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Cardiologie - Pathologie Cardiovasculaire, Book Internat
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@AR@t@e@@tE PATH@E@@OE Vffi@AMCRE

Douleur
Dyspnée

thoracique

.

.: . ..

.

27 29

Lipothymie, syncope et perte de connaissance brève
Claudication intermittente des membres inférieurs
Oedèmes des membres inférieurs ....

3r

))
aa

34 35 37 39

Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs Insuffisance aortique
Insuffisance mitrale Rétrécissement aortique Rétrécissement mitral

....

4t
43

Angine de poitrine
Infarctus du myocarde ... Complications de I'infarcrus du myocarde ... Athérome

45 48
53

57 59 63 65

Fibrillation et flutter auriculaire
Troubles du rythme cardiaque Insuffisance cardiaque congestive de l'adulte Endocardite bactérienne ...
Oedème aigu du poumon

70
73 75

Tamponnade ... Anévrisme de l'aorte abdominale d'origine athéromateuse Artériopathie oblitérante de l'aorte et des membres inférieurs d'origine athéromateuse Ischémie aiguë des membres inférieurs Varices;des membres

76 78 80
82 83

inférieurs

Hypertension artérielle secondaire de Hypertension

l'adulte artérielle essentielle de l'adulte ...

84

C ardio

logie et pathologie zt ascalaire

DOULEUR THORACIQUE
Orientation diagnostique
Symptôme fréquent, la douleur thoracique impose un diagnostic étiologique précis et rapide, car el-

le peut traduire une urgence médicale ou chirurgicale.

des troubles de Ia repolarisation. Dans certains cas, l'épreuve d'effort GCG, thallium) etlou la coronarographie peuvent être nécessaires. o Infarctus du myocarde

(IDM)

:

ÉrÉMrrrs DU DIAGNOSTIC
Interrogatoire

-

La douleur a les mêmes câractéristiques que la

douleur angineuse, mais elle est plus intense et surtout plus prolongée (plusieurs heures), et résistan-

te à la trinitrine.

Il

précise

:

Les caractères de la douleur : siège, type, irradiations, circonstances de surÿenue, variation
éventuelle lors des mouvements respiratoires ou
d'antécédents semblables. - L'existence Les facteurs de risque cardiovasculaire. - Les autres antécédents (cardiovasculaires, gestifs).

L'ECG permet à lui seul le diagnostic dans Ia grande majorité des cas. Les enzymes cardiaques s'élèvent de façon Iégèrement retardée, confirmant a posteriori le diagnostic.

de la position, durée, effet des médicaments. - Les signes d'accompagnement.

L'échograpfie cardiaque peut être utile en cas de doute diagnostique.

.
di-

Péricardite aiguë

:

Douleur précordiale, augmentée par l'inspiration profonde (qu'elle bloque) et soulagée par la position assise ou penchée en avant, prolongée (quelques heures à quelques jours). - Signes d'accompagnement : fièvre, toux, polypnée superficielle. - Frottement péricardique, inconstant et fugace,
pathognomonique.

Examen physique

Il conuibue au diagnostic étiologique et recherche des signes de gravité immédiate : hémodynamique, respiratoire.
Examens complémentaires

-

phie pulmonaire. Ils permettent, parfois à eux seuls, de poser le diagnostic.
D'autres examens peuvent s'avérer nécessaires après ce premier bilan.

Deux sont indispensables : I'ECG et la radiogra-

ECG : uoubles de la repolarisation diffus (susdécalage conqrve du segment ST, inversion des ondes T), sous-décalage du segment PQ microvolta-

ge.

Radiographie pulmonaire : élargissement de la silhouene cardiaque en cas d'épanchement abondant.

ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE
Douleurs d'origine cardio-vasculaire

Échographie cardiaque (examen-clé) : visualise l'épanchement et en apprécie I'abondance et la tolérance; elle doit être répétée pour en suivre l'évolution; elle peut êue normale (péricardite sèche). - Bilan étiologique systématique. Trois complications possibles : tamponade, rechute, péricardite chronique constrictive.
o Dissection aortique
:

. Angine de poitrine

:

rétrosternale, constrictivers les bras et la mâchoire inférieure, survenant au cours de l'effort (marche), durant I à 3 minutes, disparaissant rapidement à I'arrêt de l'effon; l'adminisuation sublinguale de trinitrine la

Angor d'effon : douleur ve, irradiant

fait disparaître en moins d'une minute.
L'angor spontané, isolé ou associé à un angor d'effo6
a les mêmes caractéristiques en dehors de

son mode de survenue, non lié à l'effort. - L'examen clinique, |ECG intercritique et la radiographie pulmonaire sont le plus souvent normaux. L'ECG percritique montre presque toujours

à type de déchirement ou - Douleur uès violente, de constricrion, rétrosternale et dorsale, migratrice (irradiant selon un trajet descendant jusqu'à la région lombaire), prolongée (plusieurs heures). L'examen clinique recherche : un souffle diastolique d'IA, un frottement péricardique ou un tableau de tamponade, la diminution ou l'abolition d'un pouls, une asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs, une atteinte neurologique (syncope, hémiplégie, paraplégie, coma), une hémarurie

Le book de l'lntentat

Cardiologte et pathologie ztasanlaire

ou une anurie, des signes digestifs (au maximum, infarctus mésentérique). principal : I'HTA ancienne - Facteur favorisant mal équilibrée; les maladies du tissu élastique (type Marfan) et d'autres eluses plus rares (coarctation aorrique, bicuspidie aorrique, traumatisme, grossesse) sont parfois incriminées.

-

Rupture d'un anévrisme du sinus de Valsalva. Anévrismes disséquants de l'aone thoracique.

Douleurs d'origine non cardiovasculaire
o Pleuro-putmonaires :

un IDM. - L'ECG élimine Radiographie pulmonaire : recherche un élargissement du médiastin supérieur.
le scanner, I'IRlVl etlou l'échographie transæsophagienne. - Les dissections touchant l'aorte ascendante doivent être opérées en urgence.
o Embolie pulmonaire : - Douleur à type de point de côté brutal, augmen-

bronchite. - Pneumopathie, Pathologie pleurale (douleur augmentant à l'inspiration et à la toux) : pleurésie, pneumothorax.

Le diagnostic phie,

repose, en urgence, sur I'aortogra-

. Digestives

:

Reflux gastro-æsophagien @rûlure rétrosternale à irradiation ascendante favorisée par l'anté-

flexion, pyrosis, intérêt de la fibroscopie et de la pHméuie æsophagienne).
Spasme æsophagien (douleur brève semblable à celle de I'angine de poitrine, souvent calmée par les

tant parfois avec la respiration et la toull - Contexte : période postopératoire, alitement
prolongé, antécédent d'accident thrombo-embolique.

recherche : tachycardie, - L'examen clinique phlébite des membres infé-

ECG : inversion des ondes T dans les dérivations précordiales droites, bloc de branche droit, rotation axiale droite, aspect SlQ3. Radiographie pulmonaire parfois normale; elle recherche : une zone d'hyperclarté, des anères pulmonaires dilatées, une atélectasie en bande, l'ascension d'une coupole, une réaction pleurale, un foyer parenchymateux (infarctus pulmonaire). - Gazométrie artérielle : hypoxémie-hypocapnie. cardiaque : recherche une dilata- Échographie tion des cavités droites, une élévation de Ia pression anérielle pulmonaire. - Scintigraphie pulmonaire de perfusion : examen

dyspnée, signes d'fVD, rieurs.

-

-

dérivés nitrés ou les inhibiteurs calciques, déclenchée par la déglutition; intérêt de la manométrie æsophagienne, après avoir éliminé une insuffisance coronaire). Rupture spontanée de l'æsophage (douleur violente à type de déchirement, suryenant lors d'efforts de vomissements ; urgence chirurgicale). Auues : ulcère gastro-duodénal, pancréatite, colooathie.

-

,

o Pariétales :

Douleur localisée, réveillée par la pression et parfois déclenchée par certains mouvements. D'origine arriculaire (articulations chondro-costales), musculaire (muscles intercostaux) ou osseuse (côtes, stemum). - Cède habituellement aux antalgiques banals.

r Neurologiques

:

très sensible (normale, elle élimine le diagnostic) ; sa spécificité est augmentée lorsqu'elle est couplée

à une scintigraphie de ventilation. Angiographie pulmonaire : confirme le diagnostic et apprécie la sévérité de l'embolie (indice de

Radiculalgie : le trajet de la douleur permet facilement le diagnostic; il s'agit généralement d'un zona ou d'une pathologie médullaire (syndrome lésionnel). - Névralgies intercostales.

-

-

o Fonctionnelles :

Miller). r Autres

:

-

Prolapsus valvulaire mitral.

d'élimination. - Diagnostic Parfois, troubles de la repolarisation à type d'ondes T négatives dans les dérivations précordiales. fonctionnel et profil psychologique du - Cortège (femme le plus souvent) évocateurs.

suiet

booh de I'Internat

4 Douleur thorocique
O rientation dio gn ostiqu e
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Dr H. lnNtcor' D. Cntrlnuo'
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Serv,ce cje pne!mologie, CHRU,

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La douleur thoracique est un motif de consultation fréquent. Les étiologies en sont multiples et peuvent être séparées

en causes cardiovasculaires, pleuro-pulmonaires, digestives, pariétales, neurologiques, fonctionnelles. !l importe pour le médecin de ne pas méconnaître une cause grave qui requiert un traitement d'urgence et adapté, d'aboutir à un diagnostic étiologique. Cela implique une approche rigoureuse du diagnostic reposant sur un interrogatoire précis, un examen clinique complet et des examens paracliniques simples.

examerl de la paroi thoracique et de la colonne vertébrale avec palpation thoracique et percussion des épineuses vertébrales; - état veineux des mernbres intérieurs (varices, signes de phlébite, maladie post-phlébitique). Des examens palacliniques simples sont denrandés : - électrocardiograurme (ECG) I - radiographie thoracique (RT) t'ace et profil ; - gazoméh'ie artérielle ; - enzymes cardiaques: créatine phosphokinase, trans-

-

-

aminases. lacticodeshydrogénase ; numération tbrrnule san-uuine plaquettes. vitesse de

sédimentation (VS). Au ternre de ce bilan, lc diagnostic est soit porté (infarctus du myocalde, pneumo-tl.rorax...) ou évoqué et I'on demande les exarnens palacliniques nécessaires (angiographie pulmonaire en cas de suspicion d'ernbolie pulmonaire par exer.nple).

Diagrrostic étiolo gique des douleurs thoraciques

ffi Douleur thoracique d'origine
cardiovasculaire 1. Angine de poitrine
Le cas le plus habituel est celui de I'angine de poitrine d'effort. Le patient consulte en dehors de sa douleur habituellenrent. La clouleur survient au cours d'un effott, le
plus souvent Ia marche ( la marche rapide
er.r

eonduite

à

tenir init:iale

L'inten-ogatoire est plimordial. Le patient peut être vu lors de l'épisode douloureux ou en dehors. Il recherche des tacteurs de risque cardiovasculuire et thrombo-embolique du patient; les antécédents rnédicaux, cardiovasculaires persounels et familiaux ; les traitements rnédicaux
en cours.

côte, le tl'oid,

le vent en favorisent la survenue), nrais aussi .tu cours d'équivalents d'ef'forts (énrotions, périodes post-prandiales, primo-décubitus, rapport sexuel).

Les caractéristiques de la doLrleur seront notées, en ér,itant de trop su-egérer la réponse au patient, en précisant la date d'apparition de Ia douleur, la durée, sa répétition, les circorrstances de survenue (effort, changenrent de position, froid. spontanée au repos). son siège (localisé, dif'fus), ses irradiations. son type (brû[ure, serrerrent rétrosternal), les signes éventucllement associés : fièvre, dyspnée, toux, pâleur', sueur, lipothyurie. palpitations.

La douleur thoracique est typiquelnent rétrostentale
médiothoracique, plus rilreurenI au creux épi-uastrique. Le calactère constrictif est le plus évocateur mais peut être décrit conrnre u11 serrement. un étranglenlent, une pres-

sion sur la poitrine.

Il

peut s'agir aussi d'une brûlure

L'examen clinique permet dans un premier tentps

de

recherchcr des fàcteurs de gravité (signes d'insuffisance calcli aque. poussée d' hypertension altérielle, insulïsance respiratoire aiguë, état de choc) qui imposent des gestes thérapeuticlues d'urgence. Il sera complet plus particu-

lièrement sur les organes cardiovasculaires et puln-ronaires
:

rétrosternale ou d'une suflbcation (blockpnée). Elle irradie vers les épaulcs. les blas, avant-bras. le cou, la mâchoire. Parlois la douleur est localisée ou débute dans une de ces irladiations. La douleur cède spontanérnent à I'arrêt de l'eftbrt; la durée de la crise peut être abrégée par l'utilisation de trinitrine sublinguale. L'auscultation cardiaque est le plus souvent nornrale. Ort recherche la survenue d'un trouble du rythme pouvant

auscultation cardiovasculaire: présence d'un souffle cardiaque, d'un frottement péricardique : - palpation et auscultation de tous les axes artériels, prise de tension artérielle aux deux bras; - auscultation pulmonaire à la recherche d'un syndrome pleural, d'un syndrome de condensation puhnouaire;

-

déclencher la douleur an-9ineuse. La constatation de
souffle artériel (carotide ou férnorale) est fiéquente et tra-

duit I'existence de lésions athéromateuses diffuses (patient dit « polyartériel»). On recherche aussi I'existence d'une arythnrie (la survenue d'un trouble du rythme

pouvant déclencher une douleur angineuse).

1578 ILA REVUE DU PRATICTEN (Parr:) 1995,.1
I I

5

trmeuntologie
La radiographie thoracique est normale ou molltre une
cardiornégalie. L'ECG de repos en dehors de la crise est le plus souvent normal ou peut ntontl'er des anol.ualies : ondes Q de nécrose séquellaire, troubles de repolarisation à type d'iscliémie sous-épicardique (onde T négative), lésious souser.rdocardiques (sous-décalage ST) et d'ischémie sorrs endocardique (onde T pointue et positive). Un ECG rlormal n'élin-rine pas le diagnostic ; des rnoclifications transitoires percritiques de I'ECG citées ci-dessus sotrt d'uu appoft diagnostique certain. En cas d'ECG de repos uolmal, I'ECG d'efïort nraxir.rlal est l'examen clé du diagnostic : la corollarogl'aphie reste l'examen de référence, l'al'elrellt réalisé dans utl but uniquelrent diagnostique. Les crises d'angine de poitrine peuvent survenir aussi au lepos, leur sémiologie est identique. L'apparition de douleur spontarlée chez uu patient présentant un angor d'effbrt r'écent ou ancien réalise un tableau d'angor instable nécessitar.rt une hospitalisatiolt devant le risque d'évolution rrers l'intalctus du myocarde. A l'opposé, la survenue de crises d'angine de poitrirte de repos seule évoque le diagnostic d'angor spastique ou d'angor de Prinzmetal, les modifications électriques percritiques sout évocatrices avec l'appalition d'un sus-décalage de ST avec augmentation d'amplitude de 1'onde R révelsible. Le diagnostic repose sul I'ECG percritique, sont utiles I'ECG d'etïort, I'enlegistrement holter, la coronarograpl'rie avec test de prorrocation au Méthergin.

rielle souvent rnal contrôlée sans pathologie coronarienne collllue. Chez le sujet jeune ou recherche un syndrome de Marfan. La douleur est de survenue brutale, d'emblée maximale, très violente ; elle peut évoluer par paroxysmes ou en
continu sur plusieurs heures. Son siège est variable : paroi

antérieure du thorax, inter-scapulaire, région lombaire' Cette douleur est souvent tnigrante avec la progression de la dissection. D'autres signes cliniques peuvent être au premier plan: ischémie localisée d'un membre, syndrome neurologique déflcitaire, ol igo-anurie. L examen clinique est complet, la tension artérielle est prise aux deux bras, elle est le plus souvent élevée, une asymétrie tensionnelle est recherchée , en cas de tensiorl artérielle basse une rupture aortique est suspectée. Tous les pouls sont palpés à la recherche d'une abolition ou d'une din-rinution de l'un d'entre eux. L'auscultation cardiaque recherche un souffle d'insuffisance aortique, inconstant. En fonction de l'étendue de la dissection aortique on recherche des signes d'ischémie viscérale: douleur abdominale, hémorragie di gestive, hématurie, oligoanurie, des signes neurologiques déficitaires. L'ECG est habituellement normal (en dehors de signes d'ischémie lésions si la dissection intéresse les artères coronaires ce qui est rare). La radiographie thoracique peut montrer un élargissement du médiastin supérieur. L échocardiographie transthoracique en cas de dissection de 1'aorte ascendarlte peut motltrer un double contour aortique et une péricardite; le doppler retrouve une insuffisance aortique. Surtout c'est 1'échographie transcesophagienne qui fait actuellement le diagnostic en visualisant le faux chenal et la porte d'entrée de la dissection.

2. Infarctus du myocarde
La nécrose myocardique peut contpliquer un angor déjà collnu, mais fréquenrtuent l'iufarctus du myocarde est
r'ér,élateul de la nraladie cot'ottarienne. La syrr-rptomatologie douloureuse est identique à celle de I'angine de poitrine, mais plus inteuse, prolongée (supérieure à une der.ni-heule) ne cédant pas sous trinitline sublinguale. Le tableau clinique per.rt être trompeur, associant des signes digestifs en cas de ttécrose postéro-inférieure; un r.nalaise lipothynrique, un état c'le choc peuvent surve-

Le scanner et I'imagerie par résonance magnétique
nucléaire (IRM) peuvent affirmer la dissection aortique

lorsqu'il existe une ir.r.rage de clouble chenal (rnais il peut
exister des faux négatifs).

nir secondairer-nent.
L ECG est souvent évocateur molltlallt une onde T géaute positive d'ischérlie sous-etrdocardique, puis ensuite tttr sus-décalage du segnteut ST (onde Paldee) et enfi11 ulle onde Q lalge et protbnde en cas de uécrose trausrnurale. L'ECG devra toujours conlporter en plus des dérivatiorls précordiales de V I à V6, V3R, V4R. V7, V8 pour ne pas nréconnaître un infarctus du ventricule droit ou un infhrctus postér'ieur.

L'angiographie confirme s'il est nécessaire (valeur de
l'échographie transæsophagienne...) le diagnostic par aortographie. L irnagerie pennet de séparer différents types de dissection aortique (classification de Bakes): stade I où la dissection intéresse l'aorte asceudante et descendante, stade II dissection de I'aorte ascendante, stade III dissection cle l'aorte descendante après I'isthme aortique.

4. Péricardite aiguë
La douleur de péricardite se distingue de la douleur angineuse par certaines caractéristiques; c'est une douleur à cor.nposante mécanique modifiée par 1a position du corps, la toux; elle peut prendre une allure pleurale augmentée par f inspiratiou en cas de pleuro-péricardite. Des signes d'accornpagnement sont souvent présents : toux, dyspnée, fièvre, contexte viral. Lauscultation retrouve un frottement péricardique, rnieux entendu le patient penché en avant. Il fait le diagnostic mais est inconstant. L ECG est souvent perturbé montrant typiquement un susdécalage convexe dans toute la dérit,ation sans signe du
LA REVTJE DU PRATTCTEN (Parrs)

Le diagnostic sera plus ditlicile en cas de uécrose sousenclocardique ou rudimentaile, l'élévatiotr enzyntatique pelmet alors le diagnostic. L échocardiographie est utile
dans les cas difficiles. En pratique devant toute douieur thoracique plolongée, mêr.ne si 1'ECG est normal initialement, il faut surveiller
le malade et r'épétel

l'ECG

et le dosage des enzyrltes

myo-

cardies.

3. Dissection aortique Elle survient habituellernetlt chez urt sujet ayant plus

de

50ans, avec comlue antécédent une hypertension arté-

lees,4sl 1579
I

DOULEUR THORACIQUE
miroir, plus rarernent est retrouvé un microvolta-qe ou un sous-décalage du segment PQ. Par la suite, les ondes T
se négativent de façon peu profbnde.

La radiographie pulmonail'e retrouve fr'équenturent des anonralies : ascension d'une coupole diaphragnratique,
atélectasie plane ou discoïcle l'ine i\ la partie inlérieure du thorax, ima-ee d'intiu'ctus pulnronaire réalisant une opacité triangulaire non rétractée ir base pleLrrale à distance du hile pulnrorraile sié-reant le plus souvent ii la partie inférieure du pounron. épanchenrent pleural souvent peu abondant, au-enrentation de l'olunre de I'artère pulmonaire avec hypercliirté puhlonaire «Jans l'embolie pulnrorlaire nrassive, une cardionrégalie. Les examens biologiques n'orlt aucune utilité pour le dia,snostic.

À la radiographie thoracique. iI existe ur]e rectitucle

du

bord gauche clu cttur. un aspect de double contour or.l ull gros ccur cu carat'e. L'échographie cardiaque aidée du dopplel est l'exanten clé du diagnostic. Il est à noter que I'accurlulation de liquide péricardique peut réaliser une _9êne inrportante au retour veirleux créant une tar-nporlnade'. les nranif'estations cliniques corresporlclent i\ une chute du débit caldiaque avec stase veineuse: hl,potension artérielle. signe d'insufïisance cardiaclue droite (dyspnée, turgescence jugulaire, fbie cardiaque). on recherche systén.ratiquerlrent un pouls paradoxal (dirninution inspirzitoire de la pression artérielle systélnique). Ces signes de nrauvaises tolérances cliniques peuvent être annoncés par la conrpression des cavités cardiaques droites visualisés par l'échocardiographic.

ll Douleur thoracique d'origine
pleuro-pulmonaire
1. Ernbolie pulmonaire (BP)
C'est une pathologie fi'équente, de diagnostic ditTcile. responsable de douleur thoraciclue r.nais aussi de tableaux cliniques variés. On l'ér'oqucra devant un tàisceau d'argument: présence de fhcteurs de risque tl'rrombo-emboliques, histoire clinique, examen clinique, des examens paracliniques sirnples: gazontén'ie artérielle (GDS), ECG, RT. Les thcteurs de risque thlornbo-emboliques sont à rechercher s1,s1§pliltiquerrent : immobilisation quelle qu'en soit la cause, obésité, antécédents thrornbo-enrboliques, affection veineuse chronique. aff'ection cardiovasculaile, maladie respiratoile cllonique, néoplasie, glossesse et post-partunl, prise d'æstroprogestatif. lupus érytl.réntateux dissérniné, nraladie hénratologique. troirble de l' hémostase (déticit en anti-thrombine III, protéine S, protéine C...). La douleur thoracique cle l'EP est de type pleutal.basi-tholacique au-ementée en inspiration et I'inhibant. A celle-ci s'associent une dyspnée avec polypnée, une hémoptysie, (mais cette tr-iade classiclue n'est observée que dans ul1 qualt cles cas). D'uutres signes cliniques tronrpeurs peuvent égarer le diagnostic: douleur thoraciclue angineuse, douleur abdonrinale. fièvrc éler,ée, troubles du rytlrnte cardiaque, syncope, état de choc. Une embolie pulntonaire ntênte minir.ne peut être à l'oli_eine d'une décompensatiort lespilatoire d' une blonchopneunropath ie chlotrique obstructivc, cle I'aggravation cl'une insufîsance cardiacpre. L'auscultation pulntonaire est le plus souvent nornrale.

À l'isrue de ccs examens le nornbre important de tauxdiagnostics par excès ou par cléf-aut impose dc' réaliser des exaurells qui pourront poser Ie dilgnostic. La scintigraphie pulnronaire de perfusion est couplée r\ uen scintigraplrie de ventilation. Sa normalité avec 6 incidences réalisées élimine une EP. La pr'ésence cle 2 oLr plus de 2 défects segnlentaires pertusiorrnel sans anouralie ventilatoire, à [a scintigraphie de ventilation sont évocatcurs d'EP. La situation intermédiaire eutl'e une scintigraphie pulmonaire de perfusion nonnale et un aspect de haute probabilité d'EP n'est pas interpr'étable. et tèra réaliser une angiographie puhnonaire. exar.nen de référence qui met en évidence le caillot sanguin (signe direct). La recherche d'une thrombophlébite sous-jacente s'intègre dans le schérra diagnostique par phlébographie ou échodoppler veineux des nrenrbres inférieurs en sachant que dans 20Vo des cas au n.roir.rs la recherche de phlébite est négative en cas d'EP. L'angio-eraphie pulmonaire est rétrlisée d'enrblée en cas de pathologie respiratoire ou cardiaque pr'éexistante (scintigraphie de perfusion et ventilation souvent anolrnale
dans ces pathologies), ou d'eurblée et en urgence en cas

d'enrbolie puhnonaire nrassive (discussion d'une thronrbolyse ou d'une enrbolectomie) et s'il existe une contreindication au traiternent anticoa-qulant.

2. Pneumothorax
Le décollenrent de la plèvre viscérale puluronaire par rupture d'une bulle d'emphysèrne sous-pleutale se rerlcorltre chez des patients sans pathologie pulmonaire (pneuurothorax spontané prir.naire) ou dans l'ér,olution d'une atIèc-

tion respilatoire (pneunrclthorax secondaire).
La douleur survient brutalenrent. dc type pleural unilaté-

ral, basi-thoracique ou soLrs-r'namrnelonnaile, inhibant I'inspiration et augmentée par la toux ; la dyspnée est le
plus sourrent absente ou tliscrète cn cas dc pneunrothorax

mais retronve parfois un fbyer cle crépitants, un fl'otternent pleural. une dinrinution du ntul'lrrure vésiculaire. UECG est souvent nornral, mis à part une tachycardie sinusale; les anonralies retrouvées sont fugaces et retardées:
aspect de cceur pulmonaire aigu (déviation axiale du QRS à cloite, bloc de branche droit, aspect SlQ3, ondeP pulrnonaire), modification du segment ST ou de l'onde T. Les gaz du sang artériel rnontreltt une hypoxérnie avec l-rypocapnie fréquente mais aspécifique ; une norntoxie est une éventualité non lare ( l0 à I 5 % des cas).
I

prirnaire. nrais peut clevenir sévère et au plernier plan en cas de pneurrothorax sufÏocant ou en cas de pneunrothorax même nrinirne survellallt chez uu insutÏisant lespiratoire chronique. L'exar.nen clinique retrouve un hénrithorax irnmobile, une diminution ou une abolition du murmule r,ésiculaire nrais en cas de pneumothorax minimc I'exar.nen pulrnonaire peut être nornral. La radiographie puhrronaire fait le diagnostic, en n-rontrant en cas de pneunrothorax colnplet un hémithorax déshabité avec nroignon pulu.lonaire collabé au rnédiastin ; pnrtbis le pneurnothorax est partiel avec un

580 1 Ln
I I

REVUE DU PRATICIEN

(Paris) I 995.

45

i

r

k
Fmeelsmologie
décollernent pulrnonaire de la paroi thoracique sur toute Ia périphérie ou liurité au solnlnet, mal visible I on s'aide alors d'un cliché en expiration fbrcée; on recherche aussi
voquées à l'exercice, par l'émotion, le décubitus, qu'elles cèdent sous trinitrine. Certains traits aident à distinguer douleur coronarienne et esophagienne: existence d'une dysphagie douloureuse ou odynophagie, de régurgitation orale avec sensation de brûlure ou goût acide ; le déclcnchernent par la position penchée en avarrt, la relation Iâche avec I'exercice et I'horaile nocturne cle la clouleur. o Reflux gastro-æsophagien. Le synrptôme prédominant est le pyrosis associé à des nausées. vonrissements, éructations. hoquet. La douleur thoracique peut être le seul symptônre, de rnênre les signes fonctionnels respilatoires peuvent prédorniner' (asthnre, pneun]onie récidivante). L'endoscopie ceso-gastrique peut retrouver une æsophagite. une hernie hiatale. La pHnrétrie des 24 heures pernret de posel Ie diagnostic. c Troubles moteurs æsopltagiens. On identifie -l lroubles moteurs: le plus fr'équent l'æsophage . casse-noisettes, (trtrlcraker æsophugus), les spasnies æsopl.ragiens ditlus, l'achalasie. et les tloubles moteurs non spéci{iques. La manonrétrie æsophagienne associée au test à l'édrophoniurn pernret d'iclentifier ces 4 trouble-r'noteurs. . Rupture spontanée de l'æsophage ou sytdrome de Boerlruave. Elle correspond à une rupture noll traumatique de l'cesophage thoracique. Le tableau clinique est celui d'une douleur thoracique évoluant par crises sévères basi-thoraciques -eauches ou épi,eastriques associées à des r,'ornissernents, des signes de cl.roc ; l'ér,olution se fait rapi-

I'existerrce de brides, d'un épanchement pleural, d'un
refbuler.nent médi astinal, de bulles d' empl.r1,sèrue.

3. PIeurésie
La douleur est cle type pleuriil, la tlyspnée est fonction de I'in.rportance de la pleurésie; I'exar.nen clinique l'etrou\/e presque toujours une rnatité à la percussion, une dilriuution des vibrations vocales et du rnurmure vésiculaire, et partbis un souffle pleural. à la radiographie il existe une opacité dense efïaçant les côtes et le diaphragnre à limite supérieure concave vers le haut.
-1.

Tunreur pleurale

Les turneurs pleurales prinritives (rnésothéliorne) ou secondaires à un envahisselllent par contiguïté d'une
tr.lnreur bronchique sor'lI responsables de douleurs thora-

ciques prolongées.

5. Pneumo-médiastin La présence d'air au niveau du médiastin réalise un pneumo-médiastin. La douleur thoracique est le syrnptôme ie plus souvent retrou\,é; elle est rétro-sternale ou
basi-thoracique. Deux signes cliniques sont irrportants : la présence d'un enrphysème sous-cutané à la palpation du thorax, des cleux sus-claviculaires, du cou , l'existence à I'auscultation cardiaque d'un fi'ottement systolo-diastolique (signe de Hanrnran). [,a radiographie thoracique retrouve un liseré mince, clair, limité par une ligne opaque tine le long du médiastin. La face inféricure du cceur peut devenir visible. L'ECG peut être perturbé dans 25 7o des cas (troubles de la repolarisation).

dernent vers une médiastinite.

2. Douleur thoracique d'origine abdominale
Une douleur thoracique est souvent rencontrée dans la distension de l'angle colique gauche. La pathologie ulcéreuse gastro-duodénale. la pathologie hépato-biliaire, la pancréatitc aiguë, sont à I'origine de douleurs thoraciques. Il tàut rechercher les signes propres à chaque aftèction. L'exarrren abdon.rinal avec toucher rectal, la radiographie

Les causes en sont traunratiques (rupture trachéo-bronchique). iatrogénique (ventilation mécanique). ou médicale (crise d'asthme, efTort à glotte tèrmée, rupture de
l'«rsophage...)

de l'abdonen debout, l'échographie abdonrinale, le
dosage de l'arnylasémie sont utiles.

6. Pneumopathie infectieuse
Une pneurnopathie pcut s'accompagnel d'une douleur
thoracique due à une pleurésie lc<actionnelle, on s'aidera du contexte infèctieux (fièvre, fiissons, dyspnée) de la présence de crépitants à l'auscultatior.r pulrnonaire et de la radiographie tholaciclue poul' en porter le diagnostic. Par ailleurs, à la phase initiale d'une bronchite aiguë, il existe une douleur thoracique antérieure à type de brûIure aggravée par la toux.

Ë:l Douleur thoracique d'origine pariétale Les douleurs thoraciques pariétales sont des douleurs
strpelficiclles souvent reproduites par la palpation clu thorax ou cles lnouvernents de la cage tl.roracique. Leur durée est variable de quelques seconcles à une douleur de tbnd.

Il s'agit de:

-

7. Hypertension artérielle puhnonaire (H'fAP) L'HTAP sér,ère s'accompagne de dor"rleurs thoraciques.
Cliniquement, on recherchera les signes d'insulfisance ventriculaire droite. La radio pulnronaire et l'ECG nlontrerol'lt des signes d'HTAP avec ir.rsulfisance ventriculaire droite. La dissection de l'artèr'e pulmonaire est une cause exceptionnelle de douleur thoracique.

fractures cle côtes: de diagnostic souvent évicient après un traurnatisnre initial douleur intense avec un point douloureux exquis à la palpation. La racliographie du gril cos-

tal affirnre le diagnostic ; les fl'actures de côte sont parfbis spontanées dans le cadre de I'ostéonralacie, de rrétastase osseuse ou d'un rnyélome;

-

i-l Douleur thoracique d'origine digestive
1. (Esophagienne
Les douleurs asoplragiennes sont à l'origine cle douleurs pseudo-angirleuses, cela d'autant plus qu'elles sont pro-

ostéite: tuberculose, à pyogène, actinomycose; spondylartlrrite (douleur sou\rent dorsale à irrrrdiation latérale), polyarthrite rhurnatoïde (rare, des douleurs thoraciques doivent faire rechercher en plemier une atteinte

-

pleurale) ; syndrome de Tietze: tuuréfàction douloureuse chondrocostale de fon.ne ovoïde donnant une douleur spontanée et à la pression ;

tA

REVtTE

DU PRATICIEN (Par s) I 995,

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r58

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Centre Hospltalier d.Angoulême

DOULEUR THORACIQUE

DOCUMENTATION

h4ED

ICALE

-

syndrome de Cyriax par subluxation de l'extrérr-rité antérieure des dernières côtes I la douleur thoracique est associée à une sensation d'acclochage lors de la flexion du

tronc;

-

chondrodynie: douleurs spontanées et à la pression du
à

cartillage costal sans tuntéfaction le plus soul'ent
gauche:

Orientation diagnostique devant une douleur thoracique aiguë prolongée
Facteurs de risque cardio-vasculaires et tl'lromlro-ernboliques. Histoire de la maladie Examen clinique ECG - Errzynres cardiaques - numération fbrurttle sanguine - VS
Radio_sraphie thoracique

[€

-

xyphodynies.

EI Douleur thoracique d'origine neurologique
Les douleurs radiculaires sont à I'origine de douleurs thoraciques déclenchées assez spécifiquelnent par la toux, la détécation, les r.uouvements du cou. La topographie radi-

le

Cazométrie artér'ielle Infarctus du rnyocarde : ECC. enzl'nres cardiaqr.res Dissection aortique : échocardiographie transæsophagienne, scanner aortique, IRIvI Enrbolie pulmonaire : scintigraphie pulrlonaire. exploration veineuse des membres intérieurs. an-uiographie pulmonaire Pér'icardite : échographie cardiaque Pneuniothorax, pleurésie, pneunropathie : radiographie

culaire est un argunrent majeur du diagnostic. Les exarnens recherchelrt une hypoesthésie localisée, u11 syndrome sous lésionnel ; l'examen du rachis avec percussion des épineuses est indispensable. Le zona peut poser problème dans sa phase prééruptil,e, donnant une douleur thoracique superficielle à type de brûlure de topographie ladiculaire avec hl,peresthésie. Les origines sont nonrbreuses; extradurales le plus souvent vertéblale (métastatique, hernie discale...) ou intradurales (neurinome, rréningionre...).

thoracique Syndrome abdonrinal: abdorren sans préparation. échographie abdominale. amylasér.nie. bilan hépatique Etat de choc: ECG, échographic cardiaque au lit du
malade

li

t|t

Les exar.nens paracliniques utiles sont la radiographie osseuse de la colonne vertébrale, le scanner vertébral et

It l:

li

l'IRM qui tend à rernplacer la nryélographie.

ffi Douleur thoracique et anxiété
Les douleurs thoraciques peuvent ne pas avoir de support somatique, rnais être d'origine fonctionnelle dans le cadre de perturbation psychologique. Ce diagnostic est toujours à polter a posteriori. Il s'a-git souvent d'une femrne de moins de trente ans ; les deuleurs thoraciques n'ont pas de facteur déclenchant, ne réveiilent pas la patiente ; leur siège est très limité ou à diffusion extrathoracique vertébrale ou céphalique. Souvent Ia douleur s'acconrpagne de synrptômes variables : palpitatior.rs, sueurs. dyspnée, sensation de sulfocation, trer.ublenrents, vertiges, paresthésies. Plusieurs cndres sont individualisés: asthénie neuro-circulatoire, attaque de panique, anxiété chlonique, syndronte d'hyperventilation, syndrome fibromyalgique.

sédirnentation (VS). Par la suite, soit le diagnostic est porté (d'infalctus du myocalde par I'ECG, de pneutuothorax ou pleurésie par la radiographie thoracique) ou évoqué, et il tàut envisa-ger un ou plusieurs examells pal'acliniques, appropriés pour portel' le diagnostic. Le plateau technique disponible peut en f,aire varier le choix. En cas d'ECG initial nornral, une surveillance cardiaque sera de toute façon obligatoile en répétant 1'ECG et le dosage
des enzymes cardiaques si

l'on suspecte une ori-giue coro-

narienne.

L'autre situation correspontl au bilan d'une clouleur tltoracique chronique ou aiguë transitoire, le patient état1t vu en dehors de la douleur'. L'interrogatoire rétrospectif est ici plinrolclial ; il va pouvoir classer la clouleur en douleur angineuse typique (douleur rétrosternale constl'ictive déclenchée à l'ef'fort, cédant à l'arrêt de l'etfort), at1'pique ou noll angineuse. Le sexe et la présence de fàcteurs de risque cardiovasculaircs sont aussi intpoltartts à considérer. En cas de douleur angineuse, un bilan cardiaque est eft'ectué, centré sLrr l'électrocardiogralltnte d'el'lort et la coronarographie. Au terrne de ce bilan, clar.rs l0 à 307o des cas une étiolo-9ie cardiaque n'est pas retettue. Dans ce caclre, 30Vo des patients ont une pathologie æsophagienne.

Orientation diagnostique
Comme on vient de le voir les causes cle douleur thoracique sont r-nultiples. E,n pratique deux situations vont se présenter. En urgeuce devant une douleur thoracique aiguë prolongée, un premier bilan est systématiquement réalisé (tableau) en insistant sur I'interrogatoire, l'examen clinique et en réalisant systérnatiquenrent uu ECG, une radiographie thoracique, une gazonrétrie artérielle, dosage des enzymes cardiaques (CPK, SGOT, SGPT,

Enfin,

il ne laut pas oublier la possibilité de pathologie intriquée comnre insuffisance coronat'ieltlte et pathologie æsophagienne; de uênte url patient angineux peut présentel' une attaque de panique ; à I'inverse, un malade psy-

LDH), une numér'ation fort.nule plaquettes, uue vitesse
1582 I LA
I

de

chotique ou dépressif peut présenter une enlbolie pulrnonaire, et il serait préjudiciable de porter dans ce cas le diagnostic de douleur thoracique fonctionnelle. I

REVUE DU PRATICIFN

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DOULEURS THORACIQUES

I

Le probième essentiel est d'ordre étiologique, car certaines étiologies mettent en jeu le pronostic ütal et nécessitent un traitement d'urgence.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
A

. BILAN DE GRAVITÉ
Des signes de gravité pouvant imposer des gestes immédiats de réanimation sont à rechercher d'emblée.

1. Signes cardio-vasculaires o Collapsus, état de choc ou au contraire poussée hypertensive. o Signes d'insuffisance cardiaque gauche (Balop, souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle, crépitants aux bases pulmonaires).

2. Signes respiratoires
o Cyanose marquée. o Encombrement bronchique. o Polypnée exrrême. o Épuisement respiratoire. o Signes d'encéphalopathie hypercapnique : astérixis, agitation puis troubles de la conscience.

f

La constatation de tels signes amène à effectuer certains gestes d'urgence (drogues inoropes, oxygénothérapie, intubation, etc.) et à prendre contact, en vue d'tur transfert, avec
un cenffe de réanimation.

B

. EXAMEN CLINIQUE

1. Anamnèse

a) Antécédents o On recherche des antécédents thrombo-èmboliques, coronaires, de pneumothorax, Ia notion d'un épisode infectieux récent des voies aérierures supérieures. o On fait la liste des facteurs de risque de l'athérome.

INTERNAT

- Cardiologie
1

I

\-

Douleurs thoraciques

b) Facteurs déclenchants de la doulewr o Effort : angor d'effort...
o Toux : pathologie broncho-pulmonaire. o Post-prandiale, position penchée en avant : reflux gastro-æsophagien.
o Inspiration profonde : péricardites, douleurs pleuro-pulmonaires. o Pression du thorax : douleur pariétale'

c) Facteurs diminuant la douleur o Arrêt de I'effort : angor d'effort.
o Trinitrine : angor. o Antéflexion : péricardite. o Alimentation, lait, anti-acides : reflux gastro-æsophagien, ulcère.

d) Siège de la douleur
o Rétrosternale en barre : angor,IDM, péricardite' o Basithoracique : embolie pulmonaire, pneumopathie, pneumothorax, pleurésie. o Migratrice vers le dos, ies lombes : dissection aortique +++' o Rétrosternale ascendante : reflux gastro-æsophagien.

e) Tgpe de douleur
o Constrictive : angor, péricardite. o Brfilure : angor, reflux gastro-æsophagien.

fl

lruadiations
o Épaules, bras, maxillaire inférieur : angor,IDM. o Migratrice vers le dos,les lombes : dissection aortique.

g) Durée de la douleur
e Quelques secondes : pathologie foncrionnelle surtout. o Quelques minutes : angor. o Plusieurs heures : IDM, dissection aortique, péricardite...

h) Sgmptômes associés
o Signes fonctionnels respiratoires

dyspnée, en sachant que l'intensité de 1a douleur, surtout si elle est liée à Ia respiration (péricardites), peut entraîner une gêne respiratoire ;
:

toux, expectoration, hémoptysie. o signes fonctionnels cardio-vasculaires : palpitations, Iipoth5rmies ou syncopes' claudication intermittente. o Signes fonctionnels digestifs :nausées, vomissements, douleurs abdominales associées, troubles du transit, pyrosis. o Autres symptômes et signes généraux :fièwe, anorexie, amaigrissement, troubles de la
conscience.

INTERNAT - Cardiologie
2

Douleurs thoraciques

2. Exarnen phYsique a) Examen de l'appareil respiratoire o Auscultation, palpation et percussion des champs pulmonaires. o Recherche d'une cyanose) d'un hippocratisme digital.
b

) Examen cardio-u asculaire o Mesure de la pression artérielle aux deux bras.
e Palpation comparative de tous les pouls périphériques. o Auscultation du précordium et des axes vasculaires. o Recherche de signes d'insuffisance ventriculaire droite.

. Étut veineux et trophique des membres inférieurs.
c) Examen général complet Une attention particulière sera portée à o I'examen de l'abdomen o l'examen neurologique o l'examen du rachis et du gril costal.
:

C

-

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

r Seront systématiquement pratiqués : - ECG, - radiographie thoracique face et profil, - enz5rmes cardiaques - gaz du sang - biologie sanguine et NFS plaquettes.
Au terme de l'examen clinique et de quelques examens complémentaires systématiques, il existe le plus souvent une forte orientation diagnostique. Les autres examens (édrographie cardiaque, scintigraphie pulmonaire, angiographie puimonaire, scanner thoracique, fibroscopie gasrrique) seront prescrits au cas par cas, selon l'orientarion étiologique.
o

ETIOLOGIES
A

-

DOULEURS D'ORIGINE CARDIAQUE

1. Insuffisance coronarienne

a) Angor d'effort (QS) o La douleur est intense,

à in"adiations

limitées, liée à l'effort, favonsée par

1es montées,

INTERNAT - Cardiologie
3

Douleurs thoraciques

le froid, le vent. Elle est de brève durée, cédant à l'arrêt de l'effort et pius rapidement à la prise de dérivés nitrés. o Lexamen ciinique est normal, sauf en cas d'insuffisance cardiaque associée. o I-ECG percritique n'est jamais normal : troubles de la repolarisation (ischémie, ischémie-lésion sous-endocardique). o LECG de repos intercritique peut être strictement normal. o C'est alors l'indication d'un ECG d'effort, éventuellement complété par une coronarographie. b) Angor de Prinzmetal, sgndromes de mena.ce o Ils réalisent des formes de sévérité intermédiaire entre l'angor d'effort et I'IDM mais imposent I'hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques du fait du risque de survenue d'un IDM.
c)

Infarctus du mgocarde (QS)
Il réalise une douleur angineuse prolongée avec un sus-décalage du segment ST à I'ECG, et trinitro-résistante. o I-?urgence est de commencer le traitement adapté : la thrombolyse. o Uélévation enzymatique retardée confirme le diagnostic.
o

2. Péricardite aiguë (QS)
o Trois rypes de douleurs : - la plus fréquente : douleur médiothoracique, majorée par la toux, f inspirarion profonde, les changements de position, à irradiation dans le cou et les épaules, parfois dans le dos

et l'abdomen supérieur, - douleur constrictive rétrosternale stable (face interne du péricarde pariétal) ou irritation périadventitielle des artères coronaires superf icielles, - douleur thoraco-scapulaire gaudre rythmée par les battements du cæur. o Ijexamen clinique recherche le frottement, pathognomonique, et surtout des signes de tamporurade : collapsus, signes de bas débit périphérique, turgescence des jugulaires, hépatomégalie sensible avec reflux hépato-jugulaire, pouls paradoxal. . I-?échocardiographie, si possible au lit du malade, confirme le diagnostic en montrant un espace vide d'écho entre l'épicarde ventriculaire et la face interne du péricarde pa-

riétai. o Un geste d'urgence (ponction péricardique par voie sous-xiphoïdienne), complété le plus souvent par un drainage chirurgical, peut s'imposer en raison de ia mauvaise tolérance hémodynamique; il permet en outre I'analyse du liquide péricardique et la biopsie chirurgicale du péricarde, essentielle au diagnostic étiologique. o IJhéparinothérapie et à plus forte raison la thrombolyse sont strictement contre-indiquées.

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- Cardiologie

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I

Douleurs thoraciques

3. Dissection aortique

i
I I
I

i

a) PhgsioPathologie o Le mécanisme lésionnel initial est une brèche intimale, puis il se prodüt un clivage de }a media, par irruption brutale de sang créant une seconde lumière artérielle (faux chenal), souvent de diamèrre plus important que le vrai chenal et ou le sang circule à vitesse rédüte. o La dissection peut progresser vers l'aval, ou vers l'amont (vaisseaux coronaires, orifice aortique).

b) Classification de De Bakeg @f. figure n'7 en fin de question) r Ïÿpe I : l'orifice d'entrée est sur l'aorte ascendante, et la dissection s'étend vers l'aval
jusqu'à l'aorte descendante voire l'aorte abdominale. I1 existe souvent une dissection associée rétrograde vers les coronaires et l'orifice aortique. o Tlpe II : l'orifice d'entrée est également sur l'aorte ascendante, mais la dissection reste Iimitée à l'aorte ascendante. o Tÿpe III : l'orifice d'enffée est situé au niveau de l'aorte thoracique descendante, et la dissection s'étend vers l'aval, sur une longueur variable. c) Facteurs pré dispos ants o Hypertension artérielle surtout. o Syndrome de Marfan. o Cathétérisme artériel traumatique.

d) Diagnostic clinique o La douleur est typiquement très intense, d'emblée maximale, de siège thoracique haut, migrant secondairement vers le dos,les lombes, l'abdomen. o l-?examen clinique recherche : - une asymétrie tensionnelle - une as5.métrie des Pouls - un souffle diastolique d'insuffisance aortique - un frottement péricardique, signant la rupture intrapéricardique - des signes de gravité : collapsus, choc, tamporurade, hémothorax, hémomédiastin, atteinte des artères viscérales (AVC, paraplégie, infarctus rénal...).
e) Examen paraclinique o La radiographie de thorax montre un élargissement du médiastin supérieur et parfois un aspect pathognomonique en double contour de l'aorte. o LECG est le plus souvent normal, parfois il montre des troubles non spécifiques de Ia repolarisation. En cas de dissection coronaire associée, il existe des signes de nécrose. o Uéchodoppler cardiaque transthoracique et transæsophagien recherche un élargissement de I'aorte, avec mise en éüdence du wai et du faux chenal, séparés par un voile intimal, recherche la porte d'enrrée et l'extension de la dissecrion. C'est l'examen fondamental pour le diagnostic en urgence (cf. figure n" 2 m fin de question). o Le scanner thoracique, I'IRM thoracique, ou I'aortographie apportent des résuitats

INTERNAT

- Cardiologie
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Douleurs thoraciques voisins et sont parfois utiles en complément du bilan, mais ne doivent pas retarder l'indication chirurgicale.

fl Éoolution - Pronostic

o Mortalité majeure pour les types I et tr (> 80 %). o I\tlortalité inférieure en cas de type Itr (40 % à un mois).

g) Traitement

.

Urgence chirurgicale dans les rypes I et tr : remplacement de l'aorte thoracique ascendante avec réimplantation des coronaires et parfois prothèse valvulaire aortique (intervention de Bentall). o Urgence différée dans les types III : Ie traitement antihypertenseur est la priorité,la chirurgie est délicate (repérage de l'artère d'Adamkiewicz). o Llhéparinothérapie et à plus forte raison la thrombolyse sont formellement contreindiquées.

4. Autres pathologies o Myocardiopathie hypertrophique (QS). o Prolapsus valvulaire mitral (QS). o HTAP primitive.
B

.

DOULEURS D'ORIGINE PLEURO.PULMONAIRE

1. Embolie pulmonaire o Elle est très fréquente. o La douleur est lypiquement basithoracique, angoissante, sunrient dans tur contexte évocateur de thrombose veineuse (QS). o I1 peut exister la notion d'une hémoprysie de sang noir. o On recherche des signes de gravité : dyspnée majeure, cyanose, signes droits, choc. o I-IECG, les gaz du sang,la radiographie thoracique sont évocateurs. o Le diagnostic est affirmé par la scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion et/ou l'angiographie pulmonaire. o Le traitement urgent est I'héparinothérapie et dans certains cas la thu'ombolyse.

2. Pneumopathies et broncho-pneumopathies (QS) r I1 existe une toux, avec expectoration variable, une fièwe. o La radiographie thoracique contribue au diagnostic.
3. Pneumothorax (QS) o Douleur brutale, sujet longiligne. o Tympanisme et silence auscultatoire. r Le diagnostic est donné par la radiographie de thorax.

INTERNAT

- Cardiologie
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\-

Douleurs thoraciques

4. Pleurésies (QS)
o Diagnostic radiologique. C

.

DOULEURS D'ORIGINE DIGESTIVE

1. Reflux gastro-æsophagien (QS)
o Douleur rétrosternale ascendante, post-prandiale, avec pyrosis, provoquée par l'anteflexion. o Diagnostic confirmé par la fibroscopie æso-gastro-duodénaie et/ou la pH-métrie cesophagienne.

2. Rupture spontanée de l'æsophage (rare)
o Douleur d'une violence extrême, avec souvent état de choc, contracture abdominale et

emphysème sous-cutané cervical. o La radiographie de thorax montre un pneumomédiastin et un épanchement pleural gauche aérique.

3. Spasme æsophagien
o La douleur simule volontiers une douleur angineuse, par son siège, ses irradiations, sa sédation à la prise de trinitrine. o Le diagnostic est donné par la manométrie æsophagienne. o Le traitement repose sur les inhibiteurs calciques.

4. Autres étiologies digestives
o Hernie hiatale o Cancer de l'æsophage o lIlcère sous-cardial o Cancer du pancréas.

D

-

DOULEURS PARIÉTALES
Elles sont 1e plus souvent maiorées par la pression thoracique.

1. Syndrome de Tietze
o Secondaire à une arthrite chondro-costale ou sterno-claviculaire. o Elle est provoquée par la palpation de l'articulation. o Le diagnostic est confirmé par Ia radiographie.

2. Fracture de côte
o Fracture classique post-traumatique ou fracture pathologique sur néoplasie.

INTERNAT - Cardiologie
7

l-Douleurs thoraciques

3. Hernie discale cervicale
o I-lexamen recherche

un s5mdrome radiculaire.

4. Algies zostériennes
o

Douleur intense superficielle, matologique typique.

à

type de brûlure, précédant l'apparition de Ia lésion der-

E

-

DOULEURS FONCTIONNETLES
o Diagnostic d'élimination, notamment les ,. précordialgies nerveuses autonomes )). o Contexte psychologique particulier (néwose d'angoisse, sujet neurotonique). o Absence de rapport avec l'effort ; plutôt en mpport avec l'émorion, la fatigue. o Doulelts punctiformes, souvent précordiales gauches, en coup de poignard ou au conE:aire prolongées, insensibles aux dérivés nitrés (hors l'effet placebo). o S'intégrant parfois dans une crise d'angoisse. o Ou bien isolées avec négativité vérifiée à plusieurs reprises par des examens clinique,

radiologique et ECG. o N{ais ce diagnostic est llarfois difficile à affirmer, notamment en cas cle facteurs de risqtre cardio-vasculaire associés, et dans le doute la prudence (hospitalisation et réalisation de quelques examens complémentaires) s'impose.

POINTS'FORTS
piratoire.

.

Rechercher des signe§ de gravité : collapsus, cyanose, épuisement res-

. L'intêrrogatoire

précise les antécédents et la sémioloEie de la douleur (facteurs déclenclrants, siège, type, irradiations, durée). Cliniquê : PA, pouls, auscultation cardio-pulmonaire.

. Examens complémentaires nécessaires: ECG, RP, GDS, enzymes cardiaques. o Lês diagnostics à évoguer et à éliminer en priorité : - angor - infarctus - dissection aortlque - péricardite

- embolie pulmonaire - pneumothorax
Ce

i
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sont de Erandes urEences thérapeutiques.

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INTERNAT

- Cardiologie
8

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Douleurs thoraciques

I

ÉTIOLOGIES DES DOULEURS THORACIQUES
Douleurs d'origine cardiaque

I
I

i i

- angor d'effort - angor de Prinzmetal - infarctus du myocarde - péricardite aiguë - dissection aortique - plus rarement, myocardiopathie

hypertrophique, HTAP, prolapsus valvulaire mitral

Douleurs d'origine pleuro-pulmonaire

- emboiie pulmonaire - broncho-pneumopathies - pneumothorax - pleurésie

et pneumopathies

Douleurs d'origine digestive

- reflux gastro-æsophagien - mpture spontanée de l'æsophage - spasme æsophagien - autres : ulcère, hernie hiatale, cancer de l'æsophage
Douleurs pariétales

- syndrome de Tietze - fracture de côtes - hernie discale cervicale - algies zostérierures
Diagnostic d'élimination

-

douieurs psychiques, fonctionnelles.

INTERNAT

- Cardiologie
9

Douleurs thoraciques

Iir;rlrrnrrrion ite De Bakes disseitions lorilque*

des

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Distalc tlu tlcsccntlttntt

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ii'iî-iapor"nt le urai et le faux
chenal.

: ç:::! phagienne montran iZ
àp

Couoe ffansDersale àe

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laorte tho-

a,h

i i,ii i,.iii

INTERNAT

- Cardiologie

orientation diagnostique conduite à tenir
INTRODUCTION
o Toute douleur thoracique
est organiquejus-

1. o3.r.or.1 douleurs thoraciques

:

S!TUATIONS
CTINIOUES

-

Troubles digestifs (nausée +++).

Q L'interrogatoire fournit très
rapidement une présomption
diagnostique et

il

guide.

qu'à preuve du contraire. o Intérêt du terrain pour I'orientation diagnostique. o Fréquence de la pathologie coronaire.

II. - L'EXAMEN CLINIQUE
o Qui apprécie:

CONDUITE A TENIR

I.

-

L'INTERROGATOIRE

(temps essentiel +++)

Calme, non suggestif, sa précision est fonction de la patience du médecin et de la coopération du malade. On précise:

- I'hémodynamique: mesure de la fréquence cardiaque au pouls et prise de la tension artérielle aux deux bras, température cutanée ; - la fonction respiratoire : mesure de la fréquence respiratoire, recherche d'une cyanose. o Et comprend toujours: - I'auscultation cardiaque, - la palpation des pouls périphériques, - I'auscultation et la percussion pulmonaires, - palpation de la paroi thoracique et de l'abdomen, - recherche d'un déficit neurologique.
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Achèvent la démarche diagnostique : o systématiquement pour ECG et radiographie
de thorax;

o Le terrain

:

diovasculaire. - Existence d'un contexte particulier (postopératoire, traitement en cours...).

-

Age, sexe, antécédents, facteurs de risque car-

III. -

o Læs caractéristiques

de la douleur:

rain) et << vécu >>. - Durée et évolution dans le temps: début brutal ou non, existence de paroxysme...

- Circonstances déclenchantes : repos, effort, sommeil... - Siège: en demandant au patient de le désigner: médian, latéro-thoracique, dorsal . - Irradiation: membres, cou, mâchoires... - Type: pincement, brûlure, serrement. - Intensité (l'interpréter en fonction du ter-

o en fonction de l'étiologie pour

gazométrie

artérielle, échocardiographie, scintigraphie pulmonaire, ECG d'effort, angiographie...

-

ORIENTATION DIAGNOSTIOUE

- Éventuel facteur calmant ou influençant l'une des caractéristiques précédentes.
o Iæs signes d'accompagnement:
Dyspnée, toux. Pâleur, sueurs froides (interrogatoire de l'entourage +++).

LES URGENCES CARDIOVASCULAIRES
(Tableau

I. .

-

I)

A. -

-

Iæs syndromes coronariens (Tableau

II)

Fièvre.

Ils ont en commun:

Les Nouvelles Ouestions - Décembre 3/ 1986

Tableau I.

-

I)ouleurs thoraciques : les urgences cardio-vasculaires' Autres Rx. thorax
ex. ciompl.

Terrain

Interrogatoire

Ex. clinique

ECG

^g
Angor Douleur Normal
Per-

(Contributifs)

d'effort
Angor
spontané

6>9
F. de risque > 40 ans

angineuse (QS)

critique +++ Normale

Infractus myocardique

Douleur
prolongée
Signes associés

Retentiss€ment

hémodynamique

Toujours anormal (QS)

Enzymes

(CPK MB)

Dissection aortique

6

I

Douleur
prolongée

Abolition
des pouls

Normal

Élaryissement

Échographie

HTA ++
(sauf Marfan)

médiastinal

Angiographie

> 50 ans

Irradiation
postérieure et descendante

TA asymétrique
Ins.

aortique +++

Péricardite
aiguë bénigne

Sujet jeune

Douleur
localisée Augmentée Par

Fiè vre

Anomalie
de la

Cardiomégalie

Échographie

Contexte

Frottement

vs t1

grippal

I'inspiration
profonde +++

repolarisation diffuse ++

Tableau

II. -

Douleurs thorqciques : les syndromes coronarien§'

Circonstrnce
de survenue

Durée

Signes rssociés

ECG

CAT
Bêtabloquant Bilan

Angor

d'effort

Effort et équivalent

(primodécubitus) Repos

Quelques minutes Cède à I'arrêt de I'effort

0

Per-critique
[æsion sous-endo.

Intercritique
normal
0

Angor
§pontané

<30mn

Per-critique

(nocturne pour Prinzmétal)

(syncope pour

lÉsion sous épi.
Inter-critique

Prinzmétal)

Normal ou
ischémie sous-épi.

Infarctus

Repos

Prolongée 30 mn plusieurs heures

Pâleurs
Nausées

+

Hypotension artérielle

Ischémie sous-endo. Onde de Pardee Onde Q

I

o Iæ terrain: il s'agit d'un homme plus souventlü[ne Femme, la cinquantaine, aYec facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension, obésité, tabagisme, hérédité, hypercholestérolémie, stress professionnel...).

; - intense, angoissante étau. en constrictive o [æs conditions de survenue, l'évolutivité da@ventuelsper-

douleur angineuse: - rétrosternale médiane;..brds'r'jusqu'au poignet, le - irradiant vers les cou, les mâchoires (+++), la région interscapulovertébrale ;

o Ia

rr"tt*t Ae àiitlnguér dès l'interrogatoire: l) L'angor d'effort
o Cliniquement:

Douleur angineuse apparaissant à l'effort et disparaissant àvec I'arrêt de celui-ci'

-

nitrine sublinguale.
primo-décubitus (équivalent d'effort), douleur limitée aux irradiations (mâchoires, poignets), de siège atypique : épigastrique, dos, oppression thoracique d'effort sans véritable douleur. o Éléments du diagnostic: - Il s'agit d'un diagnostic d'interrogatoire : toute douleur thoracique même atypique chez un sujet prédisposé est angineuse jusqu'à preuve du contraire. - L'ECG inter-critique peut être normal. - L'ECG per-critique est toujours pathologique (lésion sous endocardique localisée).

-

Calmé en moins de 3 mn par la prise de TnFréquence des formes atypiques : douleur de

*

Trinitro-résistance.
Fréquence des signes associés +++:
sueurs,

* malaise avec chute tensionnelle, * troubles digestifs.
O Toute crise
angineuse prolongée

doit être considérée
jusqu'à preuve du contraire comme un infarctus myocardique

o L'examen clinique: - Apprécier le retentissement hémodynamique (tension artérielle, chaleur cutanée,
conscience...). Recherche des signes d'insuffrsance ventriculaire gauche aiguë (dyspnée, crépitants). o L'électrocardiogramme est touj ours patholo-

-

Q Iæ diagnostic d'angor d'effort impose
la mise sous traitement (bêtabloquant
en dehors des contre-indications)

gique:
sous-épicardique avec signe en miroir une fois sur deux. Puis apparition secondaire d'une onde Q de
nécrose.

et un bilan en milieu spécialisé

-

Ischémie sous-endocardique puis lésion

2) L'angor spontané o Cliniquement:
Douleur angineuse survenant en dehors de tout effort.

-

dique prolongée, rabotage des o Ultérieurement:

ondes R, ischémie sous épicardique persistante.

-

Dans certaines formes : lésion sous-endocar-

Forme particulière: angor de Prinzmétal (volontiers nocturne, cyclique, syncopal une
fois sur deux). o Élément du diagnostic : - Diagnostic d'interrogatoire.

-

Trinitrosensible. De durée inIërieure à 30 mn.

L'examen clinique peut retrouver des signes

en rapport avec une complication (péricardite, soufïle cardiaque...). Les dosages enzymatiques (CPK) confirment le diagnostic.

-

- L'ECG inter-critique peut être normal ou montrer une ischémie sous épicardique de
grande valeur diagnostique.

B. - La dissection aortique o Iæ terrain:

- L'ECG per-critique montre typiquement une lésion sous-épicardique signant une participation spastique.

-

hypertension,
âge supérieur à 50 ans,

plus rarement sujet jeune avec syndrome de Marfan.

o La douleur:

Q

L'aggravation d'un angorjusqueJà stable, I'association de crises spontanées aux crises d'effort, l'apparition d'un angor spontané surtout s'il est prolongé
représentent des syndromes de menace d'infarctus myocardique et justifient I'hospitalisation en soins intensifs

- brutale sans syndrome de menace, - très intense à type de déchirement, - rétrosternale, - irradiant dans le dos et descendant lombes +++, - prolongée.
o L'examen clinique (fondamental)
:

vers les

3) L'infarctus myocardique (expression
majeure de I'insu{Iisance coronaire) : syndrome de - Précédé une fois sur deux d'un menace (valeur diagnostique +++).

o Cliniquement:
tané. Très intense étendue à tout le thorax. Surtout prolongée Plus de 30 mn.
Les Nouvelles Ouestions - Décembre 3/ 1 986

-

Douleur angineuse à début brutal et spon-

surtout s'il est récent. o Llélectrocardiogramme peut être normal (et élimine une nécrose myocardique) ou montre des troubles de la repolarisation non contributifs. A la iadiographie de thorax: élaryissement du médiastin inconstant.

- asymétrie tensionnelle, - abolition d'un ou de plusieurs pouls périphériques, - souflle vasculaire (sus-claviculaire), - soufïle diastolique d'insuflisance aortique

[a confirmation

diagnostique est obtenue:

par l'échocardiographie cardiaque : élaryissement de l'aorte initiale et parfois visualisation

-

du faux chenal;

Elles ont en commun: o Le type de la douleur: Brutale et parfois fugace.

-

et surtout par l'aortographie indispensable

-

Latéro-thoracique dorsale plus que

au geste chiruryical. un examen invasif. Le pronostic est sombre. Y penser +++

médiane.

Q

Diagnostic difficile confïrmé par

-

Irradiant à l'épaule. Augmentée par les mouvements respira-

toires et la toux.

C. - La péricardite aiguê benigne o Iæ terrain:

o La fréquence des signes d'accompagnement et la richesse du tableau'clinique à I'examen. o les signes radiologiques constants..
A. - L'embolie pulmonaire
1) Valeur +++ du contexte:

-

sujetjeune, contexte grippal.

o La douleur:

o Alitement récent, période post-opératoire
récente (mais non immédiate).

- rétro ou parasternale localisée, - irradiant à l'épaule gauche, - à type de brûlure, - augmentée par l'inspiration profonde et soulagée par la position assise +++, - trinitro-résistante.
o L'examen clinique:
I'auscultation répétée retrouve inconstamment un frottement péricardique pathognomonique. o A l'électrocardiogramme : troubles de la
La radiographie de thorax peut être normale ou

o Antécédents de maladie thrombo-embolique.

o Mauvais état veineux des membres inferieurs.

O

Toute douleur thoracique survenant dans ce contexte doit faire envisager l'embolie pulmonaire et rechercher :

repolarisation diffus (sus-décalage de ST concave en haut) sans image en miroir.
montrer une cardiomégalie triangulaire.

Q

L'échographie confirmera le diagnostic par I'existence d'un épanchement
souYent peu abondant.

retrouvée à l'interrogatoire. - Une syncope, une bouffêe d'angoisse. - Des signes d'hyperpression veineuse périphérique.

2) Les éléments du diagnostic o Cliniquement: - Une dyspnée brutale parfois fugace

sur deux).

-

Un claquement du 82 pulmonaire. Une phlébite cliniquement patente (une fois

II. Tableau

LES URGENCES PLEURO.PULMONAIRBS
(Tableau

o Riologiquement: un effet shunt gazométrique (hypoxie, hypocapnie dans 3/4 des cas).
e Radiologiquement:

III)

Interrogatoire
Dyspnée Angoisse

Surélévation d'une coupole.

III. -

Douleurs thoracique : urgences pleuro-pulmonaires.

As
Embolie pulmonaire

Terrain
Alitement
Antécédent Phlébite

Ex. clinique
Dyspnée Phlébite
Signes droits

ECG Peut être

Rx. thorax Coupole

Autres Gazométrie Scintigraphie

normal +++

Atélectasie

I

Retentissement

Angiographie pulmonaire

hémodynamique Pneumothorax
Sujet jeune

Dyspnée

Normal
Syndrome

Antécédents

Irradiation
à l'épaule

identiques

d'épanchement
aérique

Hyperclané d'un champ pulmonaire

Pneumopathie
aiguë

Malaise
général Toux dyspnée Frisson

Fièvre +++
Syndrome de condensation

Normal

Opacité
systématisée

Hémocultures

-

Atélectasie en bande. Image d'infarctus (opacité triangulaire à base pleurale).

III. -

EN DEHORS DE L'URGENCE

O La radiographie

de thorax est

exceptionnellement normale contrairement à
:

Le patient consulte souvent après plusieurs épisodes de douleurs où celles-ci sont retrouvées à I'interrogatoire dans un contexte particulier.

Contributif uniquement. s'il existe un cæur pulmonaire aigu (iotation axiale droite, troubles
de la repolarisation précordiale droite).

o L'électrocardiogramme

gg4it.l) En dehors de tout contexte: -

A. - I)ouleurs

thoraciques

d'origine

di

Chez un sujetjeune souffrant de douleurs:

ponctiformes parasternales ou mammaires

§

Le diagnostic doit être confirmé
en urgence par:

gauches; brèves, sans facteur déclenchant. Avant de conclure à des douleurs anorganiques,

penser:

o Au prolapsus mitral sur maladie
o IJne scintigraphie: normale elle élimine
diagnostic.
le

de

Barlew:

o Surtout par I'angiographie pulmonaire qui
le retentissement hémodynamique par la prise des pressions droites, guide la thérapeutique.
seule : visualise les caillots, permet d'apprécier

B. - Iæ pneumothorax o Iæ terrain:
Sujet jeune longiligne. Antécédents identiques. o Iæs éléments du diagnostic: Douleur permanente augmentée par la toux. l,a dyspnée est à type de polypnée superficielle angoissante.

-

- L'examen clinique +++ syndrome d'épanchement aérique (diminution du murmure vésiculaire, diminution des vibrations vocales,
tympanisme). - La radiographie du thorax: * confirme le diagnostic : hyperclarté localisée ou généralisée dans I'hémithorax; * participe au bilan étiologique (bulle, lésion
parenchymateuse...).

I'hypertension artérielle pulmonaire et ses un trouble du rythme paroxystique, peuvent entraîner des douleurs thoraciques plus ou moins typiques devant faire discuter
causes, une cardiopathie ischémique associée.

phie asymétrique du ventricule gauche). 2) Dans un contexte particulier: o Le syndrome péricardique: - après I'infarctus myocardique ou chiruryie cardiaque; - douleurs péricardiques (QS); - frottement ; - syndrome inflammatoire biologique. o La cardiopathie primitive dilatée (CMNO),

tive, onde Q); - diagnostic échocardiographique (hypertro-

- clic mésosystolique associé ou non à un souflle télésystolique de pointe ; - diagnostic par échographie cardiaque. o A la cardiomyopathie obstructive (CMO): - soufïle éjectionnel de base; - signe électrocardiographique (onde T néga-

B. - Douleurs d'origine pleurale 1) Liées dans la majorité des cas aux épanchements pleuraux liquidiens
:

C. o Cliniquement: - Début brutal par malaise général, frissons
La pneumopathie franche lobaire aiguë
intenses, fièvre supérieure à 39', toux, polypnée

o læ terrain:

-

intérêt de I'habitus: tabagisme, conditions

socio-professionnelles naires.

valeurs des antécédents broncho-pulmo-

;

superficielle.

- A I'examen +++, syndrome de condensation pulmonaire (diminution du murmure vésiculaire avec soullle tubaire, augmentation des vibrations vocales, matité). o La radiographie de thorax confirme le diagnostic : Opacités denses plus ou moins homogènes angulaires systématisées.
Les Nouvelles Ouestions - Décembre

o La douleur:

- latéro-thoracique unilatérale ; - augmentée par les mouvements respiratoires et la toux fréquemment associée ; - parfois chronique avec attitude antalgique.
o L'examen clinique:

tri-

-

fait le diagnostic: syndrome d'épanchement pleural (abolition des murmures vésiculaires,

3/1986

disparition des vibrations vocales, matité

chymateuse).

- et recherche dyspnée, fièvre, altération de l'état général. o Ia radiographie du thorax: - confirme le diagnostic et apprécie I'importance de l'épanchement ; - participe au bilan étiologique (lésion parenQ La ponction pleurale précisera
le type de l'épanchement (le plus souvent séro-fibrineux)

franche)

;

o Douleurs exquises localisées. o Reproduites par la pression d'une zone. o La radioglaphie du gril costal recherche:
lytique).

-

une fracture de côte,

une métastase osseuse (condensée

ou

o

Chez la femme avec clichés nornaux on évo-

quera le syndrome de Tietze (arthralgie chondro-costale). 2) Le's douleurs d'origine neurologique
:

o A I'interrogatoire:

2) Parfois en rapport avec des douleurs résiduelles post-chirurgie, à une pachypleurite
séquellaire...

- douleur en ceinture ou hémi-ceinture de type radiculaire - augmentée par la toux, la défecation; - parfois réveillée par la pression vertébrale.
;

Contexte, radiographie de thorax et problèmes de diagnostic diflerentiel avec les douleurs
pariétales (lyse osseuse).

Ltexamen clinique: élimine un zona intercotal : éruption cutanée caractéristique dans un territoire radiculaire' recherche par un examen neurologiqua

o

"oÀplet des signes de compression médulC. - Douleurs d'origine æsophagienne Principal diagnostic diftrentiel avec les syndrome coronariens: douleur médiane +++. . I,e spasme æsophagien : douleur rétrosternale en étau parfois spontanée, le plus souvent
déclenchée par la déglutition, avec irradiation possible au cou et au dos. Impose d'éliminer un angor spontané surtout sur terrain coronarien. Diagnostic par manométrie æsophagienne.

-

laire (+++).

o

Iæs examens complémentaires: rachis dorsal, scintigraphie osseuse, tomo:

densitométrie orientent vers

Q

-

tassement vertébral (métastase osseuse,
tumeur médullaire ou juxta-médullaire
spondylodiscite.
; ;

ostéoporose)

IV.

Le rellux gastro-æsophagien : brulures rétrosternales ascendantes provoquées par la position penchée en avant ou un effort d'hyperpression abdominale ; - associées à une éructation.

o

THORACIQUE SANS SUBSTRATUM ORGANIQUE
Éventualité fréquente, il est indispensable d'éliminer toute arrière-pensée d'organicité. o Le terrain : - Aucun antécédent cardiovasculaire. - Contexte neurovégétatifriche. - Anxiété +++, agression psycho-affective

-

LA DOULEUR

Q Diagnostic

par fibroscopie gastrique
ou TOGD:

hernie hiatale (3/4 des cas) ou malposition cardio-tubérositaire.

o La dysphagie:

récente.

- déglutition douloureuse avec sensation de - Douleur ponctiforme latéralisée blocage intermittent du bol alimentaire; gauche de durée mal définie. - siège épigastrique ou rétro-sternal. - Aucun signe associé. - Examen clinique normal. Q Diagnostic par fibroscopie gastrique
:

o Cliniquement:

vers

la

o Cancer de l'æsophage. o Ulcère peptique. o (Esophagite par reflux
gastro-æsophagien.

o L'électrocardiogramme

peut montrer

:

D. - Douleurs thoraciques

non viscérales
:

l) ks douleurs

ostéo-articulaires

ondes T qui se modifie avec la position +++ (asthénie neurocirculatoire). o La radiographie de thorax est normale.

- Chez I'homme des grandes ondes T positives de type neurotonique en précordiales. - Chez la femme, un aplatissement diffus des

STTUATTONS
1. os.r.or.r douleur thoracique

CUNnUES

(orientation diagnostique - conduite à tenirl
I. _ INTRODUCTION.
o Symptôme très fréquent. o Pose le problème de son étiologie qui est extrêmement variée mais dominée par le système cardiovasculaire et notamment par la maladie coronarienne

III. A. -

ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES.
:

Douleurs d'origine cardio-vasculaire

(+++).

- elles doivent être évoquées en premier car nécessitent souvent un traitement urge nt. l) ANGTNE DE POTTRTNE (OU ANGOR PECTORIS) QUI TRADUIT UNE INSUFFISANCE
CORONARIENNE.

- CONDUITEATENIR. A. - Reconnaître et préciser la douleur thoracique. o Interrogatoire : temps essentiel (+++), il doit
TI.
être
:

a) Orientations o Terrain prédisposé

cliniques.
:

-

patient mais non subjectif,
précis mais non orie nté. Il faut apprécier:

o

-

antécédents familiaux, sédentarité ; existence de facteurs de risque : hypertension,
:

le siège de la douleur (en demandant au malade
;

diabète, tabac, obésité, dyslipémie ; o I'angor typique se résume à une douleur

de le désigner)

- son type : serrement, pincement, brtlure d'aiguille, douleur sourde, douleur aiguë... ; - son intensité (souvent subjective) ;
;

, coup

irradiations ; - ses son évolution dans le temps : fugace, ou tenace, cyclique ou itérative, diurne ou nocturne

d'apparition brutale ; rétrosternale diffuse ; constrictive en « étau ,; irradiant dans les bras jusqu'au poignet, le cou, la mâchoire inférieure, la région inter-scapulo vertébrale
:

leur : - éventuellement ses signe§ d'accompagnement
pâleur, cyanose, sueurs, fièvre.

-

les circonstances déclenchant ou calmant la dou:

-

ses caractères essentiels sont

B. - Apprécier son retentissement : o retentissement fonctionnel minime ou non ' o insomnie (+) (bon argument en faveur du'caraco altération de l'état général, anorexie.
tère organique)
;

.

C. - Rechercher son étiologie. L'interrogatoire permet souvent une orientation
diagnostique

o Il doit être complété d'un,examen clinique complet particulièrement centré sur : - I'appareil cardio-vasculaire, - I'appareil pleuro-pulmonaire, - I'appareil ostéo-articulaire. o Certains examens complémentaires seront systématiques (ECG, radio pulmonaire) ; le s autres, fonc-

liée à I'effort et disparaissant avec lui, calmée en quelques secondes par la prise de TRINITRINE en sub-linguale ; o l'angor atypique est fréquent : - irradiations aberrantes ou absentes, précédant la douleur ou existant seules : d'oppression, sans véri- sensation de brtlure ou table douleur " blockpnée , d'effort) : - siège inhabituel : scapulaire gauche ou épigastrique (angor intriqué) ; - absence de lien à I'effort possible, et rendant le diagnostic très difficile ; o formes particulières : au repos ; - I'angor de décubitus survenant de Prinzmétal particulier par : - I'angor * sa survenue au même moment du nycthémère,
ses signes d'accompagnement : syncope une fois sur deux, * ses modifications électriques ;

* * *

d'être

:

angoissante.

*

tion de I'orientation clinique.

.

I'angor de repos qui évoque une participation
;

D. - Conduite thérapeutique. o Le plus souvent fonction de l'étiologie o Parlois traitement symptomatique.
Les Nouvelles Ouestions - Iévrier
'l

spasmodique

- enfin I'angor fonctionnel qui survient sur un réseau coronarien normal : ce sont les circonstances d'accompagnement qui créent le déficit en oxygè-

/1984

ne ; la douleur angineuse disparaît avec le contexte pathologique ; * débit coronarie n diminué (besoins normaux ou augmentés), (valvulopathie surtout aortique),

3) DTSSECTION AORTTQUE. a) Orientaiions cliniques. Terrain : HTA (+++), athérome diffus, syndrome
de Marfan.

débit coronarien normal mais défaut d'apport (anémie sévère, intoxication par oxyde
de carbone),

* *

débit coronarien normal mais augmentation des besoins en oxygène (troubles du rythme rapide, hyperthyroidie, insuffisance cardiaque à débit augmenté).

surtout ses irradiations postérieures, inter-scapulaires et descendant vers les lombes (caractère migrateur).

-

Douleur particulière par : - son début très brutal sans prodrome,
très intense à type de déchirement, son siège antérieur rétro-sternal,

b)

Eléments du diagnostic.' il repose sur

:

o

. -

Les données de I'auscultation : normale ou existence d'une valvulopathie soufflante ;

b) Eléments du diagnostic. o Absence d'un ou plusieurs pouls mais peu fréquent). '

(signe évocateur

surtout l'électrocardiogramme (+++) : per-critique, il montre des images d'ischémie-lé:

.

Auscultation : souffle diastolique d'insuffisance aorique de grande valeur s'il est d'apparition récente (+++).

sion

il peut être normal (+++) en dehors de la crise et peut, dans ce cas, être complété par une épreuve d'effort ; o la radiographie pulmonaire est normale, éliminant

dosages enzymatiques normaux Ivaleur d'élimination (+++)]. o Radiographie pulmonaire : élargissement du médiastin (hémomédiastin).

o Électrocardiogramme et

o les dosages enzymatiques sont également normaux.

une autre cause

o Échographie : élargissement de I'aorte initiale
avec parfois image de double che nal. Confi rmation par I'aortographie.

:

2) INFARCTUS DU MYOCARDE. a) Orientations cliniques. o Parfois précédé d'un syndrome de menace
plus souvent inaugural. o 4 éléments d'orientation : - douleur différente de I'angor banal par

4) DOULEURS D'ORIGINE PÉRICARDIQUE.
a) Péricardite aiguë.
mais le

o Le plus souvent sujetjeune, contexte fébrile. o douleur évocatrice par:

*

:

son début très brutal, spontané, souvent

-

son siège souvent localisé, à type de brtlure, ses irradiations vers l'épaule et le bras gauche,

nocturne. * son inte nsité extrême continue ou paroxystique, * son étendue à tout le thorax. * sa durée prolongée mal calmée par la TRI-

surtout son accentuation par I'inspiration et sa diminution par la position assise pe nchée e n avant.

o

Eléments du diagnostic

:

auscultation : frottement péricardique (+++) souvent associé à une tachycardie, trocardiogramme, - parfois gros cæur radiologique , - épanchement péricardique à l'échographie. Contexte très particulier : survenant dans les suites d'un infarctus ( l5 jours à 3 mois). o Associe des douleurs thoraciques de type péricardique, souvent un lrottement péricardique et un syndrome fébrile. c) S vndrome posrbardiotomie. o Après chirurgie cardiaque. o Associe une doule ur de type pleuro-péricardique dans un contexte iébrile, avec syndrome biologique

NITRINE:

-

modification labile de la repolarisation à l'élec-

* .

chute de la tension artérielle : fièvre souvent décalée de 24-48 h : enfin, syndrome digestif contingent associé : nau-

sées vomissements.

.

b)

S.yndrome de Dressler.

b)

Eléments du diagnostic.

Examen clinique pauvre

: il

montre quelquefois
éléva-

des signes d'insuffisance cardiaque ou un frottement

péricardique.

o Syndrome inflammatoire biologique avec

tion enzymatique précoce des CPK et secondairement des alpha-HBDH. Surtout critère électrique (+++) : onde Q de nécrose transmurale ou simple diminution d'amplitude des ondes R de nécrose rudimentaire ; à part la nécrose sous-endocardique circonférentielle avec un sous décalage du segment ST de toutes les dérivations sans ondes Q.

inflammatoire.

5) SYNDROME DE BARLOW.

o Douleur
costal.

de type névrotique, à type de pincement mésosystolique

o Radiographie normale ou témoin d'une IVC
(image d'trdème pulmonaire).
6

o Auscultation : existence d'un clic

associé ou non à un souffle de pointe télé-systolique.

o

É,lectrocardiogramme : peut montrer des troubles difus de la repolarisation. o É,chocardiogramme : met en évidence un prolapsus de la valve mitrale.

o Douleur de type ple urétique, à début brutal. o Contexte infectieux : fièvre, altération de l'état
général. o Syndrome clinique de condensation mure vésiculaire, souffle tubaire.

: augmenta-

tion des vibrations vocales, matité, aboliton du mur-

B. -

Douleurs d'origine pleuro-pulmonaire.

b) Eldments du diagnostic

I)

EMBOLIE PULMONAIRE.
augmenan-

o

a) Orientations cliniques. o Douleur violente, en coup de poignard,
tée par les mouvements respiratoires.

Essentiellement la radiographie pulmonaire face et profil (+++) : opacité plus ou moins dense, homo-

gène, systématisée.

o L'examen cyto-bactériologique des expectoramise en évidence du germe.

o Association à une polypnée superficielle, une
goisse, voire une syncope et un état de choc.

tions, parfois la fibroscopie avec aspiration pour

o Contexte évocateur : antécédents
mauvais état veineux, post-chirurgical.

identiques,

.
o o

Lesjours suivants: crachats hémoptoiques.

b\
droite.

E

léments du diagnostic.

É,lectrocardiogramme : troubles de la conduction sur la branche droite, troubles de la repolarisation à

4) DOULEURS PLEURALES CHRONIQUES. a) Orientations cliniques. o Douleur continue ou paroxystique , capricieuse. o Majorée par la toux et l'inspiration profonde. o Toujours unilatérale, avec attitude antalgique,
fléchie vers le côté atteint.

Radiographie pulmonaire : surélévation d'une coupole, image d'atélectasie, image d'infarctus de Laennec.

o Valeur des antécédents broncho-pulmonaires. b) Eléments du diagnostic.
o douleur résiduelle après chirurgie, o pachypleurite.

o Gazométrie : hypoxie, normocapnie. o Cathétérisme droit : hypertension artérielle pulmonaire, de type précapillaire. o Phlébocavographie : mise en évidence de thrombus veineux. o Scintigraphie pulmonaire : lacune vasculaire. o Angiographie pulmonaire : elle seule montre I'image directe de I'embolie.

-

Essentiellement radiographie face et profil pleuraux et mésothéliome.

:

o mésofestons
C.

-

Douleurs d'origine æsophagienne.

l)

oRIENTATIONS CLTNIQUES.
:

o La dysphagie
;

2) DOULEURS D'ÉPANCHEMENT PLEURAL. a) Orientations cliniques. o Douleur latéralisée, superficielle, augmentée par
les mouvements respiratoires et la toux.

sensation d'arrêt du bol alimentaire la déglutition

aussitôt après

o Association
ficielle.
dans l'épaule.

à une dyspnée ou une polypnée super-

o Début souvent brutal avec fréquente irradiation
b)
E

soit simple gêne passagère, soit capricieuse, paradoxale ; - siège rétro-sternal ou épigastrique ; - signes d'accompagnement : régurgitation alimentaire, éructation. o Le rellux gastro-æsophagien :

-

brtlure rétrosternale provoquée ou accentuée par position penchée
la
en avant
;

léments du diagnostic.
:

o Données de I'examen clinique

soit syndrome d'épanchement liquidien (abolition du murmure vésiculaire, disparition des vibrations vocales, matité, souffle pleurétique) ; - soit syndrome d'épanchement aérique (disparition du murmure vésiculaire, disparition des vibra-

-

o

tions vocales, tympanisme, souffle amphorique). Radiographie du thorax : soit image d'épanchement liquidien, soit hyper-clarté d'un pneumothorax, soit image mixte d'épanchement hydro-aérique. o Ponction pleurale : elle précise le type de l'épanchement : pleurésie sérofibrineuse, hémothorax,

chylothrax, etc.

angineuse ; mais déclenchée par la déglutition (+++) ; durée brève mais récidive. o Rupture de l'æsophage (syndrome de Boerhave) : - douleur très intense à type de déchirement ; - siège partie inférieure du sternum ; - irradiant dans le dos, la colonne vertébrale ; - survenant après effort de vomissements ou après repas abondant.

. Le spasme æsophagien : douleur rétrosternale très comparable à la douleur

évolution paroxystique ; survenue après le repas; facteurs favorisants: alcool, café, tabac.

3) PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE. a) Orientations cliniques.
Les Nouvelles Ouestions - février

2) ELÉMENTS DU DIAGNOSTIC. o Examens complémentaires :

1/1984

-

cas de

radiographie pulmonaire : pneumo-médiastin en rupture æsophagienne ;

c

-

-

fibroscopie digestive (+++) ; transit æsograstro-duodénal ; bilan digestif complet. Ëilologie : cancer de l'æsophage (+++) ; rétrécissement cesophagien après ingestion caus;

* fracture de côtes, fracture-tassement vertébral, spondilodiscite ; * métastases osseuses, tumeur maligne ; * neurinome ; * ostéoporose...
E.

-

Douleurs en rapport avec une atteinte extra-

thoracique.

tique

hernie hiatale

:

l)

oRTENTATTONS CLTNTQUES.

cesophagite aiguê ou chronique ; anomalies de la musculature cesophagienne ; compression extrinsèque par une tumeur médias-

tinale,..

o Valeur des antécéde nts notamment digestifs. o lrradiation scapulaire de la douleur. o Signes d'accompagnement : hoquet, éructation,
dyspepsie, ballonnement. o Signes physiques abdominaux : défense. contracture, grosse vésicule...

D. -

Douleurs thoraciques non viscérales.

I)
o

DOULEURS OSTEO-ARTICULAIRES.
Orientations cliniques :

2) ELÉMENTS DU DIAGNOSTIC. o Il repose sur les examens complémentoires :

augmentée par les mouvements thoraciques - le plus souvent localisée et unilatérale ; - douleur « exquise ». o Eléments du diagnostic : - radiographie pulmonaire et grill costal :

-

douleur reproduite par la pression d'une zone,
;

-

abdomen sans préparation (face, profil, debout) échographie abdominale ; voire artériographie sélective. Etiologie : distension gazeuse ou gastrique. coliques hépatiques, pancréatite aiguë, abcès sous-phrénique.

;

dosages biologiques: amylasémie, amylasurie , bilan hépatique ;

c

-

étiologie : fracture de côtes, arthralgie chondrocostale (syndrome de Tietze), arthrite costo-vertébrale...

o

péritonite...

. -

2) DOULEURS D'ORIGINE NERVEUSE.
Orientations cliniques :

F.

douleur de type radiculaire en ceinture ou hémiceinture ; - augmentée par la tqux et les éternuements et la défécation ; - parfois réveillée par la percussion d'un point précls
:

- Douleurs thoraciques anorganiques. Orientations cliniques :
cortège neuro-végétatif très riche (association
;

-

avec organicité possible)

topographie anatomique de la douleur inexplica-

o Eléments diagnostiques

-

évoluant par paroxysmes, notamment nocturnes.
:

ble ; antalgiques inefficaces ; grande variabilité de la douleur par son type, son siège, son rythme, etc.

éruption cutanée caractéristique, particulière au zona inter-costal : - ailleurs, diagnostic sur radiographie thoracique et osseuse. Bilan neurologique, scintigraphie
OSSCUSC ;

o Eléments diagnostiques o Ëtiologie

:

-

examens complémentaires normaux.
:

-

étiologie

:

-

spasmophilie,
asthénie neuro-circulatoire de Dacosta, crise d'angoisse...

Cardiologie et pathologie zs ascalaire

DYSPI\EE
Orientation diagnostique
La dyspnée pose deux rypes de problèmes : Le premier, le plus urgent, est celü de son traiExistence éventuelle toration.

d'une toux et d'une expec-

tement symptomatique, qui peut parfois nécessiter
d'emblée la ventilation mécanique. Le second est représenté par l'enquête étiologique, qui doit permettre de déboucher sur la poursuite d'un traitement adéquat.

Au terme de cette analyse, une première orienta-

tion étiologique peut être fournie : Bradypnée expiratoire avec sibilants : asthme, BPCO, mais aussi parfois insuffisance cardiaque
Bradypnée inspiratoire : obstacle laryngo-trachéal. Orthopnée avec grésillement laryngé : insuffisance cardiaque. Cheyne-Stokes (augmentation puis diminurion de la fréquence respiratoire une pause respiratoirg puis la séquencç
diaque. (" asthme cardiaque ").

Everurn IÂ GRAvITÉ
DE LI\ DYSPNÉE
Cenains signes doivent immédiatement donner

l'alerte

:

Çyanose intense avec sueurs. - Epuisement du suiet avec mise en jeu des muscles respiratoires accessoires. - Respiration abdominale paradoxale. hémodynamique. - Instabilité Signes d'encéphalopathie respiratoire (flapping, obnubilation).
Ces signes impliquent souvent la mise en æuvre

répète) : atteinte neurologique centrale (tronc cérébral), bas débit carse

iusqu'à

Bradypnée avec pauses respiratoires : atteinte neurologique centrale (intoxications par
psychotropes).

les

Kussmaul (respiration ample) : acidose métabolique.

immédiate d'une ventilation mécanique.

Examen clinique
s'attache âvant tout aux appareils : (tachycardie, galop, souffle). Cardiovasculaire - Respiratoire (râles crépitants, sibilants ou ronchus, syndrome pleural, cyanose, hippocratisme digital).

ÉTEÀISNTS DU DIAGNOSTIC
Antécédents

Il

Ils précisent :
L'ancienneté des troubles et leur évolution. - L'existence d'une pathologie cardiaque ou pulmonaire
documentée.

-

Et neurologique.

Examens complémentaires
. Radiographie pulmonaire : son impoftance est considérable dans le bilan étiologique; elle préciSC:

Type de dyspnée
Plusieurs paramèues sont à analyser
:

Fréquence respiratoire @radypnée ou tachypnée). Temps respiratoire modifié (inspiratoire ou expiratoire). - Caractère superficiel ou ample de la dyspnée. - Régularité du ryttrme respiratoire, existence
éventuelle de pauses ou d'une périodicité (Chey-

-

ne-Stokes). Circonstances de survenue (effort, repos, facteur déclenchant éventuel).

oGazométrie artérielle : schématiquement, on peut renconuer plusieurs tableaux : Hypoxie * hypocapnie : situation la plus fréquente pouvant traduire : un ædème pulmonaire,
une crise d'asthme, une embolie pulmonaire, une pneumopathie aiguë. Hypoxie * hypercapnie : correspond généralement à une BPCO au stade d'hypoventilation alvéolaire.

-

La taille du cæur. L'aspect des hiles pulmonaires. L'aspect du parenchyme pulmonaire.
L'existence éventuelle d'anomalies pleurales.

Influence de la position couchée (orthopnée).
Caractère bruyant ou non de la respiration (gré-

sillement laryngé, sibilants, encombrement bronchique).

Le book de I'Inæntat

Cardiologie et Pathologie

zs

asculaire
:

Normoxie * hypocapnie cidose métabolique.

rencontrée en câs d'a-

Appareil respiratoire
. Conduits
:

Par ailleurs, le pH et la réserve alcaline apportent souvent des éléments d'orientation très importants.

. L'ECG recherche essentiellement un trouble du rythme et des signes en faveur d'une cardiopaüie
ischémique. . D'autres examens peuvent être nécessaires en

o

Obstacle laryngo-trachéal ou bronchique (corps étrqryg! sténose i _ BPCO. Asthme.

-

tumorale).

Examens biologiques (glycémie, cétonurie, ionogramme plasmatique, NFS, dosage de toxiques).

fonction des conclusions de ce bilan initial

:

Parenchyme : - Pneumopathie aiguë.

-

Gdème pulmonaire lésionnel.

-

Echo-doppler cardiaque. ScintigraBhie etlou angiographie pulmonaire. Epreuves fonctionnelles respiratoires. Cathétérisme droit.

Fibrose interstitielle. o Artères : embolie pulmonaire. oSoufrIet thoracique : - Epanchement pleural liquidien ou girzeux. Déformations thoraciques (scoliose). . Commande neuro-musculaire : - Myasthénie. - Guillain-Barré.

-

Volet costal.

Érlorocrrs
Cæur gauche
La dyspnée traduit alors un cedème pulmonaire cardiogénique, c'est-à-dire par élévation de la pression capillaire pulmonaire, au repos ou à l'effort. Il peut s'agir
:

-

Aueinte médullaire au dessus de C4. Aneinte centrale (tronc cérébral surtout).

Àutre§ cau§e§
Etats de choc. Acidose métabolique.
Anémie.

,

-

D'un rétrécissement mitral. D'une insuffisance ventriculaire gauche.

Le book de I'Internat

Pneumologie

g Dyspnée
O rientotion dio gn ostrque
. Pr Jean OReHe« ^ Pr Jean-Luc Dugots-RRNoÉ
'
2

Dépariement des ma ad,es resl)r.aio res Hôpr'.al Sairte-iYagrer'.e
11274 lYarseille Ceciex 9
2. Ser.rice carc clcg e Hôprta Henr-MorCor 94010 Créteri Cedex

La dyspnée est une sensation désagréable:

l'acte respiratoire, habituellement inconscient, devient gênant, pénible, quasiment douloureux. ll s'agit donc d'un symptôme subjectif : il n'y a pas pour I'observateur de << malade manifestement dyspnéique>> mais des troubles du profil ventilatoire (polypnée, tirage...). D'ailleurs, ia dissociation peut être manifeste ; ainsi l'hyperventilation de l'acidose métabolique d'origine rénale est facile à constater alors que les malades se plaignent rarement de dyspnée.

besoins de l'organisme alors que la n.récanique respiratoire n'est pas altérée. Le rapport tension-longueur des fibres des muscles respiratoires paraît être le rnécanisme intpoltant. En d'autres termes, le sujet aurait la sensatiou d'un acte respiratoire insuflisant par rapport à la tension générée par les muscles respiratoires. Ce mécanisnre ne rend cependant pas compte de tous les aspects de la dyspnée et d'autres mécanismes existent, à partir de récepteurs situés dans la paroi thoracique, le poumon, les voies aériennes, les vaisseaux, les chémorécepteurs, mais aussi à partir des centres corticaux. La clinique et les examens paracliniques de la tbnction

cardiorespiratoire permettent souvellt d'orienter facilerurent le cliagnostic. L'orthopnée reste évocatrice d'une origine cardiaque; la platypnée (dyspnée survenant préférentiellernent lorsque le malade adopte la position verticale) est en l'apport avec une anomalie de la perfusion pulrronaire liée à la position, par exemple après pneulnouectomie: la dyspnée s'accompagnant de râles sibilants fait immédiatenrent songer au diagnostic d'asthme.

L'influence de I'activité physique doit être évaluée avec
précision: dyspnée survenant après plutôt qu'au cours de I'effort dans I'asthme: reliée à l'exercice nrais de façon plutôt lâche dans le syndrome d'hyperventilâtion; nettement propol'tionnée à l'effbrt dans le cas des rnaladies altérant la mécanique respiratoire, la circulation puln.ronaire, la fonction cardiaque. Mais dans ces derniers cas, il làut tenir conrpte des capacités d'exercice très variables d'un sujet à l'autre; la dyspnée qui survient après I kilomètre de course chez un jogger bien entlaîné peut rér,éler une attèction plus sévère que la clyspnée appalaissant
lors de la nlontée d'une petite côte, au pas, chez un sédentaire. Tout aussi souvent cependant, la dérnarche diagnostique n'est pas facile. La découverte d'anornalies paracliniques, pulnronaires ou cardiaques, ne nret pas toujours fin aux incertitudes. Jusqu'où faut-il aller dans les explorations cornplérnentaires lorsque l'apport des examens paracli-

cJe

h{écanismes et caractéristiques Ia dyspnée

I-e patient dvspnéique n'errrploie pas toujours le mot tl'étout'tenrent ou d'essoutïenreut poul' désigner la sensation qr,r'il éprouve. « Inrpossibilité de fàiie entl'er assez d'air'», « bloca_ge », « poids sur la poitrine >). <( set'renleut )), . étilu » sont égaleurent utilisés, les derniers tennes pouvant faire soupçouuer à tort une douleur angineuse. Pour le nrédecin. la dyspnée est ditTcile à ér,aluer. Pour comparel' les clyspnéiques entre eux, or1 peut appr'écier l'influence des efTorts de Ia l'ie courante (habillage, montée des étages...). En général, il y a une relation entre l'intensité des altérations firnctionnelles clue l'on peut ntesurer et l'intensité de la dyspnée ; nrais la relation est lâche, variant selon les individus. Pour comparer l'évolution de la dyspnée chez un nrênre nralade. au cours de diflérentes circonstances, I'utilisation d'échelles visuelles analogiques s'avère satisfaisante. Les rnécanismes de la dyspnée resteut nral connus. On adnret que la dyspnée apparaît lorsque le travail respiratoire devient excessif. Cela se produit lorsque des anontalies de la rrécanique respiratoire le rendent plus aldu, ou lolsque la ventilatiorl est exagérée par rapport aux

niques simples (spirornétrie, gazométrie, racliographie
puhnonaire, électrocardiogralllme et échocardiographie) est ir.rsuftlsant ? Les lessources du médecin sont rnultiples jusqu'à l'épreuve d'effort avec rnesures r.nulti-paranrétriques, cathétérisme pulmonaire compris. Comme toujours la gradation devra être guidée par le bon sens et I'es-

poir d'un bénéfice thérapeutique une fois Ie diagnostic
établi.

Plutôt que de faire un catalogue, habituellernent basé sur I'anatornie, des causes de dyspnée, il paraît plus utile d'envisager la démalche diagnostique dans le cadre de 3 situations.
I

A RFVUF DU PRATICIEN (Parrs) lees 4s1377
I

DYSPNEE

1* situation
Dyspnée brutale ou d'installation rapide chez un suiet sans antécédents connus "de maladie respiratoire ou cardiaque
Uurgence plrrs ou rlloins grande du tableau tàit que le médecin ne dispose souvent que des données de l'examen clinique, de la radiographie puhltonaire, de la gazométrie artérielle, de l' électrociirdiogralnme. Deux situations se Présentent.
1.

B

2.La dyspnée contraste avec l'apparente absence de signes spécifiques à l'examen cardiopulmonaire ainsi qu'à la radiographie et à l'électrocardiogramme: il s'agit en règle d'une embolie pulmonaire
Bien souvent, en effet. en dehors cl'une tachycardie, le tableau clinique est apparel'lllnellt pauvre. ce colltraste
conduit
graphiques

La clinique et les examens paracliniques

simples mentionnés ci-dessus fournissent des signes positifs Le cliagnostic reste alors rarelllent incertaitl' Il pourra
s'agir d'une des causes suivantei. tDyspttée laryngée.'colnPol'tant tirage et stridor, elle est due à une réaction ædénlateuse de mécanislne allelgique ou appareuté, ou plus I'arelllellt toxique (piqûr'e par ut.l hyménoptère inhalé). La phonation est modifiée. L'ædèrne peut êtle visible dans la cavité buccale. Quant au corps étrangel inhalé, s'il se bloque dans le larynx, il donne lieu à utte suflbcatior.r tellement sulaiguë qu'on ne
saurait parler cle dyspnée. avec irt.rpossibilité de parler et décès en quelques minutes en l'absence de t.ttanæuvre expulsive (t.nanceuvre de Heirnlich). Le corps étranger inhalé qui dépasse la trachée pour se loger datrs une brortche donne lieu à un syndrome dit de pénétration :

évoquel l'embolie puh.nonaire : les signes radio- ténus rnais souvent présents - prennent alol's leur valeur. De même. I'examen de la gazométrie artérielle r'évèle sottvent une hypoxémie avec hypocapnie' Mais l'hypoxén.rie peut faire défaut. 11 fàut alors s'assurer que le gra<iient alr,éolo-artériel d'oxygène ll'est pas au-gmerlté, ce qui aurait la rnême valeut'qu'une hypoxéà

mie chez un sujet qui hyperventile (l'hypocapnie

témoigne de l'hypoventilation). Grossièretneut, on peut estirner ce gradient en faisant la sotrlure PaO2+PaCO1 : si elle n'atteint pas 120mmHg, le gradient est anormalement éler,é. L ernbolie puhnouaire peut surl'enir en dehols des circonstances prédisposantes traditionnelles: par exenrple, après un long trajet eu aviott.

