjanjikan studi pada hewan, model biasanya murine stroke. Meskipun wajar praklinis model, studi dosis eskalasi, dan pengawasan klinis dan statistik yang sangat baik, tidak ada yang telah menunjukkan perbaikan dalam hasil neurologis. Ujian dari tirilizad (inhibitor dari perioxidation lipid) (34), clomethiazole (penggerak GABA) (35), dan lubeluzole (yang menghambat peningkatan gluatamate ekstraseluler) (36), di antara agen lainnya, telah menunjukkan tidak bermanfaat. Hiperbarik Terapi Oksigen hiperbarik tampaknya pilihan yang logis dan menarik, tetapi memiliki sulit untuk menunjukkan manfaat meskipun beberapa laporan kasus menggembirakan. Salah satu percontohan uji coba terapi oksigen hiperbarik pada stroke akut adalah dihentikan karena ada kesulitan dalam hampir semua aspek: itu sulit untuk mengatur lancar, sejumlah besar pasien meminta perawatan dihentikan, dan ada mengkhawatirkan kecenderungan terhadap bahaya dalam kelompok oksigen (37). Terapi ini juga dibatasi oleh ketersediaan ruang hiperbarik. Tabel 4. Memaksimalkan perfusi. Manfaat

Peningkatan tekanan perfusi serebral Peningkatan volume intravaskular dan perfusi jaringan Peningkatan volume intravaskular Peningkatan perfusi Intervensi Induced hypertenion Koloid solusi (Hetastarch, pentastarch) Kristaloid solusi Bed posisi, istirahat di tempat tidur MENCEGAH KOMPLIKASI Kebanyakan komplikasi stroke dapat dihindari. Melalui penggunaan Stroke standar jalur, pendidikan keperawatan, dan penunjukan dari unit stroke, penyebab umum dari peningkatan morbiditas dapat ditangani. Pentingnya mengobati hipertermia, glikemik derangements, dan hipoksia yang dibahas di atas. Didapat di rumah sakit infeksi adalah komplikasi yang sering. Aspirasi pneumonia biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas dalam kombinasi dengan atelektasis dari imobilitas. Sebelum makan, pasien harus diskrining untuk risiko menelan dan pidato patologi harus dikonsultasikan. Hati-hati memperhatikan aspirasi diam dan pernapasan Tingkat sangat penting sebagai tachypnea dari> 22 napas per menit sering mendahului pneumonia terbukti secara klinis. Awal mulai mobilisasi dalam waktu 24 jam juga penting dalam mencegah komplikasi banyak.

Infeksi saluran kemih biasanya disebabkan berdiamnya kateter. Pipa ini sering tidak perlu dan harus dihapus sebagai sesegera mungkin. Sebuah protokol kemih yang cepat kateter dapat berguna dalam hal ini. Sembelit menyebabkan gangguan pencernaan juga terjadi sering. Pasien harus ditempatkan pada rejimen usus dari masuk dengan tujuan buang air besar setiap hari. Mobilisasi juga akan membantu dalam hal ini. Unit Stroke The unit stroke tampaknya menjadi ide yang saatnya telah tiba, seperti pengembangan unit perawatan koroner di masa lalu. Idenya adalah bahwa tim multidisiplin inti profesional yang terutama memperlakukan pasien stroke akan menghasilkan hasil yang lebih baik dan penelitian lebih lanjut lebih efektif daripada neurologi umum atau tim bangsal medis. Di AS dan Eropa unit-unit telah mengambil peran utama dalam perawatan dan Penelitian (38). Bukti telah mengumpulkan bahwa mereka menghasilkan peningkatan hasil dengan perhatian cermat terhadap detail yang sering terjadi pada pasien stroke (39,40). Minimum persyaratan untuk tim seperti adalah Sistem Darurat Medis streamline yang memberikan pasien untuk departemen darurat secepatnya, triase akurat oleh departemen darurat, 24-jam ketersediaan stroke mengobati dokter (biasanya ahli saraf) dan staf keperawatan, seorang ahli bedah saraf, dan 24-jam ketersediaan neuroimaging dengan setidaknya CT (Tabel 5). REFERENSI