2'situation H
Recrudescence de dyspnée chez un malade souffrant d'une affection respiratoire et cardiovasculaire chronique
1.Faux <<OAP>> (ædème aigu du poumon)
Bronchopneur.r.ropathie chronique obstructive post-taba-

toux intense et suffbcation ntodérée, Ie tout passager. oCrise d'asthme.' le diagnostic est facile devant la dyspnée habituellement sibilante. sul'venant la nuit, avec contractioll intense des muscles inspi ratoires accessoires. Les sibilants peuvent lr'larlquer nlais pas la contraction de ces muscles qui retlète la distension et l'obstruction des
voies aériennes. Inversetnettt, on peut rellcolltt'el'des rlalades frappés de dyspnée et de sibilances intenses, très évocatrices de crise d'astl.rme mais en rallport. en fait, a\/ec une dyskinésie laryngée fonctionnelle. Le tableau peut être drarnatique conduisant à la trachéostotrtie. Le diagnostic est redressé lorsque I'insensibilité du syndrotne au traitenrent antiasthrnatique fait soupçonrlel' que le diagnostic d'astlurie
est erroué.

gique, hypertension artérielle et athérosclérose (y compris coronaire) étant des affèctions extrêt.nenlent répandues chez i'l.romme d'âge rnûr, il n'est pas étonnant que
leur co-existence soit très fréquente. Chez un malade déjà plus ou rnoins essoufflé de tàçon chronique, survieut un

syndrome respiratoire, souvellt noctutne, fait de toux, d'encombrernent, d'étouffemeut. dont le caractère alarmant provoque l'hospitalisatiort. À l'alrivée du malade à

l'hôpital, 1'existeuce d'antécédents cardiovasculaires est rapidement établie à partir de l'interrogatoire et du traiternent suivi. Le diagnostic de bronchite chronique (toux et expectoration chroniques) est égalen.rent rapide: l'interrogatoire suffit. N{ais, or.r ne dispose pas souvent de documents spirornétriques et gazométriques antérieurs tant il est rare, à la différence des rl.raladies cardiovasculailes, que la bronchopneumopathie obstructive soit correcternent explorée et prise etr charge. Bien souvent I'auscultation de ce rnalade permet d'entendre des râles crépitants ou bulleux. Associés à la dyspnée, au « passé » cardiovasculaile, à une radioglaphie pulmonaire où le cæur paraît trop gros et le parenchyme trop blanc, ils follt porter souvent le diagnostic d' " OAP » ou de « sub-OAP » alors qu'il s'agit d'une poussée d'encomblement, avec ou saus infection manifeste, chez un rnalade atteint de bronchopneumopathie obstructive. Les râles crépitants (bulleux) s'entendent dans les dilatatiolls des bronches, daus les infections du parenchyme

.Pleurésies et pneuntotltorz-r .' ils sont faciles à reconnaître. Le pneultlothorax à clapet, créatlt une pression pleurale positive, est qualifié à tort de suffocant. Le
tableau est hétnodynarnique. par gêne au retour cardiaque, et les signes sont ceux du choc plutôt que de I'asphyxie. . Pnettntoltatlties injlltratives Iocalisécs .' elIes peuvent entraîuer de la dyspnée. Dans un colltexte infectieux leur' origine pose peu de problèmes. t Pneumopathies infiltratives diffirses elles peuvent être " de cause infectieuse, ou ett rappol't avec un syndrome de

détresse respiratoire aiguë (ædème lésionnel) ou url ædème puhronaire cardiogénique. Dans ce dernier cas,
l'ædème alvéolaire peut être inaugural : infarctus du r.nyo-

carde, pottssée d'hypertension artérielle, trouble du
rythme cardiaque. 378 ILA
I I

REVUE DU PRAT,CIiN (Par

s) 1995.'l

5

k
FnerumoEogie
et des petites bronches; ils peuvent sirnplernent térnoigner des uricro-atélectasies qui se dér,eloppent au voisinage d'un diaphragrne peu mobile (surcharge adipeuse abdominale) ou après alitement prolongé. Le début nocturne et brutal cles syrnptôures n'est pas la pleuve de 1'origine cardiaclue: cliez le s nralades souf'frant de bronchopneurnopathie obstnrctiVe la rétention des sécrétions liée au somnreil (arrêt de la toux et de la clairance nrucociliaire) peut provoquer un réveil avec asphyxie.

I

pennettant de différencier I'origine cardiaque ou pulmonaire des symptômes
2. Signes

En ur-gence on dispose rarernellt d'autres données que celles fournies piir la clinique, [a ladio-eraphie pulurorraire,

.Clirique: - le bruit de galop. lorsqu'il -la tachycardie - l'insuffisance
se

la gazonrétrie et l'électrocardiogramnte qui sont cependant habituellernent suffisantcs.
pcut être entendu. est
; u11

gauche (la pointe plonge en bas) ; ligne de Kerley de l'ædème interstitiel ; redistribution vasculaire au profit des sommets"; .<rnanchon» bronchique sur l'image ell jumelle tbrmée par la bronche acconrpagnée de son vaisseau pulmonaire"'r' ; flou périvasculaire; scissures visibles à cause de l'accurnulation de liquide. Le liquicle d'ædèrrre traussudant à partir cles vaisseaux pour passer dans I'espace interstitiel puis alvéolaire est réabsorbé en partie par les vaisseaux de la plèr,re paliétale après être passé dans Ia cavité pleurale. C'est dire qu'un épanchernent pleural. souvent droit et encore plus volontiers bilatéral, est très fréquent dans l'ædèrne pulmonaire cardiogénique. L ædème alvéolaile propl'elnent dit est fonné d'opacités t'loconneuses r) prédominance périhilaire (ailes de papillon): ce n'est que dans ce cas qu'on peut acceptel'

l'ædème pulmonaire colrlme seule explication d'un
tableau clinique grave. Inverseurent, la découverte sur un cliché pulmonaile bien fait d' une pneumopathie manifesternent localisée, i rnpossible à voir delrière Ie diaphragrne ou le cæur sur un rnauvais cliché, témoigne quasi certainement d'une pathologie d'origine broncho-pulmonaire : infection ou fausse route. . Gazonütrie artérielle .' I'cedèrne interstitiel s'accol11pagne en règle d'une hypocapnie (stimulation des récepteurs juxtacapillaires qui augrnente la ventilation). L'cedème alvéolaire, outre une hypoxémie, entraîne souvent, surtout s'il est prolongé, une hypercapnie, en raison des altérations extrêmes de la urécanique respiratoire qu'il

tl'ès

bon signe d'insufTisance ventriculaire

voit dans les tableaux des 2 ori-qines;

ventriculaile gauche s'exprime en amollt

du r.entricule -uauclre par une stase pulrlonaire, et en aval par: une tensior.r artérielle difTérentielle pincée et ul'le tension artérielle systolique basse. Une poussée d'l.rypertension altérielle peut déclencher l'cedème aigu pulnronaire ; lorsque celui-ci est ir.rstallé, la tension artérielle s'abaisse. Il ne faut pas prendre une poussée d'hypertension artérielle seconciaire à i'irl,pcrcapnie pour la poussée déclenchante; -l'existence d'ædème des nrembres intérieurs est évocatrice d'insulfisance cardiaque droite ou globale;

-la

bactérienne. À

fièvre à.10"C est é\'ocatrice d'infection respiratoire :8'C, elle est sans valeur diagnoitique et peut acconrpagnel'un OAP cardiogénique. ll en est de rnêr.ne poul l'expectoration: de franchement purulente et
ér,ocatrice. à claile;

provoque (diminution de la cornpliance pulrnonaire). Donc, pour accepter que I'hl,percapnie soit en rapport avec un ædènre cardiogénique, il faut que les intages
radiographiques soient très marquées. Sinon I'hypercapnie témoigne d'altérations de la mécanique ventilatoire. en règle secondaire à une bronchoplleur.rlopathie chronique obstructive. Chez un malade soufl'ant de bronchopneumopathie chronique obstructive avec hypercapnie chronique cornpensée par élévation des bicalbonates, la surveuue d'une pneumopathie intèctieuse peut provoquef unc aggl'avation de I'hypoxémie et une dinrinution cle l'hypercapnie par stimulation ventilatoire iutense. Dans ce cas, le pH

-enfin, l'adèrne aigu pulmonaire cardiogénique a une
-eénéral

cause qu'un inten'ogatoil'e et la clinique perntettent en d' identificr : infhrctus du nryocarde. hypertension

altérielle. valvulopathie.

.

.

. Rsdiograpltie pulmonaire .' elle ne fbumit pas toujours les renseignenrents qu'elle contient c.rr, en ul'gence, elle est souvent thite dans de mauvaises conditions: ntalade mal positionné. inciclence antéro-postérieule qui agrandit le cæur. souvent conrbinée à la position couchée qui étale le rnédiastin et fait remonter le diaphra-snre. Quelle que soit l'urgence du tablearu. il tàut s'effbrcer d'obtenir un cliché cle bonne qualité: malade debout, de thce. en inspiration, en incidence postél'o-autérieure et haute ten-

peut devenir alcalin, le taux des bicarbonates étant inadapté à la nouvelle capnie (sous résen,e qu'un traiternent pardiurétique n'ait pas entraîné une alcalinisation).
En cas de réduction de l'hypercapnie sarrs pneunropathie visible sur la radiographie, on doit suspecter une eurbo1ie pulruonaire. Chez le mênre type de nralade. l'a_egravation lrrutale de I'acidose avec chute du taux des bicalbonates sanguins

sion. On peut utilenrent adjoindre une ladiographie de profil gauche : des radiographies en décubitus latéral droit
et gauche, à la reclrercl.re d'un petit épanchen.rent pleural,

peuvent êtle demandées après avoir été orientées par la clinique et l'exatnen du premier cliché, ou d'ernblée si on veut éviter de mobiliser à nouveau le malade. Ce n'est que sur un bon cliché que l'on peut voir les signes de I'insuffisance vcntriculaire gauche et de l'hypertension artérielle puhnonaire post-capillaire : cardiornégalie (index cardiaque supérieur à 0,5) avec gros ventricule

* La distribution vasculaire normale et de type 0,5/ ! (le diamètle des vaisseaux de la partie supérieure des poumons est la moitié de celui des vaisseaux inférieurs), passant à ou l/0,5 en cas

l/l

d'hypertension post-capi I laire. **Les veines bronchiques se drainant dans la circulation gauche, elles subissent l'élévation de pression post-capillaire, ar,èc développement d'un tr:dème pariétal visible sur la radiographie.

LA

RF,_; DU )pATCTEN.p:-s) e95 451379

'l

I

DYSPNEE

peut signifier une aggravation de I'acidose gazeuse; elle peut aussi indiquer qu'une acidose métabolique est venue s'ajouter à l'acidose gazeuse. Bien souvent, il s'agit d'une acidose rnétabolique par souffrance tissulaire secondaire à une hypoxie grave, par hypoxémie ou par défaillance circulatoire (infarctus du ntyocarde). Ir{ais ces modifications ne sont conrpréhensibles que si l'état gazométrique antérieur est connu, ce qui est raretnent le cas. . Electrocardiogrsnùne.' des signes en faveur d'ut1e surcharge ventriculaire gauche ou d'une cardiopathie ischémique (ondes Q . . . ) doivent êtle recherchés en cas de suspicion d'ædèrne pulrrronaire. Les troubles du rythme sont fréquents urais ceux du type supraventriculaire peuvent être aussi en rapport avec 1'acutisation de l'insuffisance respiratoire. Ainsi la fibrillation auriculaire u'est pas tottjours un argur.nent en fal'eur de I'origine cardiaque du tableau: elle peut être déclenchée par I'hypoxémie. . Eifet du traitement .' I' incertitude qui peut persister sur I'origine cardiaque ou puln.ronaire des syrrptôures conduit souvent à prescrire un traitement « tous azimuts » : antibiotiques associés à des corticoïdes, bronchodilatateurs, médicamer.rts agissant sur les sécrétions bronchiques, diurétiques. vasodilatateurs. Même si ce type de traitement entraîne souvent une amélioration, il doit être condamné pour 2 raisons. D'abord, certains de ces médicaments peuvent avoil'un effet délétère en cas d'erreur de diagnostic : par excmplc, les bronchodilatateurs adrénergiques peuvent déclencher une crise angineuse en stimulant le cæur et favoriser les troubles du rythme cardiaque; les diurétiques alcalinisants entraînent une déprcssion respiratoire. Ensuite, en cas d'évolution favorable, on ne peut tirer d'argument en faveur de l'une ou I'autre étiologie. o L'électroccu'diogramme associé au doppler.' lorsqu'il peut être réalisé, il peut aider au diagnostic de cardiopathie sous-jacente. Cependant, son interprétation peut être difficile du tàit de la faible échogénicité des patients. Il permettra d'évaluer les pressions pulmonaires. o Mevrre tensionnelle au cours de l'épreuve de Vulsalva, On peut reconrmartder d'ajouter aux investigations classiques ce test fàcile, qui a été validé comme moyen de

2.

Vrais malades cardiorespiratoires

À l'issue d'une analyse sérréiologique rigoureuse,

i1 reste quelques cas chez qui coexistent effèctivement une patho-

logie respiratoire d'origine bronchopulnronaire e[ d'origine cardiaque. Panni les tableaux les plus trolttpetlrs, citons l'ædèrne cardiogéniclue alvéolaire survenant chez un emphysémateux: les opacités alvéolaires ont une distribution inattendue, respectant les zones où les poumons
ont subi la dégénérescence en.rphysémateuse. Citons aussi l'cedème interstitiel discret qui peut se surajouter à uue pathologie bronchopuhnonaire déjà connue pour ett Irtajorer les symptômes. Et on cornprend la difficulté d'apprécier une éver.rtuelle défaillance ventriculaire gauche sur-

ajoutée chez un rr-ralade souffiant de décompensation aiguë d'une insuffisance respiratoire chrottique. avec décompensation cardiaque droite rnanilèste. Lorsque la coexistence d'une insuffisance ventriculaire

gauche et d'une patholo-eie bronchopulr.nonaire est
soupçonnée, le cathétérisme cardiaque avec mesure de

la pression capillaire bloquée reste I'examen de référence pour en faire la preuve. Normalement la pression

capillaire est inférieure à l2mrnHg; elle est souverlt
supérieure à20-25 mrnHg en cas de défaillance ventriculaire gauche. Entre ces 2 chiffres, il est peu probable que les symptôrnes soient exclusivement d'origine cardiaque.

3.Embolie pulmonaire
Chez tous les patients souffrant d'affection cardiovasculaire ou bronchopulmonaire chronique l'embolie puhnonaire, fréquente, doit préoccuper le rnédecin. La scintigraphie pulmonaire reste ditficile à obtenir erl ul'-sel'rce; elle est délicate à interpréter chez les rnalades ayant des

anomalies respiratoires rnalgré l'addition d'une scir.rtigraphie de ventilation. L'angiographie pulmonaile demeure donc l'examen de référence. Lotsque le diagnostic d'ernbolie pulmonaire est soupçonné certains commencent par véritier' l'état des veines des rnembres inférieurs et récusent le diagnostic d'embolie en l'absence de caillots. Cette pratique rle correspond pas aux ihits : il existe de nombreuses embolies sans si-ene d'atteinte thrornboembolique des membres inférier-rrs. Exceptionnellement, I'embolie pultnonaire peut se cornpliquer d'un ædème pulmonaire localisé: le sang se redistribuant dans les territoires restés pennéables peut y créer une lrypertension telle que le fluide sort cles vaisseaux.

détection de I'altér'ation de la fonction ventriculaire gauche en urgence. Le brassard à tension est gonflé à

l5 mmHg au dessus de la tension artérielle systolique de repos. On demaude au n.ralade de réaliser une manceuvre
de Valsalva (expiration tbrcée pendant que les voies aériennes sorlt occluses) pendant environ l0 secondes, puis de revenir à la respiration courante. L observateur
rnaintient le stéthoscope sur I'artère hun.rérale pendant la durée de la manæuvre. Réponse normale : Ies bruits de Korotkotïqui avaient disparu après gonflage du brassard sont à nouveaux audibles au début de l'expiration fbrcée,

3'situation
H Dyspnée chronique
Le tableau n'est pas alarmant. Il s'agit d'un t.nalade venant consulter pour dyspnée durant depuis plusieurs setnaittes ou mois, survenant en général à I'etÏort. Le médecin généraliste consulté, après avoir exanriné le malade, prescrit habituellement une radiographie puhronaire. Deux cas sont alors possibles.

disparaissant ensuite pendant la dLrrée de celle-ci puis reviennent brièvement lorqu'elle est interompue. Deux réponses sont anormales : dans un cas, il n'y a pas de retour des bruits à 1'arrêt de la manæuvre de Valsalva; dans I'autre, les bruits pelsistent pendant toute la durée de la manæuv re. La sensibilité et Ia spécificité de ce test sont de 88 Vo en prenant la ventriculographie isotopique
comme technique de référence.

380 lLn
I I

REVUE DU PRATICIEN

(Pa's) r995.45

i

L

H Pneurnologie
L'examen clinique et Ia radiographie pulmonaire standard fournissent une explication à la dyspnée
1.

En cas de déficit ventilatoire restrictif (diminution de la capacité pulmonaire totale) les causes sout habituellement

visibles sur la radiographie pulmonaire initiale (pneurnopathie diffuse, déformation thoracique, séquelles pleurales,' amputation parenchymateuse). U atteinte des nruscles inspiratoires fhit exception. Elle peut survenir isolénrent ou dans le cadre d'urre maladie neurornusculaire diffuse. L'atteinte du diaphragme entraîne I'apparition ou I'augmentation de la dyspnée en position couchée (les viscèr-es abdominaux refoulant le diaphragme) et provoque une dir.ninution exagérée de la capacité r,itale tnesurée dans cette position. Le diagnostic peut être étayé par la rnesure de la pression inspiratoire maximale à la bouche et de la pression inspiratoire lors du test de renif-lement. Au début, l'hypoventilation alr,éolaire est uniquen.rent noctume. .In. spironréhie est normale, Ia gazométrie ne I'est pas : - Hypocapnie avec pH se nsiblerrent uorrnal (alcalose res-

On découvre ainsi une pleurésie; une pneumopathie diffuse qu'il faudra rattiicller ir sa cause (pneumopathie secondaire à I'inhalation de poussièr'es olganiques ou inorganiques, médicamenteuse, néoplasique, rnaladie de système. .. ) ; un ernphysème, rnanifeste lorsqu'il est bulleux. seulernent soupçonné devant des signes de distension bien visibles si l'on a pensé à demander une radiographie pulmonaire Ce profil ; une insuftlsance caldiaque.

2.Investigations à visée cardiaque

'

Lorsque l'exanren clinique et la radiograpl.rie puh.nonaire stanclard ne foumissent pas de diagnostic ér,ident, un élec-

trocardiograrnnre et une échocardiographie destinée à apprécier I'anatomie et la fbnction du cæur sont alors souvent réalisés.

piratoire compensée) avec hypoxémie ou gradient

Mais I'expérience montre que cette démarche est délicate. En effèt, on doit s'intemoger sur la responsabilité réelle dans le déclenchement de la dyspnée d'une cardiopathie qui serait exclusivement décelée à l'aide de ces exarnens cor.nplérnentaires, sans traduction au niveau de I'examen clinique et de la radiographie pulmonaire. De plus l'interprétation de l'échocardiographie devra être faite par un spéciaiiste tout particulièrement lorsqu'une dysfonction diastolique est incriminée cornlre étant à I'origine de la dyspnée. 3. Explorations fonctionnelles respiratoires Celles-ci doivent comporter une spirométrie avec mesure du volun-re résiduel, une _gazornétrie artérielle au repos en air ambiant, et une n.lesure du transf'ert du monoxyde de carbone rapporté au volurne alvéolaire (KCO).
. La spironûtrie est anortnale : en cas de déf icit ventilatoile obstructif (diminution du volurne expiratoire n.raxi-

alvéolo-artériel d' oxygène augmenté. Il peut s'agir d'un <<shunt» entre circulation droite et gaucl.re. L inhalation d'oxygène pur perrnet de l'ér,aluer. En dehors des communications intracardiaques faciles à reconnaître, les fistules artérioveineuses extra- ou intrapulmonaires sont plus difficiles à diagnostiquer. Il faut surtout évoquer une rnaladie occlusive artérielle pulmonaire: le plus souvent embolies pulmonaires r'épétées passées inaper'çues (fèurn.res prenant ulle contraception æstroprogestative, sujets porteurs d'un uratériel d'ostéosynthèse). KCO est diminué. La scintigraphie
puhnonaire de perfusion reste ér,ocatrice. Rarernent I'hy-

pertension artér'ie I le pul

n.ro

naire est

pr:i r.ni ti

ve

(fer.r-rme

jeune souffrant de douler"rrs thoraciques à l'effort et d'hémoptysies). Certaines fbrnres de sclérodelmie s'apparentent à ces

nraladies par I'atteinte vasculaile pulmonaire. Le diagnostic peut être évoqué s'il existe un syndrome de Raynaud. KCO est volontiers diminué. On notera l'intérêt de cette nlesure conlme rno),en d'approche non invasive de la circulation pulmonaire: une fois corrigé pour le volume alvéolaile et le taux d'hémoglobine, le transf'ert du rnonoxyde de carbone en apnée reflète, en ef'fet, la quan-

mal/seconde rappofié à la cirpacité vitale) il s'agit en règle
d' une bronchopneur.nopatl.I ie chroniclue

obstluctive. Pen-

dant longternps les rnalades qui en souttrent r.nininrisent leurs syn.rptôrnes, adaptant leurs activités physiques à leur ciipacité de sorte que cette af'tection évolue pendant de nombreuses années avant d'être reconllue, souvent au

stade où exi.stent déjà des anomalies gazonrétriques i rnportantes. A la bronchopneu mopathie obstructive. peut s'associer un ernphysème. diiïicile à reconnaître sur la radiographie pulrnonaire s'il est cle typc centrolobulaire. Par corrtre l'enrpl.rysème est habituellenrent visible si on réalise un sciurner thoracique avec coupes millimétriques. Il peut s'accolnpagner d'une diminr"rtion de KCO. D'authentiques asthnratiques peuvent se présentel sous l'étiquette de la bronchopneurnopathie chronique obstructive. Un traitement d'épreuve dérnontrant la réversibilité de I'obstruction redresse le diagnostic. L'obstruction des voies aériennes extrathoraciques (tumeur du larynx ou de la trachée, sténose trachéale posttrachéotornie) peut se présenter sous une symptontatologie trompeuse, pseudo-asthrnatique ; la courbe débitvolume a alors une allure caractéristique.

tité de capillaires pulmonaires fbnctionnels. -Hypocapnie avec pH scnsiblement normal sans hypoxérnie ni augrnentatiorl du gradient alvéolo-artériel d'oxygène; KCO norrnal. C'est le tableau du syndrome d'hyperventilation. Uhypocapnie est souveuI nrodér'ée et bien souverlt elle n'est pas remalquée. Elle peut aussi rnal'rquer car le prélèvement artér:iel n'est qu'un illstarltané, reflétant seulenrent l'état ventilatoire du r.r.ror11ent. Encore rnal connu bien que très fréquent le syndrome conlporte une symptomatologie variable, correspondant au tableau souvent décrit en France sous le nom de spasmophilie: douleurs thoraciques, vertiges, rnalaises, paresthésies. tête vide, boule dans la gorge, fàtigue, palpitations. Le signe fonctionnel le plus évocateur paraît être l'incapacité qu'éprouve le malade à « remplir la poitrine à fond ». Souvent associées : claustrophobie, agoraphobie, attaque de panique, traduiLA REVUE DU PRATICIEN (Parrs) 1995

*'l 381

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DYSPNÉE

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sant une personnalité anxieuse. Un examen attentif peut déceler une respiration entrecoupée de nombreux soupirs (normalement 3 soupirs par heure) et de type intercostal (l'abdomen n'augrnente pas de volume à I'inspiration). Autre caractéristique: la plupart de ces malades ont un gros dossier médical : épreuve d'eflort « cardiologique »,

coronarographie, r'adiographies et endoscopies di-ues-

tives..., tous résultats négatifs. -Normocapnie et hypoxérnie accompagnent la dyspnée
liée à I'obésité. Uobésité n'est pas torùours extrêrne: la
prépondérance thoraco-abdominale de la graisse (obésité androïde) peut suffire à perturber les échanges gazeux, et ne s'accompagne pas toujours d'un déficit ventilatoire restrictif. Le mécanisme de l,'hypoxémie est une augnrentatiorl de la capacité de fermeture relativer.nent à la capacité résiduelle fonctionnelle. On peut rapprocher de l'obésité le syndrome des apnées obstructives du sommeil bien qu'il ne frappe pas que les obèses et que la gaz-ométrie d'éveil soit le plus souvent normale, car, pour des raisons restant mystérieuses, un nombre non négligeable de malades qui en souffrent se plaignent d' essoutï'lement. - Hypercapnie et hypoxémie associées à une spirométrie norntale évoquent I'hypoventilation alvéolaire centrale. Les causes sont multiples : on retrouve les cas de syndrome d'apnées du sommeil qui comportent des anomalies sazotnétriques à l'état d'éveil, i'atteinte des muscles respiratoires au début, 1' atteinte primitive des centres respiratoires. Remarquons toutefois que la dyspnée est rare et discrète dans ies syndromes d'hypoventilation: de ce fait ils sont souvent méconnus. .Il n.'y a pas d'anornalie de la spirontétrie, de la gazo-

cardiaque se rencontre dans un contexte clinique évident. - C'est dans ces cas où 1'étiologie de la dyspnée demeute incertaine à la lumière d'investigations sirnples que les épreuves d'effort standardisées, avec mesure de divers paramètres respiratoires. circulatoires et nrétaboliques, trouvent Ieur indictr(ion. Bien rarement cependant, on parviendra à I'issue de ces explorations à mettre en évidence une patl.rologie rare.

Bien souvent au contraire, l'épreuve d'effort permettra
de reconnaître une cause fréquente de dyspnée

d'efïort

:

le manque d'entraînemel.It à I'exercice, caractérisé par
une tachycardie démesurée alors que les réserves ventilatoires restent importantes. Le rnédecin peut rencontrer ce rnanque d'entl aîllement dans 2 circonstances différentes. Il peut s'agir de sujets sédentaires qui décident de se lancer dans une activité physique au-dessus de leurs moyens. Il peut aussi s'agir de sportifs entraînés qui, à la suite d'un accident ou d'une maladie, ont interrompu leurs activités et les reprennent ur.re fois guéris, au niveau où il les avait laissées. Beaucoup de traumatisés du thorax sont ainsi persuadés, à tort, d'avoir des séquelles respiratoires du traumatisme. Apparenté à ce dernier exemple, le cas du travailleur rnanuel qui, après une période de repos forcé, doit reprendre brusquement une activité demandant des etlbrts physiques importants.
4. Dans

certains cas le bilan cardiaque

et pulmonaire retrouve des anomalies permettant d'incriminer les 2 organes
Pour les raisons indiquées à propos du faux ædème aigu pulmonaire, ces cas ne sont pas rares. Il n'est pas toujours facile d'évaluel la part de responsabilité de chaque pathologie dans le déclenchement de la dyspnée. Une fraction d'éjection ventriculaire gauche à 35 Vc explique-t-elle toute la dyspnée ? Ou une diminution des débits expirés maximaux de 30o/o par rapport à la nonlale'? Les médicaments doivent être pris en compte. Les bêtabloquants adrénergiques (y compris en collyre) peuvent ag_qraver ou révéler une bronchopneurnopathie obstructive, asth-

ntétrie ni de KCO.

-L'étape suivallte des explorations complémentaires recherche un asthme ne se manifestant que de façon
parorystique, au repos ou
à I'effort. Pour cette recherche, le test de provocation bronchique pharmacologique (dérivés de 1'acétylcholine, histamine), permettant d'objecti-

ver 1'hyperréactivité bronchique caractéristique, est le plus utilisé. Parfois, cependant, il faut recourir à l'épreuve d'exercice ou d'hyperventilation en air froicl et (ou) sec pour déclencher le bronchospasme. -Peuvent se rediscuter ici certaines forrnes mineures des étiologies mentionnées précédernmerlt, comnte maladie vasculaire pulmonaire (une scintigraphie pulnronaire de perfusion peut être dési rable), syndrome d' hyperventi la-

matique ou nou. Devant une pueurllopathie infiltrative diffuse, avec des râles crépilants, chez un malade insuffisant cardiaque s'agiril d'une pneurnopatl.rie à la cordarone (ou à un autre médicament) ou d'un cedème puhnonaire? La réponse est ditïcile sachant qu'un ædème
pulmonaire vieilli finit par être insensible aux diurétiques, et qu'une pneurnopathie rnédicamerlteuse peut ne comporter aucurl élérnent d'orientation spécilic1ue. L ædème pulmonaire provoque des altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire : augmentation de la résistance des voies aériennes périphériques (dans la gaine conjonctive où se draine le liquide d'ædèrne cheminent également vaisseaux et bronches qui s'en trouvent cornprimés ; par ailleurs l'ædème de la paroi bronchique réduit son calibre). D'intensité habituellement modérée ces altérations peuvent suffire à déséquilibrer un malade respiratoire dont l'état est précaire. Ces difficultés font que les discussions sur I'origine préférentiellement cardiaque ou respiratoire des symptômes

tion (1'épleuve d'hyperventilation volontaire reproduisant les symptômes est caractéristique), une atteinte débutante des muscles respiratoires. -On a décrit des «fibroses pulmonaires à radiographie pulmonaire normale » qui restent rnal définies. Peut-être s'agiril parfois d'af'fections du type des scléroderrnies évoquées ci-dessus. L'existence d'àlvéolites infraradiologiques est dén.rontr'ée. Habituellernent elles sont asymp-

tomatiques. La recherche d'une alvéolite infraradiologique par scintigraphie au gallium et lavage alvéolaire est donc rarementjustifiée dans le bilan d'une dyspnée. Il est encore plus rarement licite de rechercher une anomalie subtile de la fonction cardiaque car la dyspnée de cause

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t,

h.

i)iieulrucEogie
dont souffre le malade peuvent se terminer, après des explorations sophistiquées comme la ventriculographie isotopique au repos et à I'effort, par des impressions purement subjectives : « Il tait cardiaque ! ». Devant ces malades mal étiquetés 2 recorrmandations doivent rester présentes à I'esprit du médecin. D'abord rester attentif et envisager sans cesse plusieurs hypothèses. Ainsi une dyspnée persistant après chirurgie cardiaque peut être en rapport avec une paralysie phrénique, Ies nerfs du diaphragme ayant été lésés par les opérations de refroidissement. Ensuite il ne doit pas oublier que les résultats des examens paracliniques, aussi performants soient-ils en apparence, doivent s'intégrer.au tableau clinique. Ainsi la constatation que de nombreux malades

(environ un tiers) souffrant d'insuflisance ventriculaire
gauche manifeste cliniquement avaient une tbnction ventriculaire systolique normale au repos a montré les limites de l' échocardiographie bidimensionnelle standard et attiré I'attention sur l'insuffisance ventriculaire gauche diastolique, de diagnostic

dittrcile.

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REVT.JE

DJ pqATtctEN (parrs) r995 451393
I

CHAPITRE

SYNCOPES
J.P. BOURDARIAS ET P. GUERET

SYNCOPES

223

Objectif 1 1-1 : ldentifier les syncopes à l'effort
Les svncopes survenant à I'effort sont prati- port avec un obstacle fixe à la circulation dans les quement exclusivement liées à une cardiopathie. cavités cardiaques ou les gros vaisseaux du coeur (Tableau XI-i). Elles sont de pronostic grave. pouvant préluder à en raphabituel est Le mécanisme une mort subite.
Tableau

XI-l

Etiotogies des syncopes SYNCOPES DES CARDIOPATHIES
S1-ncopes

-

rétrécissement aortique valvulaire + - * cardiomyopathie obstructive + tétralogie de Fallot h1'penension anénelle pulmonaire primitive ou secondaire tR.I{. et coeur pulmonarre posr-emboliquet

d'effort:

Svncopes posturales:

hvpotensron onhos(atrque + - + thrombose intracardiaque (surtout aunculaire gauchet tumeurs intracardiaques (myxome oreillette gauche)

Stncopes spontanées: ralentissement du rvthme cardiaque: - * bloc aunculoventnculaire II de haut degré ou Ill + détlcience sinusale et maladie de l'oreiilette accelération du rythme cardiaque: tachl'cardies supraventriculaire. r'entriculaire. et sunout torsade de pointes

-

SYNCOPES DES AFFECTIONS NEUROLOGIQUES
M aladie s ne uro lo g iq ue s avanc
ées

:

-

encéphalite. poliom-"-elite. polyradiculonévrite tumeurs intracràniennes traumatismes crâniocervicaux at'fections dégénératives du tronc cérébral

Accidents i sc hémique s céré braur : territorre venebrobasrlaire molns rare que temtoire carotrdien. Anthmie cardraque souvent assocrie.

Akérations du st'sîème neneLt autonome:
essentiellement les neuropathies diabétiques tpar le biais d'une hvpotension onhostatique). SYNCOPES D'ORIGINE REFLEXE Hypotension artérielle onhostatique + + +: iatrogène (antihypenenseurs. diurétiques. psvchotropes): - chronique secondaire à des maladies neurologiques ttabès, syringomyélie. syndrome de Guillain-Barré. polyné- vrite). maladies endocriniennes (insufflsance surrénale. hrpopiruitansme. hvpothvroïdie). maladies métaboliques ( diabète. amvlose. hémopathie); chronrque idiopathique: svndrome de Sh1,-Drager.

-

Hyperréllectivité du sinus carotidien
Ictus la4 ngé

SYNCOPES..ESSENTIELLES" BENICNES. Elles survrennent sur un terrain pafliculier: sujet anxieux ou très enrotif. .dystonie neurovégétative». «asthénie neurocirculatoire". spasmophilie. Les circonstances déclenchantes sonl varicies: émotion. pcur. r'iolence. traunratisme physique ou psvchique. nlrnoeuvres instrumentales médicales ou chirurgicalcs...

ll

t

LES URCENCES

Le rétrécissement aortique valvulaire

est

lacilement reconnu sur les éléments suil'ants: souffle

mésosystolique râpeux. parfbis irémissant, maximum à la base et rrradiant dans les vaisseaux du cou, avec diminution ou disparitron du 2e bruit aortique. Ces signes peuvent disparaitre en cas d'insutÏisance cardiaque. La tension anénelle est pincée. Il existe une hypertrophie ventriculaire gauche systolique sur I'E.C.G.. des calcilrcations valvulaires aoniques à l'amplificateur de brillance. un retard du temps de demi-ascension avec plateau vibré au phonomécanogramme. en l'absence d'insuffisance cardiaque. A l'échocardiogramme en mode M et bidimensionnel les srgmoides aortiques
sont remaniées. voire calcitlées. et leur amplitude d'ouverlure réduite: on peut apprecier la taille du ventricule -eauche et le degré d'hvpertrophie pariétale. Le cathétérisme perrnel de chiffrer le gradient

vants: souffle mésosystolique au bord gauche du sternum. modifications de I'E.C.G. (hypertrophie ventriculaire gauche. ondes Q de pseudonécrose, anomalies de la repolarisation). altérations du carotidogramme avec une ascension rapide suivie d'une dépression mésosystolique tianche et d'un second sommet (.bulge»), et imaees échocardiographiques caractéristiques (visualisation de l'hypertrophie myocardique asymétrique localisée à la paroi septale qui est akinétique. mouvement svstolique antérieur anorrnal de la grande valve mitrale, fermeture mésosystolique des sigmoïdes aortiques). La mesure du gradient intraventriculaire

gauche. parfbis sensibilisée par une épreuve à l'isoprotérénol est et-fectuée au cours du cathétérisme cardiaque et I'aspect morphologique est précisé par la ciné-angiographie ventnculaire gauche.

ventriculo-aortique.

La survenue d'une syncope a l'eftbrt par absence d'augmentation adéquate du débit cardiaque
témoigne du caractère serré du retrécissement aortique et revêt une signification pelorative. Le risque de mort subite doit conduire au remplacement valvulaire aortique. Par contre. les svncopes du rétrécissement aortique peuvent être spontanées et sans rapport avec le degré de la sténose: il peut s'agir de troubles du rythme ventriculaire ou de bloc auriculoventriculaire par envahissement calcaire du
septum.

La syncope ne correspond pas obligatoirement à un gradient imponant. mais peut être secondaire à la survenue de troubles du rythme ventriculaire. La tétralogie de Fallot est une cardiopathie congénitale dans laquelle la syncope d'effort observée chez l'enfant correspond à une majoration de la désaturation artérielle en oxvgène. Elle s'observe surtout dans les tbrmes très cyanogènes et revêt une signification pronostique très péjorative.
Les autres causes de syncopes d'effort sont l'hypertension artérielle pulmonaire. plus souvent dans ses formes primitives que secondaires (rétrécissement mitral hyperserré) qui peut s'accompagner de svncope d'effort par chute du débit cardiaque par insutTsance cardiaque droite aiguë et I'angor d'eftbrt syncopal , rare et correspondant généralement à une tachycardie ventriculaire.

La cardiomyopathie obstructive constitue un obstacle musculaire sous-aortique se majorant à l'eflbrt et donc susceptible d'entrainer des syncopes d'effbrt. Il s'agit habituellement d'un sujet plusjeune chez qui sont retrouves les éléments sui-

Les éléments électrocard iog raphiques permettant de rattacher une syncope à un bloc auriculoventricu laire paroxystique

Objectif

1

1

Il est important de savoir rattacher une syncope à un bloc auriculoventriculaire en raison du risque de mort subite que fait courir cc trouble de conduction. Son identification inrpose la mise en
place d'une sonde d'entrainement électrosvstolique. L'étape diagnostique essentielle repose sur
les données de l'électrocardiogramme. Habituellement lc tracé n'est pas enregistré pendant la perte

de connaissance et Ie diagnostic repose sur le tracé

post-critique.

Le tracé post-critique enregistre un trloc

auriculoventriculaire (B.A.V.) et peut apporter des renseignements sur son siège

B.A.V. du 3e degré. avec dissociation auriculoventnculaire complète. Si lcs complexes QRS

SYNCOPES

225

sont larges (> 0.12 s). le siège du bloc est inlrahissien (857o des cas). Par contre si les complexes QRS sont tlns. le bloc n'est jamais bas sirué. Il est soit nodal. soit tronculaire.
i)'pes:

.

B.A.V. du

2e deeré. avec ses différents

Par contre. en cas de B.B.G. complet. la perte de connaissance n'est liée à un B.A.V. paroxvstique que dans 507c des cas. et la présence d'un B.l.D.. d'un B.l.G. ou d'un hémibloc isolé n'a aucune valeur.
Dans tous les cas. la comparaison du tracé post-

périodes de Luciani-Wenckebach de siège

nodal dans 707c des cas. Mobitz II avec survenue inopinéed'une onde P bloquée et un espace PR normal ou allongé:

.

critique a!ec un tracé antérieur re'"'êt une grande importance pour juger de I'ancienneté du trouble
de conduction.

plus rare mais. à l'inverse. de topographie infrahissienne dans 807r des cas. B.A.\'. 2,'l ou de plus haur degré {3,1..1/1. n-1). surtout de siège nodal (707c) quand les QRS

L'électrocardiogramme post-critique peut être
rigoureusement normal
C'est dans ces cas qui laissent la place au doute que l'étude électrophysiolo_eique du tàisceau de His trouve " i meilleures indications. L'examen à l'état 'rès épreuves de provocation (test à l'ajbas m.ll. liation auriculaire). permet de porter positif et topographique d'otr découle.lii
.

.

sont fins et infra-hissiens (707o) quand ils sont
l

arges.

L'enregrstrement d'un n'a pas de valeur.

-

B.A.\'. du

ler desré

Le tracé post-critique enregistre des troubles
de Ia conduction intraventriculaire

lent . Jlcations de l'implantation d'un pacemaker. En effet. contrairement aux blocs tronculaires et intia-hissiens. les blocs à l'étage nodal sont cxccptionnellement paroxystiques et svncopaux.

L'existence d'un bloc de branche alternant (B.B.D. et B.B.G.) ou I'association B.B.D. ct H.B.P.G.. B.B.D. er H.B.A.G. r B..{.V. ler
degré permettent de rattacher. de façon presque tbrmelle. Ia syncope à un B.A.V. paroxvsrique.

La renrabilité de l'enregistremenr con(inu de

l'E.C.G. ambulatoire selon la méthode de Holter est faible en cas de B.A.V. paroxvstique. et sa négativité ne perrnet pas d'éliminer le diasnostic.

Objectif 11-3: Reconnaître et traiter une syncope par
,.torsade de pointes,,
Toute accélération importante du rvthme ventriculaire peut entrainer une svncope. rnais. cn pratique. les syncopes sont exceptionnelles en cas de

plexes une inversion de leur sens dans une ou plusicurs tlérivations civoquant une .,t()rsion» autour de la ligne iso-électrique. La fin est marquée
par une pause ventriculaire plus ou moins lonque. précédant la riapparition du r;-thme de base.
sance de la torsade dc pointes elle-mème. au bcsoin

tachycardie auriculaire (à part les tachvcardies atriales du svndrome de Wolff-Parkinson-White) et assez rares en cas de tachycardie ventriculaire.
sauf si la cadence ventriculaire est très rapide t-'t s'il existe une insuffisance circulatoire cérébrale. En fait. c'est surtout aur torsades dc pointes qu'il faut pcnser en cas de svncope secondaire à unc tachv-

-

Le diagnostic repose sur la

reconnais-

cerdic.

La torsade de pointes réalise un accès de ventriculaire. déclcnché par unc L'xtratachvcardie svstole ventriculaire du tvpe R/T ct constilué d'une succession de vertriculoqrammes élargis. de fiéquence rar:'ie (> -()O/min) et dont I'amplitude varie proeressrvement. réalisant tous les 5 à t0 com-

T -séantes et elargies.

par I'enregistrement continu de l'E.C.G. selon la méthode de Holter car la tendance habituelle est à la récidive. et sur I'aspect de I'E.C.G. de base qui montre un rl'thme vcntriculaire lcnt avec d'importants troubles de la repolarisation à type d'allon( > 0.60 s) ct d'rrndes -sement tianc de I'espace QT

La traduction clinique est tbnction de la durée de I'accès. Asvmptomatique quand il est court. il cntraÎne une svncope s'il est prolongé et peut même.

??6

I-ES L R(IE\CES

en l'absence de trartement. être monel si la torsade de pointes se prolonge ou se dégrade cn Tibrillation

ventriculaire.

toute torsade de pointes il thut - Devant proscrire lbrmellement toutcs ies drogues lntiarythmiques bathmotropes nésatives (quinidine. disopyramide... Jt mettre en place une sonde

souligner que lcs svncopes par torsade de pointes sont bcaucoup moins fréquentes que celles dues a une pause ventrrculaire prolongée (de I'ordre de i pour l0 ). La survenue de ce trouble du rythme ventriculaire constitue un tacteur de gravité et indique la mise en place définitive d'un stimulateur cardiaque intracorporel.

, I
.,

I

l

I ,
r
,
û I

d'entrainement clectrosvstolique tà fréquence d'entrainement de 90 à ll0,min pour ér'iter les
réentrees ventnculaires,. ec qur conslitue un traitement svmptomatlque et prér'ient la recidive. Si les accès de torsade de pointe se prolongent et se répètent à intervalles rapprochés. on peut. en attente de la mise en place de l'entrainement élec-

- Lcs hypokaliémies sont une cause sique mais moins fréquente. Elles sont le plus souclas-

I

trosystolique. avoir recours à un coup de poing
sternal, au massase cardiaque exteme. voire au choc électnque externe qui réduit I'accès de torsade mais n'évite pas la récidive. Une pertusion d'isoprotérénol peut également être administrée qui repola-

vent lnduites par un traitement (diurétiques, corticoides. abus de laxatits. réglisse). L'entraînement électrosvstolique. {ou à défaut la pertusion d'isoprolérénol). doit être poursuivi jusqu'à reconstitution du stock potassique et en pratique, jusqu'au retour de Ia durée de l'espace QT dans les valeurs
normales.

l
t

i

i t
1'

I

i

aux sels - Un surdosage ou une intolérance ue quinidine doivent être recherchés: I'apparition

1

t

I
,t

d'un allongement de l'espace QT.
à

a

tbrtiori associé

i

rise les cellules partiellement dépolarisées et di-

un bieémlnisme ventriculaire. devant f'aire arrêter

minue la désynchronisation par le biais
I'accélération de la tiéquence cardiaque.

de

le traitement immédiatement. Plus rarement d'autres

drogues sont responsables: procainamide, disopy-

La conduite à tenir ultérieure est fonc- l'étiologie tion de

ramide. prenylamine. thioridazrne. ajmaline. noxedil. lidofl azine, bepridil.

t-e-

bloc auriculoventnculaire chronique - Le complet. avec nthme idioventriculaire très lent.
représente l'étiologie la plus fréquente. mais il faut

- de pointes: syndrome de Jervell-Langetorsade Nielson avec surdimutité et svndrome de RomanoWard sans surdité.

II existe enfin des formes tamiliales

de

I
I t
,

I

Objectif 11-4: Reconnaître et identifier la cause d'une syncope par hypotension orthostatique
L'hypotension artérielle orthostatique
toutes premières minutes qui suivent le changement de position. une chute lianche 1> 20 mmHg) du chitfre systolique, chute d'autant plus significative qu'ellc s'accompagne de manifestations tbnctionnelles ivertiges. brouillard visuel. bourdonnements d'oreille. impression de dérobement des jambes).

T

i,t
1:

lii
,:i

c'st le mécanisme le plus tiéquemment responsable

rl

des syncopes d'crrigine rétlexe. Chez le sujet norrnal la baisse de la tension artérielle secondaire à la

diminution du retour veineL entrainée par l'orthostatisme est compensée par unc vasoconstnction d'origine réllexe svmpathique mise en jeu par lcs barocepteurs de l'aorte et du sinus carotidien. Lorsque ce mécanisme réflexe c.st détaillant. l'absence de vasoconstriction cntraine une diminution du débit sanguin ceirébral responsable d'une svncope. tances de survenue de la syncope. lors du passage

rit
':i

.i
".

i1

+i. +i
'!:
:ia

-

Le diagnostic est porté sur lcs circons-

tlu décubitus à la position dcbout. La

pri:

L'enquête étiologique doit être d'cmblée - vcrs la recherche d'une cause iatrogène orientée médicamenteuse. de loin la plus fréquente (Tableau XI-l). Lcs principales drogues sont ( l) les antihypertenseurs: alphaméthyldopa. clonidine, les gangiioplégiques. réserpine. guancthidine. (2) les
diuretiques. par le biais d'une hypovolémie, (3) les agents psychotropes ncuroleptiques ou antidépres-

:lx
:,-l

.,t

{

tt Àl

la

pression artcrielle au brassard ob.iective. oir,i) les

SYNCOPES

227

seurs tricycliques et (4) les dérivés nitrés. administrés per os. à forte dose.

L'hypotension onhostatique iatrogène médicamenteuse disparait à I'arrêt du trairemenr responsable. On en rapproche les svncopes par hvpotension après un alitement prolongé ou en rappon avec les différentes causes cl'Èr'oovolémie ldéshvdratation. anémie).

Plus rarement. l'hypotension orthostatique est cn rappon avec une maladie neurologique (tabès. srringomvélie. svndrome de Guillain-Barré. po-

lrnévnte). une maladie endocrinienne tinsufïisance surrénale . h] popituitarisme. hypothvroïdie
).

une maladie métabolique (amylose. hémopathie.
surtoul diabète t.

Encadré

ll-l
HYPOTENSIO\ ORTHOSTÀTIQUE CHRONIQT E IDIOPATHIQUE

Le Stndrome de Bradbun-Eggeiston sun'rent chez des hommes âgés. Il est caractérisé par une hypotension posturaie. sans tachy-cardie compensatrice. une hrpo-hvdrose et des troubles sphinctériens. Les lipothymies ou svncopes
surviennent surtout dans ia matrnée. à l ùccâsrùn de l'orthostatisme L.e.Svndrome ,le .Sht-Draqer e\t lres \orsin. mais compo' : central, atterÊnant les voies extrap;-ramrdales et les ganglions d( tx

o,

,: 1'eftbfi. :enérescence marquce

tlu syslè'me neneux

Tableau XI-2
Syncopes iatrogènes

Hypotension artérielle orthostatlque Antihypenenseurs: clonrdine. alphamethvldopa. ganglioplégiques - Diurétiques lpar le biais d'une hlpovolémie) - Psychotropes: antidépresseurs. neuroleptiques - Dérivés nitres lnitroglycénne. dinitrate d isosorbide)

B.A.V. aigus: digitaliques.

-

Sels de quinidine. Bêtabloquants

Déficience sinusale lbloc sino-aunculaire. anêt sinusal): digitaliques. amiodarone Torsade de pointes Déplétion potassique tdiurétiques. laxatifs. corticoïdes. réglisse). - Sels de quinidine. prenylamine. procaïnamide. disopyramide. thiondazine. lidotlazine. bépridil.

-

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r

LIPOTHYMIES ET SYNCOPES

Orientation et diagnostic Conduite à tenir
DEFINITION
o Une syncope est une perte de connaissance brutale, brèr,e (inférieure à 1 minute),liée à une ischémie transitoire diffuse de l'encéphale (chute du débit sanguin cérébrai > 50 %). o Une lipothymie est une perte de connaissance incomplète, plus progressive et parfois plus durable : équivalent mineur de la sl4cope, elle en partage le risque de récidive et

le pronostic.
o Les causes en sont cardiaques ou vasculaires.

CONDUITE A TENIR
A

.

RECONNAITRE

tE MALAISE

o C'est parfois difficile quand on n'y assiste pas. o Les signes fonctionnels décrits par le patient dépendent de Ia durée de l'ischémie cérébrale : - sensation de voile noir fugace devant les yeux si inefficacité cardio-circulatoire de queiques secondes, - slmcope sans prodrome, à l'emporte-pièce si ischémie durant de 15 à 30 secondes : sensation de trou noir, chute traumatisante, amnésie complète ;le rér'eil est soudain avec récupération quasi immédiate des fonctions de relation, sans déficit post-critique, - si la syncope se prolonge, eile peut entraîner une crise convulsive anoxrque, avec perte d'urine et/ou morsure de langue.

B

- DIAGNOSTIC

DIFFERENTIET

(Perte de connaissance non en rapport avec une ischémie cérébrale diffuse) o Épilepsie : grand mal, petit mal (QS). o Pertes de connaissance métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie. o Comas des accidents vasculaires cérébraux, avec déficit neurologique associé. o Intoxication à l'oxyde de carbone, éthylique et aux stupéfiants o Hystérie : perte de connaissance (PC) incomplète dans un cortège très ,, démonstratif >» (diagnostic d'élimination). o Drop attack : chute brutale liée à un fléchissement des jambes. en toute conscience (ischémie médullaire). o Narcolepsie - catalepsie.

INTERNAT

- Cardiologie
10

Lipothymies et syncopes C
o 1.

- UINTERROGATOIRE
Fondamental Antécédents personnels et familiaux
o Pathologie connue cardiaque, neurologique, notion de traumatisme crânien, de prise de médicaments. . Âge.

z. [-ianamnèse o Nombre et fréquence des malaises o Caractère stéréofypé ou non o Circonstances de survenue : repos, effort, orthostatisme... o Prodromes : palpitations, douleurs thoraciques, mouvements de la tête ou du bras, sueurs, troubles digestifs, toux...
3.

Lexamen clinique
o Complet, minutieux, noté : - prise de pression artérielle couché, debout, et aux deux bras, - recherche d'un souffle cardiaque, d'arythmie, - examen vasculaire : pouls, souffles en pafiiculier cervicaux, - examen neurologique complet avec analyse des fonctions motrices, sensitives, sensorielles.

4. Examens complémentaires a) Sgstématiques oECG:
.

- recherche

des troubles du rythme ou de conduction, une ischémie.
:

o Biologie standard

-

NFS, ionogramme sanguin avec kaliémie, calcémie, glycémie enzyrnes cardiaques.

b) Orientés en fonction du contexte, si le premier bilan est négatif o Holter ECG : recherche des troubles du rythme ou de conduction paroxystiques.
o Échocardiogramme. e Épreuve d'effort. o Exploration du faisceau de His, recherche des troubles de conduction. o Cathétérisme cardiaque avec coronarographie, si on suspecte une ischémie. o Électro-encéphalogramme, si la clinique est également compatible avec une crise convulsive.

o Scanner cérébral, en cas de doute avec un AIT ou une crise épileptique, o Échodoppler des vaisseaux du cou, d'indication large chez le sujet de plus de 50 ans, d'autant qu'il existe un souffle cervical ou une abolition d'un pouls carotidien. o Test d'inclinaison : tilt-test :

INTERNAT

- Cardiologie
11

Lipothymies et syncopes

D

j Tachg cardies

onctionnelle s

Au

.or.r

du Bouveret par exemple, devant faire rechercher une voie accessoire.

(cf. figure n" 30) e Torsades de pointesun aspect de tachycardie régulière, rapide (250/min). à complexes

larges, - Eiles réalisent par un couplage dont l'axe s'enroule autour de la ligne isoélectrique : elies déman'ent

long du premier complexe de tachSrcardie sur un fond de bradycardie sinusale : QT > 0,60, ou aPrès une ou deux ESV. - Elles sont graves car récidivantes, s)mcopales, et pouvant dégénérer en fibrillation ven-

triculaire.

- Elles

sont acquises le plus souvent, favorisées par une hypokaliémie, au cours d'un trai-

tement par quinidinique, le bépridil, l'amiodarone. - EIIes sont rarement familiales (recherche d'une surdité congénitale, sytrdrome du QT long).
o Sdfate de magnésium, et recharge potassique systématique. o Arrêt des antiarythmiques responsabies. o Accélération du rythme ventriculaire (perfusion d'isoprénaline, sonde d'entraînement électro-systolique (SEES) à rythme ventriculaire rapide).

d) Tachgcardies t)entriculaires (à couplage court)

-

Souvent slncopales. Répondent le plus souvent à un contexte étiologique précis. - Infarctus du myocarde. - Angor de Prinzmetal.

C

-

LES CAUSES ISCHÉMIQUES
o Angor syncopal, à l'effort. o Angor de Prinzmetal, par trouble du rythme ventriculaire. o Infarctus à la phase aiguë, par arythmie ventnculaire ou mécanisme \/agal.

II

- LES CAUSES VASCULAIRES EXTRACARDIAQUES
Les causes extracardiaques, les plus fréquentes, sont aussi souvent les plus bérdgnes.

A

-

LES SYNCOPES VASOVAGATES

1. Mécanisme
Elles sont dues à un effondrement des résistances périphériqtles sans adaptation du débit cardiaque, secondaire à une hypertorue vagale et/ou une diminution du tonus slmpathique.

INTERNAT

- Cardiologie
14

f,
2. Cliniquement

Lipothymies et syncopes

On note : - des facteurs favorisants : ambiance chaude, périodes post-prandiales, douleurs, émotion, station debout prolongée, l'ue du sang, ponction veineuse, - 1es prodromes résument Ie malaise, si le patient a le temps de s'allonger : pâleur ++,

sueurs, nausées, bradycardie, asthénie, bâillement; un vomissement termine souvent cette lipothSrmie et soulage le patient, - autrement, le malaise s'aggrave et conduit à une perte de connaissance brève; l'examen clinique est normal au réveil, - le tilt-test peut être utile si le diagnosfic n'est pas évident cliniquement.

B.

tES SYNCOPES RÉFIEXES

1. Mécanisme Elles sont dues à une hyperstimulation du pneumogastrique avec hypertonie vagale.

2. Le contexte
I1 est souvent évocateur
:

- ictus larjmgé au cours d'un effort de toux prolongé, - hypersensibilité du sinus carotidien lors des mouvements de rotation de la tête, du rasage, de fermeture d'un col de chemise trop serré, de manæuwes vagales, - s)mcope postmictionnelle, nocturne, du sujet âgé.
3. On distingue, lors du massage carotidien

- les formes cardio-inhibitrices pures (bradycardie isolée), - les formes cardio-dépressives pures (hypotension), - les formes mixtes.
C

-

UHYPOTENSION ORTHOSTATIQUE

1.

Définition
Chute de Ia PA systolique supérieure à 30 mmHg ou supérieure à 15 mmHg pour Ia PA diastolique lors du passage de la position couchée à la position debout (mesure à 1 minute, puis 3 minutes).

2. Les causes
Elles sont multiples : o Iatrogènes - antidépresseurs, neuroleptiques, diurétiques, bêta-bloquants, antihypertenseurs centraux, vasodilatateurs.

INTERNAT

- Cardiologie
15

ll[.

Lipothymies et syncopes

- réalisé lorsqu'on

suspecte une origine vaso-vagale (hypertonie vagale et/ou réduction

du tonus syrnpathique), - surtout indiqué quand tout le bilan clinique et parachnique est resté négatif, - après 30 minutes de décubitus dorsal,le sujet est placé en clinostatisme à 60" pendant 30 minutes, en surveillant pouls, pression artérielle et conscience, - le test peut sen ir à güder ia thérapeutique.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
o On distingue : - les syncopes d'origine cardiaque, - les s5mcopes d'origine vasculaire.

I

. LES CAUSES CARDIAQUES
r
Les moins fréquentes; mais elles peuvent nécessiter un traitement urgent.

A

.

LES CAUSES MÉCANIQUES

1. Syncopes.par obstacle à

l'éjection du VG, survenant à l'effort

a) Rétrécissement aortique (QS)

b

Sus- ou sous-valvulaire, congénital ou acquis, chirurgical car symptomatique (QS).

) Mgo cardiopathie hgpertrophique (Q S ) - Obstacle dynamique à l'éjection du VG constitué par une hypertrophie septale as5nnétrique, aggravé par le mouvement systolique antérieur de la grande valve mitrale. - Valeur de l'âge jeune, du souffle mésosystolique, de I'ECG (pseudonécrose), de i'échographie-doppler (hypertrophie septale, mouvement systolique antérieur de la valve mitrale, obstacle intraventriculaire avec gradient intra-VG).

-

Recherche de troubles du rythme slmcopaux au hoiter.

2. Obstacle à l'éjection du ventricule droit (rares)

a) Tétralogie de Fallot
b) HTAP

-

Chronique : secondaire (cæur pulmonaire post-embolique) ou primitive. - Aiguê : slmcope des embolies pulmonaires graves à évoquer systématiquement (terrain, phlébite, gaz du sang, scintigraphie pulmonaire).

INTERNAT

- Cardiologie
72

Lipothymies et syncopes

3. Gêne au remplissage ventriculaire, avec chute secondaire du débit cardiaque a) Au cours des tamponnades (adiastolie aiguë) La rapidité de constitution de I'épanchement explique la mauvaise tolérance. - Exemple : hémopéricarde syncopal des dissections aortiques.

b) Sgncopes de posture des tumeurs cardiaques - Engagement clans l'anneau mitral d'un m5,xome

de l'OG.

B

On en rapproche les thrombus extensifs de l'OG.

-

LES TROUBLES DU RYTHME OU DE

tA

CONDUCTION

L. Les troubles «le la conduction o Le diagnostic est facile si I'ECG de base montre un BAV du 3" degré perrnanent à rythme ventriculaire d'échappement lent. . Certains éléments de I'ECG sont très évocateurs (blocs de branche alternants, blocs bifasciculaires, BBD + hémibloc postérieur gauche). o D'autres anomalies ne sont que très banales (PR long, BBD, BBG, BBD + hémibloc antérieur gauche). o Un ECG normal ne peut faire éliminer Ie diagnostic de s),Trcope par trouble conductif (en particulier au cours d'un bloc sino-auriculaire paroxystique). r Le diagnostic repose sur : - le holter, de valeur si positif, - l'enregistrement du faisceau de His, qui permet des épreuves de stirnuiation auriculaire,la mesure de I'espace ffv, à l'état basal et sous ajmaline. o Les différents diagnostics : - BAV complet paroxystique, - bloc sino-auriculaire,

- pause sinusale, - l'association de troubles

de conduction sino-auriculaire et d'aiÿhmie supraventriculaire (FA, flutter, TSA) définit Ia rnaladie fihrnique auriculaire. Lieruploi d'antia4,thtniqttes (déprirtant la conduction) est rendu possible par la rnise e'n place prérrentirre cl'un sti-mrlateul cardiaque.

2. Tachycardies Elles sont évoquées à f interrogatoire quand les palpitations précèdent ou suivent 1e malaise. Le diagnostic est le plus souvent porté sur I'ECG ambulatoire, un holter ou des épreuves de srimulation électro-physiologiques. Le ffaitement préventif des récidives s'impose tou'iours.

a) Tachgcardies supra-uentriculaires (Jlutter, tachgsgstolie, fibrillation auriculaire)
Les lipoth}rmies sont favorisées par un rythme ventriculaire rapide. Graves sont les fibrillations auricuiaires au cours du lVoHf-Parkinson-\fhite (risque de fibrillation ventriculaire ; contre-indication de la digitaline).

INTERNAT - Cardiologie
13

Lipothymies et syncopes
o Hypovolémies par déshydratation, anémie - hémorragie souvent non extériorisée (soif, pâleur). o Diminution du retour veineux - varices, dérivés nitrés au long cours. o Endocriniennes

insuffisance surrénale, hypopituitarisme, phéochromocytome. o Neurologiques - neuropathies périphériques (diabète) ou par atteinte centrale (Parkinson, tumeurs, sclérose en plaques). o Primitive - syndrome de Shy-Drager.

-

ETIOLOGIE DES SYNCOPES ET LYPOTHYMIES
Causes cardiaques
A

-

Causes mécaniques

l'éjection du VG (RAo, CMO) 2. Obstacle à l'éjection du VD (Fallot, HTAP) 3. Adiastolie aiguë B - Troubles du rythme ou de la conduction 1. Troubles de la conduction (BAV paroxystique, BSA, maladie rythmique auriculaire). 2. Tachycardies (TSY Bouveret, torsades de pointes, TV)
1. Obstacle à C

Ischémie 1. Angor syncopal

-

2.IDM
Causes vasculaires extracardiaques
A - Syncopes vasovagales B - Syncopes réflexes
(ictus laryngé, hlrpersensibilité du simrs carotidien)

- Hypotension orthostatique D - Grossesse E - Vol sous-clavier
C

Diagnostic dif f érentiel

. Epilepsie . Métabolique
.
AVC

'Hystérie . Intoxication

INTERNAT

- Cardiologie
16

Lipothymies et syncopes

D.

SYNCOPES DE LA FIN DE GROSSESSE
o Mécanisme

E

Compression de la VCI par un utérus gravide : ce sont des syncopes de décubitus.

- VOt SOUS-CLAVIER

POINTS FORTS
. SYNCOPE, DUE A UNE ISCHÉMIE CÉRÉBRALE, TRANSITOIRE. . VALEUR DE UINTERROGATOIRE ET DE UEXAMEN CLTNIQUE POUR : - reconnaltre le malaise, - éliminer un diagnostic différentiel (épilepsie, AVC...), - orienter vers un diaEnostic. . ÉtlotoGtES : les causes cardiaques (risque vital) : - éliminer *RA,
*myocardiopath ie hypertrophique, .trouhles du rythme et de conduction, ischémie.
LES CAUSES VASCULAIRES SONT LES PLUS FRÉQUENTES ET GRAVES :

.

tES MOINS

- syncope vaso-vagale, - syncope réflexe. - hypotension orthostatique.

i
ri
H

t

INTERNAT

- Cardiologie
17

Cardiolo§e et pathologie oasculaire

3l

LIPOTHYMIE, SYNCOPE ET PERTE DE CONNAISSAT{CE BREVE
Orientation diagnostique

ÉTÉMSNTS DU DIAGNOSTIC
Interrogatoire
L'interrogatoire de la victime et de son entourage constitue l'étape essentielle du diagnostic d'une PC brève.

Examen clinique

Il est centré sur l'appareil
neurologique.

cardiovasculaire et

Il

Examens complémentaires

cherche à préciser

:

- La profondeur de la PC. durée. - Sa ou non de prodromes. L'existence - Ses circonstances de survenue. - La patient du au cours de la PC elledescription même. circonstances du réveil. - Les du sujet GC semblables, antéLes antécédents cédent de traumatisme crânien, pathologie cardiaque ou neurologique). Au terme de cet interrogatoire, on distingue
o Syncope :
:

_

Le bilan de débrouillage comporte
Gaz du sang.

:

-

ECG. Ionogramme plasmatique et glycémie. Radiographie pulmonaire. D'autres examens peuvent être nécessaires : Holter, explorations électrophysiologiques en-

PC uès brève (10 à 15 secondes le plus souvent, jamais plus de 3 minutes); précédée ou non de prodromes ; pouvant survenir dans des circonstances diverses (repos, effo6 orthostatisme, chaleur), au cours de laquelle le sujet est pâle et inerte, le pouls et la tension sont imprenables.

docavitaires. cardiaque. - Échographie ECG d'effort. - Angiographie pulmonaire. - EEG, scanner cérébral. Érrotocrcs
Syncope d'origine cardiaque

Le réveil est immédiat, sans confusion postcritique. est profondg elle peut s'ac- Lorsque la PC perte d'urines et si elle se proloncompagner d'une ge plus d'une vingtaine de secondes, de quelques secousses cloniques des membres.

Elle se caractérise par son début brutal, sans prodromes, à l'emporte-pièce. Elle est souvent traumatisante.

. Le BAV complet (syndrome

dâdams-Stokes)

.

Lipothymie : équivalent mineur de la syncope, se traduisant par une sensation vertigineuse avec voile noir devant les yeux, sans PC vraie, pouvant précéder les syncopes ou alterner avec elles.

o Crise d'épilepsie généralisée : PC plus prolongée (au moins 5 à 10 minutes), de début brutal ou précédé d'une aura.

- Chute traumatisante. Succession d'une phase tonique, âvec morsure (secousses grossièrement de langue, puis
clonique symétriques et généralisées). Perte d'urines. - Puis coma stertoreux postcritique.

suivi d'une désorientation

peut être aigu et uansitoirq dri à une atteinte régressive du tissu de conduction (IDÀA BAV post-opératoire, abces septal, intoxication par les anti arythmiques); ou au contraire chronique et définitif GAV idiopathique ou maladie de Lenègrg BAV congénital, rétrécissement' aortique calcifi é, BAV post-opératoire), le trouble conductif étant pennanent ou paroxystique (s'extériorisant par moments). Le subsuatum de la syncope est Ie plus souvent une pause ventriculaire de plusieurs secondes, plus rarement un épisode de torsades de pointe. Le diagnostic de syndrome d'Adams-Stokes peut êue retenu sur l'interrogatoire et I'ECG de surface lorsque celui-ci montre : un BAV complet, un BAV de 2'degré de type Mobitz II, un bloc de branche alternant, un bloc de branche droit associé

-

-

à un hémibloc postérieur gauche.
Le booh de l'Intetnat

Cardiolo§e et pathologie ztasculaire

Il impose alors, en dehors d'un contexte évoquant un BAV aigu, la mise en place d'un pacemaker.
Mais fECG peut être moins contributif (voire normal) I s'il s'agit d'une syncope à l'empone-pièce, un enregistrement endocavitaire du faisceau de His est réalisé, à la recherche d'un bloc infranodal : HV > 70 ms à l'état basal, ou apparition d'un BAV complet ou d'un BAV de type Mobiz II après stimulation auriculaire ou administration fV d'Ajmali-

Àutres étiologies de syncopes

.

Syncope vagale (ou vaso-vagale), ou syncope ba:

-

nale

atrnosphère confinée, chaleur, vue du sang, douleur, émotion) et sur l'existence de
prodomes.

- Cause la plus fréquente de PC brève. Son diagnostic repose sur ses circonstances survenue (ierine,

de

ne.

Le Holter n'est pas un bon examen dans ce cas, car la fréquence des pauses, en cas de BAV paroxystique, est faible.
o Dysfonction sinusale permanente ou intermitten-

tion nocrurne, effon de toux (icrus laryngé), traumatisme viscéral, compression du sinus caroridien.
Hypotension orthostatique : Définie par une chute de la PAS > 30 mmHg entre la position couchée et la position debout. - Cause fréquente de syncope. - Ses étiologies sont nombreuses : médicaments,

. Syncope réflexe : - Conséquence d'une bradycardie d'origine vagale. - Peut survenir dans diverses circonstances : mic-

.

te, pouvant s'intégrer dans le cadre d'une maladie

-

rythmique auriculaire

:

Rarement à l'origine de syncopes, mais plutôt de lipothymie ou de faux vertiges. grandes chances d'être contributif - Le Holter a de de bradycardie y sont fréquents. car les épisodes sophistiquée de la L'étude électrophysiologique -

neuropathie végétative (diabète norammenr),
hypovolémie, alitemenr prolongé.

Autres causes de pertes de connaissanqes
Épilepsie généralisée : la morsure de langue, la durée derla PC (> 5 mn) et le réveil progressif sont les éléments les plus évocâteurs. . Autres causes neurologiques : - Petit mal (" absence ").

fonction sinusale est parfois nécessaire.

. Tachycardie .

parorystique ventriculaire, ou plus

.

rarement supraventriculaire.
Obstacle mécanique à gauche (intérêt de l'écho:

doppler cardiaque)

syncope à l'effort). obstructive (la syncope sur- Cardiomyopathie vient à l'effort mais peut aussi survenir au repos). I'OG (la syncope peut être favorisée - Myxome de par certaines positions facilitant l'engagement de la rumeur dans l'orifice miual). - Thrombose de prothèse valvulaire.

-

Rétrécissement aortique serré (survenue de la

Epilepsie partielle complexe (étrangeté des expériences vécues par le patient). - AVC (se complique rarement de PC brève). - Traumatisme crânien. Vol sous-clavier (syncope lors d'un effort du bras).

r

Causes métaboliques et toxiques (hypoglycémie, hypercapnie).

-

o Obstacle mécanique à droite : Embolie pulmonaire grave.

HTAP primitive. Téualogie de Fallot (syncope anoxique).
Insuffisance coronaire (angor syncopal, trouble

o Autres causes !

rythmique ou conductif compliquant un infarctus ou un angor spastique).
Dissection aortique.

(déclenchement émorionnel, prodromes, agitation désordonnég théaralisme, absence de PC vraie, présence constante d'un tiers). Crise de tétanie (absence de PC vraie, contracrures musculaires, paresthésies des extrémités, hyperventilation). Ictus amnésique (tableau d'oubli à mesure sans élément confusionnel, durant plusieurs heures, et laissant une lacune amnésique).

.Apart: -Crise hystérique

-

-

Le book de I'Intemat

€ardiologie - Fathologie vasculaire

4 Ltpothymie, syncope
et Perte de connoissonce
brève
Dr
Claude BenNRv

Diagnostic positif
ll
repose avant tout sur I'intenogatoire: soit du patient,
en I'absence d'amnésie de la crise, soit de son entourage, si celui-ci y a assisté. Il doit s'eftbrcer de préciser la durée de la perte de connaissance, sa profbndeur, les circons-

Serl ce de carC o og e Cenlre \ospilai er gérér:l I l6l 6 A:x'en-Provence Cedex

Syncopes et lipothymies s'intègrent dans le cadre général des pertes de connaissance brèves, que l'on peut définir comme une suspension des fonctions de la vie de relation de durée

courte. ll s'agit d'un phénomène d'une très grande fréquence :3,2% des sujets inclus dans l'étude de Framingham ont eu au moins une syncope sur une durée de suivi de 26 ans. Selon d'autres études, 12 à 48 % des sujets adultes en bonne santé apparente ont fait au moins une syncope au cours de leur existence. On estime qu'aux États-Unis, 3 % des admissions en urgence et l% des hospitalisations en médecine sont motivées par une perte de connaissance.Tout le problème est celui du diagnostic étiologique, qui conditionne très largement le pronostic. Cependant, si l'on estime que 70 à80% des pertes de connaissance peuvent être élucidées dans les services d'urgence sur des données cliniques et des examens simples, pour les autres, il faudra entreprendre des investigations plus lourdes au terme desquelles un tiers resteront inexpliquées, avec alors un risque vita! réduit, de l'ordre de 4%, mais une possibilité de récidive de l'ordre de20%.

tances d'apparition, les syrnptômes d'accompagnement pré-, per- et post-critiques, le caractère isolé ou récidivant du rnalaise. . La syncope est caractérisée par sa survenue brutale, le caractère total de la perte de conscience, avec résolution complète du tonus lnusculaire entraînant une chute. sa durée brèr,e, inférieure à 3 minutes. la récupération rapide et complète de Ia conscience, sans déficit ou obnubilation post-critiques (perte de connaissance «à I'emportepièce »).

. La lipotlrynrie est un équivalent mineur où la perte de
conscience est plus brève et moins complète, n'entlaînant pas la chute ou laissant au patient le tenrps de s'allonger. . D'autres pertes de connaissance sont moins stér'éotypées du fait de leur durée ou de I'existence de signes d'accornpagnement:

-prodromes

:

brouillard visuel ou bourdonnements
(<

d'oreilles, nausées, sensation de chaleur, sueurs, palpitations, douleur thoracique, voire véritable
aura )) ;

-présence de mouvemeuts anol'maux : phase hypertonique précédant la résolution musculaire, rnouvclnents cloniques responsables de morsure de langue i -durée prolongée, quoique souvent surestirnée par I'entourage, ou liée à une obnubilation post-critique; -perte des urines, qui n'implique pas d'orientation étiologique, mais témoigne de la profondeur de la perte de conscience et de la résolution musculaire; - signes post-critiques : digestit's (vomissernents), neurologiques (obnubilation, arnnésie, éventuellement r,éritable tableau déficitaire sensitivo-moteur plus ou moins prolongé), souvent simple asthénie. . L'interrogatoire et I'exanrcn s'efforceront égalentent
de

préciser:

-

I'existence de circonstances déclenchantes (etïort, atrnosphère confinée, lever nocturne, miction, repas

copieux, émotion, quinte de toux...) ou au contraire leur absence complète;
LA REvUE Du pRATTCtEN (par,s)

tees 4sl25I
I

LIPOTHYMIE, SYNCOPE ET
-

PERTE

DE CONNAISSANCE BRÈVE

le caractère unique ou récidivant de I'accident. la notion de traunratisme à I'occasion du rnalaise;

&

Syncopes cardiaques

-

les antécédents pathologiques (cardiopathie, trauma-

tisme crânien) ; la notion de prise médicamenteuse.

Elles sont capitales à iclentifier car elles peuvellt relever d'un geste thérapeLrtique ul'gent. On peut les classer selon
les circonstance de survenue
:

D

iagnostic

d

ifférentiel

. Le rétrécissement aortique orificiel est à évoquer

1. Syncopes

d'effort

en

Telle que la question est envisagée ici, il concerne essentiellement: - les pertes de connaissance de durée prolongée (coma); - ce qui n'est pas perte de connaissance: . drop ottack: résolution rnusculaire pouvant entraîner. une chute nrais sans altération de la conscience; . r,ertige de Nlénièr'e : vertige dont le caractère rotatoire est fondanrental: peuvent s'y associer nystagmus horizontal, surdité. bourdonnenrent d'oreilles ; . catalepsie où Ia conscience est intacte; . narcolepsie: tendance irrésistible au sourmeil n'entraîluant pas de chute.

premier'. Son diagnostic repose sur l'auscultation : souff-le systolique rude, râpeux, maximal au 2" espace intercostal gauche. irradié ar-rx régions latéro-cervicales, avec abolition du 82, accompagné d'un fiérnissement à la palpation. L'ECG moutre des signes de sulcharge ventriculaire gauche mais c'est surtout 1'écho-dopplel caldiaque qui lnontre l'ouverture réduite de I'orifice si-enroïdien solrvent calcifié. pel'nret d'ér,aluet' le graclient de pression

trausvalvulaire. le degré d'hypeltt'ophie r,entriculaire gauche et la tbnction systoliclue t,entliculaire. Un catl.rétérisme peut être réalisé avec pour perspective Ia chirurgie de rernplacelrent valvulaire. Le siè_ee supra- ou sousoriticiel de la sténose est le cas échéant afTirnré sur les données échographiques ou angiographiques. . Les cardiontyopathies hypertrophiques clans leur folme sous-aortique sténosante peuvent être responsables de

Diagnostic étio Iogique
Etr Épitepsie 1. Crise convulsivante généralisée du grand mal
C'est une perte de connaissance soudaine, précédée ou
non d'aura. de durée prolongée, qui évolue en 3 phases:

syncopes d'et-tbrt. Il s'agit en général de sujets plus jeunes, pol'teurs d'un soutTe systolique sans les caractères particuliers des sténoses valvulaires; le diagnostic peut être évoqué en pr'ésence d'ondes Q d'hypertrophie
tale, mouvement sl,stolique antér'ieur de la valve ntitrale, confirnré s'il y a lieu par le cathétérisme en lnolttrarlt le gradient systolique médioventriculaire.
.

septale à l'électrocardiogramnre (ECG). ntais c'est l'écho-dopplel qui tirit le diagnostic (hypertrophie sep-

-tonique, contraction rnusculaire intense avec apnée,

pâleur puis cyanose avec liyirersalivation; -clonique : secousses rythrniques de tout le corps; -résolutive : conta stel'toreux profond et flasque aboutissant à un état d'obnubilation post-critique avec amnésie de Ia clise. Morsure de langue et perte d'urines sont bien classiques rnais non pathognomouiques.

D'outres cardiopathies peuvent entt'aîner

des s),rtcopes

d'effort:
-tétralogie de Fallot: le contexte est en _séuéral évident chez I'entant ou le jeune adolescent avec cyanose. hippocratisnle digital. souffle systoliqr.re parastel'nal droit, hypeltrophie ventticulaire droite à l'ECG ; -l'hypertensiorr artérielle pulntonaire primitive, la sténose valvulaire pulmonail'e peuvent entlaîner des syncopes d'effort; à I'effort ou spontané est rare et sa signification n'est pas univoque ; il peut s'agir d'une syncope liée à la douleur thoracique aiguë, ou d'un trouble du rythrne ventriculaire au cours d'un angor de Prinzrnetal ; au stade initial de l'infarctus, une aryrllnie ventriculaire grave ou un choc vagal initial peuvent causer Llne

2. Autres formes de comitialité Elles sont plus faciles à identitier:
.

Absences dtt petit mal, à début et fin brusques (quelques secondes) entraînant l'al'enteut la cl.rute, sauf dans I'ex-

ceptionnelle tbrme akinétique; elles sont l'apanage de I'enfànt. . Les crises à poirtt de départ focal ne conrpor-tent pas d'atteinte de la vigilance : tblure motrice pure de type Bravais Jackson. . Certaines épilepsies tenrporales de I'adulte comportent une pel'te de connaissarrce pou\rant atteindre plusieurs minutes ; le regald absent. le patient consel.\/e une activité ntotrice de type autolnatique. sintple rnais répétitive (mâchonnement. cléplacement des nrains...). Le tracé électroencéphalographique (EEG) comporte des auomalies paroxystiques focalisées sul. une région tenrporale. . Certaines épilepsies peuvent se bonter à une brève perte de connsissance, et le diagnostic ne ser.a fait qu'au tenne d'une enquête anamnestique serrée et d'investigations (EEG, scanner) poussées. Leur.fr.équence réelle est

-l'angor syncopal

syllcope.

2. Syncopes posturales
Deux types de mécanismes peuvent êtle inclus dans ce
cadre:

.Hypotension ortltostaticlue : défaut cles mécanisntes réflexes d'adaptation aux variations de volunte et de pression engendrés par les changentents de position, elle
entraîne une syncope lors du passage du décubitus à l'orthostatisn.re. avec chute tensionnelle d'au rnoins 30 nimHg pour la systolique et 20 pour la diastolique. Les causes ell sont multiples:

faible.
2521 La REVJE DU PRAT C
I I

E\ /P"r,s) ,995.

a5

T
r

Cardiologte - FathoEogie vasculaire
avant tout iatrogéniques médicamenteuses (neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, ganglioplégiques, ar.rtihypertenseurs d'action centrale. diurétiques, dérivés nitr'és, bêtabloquants en particulier) :
cope peuvent alors apparaître. Ce test peut êtr e utilisé pour

à des neuropathies périphériques (diabète, porphyries. syndtonres paranéoplasiques) ou à des atteintes centrales (sclérose en plaques, tunreurs cérébrales) ; --endocriniennes (insufïisance surrénalienne. hypopituitarisme, phéochromocytonre) ;

- neurogènes liées

-par

hypovolénrie (spoliation sangnine, varices des
;

rnembres intërieurs, clunrpittg svrclronre)

-prirnitives (syndrome de Shy-Drager qui associe

des signes de neuropathie r,égétative (anhidrose. irnpuissance,

troubles sphinctériens) et des signes extrapyrarnidaux. . Le ntyxome de l'oreillette gauche associe aux syncopes
une sémiologie auscultatoire pseudo-mitlale variable dans le ternps: 1'échocardiogramme rrorltre une masse écho-

gène intra-auriculaire gauche prolabée dans I'orifice mitral. D'autres types de tumeurs intracardiaques plus rales peuvent entraîner un tableau similaire par gêne intermitterlte à l'éjection ventriculaire gauclre, de rnême que certaines thromboses auriculaires -uauches : leur découverte est échocardiographique.

contrôler I'efficacité du traitement (bêtabloquants, vagolytiques). . Syndrome sino-carotidien : I'hypersensibilité sinocarotidienne se dél'init cornme une réponse exagérée au rnassage sino-carotidien [pause cardiaque supérieure à 3 secondes et (ou) chute tensionnelle supérieule à 50 mnrH_el ; ce syndrome peut être responsable de syncopes brutales, souvent assez espacées dans le temps. La relation entre les symtômes et le trouble peut êtl'e établie facilement s'il existe une cause ér,idente de compression extrinsèque du sinus carotidien (col trop serré. rnouvements d'hyperextension de la tête déclenchants, colrrpression par le rasoir électrique...) ou dans les cas rares de tumeurs du sinus carotidien. Elle peut être plus difticile à afïinner chez le sujet âgé chez qui la réponse exagérée au rnassage sino-carotidien est fréquente, ou dans un contexte d'insuffisance circulatoire cérébrale. On distingue des tbrmes cardio-inhibitrices pures (bradycardie
isolée), cardio-dépressives pures (hypotension) et nrixtes. . D'autres sytrcopes réflexes sont classiquenrent individualisées eu raison de leurs circonstances particulières: syncope tussive ou « ictus laryngé », syucope rnictionnelle nocturne du sujet âgé, syncopes au cours de certains examens (dilatation anale, endoscopie digestive, thoracentèse), ou à la suite de douleurs aiguës.

3. Syncopes neuro-cardiovasculaires
On tend à réunir sous ce terme des syncopes dont l'aspect clinique ditfère, n.rais qui ont en conrmun l'utilisation d'un arc rét-lexe mettant en jeu des afférences viscérales ou nociceptives. le tronc cérébral, les systèmes sympathique et parasympathique. Elles mettent en jeu à des degrés divers une bradycardie et une hypotension artérielle. . La syncope vaso-vug«le est la perte de connaissance commune. Elle est caractéristique par ses circonstances

4. Syncopes spontanées
Les syncopes survenant au repos, sans circonstances par-

ticulières, peuvent faire évoquer un trouble du rythme
cardiaque. Le diagnostic peuten êtle aisé lorsque I'arythmie est chronique, ou l'ECG enregistré très peu de temps après le malaise. Cependant, le trouble rythmique est assez souvent paroxystique et de durée brève et son identification doit fhile appel à des techniques soit de surveillance électrocardiographique de longue durée (monitorage hospitalier, enregistrement arnbulatoire de Holter, enregistlement déclenché par le patient ou R-test), soit

de survenue: station debout prolongée, atmosphère
(" syncopé du reschaude et confinée, réplétion -eastrique taurant »). D'autres causes favol'isantes (émotion violente,
douleur r,ive. vue du sang) sont bierl conllues. Elle survient généralement chez des sujets jeunes et en bonne santé chez qui elle a tendance à se répéter. Elle est précédée de prodrornes évocateurs : bâillernents, sueurs,
pâleur. r'espiration ample, sensation de f atigue intense suivis de perte de connaissance si le sujet n'est pas allongé

d'enregistrement endocavitaile

avec

éventuelles

l"nanceuvres pro vociitri ces. . Le bloc auriculo-ventricttlaire entraîne une syncope par

dissociation auriculo-ventriculaire avec rl,thme ventriculaire lent ou pauses ventriculaires de durée supérieure à
5 secondes

; pirrtbis cette bradycardie extrême est res-

irnmédiaternent. Une bradycardie extrênre pouvant aller jusqu'à une pause cardiirque de durée variable peut être obserr,ée, suivie de chute tensionnelle plus prolongée. Parfois, le phénomène peut se répéter plusieurs fois, en particulier si le patient est trop rapidenrent renris en orthostatisme après reprisc de la conscience. Certaines syncopes l'estant inexpliquées après des investigations neurologiques et cardiologiques complètes peuvent répondre au mécanisrne des syncopes vaso-vagales bien que leur tableau clinique ne soit pas évocateur. Le test d'inclinaison a été proposé pour mettre en évidence une susceptibilité à ce mécanisme chez de tels patients: après 30 min de décubitus dorsal, le sujet est placé en clinostatisme avec une inclinaison de 60" durant 45 min ; bradycardie et hypotension pouvant allerjusqu'à la syn-

ponsable d'arythmies ventriculaires de type tachycardie ventriculaire ou torsades de pointes. En dehors de Ia crise, le diagnostic peut être suspecté en présence d'un bloc du 2" degré, surtout s'il est de type Mobitz II (avec PR conduit fixe) plus que de type Mobitz I (avec périodes cle Wenckebach). Des tloubles de corrduction intraventriculaires (bloc de branche alternant, bloc de branche gauche avec bloc A-V clu l"'degré, bloc de branche dloite avec

hémibloc gauche, surtout postérieur) ont ulle valeur d'orientation. En cas de doute, I'exploration électrophysiologique endocavitaire est ici plus sensible que 1'enregistrement Holter. Elle permet d'atïimrer le trouble conductii d'en préciser le site (supra-, intra- ou infi'ahissien) et d'étayel les indications de stimulation cardiaque
;

le bloc intrahissien, observé typiquement chezla femme

lA

RFVLF DU PRATIC'EN (Paris)

l9es,4sl253
I

LIPOTHYMIE, SYNCOPE ET

PERTE

DE CONNAISSANCE BREVE
carotide interrre responsable d'une atteinte corticale étendue. Le diagnostic, suspecté sur les signes neurolo-eiques déficitaires associés. sera aff irmé par la mise en évidence de lésions vasculaires athéromateuses par échographiedoppler vasculaire conrplétée évetttuellentent dans une perspective chirur-qicale par tllle artériographie. Un nlécanisrne thrornbo-crnbolique à point de départ carcliaqtre peut être d'autres fois en cause (notion de cardiopathie

âgée entraîne des syncopes, parfbis à l'ettot't, avec un ECG intercritique nornral ou à sir.nple PR long.

.

Les dysforrctionnements sittusaux peuvellt revêtir

divers aspects ECG: bloc sino-atrriculaire. patrses sirtusales, bradycardie sinusale extrêtne, avec pat'fbis association à des accès tachycardiqr.res des oreillettes réalisant des syndromes brady-tach1'cardie ou maladie rythnrique ar.rriculaire. L'enregistr"entent Holter est ici plus sensible que l'électrophysiologie entlocavituire. qui peut cependant être utile en cas de doute sur la spécificité d'un aspect ECG. ou pour rechercher des troubles conductifs auriculo-r,errtriculaires associés. D'éventuels fitcteuts iatrogéniques rnédicamenteur bradycardisants sont ici
fondanrentaux à relever. pouvant êtt'e respousables de tout ou partie du tableau (amiodatone. cet'tailts inhibiteurs calciques, certaitrs antiarl'thmiques, cet'tains antihl,pertenseurs).

ernboligène. de trouble lythmique suprat,entriculaire). L'échographie triursæsophagienne peut tt.tontrer des lésions cardiaques inli-acliniques. un thrombus iIrtt'tcavitaire, voire un aspect de contraste spontané qui sont des
algurneuts de présomption.

El Syncopes métaboliques
1. Syncopes anoxiques Elles peuvent se produile dans diverses circottstances : troubles de la cornmande nerveuse de la respiration au cours de certaines atl'ections neurologiques centt'ales, troubles de la ventilation pulmonail'e au cours de l'évo-

. Certaines t«clrycardies paroxystiques peuvent aussi être
responsables de syncopes : - tachycardies ventriculaires, dans utt colltexte de Inaladie coronarienne, plus ral'enrent de cardiomyopathie dilatée; intérêt de l'enre-sistrenlent Holter à la recherche d'arythmies ventriculaires sér,ères, de la recherche de potentiels ventliculaires tardifs par ECG à haute ar.nplification; la stimulation ventliculaire au cours de l'exploration électrophysiologique peut perntettre de déclencher une tachycardie ventriculaire et éventuellement de guider une thérapeutique antiarl,thmiqug. - tachycardies supraventriculaires pouvant aussi entraîner des syncopes, soit à I'installation du trouble, soit par pause sinusale lors de l'arrêt de la tachycardie: etr dehors de la crise. le diagnostic peut être difficile; la notion de palpitations à l'intemogatoire, 1'ECG standard s'il montre une préexcitation ventriculaile, une hyperexcitabil ité auriculaire au Holter peuvent orienter: dans certains cas, oll poun'a avoir recours à l' électrophysiologie endocavitaire poul confirmel une vulnérabilité auriculaire ou une tachycardie dans le cadre d'un syndlotne dê Woltt-Parkinson-

lution d'affèctions thoraciques, déficit en apport d'oxygène au cours d'états aspltyxiques de toute nature. Le laryngospasnre peut contpliquer une crise de tétanie ou une laryngite striduleuse chez un enfànt très jeune; le spasme du sanglot sun'ient chez le nourrisson ou I'enfant de moins de 5 ans. 2. Pertes de connaissance d'origine

biochimique
Hypoglycémie. hypocalcétnie de façon exceptionnelle. oxycarbonisme aigu. L'alcoolisme peut entraîner des pertes de conrtaissance aux divers stades de l'intoxication éthylique.

I

White.
. Les torsades de pointes, suspectées sur l'ECG standard devant un QT allongé, parfbis avec extl'asystoles ventriculaires cle type ,. R sur T à couplage long ,,. ou enregistr'ées avec l'aspect cal'actéristique de QRS larges à la fréquence de 200 à 250/min avec variation continue de la polarité, semblant s'enrouler autour de la ligne isoélectrique, doivent fàire rechercher une hypokiiliémie ou la prise de rnédicarnents fàr,orisants (quinidine, bépridil....1, Plus lalement, un syndronre de QT long con-eénital (syn-

Poun

eru sAVorR PLUS

Blanc JJ, Genet L, Mansourati J et ol lntérêt du test d'inclinaison dans le diagnostic étiologique des pertes de connaissance. Presse Med 1990; 19:857.

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drome de Jervell-Lange-Nielsen avec suldité, ou de Ror.nano-\Vard) sela ér,oqué avec rôle déclenchant des facteurs adrénergiques (etlbrts, émotions. r'éveil nocturne).

E Troubles cérébrovasculaires
Les syncopes d'ori,eine vasculaile ayant la signification

d'accident ischémique transitoire sont rares (« éclipses cérébrales »). Elles peuvent se voir dans le cas d'une
atteinte du tronc basilaire entraînant des lésions de la réticulée du tronc cérébral, ou pal atteinte du territoile de la

2s4lL A REVUE

DU PRATICIEN (Paris) I 995

15

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SYNDH'G&nfE

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DE STOKËS-ADAMS
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DÉuNrrloN : ensenrble des manifestations neurologiques'transitoires liées à un bloc auriculo-ventriculaire clu troisième degré, qu'il soit permanent ou paroxystique.

LES
Etiolog ie

FAITI§

Le syndrome est lir'! t) une atteinte organique ou fonctionnelle
auriculo-ventriculaire.

chr tissu clc concluctiou

t Bloc uuriculo-aa',triuùaire iùioputlüque lésions sont diffuses
Evolution.

(cas

le plus

fréquent).

C'est une maladie du suiet âgé. Elle est plus fréquente que classiquemcnt. Les - et traduisent nne maladie dégé,nérative. (Les sur le tissu noclal lésions ne sont pas en rapport avec unc insufiisancc coronarienne.)

- a) Une phase - de bloc paroxystique, la plus riche en accidents ncurologiques.
â) Unc
phasc dc bloc pctnrrrncnt, nroins troubléc.

Elli: se fait en clenx

phasos.

z lll,ocs urtricu.lo-uctttriut.l.uires tlc cnlr.§cs cotlnues. i __ Insufliscrnce coroncrrienne chronique par athérosclérose.

_- Un bloc auriculo-

ventriculairo avec accidents neurologiqucs se rencontre surtout à la période aiguë des infarctus postéro-inférieurs ct antér:o-septaux. Leur mortalité est lourde. Pourtant, la périocle aiguë franchic, le pronostic s'améliore, car ce bloc cst spontanément régressif.

J

ChiEurgie ccrdicrgue. ,' Ccrtaines corrections cl-rirurgicales sont particulièrement dangereuses : rétrécissement aortique, fermeture des communications interventriculaires. montrent qu'il n'en est rien. trouble neurologique. En fait, des études récentes
Bloc auriculo-ventriculaire congénital. Rare,

Intoxicqtion digitcrlique.

il n'entraîne

classiquement aucun

,: de Stokes-Adants

66

aortique calcifié infiltration calcaire du tissu de conduction), et toute lésion au cours de processus pathologiques variés : métastases,
Rétrécissement

Çsusss rqres.

(par

gommes syphilitiques, sarcoïdose...

Evolution
Elle est redoutable.
Risque dc rnort subite. Cc risque est permanent et justifie un recours très large à l'entraînemcnt électrosystolicluc.

t

t ll-isque de sôquelles neurologiques. La fréqucncc dc la - . ,' y(', '; ,,,,.',. sujets âgés I'cxplique. ,, ',,"' .".','t\'.t;,(, :/t,. 1

malaclic chcz dcs

LES PROtsLEMES
Dingnostiques. Ils n'existent qu'en cas clc bloc auriculo-ventriculaire paroxystiquc avec élcctrocardiogramme normal entre les accidents. Il faut séparer deux cas:
Acciderüs lréque1fs. Le malacle doit être mis sous surveillance électrocardiographique permanente pour enregistrer un épisodc de bioc et ainsi avoir une certitude
diagnostique.

z

t

Acciderüs espacés et atypiques. Ç'ss[ unc éventualité redoutée des cardiologues : l'on hésite entre l'appareilla;;e abusif et le risque de mort subite.

t

L'ACTUAE-IT'E
« Les

étsts préblocs

»

Ils sont de connaissance récente, et leur description n'a étê possible que grâce à la surveillance prolongéc de malades ,rortcurs de certaines anomalies électrocardiographiques. C'est le cas de l'aspect app :lé « bloc de branche droit avec axe gauche ». (Il correspond à des lésions de la bran:he droite et dcs fibrcs antérieurss de la branche gauche du faisceau de Hiss.) Il sernl:le évolucr de façon quasi constante vers un bloc auriculo-ventriculaire. Là aussi, sur cn plan pratique, il est nécessaire de séparer deux
cas
:

Ealns syrtcope. qu'en cas dc malaises ils doivent consultcr sans retard. -

a Anotnalie électrocardiographique

Ces malades sont prévenus

a An,orn,ulic'ô.lretroeurdiograplr.iqu,e ct syrtcope. Ces malaclcs cloivent ôtre apparcillés commc lcs autres sujets portcurs d'un bloc auriculo-ventriculaire.

67

Syndrome de Stokes-Atl,

(r

Le troitement
L'entraînement électrosystolique par implantation d'un stimulateur.

t

Technique.
[.g5 électrodes.

anesthésie générale. En fait on utilise beaucoup actuellement la sonde endocavitaire
(dans le ventricule droit) mise en place par voie jugulaire, sous anesthésie locale.

Elles peuvent être épicardiques, posées par thoracotomie sous

a) A rythme fixe; ils stimulent le cæur à fréquence constante. Leur inconvénient est de créer un rythme interférentiel * en cas de bloc auriculo-ventriculaire paroxystique (les inconvénients semblent plus théoriques que réels).

-

Lgs stimulcteurs.

b) Les stimulateurs sentinelles (ou à la demande). Ils ne délivrent une stimulation que quand la fréquence cardiaque tombe au-dessous d'un seuil. Leur avantage est d'éviter la survenue d'un rythme interférentiel. Mais leur durée de vie est difficile à préciser du fait de leur fonctionncment intermittent. En outre ils sont peut-être plus fragiles.
Indûcatiuns. Les méthodes permettant la mise en place d'électrodes et l'implan- sous anesthésie locale ont permis d'élargir considérablement les tation du stimulateur indications.

t

Tout bloc auriculo-ventriculaire reconnu responsable d'accià la mise en place d'un stimulateur. Le résultat de ce traitement est spectaculaire avec disparition de tout accident aigu. L'avenir des malades est lié aux affections intercurrentes (sujets âgés) et aux éventuelles pannes de stimulateur. Une surveillance prolongée et régulière est donc indispensable. (Il est possible de dépister une « fatigue » du stimulateur par les électro-

- indication pour ainsi dire formelle dents paroxystiques est une

Indication lormelle.

cardiogrammes répétés.)

a) Bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré sans syncopes. Beatcoup d'auteurs préfèrent les appareiller. (Ils sortent du cadre du syndrome de Stokes-Adams.) b) Doute diagnostique.' manifestations paroxystiques sans signes électrocardiographiques entre les crises. La surveillance électrique permanente a ses limites (on ne peut pas la prolonger indéûniment) et il faut savoir parfois appareiller un malade sur des suspicions, plutôt que de prendre le risque d'une mort subite.

-

Indicction moins formelle.

RÉFÉRENCES

R. Sreue, G. Morre et Ph. Counrr-: « Les blocs auriculo-ventriculaires ». Les Cahiers

Baillière. Edit. J. B. Baillière et fils, 1971.

{' Un rythme interférentiel traduit Ia compétition entre deux foyers d'activation cardiaque.
peut induire une
fi

brillation ventriculaire.

lrome de Stokes-Adants

68

,},

foisceou suD. ou ont- t \ de lo bronche g.

.næud sinusol ( Keith et Flock)

nceud quriculoventriculqire

foisceou inf ou post. de lo br. g.

Vue antéro-laterale gouche (coupe)

næud quriculoventricu loire

bronche droit du foiscequ de Hiss

bronche oouche du foisceou üe Hiss
f,ois. post. de la

br.g.

Fqis. ont. de lo

b.

g.

Vue

supérieure (couPe)

CONCEPTIONS ACTUELLES

SUR LA DISTRIBUTION DU TISSU NODAL

69

6{

Aspect électrique

Conduite à tenir
Entraînement électro - systoliquc

Tracé plat

*

massage cardiaque externe

ventilation.

+

Idem.

Disparition cles complexes

,I

Idem.

Bradycardie extrême

Massage cardiaque externe

+

Fibrillation ventriculaire

ventilation.

Souvent résolution spontanée.

Sinon choc électrique (cardiovérsion).

Torsade de pointe

CONDUITE

A TENIR DEYANT UN MALAISE
STOKES.ADAMS
externes sur Ie thorax.

SYNCOPAL.

DE LA MALADIE DE Dans I'immédiat

: faire des stimulations

conscience, faire un mâssage cardiaque externe et une ventilation par bouchc à bouche. dure le plus souvent quelques secondes.

En I'absence de repriso de Le malaise

Si le malaise dure, enregistrer rapidement un tracé électrique. La poursuite de Ia réanimation-dépend de I'aspect électrique.

,lrorî?e de Stokes-Adartts

70

scHÉMA DES LÉSIONS ANATOMTQUES OBSERYÉES

AU

COURS DES BLOCS AURICULO-VENTRTCULAIRES PERMANENTS OU PAROXYSTTQUES
Les flèches indiquent les lieux d'interruption.

-

1. Faisceau de Hiss: bloc auriculo-ventriculaire. 2. Branche gauche: bloc de branche gauche. 3. Branche droite: bloc de branche droit. postérieur: hémibloc gauche postérieur. 4. Faisceàu 5. Faisceau antérieur: hémibloc gauche antérieur.

7t

ùyfrururraë aaé o.v^çù-.Lsv...§

+\

Bloc auriculo-ventriculaire du
troisième degré. Indépendance des complexes auriculaires et ventriculaires. Bradycardie.

BIoc

auriculo - ventriculaire

2/1. Deuxième degré.

de Luciani-Wenckebach. Deuxième degré.
Périodes

Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré : espace PR
201100 sec.

lFl
rRACÉS ÉlrCrnrQurs
ENREGISTRÉS EN

En haut, aspect de bloc de Ia
branche droite.

En bas, aspect de bloc de la
branche gauche.

Aspect normal.

DEHORS DES MALAISES
STOKES-ADAMS

AU

COURS

DE

LA MATADIE

DE

)t\

de Stokes-Adams
Conduite

Ce syndrome englobe les accidents neurologiques dus à une brusque réduction du débit sanguin cérébral liée à un bloc auriculo-ventriculaire complet, que celui-ci soit permanent ou paroxystique. Sur un plcrn prctigue, il faut distinguer trois circonstances de diagnostic. -ÿLe malade est vu pour des accidents neurologiques alors qu'il est en bloc auriculo-ventriculaire complet. --p Ailleurs, l'histoire clinique est identique, mais l'électrocardiogramme ne permet pas d'acquérir une certitude absolue: le malade n'est pas en bloc auriculo-ventriculaire au moment de I'examen. peut être examiné au moment d'un malaise : le problème immé-ÿ Enfin, le malade diat est un problème de traitement. Quelle que soit la symptomatologie, il existe un risque constant de mort subite, que setrle laiéalisation diun entraînement électrosystolique permanent permet d'éliminer.

Le malade est vu en bloc
auriculo-ventriculaire comPlet
L'interrogotoire
Il
précise les caractères des malaises dont se plaint le malade.

Dc banales lipothymies n'ont de valeur d'orientation Accid.ents rnincurs. que si elles s'accompagnent des manifcstations suivantes :

t

a Acciclents nutjeu,rs.
Eilss sont particulières par lcur survcnue imprévisible, non liées et c'est souvent I'entourage qui les raconte car elles laissent un souvenir confus au malade. De courte durée, elles s'accompagnent d'une bouffée congestive de la face lors de la reprise de conscience.

v3

- zï l'emporte-pièce iï l'efiort. Elles sont
Crises convulsives.

f,gs syncopes.

-

-

Elles surviennent à la fin d'une syncope prolongée.

L'exomen

Il t

permet d'assurer le diagnostic.

Carùioaascu.laire.

De valeur diagnostique fonclamentale, elle est impressionnante, à 30 ou 40 pulsations par minute. 2) La palpation. Elle note la déviation à gauche de la pointe et plus rarement I'asynchronisme des battements veines jugulaires-pouls radial, signe affirmant la dissociation
au

l) La bradycardie.

riculo-ventriculaire.

3) L'ausctiltation. Elle doit être prolongée. Outre la bradycardie elle retrouve un éclat intermittent du premier bruit (bruit de canon), un bruit de galop également intermittent (improprement appelé systole en écho), enfin très fréquemment un souffle systolique de pointe. 4) La tension artérielle. La systolique est élevéc, la diastolique normale, d'où un élargissement de Ia différentielle.

t t

La radioscopic.

battements

oreillettes-ventricules.

Elle montre un gros cceur et précise parfois un asynchronisme

des

L'électrocartlûograrnrle. En règle, il permet seul cle rattacher de façon formelle la bradycardie à un bloc auriculo-ventriculaire clu troisième degré. Les ondes P battent à une fréquence normale et surtout leur survenue est totalement indépenclante de celles des complexes QRS qui sont beauconp plus espacées. Cette indépendance totale, affirmée sur un long tracé, est formelle. En outre les complexes rapides ont une morphologie anormale : peu modifiés en cas cle rythme nodal, ils sont au contraire franèhemént élargis quand la stimulation a un point cle départ ventriculaire (aspect de bloc de branche droit quancl l'cxcitation pari cln ventricülc gauche, aspect cle ^bloc de branche gauche qtrand le point de départ est ventriculaire droit).

Conduite o tenir
Le diagnostic étant posé, un rapicle bilan est nécessaire afin clc poser les indications thérapeutiques.
Jl s'enquiert dc maladies associées, cle l'âge, des antécédents, et surtout de ncurologiqucs. On rcchcrchera c1fin clcs signcs d'insuffisance carcliaque et de séquelles ncurologiques.

- clcs acciclcnts la I'réqtrcncc

t Bilan.

z Indicutions thérulteutiques. Un tel malade doit bénéficier au maximum de la mise en place d'un stimulateur intracorporel. It sera rapidement confié à un service spécialisé alin de limiter au minimum le risque de mort subite.

'ronxe de Stokes-Adants

74

Le malade est vu au cours d'un accident majeur
Le diognostic
Il est immédiatement envisagé devant cctte brusque perte de connaissance arrêt circulatoirc: abscnce dc pouls fémoraux ct/ou carotidiens.
avec

Lo conduite à tenir
un certain
nombre de gestes immédiats doivent être pratiqués.

t lllassage cardiaque extcrrte. Il cst associé à unc rcspiration par bouche ti bouche ou par intubation trachéale si les-conditions le permettent.
Ltélectrocarùiogrum.rne.Il doit être pratiqué sur-le-champ si I'accident survient en milieu hospitalier. Souvent il ne sera fait qu'au décours de la perte de connaissance, car l'accident est habituellement rapidement résolutif. Ailleurs il permet d'enregistrer:
1) Une bradycardie extrême ou un tracé plat nécessitant le recours à un entraînement électrosystolique par voie externe.

t

2) Ou encore il s'agit d'une tachycardie ventriculaire ou d'une fibrillation (avec une varié,té particulière dite << torsade de pointe »), dont le seul traitement efficace est le choc électrique. En fait bien souvent, le trouble cède spontanément avant que I'on ait eu le temps d'intervenir.

t L'accident termi,pf. Il faut prévenir la récidive. Si le pouls est lent en peflnanence, il faut accélérer le -rythmc ventriculairc par une perfusion d'isopropyl-noradrénaline (Isuprel *, 5 ampoules dans 250 rnl de glucose, avcc un cache sur le flacon) dont le débit sera réglé de telle façon quc des signes d'intolérance n'apparaissent pas (extrasystoles ventriculaires). D'urgencc ces malades seront confiés à des services spécialisés où ils seront appareillés. Au maximum peut se trouver réalisé un état cle mal iyncopal qui nécessite l'appareillage de toute urgence (descente d'une sonde endocavitaire pôur assurcr l'entraînement élcctrosystolique).

Le malade consulte pour des accidents évocateurs
L'électrocordiog romme ne permet pos lo certitude c'est le problème du bloc poroxystique
Artcttnc'aii.lt: nr: tloit ôtrr: altclrduc clc la clinique;
éventualités.
:

il

faut là atrssi clistinguer 6cux

L'électrocordiogromme montre des onornolies très

suspecte, '?i

Bien que non spéciflque, la découverte de certaines anomalies électriques clans un contexte clinique évocateur suflit à emporter la conviction: bloc auriculo-ventriculaire du premier ou du second degré (type 2/I ou avec périodes de Luciani-Weinckebach), associations d'un bloc du premier degré et d'un bloc complet de la branche gauche ou encore bloc de branche droit avec axe de QRS très à gauche. Si les malaises sont fréquents, une surveillance électrique (monitoring) apportera facilement unc preuve formelle et f indication de misc en place d'un stimulateur sera posée.

Ailleurs l'électrocordiogromme est strictement normol
Cette éventualité, relativement fréquente, ne doit pas faire rejeter le diagnostic.

t Il est nécessuire cltéliminer tl'urüres crrrrses de manilestations neurologiques puroxystiques. épileptiques
Les ccuses extracardiaques. Les manifestations hypoglycémiques, les crises seront rcchcrchées cle parti pris. Les épreuvcs biologiques et les enregistrements électroencéphalographiques pcrmettront d'cn faire la preuve.
Les cquses cardiovasculcrires autres que le bloc auricttlo-ventriculaire. Des synau cours:

copes peuvent se rencontrer ï .i .i -

d'un syndrome d'lryperexcitabilité vagale; cl'un bloc sino-auriculaire; oll encore lors des crises de tachycardie très rapide chez dcs suiets athéroscléreux.

t Il fau.t surtou.t ttooir lu hantise clu bloc auriculo-aentriculaire pflrofrystique. En effet, le risque de mort subite, la possibilité d'instaurer unc thérapeutique efficace doivent en pratique faire séparer deux cas
:

Les malaises sont Iréquents: il est alors licitc de placer le malade sous surveillance électrocardiographique permanente en milieu spécialisé, surveillance qui permettra l'enregistrement d'un.épisocle dc bloc, affirmant alors le mécanisme des malaises. L'appareillage pourra être réalisé sans arrière-pensée.

Àilleurs les mcrlcrises sont peu lréquents : certes I'on peut placer le malade sous en espérant avoir l'occasion d'enregistrer un épisode pathologique. Mais cette surveillancc nc peut se prolongcr indéfiniment. Certains auteurs préfèrent, quand l'âge et l'aspect évolutif cles crises sont suflisamment évocatcurs, proposcr un appareillage. Sinon c'est I'cxpcctative, mais cn prévenant Ia famille de la nécessité d'une

surveillance

consultation d'urgence en cas de nouveanx malaises.

'.'tne dc Stokes-Adants

76

Les problèmes du diagnostic
étiologique
Le diagnostic étiologique d'un bloc auriculo-ventriculairc rcsponsable d'un syndromc dc Stokes-Adarns rcpose avaut tout sur lc contcxtc cliniquc.

Souvent le contexte permet une orientotion immédiote

- la fcrmcture dcs défauts scptaux ou encorc lors syncopes pcut se voir dans les suites dc de la correction d'un rétrécissement aortique. Dans cc dernicr cas un bloc auriculoventriculaire peut cxistcr avant toute intervcntion chirurgicalc (inflltration calcaire faisceaux de conduction au cours d'un rétrécissemcnt aortique calcifié).

t

Strites de

clürutgie cardi(tque.

Un bloc auriculo-ventriculaire respousablc cle
cles

Rarc, il n'entraîne classiquement aucull accident. (Dcs études récentes montrent que les syncopes pcuvent s'y voir imposant
un appareillage.)

t Lc bloc uuricul.o-aentriculuire congéniJal.

- Les nécroscs postéro-inférieures et antéro-septales sont tout lc fait dcs infarctus récents.

a trnlarcttts ùu nryocartle.

La survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire est sur-

habituellement en cause. Leur gravité est grande. Leur traitement repose sur l'isopropylnoradrénaline 'F. En fait, l'existence d'nrlc hyperexcitabilité ventriculaire rend cette drogue d'un maniement difficile ct dangercux. Pour cette raison, ccrtains auteurs estiment souhaitable dc mettre en place en urgence une sonde endocavitaire pour entraînement électrosystoliquc crl cas de bcsoin. Cc traitcnrcnt sc justific d'zrutant cprc, passée la périocle aiguë, ces troubles de conduction ont tendance à disparaître spontanément.

thérapcutiques sont voisines de celles clc bloc auriculo-ventriculairc dont les difficultés
l'infarctus. Les bôta-minr6tiqucs

n Une ùü,oxictttiott. ùigitctliqrrc.
v

Bn11s autrcs troublcs, elle peut entraîncr un

scmblent particulièrcment dangereux.

l-es qutres couses sont surtout des diognostics d'éliminotion

-_

Certcines étiologies sont rqres ct d'un intérêt pratique limité affections rnalignes : métastases, maladie de Hodgkin...; '- a{Icctiolls l1ol1 malignes : sarcoidosc, gommcs syphilitiques...

:

La csuse la plus fréquente : la clégénérescencc du faisceau cle His, maladie de Ia sénescence, vient en tête des étiologies. Elle évolue en deux phases : une première de bloc paroxystique, la plus troublée (syncopes fréquentes), une deuxième de bloc permanent, plus calme. Toutcfois, quel quc soit le rnoment ér,olutif, le risque de mort subite
existc.

'r

Isuprcl ':', Alcutlrinc

':'

J).

Problèmes de surveillance
sont à l'abri t
Les malades qui ont bénéficié de la mise en place d'un stimulateur intracorporel des accidents paroxystiques. Ils doivent faire cependant l'objet d'une surveillance régulière et attcntive.

Certaines contplications sont rures nrcis laciles déplacement dc sonde endocavitaire;

à

ùépister :

-

rupture d'électrocles épicardiques.

D'autres nécessite.nt ù'ôtre. reclærchées systématiquernent. En fait elles se résument surtout à la complication naturelle de l'apparcillage, c'est-à-dir:e l'épuisement tles piles. Les élcctrocardiogran'rrncs périocliques pcrmettcnt cl'cn fairc Ie cliagnostic avant
que les accidents ne surviennent.

t

CONCLUSION

Le pronostic du syndrome de Stokes-Adams a été bouleversé par l'introduction de l'entraînement électrosystolique permanent par mise en place d'un stimulatcur intracorporel. Il faut donc s'efforcer de rcconnaître le syndrome le plus tôt possible, ce qui peut s'avérer difficile, comme nous l'avons souligné.

Conduite à tenir devant un malaise
parfois Les malaises représentent un motif fréquent d'hospitalisation. Ce les conséquences traumatiques de la chute occasionnée, plus qu'eux-mênt , qui amènent le patient à consulter. Par an,la prévalence des malaises ayec
de connaissance est de 3 et 3,5 lo pow les femmes, solon l'étude de Framingham. Et de 5,6 Vo pour les personnes âgées de plus de 75 ans.

s

lo pour les hommes

I

"te

I

CLINIQUE

-

la survenue lors de mouvements brusques de la
la survenue lors de mouvements de pression cervile déclenchement par certains efforts (miction, toux,

tête oriente vers une insuffisance vertébro-basilaire.

'interrogatoire et l'examen clinique constituent une
étape fondamentale du diagnostic. IIs sont détermrnants dans 40 à 50 Vo des cas.

cale oriente vers une hypersensibilité du sinus carotidien.

L

âge du patient est fonda-

mental pour l'orientation de la démarche diagnostique : le

défécation, déglutition) est évocateur de syncope réflexe.

0)

El
ffi|,'Oup,gJ
N"73- 15sept
7993

GII)

sujet de plus de 60 ans a souvent une pathologie cardiaque ou une hypotension orthostatique, alors que le patient de moins de 40 ans a plus volontiers des malaises d'origine vasovagale ou psychiatrique.

-

la notion de malaises très fréquents, et qui durent

depuis plusieurs mois ou années, oriente plutôt vers une

étiologie psychiatrique.

O Déroulement
lnterroÉatoirc
IJinterrogatoire du sujet et des témoins du malaise
précise son déroulement
:

O Nature du malaise
L'interrogatoire du patient permet la plupart du
temps de préciser la nature du malaise, en particulier
a eu, ou pas, perte de connaissance.

-

l'existence de prodromes,

-

la survenue ou non d'une perte de connaissance

s'il

y
à

complète, qui peut être affirmée par l'entourage mais peut

)

læ vertige : le diagnostic en est facilement fait

être supposée lorsqu'aucun témoin n'a assisté à la scène (amnésie de l'épisode, chute avec traumatisme, émission d'urines et de selles),

l'interrogatoire, le patient décrivant une sensation de rotation des objets. La lipothymie est un malaise caractérisé par un

)

-

des mouvements toniques ou cloniques rapportés une confusion post-critique (crises comitiales).

par l'entourage,

manque de force, avec sensation d'étourdissement prochain.

Elle ne s'accompagne pas d'une perte de connaissance,

Les prises médicamenteuses sont soigneusement
la
relevées.

)

La syncope est une perte transitoire de

conscience associée à une incapacité à maintenir le tonus

postural. Elle ne nécessite pas de cardioversion électrique
ou chimique immédiate.

Figure 7

-

Bloc auriculoventriculaire complet

) La crise

épileptique est caractérisée par un trouble

sensitif, une perte de conscience et des mouvements
convulsifs plus ou moins en association.

(l ondeP) . t-/\ '=v-æf

I

O Circonstances
L'interrogatoire précise aussi les circonstances de
survenue
:

-

douleur, stress ou émotion (évocateurs d'une

ll

cause vasovagale),

l'horaire : post-prandial précoce (hypotension

orthostatique du sujet âgé) ou post-prandial tardif (hypoglycémie du diabétique, l'hypoglycémie est une cause très
rare de malaise en dehors du diabète).

I rlr

17

-I.7

Examen physique L'examen porte plus particulièrement sur les appareils neurologique (signes en foyer, syndrome extra-

complications, rarissimes, ont été

décrites

les cas où

ces précautions n'étaient pas respectées.

-

O

Réponses positives

pyramidal...) et cardiovasculaire (souffle cardiaque ou
vasculaire, mesure du rythme cardiaque, recherche de
signes d'insuffisance cardiaque).

La plupart des réponses positives viennent dans les 20 secondes et il esl inutile de poursuivre au-delà de ce délai.

aL . h'

,sage sur-

iralement
,ssaSe peut

-

[^a tension artérielle doit être prise aux deux bras

:

déclencher deux types de réponses positives

une différence de plus de 20 mmHg doit inciter à chercher

-

cardio-inhibitrice : asystolie sr ,érieure

à

un obstacle sur une artère sous-clavière. Elle doit être mesurée en position couchée, puis debout pendant
5 minutes, avec parallèlement mesure du rythme cardiaque.

3 secondes (la moins rare), et vasodépressive : chute de la pression artérielle systolique d'au moins 50 mmHg.

-

L'existence de varices importantes doit également

[r

déclenchement d'une réponse positive doit être

être relevée car celles-ci peuvent jouer un rôle dans la survenue d'hypotensions orthostatiques.

Des cicatrices de radiothérapie ou de chirurgie cervicales seront remarquées.

-

interprété avec prudence puisque des réponses de ce type existent dans 5 à 25 Vo de la population sans symptôme. Il faudra accorder plus de valeur au test si les malaises sont
déclenchés dans des circonstances de compressions cervicales ou en cas d'antécédent de chirurgie ou de radiothéra-

I

pie cervicales. La décision de mettre en æuvre

des

ilEcfnocARflocRAMME (ECC)
ECG simple

explorations complémentaires ultérieures dépend de ce premier bilan. ta clinique et I'ECG permettront en effet
d'évoquer la notion de
:

L'ECG pratiqué après un examen clinique soigneux permet de porter 60 Vo des diagnostics étiologiques de
malaise. Il peut montrer
:

crise convulsive, qui oriente vers la réalisation d'un électro-encéphalogramme et d'une tomodensitométrie cérébrale
;

-

lipothymie ou syncope, qui posent toutes deux

- d'emblée la cause probable du malaise, infarctus du myocarde, bloc auriculo-ventriculaire (BAV) de haut degré (figure /), maladie de l'oreillette, salves de tachycardie ventriculaire (TV) (fi.gure 2)

des problèmes différents chez un sujet âgé de moins de

65 ans et indemne de cardiopathie pour lequel d'autres
explorations ne sont souvent pas nécessaires ; et chez un sujet de plus de 65 ans, avec des antécédents de cardiopathie ou un ECG pathologique, où des examens parfois invasifs devront être pratiqués.

- l5sept
7993

ou l'existence d'une cardiopathie (bloc

de

branche, séquelles d'infarctus), qui va orienter la
démarche vers la recherche d'un trouble paroxystique du

rythme ou de la conduction. L'existence d'une fibrillation auriculaire (FA) n'est généralement pas une cause suffisante pour expliquer un malaise avec perte de connaissance sauf s'il s'agit d'une FA lente, plus suspecte, mais des épisodes de FA rapide
peuvent donner des lipothymies.

I

I'E'YPEG'SfiREMENT Éurr noc nRDl oc RAPH, eu E D E s 24HEURES (HOLîERECC)

[r

holter ECG montre fréquemment des anomalies

ECG avec mastraÉfes

chez des sujets sans antécédent de malaise : bradycardie sinusale nocturne dans 2.1 Vo des cas, extrasystoles

sino+arotidiens O Technique
Les massages sino-carotidiens sont réalisés au cours d'un électrocardiogramme en position couchée,
alternativement de chaque côté mais jamais simultanément des deux côtés,
À

I
tl

en laissant un intervalle libre d'au moins trente secondes entre les massages. S'il existe un souffle carotidien,

le massage ne doit être

réalisé

qu'après une échographie-Doppler des

troncs supra-aortiques. En effet des

'*
'-r,

i

auriculaires ou ventriculaires dans 50 à 70 %.

Il

est sou-

horaire, généralement le matin.

vent difficile de les rattacher au symptôme car celui-ci
n'est que rarement présent au moment du holter. læs anomalies dont la découverte sur le holter ECG a une certaine valeur sont :

en position couchée pendant incliné à 80 degrés. La tension artérielle (TA)
toutes les 5 minutes.

I., ur et r

nt est maintenu

t d'heure puis
thme cardiaque 'G
est enregistré

sont mesurés toutes Ies minutes et

- des épisodes prolongés de bradycardie sinusale (< 40 / min),
des pauses sinusales de plus de 2 secondes,

En cas de malaise, la TA
réalisé.

est

urée et un ECG

-

= des épisodes de TV, des blocs auriculo-ventriculaires du deuxième ou

du troisième degré.

O Objectif Le test d'inclinaison a été nrrs au point pour
déclencher des syncopes vasovagalcs chez des sujets
prédisposés : ceux-ci ont alors une chute de la TA suivie

Il

est généralement inutile de prolonger les enregis-

trements holters plus de 24 heures.

a

éventuellement d'une bradycardie. Ils peuvent également avoir une hypotension orthostatique isolée ou une

uÊntos ÉucnopnYsroloat0uE
OExploration

bradycardie isolée.

Uétude électrophysiologique est un procédé relativement invasif qui consiste à enregistrer I'ECG intracavitaire au repos et après stimulations de l'oreillette ou du ventricule. Elle nécessite la mise en place d'un cathéter
par voie veineuse, habituellement fémorale.

Tableau I - Rentabilitê diagnostique des examens effectués pout malaise ou lipothymie

(d'après KaWr et al. [3]).
Intenogatoire et examen

La fonction sinusale est appréciée par la pause post-stimulative corigée (anormale si > 1 sec). - La conduction auriculo-ventriculaire est mesurée par l'intervalle H-V (anormal si > 70 msec).

-

ECG Holter-ECG EEG Autres

clinique

49
27

7o

Lllo
Vo

l7o
9
7o

-

La vulnérabilité auriculaire et ventriculaire

est

appréciée par stimulation progammée.

Uinduction d'une TV est considérée comme anormale si elle est monomorphe et soutenue, et si elle dure
plus de 30 sec, etlou nécessite une cardioversion chimique ou électrique immédiate pour mauvaise tolérance clinique.

Tableau ll - Etiolo{tes des pertes de connaissance bÈves après 65 ans (d'après Séréni et al [3]).
Syncopes réflexes

:

1270

O Rentabilité
L'exploration électrophysiologique a une mauvaise rentabilité diagnostique lorsqu'elle est pratiquée
sans discrimination chez tous les patients qui présentent
des syncopes.

malaise vagal hypersensibilité du sinus carotidien syncopes « situationnelles » (miction, défécation, toux...) Hypotension orthostatique médicaments dysautonomie (primitive, diabète, amylose...)
Syncopes d'origine cardiaque
1,5

Elle est beaucoup plus souvent positive lorsque les patients possèdent des facteurs prédictifs d'une exploration positive, c'est-à-dire : - un bloc de branche complet sur I'ECG,
À

27

7o

I
I

il

- sexe masculin, - une cardiopathie connue, - des syncopes entraînant des blessures.
tE

bloc auriculo-ventriculaire de haut degré tachycardie ventricul aire rétrécissement aortique sené maladie de l'oreillette Autres

causes

hypovolémie

"

25

7o

tg't

D,tNcuNArsoN

(ftlf.fEsf)

psychiatriques (attaque de panique, crise hystérique) hypoglycémie épilepsie accident vasculaire cérébral '

O Technique
IJexploration sur table basculante se fait à l'aide
d'une table sur laquelle le patient est maintenu fixé . Elle se déroule dans une pièce isolée du bruit, à

vol sous-clavier intoxication par l'oxyde de carbone
Indéterminées
19
7o

température constante et dans une même période

19

Le test d'inclinaison peut également permettre

de

mettre en évidence une hypotension orthostatique, par-

Tableau lll

- Médicaments

pouvant proi

fois retardée, que la simple recherche d'hypotension
orthostatique au

des syncopes (d'après Kapoor [7J
Vasodilatateurs Bêta-bloquants Diurétiques Phénothiazines Antidépresseurs Dérivés nitrés Calcium-bloqueurs
Dépresseurs du système nerveux central (barbituriques)

lit du patient

ne trouve pas, soit parce

qu'elle est trop brève, soit parce que la station debout ne peut être correctement maintenue, en particulier chez des
personnes âgées.

permet d'étudier la réponse cardiaque à l'orthostatisme (accélération ou absence d'accélération), ce der-

Il

nier cas de figure est évocateur d'une dysautonomie, en
l'absence de prises de médicaments bradycardisants.

O Indications
La place du test d'inclinaison est encore incertaine dans l'exploration des malaises, certaines équipes le réservant à la recherche de malaise vasovagal chez des sujets pour lesquels les autres examens se sont avérés normaux,

Vincristine (et autres toxiques neurologiques)
Quinidine (et autres drogues allongeant I'espace Q-T)

d'autres 1'utilisant de façon plus précoce, en particulier
pour la recherche d'une hypotension orthostatique.

lr

diagnostic d'insuffisance vertébro-basilaire, qui

peut être évoqué à l'interrogatoire (survenue lors des mouvements d'élévation des bras ou de rotation du cou), doit être porté avec prudence lorsqu'une autre cause, en parti-

test d'inclinaison peut, lorsque le test simple est négatif, ëtre répété sous perfusions d'isoprotérénol (lsuprelo) chez des sujets suspects de malaises vasovagaux dont le bilan cardiaque extensif a auparavant été réalisé afin d'éliminer toute contre-indication à la prise d'isoprotérénol.

Le

culier une cause cardiaque ou une hypotension orthostatique, a été éliminée chez ces patients souvent âgés,
polyvasculaires et prenant parfois plusieurs médicaments
hypotenseurs.

Les sténoses carotidiennes ne donnent pas de syncopes isolées mais des syndromes déficitaires accompa-

A

AUIRES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Iæs autres explorations ne font pas partie du bilan

gnés de pertes de connaissance lorsqu'il s'agit d'un
accident vasculaire cérébral massif.

systématique d'un malaise mais pourront être discutées en

3- l5sept /993

fonction de la clinique.

Iæs dosages biologiques De même que le dosage de l'insulinémie à jeun, ils peuvent être utiles dans les cas exceptionnels où l'on évoque la possibilité d'une hypoglycémie organiqte chez

O

O L'electro-encéphalogramme (EEG)

Il n'a d'intérêt

que chez les patients pour lesquels

un sujet non diabétique mais

il s'agit généralement

de

une crise comitiale est présumée sur des arguments cliniques. La pratique systématique d'EEG dans les bilans de malaise a une rentabilité diagnostique extrêmement faible.

malaises sévères ne régressant que lors de la prise de glucides. L'hypoglycémie chez le diabétique est de diagnostic généralement aisé et souvent fait par le malade lui-même.

O L'échographie cardiaque
Elle peut, rarement, être utile pour confirmer l'existence d'un rétrécissement aortique serré, suspecté devant l'existence d'un souffle systolique aortique éventuellement accompagné d'une abolition du deuxième bruit aortique. La sténose aortique serrée peut, en effet, donner des
syncopes, en particulier à l'effort.
Quelques définitions des états de malaise Syncope

:

perte transitoire de la conscience associée à l'incapacité

à maintenir [e tonus postural.

Lipothymie : manque
prochain.

de force avec sensation d'étourdissement

Vertige : sensation

de rotation des objets par rapport à soi-même

O l/échographie couplée au Doppler pulsé Elle explore les axes artériels cervicaux.
Eventuellement suivie d'une angiographie des troncs supra-aortiques, elle n'a d'intérêt que dans les cas où I'examen clinique permet de suspecter un vol sous-clavier

ou de soi-même par rapport aux objets.

Pseudovertige (ou déséquilibre ou sensation vertigineuse) : sensation d'instabilité, de rêre vide, d'ébriété. Crise épileptique : trouble neurologique intermittent dû
à une décharge brutale, excessive et désordonnée de neurones centraux entraînant un trouble sensitif, une perte de conscience, des mouvements convulsifs ou une association de ces symptômes.

(il

existe dans ce cas généralement une asymétrie tension-

nelle entre les deux membres supérieurs) ou une insuffisance vertébro-basilaire.

Hypotension orthostatique : chute de 25 mmHg de la tension artérielle systolique en position debout.

O l/enregistrement des potentiels tardifs ven. triculaires
Il n'a
pas, pour

le moment, d'indication claire dans

le bilan de malaise.

.

CONCLU§'O'YS

amène le praticien à organiser une prise en charge qui dépend essentiellement de

O Conduite à tenir la survenue d'un malaise
:

trois facteurs

-

-

l'âge du patient, l'existence d'antécédents cardiaques, les données de l'examen clinique et de l'électro-

cardiogramme.

En fonction de ces éléments, l'attitude ne doit pas
être systématique mais orientée.

[æs explorations paracliniques utiles sont souvent l'enregistrement holter-ECG des 24 heures, le test d'incli-

naison et parfois l'exploration électrophysiologique (tableaul).
[æs autres examens ne sont utiles que dans des cas particuliers où la clinique permet généralement d'avoir
une bonne orientation.

O Résultats du bilan
Les causes fréquentes de malaise peuvent être
divisées en
:

-

cardiaques (principalement troubles du rythme et

de la conduction),

-

et non cardiaques (hypotension orthostatique,

malaise vagal...). Dans l'enquête de Séréni et al (3), 24 7o des étiologies étaient iatrogènes (tableau 11). Plusieurs études (3,5) ont confirmé que la prise de plusieurs médicaments hypotenseurs multiplie le risque de survenue d'une hypotension orthostatirye (tableau III).

I

1. Kapoor WN. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med

1991

;90 : 91-106.
:

2. Manolis AS, Linzer M, Salem D, Ester M. ÿttcope : current diagnosis, evaluation and management. Ann Intern Med 1990 850-63.

3. Séréni D, Conri C, Morcamp D et al . Diagnostic étiologtque des lipothymies et pertes de connnissance brèves après 65 ans. Résultats d'une étude prospective multicentrique de 188 cas. Presse Med 1988 ; 17 : 621-5. 4. Haissaguene M, Commenges D, Mathio lrmétayerP, Salamon R, WarinLF. Eudc électropltysiologique des syncopes.

J.l

Prevision du résultat Presse Med 1989 ; 18 :212-N.
5. Constans J, Counat Y, Priou Gauthier Ç L"emétayerP, C-awi C. Evaluation de I'intérêt du test d'inclinaison pour le diagnostic d' hypotension orthostatique, Etude de 110 patien s. Rev Med Int 1992;XIII : 5391.

I

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t

21

lipothymie et syncope : GO nduite à tenir on entation diagnostique
o3.1

4.

.o1.4

a

o Aspect du patient (pâleur, gémissements,

INTRODUCTION
o
La syncope est une perte de conscience tran-

mouvements anormaux).

o Durée de la perte de conscience et/ou
signes fonctionnels.

des

sitoire due à une diminution du débit sanguin cérébral d'origine circulatoire. o La lipothymie est un état pré-syncopal, relevant du même mécanisme, sans perte de conscience et dont les manifestations fonctionnelles sont variées : asthénie brutale, sensation vertigineuse, brouillard oculaire, impression de tête

o Notion sur la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire. o Actes thérapeutiques éventuels.

C. - Après le malaise:

o Obnubilation
la conscience.

ou retour rapide et complet de

vide. o Valeur (+++) de I'interrogatoire pour le diagnostic étiologique.

o Perte d'urine (pas de valeur diagnostique mais signe une perte de connaissance complète).

o

Morsure de langue.

O

On pourra ainsi éliminer:

CONDUITE A TENIR

I. -

L'INTERROGATOIRE

Il concerne le malade et les témoins éventuels.

A. - Avant le malaise: o Le terrain :

-

Age.

connalssance vrale.

psycho-affectif lgrtation, pas de perte de

o La crise de grand mal: perte de conscience brutale avec phase tonico-clonique et obnubilation post-critique (mais toute perte de connaissance prolongée, d'origine circulatoire peut entraîner une crise convulsive +++). o Iæ petit mal chez l'enfant : suspension d'activité pendant quelques secondes suivie d'une reprise immédiate. o I"a crise névropatàique : contexte de conflit

o

Antécédents cardiovasculaires. Antécédents de malaises identiques. Traitement en cours (+++). Iæs circonstances de survenue:

o

La drop-attaque: chute brutale du tonus des

membres inferieurs sans perte de connaissance.

A l'effort.

Aux changements tisme +++).
o

de position

(orthosta-

II. - L'EXAMEN CLINIQUE
o Recherche:
déglobulisation.

- Préciser l'activité du patient au moment de la syncope (mouvements de la tête, stress...). - Ou sa précession par: sueurs, pâleurs
Prodromes éventuels: Préciser la brutalité de malaise.

-

Des signes de traumatisme. Des signes d'hypovolémie: déshydratation,

(témoins visuels +++), nausées...

o Et comprend toujours :
position debout et position couchée. tion.
19

B. - Pendant le malaise (témoins +++): o Perte de conscience ou non (valeur d'une
chute traumatisante +++).
Lss Nouvolles Oussrions - Décembre 3/ I 9g6

Prise de la tension artérielle aux deux bras en Fréquence cardiaque au pouls et à l'ausculta-

-

-

Auscultation cardiaque et pulmonaire. Examen neurologique complet.

LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
o Sont systématiques pour électrocardiogramme, radiographie de thorax, bilan biologique (gJycémie et ionogramme sanguin).

III. -

- pendant le malaise : pâleur (+++), bradycardie régulière, hémodynamique correcte ; - au décours : examens clinique et paraclinique normaux.
O Pas de traitement préventif : rassurer le malade, conseil d'éviction.
2) Iæs syncopes vagales réflexes:
Hypersensibilité du sinus carotidien: contexte : mouvements de la tête, port d'un col trop serré chez un sujet hypertendu et athé-

o

o En fonction de l'étiologie pour échocardiogramme, examen de Holter, enregistrement
endocavitaire.

romateux;

-

ORIENTATION DIAGNOSTIOUE

LES LIPOTHYMIES ET SYNCOPES D'ORIGINE EXTRACARDIAQUE
décelable. Elles sont liées à une baisse du débit sanguin cérébral par détournement du flux vers d'autres débits régionaux. Læs lipothymies y sont plus fréquentes que les syncopes (prodromes +++).

I. -

pathe chronique ; lié à la baisse brutale du retour veineux. Irs autres syncopes réflexes: post-mictionnelle, au décours des manæu-

tidien ou réflexe oculo-cardiaque. o L'ictus laryngé: - contexte: effort de toux chez un broncho-

- diagnostic differentiel avec I'insuffrsance vertébro-basilaire mais - malaise reproduit par massage du sinus caro:

vres instrumentales et des ponctions séreuses (ponctions pleurales) sont assimilées à des syncopes vaso-vagales.

. -

Q

Dans tous ces cas, valeur du contexte.

-

Il n'y a aucune cardiopathie

B. - L'hypotension orthostatique; o Anomalie du réflexe d'adaptation aux variations de volémie lors du passage en orthostatisme.

o o

A. - La syncope vagale
toute pathologie.

1) La syncope vaso-vagale commune: - Fréquence +++ chez les sujets indemnes de

-

Correspond à une baisse des résistances périphériques sans adaptation simultanée du débit cardiaque.

chute d'au moins 30 mm Hg de la pression artérielle systolique lors du pasage en orthostatisme.

la position debout; - la reproductibilité à I'examen clinique:

Fréquence +++ chez le sujet âgé. Læ diagnostic repose sur: le terrain; la survenue lors du passage à

o Contexte évocateur:
émotivité;
facteurs favorisants +++ : émotion violente (vue du sang), douleur violente, station debout
prolongée... o Existence de prodromes:

l)

Hypotension orthostatisme par hypovo-

lémie:
S'accompagne en règle d'une réponse-réflexe normale (tachycardie posturale). o Hypovolémie absolue: - pertes liquidiennes (traitement diurétique, diarrhée...); - pertes sanguines : essentiellement l'hémorragie digestive non extériorisée (valeur de la pâleur, du toucher rectal). o Hypovolémie relative (stockage du sang dans le système veineux): - prise de dérivés nitrés au long cours (vieillard +++);

sueurs, pâleur, nausées, asthénie, bâillements...

o Évolution:
soit le patient a le temps de s'allonger et tout il s'agit d'une lipothymie vagale; surviennent perte de connaissance et - soitqui mettent fin au malaise avec retour chute rapide de la conscience. o L'examen clinique:

rentre dans I'ordre:

-

-

varices imporüantes ; causes endocriniennes: insullisance surrénale chronique, phéochromocytome.

20

2) Hypotension orthostatique par interruption
de I'arc réflexe: dysautomie:

o

lrique, radiologique et échographique.

-

Hypertrophie ventriculaire gauche élec-

Læs

neuropathies:
;

- neuroleptique ; - antidépresseur tricyclique ; - bêtabloquant; - hypotenseur d'origine centrale (Alphaméthyl Dopa, Clonidine); - ganglioplégique (Guanétidine, réserpine).
3)
Causes rares:

_ IMAO;

- diabète (+++); - polyradiculonévrite - sympathectomie étendue (suites post-opératoires immédiates). . Iatrogène médicamenteuse :

l'échographie.

-

Indices phonomécanographiques. Quantification par Doppler continu couplé à

d'une syncope chez un patient porteur d'un rétrécissement aortique calcifié impose une correction chirurgicale après bilan angiocoronarographique à discuter selon l,âge.

Q La survenue

o Dumping

syndrome:

- vasodilatation endogène chez les gastrectomisés : survenue port-prandiale avec tachycardie, rubéfaction du visage.

familiale. - SouIIle méso-systolique au bord gauche du
sternum.

2) La myocardiopathie obsEuctive (MCO): o Obstacle dynamique sous-aortique par hypertrophie asymétrique du septum. o Le diagnostic repose sur: - Iæ contexte: sujet jeune, parfois notion

o Hypotension orthostatique idiopathique:
syndrome de Shy et Drager (association à des signes extra-pyramidaux et neuropathie périphérique).

Anomalies électrocardiographiques (onde e de pseudo-nécrose, repolarisation anormale). Indices phonomécanographiques. Confirmation diagnostique par l'échocardiogramme.

-

orthostatiques iatrogènes (cf. Tableau).

Q

Fréquence (+++) des hypotensions

Q La survenue d'une syncope chez un patient
porteur d'une MCO, est une indication au traitement bêtabloquant après recherche de troubles du . rythme ventriculaire (Holter).
l

LES SYNCOPES D'ORIGINE CARDIAQUE
diaque.

II. -

B. - Syncopes par obstacle à l§ection ventricu-

IlE'-rctOogiedeFallot:
du débit
car-

taire

-

Baisse transitoire et brutale

Risque de mort subite +++. Les syncopes y sont plus fréquentes que les lipothymies. culaire gaucf,êlo Caractéristiques par leur survenue à I'effort +++. o Liées à I'association vasodilatation musculaire et non augmentation physiologique du débit cardiaque.

-

o Syncope d'effort par désaturation artérielle périphérique brutale (malaise anoxique). o Diagnostic sur le contexte: enfant porteur d'une cyanose intense avec souflle éjectionnel sur la voie pulmonaire. Valeur de l'échographie (CIV sous-aortique et perte de continuité aortoseptale).

A. -

Syncopes par obstacle à l'éjection ventri-

I.V.

o Traitement en urgence par: bêtabloquant

Q Prévention des malaises anoxiques : bêtabloquant per os en attendant la correction chirurgicale +++
2) L'hypertension artérielle pulmonaire. o Chronique: - essentiellement par HTAP primitive (dyspnée et syncope d'effort, hypertrophie ventriculaire droite, diagnostic par cathétérisme et
angiographie pulmonaire)

l)

Iæ rétrécissement aortique valvulaire cal:

cilié

o Cause la plus fréquente des syncopes d'effort. o Iæ diagnostic repose sur:
tion à angor et/ou dyspnée d'effort. - Souflle méso-systolique au foyer aortique, irradiant dans les vaisseaux du cou avec abolition du 82.
Les Nouvelles Ouestions - Décembre 3/ 1986

-

Iæ contexte : âge supérieur à 50 ans, associa-

-

;

plus rarement rétrécissement mitral hypersyncopale de I'embolie pulmo-

serré.

o Aiguë : forme
narre.

21

Y

penser devant un contexte évocateur (alitement récent, antécédent de phlébite...) : angiographie pulmonaire (+++). C. - Obstacle au remplissage ventriculaire.

prise en fonction du type du bloc, de I'aspect des QRS, et du résultat de l'enregistrement endocavitaire du faisceau de his, en sachant que les blocs auriculo-ventriculaires paroxystiques

sont dans la grande majorité des cas infranodaux (cf. tableau II). - Soit il existe un rythme supra-ventriculaire (sinusal, fibrillation auriculaire...) et des troubles de conduction intra-ventriculaire ; I'indication d'un entraînement électrosystolique repose sur la clinique et les résultats de l'enregistrement endocavitaire du faisceau de His (cf.
tableau II).

1) Iæs tumeurs cardiaques (rares). o Syncope posturale par enclavement transitoire de la tumeur dans I'orifice auriculoventriculaire (mitral plus souvent que tricuspide).

o Essentiellement myxome de l'oreillette
gauche (auscultation pseudo-mitrale variable, diagnostic par échographie cardiaque).

o On en rapproche les rares volumineuses
thromboses auriculaires gauches (RM serré en fibrillation auriculaire).

2) La torsade de pointe (+++). o Cliniquement:
Syncope spontanée, volontiers récidivante à cours terme. Risque de librillation ventriculaire (+++).

-

2) Tamponnade cardiaque.
syncope est liée à une rupture d'équilibre entre le débit cardiaque et le retour veineux. o Iæ diagnostic repose sur des signes majeurs

o [a

d'insuflisance ventriculaire droite avec pouls paradoxal et est confirmé par l'échographie.
Impose le drainage chirurgical d'urgence précédé d2une décompression à l'aiguille (risque de syncopes à I'induction anesthésique) D. - Troubles du rythme et de la conduction.

O

* prise d'antiarythmiques classe I (quinidinique, isopyramide...) de Bépridil (CORDIUM), * hypokaliémie (diurétiques +++). o Le diagnostic est électrocardiographique
(électrocardiogramme ou Holter)
:

Contexte favorisant

:

- Per-critique; succession de ventriculogrammes élaryis de fréquence supérieure à
200/mn dont I'axe tourne autour de la ligne isoélectrique.

l)

La syncope pù bloc auriculo-ventriculaire

complet.

o Cliniquement:
Syncope à I'emporte-pièce (sans prodrome) avec chute et souvent traumatisme, puis retour spontané et rapide de la conscience. Possibilité de formes atypiques (lipothymie, existence de prodromes).

-

-

L'interrogatoire ne fournit parfois qu'un

avec QT supérieur à 0,60 seconde et extrasystoles ventriculaires à couplage long parfois en bigéminisme (bigéminisme particulier). o Iæ traitement est une urgence : - Accélération du rythme cardiaque : isoprotérénol en perfusion, sonde d'entrainement électro-systolique ou appareillage d'un éventuel bloc auriculo-ventriculaire complet pennanent.

-

inter-critique: bradycardie ventriculaire

diagnostic de présomption. o L'électrocardiogramme le plus souvent postcritique guide la conduite à tenir: - Soit il existe un bloc auriculo-ventriculaire complet permanent ainsi révélé par la syncope :
c'est le syndrome d'Adams-Stockes. La syncope est liée :

.

Correction des troubles métaboliques:

recharge potassique ou magnésémique.

Arrêt définitif des anti-arythmiques. A pârt les exceptionnelles formes familiales de torsade de pointe : syndromes de JervellLange-Nielsen et Romano-Ward.

* soit à une pause ventriculaire, d'autant moins bien tolérée que le sujet est plus âgé, * soit à une bradycardie extrême inférieure à
20/mn.

3) Les autres troubles du rythme. o La dysfonction sinusale:

Q Iæ diagnostic est évidenÇ I'enregisEement endocavitaire
du faisceau de His facultatif et I'enEaînement élechosystolique stimposent en urgence

-

Sujet âgé. Syncope par pause sinusale, ou bradycardie par bloc sino-auriculaire de degré variable.

- Valeur du contexte (prise d'anti-arythmiques, CORDARONE, DIGITALINE) du Holter plus que de I'enregistrement endocavitaire.

du
22

-

Soit

existe un bloc auriculo-ventriculaire 2"degré et la décision d'appareillage sera

il

rythme auriculaire (fibrillation, flutter, tachy-

-

Fréquence de I'association à des troubles du

systolie) réalisant la maladie rythmique auricu-

laire.

-

Traitement par pace-maker définitif.
Læs

-

valeur du Holter +++,
épreuve de stimulation programmée.

tachycardies supra-ventriculaires : Les lipothymies sont plus fréquentes que les syncopes vraies soit par accélération de la fréquence ventriculaire (sujet âgé), soit par pause post-tachycardique. Diagnostic par examen Holter (+++) ou électrocardiogramme séquentiel ambulatoire. o Les troubles du rythme ventriculaire :

o

III. - RÉCAPITULATIF:
LES SYNCOPES IATROGENES (cf. tableau I)
Tableau I.

-

Bourdarias). Hypotension orthostatique Trouble
du rythme

-

Causes des syncopes iatrogènes (d'après

Le bigéminisme ventriculaire est parfois mal
toléré chez le sujet âgé (une systole sur deux est

hémodynamiquement effrcace).

Q
o

Penser au surdosage digitalique

-o Neuroleptique

Les TV syncopales:

- cardiopathie ischémique (antécédent de nécrose myocardique, acmée d'une crise angineuse),

ESV fréquentes polymorphes à l'électrocardiogramme intercritique,

-

. IMAO r Hypotenseurs - bêlabloquants - alpha méthyl dopa - guanéthidine - diurétiques - clonidine
:

o

Bradycardie

-

digitalique
bêtabloquants

vérapamil
cordarone Torsade de pointes anti-arythmique cl. I

o

o

bepridil
diurétiques

Dérivés nitrés

Tableau

II.
Probabilité de BAV paroxystique Valeur test ô l'aEopine
+ Si doute avec L.W. ++

ECG post-criüque

Indication du His

Mobitz II Bloc 2/l

r00 % si QRS larges > 70 % si QRS fins < 20 %

+

î/l

+++

Période de LucianiWenckebach

30%
100 %

+++

+++

Alternance BBD-BBG Association : - BBD + HBPG

+

-

100 %

BBD+HBAG+BAVI

++

BBG isolé Association BBD HBAG

<50%

+++

-

BID BIG
BBD isolé ECG normal

5à100,6 donc diagnostic non exclu

+++

hissien sera d'autant plus indiqué que la syncope est typique et I'ECG

Les Nouvelles Ouestions - D6cembre

3/1986

23

Fichedernier tour
Syncopes
Expression clinique d'une ischémie cérébrale aiguë par chute du débit sanguin cérébral de plus de 60 % de la normale ; se traduit par une P.C. brutale et brève avec chute puis récupération complète, sans obnubilation post-critique. Etiologie bloc sino-auriculaire (BSA), maladie de l'oreillette: alternance de bradycardie par BSA et de tachycardie supraventriculaire (AC/FA, flutter, tachysystolie) ;

-

o troubles de conduction: BAV III infranodal o dysfonctions sinusales :

;

I)

o o vagale réflexe:

Causes non cardiaques: vasovagale : contexte, prodrome évoçateur;

o tachycardies:

o hypotension orthostatique: primitive, ou secondaire: iatrogène, neurogène, endocrine,
hypovolémique. II) Causes cardiaques: o syncopes d'effort: R. Ao, CMO, tétralogie de Fallot, HTAP primitive ; . syncopes posturalfs: myxome O.G., thrombose O.G. (sur R.M.), tumeur O.G. ;

-

hypersensibilité du sinus carotidien, ictus laryngé, post-mictionnel, etc. ;

plus souvent de lambeaux de T.V. ; rechercher une cardiopathie sous-jacente : myocardiopathie ischémique, angor de printzmétal, prolapsus valvulaire mitral, etc. ; - torsade de pointe +++ : t facteurs déclenchants: hypokaliémie, antiarythmique de classe I: (quinidinique, isopyramide...), Cordiumo; t affection familiale héréditaire: syndrome de Jervell, syndrome de Romano-Ward.

- T.P.S.V. (T. jonctionnel, flutter ou fibrillation auriculaire), rarement responsable de syncope - tachycardie ventriculaire : contexte, il s'agit le
;

24

3) ENVISAGER QUELQUES EXAMENS COMPLEMENTAIRES: o ECG au repos et à I'ef,fort (+++),

ORI ENTATIONS DIAGNOSTIOUES

.

o bilan biologique (NFS, ionogramme, glycémie'
notamment).

enregistre ment Holter,

o Insistons sur I'importance de I'anamnèse et
certains examens simples (++ +).

de

o D'après le travail de E. Brauwald et W. H. Resnik, il est possible de se référer au schéma suivant :
CONCLUSION

C.

-

Au terme de cette enquête simple

:

on pourra parfois rassurer le sujet en mettant en évidence une cause anodine (voire physiologique) ; . au contraire, on devra envisager un bilan complet,
en cas de découverte d'une pathologie plus grave : le

.

o

bilan sera réalisé en fonction de I'orientation diagnostique.

Si dans la majorité des cas les palpitations représentent un symptôme bénin, elles peuvent être révélatrices d'états pathologiques graves. o Soulignons la valeur d'examens simples : ECG, enregistrement continu selon la méthode HOLTER.

diagnostique et conduite à tenir devant des Iipothymies et syncopes
os.r.ol.4 orientation
cÉruÉnaurÉs

4.

o Syncopes et lipothymies sont deux modes d'expression clinique d'une chute du débit sanguin cérébral aboutissant à une ischémie aiguë ou sub-aiguë avec interruption diffuse plus ou moins brutale du

ble perte de connaissance ; - une*sensation de malaise général avec impression de tête vide, * de brouillard oculaire, * de bourdonnement d'oreille .

-

un affaiblissement de

la conscience sans vérita:

fonctionnement cérébral. débit sanguin céré- Dans la syncope, la chute duperte bral est brutale entraînant une de conscience complète et brève et une chute (secondaire à I'atteinte des systèmes assurant le.maintien postural). lipothymie Ia chute du débit sanguin cé- Dans la plus progressive, la perte de conscience rébral est n'est pas complète ; cet état de n malaise général , laisse souvent au patie nt le temps de s'allonger pour

du visage ; - laissant au patient le temps de s'allonger pour évi-

-

d'atmosphère cotonneuse : souvent précédé de nausée, vomissement, pâleur

*

.

souvent survenir d'emblée, c'est : - une perte de connaissance brutale, et totale,

ter la chute : lo syncope peut faire suite à la lipothymie ou le plus

-

avec résolution musculaire complète et perte du

éviter la syncope.

tonus de posture.

o Le diagnostic étiologique repose avant tout
investigations cliniques.

sur

-

I'interrogatoire (+++) car le plus souvent le médecin n'assiste pas à la crise, il permettrâ d'orienter les

en règle brève avec récupération complète et rapide de la conscience,

o Le pronostic dépend essentiellement de l'étiologie en prenant garde de ne pas conclure trop rapidement à une épilepsie chez le sujet jeune ou à uire insuffisance vertébro-basilaire chez le sujet âgé.

- sans phase d'obnubilation post-critique. II. - PRECISER SES CARACTERES PAR UN
INTERROGATOIRE MINUTIEUX.
Les antécédents :

o

CONDUITE ATENIR

crises identiques personnelles ou chez les collatéraux, - traumatisme crânien, - notion de cardiopathie ou de troubles neurologi-

-

ques,

RECONNAITRE LE MALAISE. o La lipothymie se caractérise par :
Les Nouvelles Ouestions - Iévrier

I. _

o

-

-

prise de médicaments (+++). Les circonstances déclenchantes : au repos ou à I'effort,
13

1/1984

au changement de position, environnement particulier : atmosphère confinée, stress, émotion forte..., - au cours d'une quinte de toux ou de Ia miction

-

2) LES AUTRES.FORMES DE COMITIALITÉS. o En règle plus faciles à éliminer. o Crises à point de départ focal sans atteinte de la
vigilance : - motrice pure, type Bravais-Jackson, - partielle de siège temporal. o Absence du " petit mal , à début et fin brusque, très courte (quelques secondes), entraînant rarement la chute, sauf dans la lorme " akinétique , exceptionnelle.

. -

noctu rne, - àjeun ou après un repas copieux.
Les signes d'accompagnement :

signes précurseurs: sensation de palpitations, sensation de f,aim, sue urs profuses ; - en cours de crise : . signes d'insuflfisance circulatoire aiguê : * pâleur intense, * pouls carotidien diminué ou absent,

.

tension imprenable, bruits du cceur inaudibles. mouvements anormaux : * agitation, phase tonico-clonique, * mouvements convulsifs, * révulsion oculaire,

* *

o

B. -

o

Il traduit une atteinte labyrinthique. o Son évolution paroxystique constitue de Ménière ,.

-

Syndrome de Ménière. Dans sa f,orme complète, il associe : vertige rotatoire avec nystagmus horizontal

;

surdité

:

bourdonnement d'oreilles.
u

la maladie

perte d'urines, morsure de langue, traumatisme lors de la chute : plaie de la lace ou du cuir chevelu.

. . .

.

C.

- Autres diagnostics plus faciles à éliminer. Le coma de durée plus longue.

o L'évolution dans le temps

-

: la durée de la syncope est très dif,licile à laire pré-

ciser, Ie plus souvent surestimée,

- répétition des crises pour les mêmes circonstances. - fréquence.
o
Le mode de terminaison :

au sommeil n'entraînant pas de chute. o L'hystérie survenant dans un contexte particulier avec grande agitation, toujours prolongée. o La catalepsie qui laisse la conscience intacte.

o La narcolepsie : tendance irrésistible

I!',. - FArRE UN EXAMEN CLINIQUE COMPI,ET. Centré sur I'appareil cardio-vasculaire et neurologique ; en lonction des données de cet examen et de I'interrogatoire pourront être demandés des
investigations complémentaires.

récupération rapide et ad integrum de toutes les lacultés sans amnésie postcritique ou au contraire persistance d'une phase d'ohnubilation ou d'un

-

coma stertoreux.

III. _

ÉCARTER LES FATiSSES SYNCOPES.

A. - L'examen clinique comportera. o Palpation et auscultation de toutes

les artères pé-

A. - Les pertes de connaissance épileptiques dont le mécanisme est bien différent de celui de la syncope
ou de la lipothymie.

riphériques notamment de la base du cou.

I) CRISE CONVULSIVANTE DU GRAND MAL. . Perte de connaissance soudaine. inopinée ou préo
cédée d'aura, plus longue que la syncope. Évoluant en 3 phases:

(+++), de laçon bilatérale. o Auscultation cardiaque minutieuse. o Recherche des réflexes ostéo-tendineux et idiomusculaires.

o Prise de la tension artérielle couché.

debout

.

Appréciation du tonus musculaire.

apnée, pâleur puis cyanose et hypersalivation ; - clonique : secousses rythmiques de tout le corps ; - résolutive : coma stertoreux profond et flasque

- tonique : contraction

musculaire intense avec

aboutissant à un état d'obnubilation post-critique.
classiques mais non pathognomoniques

o Morsures de langue et perte d'urines sont bien

-

(+++): peut Ia morsure de langue se rencontrer
:

sera complété par des examens de débrouil" ,. o Bilan biologique complet : notamment ionogramme sanguin et urinaire (glycémie, calcémie, kaliémie) (+++). . ECG (trouble du rythme ou de la conduction) (+++ ).
lage

B. - Il

dans

toute syncope brutale
plein e.
14

o o

- la miction involontaire peut se voir dans les pertes de connaissance prolongées si la vessie est

.
o

Radio du thorax. Fond d'ceil. EEG mais sans grande valeur en dehors Doppler des vaisseaux du cou.

de

la

crise.

V. - AU TER\48 DE CE BTLAN : TROIS ÉVTNTUALITÉS. o Toute cause organique est écartée : il faut rassurer le patient, - il - s'agit d'une n syncope essentielle ,. o L'étiologie est d'emblée retrouvée imposant : - parage d'un éventuel traumatisme (plaie cutanée... ),

Plus rarement, il s'agira chez I'enfant ou I'adolescent : o d'une sténose aortique sous-valvulaire, o d'une sténose aortique supra-valvulaire, dont le,diagnostic repose sur Ie cathétérisme et I'angiographie ventriculaire gauche.

o Simple présomption diagnostique sans pouvoir écarter I'anorganisité ; il est nécessaire d'avoir recours à des investigations plus spécialisées orientées par la clinique et les examens de débrouillage.
ORI ENTATIONS DIAGNOSTIOU ES

-

traitement étiologique.

(MCO). Contrairement au RAo dans la MCO I'obstacle est dynamique et n'apparaît ou ne s'accentue qu'à I'effort. Son diagnostic repose sur: 'o I'auscultation :

2) MYOCARDIOPATHIE OBSTRUCTIVE

- souffle mésosystolique, mésocardiaque - sans modification des bruits du cceur ; o l'électrocardiogramme ,:

;

(Lipothymie et syncope résultant d'un même mécanisme physiopathologique relèvent des mêmes étiologies : par simplification nous n'envisagerons
que les orientations diagnostiques des syncopes).

HVG;

o

-

aspect de pseudo-nécrose le carotidogramme :

;

SYNCOPE D'ORIGINE CARDIAQUE. Elles doivent être évoquées en priorité car peuventjustifier un geste thérapeutique urgent. EIles peuvent revêtir 3 aspects : . syncopes d'EFFORT : orientent vers un obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (VG) ; . syncopes POSTURALES : orientent vers une tumeur intracardiaque, le plus souvent dans I'oreillette gauche (OG) ; o syncopes SPONTANÉES : orientent vers un trouble du rythme (syndrome'd'Adams Stokes).

I. -

caractéristique par sa dépression mésosystolique contemporaine du maximum du souffle (* bulge ,) ; - peut n'apparaître qu'après épreuves pharmacodynamique (nitrite d'amyle, Isuprel) ; o I'échocardiogramme f+++) : - hypertrophie septale asymétrique : mouvement antérieur de la valve mitrale en systole (SAM) ; o le cathétérisme gauche (non systématique ) : - gradient de pression systolique intra-ventriculaire
gauche (2 chambres de pression). La syncope est là encore un signe d'alarme et justi-

A. I

fie un traitement par bêtabloqueurs ou plus rarement une myotomie chirurgicale (intervention de
Bigelow).

Syncopes d'effort.

RÉTRECISSEMENT AORTIQUE VALVULAIRE (RA') : cause la plus fréque nte, son diagnostic
repose sur
:

)

.

3) AUTRES CARDIOPATHIES. a) Tétralogie de Fallot :

o l'auscultation :

-

souffle systolique de base, râpeux, maximum au foyer aortique, irradiant dans les vaisseaux du cou.
avec abolition ou diminution du B2
;

dans ce cas I'ischémie cérébrale est secondaire à une désaturation artérielle périphériq uê importante ; o le diagnostic repose sur: - les signes cliniques : cyanose, hippocratisme digital, signe de I'accroupissement (squatting)

laire gauche (H.V.G.) : Ie carotidogramme : - augmentation du te mps de demi-asce nsion, - augmentation du temps d'éjection corrigé ; o l'échocardiogramme (+++) : - hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, - diminution de I'ouverture sigmoïdienne, - présence fréquente de calcifications ; o le cathétérisme gauche (non systématique) : exis'tence d'un gradient de pression systolique VGaorte. La survenue d'une syncope d'effort est dans ce cas un signe d'alarme et doit faire envisager la correction chirurgicale par remplacement valvulaire aorti-

o l'électrocardiogramme : hypertrophie ventricu-

o

I'auscultation : souffle systolique éjectionnel au loyer pulmonaire ; ventriculaire droite (HVD); - I'ECG : hypertrophie - la radio : « cæur en sabot » âvec hypovascularisation pulmonaire périphérique ; l'échocardiogramme ; septum à cheval sur I'aorte (perte de la continuité aortico-septale) et CIV sous-

;

-

aortique; - cathétérisme : CIV sous-aortique, sténose de degré variable sur la voie pulmonaire, désaturation artérielle. o un traitement s'impose soit médicamenteux bêtabloqueurs (mais il ne peut être que transitoire) ; - soit surtout chirurgical : anastomose .palliative de Blalock ou mieux correction complète de la car:

que.
Les Nouvelles Ouestions - février 1/'l 984

diopathie.
15

b) Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) : o il s'agit le plus souvent d'HTAP primitive ; o le diagnostic repose avant tout sur le cathétérisdroit ; o la survenue d'une syncope est très péjorative d'autant que les possibilités thérapeutiques sont très restreintes (inhibiteurs calciques, vasodilatateurs artériolaires, inhibiteurs de I'enzyme de conversion,
me

.

o

mais il peut aussi être normal (notamment dans BAV complet paroxystique) ; son inocuité permet de le répéter.

le

His et l'étude de la.fonction sinusale : . mesure basale des différents intervalles de con-

c) L'enregistrement endocavitaire du faisceau
:

de

duction

o beaucoup plus

diurétiques)

;

rare ment au cours d'une HTAP secondaire à une valvulopathie mitrale évoluée dont le seul traitement est chirurgical. c) Angor d'effort sltncopal :

.

PA (sinuso-nodal) normal : 30 à 50 msec ; AH (intra-nodal ou nodo-hissien) normal
:

:

50. à

100 msec.

o

.

très rarement en cause : la syncope survient alors à l'acmé de la douleur.

H (intra-hissien) normal : l5 à 20 msec ; HV (ventriculo-hissien) normal : 35 à 55 msec ; épreuves pharmaco-dynamiques : test à I'ajma-

Syncopes posturales. En dehors de I'hypotension orthostatique. les syncopes aux changements de position peuvent révéler des atteintes cardiaques rares : leur diagnostic repose avant tout sur l'échocardiogramme. . Myxome de I'oreillette gauche (OG ) : - suspecté sur une auscultation pseudo-mitrale variable dans le temps ; - confirmé à l'échocardiographie : masse échogène

B. -

line: - injection de I mÿkg en IV ; - positive si allonge le HV au-delà de 100 msec. ou fait apparaître un trouble du rythme paroxysti-

. -

que ; étude de la fonction sinusale par la mesure : du point Wenkebach (normale supérieure

à 150/

minute) ; du TRSC (temps de récupération sinusale corrigé) normale inférieure à 550 msec ; - du TECSA (temps estimé de conduction sinoauriculaire) par la méthode de I'extrastimulus ;

. -

intra-auriculaire gauche : thrombose de I'OG : - suspecté sur I'existence d'un RM en fibrillation auriculaire : - confirmé là encore par l'échocardiographie ;

o

-

la persistance des anomalies sous atropine permet

d'écarter une simple hypertonie vagale.

autres tumeurs inlra-cordiaques : quel que soit leur siège auriculaire ou ventricuIaire. droit ou gauche : -'quelle que soit leur nature bénigne ou maligne. Toutes les tumeurs cardiaques sont susceptibles

d) La compression du sinus carotidien permet parfois defaire opparaître une dysfonction sinusale. Enfin, il laudra établir une relation de causalité avec la syncope et rechercher I'origine de ce trouble
du rythme (infarctus, angor de Prinzmétal, intoxication médicamenteuse...).

d'entraîner des syncopes posturales par gêne à
l'éjection ventriculaire.

C.

-

III): o il se reconnaît sur I'ECG par une dissociation
o de diagnostic facile quand il
plus rare) ou
;

2) ETIOLOGIE DU TROUBLE DU RYTHME. a) Le bloc auricalo-ventriculaire complet (BAV
complète
de s

Syncopes spontanées.

ondes P et des complexes QRS ; est permanent (cas le

I) GÉNERALITÉS. - Beaucoup de troubles du rythme (conduction
syncopes spontanées.

excitation ou les deux) peuvent etre à I'origine de

dans sa f,orme paroxystique (le plus volontiers syncopal), il peut être suspecté lorsque I'ECG de

-

base montre

:

Il faut évoquer cette possibilité devant toute syncope de repos à I'emporte-pièce sans prodrome de
durée le plus souvent brève. - Leur diagnostic repose sur : a) L'ECG de base : o très évocateur lorsqu'il objective

:

du 2" ou 3" degré, - un bi-bloc de branche constant ou alternant . mais il peut être normal (++ +).

-

un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) permanent
;

de Luciano-Wenkeback), soit surtout type Mobitz II (bloc 2A .3/1... avec PR constant) ; - I'alternance d'un BBD et d'un hémibloc gauche ou d'un BBD et d'un BBG : - la coexistence d'un BBD et d'un hémibloc gauche (surtout lorsqu'il est postérieur) ; o c'est dans ce cas que le Holter et I'e nregistrement du faisceau de His sont particulièrement intéres-

période

I'existence d'un BAV II, soit type Mobitz I (avec

.
selon

sants
se

;

lon son siège par rapport au His, il s'agira d'un

b) L'enregistrement continu ambulatoire
la méthode de Holter :

BAV:

o particulièrement intéressant dans les troubles
rythme paroxystiques
16
;

du

-

supra-hissien (très rarement syncopal), intra-hissien (+++), infra-hissien :

.

sa constatation implique

la mise en place d'un
que

pace-maker.

et mérite donc d'être évoqué en premier lieu avant d'envisager les autres étiologies.

b) Les dysfonctions sinusales: o elles donnent plus volontiers des lipothymies

II. _
A. -

SYNCOPES D'ORIGINE CIRCULATOIRE.
Atteintes non systématisées.

leur diagnostic repose moins sur I'ECG basal que sur la compression sino-carotidienne et surtout l'étude endocavitaire de la fonction sinusale : o principaux diagnostics : - paralysie sinusale (absence complète d'onde P
et de complexe QRS)
;

.

des syncopes

:

I) HYPOTENSION ARTÉRIELLE ORTHOSTArrQUE (HAO).
Il s'agit d'une anomalie des mécanismes réflexes d'adaptation aux variations de volume et de pression enge ndrés par les changements de position (arc réflexe à partir des baro-récepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien). a) Le diagnostic repose sur : . le contexte: syncope survenant lors du passage du décubitus à I'orthostatisme ; o constatation d'une chute tensionnelle d'au moins 30 mm Hg pour la systolique et de 20 mm Hg pour la diastolique.

bloc sino-auriculaire (BSA), soit complet, soit du 2'degré (type I ou 2 de Blumberger) ; polyrythmique de I'oreillette : c'est une - maladie entité à part qui associe en alternance chez un même malade un BSA et une tachycardie paroxystique supra-ventriculaire (fibrillation auriculaire, flut-

-

ter, tachysystolie).

c) Les tachycardies. Plus rarement en cause leur diagnostic repose sur I'ECG basal et I'enregistrement Holter. o Les tachycardies paroxystiques supra-ventriculaires (TPSV): - elles sont exceptionnellement responsables de
syncope;

b) o

Les HAO secondaires

: :

la survenue d'une syncope doit faire rechercher une cause favorisante associée (athérome carotidien) (+++) ou une anomalie de conduction (syndrome de pré-excitation) (+++) ; de différencier : la fibrillation - I'ECG permettra auriculaire (FA), le flutter, la tachysystolie ou la tachycardie jonctionnelle. o Les tachycardies ventriculaires (TV) paroxysti-

-

ques

:

-

rarement en cause également dans ce contexte
;

car donnent le plus souvent un collapsus

le diagnostic repose sur les antécédents cardiaques (infarctus, myocardiopathies, angor de Prinzmétal) et sur l'ECG. o Les torsades de pointe (+++): - suspectées sur I'ECG basal devant I'association d'un rythme lent et d'un espace QT long ; d'un accès tachy- affirmées sur I'enregistrement cardique IHolter (+++)l : succession de QRS larges de fréquence, élevée 200 à 250 cycles/minute, caractéristique par la variation d'amplitude des complexes qui semblent s'enrouler autour de I'axe isoélectrique ; doit laire rechercher une hypo- leur constatation kaliémie (+++) ou la prise de médicaments bradydrome de Jervell-Lange-Nielson ou de RomanoWard. Tous ces troubles du rythme justifient un traitement médicame nteux associés ou non à la mise en place d'un pace-maker et un bilan cardiaque complet à la recherche d'une cardiopathie sous-jacente. L'origine cardiaque d'une syncope implique le plus souvent un traitement urgent chirurgical ou médical
Les Nouvelles Ouestions - Iévrier 111984

neurogènes: - neuropathies périphériques (diabète, porphyries, syndrome paranéoplasique...), - atteintes nerveuses centrales (tabès, SEP, tumeurs cérébrales, traumatisme médullaire...) ; o endocriniennes: - insuffisance surrénalienne, - hypopituitarisme, - phéochromocytome ; o hypovolémiques: - spoliation sanguine, - varice s importantes des membres inférieurs, - dumping-syndrome. pure : . syndrome de Shy-Drager

o

-

iatrogènes médicamenteuses (+++) neuroleptiques, ganglioplégiques, hypotenseurs d'action centrale,
anti-dépresseurs tricycliques,

IMAO,
diurétiques surtout associés aux hypotenseurs,

bêtabloqueurs:

c) Les HAO primitives : o syndrome de Bradburg-Eggleston : HAO isolée

et

: HAO primitive

asso-

ciée à : - une anhydrose, - des signes neurologiques cérébelleux pyramidaux ou extra-pyramidaux.

-

cardisants (quinidiniques, anti-arythmiques) ; ailleurs s'intègrent dans une forme familiale : syn-

2) SYNCOPE VASODÉPRESSIVE IDIOPATHI.
QUE. Son mécanisme encore mal précisé semble associer une vasodilatation artériolaire et veineuse appa-

I'HAO: o abaissement progressii des chiffres de pression artérielle en orthostatisme après un temps de latence
:

raissant en orthostatisme . Deux éléments la différencie nt de

17

o évolution progressive vers la syncope après
3) SYNCOPE DE LA GROSSESSE.

un

cortège de signes fonctionnels de type vagal (pâleur, sueurs profuses, tête vide, état nauséeux...).

o Apparaissant

en décubitus.

.
o

Au cours du dernier trimestre de la grossesse. Due à la compression de la veine cave inférieure

par I'utérus gravide.

elle se rencontre chez I'adulte jeune souvent hypertendu et athéroscléreux. o Compression accidentelle : - traumatisme cervical, - mouvement brusque de la tête, - col de che mise trop serré, - lrotte ment du rasoir... o Tumeur ou anévrysme du sinus carotidien. o Compression extrinsèque.

B. - Atteinte localisée : accidents ischémiques transitoires (AIT). o Les syncopes au cours des accidents ischémiques
transitoires sont rares (2 à 4 % des AIT et constituent les " éclipses cérébrales ,. o Il est toujours difficile dans ce cas d'établir une
relation de cause à effet.

2) ICTUS LARYNGE. o n Syncope tussive » surv€oâDt à la fin d'une quinte de toux très brève.

.

Son mécanisme est encore discuté (théorie labyrinthique, circulatoire ou vagale...).
obèse

o Se voit avec prédilection chez I'homme
de la cinquantaine, bronchopathe chronique.

. -

La perte de connaissance peut être secondaire
:

à

une atteinte

3) AUTRES SYNCOPES REFLEXES.

soit de la substance réticulée du tronc cérébral (vascularisée par le tronc basilaire) ; - soit d'une région corticale étendue (vascularisée par les branches terminales de la carotide interne).

o Au cours

Particulières par leurs circonstances de survenue. de certains examens :

o

Le diagnostic repose sur les signes associés

:

o

* cécité monoculaire, * hémianopsie, * monoparésie, * hémiplégie, * aphasie territoire vertébro-basilaire * diplopie, * hémianopsie latérale homonyme, * troubles de l'équilibre, * acouphènes, * dysarthrie, * Drop-Attack.
:

territoire carotidien

o o o

-

dilatation anale,
endoscopie digestive, thoracocenthèse...
Syncope post-mictionnelle du sujet âgé. Syncope émotive. Syncope au décours de douleurs aiguês.

:

:

SYNCOPES ANOXIQUES. La syncope est secondaire à une anoxie cérébrale transitoire par défaut d'oxygénation : o anoxie par insuffisance respiratoire : commande nerveuse des affections - trouble de la neurologiq ues centrales, - troubles de la ventilation des atteintes pleuro-pulmonaires sévères, - délaut de perfusion pulmonaire de s cæurs pulmo-

IV. -

Le bilan sera complété par des artériographies sélectives pouvant déboucher sur une chirurgie vasculaire préventive de récidive. o L'athérome est le plus souvent en cause, ailleurs, il s'agira d'une embolie systémique à point de départ cardiaque.

naires chroniques ou des cardiopathies cyanogènes
:

o anoxie o il faut

par déficit en O, atmosphérique (asphyxie,
:

altitude...)

III. _ SYNCOPED'ORIGINE A. - Méçanisme.

RÉFLEXE.

-

en rapprocher: le laryngospasme de I'enfant, le spasme du u sanglot , du nourrisson.
CONCLUSIONS

Deux mécanismes réflexes souvent associés peuvent être à I'origine de ces syncopes : o effet cardio-inhibiteur des baro-récepteurs carotidiens pouvant aller de la simple bradycardie à I'arrêt cardiaque complet : o effet vasodilatateur du nerl de Hering responsable d'une hypotension par vasoplégie.

L'enquête étiologique d'une syncope ou lipothymie amène à discuter de très nombreux diagnostics ce qui nécessite une grande rigueur méthodologique.
à l'esprit pronostique des syncopes cardiaI'importance ques: - la difficulté du diagnostic précis des syncopes neurologiques; - la fréquence des syncopes iatrogènes médica:

Il faut garder

que ces malaises surviennent en dehors de tout
changement de position.

Contrairement à I'hypotension artérielle orthostati-

B. -

Étiologies.

I) SYNCOPE
18

REFLEXE VASO-VAGAL. Due à une hyper-excitabilité du sinus carotidien,

- la fréquence des syncopes « essentielles , gnes.

menteuses

:

béni-

Cardiologte et patholo§e ztasculaire

CLAUDICATION INTER}IITTENTE DES MEMBRES INFÉRTTUNS
Ori entation diagnostique
CLAUDICATION D'ORIGINE ISCHÉMIQUE
Artériopathie oblitérante des membres

- Claudication du pied, souvent associée à des douleurs de décubirus. - Conservation des pouls fémoraux et poplités. Ulcères artériels. - Association à : Raynaud, phlébites superficielles. o Compression artérielle (poplitée, fémorale, iam-

sensation d'engourdissement ou de refroidissement survenant après quelques minutes ou quelques heures de décubitus, calmée par la position jambes pendantes. - L'examen clinique, bilatéral et comparatif, recherche un souffle iliaque ou fémoral, la diminution ou l'abolition d'un ou de plusieurs pouls. La mesure de l'indice de cheville et l'écho-doppler artériel confirmenr le diagnostic.

venânt à l'effort (marche), obligeant à l'arrêr, et cédant alors rapidement ; apparaissant après une distance sensiblement constanre, qui définit le périmètre de marche. - Parfois associée à des douleurs de décubirus :

moyen calibre. - Prédominance masculine, fumeurs, autre localisâtion de l'athérosclérose. - La claudication correspond au stade II de Leriche : il s'agit d'une crampe douloureuse : habiruellement unilatérale, ou à nette prédominance unilatérale ; siégeant au mollet (sténose fémoropoplitée), à la cuisse et à la fesse (sténose iliaque), ou à la cheville et au pied (sténose jambière) ; sur-

-

Cause de loin Ia plus fréquente.

Touche électivement les artères de gros et de

bière antérieure) dans les défilés musculo-tendineux.

CLAUDICATION NON ISCHEMIQUE
Claudication neurologique

r Radiculaird:

- En rapport avec un canal lombaire étroit, responsable d'une compression radiculaire.
Douleurs et paresthésies pluriradiculaires. volontiers bilatérales,

-

Souvent soulagée par la position assise penchée S'accompagne parfois de dérobement du mem-

en avant.

bre inférieur ou de miction impérieuse.

Le diagnostic est confirmé par l'imagerie par résonance magnétique ou le scanner.
:

o Mêdullaire

Àutres claudications ischémiques
o Embolie ou thrombose artérielle (ischémie sub-

aiguë d'un membre inférieur).

douloureuse. - Souvent associée à des troubles sphinctériens. - Le diagnosdc esr confirmé par l'imagerie par résonance magnétique ou le scanner.

- En rapport avec une sclérose en plaques ou une myélopathie cervicanhrosique. - Faiblesse ou raideur des jambes à la marche, non

du diabétique : - Artériopathie oblitérante des membres inférieurs athéromateuse associée à une artériopathie
distale.

. Artériopathie

Claudication « rhumatologique

»

-

Liée à une coxarthrose, une gonarthrose, une
La douleur apparaît au démarrage ou dès la mise

sciatalgie.

Troubles trophiques fréquents. . Maladie de Buerger (ou thromboangéite oblitérante) : - Homme de 20-40 ans, gros fumeur. - Atteinte distale des 4 membres.

-

en charge, s'associe souvent à une boiterie, disparaît parfois lors de la poursuite de l'effort (dérouillage).

En fait, il ne s'agit pas à proprement parlé d'une claudication inrerminente.

Le book de l'Internat

)4

Cardiolo§e et pathologie oasculaire

GDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS
Orientation diagnostique

Les ædèmes traduisent une augmentation anormale des liquides interstitiels. Aux membres inférieurs, ils peuvent être liés : - A un déséquilibre de l'équation de Starling : élé-

par hyperveineuse baisse de la pression oncotique (hypoalbuminémie liée à l'inGdèmes des membres inférieurs pression et lymphatique;
hydrosodée (hypovolémie efficace).

vation de la pression hydrostatique (veineuse),

suffisance hépatocellulaire); rétention rénale

baisse de la pression oncotique plasmatique, et/ou

diminution du drainage lymphatique. un trouble de la perméabilité capillaire. - A - Certains ædèmes des membres inférieurs sont
idiopathiques.

(EDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS D'ORIGINE RÉNAT-E
Syndrome néphrotique
membres inférieurs liés à l'hypoal- Gdèmes des buminémie par fuite protéique urinaire. Particulièrement marqués en l'absence de restriction sodée.

GDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS D'ORIGINE
CARDIAQUE
indolores, mous, prenant le godet. - Bilatéraux, (lors Déclives du décubitus, ils diminuent aux membres inférieurs et peuvent se localiser aux
lombes). Associés habituellement atu( autres signes d'insuffisance cardiaque congestive, à une prise de poids, à une oligurie avec effondrement de la natriurèse. Liés à une élévarion de la pression veineuse centrale. Il peut s'agir d'une insuffisance cardiaque globa-

Autres néphropathies
Gdèmes des membres inférieurs par baisse de la filtration glomérulaire :

-

-

Glomérulonéphrites aiguës. Insuffisance rénale terminale.

le; d'une insuffisance ventriculaire

AUTRES CAUSES D'(EDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS
G,dèmes des membres inférieurs iatrogéniques (ex. Nifédipine). Gdèmes des membres inférieurs d'origine locale : gêne au retour veineux (ex. maladie post-phlé-

droite chroni-

que isolée (ex : cæur pulmonaire chronique).

GDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS D'ORIGINE HÉPATIQUE

-

Dans le cadre d'une cirrhose hépatique avec as-

cite.

leur, orthostatisme). - Hypothyroidie (myxcedème). - Gdèmes de la grossesse.

bitique) ; infections sévères ; réactions allergiques ; brfilures. - Gdèmes cycliques idiopathiques (femme, cha-

Le book de I'Intentat

CEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS
Orientation diagnostique
A. 10

L'ædème se définit comme une augmentation du

liquide interstitiel cliniquement apparente au
niveau sous-cutané. Les ædèmes peuvent être localisés ou généralisés. Les épanchements des séreuses sont des formes particulières d'ædèmes, entrant selon leur étiologie dans le cadre des ædèmes généralisés ou localisés. L'anasarque est la forme extrême des ædèmes généralisés. Le liquide d'ædème est un dérivé du plasma qui s'accumule à la faveur d'une positivation du flux
net de liquide du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel. En dehors des ædèmes inflammatoires, il s'agit d'un ultrafiltrat du plasma, pauvre en protéines.

Pôle

/ \e,"..ion llhvdroslatioue. Pression \ /',

Aa' v / -'Tv: \.
f '
rissu

artériel

Capillaire

Pôle veineux

Pressiononcotiqu"

interstitiel

---v _\
nr5l3§,.i,oilr"

I ll \

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E
@ PHYSIOPATHOLOGIE
L'edèrne résulte soit d'une augnrentation du flux liquidien dirigé des vaisseaux vers l'interstitiur.n, soit d'une diminution des ca1>acités de draina-se interstitiel (fig. 1). L'augrnentation du flux sortant des vaisseaux peut être due à un ou plusieurs des phénornènes suivants : élévation de la pression hydrostatique capillaire : diminution de la pression oncotique plasnratique I augrnentation de la perméabilité capillaire. Dans ces trois cas, le drainage lymphatique est norrnal rnais saturé.

nAguhtio,t des transferts lrydriques au triveau capillaire.

. Les edènrcs localisés résultent soit d'une diminution locale
du drainage lymphatique, soit d'une élévation de la pression capillaire par obstacle au retour veineux, soit de phénomènes infl anrmatoires responsables d'une vasodilatation précapillaire et de troubles locaux de la perméabilité vasculaire.
c

La constittttiort d'ædèntes généralisés, qui correspondent

à

une augmentation des liquides interstitiels, s'accompagne d'une

a pression hydrostatique capillaire dépend de la pression artéet veineuse, des résistances vasculaires pré- et postcapillaires, et du débit sanguin local. La pression hydrostatique du tissu interstitiel est négative G 7 mmHB). En général, la sortie de liquide selon les forces de Starling entraîne le long du capillaire un abaissement de la pression hydrostatique et une élévation de la pressiôiioncotique. Si l'équilibre des pressions.s'inverse âvant le pôle ,einerx, une partie du drainage interstitiel peut être assurée par le

t

Lrielle

réduction de I'excrétion urinaire de sodiurn saufdans le cas des sécrétions inappropriées d'hormone antidiurétique (syndrome de Schwartz-Bartter) où l'excrétion sodée est conservée. Cette rétention sodée peut être secondaire à des anomalies primitivement extrarénales comnre dans l'insutTsance cardiaque ou la cirrhose, ou Énales coulme dans les syndrornes néphritique et néphrotique ou I'insuffisance rénale.

E
DIAGNOSTIC POSITIF
Les edèrnes des membres inférieurs, lorsqu'ils motivent la consultatiou, sont en général suffisamnrent importants pour
entraîner une augmentation du volume du membre évidente à

.çglillaire. Dans la plupart des tissùs, en fait, le drainage interstii
ti,_eJ:n'est assuré

que par les lymphatiques.

t.

Sen'ice de nôphrologie et hlpcrte,rsion artérielle, hôpitat Édouard-Herriot,5,

place d'Arsonval,69137 Lyon Cedex 03

103

r

CARDIOLOGIE - PATHOLOCIE VASCULAIRE
CEDÈMES DES IVlEMBRES INFÉRIEURS

['inspection même si elle leste localisée à la cheville. L'examen perrnet de les confirmer soit par le classique si-sne clu godet
(déplession cutanée durable à la suite d'une pression localisée. habituellenrent indolore), soit par la ntesure dc la circontér'ence du nrollet en cas d'edL\nle unilatéral. Dans d'autres cas. I'edènre est découvel't par ull exanren clinique systéuratique ou ol'ienté par l'anar.nnèse. qui doit alors le rechercller en arrière des malléoles. faut connaître les équivalents des cedèmes des nrernbres inférieurs chez les patients alités : ædème des lonrbes et marques cles draps au niveau des z-ones déclives. Une prise de poids de plusieurs kilos est torùours associée aux cedènres généralisés. Elle peut avoir été renrarquée aviult leur apparition. Parfbis. I'ædènre est n-rentionné par le patient ntais I'examen ne le retrouve pas, qu'il s'agisse d'un edème réel nrais interrnittent, ou d'une sensation de gonflement ou de tension douloureuse de la peau sans edènre vrai. Des préoccupations esthétiques peuvent être au prerrier plan.

cedènres d'origine rénale se constituent de tàçon isolée et rela-

tivement rapide, alols que l'association à une dyspnée d'et'tolt ou de repos oriente vers une insufÏisance cardiaclue. à une augnrentatiou du périmètre abdonrinal vers une cirrhose déconrpensée.

Il

I

CAUSES D'CEDÈMES LOCALISÉS (TAbICAU

I)

1. (Edèmes

par obstacle veineux

re
DTACNOSTTC ÉTTOLOGtQUE

L'cedènre fait partie du tableau cliniqr.re de l'insuffisance veineuse et du syndron.re post-phlébitique. Sa topo_sraphie dépend du siège de l'obstacle. S'y associent une cyanose. parfois un aspect intlal'r'rrratoire douloirreux en cas d'hypodelnrite. qui précède les troubles trophiques (ulcèr'es cutanés). L'ædènre douloureux de la thronrbose veineuse ai-suë doit faire élirniner une cellulite bactérienne ou une lynrphangite. r'econnues sur leur caractère inflanrnratoire. Un ædème bilatér'al des ruenrbres intérieurs est obserr'é en cas de throrrbose cave, extension d'une tlrrt'rrrrbose veineuse fénroro-iliaque, qui conrplique parfois I'évolution du syndrorrre

I ÉlÉurNrs DU DIACNoslc Érrolocrqur
1. Topographie et aspect
La topo-eraphie de l'ædèrrre et I'aspect des té-curnents distinguent les ædèrne localisés, inflarnrnatoires ou l1oll. et Ies cedènres bilatéraux.
o

néphrotique et doit alors thire rechercher une throlnbose des veines Énales. Il peut aussi être dû à une conrpression cave
rétropéritonéale par extensiorr néoplasique régionale. adénopathies ou fibrose r'étropéritonéale. Dans les situations à risque en particulier après chirurgie orthopédique, la thronrbose veineuse peut être dépistée précocenrent grâce à la surveillance systématique par le test isotopique au fibrinogène r.narqué. Le diagnostic de l'obstacle veineux constitué repose sur I'exarrren par écho-doppler qui en précise le siège et I'extension. nrais seule la phlébographie des menrbres intëlieurs par ponction distale ou la cavo-graphie par ponction fémorale peuvent afTrnrer I'existence d'un caillot flottant et le risque

Les ædèmes localisés orientent vers une cause locale ou régio-

Il est alors important de noter les lésions cutanées éventuellement associées : point de piqûr'e, plaie mêrne nrininre ou datant de quelques jours, érythème, phlyctènps, hyperpigmentation. La palpation peut nrorltl'er une chaleur locale, une douleur superficielle ou, à la pression des masses musculaires, un crépitenrent sous-cutané, un cordon veineux superficiel, des adénopathies inguinales. Une circulation collatérale abdominale est observée en cas de cirrhose ou d'obstacle sur les -eros
nale. vaisseaux.
o

d'embolie pulnronaire.

TABTEAU

@

I

Causes d'ædèmes localisés
Inflammatoires
traumatiques : contusions, rhabdornyolyse infectieux : derrnites, lymphangites
ædèure de Quincke ædème angio-neurotique héÉditaire

Les ædèmes bilatéraux peuvent être de cause régionale, nriris doivent faire rechercher des épanchenrents des séreuses dont lit localisation a valeur d'orientation étiologique, colnme I'ascite des cimhoses ou l'épanchernent pleural des insuffisances cardiaques.

2. Antécédents et anamnèse
Sont irnpor-tants à r'echercher au plan des causes locales ou ré_sionales les antécédents de type allergique, de phlébite. Les ædèmes de I'insuffisance veiueuse chronique se manifestent lors de la station debout ou de la nrarclre et disparaissent avec la surélévation du rnenrbre, ils sont aggravés par la chaleur. Au plan des causes générales, les antécédents de protéinurie. de cardiopathie ou d'hépatopathie doivent être recherchés. Les

Non inflammatoires
artério-veineuse vasoplégie obstacle veineux (dont grossesse normale) obstacle lymphatique
fi stule

I

104
-rlli*'

CEDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS

2. Gdèmes

par obstacle lymphatique

2. (Edèmes

d'origine

Un obstacle lymphatique peut êtle clû

i

une affection congéni-

tale traunratique. néoplasique ou parasitaire (filariose).
L'ccdème est sou\/ent Yolunrineux, indolore, de consistance fernre, étendu à la face dorsale du pied. Les conrplications trophiques cutanées sont rares, le traitement décevant.

Les ædènres représentent près de 5 Va des motifs de consultation en néphrologie. Ils sont obsen,és dans quatre types de circonstances.

. Les néphropathies glomérulaires

3. Gdèmes de Ia grossesse
Les cedèmes sont observés dans un tiers des,grossesses normales. Ils sollt en relation avec une rétention hydrosodée physiologique qui tend à accroître la volémie. une augnlentation de la perméabilité capillaire. et a-g-sravés par le décubitus dorsal où I'utérus comprime les gros vaisseaux et induit une stase des extrémités. Les ædèmes de la grossesse répondent habituellement au repos en décubitus latéral de préférence gauche, ils ne constituentjanrais une indication de régime désodé ou de traitement diurétique.

E CAUSES D'CEDÈMES CÉNÉNNIISÉS
(Tableau ll)
1. (Edèmes de

dénutrition

se manifestent par un syndrome néplrrotique ou par un syndronre néphritique aigu : l'existence d'une protéinurie est indispensable au dia-enostic. Cette protéinurie doit être systénratiquement.recherchée par bandelette réactive. Il s'agit alors d'une protéinurie abondante, cotée à 3+. Sa découverte conduit à confirnrer le syndrome néphrotique par un dosage sur 24 heurcs supérieur à 3 g (50 m-e/kg chez l'enfant), une hypoprotidémie et une hypoalbuminémie. une hyperlipidémie. L'hypoalbuminémie du syndrome néphrotique est grossièrement proportionnelle à la protéinurie, mais dépend aussi de la diminution du catabolisme extrarénal et de l'augmentation de la synthèse hépatique. Parcontre. la dégradatiorr tubulaire peut être augrrentée au point que I'albuminurie sous-estime la fuite glornérulaire. L'abaissement de la pression oncotique plasrnatique, facteur du déséquilibre des transt'erts liquidiens vers le secteur interstitiel, n'est pas exactement proportionnel à l'albuminémie, car la concentration en albumine des Iiquides inter-

La dénutrition et particulièrement la carence protéique s'acconrpa_sneut d'une hypoprotidénrie et d'une hypoalbumi némie
à

stitiels est également diminuée, nralgré un accroissement
variable du passage transcapillaire d'albumine. La présence d'æ-

I'origine d'edèrnes dont le volume apparent est nrajoré par la

dèmes dans les glonrérulopathies sans hypoalbuminérnie
comme Ie syndrome néphritique indique qu'une rétention rénale de sodium précède la constitution des ædèmes. Cette rétention sodée peut être secondaire à une hypovolémie, comme dans le syndrome néphrotique pur où le débit de filtration glomérulaire est normal et Ie système rénine-angiotensine activé. Dans le syndrome néphritique, la volémie est généralement augmentée, le débit de filtration glomérulaire et la fraction filtrée sont abaissés, la réabsorption sodée est augmentée au niveau distal indé-

tbnte rnusculaire (kwashiorkor). La renutrition peut aggraver
transitoirement les ædènres du fait de I'augnrentation de I'apport sodé.
Entrent dans ce cadrc les fuites protéiques par entéropathie exsu-

dative : gastrite atrophique. lymphangiectasie intestinale, colite
ulcéreuse.

pendammerrt du système rénine-angiotensine qui est inhibé.
TABTEAU II

@

Causes d'ædèmes généralisés
Hypoprotidémie primaire : - dénutrition - eutéropathie exsudative Rénaux : - syndrome néphrotique - syndrome néphritique - ædèmes idiopathiques - iatlogéniques Sécrétion inappropriée d'honnone antidiurétique
Hépatiques Cardiaques

o Les însuîfr.sances rénales aiguës ou chroniques décontpensles, où l'apparition d'ædèmes diffus est secondaire à une inflation volémique qui, en l'absence d'hypoprotidérnie, s'exprirne cliniquement de taçon pÉcoce : hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, edème pulmonaire. Le défaut majeur de I'excrétion hydrosodée en est le facteur essentiel.

o

Les ædèntes idiop«thiques (encore dénommés cycliques) affectent presque exclusivement les femmes et se caractérisent par une prise de poids internrittente au cours de lajournée. Une obésité et une prise irrégulière de diurétiques sont assez sou.
vent notées.
Ces patientes répondent de manière exagérée à I'orthostatisme

Endocriniens

par une rétention hydrosodée, une stimulation du systènre rénine-angiotensine. un abaissement du flux plaslnatique rénal et du débit de filtration glornérulaire, suggérant I'existence d'une hypovolémie pÉexistante. Une charge hydrique en orthostatisme supprime imparfaitement I'ADH et est éliminée avec
retard. Une hyperactivité synrpathique est possible.

105

r

CARDIOLOCIE - PATHOLOGIE VASCUTAIRE
CEDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS

A

É,iotogi,

des ædèntes.

Les causes de cette hypovolémie restent discutées : trouble de perméabilité capillaire et hypoalbuminémie, prise chronique ou antérieure de diurétiques suivie d'une tendance prolongée à la rétention sodée (« rebond », partbis sur plusieurs mois), défaut de production ou de r'éponse à un facteur natriurétique. Il est probable que ce syndrome ne reconnaît pas de cause univoque, ce qui explique I'effet toujours partiellement bénéfique des traiternents proposés.
o

Les anti-inflammatoires stéroïdiens ont un effet minéralocorticoide, les anti-inflammatoires non stéroidiens inhibent les prostaglandines rénales vasodilatatrices. Les vasodilatateurs de type a-bloquants (prazosine), agonistes potassiques (minoxi-

dil, urapidil), ou artériels (dihydralazine) ont pour effet
ticulièrement les dihydropyridines peuvent entraîner

une

hypovolémie « efficace » suivie d'une réduction de I'excrétion
rénale de sel. Parmi les vasodilatateurs, les anticalciques et pardes

adèrnes liés à une augmentation de la pennéabilité capillaire.

I*s ædèmes iatrogènes peuvent êtl'e classés avec les ædèmes d'origine rénale, car ils supposent toujours une rétention sodée. Ils sont observés au cours de traitements par anti-inflammatoires stéroïdieus ou non stéroidiens, vasodilatateurs, ou cestroprogestatifs. Ils sont de faible volume, surtout aux chevilles, accompagnés d'une prise de poids n'excédant pas 2 kg. Ces ædèmes surtout apparents en début de traitement, ont tendance à s'atténuer en quelques semaines et sont réversibles à l'arrêt du

3. (Edèmes d'origine hépatique
La sclérose du parenchyrne hépatique crée un obstacle sur la
circulation portale. La dérivation cave du flux sanguin porte et I'altération des fonctions cellulaires hépatiques entraînent une diminution de la synthèse d'albumine, angiotensinogène, urée, et de la dégradation de diverses hormones dont l'aldostérone. Au niveau rénal, apparaît précocement un défaut d'excrétion

traitement.

I

106

CEDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS

sodée alors que le débit de filtration glornérulaire est encore

normal. La pathogénie de la rétentiorr sodée dans la cirrhose hépatique n'est pas univoque. Au concept classique d'hypovolémie relative secondaire à l'ascite, s'opposent les données en fhveul d'une rétention sodée précédant l'hypoalburninénrie et la constitution de I'ascite (théorie de l' ove \fl ov,). L'hypertension intrahépatique pelçue par des fibres nelveuses autour de l'artère hépatique et de la veine porte est en elle-même u11 stirnulus de rétention sodée, en augrltentant I'activité sympathique rénale. Cette relation directe » entre récepteurs hépa" tiques et effecteurs rénaux (« réflexe » hépato-rénal) explique qu'une rétention sodée puisse se constituer même en l'absence d'hypovolémie. Cependant il existe des argunrents en faveur de la mise enjeu des r-uécanismes de réponse à une contraction voléntique ou du moins d'une hypovolénrie efficace » ; les malades en phase " de rétention sodée active ont des taux plasmatiques éler,és de rénine, aldostérone, ADH, noradrénaline. et urle augmentation de l'excrétion urinaire des prostaglandines vasodilatatrices. L'obstruction veineuse entraîne, dès que le drainage lymphatique par le canal thoracique est saturé, une accumulation de liquide dans le péritoine au détriment du volume intravasculaire. Cette fuite liquidienne est accrue par la baisse de pression oncotique secondaire à I'hl,poalbunrinérnie. En outre, I'hypertension portale s'acconrpagne d'une augnentatiou du volume sanguin splanchnique qui diminue d'autant la volémie « efficace
>>.

pagne d'une augnrentation de la fraction filtrée qui accroît la réabsorption ploxirnale d'eau et de sodium. La stimulation des prostaglandines rénales est essentielle à la préservation du flux sanguiu rénal cournre le dér.r.rontre I'eftèt détàvolable des antiinflanrnratoires llon stéroïdiens particulièremcnt chez les patients hyponatrérniques.

5. (Edèmes d'origine endocrinienne
En I'absence de syndrome néphrcltique, des ædèn.res peuvent être observés dans le diabète du fait de la vasoplégie secondaire à la neuropathie autonorne et à une augnrentation dil'fuse de la perméabilité capillaire. L'edèn.re de I'insuffisance th),roïdienne est sul'tout un nlyoædème rechelché par I'empreinte du rnarteau à réflexes sur la zone musculaire percutée. Le myxædèrne prétibial superficiel inflanrmatoire caractél'istique de la nraladie de Basedorv au début est d'obsen'ation exceptionnelle. L'effet n.rinéralocorlicoïde est responsable de la rétention hydlosodée du syndrome de Cushing, qui s'accompagne aussi d'une altération de la perméabilité capillaire. Au cours de l'acrolrlégalie, les ædèrnes doivent faire redouter I I'apparition d'une insuffisance cardiaque.

,
.

,,:

.

Komaida M. lnsuffisance ventriculaire gauche. Rev Prat (Paris) 1992 i76 :
Le Pailleur C, lnsuffisances cardiaques. Nouvelles stratégies thérapeutiques.

2076-82. :-:: , lt

4. (Edèmes d'origine cardiaque
L'insuffisance cardiaque est caractérisée pat une dirr.rinution du débit cardiaque et une augrnentatiorl des pressions de remplissage cardiaques. Les volorécepteurs artériels perçoivent alors la volémie con'lme insuffisante, nrêr-ne si le volume circulant est normal ou augnlellté: ils réagissent à l'abaissenrent de la volérnie « celltrale » ou « etficace ». alin d'accroître les débits régionaux et la plession artérielle, par une rétention sodée. Celle-ci n'est pas linritée par la surcharge veineuse, car la distension chronique des cavités cardiaques altère la sensibilité des récepteurs atriaux et donc la natriurèse liée à la sécrétion de facteur atrial natriurétique. L'élévation de la pression veineuse entraîne un passage accru de liquide dans le secteur interstitiel et une dirninution du débit du canal thoraciqLre qui au-sn'rente d'autant I'hypor,olémie <( cclltrale ».

:.-Con-côurs Med 1989 ;2469-71. ,.r

-

:. MoeGW, legault L, Skorecki KL. Control of extracellular flüid volume and ,, pathophysiology of edema formation. ln : Brenner BM, Rector FC eds, The KidnËy; WB Saunders Company. 1991 :623-76.

:

., Schrier RW. Pathogenesis of sodium and water retention in high-output . and low-output cardiac failure, nephrotic syndrome, cirrhosis, and pregna4cy. N Engl I Med 1988;319 t1065-72 i1127-34,

La r'étention sodée résulte de I'activation du systènre rénineangiotensine-aldostérone suftout nrarquée dans les déconrpensations cardiaques aiguës, de la stimulation de I'ADH, d'une résistance rénale au facteur atrial natriur'étique secondaire à la r:éduction du flux sanguin. à la stimulation de la rénine et du

systèrne sympathique. à I'induction de I'endopeptidase qui
dégrade I'ANF au niveau du tube proxinral, I'empêchant ainsi d'atteindre son site d'action sur le tube collecteur.

D'autre p-art, la dirninution du flux plasmatique rénal s'accom-

rc74

fl
PJ

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFÉRIEURS
Étiologie, physiopathologie, diagnostig évolution, pronostic, principes du traitement

Érrorocru
Les principales circonstances favorisant la survenue d'une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs sont les suivantes : Immobilisation, quelle qu'en soit la cause. - Période postopératoire (surtout chirurgie orthopédique et pelvienne).

aucune traduction clinique) et doivent êue particulièrement recherchés lorsqu'il existe un terrain
prédisposant.

L'examen bilatéral et comparatif compofie touiours la palpation des aires ganglionnaires er la réalisation de touchers pelviens.
o Phlébite surale
:

-

Grossesse, post-paûum, post-abornrm. Cancer. Obésité.

-

Douleur du mollet, spontanée et provoquée par

Stase veineuse (insuffisance cardiaque dé-

compensée, insuffisance veineuse des membres

in-

dorsiflexion du pied (signe de Homans). Auues signes en rappon avec l'inflammation Iocale etlou la gêne au retour veineux :

la palpation des trajets veineux profonds ou par la

férieurs). _ BPCO.

2'cofacreur de l'héparine; présence d'un anticoagulant circulant; anomalie de l'activateur du plasminogène ;
C,
S,

Causes iatrogéniques (estroprogestatifs, matériel intravasculaire, thrombopénie à l'héparine). Hémopathie (anémie microcytaire, hyperplaquettose, syndrome myéloprolifératif). Syndrome néphrotique. - Antécédent de thrombose veineuse des membres ou d'embolie pulmonaire. l'hémostase : déficit en anti- Anomalies de protéine protéine thrombine III,

d'une augmenration du rapport au mollet conuolatéral et d'une di,rninution du ballottement passif du mollet. de la chaleur locale. - Augmentation des veines superficielles. - Dilatation Signes généraux (fébricule, tachycardie), qui peuvent représenter les seuls points d'appel chez un opéré récent.
du mollet
o Phlébite fémoro-iliaque : tableau clinique souvent bruyant : - Fièvre élevée. - Douleurs inguinales et crurales.

Gdèmg responsable pâr volume

dysfibrinogénémie.

PHYSIOPATHOLOGIE
Trois facteurs interviennent, à des degrés divers selon l'étiologie en cause, dans la constitution de la thrombose veineuse (triade de Virchow)
:

-

Oedème massif du membre inférieur.

Dilatation veineuse superficielle. Au maximum est réalisé le tableau de phlébite bleue (ou phlegmatia coerulea), rare, où l'ædème
provoque des signes ischémiques.

o La stase sanguine. o L'altération de la coagulation etlou de la

Examens complémentaires fibriLa phlébographie des membres inférieurs doit être bilatérale, comparative, et comporter un temps cavographique (complété si nécessaire par une cao

nolyse.

Le thrombus est d'abord fibrinoplaquetaire (thrombus blanc), puis fibrinoglobulaire (thrombus rouge). Son évolution naturelle peut se faire vers : l'embolisation; la lyse spontanée (rare) ; l'organisation fibreuse, avec parfois recanalisation tardive.
DIAGNOSTIC
Signes cliniques
Ils sont inconstants, aspécifiques souvent frustes (50 0/o des thromboses veineuses profondes n'ont

L'altération de la paroi vasculaire, qui ioue un rôle beaucoup moins imponant que dans la thrombose artérielle.
o

vographie) : Indications : toute suspicion de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Permet de confirmer le diagnostic (arrêt net du produit de contraste, lacune intravasculaire, nonvisualisation d'une veine), et de préciser le siège, l'extension et l'adhérence des caillots. - Normale, elle élimine le diagnostic. r Écho-doppler veineux avec un bon appareillage

-

et un examinateur expérimenté, l'écho-doppler apparaît aussi performant que la phlébographie dans le diagnostic de thrombose veineuse profonde sus-

poplitée.

Il

est le plus souvent complété par une
Le book de l'Internat

phlébocavographie.

.t

Cardiolo§e et patholo§e oasctrlaire

Autres examens : - La pléthysmographie augmente légèrement la sensibilité et la spécificité de l'écho-doppler lorsqu'elle lui est associée. - Radiographie pulmonaire, ECG et gaz du sang sont systématiques, à la recherche d'une embolie pulmonaire.

.

mois (fP maintenu entre 25 et 35 0/o ou INR entre 2 et 3). Les héparines de bas poids moléculaire sont aussi efficaces que l'héparine standard en traitement curatif des thromboses veineuses profondes. Leur posologie peut être adaptée en fonction de l'activité anti-Xa.

ÉvorurroN
. L'êvolution est le plus souvent .
favorable sous
traitement précoce et bien conduit.
Les complications (d'autant plus fréquentes que

Traitement tÀrombolytique à discuter en cas de thrombose veineuse profonde iliofémorale ou cave, où il diminue la fréquence de survenue d'une malao

le traitement a été tardif ou mal conduit) sont : - A coun terme : l'embolie pulmonaire et l'extension de la thrombose. La survenue d'une embolie pulmonaire est d'autant plus à redouter que le thrombus est proximal ou flottant. A long terne : la récidive et la maladie postphlébitique. La maladie post-phlébitique est fréquente, elle peut apparaître plusieurs années après une thrombose veineuse profonde ; elle est d'autant plus sévère que les lésions initiales étaient hautes et étendues. Son tableau clinique associe : douleurs, paresthésies ou fatigabilité d'une jambe ; troubles trophiques (ædème, dermite ocre, peau sèche) ; ulcères de iambe, d'évolution chronique;
varices.

die post-phlébitique; l'amélioration du pronostic fonctionnel doit être mise en balance avec le risque hémorragique inhérent au traitement. - Il peut faire appel à la streptokinase, à l'urokinase ou au rt-PA. y est associée, initialement à faibles - L'héparine doses (10 A/kg/h). - Il nécessite la surveillance du TP, du TCK et du fibrinogène à H4, I{l2 puis toutes les 12 heures pendant au moins 2 iours. - Il a d'autant plus de chance d'être efficace qu'il est débuté précocement.

r Interruption de la veine

cave inférieure

:

PRONOSTIC
A court terme, le pronostic vital peut être engagé

- Indiquée essentiellement en cas de contre-indicâtion, d'accident ou d'inefficacité de l'héparine (récidive ou extension sous traitement médical bien conduit). la documentation de la thrombose - Elle nécessite veineuse profonde par phlébo-cavographie. soit par voie endoveineuse, le plus sou- Réalisée vent jugulaire interne (filue cave), soit, plus rarement, par voie chirurgicale (clip péricave).
r Contenüon êlastique, prolongée, systématique, après toute thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs.

en cas d'embolie pulmonaire. A long terme, le risque est double : post-phlébitique. - Maladie Risque de récidive, surtout si le facteur favorisant n'a pu être contrôlé.

Elle diminue le risque de progression de

la

PRINCIPES DU TRAITEMENT
Traitement curatif

thrombose veineuse profonde et de survenue d'une maladie post-phlébitique. Elle permet le lever précoce (dès le 4' j),àcondition que l'anticoagulation soit efficace.

.

L'héparine est débutée dès la suspicion du dia-

Traitement préventif

gnostig à la dose de 500 U/kg/j en administration IV continue (SE), après une dose de charge de 100 llllkg en IVD ; la dose est aiustée en fonction des tests de coagulation, réalisés 4 heures après le début du traitement et 4 heures après toute modification de posologie, de façon à obtenir un TCK entre 2 et 3 fois le témoin et/ou une activité anti-lla entre 0,3 et 0,6 llllml. En cas de confirmation du diagnostig I'héparine est le traitement de choix. Elle doit être poursuivie 5 fours (en surveillant le chiffre de plaquettes) et relayée rapidement par les antivitamines K pour une durée minimale de 3

Il doit être mis en Guvre dans toutes les situations d'immobilisation, en particulier chez I'opéré
récent.

. Mobilisation passive des membres inférieurs lit; surélévation des pieds du lit. . Héparine sous-cutanée (standard ou héparine
o Lever précoce et marche.
o

au
de

bas poids moléculaire) héparine de bas poids moléculaire à doses préventives.

Contention élastique en cas d'insu(Iïsance vei-

neuse.

Le booh de l'Internat

Cardiologte et pathologie oasculaire

37

INSUFFISANCE AORTIQUE
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic

Érrorocrr
Insufïiisance aortique chronique Les deux causes les plus fréquentes sont : . Le rhumatisme articulaire aigu (épaississement et rétraction des valves). r Les dystrophies aortiques (atteignant les valves ou l'anneau aortique).
Les autres étiologies sont plus rares : bicuspidie

En aval de la fuite
La pression artérielle diastolique diminue (d'autant plus que la régurgitation est imponanre).

L'insuffisance coronaire des insuffisances aortiques volumineuses s'explique par : La diminution de la pression arrérielle diastolique (la perfusion coronaire s'effecrue essenriellement pendant la diastole). - L'élévation de la pression télédiastolique du

venricule gauche.

aortique, maladie inflammatoire (spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé) syphilis tertiaire.

-

L'augmentation de la masse myocardique.

DIAGNOSTIC
Signes cliniques

o Endocardite bactérienne (mutilations valvulaires

Igqqfiï."""" "ortiq"" "iguë

etlou lésions prolifératives). o Dissection aortique (rype I ou II), l'insuffisance
aortique étant liée au clivage de l'anneau aortique par l'hématome disséquant.

.

Les signes fonctionnels sont tardifs et témoignent déià d'une insuffisance aortique évoluée :

dyspnée, angor, lipothymie.
o Signes physiques :

.

Insuflisance aortique post-traumatique.

PHYSIOPATHOLOGIE
L'insuffisance aortique est responsable d'un reflux de sang de l'aorte vers le ventricule gauche pendant la diasrole. La quantité de sang régurgitée dépend essentiellement de 3 paramères :

L'importance de la surface fuyante. L'importance du gradient de pression diastolique entre l'aorte et le ventricule gauche. - La durée de la diastole.

-

petit effort.

Choc de pointe dévié en bas et à gauche; dans il est ample et violent (choc en dôme). - Souffle diastolique de régurgitation, qui affirme d'emblée le diagnosdc; il est doux, humé, aspiratif ; holodiastolique (débutant avec 82 er allant deoescendo); maximal au bord gauche du stermun et au foyer aortique, irradiant vers la pointe et la xyphoïde; mieux perçu en position debout ou assise, rhorax penché en avant, en expiration forcée, après un

-

les insuffisances aortiques volumineuses,

En amont de la fuite
Le ventricule gauche a une surcharge de volume; il s'adapte en se dilatant (augmentation de la compliance du ventricule gauche), ce qui permer
une faible élévation des pressions de remplissage pour des volumes télédiastoliques importants ; à la
longue, les possibilités d'adaptation diminuent : les

pressions de remplissage augmentent,
baisse.

le

débit

En cas d'insuffisance aortique aiguë, les mécanismes d'adaptation du ventricule gauche n'onr pas
Ie temps d'être mis en jeu, expliquant l'apparition immédiate de signes d'insuffisance cardiaque.

ralement une insuffisance aortique volumineuse : souffle systolique éiectionnel de débir au foyer aortique (rétrécissement aortique fbnctionnel) ; pistolshot au foyer aortique (bruit mésosystolique sec er claqué, lié à la distension rapide de l'aorte) ; roulement présystolique de Flint à la pointe (lié à un rétrécissement mitral fonctionnel, conséquence de l'ouverture incomplète de Ia grande valve mitrale sous I'effet du reflux diastolique). - Les signes périphériques reflètent les modifications circulatoires systémiques liées à la régurgitation diastolique ; ils sont d'autant plus marqués que la fuite est importante ; ils diminuenr néanmoins au stade d'insuffisance ventriculaire gauche : élargissement de la pression artérielle différentielle (pres-

-

Les autres signes auscultatoires traduisent géné-

sion artérielle diastolique effondrée), hyperpulLe book de I'Internat

Cardiologte et pathologie zsascalaire

" au niveau cervical, pouls ample et bondissant, pouls capillaire, double souffle crural de Durozier, hippus pupilsatilité arrérielle (" danse des artères
laire).

Examens complémentaires

r La radiographie thoracique montre

:

Une dilatation du ventricule gauche (mesure du rapport cardio-thoracique), parallèle à l'importance et à I'ancienneté de l'insuffisance aortique. - Une dilatation de l'aorte initiale. L'examen à l'amplificateur de brillance retrouve le signe de la sonnette cardio-aonique.

-

Cette indication se base sur les résultats des examens non invasifs (radio, écho), qui font partie de la surveillance régulière de toute insuffisance aortique, complétés au besoin par les données du cathétérisme. A n'importe quel moment de l'évolution, une greffe bactérienne peut survenir et décompenser brutalement le tableau; l'insuffisance est la valvulopathie où le risque d'endocardite est le plus élevé

(importance de la prévention).

Insuflïsance aortique aiguë
Elle se manifeste généralement par un tableau d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë (OAP, choc cardiogénique), dont l'évolution est souvent
gravissime.

o L'ECG recherche une hypertrophie ventriculaire

gauche de rype diastolique.

r Echo-doppler cardiaque

:

-

Confirme le diagnostic en montrant des signes d'insuffisance aortique indirects Çluttering de la

- Des volumes du ventricule gauche et de sa fraction d'éiection. - De Ia fracdon régurgitée, qui permet de quantifier I'insuffisance aortique. Une coronarographie est parfois nécessaire en préopératoire (âge ) 50 ans, angor).
o Recherche de foyers infectieux (ORL, stomatolo-

- 4pprécie l'importance de la fuite. gauche et re- Evalue la fonction ventriculaire cherche d'aures anomalies valvulaires. o Le cathétérisme permet la mesure : - Des pressions et du débit cardiaque.

grande valve miuale, dilatation et hyperkinésie du ventricule gauche, aone initiale dilatée), et directs (visualisation de la fuite aortique au doppler). - Oriente le diagnosric étiologique : épaississement vahrrlaire et symphise commissurale en cas d'insuf{isance aortique rhumatismale; prolapsus sigmoïdien en cas d'insuffisance aortique dystrophique I recherche systématique de végétations.

L'écho-doppler en urgence confirme le diagnostic et participe au bilan étiologique ; il permet généralement de se passer du cathétérisme. L'intervention chirurgicale est le plus souvent impérative, même en climat septique.

PRONOSTIC
InJuIlisance aortique chronique
Le pronostic dépend de I'atteinte myocardique, qui détermine, avec la sévérité de Ia fuite, le moment opporun de la chirurgie; l'indication de remplacement valyulaire est habituellement retenue sur la présence de :
o Critères radiographiques : rapport cardio-thoracique 58 o/0.

)

o Critères échographiques :

) 70 mm. Diamèue télésystolique 55 mm.
-

- Diamètre

télédiastolique du venricule gauche
du ventricule gauche

)

gique, urinaire...).

Fraction de raccourcissement I 25 0/0. Flux régurgitant important au doppler, avec reflux holodiastolique dans l'aorte descendante. Fraction d'éiection I 500/0. Fraction de régurgitation ) 60
:

ÉvoruttoN
Insuflisance aortique chronique
L'évolution est très lente. Elle se fait à bas bruit durant plusieurs années, Ie patient restant asymptomarique; l'apparition des symptômes est tardive et traduit déià un retentissement majeur de l'insuffisance aortique sur le ventricule gauche. Toute la difficulté est de savoir poser l'indication chirurgicale au bon moment : lorsque l'insuffisance aortique paraît suffisamment sévère, et avant une détérioration myocardique trop importante et irréversible.

o Critères angiographiques

0/0.

Le bénéfice de la chirurgie se maintient même dans les insuffrsances aoniques évoluées, mais le pronostic postopératoire est d'autant plus mauvais que la dysfonction ventriculaire gauche préopératoire est sévère.

Insulfisance aortique aiguë
Le pronostic est globalement péjoratif. Il dépend de la présence ou non de signes d'insuffisance car-

diaque, de l'étiologie.

Le book de I'Internat

LES INSUFFISANCES
AORTIQUES

1q

L'insuffisance aortique se définit par I'incontinence diastolique des valves aortiques, responsable d'une fuite.

I
r

I t
r

I

LES FAITS
L'insuffisance aortiquc réalise un véritablc syndrome relevant d'étiologies variées.

JI

Les codres étiologiques, les lésions onotomiques, les conséquences hémodynomigues
I, _
TROIS GRANDS CADRES DOMINENT NETTEMENT LE CHAPITRE
DES TNSUFFTSANCES AORTTQUES

Les insuffisances aortiqucs rhumatismalcs, syphilitiques, bactériennes.

l'incuflisancc aortique Insu.ffisdncc aortiqtrc et rlutrnntisrne artiuùtire aigu. rhumatismale est fréquente. Ellc apparaît souvent tôt dans l'évolution clc la maladic rhumatismale, au cours même d'une première crise. Anatomiquement lcs valvcs sont rétractées par une transforrnation sciéreuse qui interdit l'affrontement correct. Un certain degré de sténose orificiellc, ou même un rétrécisscment aortiquc significal.if, est fréquenrnrcnt associé. En outrc I'attcintc aortique peut être isolée ou s'acconlpagner d'autres lésions cnclocarcliticlues, mitralcs notamment. Hémodynamiguement, l'insuflisancc aortique rhumatismele pttre cst responsablc EIle est compatiblc avec unc longue évolution. Toutefois l'avenir clc ces maladcs est lié ii l'évolutivité dc la maladie rhumatismalc et au risque <Jc grcfle osléricnne.

t

d'une fuite diastoliquc rAremcnt très importantc.

insuffisance aortique s'cst raréfi6c, mais n'a pAs clisparu. -Elle survient longtemps après le chancre volontiers méconnu et non traité. C'est une malaclic aortique at'cc attcinte initialc, caractéristique (l'athérosclérose respecte l'aorte initiale), expliquant le retentissement valvulaire et Ia coronarite ostiale. Spontanément évolutive, ellc est grave : le traitement médical vise avant tout à stopper l'évolutivité cles lésions. Comme f insuffisance aortique rhumatismale, elle est exposée à la greIÏe oslérienne.

t lnsulfisance aortique et inlectiort syplülitiqtte.

L'aortite syphilitique

avec

cs

^rrtiques

40

t Insuffisance aortique et inlcction bactérietme (voir endocardites
lentes).

malignes

Iésions -

Classicluemcnt f infcction bactérienne cles sigrnoïclcs aortiques survencrit sur des préexistcrntes (rhurnatismale ou syphilitique), évoluqit lentement vers la mort (endocardite malignc), nrais sans entraîncr dc rctcntissemcnt hénrodynamiquc majeur.

Actuellemcnt lcs crspects qnqtomocliniques ct évoluti[s sont cliffércnts. La notion dc grelle bactérierutc ,ÿur valves arilé.rieru'ettrcrt altérées reste exacte, - mais dans bon nonrbre de cas i[ cst irnpossiblc d'aflirmcr la présencc d'ttne valvulopathic antéricurc (prob[èrnc clcs cndocar:<Iitcs priruitivcs ct dcs grcffcs bactéricnncs sur lésions rninintcs mucttcs). Les lé,siott.s uttelontirluc,t, autrcl'ois consiclérécs cornlltc csscnticllcnrcnt végé-tantes, scmblcnt actuellcnrcnt surtout ntutilantcs. Lc prolil évolutil dc ccs localisations bucLi:rionrrcs cst v:rriablc, utais ral'ctnent - lié au problème infccticux proprcmcnt dit (généralcmcnt bicn contrôlé par lc traitomcnt antibiotique). Il cst bcauct-rnp plus cn rapport avec lcs conséquenccs hémodynamiclucs <ics lésions mutilantcs valvulairos rcsponsablcs de fuitcs massives.

-

Enlin la clistinction évctlutiott lcnl«: clc.y crttlctr:arditc,s d'O,çlcr - évolutiort rapide clcs anclocarditc,y prirnitives a perclu clc son intérôt clcpuis quc lcs traitcmeuts
antibiotiques cflicaces sont apparus.

-- En praticprc, torrtc irrsuflisancc aorticluc il. r

inrirortantc, cl'apparition ou d'aggravation rapidcs, imposc la lccltcrchc clc l'endocqrdite bactérienne.
LES AUTRES CAUSES D',TNSUFFTSANCE AORTTQUE SONT MO|NS TMPORTANTES

Certaines sont uruint.errt rures conrmc : les ittsuffisanccs aorlitlues congéttitales clont lcs lésions anatomiques consistent - en fcnestration des sigmoïdcs; lcs ittsulfisances aorticlttes trawnatirlues, liôcs au capotage d'une valvc, sont - cxceptionnellcs ct suruienncllt sur un tcrrain particulicr (dystrophies du tissu élastique).

r

D'autrcs insuflisanccs aorticlucs fout ligurc tlc

si.14tt.e

pl.us tyte de nutl«ùio au,to-

,t,onle :

(Il

irtsullisance aorlique rJcs disscctions aortiqucs; luites diastoliquc,§ au cours des rhunratismcs inflanrmatoires ankylosante.

:

spondylarthrite

Enlirr il cst clcs causcs rPexistence discwtultle .' insuflisancc aortiquc athéroscléreusc. scmblc s'agir plus d'unc sclérosc <. sénilo >> dcs valvcs cluc d'unc localisation valvulaire dc Ia maladie athérosclércusc proprcutcnt clitc.)

r

LES PROBLEMES
DIAGNOSTIC POSITIF

Il

cst purcmcnt clinicluc ct rcposc sllr la découvcrte d'un soufflc diastolique «le base.

LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I1 est parfois.délicat. Lcs diflir:ultés majcurcs sont ccpendant rarcs: facilement à l'infcction bactéricnrtc.

il

faut pcnscr

4l

Insulfisances aortiquc

4\
LE
PRONOSTIC

C'est un des problèmes essentiels qui justifle un bilan systématique soigneux. Outre les données habituelles (importance de la fuite, lésions associées..), c'est le profll évolutif du trouble hémodynamique qui est déterminant pour prendre la décision thérapeutique majeure : la correction chirurgicale. Il ne peut être précisé que par la surveillance régulière du malade, surveillance clinique, radiologique et électrique.

L'ACTUALITE
La correction chirurgicale des insuffisances aortiques hémodynamiquement
L'INTERVENTION

graves.

Elle est menée sous circulation extra-corporelle. Le remplacement valvulaire est la multiples: la valve de Starr-Edwards est la plus classique et la plus utilisée, mais on peut recourir également aux hétérogreffes (ces dernières ont l'avantage de ne pas imposer un traitement antiseule modalité possible. Les prothèses utilisées actuellement sont

coagulant à vie).

LE CHOrX DE LA

TECHNTQUE

Il

dépend des lésions anatomiques et surtout des habitudes de l'équipe chirurgicale.

L'HEURE

DE

UINTERVENTION

Après une période où l'intervention était proposée à un stade avancé (du fait de incertitude sur l'avenir à long terme des prothèses), l'on tend à opérer les malades plus tôt, avant que l'insuffisance cardiaque ne soit trop marquée. En effet, l'on sait actuellement que les insuffisances cardiaques liées uniquement à la fuite diastolique sont graves, peu sensibles au traitement médical et n'ont spontanément qu'une survie courte (comme les insufflsances cardiaques des sténoses aortiques).
f

tES RÉSULTATS

POSTOPÉRATOIRES

Ils sont souvent spectaculaires dans l'immécliat. L'avenir reste lié aux
des prothèses aortiques (voir sténoses aortiques).

problèmes

RÉFÉRENCES

J. Tnrcor

Insuffisance aortique. >> In Maladies tle l'appareil cardiovasculaire, de J. LeNÈcns et P. SourtÉ, tome I, page 781. Edit. Flammarion,
1968.

:

«

Maladies des valvules aortiques.

Ch. K. FnIs»nenc : Maladies du cæur, tome II, page 1245. Edit. Maloine, 1969.

42

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ortères
Donse des

SouFfle diqstolique de bqse rrrodlont vers lq pointe Roulement de FIint

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V.G.

Face

Prolil

gauche

rNsuFFtsANCE AORTTQUE

L'EXAMEN DU CGUR

d)
il pcrnrct d'cntendre lc souffle diasto-

Il

est nécessairc et sultsant au diagnostic car

lique de base.

t La pulpution de lu pointe ne cloit cependant pas être négligée. Le choc apexien
est anormalement violcnt, étalé, classiquc cltoc en clômc.

t

L'entscrtltation est lc tenrps essentiel.

- It pcut cependant intercostal droit et irradie vers la pointe.

siègc typiqucment dans le deuxième espace avoir son maximum dans le quatrième espace gauche. De tonalitê élevée, il est doux, humé, aspiratif. Il commence immédiatement après le cleuxièrne bruit qui est normal ou diminué. Intense, son timbre peut être clillércnt et prêtcr à confusion avec un souffle systolique à un examen trop superflciel. Minime, il risque surtout d'êtrc méconnu et demande à être rccherché attentivement, le malaclc étant clcbout, pcnché cn avant, en cxpiration forcéc. Sa valeur est formelle : il affirme Ia fuitc diastolique aortique.

Le soullle dicrstolique de bcrse.

It

-

-

Les crutres signes d'cruscultotion : Un roulement cle Flint, présystolique, est souvent auclible, entendu dans la
région endapcxienne.

Un soullle systoliclue cxiste fréqucmment, dc typc éjcctionnel au phonocardiogramme. I[ traduit la sténosc rclativc dc l'orilice aortique traversé par unc
ondée sanguine anormalement importante. I1 siège de ce peu ou pas.

fait à la base et irradie

LES STGNES pÉnrpHÉnrQUrS

Le pouls est bondissant, rapiclement clépressible. La tension artérielle, peu modifiée quant à sa maxima, présente unc minima abaissée, témoin direct de Ia fuite diastolique aortique. Cet élargissemcnt de la pression difïérentielle conditionne la danse des artères, le pouls capillaire.
L',EXAMEN RÂDIOLOG|QUE

dences habituclles

comportera les quatre inci: elle laissc un document précieux pour lcs comparaisons ultérieures. L'exatnen scopiquc montre des modifications de la silhouette cardiovasculaire et une

Il doit êtrc graphiquc ct scopi<1ue. La racliographie

cinétique particulièrc.

--

L'orc inlérieur guuclrc cst arroncli, saillant, traduisant Ia dilatation clu ventricule
gauche.

Les contractiort:; cartlictc1ues sont vigourcuscs, lrvcc nlouvcment «lc basculc cardioaortique, particulicr i\ l'insuffisancc aortique.

L'aorte est dérouléc. Ellc pcut apparaîtrc au borcl clroit, sous forme
convcxité anorrnalc. L'Arc supéricur gauche est saillant.

<I'une

L'ÉLECTROCARDIOGRAMME

ll

-

nrontrc typicprcrncnt un asllccl «lc surchargc vcnl.riculairc grtuclrc cliastoliqrre. f'nae cle QRS cst clévié i'r gauchc. f'snde R cst anormalemcnt ample en V5-V6, AVec petite oncle Q conscrvée. L'onde T cst typiqucment positive avec sus-dénivellation clu segment S-T.

Au terme de cct examen cliniquc, le diagnostic est aflir:mé sur la clécouverte du souffle diastolique. I1 est alors indispensablc cle rér"rnir lcs éiémcnts clu bilan.
I)rtu. lni». -1.

43

Insullisances aor,

IrY

It
t t

I

§:

Aorte \\.\.\_

I

@1
Ventricule gouche

.v 10
0reillette
gouche

ry0

D2

Phono

(foyer oortique
SD

couRBES xÉtrloovNAMreuEs, ÉITcTnocARDtoGRAMME ET PHoNocARDIOGRAMME AU COURS D',UNE TNSUFFTSANCE AORTIQUE PURE
Pendant la phase d'éjection ventriculo-aortique, les courbes venCourbes hémodynamiques. superposables. triculaires et aortiques sont rigoureusement Pendant la diastole, la courbe de pression aortique s'abaisse anormalement et peut avoisiner la courbe de pression télédiastolique auriculaire et ventriculaire (insuffisance aortique majeure). Phonocardiogramme enregistré au loyer aortique. Le premier bruit (Bl) est normal. Un souffle systolique losangique (souffle de type éjection) est souvent présent, traduisant une - aortique relative (e volume d'éjection ventriculaire est anormalement important car il sténose est composé du volume normal augmenté du volume de régurgitation). La superposition exacte des courbes aortique et ventriculaire, pendant l'éjection systolique, permet d'éliminer formellement une sténose aortique associée (maladie aortique) : cette distinction peut être difficile à faire avant I'enregistrement des courbes hémodynamiques. Le souffle diastolique (SD) commence immédiatement après le deuxième bruit (82) qui est

- ou diminué. Ce souffle est d'intensité variable, d'emblée maximum et allant decrescendo. normal Il est de tonalité élevée et s'enregistre mieux dans les hautes fréquences. Le roulement de Flint (RF) est télédiastolique. Son origine est discutée: affrontement de la - sanguine d'origine auriculaire et du sang provenant de la régurgitation aortique ou modificolonne cation de la position de la grande valve mitrale liée à la fuite aortique.

\\

Formes cliniques

et indicotions théropeutiques

Lcs insuffisanccs aortiques sont dcs valvulopathics qui comportent : Un syndrome hémodynamique ct clinique commun: la fuite diastolique liée à - l'incontinence des valves aortiques dont la traduction sthétacoustique est un
souffle diastolique.

-

Des cadres nosologiques variés isolés grâce à l'étiologie, aux lésions anatomiques, à un profil évolutif souvent particulier.
Deux modalités évolutives extrêmes: anomalie hémodynamique modérée compamassive conduisant rapidement à f insuffisance ventriculaire gauche gravissime.

- tiblc avec une très longue tolérance et fuite diastolique

lnsuffisance aortique pure d'origine rhumatismale
Les circonstonces du diognostic
Le souffle diastolique est souvent découvert lors d'un examen systématique dans le cadre dc la médecine du travail, scolaire ou lors d'une visite prénuptiale. Ailleurs, c'est la surveillance quotidienne du cæur d'un malade présentant une crise de rhumatisme ,articulaire aigu qui occasionne le diagnostic.

L'exomen clinique
L'ASpEcr DU MALADE pEUT

Êrnr Évoclreun

En effet, l'éviclcncc de battements artériels violents, visibles à la basc du cou, suggèrc la fuite diastoliquc importantc.

tnces aorliques

46

Le bilon
Son but cst d'affirmer l'origine rhumatismalc et le caractère pur de la valvulopathie, de préciser l'importance et lc rctcntissemcnt dc la fuitc diastoliquc, de rechcrchcr des foyers infectieux.

t

Alfi,rnrer Itorigitte rlturnatisrnale cle la oaloulopatlùe. [,'l1s6Je des antécédents, du contcxte, cst csscnticllc. L'on recherchcra plus - particulièrcmcnt: la notion dc crisc rhumatismalc, d'angines fréquentes, de chorée de Sydcnham, de scarlatinc. Lc .icune âgc clu sujct cst un argumcnt
supplémentaire.

- ratoire:
tismale.

Lu prcuve dc I'irtfccliott ,strcplococciqua cst dcnrandéc aux cxamcns de laboprélèvemcnt de gorgc, dosagc dcs antistrcptolysincs. En fait ces rechcrchcs sont surtout positives au cours ou au clécours d'une crise rhumarecherclte d'attcirttes péricarditique, rnyocarditiqtrc et cndocarclitique associécs sera bicn sûr systérnatique. Elles sont abscntes dans cette forme.

-

La

avec unc particulière attcntion

t tuger Pirnporturtce ùe la luite ct lc rcterttissenlcnt
:

ctu'ùiuque.

-

On étudiera

-

La truture et I'irnportance
douleurs précordialcs.

des signes fortctiorutcls évutürcls

;

dyspnée d'cffort,

-

Dcs signcs périplüriqucs tnarquis attestent d'unc frritc inrportante : dansc des artères, élargisserncnt nct dc la diliôrcnticlle avcc unc rninima très bassc. Dans l'exatnen cardiaquc, plus quc de f intensité du soufflc diastoliquc, il faut tenir compte dc l'étalement du choc apexien, dcs signes électriques ct radiologiqucs de surcharge vcntriculairc gauche.

t Rcclwclrcr ùes loyers in,fectieux. Ç's5[ unc étapc csscnticllc du bilan. Elle - : stomatologistc, oto-rhino-laryngologiste. doit être menéc avcc l'aidc des spécialistes
La découverte et Ia cure de foycrs infcctieux ont en clÏet une importancc double: clles minirniscnt lc riscluc clc recltutc rhunratismalc, cllcs prévicnncnt surtout la grcllc oslériennc.

CONCLUSION

Ainsi lc diagnostic d'insuffisance aortiquc rhumatismale a été poté, son caractère pur affirrné. Le pronostic à ce stade est variable ct fonction de l'importance dc la fuite. Minimc, elle permet d'espérer unc cxccllcnte tolérancc prolongéc à condition de prévenir soigneuserncnt la surinfcction bactéricnne, principalc complication. Toutcfois, I'avcnir du maladc rcste largcnrcnt fonction dc l'évolutivité clc la rnaladie rhumatismalc, toujours imprévisiblc. Ailleurs, la fuite cst pius importantc ainsi qu'cn témoigne l'cxistence d'un rctcntisscment vcntriculaire gauchc net. Dc tcls maladcs doivent faire l'objet d'unc survcillance régulièrc et attcntivc, car unc correction chirurgicale pourra
s'imposer prochaincrnent.

4l
rie,
Jes

Problèmes particuliers à certaines insuffisances aortiques rhumatismales
lnsuffisonce oortique mol tolérée
L'apparition de manifestations dyspnéiques d'insuffisance ventriculairc gauche, ou encore de symptômes fonctionnels particuliers, comme des clouleurs angineuses, des malaises syncopaux, affirment la mauvaise tolérance de la valvulopathie. Ces signes se rencontrent surtout au cours des fuites importantes. Ils doivent conduire à s'assurer que la fuite est seule responsable (absence de cardiopathic associée), que l'aggravation ne traduit pas une gre{Ie oslérienne. La correction chirurgicale sera discutée car le
pronostic spontané est grave.

lus

de :nt
,ores

a-

Aggrovotion brusque d'une insuffisonce oortique rhumotismole
t,

La brusque dirninution cle tolérance d'unc fuite cliastolique rhumatismale jusque-là bien compensée doit faire rechercher de parti pris deux facteurs :

s Ane reprise dru processrts rltttrnutisnttl. Celui-ci peut majorcr les lésions valvulaires, mais surtout surajoute une atteinte myocarclique. La corticothérapie prescrite, si le bilan inflammatoire conlirme cette hypothèse, pcrmet d'obtenir une amélioration.
but:tôrfutnw. Il faut éliminer cette complication avant de parler de reprise rhurnatismale. L'endocardite cl'Osler, greffée sur les valvcs aortiques, peut rapidement aggraver l'hémodynamique par ses lésions mutilantes. Il faut donc savoir la
rechercher au moindre doute par les hémocultures répétées.

t Ld grelle

t

lnsuffisqnces oortiques sssociées oux outres séquelles endocordiques de lo molodie rhumotismole
Ces associations, fréqucntes, poscnt dcs problèmcs de diagnostic et de bilan.

t Le diugnostic d'ussocitttiort. de distinguer le souffle systoliquc de sténosc aortique du souffle dit d'accompagnement.
Insufliscnce et rétrécissement crortiques.
Eventllalité fréquente, elle nécessite
Si la sténose est scrrée, lc souffle systolique a cles caractères s6miologiques convaincants (souffle systolique intense, fr:énrissant, ir irradiations larges) et la fuite, peu importante, est au second plan. Si la sténose est discrète, l'aide cles enregistrements cxternes est précieuse (notamment du carotidogramme).

roulement, c'est l'atteinte aortique

Insufliscnce crortique, sténose mitrcrle. Suivaltt I'irnportancc du soufflc ou du ou mitrale -qui risquc d'être méconnue.

de doit faire - la dilatation ventriculaire gauche (insuffisance discuter la fuite mitrale liée simplement à pointe
fonctionnelle) ou l'attcinte mitrale organiquc.

Insullisqnces crortique et mitrale.

Le souffle systolique

isances aortiques

48

t Le bilan. exact ùe ces carùiopathies cornpleres fait appel aux techniques spécialisées. Celles-ci sont habituellement pratiquées quand, la tolérance étant mauvaise, un geste chirurgical est envisagé. Leur but cst double: confirmer un diagnostic parfois hésitant, chifirer I'importance hérnodynamique de chacune dcs atteintes. - et dans unc ccrtainc nrôsurc dc jugcr dc son importancc. donc dc l'affirmcr Le cathétérisme gcruche. a) Il confirrne l'insuffisancc aortique en rnontrant l'élargisscment dc la prcssion difiércnticlle aortiquc et l'élévation de la pression télédiastoliquc vcntriculairc. D)

permcttant

Lc cinécrngiogrcrphie.

Ellc visualisc lc reflux diastolique ventriculaire

gauche,

Il

cst irremplaçablc pour chiflrcr lc dcgré d'unc sténose aortiquc

et/ol

mitralc

associée.

Les insuffisances aortiques non rhumatismales
L'oortite syphilitique
Raréfiéc dcpuis quclqucs annécs, son diagnostic cst porté sur souffle diastolique dans un contcxtc particulier.

la découvertc

d'trn

t

tabétiquc.

Les élénrents du cl.i«grtostic. Notion de chcrncre sncien, non ou rnal traité; rcchcrchc dc signcs de la séric
Existcncc dc douleurs cngineuses, dc valeut chez un sujct eucore jeune.

Nucrnces d'cruscultation. L'abscncc d'autrc valvulopatltic, lc clangor du deuxième bruit sont cn favour dc l'origine sp6cific1uc. d'æuf de l'aorte initialc.
[.'sxsmen rqdiologique peut ôtrc évocateur: aortc tigréc, calcilications cn coquillcs
:

Éaction de Bordct-Wasscrman ct test dc Nclson positifs. t L)ôaohüiott. __ Ello cst dans l'cnscmblc sévèrc. Lc traitcmcnt ruédical pcut espérer
stoppcr 1'évolutivit6 dcs lésions.

En fait ce sont surtout lcs extrmens sérologiques qui emportcnt la conviction

Les insuffissnces sortiques boctériennes
a Le poin.t

et troumotiques

cotniltu.tù : la gruoité. Ccs dcux étiologics donncnt volonticrs dcs - d'auscultation très inhabituels en dehors dc ccs fuitcs aortiqucs massivcs avcc tles signcs causes : bluit dc pistolct protodiastoliquc, soufflc piaulant. L'évolution cst rapide dans trtt tablcatl rlc' dc<faillancc vcntriculairc gauchc incocrcible. Dcs s\rllcopes. dcs douleurs atlgincuscs dc décubitus aplxrraisscnt souvcnt. La corrcction chirurgicale est lc seul cspoir de survic.

a Les argurnenls

du, d.iotlttostic ét.iologique.

En favcur dc I'oigine buctérienne, il faut rctcnir le contextc infecticux, la positivité cl'unc valvulopathie antôrieure. Mais cettc clernière notion pcut fairc défaut, posant lc problènrc clcs cnrlocar:clitcs prinritivcs.

des hémoculturcs, la notion

49

D

Insullisances aorliq

tr9
En faveur de l'origine trcumctique, la notion d'un traumatisme violent thoracique ayant précédé la découverte du souffle, la notion d'une maladie constitutionnelle connue pour fragiliser le tissu élastique (maladie de Marfan, maladie d'Ehler Danlos).

Les insuffisonces oortiques congénitoles
Elles sont exceptionnelles et correspondent à une lésion anatomique particulière
la fenestration des sigmoides.
:

L'insuffisonce oortique de lo dissection oortique
La découverte d'un souf{Ie diastolique au cours d'un tableau clinique compatible
le diagnostic de disscction aortique constitue un argument important du diagnostic, surtout si l'on peut affirmer I'apparition récente du souffle.
avec

Les insuffisonces oortiques générolement minimes et non rhumotismoles généralement minime est possible de découvrir un souffle diastolique, hémodynamiques. conséquences
il

t La spondylarthrite ankylosünte.

Dans les formes évoluées de cette afÏection,

et sans grandes

Il n'est pas rare que l'auscultation d'un sujet âgé permette d'enSujets ôgés. tendre un souffle diastolique peu intense, sans qu'aucune étiologie n'apparaisse clairement. On parle alors d'insuffisance aortique athéroscléreuse. I1 ne peut s'agir là que d'un diagnostic d'élimination.
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

t

Les insuffisonces oortiques bien tolérées
En dehors du traitement étiologique parfois possible (aortite syphilitique), les mesures à prendre sont très simples : éviter les efforts physiques violents, prévenir la greffe oslérienne. Si I'insuffisance aortique est découverte au cours d'une poussée rhumatismale, un traitement corticoide doit être prescrit.

Les insuffisonces oortiques mol tolérées
Si l'insulfisance aortique est prre et qtte Pott. est certain ùe la responsubilité ùe la seule tuite cliustolique, la cure chirurgicale va être nécessaire. La date de I'intervention sera fonction de l'allure évolutive. L'intervention consiste en un remplacement valvulaire avec mise en place d'une prothèse artiflcielle (valve de Starr) ou d'une hétérogrefTe, plus récemment proposée. Les suites opératoires sont dans l'ensemble très

t

favorables, à la réserve de complications possibles liées aux prothèses.

t Si l'insulfisance aortique n)est ptts pure, lcs problèmes
complexes et les indications ne sont posées qu'au terme soigneux (remplacement de plusieurs appareils valvulaires).

sont habituellement d'un bilan particulièrement

-

Endocardiles malignes lentes

DONNEES ETTOTOGIQUES ET PRONOSTIQUES DES ENDOCARDTTES INFECTIEUSES LENTES POURCENTAGES ÉTN,NIIS D'APRÈS 35I ENDOCARDITES Notnbre

de;as
HÉrr,rocurrunEs PosrTrvES

Mortalité (en %)

....

27t
163

HÉuocurruxEs NÉc^Trvrs . ...

-

Streptocoque Entérocoque
Staphyloc«rc1uc

50
45

20 40
45 55

fru[t'gs gerrncs

l3

40

30

Cls

prrnrrcuLlERs

:

-

Endocardites précoces après chirurgie cardiaque (staphylocoque, pyocyanique,

entérobactéries)

75 100

Endocardites mycosiqucs (presque toutes après chirurgie cardiaque) . . .

AU COURS
Ansrxce DE cARDlop^rrrre
Rhumatismale Congénitale Athéromateuse

ORIGINE DE LA CARDIOPATHIE DES END'OCARDITES INFECTIEUSES (SUR. 3I I ENDOCARDITES)
INTÉRTEIREMBNT

coNNUE

25% 75%
30
Vo

Clnoroplrnrc pnÉBxrsrANTE .

-

20%

ou

dégénérative

70

Vo

fiyglssg

15 7o

(D'après J. DrnRtol, J. Fnorrrcn, C. Plur,v-L^UBRY et J.-L. VrroÉ: « Résultats du traitement des endocardites infectieuses ». Revuc du I'raticien, 1970, )(X', page 3169.)

Cardiologte et pathobgie oascalaire

39

INSUFFISAT{CE MITRALE
Étiotogie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic

Éuorocrc
Insuflisance mitrale (IM) chronique
o

jeure survient dans une oreillette gauche non dilatée et peu compliante, ce qui entraîne très rapidement une élévation des pressions en amont (OAP).

IM

dégénérative ou dystrophique, étiologie la

plus fréquente, liée à une dégénérescence myxoïde rouchant les valves @allonisation, prolapsus) et les cordages (élongation, rupture).

Conséquences en aval Le ventricule gauche subit une surcharge volumétrique; il s'adapte en se dilatant, de façon à maintenir son volume d'éjection systolique. Cette dilatation entraîne une dilatation de l'anneau mitral (aggravant la régurgitation) et, à la longue, une altération de la fonction ventriculaire gau-

. IM rhumatismale. . IM ischémique (dysfonction d'un pilier . Calcification de I'anneau mitral.
o Cardiomyopathie obstructive.

miual).

che.

?

. A parÇ l'IM fonctionnelle,
dilatées.

secondaire à une dilatation de l'anneau miual au cours des cardiopathies

DIAGNOSTIC
Signes cliniques
Longtemps latente, l'W[ est très souvent découverte lors d'un examen systématique ; parfois le patient se plaint d'une asthénie, d'une dyspnée d'effort, ou de palpitations.
oA

Insullisance mitrale aiguë

.

Endocardite infectieuse, sur valve saine ou pathologique (les lésions sont en rapport avec une ruprure de cordage etlou une mutilation valvulaire).
o

IM ischémique, en rapport avec une dysfonction

la palpation, le choc de pointe peut être dévié en bas et en dehors.

ou une rupture du pilier mitral, à la phase aiguë

o L'auscultation, réalisée en décubitus latéral gau-

d'un infarctus du myocarde inférieur. o Rupture de cordage idiopathique (IM dégénérative), annoncée parfois par une douleur thoracique (syndrome de ruprure).

PHYSIOPATHOLOGIE
L'IIVI se traduit par une régurgitation de sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche en systole.

che et en expiration, retrouve : Un souffle holosystolique commençant avec Bl et se terminant après 82, dou6 en jet de vapeur, maximal à l'apex, irradiant dans l'aisselle gauche, n'augmentant pas après les diastoles longues. Un 83 et un roulement diastolique de débit (fonctionnel) en câs d'IlVl imponante.

Examens complémentaires

r La radiographie ttroracique montre une dilatation de I'oreillette et du ventricule gauches, parallèle à I'imponance et à l'ancienneté de la fuite. L'examen à I'ampli de brillance retrouvait une expansion systolique de l'oreillene gauche et recherchait des calcifications de I'appareil mitral (peu utilisé depuis l'échographie).

Conséquences en amont

Il

se produit une élévation progressive de toutes

les pressions en amont de l'orifice mitral : - Pression auriculaire gauche, avec dilatation pro-

postcapillaire. - Pression veniriculaire droite (insuffisance venI

gressive de l'oreillette gauche. Pression capillaire pulmonaire créant une HTAP

.ECG:
En rythme sinusal, il existe des signes de dilatation auriculaire gauche, mais très souvent, le pa-

triculaire droite). Dans I'W[ aiguë, la surcharge volumétrique ma-

tient est en fibrillation auriculaire (FA). - Une hypenrophie ventriculaire gauche de rype diastolique traduit une W[ importante.
Le booh de I'Internat

Cardiologte et pathologie ztasculaire

.

Echo-doppler cardiaque

:

Confirme le diagnostic permet

-

grâce au doppler, qui une estimation approximative de la fuite. Apprécie l'importance du retentissement sur le

ventricule et I'oreillette gauches et les pressions
pulmonaires (obtenues grâce au doppler). : épaississe- Oriente le diagnostic étiologique ment rhumatismal des valves, prolapsus valvulaire, rupnrre de cordagg dysfonction de pilier, calcification de I'anneau mitral.
o Cathétérisme, indiqué lorsque les examens non

roulement diastolique de débit. - 83, cliniques d'insuffisance cardiaque. - Signes Dilatation des cavités gauches (radiographie, échographie). Altération de la fonction ventriculaire gauche (échographie, fraction d'éjection).

.

La quantilïcation précise de l'IM est fournie par l'angiographie ventriculaire gauche (le doppler appone des renseignements semi-quantitatifs).
o Les IM importantes mal tolérées sont une indication chirurgicale (remplacement valvulaire ou,

invasifs font suspecter une I&[ chirurgicale. Le cathétérisme droit retrouve une onde V sur la courbe capillaire pulmonaire et permet la mesure

plus rarement, plastie mitrale).

de l'index cardiaque.
L'angiographie ventriculaire gauche permet de quantifier l'W[ (fraction de régurgitation) et de mesurer la fraction d'éjection du ventricule gauche. Une coronarographie est parfois réalisée (âge

L'IM modérée iustilie une surveillance clinique et échographique régulière ainsi que des mesures de prophylaxie anti-oslérienne.
o

)

InsufIïsance mitrale aiguë
Elle est généralement geste mal tolérée et nécessite un

50 ans, angor).
Recherche de foyers infectieux (ORL, stomatolo-

r

gique, urinaire).

-

chirurgical rapide. Son pronostic dépend en outre de l'étiologie.

ÉvorurroN
Insuflisance mitrale chronique

PROLAPSUS VÀLVI,JLAIRE MITRAL
(Ou maladie de Barlow)
Valvulopathie la plus fréquente (5 0/o de la popuport avec une dégénérescence myxoïde des valves etlou des cordages. Le plus souvent asymptomatique, parfois responsable de précordialgies arypiques ou de palpitations. L'auscultation retrouve typiquement, au foyer mitral, un click mésosystolique suivi d'un souffle
télésystolique.

.

tion des cavités gauches et à l'insuffisance ventriculaire gauche.

La fuite est longtemps bien tolérée (plusieurs années) ; à long terme, l'évolution conduit à la dilata-

lation), touchant plus souvent la femme ; en rap-

chronique peut se décompenser brutalement, à l'occasion : - D'une greffe bactérienne. - D'une rupture de cordage. - D'un passage en FA, avec risque emboligène.

. L'IM

Insuflisance mitrale aiguë
L'évolution est rapidement défavorable (OAP) ; les cavités cardiaques ne sont généralement pas dilatées. Elle impose le plus souvent une réparation chirurgicale rapide.

Le diagnostic (IM et BD).

repose sur l'échocardiographie

Son évolution est le plus souvent favorable, menacée cependant par la survenue de 3 complica-

-

tions principales : Insuffisance mitrale, chronique ou aiguë (par

PRONOSTIC
Insuflisance mitrale chronique

ruprure de cordage idiopathique ou par endocardire).

.

-

Les critères d'IM importânte sont : Mauvaise tolérance fonctionnelle (dyspnée d'effort ou de repos).

Endocardite bactérienne. - Troubles du rythme, en particulier extrasystoles ventriculaires (dont le traitement repose sur les bêtabloquants), beaucoup plus rarement tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire.

Le book de I'Internat

CardËotrogie
Index concours

- trathologie vasculaire

-

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lnsuffisonce mttrole
Étiol o gi e,
p hy si o p oth o I o gi

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Dr

Helène

WrerR

Service de carcJiologie (Pr P. Guéret), hôpital Henri-l'1ondor,940l0 Créteil Cedex

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i

L'insuffisance mit|ale (lM) est caractérisée par le reflux systolique de sang du ventricule -eauche (VG) clans l'oreillette -gauche (OG), par perte d'étanchéité de la valvule rnitrale.

L'appareil ntitral. entre oreillette gauche et ventricule gauche, est conlplexe

'

":l

J:tici$SIe
L'appareil ntitral est contplexe; il comporte l'arlneau, les valves (-erande et petite), les corda-ges et les piliers (antéro-latéral et postéro-nrédian). Une iinornalie cle l'r"rne cle ces strttctures est susceptible de provoquer une insuf'fisance mitrale. Il existe un grancl nottrbre de causes possibles d'insufl'isance rnitrale.
1.

-

colnportant anneau, valves, cordages et pilier. . L'insufTsance mitrale est caractérisée par le reflux systolique de sang du ventricule
gauche vers l'oreillette gauclre

par défaut de coaptation des valves mitrales. . Il en existe de nonrbreuses ' câuses, dont Ia plus fréquente
dans Ies pays tléveloppés, est la dystrophie mitrale idiopathique.

Insuflisance mitrale rhumatismale

De frécluence décroissante (dLr fait cle Ia prophylaxie du rhttmatisme articulaire c/o cles insirfÏisances nlitrales dans les pays aigLr), elle ne Ieprésettte plus clLre 20 cléveloppés. Le plus soLlvettt. la fuite s'iissocie àt une stétttlse avec fÏsion corllrlissurale et Ia rigiclité cle l'oril'ice valvulaire est responsable de la régur-eitatiorr. 2.

. Lc retentissenlent

hérnodynamique se fait
en âmont et en aval at'ec,

Insuffisances mitrales dégénératives et dystrophiques idiopathiques C'est l'étiologie la plus tr'écluente darls lcs pays développés (30 7o des

cas).

conlrne conséquences

principales dysfonction

vcntrictrlaire gauche et hypertension artérielle
puhnonaire.

. Les lésiotts touchettt : - les crlldages qui soltt allongés vtlire rotlpus ; -les valves avec ballonnisation (cxcès de tissu ntais coaptation valvr-rlaire dans le plan clc I'anneau)otr plolapsus (coaptation d'une ou des deux valves en arrièr'e du plan dc l'anneau) (l'ig. l). I-a petite valve est le plus souvcnt touchée. Il existc une tirite massive ett cas cle rupture cle colclase (fig. 2).

.Ott tlistittgrte deux gronds groupes :

les c1égénc<r'cscenccs ruyxor'rlcs avcc: valves épaissies (2 5 mrt'r) c:ontpiicltrant le sy6cl;ontc cle llar'los,. ll s'agit cle l'insufl'isitnce ntitrale clystrolthiqLre rlorlt lc nrécanistrtc esst--ttticl esl lc llx)lltpstrs vitlvttlait'e : ,lcs clégénércsccnces l'ibt'o-élasticlucs rlcs sujcts âgés (toLrchattt plus les ltottrrllcs clLrc Ies l'crnrrrcs). I-'épuisseur vulvtrlaire csl ttorttrele oLt clirttitttrée. L-e Ittécartislllc elisenticrl clc Ia liritc cst Lrltc I't.tllttlrc clc col'clage. 3. Iusuf'lîsanccs

nritraIes osléricnltes

11îrtitra rrttrliiplrut tla.s .li,rtiIItrs tlr !a

I'ltrtto d'ét'lrogrupltic lruttsttsoltltu' : pr,tlap.tus .fi ont: d'utt
gt utttle t,rt!t,e mi!t'trlr'.

l-cs ctrclocurtlitcs ltctrr,crrt toucher rlcs vitlves saines rttais sLtrtout cllcs sc clévcI6ltpcnl sru'cles vllvcs uitléricLlrcnlL'nl piLtltolttg.itltrcs (tleLrx tiers cles cirs). Illlcs r.cpi.ése ntcnt -5 ')t rlr:s instrl'l isilrtccs tllitrlilcs. l-cs lésiorts sottt lc ltltrs sttr.tvcttt \,é-gétalltc:i ct prrlliris lllLllilillltcs. [.'itrsr-t i']'istrnec ntilllilc cst tlrrc à lrne rLrptrrrc tlc cot'rlugt or.r. ltltts ritt't-ntctlt. à ltttc
ltrrr-lirnLtion vltlvttIrtit-c.

il i3e

INSUFFISANCE MITRALE
4. Insuffisances

mitrales ischémiques

Apparaissant à la phase aiguë d'un infarctus ou. plus souvent à la phase de cica-

trisation.

Il existe trois cadres pathologiques.

-La

rupture de pilier, forme la plus rare : complète, elle est rapidement mor-

telle; partielle, c'est une indication chirurgicale urgente. I1 s'agit dans 9 cas sur 10 d'une rupture du pilier postérieur survenant au cours
d'un infarctus inférieur.

dysfonction de pilier: par fibrose du pilier postérieur reposant sur la zone inférieure nécrosée avec diminution des mouvements de la petite valve; la fuite se fait le plus souvent sous la petite valve. -La fuite mitrale centrale survenant au cours d'infarctus apicaux et antérieurs par modification de la géométrie du ventricule gauche. Cette fuite est en général modérée.

-La

5.

Autres causes
des
:

Il s'agit -

-maladies inflammatoires (lupus)

;

lésions dysplasiques (syndrome de Marfan) ; -lésions dégénératives avec calcifications de I'anneau et (ou) des valves; - lésions traumatiques ;

- myocardiopathies fonctionnelles

:

.dilatées avec insuffisance mitrale ; .obstructives avec anomalies de I'appareil mitral et fuite fréquente ; - atteintes endocarditiques (endocardites fibroblastiques ; tumeurs carcinoïdes) - tuûreurs cardiaques (myxome).

;

'ffi

Physiopathologie
Diapositive en ETO, rupture de cortoute

dage de la valve mitrale avec instffisatrce

mitrale massive remplissant
l'oreillcttc gauche.

Elle est différente selon le caractère aigu ou chronique de la fuite.
1.
c

Insuffisance mitrale chronique Retentissentent en atnont :

-augmentation progressive des pressions et des volunres de l'OG, se traduisant par une augrnentation de l'ondè V systolique en hémodynamique; -augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP) avec hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) post-capillaire ; -tardivernent, artériolite pulmonaire et élévation autonome de la pression artérielle pulmonaire. Il y a création d'une HTAP mixte post- et pré-capillaire conduisant à la longue à l'insufïisance ventriculaire droite (IVD). . Rete n tis s eilte nt e n ayal.' surcharge volumique dn ventricule gauche.
Le ventricule gauche s'adapte en se dilatant afin d'atténuer l'élévation de la pression télédiastoliclue (PTD-VG) et de nraintenir un volunre d'é.iection systolique constant. Dans certains cas, cette dilatation du ventricr-r1e gauche touche l'anneau nritral. ce qui aggrave encore la fuite. A telrne, I'augrlentation de la PTV-VG et la dilatation dLr ventricule gauche entlaînent urre insulfisance ventr-iculaire gauche (lVG). ce qui nrajore l'HTAP 2.

rl

e auses rj'i nsuiiisan re rrl
DégdnérLttive et tlystrophiquc.

iirlle

-

Rhunratisnrirlc Osléricrtnr:. lschinritlLrr-.
I I

Insuflisance mitrale aiguë

-- Arrlrr-s cuLrscs.

I-a firite ai-quë entraîne une surcharge volumétl'ique brutule clans une oreillette gatrclte non dilatée et preu cornpliante (gntnde oncle V). d'oir élévation très rapitle dc 1a PCP et souvent o:clèrnc aigu cl"r poLtnton.

74tlt /.
I J

Rt.vUF DU PR/i ttClli.J

rt':r

,.;

1996.46

Cardislogie - Fathologie vascuslaie'e
iDiagnostic
Souffle d'insuffisance m itrale
- Holosystolique. - Doux, parfois plus rude.
-Maximal à I'apex. 1. Signes fonctionnels Ils sont variables.

- Inadiation axillaire et dans - Majoré par I'expiration.

le dos.
longues.
I

i - Frémissement, 83.

-Non majoré par les diastoles

| =il[i;;;;;.i,Ài"

in,pouun,..

Les insuffisances mitrales modérées sont souvent longtemps as)'mptomatiques. Les symptômes les plus fréquents sont la fatigue et la dyspnée d'effort. Il peut exister des palpitations correspondant le plus souvent à de I'arythmie complète par fibrillation auriculaire. L'IM aiguë est responsable d'un tableau bruyant avec IVG brutale.

i

Auscultation
des souffles
1/6

cliniques tPalpatiotr.'le choc de pointe peut être dévié en bas et en dehors avec frémis2. Signes sement systolique (traduisant une insuffisance mitrale au moins 4/6).

.Auscultotion

2/6 3/6 4/6 5/6 6/6

très difficilement audible. faiblement audible. facilement audible. frémissemertt associé. perçu avec le bord du stéthoscope. perçu stéthoscope à distance du thorax.

elle retrouve un souffle systolique de régur,uitation: -hoiosystolique : débute dès B I et se termine après 82 ; -maximal à I'apex et irradiant dans l'aisselle, parfois le dos (à noter des irradiations ascendantes vers le 3'- 4" espace intercostal droit dans les prolapsus de petite valve) ; -n'augmentant pas après les diastoles longues; - majoré par l'expiration ; -de timbre doux en jet de vapeur, parfois pius rude ; -la présence d'un B3 traduit une insuffisance mitrale importante.
.'

3. Examens

complémentaires

.Electrocardiogratnnte.' il est souvent normal dans les insuffisances mitrales
modérées. I1 peut montrer : des modifications de l'onde P si le rythme est sinusal (biphasiques en v1 v2) traduisant une dilatation auriculaire gauche ; -une arythmie complète par fibrillation auriculaire fréquente (trois quarts des

-

insuffisances mitrales volutnineuses chroniques) chroniques avec dilatation cavitaire.

;

-des signes d'hypertrophie dilatation ventriculaire gauche (HVG)

dans les

IM

.Rsdiographie pulmonaire.'l'élément essentiel est le degré de cardiomégalie correspondant à la dilatation ventricuiaire et auriculaire gauche. On apprécie
ég,alement les signes de retentissement sur la circulation pulmonaire.
. Ec ho

-doppler cardiaqu

e.

+. Éturle de Ia

fuite mitrale elle-même

. Étiologie et ntécanisnte de la fuite : i'écho-doppler cardiaque permet d'étudier le nrécanisme de la fuite en analysant la morphcllogie et la cinétique valvuI

ai

re.

Signalons l'intérêt majeur de 1'échographie transæsophagienne dans cette indication, en particulier pour une meilleure appréciation cle mécanisme de la régur-

gitation. . Ouantij'ictrtion de la fuite pzrr voie transtholacique, il existe plusieurs critères

relatifs:

lin
.jrrs qr t' au

échogrupltie trattslhor'«ci11ue,

irtsttt'lis«nce ntitralc cetrtr«le sentbltrttt volutttirteuse ut doppler coulcur, allattl
.fontl de I' orei ll ctte g« uc lt c.

I'extension en couleur dans I'oreillette gar-rche (tig. 3) ; I'intensité du signal cloppler; le rapport cles VTI mitrale/aortique > 1,3 (VN < 1) ; I'accélération de 1a vitesse antérogracle a\/ec une vitesse ntarimale de I'onde E > I rrt/s; - le ref'lux s),stolicjue dans les veines pulnronair.es rarement visible par cette voie. Err échoglaphic transesophagiennc il existe cleux critères inrportants. traduisant des firitcs clc gracle 3 ou 4: - le reflr-rx systolique clans les veines pttlntonaires (fig. 4) ; - lc clianrètlcr du jet à l'rrriginc ) -5.5 mm.
LA. R:\/.JE

l)t- )=::.( _..: i::is) t5... a6)741
I I
I

INSUFFISANCE MITRALE
5. Étude du retentissement de la fuite à l'étage ventriculaire

ou auriculaire.

- Dilatation de I'oreillette gauche. - Hyperkinésie compensatrice du ventricule

gauche (FR > 30 c/o) puis dilatation du VG et clinrinution de sa fbnction systolique globale. Dilatation des cavités droites avec HTAP. .E-rplorations invasives.'sLlrtoLrt dans le cadre du bilan préopér'atoire ou en cas de résultats échogrzrphiques discordants.

- Clthétérisnre droit
Dtt échographic fi'artsæsopltagienrte (ETO), reJlux sltstolique datts Ia vcitte pulntonaire supérieure droite en coupe lrartsversale, témoin d'une irtsuffisattce

:

nitrale voluntineuse.

.recherche de I'onde V sur la courbe de pression capillaire proportionnelle au volunle de la l'uite et inversement proportionnclle âLr degré de clilatation auricr.rlaire gauche (flg. 5) ; .nresule de l'index cardiaque, de lii pression artérielle pulntonaire moyentte et de la PCP. -Angiograptrie ventriculaire gauche : .quantifie I'llr4 de nrinirne (l+): régurgitation rninime dans I'OG se lavant à clrarlue cycle. i\ inrportante (3+): opacification de l'OG en une systole avec reflux
drrns les veines pulrnonaires.

.rnesure le VTD et la ll'action d'éjection (FE). -Coronarogr-aphie : pratiquée en général après 45 ans dans le cadre d'un bilan préopératoire ou s'il existe des arguments pour une cardiopathie ischérniclue
associée.

,L

I"volution ; aofiduite à':er;i;'

l. Évolution
E,lle est étroitenrent Iiée à l'inrportance du volLrme réeurgité et au nrode d'installation ligu ou chrorrique. .Insu.ffisance mitrale chronique.' après une phase de bonne tolérance lbnctionnelle clont la clLrrée est variable en fbnction du volurne dc la tirite, clc sot.t nrécanisnre ct de I'efflcacité cles nrécarrisnres d'aclaptation, I'aggravation est pro-

Scltérna d'urte ottde V systolique presque exclusive sur kt courbe capilloire pulntottoire.

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tll)P()rt c/T > 55 7,. D'fD VC > (r.5 rnrn. l-'ti < 30 q.. Cri(ùrcs tl'éclro grldc .i orr J. Vi)l trtlLidi:lsloli(lilc VC > l(r0 nrl-/nrr. Vrl trtlésystolitlLre V(l > S0 nrl-/rr'. IC < 2..5 l-lrnin/rn'. Pl-t)-VC > 25 rrrrnlllt. lrractiort d'['jecliort < -10 li.

qressive avec une dégradatiorr de la tolérance fbnctionnclle. A terrle ceperrclant, apparaissent les signes fbnctionrrels d'lVG avec dilatation vcntriculuire gauche. Parfbis il existe unc ilggravation rapide lrlrs cl'ur.t passage en arythrnie courplète par-tibrillation auriculaire, en cas de glcl'l'e bactérienne. (le nrptul'e cle cordage. d'écart de réginre ou de tout autre facteur déclenchant (pneunropathie, embolie puIrronairc... ). .Ittstqffisartce mitrale aiguë: il y a tout de suite urauvaise tolérance pouvant concluire à une indication chirur-gicale urgente. Certains clitères ont été identil'iés crlrlrre étant. soit dc rnatrvais prtrnostic, soit préclictil's d'ur.r r.noins bon r'ésLrltat opératoire :

-B.l:

- rapl)ort cardiothoraciclue > -5-5 %. : - cliaurc\trc télécli lstol itl Lrc ventricu laire girrrche > (r-5 nrnt,
< 30 Vc'-critèr'es à I'échogrlphir: citrrliurlttc transtrcsophugicnrre cl'insLrl'f isance rnitlalc inrpoltuntc: -r,olunrc vcntricLrluirc guuche systoli(luc > l(r0 rnL/rnr cli:.rstoliclur: > 80 nrl./rrrr; '- inclcx crtlcliaquc < 2.-5 L/nrin/nrr: - P'l-l)-\/G > l-i rrrrrrl Is:
-- ll-action clc raccourcissùnrcnt

l O(i lavttc i

h'action rl'[' jcction < 40

o/r,.

2. Currduitc à

tenir

. LIttt irtstt./.lisrurcc tnitrala cltntnirlttt'ltcrt itttprtrtarrlc nL<ccssitc r.lr'rc sur.\'cillilrtcc clinirlue voilc échograPhitlLrc I'tlgtrliùr.-. clc nrûnre qu unc plr.rpltr Iuric rle
l'Oslcr'.

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Cardiologie - Fathologie vasculaire
E. -\ "o' r ': -.r' :\, ,! i u)
.

. Une instffisance nitrale voltttrtineuse clvonique ort aiguë mal tolérée consti13

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0 .) (} 1:,,:) ^ ô ^ - .) r)

à retenir

tue des indications chirurgicales fbrmelles à plus ou nroins court terme. On procède le plus souvent à un remplacement valvulaire par prothèse mécanique (bioprothèse si contre-indication au traitenrent anticoagulant ou sujets très
âgés).

. L'échographie transthoracique
et transæsophagienne est indispensable pour étudier le mécanisme de Ia fuite, la quantifier et pour étudier son retentissement. . Le cathétérisme et l'angiographie ventriculaire gauche sont égalenrent utiles
à la quantification et à I'évaluation

La chirurgie réparatrice est intéressante surtout pour certaines fornres de p[olapsus valvulaires ou lors d'endocardites peu mutilantes. L'écho-qraphie est précieuse pour préciser les indications de la plastie mitrale: celle-ci donne de bons résultats à long terrne et perrnet d'éviter le traitenrent anticoa,sulant. . Cas intermédiaires des instffisances mitrales chroniques ntoÿennes.' le problènre est celui de la date opératoire : tuite suftlsante mais avant le stade de dystbnction ventriculaire gauche. En conclusion : l'lM est une valvulopathie fréquente, soit minirne et banale. soit plus inrportante et nécessitant une évaluation précise surtout échographique. La conduite à tenir est alors une surveillance régulièr'e ou un geste chirurgical conservateul'ou non

L-

du retentissement surtout préopératoire. . Le traitement de I'insuffisance mitrale volumineuse est chirurgical : remplacement valvulaire ou, dâns certains cas, plastie mitrale. Le problème qui se pose souvent est en fait celui de la date de I'intervention, surtout quand la fuite est bien tolérée: fuite suffisante mais avant le stade de dysfonction yentriculaire
gauche définitive.
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LA i.lL\,/t-/i:

DLI i,RA-l ir. tF:

,P.rris; I"qS. t(']1743
I

RETRECISSËMENT AORTTQUE

l-1

Le rétrécissement aortique groupe un ensemble clc cardiopathies, congénitales ou acquises. La sténose peut intéresser l'orifice aortique lui-même (valves sigmoides) : c'est le rétrécissement orificiel, dc loin le plus habituel. Les sténoses sous et sus-valvulaires
sont beaucoup plus rares et toujours congénitales. Les cardiomyopathies obstructives (ou sténoses musculaires de la chambre de chasse du ventricule gauche) sont exclues du caclre des sténoses aortiques. (Le barrage à l'écoulement sanguin est intermittent, contcmporain de la systole, et en rapport avec l'hypertrophie du muscle ventriculaire gauche qui se contracte et bombe dans la cavité ventriculaire.

LES FAITS
Anotomie pothologique. Les différentes voriétés t
Les rétrôcissentent,s congénitantr.
Sténoses orilicielles.

- un orifice cn fcntc, souvent excentré. lisées. Le sang passe à travers
loin la plus fréquente.
Sténoses sous-orificielles. cliaphragme libreux

Les commissures dcs valvcs sigmoïdcs sont mal individuaCettc variété est dc

Un obstacle à l'éjection ventriculaire gauche, quelques millimc\trcs au-dessous clcs valves sigmoïdes (qui sont souvent
anormales).

fait

Sténoses sus-orilicielles (variétés très rares). Un bourrelet, un diaphragme, une aortique sont rcsponsables de la,sténose. (Cette sténose siège quelques centimètres au-dessus d'un appareil valvulaire là aussi souvent malformé.)

hypoplasie

t Les rétrécissernents uortique.s tcqrds. Le rétrécissement aortique rhumqlis- des commissures. Après plusieurs années mal. Les valves sont épaissies avec soudure d'évolution, des calcifications apparaissent (toute sténose aortique a tendance à évoluer vers la formation de calcifications) pouvant transformer l'orif,ce aortique et I'appareil valvulaire en un bloc calcaire. Une insuffisance aortique est fréquemment associée.

issentent aortique

24

berg).

Le rétrécissement aortique calcifié d'origine indéterminée (maladie de MonckeSon aspcct cst celui d'une sténosc rhumatismale vieillie, ca1ciflée. Il se voit - sujet âgé sans antécédcnts rhumatismaux. chez 7e
PRrNcrpnux sTGNES prs nÉ'rnÉcrssrMuNTs oRIFICTELs ^oRTreuES I]T DES CÂRDIOMYOI'ATIIIES OI}STRUCI'IVE,S Cardiopatlic
Ilétrôcisserttctü aorti(lue orificiel
pot lt i c obst rttctiv c

C o rcl

iortt

1,

o

Tcrrain

Adulte (formc

Sujct jotrnc (fornrc congénitalc).
acquisc).

Ântécéclcnts farniliaux. Sc rcncontre ir tout âge.

I)écouvcrtc <I'un souffle systoliquc de 5(;nr'.r tl'upltcl

basc lors rl'un cxirnrcn systénratiquc.

I-ipothynrics, syncopes.
l)or.rlcr.tls ungincuscs.

I)otrlcurs angittcuscs, sylrc()pcs I.V.G.

I.V.(i.
Soufflc systoliquc d'intcnsité variablc quaLliènrc cspacc intcrcostal gauchc.

Srgrrcs

Soufflc systoliquc jntcnsc irraditnt vcrs lcs vlisseaux clrr cou ct siégcant au deuxième espacc interd' rtrscul I atiott costal clroit; frémissemcnt associé.

d'un jour à I'autrc siégeant all

Il2

clinrinué

ou

abscnt.

SoufIIc tliastolique souvcnt associé. Déroulcment aortiqtre. Dilatation post-sténotiqrrc. Gros vcntriculc gauchc. Calcifications oril'icicllcs.

I]2 nclrmal. I'as dc s<luffle Gros ccur', H.V.C.
llncoche parfois sur I'as cic calcillcations.

Sigrtcs rodiologiqucs

Sigrtes élcclrirluas

H.V.G.. I-I.A.C.

systoliquc.

I).I].G. fréqucnt.
A llongcnrcnt
C

I.V.G. pure ou }I.V.G. -F H.V.D. Q clc pseuclo-nécrosc >> crl v4-v5-v6. li.B.C. rarc.
I

On«les

<<

rl'éjcction cal-

urotidct74rattttttc

culéc.

Âsccrrsion rapidc. [)éprcssion brtrtalc. Onclc ciüacrote arnplc (cas typique).

Irsscnticllcntcnt gr'âcc l\ Iit lru caroticlogramnrc.
CottJirntatiort

Si cloutc, on peut rcconrir au cathétérismc (courbc hérnodynamique typique cnrcgistréc lors du retrait

cltr cathétcr du vcntriculc
(dans

I'aortc) ct à I'angiocardiograplrie

vers

Ic

ventricule gauche).

Les conséquences hémodynomigues
l'hyportrophie vclltriculaire gauchc, débit aortique, I'insuffisance ventriculaire.

Lc gradicnt ventriculo-aortique,

la chute

clu

Il cst cl'autallt plus marqué que la stéltose - grâcc au cathétérislne gauchc. Lc retrait dul cst plus serréc. On le mct en ôvidcnce cathétcr du'vcntricule vcrs l'aorte pcunct cl'cnrcgistrer dcux courbcs dont lcs sommets nc sont pltts sui-rç1po51lrlçs : llt cottrl'rc a()r'tiquc cst plus h;rssr,,. rluc la ('()rrrhc vcrrlriculairc.

a Le graùient, oen,trîculo-«ort,îe1ue.

t L'hyperlroplüt aenlricultire Ë(ut:lx:. * L'élévalit-ln pürmitncnto dcs pressiôns systoliques intraventriculaircs entraîne une hypertrophie musculaire concgntriqne avec épaississement considérablc clc la paroi ventriculaire. Dans les sténoses aortiqucs serrées, Ia lumière intraventriculaire peut être réduite à un simple chenal. Cette hypertrophie est dite systolique et s'oppose i\ la dilirtation (dite surcharge diastolique) ventriculaire des fuites valvulaires otr lc débit s'élève sans augmentation cles pressions (insuffisances aortique et mitrale). - formes serrées. En revanche, maintenir un débit aortique normâl au repos môme dans les à l'efÏort, des manifestations d'ischémic peuvent survenir : syncopes, angor. De tels
symptômes ne s'observent quc dans les sténoses serrées et ont une signification sévère.

2\'

t Ditninutïon

cle l'éjectiott rsentrictt.laire guttchc.

L'hypertrophie permet

de

t

Ltinsullisance aentri.cu,luire gauclte.

voirc plusieurs décades). Son apparition modifie souvent l'auscnltation: lc souffle systolique diminue d'intensité (parfois considérablement). Elle a une valeur pronostique très péjorative (survie de quelques mois) et indique l'heure de la chimrgie.
succède à une longue évolution (nombreuses années,

-

Elle survicnt tôt ou tard. Souvent

elle

LES PROBLEIMES
Le diognostic t Positif. il est clinique ct repose sur la mise en éviclcnce cl'un souf{Ie systolique intense, frérnissant, de base, irradiant vers les vaisscaux dn cou.
Diugttostic tliÿJércntiel. Il cxiste un piègc cliagnostique : la carcliomyopathie obstructive. En effet, ses symptômes sont ccux cl'une sténose aortique serréc : malaises, lipothymies, angor. L'auscultation révèle un souffle systolique plus bas situé. La distinction repose sur plusieurs arguments dont les seuls formels sont lc carotidogrammc et le
cathétérisme gauche.

e

Le ccrotidogrcmrne. E,xamen sinrplc ct non traumatisant, il pcrmct d'éliminer aortiquc serrée responsablc clc syncopes. En outre il montre très souvent un tracé hautcmcnt suggcstil' clc la carcliomyopathie obstructivc (au bcsoin après épreuvcs

une sténose

pharmacodynamiques).

gauche vers l'aorte pcrnret d'enregistrer trois courbcs dilÏérerrtes successivcs : une dans la chantbre de remplissagc vcntriculair:c, unc i\ la partie hante dc la chambre dc chassc (sous-valvulaire), et enfin la troisic\nre clans l'zrortc.

Le ccthétérisme ventriculcrire gauche.

Lc rctrait ciu catlrdtcr clu vcntricnlc

Le pronostic
Il
copes ont gauche.

est redoutable. La mort subite menaco ccs malades, snrtout ciuancl angor ct synfait leur apparition. Nous avons vu la signif,cation de f insuffisance ventriculaire

.tsclilcttt aorliqltc

26

L'ACTUALITE
Les explorotions
gauche. Il pcrnrct non sculcrncnt dc confirtner le diagnostic jugcr mais aussi de du dcgré dc sténosc (importance clu gradicnt ventriculo-aortiquc). Toutefois, il n'cst pas qucstion clc pratiqucr unc tellc cxploration à toute sténosc aortiquc cn raison clc scs clangcrs (l'orificc sténosé a souvcnl unc taillc voisinc de ccllc du cathéter qui doit lc travcrsor). L'intérêt clu cathétérisnrc cst ailleurs : il pcrmct lc bilan des polyvalvulopathics. Lcs corr:élations cntrc les résultats dc cet examen et ceux du caroticlogrammc ont pcrmis de détcrmincr la valcur dc cc dcrnier cxamen pour préciscr le caractère serré ou non d'un rôtrécisscmcnt aortique.

t Le catlütérisnte

a L'«n.siocartlioeruph.ie.
sténoscs congénitalcs cédent.

- Ic caractèrc hypoplasiqrrc ou rlon dc l'aortc (lcs possict aflirmc

Ellc autorisc un diagnostic anatomique précis claus les

bilités chirurgicalcs clt dépendcnt). Cct cxAmcn n'cst pns plus systénratiquc quc le pré-

Le troitement
Lc traiterncnt méclical cst pcu ou pas actif, nrômc ct surtout au stadc d'insuffisancc ventriculairc gauchc. La chirurgic a boulcvcrsé lc pronostic dcs sténoscs aortiqucs serrées ou décompcnsécs.
Techniques. §6ss nc parlerolts quc clos sculs rétrécisscnrcnts orificicls. I" La circulation cxtra-coryrorcllc cst inclispcnsablc qucl quc soit lc tirpc cle sténclsc. 2" La réscction clc l'apparcil valvulairc suivic dc nrisc cn placc d'une prothèsc (valvc dc Starr) cst l'intorvcntion habitucllc. La tcchrriquc cst actucllcmcnt bien codifiéc, la nrortalité s'abaissc régulièrcnrcnt.

t

a Complieul,iorts. [-cs conrplications postopératoircs sortt nonrbl'cuscs, nrais uc - quc bon nombrc d'intcrvcntious ont clcs suites très favorablcs. doivcnt pas fairc oublicr

rythmc, insuf{isancc -

Complicctions cornmunes

à lc chirurgie c<rrdio-lhoracique.

Troublcs du

cartlio-rcspiratoirc postopératoirc...

Complicqtions liées à la mise en place d'une vcrlve artilicielle. a) Désinscrtiort : cllc Lrachrit ur)c mauvaisc misc cn placc; sa fréqucncc dinrinuc avec I'cntraîncnrcnt dcs équipcs. b) Gelfc o,slérictttte .'cllc pcut cxpliqucr unc désinscrtiou cl'unc valvc correctenrcnt ntisc cn placc. c) Accitlcttl:; lltrotttbo-ctnbolicluc,r.' lcur riscluc csl inrportant ct irnposc un traitemcnt anticoagulant à vic. cl) Anérrtie lünrcl1,tiqt e .' soll origine cst rnécaniquc. Ellc pcut êtrc nrininre ct faciIcmcut compcnséc. Aillcurs, cllc cst intensc ct oblige àr dcs transfusions r:épétées. Ellc doit fairc rechcrchcr un mauvais fonctionncmcnt clc la billc ct peut conduirc à unc réintcrvcntion. Ellc nc sc voit qu'nvcc les valvcs cn position aortique.
souvcnt tarcli.rc. On la soupÇollnc clovant un clyslonctionncnrcnt :icconclaire (anôntic hénrolytiquc,

c) hlolatlic de kt bille : c'cst uuc complication pcu fréqucntc ct lc plus

27
apparition d'une insuffisance aortique), ce qui conduit à une réintervention. Non corrigée, cette complication peut amener à un blocage de la bille (insuffisance aortique massive) ou à sa fragmentation et àr sa migration. Cette maladie ne se voit qu'avec les billes en silastène. Macroscopiquement, elle est augmentée de volume, a perdu sa forme sphérique et sa transparence. Elle est imprégnée de lipides, de cholestérol notamment. Cette complication s'observe électivement sur les valves en position aortique.

Rétrécissement aortiqu,

LT

t Inùicatio Malgré les progrès des techniques, I'incertitude qui existe encorù sur la longévité des valves (faute de recul) et la possibilité de complications postopératoires ci-dessus citées, obligent à limiter les indications opératoires aux sténoses aortiques dont l'évolution spontanée a toutes chances d'être courte.
non discutées t le rétrécissement aortique compliqué d'angor, de syncopes d'effort ou d'insuffisance ventriculaire gauche doit être opéré iar, laissé à luiLes indicclions
même, son évolution est courte.

ccs: la tendance actuelle, au fur et à mesurc que le recul des interventions augmente (il est actuellement de 7 ans environ en France) est de proposer
Les cutres
I'intervention plus tôt pour Iimiter la mortalité opératoire liée à I'altération du myocarde. En outre, la mise en place d'une valve aortique peut être réalisée lors cl'une intervention sur l'orifice mitral dans le cadre d'une polyvalvulopathie.

RÉFÉRENcES

J. TnIcor

Rétrécissement aortique. >> In Maladies tlc l'appareil cardiovascrrluire, de J. LnNÈcnr et

:

«

Maladies des valvules aortiques.

Ch. K. FRtr»nunc: Maludies du cæur, tome II, page 1273. Edit. Maloine, 1969.

P. SouuÉ, tome
marion,
1968.

I,

page 822. Eclit. Fhnr-

b..J

\o .t

;
E!.
I I

SIGNES FONCTIONNELS

COMPLICATION

i

SIGNES PHYSIQUES
clqquement protbsysiolique
Frém i ssem ent sptol ique

_

Syncopes=\\0,

Souffle systolique

ffi)
1

débit à Angor= l';ffb;È

.

rrr»jiil..

SIGNES
ANATOMIQUES

'ui
) --/

I

'Lésion dejet

-- >

Dissection

,f

I

'oo)

I
/-r/

oortique

'Dilqtotion post-sténotique 'Colcifïcotions de - .->Embolie I'onneuu colcoire
-HV6. systolique

-

.-;>l.V.G. +++
Endocordite

aF)

d'0sler

**

(§\

ci.

a' %
(!

ô

RÉTRÉCTSSEMENT AORTTQUE Physiopothologie des signes et des occidents évolutifs.

t'\- §

\\, § =.

Rétrécissemenl aortique

30

Sügncs lonctioruwls

Sûgncs physûques

Diminution du

29

bruit

intense iËrqdioht ver's les voisseoux du cou l-rémissement polpotoire

SquFFIe sysLolique rqpeux et

Pr**l'Ë,nvsuche

du

ncement de Io TA.

\

-/
s

peti

t

Y
Signcs cliniques

Sfgrrcs raùiologiques

STÉNosE AoRTIQUE

SERRÉE

3l

Ilé t réc isse nre

nt

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ao r t k1

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Ventricule
gquche

Aorte

--E---

0reillette
gouche

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(foyen oort
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Phono

CE

SS

couRBEs HÉMODYNAMTQUES,
ÉIgcTRocARDIoGRAMME ET PHoNocARDIoGRAMME AU COURS D',UNE STÉNOSE AORTIQUE PURE SERRÉE
Cottrltes ltômodyrwmiques. Il existe un gradient ventriculo-aortique contemporain de l'éjection systolique: La courbe ventriculaire est très ample témoignant d'un régime de pression très élevé dans le ventricule. A I'inverse, Ia courbe aortique est écrasée, ne se superpose plus à la courbe ventriculaire:

\

I
:
t{
::

ce gradient auriculo-ventriculaire affirme

la

sténose aortique.

:

t..

t t" l
x
L

t

I'ltonocardiogramme. Le premier bruit est normal (Bl). Un claquement d'éjection (CE) existe souvent. Il traduit I'ouverture très brutale des valves sigmoides : c'est un bruit sec et claqué, nettement séparé de 81. Le souffle systolique (SS) est intcnse, à maximum mésosystolique. Sa morphologie losangique est typique d'un souffle d'éjection. Le deuxième bruit (82) est souvent d'intensité diminuée au foyer aortique.

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Courbe aortique.

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Courbe obtenue dans

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de

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= I'l
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nose, mais au-dessous des valvües aortiques) : cette courbe est
caractéristique.

la chambre de la sté-

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*E 8 -t'C

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Courbe enregistrée à Ia pointe du ventricule gauche.

rr)

tJ

T)

Signes, diognostic

et indicotions théropeutiques

Lcs sténoses aortiqucs sonf clcs car<Iiopathics clont lc point commun est cle créer un barrage à l'éjcction ventriculaire gauche. Elles pcuvent être valvulaires, sousvalvulaires ou sus-r,alvulaires. Lcs attcintes orificielles valvulaires sont de loin les plus
habituelles.

On exclue de leur étude les cardiomyopathies obstructivcs dont la physiopathologie et Ie traitemcnt sont très clifférents. D'origine congénitalc ou acquises, Ics sténoscs aortiques sont des valvulopathies dans l'ensentble sévères dont le pronostic a été amélioré ces dernièrcs années par les possibilités clc la chirurgic cardiaquc.

Stenose orificielle pure de l'adulte
Circonstonces de découverte

t Dxnmen systérnutique. I1 est fréqucnt que cc soit la clécouvertc d'un souffle - systématiquc qui conduise au diagnostic. systolique lors d'une auscultation t Signes fonctionnels. valeur doit être précisée. Ailleurs le malade consulte pour cles symptômes dont Ia
Palpitations, vaglles clouleurs précordiales.

Les autres attirent immédiatement sévère.
sténose aortique serrée.

Les uns sont bcrnaux.

l'attcntion snr l'éventualité d'une cardiopcthie
de

a) Les syncopes.' elles surviennent à l'ellort et évoquent aussitôt Ie diagnostic

,ro9es aorliques

)4

b) L'angor.' manifcstation plus banalc, ellc n'cn apporte pas moins une note péjorative immédiate.

L'exomen clinique
I1 va pcrmettre de portcr lâche ou scrré de la sténosc.

le diagnostic ct dc préciser bien

souvent

le caractère

t

L)examen tlu. ca)u.r.

Lcr palpotion montrc une déviation dc la pointc vcrs Ia gauche. Surtout, clle permet dc basc, systoliquc, contemporain du soufflc clont il aflirnrc lc caractère organiquc.

dc retrouvcr un signe capital : le frémisscnrcnt l,'ç111sgultqtion.

audiblc vcrs la pointc. (Lc phonocardiogrammc précise son caractère losangique de souffle d'éjection.) b) Le deu.riènte bnût : il cst diminué ou aboli au foycr aortique. I[ n'cst jamais
augmenté.

a) Lc soullle ,rystolique: il siègc au foyer aortiquc, au dcuxièmc cspace intercostal droit, ou au quatrième cspace gauchc. I[ cst intcnse, dc tonalité rude, maximum dans la mésosystole. Il irradie largcment vcrs Ic cou, dcs dcux côtés, alors qu'il cst peu

Ellc découvrc une sémiologie clc basc caractéristique.

faiblemcnt. On recherchcra des signcs d'insuffisance cardiaque. t
L'exanrcn r«ùiologitpre.

Le reste de l'excrmen.

La tcnsion artériellc est plutôt basse, les pouls battent
I1 est graphique ct scopique.

L'hypertrophie ventriculcrire gcruche. Ellc cst habitucllc, nrais souvcnt difficile à ct traduit unc augnlcntation d'épaisseur du ventricule gauclte ct non sa dilatation. La pointc cst arrondic ct I'arc inférieur gauche allongé.

-

affirmcr car elle est conccntrique

lantc, cc qui sc traduit par l'apparition
Les cqlcificqtions.

Lcr dilatction post-sténotique de l'crorte.

Ll partic initiale dc l'aorte est sai[d'un zrrc moycn droit anormal, convexe.

- et sculcmcnt visiblcs par cxamcn àr l'amplificatcur de brillance. ou au contrairc minimcs
a
L)

Ellcs seront toujours recherchées. Ellcs pcuvcnt être massives

exunen. élec.trocardiogruphique.

Lcs signcs d'lrypcrtrophie ventriculaire Hypertrophie ventriculqire gcuche. - QRS cst dévié à gauche. En précordiales, gauchc sont habitucllenrent majcurs. L'axe cle
l'ondc S cn V1 est profondc, l'onclc R en V5 ct V6 très ltaute, si bien que I'indice de Sokolow est toujours largcnrcnt dans les zones patlrologiqucs. En outre, cxistent des troublcs dc la rcpolarisation, dits secondaircs : ondc f négativc mais asymétrique cn précorclialcs gauchcs. Enfin, un bloc clc branche gauchc est possible, de rnême qu'un
bloc nuriculo-vcrrtriculairc (l'6trôcisscmcnt aorticprc calci Iié).

Troubles du rythme.

I[ cn pcrmct I'analysc.

Au terme de ce triple exomen clinique, rodiologique et électrique, diognostic et profil évolutif pourront être précisés

Il cst affinné sur l'existcncc d'un soufflc systoliquc de base, - irradiant vsrs lcs vaisscaux tlu cou. intcnsc ct frémi"ssaut,

t Le ùiagnostic.

. Le bilan.
Le carcrctère serré ou non. f'sfis1ence de syncopes cl'effort, de douleurs angineuses, des signcs majeurs d'hypertrophie ventriculaire gauche, les modifications du carotidogramme (allongement de la durée du temps d'éjection systolique) permettent d'affirmer lc caractère très serré d'une sténose aortique.

)l

laire. Il n'y a pas de soufflc cliastolique. - ventriculaire francs d'insuffisance
Les ccrlcilicctions.
Lcr tolércnce.

Le ccrractère pur.

L'auscultation ne retrouve aucun autre signe d'atteinte valvu-

La clinique, la radiologie permettront la mise en
d'ædème, soit d'eftort, soit même pcrmanents.

En dehors clcs signes cités ci-dessus, la découverte dc signes gauche a une importance pronostique considérable.
éviclence des signes pulmonaires

- I'appareil considérables, transformant
de difficultés opératoires.

Ellcs ont une certaine valcur pronostiquc quand elles sont valvulaire aortique en un bloc compact, source

t

Les décisûons.

-

On pourra distinguer sur le plan thérapeutique dcux éventualités : tolérées qui méritent seulement une surpréventives veillance et des mesures de surinfection oslérienne. Les sténoses aortiques pttes, serrée,s, mul tolérée.r, qui font discuter f indication d'un traitement chirurgical.

Les sténoses aortiques purlaiternent

ÉyolurroN
L'évolution des sténoses aortiques laissécs à clles-mêmes est dans I'ensemble sévère.

Evolution prolongée
Une sténose aortique peut évoluer pendant des années, voire cles décennies, avant que des manifestations cl'intolérancc apparaissent. Cependant, de graves complications menacent ces malades. La mort subite peut mettre un termc brutal à un moment quelconque de l'évolution. La greffe osléricnnc est fréquentc ct impose des mesures prévcntives
efficaces.

Evolution des sténoses serrées mol tolérées

t Daolution sponta71fis. La mort strbitc cst un danger permanent, surtout quand - tloulcul's angincuscs. L'insrrf{isanco curcliaquc, cluurrtl cllc existent syncopos cl'oll'ort ct apparaît, ne laisse en règle quc quclques mois de survic (au maximum un ir cleux ans). Des accidents particuliers sont possiblcs : cmbolie calcaire des sténoscs calciliécs, infarctus sous-cndocarclique circonférentiel. t
Daolution tles slénoses opôrôes. Elle est hctbituellement très fcrvorable. Les acciclents disparaisscnt et l'existencc
Ccpendant les suites opératoires peuvent être troublées par des complications pré-

du malade cst transforméc. coces ou tqrdives.
I
I

a) Le ntauvais lonctionnement cle Iavalve, sa désinsertion se rarélîent avec le progrès des techniques.

d

c

t

aoruqucs

36
b) Les accidents thrc»nbo-enùoliques imposcnt un traitcurent anticoagulant att long cours pour les prévenir. c) La sw'ùfiection oslérienrrc cst rccloutable. Ellc pcut êtr:e responsable d'accidents
emboliqucs ou dc désinsertion.

37

pa
!

d) Deux sortcs

clc cctrtrplicrttiort.s'

sont particulièrcs au.x vulvcs al'tiûcicllcs placécs cn

ni

position aorticluo. L'altôration clc la bittc : cllc survicnt cn règlc après dc nombrcux nrois de fonc- tionncincnt. Ellc peut cntraîncr clcs troublcs hérnodynamiclues graves (blocagc), avcc parfois fragmcntation clc la billc. Unc anémic hénrolytiquc cst pt'rssiblc. Précocc ct ntajcure, cllc pcut néccssitcr - une réintcrvcntion polrr rcmplaccnrcnt clc la prothèsc. Tarclivc, cllc cloit fairc recherchcr unc maladic dc la billc.

PROBLÈMES DTAGNOSTTQUES

Des difficultés diognostiques sont possibles

Il n'cst pas rarc quc Ic nraxittrultr ùu, s<nt,ltl.e systolîqtte.. d'un souffle systoliquc clc sténosc aortiquc sc situc à la pointe. ll doit fairc cliscuter lc souffle d'unc insuffisancc rnitralc, cl'unc communication intcrvcntriculaire. Lc phonocardiogramnrc e[ lcs mécanogranlrnes pcrnrcttcnt généralcmcnt unc distinction facile.
a Le siège atypîc1u,t:
cst important dc nc pas por:tcr le diagnostic dc sténose aortiquc scrréc clcvant unc cardionryopathic obstructivc car lcs conséqucnccs thérapcutiqucs sont très clillérontcs.

a La carcliontyoltuthic obst,r'ructits Il
Les éléments d'orientation.

pointe, lc clcuxiùr:rc bruit cst norrnul. i[ n'y a jamais clc soufllc cliastoliquc. L'électrocardiogranrmc pcut nrontrcr clcs oncles Q clo pscudo-nécrosc cn précordialcs, évoctttriccs chcz un sujct jcunc.

ct surtout variablc d'un rnonrcnt à.-l'antrc, son siègc cst plus bas situé, au-dcssus dc la

Lc soutllc

systoliquc cst souvcnt tnoius intcnsc

hémodynantiquos enrcgistrécs lors clu rctrait clc la soutlc clu vcntriculc gauchc vers

La distinclion.

Unc ccrtituclc fonncllc cst apportéc par l'étudc dcs courbcs

l'aortc au cours d'un cathétérisme gauchc. Mais clcs rcnscigncrnents de grandc valeur pcuvent êtrc apportés par l'enrcgistrement du caroticlogranlrllc (cxamen anodin). p11 c{Ict, dans unc stétrcsc uortique scrréc, la nrontéc clc l'ondc initialc est - toujours ralcntie, avcc un sommct aplati et la cluréo clu tcmps d'éjcction cst
anormalemcnt longuc.

-

p265 utc carulionD,opatlt'c, Ia courbc cst très di{Iércnte: la ntotrtée cst cxtrêmement rapidc et abruptc, avcc un sommct pointu. Ellc cst suivic d'une descente rapide et d'un dcuxième sourmet. Cet aspcct cn doublc bossc est caractéristiquc ct pcrmct d'élimincr formcllcmcnt unc sténosc aor tique scrrée.

Diognostic étiologique
cst souvcnt impossiblc cl'avoir unc ccrtitude sur l'origine acquise ou congénitale d'uttc sténose aortiquo. L'âgc ct lc contextc donnont unc oricntatiou.

Il

t

Sténose aorüique acquise. Rhumctismale.

La découvcrtc d'antécédcnts rhumatismaux, la mise en évidcnce pcrmcttent d'aflirmcr I'originc rhumatisntalc tlc la valvulopathic.

d'une autrc atteinte- valvulaire (sténosc nritralc cn ltarticulicr),

pas habituellernent

-

Origine indéterminée. --- Lc rétr'écisscrnent aorticinc crlcifié du sujct âgé ne fait la prcuve clc son originc.

+rf

a Lcs sténoses aortiqrrcs con.gôniktlcs. Avant l'âge «lc 20 ans, l'origine congé- vraiscnrblablc. nitale d'une sténose aorticltrc est hatrtcmcnt Une sténose orilicielle cst l'aspect lc plus habituel. Une sténose sous-orificiclle cst moins fréquentc et scra surtout préciséc par l'angiocardiographie ou lc cathétérisme. Unc sténose sus-orillciclle est cxccptionnclle. En outro, clle s'accon-tpagnc soll-

-

vent cl'un contcxte particulicr : clébilité mentale, faciès <, d'clfc (ces deux clerrnièrcs vzrridtés sont touiours congénitalcs).

,>, hvpcrcalcémie

t Problèmes purticriliers 7ro.scls pur L'ctssocitttiort sténose-înstt.flisunce uartiqrrc. Une insuflisance aorticluc cst souvent associée arr rétrécis;scnrcnt. L'cxistcncc cl'urr souffle diastolique permct clc l'affirnrer.
1" Toutes lcs variétés étiologiques dc rétrécisscment aortiquc pcrrvcut comporter une fuite diastolique, mais ccllc-ci cst habitucllemcnt nrinirnc ct négligeable. 2" LJne cxception : l'atteinte orificicllc. aortiquc rlrumatismale. En effct, une fuite diastolique importantc pcut êtrc associéc à unc sténose, ct cette éventualié pcrmet pratiquement d'aflirmer I'clrigine rhumatismale clc la valvrüopathie. Dcux problèmes doivent êtrc résolns : 6l'111s part, nc pas mécounaîtrc la sténosc cn interprétant lc soulllc systoliquc: - commc un sinrplc soulflc cl'accompagnemcnt cl'insuffisancc aortique; _- d'411[1s part, préciscr l'importance relativc c]e Ia sténosc et cle la fnite. Un souffle diastoliquc intcnsc, un pouls bonclissant sigrrcnt unc fnitc importantc incompatible avec une sténosc scrréc.
Ë

t'
É E

f
ÿ

rNDtcATroNs

THÉRAPËUTIQUËS

Rétrécissenutnt «ortiqrrc bien, kil,éré. Lc traitenrcnt sc limite tï la prévention de la grcffe osléricnne, des rcchutes rhumatismalcs éventuclles. C'cst un problc\me de
surveillance.

t

t

Rétrécissentettl uortiquc mul tolôré.

Hemplcrcement volvuloire. Quancl il existc syncopcs cl'cflort, clouleurs angi- vcrrtriculairc gauche, f indication opératoire dcvient insuffisAncc impérativc car l'évolution spontanéc cst très dél'avorable.

neuses et a lortiori

mais clc te1 malades doivent être survcillés régulièrcmcnt pour prévcnir les complications, thrombo-emboliques
notammcnt.

Les résultcrts. __ Ils sont habituellerncnt remarquables,

Polyool.tniloputldes aüee sténase uortiqtrc. Lcs indications clc la chirurgie sont complexes et ne pcuvcnt se cliscntcr cp'airrès bilan hémodynamiquc cn nrilicu spécialisé.

t

CONCLUSION

Les sténoses aortiqucs sont cles valvulopathics dont le diagnostic est facile dans la majorité des cas. La possibilité actuelle de correction chirurgicale met au centre des préoccupations l'évaluation du caractère serré, de la tolérance et l'appréciation
du risque évolutif spontané.

,(\.
G.
c)

rr

(!

Sténose sus-valvulaire (rare) avec

\
À'
G

hypoplasie aortique. Congéuitcrle.

Sténose valvulaire avec calcifi-

cation de I'anneau. Congénitcrle ou ccquise.

'l '/ *r

Artère corotmire gauche.

I 'r'Ë
)

Sténose sous - valvulaire (dia phragme fibreux). Congénitale.

§\
Cardiomyopathie obstructive ou sténose hypertrophique de la chambre de chasse du ventri-

cule gauche. Congénitcle
acquise
?

ou

LES nÉrnÉclssEMENTS AORTIQUES
Anotomie pothologique des différents obstocles à l'éjection du ventricule gouche.

oo

,:-.,tgF

Cardiologie et patholo§e ztasculaire

4l

RETRECISSEMENT AORTIQUE
Éüologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic

Érrorocre
Le rétrécissement aonique touche deux fois plus souvent l'homme que la femme.

-

D'un angor d'effort. D'une dyspnée d'effon.

D'une syncope d'effort, ou d'un équivalent mineur (lipothymie, trouble visuel...).
o A la palpation, le choc de pointe est dévié en bas

Rétrécissement aortique acquis
o Rêtrécissement aortique dégénéraüf, ou maladie de Mônckeberg, cause la plus fréquente, caractérisé

et à gauche; un frémissement systolique, équivalent palpatoire du souffle, peut être perçu au niveau

du manubrium sternal. un soullle systolique : Mésosystolique (débutant après le 81, se terminant avant le B2), dont l'amplitude maximale est d'autant plus tardive que la sténose est serrée. - Intense, rude, rapeux. - Maximal au foyer aortique et irradiant vers les vaisseaux du cou, le bord gauche du sternum et la
o L'auscultation trouve

par : - Des valves calcifiées (rétrécissement aortique calcifié), indurées, dont la mobilité est diminuée. - Des commissures non symphisées. . Rétréeissement aortique rhumatismal moins fréquent actuellement; câractérisé par :
bord libre. - Un orifice central résiduel. - Une symphise commissurale. Rétrécissement aortique congénital
Bicuspidie aortique. Rétrécissement aonique sous ou sus-valvulaire.

-

-

Des valves rétractées et épaissies, surtout à leur

-

(augmentant d'intensité après les diastoles longues). un Bz diminué ou aboli au foyer - Avec parfois aortique, ce qui témoigne d'un remaniement importânt de l'appareil valyulaire (accompagnant habituellement les rétrécissements aortiques calcifiés
serrés).

pointe. ' - De type éjectionnel

Examens complémentaires

PHYSIOPÀTHOLOGIE
La surface aonique normale mesure environ 3 cm2; la réduction de cette surface provoque un obstacle à l'éjection systolique du venuicule gauche, créant une surcharge de pression; le ventricule gauche réagit en s'hypertrophiant, de façon à

.

Radiographie thoracique

:

Aspect globuleux de l'arc inférieur gauche avec pointe (HVG). sous-diaphragmatique

- Dilatation de I'aorre initiale (lésion de jet). - L'examen à I'amplihcateur de brillance recherchait des calcifications de la valve aortique.
oECG: - HVG de type systolique. - Parfois, trouble de la conduction intraventriculaire ou auriculo-ventriculaire.
o L'écho-doppler cardiaque permet d'affirmer le

diminuer sa contrainte pariétale; mais I'hyperuophie venuiculaire gauche diminue la compliance du ventricule gauche et altère ainsi sa fonction
diastolique.

Lorsque le rétrécissement aorrique est serré, le débit cardiaque ne peut augmenter suffisamment à l'effort; cela explique la symptomatologie d'effort (syncope, angor...), Iiée à un défaut de perfusion des organes concernés.

diagnostic et d'apprécier la sévérité du rétrécissement aortique : - En écho (IM et bidimensionnel) : sigmoïdes aortiques calcifiées, dont l'ouverture est diminuée; hypertrophie pariétale concentrique du ventricule
gauche.

DIAGNOSTIC
Signes cliniques

systématique I l'existence de signes fonctionnels traduit généralement un rétrécissement aortique serré. Il peut s'agir :

Le rétrécissement aortique est très souvent asymptomatique, découvert lors d'un examen

Au doppler : trouble de compliance du ventricule gauche, mesure du gradient de pression ventricule gauche-aorte (maximal et moyen) et estimation de la surface fonctionnelle de l'orifice aonique. o Le carotidogramme apporte des éléments en faveur d'un rétrécissement aortique serré : - Temps de demi-ascension (T172 asc) allongé. - Temps d'éiection corrigé allongé.

-

Le book de l'Inærnat

Cardioloeie et pathologte oascalaire o Le cathétérisme permet
:

La mesure du gradient de pression ventricule gauche-aone (gradient pic à pic et gradient
moyen).

L'existence de signes fonctionnels à l'effort (angor, syncope, dyspnée); leur absence ne permet pas d'écaner un rétrécissement serré. - Le maximum tardif du souffle, l'abolition du 82

Le calcul de la surface aortique fonctionnelle. - Il est réalisé lorsque l'écho-doppler ne permet
pas de préciser l'importance du rétrécissement aortique (situation assez rare), ou lorsqu'une corona-

UnT12 asc ) ) l20o/0.
affrrmé si
:

au foyer aortique.

0,06 s, un temps d'éiection corrigé

rographie est nécessaire (âge

)

50 ans, angor).

o Le caractère serré du rétrécissement aortique est

.

Recherche de foyers infectieux (ORL, stomatologique, urinaire...).

ÉvorurroN
r Le rétréeissement aortique peut rester longtemps asymptomatique, compatible avec une vie normale; I'aggravation de la maladie est liée à la majoration progressive du degré de la sténose.

Le gradient moyen (mesuré au doppler ou par cathétérisme) est supérieur à 50 mmHg. Etlou la surface aortique (évaluée par le doppler ou le cathétérisme) est inférieure à 0,75 cm'.

. Le pronostic

est bon en cas de rétrécissement aortique peu serré (surveillance annuelle par échodoppler, prophylaxie anti-oslérienne).

.

Certaines complications peuvent suwenir au

cours de l'évolution, ou révéler la valvulopathie : d'effort. - Angor Syncope d'effon. - Insuffisance ventriculaire gauche (gravité parti-

. fl

s'assombrit après Ia survenue du premier symptôme; l'espérance de vie sans traitement est

de:

culière du rétrécissement aortique calcifié en
oAP).
Trouble rythmique ou conductif ventriculaire par coulée calcaire conduction). (bloc auriculo-

sur les voies de

5 ans après une syncope. 4 ans après un angor. Moins de 2 ans après les premiers signes d'insuffisance venuiculaire gauche. - Moins de 6 mois en cas d'OAP ou d'insuffisance

-

cardiaque globale.

-

Greffe bactérienne. Embolie calcaire systématique.

o Le rétrécissement aortique serré représente tou-

Mort subite.

PRONOSTIC r Il est fonction de la sévérité de la sténose ; en faveur d'un rétrécissement aonique serré, on retient :

iours une indication chirurgicale, même chez le sujet âgé; le geste consiste en un remplacement valvulaire I exceptionnellement, en cas de contreindication opératoire formelle (ou lorsque le pronostic vital est menacé à court terme par une autre pathologie), une valvuloplastie aortique par voie percutanée peut être proposée.

Le booh de I'Internat

COARCTATION DE L'AORTE

C'est un rétrécissement localisé ou diffus de l'aorte, habituellement congénital. Elle peut être isolée ou associée à cl'autres mal.fonnations.

LES FAITS
FREQUENCE

Elle représente 3 à 10 7o despardiopathies congénitales. Elle est environ deux fois plus fréquente chez le garçon.
ANoMALTES coxcÉNtrAlEs AssocrÉEs

t

Les malformations cardiaques le plus souvent associées sont : Carùiaques. I-,e canal :rrt6riel persistant dont on peut distinguer deux variétés suivant que la - coarctation siège au-dessus ou au-dessous de l'abouchement de celui-ci. Nous verrons les conséquences hémodynamiques importantes que cela implique (voir
schéma page 60).

t

Bicuspidie aortiquc: après un certain nombre d'années d'évolution, cette anomalie orificielle conduit à une sténose aortique calcifiée. Enfin la coarctation peut faire partie d'un complcxe m*lformrtif : transposition des gros vaisseaux, ventriculc unique, canal atrio-ventriculaire, fibro-élastose.

de loin les plus fréquentes sont la coarctation à des anomalies cardiaques. Les anomalies
aortique et le rétr6ci,qscment pnlmonaire.
ANATOMTE PATHOLOGTQUE. CONSÉQUENCES HÉMODYNAMTQUES

Anornalies chrornosorniques.

Le synrlrome de Tttrncr est très souvent

associé

Les conséquences hémodynamiques d'une coarctation sont fonction du siège, de la longueur et du calibrc de la sténose, de son association évenfuelle à une persistance du canal artériel.

:oarctation de l'aorle

58

COARCTATION


(
'qJ -l-!

§
Cercle périscupuloire
.intercostqle A.mommoire int.

I
È P

§ à §

.o

coARcTATtON

AORTTQUE

Circulotion collotérole

Les troublt:r; hémorlynamiclues n'apparaissent que sr ru rwu^, nornralcs. Lorsqnc la sténoso est lrlus serrée, 5 ,:1 il s'ensuit une hypertcnsion d'amont et unc hypotension d'aval. Le calibre interne cle l'aorte est habituellement de 0,5 ti 2 mm. La vascularisation d'aval es[ assurée par la circulation collatérale. L'importance du souffle systolique est proportionnelle dans une certaine mesure au degré cle Ia sténose. Quand I'aorte est complètement fermée, Ie souffle est lié z\ la circulation collatérale.

<Jo l'aorLo at.Leint le tiers «le ses dimensious

t

Caliltre.

Siège et longueur tle térales.

t

lu sténose.

-

Ils conditionnent lc dévcloppement des colla-

-

siège au niveau ou juste ai proximité du canal artériel (ou de son vestige fibreux) : la circulation collatérale se développe à partir des artères carotides ou sous-clavières. Parfois la sténosc est située au-dessus de la naissance de la sous-clavière gauchc. Les collatérales sont alors issues seulement cles carotides et de la sous-clavière droite.

La striction

t

Beaucoup plus rarcment Ia coarctation siège sur l'aorte thoracique descendante (les collatérales sc développcnt alors à partir des artères intercostales). Encore plus rarement la sténose porte sur l'aorte abdominale. sténose 'iouc nn rôlc aussi important que la réduction de calibre. Les rétrécissements longs ont généralernent un retentissement hémodynamique majeur.

La longueur de la

Associalion

ù ttnc pcrsistance tltr crtnnl urtériel.

quente. Ses conséquences hémodynamiques des résistances artériolaires pulmonaires (voir schéma page (r0).

- la taille du canal et de l'état sont fonction de

Cette association est fré-

de l'aclulte. Plusieurs évcntualités sont possibles
I

Lcr coctrctation siège cru-dessfus

de l'abouchement du cancrl artériel:
:

forme

-

Le canal est large, les résistances artériolaires pulmonaires pas très élevées (cas habituel) : le tableau est celui cle la coarctation simple avec un souffle continu
en plus (sans autre manifestation).
résistances pulmonaires sont basses : un shunt gauchc-droitc important se cléveloppe et finit par engendrer une insuffisancc cardiaque. Le canal artériel est large et les résistances pulmonaires très élevées (éventualité rarc) : un shnrrt droitc-gauchc apparaît avcc cyanosc. L'évolution est celle d'une hypertension pulmonairc sévèrc

--l.- Lc canal artéricl est large, mais les

-

Lcr coarctation siège o,r-d.="d= du ccrnal: fonne infantile. Chez Ie tout jeune pulmonaires sont élevécs (ér,olution plus ou moins prolongée du poumon fcetal) ct c'est nn shunt droitc-gauctrrc qui se développe. Le sang non artérialisé passe dans I'aorte descendante, d'où cyanoso des cxtrémitds inférieures (une cyanose et un hippocratismc isolô:; clcs ortcils évoquent immédiatemcnt ce diagnostic). Une insuffisancc car''.liariue clrcite se développe très tôt. Ce type de coarctation est donc mal toléré dès les prcmièrcs scmaincs ou mois de la vie.

enfant, les résistances

LES PROBLEMES
- préciser la morphologie de la sténose, la circulation collatérale et étant surtout utiles pour
les malformations associées.

t

Le diagnostic.

Il

est essentiellement clinique, lcs explorations angiographiques

arctalion de l'aorle

60

COARCTATION DE L'AORTE
ASSOCIÉE

A LA PERSISTANCE DU CANAL

ARTÉRIEL

La partie aortique du canal artériel s'insère au-dessus de la coarctation : le shunt se fait de I'aorte vers I'artère pulmonaire.

COARCTATION DE L'AORTE
ASSOCIÉE

A LA PERSISTANCE DU CANAL

ARTÉRIEL

La partie aortique du canal artériel s'insère au-dessous de la coarctation (type infantile) et les résistances pulmonaires sont élevécs: lc shunt se fait dc I'artère pulmonaire vcrs I'aorte (shtint droitgauche) uniquement sous-stricturale expliquant la cyanose ct I'hippocratismc des membres inférieurs.

Le pronostic. Il cst cssentiel dc clistingucr' l'évolution cles coarctations suivant qtt'elles sont observées.chez Ie nourrisson ou chcz un sujet plus âgé. Le cap critique de la première annéc semble déterminant.

.

-

'( 1

Coarctqtion cprès un <rn. Entre un et vingt ans, les sujets atteints de cette malformation vont généralement-bien mais sont exposés aux risques dc l'hypertension, en particulier d'accidents vasculaires cérébraux. Mais dans l'ensemble, un malade a beaucoup de chances de passer le cap des deux premières décennies. Ensuite la mortalité s'élève de façon importante, Ia plupart des sujets étant morts à la cinquième décennie. Les causes de la mort sont f iirsuffisance cardiaque, la greffe bactérienne, la rupture de l'aorte et les hérnorragies cérébro-méningées.

dans les deux premiers mois. La mort est liée à l'insuffisance cardiaque. Les malformations complexes sont souvent cn cause.

cvant un trn. Il est vraisemblable que sur 100 nouveau-nés por- dans la première année, avec teurs d'une coarctation, 50 meurent un maximum de décès
Coarctqtion

t

Lcs ûnùications tltérapetüiques.

simple.

-

Nous n'envisagerons que celles cle la coarctation

rétré,cie suivie d'une anastomose termino-terminale (voir schéma p. 67). IL est parfois nécessaire d'interposer un greffon pour permettre de réaliser des sutures sans traction et sans rétrécissement résiduel. La mortalité de ces interventions est actuellement faible, à la condition que l'opération soit réalisée à la pdriode idé.ale, c'est-à-dire entre 6 et 10 ans. Avant, le développement de I'aorte va créer progressivement une nouvelle sténose (et les risques léthaux liés à la seule intervention sont plus élevés). A I'opposé, si la maladie évolue au-delà de l'âge de 10 ans, les risques de complication augmentent et l'intervention sera pratiquée sur un tissu aortique très remanié, ou encore chez un sujet en insuffisance cardiaque.

reconnue doit être opérée. Cette loi est en pratique quasi - en une résection àe d poition formelle. L'intervention est bien codifi êe et consiste

Toute cocrrctqtion

du nourrisson mctl tolérée. Elle relève d'un traitement médical - car l'on sait que, passé le cap de la (traitement de f insuffisance cardiaque), première année, la tolérance de l'anomaüe vasculaire augmente. En outre une inlervention correctrice chez le tout petit comporte une mortalité importante et un résultat incomplet.

énergique

Lcr coctrctction

RÉFÉRENcEs

C. N. BenNeno et V. ScnnrnB:

« La chirurgie des principales cardiopathies congénitales. » Coarctation de l'aorte, page 32, édit. Expansion, 1969.

R. Rowe et A. Mnunrzt: << Cardiopathies congénitales du nouveau-né. >> Syndrome' de

coarctation cle l'aorte, page l?l, édit.
Masson, 1970.

.b(-

Signes, diognostic

et indicotions théropeutiques

Lcs coarctations de l'aorte sont des anomalies congénitaies Îréquentcs comportant une sténose aortiquc dont lc siègc de loin le plus habituel est isthrnique. Lcur évolution spontanée est sévère. Sur le plan pronostique, il est nécessaire d'opposer la coarctation du nourrisson, très grave et diff,cilement accessible à la chirurgie et la coarctation de l'enfant plus âgé, indication type d'une correction chirurgicale précoce, avant toutc complication.

La coarctation isthmique isolée
Elle sera décrite en premier.

Les circonstonces du diognostic
Elle cst habitucllcment diagnostiquée chez un enfant ou un adolescent. Le diagnostic pcut être porté à I'occasion d'un examen Syrnptôrnes tonntiorurels. cardiovasculairc chez un cnfant sc plaignant d'cssoufflentent, de fatigabilité des membrcs inféricurs ou cncore de céphalécs, d'épistaxis.

t

t En, lait le plus sou.oent c'est un. exannen, systématique qui dépiste l'unotnalie, Si l'auscultation d'un souffle systoiique peut mcttre sur la voie, c'est le plus souvent la découverte d'une hypertension artéricllc qui fait recherchcr la coarctation comme première cause à cet âge.

L'exomen clinique, le diognostic (voir schéma

p. 63)

La mise en évidence chez un sujet jeune d'une hypertension artérielle avec abolition des pouls fémoraux signifie coarctation de l'aorte jusqu'à prcuve formelle du contraire.
E,llc cst très habituclle. Son dcgré c[ sa tolérance sotrt variablcs. l;^hrpertensiort. ellc ri'cxilrlc qlt'i: !:r p;rr"lit' s:ttpéi'ictlrc dtr corl's- [.zr lcnsion sera prisc lttrx Wg.lGîit
cleux bras car ccrtaines variétés dc coarctation n'entraînent pas dc moclifications tension-

t

63

)

Coarclalions de I'ao

Erosions
costo les

Pedicule en " Cheminée"

Circulotion collotérole

HTA permonente

Solllie du
VG

Abolition ou diminution
d_es pouls

lemoroux

rctoËion

Diminulion de oscillométriqrg ^ des membres lnf. oux roooort oor
'memUr'es sup. l'indice

pgs!. l btricturoIe I de l'oorte \ reFoulont
\'æsophoge

Dilototion

AORTIQUE Signes cliniques et rodiologiques

coARcrATlON

'e l'aorle

64

nelles au membre supérieur gauche (quand la sténose se situe en amont de l'artère sousclavière gauche) ou exceptionnellement au membre supérieur droit (quand une artère sous-clavière droite a une naissance aberrante en dcssous de la coarctâtion).

Ç'ssf un signe capital car il est à peu près - cependant être perçus, faiblement, et surtout spécifique de la maladie. Les pouls peuvent avec retard par rapport aux pouls des mcmbres supér-icurs. La prise comparative des oscillations aux quatre membres permet de lever tous les doutes facilement (diminution franche de l'indice oscillométrique des membres infér:ieurs par opposition à celui des membres supérieurs qui est normal).

t

L'abolitiort. des pouls férnoraur.

Le diognostic protiguement ossuré, l'exomen recherchero encore : z
antz ltypotroplüe relatirse dc
ment nette.

la rnoitié inféri.eure tlu.

corps.

-

Elte

est rare-

Elle doit être recherchée dans ses zones prê:férentielles : région périscapulaire, espaces intercostaux. Elle est parfois visible sous forme d'artères sinueuses et battantes; plus souvent elle n'est que palpable.

t La circulatiotr, collatérule.

t Le soulfle systolique. Ses caractères stéthacoustiques sont variables car it est - circulation collatérale. Rarement intcnse sur Ia face antélié autant à la sténose qu'à la rieure du thorax (en cas de forte intensité, il doit faire soupçonner une sténose orificielle aortique associée), il est surtout entendu en arrière, dans la région inter-scapulaire et plus particulièrement intcr-scapulo-vertébrale gauchc. Une cornposante diastôlique s'y surajoute fréquemment, liée à Ia circulation collatérale.

L'électrocordiogromme

et lo rodiologie

L'électrocarùiogrannn.e. Il est souvent normal, ce qui permet dans une certaine - isolé de la coarctation. Cependant, I'on pcut mesure de confirmer le caractère noter une déviation axiale gauche de l'axe de QRS (toujours très anôrm alc chez un sujet jeune), et d'autres signes plus ou moins nets d'hypertrophie ventriculaire gauche. Un bloc de branche droit est possible, sans signification particulière.

t

t L'ex,amen' radiologique stand.aril. permet pas de rejeter le diagnostic. -

-

Il

peut être sensiblement normql, ce qui ne

Le plus souvent il montre deux sortes d'onomcrlies très évocatrices : a) Les érosions costales liées à la circulation collatérale qui sont très particulières à la coarctation. Elles sont cepenclant inconstantes.
gauche.

b) Les modilications de Ia sillnuette cardio-aortique. Elles intéressent son bord
L'atc inférieur gauche est normal

ou convexe. - I/arc supérictlr a clisparu, réalisant l'inrage cn cheminée clu pécliculc. Ailleurs, - Ia partie stéuoséc est directcnrcnt visiblc sous formc d'unc indentation interposée
cntrc la convexité dc la partie pré-stfrrotiquc ct l'ombre de sténotique aortiquc. C'est l'image cn cpsilon renversé.

la clilatation post-

{{
Bilon
Le cliagnostic dc coarctation établi, l'intervention est envisagée. Elle doit être précérlée d'un bilan précisant tolérance et conclitions opératoircs.
1) La tolérancc de l'hypertension artérielle doit être du sujet ieune: l'étucle du fond d'æil et étudiée comme l'exploration des fonctions rénales y figurent au premier plan. 2) L'àge, conrme nous lc verrons, est csscntiel pour décider cle la date de l'intercelle de toutc-hypertension
vention.

t L'énule de la tolôrance.

L'angiocardiot L'éuule tlcs conditiorts opérutoires : l'urugiocurcliogruph.ie. pour graphie, inutile au diagnostic positif cle coarctation aortique, est irremplaçable (nécessité propréciser le siège exact (donc la voie d'aborcl), la longueur de la sténose bable ou non d'unc prothèse), I'importance dc la circulation collatérale (source de difflcultés opératoires pour l'abord cle la coarctation proprement dite).
pa1 voic vcincuso, cllc est sans dangcr, mais lc contrastc obtenu est difficile. Par voie ar:térielle (huméralc), lcs clichés sont cl'exccllente qualité.

- et rend l'étudc cles caractères de la partie sténosée souvent mécliocre
Bésultqfs.

Techniques.

est Ic seul examen qui permette une ccrtitude sur le caractère isolé l'angiocarcliographic
ou non de I'anomalie aortique.

Outre lcs précisions importantes que nous avons signalées plus haut,

Evolution

La correction chirurgicale des coarctations permet habituellement Trai,tée. d'obtenir un résultat remarquablc, avec guérison apparente complète.
Elle était marquée autrefois par la fréquence et la t L'éoohrtion, spontanée. gravité des complications pern'rcttant d'expliquer une mortalité considérable à partir de la troisième décade. les hémorragics cérébro-méningécs liées àr I'hypertension menaçaient ces ma- Iades de façon pcrmancnte. Les grefles oslérienes, f insuf{isance cardiaquc ct les ruptures aortiques étaient - également des causcs très fréqucntes de décès.

t

Autres aspects
associées peuvent modifier largement coarctation que nous venons de décrire.

Le terrain, Ies malformations

le tableau de

Le terroin
t La ÿenrrne cnceinte.
dissection. Généralement

Il existc un risque important de rupture aortique et de l'intervention est pratiquée au décours de la grossesse.

!e l'aorte

66

z Le nourrisson. Quand la coarctation lait parlcr d'cllc cbez particulièrcmcnt sévère. s'agit alors d'une aflection insuffisancc cardi:rquc
Le dicrgnostic. Les circonstances du diagnostic.

le tout pctit, il

sévèrc avcc cyanosc.

Ellcs sc résunrcnt

lc plus souvcut à unc

1l cst cnvisagô systématiquorncnt chcz ur-r nourrissorr cn insuffiou dc la dinrinution des pouls fémoraux avec soufflc systoliquc ir I'auscultation cardiaquc.

sance cardiaque. Il est étayé, par Ia découverte dc l'abolition âge est une anomalic rarcment

En fait I'cngioccrdiogrcrphie cst d'url apport consiclérable car la coarctation à cct isoléc. Ellc pcrmct scule un bilan anatonrique précis. a) L'existcncc d'un volumincux canal artériel peut modificr: le profil hémodynamique. Dc siège sous-strictural il cst rcsponsablc cl'un shunt droitc-gzrtrchc avcc hypcr'trophie ventriculaire droitc (cas habitucl). Les pouls férnoraux peuvent êtrc d'amplitude normalg, mais il existe alors unc cyallosc. Lorsquc lc canal cst d'implantation susstricturale, lc shunt cst généralemcnt gauchc-droite (cn fait la dircction du shunt cst fonction des résistanccs artériolaires pulmonaircs). Il est habitucllcment mieux toléré. ô) En fait, bien souvcnt, lcs malformations sont nrultiplcs ct parfois au-dessus des
ressources thérapeutiques.

Les molformotions ossociées

t Lc syndronte tle Turner.
rechercher un

La découverte d'unc coarctation aortique doit faire tcl syndrome car -l'association cst particulièrernent fréqucnte.

Les m.alforrnutions exlra-cartliuqucs. en fer à cheval...

t

-

Elles sont fréqucntcs ct variables

:

rein

- inclications ct la tactiquc opératoire. coarctation car cllcs peuvent modificr les

t Lcs rnal.lonnatiorts ctu'ùi«qu,es.

Leur rechcrchc fait partie du bilan

d'utte

1) Le canal artéricl, nous l'avons vu, cst très souvcnt arssocié. Son siègc sous-strictural peut parfois être affirmé par la seule clinique dcvant une cyanosc et un hippocratisme localisés aux orteils

2)La triple association persistancc du canal artéricl-communication intcrverttriculairccoarctation aortiquc est fréqucnte.

3) Une sténosc aortique orificicllc cst possible. Elle scra soupçonnéc dcvant l'cxistcnce d'un souffle systolique intcnsc et frémissant dc basc et une surcharge vcntriculairc gauche majeure, élcctrique ct radiologique. 4) Lcs cnsemblcs rnalformatifs complcxcs sont l'apanagc du uourrisson. Lcur gravité cst souvcnt considérablc: transposition des gros vitisscaux, vcrttriculc droit à double
issue, libro-élastosc sous-crldocarclique.

Certoines coorctotions peuyent qyoir enfin un siège inhobituel
Aortc thoracique dcsccndante, aortc abdominalc.

67

)

Coarctations de l'aort

INTERVENTION DE CRAFOORD

--->Suture bout ô bout
Résection

Resection + interposition d'une greffe

TRAITEMENT CHIRURGICAL LA COARCTATION DE L'AORTE

le l'aorte

68

Les problèmes diagnostiques
Les problèrnes diagnostiques dcs coarctations sont doublcs : r Ne pas rnéconnaîtrc la coarcta7,i6n. Dans f imtucnse majorité dcs cas, c'est facile si l'examen clinique comporte la palpation systématique des artèrcs fémorales.

r Ne pas méconnuîlre utrc ntulforntatiort. associ,ée. Ici le secours de l'angiographie est souvent indispcnsable, ce qui souligne f importance d'un bilan réalisé en milieu spécialisé.

lndications thérapeutiques
Elles sont très diflérentcs suivant l'âge auquel cst découvertc l'anomalie aortique. On peut opposer schématiqucmcnt lcs indications suivant quc le malade a plus ou moins d'un an.

t Au-dclù tl'utt an. Toute coarctation diagnostiquée doit ôtre opé,rêe. L'âge - annéc. L'intervention consiste en unc résection de la zone idéal se situe vers la dixièmo sténosée suivie d'une anastomose directe ou avec interposition d'unc prothèse si la sténosc cst longue.
Aaant tttt, (t t. La coarctation du nourrisson nral toléréc rclève toujours dans un premicr temps d'un traitement rnédical: oxygénothérapic, digitalisation intensive, diurétiqucs. Souvent ce traitcmcnt permet de passer une périodc critique ct l'on est alors
ramcné au cas précédent. Quand le traitement médical est insuffisant, l'éventualité d'une intervention doit être discutée. I[ s'agit alors d'unc chirurgic dc sauvctage dont la mortalité est actuellement très lourdc.

t

EN

CONCLUSION

Les coarctations comportent deux aspects très diflércnts : la coarctation de l'cnfant et de l'adolcsccnt, éminemment chirurgicale, de bon - pronostic si l'intervention est pratiquée avant la survcnuc des cornplications; la coarctation du nourrisson, rarelnent isolée, dc pronostic bcaucoup plus sévère - et pour laquelle f indication chirurgicale rcstc le dernier recours.

nÉTnÉCISSEMENT MITRAL
Physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic
PHYSIOPATHOLOGIE
Roulement diastolique, débutant immédiatement après le claquement d'ouverhrre mitrale allant decrescendo avec un renforcement présystoli-

-

La

surface mitrale normale mesure environ

5 cmz ; lorsque cene surface est réduite à moins de 2 cm?, îl apparaît un gradient de pression diastolique entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche ; la pression auriculaire gauche s'élève progressivement, conduisant à une dilatation de l'oreillette gauche, ce qui favorise la survenue de troubles du
r_vthme supraventriculaires (FA, flutter). Le ralentissement circulatoire dans une oreillette gauche dilatée favorise, à son tour, la formation de

que, en rapport avec la systole auriculaire (absent en cas de FA).

L'auscultation recherche aussi : Un éclat de 82 au foyer pulmonaire, témoignant d'une HTAP. systolique d'insuffisance tricuspi- Un souffle dienne au foyer tricuspidien (augmenté par l'inspiration profonde : signe de Carvalho).

-

d'origine cardiogénique (insuffisance cardiaque gauche sans atteinte du ventricule gauche). En amont des capillaires pulmonaires, la pression artérielle pulmonaire s'élève, déterminant une HTAP postcapillaire (réversible), qui peut évoluer à la longue vers une HTAP précapillaire (fixée) et une insuffisance ventriculaire droite.

thrombose intra-auriculaire (surtout en présence d'une FA). La pression capillaire pulmonaire s'élève parallèlement à la pression auriculaire gauche, pouvant déterminer un ædème interstitiel puis alvéolaire

Examens complémentaires

- Cæur

r Radiographie thoracique : grogsièrement triangulaire

contour de l'ar'c inférieur droit (dilatation de l'oreillette gauche) ; double bosse de l'arc moyen gauche

:

double

(tronc de I'artère pulmonaire, auricule gauche)

;

DIAGNOSTIC
Le réuécissement mitral touche surtout la femme.

pulmonaires), lignes B de Kerley aux bases (ædème interstitiel), redistribution vasculaire vers les sommets, parfois épanchement pleural. - Recherche de calcifications miuales à l'amplificateur de brillance. r L'ECG apprécie le rythme : sinusal ou FA, recherche une dilatation de I'oreillette gauche et par-

parfois hypertrophie ventriculaire droite (pointe du cæur sus-diaphragmatique). - Poumon mitral : gros hiles (dilatation des artères

Il

est presque touiours d'origine rhumatismale.

fois droite (visibles uniquement en rythme sinusal), une hypertrophie ventriculaire droite.

Signes cliniques Le rétrécissement mitral est le plus souvent découvert à l'occasion - D'une manifestation pulmonaire (dyspnée, hé:

. L'écho-doppler
dès l'écho

cardiaque confirme le diagnostig
:

TM et bidimensionnel

moptysie).

Ou d'une complication (FA, embolie systémique).

ve mitrale, lié à la fusion commissurale. - Image en genou de la grande valve mitrale. Apprécie le rententissement en amont : dilatation de I'oreillene gauche, HTAP, dilatation des ca-

-

Diminution de la pente EF.
Mouvement paradoxal antérieur de la petite val-

.

La palpation recherche le frémissement cataire, équivalent du roulement diastolique.

vités droites.
Quantifie de façon précise le degré de la sténoSC:

o L'auscultation, réalisée en décubitus latéral gauche au repos et évenruellement après un effort, retrouve, au foyer mitral, le rythme à 3 temps de Du-

rozier

Mesure de la surface mitrale anatomique (écho bidimensionnel) et lbnctionnelle (doppler). - Mesure du gradient diastolique oreillene gau-

-

:

après

Éclat de 81. Claquement d'ouvernrre mitral, survenant iuste
82 (d'autanr plus proche de 82 que la sténose

che-ventricule gauche (doppler). Apprécie l'état de I'appareil vahrrlaire et sousRecherche un thrombus intra-auriculaire gauche

valyulaire (calcifi cations). (intérêt de l'échographie transæsophagienne).
Le book de I'Internat

est plus serrée).

Cardiologte et pathologie ztasculaire

Éümine ce qui peur, à l'auscultation, mimer un rétrécissement miral : myxome de l'oreillene gauche, insuffisance aorrique (roulement de Flint). Recherche une valvulopathie associée.
o Le cathétérisme n'a pratiquement plus d'indication en cas de rétrécissement mitral pur, depuis Ie

d'HTAP fixée (qui protège les poumons de l'cedème pulmonaire).

. Bronchopneumopathie mitrale, au

stade

Insuffisance ventriculaire droite
Stade terminal des rétrécissements mitraux non
opérés.

développemenr des ultrasons (doppler, échogra-

phie ranscesophagienne).

ÉvortmoN
L'évolution du rétrécissement mitral peut être émaillée de plusieurs rypes de complications :

Complications rares
Endocardite infectieuse, exceptionnelle dans le rétrécissement mitral pur.
e

.

Troubles du rythme supraventriculaires
Dominés par la FA (d'autanr plus fréquente que l'oreillette gauche est tlilatée). Le passage en FA est un tournant dans I'évolution de la maladie, avec de possibles conséquences : Hémodynamiques (OAP). - Thrombo-emboliques. -

Compression du nerf récurrent gauche par l'oreillette gauche (syndrome d'Ortner).

PRONOSTIC
o En faveur

retient

d'un rétrécissement mittal serré, on

:

Accidents thrombo-emboliques
Migration de caillots à partir d'un thrombus de 1'oreillene gauche. Il s'agit d'embolies systémiques, le plus souvent
cérébrales.

ou radiologique), des signes droits. - A l'échographie : une oreillene gauche dilatée, rnre HTAP, des cavités droites dilatées. Le diagnostic de rétrécissement mirral serré repose, infinq sur l'écho-doppler cardiaque : surface valvulaire miuale ( I cm2.
o Le rétrécissement mitral serré est une indication opératoire : le geste consiste, selon les cas, en un

L'existence de signes fonctionnels, un cedème pulmonaire (clinique

Complications pulmonaires
variable (dyspnée d'effon, dyspnée paroxystique nocnrrne, OAP, hémoprysie), favorisé par l'effon, la grossesse, la période prémenstruelle, la FA, un écart de ré-

r CEdème pulmonaire, de traduction

remplacement valvulaire mitral, une plastie mitrale chirurgicale ou une valvuloplastie mitrale rransseptale par voie percutanée.

.

gime, etc.

En cas de rétrécissement mitral peu serré, une surveillance échographique annuelle suffit.

Le book de I'Internat

mitrol récissem Rét ent -./
Pr Gitles GRot-ltrR
4033 Caen Cedex
Servrce de so ns intensrfs de cardiolog e CHU Côte de Naci-e
I

loppe et dans les clinrats tempérés, chez la plupart des patients, les synrptômes apparaissent dans la 3' et la 4'
décennie.

Dans les pays industrialisés, grâce
au

traitement antibiotique permettant

Sous les climats tropicaux, particulièrement dans les zones sous-développées, l'atteinte est plus rapide et une sténose nritrale peut survenir dès I'adolescence. Enfin, une resténose mitrale peut se reproduire après valvuloplastie, qu'elle soit percutanée ou chirurgicale. Le rétrécissernent mitral de cause rhunratisrnale peut être
associé à une cornmunication interauliculaire constituant le syndronre de Lutembacher.

la prophylaxie du rhumatisme articulaire aigu, le rétrécissement mitral est devenu une atteinte valvulaire relativement rare. Le rétrécissement mitral constituant un obstacle à l'éjection auriculaire gauche, a des conséquences hémodynamiques sur la petite circulation expliquant la fréquence des manifestations dyspnéiques et les complications dues essentiellement à la dilatation auriculaire gauche : troubles du rythme supraventriculaires, th romboses auriculaires, embolies systémiques. S! la clinique et surtout I'auscultation avec la mise en évidence du roulement diastolique, permettent d'évoquer le diagnostic de rétrécissement mitrat, celui-ci est facilement confirmé aujourd'hui par l'échocardiographie. Cette exploration qui analyse de façon précise les atteintes valvulaires et sous-valvulaires est également I'examen clé dans la détermination du choix

2. Anatomo-pathologie Une atteinte isolée des commissures est observée dans
30 Vo des cas, des bords libres seuls dans 15 Vo etdes cordages seuls dans l0 7o. Dans le reste des cas, on observe un épaississement de plusieurs structures. . Les lésiotts valvulaires.'le rétrécissenrent est d'abord lié à une soudure des commissures ; puis apparaissent des lésions valvulaires associées : épaississements scléreux des valves, rétraction, calcification des valves et de I'anneau mitral.

L appareil sous-valvulail'e peut être rernanié : fusion

des

piliers et des cordages, rétraction, fusion des cordages.
Les lésions valvulaires associées seront à préciser : elles

sont souvent aortiques, plus rarement tricuspidierlnes. . Les lésiorts d'amont.' en arront de I'obstacle on peut observer une dilatation et une hypertrophie auriculaire gauche, une dilatation des veines et des capillaires pulmonaires : Ia dilatation de l'oreillette gauche et les remaniements valvulaires entraînent une stase sanguine favorisant les thromboses et créent des conditions favorables au déve-

thérapeutique.

Étiologies

ffi

L'étiotogie essentielte est te rhumatisme articulaire aigu

Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) n'est retrou\,é que dans la rnoitié des cas de rétrécissernents nritraux pul's car I'atteinte streptococcique est assez souvent fruste. Par contre en cas d'atteintes valvulaires associées. le rhurnatisme est retrouvé chez la plupart des patients.

loppement de troubles du rythme supraventriculaires. Des lésions pulnronaires peuvent être observées : épaississement des parois artériolaires, dépôts athér'omateux sur les grosses branches artérielles pulmonaires, épaississement des septurns interalvéolaires (pneurnopathie réticulée, hémosidérose). D'autres 1ésions pulmonaires peuvent être observées : congestion, ædènte, infarctus pulmonaire, surinfection d'un foyer congestif', épanchement pleural. Plus tardivenrent, un retentissernent ventriculaire droit, une dilatation de l'appareil tricuspidien, une augnlenta-

tion du volume de I'oreillette droite peuvent survenir. . Le ventricule gauche est anatoniquement et histologiquement nonnal.

l.

Généralités
Vo des

E Autres causes rares de rétrécissement
mitral
Le rétrécissenrent rnitlal peut très rafement être congénital et les manifestations cliniques sont observées chez les jeunes enfants. Il est exceptionnellernent dû à une tumeur carcinoide, à un lupus érythémateux, à une polyarthrite rhumatoïde ou à

Approximativeurent 25

patients avec atteinte rhumatismale ont une sténose pure et 40 7o ont I'association sténose-régurgitation. Deux tiers des patients avec une sténose mitrale rhumatismale sont des femmes. Il faut un minimum de 2 ans après le début du rhumatisme articulaire aigu pour qu'une sténose mitrale sévère se déve-

I166 ILA
I I

REVUE DU PRATICIEN (Parrs)

,995.

45 i *-----f'§-

.
une mucopolysaccharidose du phénot1,pe Hunter-Hurley. Des dépôts amyloïdes peuvent survenir sur des valves rhurnatisnrales et contribuer à I'obstruction. Un traitement par r.néthysergide est une cause inhabituelle mais documentée de rétrécissement rnitral. Les calcifications de I'anueau nritral sont le plus souvent à l'origine de tuites r.uitlales rnais l'extension supra- et intravalvulaire des calcifications peut, lorsqu'elle est importante, entraîner un rétréci ssement, notarnrnent chez le sujet âgé.

Cardiologie - traÉlrologie vas€rrlaire

;'

irysiopathologie

(fïg. l)

Conséquences directes de la sténose

mitrale
entre et les courbes de pres-eauche sion diastoliques se superposent. La surface de I'orifice niitral normal est de 4 à 6 crnt.

1. En l'absence de rétrécissernent mitral Il n'y a pas d'obstacle à l'écoulenrent diastolique

I'oreillette et Ie ventricule

raître un gradient diastolique transmitral (dont la valeur pour une surface donnée est fonction du f'lux transmitral). Ces relations surface valvulaire rnitrale, flux transmitral et gradient ont permis de ploposer une méthode de calcul de l'aire valvulaire (formule de Gorlin) : surface valvulaire = flux valvulaire nritral/38VP P = pression OG diastolique moyenne - pression VG diastolique lnoyenne. Un certain nombre de réserves existent pour que la forrnule de Gorlin perrnettent une estimation fiable de la surface : la sténose mitrale doit être pure et les rnesures (pression-débit) doivent être simultanées. . Le débit cardiaque à l'état basul est nonnal ou diminué : un certain nombre de facteurs favorisent une dinrinution du débit systémique : - anatomiques : oreillette gauche ectasique, coexisteuce d'une sténose tricuspidienne ou d'une communication interauriculaire ; - fonctionnels : fibrillation auriculaire, déplétion hydrosodée induite par les diurétiques. À I'effort le débit car-

- la
5 5 2015 20A(rA 6 6 C 12û6
1ær8O

diaque augmente insufTisan-unent. . Les pressiotrs dans Ia petite circulatiort :

pression capillaire suit passivement celle de I'oreillette gauche. Elle peut à 1'eftort ou à l'état basal

dépasser la pression oncotique et entraîner un ædènre pulmonaire (mais il n'y a pas de relation absolue entre pres-

5

5

.5',r5 .f3 (34

2a

Ë

É

12ot5

sion capillaire et survenue d'un ædème pulmonaire car interviennent 1a pression oncotique, la perméabilité de la paroi capillaire et des septums interalvéolaires) ; - la pression artér'ielle pulmonaire s'élève habituellement au prorata des pressions capillaires ; la différence entre pression artérielle pulrlonaire moyenne et plession capillaire moyenne restant inférieure à l5 mmHg : il s'agit d'une hypertension postcapillaire ;

',

''

I-es

2 r;-pes d'hypertensiott arrériclle pulmonaire lors du

-

dans certains cas, les pressions artérielles pulmonaires

rétrécissement mitral : ert lruut : absence de rétrécissentent nûlral - au milieu : rétt'écissenrcnt nitt'al sené at,ec lt),pertension artéric Il e pulntonaire po slcapil laire - ert bas : rétrécissemerû nitt'trl serré avec hypertetrsion arté-

-

rielle pulmonait'e pré-

ef

postcapillaire,

2. En présence d'un rétrécissement inférieur ou égal à 2 cm'

mitral

s'élèvent exagérément (> 40 rnnrHg) et peuvent parfois égaler voire dépasser la pression systérnique : le gradient entre Ies pressions moyennes dans 1'artère pulmonaire et la pression capillaire uloyenrle est supérieur à l5 rnntHg et il s'agit d'une hypertension mixte pré- etpostcapillaire. Dans ce cas, les résistances artériolaires pulmonaires sont élevées : il existe un barlage précapillaire dépendant en partie d'alté-

rations anatonriques des artérioles pulrnonaires et d'une
composaute spastique ; il est partiellement réversible dans la nrajorité des cas après levée de l'obstacle rnitral.

Apparaissent cles r.r.rodit'ications hémodynamiques portant sur les pressions et les débits. . l,a pressiott,noyenne dans l'oreillette gauche est augnrentée au delà de 10 rrmHg. Dès l'ouverture des valves, la pression diminue pro-gressivemeut pour augrnenter en l'in de diastole du fait de la systole auriculaire (onde a). Cette systole auriculaire augnlente le gradient transr.nitral rnais de façon parallèle, augmeute le lemplissage du ventricule gauche et donc le débit cardiaque Ia suppression de la systole aru'iculaire lors d'unc arythmie complète par fibritlation auriculaire (AC/FA) diminue ce débit d'au moins 20 7ol.

. L'hypertension artérielle pulntonaire peut entraîner une hypertrophie et une dilatation ventliculaire droite
pouvant conduire à la défaillance ventriculaire droite avec souvent fuite tricuspicle. À l'inverse, l'élévation des résistances artérielles pulmonaires évite dans une certaine
tnesure I'aggravation de I'hypertension capillaire et réduit

. La pressiott ventriutlaire gquche est habituellement norrnale et I'enregistrement sintultané des plessions (OG-VG) fàit appaoreillette gauche-ventricule
-eauche

le risque d'ædème aigu du pounlon. . Atteinte desfonctiorts ventriculsires .'dans un tiers des cas, la fi'action d'éjection ventriculaire gauche est diminuée (modification des conditions de charge ; myocardite rhumatismale ; atteinte de l'appareil sous-valvulaire). La fonction ventriculaire droite est souvent altérée (modifications de la précharge, de la postcharge, interdépendance
des fonctior.rs ventriculaires).

LA REVUE DU PRArrcrEN (Paris) t995, 45[ I 167

RÉTRÉctssEMENT MITRAL
dans le premier cas, I'obstacle mitral représente I'essentiel d'une maladie qui n'entraîne pas de dégât pulmonaire majeur, l'hypertension artérielle pulmonaire est de type passit', postcapillaire ; - dans les autres cas, il existe une hypertension artérielle pulmonaire active de type précapillaire et la suppression âe I'obstacle mitral n'entraîne qu'une amélioration lente et souvent incomplète du fait de la persistance du

D'une façon générale, une élévation de la pression veineuse pulmonaire supérieure ou égale à 25 mmHg entraîne un ædème pulmonaire. Cependant, la pression veineuse pulmonaire peut atteindre progressivement 35 mmHg ou plus sans ædème puhnonaire massif. Trois mécanismes au nloins peuvent expliquer cela. aug- Le drainage lymphatique de l'interstitiurn pulmonaire mente brutàlement quand la pression veineuse pulmonaire atteint 25 mmHg. Une augmentation aiguë du flux lymphatique supérieure à 8 fois le taux de repos survient lorsque la prèssion veineuse pulmonaire atteint 30 mmHg pendant une àurée de l0lrinutes et cette augmentatiotl du flux pelsiste de 30 à 60 minutes après le retour à la normale de la pression veineuse pulmonaire. - Une diminution de la pemréabilité de la barrière capillaire alvéolaire : épaississement de l'épaisseur entre lumière capillaire et espace alvéolaire. veineux - Une augmentation de la résistance au drainage pulmonaire par une réaction de constriction des artérioles et artères pulmonaires musculaires de petit calibre. Cette constriction qui entraîne une élévation considérable
des pressions artérielles pulmonaires est habituellement associée à une diminution du débit cardiaque droit, ce qui réduit

-

deuxième barrage artériolaire en partie fixé.

Diagnostic E Clinique
L. Circonstances de diagnostic Le diagnostic peut être Porté : à - de façon fortuite, lors d'une auscultation évocatrice I'occasion d'un examen systématique ou orienté par la notion de rhumatisme articulaire aigu dans les antécédents ; - lors de complications : palpitations, troubles du rythme supraventriculaires, embolies systémiques ; devant des manifestations dyspnéiques de degré

la tendance à l'ædème pulmonaire par une diminution des pressions veineu.ses pulmonaires et de la pression de 1'oreillette gauche. Cependant. rnalgré cet effet protecteur de la vasoconstricsignes importants d'insuffisance cardiaque droite' Après correction chirurgicale, les résistances vasculaires pulmonaires et 1'hypertension diminuent de façon importante dans la première semaine postopératoire du fait de la diminution de la réaction vasoconstrictive due : - à la réduction de la distension du lit vasculaire pulmonaire, - à la disparition de l'ædèrne dans la paroi des petites artères et artérioles.

-

variable

:

tioÀ pulmonaire, l'hypertension artérielle pulmonaire est souvènt mal tolérée chez ces patients qui développent des

. dyspnée d'effort plus ou moins invalidante, . ædème aigu du poumon typique ou larvé,
. toux d'effort, grésillement laryngé, hémoptysie . pleurésie, image pulmonaire anormale ;

d'effort,

-

plus rarement devant des douleurs thoraciques d'effort aciompagnant habituellement un essoufflement brutal à type de suffocation et signant une forte hypertension arté-

rielle pulmonaire. 2. Examen clinique
.

À l'inspectiort,

on peut observer :

ffi Conséquences indirectes de la sténose
mitrale
par l'obstacle mitral, la dilatation auriculaire gauche et la

' Les thromboses de I'oreillette gauche sont favorisées
fibrillation auriculaire ; les lésions pariétales (calcifications) sont parfois un point d'appel.

- parfois le faciès mitral, mélange d'érythrose et de cyanose du visage prédominant aux pommettes observé dans les formes évoluées avec insuffisance respiratoire ; - rarement le nanisme mitral : retentissement staturo-pondéral rencontré dans les formes sévères de 1'enfant (populations soumises à un haut risque de rhumatisme articusuggestifs de sténose mitrale : - à la pointe, frémissement diastolique ou frémissement

dilatation auriculaire gauche: la désorganisation

'La fibrillation auriculaire

est une conséquence de la
des

laire aigu). ' La palpation permet parfois de retrouver des signes cataire (impression tactile du ronronnement du chat) ; perçu par la paume de la main en décubitus latéral gauche : il s'agit de l'équivalent palpatoire <lu roulement

fibres atriales entraîne une inhomogénéité des vitesses de conduction et des périodes réfractaires.

. Les modifrcatiotts cliniques et radiologiques pleuropulntonaires sont liées au poumon caldiaque, conséquence de
1'

hypertension veino'.capillaire.

.

(Jn certain nontbre d'altérations de Ia mécanique ven'

diastolique;

tilatoire peuvent être observées :

-

à la

pointe, lors du choc apexietl, on peut percevoir éga-

-

insuffisance respiratoire de type restrictif (cardiomé-

lement la vibration d'ouverture mitrale sous la forme
d'une chiquenaude ; lors d'hypertension artérielle pulmonaire : perception au bord gauche du sternum d'une vibration traduisant la fermeture des valves pulmonaires ; - perception dans l'angle costo-xiphoïdien gauche des baltements ventriculaires droits : signe de Harzer témoignant d'une répercussion droite du rétrécissement mitral. . L'auscultation doit être réalisée dans d'excellentes

galie, augmentation de la masse sanguine intrathoracique, épanchements pleuraux) ; - altération de la compliance des parenchymes pulmonaires ; - altérations de la distribution de la ventilation et de la

-

perfusion.

Schématiquement, sur le plan physiopathologique on peut opposer 2 types de rétrécissement rnitral :

conditions

: en décubitus

latéral gauche, après une

I l68lLA
I

REVUE DU PRATICIEN

(Paris) 1995.

45

CardielogÊe - Pathologie vasculaire
recherche soigneuse du choc de pointe, éventuellement après un etlbrt et après url ralentissernent de la fréquence cardiaque en cas de tachycardie.
Les anomalies d'auscultation réalisent le 11,111p-," de Duloziez corlportant les phases suivantes (fig. 2) :

cavités cardiaques droites
membres inférieuls.

:

gros foie, ædèmes

des

E Examens complémentaires
1. Électrocardiogramme Il peut être nomral.
Le rythme reste sinusal pendant une durée variable et orr peut constater I'association de signes de surcharge auriculaire gauche et de surcharge ventriculaire droite : I'onde P est alors bitide en DII avec une durée supérieut'e ou égale à 0,12 s ; I'axe de P est dévié à gauche sur le plan frontal. En Vl, I'onde P est biphasique avec une négativité terminale prolongée (fig. 3).

Sch ématisatiott des

anonwlies auscultatoires du rétrécisse-

1,-t,^-lt-WA
atciale droite

-L_

Il est parfois absent dans certains rétÉcissements mitraux fibreux ou massivement ca!citiés. - Le claquement d'ouverture mitrale : perçu à l'apex, survient après le deuxièr.ne bruit dont il est séparé d'un délai d'autant plus coul't que le rétrécissentent rnitral est plus serÉ. Il diminue d'intensité lors de f inspiration profonde. Le phonomécanograurme peut être utile pour distinguer le claquement d'ouverture mitrale des autles bruits (galop protodiastolique droit, claquement d'ouverture tricuspidienne, dédoublement de B2). - Le roulement diastolique est l'é1érnent essentiel du diagnostic à I'auscultation : il siège à la pointe, débute irnrnédiatement après le claquement d'ouverture ; son timbre est ,s:l'ave, grondant : son maxirtrum est protodiastolique. Il occupe toute la diastole, décloît progressiverlent pour' s'accentuer en télédiastole (systole auriculaire) se terrninant piir l'éclat du prernier bruit. Ce lenforcernent disparaît habituelleurent erl AC/FA. II diminue en inspiration et auglrente en expiration et lols d'un eflort. Les signes d'auscultati<lr1 sorlt liés aux pertulbations hémodynamiques dr-r r'étrécissernent nritral et aux lésions anatomiques des valves et ils peuvent être attéuués dans les sténoses mitl'ales très serrées quand le débit transval« d'interrse, sec, claqué. éclatant ».

-

L'éclat du prernier bruit perçu à la pointe : qualifié

r 1*

Auorrolirs électrocardiograpltiques typiques : déviatiort ; lrypertrophie auiculaire gauche.

L'axe de QRS peut être dévié à droite avec un aspect S I Q3. Uamplitude de R peut être exagérée en Vl avec souvent un aspect de bloc incornplet droit, une inversion du rapport R/S en Vl et une déviation à gauche de l'axe
de T. Il s'agit cependant de signes inconstants. Le passage en fibrillation auriculaire (précédée d'une extlasystolie auriculaire) est quasi inéluctable au cours de l'ér,olution de sténoses nritrales. Les ondes de fibrillation sont

habituellernent à grosse n.raille en début d'installation. Des troubles de la repolarisation ventliculaire peuvent
apparaître et sont souveut d'origine thérapeutique.

vulaire s'efïondle. - d'autres anomalies auscultatoires sont possibles : éclat
de B2 au foyer pulntonairc en cas d'hypertension artérielle pulntonaire (HTAP), soufTle systolique xiphoïdien traduisant une insuffisance tricuspide (pouvant sirnulet'une insuffisance mitrale) ; soutTe diastolique d'insufïisance pul-

ll rnontre les anomalies liées au rétrécissement mitral : dilatation de I'oreillette gauche, des cavités droites, du tronc de l'artèr'e pulmonaire et les modifications vasculaires, parenchymateuses et pleurales pulmonaires. Classiquement, les clichés radiographiques doivent comporter une incidence de face, un oblique antérieur droit et gauche et un profil gauche avec opacification barytée de l'æsophage. L'exarnen radioscopique perntet d'apprécier la cinétique

2. Examen radiologique clu thorax

r.nonaire

pulmonaire

en cas de glande hypertension artérielle (difÏcile à distinguer d'une insuffisance

aortique). . D'autres sigiles sont à rechet'clrcr : anotnalies à I'exarnen pleuro-pulmonaire ; signes de stase en arnont des

cardiaque, et I'examen à I'amplificateur de brillance recherche des calcifications valvulaires.
LA REVUE DU PRArtctEN (Pari5) lees, 4sl I 169

m'

RÉTRÉcrssEMENT MTTRAL
. De Tace : la sillnuette cardiaque est sout'eut c«ractô-

. Les modificatiorts pulntorraircs sont analysées de face
et sont variables seloll l'importance et I'anciertneté de la

ristique 1fig. -t) - En ce clui crlncerne le bord gauche : . I'arc sLrpérieur qauche est norrttal. .l'arc nioyen gauche pr'ésente 2 saillies : le tronc de l'artère pulmonuirc ct l'auricule gauche clessinant un lspect

valvulopathie mitrale : dilatation des branches artérielles
puhnonaires
;

r'edistribution vasculaire vers les somlnets

;

: on observe rarenrent un clébolil gauche cle I'oreillette gauche (saillie plutôt en arrièr'e et à clroite). . I'arc intéricur gauche est norrral ou déplacé à -uauche
conca\/c
pal' une dilatation ventriculaire droite. Uabsence clc convexitc< de cet arc et la position sus-cliapl.rragnraticlue de la llointe sont en firveur cl'une h1'pertroplric vt'rtl ricttllile th'tlite. - En ce qui concerrre le bord drclit : . le débord dloit de l'oreillette sauche est varialrle selon

opacité floue ou grisaille périhilaire I aspect réticulonodulaire prérlominant aux bases ; lignes B de Kerley : opacités fines linéaires, horizontales, des bases, de 1 ou 2 crn, voire aspect de miliaire des 2 pourt.tons simulant
une tuberculose et témoignant d'une hérnosidérose ; épan-

chement pleuraux, scissuraux.

3. Phonocardiogrammes Ils sont tombés en désuétude depuis I'avènement de l'échographie. Ils enregistrent et précisent les signes d'auscultation et permettent le calcul de I'intervalle B2d'ouverture nritrale qui est d'autant plus cout't que le rétrécissement rnitral est plus serré.
claquerr-rent

la dilatation de cettr: cavité : à l'intérieur de l'orcillette dloite : en clouble contoul' : puis débord droit cle l'oreillette _eauche. l'arc de l'oreillette gaucl.re s'insclivant au-dessus dc' celui de l'oreillette droitc. Lorsqu'elle cst très dilatée. l'oreillette _sauche peut élar-

4. Échocardiogramme

Il

est devenu l'examen de référence clans 1'évaluation de
de

la sévérité du rétrécissement rnitral, de l'importance

gir I'an-ule cle bilulcation tracI.réale. . Les incidertces oblicpte antérieur droit et trarrsverse
gauche urontrent la dilatation (non expansive en scopie) de 1'oreillette gauche qui refbule l'æsophage barl'té. . Les cetlcif'ictttiotts trtitrales sottt, au mieux. \'ues err oblique antér'ieur ch'oit : plus ou r.noins inrpoltantes. elles peuvent réaliser un L-rloc en U ou en V et sont anirnées d'un mouvenrent plutôt horizontal à l'exanren à l'anrplificateur de brillance.

I'atteinte sous-valvulaire, des lésions associées et dans la détermination de l'attitude thérapeutique. . L'éclrccardiographie temps-mouvement (TM) permet d'enregistrer un certain nombre d'anomalies : la valve mitrale est épaissie et il existe des anomalies de sa cinétique ; en ce qui concerne la grande valve, on observe une diminution de la pente fraction d'éjection (EF) inférieure à 60 rnnr/s et une disparition ou atténuation de I'onde A ; la petite valve suit le mouvement de la grande valve en raison de la soudure comnrissurale réalisant un mouverlent paradoxal caractéristique (tig. 5).

. L'échocardiograplûe bidimensiortnelle transthoracique pernet de définir I'importance de I'atteinte valvulaire et sous-valvulaire, les répercussions du rétrécissenrent mitral sur I'oreillette gauche, les cavités cardiaques droites et les lésions valvulaires associées. La coupe parasternale gauche grand axe est l'incidence de référence. La cinétique des valves est fonction de la souplesse du tissu valvulaire: - lorsque les valves restent souples, on peut observer une lirnitation du mouvement de l'extÉrnité libre de la grande valve qui est stoppée dans sa course en protodiastole tandis que le tissu valvulaire bornbe vers la cavité ventriculaire gauche et le septum interventriculaire (fig. 6) ; - lorsque les valves sont devenues rigides, le bontbement disparaît. I-'appareil sous-valvulaire peut également être analysé :

on peut observer une densification, un épaississen.rent. une rétraction, des calcifications des cordages, une fusion. une rétraction des piliers. La surface de I'oritlce mitral peut être mesurée par planinrétrie en petit axe transcavitaire de mêrne que peut être nresuré Ie diamètre de l'oreillette gauche (fig.7).ll est rare
que la voie transthoracique permette la mise en évidence de

thombose intra-auriculaire.

Â

Radiographie rhoracique deface : saillie de l'arc moyen et Ityperhtphie ventricul«ire dt'oite responsable d'une augment«tiott du rapport cu'diolhoracique.

. L'échocardiograplie doppler permet

:

-

de mesurer Ie gradient de pression ; d'estimer la surfàce valvulaire en rnesurant le tentps de

! 170
ILA

REVUE DU PRA'irCiEN lPer s1

lee5, 4s

i

l.

El

Cardielogie - tratEtelogie vaseerlaÉre
demi-décroissance des vitcsses de remplissa_ee du ventricule gauche selon la fbrnrule cle Hatle : - de mesurer les pressions artér'ielles pulntonaires ; - de dépister les fuites et sténoses associées (fig. 8).

E
l:

Aspect g,pique de rétrécissement

nitral
les

serré en écho-tlop-

pler :
ci gauche incidettce 4 cavités apicales : sortt épaissis, renwniés ; - à droite : écho-doppler.

feuillets valvulnires

L.'- Aspett échogr«phique du rétrécissenrcrû nittal ert éclrc T],1 : épaississement des feuillets valvulttires, dintittution de la fente EF, ath'octiotr de h petite valve.

. L'échographie transæsophagierute (ETO) est devenue indispensable dans le bilan d'un rétrécissement mitral. Outre la confirrnation d'un diagnostic parfois difficile en cas de mauvaise tènên'e transthoracique, les principaux apports de l'échographie transæsophagienne sont : - I'appréciation de la texture de 1'appareil mitral : épaississement. calcifications, mobilité ; - la recherche et la quantification d'une fuite mitrale associée
;

-

et sul'tout la recherche d'un thrombus de I'oreillette

cas de rétt.écissenrcrû tnitr«l à r,ctlre souple : grwrd axe longitudin«\.

Lri l.'., Echograplrie bidincnsiortnelle dans un

gauche ou de l'auricule ; - à noter que la rnise en évidence d'échos de contraste chez un patient porteur de rétrécissernent rnitral représente une ir.rdication à un traitement anticoagulant au long cours rnêrne en l'absence de tibrillation auriculaire. Léchographie transæsophagienne est aujourd'hui indispensable avant la réalisation <I'une dilatation par ballonnet.

5. Études hémodynamiques et angiographiques
Les apports de l'échocardiographie sont tels que le cathétérisme est au second plan mais il reste indispensable en cas de valvuloplastie percutanée. . Il s'agit d'ntr cathétét'isnte droit et gauche qui pelrnet de retrouver le gradient diastolique entre la pression capillaire ou la pression auriculaire gauche et la pression diastolique ventriculaile gauche (fig. 9). La surface rnitrale peut être calculée par la fbnnule de Gorlin. . Le cathétét'i.sme permet égalentent de déterniner les répercussions sur les cavités droites du rétrécissement mitral. On distingue ainsi : - les formes avec hypertension postcapillaire ou hypertension atérielle pulmouaire passive (gradient inférieur

,i

à l5 mrnHg entre la pression moyenne de I'artère pulÉchographie bidinrcnsionnelle : petit uxe tt.ailst,entricukti re gauche : üesure de la sutface nitrale par phnimélrie.

monaire et la pression capillaire pulmonaire moyenne) et diminution du débit cardiaque ; LA REVUE DU PRATlctEN (Paris) tees 4sl I

l7l

RÉTRÉctssEMENT MtTRAL

-1lzllr,!^-1,'.- :L5lp-r^-

.

Il

stagit le plus souvent d'une arythtnie contplète par

fibrillatio

n auriculaire d' abord paroxystique, pour devenir secondairenrerlt pel'manente. Son incidence augmente avec l'âge. Elle est d'autant plus fr'équente que l'oreillette gauche est plus distendue. Les risques sont : - une détérioratioll des cortditions héruodynar.niques du fait de la perte de la systole auriculaire, - un risque de thrombose auriculaile gauche et d'en-rbolies systémiques.

0

.

Il

ayant les mêmes conséquences que la tlbrillation auriculaire.

s'agit plus rarement d'un flutter auriculaire

F:{

W
-

2. Complications pleuro-pulmonaires.
Elles peuvent avoir des formes de gravité variable mineure à une forme majeure.
:

Aspect hénrodynanique: en grisé le gradient valt,ulaire à gauche avant valvuloplastie à droite après valvuloplastie

. (Edème aigu du pournon pouvant aller d'une forme
. Broncho-ptteumopatlie nitrole se caractérisant par:

- les formes à pressions nonnales dans la petite circulation rnais avec débit cardiaque diminué ; - les formes avec hypertension capillaire mais égalernent forte hypertension artérielle pulmonaire. . Le cathétériune pennet également defaire le bilan des
lésions valvulaires associées.' I'angiographie ventriculaire gauche recherche une éventuelle fuite mitrale associée et étudie la fonction ventriculaire gauche ; elle per-

met d'étudier la cinétique rnitrale, I'aspect classique réalisant un aspect de << cerne mitral ». L angiographie des cavités droites peut être intéressante : recherche d'une fuite tricuspide, détermination de la taille
de l'oreillette gauche.

ses signes cliniques : dyspnée, râles crépitants aux bases pulmonaires ; - ses signes radiologiques (images miliaires des bases, stries de Kerley, épanchements pleuraux) ; - ses signes hémodynamiques (hypertension artérielle pulmonaire sévère avec gradient précapillaire et signes d'insuffisance ventriculaire droite) ; - les résultats de I'exploration fonctionnelle respiratoire

-

La coronarographie ne doit pas être systématique mais
est réalisée en fonction de l'âge du patient et de l'éventuelle existence d'un angor.
I

perturbée. . Héntoptysies pouvant traduire un intàrctus pulmonaire, être une manifestation d'un ædème aigu du pournon, survenir à I'occasiorr d'une surinfèction bronchique ou une hyperhémie bronchique (arlastomoses anormales entre veines pulmonaires et veines bronchiques).

tsvolutron

3. Complications thrombo-emboliques . Enùolies systénûques dont le tàcteur favorisant est le passage en AC/FA ; elles peuvent êtl'e révélatrices du rétrécissement rnitral et justifient l' anticoagulation devant la présence d'un trouble du rythme supraventriculaire,
d'aspects évocateurs de thror.r.rbus dans l'oreillette gauche,

ffi Évotution naturelle
Le rétrécissernent mitral peut être longten.rps bien toléré et rester asyrnptomatique mais il conduit le plus souvenf à des complications graves qui peuvent être révélatrices. Ces corrplications peuvent être favorisées par une hyperthyroidie, une anérnie, une grossesse.
Dans les pays tempérés, après une période asymptomatique de 20 à 25 ans suivant 1a poussée de rhumatisme

voire devant la présence d'échos de contraste ou d'une
grosse oreillette gauche. . Lathrontbose de I'oreillette gauclte peut se manifester

par une fièvre, une cyanose, un subictère.

. Entbolies pulmonaires qui surviennent classiquement
au stade d'insuffisance cardiaque droite.

4. Autres complications
vant s'expliquer par une hypertension artérielle pulmonaire, une athérosclér'ose coronaire associée; elles sont rarement dues à des embolies coronaires... - Complications infectieuses : l'endocardite infectieuse cornplique rarement le rétrécissement mitral mais la prophylaxie reste justifiée. - Insuffisance cardiaque droite d'apparition tardive et traduisant une hypertension artérielle pulmonaire le plus souvent précapillaire. - Complications gravido-cardiaques : elles surviennent en début de grossesse vers le troisièrne rnois et se tradui-

articulaire,

il

faut environ 5 ans pour la plupart

des

-

Douleurs thoraciques retlouvées dans l 5

7o des cas

pott-

patients pour passer d'une gêne fonctionnelle modérée à une gêne sévère. Cette évolution est plus rapide dans d'autres zones. La survie à 5 ans est de 62 Vo et de 38 Vo à l0 ans pour les patients en classe III de la New York Heart Associatiotr.

E Accidents évolutifs
L. Complications rythmiques Elles marquent un tournant dans la tolérance de la cardiopathie.

il72lLA

REVUE DU PRATICIEN

(Paris) I 995,

45

Cardiologie sent par une aggravation de la symptomatologie fonctionnelle. Elles peuvent conduire à uue commissurotomie en urgence.

Ëaa€§rologie

vasculaire

-

Syndrorrre de Ortner : conrpression du récurrent -gauche entre aorte et artère pulmonaire distenclue.

1. La valvuloplastie percutanée est envisagée lorsque les valves sont souples, non calcifiées et sans atteinte de l'appareil sous-valvulaire.
Cette technique, qui nécessite un abord transeptal, n'est
pas sans risque immédiat (mortalité 0 à 4 7o, perforations 0 à 4 %, fuite mitrale 2 7o) et expose à un risque de lesténose d'environ l0 7o.

Diagnostic d ifférentiel
Les tumeurs de l'oreillette gauche, notamment les
nlyxornes, les thrombus de I'auricule gauche (ball-valve t lt rttn ùu s ) souvent d' ailleurs associés à un Étrécissement nritral, et la pr'ésence dans l'oreillette gauche d'une membrane congénitale (cæur triatrial), réalisant un barrage nritral, peuvent simuler un rétrécissement mitral. Un roulement distolique peut également être perçu dans la comrnunication interauriculaire et I'insufïisance aorticlue (roulenrent de Flint). Le tableau clinique, radiologique et surtout l'échocardiographie permettent facilernent aujourd'hui de rattacher ces manifestations cliniques à leur cause.

2. Traitement chirurgical Il peut faile appel à 3 techniques: , lttvalvulotomie àcæurfenné par voie thoracique latérale : la mortalité hospitalière est de 1,5
o/o,

etdes régur-

gitations rnitrales sévères surviennent dans 0,3 7o des cas. Une anrélioration des syrnptôrnes est observée chez86 Vo des survivants; la survie actuarielle après 18 ans est de 89,5 7o.Il s'agit de l'équivalent chirurgical de la valvu-

-t"r-aitement
Le traitement est fonction de la sévérité de I'atteinte de l'appareil rnitral bien définie par l'échocardiographie, des lésions valvulaires associées et des éventuelles complications.
r-

r Traitement médical

ll peut s'agir <Ie la surveillance clinique et échocardiographique d'un rétrécissement nritral asymptotnatique. Chez un patiellt de moins de 20 ans, il ne faut pas omettre la prér,ention des rechutes de rhumatisme articulaire aigu et, quel que soit l'âge, la prévention de I'endocardite
infèctieuse. Le traiternent rnédical s'adresse particulièrement à la correction ou à la préver.rtion de certaines cornplications de la sténose niitlale : ædènre aigu du poumon (traitentent diurétique, anticoagulation...), troubles du rythme supraventriculaires, thrombose auriculaire gauche, échos de contraste dans I'oreillette gauche et a.fortiori embolie(s) systélnique(s) (anticoagulation, restauration d' un rythme sinusal). Ces complications traduisent un tournant évolutifgrave et doivent faire envisager, selon l'irnportance des lésions valvulaires mitrales et des lésions associées, soit un gestochirurgical, soit une valvuloplastie (tomie)
percutanée.

loplastie percutanée. . I-a comrnissurotonie chirurgicale à cæur ouvert sous circulation extracorporelle est indiquée également lorsque les valves sont souples, non calcifiées et sans atteinte de l' appareil sous-r,alvulaire. Les gestes conservateurs, qu'il s'agisse de la valvuloplastie percutanée, de la valvulotomie à cæur ferrné ou de la comn.rissurotomie chirurgicale à ceur ouvert, ne sont que sympton.ratiques et n'empêchent pas I'aggravation ultérieure des lésions valvulaires (10 7o des patients qui ont eu une commissurotomie mitrale ont besoin d'une réinterventiort dans les 5 ans mais ce chiffre pas se à 60 Vo à 10 ans) et un suivi clinique et échocardiographique précis reste indispensable. Ces interventions conservatrices ont cependant l'avantage de ne pas nécessiter de thérapeutique anticoagulante (en I'absence de troubles du rythme supraventriculaire). . Le rentpktcement valvulaire nütral par prothèse mécanique ou hétér'ogreffe est indiqué en cas d'atteinte de I'appareil sous-valvulaire. La rnortalité va de 3 à 8 7o. Une anticoagulation au long cours est nécessaire pour les prothèses rnécaniques. La dégénérescence est inéluctable pour les hétérogretles au bout d'une dizaine d'années. Le choix entre hétérogreffe et prothèse mécanique est essentiellement fonction de l'âge du patient et de la nécessité ou non de maintenir un traitement anticoagulant au long cours. Chez le sujet de plus de 75 ans cn rythn.re sinusal, le choix se porte plus volontiers vers l'hétérogreftè qui ne nécessite pas d'anticoagulation ; chez le sujet plusjeune, on privilégie la prothèse mécanique qui nécessite un traitement anticoagulant au long cours et un suivi précis du fait clu

[-r L'ouverture de la valve mitrate
Elle peut être obtenue soit par chirurgie soit par valvuloplastie percutanée. Uindication se pose chaque fois que la sténose mitrale est serrée (( I cmz/mr) et nlal tolérée. Le bilan préopératoire doit définir l'état de l'appareil valvulaire et sous-valvulaire rnitral, les atteintes valvulaires associées et il est au mieux réalisé par 1'étude échocardiographique. L'échograpl.rie transæsophagienne est ici

risque possible de thrornbose plothétique et du risque hémonagique induit par le traitement anticoagulant. Dans tous les cas une prophylaxie anti-oslérienne est

indispensable.

r

Poun rru sAVorR

PLUs

intiispensable pour définir Ia stratégie thérapeutique. Ce bilan valvulaire est complété par un bilan général.

AscarJ. Cardiopathies valvulaires acquises. Paris : Flammarion Médecine-Sciences, I 985. Bassand JP. Rétrécissement mitral. Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution. Rev Prat (Paris) I 992; 42:885-92. Penther Ph. Rétrécissement mitral. Encycl Med Chir, Paris, Cæur-Vaisseaux, I 010 A 10, 7- 1983. Roudaut R. L'échocardiographie transcesophagienne en pratique. Laboratoires Synthélabo France, I 994.

LA REvUE DU PRAT,CIEN (Paris)

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RETRECISSEMENT MITRAL

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LES FAITS
t lit fréquence. Valvulopathie rhumatismale la plus fréquente. t Le tcrrain. Il touche surtout l'adulte jeune, beaucoup plus souvent la femme. Très rare chez l'enfant, il peut se rencontrer non exceptionnellement cltez le sujet âgé.
- la littérature). cas décrits dans t
Etiologie.
Congénitale

:

c'est une cause rigoureusement exceptionnelle (quelques

Rhunxotismale. La valvulopathie rhumatismale s'intègre dans le cadre des endocardites inflammatoires d'évolution prolongée et à remaniements anatomiques lents. Il faut un minimum de plusieurs mois (2 ans) pour que se constitue une sténose mitrale hémodynamiquement significative après une première crise de rhumatisme articulaire aigu. Elle peut se constituer beaucoup plus tard. Cette lente évolutivité explique le caractère très inconstant cle la notion de crises rhumatismales franches dans les antécédents de ces malades.

La sténose elle-mênrc. Elle est liée à la soudure - (ce sont ces soudures que fait céder la commissurotocommissuralc, lésion fondamentale mie). tr s'y associe des rétractions valvulaires et des cordages, des calcifications de l'anneau ou dcs valves.
Anatornie patlrclogûque.

t

-

Les valvulopathies associées. L'atteinte des autres orifices est extrêmement fréquente sur le plan anatomique, mais toute lésion anatomique ne signifie pas
retentissement hémodynamique. s'associent congestion et ædème. Lorsque la maladie est évoluée, les lésions broncho-pulmonaires sont complexes et intenses. DifÏuses, elles intéressent les alvéoles (ædème, sidérose), I'intersticium (sclérose), les artérioles (artériolopathie), sans compter les éventuels foyers d'infarctus et les surinfections parcnchymatcuses et bronchiques.

Le poumon nùtral. Au début,

Hémoù.ynamique. Le bcrrrage mitral. I1 est responsable de la chute du débit cardiaque à l'eflort-en aval, et de l'élévation des pressions (là aussi surtout à l'efiort) dans le lit vasculaire pulmonairc. L'hypcrtension ainsi engendrée est dite post-capillaire et cède à la seule suppression cle la sténose (commissurotomie).

t

nitral

2

sudation alvéolaire

L'crtleinte pulmonqire. a) L'hypertertsion ltost-capillaire. Elle entraîne la transou ædèmc, surtout nette lors de l'effort : l'ædème d'effort est caractéristique de la maladie.

b) La maladie pulmonaire. Lorsquc la valvulopathie cst très évoluée, une véritable maladie autonomc pulmonaire pcut sc constituer. Ellc cst liéc à une artériolopathie (épaississement des artérioles avec réduction puis disparition de la lumière artérielle), responsable du développement d'une hypertension pré-capillaire par élévation des résistances artériolaires. Ce deuxième barragc, d'évolution autonome, est unc cause d'échec de la commissurotomic. Son existence cst affirmée par le cathétérisme droit grâce à la prise des pressions à cathéter bloqué; (qui apprécie la prcssion post-capillaire). Son pronostic est réservé, d'autant plus grave que I'hypertension pulmonairc « lixéc >> est ancienne.

LES PROtsLEMES
est cliniquc et reposc sur l'auscultation. Quand il existe une d'effort, la radiographie ct I'ECG sont une aide précieuse. En aucun cas le diagnostic n'est porté par le cathétérisrne. Un seul piège de diagnostic différentiel, rare : le myxome dc I'oreillettc gauchc. (La distinction rcpose sur I'angiocardiographic).

difficulté, I'auscultation

t

Le diagnostic.

Il

- par une complication, des formes révélées

t Le pronostic.

Il

est assez inrprévisible. Pourquoi ? Parce qu'il est lié, en dehors à deux sortes dc facteurs qui s'intriquent.

tualité de resténose après cornmissurotomie et Ie dévcloppemcnt dc lésions polyvalvulaires. Les moyens thérapcutiques ont peu d'action sur cette évolutivité variable d'un
cas à I'autre.
6 [.'61pfitude,,

Le potentiel évolutil de l'cndocarditc rhumatismale. L'évolutivité cxpliquc l'éven-

- les prévicnt. nrcnt au dcgré de Ia sténo.çe : la chirurgic

crux complications.

a) Certaincs complicatiotts sont liées dircctc-

b) D'autrcs, bicn quc liécs à la valvulopathic font appcl à dcs facteurs individuels : troubles du rythmc et son corollairc, lcs accidcnts cmboliqucs systémiques, I'artériolopathic pulnronairc. (Flypcrtcnsion artéricllc pulnronairc.)

t -

Le traiternen.

P1§ysntil dcs courplications

-

Il

doit se conccvoir sous un clouble aspect : prévcntif et curatif.
:

«

récidive rhumatisntalc, grellc bactériennc, troublcs du rythme, accidcnts thlombo-emboliques, nçsidsnts graviclo-cardiaques.

stéloses nritralcs
Actualité »).

CurctiL.

La commissurotortrie mitralc a protondément modifié le pronostic des scrrécs, nrais son inclication restc dans bicn dcs cas difficile (voir

---

L'ACTUALITE
Le traitement chinrrgical et
ses indications.

Les méthodes
La commissurotomie mitrale. C'est une intervention bénigne dont la mortalité est très faible. Elle se fait au dilatateur métallique (et non plus au doigt) et ne nécessite pas cle circulation extracorporelle. En France, elle se pratique par
voie auriculairc gauche. Le remplacenrcnt valvulaire. C'est une intervention beaucoup plus complexe, dont le risque opératoirc, amélioré d'année en année, reste non négligeable. En outre, l'avenir ri long tcrme cles prothèses reste problématique.

Les indicotions
1) Certaincs sont simples et indiscutées. Le rétréÇissement mitral pur serré, comme en font foi la clinique et le cathé- térisme, est une indication formellc à la commissurotomie dont les résultats
sont alors en règle excellents.

-

Les resténoses hémoclynamiquement parlantes relèvent du remplacement valvulaire.
cas

2) D'autres indicalions sont dilliciles à poser, leur résultat incertain. C'est le

des associations sténose-insuffisance, des polyvalvulopathies, accidents thrombo-emboliqucs (cérébraux notamment). Ici f indication ne peut être posée qu'après bilans hémodynamique et gén&al soigneux. L'intervention comporte une mortalité non négligeable et un résultat varitrblc. 3) Enfin existcnt des conlre-indications. C'est le cas dc l'hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire autonorne liéc à I'artériolopathic clont nous avons parlé. La mortalité opératoirc cst lourclc ct lo résultat inccrtain.

RÉFÉRENCES

F. Jolv :

<< Mlrladics de l'endocarde et de l'apparcil virlvulaire. À,[alaclies de Ia valve mitrale. >> ln Il4alutlics de I'apporeil carcliot,u.çculilre, cle J. I-nxùcns et P. Soul-ti:, tome I. page 627. F.tlit. Flammarion, I968.

Ch. K. FRtE,oncRc : lulaladies du cæur, tome II, page 1167. Edit. Maloine, 1969.

Ré I r éc isse

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Hypertension pulmonoire Post-cqpill'oire

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-/Hypertrophie ventriculqire droite

RETRÉctssEMENT MITRAL PUR
Schémo hémodynomique. L'hypertension pulmonoire est purement post-copilloire.

Rétrécissement

nitral

r

Pos d'OAP

.- épaississement des s e b to i n tero lvéola ireo (fine u m op a tlt ie ré ticu /ée )

§

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pie- copilloire'
Hvpertension pulmonoire

\

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I
Hypertrophie ventriculoire droite

+++

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Schémo hémodynomique. L'hypertension pulmonoire est Pré-coPilloire. ll existe deux borroges sur lo petite circulotion.

Remplissooe diostblique"

Aorte

Ventricule gouche

0reillette
gouche

D2

Phono B3

B+

couRBEs HÉMODYNAM|QUES, ÉleCrnocARDlocRAMME ET PHONOCARDIOGRAMME D'UN CGUR NORMAL
Courbes lÉmodynarniques. L'enregistrement des pressions a été réalisé en même temps dans I'aorte, le ventricule - que: pendant Ia période d'éjection gauche et I'oreillette gauche. Noter ventriculaire, Ies courbes de pression ventriculaire et aortique sont rigoureusement superposables; qu'il en est de même pour les courbes ventriculaire et auriculaire pendant

Ia phase de remplissage ventriculaire diastolique. Electrocardiogramme. I'nççidç1rt P précède légèrement la brusque élévation de pression auriculaire qui traduit la systole auriculaire. Le complexe QRS sttrvient à la phase toute initiale de la contraction isométrique ventriculaire. Pltonocardiogranune. Le premier bruit (81) est contemporain de la fermeture de la valve nritrale. Le deuxième de la fermeture des valves sigmoides aortiques. Le troisième bruit (83), habituellement inaubruit (B2) est contemporain dible car de très basse fréquence, est contcmporain du remplissage diastolique rapide du ventricule. Le quatrième bruit (84), qui présente des caractéristiques voisines du troisième, est contemporain de la systole auriculaire.

T

Ventricule gouche

--rr\\\\____-,/
0reilleLte gouche

,ra-

ttuDz

ECG

D2

Phono (pointe)

ET

couRBEs HÉMODYNAMIQUES, ÉITCTROCARDIOGRAMME PHONOCARDIOGRAMME D'UNE STÉNOSE MITRALE SERRÉE PURE EN RYTHME SINUSAL
Noter que la courbe de pression auriculaire gauche ne se superpose à aucun moment : il existe un gradient de pression auriculo-ventriculaire diastolique qui sigae le barrage

Cortrbes hémodyrmntiques. à Ia courbe de pression ventriculaire
nr it

ral.

Noter la bilidité de I'onde P qui traduit I'hypertrophie auriculaire gauche électrique. l'honocardiogramme (enregistré à I'apex). Le premier bruit (Bl) est d'intcnsité augmentée, traduisant la perte - pas modifié (son intensité peut être augmentée au foyer pulmonaire de souplesse des valves. I-e deuxième bruit (82) n'est en raison de I'hypertension artérielle pulmonaire). Le claquement d'ouverture de la mitrale (CO) est un bruit sec, toujours distant du deuxième bruit (10 à 20 centièmes de seconde). Il traduit I'ouverture violente des valves mitrales sous I'effet du fort gradient de pression auriculo-ventriculaire. Il est contemporain cle Ia dépression ventriculaire protodiastolique. Le loulement diastolique est de tonalité basse (il s'enregistre mieux en basses fréquences); son intensité diminue progressivement au cours du remplissage diastolique. Il traduit les vibrations engendrées par Ie passage de I'ondée sanguine au travers d'un orifice mitral étroit. Le renforcement présystolique (IlP) est un bruit de tonalité plus élevée que le roulement (il a sorrvent les caractères cl'un soufflc). Il est contemporain de la systole auricttlaire et traduit tlne augmentation brusque du flux sanguin au travers <le I'orifice mitral sténosé sous I'elÏet cle la contraction aurictllaire. I* r'oulement diastolique s'entend mieux quand la fréquence cardiaque est basse alors Rentarclues intportantes. - est habituellemcnt plus net lors des rythmes rapides. L'arythmie complète par fibrillation que le renforcement prés),stolique agriculaire fait clisparaître le renforcement présystolique. Elle a des conséqttences hémodynamiques très néfastes car elle diminue I'apport sanguin diastolique au ventricule. La tachyarythmie est toujottrs associée à ttne baisse importante du débit carcliaqrre par défaut de remplissage ventriculaire.
Dlectroc«rdiogramme.

#
Arc
sup.g.

Bord
0mbre
rruscul.

d

inf
Silhouette cardiaque nornmle

g.

Aspects tnoins lréquents

Arc moven o. v

soillonÉ
iloire

(ædème)

Arc infg. normol

Oblique antérieure droite

Aspect typique

EXAMEN RADTOLOGTQUE

AU

COURS

DE LA

STÉNOSE MITRALE

i*,1,#;lt:.ïffiffiffiit

-l

récissement mitral
Exomen clinique

I

et indicotions

théropeutiques

rétrécissement mitral est l'une des cardiopathies les plus sévères pouvant toucher un sujet jeune. La fréquencc des accidents évolutifs rend toute tentative d'êvaluation du pronostic difficile. Très fréquent, touchant avcc prédilcction la femmc, son origine est rhumatismale. Toutefois, la sténose mitralc se placc ir part dans l'évolution cles cnclocardites rhumatismales, car elle survient longtemps après l'infection streptococcique. (Plusieurs mois ou années sont nécessaires pour qu'elle devienne hémodynamiquement significative.)

Le

Rétrécissement mitral pur bien compensé
I.
LES CIRCONSTANCES

DU

DIAGNOSTIC

systématique

Les ex«rmens systémcrtiques. La cardiopathie est souvent une surprise d'cxamen prénuptial ou scolaire, à moins qu'elle ne constitue I'éventualité redoutée d'une surveillance au long cours d'un ancien rhunratisant.

- dc rnanifestations nostic, qu'il s'agisse clc dyspnéc tl'cflort ou
drons.

Les manifeslctions respiratoires.

Elles sont l'autre grande occasion du diagparoxystiques, nous y rcvien-

II.
I1 est

LE

DIAGNOSTIC

clinique et repose sur l'auscultation.

LA

PALPATION DE

LA POINTE

Elle ne sora cependant pas négligéc. Faitc à pleine paume en décubitus latéral gauche, elle permet de retrouvcr la vibration clurc de la mitrale et surtout le frémissement cataire diastolique caractéristique.

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10

L'ÂUSCULTATION

a f,'utlscriltrttiort. tle kt poirde pcrmet une ccrtitudc cliagnostique quand elle retronve lcs éléments dc l'onomatopéc «lc Durozicr. Elle associe -- tut roulclncut diastolicluc, d'cnrbléo nraximunr, allant dccrcsccirdo pour sr-lbir un rcnforccmcnt présystoliquc, aigu, ir typc dc soufflc; -- il cst suivi d'un éclat clu prcmier bruit, nct ct claqué; snlin lc décloublctncnt cspacé clu dcuxièmc apcxicn traduisant le claque- nrcnt tl'ouverturc dc la mitralo conrplète cc bruit rythlnc mitral; -- fait important, la systole est silcncicusc.
vcr ull souflllc systolicluc urtorganirluc infundibrrlo-ltulntonairc.

a A lu lrasc lcs sigucs sont bcaucoup moins évocateurs. 'fout au plus peut-on y retrou-

Dcs diflicultés pcuvent existcr du fait de la discrétion ùe certains de ces signr,s. I1 est alors néccssairc clc rcprcndrc l'auscultation après cllort et en décubitus latéral gaucltc, cn sachant quc lc roulcmcnt diastoliquc s'cntcnd ntieux sur un cæur lent alors que le rcnforcement présystolique est habitucllcment plus nct lors des rythmes rapides.
LE DTAGNOSTTC DE STÉNOSE MtrRAtE PORTÉ, UN EXAMEN CLINIQUE COMPI-ET
S',tMpOSE

n

r Il pcrmct dc constatcr l'ubsence d'uutres sigrtcs cardiovasculaires. La tension
rielle est nornrale, Ic pouls régulier.

arté-

a L'exanten ruùiologi.que. Il comporte un cxamcn scopique et la prise de clichés sclon Ics 4 incidenccs avec opacif,cation æsophagicnne.
a)

Il

peut être norrnql, ce qui nc peut faire rcjcter

lc

diagnostic.

b) Le plus souvcnt il montre des signes carcrctéristigues. De face,le cæur csl petit et triangulaire. Lc bord gauche est rcctiligne ou con- vcxe, du fait dc la saillic de l'arc moycn gauche répondant à la dilatation de l'infundibulum ct de l'artère pulmonaire. Lc bord droit peut présenter trois typcs d'imagc : doublc contour, fcston ou gr:urdc convcxité liée à unc dilatation auriculairc gauchc importantc. Lc vcntriculc gauchc cst petit et sa pointe se

-

détache mal du diaphragmc. En obliclue antérieurc droite

et en trûnsvcrse gauche, on analyscra mieux la «lilatation auriculaire gauche qui bornbc au bord postéricur dans l'cspace clair rétro-cardiaque, refoulant l'æsophagc opacif,é. On vérifiera I'absence d'expansion systoliquc auriculairc. (Elle est abscntc dans cette sténose mitrale
purc.)

-

Enoblique antérieure gauclrc,le ventriculc gauchc apparaît de taillc normale. On pcut y rtotcr la saillic dc ['arc antéricur traduisant la dilatation de I'infundibulum pulmonairc. On appréciera encorc la transpuretrce pulntonerit'c, l'êtat des artères pulmonaires, battantes, visiblcs loin des hiles. f'sxnmcn sera complété par la reclrcrche de calciliccttiotrs (en s'aidant d'un examen sous amplificatcur dc brillance si possible).

a L'cxamen électrique. 11 confirmc lc caractère sinusal du rythme, notc des - (hypertrophic auriculairc gauche) ct des signes de prédoondcs P amples, parfois bi{ides minancc droite.

III.
Il

LE

BILÂN

est essenticl car

il va penlcttle dc poser les inclications thér:apeutiques.

tt

t

f,e terrain. __ L'âgc ct lcs malaclics associécs seront précisés.

- nc les retrouvc qu'inconstamment. La recherche de seront recherchés en sachant c1u'on
foyers infectieux ORL et stomatologiquc sera minutieusc. (Prélèvement de gorge, consultations spécialisées avcc cliclrés cle sinus, examcn des amygclalcs, recherche de foyers dentaircs.)

r La maladie rlttunatisrmule.

Dcs antécédents de rltumatismc articulaire

aigu

Le caractère prur, I'absencc cle valvulopathie associée, le degré de sténose sont trois critères capitaux pour poser I'indication chimrgicale (commissurotomie). L'obsence de valvulopatlrie associéc est affirméc sur I'auscultation. - Le caractère pur slJr les confrontations cliniques, racliologiques et électriques. - Le caractère serré sur les manifestations pulmonaircs, qui restcnt les meilleurs - éléments de jugement. Dans cette forme bien compensée, elles restent modérées.

t

Evolution
L'évolution d'une sténose mitrale connue et traitée reste dans une large mesure imprévisible car, outre le potentiel évolutif propre de la maladie rhumatismale, existe
un danger de complications redoutables.

S

l

coMPLrcATroNs Évouurrvrs
Cc sont lcs troublcs du rythme, les accidents thrombo-emboliques, les complications broncho-pulmonaires, I'insuffisance cardiaque.

I

Les troubles du rythme
Ce sont lcs cxtrasystoles, lcs crisos clc tachycardic supraLes uns sont rnineurs. nodales. auriculaires ou ventriculaire,

t t

Lcrlr point commun est d'annoncer I'arythmie complète D'aw.tres sonü rnajeurs. par fibrillation auriculaire, véritable tournant évolutif dans I'histoire d'une sténose mitrale. Des crises de tachyarythmies la précèdent, généralement mal tolérées et imposant une réduction d'urgence sous anticoagulants. En efÏet, outre les conséqucnces hémodynamiques de ces arythmies, lcur danger principal est de favoriser lcs accidents emboliques.

'issentent nùtral

t2

Les embolies systémiques
Elles sont redoutables. Elles peuvent mettre brusquement en jeu le pronostic vital. Ailleurs elles laissent des séquelles catastrophiques. Elles peuvent intéresser I'ensemble des artères de l'organismc avec cepcndant une prédilection pour certains territoires. f's6fuolie sylvienne est fréquente et classique, resSystème nerveux central. ponsable d'hémiplégie avec aphasie si elte est droite. La carotide, I'artère centrale de la rétine peuvent êtres atteintes. Les embolies splénigues, rénales, voirc mésentériqucs, sont possibles, posant de difficiles problèmes diagnostiques et thérapcutiques. Les embolies des mernbres peuvent siéger à des niveaux très variables: carrefour aortique ou, à f inversc, attcintc d'un tcrritoirc très distal. Lcr thrombose quriculaire gcuche. Ç'ss[ elle qui fait planer ce risque. Elle est - de I'arythmie complète et justifie un traiteconsidérablement favorisée par la survcnue ment anticoagulant au long cours. Cettc thrombose peut être massive avec troubles du rythme, fièvre, défaillance cardiaque brusque, embolies multiples. Elle est alors mortelle. La survenue d'embolies fébriles peut également être liée à une greffe oslérienne à laquelle il faut penser, bien qu'elle soit rare au cours d'unc sténose mitrale pure.

Les qccidents broncho-pulmonoires
Les manifestations pulmonaires sont en fait les manifestations dominantes, reflet de l'hypertension de la petite circulation. Leur caractère majeur est d'être liées ou aggravées par l'effort. Plus ce caractère est net et important, plus la sténose mitrale est probablement serrée et donc justiciable d'une commissurotomie.

t lllanilestations tnineures. Dyspnée, toux, hémoptysie, bronchite spasmodique - à l'effort. ont un point commun : leur survenuc t Manilestations rnajeures. L'ædème crigu pulmonaire. Il peut être typique - I'aspect de la crise - survcnir :) l'effort et prendrc (grande crisc classiquc) ou surtout larvée: brusque crise d'étouffement cédant spontanément peu de temps après la cessation de l'effort (une telle manifcstation est hautcment évocatrice de sténose mitrale). Laennec, mais doit plus souvent
[.'sm!olie pulmonaire.
Elle rcvêt raremcnt l'aspcct classique de l'infarctus de êtrc dépistée à l'occasion d'un ou de plusieurs des
signes suivants : crachat sanglant, gêne douloureuse, tachycardie, épanchement pleural (hémorragique ou à caractère mixte) ou encore train fébrile. La recherche attentive de signes de phlébothrombose des mernbres inférieurs devra être systématique.

difficile.

Les images rcdiologigues.

-

On le conçoit, elles peuvent être d'interprétation

a) Les unes sont tugaces.' trame ædémateuse, épanchements scissuraux ou des culsde sac, opacité nuageuse. b) D'autres sont plus durables et traduisent un certain recul évolutif : telle la pneumopathie réticulée *, devant faire craindre la constitution d'une maladie artériolaire surajoutée, responsable d'une hypertension précapillaire affirmée au cathétérisme. Ce deuxième barrage sur la petite circulation assombrit le pronostic et rend illusoire, voire dangereuse, une tentative de commissurotomie.

*

L'aspect racliologique de pneumopathie réticulée correspond

à

l'épaississement

tlcs

septa

interalvéolaires.

4)
L'insuffisonce cordioque
Elle survient tôt ou tard. Elle revêt un aspect d'insuffisance vcntriculaire droite avec ses manifestations hépato-ascitiques. Unc insuffisance tricuspiclienne s'y surajoute rapidement. Elle fait disparaître les épisodes pulmonaires paroxystiques. Longtcmps réversible avec le traitcment méclical, cllc finit ccpendant par aboutir i) f insuffisance carcliaque
irréductible.

Les sutres complicotions
Elles viennent se joindre aux acciclents précédents pour en modilier l'aspcct ou en majorer les signes. Ellcs sont liées aux facteurs rhumatismal, infectieux ct endocrinien.

t Lcs facterurs enùocrinien.s. Lcs nranilcstations pulmonaires sont habituellement majorécs par la période prémenstruellc. En outrc la possibilité d'acciclents gravidocardiaques cloit faire instituer unc prophylaxie rigourcuse : ils surviennent surtout vers le troisième ou le quatrième mois mais aussi lors de I'accouchcment. Un traitement adapté doit pcrmcttrc aux mitralcs dc mener i\ bien lcur grossesse.
Les lacteurs infectieu.x. Là aussi ils doivent être prévenus, 'qu'il s'agissc de surinfcctions broncho-pulmonaircs, d'infcctions O.R.L. ou dentaires. Outrc le risque de reprise rhnmatismale, ils exposent au risque redoutable cle grcffe oslérienne.

t

- bilans inflammatoires lution très lente, elle nécessitc des plus l'être quelques

t Ln rnaladi.e rltttmat,isnmle.

'foujours susceptible cle reprise évolutive,
périodiques.

cl'évo-

Elle rnodilie la sténose elle-même : en effet, une sténose mitrale bicn tolérée peut ne ternps après, l'aggravation progressivc dcs lésions anatomiques majorant les troubles hémodynamiclues. Surtout l'endocardite inflammctoire peut aiouter

d'qutres de dépistcr avant dc discutcr lcs inclications chirurgicales.

lésions qu'il est essentiel

a) Insuffi.sance mitr,o/e .' associée r\ la sténose elle est cle diagnostic facile quand existe un souffle holosystolique intcnse irradiant clans l'aisselle. En fait Ie problème majeur est dc jugcr dc son importance, ce qni n'est parfois résolu définitivement qu'à l'intervention.

lique de basc, cst souvent atténué par la sténosc mitrale. En revanchc, c'est la sténosc

b) Le,ç crulres valvtilopctthies :

r.rn

rétrécisscmcnt aortiquc, tracluit par un soufflc systo-

mitrale qui risquc'cle passcr inaperçuc an cours d'un examen trop rapidc cl'une insuffisance aortiquc intportantc. Lcs atteintcs valvulaires du cæur droit scront soupçonnées devant la présence cl'unc surclrargc droitc nrajeure, clinique, racliologiquc et électrique. La sténose tricuspidiennc est tonjours organiquc. En revanche la découverte d'nn souffle systolique xyphoïdicn majoré par l'inspiration fera discuter le caractère fonctionnel ou organique de l'insuffisance tricuspidienne. Enfin citons la possibilité d'association à une communication intcrauriculairc réalisant lc syndrorne clc Lutembacher.
: on le voit, la sténose mitrale pcut rcvôtir des aspccts très variés. Schématiquement, on peut opposer :

Au

rorar

-

sténose mitralc de découverte récentc, pure, maladic qui doit bénéficier au maximum des thérapcutiques actucllcs, à la fois curatives et préventives;

la

I).r'r'rr. rrr!».

--

1,

ssentent mÎtral

l4

-

à l'inverse, la sténose mitrale peut s'intégrer dans un tableau de polyvalvulopathie où le bilan exact des lésions ne pourra être le fait que d'un ser-vice spécialisé bénéficiant d'investigations hémodynamiques. Alors seulement sera-t-on en
mesure de discuter les indications thérapeutiques.

lndications thérapeutiques
I.
LE TRAITEMENT
MÉDICAL

Il est réservé aux formes ne pouvant bénéficier d'unc intervention chirurgicale, ct vise à prévenir les complications. d'une vie calme, des sédatifs
reprises rhumatismales.

Le rétrécissement mitrcl bien compensé, outrc sa surveillance régulière, bénéflcie et surtout dc la prévention d'une grefte oslérienne ct des

-

Le trqitement des compliccrtions : Les troubles du rytlune . l'vyythmic cornplète, si elle cst récente, pourra êtrc - réduite par choc électrique - après un traitemcnt anticoagulant dc plusieurs semaines afin d'éviter unc embolie de régularisation. Un traitement d'entretien sera institué alin de limiter le risque de récidive. Les entbolies systémiques. La gravité de leur pronostic, lc caractère souvent - décevant dc leur traitement - curatif (sauf pour les cmbolies des rncmbrcs qui pcuvent bénélicicr des nouvelles techniques d'embolectomie par ballonnet) justifient leur traitemcnt prévcntif par la misc au traitemcnt anticoagulant au long cours si lc rythnre sinusal nc peut être rétabli dc façon durable et si une intervention est rcjetéc

II.

LE TRAITEMENT

CI-IIRURGICAL

C'est un progrès très important. Toutefois toutc sténose mitrale ne doit pas être opérée. La qualité du résultat dépend dc l'analysc rigourcusc dcs critères préop&atoires : importancc dc la sténose, absencc de fuite rnitrale et «lc valvulopathie associée.

ll -

cst possible dc préciser l,es «ttifirdes qu.i doioen,t être formell,es. L'ùdication ruajeure : la sténose mitrale purc scrrée. Le résultat de la commissurotomie est spectactrlairc dans l'irnrnédiat, mais l'avenir est Iié à la possibilité de complications ct de rcsténosc. Cettc dcrnièrc évcntualité s'cst raréfiée avec les
tcchniqucs actuelles. (Jns contre-indication lorrnelle à la commissuro.tomie: l'existcnce d'une insuffisance mitrale importantc.
cas .' f indication nc pourra être poséc qu'en fonction d'un bilan précis, en tenant compte des désirs du malade. Dès qu'un doute existe sur le caractère serré d'une sténose mitrale, le résultat de la seule commissurotomie est beaucoup plus aléatoire.

-

Les autres

En. corrclusiort. La sténosc mitrale est une valvulopathie très fréqucnte dont Ie pronostic a'ôtê, profondémcnt modilié par lcs progrès dc la chirurgic. Toutcfois, Ics indications de ccllc-ci .sortt sotrvcrrrt clifficilcs i\ poscr ct cxigcnt prudcncc et éclectisme.

i{^
Diognostic et indicotions théropeutiques des complicotions évolutives

Les complications évolutives clu rétrécissement mitral font toutc la gravité de la nraladie. Ellcs peuvent le révélcr ou r\ l'invcrse émailler son évoltttion.
On peut les classer sous plusieurs rubriques accidents pulmoruires; - 11'u1l1lss du rythme; - accidents throntbo-e ntboliclue,s ; - irtsuflisance cardiaqlte.
:

-

Enfin une place doit être faite aux accidents gravido-carcliaques et aux cornplications

postopératoires. Nous lcs décrirons avant cle les replacer dans le cadre général de la maladic.

Manifestations pulmonaires
Elles dorninent l'histoirc cl'unc sténose mitralc, ct reflètent I'hypcrtension tle la petitc circnlation. Leur caractère marjcur est d'ôtrc liécs ou aggravécs par l'effort.

Monifestotions mineures
Elles surviennent électivcment i\ l'efIort, qu'il s'agissc de clyspnée, de toux, cl'hémoptysie ou encore cl'unc bronchite spasmodiquc.

Monifestotions moieures
L)æùème pulrnonttirc. Lo grande cxise classique, bicn que possible, n'cst pas très fréquente. Elle réalise un tableau dramatique avec polypnée intense, toux incessante, expectoration abondante, spumeuse, aérée, ne soulageant pas le malacle. Elle impose une thérapeutique immédiatc. Son évolution sous traitement rapidc et énergique
est favorable.

t

;ctnenl nxilral

16

t'.

Elles sont beaucoup plus fréquentcs. Il s'agit d'une brusque par l'effort ct disparaissant rapidement après la cessation de celui-ci. Elles peuvent survcnir la nuit. Elles sont très évocatrices de sténose mitrale et l'interrogatoire doit préciscr lcurs circonstances d'apparition, I'importance de l'effort néccssaire, lcur fréqucnce. Ellcs térnoignent d'unc st6nosc mitralc serrée et constituent un argument majcur cn faveur dc la cornmissurotomic.

crise d'étouffement, déclenchéc

Les crises lcrvées.

Son pronostic cst différent. I[ doit fairc rechcr- diététiquc, facteur endocrinicn ou sttrinfection errcur broncho-pulmonairc ct surtout accidcnt tlrrombo-ernboliquc. En fait il se rcncontrc surtout dans les cardiopathics décornpcnsécs à évolution avancéc.

cher un factcur déclenchant : t llaslhrne

L'ædème pulmonqire subcrigu.

curd,i,ttque. Lcs manitcstations précédcntes pcuvcnt êtrc rcmplacées - clc bradypnée expiratoirc. Il cst csscnticl cle rechcrcher ou alternées avec dcs crises lc déclcnchcmcnt par I'cllort. Son absoncc doit fairc mcncr unc cncluôtc pour préciscr

l'éventualité d'un facteur bronchique associé.

t
i

(
(
C

Les lilrnoptysies. Ellcs pcuvcnt ôtrc nrinimcs ou abonclautcs et préoccupantcs dans f immédiat. Leur mécanisme n'est pas univoquc : équivalcnt d'ædèrne pulmonaire;

z

-

infarctus; ou cncore ruptures de variccs bronchiqucs.

t Les crnbolies pulntonaires. Ellcs n'ont quc rarcment l'aspect classiquc clc - êtrc dépistécs plus souvent ir l'occasion dc I'un ou l'infarctus dc Laenncc. Ellcs doivcnt de plusicurs dcs signes suivants: crachat sanglant, gênc thoraciquc douloureuse, tachycardie, épanchement pleural (hémorragiquc ou rnixtc) ou encore train fébrile. La mise cn évidcnce de signes clc phlébo-thrombosc clcs mcmbrcs inféricurs est un argument capital du diagnostic.
Les inurges raùialogitlues. Elles sont variablcs, ccrtaincs sont fugaces, d'autres plus durablcs. Images lugaces.' tramc ædénratcusc, épanchcmcnts scissuraux ou dcs culs-dc-sac,

t

-

opacités nuageuses.
sortt pltt,s durrtblcs ct traclniscnt un ccrtain rccui évolutif. La prlcllmopathic r:éticuléc cn cst i'aspect majeur. Ellc doit fairc craindre la constitution d'unc maladie artériolairc pulmonaire responsable d'hypcrtcnsion et évoluant pour son proprc comptc. Lcs explorations lonctionncllcs rcspiratoires fcront le bilan clu rctcntisscmcnt sur la ventilation. Lc cathétérismc pcrmettfa une certitudc, chiffrcra lc nivcau clcs prcssions ct l'importancc du bloc précapillaire. Son pronostic cst souvent sornbrc, l'évolution sc l'aisant vers f insuffisance carcliaquc clroitc. La commissurotomic cst habitucllc.mcnt pcu ou non efficace et bicn souvcnt contrc-indiquéc.
!)'611171'es

-

Au rornl : lc poumon mitral constituc un cnscrnblc conrplcxs au sein duqucl il
faut souligncr f importance pronostique dcs manifestations d'c{Iort qui, quand elles sont pures ou très préclominantes, pcrmcttcnt cl'cspércr un résultat spectaculaire dc la commissurotomie.

1Y

Les troubles du rythrne
sténose mitrale. IIs doivent faire l'objet d'un dépistagc systématique grâce aux tracés électriques.

Ils sont extrêmement fréquents au cours de l'évolution de la

- nodalcs. supraventriculairc, généralemcnt
t

t

Les unl sont rnineurs.

Cc sont les extrasystoles, les crises de tachycardie

D'anttrcs son, ntajatrs. __ Lcur point commun cst cl'annoncer I'arythmie complète par fibrillation anriculairc, véritablc tournant évolutif cle la maladie. Dcs crises de flutter ou surtout dc tachyarythnric la précèdent. Habituellcmcnt mal tolérées, elles imposent une récluction d'urgencc sous traitenrent anticoagulant. Outre leurs conséquences hémoclynamiques, ellcs favorisent considérablcmcnt les autres grandes complications : les cmbolies systémiqucs.

Les accidents thrombo-emboliques
En dehors des accidents thrombo-emboliques pulmonaires, dont nous avons parlé, il faut insister sur les embolies systémiques. Leur survenue doit faire rechercher une thrombose auriculaire gauche favorisée par la fibrillation auriculaire.

Lu tlrornbose «uriuùaîre. Elte est rcrrement massive. Cette complication est gravissime. Elle se traduit par la survenue de troubles du rythme, de la lièvre, une défaillance cardiaque rapide et résistante avec embolies multiples. La mort est son mode évolutif habituel et rapide.

t

- être réduite de façon durable, qu'existe une arythmie complète. Si celle-ci nc peut
traitement anticoagulant au long cours sera institué. I1 permettra d'évitcr
des embolies.

Elle est beaucoup plus souvent pcrrtielle.

Ellc cloit êtrc

soupçonnée dès un

la survcnue

e Les ernbolies systémiqrtes. Redoutables, ellcs pcuvent mettre brusqucment en - laisscnt clcs séqucllcs catastrophiques. Toutcs les jeu le pronostic vital. Aillours, cllcs artères peuvent être atteintes, mais certains territoires le sont plus souvent.
L'cmbolie sylvicnnc est classique et fréqucntc, resSystème nerveux central. avcc aphasie si cllc cst clroitc. Caroticles, artèrcs ophtalmiques sont moins souvcnt touchées.

ponsablc d'hémiplégic cliagnostiques

Les embolies spléniques, réncrles, mésentériques, posent de difficiles problèmes et thérapeutiques.
Les embolies des membres.
L<r

(par sondc à ballonnet tements chirurgicaux de désobstruction
survenue d'embolies systémigues fébriles.
pure.

Conrnurnes, elles bénéûcicnt dcs progrès dcs traide Fogarty).

cst nécessaire de penser à la greffc oslérienne, rare mais possible sur une sténose mitrale

Quand le rythmc est sinusal, il

tsernent nüt,'al

t8

L'insuffisance cardiaque
Elle survient tôt ou tard; elle est de type droit avec ses manifestations hépato-ascitiques. Une insuffisance tricuspidienne fonctionnelle s'y surajoute rapidement. Elle môdifie parfois la sémiologie auscultatoire (atténuation ou disparition du roulement diastolique), de mêmc qu'elle cfface les manifcstations respiratoires paroxystiques. Longtemps sensible à un traitement médical bicn conduit, elle finit par devenir irréductiblc.

Les autres complications
Elles apparaisscnt dans un contexte particulier

: endocrinion,

postopératoire.

Lcs épisodcs de la vie génitale chez La femme Les accitlents grat:ido-cardiaques. ont une influence sur la sténose mitrale. Les accès respiratoires aigus sont majorés par la période prémenstruelte. La grossesse peut être la raison de décompensation brusque d'une sténose jusque-là méconnue. L'ædème pulmonaire en est l'accident type, précoce, suryenant vers le troisième, quatrième mois. Mais il rcste possible lors de l'accouchement. Il faut insister sur f importance d'un traitemcnt préventif, car bien mené il permet habituellcrncnt dcs grosscsscs scnsiblcmcut normales.

t

t

Les cotnplicotiorts postopératoires.
Précoces.

du rythme. des accidents tltrombo-emboliques, à vrai dire raresurvcnir dcs troubles
ment préoccupants.

Outrc les complications dc tout acte chirurgical sur Ie thorax, peuvent

-

Flles peuvcnt être précoces ou retardées.

Il survieut quelqucs jours après I'interLe syndronrc post-corrtrttissurotontie. vention. I1 est annoncé par des douleurs thoraciques qui peuvent être importantes. S'y associent : syndrome inflammatoire avec f,èvre, signes électriques de péricardite et parfois épanchement pleuro-péricardique sur les radiographies. Son évolution spontanée peut être raccourcic par les médications anti-inflammatoires. Il peut cependant être l"
tenace et récidivant.

-

Retcrdées.

-

Le syndromc post-commissurotomic ct les

resténoses.

Elles surviennent dans les mois ou surtout les années qui 2o Les resténoses. suivent une première comrnissurotomie efflcace et souligncnt f importance du facteur individuel dans l'évolutivité de l'endocardite rhumatismale. Sa fréquence a beaucoup diminué depuis les commissurotomics faites au dilatateur. Ce risque existe néanmoins toujours et pcut nécessiter une nouvellc intervention (cette seconde intervention est habituellcment un remplacernent valvulairc).

,l

Problèmes pratiques soulevés par les complications évolutives
;
*ous distinguerons les cas où la complication est révélatricc cles cas où la
sténose

5

.itrale

est connue.

I
r.
LA coMpLrcATroN Esr nÉvÉlarnrcr
Trois problèmes doivent être résolus : reconnaître la sténosc; - préciser le mécanisme de la complication; - préciser les élémcnts clu bilan alin de poscr les inclications thérapeutiques.

t

Reconnaître lu sténose rnitralc.
Lcr palpcrtion

la vibration

de lcr pointe, à pleinc paume, en décubitus latéral gauche, retrouve dure de la mitrale et le frémissement cataire diastolique caractéristiquc.

-

f'sxsrnen clinique le permet.

[.'qg5qultcrtion. Ç'e5t le temps essentiel qui va permettre d'affirmer le diagnostic - la grande majorité dans dcs cas.

a) La découverte de l'ensemble des éléments de l'onomatopée de Durozier donne
une certitude immédiate :

-

Roulement cliastolique d'emblée maximum allant decrescendo pour subir un renforcement aigu, à typc de souffle, présystolique. Eclat du premier bruit, net et claqué. Dédoublement espacé du deuxième bruit, traduisant le claquement d'ouverture <le la mitrale. Tous ces signes s'cntendent au maximum à la pointe. Fait essentiel, la systole est silencieusc.
Soit que lc maladc est en arythmic complètc. Lc roulement diastolique est alors discret et il n'existc pas dc renforcement présystolique. Le rythme peut être très rapidc et l'analyse délicate. IJne nouvelle auscultation après cligitalisation sera néccssairc pour acquérir une ccrtitude.

b) Mais l'auscultation peut être d'interprétation plus diflicile :

-

-

c) L'auscultation tle la ba:se peut comporter : Souffle systolique au foyer pulmonaire d'un syndronre infundibulo-pulmonaire - avec parfois souflllc diastoliquc r\ clistingucr cl'unc insuflisance aortiquc. Un dédoublement scrré du deuxième bruit est fréquent lorsque existe une hypertension pulmonaire importante.

apporte des arguments supplémentaires en favcur du cliagnostic : petit cæur triangulaire, saillie de l'arc moyen gauche, convexité de l'arc inférieur droit avec parfois image de double contour traduisant la dilatation clc l'oreillette gauche. L'étudc de la transparcncc pulmonaire cornplètcra cet examen ainsi que la recherche d'un épanchement plcural.

[.'g1q6en rcrdiologique.

La

scopie sera faite chaquc fois que possible. Elle

-

L'électroccrrüogrcmme. I1 permet l'analyse des troublcs du rythme. Si le rythme est sinusal, iI objective des signes d'hypertrophie auriculaire gauche et ventriculaire droit.

,rement mitral

20

zt ur
de

Au rorar : l'auscultation aidée de l'examen radiologique et électrique permet habituellement de porter un diagnostic de certitude.

t -

Préciscr

le

nrécarrisme de

la

cornpliccrti.on

et taire le bilan.

la
dt
d,

Le mécanisme: Une hémoptysic, nous I'avons vu, peut relcver d'un ædèmc puhnonairc, d'un - infarctus, ou encore dc la rupture d'une varice bronchique. -- Une crise dyspnéique pcut traduire également ædème ou embolie. Unc ernbolie systérniquc traduit une thrombose auriculairc gauche ou parfois une - surinfection oslériennc.

pi

d

-

Il cst capital et nécessite dc réunir un grand nombre d'éléments. Le bilcn. paûs tlc clécottvcrte dc Ia r:urdictpatlic, tt'ititcurcn(s cléjir pratiqués, acci<lcuts évcn- tucls, notion dc criscs cle rhumatisme articulairc aigu. Degré de la sténose .'facteur esscnticl pour la conduitc du traitement chirurgical. - L'imltortance dcs manifcstations cl'cffort cst lc rncillcur critèrc. Etr cas dc commissurotomic déjà réaliséc, lcur réapparition oricntc vcrs unc rcsténose. Valvulopathies associées; la rccherchc d'unc insuflisance mitrale est un temps - essentiel de l'examen. Son existencc est parfois évidentc quand existe un souffle systoliquc intensc clc pointc irradiant dans I'aisselle. Mais parfois ce souffle est discret et cloit êtrc distingué dc celui d'unc insuflisance tricuspidicnne fonctionnelle si fréquentc. Lcs autres orificcs, aortiquc ct tricuspidicu, scront analysés et ici l'aide du cathétérisme est précicuse, non pas pour affirmer I'atteinte, mais pour préciser le retentissement hémoclynamique. Etat pulmonaire : la pncumopathie réticulée scra f indication d'un cathétérisme - qui pcrmcttra de chiflrer l'éventucl bloc précapillaire. Enfin il sera nécessaile d'établir un ltilan inflanunatoire, de rechercher des foyers - infectieux, en particulier dentaires et amygdalicns.
Les <rccidents cedémateux paroxys'

ll
D

l
C

i

d'une commissurotomic si la sténosc cst purc. Lc résultat d'unc telle intervention est habitucllcmcnt spcctaculairc clans cc cas. Lcs accidcnts gravido-cardiaques cedénratcux bénéficient des mêmes principcs : traitemcnt médical énergique et éventuellemcnt commissurotomie en cours de grosscsse si le traitcment médical cst en échec.

diurétique, du régimc sans sel, et surtout tiques: ils doivcnt bénélicier du traitemcnt -

z Poser lcs indicutiorts tltér'ultcutiques.

Les rythmes rapidcs seront digitalisés dans un premier cst ir:régulicr. Lc fluttcr, I'arythmie complète récente bénéficieront d'unc réduction par choc éloctrique après un traitement anticoagulant de quelques semaines. On tcntera dc prévenir lcs récidives par les anti-

- lo rytlrrno tcmps sous anticoagulant si
arythrnisants (quinidine...).

Troubles du rythme.

doit ôtre un souci constant. curatif cst souvcnt déccvant et que la prévention

Les accidents thrombo-emboliques.

Soulignons d'cmblée quc

le

traitement

Lcs ernbolies des membres seront traitées par les antia) Entbolies systénttques. coagulants (héparine) sous surveillance médico-chirurgicale. Si tous les signes s'amendent rapidement, on se contentera de ce scut traitement. Si les signes d'ischémie persistent il est logique de tenter uno intcrvention de désobstruction (la sonde à ballonnet de Fogarty a considérablernent simplif,é ce type d'intervention). Les embolies viscérales conduiront souvent à une intervcntion dont le but sera doublc : conflrmer le diagnostic et tenter un gcste curateur. Enlin les embolics cérébrales sont de traitement décevant. L'accord n'est pas unanime sur I'utilisation clu traitement anticoagulant à titre curatif dans ce cas. (En rcvanche si le ntaladc nc bénéficie pas d'une intervention sur la sténose ou d'unc réduction cle l'arythrnie complètc, un traitctncnt anticoagulant au long cours cst jrrstili(r par la suito.) Duns tous cos cas, à clistancc dc l'accidctrt aigu, après

2t

>

Rétrécissement ,nitt

une couverture suffisante d'hypocoagulabilité, de la commissurotomie.

il

sera nécessaire

de discuter l'indication

it

b) Les embolies pulntonaires. lant.

-

Elles conduisent également au traitemcnt anticoagu-

f{nlepent révélatrice, elle sera traitée par le régime faudra rechercher l'existencc dc facteurs cléclenchants (troubles du rythntc, accidcnts thrombo-emboliques). Elle ne constitue pas une contre-indication en soi t\ la commissurotomie, dans la mesurc où l'absence

Il désodé, les diurétiques, les digitaliques.

L'insuffisance ccrrdicrque.

d'autres lésions valvulaires pcut être assuréc.

It.

LA

COMPLICATION VIENT

ÉUAIIITN

L'ÉVOLUTION

D'UNE STÉNOSE MITRALE CONNUE

t t

Cotnprentlre

son.

rné.canisrn

Nous avons vu qlre ccla peut être difficile.

Rech.ercher les l«cturs ùéclcncluuüs et ntoùîfior kt thôroperutique. À,ccident ædémateux: erreur dc régimc, grosscsse, resténose s'il s'agit d'un nralade déjà commissurotomisé. Si le traitemcnt méclical cst inopérant, il faudra discutcr une nouvelle intervention en renouvelant Ie bilan hémodynarnique.

du rythme paroxystique ou surtout unc insuflisance de traitemcnt anticoagulant.
carüqque. un trouble du rythme, un accidcnt
Insuffisqnce

Àccident thrombo-emboligue: pcnser à rcchercher la greffe osléricnnc, un trouble

Rechercher une erreur ou une insuffisance de traitemcnt, thrombo-embolique latent, enlin l'éventualité d'une valvulopathie surajoutée, traduisant l'évolutivité de la maladie rhumatismale ou encore une greffe bactérienne mutilante.

breuses causes : maladie intercurrente, accident thrombo-ernbolique,

On le conçoit, elle peut amener à rcchcrcher de nomévolutivité rhumatismale, greffe oslérienne ou encore foyer infectieux ntéconnu.

Une lièvre prolongée.

EN CONCLUSION
Les accidents évolutifs d'une sténose mitralc sont nombreux, redoutables. Ils poscnt diff,cilcs, tant diagnostiques que thérapcutiques. Que ce soit l'occasion de souligner lc soin à apporter au traitcment préventil', chirurgical ou
des problèmes multiples souvent

médical.

Y

:
ACCIOENTE

(!.

BRONCHO-PULMONAIREE

b b Q

(:illïE}

'\ \-i'*:ï\-4 ,';;;-i
k:gry;ÿ
ACCTDENTS

ÉVOlUrlrS DU nÉrnÉCISSEMENT MITRAL
t! l.)

INSUFFiffiS,T-NICËS

lt

CORONARIENNES

L'insuffisancc coronarienne traduit I'incapacité c]u réseau artériel coronarien assurer une oxygénation suffisante du myocarde'

à

LES FAITS
rienne organique.
t Conception tl'ensemble de l'étiopathogénic des înntlfisunces coronaricwtas' n faui opposer l,insuffisance coronarienne fonctionnelle et I'insuffisance coronaLa réduction du lit coronarien est liée

/t +Insuffiscnce coroncrienne orgcnigue.

à une altération proprement artérielle: réduction de calibre, occlusion complète'

1) Certaines causes apparaissent très rares : obstruction ostiale liée à I'aortite syphilitique, périartérito noueuse, thrombose primitive coronarienne. 2) Une cause domine par sa fréquence considérable: l'athérosclérose coronarienne.
clu débit coronarien 1) Diminution du Z -.}Insulfisance coroncrrienne Ionctionnelle. du débit carimportantes chutes les sans altération, ni clu sang, ni des artères : toutes

diaque peuvent être en .*r": états de choc en général (chocs cardiogéniques surtout), insuffisance carcliaque marquée, grancle hypertension artérielle pulmonaire, insufflsance aortique ntassive, rétrécissemcnt aortique orificiel serré... 2) Conservation ou élévation <lu débit coronarien avec altération du pouvoir transporteur d'oxygène clu sang : anérnie importante, intoxication par l'oxyde de carbone. !.-+Intricalions des mécanismes. -_ It cst loin cl'être exceptionnel, cn pratique, qu'une iniuffisance coronarienne fonctionncllc rcnclc patcnte unc insuflisance coronaricnnc organique latentc; cxcmple: intoxication par l'oxycle cle carbone aiguê ou chronique chez un athérosclércux coronarien jusque-|à asymptomatiquc.

e

Atlrérosclérose cororturierüte.

la pathologic coronariennc.

-

Elle clomiue très largement par sa

fréquence

Les acciclents coronariens ôonstituent Epidémiologie: les lacteurs de risgue. actncllement un véritablc fléau social, clu nroius clans les pays à niveau cle vie élevé, expliquant le nombrc consiclérablc clc travaux qui leur sont consacrés. Unc causc unique n" p*t renclre compte clu mécenisme et «ie l'augmentation de fréquence préoccupante de la malaclie. Des étuctcs pr:ospectives ont permis cl'établir la notion de lacteurs de risclue. Cegx-ci, sans êtrc clirectenrent responsables du développement de la maladie, sont retrouvés avec une telle fréquence chez les coronariens, qu'ils permettent de définir

coronartennes

32

dcs groupes Q9 suiets exposé,s. Ces facteurs sont les suivanB :l diabète,ehypertension, "'obésité:rtabaclhyperlipémies,ssédentarité ctlstress. L'association augmente la probabilité. Parmi ces facteurs, soulignons quelques points.

1) Le,r hyperlipénliss. Certaines hyperlipémies s'accornpagncnt avcc une fré- vasculaircs (cox»taricns cn particulicr) ct l'on pcnt lcs qucncc considérablc cl'acciclcltts consiclércr conlilro cie;v,4,qlfa-blgs -qati,scs i la"'lrantltotnatose teiclinerse ltypercholistérolémiante familiale est ccrtainemcnt l'hypcrlipémic la plus athérogènc (clcs accidcnts pcuvcnt se renconttcr chez dcs eufants). D'autres, salls avoir une tellc gravité, augmentent néanmoins bcaucoup Ia ptobabiiilé d'urrc nralaclic artéricllc iiln,ltalipornicrotrémie (augmcntation dcs pré-bêta-lipopr:ot"ôincs) scnsiblo cn règlo aux hyclratcs clc carboncilzyperIipénties rnixles. En rcvanchc d'autrcs hypcr:lipénrics rlc scmblcnt joucr aLrclrrl rôlc favorisant: hypcrchylomicronémic prrrc. L'on. pcnsc quc lc traitcincnt prévenLit des conrplicatious vasculaircs rcposc sur Ia corrcction clu troublc\piUfqirc-â-tiile É;iôAè--prÉcucc*dc"1a Vic.

, /-_,r'
L.-

développcnt qve-c unc fréqucncc plns importantc une ath6rosclérosc coronâr,iednc.

Tës itr/silî»,cltologiques. __ De nonibreux travaux sont actucllement consacrés à cc suict. Il cst détnontré quc lcs sujcts clont la personnalitô cst particulièrenrent senslblc aux stress psychologiqucs clc la vic courantc socialc ct surtout professionnelle
Ancrlomie pathologique.

cation : la thrombosc.

-

f'(1,sl1rtion dc la plaque athérosclér'cusc ct sa compli-

, ,Jd' '

1) Plaque athéro.çclércuse. Les lésions anatorniques atl'réroscléreuses commencent - décennie), mais n'cntraîucnt alrcurle conséquence tôt dans Ia vic (vers la deuxième hémodynamique pcndant fort longtcmps. Lc dévclopperncnt progrcssif de la plaque réduit la lumière artériclle qui pcut devenir virtuclle. Ces lésions siègcnt ou"" piédiiection au niveau des gros troncs : origine de l'artère coronaire droitc ou gauchc, artère intcrventriculaire antérieure, artèr:c circonflcxc. Parallèlement, apparaît unc circulation collatérale de suppléance, dont le dévcloppcnrent conclitionne largement la tolérance de I'artériopathie.

2) La tltrontltose.
-.'tJès sténosante. Sa

-.-u'-- fulcération cl'unc plaque. La fornration clc cc thrombus blanc cst suivie de celle du thrombus rougc qui s'étend. C'cst Ia granclc causc dc clécompcnsalion cle la nralaclie. 3) Le rnyocarde. Lc rctcntisscmcnt anatomiqr.rc dc l'insuflisancc coronaricnrrc cst - myocardique ventriculaire gauche. En ellct, la masse vcntricumyocardiquc et surtout lairc gauchc cst très vasculariséc, soun'risc à un travail intensc ct supporte bcaucoup plus mal l'alloxie que tout autrc partic clu cæur. Lcs moclifications cluc l'on pcut rcncontrcr sont la nécro,çe nryocardique. et scs diflércnts stzrclcs évolutifs (rupturc, llbrose, anévrysme, thronrbus mural), la librose diffu.se en petits loyers (réalisant l'équivalclt clc micro-infarcisscmcnts), associécs i\ unc hl,pcrtrophic-clilatation plus ou moins importante; mais l'cxamcn clu myocardc pcut ôtr:c scnsiblcmcnt normal (troublcs puremcnt
fonctionnels).

existe une athérosclérose formation résultc d'une adhésion-agrégation plaqucttaire au niveau cle

Elle est fréqucnte, surtout quand

guère qu'une seule sitttation clinique où une thrombosc aiqrrô clircctcment rcsponsable cl'un infarcttts pttisse êtrc al'lrrméc : sujct rclativcment jcune cxcnrpt jusquc-li) dc manifcstations angincriscs ct préscntant un lablcarr clirriquo cl'irr[arctus (la thronrbosc aiguô est harttenrcnt vraiscmblablc cltrrluc fois qn'un irrfarcl.ns olivrc Ia scènr: clc la rnalaclie).

ttrroàffieffirnaiscel[e-ciest1oincl,êircconstante.oncstimeque 30 % environ des infarctus nc coexistent pas avec unc thrornbose récente. Il n,existe

athérosclércuscs importantes, si bicn qu'en auclul cas un examcn cliniquc et électrocardiographiquc normal ue pernret cl'aflirnrer f intégrité du iôscan coronaricn. I*it,'iii."F- Le plus banal :rngor cl'cllort tracluit ctéjà des lésions - ';ùl7WF4: obstructiïts nràjéurcs dê un ou plusicurs troncs, avcc ou sans lhrombosc. QJI;[!rrcltt1__dy myocarcic.l- lo nécrosc myocarcliquc résultc très souvent d'une
.Æ...*,.,.'.-._--+

latcnte. fque des ,ûÀthérosclérose -'ffiaraisirent -Tl-' -rJ) manifcstations cliniques cl'insuffisance cJorlaricnnô faut dcs lésions

Corrélctions qncrlomo-cliniques.

po.rr

L'insuffisancc ventriculaire gauche ou I'insuffisance (ùlT;: r,l lk;r" "r-ürrt,,*{car<I-ia,ffi-g@mpagnef1'infarctuscItrmyocarcleauxcliversstadesde
son évolution :pau début, elle cst liéc à I'altération aiguii myocardiqueÿardivement, elle résulte de la fibrosc d'une partie de la paroi ventriculaire avec ou sans anévrysme. DUne insuffisance cardiaque peut survenir également en dehors de tout foyer caractérisé d'infarctus. Les lésions anatomiques sont alors de type micro-foyers disséminés de sclérosc intramyocardique. des infâËtu§-oillôirs des angines de poitrine sévères,|Malheureusement, elle peut survenir plus précocement dans l'évolution de la maladie et en dehors de f infarctus.[Elle peut même résumer l'histoire clinique de la maladie athéroscléreuse coronarienne. Les lésions myocardiques dans ce dernier cas sont modérées, voire totalement absentes, alors que les coronaires sont manifestement pathologiques.

-t-)

dffi4+Lcrisqtteclemortsubiteestparticu1ièrementé1evéaustadeaigu

LES PROBLEMES
Nous n'insisterons que sur ceux posés par les insuffisances coronariennes liées
une athérosclérose obstructive.
à

Problèmes diognostiques

t

Angine de poitrirue.

-fl-a

certitude diagnostique repose sur la rigueur de l'inter-

rogatoire.

-+ L'ECG.

Il peut être strictcment normal, ce qui ne peut en aucun cas faire - diagnostic (cettc éventualité est même fréquente). Les modifications rejeter le électriques (aspect d'ischémie sous-épicardique, d'ischémieJésion sous-endocardique) sont hautement suggestives, mais non absolument spécifiques. Associées à une douleur caractéristique, elles confirment Ie diagnostic, rnais en cas d'hésisations li6es à un interrogatoire douteux, I'ECG qg-pg_tqQlre déterminant que J si les aspects sont typiques.[L'ECG d'efTorp-né-[oit jamais ê-.trelraÏquâTi.-ltdiagnostic cst acquis. I[ est réservé aux formes cliniquement douteuses sans signes électriques de repos caractéristique. Cette épreuve a été codifiée pour ne pas être dangcrcuse. Ellc permct souvcnt cle faire apparaître des modifications tcaractéristiques, mais Ii\ aussi, si I'ECG cl'elÏort n'est pas typique, le diagnostic Ô ', ne peut ôtre rcjeté.

t trnlurctus tht. ruryot:tu'ile. __ Son dicrgnoslic repose sur lcr confrontcrtion des signes clinigues et électrigues permettant une certitucle dans la granclc majorité dcs
cas.

de signes cliniques (formes inclolores) ou signes cliniques -$Jtbsence (formes

trompeurs digestives...). Le cliagnostic de certitude reposc alors essentiellement sur I'ECG. Il faut analyser soigneusenrcnt l'évolfiion électriryte car c'cst la meilleure garantie cl'un diagnostic exact.

Absence d'onde Q ou onde Q ininterprétcrble. L'on sait que la nécrose élec- Pour qu'cllo apparaissc, il faut tricluc cst rcprésontéc prr l'onclc Q (profonrlc ct largo). la disparition de toutc activité électrique dans une zone de myocarde intéressant la totalité de l'épaisseur clc la paroi clu vcntricule gauche : infarctns transmural. (L'onde Q représente l'enregistrentent d'un potentiel cnclocavitaire toujours négatif au travers d'une paroi qui se comporte conlntc un simplc conductcur électrique.) En l'absence d'une telle onde, il existe clonc toujours un doute sur la présence d'un infarctus. Certaines

J

coronarrcnneg

34

srtuations où unc nécrose myocardique existe en l'absence d'une telle onde sont maintenant bien connucs. Elles imposent une analyse rigoureuse cles signes fonctionnels et des résultats des dosagcs cnzymatiques pratiqués plusieurs jours cle suite.

a) En dehors des infarctus y(çqltts où l'onde de nécrose n'est pas encore 1à (son
apparition cst parfois rctardée dc quclqucs jours). b) Cc sont les cas suivarüs :

-ÿInfarctus eq!érigullllqq

ç9l_g1_"_t__{e.lq_br+-4S.qq.-&e_q-c!q. Un aspccr eS en précordiales droites cst fréquent au cours dcs blocs dc bianche gauche. Outre les modifications dc ST-T, un crochctagc dc l'onclc S cn précorclialcs est un argument cn favcur dc la nécrose.

S

Infarctus tUdi$g!_tqiqq et infarctus sous-endocardiqu_e : ils ne comportent à aucun moment l'onde Q. Infarctus L1U!-Q! pp§!Éry-bqXrl. Ccs dcux localisations conrportcnt unc onclc Q visiblc seulement si l'on cnrcgistrc des dérivations inhabituelles : précordiales antérieures hautes (un ou dcux espaces intercostaux au-clcssus des rèpèrcs couramment utilisés) dans le premicr cas igÈ dérivations V8-V9 dans le dcuxièmc (il cxistc des signes indirects en V1-V2 sous formc d'unc onde R anormalement amplc et largc).

Ccrtaincs insuffisanccs carcliaques sccondaircs à une athérosclérose coronarienne apparaisscni indépendamment cle tout infarctus ou de toute douleur angineusc caractéristiquc. Ellcs posent des problèmcs diagnostiques difficiles avec les cardiomyopathics.

t

Insulfisance c«r'rlioclue.

Problèmes pronostigues
athérosclérose est singulièrement imprévisible (voir tablcau page 53) : toutes les cornplications peuvent survenir à un moment quelconque de l'évolution clinique. La pér'iode la plus riche en complications est indiscutablement la période afguë des infarctus. Partni ces complications redoutables, deux sont maintcnant accessibles à un traitcment : lcls accident,ç tltombo-ernboliques (anticoagulants) et les trouble,s du rytlune et de la conduction (surveillance continue en unités de soins intensifs pcrmcttant le traiterlent immécliat). En rcvanche I'insuffisance cardiaque et les ruptures cardiaques sont dans f immense majorité dcs cas au-clcssus de toute possibilité thérapeutiquc efficacc. Fait essenticl, passé tî cap critique (premiers jours, prcmiùrcs scmaines), la fréquence des complications rejoint cclle dcs autres périodes clcs calcliopathics isclrénriqucs. Lcs infarctus àr Ia périocll aiguë méritcnt clonc tous les cllorts thérapcutiqucs (malade transporté sous surveillancc ct placé en unités de soins intcnsifs lc plus précoccnrcnt possiblc).

Le pronostic de l'insuflisance coronaricnne par

Problèmes théropeutiques
Les problèmes thérapeutiques soulevés par les cardiopathies ischémiques sont très nombreux. Nous ferons allusion aux techniques chirurgicalcs récentes dans le chapitre « l'actualité ». Nous insisterons ici sur le traitement de l'anginc de poitrine, le traitement anticoagulant au long cours, le traitement des troubles clu rythme et dc la conduction à la période aiguë des infarctus.

t Traûternent tle Put'gitrc de poitrirue. -ÈAngine de poitrine hcbituelle, d'efIort. Le traiternent 5Ic la crisc- rcstc la trinitrine ordinairc prisc par voie sub-li,guale. - -Lc traitcnrcttt prér"--ntiI clcs criscq : ]a trinitrinc peut êtrc utiliséc cn croqua,t une
(dérivés nitrés rctarcl) cxistcnt
clragéc juistc avant I'c[lort (luù l'o,.r s:rit cléclcncliant.

: lcur cflicacité cst tliscutéc.

f)c nombrcux autres

dérivés

_-.

alimenl'raireruent hygiéngitié!étlqqe-. A défaut de pouvoir prcscrire un régime taire sûremrtiiùtirë,-it iaut piêciser le rnocle <le vie à suivre au malade : interdiction cles efTorts brusclues (sports, soulever cles charges"'), ce qui nécessite parfois proscrit' un reclassement prolissionriel.Le tabac cloit égalcmcnt être forn-rellement angineux)'

))

-ÿAnqines de poitrines rebelles ou sévères (état de mal

a) Alt ye-p.o1il faut associcr le traitement anticoagttlant si l'aggravation est récente ou rapide (infarctus menaçant). b) En Çqs 4'échec- on clisposc cle deux médicaments souvent efficaces : les bêta-bloquants type propranolol (Avlocarcly,l) prescrits à doses progressives - en respectant les contre-indications, Ies inhibiteurs de la monoamine oxyclase (IMAO) dont les inconvénients sont - nombreux car ils contre-indiquent pratiquemcnt toute association médicamenteuse (redoutable si un infarc'tus suivieni car il n'est plus possible de recourir à la morphine, aux vasoPresseurs).

Il a ôté, proposé pour prévenir 11 Traiternen.t unticouf:u.lent ant lon.g cours. constitution de thromboscs coronariennôs chez les angineux ou les malades ayant fait un infarctus. §ous ne faisons pas allusion au traitement anticoagulant préventif au couts statistiques d,une insuffisance carcliaqu" o., ,l'un trouble du rythmc.) De très nombreuses particulièreest font état de résultats disôordants, si bien qu'actuellcment ce traitement t

ment controversé. Cepenclant, il convient de préciser : 1) eue cette thérapeutique permet vraisemblablement d'éviter un certain nombre d'accidents aigus; 2) Qu'elle impose des précautions draconiennes : la recherche soigneuse de contre-indications est indispensable pou-r limiter le .risque hémorragique, car le malade va être rendu hypocoagulable définitivement; la docilité du malade est un facteur essentiel de sécurité. Tout malade qui ne - veut pas se sounr-ettre t\ une sttrveillance réguli-è1e- 1e loit paLs -êt19-ryis 'traitement.

' ']-ld

t

Trtûtement des troubles tht rytlnne et de la contluction à la période aiguë

des

infarctus.

idéalement bénéficier d'une surveillance
intensifs.
I I :

Tout inlarctus récent soupçonn é (et a lortiori si le diagnostic est certain) devrait
électrocarcliographique continue en unité cle soins

I i
I

Certains troubles d.u rythme, fréquents, surviennent dans les premières heures et les causes de décès : tachycardle et' Iibrillation ventriculai re;. a) Le traitement cttratif immécliat est possible grâce à la surveillance constante. IJn choc électrique clélivré immécliatement pcrmet 1a récluction clans un nombre important de cas. b) Le traitement préventif cles accès n'est pas résolu : on a proposé difiérentes drogues: procainamide (pronestyl), ajmaline (Cardiorythmine), lignocaïne en perfusion intraveineuse. Leur efficacité est discutée.

premiers jours cle l'évolution et sont ïn" d"t grandes

Les troubles de lo conduction représentent une deuxième cause majeure de décès. ces complications clisparaissent spontanément si le malade survit. a) Le flépistagc cst donc k\ aussi cssentiel : leq b1o_c_-s__alrlculolven!flcqla-!;9s se rencontrent avec uno fréquence toutc particulière clans lcs int'arctus postéro-inlérieurs (atteintc rlc la coronairc droite) et lcs nécroses antéro-septales (atteinte de f interventrit-i culaire antérieure). b) Les traitements médicamenteux ont déçd; si bien qu'actuellement on s'oriente vers la rnise en place el'Ltne sonr)e endocavitctire (descenduc dans le ventricule clroit par

Fait important,

tnanennes

36

voie veineuse) dès la constatation du bloc. cette sonde permet de pratiquer un entraînement électro-systolique à la demande en cas de défaillance de l'entraînement nodal. Cette thérapeutique semble particulièrement efflcace.

L'ACTUALITE
La coronarographie.
Les traitements chirurgicaux de I'insuffisance coronarienne et de ses conséquences.

Lo coronorogrophie
Tech,nique et ùangers. Technique. La coronarographie sélective représente la meilleure technique, celle- qui donne les-meilleures imales. après avoir piacé un cathéter dans I'origine cle l'aorte, on introcluit son extrémité dans l'ostium dô chaque coronaire. Un produit opaque est alors injecté en même temps que l'on enregisire les images en radiocinéma. Dans un deuxième temps on opacifie fo,rti" coronaire. Cette méthode, mise au point par Sones, donne des images beaucoup plus belles que la coroDcngers.

narographie globale.

examen doit donc être pratiqué avec un matériel de réanimation à proximité.

La coronarographie n'est pas absolument anodine. I1 existe un risque de troubles du rythme, notamment au moment de f injection du produit opaque. Ôet

Résultats ct indicatiotts. Résultqis. Les imagcs permettent d'affirmer, de localiser, de dénombrer les sténoses athéromateuses ainii que les thromboses éventuelles. La qualité du lit d'aval, si importante pour poser l'inclication d'un pontage, ainsi que la valeur de la circulation collatérale peuvent être jugées.

t

La coronarographie être indiquée pour résoudre un problème - titre de bilan avant uncpeut diagnostique ou zï intervention pour insuffisance coronarienne.
psulsurs thoraciques atypiques. Quan6 a) Résoudre un problème diagnostique. existe des lésions sténosantes importantcs-ou des obstructions comptai"r, le rapport entre les douleurs thoraciques et l'insuffisancc coronariennc pcut ètre affirmé. En revanche, si les lésions visibles sont minimes, lc problème diagnoitique n'est pas résolu. En efiet, comme nous l'avons dit plus haut, les douleurs àngineuses traduisent des lésions coronariennes généralement très importantes. b) Dans un but thérapeutique. On pratique actucllement de plus en plus souvent - (angor invalidant), poü ou cet examen chc.z les malades très gênés pas améliorés par le seul traitement médical.

Indicutions.

il

Lo chirurgie de l'insuffisonce coronorienne pqr sthérosctérose
a Traitentent ch'ürurgical de l'angi,ne cle poityilp. La chirurgie est à discuter chaque fois que l'angor est très invalidant et que le traitement médical est peu ou pas efficace.
myoccrde par inrplantation dc I'artèrc rnammairc interne clans lc tnvocardc (intervention dc Vincbcrg). La mortalité clc
très flrilllc. l'arrrélioriltion subjcctivc soul,cnt irnl'rortantc. Cctfc techniq,e cst cepcnclant tle plus cn plrrs délrrisséc au prolir rlcs suivantci.

Revcrsculorisalion du

cctte intcrvcntion

est

1__ Reperméabilis«rtion coroncrrienne par autogrc{Ie veineuse, angioplastie ou enclartériectomic. Ces méthodcs nc pcuvent s'attaqucr qu'à des lé:;ions loculisées très sténosantes ct touchant les gro,s troncs.

'i l-

;

- artériel situé en aval dc la dernièrc lésion, soit existantes cn amsnant Ic sang au scgntent
à l'aicle d'un grefÏon veineux (veine saphène interne), soit par f intermédiaire de l'artère mammaire interne. L'état du lit cl'aval cloit êtrc suffisant pour recevoir le sang appofié par le pontage. Au besoin, le pontage peut être associé à une désobstruction d'un lit d'aval en mauvais état (endartériectomie). Cctte techniquc a le mérite considérable de respecter les collatérales cle l'artère coronaire corrcsponclantc. Enfin, 1,2, voirc 3 pontages sont réalisables dans le même temps opératoire.

Le ponlcge corto-coroncrrien.

Soll principe est de court-circuiter les lésions

- aux autres techniques. le fait préférer dans la grande majorité dcs cas -

Résultcxts de ces dillérentes interventions.

Le caractère bien codifié du pontage

L'amélioration subjective post-opératoire est habituellement spectaculaire avec disparition ou atténuation consiclérablc dcs douleurs. Cependant le recul manque actuellement pour savoir si cette amélioration subjective s'accompagne d'une rcvascularisation satisfaisante clu myocarcle, d'une diminution de fréquence des complications de la rnaladie coronarienne et d'un allongement de la durée cle vie

desmalades'

.i ,,,i,, ;,t,

t

t'. Indications chirtr§ical.es particulières t\ certaines complicutions de l'infarctus Lo rupture septcrle. Ç6sqplication redoutable, elle a pu, dans du. rnyocarùe. quelques cas, bénétcier d'une fermeture du shunt gauche droit massif que provoque ce type de rupture. I,--'écugilprincipal cst celui de la date de I'intervention: pra.tiquéc trop tôt, les sutures vont porter sur un tissu très friable et risquent de céder. D'un autre côté, si I'on attend trop longtemps, lcs chances dc survie s'amenuisent très vite (les survies au-delà des premières semaines sont rares).

Elles sont responLes ruptures de cordcrges et de piliers de l'cppcrreil mitrcl. - est le remplacesables d'insuftisances ntitrales grar,,es. La seulc possibilité chirurgicale ment valvulaire (valve de Starr). Les succès sont peu nombreux, surtout pour la rupture de pilier car cette complication est dans f immcnse majorité des cas très rapidement fatale.

Elle peut entraîner, surtout quand elle est volumineuse, une L'ssfcrsie pcrriétale. des troublcs du rythmc à typc de crises de tachycardie insullisance curdiaclue rebelle, ventriculaire récidivante, et dcs accitlents tlrombo-emboliques. La résection chirurgicale suivie de sutnre cloit alors être cliscutée.

RÉFÉR.EhtCES
I nsuf I isance

s

co ro nar

ie

nnes.

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CoNso

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-

f.

I

ttsul J isances corotterictutes

387

A.

interventriculoire

posb.

PONTAGE AORTO-CORONARIEN
Ce schéma représente un double pontage aorto-coronarien : gn[1s I'aOrte et I'artèrc interventriculaire postérieure, branche terminale de Ia

-

droite;

-

entre I'aorte et I'interventriculaire antéricurc, branclre de la coronaire gauche.

t"1

Formes cliniques

coronarienne chaque fois que le débit sanguin coronaire est incapable de satisfaire lcs bcsoins cn oxygène du myocarde. Elle peut se rencontrer dans de nombreux états pathologiques, mais sur un plan pratique il faut opposer:

Il y a insuffisance

-

les insuffisanccs coronariennes organiques, dont la cause de très loin la plus fréquente est I'athérosclérose des coronaires, les antrcs causcs étant rares, sinon exceptionnelles;

Ies insuffisances coronariennes fonctionnelles, volontiers latentes qui, si elles s'expriment cliniquement, doivent faire rechercher une atteinte coronarienne
organique associée.

Nous étudierons d'abord les principales manifestations cliniques des insuffisances coronariennes par athérosclérose ainsi que leurs complications, puis les insuffisances coronariennes en dehors de Ia maladie athéromateuse, qu'elles soient organiques ou fonctionnelles.

L'insuffisance coronarienne par athérosclérose
Circonstctnces ùe diagnoslis. Les circonstances de diagnostic sont nombreuses, la malaclie pouvant êtr:e décotrverte à l'occasion d'une consultation pour douleur thoracique, d'un tableau d'urgence traduisant l'unc «Ics grandes complications dc la maladie ou encore lors d'une visitc systématique dans le cadre de la médecine du travail, des assuranccs sur la vie... Les tableaux cliniques habituels sont représcntés par l'angine clc poitrine, l'infarcfus du myocarde, f insuffisance cardiaque.

t

Angine de poitrine

Il s'agit d'un syndrome clinique subjectif dont le repose entièrerncnt sttr un interrogatoire rigoureux.
Angor corntnu.ru,

t

diagnostic

- qui raconte une histoire de douleur est facilement acquis chez un malade

Lcr crise douloureuse d'effort.

Dans les cas les plus typiques, le diagnostic
thoracique

t

coronarrcnnes

40

antérieure, constrictive, angoissanto, survenant à l'eftort, obligcant à l'arrêt de celui-ci et disparaissant rapidement après une courto période dc repos. Souvent des irradiations existent : mâchoires, poignct gauche ou lcs cleux, clos, épaulcs. Le trinitrine achève de caractériser Ia crise : prisc au molnent cle la doulettr, elle la fait disparaître très rapidcrnent (30 scconclcs cnvirort).
Çsptnillcs criscs sont un pcu cliffércntes mais garclcnt le caractère Les varicrntes. - découpé dc leur - évolution et surtout surviennertt à l'efforl, pcrmcttant une identifibien cation facile. 1) Intensité dcla cloulcur: la cloulcur peut êtrc nrirtime, notamtncnt dans les formcs de début, voire limitée à certaines dc ses irracliations caractéristiques. La crise peut être rétrograde, la douleur cotnmcnçant au nivcau d'unc irracliation avant clc gagner la poitrinc. Enfin dcs troublcs dige,çtils sont banaux : éructations, nattsées. 2) On pcut rattachcr à l'angor cl'ellort lcs criscs qui survictttrcnt en périocle postprandiale, lors du prirno-décubitus ou lors d'unc émotion. 3) Une sensation clc blocoge re,tpiratoire bnrsclue, d'cffort (blockpnée), si cllc est racontée de façon nctte, a la même signification qu'une crisc classiquc schématiquc.

Il convicnt d'élinrincr cc qui n'est pas angincux Les tlilficultés diagnostiqu.es. et dc discuter l'éventualité des augors atypiques.

t

identiflées par l'examen

Ce qui n'est pas cngineux.

- (insuffisance cardiaque droite). clinique

1) Les clouleurs d'cfTort hépatalgiqlle.ç sont facilcment

2)Les névroses cardiaques, chcz des sujcts à tcndancc pathomimique, pcuvent poser des difficultés, mais les doulcurs n'out jamais le caractère bien découpé cle la crise angineuse et le terrain est particulier (sujct jeune, femme lc plus souvent, notion de cardiopathie récente dans l'entourage...). 3) Les douleurs pariétales d'origir-re costale (syndrome de Tietze) ct vertébrale sont parfois influencées par l'effort, mais leurs caractères cliniqucs sont propres. 4) Les troubles digestifs, évoquant l'ulcus, une chol6cystopathic, la heruie hiatale ont des signes ciiniques et surtout paracliniques particuliers.

d'authcntiques criscs où aucun facteur nc peut être clécclé : elles invitent à rechercher avec soin les critèr'es élcctriques. Leur diagnostic est souvent difficile. Ils 2) Les angors intriqués (trroment). ré,sultent de l'association de dcux malaclies, l'angitre dc poitrinc ct une autre. extracardiaque. Cctte dcuxièrne maladie rctcntit sur l'évolution du syndromc angineux en favorisant la survenuc de crises plus ou moins déformées. Ainsi il faut rcconnaître une anginc de poitrine authentiquc mêléc à la symptomatologic d'unc arlltrose cervicale, d'ttttc hernie hiatale, d'unc lithiase vésiculaire. Seul Ie traitcment de la maladic associéc permct unc amélioration ncttc du syndromc angincux.

Ce qui est angineux: les crngors ctypigues. - mais il d'avoir unc certitudc, souvcnL i[ succèc]c zi un angor cl'cffort typique qui pcrntet peut inaugurer la maladie. Il faut recherchcr un déclenchement érnotif, mais il existe 1) L'angor de repos.

Le plus

L'électroccrdiogrcmrne: l'angilrc de poitrin,e. Il pcut être normal, ce qui ne peut faire 7) L'éIectrocarcliograntnrc de repos. rejeter le diagnostic. Ailleurs, il montre des aspects évocateurs : image d'ischémie
de.

s Les critères de diagnastic

sous-épicardique antérieure, d'ischémie-lésion sous-endocardique antéro-latérale cle signification pronostique plus péjorative. Il nc doit êtrc pratiqué quc si l'électrocardio2) L'éIcctrocardiogranune d'eftort. gramnlo de repos n'cst pas caractéristique et s'il existc un doutc diagnostique lié à l'intcrrogatoire. La.réalisation cst codifiée. Il pcut rnontrer lcs imagcs considérécs comlno caractér'istiques ct ainsi contribucr au diagnostic. S'il est normal, il nc peut cependatrt n;ls lrri ;rrrssi fairc reietcr lc diepnosfic-

-'l'L'clrrriclnc préoicusc car ellc nc pcut lrréconnaître
cl'angor.

Lcr co1-oncrogrul,iri,).

résorvéc aux ca.ÿ le:; plus diliicile:;, cllc est î, 1l urro atlrirosclérosù coronrtrienrtc rosp()rlsabl

"

Âggrcrvction progrgs,s[vs. Les rnodes éoohr.tifs ùe l'ongine cle poitvins. Ccrtes une stabilisation prolongée, r,oire une amélioration en apparence spontanée sont possibles, mais en règlc le syndrome angineux évolue vers l'aggravation, avec douleurs de plus cn plus fréqucntes, apparition de douleurs de repos.

t

possible prenant une signi{icution

Jlggrcrvcrtion brusque.

Une majoration bntsqtte dcs doulcurs angineuses
particulière.

est

7) Crise prolctngée.. Ellc fait redoutcr Ia grancle complication : l'infarctus du myocardc, et concluit à prcscrire un traitement anticoagulant en urgence. Cependant,
ia crisc pcut cédcr sans qu'une nécrosc élcctrique soit clécelablc (c'cst le cas de l'angor de Prinzmetal qui associe une crise angineuse prolongée et un grand courant de lésion sous-épicarcliquc spontanéntcnt résolutif). Ellc traduit volontiers une sténose serrée d'un gros tronc coronarien. 2) Les cri,ses tréquente,s, ,subintranle.r, où alternent crises d'e{Iort et crises de repos, réalisent l'état de mul angineux. Le pronostic est sévère, dominé par Ie risque de mort subite. Ccpendant, unc amélioration, spontanée ou sous l'cfÏet du traitement, n'est pas rare (facteurs psychiqtres). 3) Toutes les complicatiotts dc I'insuffisancc coronarienne par athérosclérose peuvent émailler l'évolution d'une angine de poitrine, complications dont nous allons parler maintenant. Dans I'ensemble, l'évolution de la maladie est très variable, la mort subite pouvant, à chaque instant, abréger la vie du malade.

lnforctus du myocorde
L'infarctus du myocarde est un accident coronarien aigu traduisant une ischémie prolongée, le plus souvent en rapport avec une thrombose coronarienne. I1 fait suite habitucllement à un passé plus ou moins long d'angine de poitrine, mais peut inaugurer la maladie
L',ASpECT HABTTUEL RÉALTSE UNE CRrSE DOULOUREUSE THORACTQUE HYPERALGIQUE

ET

PROLONGÉE

trl est parlois précédé tl'une aggraoation. brttsqtte tl'un angor. Ce véritable syndrome prémonitoire impose une thérapeutique anticoagulante immédiate, qui peut éviter le passage à f infarctus proprement dit.

t

t L'infarctus proprotnent dit. La douleur: ellc est atroce, spontanée, bien plus intense quc les douleurs souvent connues du malade. Particulièrement angoissante, elle irradie très largement àr tout le thorax, au dos, aux membres supérieurs. Elle est prolongée, difficile ii calmer. tions, vomissements, diarrhée.
b)
Les signes d'crccompcrgnement.

-

a) Les troubles digestifs sont banaux : éructa-

La tiàvrc cst rctarcléc, variablc. c) La chute tensionnelle est rarement abscnte. Elle apparaît dans les prcmières heures et impose une surveillance soigneuse pour dépister les prémices d'un collapsus. Ce dernier est parfois au premier plan, assombrissant le pronostic. Une telle crise douloureuse thoracique prolongéc évoque irrésistiblement le diagnostic ct fait pratiquer un électrocardiogramme.

oronarrcnnes

42

de f infarctus. Toutefois, pratiqué au tout début, il outre précise la topographie 1) La chronologie.
est souvent suivie

Les signes électriques.

L'électrocardiograrnme conlirnte

le

diagnostic

et

en

peut comporter un minimum de signes, car ceux-ci connaissent une évolution chronologique caractéristique, la nécrose ne pouvant être formellemenet affirmée quc quand I'onde Q est apparue. Lcs tracés doivent donc être répété,s (voir schémas pagcs 49 ct 50).

L'onde T très ample, fugace, des toutes première heures, - à un aspect sensiblement normal pendant un cours laps de d'un retour

temps.

-

La lésion sous-épicardiquc, sus-dénivcllation de S-T convcxc en haut, cnglobant l'onde T, est précoce, présentc dans les premières heures. f'61de Q de nécrose n'apparaît habituellerncnt quc quelqucs hcures plus tard. Elle doit être profonde et large pour être caractéristique. Elle persiste très longtcmps, bien après quc l'onde dc lésion sc soit amcnddc. L'onde d'ischémic, oncle T inversée, profonde, symétrique, apparaît dans les prcmiers jours. Elle pcrsistc égalcmcnt longtcmps.

2) La topographie. Lc groupcnrent <les signcs précédcnts dans certaincs dériva- dans les dérivations qui lcur font face permettent de locations avec aspect cn miroir liser la nécrose. Les nécroses antéricures ont lcurs signes électriqucs directs de Vl à V6 pour - les formes étendues, dc Vl à V3 pour les nécroses scptales, cn V4-V5 pour les apicales, V5-V6 pour les antéro-latérales. Les nécroses postérieures ont leurs signes directs en D2-D3-VF pour les locali- sations postéro-inférieures, V8-V9 pour le postéro-basal. Les nécroses antéro-postérieurcs (ou septales profondes), graves, associent des - signes directs en DZ-D3-VF ct V1-V2-V3.

-,-

3) Certains pièges dans f interprétation des tracés doivent être connus : Infarctus antéricur et bloc dc branchc gauche : le bloc rend ininterprétable
l'onde Q (rechercher un crochetage de I'ondc S). Tnfarctus postéro-basal: les signes directs sont visibles en V8-V9, dérivations qu'il faut enregistrer quand l'on note des signes indirects en V1-V2 (sous décalage de S-T, onde R anormalement haute et large). fnfarctus antérieur haut, néccssitant l'cnregistrcment des précorcliales au-dessus des repèrcs habituels. Enfin il existe d'authentiqucs. nécroses qui ne comportent à aucun moment de leur évolution une ondc Q: infarctus rudimentairc et infarctus sous-endocardique. Ils soulignent l'importance des signes biologiques.

Les signes biologigues. a) Ccrtains n'ont aucullc spécilicité, mais sont de consta- dc la vitcssc de sédimentation, hyperleucocytose, hypertation lrabituelle : accélération
glycémie.

â) D'autres ont une valeur diagnostique : ce sont lcs dosagcs d'activités enzymatiques qui doivent être réalisés plusiew's jours de suite, car les résultats subissent une élévation transitoire caractéristique. -..!rr La transaminase glutamo-oxalo-acétique, I'hydroxybutyrique cléshydrogénase et - surtout la phospltocréatine-kinasé sont les cnzymes dont l'élévation est la plus
spécifiquc.

-

Leur dosage présente surtout de f intérêt dans lcs cas où la clinique et les signes élcctriques sont d'intetprétation difficile.

Au rorar,. Au tcrme d'un tcl cxamen lc cliagnostic d'infarctus myocardique récent attra été, portô, entraînant unc doublc sanction : thérapcutiquc. inrmédiatc, cAr c'est u,tc - 5llsvsillaltcc 6troilc, crtr l'(:', r:llrliolr cst urgcltcc; lrrcnacdc <lc nrlnrt)rcuscs ct rctlorrlablcs - complications.

lr5 aux troublus <1,r rythrne et de la conduction. Pour ccttc raison tout malacle atteint «l'infarctus récent clevrait être placé idéalement dans trne unité de soins intensifs pour surveillance électrc,cardiographique continue permettant dépistage et traitement de certaines complications.

- Iié aux rupturos carcliaques, jours est ilnportant,

t

Eoolutiort.

Lc risquu de nrort subito tlurant les prcmiè:,'es heures et les premiers

1) L'insuffisance carciocirculatoire, sous forme L'évolution des premiers iours. ventriculaire gauche avec maltifestations d'ædème pulpéjoratif. pronostic Elle traduit la déchéarrce myocardique. très monaire, a un Elles peuvont intéresser la paroi même clu ventricule b) Les ruptures cardiaques. gauche et sont alors rapidement mortelles. Elles peuvent toui:her également Ie septum ou un pilier de la mitrale. Lc pronostic est à peine meilleur. (L'insuffisance cardiaque qui en résulte est d'évolution très rapide, mais l'on a insisté récemment sur quelques cas d'évolution plus prolongée pcrmettant d'envisager et d: réaliser une correction

- collapsus ou cl'insuffisance cle

chirurgicale).

c) Les troubles du rythme et de la conductrbn, cssentiellcment bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie et fibrillation ventriculaires doivent faire l'objet d'un dépistage électrique. Leur pronostic est grave mais les possibilités thérat:eutiques actuelles doivent permettre cle sauvcr un nombre de nraladcs de plus en plus iilevé.
Une mort subite à Ia période initiale d'ur infarctus peut relever de à unc thérapeutique t;flicace sont ceux qui intémécanismes ressent la conduction et lcs rythmes ectopiques ventriculaires.

Au rorer.

- Lcs sculs acccssiblcs variés. -

vital.

L'évolution secondairê.

a) Certaines peuvent encore 'qettre en jeu le pronostic

-

I
I

Les accidents throntbo-emboliques. Outre l'extension de la thrombosc coronarienne, ce sont les thromboses organisées au contacl de la paroi ventriculaire infarcie (mural thrombus). Elles exposent aux embolie, systémiques. Les phlébothromboses des membres inférieurs avec le danger de nigration pulmonaire sont une autre manifestation tout aussi redoutable. Le trait,'ment anticoagulant, systématique dans la mesure où n'existent pas des cont:e-indications majeures, a
permis de les raréfier. L'1insuffisance cardiaque, gauche ou globale, dévelop rée plus à distance de la période initiale cle nécrose, a également un pronostic péjoratif : elle traduit un myocarde profondém ent alté,ré, ct se voit surtont dans les nécroses étendues avec ou sans ectasie pariétale. I'sçnssie pariétale soupçonnée sur la persistance ano malement longue du courant de lésion et sur nn bombement visible en radic graphie, peut être responsable, outre d'insuffisancc carcliaque, de graves troubk s du rythme (accès répétés de tachycardie ventriculairc) et d'accidents thrombo-omboliques (embolies systémiques).

I

i
l
I

-

I

-

b) D'autres complications sont plus bénigrees mais retarr ent Ia convalescence, parfois de façon très prolongée: syndrome péricarditique de )ressler, syndrome épaule
main.

mois, le tissu infarci est remplacé pt,.'unc cicatrice fibreuse. Le Passé les trois prcmiers
risque de complications s'amoindrit considérablcment. Tot;efois ccs malades restent exposés il la mort subite, i\ la réciclive ct aux atttres con plications de I'insuffisance coronarienne par athérosclérosc.

Au :rora.r..

L'évolution d'une nécrose myocardique :st toujours préoccupante.

nces coronartennes

44

LES PROBTÈMES DIAGNOSTTQUES DES INFARCTUS

:

LES INFARCTUS ATYPIQUES

. Ld syntptotîtatologie p«rticulièt'e de certairtes nécroses petll orienter oers des uuect,iorls très ùi,u ôren,tcs. Syndrome douloureux obdominal. Un tableau dc dramc abdorninal pcut êtrc premier plan, prime faisant au abord une occlusion aiguë, une pancréatite, évoquer de un infarctus mésentériquc. Le dogme dc la pratiquc systématique d'un électrocardiogramnle au cours dc toutc urgcncc abdominalc évitc la confusion. cardiogramme.
Âccident vasculqire cérébrcrl.
Citons les infarctus
or'r

-

Il

doit conduirc de la nrêmc façon à l'électro-

constituent l'occasion du diagnostic. t

unc dyspnée, dcs troublcs psychiqucs sont au premier plan et

Une douleur tltoracitlu,e ai.gu.ë n'est pas sytr.ottytttt, d'iltfarctus du myocarde. Périccrdite aiguë. En cffet, une douleur d'allure angineuse associée à un frottement péricardique peut se voir talt au cours d'une nécrose qu'au cours d'une péricardite aiguë. Les signes électriqucs sont ccrtes différents, rnais dans lc doutc la prudence s'impose avcc lcs anticoagulants qui pcuvcnt, mêmc s'il s'agit cl'unc nécrosc, favoriser la constitution d'un épanchement hémorragique sous tension responsable de constriction
aiguë dtt cæur.

Embolie pulmon6dls. Ellc peut simuler de près l'accident coronarien aigu avec - chutc tensionncllc. Les signes électriques et surtout leur sa dyspnée, sa évolution sont différents. Les hésitations possibles des premières heurcs pourront être levées avec l'aide des dosages enzymatiques (pas d'élévation de la créatine phosphokinase en cas d'embolie) et de la scintigraphie pulmonaire. pls5sstion crortique. Une doulcur thoracique atroce avec collapsus est commutre - infarctus. Mais l'examen clinique montrant l'abolition d'un à la dissection et à bien des pouls, un souffle diastolique et la normalité de l'électrocatdiogramme permettent de rejeter le diagnostic d'infarctus souvent évoqué d'abord.

sa douleur,

Les inlarctus irulolores (environ l0 7o des cas). ._ Ils peuvent être révélés par l'une des complications dont nous avons parlé, mais parfois c'est un électrocardiogramme pratiqué pour une autre raison ou à titre systématique qui montre les séquelles d'une nécrose passée totalement inaperçue.

t

lnsuffisonce cordioque et insuffisqnce coronorienne

por othérosclérose
r Nous avons vu qu'uttc iræulfisortce cardiuque est utc cottùplicatiort. qtti peu.t su.roenir lout au. long de l'éoolu.tion. d'u.ne insulfisance coronarienne conrùre. t Les hwulfisattces carùiaques en c.ppürence prim,itiae. Une insuffisance cardiaque globale à gros cæur peut être la première manifestation- d'une insufûsance coronarienne. L'absence de douleurs caractéristiques, des tracés électriques perturbés mais non démonstratifs d'un infarctus laissent planer un doutc sur l'origine de cette asystolie. Certes lc tcrrain peut orientcr, mais bien souvent la solution linale et l'élimination certaine d'une cardiomyopathic primitive ou sccondairc seront le fait d'un cxamen anatomicluc. (On ne pratiquc guère z\ I'heurc actucllc de coronarographie dans un tel but diagnostiquc.)
a To.lles sonl. les nrnnileslttl.iorts clinitntes de l,'iit:rultisfir.ce. corr»terîr't,na par p61ts1 ttn 1el rliartnostic inrnosc dc nrnfiarrêr rrrl rlnrr'l-l^ l.:l^.. ntlùiroscl.ôrose-

((

CRITÈRES PRINCIPAUX DU

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES INFARCTUS DU MYOCARDE

Inlarctus Douleur
Hypotensiott
Dyspnée

Péricardite aign'ë

Embolie pulmonaire Dissectîon aortique

+++
* *
(constante)

++
0

++
*
(variable)

+++
Collapsus fréquent
0

Variable
Retardée

Inspiratoire
(douleur) Immédiate

++++
Retardée Tachycardie,

Fièvre Auscultation
Pouls

0

Frottcment rare
Tous présents

Frottement fréquent Tous présents

Souffle diastolique
(inconstant)

galop (inconstant)
Tous présents

[Jn otr plusieurs
absents

Onde Q de nécrose * onde de lésion

et cl'ischémie
Concordance

Signes diffus d'ischémie
sous-épicardique

Aspect S1-Q3

BBD incomplet Inversion de T
en V1-V2-V3,
asymétrique Rotation axiale

de ces signes
dans certaines dérivations

ou lésion
sous-épicardique

ECG normal

concave en haut

droite Hyperclarté

Radîographîe

de thorax de face

Normale ou diminution de
transparence des bases

Normale ou ornbre cardiaque
élargie

Image de grosse / artère pulmonaire Image d'infacrtus pulmonaire (retardée et très

parenchymateuse localisée

i

Elargissement de la silhouette aortigue 1)r,!..1' ,,,,ât,;<
,;-1,,

r (atr"t r::."1,

Dosage des activités enzymatiques

Pas d'élévation des activités
enzymatiques

LDH
CPK
SGOT

Augmentée Augmentée Augmentée

Normale Normale

Arrgmentée

Parfois augmentée

Normale Parfois augmentée

a

r

i'-

L.,t1, , i,a.r)

.-'

(/v < t,t

af

(tr:,

loronariennes
préciser l'extension de
giques.

46

la maladie aux autres artères et l'existence de facteurs étiolo-

cliniquc

Fqire Ie bilan de Ia maladie cthéroscléreuse. L'intcrrogatoire et I'examen doivcnt rechcrchcr d'autrcs manifestations liées aux nombrcuses localisations possiblcs dc l'athéromc : artèrcs dcs mcmbrcs inférieurs, artèrcs cérébrales, artèrcs
digestives.

avec prédilection I'homme d'âge mûr, mais également les-deux sexes au-delà de la
soixantaine. L'on insiste actuellement sur l'augmentation de fréquence dcs manifestations précoces de la maladie. Lcs facteurs favorisants sont nombreux ct il est ilnportant d'cn dresser la liste pour orienter le traitemcnt de fond : la sédentarité, le tabac, le diabète, l'hypertcnsion artériellc, les surchargcs pondéralcs, l'lryperuricémie sont très souvent retrouvés chez ccs maladcs. Une mcntion particulièrc doit être laitc pour les hyperlipémies dont le dépistagc doit être systématique. Elles sont souvent retrouvées quand l'athérosciérose frappc un sujet jcunc : l'hypercholestérolémic familialc avec xanthomes tendineux est la plus grave mais d'autres hypcrlipémics sont également en cause.

Rechercher les fcrcteurs étiologiques de

la

mcrlcdie.

L'athérosclérose touche

lnsuffisances coronariennes en dehors de l'athérosclérose
z
Les arteintes organiques rles coronaires en dehors tle l'athérosclér'ose sont
Les embolies. Elles se rcncontrcnt au cours du rétrécissement aortique calcifié
rares ou exceptionnclles.

- bactériennes. Elles ont un retcntissement grave et entraînent un et des endocardites
infarctus souvcnt mortel (abscncc dc circulation collatérale).

crrticulcrire aigu.

orientation diagnostique. L'cortite syphilitique. - angor. un

Les localisaüons coronqriennes de lcr péri-crrtérite noueuse, du rhumcrtisme Elles ont raremcnt un retentissement clinique pennettant une

-

Ellc réalisc unc atteintc ostialc dcs coronaircs ct entraîne

t Les insutfisurtces corortarienn.es fonctionnellcs. Ellcs joucnt surtout le rôle de facteur favorisant, venant aggraver unc insuffisance organique sous-jacente d'origine
athéroscléreuse.

a) C'cst le cas de f intoxication aiguë ou chroniquc par l'oxyde de carbone, les
anémies sévères, l'hyperthyroïdie.

â) Ccpendant certaines cardiopathies valvulaircs peuvent être responsables à elles seules d'une insuffisance coronarienne fonctionnelle authentique. La survenue de douleurs angineuses alr cours de tclles valvulopathies a, dans l'ensemble, unc signification pronostique péjorative et représente un argument important en faveur de la correction chirurgicale de la cardiopathie. La sténose aortique serrée en est unc cause classique. L'insuff,sance aortique massive pcut égaiement êtrc responsable de doulcurs angineuses
de décubitus avec malaise vasornotcur.

c) T-cs grandes criscs tachycardiques s'accompagrlerlt parlois cle douleurs angincuscs. Ellcs invitcnt z\ rccherchcr là aussi unc athérosclérosc coronaricnne sous-jacente. r/) Enfin il faut citcr f insuffisancc coronaricnnc au cours dcs états dc choc, clcs
oronrlnc htrnarfanoi^-.

Cardiologre et patholo§e oasculaire

ANGINE DE POITRINE
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évoluüon, pronostic, principes du traitement
ÉprpÉuroLoGIE
L'angine de poitrine (ou angor) est le mode de début le plus fréquent de la maladie coronaire par
athérosclérose. L'athérosclérose coronaire est la principale cause de mortalité dans les pays développés (infarctus du myocarde, insuflisance cardiaque ou mofi subite). Son incidence est paniculièrement élevée aux

Spasme
athéromateuses I ses causes ne sont pas connues ; il est considéré comme une réponse vasomotrice inadaptée.

ou

Peut survenir sur des artères coronaires saines

Autres causes
Angor dit fonctionnel : rétrécissement aortique serré, insuffisance aortique massive, cardiomyopathie obstructive, anémie sévère, tachycardie très rapide. - Maladie systémique (périartérite noueuse, lupus érythémateux âisséminé, Takayasu). - Embolie coronaire. - Anomalie anatomique des coronaires.

États-Unis et dans le nord de l'Europe.
Sa fréquence augmente avec l'âge. Elle est plus élevée chez l'homme avanr 65 ans, et se répartit de façon équilibrée enue les 2 sexes après 70 ans. La femme est rarement touchée avant la ménopause, alors que la maladie apparaît généralement entre

-

40 et 50 ans chez l'homme.
Outre l'âge et le sexe masculin, un certain nombre de facteurs de risque de la maladie athéromateuse coronaire ont été identifiés : Existence d'une hérédité coronarienne. - Hypercholestérolémie, facteur lié avec le plus de force à l'incidence de maladie coronaire; le LDLcholestérol et l'apolipoprotéine B constituent les fractions athérogènes du cholestérol. - HTA (facteur de risque le plus imponant après

PHYSIOPATHOLOGIE
L'angor est la uaduction clinique d'une ischémie myocardique transitoire et réversible, qui apparaît lorsque l'appon de sang oxygéné au myocarde devient inférieur aux besoins myocardiques. )Les besoins sont représentés par la consommaüon myocardique en oxygène, ou MVO2, déterminée par : - La fréquence cardiaque. - L'inotropisme. La tension pariétale du ventricule gauche, ellemême fonction de la pression systolique intraventriculaire, du volume ventriculaire et de l'épaisseur

60 ans).

La mortalité par maladie coronaire au cours de ces dernières années a globalement diminué dans les pays occidentaux. Cene diminution.a été particulièrement nette dans cenains pays (Etats-Unis), plus faible en France. Elle est sans doute liée au meilleur contrôle des facteurs de risque de la maladie, ainsi qu'à l'amélioration des thérapeutiques de l'insuffisance coronaire et de l'insuffisance cardiaque.

-

Tabagisme.

Diabète etlou hyperinsulinisme.
Sédentarité, stress.

de la paroi ventriculaire gauche.
apports en sang oxygéné sont déterminés éssentiellement par le débit coronaire. L'inadéquation apports/besoins se produit : Soit lorsque les appons ne peuvent âugmenter suffisamment en réponse à une augmentation des besoins; ceci survient en cas de sténose organique sur une artère coronaire (athérosclérose), empêchant l'accroissement du débit coronaire. Soit lorsque les appons diminuent brusquement de façon importante, devenant inférieurs aux besoins myocardiques de base; ceci est réalisé par le

ÿ-es

Érrorocrs
Athérosclérose
d'au moins 90 0/o des cas. - Rend compte par Favorisée l'existence de facteurs de risque, s'accompagne

spasme coronaire.

souvent de lésions athéromateuses dans un auue territoire (carotides, aorte, membres inférieurs, etc).

L'ischémie myocardique engendre un certain nombre de perrurbations : - Métaboliques : production de lactates.
Hémodynamiques (avec

: trouble aigu de la relaxation élévation de la pression télédiastolique du

Le book de I'Inærnat

46

Cardiologze et patholo§e oasculaire

ventdcule gauche), puis ameinte de
systolique régionale. - Elecrocardiographiques
risation.
:

la

fonction

ou descendant

> I mm pendant

une durée

>

0,08

troubles de la repola-

s à partir du point J. - Intérêt pronostique, par la détermination du
seuil de l'ischémie, de l'imponance et de l'étendue

Cliniques : douleur angineuse (marqueur peu sensible de l'ischémie).

du sous-décalage de

ST.

o Scintigraphie myocardique

au thallium à l'ef-

DIAGNOSTIC
Interrogatoire
Temps essentiel de la démarche diagnostique; dans les cas typiques, la douleur d'angor d'effon est
:

fort

:

Intérêt diagnostique : l'ischémie se traduit par une hypofixation segmentaire du thallium à l'effon,
disparaissant au repos (redistribution); en cas de nécrose constituée, l'hypofixation persiste au repos; Ia sensibilité et la spécificité du thallium sont meilleures que celles de I'ECG d'effort. - Intérêt pronostique (étendue des zones ischémiques).
o Coronarographie
:

-

Rétrosternale. Constrictive (à rype de serrement ou de barre). Irradiant vers les membres supérieurs (épaules, bras, avant-bras, poignets) et la machoire inférieu-

re.

I ment à l'arrêt de I'effon. L'administration sublinguale de trinitrine disparaître en moins de I minute.

Survenant au cours de l'effort (surtout au démarrage ou à l'accélération de la marche, favorisée par le froid, le vent contraire, l'ascension d'une côte). Elle dure à 3 minutes, disparaissant rapide-

Rarement réalisée persiste

à titre diagnostique, quand il un doute au terme des examens précé-

la fait

L'angor de repos (ou spontané) a les mêmes caractéristiques en dehors de son mode de survenue.

() 70o/o). tL'iniection
coronaire.
o Le

dents. Généralement pratiquée dans un but thérapeutique, lorsque l'on envisage une angioplastie ou un pontage. - Recherche la présence de sténoses significatives

-

de Méthergin recherche un spasme

Parfois la douleur est moins rypique : Par son siège : épigastrique, dorsal, mammaire gauche ou se résumant à ses irradiations, - Par son rype : brûlure, blockpnée ou simple pe-

Holter recherche des épisodes d'ischémie silencieuse : sous-décalage de ST (ou sus-décalage
en cas d'angor spastique).

.

bitus, émotion, etc.
Examen clinique

santeur. Par ses circonstances d'apparition : primodécu-

D'autres examens peuvent s'avérer utiles dans cenains cas : thallium-Persantine, écho-Persantine.

L'interrogatoire précise en outre l'existence

évenruelle de facteurs de risque.

ÉvorutroN
. L'angor peut rester
stable durant des années,
mais l'évolution est imprévisible, menacée par la survenue : - D'une aggravation de I'angor.

Il

recherche d'autres localisations de l'athéros-

clérose, par la palpation et l'auscultation de tous les

rajets anériels ; une cause d'angor fonctionnel. Examens complémentaires

oECG:
trant le plus souvent un sous-décalage de ST horizontal ou descendant, se normalisant rapidement dès la fin de la crise. de la douleur, il est habiruellement - En dehors normal, ou montre parfois des troubles de la repolarisation (ondes T négadves, sous-décalage de ST) ou des ondes Q (traduisant un infarctus du myocarde ancien).
o ECG

-

Presque toujours anormal pendant la crise, mon-

.

-

D'un infarctus du myocarde. D'une insuffisance cardiaque. D'une mort subite.

L'angor instable, ou syndrome de menace, est une entité clinique regroupant plusieurs tableaux.
Angor de nooo .'angor apparu depuis moins d'un mois, avec des crises douloureuses fréquentes, pluriquotidiennes ou plurihebdomadaires, ayant tendance à s'aggraver. Angor crescendo .'angor ancien récemment aggravé, avec des crises plus fréquentes, survenant pour des effbrts moins impofiants, plus intenses, plus prolongées, cédant moins bien aux nitrés.

d'effort

:

-

Intérêt diagnostique devant des douleurs atypi-

-

Angor de repos, regroupant plusieurs entités

ques. Le test est positif s'il apparaît une douleur angineuse etlou un sous-décalage de ST horizontal

anatomocliniques, dont l'angor de Prinzmetal (angor spastique très sévère caractérisé par des crises nocrurnes accompagnées d'un sus-décalage du

Le book de |Inæntat

Cardiologie et pathologte oasculaire

segment ST pendant la crise, et souvent compliquées de troubles du rythme ou de la conduction

.

Traitement de fond de l'angor spastique

:

inhibi

I

graves).
à

Gildiem :3 à6 cp/i,Adalate : 3 à 6 géllj, Isoptine 120 : 2 à 3 gél/j) * nitrés retard.
teurs câlciques

Arrgot précoce postinfarctus, correspondant une menace d'extension.

. Traitement

L'évolutivité particulière de l'angor instable (risque imponant d'infarctus du myocarde à court terme) rend compte de I'anirude agressive qui lui est appliquée : en unité de soins intensifs (sur- Hospitalisation veillance du scope, de I'ECG et des enzymes c:rdiaques).

-

de l'angor instable : Hospitalisation en unité de soins intensifs. Bêtabloquânts + trinitrine IV (l à 2 mg/b) + in-

hibiteurs calciques. - Héparine IV * aspirine Q5O mg/i). . Correction des facteurs de risque.

Traitement intersentionnel

médical maximal. - Traitement quasi systématique d'une coronaroRéalisation graphie dans un délai de quelques jours.

PRONOSTIC
dépend de plusieurs facteurs : Aga, sexe, facteurs de risque vasculaire. - Classe fonctionnelle et évolutivité de l'angor. - Données de la coronarographie. - Fonction ventriculaire gauche (exprimée par la fraction d'éjection). - Possibilités thérapeutiques.

Il s'adresse aux patients ayant eu une coronarographie, justifiée par : La survenue d'un angor instable. La persistance d'un angor invalidant sous traitement médical. Ou la mise en évidence d'une ischémie sévère à l'épreuve d'effon.

Il

. Angioplastie ûansluminale

:

PRINCIPES DU TRAITEMENT
Le traitement de l'angine de poitrine est fondé sur :

idéale : sténose courte, régulière, non - Indication calcifiée, pas üop distale. : sténose du tronc commun. - Contre-indication (défini par une sténose résiprimaire Succès duelle ( 50 0/o iuste après la dilatation) : ) 90 Risques immédiats : infarctus du myocarde, pontage en urgence, décès. terme, la resténose est le problème es- A moyen (30 à 40 à 3 mois) ce taux n'a pu être ré0/0.

sentiel

o/o

duit par aucun traitement à l'heure actuelle.
Le traitement chirugical s'adresse à des patients de plus en plus " lourds ", les câs simples bénéficiant habituellement de l'angioplastie. Indications électives : sténose du tronc commun ou tritronculaires ; la chirurgie améliore le pronostic vital de ces patients, en particulier lorsqu'il existe une altération de la fonction ventriculaire gauche.

;

r

-

Une augmentation des apports en oxygène (dé-

rivés nitrés, inhibiteurs calciques, angioplastie,
pontage).

Etlou une réduction de la MVOz (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés).
Traitement médical

la crise : dérivés nitrés d'action immédiate, administrés par voie sublinguale (ex. Natispray 0,40 : I à2 bouffées) ; ils doiventfigurer sur l'ordonnance de tout coronarien.
o Traitement de o Traitement de fond de I'angor

I cp/i) * nitrés retard (Risordan 60 LP : I cp/) + inhibiteurs calciques.
quants (fénormine :

d'effort : bêtablo-

Utilise un greffon veineux saphène (pontage aorto-coronaire) ou l'artère mammaire interne. faibles (infarctus péri-opéra- Risques immédiats toire, médiastinite, décès). des pontages etlou l'évo- A distance, l'altération sur les coronaires natives renlution de l'athérome
symptômes.

dent compte de la réapparition possible

des

Le book de l'Internat

I

A/FORIWATIOAl5

"thrombose coronaire" Svmoosium JL
consacré à la thrombose coronaire et organisé par G. Montalescot a réuni de nombreux participanfs à Paris en avril 2000. Différents acteurs impliqués dans la thrombose coronaire y ont pris la parole: cliniciens de l'hémostase, cardiologues interventionnels o.! non, chirurgiens cardiaques. Le plateau était international, réunissant les meilleurs spécialistes du monde entier.

lln symposium très intéressant

TRAITEMENT DE I]INFARCTUS MYOCARDIOUE AIGU

Thrombolyse par ultrasons Les ultrasons sont utilisés en médecine pour le diagnostic et
la thérapeutique. Les ondes ultrasonores se propagent dans les tissus biologiques et ont des effets mécaniques qui engendrent, dans un milieu absorbant, des élévations de température et, dans un milieu aqueux, les phénomènes de cavitation et de survenue de microcourants locaux. Il a été démontré dès I 975 que l'énergie ultrasonore pouvait dissoudre des thrombus artériels

Certe session consacrée à I'infarctus du myocarde afait le bilan de la thrombolyse, son passé, son présen|, ses progrès

potentiels (A. Vahanian, hôpital Bichat, Paris) et de I'atryioplastie coronaire (P Barragan, Marseille).
Deux sujets moins classiques concernant la prise en charge de l'infarctus du nryocarde ont été abordés. G. Drobinski (hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris) a rapporté les dernières connaissances sur la thrombollse par ultrasons au cours de I'infarctus du myocarde.

et veineux.

Les données expérimentales montrent que la cavitation est le mécanisme principal expliquant les effets de l'angioplastie ultrasonore : en particulier, on a pu montrer l'apparition de microbulles correspondant au phénomène de cavitation en activant une émis-

R. Choussat (hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris) a rappelé que le pronostic de l'infarctus du myocarde compliqué de choc cardiogénique resre sontbre, malgré I'essor considérable
des moyens thérapeutiques mis en æuvre.

sion ultrasonore au niveau d'un guide plongé dans un milieu liquide examiné par imagerie ultrasonore ; enfin. aucune lésion
thermique n'a jamais été montrée histologiquement après angioplastie ultrasonore expérimentale. Des études comparatives des effets des ultrasons émis à 20 kHz sur les caillots in vitro traités ou non par la streptokinase ont montré que I'effet des ultrasons ne passait pas par la mise en jeu du système fibrinolytique : les temps de dissolution des caillots traités ou non traités par la streptokinase étaient similaires, montrant que la dissolution ultrasonore in vitro n'est pas accélérée par l'association à une thérapeutique hbrinolytique. L'angioplastie ultrasonore paraît particulièrement indiquée pour
désobstruer I'occlusion coronaire à la phase aiguë de I'infarctus du myocarde, circonstance où la thrombose est le mécanisme principal, secondaire à une fissure ou à une érosion de plaque. Dans un travail mexicain, la recanalisation a été obtenue pour 3 patients sur 4 en une dizaine de secondes.

Bilan de Ia thrombolyse et de l'angioplastie coronaire L'infarctus du myocarde survient à I'occasion de I'occlusion thrombotique brutale d'une artère coronaire, souvent inopinément, à la suite d'un phénomène de rupture d'une plaque athéromateuse souvent modérément sténosante. Les traitements ont pour premier objectif de restaurer une perméabilité artérielle satisfaisante. Parmi les traitements de reperfusion, la thrombolyse administrée par voie intraveineuse reste la référence. Face à ce traitement, I'angioplastie coronaire constitue une alternative
séduisante. De nombreuses études randomisées, réalisées au sein de centres expérimentés, ont montré l'avantage de l'angioplastie

primaire sur le traitement thrombolytique. Néanmoins, de nouvelles associations de médicaments antithrombotiques se développent. avec l'utilisation d'antagonistes des récepteurs IIb/lIIa associés à des régimes thronrbolytiques plus puissants et mieux tolérés. Il est probable que, dans un futur proche, la stratégie optimale de prise en charge de I'infarctus aigu associera une approche initiale médicamenteuse avec utilisation de plusieurs antithrombotiques et une approche plus mécanique avec les techniques de

Deux études multicentriques ont été conduites en Europe dans les sténoses athéromateuses (étude CRUSADE) et les occlusions

coronaires de I'infàrctus myocardique aigu (étude ACUTE,
I 5 patients, I 3 succès). Cette technique se trouve actuellement en compétition avec l'utilisation des endoprothèses coronaires et des

cardiologie interventionnelle.
8

nouveaux médicaments antiplaquettaires anti-GPIIb/llla. Par contre, I'uti I isation des ultrasons par voie transcutanée grâce à des systèmes utilisant des fréquences d'émission variant entre I 000
La Lettre du Cardiologue - n" 340 - décembre 2000

NFORIVlATIOAlS

et26 kHz va peut-être

se

développer comme traitement des throm-

boses siégeant au niveau de vaisseaux périphériques superticiels,

Récemment publiée, l'étude prospective randomisée multicentrique SHOCK a comparé une stratégie de revascularisation coronaire urgente par pontage a0nocoronaire ou par angioplastie transluminale à une stratégie de stabilisation initiale par un traitement

et même au niveau des artères coronaires. Les données acluelles sont uniquement expérinlentales.

médical optimal.

lnfarctus compliqué de choc cardiogénique Défini comme I'incapacité pour Ie cæur à assurer un débit sanguin sutïsant lace aux besoins énergétiques de l'organisnre du fait d'une altération de sa fonction pompe. I'infarctus conrpliqué
de choc cardiogénique se caractérise cliniquenrent par une hypotension anérielle systolique prolongée en I'absence d'h1'povolé-

mie, associée à des signes d'hypoperfusion tissulirirc (c1,anose. oligurie, extrémités froides, altération de la conscience).
Du point de vue hémodynamique. le choc cardiogénique lssocie quatre critères : pression artérielle sy'stolique basse (< 90 nrnrHg), élér,ation de la différence artérioveineuse en oxygène (> -5.-5 rnl/dl), diminution de I'index cardiaque (< 2,2 l/mn/mr).et élévation de la pression capillaire pulrnonaire (> l5 mmHg). A I'autopsic. on retrouve en général une destruction supérieure ù40 % de la masse

L'hypothèse de l'étude reposait sur le conccpt qu'une stratégie de revascularisation en urgence serait associée à une meilleure perfusion coronaire et pernrettrait une amélioration de la filnction contractile ventriculaire gauche, avec comme corollaire une diminution de la nrortalité absolue de 20 7c. Le critère primaire de jugement était la mortalité à un mois, et les critères secondaires étaient la mortalité à 6 niois et un an.
Pour être inclus. les patients der aient présenter un intarctus aigu

compliqué de choc cardio-rénique conflrmé sur des critères cliniques (pression artérielle systolique < 90 mmHg ou nécessitant des inotropes positifs associés à des signes d'hypoperfusion tis-

ventriculaire gauche.
Néanmoins, du fait du caractère cunulatil de la destruction l'entriculaire gauche, un petit infarctus peut déstabiliser une cardiopathie ischémique ancienne et précipiter la survenue d'un choc cardiogénique. Depuis vingt ans. son incidence est stable. aux alentours de 7 7o des intàrctus du myocarde, et ce malgré le développement des procédures de reperfusion coronaire.

sulaire) et hémodynamiques (index cardiaque < 2,2 l/mn/m' et pression capillaire pulmonaire > l5 mmHg). Le délai moyen entre le début du choc cardiogénique et I'inlarctus était de 5,6 heures, et la ma.lorité des infarctus était de localisation antérieure. La cornpliance avec le protocole était cxcellente, avec 9l ÿ, des
patients du groupe invasifcoronarographiés el.81 Vc revascularisés par pontage aortocoronaire ou angioplastie transluminale.

À l'inverse,

tifi

après ajusternent avec les làcteurs cliniques prédicde mortalité (âge, sexe, type et localisation de l'infàrctus). la mortalité du choc cardiogénique diminue depuis une dizaine d'années, probablement du l'ait d'une prise en charge plus agressive

Seuls 2,7 7o des patients du groupe médical ont été revascularisés en urgence, soit avant les 54 heures minimales après randomisation. Le délai entre la randomisation et la revascularisation était inlérieur à une heure pour I'angioplastie coronaire et à trois heures pour la chirurgie de pontage aortocoronaire.

associant des traitements médicamenteux plus eftlcaces
(inotropes positifs, IEC, antiagrégant plaquettaire. etc.) et I'utilisation plus systématique de I'assistance circulatoire avec nrise en place d'une contrepulsion intra-aorlique et surtout du fait de stratégies de revascularisation plus tiéquentes et précoces. I-cs étudcs récentes (SII.\SH ct SHOCKt, À côté cle rrès nonibreux travaux rétrospectifs non randomisés dont les infornrations sont souvent sources de biais, deux études récentes multicentriques randomisées se sont focalisées sur I'intérêt d'une stratégie invasive de revascularisation en urgence au cours du choc cardiogénique. L'étude SMASH ( 1999; avait pour but de démontrer l'utilité d'une stratégie invasive de revascularisation en urgence au cours des 48 premièr'es heurcs dc I'infarctus compliqué de choc cardiogénique. Dans les deux groupes, un traitenrent médical optimal était recomnrandé. avec utilisation large du ballon de contrepulsion intra-aortique. Le critère de jugement principal était la moltalité à un mois. Le calcul de I'effèctif à inclure reposait sur une réduction absolue de30 c/c de la rnortalité dans le groupe straté-sic. inr asive par rapport à une stratégie conservatrice. Malheureusement. en raison de la ditïculté d'inclure des patients dans l'étude (51 patients inclus sur les 120 prér,us), I'essai a été prématuréntent arrêté. ne pernrettant pas d'analyser I'objectil'initial avec pertinence.
La Lettre du Cardiologue -

(.1îgures

À un mois. la rnortalité globale. critère primaire de l'étude, n'était pas significativement différente entre la stratégie invasive et la stratégie non invasive (46.1 ÿo versus 56,0 7c ; p = 0, I I ). À l'inverse, la mortalité à 6 mois était plus basse avec la stratégie invasive que non invasive (50.3 Vo versus 63.I 7c : p = 0.021)
I
ct 2t.

c (,
.=

.l]\
0,21 o,o
,

Revascularisation (n = 152)

5 E'
\o o\
(t,

Traitement médical (n = 150)

5

10

15

20

25

30

Jours post-randomisation

liyttrt l. Ë,tude SHOCK:
.tJl :625..11t

sumie à

I

ntois (Hochnurn JS er ul.

N

En.ql J Med 1999

n'340 - decembre 2000

I

NFORMATIONS

Grâce à la mise au point de stabilisateurs myocardiqLres, qui immobilisent la région d'intérêt (zone épicardique parcourue par I'artère coronaire à ponter) tout en laissânt Ie cættr assurer une
hémo<iynaniique satislaisante. les pontages sans CEC (pum1tr.,/f se sont déieloppés. Leur intérêt réside dans la suppression de la CEC et de ses inconvénients (réaction intlarnrnatoire. lésion dcs élénrents trgurés du sang. risque hénrorragiqtre. risque cérébral. coût...) et. dans certaines conditions, dans la possibilité d'eif cctucr une rel'ascularisation tnyocardiqtle sans aucune rttaniptrlation aortique (ni canulation. ni clampage) grâce à des gret'ions artériels pédiculés (artères nranrrraires intcrrtes et gastro-épiploïques). Leurs inconr'énients résident dans les ditllcultés d'une anastoniose rricrochirurgicale à co:ur battant ct dc certaine\ c\P()sitions, pour les nrar-slinales postctrieurcs par exerlple. Lettls contre-indicatittns associent Ia chirLrrgie combinée. l'inexpérience dc l'équipe. les artères calcitlées et intrantyocarcliques. et la maur irise tolérance lténtodvnarnique.

60

§so
.q, 40

630
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10

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mois

6 mois

I;igure
N Ensl

2. Etude

l Mul 1999 : .tll : 625-.tl).

SHOCK: survie à

I

nrois et à

6 nnis (Hrxltnurrt JS et al.

La chirurgie nrini-invasive (MIDCAB) pernret de diminuer
l'agression chirurgicale. en supprinrant la CEC ou en dinrinuant la taillc des incisions. et cn particulier en ér,itant la stenrotr)mie. Les incisions rnininralistes pcuvcnt être associées à une CEC périphérique (fénroro-témorale td'assistance ou totale avec clarnpage aortique et cardioplégie par Voie endovasculaire (he«rt lrort). Cependant, la plupart des équipes utilisent les ntinivoies d'abord sans CEC. Deux nrinivoies d'aborcl sont actucllement retenues
en chirurgie coronaire
:

En analyse nrultivariée. le bénéfice de la straté-eie invasive setttblait surtout présent chez les patients de moins de 75 ans et en cas d'antécédent d'infàrctus du myocarde. Ainsi, bien que le critèrc primaire de l'étude n'ait pas été atteint, les auteurs recommandaient une stratégie invasive en cas d'infarctus compliqué de choc
cardiogénique. Cependant. depuis la réalisation de ces études. entre 1992 et 1998. les progrès des techniques de revascularisttion coronaire ont été considérables, avec I'amélioration du matériel. l'utilisation large des endoprothèses coronaires et enfln le développe-

ment d'antiagrégants plaquettaires plus puissants (antagonistes
des récepteurs Ilb/llla). Ces progrès laissent présager une amélioration du pronostic pour ces patients particulièrement à risque.

- la thoracotornie antérolatér'ale gauche permettant le pontage de l'l\A par I'artèr'e nranrmairc interne gauche. - ['incision épigastrique pcrnlettant le pontage du réseau droit
par la gastro-épiplorque.

LA CHIRURGIE CORONAIRE

[,a chirurgie endoscopique constitue en quelque sorte la limite dc la chirurgie nrini-invasire. La thoracoscopie permet actuellcnrent Ie prélèrement des artères manlnraires internes et leur utilisation pour une anastomose en l'ision directe sur l'lVA via une nrinithoracotonrie. La chirursie totalc'rnent endoscopique inrp,r5g l'utilisation de robots d'assistancc chirurgicalc (téléopérateurs à nrultiples degrés de liberté intracorporelle IZeus ou DaVinci]) et re'ste limitée à la revascularisation de l'lVA et des diagonales par
les artères r.nanrmaires internes. Lcs progrès en chirursie robotique- Iaisscnt espérer la laisabilité

Au cottrs tle L'etre.re.r.sir»r, deur orateurs ltrestigieux out nri.s en perspecîive leurs disciplines, doil les prog,rè.s potetûiel.\ semblenl consitlérubles cluns un fulur pxx'|rc.

routinière de ponl.a-ees nrultiples totulenrent endoscopiques à cæur battant. La mise au point tl'un environnenrent de hautr' technologie utilisant largr'ment la réalité ausnrentée de l'approche nrultinrodale ( cncloscopie. rlrliologie. échographie... ) t'st clt cours.

À I'aube d'une nouvelle décennie. L Gand.ibakhch (hôpital PitiéSalpêtrière, Paris) a précisé la place des nouvelles techniques chirurgicales. alols que cle nouveaux concepts thérapeutiques éniergent déjà. Les pontages sous circulation extracorporelle (CECt lestent la technique de rétérence. technique encore exclusivc p«rur' de norrbreuses équipes. Ils pernrcttent. grâcc à la CEC. le clanrpage aortique et la protection ntyocarclique cardioplégique atin de répondre à toutes les situations de revascularisation nrvocardique. Cette technique est notamment indispensable dans Ia chirurgie conrbinée corunaro-r,alvulairc.
10

r\ côtrt clc ce\ progr.;s tt'chnologirlucs. de nouveaux concepts thérapeutiques apparaissent. [-l revascLrlari sation nryocarcliquc
transmyocardique a déjà qLrc'lques lpplicltions cliniques. Ellc scra largement utilisée. seule ou cn association avcc les autre\
techniclues. La revascularisation hl,bride (an-sioplastie - ponta.qes
en un ou plusieurs tenrps pernre ttl'lr problhlenrent d'lttTner encorc les indications techniqur's pour chaqtre lésion cor«rnaire chez un

via la néoangtogenèse stiniuléc'par la thérapie -:énique ou le laser

I

rnêrnc paticnt.
La Lettre du Cardiologue -

n'340 - décembre 2000

I

NFoRtwATtoNS

R. Dion (Bruxelles) a rapporté son expérience unique concernant le choix des greffons artériels et la place de la veine saphène en chirurgie coronaire. Les résultats de la revascularisation chirurgicale par pontage séquentiel mammaire interne semblent excellents (série personnelle des 500 premiers patients consécutifs opérés entre 1985 et l99l). Chez ces 500 patients' un total de 2 I 56 anastomoses ont été réalisées (4,3 anastomoses par patient)'

ont été effectuées, et ce chiftie a été presque réduit de moitié entre I 998 et 1 999 ( 370 transplantations durant cette période). La durée moyenne d'attente du greflon après inscription sur liste de transplantation est de l0 mois. Vingt-cinq pour cent des cæurs prélevés ne sont pas greffés. La survie après transplantation est estimée 6l lo à5 ans.

à71 lo à un an, et à

dont I 367

anastomoses artérielles (2,1 par patient), avec 50 pontages artériels séquentiels (2,3 par patient). La survie à 5 et I 0 ans a été respectivement de 89 7c et72 Va. A l0 ans,82 ?a des patients étaient asymptomatiques, et la nécessité d'une nouvelle revascularisation était très faible, puisque seuls 3,1 7o des patients ont dû être revascularisés par pontage ou angioplastie au cours du suivi (9,6 années en moyenne).

I

I

À côté des pontages artériels mammaires internes, I'utilisation
de I'artère gastro-épiplolque est également associée à des résultats encourageants. R. Dion a rapporté son expérience concernant une série de 307 patients opérés entre 1988 et 1995 en utilisant I'artère gastro-épiplolque comme matériel de pontage. Le plus

Les alternatives chirurgicales à la greffe existent mais ne permettent de diminuer que de peu le nombre de candidats ou de différer la date de la greftè : interventions de Batista (consistant en une réduction ventriculaire sur cardiopathie dilatée non ischémique), de Dor (ventriculoplastie de plaques akinétiques sur cardiopathie ischémique), de Bolling (remodelage annulaire mitral), cardiomyoplastie (remodelage direct du ventricule gauche ou intervention utilisant le muscle grand dorsal). L assistance ventriculaire en post-infàrctus est actuellement principalement indiquée chez le sujet jeune ayant réuni les critères d'éligibilité, en attente de transplantation. Elle est contreindiquée si I'infarctus date de moins de quinze jours.
Le choix du type d'assistance dépend de nombreux facteurs : la prévision de I'existence d'une réversibilité de la dysfbnction cardiaque, son étiologie. l'étendue de I ' atteinte ventriculaire (gauche isolée, droite isolée. ou biventriculaire), I'importance du retentissement périphérique de la dysfonction cardiaque, la surface corporelle du patient. l'éventualité de sa candidature à la greffe, ['existence éventuelle de contre-indications à un traitement anticoagulant et, enfin, la durée prévisible de I'assistance. Dans les situations aiguës que I'on estime en grande partie réversibles, les assistances ventriculaires légères. partielles et de courte durée ont leur place : contrepulsion par ballonnet intra-aonique. hémopompe, pompes centrituges. Quant aux systèmes d'assistance lourde. totale ou subtotale, ils sont réservés à une utilisation plus longue :

souvent, cette artère était implantée sur I'artère coronaire droite (92 7o des cas), plus rarement sur [e réseau circonflexe marginal (8 70). Au moins un pontage mammaire interne était implanté chez95 o/o des patients ,e:55 Vo recevaient 2 pontages mammaires internes. Un total de 3,6 anastomoses par patient était effectué, parmi lesquelles 3 anastomoses à partir de matériels artériels.

À un an, la perméabilité du pontage gastro-épiploïque était retrouvée dans 92 7o des cas. Au cours du suivi (26 mois,
6-88 mois), 5 patients sont décédés et90 lo étaient asymptomatiques. Ainsi, I'utilisation de I'artère gastro-épiploiQue comme matériel de pontage semble être associée à une faible morbi-mortalité à long terme.

Concernant les pontages veineux saphènes, R. Dion

a égale-

ment rapporté son expérience personnelle avec, à 8 ans, une perméabilité du pontage saphène dans 73 7o des cas et une absence de différence entre l'utilisation de matériel artériel ou veineux en cas de pontage de la coronaire droite.

l. Matériels pneumatiques à tlux pulsatile. utilisés en assistance uni- ou biventriculaire, paracorporels (Thorateco, Medostr), ou internes, remplaçant physiquement et fonctionnellement les ventricules natifs (tel le cæur artiilciel total de Jarvik'. actuelleme nt dénommé CardioWest@). Ces systèmes liniitent néanmoins considérablement l'autonomie du patient.
2. Matériels électriques, intemes.
cl'

ASSISTANCE CIRCULATOIRE ET GREFFE

assistance exclusivement uni-

ventriculaire gauche : le plus connu en France est le Novacor'u'.
Ce système assure une très bonne autonomie au patient, ce dernier portant les batteries en bandoulière.

T. Messana (Murseille) u exposé de Jaçon claire les modalités d'as.tistance circulatoire et de greffe chez les coronariens.

L'assistance circulatoire correspond à une demande qui n'est

actuellement pas satisfaite par I'offre

: aux Etats-Unis,

les

50 000 demandes annuelles ne sont satisfaites que dans 5 7o des cas. En France, le fossé se creuse entre les besoins et les greffes effectuées : entre I 990 et I 99 I , 630 transplantations cardiaques
La Lettre du Cardiologue -

Le nombre de donneurs n'augmentant pas, la recherche de noLrvelles techniques d'assistance ventriculaire est nécessuire potlr en élargir les indications. Les cæurs artiflciels actuellement en cours d'évaluation, de moins en moins encombrants, sont grevés de moins en moins de complications. les risques infectieux étant considérablement réduits par leur implantation totale ; on peut donc espérer une amélioration notable de la qualité de vie des patients bénéficiant d'une telle implantation. et tenter ainsi de patlier le manque de greffons disponibles.
R. Choussttt
11

n'340 - décembre 2000

NFORMATIOAlS

LE TRAITEMENT AGRESSIF CORONARIEN
?

DU DIABETE EST.IL UTILE AU

A. Grimaldi (Puris) o rctltpelé

clue I'htperglt'cénûe est as.çot'iée à at risque 1tlu.s.fort d'urtérita cles rnentbre.ç i nfé r i e urs q u e tl' ar hé rc st l é rc se d e.ç î r()n( s s u p ra-a o rI iq u e.\

ou coronoire. Ainsi, la dittbète de n'pe ll multiplie le risque d' innffisanc'e t'oronoire, d' ischénùe tnt'ocardique silencieuse, d'inuffisance cardiatlue, et d'AVC par 2 it 3 c'he: I'homnrc
et par 3 à 5 che:. lafenmrc ; il multiPlie le risque d'artérite des nrcmltres in.férieurs par 4 c'|rc: I'lnnurrc et par 6 L'hca. lafemrne, celui d'ampLttulittn par l0 à 20. et celui de ntortalité cardiovasc'ulaire par 1,5 à 2 chez I'lunnte et par 2,5 à 3 chei. la.femnte. L'espérance de vie tlu diobétiqLte est ainsi réduite de I ans entre 55 et 61 ans, et de 4 ons entre

65 et 74 cuts.

20 ans). La première randontisation se faisait entre réginie' sulfamide hypoglycémiant ou insuline. L'HbAlc nroyenne sur c/c I 5 ans était de 7 % dans le groupe traitenlent intensif vs I .9 dans le groupe traitement conventionnel. L'incidence des rétinopathies diminuait significatit'enrent de 25 %. mais l'incidence des inf arctus du myocarde diniinr,rait cle 16 %. ce qui n'était pas significatif(p = 0,052). Par la sLrite, on effecttrait une seconde randomisation de 753 DNID obèses. sLlivis dans l-5 centres. recevant régime seulou mettbrmine. et on les conlparait à 9-5 I DNID recevant de taçon randomisée sulfàmides ou insuline. L'HbA lc était r/r dans le groupe de 1.4 c/c dans le groupe nretformine vs ti "conventionnel". Il en ressortait que la metlorrnine était etÏcace cl sur la macroangiopathie diabétique. avec une réduction de 39 cl lp = 0'01 ) de la (p = 0.01) des infarctus du tnyocarde, de 36 mortalité toutes causes et de'12 7c (p = Q.Q1 ) cle la nlortalité dtre aLr diabète. En revanche. contrairentent à l'insuline et aux sulfamides hypoglycémiants. la nretformine n'c<tait prts etllcace sur la microangiopathie diabétique à l2 ans. On concluait, sur la base de ces résultats de l'LIKPDS. que les sulfamides et l'insuline étaient très eftlcaces potrr la prér'ention cle la microangiopathie et ntoins ellrcaces pour la prévention de la macroangiopathie. contrairement à la nrettbrrltinc'. Cependant. cette étude est critiquable sur de nontbrerrx points "traitenlent - la différence d'HbAlc était faible entre le groupe (1.2 C( dans les intensifl'et le groupe "traitentent conventionnel" o/r dans Ies 5 dernières années) : premières années,0,6 5 - le traitement "conventionnel" n'était pas con\cntiolinel. le traitement "intensif ' n'était pas intensif ; - il y a eu changement de protocole au cours de l'étude : de 197'7 à 1991, on a assisté à un échec de la monothérapie (glycémie à jeun supérieure à l5 mmol/l), et après 199 l.la nise en place de la monothérapie était plus précoce ; - l'efficacité des traitentents est très ditTcilemc'nt interprétable du fait des forts taux de cro.s.sirrg-ole r; qui n'apparaissent pas dans I'analyse en intention de traiter (25 % des patients dtr groupe sulfamides hypoglycémiants ont reçu de la ntetfbrnrrne et -18 9t du groupe metformine + sulfàmides n'ont pas pris de nretfornline !).
:

DNID et risque cardiovasculaire Le risque vasculaire relatif est à peu près semblable dans toutes les populations (variant de 2 pour les homnles à 4 pour les tèmmes), mais le risque vasculaire absolu varie considérablement en fonction de I'association aux autres fàcteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV) : ainsi. il ressort de l'étude MRFII qui comprenait 5 163 diabétiques suivis l2 ans. que le diabète isolé accroît le risque ds mortalité de façon plus importante que chaque autre FDRCV. A quoi est-ce dû ? A I'hyperglycémie ? A I'insulinorésistance ? Au traitement ?

L hyperglycémie du diabétique non insulinodépendant, ne présentant ni néphropathie diabétique. ni autre FDRCV (l'exemple type est celui des Indiens Pimas), est, en soi, une cause de macroangiopathie : l'hyperglycémie est un facteur causal indépendant d'athérome, elle potentialise les autres FDRCV (en particulier la dyslipidémie) et elle est un marqueur d'insulinorésistance. La diminution de la glycémie de 0,6 g/l correspond à une baisse de 2ÿo de l'hémoglobine glycosylée (HbAlc). or l'augmentation de I % de l'HbAlc provoque une augmentation de l0 Vc du risque relatif de mortalité cardiovasculaire. Uinsulinorésistance est un marqueur précoce de l'atteinte vasculaire du diabétique de type II : dans la San Antonio Heart Study, I'insulinémie élevée s'accompagnait d'une incidence d'HTA nlultipliée par 2. d'une incidence d'hypertriglycéridémie rrultipliée par 3.5 et d'un taux de DNID multiplié par5. L'atteinte vasculaire existe avant même le début des signes cliniques du DNID.

L étude DIGAMI portait sur 620 diabétiques ("R0 7r de DNID,t hospitalisés durant les 24 prentières heures d'un intarctus du niyocarde. La randomisation se tâisait entre traitentettt conventionne
I

et infusion insulinique de 24 heures suivie <f in.iections pluriquotidiennes d'insuline pendant au moins trois tnois. La ré'Jur:tion de la mortalité à un an était de 29 q( (18.6 ri vs 26.1 L/c. p = 0.027). soit une dirninution du risque rclatit'de -51 7r à un an
chez des patients diabétiques non préalablerneltt tritités par insuline et à "faible risqLre cardior ascttlaire". Ce bcrnétlce était nlain' tenu sur la durée moyenne de sLrivi de 3.4 ans.

Léquilibre glycémique et l'efficacité de la prévention de
macroa ngiopathie

la

L'équilibre glycémique pour la prévention de la nracroangioputhie relève-t-il du mythe ou de la réalité ? Plusieurs études ont été réalisées pour répondre à cette question (DCCT. KUMAMOT(). UKPDS, KUOPIO. DIGAMI. greffe du pancréas). nrais tor'rtes
sont critiquables. Dans l'étude UKPDS, 4 209 DNID de 2-5 à 6,5 ans, avec Lrne glycémie à jeun contprise entre 6 et l5 rnmol/I, sans antécédent carcliovasculaire, ont été suivis en moyenne I I ans (clurée de l'étude :
12

Les mécanisnres exacts de cette efflcacité nc sont tottiottrs prts résolus : bénétrce de l'équilibre glycénriqLrc 'l Inhibition de la lipolyse par I'insLrline. provoqtlant une dintintrtiort des acltles -cras libres ? Bénétlce de la solLrtion "politrisante" glLrcose-instrlinepotassium sur le ntyocarcle ischémique 'l Arrêt des srrltirnlides hypoglycémiants. antasonistes des canaux K ATP dépendants ?
En conclLrsion, l'orateur a insisté sur le tait qu'il cst nécessaire le traitenrent des FDRCV ittr coLrrr du diabè;e
La Lettre du

cle hiérarchiser

Cardiologue n'340' décembre 2000

I NFoRMATtoAls

-

pour le diabétique de type I, l'essentiel est l'équilibre glycé-

mique,

pour le diabétique de type II, l'équilibre glycémique est déterminant pour la prévention de la néphropathie diabétique et de l'artériopathie des membres inférieurs (associé au sevrage tabagique). Pour espérer un bénéfice coronarien comparable à celui des traitements hypolipémiants et antihypertenseurs, il faut : l. Diminuer I'HbAlc d'au moins 27o,aÿec un objectif d'HbAl inférieure à6,5 Va. 2. Privilégier le traitement insulino-sensibilisateur (metformine si la fraction d'éjection ventriculaire gauche est normale), ainsi que I'insuline. La stratégie optimale du traitement hypoglycémiant du diabétique de type II reste cependant à définir.
R. Dumaine

MÉcANISMES DE LATHROMBOSE CORONAIRE
Le point de r,ue de I'angiohématologue sur la thrombose

Le thrombus croît ensuite dans la lumière artérielle, principalement grâce à la participation des plaquettes, et un processus dynamique cyclique de lormation/embolisation thrombotique se met en place. Cliniquement, le patient est asymptomatique, mais le dommage myocardique existe, pouvant aboutir à un état d' insuffi sance cardiaque d' origine ischémique. Par la suite, le thrombus se stabilise dans la paroi et les cellules musculaires lisses le colonisent : il se produit une évolution brutale de la lésion initiale aboutissant à une lésion stabilisée responsable d'une diminution de la lumière artérielle. Le thrombus peut alors ralentir le flux sanguin, et, par le processus de formatiorÿembolisation. aboutir au tableau clinique d'angor instable. La participation à ce processus est essentiellement plaquettaire (la coagulation et la fibrine n'ont qu'un rôle mineur, ce qui explique I'inefficacité des fibrinolytiques dans ce cas). Enfin, au stade de la nécrose myocardique, le thrombus se complète et se stabilise par adjonction de fibrine (d'où I'intérêt des

fibrinolytiques à ce stade).
Les plaques inactives contiennent des plaquettes inactivées : les

anti-GPIIbflIIa provoqueraient une "passivation" de la plaque en
inactivant les plaquettes. La thrombose occlusive qui survient lors de l'angioplastie est due à un thrombus frais qui se forme et se déforme : I'utilisation des

coronaire nous a été donné par L. Drouet (Paris). L'orateur rappelle que si, duns la ntajorité des cas, la thrombose coronaire est liée à la réaction thrombotique secondaire à la rupture de plaque athéromateuse, elle peut cependant
également survenir secondaire à l'érosiott seule de la plaque ou thrombose
far.,orisée
sans rupture de plaque

anti-GPIIb/IIIa stoppe alors le processus thrombotique. Si la
thrombose s'est déjà constituée, ils empêchent la reconstitution du processus thrombotique après fibrinolyse naturelle, mais n'agissent que si la fibrine n'a pas déjà stabilisé le thrombus. Audelà de ce délai, peut-être existe-t-il un intérêt pour I'association de faibles doses de fibrinolytiques et d'antiagrégants majeurs. Ainsi, le rôle des antiagrégants pourrait être de prévenir I'insuffisance cardiaque d'origine ischémique, l'évolution des lésions et l'aggravation du processus thrombotique, mais des études restent nécessaires pour le démontrer.

: thrombose

par les conditions circulatoires (de fortes forces de cisaillemetlt provoquent un déploiement de la molécule de facteur von Willebrand qui adhère alors à la plaquette, réalisant un thrombus plaquettaire directement
dans la circulation).

L'interaction entre les facteurs de coagulation et les plaquettes aboutit à la f,ormation de thrombine, puissant agrégant plaquettaire, mais les leucocytes participeraient également à la réponse thrombogène des plaquettes, via les microparticules membranaires : cette participation a été évoquée par Nemerson (Proc Natl Acad Sci USA 1999 ; 96 : 23 I l -5), qui mettait en évidence le fait que les dépôts thrombotiques sur une surface procoagulante contenaient du facteur tissulaire et le marqueur CD18 (glycoprotéine membranaire des leucocytes).

LETRAITEMENT INHIBITEUR DE UENZYME DE CONVERSION

Lors de l'activation des leucocytes, leur membrane libère

des

microparticules porteuses de facteur tissulaire qui active alors la coagulation plasmatique. Le facteur tissulaire proviendrait de la
plaque rompue : la plaque contient des cellules apoptotiques (leucocytes et cellules musculaires lisses) dont la membrane, après changement conformationnel, exprime de façon accrue le facteur

R. Isnard (Paris) a situé de façon très explicite la place des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) dans la maladie «tronaire. Dans un premier temp.t, I'oraîeur a rappelé la distinction ente le sysrème rénineangiotensine (SRA) circulanl, endocrine, qui agit sur le court terrne en régulant la pression artérielle et l'homéostasie cardiaque par vasoconstriction et rétention hydrosodée, et le SRA local ou tissulaire, aulocrine/paracrine, qui agit sur le long terme en provoquant un remodelage vasculaire et myocardique via des mécanismes d'hypertrophie
et de prolifération. SRA et athérosclérose

tissulaire ; lors de la rupture de plaque, ces microparticules procoagulantes sont libérées.

Relation thrombogenèseisymptomatologie clinique Le thrombus peut se former initialement sous la plaque athéroscléreuse ; la fibrinolyse physiologique aboutit alors à la formation d'un hématome sous plaque.
La Lettre du Cardiologue -

La production d'angiotensine II par le système tissulaire a des actions plus complexes que celles du SRA circulant - hypertrophie, prolifération et migration des cellules musculaires lisses; - augmentation de la concentration en anion superoryde ; - synthèse de molécules d'adhésion et de médiateurs de I'in:

t'lammation;
15

n'340 - décembre 2000

I NFoRMATtoNS

- etfet proplaquettaire

et synthèse de PAI (plnsrrrirutgert activrt' tor inhibitor). L'cnzyme de conversion de I'angiotensine (EC) induit une inactivation de la bradykinine qui, via une augmentation de Ia synthèse de NO et de prostacycline. a un rôle dans Ia protection endo-

L'orateur a rappelé par

ai I Ieurs

que la dysfbnction systol ique ven-

triculaire gauche symptonratique ou non et l'HTA avec insutÏsance cardiaque, avec IDIVI et tlysfonction systolique ventriculaire gauche, avec diabète et protéinurie, eÿou avec insufllsance rénale. sont les autres indications actuelles des IEC.

théliale.

Les IEC exercent donc un effet vasoprotecteur en diminuant la synthèse d'angiotensine II et en empêchant la dégradation de la bradykinine. Ils provoquent ainsi une baisse de la pression artérielle, une diminution du stress oxydatif. de la prolifération et de I'inflanrmation vasculaires et. enfin. ils exercent un elfet antithrombogène. Études épidémiologiques et génétiques Des études épidémiologiques et génétiques ont permis de mettre en ér,idence le rôle du polymorphisme du gène de l'enzyme de conversion (EC) dans le risque coronaire. En efïèt, dans l'étude

lEC, coronaropathie
gauche normale

et fonction systolique

ventriculaire

En revanche. la place des IEC chez les coronariens à lonction systo-

lique ventriculaire gauche norntale prête actuellement à discussion QUIET. I 7-50 patients norntotendus. sans dyslipidémie. présentant une coronaropathie avec fbnction ventriculaire gauche slstolique conservée, ont reçu 10 nrg de quinapril ou un placebo durant un suivi de 3 ans. La réduction des événements vasculaires rttrtieurr
:

dans l'étude

d'Alderman portant sur I 717 patients présentant une HTA
moyenne à modérée, durant un suivi de 8.3 ans. le risque relatif d'infàrctus du myocarde était multiplié par 5,3 chez les patients
présentant des taux élevés de rénine plasmatique par rapport aux patients présentant des taux bas. Cela était indépendant des autres tàcteurs de risque coronaire. L'étude du polymorphisme du gène de l'EC a pernris de démon-

était de l3 70, mais non significative sous quinapril. Les linrites de cette étude étaient notables. puisqu'il s'agissait de patients à tàihle risque cardiovasculaire. nornroten«lus. et que l'échantillon était trop iaible pour démontrer une dilference significative. En outre. l'étude TREND. réalisée avec -10 mg de quinapril. nrettait en évidence une amélioration de la fonction endothéliale. Létude HOPE est sans doute la plus remarquable 9 297 patients. de plus de 55 ans. présentant :

trer que l'allèle I était associé à des taux plus taibles d'EC. tant au niveau tissulaire que plasmatique : ainsi, les -sénotypes "ll" ont des taux plus taibles d'EC que les "1D", qui possèdent euxmêmes moins d'EC que les "DD". L'étude rétrospective (ECTIM) portant sur des cas contrôles mettait en évidence un risque relatif accru de 1.3 de survenue d'événements coronaires chez les patients "DD" par rapport aux "DI" ou "ll" avec fàcteurs de risque coronaire. et de 3.2 en I'absence d'autre tàcteur de risque. La Physician's Health Study. quant à elle. ne retrouvait pas d'accroissenrent significatif de ce risque relatif. La méta-analyse concernant le polymorphisme du gène de I'EC et Ie risque d'infarctus du rnyocarde (lDM) portait sur I 5 études et comprenait 3 394 IDM comparés à 5 419 cas contrôles avec 22,7 Vc de "ll", 49 7o de "1D", et28.3 c/c de DD : l'odds-ratio était <Je 1,26 pour les "DD" par rapport aux "lD" et aux "ll" (95 7c IC. r, r5- r.39). En ce qui concerne le polymoçhisme et le risque de resténose. la diftérence n'est pas si-enificative pour les an-uioplasties au ballon. nrais elle le devient pour les angioplasties avec stent, le risque de resténose étant alors plus tàible chez les "ll" que chez les "lD". ce dernier étant plus tàible que chez les "DD". Le mécanisnte évoqué de la resténose après angioplastie au ballon est un rec<.ril élastique ou un remodelage. alors que celui de la rcsténose après nrise en place d'un stent fèrait intervenir une prolifération néointimale. nrettant davantage en jeir le SRA.

vasculaire détinie par une coronaropathie. un AVC ou une pathologie rasculaire périphérique, - ou un diabète associé à au moins un autre facteurde risque cur'diovasculaire, - et n'étant pas connus pour être insufÏsants cardiaques ou avoit'

- une pathologie

une fraction d'éjection abaissée.

reçoivent l0 mg de ramipril ou un placebo. Le critère de ju-oement composite comprend intàrctus du myocarde, AVC ou décès

d'origine cardiovasculaire. L étude a été interrompue précocement devant la constltation d'une réduction signiircative des événements à un an dans le groupe ramipril, la différence entre les deux groupes ne tïisant que croître ensuite (risque relatif de 0,78 pour le critère courposite dans le groupe ramipril comparé au groupe placebo).
Cela soulève des questions. actuellement non résolues : les résultats étonnants de l'étude HOPE sont-ils dus à un effet de classe.

commun à tous les IEC. ou bien à un effet spécifique du raniipril ? Les inhibiteurs des récepteurs de I'angiotensine ont-ils une eftlcacité équivalente I Ces résultats doivent-ils rnodifier notrc prise en charge des coronariens ? La réduction du risque relatil' est-elle sufflsante'? Qu'en est-il de la réduction du risque absolLr et de l'influence sur la survie 'l Qu'en est-ilde l'interaction de l'aspirine avec les IEC ? On attcnd les résultats de l'étude \VATCH pour répondre à cette question. Des études sont actuellenrÈnt en cours pour ér'aluer l'e'tlcacité
des IEC
:

lndications actuelles des IEC La place des IEC dans la maladic'coronaire est actuellement établie dans plusieurs situations : à la phase aiguë d'un IDM. chc'z tous les patients. et dans I'lDM récent avec fraction d'éjection abaissée. Ccs indications découlent notamnrent des études SOLVD et SAVE où étaient étudiés respectivement les ef'lèts dc l'énalapril et clu captopril.
16

contre la progrcssion anatonric;ue de l'athérosclérose' : SCr\T (énalapril). SECURE I ramipril). PART-2 (rarnipril). PERSPEC TIVE { perinclopril ). PHYLLIS lfbsinopril) : - dans la réduction des tirénerttents cardiovasculaires ntujcurs chez les hypcrtendLrs : .\LLHAT. CAPPP STOP-2 :

-

-

dans la récluction des er énenrents ischémiques nraieurs chez lcs

patients à haLrt risclue : PE.{CE (trandolapril). EUROPA (perin-

dopril):

-

clans la prér'ention seconcliLire des

AVC : PROCRESS.
R. DruttLtitrt:

La Lellre du Cardiologue

n" 340 - décembre 2000

I
LA THROMBOSE CORONAIRE VUE PAR LE CARDIOLOGUE
INTERVENTIONNEL

NFORMATIONS

O. l'inet (Lyon) a résunû I'apport de l'échographie rtrlocoronaire dans lu détection des rupturcs de plaque at'ec

tltnnrbus.

coces. Les études cliniques ont plus que confirmé la pertinence de cette hypothèse. Cependant, comme l'a bien mis en exergue F. Van de Werf, trois problèmes ne sont pas encore résolus à ce jour : le type d'agent thrombolytique qu'il faut y associer, le délai d'administration de I'hirudine par rapport à l'initiation de la thrombolyse, et enfin celui de l'épuisement rapide du bénéfice initial de I'hirudine.

Ainsi. à la phase aiguë de I'angor instable, il a insisté sur le fait r1r'cn dehors de la lésion coupable identifiée, on retrouve dans it) '/, ,l.s cas des plaques tissurées ou rompues et compliquées

rlt. lhrombus sur le reste de I'arbre coronaire. mais indétectables conventionnelle, et quiescentes. Jr;rr I'attgiographie il :r lait remarquer que ces découvertes systématiques ne doivent à savoir traiter la lésion cour; s rnoditier l'attitude thérapeutique, I avec brio l'intérêt de discuté Il a les images. traiter sans y,;rhlc i'i,chographie endocoronaire comme outil de recherche, mais
r

faible dose (bolus de 0, I mg/kg puis perfusion continue de 0. I mg/kg/h) avant I'initiation de la thrombolyse augmente de 35 7a le taux de flux TIMI 3 à 90 minutes par rapport à l'héparine non fractionnée. Dans les grandes études randomisées. l'hirudine à laible dose administrée

L'administration d'hirudine

à

après

I'initiation de la thrombolyse par rt-PA (de 30

à -50

minutes)

;rrr\si c()rnme outil clinlque en routine.

réduit d'environ 14 c/c l'incidence des réinfarctus par rapport à l'héparine non iiactionnée. sans surcroît d'accidents hémorragiques majeurs, niais elle reste sans effet sur la mortalité à 30 jours et sur la réduction de l'incidence du critère combiné décès + infarctus (qui est cependant diminué de 20 7o à J7). À plus fbrte dose. un surcroît de complications hémorragiques
majeures (intracérébrales)a dû faire interrompre notamment I'essai GUSTO IIa. Il est possible que ce délai trop long de I'administration d'hirudine par rapport à la synthèse explosive de thrombine ampute l'eftlcacité de I'hirudine. En effet, on a observé que

OUESTIONS DIFFICILES SUR LES ANTITHROMBOTIOUES

l)tuts celte.çe.r.tiorl, tlam questiotts ortt été abordées : tltttl a'enir pour les uttilhrrtmbines directes en patholoSie ( t,roiloire, et quelle pluce pour les héparines de bas poids tttriltit'ulaire (HBPM) c'hez les patierüs allant en salle

tlt

cothétérisme

?

le bénéfice de l'hirudine par rapport à celui de l'héparine était d'autant plus élevé que le délai entre I'initiation de la thrombolyse et l'administration de l'hirudine était court. L'essai randomisé HERO-2, en cours, compare d'ailleurs I'administration précoce d'héparine et de bér'alirudine (Hirulog), 30 minutes avant t'initiation de la thrombolyse par streptokinase, chez plus de

l7 000 patients ayant un IDM
Ouel futur en pathologie coronaire pour les antithrombines
directes
?

aigu.
pas

Le choix du thrombolytique et du type d'hirudine n'est

I.. Van de Werf ([-ouvain, Belgique,) a fait le point sur cette quesrj,rrr tlilllcile. Le principal message est qu'on ne le connaît pas. l:il cll'et les antithrombines directes ne peuvent être recommanrlécs chez les patients ayant une indication indiscutable pour les arrri-(lPIIb/llla et en I'absence de données comparatives directes sur l'clTlcacité et la tolérance de ces deux classes thérapeutiques cr tlc lcur association. Nous sommes donc actuellement dans une

silrnrtion où l'hirudine et ses dérivés constituent une alternative

aux rrnti-GPllb/llla à l'inverse des HBPM, et plus particulièrerrrerrt de l'énoxaparine (voir plus loin, cotnmunicatiort de l). Kcrtiakes). Or, les anti-GPIIb/IIIa sont devenus le traiternent
arl
i rr

r rrnt

Ics pltients à la phase ai-uuë de

quasi incontoumable des techniques de reperfusion chez I'lDM (pharmacologique ou méca-

nitlLrc). mais aussi en angor instable et ayant un profil de risque (sous-décaé cr,ti tlétrni sur des critères électrocardiographiques Jagc tlu segment ST) et biologiques (élévation de la troponine).
I

L'rrrilisltion des antithrombines directes à la phase aiguë de I'in' farctus du myocarde (avec élévation du segment ST) repose pourlrult sur des bases physiopathologiques solides : [a thrombolysc pharntacologique, en initiant la dégradation de Ia surface du (hn)nibus, expose la thrombine liée au caillot qui va directerncrrt stimuler les plaquettes et le complexe prothrombinique perlltcuilnt une synthèse explosive de thrombine. Cette dernière serait responslble des échecs de la thrombolyse et des réocclusions préLa Letlre du Cardiologue - n" 340 - décembre 2000

non plus très aisé, comme l'a souligné l'orateur. A l'inverse de la désulfatohirudine (hirudine), la bévalirudine inhibe de façon transitoire le site catalytique de la thrombine et reste sans effet sur son site de fixation. Cette caractéristique permet de l'utiliser à très fortes doses avec une grande efficacité angiographique (plus de 85 Vo de flux TIMI 3) en cas d'administration précoce (avant la thrombolyse). En revanche. son administration tardive n'a pas non plus d'efficacité sur la reperfusion évaluée angiographiquement (essai HERO : Hirulog early reperfusion/occlusion). La moindre incidence des complications hémorragiques observées sous Hirulog serait en outre liée à son effet activateur de la protéine C (qui intervient dans la voie d'activation de la coagulation), alors que l'hirudine inhibe cette voie métabolique. Le choix du thrombolytique à y associer est tout aussi difflcile : dans l'étude GUSTO IIb. une réduction de307o de la mortalité et surtout une réduction de 40 7o de I'incidence combinée des décès et des infarctus étaient mises en évidence chez les patients traités par I'association streptokinase + hirudine par rapport à ceux ayant reçu streptokinase + héparine, soit un bénéfice apparemment plus important qu'avec le rt-PA. En revanche, dans I'essai HIT, aucun bénéfrce angiographique de I'association hiru-

dine + streptokinase n'est rapporté par rapport I'héparine standard et de la streptokinase.

à celle

de

L'utilisation de I'hirudine dans les syndromes coronariens sans élévation du segment ST reste confrontée au problème majeur
17

I

NFoRwtATtoNS

de I'effet rebond survenant à l' arrêt du traitement, avec en conséquence un épuisement très rapide du bénéfice initial, à I'inverse

Trois résultats marquants ressortent de cette étude prospective sur une population non sélectionnée de patients admis en
angor instable
:

de ce qui est observé pour les HBPM. Il faut souligner que ce bénéfice était observé avec prédilection chez les patients à haut risque et chez ceux ayant bénétlcié d'une revascularisation par angioplastie.
F. Van de Werf conclut que lorsque I'on reprend I'ensemble des essais randomisés ayant comparé directement I'hirudine et l'héparine dans les syndromes coronariens aigus. une réduction de 22 Vo de I'incidence du critère combiné décès + IDM est observée à J3 pour diminuer à l07c à J3-5. Cet échappement théra-

L l'énoxaparine par voie sous-cutanée à dose curative permet d'ob-

9l c/c des patients au moment du cathétérisme (activité anti-Xa = 0,98 + 0,03 UI/ml) ;
tenir une anticoagulation efficace chez plus de
2. cette anticoagulation reste stable pendant les 8 heures suir,'ant I'injection rnatinale d'énoxaparine. comme en témoigne I'absence

GPIIb/llla,

peutique, qui n'est pas observé avec les HBPM et les antiest un obstacle à l'utilisation plus large de cette classe

de corrélation entre le délai de la réalisation de la coronarographie par rapport à I'injection niatinale d'énoxaparine et 1'activité anti-Xa mesurée au mornent du cathétérisme ; 3. cette stratégie d'anticoagulation prévient eftlcacement les complications aiguës thrombotiques de l'an-eioplastie coronaire (il n'y a eu aucune occlusion coronaire aiguë ni aucune revascularisation urgente pendant le premier mois de suivi) et présente un très faible taux de complications hémonagiques majeures (0,8 7o). Cette stratégie d'anticoagulation a été évaluée dans une population de patients non sélectionnés, qui comprenait l0 % d'insul'lrsants rénaux (clairance de la créatinine < 30 ml/mn) et 19 ÿc de patients de plus de 80 ans. Chez ces patients. une adaptation rigoureuse de la posologie d'énoxaparine était systématiquement

pharmacologique dans une approche conservatrice des syndromes coronariens aigus. L'absence de données comparatives directes avec les HBPM et les anti-GPIIb/lIIa rend encore plus difficile la stratégie d'utilisation de cette classe pharmacologique, qui reste à préciser. Les résultats de l'essai HERO-2 relanceront certainement le débat. tout comrne le développement thérapeutique de tbrmes à durée d'action prolongée.

Les héparines de bas poids moléculaire chez les patients
allant en salle de cathétérisme Les HBPM ont démontré, pour certaines d'entre elles, une meilleure efficacité que I'héparine non fractionnée (HNF) dans la prise en charge médicale de I'angor instable. L'énoxaparine sous-cutanée utilisée à I mglkgl12 h pendant 4 jours réduit d'environ l8 7c I'incidence des décès et des infarctus dès le 8"jour. Ce bénéfice précoce se maintient sur le long terme (un an). Sachant qu'environ 50 7a de ces patients vont bénélicier d'une
coronarographie diagnostique dans le but d'une revascularisation après une période dite de stabilisation médicale, se pose le problème de la gestion du traitement anticoagulant. Actuellement, les recommandations suggèrent d'arrêter le traitement par HBPM et d'effectuer un relais par HNF lorsque I'on décide de réaliser un cathétérisme cardiaque. Ces recommandations reposent avant tout sur I'absence de données sur l'efTcacité et la sécurité des HBPM dans cette situation précise. Cette situation est particu-

effectuée en raison du risque d'accumulation de I'activité antiXa, et donc de complications hémorragiques (réduction systématique de la dose et contrôle de I'activité anti-Xa après la troisième injection). Cette étude de faisabilité ouvre une nouvelle voie pour une gestion plus rationnelle de I'anticoagulation chez les patients en angor instable allant en salle de cathétérisme. Elle s'inscrit dans les lignées des registres NICE I et 4, qui ont rnontré la bonne

tolérance et I'efficacité de l'énoxaparine intraveineuse dans l'angioplastie avec ou sans anti-GPllblllla (13, /4). Il reste à
déterrniner si une comparaison directe du rapport bénéfices/risques de l'HNF et des HBPM est indispensable dans cette indication.

lièrement fréquente puisque, dans les deux grands essais ESSENCEeTTIMI I I B. dont I'objectif initial était une approche
conservatrice de I'angor instable, environ 30 7o des patients randomisés ont bénéficié durant la période de traitement d'une coronarographie diagnostique avec ou sans angioplastie directe.

OUAND ETCOMMENTCHOISIR UNANTI-GPllb/llla DANS LANGOR INSTABLE
?

J.P. Collet (Paris) a présenté les résultats d'une étude pilote prospective évaluant I'efficacité et la sécurité de l'énoxaparine par voie sous-cutanée chez 273 patients adnris pour angor instable et allant en salle de cathétérisnre cardiaque après une période dite de stabilisation médicale d'au nroins 4tl heures, pendant laquelle de l'énoxaparine par voie sous-cutanéc à dose cura-

Deu.r t:otnmLutitariotts darts le tudre tl'un tlébat ont fait le point sur ceîle que.\îion tràs dlbattuc.

tive était adrninistréc ( I mg/kg/ l2 h s.c. ). La coronarographre était réalisée dans les ll heures après la dernière injection nratinale d'énoxaparine. et le désilet était retiré l0 heures après cette injection. Il n'y avait ni surveillance de I'hémostase au monrent du cathétérisrne ni recours à I'HNF. nrême chez les 132 patients ayant bénéllcié d'unc lngioplastie coronaire dans les suites inrrnédiates de la corona«reraphie.
1B

D. Kereiakes (Cincinnati, Etats-L;nis)a résumé l'intérêt de l'utiIisation du Réopro' (abcixinrabt dans une approche invasire de l'angor instable : "Un agent puissurrt pour une approche lgressir c." II r t«lrt d'abord redéllnide lacon très pra-rntatique les diftérentes approches de I'angor instable. que nous avons résuntées dans la

ligurt.l.
La Lettre du Cardiologue -

...t...
n'340 - décembre 2000

I NFoRtvtATtoNS

DT avec ou sans

modifi(ations EcG

cibles moléculaires (intégrines ou récepteurs cellulaires membranaires), et donc à toutes les étapes des complications vasculaires de I'angioplastie :
+ Tn + EcG

Évaluer le profil de

et

risque

{}-

- Classification de Braunwald
AAs ; HBPM ; B' ; nitré§

traitement classique

k-) Risque élevé

.'- -/\ \
Risque faible

+
Test )"t

sur Ia thrombose aiguë par l'inhibition de la GPIIb/IIIa; sur l'inflammation en inhibant t'adhésion des monocytes/ macrophages au site lésé via le CDll/CDl8 ; - sur la migration et la prolilération via le récepteur ovB3, ces deux dernières étapes participant à la resténose coronaire postangioplastie. Cette séquence d'action du Réoproû' expliquerait son efficacité sur le long terme. à l'inverse des petites molécules.

-

-

d'effort
\
Pas d'ischémie

D. Kereiakes a conclu en disant que cette association va permettre l'essor de l'approche invasrve précoce, qui devra être évaIuée dans le cadre d'essais randomisés en la comparant à une atti-

ls(hémie
Stratégie invasive

tude invasive différée, plus communément admise à l'heure

J
- Traitement médical
;

actuelle.

+ anti-Gpllb/l1a

-

Correction facteurs de risque;

€0
I"igurt
.1. Les

o

dif.férentes approches de l'angor instable.

§ È
5 6 Ë ô

1-

EP|C

(n =

1

404)

+ *

EPILOG

(n = 2 792) (n =
1

Il a particulièrement insisté sur la nécessité d'individualiser deux types possibles d'approches dites invasives : l. L'approche "conseruatrice " consiste à observer une période de stabilisation médicale d'au moins 48 heures durant laquelle
les traitements anti-ischémiques et antithrombotiques permettent

È -0
qc

""

P= P=

o,ozt o,o:z

+ + Û

EPISTENT

603)

7p = o,2o2

ERASER

(n = 200) (n = 443)

.E

RAPPORT

.E -1 !o o
o

IMPACT ll (n = 2 677) PURSUIT(n = 946'l)
PRISM-PLUS

de stabiliser la lésion et de protéger le myocarde qui dépend du territoire de I'artère malade, avant d'entreprendre une coronarographie diagnostique dans le but d'une revascularisation coronaire. Cette attitude est la plus fréquemment observée dans les centres disposant d'une salle de cathétérisme cardiaque. 2. L approche " itlusive précoce" , qûant à elle, se calque sur celle de l'infarctus avec élévation du segment ST. Elle consiste à réaliser une coronarographie dans les premières heures de I'hospitalisation, lorsque les marqueurs biologiques de nécrose sont augmentés en considérant que "le temps c'est du myocarde". s'appuyant sur les données de registre, D. Kereiakes a clairement établi que le développement et les performances de l'attitude invasive sont liés aux progrès conjoints de l'angioplastie et des traitements adjuvants de l'angioplastie que sont le stent et les inhibiteurs de la GPIIb/llla. L'augmentation exponentielle de leur utilisation (multipliée par 4 en 4 ans) a permis de réduire de plus de 80 % l'incidence des revascularisations urgentes à un mois et d'environ 60 7c I'incidence des événements cardiovasculaires
E,n

+ t +

â -t
o

(n = 1 570)

RESTORE

(n = 2 141)

Figurc 1. Essais randomisés comparant I'abciximab aux petites molécules.

K. Fox (Edimbourg, Royaume-Uni) a exposé les modalités du choix du type de stratégie et de la classe des anti-GPIIb/IIIa à Ia phase aiguë de l'angor instable : "Une stratégie optimale
avec un antithrombotique adapté à cette stratégie."

Il a d'abord rappelé que la coronarographie diagnostique suivie d'une revascularisation au décours immédiat de la phase aiguë de l'angor instable n'était pas communément admise par tous.
Néanmoins, il a montré les grandes différences existant entre les études dites négatives (VANQUISH. TIMI 3B)et les études positives et a précisé que dans l'essai FRISC 2, le bénéfice à un an était clairement en faveur de l'angioplastie. Il a bien insisté sur la nécessité d'utiliser l'ensenrble des critères cliniques et biologiques indispensables à la stratitlcation du risque associé ii I'ansor instable. La troponine. à ce trtre. apparaît incontournable tant pour le choix du type de prise en charge que pour celui des antithrombotiques.

majeurs. Le bénéfice synergique de cette association a été
dénrontré dans l'essai randornisé EPISTENï dont D. Kereiakes a rappelé les résLrltats principaux. et surtout la rédLrction de 58 c/c de la niortalité à un an dans le groupe ayant bénéficié de cette association par rapport au groupe stent seul. Cette récluction de la mortalité sur le long cours cst une constante
dans les essais randonrisés avec le Réopro"'et constitue sans aucun doute la nreilleure dénronstration de Ia supériorité de l'abcixintab par rapport aLrx petites molécules. alllrme D. Kereiakes (figurt 1).

Ce bénéllce cliniqLre uniqire du Réopro' s'expliqLre biologicluement par sa fàible spécificité lui perrnettant d'agir sur plusicurs
La Lettre du Cardiologue - n" 340 - décembre 2000

K. ['or a en effet rappelé que les anti-GPIIb/llla étaient une classe hétérogène dont I'utilisation devait être eft-ectuée ie plus rationnellenrent possible, étant donné le prix élel'é de ces traitenrents. [-'étude CAPTURE nrontre qu'en cas d'angor instab]e avcc élévation de la troponine, c'est le Réopro'! qLri devait être utilisé lorsqu'une angioplastie était prouranrniée. En I'absence d'attitudc
19

I

NFoRwtATtoNS

invasive, I'utilisation des petites molécules (eptifibatide ou tirofiban) doit être privilégiée. surtout lorsqu'il existe une nécrose myocardique associée (élévation de la troponine). a insisté dans sa conclusion sur les récents résultats de l'étude ESPRIT (eptifibatide) à 30 jours. tout à fàit comparables à ceux de l'étude EPISTENT (abcixirnab) : I'angioplastie avec stent entraîne une réduction d'environ 50 lc de I'incidence des décès et des infarctus. Il a pondéré son discours en précisant qu'il s'agissait de patients à taible risque. et qu'en I'absence de suivi à 6 mois. cela n'autorisait pas à tirer des conclusions définitives.

16

K. Fox

Ep c
:8 o -86 (!
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Post-lDM .''

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10

Anoor stable

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20

30

40

50

NOUVEAUTÉS SUR LA PRÉVENTION

an nuelle me nt

l;igure 5. Evénements vascuktires évités pour par l'asp i ri ne.

I

000 patienrs

taités

C. Patrono (Chieti, Itulie), leader incontesté dans le domaine des antiplaquettaires, a fait lout d'obord un vaste îour d'hori:ott sur I'intérêt de cetle c'lasse thérapeutique en prévenîiotr secondairc de la twtladie athérothrotnbotique coronaire.

C. Patrono a finalement évoqué les résultats négatifs des grandes études de prévention secondaire par les inhibiteurs oraux de la GPIIb/llla. pour Icsquels il n'cxiste pas d'explicltion détlnitive : efl'et agonistc'pailiel des rnolécules de première génération. niveau trop l'lible dc l'inhibition de I'agrégatiott plaqLrettaire. Il a mentionncl l'étLrde BRAVO. qui compare dircctement I'association aspirine + lotraliban versus aspirine + placebo. sur un schéma d'étude simrlaire à l'étude CAPRIE. et dont on
attend les résultats prochainenrent.

C. Patrono a particulièrement insisté sur I'indispensable évaluation du bénéfice de ces traitements, en particulier de celui de l'aspirine. en fonction du risque vasculaire qui est résumé sur la

figure

5.

Après avoir refait le point sur les dittérents mécanismes de I'inhibition de l'agrégation plaquettaire, il a résumé les points forts de l'étude CAPRIE et a insisté sur I'intérêt de l'étude CURE, qui compare I'association aspirine + clopidogrel à celle de I'aspirine seule en prévention secondaire. Cette étude anive à son terme et ses résultats sont attendus en 2001.

En ce qui concerne la prér'ention primaire, C. Patrono rappelé que dans un groupe à tàible risque. la réduction de l'incidence des infarctus observée sous aspirine est associée à une augmentation significative des complications hémorragiques intracérébrales (18). En revanche. dans l'étude HOT. les paticnts sous aspirine présentaient une moindre incidence d'ér,énenrents cardiovasculaires majeurs par rapport àceux sous placcbo : diminution de l5 7c de l'ensemble des événenrents (p = 0.01) et de 36 7c des infarctus du rnyocarde (p = 0.002). Entln. ila conllrmé que Ies anti-inflammatoires non stéroïdiens n'avaient absoluntent aucune indication en prévention primaire . .1.P. Crtllet

l

Ce compte rendu a été rédigé par R. Choussat, R. Dumaine et J.P. Collet, service de cardiologie, C H U Pitié-Salpêtrière, Paris.

Les articles publiés dans "La Leltre du Cardioloque"

le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs. Tous droits de reproduction. d'adaptation et de traduction par lous procédés réservés pour tous pays. @ mai1983 - EDIMARK S.A.

lmprimé en France - Differdange S.A. - 95110 Sannois Dépôt léqal 4" trimestre 2000

20

La Lettre du Cardiologue - n" 340 - décembre 2000

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Quelle closse médicomenteuse en première intention?

angor stable est <jétrni par la survenue de douleurs d'angine de poitrine particulières par leurs circonstances de survenue très reproductibles et leurs caractéristitlues cliniques, notamment durée et intensité, relativement constantes dans le temps. Cette symptomatologie est la traduction clinique d'une ischémie myocardique liée à un rétrécissement coronaire athéroscléreux à l'origine d'une incapacité du tlux sanguin à s'adapter à une augmentation de la demande en oxygène. Nous nous intéresserons donc ici à cette forme d'angor, laissant de côté les problèmes spécifiques que sont les douleurs angineuses liées au spasme sur artères saines, ainsi que le syndrome X. Par contre, I'ischémie niyocardique silencieuse dont les mécanismes physiopathologiques et le pronostic semblent sensiblement identiques à ceux de l'angor stable, sera ici prise en compte. Enfin, l'existence d'une dyslonction systolique ventriculaire gauche associée à I'angor stable sera considérée comme un cas particulier modifiant la conduite thérapeutique et à ce titre étudiée à part.

J.S. HULOT, P LECHAT

Service de Phormocologie, Hôpital Prtié-solpêlrière - PARls.
Lo prescription d'un troilement onti-ischémique ô un potient ongineux süoble est ô ce point oncré dons notre protique quotidienne qu'elle relève porfois du réflexe cordiologique ocquis.

La pluralité et les recoupements des stratégies thérapeutiques pour un patient
présentant un angor stable ainsi que l'étendue d'un arsenal médicamenteux tou-

jours plus ef|rcace compliquent parfbis la décision quant à la prise en charge optimale. Prescrire un traitement médical chez un angineux stable. c'est se fixer
deux objectifs : d'une part supprimer la symptomatologie (clinique ou électrocardiographique) de I'ischémie myocardique, d'autre part prévenir les accidents coronariens aigus et donc in flne améliorer le pronostic de ces patients' Les traitements anti-ischémiques (ou anti-angineux) sont le résultat médicamen-

Cependonl, si le conhôle de lo symptomotologie peut iustifier cetle prescription, lo roreté des Preuves scientif iques concernont l'oméliorqtion du pronostic de l'ongineux stoble sous troilement onti'ischémique quel qu'il soil nous montre que ce réflexe est ovonl loul une exiension lorge de nos hobitudes théropeutiques dons l'ongor instoble et le post'inforctus. Mois cette extroPololion, même si elle n'esl pos scientifiquement certifiée, n'est proboblement ni iniustifiée ni fousse et ploce les bêto-bloquonts en premier choix. les hoilemenls onti'ogrégonts ploquettoires et hypocholesiérolémionts (stotines) i'imposent en prescription complémentoire cor copobles d'un effel préventif fort et démontré dons ce cos.
Enfin, pour êlre optimol, le troitemeni de première intention chez l'ongineux stoble devro supprimer les focteurs

teux de ces préoccupations. Les produits utilisés appartiennent à 4 grandes
classes : les bêta-bloquants, les antagonistes calciques, les dérivés nitrés, auxquels s'ajoutent les activateurs des canaux potassiques (nicorandil) et enfin la trimétaz-idine, molécule anti-ischémique par un mode d'action métabolique spécihque.

Si ces molécules suppriment la symptomatologie. leur effrcacité sur la morbimortalité n'est pas si évidente. La compréhension de la physiopathologie de I'angor stable aide d'ailleurs à mieux saisir ce paradoxe. puisque l'on sait que c'est la rupture inopinée et irr.rprévisible de la plaque d'athérome et le processus thrombotique qui en découle qui sont responsables de l'accident aigu coronarien, alors que les traitenrents anti-ischémiques agissent en réduisant la consommation d'oxygène myocardique. c'est-à-dire non pas directement sur la
lésion artérielle. rnais sur sa conséquence'

II convient enfin de rappeler dès rllaitltenitnt qtle l'un des traitements essentiels de I'an-rineux stable réside dans la suppression des fàcteurs de risques athéromateux (tabagisme. dyslipidéniie, hypertension artérielle. diabète.
obésité) sans laquelle stratégie choisie.

de risque othéromoteux.

il

est illLrsoire cl'espérer une efTcacité optirnale de Ia

Réolitês Cordiologiques

'

N" 165

'

Mors 2001

DOSSIER

de crises angineuses ainsi que de la consommation de nitrés' le contrôle total de la symptomatologie étant assez souvent

l. Il

Troitement de lo crise

est acquis et clairement établi que seuls les dérivés nitrés administrés par voie sublinguale permettent le soulagement et I'interruption rapide d'une crise angineuse : I'action vasodilatatrice veineuse et coronaire survenant lors de leur administration aiguë permet une diminution rapide du travail car-

atteint. De même, le délai d'apparition d'une douleur ou de signes électriques d'ischémie à l'épreuve d'effort est significativement allongé d'environ l0 7c, ce critère ayant moins de traductions pratiques cliniques.
Les essais comparant les classes entre elles sur ces critères sont par contre plus rares et ne permettent pas de mettre en évidence la supériorité d'une classe par rapport à une autre à condition

diaque. Cela justifie la prescription systématique de dérivés nitrés en pilule à croquer ou en spray à tous les patients ayant un angor stable. Aucune autre classe thérapeutique n'a montré une effrcacité similaire dans cette indication.

d'une utilisation de ces produits à doses optimales. De même, il n'existe pas d'essais comparant I'efficacité des diftérentes molécules d'une même classe thérapeutique entre elles.

2.

-

Troitement de fond

3.

-

Cos porticulier de l'ischémie silencieuse

Le traitement de fond fait appel : - aux bêta-bloquants cardiosélectifs ou non qui agissent en
réduisant la fréquence cardiaque au repos et surtout à I'effort; - aux inhibiteurs calciques dont il faut distinguer les produits bradycardisants : vérapamil (Isoptine) et diltiazem (Tildiem) et les produits non bradycardisants de la classe des dihydro-

L'ischémie myocardique peut être silencieuse. On estime qu'environ 50 7o des angineux stables ont des signes électriques évocateurs d'ischémie (sous-décalage de ST) sur un enregistrement Holter ECG et que seulement un tiers des ces événements ont un retentissement clinique. Les mécanismes physiopathologiques ne sont pas encore très clairs, mais il semble que I'ischémie myocardique silencieuse ait la même valeur pronostique que I'ischémie symptomatique. Comme pour la symptomatologie angineuse, tous les antiangineux diminuent le degré d'ischémie silencieuse et peuvent même la supprimer. Néanmoins, les bêta-bloquants semblent ici la classe thérapeutique la plus eff,rcace. Dans l'étude ACIP ( l), I'aténolol se montre plus efficace qu'un inhibiteur calcique bradycardisant, le diltiazem, pour supprimer complètement I'ischémie sur I'enregistrement Holter. De même dans l'étude CASIS (2) où l'aténolol s'avère plus efficace sur ce même critère que I' amlodipine (inhibiteur calcique non bradycardisant). Enfi n, l'étude TIBBS (3) montre que le bisoprolol diminue les pics

pyridines : nifédipine (Adalate) et amlodipine (Amlor) qui
agissent en diminuant les résistances artérielles; - aux dérivés nitrés d'action prolongée, vasodilatateurs veineux et artériels, dont I'emploi au long cours est limité par le phénomène d'échappement imposant de respecter un intervalle libre quotidien. La molsidomine (Corvasal) est apparentée aux dérivés nitrés mais ne pose pas le problème d'échappement; - aux activateurs des canaux potassiques (représentés par une seule molécule, le nicorandil, vasodilatateur mixte artériel,

coronaire et veineux par une action complémentaire identique aux nitrés., - à la trimétazidine (Vastarel), molécule dont l'action antiischémique n'est pas médiée par une action hémodynamique
mais par une amélioration du rendement énergétique cellulaire.

L'efficacité d'un traitement de fond de I'angor stable est jugée sur deux critères : - Ia capacité à réduire la survenue de crises angineuses est attestée par la réduction du nombre de crises et la diminution de la consommation des dérivés nitrés d'action immédiate. - le recul du seuil ischémique est apprécié sur l'amélioration
de la durée totale du test d'effort.

d'ischémie silencieuse matinaux dont on sait qu'ils sont
rapport avec une décharge adrénergique.

en

L'angor stable est une entité dont le pronostic est relativernent
bon. puisque la mortalité annuelle semble être d'environ I % au vu des différents essais dans cette pathologie. Néanmoins.

L ensemble des études montre qu'en monothérapie prophylactique, toutes les classes d'anti-angineux se sont montrées efficaces versus placebo sur ces critères. On observe d'une manière générale une réduction par deux à trois du nombre

la survenue d'un accident cardiaque grave (déstabilisation d'angor, intàrctus) est très ditïcilement prévisible et n'est pas liée à la sévérité des atteintes athéromateuses coronaires.

Rêolités Cordiologiques - N" 165 - Mors 2001

§
§

DOSSIER

Les classes thérapeutiques ayant obtenu les résultats les plus probants sur cet objectif ne sont pas celles qui ont un eftèt direct sur I'angor, mais bien celles qui agissent directement sur la lésion artérielle c'est-à-dire la plaque athéromateuse. Trois grandes classes de traitement sont dans ce cas : - L'aspirine à faible dose possède une action anti-agrégante plaquettaire et a montré une grande efïcacité prér'entive dans

les formes les plus instables de I'insutïisance coronaire. L'étude SAPAT (4) a démontré une même eftlcacité dans l'angor stable en comparant I'aspirine (75 mg/jour) au placebo chez 2 03,5 angineux stables qui étaient de plus tous trai-

Dons un certoin nombre de cos, l'ongor stoble peut s'intégrer dons le codre d'une cordiopothie ovec dysfonction systolique ventriculoire gouche essentiellement d'origine ischémique. A lo double prâ>ccupotion de supprimer lo symptomotologie et prévenir les évênements liés ô l'ongor s'oioute olors lo nêcessilé de rolentir lo progression de lo cordiopothie et donc in line d'en oméliorer le pronostic ici bien plus péjorotif.

tés par sotalol. Après un suivi nroyen de -50 mois. le groupe aspirine + sotalol nrontrait une réduction relative significative de 34 7o du risque de survenue d'un infarctus ou de rnort subite par rapport au groupe placebo + sotalol.

En dehors de lo strotegie de rerosculorisotion, le choix du troitement médicol onti-ischémique doit olors se porter en priorité sur les bêto-bloquonts. En effet dons l'étude CIBIS ll (12), comme dons les outres essois, le bénéfice du troitement
en terme de réduction de lo morbi-mortolité s'est montré identique que lo cordiopothie soit d'origine ischêmique ou non.
Les résultots

concernont les outres onti-ischémiques ne sont

Les posologies recommandées par le "North of England Aspirin Guideline Development Group" sont de 7,5 mgijour
et devraient être poursuivies à vie. L'efïlcacrté estimée dans l'angor stable est une diminution de 0,7 Vc par an du risque

pos oussi fovorobles. Si les ontogonistes colciques brodycordisonts sont contre-indiqués dons ce cos, l'etude PRRISE ll (13) o montré un effet neutre de l'omlodipine.

d'intarctus du myocarde ou de décès de cause vasculaire. soit 150 patients à traiter pour éviter un événement (5).

Enfin, ll n'existe pos de données scientifiques concernont l'utilisotion des outres closses dons ce cos. hce du ramipril dans ce sous-groupe en tennes de prér'ention de survenue d'un ér'énernent vasculaire ou un décès semble s'être montré équivalent aux autl'es coronariens (diminution

La place dans I'angor stable des autres anti-agrégants plaquettaires, et notamment le clopidogrel, repose sur une
acceptation empirique de leur etTcacité. En effet, même si le clopidogrel a montré dans l'étude CAPRIE (6) un effet bénéfique sur la prévention secondaire d'événements cardiaques

sur des patients porteurs de cardiopathies ischémiques.
l'étude n'a pas comporté de branche spécifique dédiée à l'anIl peut paraître néanmoins légitime, en cas de contre-indications ou d'etfets indésirables graves sous aspirine, de le remplacer par le clopidogrel.

significative de 20 % du risque relatif), le détail des résultats chez les différents tvpes de coronariens n'étant pas pour l'instant communiquci. Les données concernant l'efTcacité des anti-angineux sur la prévention d'événenrents cardiaques
sont par contre nrorns certaines. L'effrcacité sur ce critère du traitement bêta-bloquant est essen-

gor stable.

En plus des anti-agrégants plaquettaires. les statines représentent la deuxième grande classe capable de réduire signifl-

cativement la morbi-mortalité et la mortalité totales chez le
patient coronarien. Quatre grandes études ont démontré cette

tiellement extrapolée à partir de son effet bénélique reconnu dans I'an-uor instable. l'infàrctus en phase aiguë et le post-infàrcrtus. Aucune étucle cherchant à démontrer I'amélioration du pronostic des angineux stables sous bêta-bloquant n'a en effet été n.renée. L étude APSIS (9) menée sur 809 parienrs a roulu
cornparer les ellèts sr.rr la morbi-rnortalité à long ternte de l'ad-

elTcacité avec dit-férentes statines. mais seule l'étude 45 (7) ayant étudié la simvastatine a inclus des patients angineux stables (21 7c des 444.1 patients inclus). Entln. l'étude HOPE (8) suggère que Ies inhibiteurs de l'en-

nrinistration randornisée cle ntétoprolol (200 nt-t/j ) au r'érapantil LP (240 m-e x l/j t. Après un suivi rr.royerr de -l.J ans. ii n a
pas été obserr'é dc' clitlérence si-cnitlcative entre cc\ deur pro-

zyme de conversion pourraient bien être la tr.rture granclc
classe thérapeutique prescrite en préventiorr secondaire chez

duits en ce qui concernait la rnortalité totale (5.-l (.r verrur 6.2 Vc) et les ér'énernents cardiovasculaires non f atals. \lai. cette étude n a pas c()n)pomé de groupe placebo. ce tpri ne ltcrnret donc pas cle cr-rnclr.rre sur l'eff icacité de l'un ou l'ar"rtre traitement
sLrr

I'angineux stable. En et'fet. 5 162 patients (plus de 50 7 t inclus dans les deLrx bras lanripril et placeb<l de l'étuclc HOPE étaient porteurs d'unc ischtirnie coronaire de tl pe
an-gor stable sarts

l'alréliomtion du pronostic de I'an_eineux :table.

clyslonction

ve

ntricLrlaire gaue he. t-c béné-

Les données conccnri.rnt l'el'llcacité des autres antt-an!iltcu\ ne sont pas beaucou;r plus tirurnies.

Réolilés

Cordiologiques'N' 165 Mors 2001

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Si les dihydropyridines de prernière génération n'étaient pas conseillées en raison de probables effèts délétères, il n'en est
plus de même pour les dihydropyridines de deuxième généLe

troitement bêto-bloquont est celui de première intention

ration. L'étude TIBET (10) a suivi pendant deux ans 682 patients et n'a pas montré de dit'ference entre la nifédipine I -P (20 à .10 ntg x 2/jour), I'aténolol ( 100 mg/j ) ou leur asso-

dons l'ongor sioble. Son elficocité est pour beoucoup extropolee à portir de celle démontrée dons l'ongor instoble et le post-inforctus. Mois son oction supérieure
oux outres closses sur l'ischémie silencieuse et son efficocité en cos de dysfonction systolique ventriculoire gouche
renforce encore ce choix.

iiltion

en termes de décès, infarctus ou angor instable.

Les données sur I'amlodipine sont plus indirectes : l'étude PREVENT ( I I ) a montré une réduction significative de 3l c/o cle Ia rnclrbi-rnortalité cardiovasculaire pour les patients traités par anilodipine 5 mg x ?/jour versus placebo, et celâ ,rotanlrnent par réduction des hospitalisations pour angor. \iéannroins. l'étude n'avait pas été conçue dans I'objectil de démontrer une amélioration de pronostic chez I'angineux stable. mais pour étudier la progression de lésions arhéromateuses coronaires débutantes. Il n'existe pas pour les autres classes d'anti-angineux (dérivés nitrés, trimétazidine, activa[eurs des canaux potassiques) d'études concernant I'amélioiltion de pronostic des angineux stables.

Les troitements onti-ogrégonts ploquettoires et por stotines sont devenus incontournobles pour oméliorer le pronostic

de l'ongineux stoble.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion semblent prometteurs sur cet obiectif et pourroient être dons l'ovenir lo

gronde révolution du lroitement de l'ongineux stoble. La mise en route d'une statine (plus particulièrement la simvastatine) en prévention secondaire en cas de cholestérol élevé

Le choix du traitement anti-an-gineux doit s'orienter en première intention vers les bêta-bloquants en I'absence de contreindications ou d'effets indésirables. Au vu des connaissances et malgré les réserves scientifiques que nous avons évoquées. cette prescription est recommandée par l'ensemble des sociétés

L'analyse des données scientifiques sur le traitement médical de l'angor stable montre clairement que de nombreuses pres-

de cardiologie (ACC/AHAÆSC) ( l-1, l5). Tout d'abord parce que leur efficacité est clairement démontrée dans les phases les

-'riptions cardiologiques quotidiennes sont basées sur des ruppositions d'efficacité sans preuve formelle. Faut-il pour autant remanier tous les traitements des angineux stables'l Nous ne prétendons ici rien de tel.

plus instables de la maladie coronaire, et que I'extension des
résultats à I'angor stable, donc le moins grave. semble raison-

ll est tout

d'abord acquis que tout angineux stable
:

cloit avoir en toute première intention

nable. Ensuite, parce qu'aucune autre classe d'anti-angineux n'a montré de résultats semblables dans ces pathologies. ni de supériorité par rapport aux bêta-bloquants dans I'angor stable. Enfin, parce que le traitement bêta-bloquants est probablement le plus effrcace sur la réduction de l'ischémie silencieuse, bien plus fréquente que les crises angineuses. En I'absence d'essais comparariti. Ie choix du bêta-bloquant sera adapté au patient. au terrain et à la tolérance. en privilé-

Une prise en charge stricte de tous ses facteurs de risque athéromateux. Et si contrôler une hypertension artérielle. un diabète ou une dyslipidémie esr fàcilement réalisable grâce aux thérapeutiques disponibles, on insistera tout particulièrenrenl sLlr Ie sevrage tabagique et la réduction pondérale. souvcnt beaucoup plus délicats à obtenir. La prescription d'un dérivé nitré en spray ou en pilule en

giant les molécules cardio-sélectives.
En pratique. la principale lirlitation de l'utilisation des bêtabloquants réside dans les contre-indications (tableau 1) et les

effets indésirables de ce trairement. d'autant plus que

Ies

ius de crise angineuse, en ayant soin de prévenir le patient
des ér'entuelles hypotensions consécutives à solt adntinistrat i on.

doses optimales du traitement, utilisées dans les études. sont

rarement atteintes, notan]ltlent chez les sujets les plus âgés qui ne sont pas inclus dans ces rlêntes études. Quand les bêtabloquants ne peuvent être prescrits. le choix de première intention doit alors se porter sur les inhibireurs calciques. Les dihy-

La nrise eu route d'un anti-a-ur'égant plaquettaire typL, rspirine à faible close (75 rng/.jour). ou cn présence d'une contre, :rdication ou efièt indésirablc ti,pe ckrpidogre l.

dropyridines

de deuxiènte génération sont

norl

bradycardisantes. sans etl-et délétère en cas de tlt,stbnction

Réolités Cordiologiques -

N' 165 - Mors

2001

DOSSIER

Asthme Troubles conductifs de haut degré non appareillés lnsuffisance cardiaque congestive décompensée, non contrôlée par IEC + diurétiques Dysfonction systolique ventriculaire gauche Troubles conductifs de haut degré non appareillés Grossesse

Bradycardie sinusale BPCO Artériopathie sévère des membres inférieurs Syndrome de Raynaud Bradycardie sinusale Hypotension artérielle

Myocardiopathie hypertrophique obstruclive Hypotension artérielle

Tableau I : Contre-indications des traitements anti-ischémiques.

ventriculaire gauche, et susceptibles d'être facilement associées à un autre anti-angineux. Les inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil LP, diltiazem) peuvent aussi être utilisés à condition de prendre garde aux effets inotropes négatifs ainsi qu'aux troubles conductifs qu'ils peuvent produire.

Les autres classes thérapeutiques (notamment les dérivés nitrés d'action prolon-eée) doivent être prescrites en
deuxième intention et prétérentiellement associées à un bêta-

lFatietlf A;-ÙinetjG6-'êl
I

bloquants ou un inhibiteur calcique. L'algorithrne suivant propose une conduite thérapeutique applicable en pratique cardiologique quotidienne chez l'angineux stable sans dysfonction ventriculaire gauche (fiç. l).

+

Suppression des facteurs de risque Nitrés en spray en cas de douleur thoracique Aspégic 75 mg/jour
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l;i

:,.

,

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Dÿ.TFi-dé-in-iEE non
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Ant

Coll.

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tatine

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t,

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\non
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lnhibiteur calcique ?

-

Bêta-bloquant cardiosélectil

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10.1-

12. I l. Prospective Randomized Evaluation of the Vasculirr etlècts of Norrasc. Trial.Arn. J. Caniiol.. 1998: 80 : I 087-90.

oui

I I

I
Dérivés nitrés

\
Dihydropyridine
de deuxième génération

12. Cardiac

Insutficiency Bisoprokrl Study II. Lurtt

tt.

1999, 3-53 : 9- l.l.

action prolongée patch ou molsidomine

13. Prospective Randonrized Arnlodipine Survival Evaluation

II. 72nd

AtlA

sessions

I

999.

14. ACC/AHA/ACP Guidelines for the managenrent of pâtients nic stable angina. Circulution. 1999:99 : 2819-1848. l-5. Jrrc«sox

uith chro.1..

Fig.

1.

1997:

l8:

C. Stable angina : drugs. angioplasty or surgcr)'. Eur. Heurt B2-B10.

Rêolités Cordiologiques - N" 165

-Mors 2001

P&§§§§R s Affi&&R §f"Â8§"Ë

Angor stoble : perspeclives théropeutiques médicomenteuses
W P COLIN-, A, BERDEAUX-- ii

troilement de l'ongor stoble doit se fixer deux obiectifs. [e premier est de diminuer les symplômes. Pour qtteindre cer obiectif,
Le

ême si I'incidence de la maladie coronaire est en diminution (Etude MONICA) (1), elle reste la première cause de mortalité des pays industrialisés et son traitement est un enjeu majeur. Dans ce contexte,

I'angioplastie coronaire a certes fait des progrès considérables, mais elle ne
remplacera pas le traitement médicamenteux, ces deux stratégies thérapeutiques étant plutôt à associer qu'à opposer. Les deux grands objectifs du traitement de I'angor stable sont, d'une part, de diminuer les symptômes angineux' et d'autre part, de diminuer la morbidité et la mortalité cardiovasculaires, en réduisant les risques de thrombose coronaire et de rupture de la plaque d'athérome. Juger du succès ou de l'échec d'un traitement se révélera souvent difficile et I'appréciation de son efftcacité ne peut donc se limiter à une simple évaluation des symptômes angineux. Pour réaliser ces objectifs, les cardiologues disposent actuellement de plusieurs moyens résumés en 5 lettres et 10 éléments par I'American Heart Association (2) :

nilrés, des ogonistes potossiques et de lo trimétozidine. tes bêto-bloquonh reslrent le hoitement de première inlention, cor ils sonl les seuls ô diminuer (Tolement les événements cordioques moieurs. lJongiogenèse et lo théropie génique sonl encore du domoine strict de lo recherche.

[e deuxième obiectif est de diminuer lo morbidité et lq mortqlité
cqrdiovosculoires. [es onti-ogrégonts ploquettoires, les hypolipemionts et les inhibiteurs de !'enzyme de conversion ont prouvé leur efficocité dons ce domoine.
En revonche, les vitomines C, E et B, Ies ontibiotiques conlre

A B C D E

Aspirin and Antianginal therapy p-blocker and Blood pressure
Cigarette smoking and Cholesterol

Diet and Diabetes
Education and Exercise.

Les anti-angineux classiques (p-bloquants, inhibiteurs calciques et dérivés
nitrés) destinés à traiter les symptômes grâce à leurs effets hémodynamiques gardent une place privilégiée dans l'arsenal thérapeutique actuel de I'angor stable et certains de leurs mécanismes d'action ont été récemment remis en lumière, notamment les dérivés nitrés. A leurs côtés sont apparues deux nouvelles classes thérapeutiques originales, les agonistes potassiques et les molécules à action métabolique comme la timétazidine. Une troisième classe, les "agents bradycardisants sélectifs", est actuellement en cours d'étude. Mais c'est surtout dans le domaine de la prévention primaire et secondaire que des résultats spectaculaires ont été obtenus. De nouvelles stratégies thérapeutiques ont ainsi été déhnies. Abusivement, le "discours marketing" utilise les terrnes de "chimiothérapie de I'athérosclérose", alors que ces traitements (statines, inhibiteurs de I'enzyme de conversion, antibiotiques...) n'ont que peu d'effets sur l'épaisseur de la plaque elle-même et qu'ils agissent plutôt en la stabilisant, diminuant ainsi les risques de rupture.

les germes inho'celluloires et l'hormonolhéropie substitutive de lo femme ménopousée doivent encore foire lq preuve de leur efficocite.

Réolitês Cordiologiques - N" 165

-Mors 2001

DOSSIER

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vasoconstricteurs. De plus, le NO pourrait être impliqué dans les mécanismes du preconditionnement tardif et pourrait moduler la consommation en oxygène mitochondriale.

o Les bêta-bloquants restent les chefs de file de ces médica-

ments car ils sont les seuls à diminuer à la fois les symptômes angineux et les événements cardiaques. Leurs contreindications initiales tombent les unes après les autres et d'après une méta-analyse récemment publiée (3), leurs effets secondaires seraient aujourd'hui moins fréquents que
ceux des antagonistes calciques. Dans les recommandations

o Le nicorandil, agoniste des canaux potassiques ATPdépendants, a une efficacité clinique anti-ischémique
démontrée. Son mode d'action faisait craindre un potentiel effet arythmogène. Ces craintes semblent dissipées depuis

de I'American Heart Association (2), les autres médicaments anti-angineux figurent au rang d'alternatives aux
bêta-bloquants ou de compléments en cas d'efftcacité insufhsante de ces derniers.
ce jour, le problème de la sécurité d'emploi des antagonistes calciques chez le coronarien, avec, en particulier,

les résultars de l'étude CESAR 2 dans laquelle I'administration de nicorandil chez des patients en angor instable n'a pas augmenté les troubles du rythme ventriculaire etlou supra-ventriculaire. Le nicorandil a également des proprié-

tés cardioprotectrices démontrées expérimentalement
(diminution de la sidération myocardique induite par une séquence ischémie-reperfusion), mais qui restent à démontrer chez l'homme.
o La trimétazidin e est une molécule ori ginale, cliniquement

A

I'augmentation du risque d'infarctus du myocarde, n'est pas résolu. Les deux études qui ont évalué un antagoniste calcique dans le traitement de I'angor stable (APSIS pour le vérapamil LP et TIBET pour Ia nifédipine LP) ont démontré une efficacité clinique similaire à celle des bêta-bloquants, mais ces études n'avaient pas une puissance statistique suffrsante pour dégager des différences significatives sur les paramètres de morbidité et de mortalité cardiovasculaires (4). En revanche, trois grandes études récentes (STOP-2, INSIGHT et NORDIL) révèlent, dans une population de patients traités pour hypertension artérielle, une tendance à I'augmentation du nombre des infarctus du myocarde avec un traitement par antagoniste calcique à longue durée d'action.

efficace, qui peut être prescrite en seconde intention chez des patients angineux stables qui gardent des symptômes malgré un traitement de fond avec 100 mg par jour de métoprolol (étude TRIMPOL 2). Cette molécule n'a pas d'action hémodynamique propre et son mécanisme d'action serait purement métabolique. Il vient, en effet, d'être démontré

que la trimétazidine stimule I'oxydation du glucose et
inhibe celle des acides gras (5). Cela améliorerait le rendement cellulaire (plus d'ATP produit pour une même quantité d'oxygène utilisée) et serait probablement favorable en
cas d'ischémie myocardique.

Enfin, une méta-analyse récente de neuf essais cliniques ayant inclus au total 27743 patients (15) a comparé les antagonistes calciques aux autres traitements anti-hypertenseurs (diurétiques, bêta-bloquants, IEC et clonidine). Comparés aux patients traités par d'autres anti-hypertenseurs,
les

oUangiogenàse est une technique d'avenir, mais encore du domaine de la recherche, et dans ce cadre, réservée aux patients pour lesquels une revascularisation n'est pas envisageable. Le principe en est de favoriser la formation de néovaisseaux dans le tissu ischémique à I'aide de facteurs
de croissance angiogéniques. Des résultats encourageants ont été obtenus après administration intramusculaire de I'ADN "nu" codant pour le VEGF (Vascular Endothelial

patients traités par un antagoniste calcique avaient un risque accru d'infarctus du myocarde de + 26 7o et + 25 Vo d'insuffisance cardiaque. Compte tenu de ces résultats, et en atten-

Growth Factor) dans I'ischémie du myocarde et
membres inférieurs.

des

dant ceux de l'étude ALLHAT qui doit inclure 20000
patients, il semble prudent de ne pas prescrire en première intention un antagoniste calcique chez un patient coronarien.
o L utilisation des déivés nrrrég jusqu'alors pragmatique, est aujourd'hui validée par la découverte du rôle central joué par le monoxyde d'azote (NO) dans le contrôle de la vasomotricité coronaire. En effet, les dérivés nitrés se comportent comme des donneurs exogènes de NO et la vasorelaxation ainsi induite par

o Patch à la testostérone. D'après certaines études expéri-

le NO contrebalance les actions des facteurs endothéliaux

mentales, les androgènes peuvent induire une vasodilatation coronaire. Exploitant ces données, une équipe britannique a testé I'efficacité anti-angineuse d'une thérapie basée sur I'administration transcutanée de petites doses de testostérone (5 mg/j). Chez 46 hommes en angor stable, l'ischémie induite par I'effort a ainsi pu être atténuée de façon significative ( l2).

Rêolités Cordiologiques - N" 165 - Mors 2001

DOSSIER

v
< 2,5 gA doit voir figurer sur son ordonnance une statine. Il
:

,' . ' .: .-'iit"

n'est pas exclu que ce seuil biologique d'intervention thérapeutique, fondé sur les résultats des études 45, CARE et

Le traitement antithrombotique constitue la piene angulaire
de l'ordonnance du patient insuffisant coronarien. L'aspirine

reste le traitement de référence, mais des "résistances" à ce médicament ont été décrites, et l'importante question de l'in-

teraction négative avec les IEC n'a pas encore trouvé de
réponse définitive. L'aspirine pourrait atténuer les effets bénéfiques hémodynamiques des IEC en s'opposant à la synthèse de la prostacycline induite par la bradykinine (dont la dégradation est freinée par les IEC). Ainsi, d'autres stratégies ont-elles été développées. L'étude CAPRIE a montré que I'utilisation du clopidogrel, inhibiteur de la stimulation plaquettaire par l'ADP, est sûre et efficace en prévention secondaire des événements cardiovasculaires, en particulier chez les patients polyartériels. De plus, le clopidogrel s'est récemment montré aussi efficace que la ticlopidine après implanta-

LIPID, disparaisse à I'avenir. Dans ce cas, au même titre que I'aspirine, une statine devrait être obligatoirement prescrite chez tout coronarien, quel que soit son profil lipidique. En effet, le problème est de savoir si l'effet bénéfique clinique des statines est lié uniquement à la baisse du LDl-cholestérol ou à
d'autres actions, pour I'instant non mesurées en clinique. La
rapidité de l'effet favorable obtenu avec ces molécules permet d'envisager cette possibilité. Comme le suggèrent des données expérimentales récentes, les statines ont une action propre sur

la lésion athéromateuse, indépendante du niveau

des

constantes lipidiques. Ces effets dits "pléiotropes" concernent,

pour I'instant, la fonction endothéliale, la coagulation, la fibrinolyse, le système immunitaire et les processus oxydatifs.

2.

-

Les fibrotes est désormais bien établie, de

tion d'une endoprothèse coronaire. Parmi les agents antiplaquettaires anti-GPIIb/IIIa actifs par voie orale, aucun n'a
pour I'instant démontré une effrcacité, et surtout une sécurité d'emploi, supérieures à celles de I'aspirine. Trois études de

L importance du LDl-cholestérol
mais

il

ne faut pas négliger les triglycérides ni le HDL-cho-

lestérol. L étude VA-HIT (6), entre autres, a permis

grande ampleur sur ce sujet sont disponibles : EXCITE

(xemilofiban dans I'angioplastie programmée, '7 232 patients), OPUS-TIMI l6 (orbofiban dans I'angor instable,
l0232patients) et SYMPHONY (sibrafiban après un événement coronarien aigu, 9 233 patients). Eu égard à leur remar-

remettre en scène le HDl-cholestérol et les triglycérides. En effet, en prévention secondaire, un traitement par le gemfibrozil a permis de réduire de 22 Vo la mortalité coronaire et
les infarctus non mortels. Cet effet a été obtenu sans variation du taux de LDl-cholestérol, mais avec une augmentation de 6 ?o de celui du HDL-cholestérol et une diminution de 3l o/c de celui des triglycérides.

quable effrcacité lors de leur administration par voie intraveineuse, cette relative inefficacité de la voie orale reste actuellement incomprise et d'avenir incertain.

Ainsi, il semble qu'il n'y ait plus de doute sur le rôle néfaste
des triglycérides.

Il reste à affiner la stratégie thérapeutique,

et en particulier à évaluer l'intérêt et le risque d'une associa-

tion statine-fibrate, tant il apparaît que ces deux classes thérapeutiques ont des modes d'action complémentaires et non

l.-lesslotines
Un des enseignements importants des études avec les statines
a été que le bénéfice de la prévention, autrefois admis pour les patients hyperlipidémiques, a été étendu aux patients dont le

concurrentiels. Cette association pourrait trouver une indication chez des patients à haut risque vasculaire mais non équi-

cholestérol total était dans une fourchette considérée jusqu'alors cornme normale. Cela a été prouvé chez des sujets coronariens (étude CARE) et indemnes de coronaropathies (étude AFCAPÆexCAPS), bien qu'il s'agisse dans les deux cas de sujets à très haut risque cardiovasculaire. En effet, le
bénéf,rce thérapeutique des statines est majeur dans une popu-

librés par monothérapie. D'autre part, la recherche sur les fibrates a conduit à une nouvelle classe thérapeutique, les PPAR o, plus puissants et aux effets thérapeutiques plus ciblés. Certaines molécules de cette classe rentreront en développement clinique prochainement.

3.

-

Les ontibiotiques

La plaque d'athérome présente certaines des caractéristiques

lation à haut risque et modeste quand le risque cardiovasculaire est faible. Actuellement. tout patient coronarien avec un taux de LDl-cholestérol > 1,25 gfl et un taux de triglycérides

d'un foyer inflamrnatoire chronique. La valeur pronostique des marqueurs sériques de l'intlantmation (fibrinogène et
CRP en parriculier) est désormais bien démontrée. L'origine

Réolités Cordiologiques - N"

i65 -Mors

2001

DOSSIER

mono-insaturées, en fruits et légumes et en acides gras oméga-3, a réduit d'environ 70 Vo le risque d'événement majeur (décès d'origine cardiaque ou récidive d'infarctus).

cité : statines et fibrates, inhibiteurs de I'enzyme de converston,
anti-agrégants plaquettaires. acides gras oméga-3. II reste à en affiner les stratégies d'administration et à préciser leurs indica-

7.

-

Hormonothéropie substitutive

tions, en particulier en fonction du risque cardiovasculaire global. D'autres stratégies thérapeutiques nécessitent des investi-

chez lo femme ménopousée
Les données épidémiologiques humaines et les études expérimentales chez les primates ont montré que I'estradiol était

gations supplémentaires

:

antibiotiques, vitamines

et

hormonothérapie substitutive de la femme ménopausée.
:'r, ;'î1

hypolipémiant, hypotenseur, mais aussi qu'il régularisait
I'adhésion des macrophages et des leucocytes, la prolifération musculaire lisse, la vasomotricité, I'hémostase et les

réactions inflammatoires. Ces données favorables sur diverses fonctions cardiovasculaires ont justifié la prescription d'une hormonothérapie substitutive chez la femme

l. TUNsTALL-PEDoe H. et al. Contribution of trends in survival and coronary hean disease mortality : l0-year results from 37 WHO-MONICA proiect populations. lancet. 1999.353 : I 547-57. 2. ACCIAHNACP-ASIM guidelines for the management of patients rvith chronic stable angina : executive summary and recommendations. Cirt ttlrrrion, 1999 :99 :2829-48.
3. HproeNnercu P.A. et al. Meta-analysis of trails comparing p-blockers. calcium antagonists. and nitrates tbr stable angina. JAMA. I 999: 2ll I : I 927 -36.

A la surprise générale, les résultats de l'étude (l HERS l) ont montré l'absence de bénéfice, en prévention
ménopausée. secondaire, d'une association orale d'estrogènes conjugués équins et d'acétate de médroxyprogestérone. Cette étude randomisée, contre placebo, a même retrouvé une augmentation de la mortalité dans le groupe traité, secondaire à la survenue précoce d'accidents coronariens, suggérant que I'initiation

4. Opte L.H. Review of trials in thc treatment of coronary anery disease theoretical expectations versus lack of practical success. How can u'e explain the differences? Anr. J. Cardiol., 1998 ; 82 : l5H-20H.
:

5. KeNron PF. et a/. The antianginal drug trimetazidine shifts carrliac ener-s\

metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl Coenzyme A Thiolase. Cirt. Rc.r., 2000; 86 : 580-588.
6. RuBrNs H.B. et al. Gemfibrozil for the secondary prevention ol'coronary heart disease in men with low levels ofhigh-density lipoprotein cholesterol. N. Eng. J. Med., 1999:.341 :410-8.
7. ANoensoN J.L. er a/. Randomized secondary prevention trial

d'une hormonothérapie pourrait avoir. transitoirement. un
effet pro-thrombotique. Cet effet pourrait être médié par une augmentation du taux de CRP (14). Ces résultats suffisent pour déconseiller l'administration orale d'estrogènes aux femmes ménopausées présentant des risques artériels ou veineux. En revanche, il n'est pas évident que de tels résultats seraient obtenus avec I'administration non orale d'estradiol, la plus fréquente en France. En l'absence d'effet de premier passage hépatique, cette dernière rétablirait au mieux la sécrétion physiologique préménopausique. Pour I'instant, aucun essai thérapeutique de prévention secondaire ne
concerne une estrogénothérapie non orale.

ofAzithronrl'cin

in patients with coronary anery disease and serological evidence for Chlaml,dia pneumoniae infection. ACADEMIC study. Circulation, 1999;9 : 1540-7 .
8. The heart outcomes prevention evaluation study investigators. Ellècts of

an angiotensin-converting-enzyme

inhibitor, ramipril, on cardiovascular

events in high-risk patients. N. Eng. J. Med., 2UJOl' 342 : 145-53.

9. GISSI-prevenzione Trial. Dietary supplementation with omega-3 polf insaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction. Lancel. 1999:354 : 441 -55.
10. DE LoRcERIL M. er a/. Mediterranean diet. traditional risk factor and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction : final repon

of the Lyon Diet Hean Sndy. Cinulation, 1999: 99 :719-85.
I l. Hut-upy S. eta1. Randomized trial ofestrogen plus progestin tbr secondary prevention ofcoronary hean disease in post menopausal wonren. Heart and estrogen/progestin replacement study (HERS) research group. J,.1.1/À. I 998 : 280 : 605- I 3.
12. ENcLISH K.M. et al. Lou,-dose transdermal testosterone therapv impror er angina threshold in rnen u'ith chronic stablc angina: a randomized. douLrle blind, placebo-controlled stud1. Cir<ulutit»t. 2000: 102 : I906 I l.

Le traitement des symptômes angineux repose sur cinq grandes classes essentielles de médicaments auxquelles
viendra peut être s'ajouter celle des bradycardisants sélectifs.

Les bêta-bloquants restent les médicaments de première
intention, les autres étant à prescrire en cas de contre-indication ou bien en complément si I'efficacité reste insuffisante.
Des progrès considérables ont été réalisés dans le domaine de la prévention secondaire, expliquant en partie la baisse de la

13. ToRGANo G. et al. Treatnrent of Helicobacter pylori and Chlanrldra pneumoniae inlèctions decreases tibrinogen plasma level in patients uith ischemic heart disease. Cinulatit»t, 1999 I 99 : I 555-9. 14. Rt»xen P.M. et al. Hormone replacement therapy and increascd pllrma concentration of C-reactive protein. Circirlnrion, 1999 : lffi : 7 l.l-6.

15. PAHoR M- et al. Health outcornes associated with calciurn lrtlri,nr\t\ compared with other tirst-line antihl,pertensive therapies : â meta-anai\ \i\ ol randomized controlled trials. Lnntet, 2000 : 356 : I 949-54.

morbi-mortalité de la maladie coronarienne dans les pays
industrialisés. Ceftaines thérapeutiques ont prouvé leur effrca-

"

Service de Cardiologie. Hôprtal Antoine

Béclère CLAMART.

'*

Département de Pharmacologie. Flculté de l\Iédecine Pans Sud et INSERi\l E(t |.ll l

LE KREMLIN BICETRE,

Réolités Cordiologiques - N"

i65

Mors 2001

D{à§:gl6R

!

d}ISi #i

#ffi gT&ffi1'Ë

lndicotions de lo revosculorisotion dons l'ongor stoble
Ë
J,-P BROUSTET-, H. DOUARD-, B. HULOT-, P ZELY- g

On ne souroit revosculoriser sons ovoir
mis en évidence l'ischémie myocordigue el sqns ovoir réussi ô lo quontifier.
Lo coronorogroPhie n'esl Pos stotistiquement indispensoble dons l,ous les

i!,t,

i;r. .: jll-.,'r
.,ï:.,.

irl

omment définir l'angor stable? Abritons-nous derrière les classiques

:

cos, mois il esr difficile de s'en Posser.

Une angine de poitrine est dite stable quand il n'y a pas de changements de fréquence, de durée, ou de causes de la douleur pendant les 60 jours précé-

"...

lq moitié des ongineux stobles odressés pour bilons onl eu un inforctus
Plus de

dents...

Il

est important de savoir que l'angine de poitrine a une définition

el/ou un pon$oge et/ou une ongioplostie, ce sont des molodes de plus en plus ôgés,
complexes et polyvosculoires.

variable suivant les médecins... des patients sans changement depuis deux ans ont des courbes de survie différentes de ceux qui n'ont qu'un mois de stabi-

lité..." (l).

fischémie silencieuse d'effort est souvent
oussi grove que l'ongor.

"... L'angor stable signifie

Mois lo foisobilite d'une revosculorisotion n'est nullement synonyme de son exécution; il foudroit pouvoir connoître lo stobilité de choque ploque... Néonmoins, dons l'ongor stoble, lo stobiliré est ossez proboble pour lenir surtoul compte du hondicop fonctionnel; l'indicotion prophyloctique esl moins évidente que dons l'ongor instoble.
Lo puissonce du troil,emenl mrâdicol, de l'enhoînement physique et l'efficocité de lo prévenlion secondoire est sous-estimée ou occultée quond une slénose poroît dilohble.

une stabilité dans la fréquence et la durée des crises a été suffisante pour qu'on puisse parque la durée d'observation et implique (2). ler de stabilité..."
"

...A predictable pattern regarding frequency and precipitating factors sltstai-

ned over three months..." (3). ". . . Dans plus de la moitié des cas, le début de I' angine de poitrine se fait brusquement... mais il est fréquent que le syndrome douloureux après quelques semaines régresse lentement et il n'est pas très rare qu'après trois ou six mois la marche ou I'effort même ne soient plus du tout troublés. .." (4).

"... Il

est vain de chercher à faire le pronostic d'une angine de poitrine dont

l'évolution, souvent déconcertante et imprévisible, varie de quelques instants
à trente ans et plus. On doit en effet compter avec de dramatiques et pénibles

surprises, mais aussi bien souvent avec d'heureuses rémissions..." (5).
Sept ons oprès des pontoges sophènes, le pronostic des coronoriens groves esl oussi bon que celui des coronoriens l{7ers

non opérés; en molière d'ongioplostie et por comporoison à d'qulres ottifudes théropeutiques, lo littéroture porlonl sur le devenir ou-delô de 5 ons esi d'une pouvreté consternonle; mois les scores de grovité monlrenl qu'il s'ogit de molodes moins groves que les pontés et plus groves que les qbstentions déliberées; quont oux "inopérobles" et "indilotobles", encore oppelés "inlouchobles", leur ovenir est cotostrophique...

Avant l'ère moderne qui commence vers 1965-19J0 avec les bêta-bloquants et la chirurgie, I'histoire naturelle était assez sombre et les consignes de repos
moralement très pénibles. Pour Heberden, presque tous les angineux d'effort étaient promis à la mort subite. En 1956, la durée moyenne de survie est de 9'7 ans sur 456 malades suivis pendant 25 ans (7).

Affrrmer un angor stable, c'est avoir un recul suffisant pour estimer que la lésion coronaire qui provoque l'ischémie est stable. donc stabilisée... car tout angor stable, qu'il soit d'effort ou spontané, a été un angor de novo colrespon-

Réolitês Cordiologiques

'

N" 165 - Mors 2001

DOSSIER

dant à une brusque réduction de la lumière d'une artère coronaire secondaire à une rupture de plaque se compliquant de spasme eÿou de thrombose à des degrés divers. De nombreux

terme: elles sont plus faciles quand I'ECG de repos et l'appareil locomoteur sont parfaitement normaux.
Les difficultés apparaissent quand un bloc de branche gauche

patients ont des calcifications coronaires bien des annécs avant l'apparition des signes d'ischémie. La notion de stabitité implique la possibilité de reproduire la douleur angineuse et l'ischémie qui la provoque- La reproductibilité de I'angor dit stable est relative. Le dysfonctionnement endothélial ne se limite pas aux abords de la plaque. en particulier chez les tabagiques; une prise de poids peut abaisser Ie seuil angineux. Lors d'épreuves d'effort Iimitées
par les symptômes chez des angineux stables authentiques et "démaquillés", le critère d'arrêt "douleur thoracique" n'est pas toujours présent: il a d'autant plus de probabilité d'apparaître que l'ischémie et les lésions coronaires sont graves et que le protocole d'efïort comporte une progression rapide.

ou les séquelles d'un infarctus antérieur ou des aspects
majeurs d'hypertrophie ventriculaire gauche préexistent à l'épreuve de stress ou quand des difficultés locomotrices cantonnées aux membres inférieurs ne peuvent être contournées par le pédalage à bras bien trop méconnu. Il est pourtant très
bon marché et le lissage et le moyennage du signal ECG supprirnent les artefacts. L'échocardiographie de stress et la scin-

tigraphie au dipyridamole trouvent ici leurs indications; elles ont une remarquable sensibilité pour le diagnostic positif de l'ischérnie : on peut reprocher à la première de ne pas laisser d'images tàciles à consulter et surtout à comparer périodiquement. et à toutes les deux d'être de médiocres instruments de quantification et donc de surveillance au long cours quand
elles ne sont pas couplées à une épreuve d'effort.

On ne peut pas, en routine, reproduire certaines conditions
très anginogènes telles que le tioid, la digestion. la soudaineté; les angineux stables savent la vertu de l'échauffement musculaire... qui retarde l'apparition de l'angor et accélère sa régression (8). De même, l'épreuve d'effort en décubitus augmente la sensibilité de la scintigraphie de 13 7o (9\.Les épreuves "abruptes" révèlent souvent angor et irchémie alors que l'épreuve standard a été arrêtée pour dyspnée avec des anomalies ECG douteuses.
Dans une étude personnelle, nous avions comparé chez quatre

La dissociation entre I'ischémie et la douleur est d'une grande banalité... Pour Maseri (10. I l), la douleur ischémique a trois composantes : une composante viscérale diffuse, une composante somatique plus précise en rapport avec la localisation par dermatomes et une composante secondaire

à I'influence des facteurs psychologiques; du malade qui
souffre alors que le sous-décalage n'est qu'à peine ébauché à celui qui atteint 5 mm avant d'avoir une légère oppression, tous les intermédiaires se rencontrent... d'où le dilemme fréquent : faut-il décider du traitement de revascularisation en fonction des symptômes?... ou de I'importance de l'ischémie ?... ou de la sévérité des lésions'l
Un premier élément de réponse est apporté par l'épreuve d'ef-

angineux stables venant s'entraîner trois fois par semaine dans notre hôpital les variations autour de la moyenne des
paramètres de 20 épreuves d'effort sous placebo : un écart de +l- l0 Vo d'une épreuve à I'autre est possible pour la capacité d'effort, la fréquence critique et la charge (lableau I).

La mise en évidence de l'ischémie contemporaine

de I'an-

gor est nécessaire, ne serait-ce que pour avoir une référence pour la surveillance et l'évaluation des thérapeutiques à long

Travail total

(kpm) r

4514 7742 8302

459 455 950

4293
490 0.39 125 5,7 0.28

fort après trinitrine sublinguale... L amélioration est d'autant plus franche en pourcenta_se que I'ischémie est sévère (12) : elle porte sur le gain en capacité d'effort, en fréquence cardiaque critique, en réduction du sous-décalage de ST à fréquence cardiaque égale, à travail égal et sur la suppression de la douleur ou son apparition retardée d'au moins un palier. Dans de tels cas. on peut être sûr que l'ischémie est à I'origine des symptôrnes: le traitentent anti-ischémique ou la revascularisation. si elle est faisable. seront très efTlcaces. (fî5. I ).

Corrélation linéaire

O,44 0,44 0,60

critique

Fréquencecardiaque (bpm) r

129 111 110 6,2 5,6 8,6
O.17 0,66 0.69

Corrélation linéaire

Le diagnostic d'angor stable soulève immédiatement la ques-

tion cle la stratégie thérapeutique: celle-ci repose sur
Tableau I : Reproductibilité des épreuves d'eflort.

les

approches quantifiées et l'ér'aluation du pronostic.

Réolités

Cordiologiques-N" 165 Mors 2001

DOSSIER

60W - 3 min

120W- 3 min Récup.3 min
FC = 130

cMs

Pré-opératoire

Douleur

ST=-4mm
Après TNT pré-opératoire

FC = 152

Dyspnée

ST=-3mm
210W- 1 min

cMs
Après pontages et réadaptation

-2
-3
Fig. 1 : M.D. 50 ans, angor stable. Atteinte tri-lronculaire.
Trois pontages.

Doit-on faire systématiquenrent une coronarographie chez t<lut angineux stable dont I'ischémie a été affirmée par une épreuve de stress ? La réponse devrait être OUI et
le OUI s'étend aux patients qui ont une ischémie silencieuse

I'IVA, voire du tronc gauche chez des patients peu ou pas ischémiques à I'effort. Savoir qu'une importante collatéralité venant d'une artère intacte protège le lit d'aval d'une sténose serrée est également très rassurant.

d'effort sévère, surtout si des calcifications coronaires sont
décelées à I'amplificateur de brillance dont I'usage devrait être plus répandu... Mais c'est un OUI qui implique des

[.e cardiologue interventionnel doit être déchargé de l'indication clinique de revascularisation... surtout quand il est en
mesure de réaliser celle-ci lui-même et dans la même séance...

réserves précises

:

Le patient doit être clairement informé que la découverte de sténoses "significatives" ne sera nullement synonyme d'une revascularisation, cela dans les cas où I'angor et l'ischémie sont modérés, associés à des épreuves d'effort montrant une faible diminution de la réserve coronaire et un
sous-décalage tardif, modéré, rapidement régressif.

Devant un angor stable, la décision doit s'appuyer sur l'ensemble des éléments rassemblés et pas sur la seule notion de sténose "dilatable"; il est demandé à I'angioplasticien si l'aspect lésionnel se prête à une angioplastie ou s'il considère
comme du ressort des chirurgiens la revascularisation. Certes, si à l'épreuve d'effort l'angor et l'ischémie sont très sévères,

Ici,

la

l'indication de revascularisation est évidente; une lésion très
serrée mais courte et régulière et isolée du deuxième segment

coronarographie est dite "de localisation"; en effet, depuis 30 ans et malgré les bonnes corrélations statistiques entre la gravité de l'ischémie d'effort et les lésions coronaires, les "coronarographistes" nous ont trop souvent montré avec quelque triomphalisme des sténoses très proximales de

de I'IVA est un appel à l'angioplastie immédiate. Mais le
patient doit avoir clairement été informé de cette éventualité et il doit être en mesure de redonner son accord en cours de procédure... ce qui n'est pas toujours le cas...

Réolilés Cordiologiques - N" 165 - Mors 2001

' :.-ef

iar :j a*s

l'

aucct

y a 12,4 7o d'anginelx après angioplastie contre 19,6 7o dans le groupe EAST (p < 0,05). C'est dire l'importance du jugeF

Affirmer que l'ongor est stoble. Quontifier lo sêvéritê de l'ischémie et des lésions coronoires por des scores.
Protiquer une épreuve d'effort sous trinitrine sublinguole : une fronche oméliorotion prédit un bon résultot fonc{ionnel de lo revosculorisotion.

tl

ment cas par cas par une équipe expérimentée, à la fois sur les plans clinique, ergométrique et angiographique... C'est dire aussi que les études randomisées ne sont peut-être pas le reflet exact de la réalité clinique.

,:

à

Ne pos céder à lo tentotion de l'exploit

technique sous

prétexte que le suiet est très ieune ou très ôgé : un bon pontoge mommoire sur l'lVA met fin ô l'immense moiorité des ongors stobles pour de longues onnées. Pour qui analyse soigneusement au cas par cas l'histoire, les facteurs de risque, les épreuves de stress et la coronarographie, il y a dans la grande majorité des cas une décision entre abstention "délibérée", angioplastie ou pontage qui s'impose. Elle résulte de la prise en compte des grandes études d'intervention, des données propres au patient et de l'expérience de I'equipe. Les statistiques ne s'adaptent pas facilement aux cas particu-

Dans I'angor stable, on peut les examiner en deux temps

:

indications symptomatiques et indications prophylactiques (prévention d'un infarctus dans le ou les territoires
dépendant des artères sténosées).

Bien sûr, il existe d'assez bonnes corrélations entre les données chiffrées des épreuves d'effort, la sévérité de l'angor d'une part et le score des lésions coronaires et le pronostic d'autre part.

l. liers, n'en déplaise aux thuriféraires de la "médecine fondée sur les preuves"... Certes, "... l'expérience est un lumignon qui n'éclaire que celui qui le porte..." Mais les malades sur lesquels reposent les résultats des grandes études thérapeutiques sont faiblement représentatifs. Les plus âgés et ceux qui ont déjàélé revascularisés sont écartés. L anatomie radiologique fine des lésions coronaires n'est pas utilisée. Les données quantitatives des épreuves d'effort, trop souvent "maquillées", ne sont pas prises en compte. Pendant les périodes d'observation qui ne devraient pas être inférieures à 5 ans, les thérapeutiques médicales et les techniques de revascularisation font de rapides progrès qui diminuent la portée des études prospectives à long terme.
est très instructif de détailler une publication peu connue de King (13) : on sait que l'étude EAST a comparé angioplastie et pontage chez des angineux pluritronculairesjugés

Uindicotion symptomotique
à

Elle peut être prise

partir de I'interrogatoire et de l'épreuve

d'effort, en se souvenant que le traitement médical préventif de I'angor d'effort stable est réellement efficace. Dans une étude personnelle, chez 19 angineux stables étant leurs propres témoins, un simple spray de trinitrine à 0,4 mg augmentait la capacité d'effort de 44,1 Vo (3785 à 5 417 kpm). la
fréquence critique de 12 Vo (124 à 139 bpm), et le sous-décalage maximum de ST diminuait de 3,4 à 1,5 mm. Si on associe chez un même patient une trinitrine sublinguale prise de manière opportuniste à un bêta-bloquant, le gain de capacité

d'effort est encore supérieur et la plupart des angineux s'arrêtent pour fatigue des jambes...

Il

L'entraînement physique, au besoin sous trinitrine sublinguale, est très insuffrsamment prescrit et poursuivi. Ses pos-

éligibles pour chacune des deux techniques. Un grand nombre des patients éligibles refusèrent d'entrer dans l'étude et le choix de la méthode de revascularisation fut alors laissé à l'appréciation du cardiologue en charge du
patient. Ces réfractaires constituent un registre qu'on a pu appeler WEST et ont été suivis en même temps que les patients du groupe EAST. Après trois ans, la survie est de 96.4 7o versus 94 Vo dans le groupe EAST (p < 0,044) ; il y a eu 84 Vo de pontages chez les trois vaisseaux de WEST contre 50 7o dans le groupe EAST. Dans le groupe WEST, il

Puissance maximale (watts)
Travail total (kpm)

84 +/- 30
4634 +/- 2388 135 +/- 19 2,56

114 +/- 60

7237 +/- 4386
139 +/- 18 2.70

Fréquence critique (bpm) Sous-décalage ST en CMS (mm)

Tableau ll : Trois mois d'entraînemenl physique tri-hebdomadaire chez 21 angineux stables (1973). Epreuves d'effort sans anti-angineux, limitées par les symptômes, avant et après EP A ischémie et tréquence cardiaque, égales le gain de capacité d'effort est de 56 %.

Réolités Cordiologiques -

N" 165 - Mors 2001

DOSSIER

sibilités sont occultées par les bêta-bloquants et Ia revascularisation à tout va. Mais ceux qui, comme nous, I'ont prescrit, surveillé et évalué avant 1'ère de la revascularisation, savent qu'il élève le seuil angineux, a un effet circulatoire analogue à celui des bêta-bloquants, certes moins marqué mais sans letrrs effets secondaires (tableau 11)... Ses bénéfices musculaires et psychologiques sont très importants. Il améliore la dysfonction endothéliale des artères périphériques et coronaires (14), I'espérance de vie, la capacité d'effort, et diminue l'hyper-insulinémie (15); il joue un rôle important dans la perte de poids; il diminue les effets thrombogènes et arythmogènes de I'exercice physique aigu. Il reste le recours de bien des malades "intouchables"; mais la persévérance est nécessaire. La revascularisation "express" démobilise beaucoup de malades... si tant est qu'ils aient été mobilisés...
Cependant, bien que I'indication symptomatique varie avec l'âge et le mode de vie, on peut faire revasculariser sans hésitation les patients qui ont un angor authentique avant Ia fin du 3e palier dans un protocole 30 watts 3 minutes sur cycloergomètre ou du deuxième palier dans le protocole de Bruce

I'infarctus est restée occluse, il est évident que I'occlusion de la deuxième aura des conséquences graves, surtout s'il n'existe pas de collatéralité. . . La crainte d'un infarctus conduit à l'angioplastie et au stenting de I'immense majorité des angors de novo... quelle que soit leur présentation clinique... Mais à combien de patients ayant une sténose significative accorde-t-on actuellement une "période probatoire", comme on la prescrit volontiers devant une claudication intermittente ? On souhaiterait également savoir si la sténose est récente et quel est son potentiel évolutif. Cela est possible grâce à

l'écho-Doppler intra-coronaire : on sait que les plaques
"dures" sont plus stables et plus souvent rencontrées chez les hommes âgés et dans I'angor stable alors qu'une plaque molle
est plus volontiers associée aux angors instables et aux lésions

proximales (17); malheureusement, le principe de précaution oblige à l'usage unique et très coûteux des sondes, ce qui limite leur emploi aux cas litigieux tels qu'un aspect flou ou
marécageux, sans certitude angiographique de sténose serrée.

sur tapis roulant et ceux dont l'angor survient à une fréquence critique inférieure à 15 Vo du maximum théorique
(220-àge) et un sous-décalage ischémique supérieur à 2 mm s'aggravant en récupération. Mais on tiendra grand compte

De même, les études de flux et de réponse aux agents vasodilatateurs endothélium-dépendants seraient très utiles quand
on hésite à dilater une sténose complexe dont on ignore la res-

du pourcentage de diminution: pour ayant gravi trois
semaines plus tôt des "plus de 3000" pyrénéens sans aucun symptôme, tel patient présentant un angor d'effort récent au palier de I 20 watts et à une fréquence de 1 08 bpm devait pré-

ponsabilité chez un malade pluritronculaire. Peut-être pourrait-on transférer sur les sondes d'écho-Doppler intra-coronaire 20 7o des sommes consacrées à I'achat des stents jugés indispensables lors d'angioplasties qui ne le sont pas ?... Les études randomisées : pontage versus traitement médical, avaient déjà bien montré que le bénéfice à 5 ans se limitait aux malades graves tritronculaires ou bitronculaires si I'IVA

cédemment atteindre 240 à 270 watts. Il a sûrement des lésions graves et une forte indication symptomatique.

2.

-

Undicotion "prophyloctique"

Le pronostic d'un angineux stable dépend de nombreux facteurs:les uns sont modifiables; pas les autres... Les bases

statistiques du pronostic reposent sur I'extension
épreuves d'effort.

des

lésions, la fonction ventriculaire gauche et les données des

proximale était atteinte et s'il existait un sous-décalage supérieur à 2 mm à l'épreuve d'effort. Mais il n'y avait pas de greffon mammaire interne... mais les malades étaient moins âgés qu'actuellement... mais la protection per-opératoire du myocarde et la réanimation respiratoire ont progressé... mais les statines réduisent le risque... Les études contrôlées portant sur l'angioplastie sont rares. Dans I'angor stable, elles ne montrent qu'un bénéfice symptomatique modeste par rapport au traitement médical, et cela au prix de réinterventions et de pontages en nombre accru. Les progrès des résultats à court terme de l'angioplastie sont évidents; le "stenting", les inhibiteurs GIIb/IIIa, ont réduit le pourcentage des resténoses. mais pas leur nombre absolu en raison des abus des indications... Pour notre part, nous limitons les indications purement prophylactiques de I'angioplastie aux sténoses proximales de l'IVA, courtes, serrées. de

L

âge est le premier facteur de risque. A âge égal, la fraction

d'éjection et la capacité d'effort limitée par les symptômes
sont sans doute les meilleurs éléments de prédiction; un antécédent d'infarctus est la cause la plus habituelle d'une dysfonction systolique; une fraction d'éjection inférieure à35 7o implique une mortalité annuelle supérieure à 3 7o (16). Après

infarctus, chez 1'angineux, l'ischémie péri-lésionnelle est rarement en cause; ici, I'angor stable signifie presque tou.iours une atteinte multitronculaire... Si l'artère coupable de

Réolités Cordiologiques - N" 165 - Mors 2001

i 1ülr',i" i'J

')t+iA';::

rype A ou B, sans doute peu évolutives mais susceptibles d'entraîner un infarctus étendu en cas de rupture de plaque; nous soûlmes plus conservateurs quand ces sténoses sont cal-

cifiées... le volcan est éteint...

La présence d'une importante collatéralité venant d'une artère vicariante intacte peut faire préférer I'abstention si
I'angor répond bien au traitement médical. Peut-on attendre une valeur prédictive pour le pronostic et pas seulement sur I'extension des lésions coronaires, des épreuves de stress ? Dans I'angor stable, sans aucun doute. . . du moins sur le plan statistique : Mark (18) a établi un score sur tapis roulant qui quantifie et associe la durée de I'effort, la place de I'angor dans les critères d'anêt et I'amplitude du
sous-décalage de ST; avec un recul de 5 ans, I'espérance de vie est prédite avec une très bonne précision statistique : par exemple, un sujet ayant un sous-décalage de 2 mm, arrêté pour angor après 6 minutes, a une espérance de vie à 5 ans de 78 Vo; aurait-il tenu 12 minutes avec le même sous-décalage et le même symptôme, elle serait de 88 7o; ce score ne tient pas compte des paramètres circulatoires d'effort; c'est commode quand beaucoup d'épreuves sont faites sous bêta-bloquants; mais la fréquence maximale supportée et l'adapta-

Douleur en fin d'épreuve Travail total (kpm) FC critique Sous-décalage max. de ST en dérivation CM5 Score d'épreuve

38

o/o

72 "/"

58,9

5157
+/3

300

3221 +/- 2299
121 +l- 20

2870
129 +l- 2,2 -2,2

133 +l- 21

- 1.9
+l- 1,6
7,9

- 2.5

+/- 1,6
12,1

+/- 1,57
11,2

d'effort
Tableau lV

+l- 4.2

+Ê 3.9

+l- 3

:

Résultats des épreuves d'effort.

936, dont 780 avaient pu faire une épreuve d'effort pré-opé-

ratoire, firent I'objet d'une revascularisation chirurgicale (19) dont 105 furent récusés pour lésions trop diffuses (20).
Tous ces malades pouvaient être considérés comme stabilisés

puisque tous, sauf dans le groupe des inopérables (51 épreuves sur 105 cas), avaient pu faire une épreuve d'effort
(sans anti-angineux dans plus de 90 Vo des cas). Chaque cas fit I'objet d'une décision individuelle prenant en compte tous

tion de la pression systolique ont également une grande valeur pour la prédiction des lésions et I'espérance de vie'
Dans notre service, avant l'ère de l'angioplastie, entre 1980 et 1985, en première intention, 397 patients ayant au moins une sténose supérieure à70 Vo furent traités médicalement et

les éléments cliniques, ergométriques et angiographiques.
Parmi les 780 opérés ayant pu faire une épreuve d'effort, 394 furent tirés au sort pour être comparés à ceux délibérément laissés au traitement médical, bien que "pontables". La comparaison des caractéristiques cliniques (tableau III) morftre une petite différence d'âge, mais pas de différence pour les antécédents d'infarctus. I* tableau 1ÿ montre combien Ie résultat des épreuves d'effort a pesé sur la décision. Bien évidemment, il y a des corrélations fortes entre la sévérité des lésions et celle des épreuves d'effort commê le montrent les différences des scores ergométriques et coronarographiques (tableau ÿ). Ces patients ontété suivis en moyenne 78 mois pour les "abstentions délibérées", 90 mois pour les opérés, 69 mois pour les inopérables (différences dues à celle de I'année de thèse pour trois des auteurs... et à la mortalité élevée du

Age (années)

| (%) Hommes | | Antécédent I d'inlarctus | Angor stable I |
I

55,7 +Ê 9 347

57 +l363 (s2%) 176

I

58,1

(87,5'/.)
179 @5 "/"\ 160 (40 %)

93 (88,6%) 63 (67,6) 44 (41,9 "/")
17

(45%\
33 (8,5 %) 149 (38,s %)

troisième groupe...).

Ansorstabre

aggravé
Angor

| I |

.l.l,
(29,5 %) 120

Letableau ÿ1 montre qu'il n'y pas de différence de survie et
d'événements, mis a part 83 pontages régulièrement répartis au long des six années chez les abstentions délibérées par rapport aux opérés; de plus, près de la moitié des décès sont

(16,2%)
40 (38 %)

instable

205 (s3 %)

lableau lll : Présentation clinique lors de la coronarographie (787 patients
1980-1985).

-

dus à des causes extra-cardiaques. Ainsi, la chirurgie coronaire de cette période a permis à des coronariens sévères d'avoir le même pronostic que des malades beaucoup moins

Réolitês Cordiologiques - N" 165 - Mors 2001

DOSSIER

Un vaisseau

188

31

3

Survie Décès cardiaques lnfarctus Pontages Angioplastie Aucun événement Trois transplantés

82

o/"

81 Io 12 "k

43%
42 "/"
55 "/" 8,2 "/"

(47,3 %) Deux vaisseaux 154 (38,e %) 55 (13,e %)
61

(7,s %)
118

(2,e%)
28 (26,7 %) 74
(7O,5 "/")

I
10

"/"
o/"

I
9

"/"
o/"

(29,9 "/")

26 "/"

Trois vaisseaux ou TG Fraction d'éiection Sténose proximale de I'interventriculaire antérieure Score coronarien

245 (62,2%)
63

I

"/o

Ëo/

3,9 %
25 "/"

60%

70 ÿ"

48

x12
106 (26,7 "/o)

t12
214 (s4,8 %)

+ 16
Tableau Vl! : Devenir actuariel à dix ans. A noter, trois patients transplantés.

bJ

(se %)

t

8,3 4,7

13,5

r5

16,4

x.4,9

graves en termes fonctionnels et lésionnels. Mais on aura noté que l'angor lors de l'épreuve d'effort démaquillée est un marqueur de gravité. Au contraire le groupe des inopérables a un avenir catastrophique, expliquant que la durée moyenne

du suivi soit plus courte. Le tableau VII présente le devenir actuariel à l0 ans de ces trois groupes. Actuellement, la présentation clinique de nos patients a bien changé. Beaucoup sont déjà passés dans le service : en 1999, nous avons pratiqué une coronarographie chez 316 patients classés comme angineux stables; les uns n'ont pas d'évolution depuis plus de trois mois, les autres, tout en ayant un angor d'effort stable, ont été adressés à la suite d'une modification de leur seuil angineux ou de leur ischémie lors d'épreuve d'effort de surveillance. Tous ont pu accomplir une épreuve d'effort sans anti-angineux. Leur histoire est souvent lourde : le tableau VIII le montre et montre aussi combien le choix thérapeutique dépend de la quantification de l'ischémie par les épreuves d'effort et des lésions coronaires par des scores que nous avons développés.

TableauV : Résultat des coronarographies.

Abstentions délibérées : suivi moyen 78 +/- 21 mois

,
397

, 49 décès .^

22 cardiaques

a

.----.--------+
27 autres causes

S3pontages

\

---------------)
survivants ---------------->

11 angioplasties

24 in{arctus non fatals

\

11 perdus de vue

-> + 265 sans aucun

événement

Pontages coronaires : 90 % de greffons saphènes. Suivi moyen : 90 +Ê 27 mois

,

, 63 décès ..
\

38 cardiaques

22 réinterventions 25 autres causes
12 angioplasties

survivants "-------------

'

-----------> 24 inlarctus non fatals

\
1

->

--> 306 sans aucun événemenl

0 perdus de vue

TableauVl : Devenir réel des deux groupes

Pour nous, l'avantage reste à la chirurgie avec le maximum de pontages artériels chez les pluritronculaires de plus de 65 ans. Au prix d'un désagrément initial un peu plus important. la durabilité des résultats et le faible taux de réinten,ention depuis l'usage des artères mammaires sont préférables à la simplicité de I'angioplastie mais aussi à ses aléas chez les multitronculaires et à la part d'inconnu qui existe encore sur les effets des stents à long terme. Chez les monotronculaires. aucune étude n'a montré un bénéfice de l'angioplastie sur le traitement médical en matière de pronostic. Le léger avantage de l'angioplastie pour la réduction de I'angor est très contrebalancé par les aléas de cette procédure, même s'ils sont en diminution.

Réolités Cordiologiques - N" 165 - Mors 2001

Nombre

Hommes

Femmes

Recul clinique (mois) 72 +/- 69

Age moyen

315

259

56

Hommes:64
Femmes:69-5

Angor
stable 156

Angor
stable aggravé
'I

lschémie silencieuse 42

lnfarctus ancien
107

Dé'à ponté 64

Déjà dilaté 69

vaut mieux revoir les coronarographies et les comptes rendus opératoires ou interventionnels. . . et découvrir que le programme prévu n' a été que partiellement rempli ou que des vaisseaux trop grêles sont restés en l'état. C'est tout I'intérêt d'une surveillance périodique par épreuve d'effort démaquillée pour assurer une meilleure reproductibilité.
une coronarographie;

il

18

PAC

PAC

ATL ATL

lnop.
ATL

lnop.

redux

chez
PAC

Absten.

ou non
réop. 'Vrai"

ou non
réop. à ne pas

redux lélibérée

Lésions coron. < 50 "/"

opérer
31

79

7

81

1'l

20

70

21

o

(N.8. : Plusieurs patients ont eu plusieurs procédures dans la même année 1999). Tableau Vlll : Présentation clinique des angineux stables en 1999

La constatation répétée d'une parfaite conservation de la cinétique segmentaire après des années d'ischémie d'effort silencieuse présente à chaque séance d'entraînement physique ne plaide pas pour l'angioplastie systématique dans la perspective de protéger le territoire myocardique en question d'une altération progressive. Le danger est celui d'un infarctus aigu, mais pas d'une insuffrsance cardiaque ischémique. La présence des collatérales naissant d'une artère saine pèse lourd dans Ia décision d'abstention "temporaire délibérée"

(31

5 cas)

L ischémie décelée lors d'un emegistrement Holter ou d'une épreuve d'effort en I'absence de symptômes concomitants
est dite silencieuse ; à la classification de Cohn
:

L'angor stable est en voie de disparition dans les pays... dont le système de soin permet de le soigner et de le prévenir. La prévention primaire en diminue l'incidence; les thérapeutiques interventionnelles, médicamenteuses, l'entraînement physique au long cours et les conditions de vie
actuelles ne laissent plus guère la possibilité de perdurer aux

I : jamais de symptôme, - classe 2: antécédents d'infarctus, - classe 3 : angor avec des épisodes d'ischémie
classe

symptoma-

tique,
nous ajoutons
:

angors invalidants. Quant aux angors modérés persistant malgré un traitement bien conduit, ils restent compatibles avec une vie sociale et professionnelle normale dans f immense majorité des cas. Le sentiment de culpabilité qui naît de I'abstention de revascularisation devant une sténose serrée ne doit pas pousser à tirer sur tout ce qui bouge : les plaques jeunes, peu serrées, non calcifiées sont sans doute plus redoutables dans la perspective d'un infarctus que les sténoses responsables de I'angor stable qui sont elles-mêmes stables et à I'origine du développement des précieuses collatérales. Une grande rigueur dans la conduite des investigations, dans Ia lutte contre les facteurs de risque, est tout aussi importante que les gestes de revascularisation : un angineux parfaite-

-

classe 4 : un handicap locomoteur, respiratoire, ou une arté-

rite des membres inférieurs ne permettant pas l'atteinte du
seuil angineux, - classe 5 : ischémie silencieuse après pontage, - classe 6 : ischémie silencieuse après angioplastie. Ces trois cas créent des difficultés : les épreuves de stress
autres que I'effort sont précieuses chez les handicapés et peu-

vent révéler l'angor (en particulier l'écho de stress).

Chez les ex-angineux déjà revascularisés, tout est affaire de comparaison et de surveillance au long cours. Tel patient qui avait une épreuve prédictive d'atteinte tritronculaire n'a plus qu'une épreuve modérément pathologique : il a gagné deux paliers, le sous-décalage est de deux mm pour une fréquence cardiaque à 150 bpm contre trois mm à 125 bpm avant I'intervention... ll est inutile de demander une scintigraphie ou

ment soigné et parfaitement responsabilisé dès le premier symptôme ne devrait plus mourir de cardiopathie ischémique avant une vingtaine d'années au moins et sans doute aussi de
cancer secondaire au tabagisme. Mais rappelons que dix pour

cent des cardiaques du globe consomment quatre-vingt-dix pour cent des moyens mis à la disposition des cardiaques. . .

Réolités Cordiologiques-

N" 165 -Mors 2001

DOSSIER

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8M

4fË*

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me Livre Blonc, les outeurs fo.rnr)lent l0 propositions pour oméliorer notre{\discipline : refonder le controt conventionnel, créer un secteur d'excellence, globoliser lo régulotion de l'offre, rQ3ionoliser les obiectifs de dépenses, créer un Collège des
Réseoux, mieux orgoniser les urgences, expérimenter un octe

^t.. spéciolité. Dons.ce deuxiè-

ri:;

Æ- ffi>-<
I}]1*J--*F*\-t*èi§"

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8. Mrsenr

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des vraies et fausses réponses positives a I'épreuve

Ces

l0

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en 25 étopes réolisé por le Pr Cloude Le Pen et Jeon-Pol Durond. Cet exercice prospectif n'o sûrement pos été simple
mois il est enrichissont et possionnont.

I

11.

GAVRTELTDES

MAsERT

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Les Loborotoires Pfizer ont présenté récemment les grondes lignes de l'etude pARC dont l'obiectif principol esr d'évqluer en

Fronce, chez des suiets devont ovoir un exomen échogrophique des troncs supro-oortiques, l'Epoisseur de l'lntimoMedio (ElM) des ortères corotides communes droite et gouche, ofin d'étudier lo relotion entre les voleurs obtenues et le Risque Cordio-Vosculoire Absolu (RCVA).

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7500 potients, ôgés de 30 à79 ons, symptomotiques ou non, seront inclus dons 300 centres investigoteurs. Deux ÿpes de potients seront sélectionnés : les uns (35 %) n'oyont pos de focteur de risque et les outres (65 %) prêsentont I ou plusieurs focteurs de risque.
PARC est une étude épidémiologique notionole, prospeciive, reoli-

of intra-

coronary ultrasound plaque characteristics in atherosclerotic coronary artery disease patients with clinical variables. Am. J. Cardiol.,1994 73 :753-8.
18. Mnnr D.B., SHaw L., HARRELL F.E. et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatiens with suspected coronary artery disease. N. Engl. J. Med., l99l ;325 : 849-53.
19.

Ovsel N., RouGrER P, KocH M., DoUARD H., Besse

P.,

Bnousrer

J.P.

Com-

parative study oftwo populations medically and surgically treated : a ten year folIow up of79l patients. lr? : Proceedings ofthe Vth World Congress ofCardiac Rehabilitation, J.P. Broustet ed; Editions Intercept, Andover 1993; pp. 51-61.

lo prise en chorge, chez le cordiologue, de potienh derront ovoir une echogrophie des troncs srpro-oorfiques. Pour choque suiet, une imoge echogrophique des deux ortères corotides communes wec enregishement de l'ElM et du diomètre ortériel sero râslisée l'oide du logiciel M'ATH (Mesure d'ATHérosclérose) permettont une êvoluotion ropide, fioble, semioutomotique et pourvu d'un index conhôlont l'ocquisition d'imoge.
see dons le codre de

à

20. CHevelren L., KocH M., He.rr,ln M., Doueno H., Bnousrpr J.P. Prognosis and predictive factors of mortality in patients with inoperable coronary disease. Arch. Mal. Cæur Vaiss., 1995 ; 88 : I 8l -7.
* Service de Cardiologie A et Département des Epreuves d'effort Hôpital Cardiologique - PESSAC.

En porollèle ô ces mesures, et pour choque potient, l'investigoteur recueillero sur une fiche pré-étoblie (fiche d'observotion potient) des données cliniques obtenues lors de lo consultotion dons le codre de l'étude et des donnees biologiques connues

et de la

Réadaptation,

selon un hisiorique de moins de 6 mois pour permettre le colcul

du risque cordiovosculoire

obsolu.

I

Réolités Cordiologiques - N" 165

-Mors 2001

CHAPITRE

9

ANGINE DE POITRINE INSTABLE
J. BARDET ET J.P, BOURDARIAS

\NGINE DE POITRINE INSTABLE

195

Objectif 9-1: Réunir les arguments qui établissent l'origine coronarienne d'une dou leu r thoracique spontanée

Rattacher une douleur thoractque à son origine coronarienne est tacile si l'on assiste à la crise

de poids

s'il

est

positif: il faut cependant savoir que
certains

la nitrogll'cérine est capable de lever
spasmes douloureux de l'oesophage.

ou si ['on peut disposer d'un E.C.G. percritique. En effet. I'E.C.G. est pratiquement toujours modifié au cours de la crtse. L'aspect électrique classique cst celui d'un
sous-décalaee de ST. avec inversion de l'onde T. Les inversions isolées de l'onde T n'ont de réelle

L'E.C.G. intercntique peut être strictement
normal ou présenter un sous-décalage persistant du segment ST. Ce sous-décalage est généralement le

témoin de lésions coronariennes diffuses etiou d'altérations de la tbnction ventriculaire gauche.
L'cnregistrement continu de l'E.C.G. pendant 2-l heures selon la technique de Holter (Objectif 9--l) perrnet. dans certains cas. de mettre en évidence des troubles de la repolarisation durant une douleur. ou même en l'absence de douleur. cn cas de crise ischémique indolore. Cet examer ','a de valeur que positil.

valeur diagnostique que comparées à un E.C.C. antérieur. de mème que les srandes ondes T pointues positives et symétriques. Le sus-décalaee du
segment ST correspondant au sy'ndrome de Prinzmetal tObjectif9-l) est beaucoup plus rare. encore

que la sun'eillance continue de l'E.C.G. cn unité de soins intensifs ou par enregistrement continu selon la technique de Holter a montré que cette anomalie était plus tiéquente que supposé primitivement. eI que sunout. elle pouvait s'associer à un sous-décalage chez le même malade.

Les rares cas publiés d'E.C.C. norrnaux au cours d'une crise d'angine de poitrine spontanée. confirmée par coronarographie. correspondent
presque toujours à une ischémie postérolatérale mal

Un enregistrement négatif. cn l'absence de douleur. n'a aucune valeur. Un enregistrement négatif. malgré une douleur typique. est sujet à discussion. étant «lonné les erreurs propres inhérentes à cette méthode: enregistrement d'une seule dérivation. L'épreuve d'effort ne peut être pratiquée qu'avec prudence. à distance de la crise. et chez
les malades n'avant pas d'anomalie électrique. Elle

explorée par l'8.C.G.. surtout si l'on n'a pas pris soin d'effectuer systématiquement les dérivations V7. V8 et V9. Dans ces cas. à la coronarographie. i[ existe le plus souvent une lésion limitée d'une branche latérale de la circontlexe. En dehors des crises. le diagnostic peut être
beaucoup plus difficile.

est positive dans seulement lZVc des cas. Dans
l'angor de Prinzmetal. le test d'et'fort est classiquement négatif, mais en tait. lorsqu'il existe des lésions coronariennes fixées, cette tbrme d'angor spontané peut donner licu à un test d'ettbrt positif.
La coronarosraphie à titre diagnostique ne sera te qu'en dernier recours. devant des douleurs inridantes qui n'ont pu être rattachées à leur origine coronariennc par les examens précédents.

L'interrogatoire perrnet de préciser les caractéristiques de la douleur qui est dans les cas typiques:

-

médiane. rétrosternale. type de constriction. de pensanteur. irradiantdans le bras qauche. la mâchoire. l'épigastre.
r\

Lc test à la nitroglvcérine. cftectué dans de
bonnes conditions. scra un argument diagnostique

L'attitud. rtique. une fbis le diagnostic pose cst schématisée au tableau IX- l: la description des médicaments à utiliscr figure dans lc's tableaux IXl. IX--l et lX-4.

I-F-S L

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itrateqie thérapeutique dans l'anqine instable ,.\ngor de Prinznretal exclut
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DE POITRINE INSTABLE

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Crrse d angor Prévenlion de

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an-gor

Encadré 9-l RÈGLES D.ÀDIvTINISTRATION DE LA NITROGLYCERINE P-{R VOIE INTRAVEINEUSE

l.

Règles générales

(P.C.P.) cst norrnalÈ. Elle est contre-indiquée en cas d h)"povolémre. pulmonaire

Ladministratlonl.V.denitroglycenne(N.T.G.)doitêtreprudentechezlesmaladesdontlapressioncapillaire
LaN.T.G.doitêtreadministréeparvoieveineuse.àlasenngueélectnque.enaugmentantprogressivementla

dose.- Ses eft'ets disparalssent rapidement à I'arrêt de la pertusion puisque la demi-r'ie du médicanrent administré par cette voie est de I minutes. il faut utiliser dcs tubulures en polyéth;"Iène (absorpiron par les polyvinvles).

- periphérique. Dans les cas où la condition circulatoire est instable (intàrctus. insutïsance cardiaque. intervenanérielle tion chirurgrcale) ou lorsque les doses administrées sont imponante§. il faut disposer d'un monilorage de la pression anérielle et capillair rlmonarre et du débit cardiaque. La pression :rielle periphérique peut être monitorée par voie
sanglante ou par mesures externes gràce à des appareils semi-aulomütlques.

L'administrationl.\'.deN.T.G.iloitètresurverlléeparlemonitoragedelalrequencecardiaqueetdelapression

Le dosage du taux plasmatique de N.T.C. n'est pas utilisable en clinique. lrlais on sait actuellement que ce taux - parallèlement à la dose rdministree. evolue

2.

Insullisance cardiaque

L'eitet benefique de la N.T.G. par voie velneuse se marque par une dimrnution dc Jugmentation lc;gère du debit cerdiaque et du volume d c<jectron.

l5

à -10% de la P.C.P. ct une

Dans la crise d'oedcme argu du poumon. l'injection d'une dose unique de I50 à 100 pg amène un soulagement rapide. Elle est suivie d'une periusion I.\'. dont la vitcsse est réglée en ,irnction de l'état clinique du malade. Dans l'insutïisanL'e crrdiaque sevère. rebelle au trartement classique. l'eltet bénétique n'est généralement obtenu qu'avec des doses superieures à l5 pg,min. La margc thérapeutrque se situe entre l5 et 100 pg/min. Au-delà de 100 peimin. Ia rcponse à la N.T.C. cst soit nulle. soit très atténuée. Ll dose optimale est celle qui abaisse la P. C. P. (tl'envrron -107c) et s acconlpagne du maintien ou d une aurlmùntation légère du débit cardiaque.

3.

Angine de poitrine instable Chcz les maladcs û\'ant un!'prcssion capillaire pulmonaire nonnale ou peu augmentée. l'administration I.V.
rle à son tour

d une dirninution tie la pertusion coronirlrc (dinrinution des apports d'oxvgène) et (l) une augmentation rle la fiéquence cardiaquc (tachvcardie ret1r'xc) et secondaircment des besorns en ox-""gène du nrltrarde.
La perlusion [.V. doil ètre ctrmnrencée à Î)ibles doses t l0 àr 20 pgrmin). en ùugmentant par paliers (5 à I0 pgrmin) iusqu à suppressurn clcs accùs rschémiques ou apparition d'eflets secondaires tcéphalées ou diminution de la pression ilnérielle superleure à 20 mmHgt (sulte

N.T.G. doit ritre progressrre afin d'cviter ( l) une diminutlon imponante de la pression anerielle. responsable

pasc sr,lr'antc)

i L RCt.\(

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9-l ,suitel J. Comptications de l'administration l.\'.
Encaore

de nilrogl.rcérine

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.ictrit rcr.

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Chez

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C-'nhai!'c\ [:lle::irnt Ir!'ouentC\ l()r\quL'la\ ù\)\ù\ rdnlrni\trecs \()r]t lrlln(rtlanl!'\ ùl ncac\\itùnl un fuicntisscrnent dc id pcrlu\lon.

"l.ithéntor:ttrbinenttc Ellr'nr': oh.c'ne quc tiln: i!'\ l :rtirttinr:trltrtrn 5. Interactions
medicamenteuses

a,i5 \j.r(lnlrni\tftrn()n JL'llrnCs d\,.C\

dc Ira()n rrr()rrrngcc. [-]llc cst e,rntLlatluc par

dr' nicu dc n)eth\ l!'nc.

[,-l nhenr, ,rnitrl rucrrrcnlr'lL'n]L'trbolisnrc Lic lir

\.-f.Cj. r.jinrinution ju llrur nir:nrrtrqLrc).

i,.rictroirJlr'nlltlcrrrctlLr,rir:nrc'dclaN.'l'.(i.cllrcer()lt\()r'rr.tr\ltc. L-c\ nJrc(rlrLlue\ D()urririent tirrninucr lc'rrtetahtliisrrte.rc la \..f C.. ()n d()ll tratlon :iri)LlitJnr'c. 6. Indications. posologie. administration .\. ISCHE\IIE \I\'OC.\RDIQL'E l. .\\GI\F- Dt-- POITRI\I: I\S-l'Ar--t:

l-.'\ Jnlrücnrù\scur\ p()lùnllrir.ent l cltc( hrpotcnscur.

done clrc pruricnl cn crs J aJnrinis-

.tr Pr'rÎu:ion l.\'. Lic lt)-l.r g-s nlrn. ùn ;rugnr!'ntant dc .i l(i uc nrrn l()ule\ les -i nrinulc: iu.qu rr rupprcssron
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it :, I\F,{RCTL'S TIYOCARDIQL'E ÀIGU i)orlrrc'duirc lc'sdinren:ron:tic l intarctus - I'our rmrtcr une l.\'.C. B. I\St FFIS..\\CI C.\RDL.\QL.E Gt_OUAt-t: Qu.'lic quc solt l'cti()l()Ère C()ntre-lndicliti()ns: rùlrùcisscnlcnl nlitllrl cl ()u .l(rniquù

inses (ju JprlJntlon dc ccphalccs ()u d une chutc ,ic l;t T.A. : 10 ntnrH,c. En cls d'H.T..\.. riiaptcr la i]()solo!lc cn li)nctl()n dc la f .A. Intcctron d un Lrolus de .i(l ir l()0 pg p()ur \loppcr un
Llcs

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.l Pcnu:ron l.\'.

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pressron

clpriiarre puin)()niirr!'. l.r pression rfl!'ncllc c'r lc tlébit elrlirJ0ue el chorsir ll dtlsc tlptrnralc eorrcspondunt au sonirnct dc llr courtrc dc tirncti()n r cntrreulrirc gruchc
PL'rtullùn

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C. i\DIC.\TI()\S (-HIRT'It(JI(-.\LI:S irrpctlensrrr'lic'ndJnt ()r, -\ n()ntil[c - I)rrtrrrcc ll()n()a()r()natrù l{tprrlcnsrtrn C()nlf(\lce -

l)L'flu\ion l.\'. eorrrnrc cn Lr. ir(irplcr lr dosc cn ntortittrrrnt Ir pressrorl rncrrcllc. l)cs tiosc's clcrccs sottt .()u\ùnl ltceù\:Jirùs.

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199

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En unitcs dc soins intcnsifs cxcluslvcrDcnl

h.rll(Ûrcrls l)irr rllillrlc

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DE POITRINE INSTÀBLE

201

Objectif 9-2: Reconnaître un angor de Prinzmetal

Cette fbrnre clinique d'angor («variante»t est

définie par la survenue dc doulcurs ansineuses spontanées. avec. sur l'E.C.G. pcrcritiquc.. un sustlécalage marqué du segment ST. La crise angineuse correspond à une ischémie aiguë transmuralc due à un spasme sér'ère (réduction du diamètrc supérieur à 80%) d'un sros vaisseau coronaire. La fiéquence d'observation de l'angor de Prinznrctal dépend largemcnt du soin qu on a appond à lc rcchercher. Considéré conrme rare jusqu'à ces dcrnières années. il représente actucllcmcnt environ -107r dcs cas d'angor instable .

sant la paroi opposée. (2) que. chez certains malades. Ie sus-tiécalage de ST ne survient pas à chaque crise ou seulement pendant une brève durée. Une autre solution est l'enregistrement E.C.G. tvpc Holter. Il cst recommandé d'enregistrer deux dérivations. l'une explorant la paroi antérieure et I'autre la paroi postérieure. Le monitorage E.C.G. rcprésente un progrès important pour la reconnaissar ' l'angor de Prinzmetal. car il identifie les ' :r 'Jmiques indolores. dont on connait ac-

,rlrt

la grande fréquence.

sue-scstivc du diagnostic: . c'lle survicnt au repos. plus souvcnt dans lt le moitié dc la nuit ou aux premières heurcs dc la . clle n'cst pas déclenchée par l'c'ftbrt. nrêntc si celui-ci est important. . ellc sc rcpète avec une certaine rcsularité. survenant à la même hcure dc Ia nuit ou dc la matinée. . cllc évoluc par poussées de plusicurs jours ou scmaines. separées par des periodes de rémission plus ou moins prolongees.
nlatinée.

La douleur anqitteuse est elle-nrême trcs

E.C.G. d'eJfort peut tburnir des élémcnts uoles au diagnostic. Lc test est néeatif dans cnviron -107r des cas. positif avec sus-décalage du segmcnt ST dans un tiers des cas. positif avec sousdécalage du seement ST dans un quart des cas. La positir ité du tcst avec sus-décalage du segmcnt ST cst presque constante si la maladie est dans sa phase rctive {plus de 2 crisesijour). Il n'y a pas de corrclation cntrc la positivité du test (quel que soit le iens du décalage de ST) ct la présence ou l'absence r.lc sténoses coronaires organiqucs.
En l'absence de critère E.C.G.. l'angorde Prinzmetal peut être atfirmé par un Ie.§, de protorzrriorr (méthvlergométrine. erqonovine). Le test de provocation doit être thit pendant ou après la coronaroeraphie. lorsque celle-ci montre que les artc\res coronaires sont normales ou Ic siège de lésions sténosantes non significatives. Si un doutc subsiste sur Ie degré de sér,érité d'une sténose cn cxaminant I'artériogramme sur l'écran vidéo. il est prudcnt de reporter le test et dc ne le taire qu'après étudc du fllnr dc coronaroeraphie. Le tc'st est positii s'il provoque une diminution de 7,57c du calibrc de l'artère coronaire, même en l'absence de douleur euou de sus-décalage du segment ST. Certaines <'irc'onstance.s sont très suggestivcs d'angor de Prinzmetal. même si lcs douleurs nc sont pas aussi caracteristiqucs que dans la des-

. elle s'acconrpasne souvcnt de palpitations (extrasvstoles ou accès de tachvcardie vcntriculaires) ou de Iipothvmies. 'n'oire de svncope tbloc auriculoventriculaire ou sino-auriculaire). . clle cède spontanément au bout de plusieurs
tninutc's: sa duréc est abrégée par la nitroglrcirine.
cncorL- que

la prise de plusieurs draqeics soit sttu-

Vcnt nciccssairc.

calagc

L'E.C .G . pert'ritiquc montre le sus-dei(> 0.1 mV) caracréristique du secment ST

dans lcs dérivations qui tbnt tace au territoire mvocardique intéressé par l'ischémie aiguë. On doit

donc s'ctlbrcer d'enresistrer un E.C.G. pcndant une douleur. L'obtcntion d'un tracé à l2 dérivations doit cltrc pretëré à celui d'une dc{rivation monitoréc rnais cllc n'cst pas toujours possible. notammcnt lorsque les douleurs sont brèves. Il faut lkrrs se contenter d'unc dérivation monitorec. cn sachant 1 I ) qu'ellc peut montrer un sous-décalase de ST. image cn miroir d'un sus-décalage intéres-

. L-n cas d'atteinte monotronculaire, siège des rlterations E.C.G. dans un tcrritoirc nc corrcspontlant pas à celui du vaisseau sténosé,

. crises angineuses s'accompagrnant de syncope ou d'arvthmie ventriculaire,

cription precédente:

Ir)2

LES URCE\CES

. exaccrbation d'un aneor spontané cn rapport avec ia prisc de ce-nains me;dicaments tdc<rivés ,ic I'crsr)t dc seigle. proprunoloi. a-iplnnL- a tirrtes .l()scs. lnupramine). . ischémie récurrente à la phase aiguë de l'inr'lrctus tdoulcurs angineuscs associéc-s à un sus-décaiage du scsmcnt ST duns lc tcrritorre de l'inl'arcius ).

.

EYolution sous traitemcnt. de l'angor sous l'iniluencc des bcltabloquants et la remarquable efficacrté des anirgonrsrcs du caiciunr sont très sug-eestivcs d'un angor dt' Prinzmc-tal. . L'apparition ou la persistance d'un angor spontané chcz un nralade ponté. lorsque la coronaroeraphie postopératoire objective la perméabi-

- L'aggravaticrn .

i I

coilapsus cardiovasculaire dans ics suites
i

litc dcs pontases.

A

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nr nrc;d

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Encadré 9-2

l'
DET'I\ITION ET
DE
C

T-ASSIFICATIO)-

I-'A\(;l\E

n

h-STABI-E

[-c tcrnrc .,ungine instar Jii'rgnc l cnsenrbie r]cs nrrnrlr'rtJIlon\ rnrlncu\cs rruennediuircs entre I angine dc poitrine d eftirn chronrque. staLrie t't i inrarctus du rlrrrrcurtie. Les nranilèstation\ anrrneuses étaient cn cflet décrites titpurs ionatcnrps dans la littérature !ous des tcrmes \ilrlr's: ,,anr.:or pre-rntarclus». .\\'ndrome de nrcnace d intarctus". .,\\ndr()nrc prénronrtorre". . ln\ulli:Jne!'c(rr()nJrrc riruc ,. "ctat dc ntal angineux». «ansor accéléré». r'tc. L-c l'ocabic .anginc instable» c\r rut()urd hui très lürqcnrent acecntLi irni la littérüture nrontliaie. l\lais conrme ii
rec()uvrc tles ctats clinrquc's ,jrilcrent:. ecnJrns autgurs ()nt pr()posc plus utiliséc. qui tJrstingue -l tr pes c.t Lr suir antc.

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:rnrlcr r'n sr)us-groupcs. La ciassrficatron

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1 -[t'pel.".\nqorlelr/)]r)".ùL':t-ü-dircungortlrpparitionréccnterrttoinsd'unmors).survenanlpouruncttbn
rlinirne.

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) Ttpc ll; ..\nqor arc'stt,rttlrr-, c.rrrcrerisé plr l rbar\\r'ntùnt et ll rartabililc du seuil angtneux chcz un pattent f,\ant un an!()r d'ctl()rt chroniquc'rurque-lai stablc. Lc: d\)uieurs rngincuses dericnncnt pius frequentr's. suniennent
pour des eltilrts plus faiblcs et ont une plus lonsue durec'.

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cl
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Ttpe Ill:.lrr.rirrTisrirrt'r, r(,t'()tldrr., rllqire. définic prr la suncnue rjr'tloulctrrs anuincuses spontances. üu rcpos. Liurant au nrorns l5 nrinutc.s. C!'t\ne lnclut les putients dont lcs crisc's au rL'pos constitucnt la première nranrtèstatirrn ic la malatiie ou \È superposent à Lne ansinc d cftirrt preerrstrnte. plupart dcs auteurs consitjèrent que l angor tic Prinzmetal constitue un s()us-rroupc de l'angine instable. nrais ccnalns cstln)cnt qu ri tloit ètre rndrr rduulrsri. A la vcritc'. l :rnror de Prinzmctal r!'prcscntant la litrnte la plus acher'ée Jc l angor \ilsospastrque ct l!'s tril\ûu\ récents avant nr()ntrli lc r(llc inrponant du spasnte dans les tlpes ll et III dc

)

S(

Ll

d,

la

la
d;

l

.rncine instable. il senrblc illo-uiquc'de l exclurc tle cc cadre.

Ettnt un eitat interntétiraire !'ntrc l irncrne stlble cr l intlrctus aigu. la tléfinition dc l angine inst;rtrle doit aussi iolnprcntlre dc: critères d'c\clusion dc' l intarctus et dc: cr cntueis llctùurs asgravants de l angtne de p()itnne stable.

in

I Abscnce dr. sllocs L.lcctrodrrdrorrûphiqucs d inlarctus nl\ocardique récent c cst-à-dire absence d'ondes Q patholo:liquùs. ou ric rabotaÈc'dr's onJes R tlans les tlcriratrons precordialcs tiroitcs. La lccture dc l'E.C.G. cst facilitée r\:lr conlparat\on avL'c un trace llnl!'neur.
L\bsencc. tlc signcs hroltrgiqut's ric necrose rrrvocardrquc. [- absencc d Jur]me ntiltion tiu taux serique des enzvmes curdiaqucs nransaminasc S.G.().T.. crriutinc phosphokinusc. l:icticoricshrdrogcnasc) cst igalcntcnt inriispensable. \lais. corrrnrc la libérarion des enzrnres dans la circulation p!'r.l( atrL'lentc ct trc's progressivc. il cst rc'contnrandé tle lJrre -j tlosauc's tlans lcs l-l heurcs qur suivcnt unc douleur pr()l()ngr'c. CL'pcndünt. dans ics tilrnrcs seri'res (douleurs rccidivantc,s ct.ou prolonlces). Ie tJU\ tlcs cnzvnres peut s cilcvertJiscrètcnrent. Ll linrrte entre intnrctus rudirnentlirc .( xngtnc instablc a cti f,rbitralt!'nrcnr tircie ir -50(./r au-rlcssus ric la lirnitc supciricurc dc ia nornrale. On doit prétérer le d()sa!:ù (lc l'i§o-ùnzYnrc \tB tlc h ùrrilrrnr'phosphokinasc i celur dc'll crcatinL'phosph()kinasc t()talc dont lc ttu\ .ru gnrcntc lprès une slnrplL' ln tL'cl ion parcntcrrlc.
Si le rnalude est cruminri plus dc JS hcurcs après sl tloulcur ûnsrnr'usL'. l inturctus nc pcut ùtrc clintrné que par lc d():ase dc la t,.D.H. cl sl ncccssalrL'dr'\cs iso-cnzvmcs. ['n rapport L.D.H.t L.D.H.. \upéricur à l).7Ô est cttnsidéré .ornnlc trùs spccitiqLrc de nccrosc nl\'ocardique.

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lrouhles du r\ (hnlc. h)'penhlrordrc t. [tltctctrrs dintinuant lc trJnrpon dc l (]\vqcnc: itnérttie. irrporentic. --' ..\hsùrption dc lltcdicrrrrcnts ùonnus p()ur accroitrc'lcs hc'sorns cn oxrtènc tiu rrrrocarde 0u favoriscr lc spasnre.

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r\hsencc tlc tirctcurs suscr'ptrblÈs tic nrodrficr

[' ctturs cvolulit d'un antor slable. lrf,etùurs l[rgnlcntant la con:trnrnrltion d'()xrgcnc du nrr()carrlc (hVpcncnsion anericllc. insullisancc cardiaque.

ANGINE DE POITRINE INSTABLE

203

Objectif 9-3: Exposer les données cliniques et paraclispasme artériel coronaire
Angine de poitrine spontanée
L'existence d'un spasme artériel coronaire est très vraisemblable lorsque la douleur ansineuse survient au repos et qu'elle cède rapidement à la nitroglycérine. La responsabilité du spasme dans I'angor de Prinzmetal (avec sus-décalage du segment ST contemporain de la douleur) est actuellement bien démontrée. Des travaux récents ont montré que les accès ischémiques spontanés s'accompagnant d'un sous-décalage du segment ST ou.

niques permettant d'affirmer ou de soupçonner un

Angine de poitrine d'effort La survenue de la douleur angineuse unique-

ment à l'effort n'exclut pas la possibilité d'un
spasme. encore que cette éventualité ait été constatée surtout chez les malades ayant aussi une angine de Prinzmetal. Un spasme est vraisemblable si ( l)

le.seuil angineux est variable. (2), si les dérivés nitrés ont rr:" bon effet preventif alors que le blocage

plus rarement. de la repositivation percritique des ondes T sont dans la majorité des cas dus à un spasme coronaire. Le sus-décalage du segment ST et la «pseudonormalisation" des ondes T témoisneraient d'une ischémie transmurale (par spasme d'un gros tronc dans Ie premier cas et d'une branche
dans le second) tandis que le sous-décalage du seg-

I'E.C'j L .'tt,
si I'angine vants:

bê'.:

:rgique n'est pas efficace, ou (3) si un sus-décalage du segment ST. on d'un spasme est très probable
{crises plus fiéquentes. seuil

! . lsgravée

angineux abaissé) par I'un des médicaments sui-

ment témoignerait d'une ischémie Iimitée aux cou-

ches sous-endocardiques (spasme incomplet ou
siégeant sur un vaisseau coronaire partiellement revascularisé par des collatérales). On comprend qu'il soit possible d'observer. chez le même malade. à des moments différents. un sus ou un sous-décalage du segment ST. II est rare. mais possible que la douleur angineuse ne s'accompagne pas de mo-

- bêtabloquants à thibles doses. - aspirine t4 g et plus parlour), - indométhacine. - imipramine. - I'absorption d'alcool. ou par
Il est important de noter que les deux premiers sont partbis associés chez les sujets migraineux.

dérivés de l'ergot de seigle.

Après pontage aortocoronaire
Dans la période postopératoire immédiate. un spasme artériel coronaire doit être systématiquement soupçonné en cas de collapsus cardiovasculaire. L'E.C.G. montre une ischémie aiguë transmurale (sus-décalage de ST) intéressant un territoire myocardique irrigué par un vaisseau coronaire indemne de lésion sténosante. Un tel spasme serait responsable d'un ticrs des collapsus après revas-

difications E.C.G.. notamment lorsquc l'ischémie intéresse le territoire postérolatéral.

Angine d'effort et spontanée
Lorsque les douleurs angineuses sun'iennent
à

I'etfon et au repos. certains arguments sugserent
intenention d'un spasme:
La variabilité du seuil angineux. L'angor sur-

l'

cularisation chirureicale.

vient pour rn effort d'intensité variable dans la même journée ou d'un jour à l'autre. Le seuil angineux est généralement abaissé dans la matinee.
La constatation. sur un enregistrement Holter. d'un sus-décalage du seqment ST asvmptomatique témoignant d'un accès ischemique indolore.

La persistance d'un ansor dans les mois qui suivent I'intervention peut être due à un spasme
siégeant sur une artère non pontée. ou sur une artère pontée. que le gret'tbn soit perméable ou occlus.

Lcs essais thérapeutiques conrparatifs par les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques.

Visualisation du spasme. Test de provocation Coronarographie
La responsabilité du spasme est certaine si les artères coronaires sont normales ou le siège de sténose(s) non signiticative(s).

101

LES URGE\CES

Le spasme peut iouer un rÔle si on observe une diminution du degré de la sténose après administration de nitroglycérine ou d'un inhibiteur cal-

-

seau. mème en l'absence de doureur ou de perturbation de l'E.C.G.

cique.

Le test de provocation ne doit pas ête ut'ant la t'oronaro grttphie.

fait

Il
sl de provocation tméthylergométrine. crgonovine )
T
e

est contre-indiqué en cas de lésions sténo-

santes

signiticatives bi ou tritronculaires et en

cas

d'intarctus rdcent.

Le test est considéré comme positif s'il entraine une diminution de 7 57c du diamètre du vais-

Il est indiqué lorsque les coronaires sont normales ou le siège de sténoses non significatives.

Objectif 9-4: Etablir l'intérêt de I'enregistrement continu de l'E.C.G. selon la technique de Holter dans l'angine de

L'enregistrement continu de I'E.C.C. pendant 2-l heures a eté développe par Holter cn 1964. Cctte technique consiste à enregistrer en permanence ['E.C.G. grâce à un appareil portatif. La bande magnétique est ensuite lue à grande vitesse par un ordinateur spécialement conçu à cet eftèt.

pée à l'éther. et au besoin, légèrement abrasée à l'aide d'une petrte tiaise à pile. La qualité du com-

plexe QRS obtenu doit être contrôlée: en particuIier. il fàut rechercher un emplacement des élec-

Ces dern, :s années. les appareils disponrbles se sont ,. .dernisés et surtout miniaturises. de telle sorte que Ie port de I'enregistreur n'entraine pratiquement plus d'inconvénient pour le malade. Les bandes utilisées son( en général des rassettes du commerce et perTnettent I'enregistrenent d'une ou deux dérivations électrocardiographiques. Lcs résultats sont rendus sous forme de diagrammes. où sont représentés. en tbnction du temps, la tiéquence cardiaque. le nombre d'extrasvstoles auriculaires ou ventriculaires. l'amplitude du sus- ou sous-décalage dc'ST. ctc. Dans ce dernier domaine. les constructeurs se sont cssentiellement attachés à stabiliser la ligne de base.

trodes sur le thorax permettant d'obtenir une amplitude sulïisante. Il faut si possible enregistrer deux dérivations. Il doit être remis au sujet une
trche sur laquelle il peut inscrire de fàçon précise l'horaire de tous les événements survenant durant l'enregistrement: elïon. sensation de palpitations. douleur. etc. Cette méthode étant ambulatoire. le malade doit. autant que taire se peut, ne pas être hospitalisé. et vaquer normalement à ses occupations.

Intérêt diagnostique
.lngine instable La corrélation entre le Holter et la coronarographie est bonne dans environ 650/o des cas. que les deux examens soient normaux ou anorrnaux. En cas de discordances, c'cst pratiquement toujours dans le même sens: le Holter est normal et la coronarographie montre des lésrons significatives (157c de taux négatiti). Ccrtaines études rapportcnt. pour le Holter. une sensibilité de 917c. une spécificité de 78Vc, avec 22Vc de taux négatit's.
Le nonrbre des làux négatits est d'autant plus important que I'enregistrement est plus court. qu'il nc comprc'nd qu'une seule dérivation. ct que le sujet a moins d'activité. Lc nombre des faux négatifs diminuc si lc Holtcr est corrélé avec le symptôme

La rnéthode de Holtt'r a d'abord été utilisée
dans le diagnostic et

la

.,rveillance du traitement

des arythmies. L't ce n r'st que plus récemment qu'elle a été utilisée pour le diagnostic ct la surveillance du traitement de l'insutflsancc coronarienne.

Technique
La technique doit être partaite. de taçon à ob-

tcnir un trace stable. Avant la mise en place

des

clectrodcs. la pc'au doit cltre soigneusement déca-

\NCINE DE POITRINE INSTABLE

205

douleur; dans ce cas. le nombre des faux négatifs
tombe à 4Vo.

Intérêt pronostique
Dans I'angine instable, on souligne l'intérêt pronostique de cette technique. en identifiant chez
des malades hospitalisés, dans les premières heures

Angine spastique
Dans l'angor spastique. la technique de Holter

a montré I'existence d'épisodes ischémiques indolores se traduisant uniquement par des modifications de la repolarisation. à t;"pe de sus- ou sousdécalage de ST. alternant avec des épisodes ischémiques douloureux.

d'un angor instable. ceux qui avaient des lésions coronaires serrées et fixées, avec urlr excellente spécificité, (1007c). mais une tàibi- sens:, ité
(557c). En plus. l'amplitude des modifications de ST
est plus imponante chez les maiades ayant une maladie trivasculaire que chez ceux ayant une maladie

bi- ou monotronculaire.

Objectif 9-5: Artériographie corona table: pourquoi? pour qui? et quanü
On reconnaît presque unanimement l'intérêt de la coronarographie car elle fournit des renseignements indispensables pour le traitement à moyen et long terrnes.

'

I'angine

sans douleur angineuse ou altération électrocardio-

graphique simultanées.

. certains spasmes artériels coronaires provoqués peuvent être si sévères qu'ils ne sont levés
rine.

La coronarographie identifie les malades - une sténose signiiicative du tronc de la coqui ont ronaire gauche (réduction «ju diamètre > 50%). Cette éventualité s'observe dans l0 à l57c des cas et constitue une indication tbrmelle de revascularisation, même en présence d'une altération de la fonction ventriculaire gauche. La coronarographie identifie les malades dont -les artères coronaires sont indemnes de lément non signrficatives (réduction du diamètre ( 707c). Cette éventualité s'obsen'e tlans environ l07r des cas et constitue une indication tbrmelle à la
sions ou sont le sièse de sténoses hémod-""namique-

que par l'injection intracoronaire de nitroglycéTous les malades atteints d'angine de poitrine instable sont donc Justiciables d'une coronarographie. Il est évident que ceux qui ont une autre maladie grave doivent être exclus. Par contre. l'âge jusqu'à 70 ans ne constitue pas une contreà

indication

condition que le sujet soit encore alerte'

La coronarographie ne doit être faite que lorsque la stabilisa(ion de l'angine a été obtenue. c'està-dire après I à 3 semaines de traitement' Dans ces conditions. les risques qu'elle comporte ne sont pas supérieurs à ceux qui sont encourrus généralement.

poursuite du traitement medical par les antagonistes du calcium. Dans la rnaiorité des cas. la connaissance des lésions artérielles coronaires titcilite les indications thérapeutiques. nL)tamment en cas d'échec du traitement médical.

Cependant. chez l07c environ des malades. l'angine de poitrine résiste au traitement et nécessite une coronarographie en urgence.

La coronarographie est le préalable indis- à un ér'entuel tc'st de provocation du pensable spasme. En cftèt: . I'existence de sténoses artériclles coronaires significatives contre-indique le test. car lcs risques sont trop grands. . le test peut ètre positif angiographiquement (réduction du diamètre du vaisseau d'au moins 707o)

Dix pour cent des malades ont des artères coronaires normales ou qui sont le siège de sténoses non signiiicatives. Dans la très grande malorité des cas. il existe des sténoses signiticatives sur un tronc (259c) deux troncs (-157o) ou trois troncs (407c). Le siège. la sévénté et la ditlusion des lésions organiques sténosantes dans l'angine instable ne sont donc pas difterentes de ce quc I'on observe dans l'angine stable. Le tronc commun de la coronaire gauche est sténosé dans l2 à l57o des cas. [l est important de noter que chez 90olo des malades au

206

LES L RGE\CES

moins un vaisseau est pontl,. :. La diffusion des lésions est différente selon le 11 pe clinique de l'angine instable. Dans l'ttngor de novo ttype I). la maiadie est monotronculaire dans pius de la moitié des cas et c'est l'anère interventriculaire antérieure

qui est alors intéressee dans l5% des cas. Par contre. dans I'ongor crescendo (tvpe IIl. la maladie coronarienne est plus souvent trivasculaire et les altérations de Ia fbnction ventriculaire gauche sont plus fréquentes.

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ronaire. .{rr'1r. .\t.tl L-oeur.. 7l: rr-t8-61.{. l97tt. Tztvorr. D. et Z. Srr,rx: Diagnosis accuracv of rnrbulatorv E(G nronrtonns in ischernie hcan rliscase. C i rc ulut i<ttt. 52: l 0-15- l{)-19. l t)7-s. \\'.\Tr,RS. D.D.. SzL\orcrc. J.. B()t R.\ss.\. \1.G.. Scttot-t-. J.\1. c't P. Tnrnor,x: Exercise tcstrng ln patients \\ith r rriant angina: resuits, corrclation rr tth clinical and angrographic tcatures artd prognostic stgntticance. (-irt ulLttiL'n. 65: 16-5-17-1. i 9|i2. \'.rstt. H.. Ortorr. S.. Trxtz..r§.1. À.. \l.-ts..ro. N.. HYoN. H.. NIstito.r. S. ct !1. HoRtt-: Conrpans()n of coronan JnL'no-crüphlc t intlin gs tlurint rngtnu Pcct()ris ilI\()cliited rvith ST e'levation or <Jepression. ..\rn. J. CuLliol..
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4ri

» Infarctus du !'nyocarde
(Aspects cliniques, problèmes diognostiques et théropeutiques)

,il

L'infarctus du myocarde se définit par une zone dc nécrose myocardique de topographie vasculaire liée à une ischémie aiguë prolongée. Il traduit une insuftsance coronarienne dont la cause de très loin la plus fréquente est l'athérosclérose. Bien que très souvent lié à une thrombose coronarienne aiguë, il peut se voir en dehors d'elle. Il frappe surtout l'homme d'âge mûr mais cette prédominance masculine s'estompe au fur et à mesure que l'on s'avance en âge. Toujours grave, son pronostic est dominé par le risque de mort subite, surtout dans les premiers jours de son évolution.

lnforctus révélé por une gronde crise hyperolgique prolongée, thorocique,
C'est l'aspect habitucl de diagnostic facile.

rr- Esr pARFors pnÉcÉoÉ D'uNE AGGRAvATIoN BRUseuE D,uN ANcoR
cie rcpos réalise

En effet, l'augmentation de fréquence des crises angineuses avec apparition de crises un véritable syndrome prémonitoire qui impose une thérapeutique anticcagulante irnmédiatc. Ccllc-ci peut éviter le passage à f infarctus proprement dit.

L'INFARCTUS PROPREMENT DIT

vent connues du malade. Particulièrement angoissante, elle irradie très largement à tout l: thorax, au dos, aux membres supérieurs. Elle est prolongée, durant plusieurs heures,

s La douleur.

Elle est atroce, spontanée, bien plus intense que les douleurs sou-

et difficile ii calmer malgré le recours aux antalgiques majeurs.

z Les signes tl'accornpugncment 1) Lcs trottbles digestifs sont banaux: éructat ons, vomisscmcnts, cliarrhéc. 2) La fièvrc, absente au début, n'apparaît que quelqucs heurcs plus tard.
1,) Une chute tensionnelle est constante, flexanren cliniqrte est souaertt purntre. srrtout après quelques heures d'évolution. Elle impose une snrveillance soigneuse pour
c

t

épister les prémices d'un collapsus, parfois au prcmier plan, assombrissant le pronostic.

4 myocarde

48

2) L'exanten du cæur est le plus sottvcttt norrnal, tout au plus note-t-on un ccrtain assourdissement dcs bmits. La rcchcrchc d'un lrottenrcnt péricardique doit toujours être soigneuse, car son existence rend prudent quant à l'emploi des anticoagulants. 3) L'exarttert plettro-priltrroruûrc rctrouvc fréclucmnrcnt rlcs râlcs anx bascs, ténroin d'un ædèmc pulmonairc.
Une telle crisc douloureuse thoracique prolongéc évoque irrésistiblcment Ie diagnostic et fait pratiquer un élcctrocardiogranrmc.

t Les signcs électriques. L'électrocardiogrammc conlirme lc diagnostic et en outre précise la topographie dc l'infarctus. Toutcfois, pratiqué au tout début, il peut comporter un nrinimum de signcs, car ceux-ci connaisscnt une évolution chronologique caractéristiquc, la nécrosc nc pouvant êtrc formcllcnrcnt aflirnréc quc cluand l'onclc Q cst apparuc. Les tracés doivcnt donc êtrc répété.s. premièrcs
La chronologie (voir schéma pagc 49). f'onçls T très alrrplc, fugacc, {cs toutcs - àr un aspcct sensiblerncnt normal pcnheurcs, cst souvcnt suivic d'un rctour dant un cours laps dc ternps. La lésion sous-épicarclique, sus-dénivcllation dc S-T convcxc cn haut, englobant - l'onde T, est précoce, présentc dans lcs premières hcurcs. L'ollde Q de nécrose n'apparaît habitucllcrnent que quelques heures plus tard. - Elle doit être profondc et large pour êtrc caractéristique. Elle persiste très longtemps, bien après quc I'onde dc lésion se soit arnendée. f'61de d'ischémie, onde T inversée, profonde, symétrique, apparaît dans les - premiers jours. Ellc pcrsiste égalerncnt longtemps.

Lc topographie (voir schénlas page 50). Le groupcment des signes précédents - certaincs dérivations avec aspcct en miroir - dans les dérivations qui lcur font face dans permettent de localiscr Ia nécrose.
a) Les nécroscs antérieurcs ont lcurs signes élcctriqucs dirccts cn précordiales de V1 à V6 pour les formcs étcnducs; - Y[-Y2-V3 pour les formes antéro-septales; - V4-V5 pour la localisation apicalc; - V5-V6 pour l'attcintc antéroJatérale.
:

-

b) Les nécroses postérieures :
postéro-inférieures (ou diaphragmatiqucs)
postéro-basales

: D2-D3-VF;

: V8-V9; postéro-latéralcs: D2-D3-Vtr et V6-V7. c) Les nécroses antéro-po,rtérieures (ou septales profondes) sont graves du fait dc leur étendue (comme l'infarctus antérieur étendu) : les signes directs sont retrouvés en DZ-D3-VF et de V1 à V3.

-

Certcins pièges dans f interprétation des tracés doivcnt être connus : Infarctus antérieur et bloc de branchc gauche: le blnc rend ininterprétable - l'onde Q (rechercher un crochetage de l'onde S). Infarctus postéro-basal: les signcs directs sont visibles en V8-V9, dérivations - qu'il faut enrcgistrer quand I'on notc dcs signes indirects en VL-V2 (sous-décalage de S-T, onde R anormalement amplc et largc). Infarctus antérieur haut, néccssitant l'cnrcgistremcnt dcs précordialcs au-dessus - dcs repèr:es habituels. _- p11fi11 il i:xistc d'authcnlirilrcs n(:croscs gui ne comportcnt à aucun nronrcnt de lcur évolution urrc onclc Q : infarctus ruclinrcrttairc ct irtfarctus sous-cndocardique.

49

)

Inlarctus du myot',

Toutes premières heures : grande onde T ischémique.

-

Premières heures :

-

image de Iésion prédominante; ébauche d'onde de nécrose.

Premiers jours:

-

image de lésion régressive,
onde de nécrose nette,

apparition d'une onde d'ischémie (onde et symétrique).

T négative

Premières semaines: persistance de l'onde de nécrose; - persistance de I'onde d'ischémie.

-

r" srGNEs Élrcrnrqurs

DEs INFARCTUS

Évolution des signes

-

Inlarctus du myocarde

50

2. STGNES ÉlrCrnlguEs DEs TNFARCTUS
Diognostic topogrophique
Infarctus postéro-inférieur: les signes directs sont visibles cn D2-D3-VF, dérivations qui font face à Ia En pointillé. postérieure du ventricule gauche. rtie Infarctus latéral : les signes directs sont visibles en DI-VL, mais également en V5-V6. En hachuré. - ajoutée à la zonc pointillée correspond à un infarctus postéro-latéral dont les signes sont visibles en La zone hachurée :-D3-\IF et D1-VL-V5-V6.

oV7

V1

o

v2

o

V3

o

3.

STGNES

ÉlrCrnlQuss DEs INFARCTUS

Diognostic topogrophique
Infarctus latéral : V5-V6-V7. Infalctus antérienr étendu: Vl à V6 ou v7. Cas particulier : infarctus postéro-basal. Lcs signes directs ne sont visibles qu'en V8-V9. Il faut donc enregistrer ces vations systématiquement ou chaque fois que I'on observe des signes indirects en V1-V2 : augmentation d'amplitude de rle R avec élargissement, sous-dénivellation de ST. tnfarctus antéro-postérieur ou septal profond : Ies signcs dirccts sont à la fois visibles en VI-V2-V3 et en D2-D3-VF.
Infarctus antéro-septal : VI-V2-V3. Infarctus apical : V4-V5.

t l,lr.s sigr.es biologît1ut:s. Cêrttrins n'ont cucune spéciticite, mats sorlL uu uurrù- do la vitcss.; do sédinrentlrtion, Irypcrleucocytosc, hypertatation lutbiLucllc : accÉiir-iltion
glycôrnie.

i1

p'2g[1cs ont unc vcleur dicgnostique : ce sont les dosages d'activités enzymatiques une élévation transitoire caractéristique. 1) La transaminase glutamo-oxalo-acétique, l'hydroxybutyrique déshydrogénase et snrtout la phosplrccréatine-kinase sont les cnzymes lcs plus spéci{iques.

qui doivent être réalisés plusieurs jours de suite, car lcurs résultats subisscnt

2) Leur dosage présente surtout de f intérêt en cas d'interprétation difficile des tracés.

Au rorar. Au terme d'un tel examen le diagnostic cf infarctus myocardique récent avra été porté, entraînant trne double sanction : thérapeutique immédiate, car c'est unc urgence; - surveillance étroite, car l'évolution est mcnacée de nombreuses et redoutables - complications.
ÉvolurroN
cltrrant les pren-rières heures et lcs premiers jours est important, Iié aux ruptures car«liaqucs, aux troublcs du rythme et de la conduction. Pour cettc raison tout malacle atteint d'infarctus réccnt devrait être placé idéalement clans une unité de soins intcnsifs pour survcillance élcctrocardiographique continue pcrmcttant dépistage et traitement imnrédiat de certaines complications.

Le risque de mort subite

t L'éaolu.tion cles premîers jows. Elle cst clominée pnr Ie danger d'insuffisance - et dc la concluction, Ics ruptures cardiaques. cardio-circulatoire, lcs troubles dn rythrne cement.
Insulliscnce cardio-circulatoire.
Son pronostic

est très péjoratif.

a) Le collapsrls doit être dépisté et traité, préco-

b) L'ædènte aigu prilrnonaire partage nne évolution voisine. Ces deux complications traduisent Ia déchéancc du myocarcle et se voicnt surtout clans les nécroses étendues.

- a) La rupture de la paroi - libre ùt

Ellcs ont égalemcnt une gravité considérable. ventriaile gauche entraîne une douleur, une dyspnée, un collapsus ct la mort en quclqucs minutes. b) La mpturc cl:u septunl ou cl'un pilier de la nitrale a une évolution voisine. Cependant on a insisté récemment sur la possibilité d'évolution plus longue, durant pltrsiettrs jours ou rnêmc plusieurs scmaincs (scule une évolution de plusieurs scmaines laisse espérer une possibilité de gcste chirurgical).

f,es ruptures du cceur.

__ Les iroubles du rythme et de la conduction. Lcur dépistage a un intérêt - souvcnt eflicacc. pratiquc important car ils comportcnt unc thérapcutiquc
a,)

-

Les troubles du rythme. Tous les troubles du rythme peuvent se rencontrer : Rythmcs supra-ventriculaires : fluttcr, arythmie complète, extrasystolcs, tachycardie nodale... Les rythmes vcntriculaircs sont plus préoccupants : extrasystoles banales ou surtout fréquentes, polymorphes, en salves, annonçant la redoutable tachycardie ventriculaire clont le mode dc terminaison spontané est la fibrillation mortelle.

Ils sc rencontrent avec pcuvcnt se voir également mais postéro-inférieurs, prédilcction au cours clcs infarctus au cours des infarctus antérieurs. Tous les degrés sont possiblcs : simplc allongement dc P-R au-delà cle 20 centièmes cie seconde; - bloc 2/1., pét\oclcs cle Luciiuli-Wenckcbach;
b) Les trorùles tle lu concluctiort auriculo-ventriculaire.

-

r;tyocarde

52

-

bloc du troisième ciegré avec possibilités de malaises syncopaux dc la plus haute gravité. Dans l'cnsemble les nécroses avec bloc auriculo-vcntriculaire ont une gravité plus importante que les autres et justifie dc confier ces maladcs systématiqucmcnt aux milieux spécialisés, d'autant quc passéc la périocle aiguô, ces anomalics disparaisscnt d'cllcs-nrômcs.

Au tornr.

mécanismes à une thérapeutique véritablcment eflicace.

- dont sculs les troubles du rythrne ct de la conduction sont accessibles variés -

La rnort subite à la périodc

aiguë d'un infarctus pcut rclcver de

Doolutiott. secc'nrluire. pronostic vital:

t

Certaines complicqtions metlent encore en ieu le

Outrc l'extcnsion de la thrornbose coro- au contact de la paroi vcntriculairc infiarcic narienne, ce sont les thromboscs organisées (mural thrombus). Elles exi:osent aux cmbolies systémiqucs. Lcs phlébothromboses des membrcs inférieurs avec lcur danger clc migration pulmonairc sont une autre manifcstation tout aussi rcdoutablc. Lc traitcnrcnt anticoagulant, systématiquc dans la mcsurc où n'existent pas des contrc-indications majeurcs, a permis de les raréficr. a) Le,s occidcnts thrombo-eniltoliquc.s.

b) L'ittsuflisance cardiaque, gauchc ou globalc, dévcloppéc plus i\ distance de la période initiale, a égalcmcnt un pronostic péjoratif. Elle doit fairc rechercher une
ectasie pariétale.
c) Les ectasies pariétales. seront suspectées grâce à la surveillancc cliniqueet électrique. L'apparition d'un -Ellcs cleuxièmc foyer de battemerlt, d'un bruit de galop, d'une insulfisance cardiaque rebclle évoque cctte complication. Elcctriqucmcnt la persistance anormalement prolongée du courant dc lésion ou sa réapparition, l'élargissement du complexe QRS, sont caractéristiques. L'examcn radiologiquc confirme en montrant une saillie non battante bombant sur lc vcntriculc gauche. Elles favorisent de graves complications : insuffisance cardiaque rebclle, accès - fréqucnts de tachycardies ventriculaircs, accidents thrombo-cmboliques.

- a) Il en est ainsi da synclronrc épaule-mctin.
b) Le syndrome

p'61111es

complications sont plus bénignes mais retardent lcr convalescence

:

dc la thronrbosc ou unc réciclivc précocc, mais la découvcrtc d'un frottement péricardique, d'un tracé électriquc d'ischérnic sous-épicardiquc (cn fait lcs tracés sont souvent diflicilcs à interprétcr), l'élargissemcnt clc l'ombre cardiaquc attcstcnt clc l'attcintc du péricardc. L'évolution est bénignc, rnais volonticrs tcnace, i\ rcchutcs spontanées ou lors dcs tentativcs d'arrêt dcs rriéclications anti-inflanrmatoircs. Ainsi l'évolution cl'unc nécrosc myocarclicluc csf toujours préoccupantc. Passé les trois premicrs mois, lc tissu infarci cst rcrnplacé par unc cicatricc libreusc. Lc r:isquc dc complications s'amoindrit considérablcment. Toutefois, ccs maladcs restent cxposés à la mort subitc, à la récidive ct aux autres cornplications de I'athérosclérosc des coronaires ou d'autrcs territoircs. LE BILAN DE LA MALADTE
ATHÉROSCLÉREUSE

de Dressler. Il réalise un syndrome péricar:ditique aigu survcnant plusicurs période à unc scmaines après la initiale. Des doulcurs thoraciques, de Ia fièvrc, une accélération de la vitesse de sédimentation pourraient faire craindre une cxtension

Outre la survcillancc dont nous vcnons dc parlcr, le maladc devra faire l'objet d'un double bilan précisant I'extcnsion dc la maladie athéroscléreuse ct l'cxistence dc facteurs étiologiques.

flertensian. .de kt nuiluùic. L'intct:rogatoirc et l'cxamcn clinique doivcnt rcchcrchcr: tl'autrcs rnarrilcstalions liécs aux ltontllrcuscs localisations possibles dc
- -I^^ anml,"..s inféricurs, artèr:cs cérébralcs, artères digcstivcs.

t

53

)

Inlarctus du my,

Angor

( \ ----+ { (
I

Troubles du rythme
Accidents thrombo-emboliques Insuffisance cardiaque

i
\

Mort

subite possible

-

lnforctus

-

Troubles du rythme Troubles de conduction Rupture cardiaque
Insuffisance cardio-circulatoire Accidents thrombo-emboliques

Risque de mort

(++++)

subite

Cicotrisotion
I
I

/ - Ectasie pariétale insuflisance cardiaque \ - troubles du rythme ( - accidents thrombo-emboliques I l [ - Instrffisance cardiaque

Mort

subite possible

J

Récidive

scHÉMA ÉVOlUrlr DES CARDIOPATHIES ISCHÉMIQUES
PAR ATHÉNOSCIÉROSE CORONARIENNE
P.lrn. ltÉ».

-

2.

myocarde

L'on insiste actuellement sur l'augLes lacteurs étiologiqtres dc lu nrcùaùie. mcfltation dc fréqucnce clcs accidcnts coronaricns aigus précoccs, soulignant I'importance de dresser la liste des factcurs favorisants pour oricntcr Ic traitcment de fond : la sédcntarité, le tabagisrnc, Ic diabètc, l'hypcrtension artéricllc, lcs surchargcs pondérales, ['hypcruricéuric sont très souvcrit notés tlans lcs nrrtécétlcnts rlc ccs nraltrclcs. Lcs hypcrlipémics occupcnt unc placc particulièr:uncnt intportantc ct cloivcnt lairc l'objct cl'un dépistage systématique : l'hypcrcholcstérolérnic famiiialc avcc xanthomes tcndincux est la plus grave, pouvant cntraîncr dcs nranifcstations vasculaircs dans l'ctrfancc. I\'tais le rôlc des autrcs hyperlipénrics, mixtcs notantntent, nc doit pas ôtrc négligé.

t

Les problèmes diognostiques des infqrctus

:

les inforctus otypiques
(Voir chapitre corrcspondant dans << Fornrcs cliniques de:; insuflisatrces cororruriennes
r>.)

lndicotions théropeutiques
INFARCTUS NON COMPLIQUÉ

C'cst une urgencc théra.pcutique.

Traiternent de base cles prem.iers jou,rs. pensable. Il sera maintenu six semaines environ.

t

-

Le repos obsolu qu

lit cst indis-

-

pcut utiliscr: Le traitement de lc douleur. - On Deux ampoulcs dc chlorhydrate de carbocromène (Inten,sain) en injection intra- vcincusc lentc (jusqu'à six anrpoules ytar 24 hcurcs). En cas d'échec, il faut recourir aux antalgiqucs majcurs injectés en intravei- neuse: 1 cg dc chlorhydratc dc morphinc à renouveler jusqu'à 4 à 6 cg par 24 heurcs, oü 10 cg dc chlorhydratc de péthidinc (Dolosal) répétés jusqu'à la dosc de 25 cg par 24 hcurcs.

drome hémorragique, ulcèrc eu poussée.
b) Le troitement d'attaque

Trqitement ctnticoagulcrnt,

a) Re.spect

de,ç corüre-irtdicatiorts fornrcllcs.' syll-

repose sur l'héparine.

-

-

Soit héparinatc de socliunr cn pcrfusior intravcincuse à la dosc probatoire initiale de 5 ng/kg/24 heurcs. It est commodc dc prévoir 4 unités thérapcutiques cte 250 ml de soluté glucosé isotoniquc avcc dans chaquc flacon le quart de la close prévue pour les premières 24 heures. La dose d'héparine à mettre dans la deuxiômc unité sera calculée en fonction du résultat du tcmps de Howcll qui cloit être égal au moins au cloublc clu tcrnps témoin (soit 6 à 8 minutes). Soit héparinate clc calcium (Calciparirrc) cn injection sous-cutanée (0,10 ml pour 10 kg dc poids) rôpêtôe toutes les 12 hcurcs avcc contrôle du temps de Howell à la huitième hcure. (Lri aussi le temps dc Howell du rnaladc doit être au moins égal au double de celui du témoin.)

c) Le relais par les antivitanùnes K cst habitucllctnent pris au bout dc quclques jours dc traitcment. Qucl quc soit le dérivé utilisé (Counmdirtc, Sintror?t, Tronlexane,

Pincliona), on clonnc habitucllclncnt2 conrprinrés/jotrr lcs dcttx prcmicrs jours cn mainr :-^:^^+:^-..1'h6n;rrino A oartir clu troisièn-rc.iour, on climinuc lcs doscs d'hépa-

rittc ct ci'uu{.ivitarrrincs Ii. L'lrépar:irrc cr;t arrôlric lo tluatrièmc jour. On contrôle ]e « taux tie pr<llhrontbine » (tcntps clo Quick) qui doit être abaissé entrc 2O et 25 % ct le tcmps ck: i-Iowcll clui cloit êtrc cliscr:ètemcnt allongé (une fois et demic lc temps témoin).

5r

t Traitement ultéricu.r (premières
blernent utiles:

semaines).

-

Certaines mesures sont indiscuta-

a) L'activité physiclue scra très progressivement rcprise après mise au fauteuil (3 mois de repos sont indispensablcs) avant la reprise normale de l'activité, et ceci en dehors de toute complication. Un reclassement professionncl est souvent souhaitable.

b) Des mesures hygiéno-diététiques seront conseillées : régime hypocalorique en cas d'obésité, équilibration soigneuse d'un diabète,

-

traitemcnt prudent «I'nnc hypertension, diététique d'une hyperlipémie; spft611t arrêt total et délinitif du tabac.

I'objct de cclntroverses innombrables. S'i[ est prescrit, il faut tenir compte de la docilité
du maladc pour la surveillancc ttltéricurc, f indisciplinc constituant la contre-indication
principale.

La prévention des récidives par le traitement anticoagulant au long cours fait

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

Il

est institué au mieux en centre spécialisé.

t Collapsu.s curclio.ousuùuire .. oxygénothérapie, amines pressives en perfusion (métaraminol ou Aranùne, Néosynéphrine). Seul un traitement précocc laisse un espoir de survie.
lnsu.ffi,sartce cardiaqtrc: diurétiques, tonicardiaques, régime désodé (voir Insulîisance cardiaque).

t

z Troubles du rythma et de lu conilucliun. Ces deux types de complications, jours des infarctus, justifient très fréquentes dans lcs premières heures et les premiers pleinement les unités de soins intensifs.
Troubles du rythme. f rlilslnent réventil : en cas d'extrasystoles ventriculaires (Prones yl '6 à 8 comprimés par 24 heures) ou l'Ajmala procaïnamide linc (Cartliorythmine 5 cg: 4 e\ 6 comp imés par jour). Troitenrcnt clüuteur. Il varie ave le type du troublc rythmique. La redoutable - tachycardie ventriculaire sera récl, 'ite par choc électrique externe. En cas d'échec on peut recourir à f injcction intr Lvcineuse très lente de l'une des deux drogues précédcntcs (Prone,styl ou Cardic'ythmine) sous contrôlc élcctrocarcliographique constant. L'arrêt circulatoire avcc fibrillation ventriculaire ne pcut être traité que par choc élcctrique.

on peut prescrirc

- cndocav taire <Ians le ventricule droit par voie jugulaire. sur la mise en place d'unc sonde

Troubles de conduction.

Lc tr :itement le plus efficace est celui qui

repose

Cctte sonde permet un entraînement éler iro-systolique z\ la demande. Certains lui associent la corticothérapie (0,5 mg/kg/j de prednisone) pendant les premières semaines.

z Cerlaines cont.pliculiorts, graoissit rcs, rf ont, lait l'objet quc ùe quelques tentatiaes cltirwgicales : fermeture par 1n patch d'une ru, ture du septum interventriculaire; - mise en place cl'une valve de St: rr après rupture d'un pilier ou de cordages de - l'appareil mitral;

ryocüde

56

en revanche, la suppression chirurgicale d'une ectasie pariétale responsable d'insuffisance cardiaque rebelle ou de troubles rythmiques bénéficie d'un nombre de succès plus important.

CONCLUSION

Tout infarctus du myocarde fait courir un risque vital, d'autant plus grand que l'on trouve proche de la période initiale. Les décès sont liés aux redoutables complications dont le traitement efficace ne peut être mené qu'en unités de soins intensifs spécialisés. L'orientation actuelle du traitement doit donc se faire vers une hospitalisation aussi rapide que possible (toutes premières heures) dans une unité de soins intensifs.
se

Cardiolo§e et pathologie

zsascalaire

INFARCTUS DU MYOCARDE
Épidémiologie, étiologie, anatomie pathologique, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronosüc, principes du traitement
ÉpI»ÉnTTOLOGIE
L'infarcrus du myocarde (IdtVI) est l'une des
principales causes de décès dans les pays industrialisés ; son incidence est évaluée à 200 000 cas par an en France, avec une monalité globale qui at-

en cas d'occlusion de la circonflexe. - Latérale Inférieure en cas d'occlusion de la coronaire droite.

. L'IdM se constitue

anatomiquement

:

teint ou dépasse 30 o/0. Il frappe plus souvent et plus précocement l'homme que la femme; la femme est rarement touchée avant la ménopause, alors que la maladie survient généralement entre 40 et 60 ans chez l'homme ; dans moins de l0 0/o des cas, les patients ont moins de 40 ans. Facteurs de risque vasculaire : âge, sexe masculin, hérédité, hypercholestérolémie, HTA, tabag
diabète, sédentarité, stress.

centre vers la périphérie. - Du Et du sous-endocarde vers le sous-épicarde (certains IdM ne touchent pas toute l'épaisseur de
la paroi myocardique, se limitant au sous-endocarde). r Les lésions myocardiques évoluent de l'ischémie vers la fibrose, en passant par la nécrose proprement dite ; d'abord pâle, le myocarde rougit à panir de la 24' heure, puis prend une coloration chamois (5'-10' jour) ; progressivement,le myocarde infarci ee fibrose et s'amincit, laissant une cicatrice blan-

Errorocre
est la conséquence d'une occlusion coro( ) 30 min), liée dans l'immense majorité des cas à un thrombus, developpé sur une lésion d'athérosclérose.

. L'IdM

naire prolongée

o Les autres causes sont très rares

:

coronaire. - Angioplastie - Mauvaise protection myocardique au cours d'une circulation exuacorporelle. Spasme prolongé. Embolie coronaire. Dissection aortique étendue aux coronaires (coronaire droite le plus souvent). - Maladie systémique (périanérite noueuse, lupus érythémateux disséminé, Takayasu). - Anomalie anatomique des coronaires.

châtre (2" mois). Le remodelage ventriculaire intervient dans la semaine qui suit l'IdM; il concerne la zone infarcie (exposée à l'anévrisme du fait de son amincissement) et le reste du myocarde (qui a tendance à s'épaissir et à se dilater). o Enfïn, au contact de la nécrose, se développent : - Une réaction péricardique fibrineuse. - Une réaction endocardique fibreuse, favorisant la formation de thrombus inuacavitaire.
o

-

PHYSIOPATHOLOGIE
Conséquences hémodynamiques
o L'altération de la fonction diastolique résulte de uoubles de la relaxation et de la compliance ; appa-

ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE . L'IdM
est déIïni par une nécrose systématisée d'origine ischémique, touchant au moins 2 cm2 de
myocarde.

raît très précocement, avant même la constirudon définitive de la nécrose; rend compte de l'élévation initiale de la pression télédiastolique du ventricule gauche, pouvant régresser par la suite s'il s'agit d'un IdtVl peu étendu par une zone d'ischémie réversible.

. L'étendue de I'IdM dêpend : - Du siège de I'occlusion coronaire. - De l'étendue du lit d'aval. - Et de l'existence évenruelle d'une circulation
collatérale.

L'altération de la fonction systolique résulte de la perte fonctionnelle des segments myocardiques touchés par la nécrose (hypokinésie, akinésie ou dyskinésie), et dépend de ce fait de l'étendue de I'IdM. - Au cours des 3 premières semaines,2 éléments
peuvent fausser transiroirement l'appréciation de la

.

.

Sa localisation dépend de l'artère occluse : ÿ'Antéro-septo-apicale en câs d'occlusion de f in-

terventriculaire antérieure.
Le book de l'Internat

fonction ventriculaire gauche. I La persistance de zones ischémiques susceptibles de pouvoir récupérer.

Cardiolo§e et patholo§e oascalaire

ÿL'hyperkinésie compensatrice des
non ischémiques. Conséquences rythmolo giques

segments

l/3 des cas), pontage coronaire, etc.; dans près de la moitié des cas, l'IdM inaugure la maladie coronaire.

.

L'importance des facteurs de risque.

.

Les arythmies ventriculaires précoces (premières minutes) sont liées aux uoubles de perméabilité des myocytes ischémiés ; l'hétérogénéité des zones d'ischémie explique les phénomènes de réentrée.
o Ultérieurement, les arythmies prennent naissance au niveau du sous-endocarde, en bordure de la zone nécrosée; leur fréquence est corrélée avec la

Examen clinique
o Baisse de

la pression artérielle par rapport aux chiffres antérieurs, inconstante.

o Fièvre, constante mais retardée (2" jour), généralement autour de 380, souvent plus élevée dans les

taille de la nécrose; elles sont favorisées par la
tachycardie réactionnelle d'origine catécholergique et les troubles ioniques (hypokaliémie).
o Les troubles du rythme auriculaire sont généralement liés à une réaction péricardique ou à une is-

Id.Vl étendus.

ECG

chémie auriculaire.

r Le mécanisme des troubles conductifs n'est pas univoque : origine vagale (IdM inférieur), phénomènes inflammatoires, plus rarement phénomènes
ischémiques.

Il doit comporter un enregistrement des l8 dérivations (12 dérivations habituelles * V7 V8 V9 v3R V4R \fE). . Il permet de confrrmer le diagnostic, montrant
successivement, dans le territoire de la nécrose :

Une onde T géante, pointue et symétrique (ischémie sous-endocardique), très précoce (L à 2
premières heures), inconstante. Un sus-décûlage du segment ST (lésion sousépicardique) convexe vers le haut, englobant l'onde T, réalisant l'onde de Pardee; ce signe maieur est

DIAGNOSTIC
Le diagnostic précoce de I'IdM repose sur l'interrogatoire et I'ECG; il permet : - Le dépistage et le traitement des complications

-

.

immédiates. La mise en route d'un traitement visant à limiter

la taille de la nécrose.

qui conduit habituellement à la thrombolyse. Une onde Q large ( > 0,04 s) et profonde (L/4 à l/3 de l'onde R qui la suit), qui apparaît le plus souvent après la 6'heure, signant définitivement la
nécrose.

celui sur lequel repose le diagnostic précoce d'IdM,

Interrogatoire
La douleur domine la symptomatologie
Brutale, spontanée.
Rétrosternale.
:

.

Constrictive (à type de serrement ou de barre). Irradiant vers les membres supérieurs (épaules, bras, avant-bras, poignets), le cou, le dos et la mâchoire inférieure. - Prolongée (plusieurs heures).
Résistante à la trinitrine. Parfois accompagnée de sueurs ou de nausées.

-

Très intense, angoissante.

T s'inverse (ischémie sous-épicardique); cet aspect (onde Q + ischémie sous-épicardique) est présent généralement du 3-4" jour à la fin du premier mois ; par la suite, l'onde T se normalise progressivement tandis que l'onde Q persiste le plus souvent toute la vie (cicatrice électrique de l'IdM).
o Ces anomalies ECG sont pathognomoniques par leur succession dans le temps, et par leur siège, ré-

Plus tard, tandis que l'onde Q se creuse et que le sus-décalage de ST diminue puis disparaît,l'onde

pondant à un territoire vasculaire (avec très souvent images en miroir dans les dérivations opposées). o Certaines dilIïcultés doivent être connues
:

Parfois, la douleur est moins spique : Par son siège : épigasuique, dorsal, mammaire gauche, brachial, maxillaire. - Par son rype : brulure ou simple pesanteur. - Par son intensité : il peut arriver que la douleur soit absente (notamment chez le diabétique ou le vieillard) et que l'Id-Nl soit révélé par une complication (syncope, OAP, état de chog hémiplégie).

Bloc de branche gauche pouvant masquer le diagnostic

d'Id]v[ antéro-septal.

- Syndrome de Wolff-Parkinson-\ùÿhite pouvant mimer un IdM inférieur. - Pacemaker rendant ininterprétables les QRS. Récidive in sia d'un ldM.
sans onde Q, encore appelé non transmural, dont le diagnostic est posé sur la douleur et l'élévation enzymâtique, peut se traduire, sur le plan

r L'IdM

L'interrogatoire précise en outre

:

o Les antécédents coronariens : angor d'effon an-

électrique

:

cien, angor instable récent (retrouvé dans environ

-

Par un sous-décalage durable du segment ST
Le book de I'Internat

Cardiologie et pathologie oasculaire (Id.fvl sous-endocardique), à ne pas confondre avec

.

Par une inversion des ondes T (IdM sous-épicardique). - Etlou par un rabotage des ondes R.

une image en miroir.

-

Àutres examens complémentaires r La radiographie pulmonaire apprécie la taille du
cceur, recherche des signes d'cedème pulmonaire.

.

Préciser le siège et l'êtendue de l'IdM : le siège électrique de la nécrose est défini par les dérivations dans lesquelles sont présentes les anomalies
décrites ci-dessus ; il correspond grossièrement au

Echographie cardiaque : Confirme le diagnostic et précise le siège et l'étendue de l'IdM (zone hypokinétique, akinétique

-

ou dyskinétique), tout paniculièrement lorsque |ECG est en défaut.
Recherche une complication. Apprécie l'état de Ia fonction venüiculaire gaugauche : Isotopique (technétium) ou de contraste (iode). Retrouve la séquelle de l'IdM. Recherche une complication mécanique. Permet la mesure de la fraction d'éjection, indice
che.

- Vl à V3 : antéro-septal. - V3 à V5 : apical. - Dl VL : latéral haut. bas. - V5 V6 : latéral (-lDl VL) : antérieur étendu. Vl à V6 - D2 D3 VF : inférieur. - V7 V8 V9 avec R ) S en Vl : postérieur (ou basal).

siège anatomique

:

. Angiographie ventriculaire

-

D2 D3 VF V5 V6 : inféro-latéral. D2 D3 VF V5 à V9 : inféro-latéro-basal. D2 D3 VF Vl à V3 : septal profond. D2 D3 VF Vl à V6 : circonférentiel. V3R V4R : ventriculaire droit (valeur du sus-

fiable de fonction ventriculaire gauche systolique
globale. o La coronarographie est parfois indispensable:

décalage de ST).

o Dépister d'éventuels troubles du rythme ou de la

conduction.

.

Suivre l'évolution.

Menace d'extension. Persistance d'une ischémie résiduelle (épreuve d'effort positive) après l'IdiV[. - Avant une intervention cardiaque, pour'complication mécanique par exemple. Elle est très souvent réalisée en dehors de ces indications indiscutables ; dans de nombreux services, elle est quasi systématique avant 60 ans.

-

Enzymes cardiaques
L'élévation des enzymes cardiaques confirme a posteioi l'IdtVL (elle est trop tardive pour pouvoir être utile au diagnostic précoce). Elle permet de différencier un infarctus sans ondes Q d'un angor instable (l'ascension des CPK n'étant, par définition, jamais supérieure à 2 fois la limite supérieure de la normale en cas d'angor instable).

ÉvorurroN
o L'évolution est imprêvisible, la survenue d'une complication engageant le pronostic vital étant toujours possible, surtout au cours des premiers jours ;

cela justifie une surveillance en unité de soins in-

tensifs, avec

:

r

Les CPK sont les premières à s'élever, vers la 6" heure.

- Leur pic est aneint vers la 24-36'heure. taux redescend à des valeurs normales au - Leur 3-4' jour. L'élévation des CPK et de leur fraction MB ( > - 0/o) 6 est assez spécifique du diagnostic. - L'importance de cette libération est liée à l'étendue de la masse nécrosée. infarctus thrombolysé, un pic de - Au cours d'un CPK précoce (avant la 15'heure) est un argument
en faveur d'une reperméabilisation réussie. r Les autres enzymes ont moins d'intérêt en praüque. Leur élévation est moins marquée que celle
des CPK vers la l0'heure et se nor- Les ASAT s'élèventjour. malisent vers le 3-4' - Les LDH s'élèvent de façon légèrement plus retardée et se normalisent au bout de 2 semaines environ, permenant, dans certains cas, un diagnostic rétrospectif tardif.
Le book de I'Internat

pic, puis/24 h jusqu'à normalisation des CPK. - Radiographie pulmonaire/24-48 h. - Ionogramme plasmatiqte/24-48 h. - Etude répétée de I'hémostase (suivant le traitement en cours). r En cas de complication, le rythme de la surveillance est intensifié et d'autres éléments de surveillance peuvent s'avérer nécessaires (écho-doppler, Swan-Ganz).

-

Scope.

Fréquence cardiaque et Pression artérielle/4 h. Auscultation cardiopulmonaire/I2 h. Température/8 h. Diurèse des 24 h.

ECG/24 h et en cas de récidive douloureuse.
Dosages des enzymes cardiaques/8

h jusqu'au

.

Le plus souvent, l'évolution est favorable

:

-

Sédation de la douleur au bout de quelques heu-

res.

Paramètres hémodynamiques satisfaisants et

stables.

Cardiologie et pathologie o asculaire

5l

-

Normalisation de la tempérarure et des anoma-

lies biologiques au bout de quelques iours.

PRINCIPES DU TRAITEMENT
Traitement de la phase aiguë de l'IdM non compliqué
C'est une urgence.

d'USI se fait vers le 3-5c iour, et une surveillance moins intensive se poursuit en salle pendant une dizaine de jours. Au cours de ce séiour, le bilan de la maladie est réalisé, cherchant à appré-

. La sortie

cier

:

.

Hospitalisation en USIC par ambulance médica-

Ce bilan comporte : échographie cardiaque. - IJne épreuve d'effon sous-maximale (70 0/o de la - Une fréquence maximale théorique - FMT) effecruée sous traitement vers le 8-15' iour. - Un Holter etlou un enregistrement de I'ECG à haute amplification (recherche de potentiels tardifs). la réalisation d'une - Complétés très souvent par angiographie ventriculaire gauche avec coronarographie.

-

La fonction ventriculaire gauche. L'existence d'une ischémie résiduelle.
La présence d'un hyperexcitabilité ventriculaire.

lisée.

&tendance hémorragique connuelantécédent d'acci-

(G5 : 500 cc/24 h). o ïhrombolyse fV : - En dehors d'une contre-indication absolue

. Surveillance continue de I'ECG (scope). . Repos strict au lit. . Mise en place d'une voie veineuse périphérique
:

I'hôpital, une rééducadon spécialisée est parfois entreprise. La reprise de l'activité antérieure a lieu, en cas d'infarcrus non compliqué sans geste de revascularisation prévu au décours, 6 à 8 semaines après I'accident.
o A la sortie de

dent vasculaire cérébral (AVC) hémorragique ou de chirurgie intracrânienne, AVC ischémique de moins de 6 mois,Èantécédent récent (( I mois) d'intervention chirurgicale, de traumatisme important ou d'accouchement,lulcère gastro-duodénal non cicatrisé,yrétinopathie diabétique sévère (héprolongé ou traumatisant,rponction récente (( 8 jours) d'une grosse artère ou de la veine sous-claytraitement par AVK (sunout si TP
morragies), gtossesse,lmas sage cardiaque externe

PRONOSTIC
I'ronostic immédiat r Il est lié avant tout : - A la survenue d'une complication rythmique

- En dehors d'une contre-indication (

vière.

relative

:

40 o/o),$FITA

sévère à l'arrivée (contrôler le PA avant de débuter Ia thrombolyse)|age ) 75 anslinjection IM récente (( 3 jours)$raitement récent( ( 6 mois) par strep-

(plus du tiers des IdlVl meurent d'arythmie ventriculaire avant d'arriver à l'hôpital).

venriculaire gauche. - A la survenue d'une complication mécanique. - A I'âge et aux tares évenruelles. o La mortalité hospitalière globale se sirue acruellement autour de 8 à l0 0/0, elle a été nenement réduite par les mesures thérapeutiques récentes (thrombolyse précoce, aspirine, bêtabloquant),
dont l'intérêt a été démontré au cours de larges étu-

- Au délai de prise en charge du patient. - A l'étendue de l'infarcrus et à l'état de la fonction

tokinase ou APSAC (uniquement pour une thrombolyse utilisant l'un de ces 2 produits). A débuter le plus rapidement possible, dans les 6 heures qui suivent le début de la douleur; Ie traitement thrombolytique est en effet d'autant plus bénéfique sur la survie qu'il est débuté précocement, que le territoire initial de l'IdlV[ paraît étendu (ainsi, le bénéfice est plus net en cas d'IdM antérieur), que I'état hémodynamique initial est précaire.

I

On peut utiliser : la streptokinase (Sueptase) : UI en 45 min à la seringue électrique (SE), après 100 mg IVD d'hémisuccinate d'hydro500 000

des multicentriques.

Pronostic à distance

Il

est conditionné par

Le r-tPA (Actilyse) : I mglkg (sans dépasser à 180 min (SE). L'APSAC (Eminase) : 30 UI en IVL (5 min), après 100 mg IVD d'HSHC.
100 mg) en 90

cortisone (HSHC).

:

La fonction préciée
L'âge.

-

La surveillance est fondée sur la recherche de complications hémorragiques, favorisées par tous

ventriculaire gauche résiduelle (ap-

-

par la fraction d'éiection). L'état anatomique des coronaires.
L'existence d'une ischémie résiduelle et les pos-

les gestes invasifs ; sur le dosage du TP, du TCK et

sibilités de revascularisation coronaire.
L'existence d'une hyperexcitabilité ventriculaire. Après la sonie de l'hôpital, la mortalité globale à
o/0.

du fibrinogène toutes les 6 heures pendant les 36 premières heures. - En cas d'accident hémorragique grave, il faut administrer : Acide amino-caproïque (Hémocaprol). Acide tranexamique (Frénolyse). Etlou aprotinine (Antagosan, Iniprol).

un an est de 5 à l0

Le booh de I'Intentat

52

Cardiob§e et patholo§e oasoiaire

r Aspirine
pt:js per

à la dose de 250 mg/i, en

IV le l"' jour,

. Orygénothérapie

os,

disparition de la douleur.

nasale :3 à 5 l/min; iusqu'à la
:

e Héparine IV débutée dès la fin de la thrombolyse, dont la dose est aiustée en fonction des tests de

r Autres médicaments

coagulation. suffisance cardiaque patente, FC ( 60/min, trouble conductif sévère, PAS < 100 mmHg, antécédent cenain d'asthme ou de syndrome de Raynaud. possible. - A débuter le plus tôt - Ténormine : I amp (5 mg) en IVL, à répéter 20 min plus tard si la FC reste ) 65/min, puis à relayer per os à raison d'environ I cpli (100 mg).

. Bêtabloquant : - En dehors d'une

- Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ont un intérêt en cas d'IdM antérieur. - La place des inhibiteurs calciques est discutée.
Traitement à la sortie de I'hôpital
o

contre-indication formelle : in-

La décision thérapeutique, prise à la suite des examens réalisés au cours de l'hospitalisation, peut

. Nitrés [V en perfusion
jours).

continue à la seringue électrique (1 mglh de Trinitrine, pendant 2 à 3

o Antalgique maieur en câs de douleur présente à

déboucher sur : Une angioplastie coronaire. Un pontage coronaire. Ou un traitement médical, incluant chaque fois que possible, un bêtabloquânt et un antiagrégant plaquettaire (aspirine : 250 mg/j), ces 2 médicaments s'éIant montrés capables de réduire la mortalité à I an par rapport au placebo.

-

l'arrivée (chlorydrate de morphine :
SC).

l/2 à I

cg en

o Dans tous les cas,

la correction des facteurs de

risque s'impose.

Le book de l'Internat

(..ardiologfe - [ra{:hoIagie vaseulaire

ù lnforaus du myocarde
Physiopothologie, diognostrb évolution, pronostç troitement
Pr Jean-Luc Dusots-RANoÉ

Dr Olivier Ptot
9a0t0Crele,

L insuffisance coronaire aiguë est souvent due à la complication d'une plaque d'athérome non sténosante

Fédération de cardro og e Hôprtal Henrr-lYondor

La maladie coronaire est la deuxième cause de mortalité en France, avec environ I 20 000 infarctus, et plus de 50 000 décès par an. Les progrès réalisés dans la prise en charge préhospitalière et le traitement

=\.\àq*.{
Fissuration et rupture de la plaque: angor insuble

de I'infarctus du myocarde

ont considérablement modifié la mortalité de cette maladie. L'infarctus du myocarde est dû à !'occlusion d'une artère coronaire par une thrombose sur une plaque d'athérome compliquée. Ce sera la cible thérapeutique essentielle, c'est-à-dire la désobstruction de I'artère responsable de I'infarctus [thrombolytique et (ou) angioplastie] puis le maintien de la perméabilité de cette artère (antithrombotiques). Le facteur temps est décisif car le bénéfice du traitement sur la fonction ventriculaire gauche et finalement sur la survie du patient est d'autant plus grand que l'infarctus est pris en charge rapidement.
[: [r1'5 Ou.t[r o I o gie

ËË

Évolution d'une plaque compliquée : soit vers l'occlrtsiott coronaire : inforctus otr tttort subite ; soit vers l'angor instable, Celui-ci peut évoluer vers l'infarctus ou vers la cicatrisatiott avec éventuellement cortstitutiott d'utte sténose coronaire

W

significative.

d'un processus hétérogène s'étendant du sous-endocarde vers l'épicarde; au bout de 20 minutes d'occlusion, l'atteinte est transmurale. La nécrose cellulair-e sera complète chez l'horr.rrne en 6 heures environ. En fait, certaines subtilités peuvent lirniter la taille de la nécrose parmi lesquelles l'existence d'une collatéralité (qui existait volontiers s'il existait une sténose serrée cl.rronique préalable) et la possibilité d'une protection du cæur contre l'ischémie en cas d'occlusions non complètes itératives.

I a3

. L'inlarctus du ntyocarde est la conséquence d'une thrornbose coronaire aiguë: cette notion est importante car c'est er.r règle sur une plaque d'athérome récemment compliquée, initialement souvent non sténosante, que survient cette thrombose. En effet, il s'agit d'une tissuration aiguë d'une plaque avec activation et agrégation des plaquettes puis formation d'un caillot cruorique (fig. 1). Des phénomènes de spasmes coronaires accompagnent et (ou)
précèdent cette rupture de plaque (Athérosclérose de : I 833-39). La formation du thrombus survient d'autant plus qu'il existe une faillite [acquise: facteurs de risque et (ou) génétique] des systèmes de Ia coagulation et de la thrombolyse physiologique s'opposant à sa forn.ration. . Conséquences ntyocardiques : l'occlusion coronaire entraîne une ischémie puis une nécrose cellulaire. Il s'agit
J. Bonnet : Rev Prat (Paris) 1994; 13

Occlusiott de la coronaire droite. Throntbus visible à l'angiographie (à gauche). Inrage de ce thrombus lors d'une
angioscopie (à droite). LA REVUE DU PRATTCTFN (par sr t995 451 1433
I

INFARCTUS DU MYOCARDE
d'enrblée (près de 507o des infarctus) ou après une période d'angor instable (Angor instable de G. Leroy : Rev Prat (Paris)1993; 15 : 2003-9). o Fonnes cliniques: - mort subite préhospitalière qui rendrait compte d'ull infarctus sur cinq; - douleurs atypiques : par leur intensité et leur type (gêne rétrosternale, brulûres...) ou leur localisation (siège épigastrique dans le cas de certains infarctus inférieurs) qui vont faire discuter les diagnostics différentiels ;

Quelques notions complémentaires
Mécanismes des complications principales

-

-

troubles du lythrne ventriculaire par phénontène de réenü'ée dans Ies zones bordant la nécrose, troubles de la conduction par ischémie voire nécrose des tissus conductifs;

de la fonction ventriculaire gauche par réduction du muscle cardiaque fonctionnel (choc cardiogénique : 40 7c d'atteinte du ventricule gauche); - nécrose de zones particulières (pilier de la valve mitrale : insuffisance rnitrale), septum interventriculaire (cotluunicittion interventriculaire).

- altération

Viabilité et ischémie résidueile

formes asymptomatiques: diagnostic a posteriori (usqu'à un quafi des infarctus) : - infàrctus du ventricule droit associé (r,oir encadré cor-

-

respondant).

.

Viabilité ntyocardique: zoues de myocarde nou contractiles mais non nécrosées dues à I'un ou I'autte de deux mécanisntes, 1a sidération et I'hybernation. La sidération correspond à un blocage de la contraction après un épisode d'ischémie bref alors
que la perfusion est redevenue normale; le rnyocarde sidéré récupère spontanérnent dans un délai variable. Le myocarde hibernant est un rnyocarde hypoperfusé au repos par une coronaire sténosée et dont le métabolisme réduit n'assure que la survie cellulaire; si on lève cette stélose par dilatation ou pontage. le myocarde pourra récupérer sa fonction contractile. En conséquence, il faut se garder d'évaluer trop tôt la fonction veutriculaire gauche (< 3' sernaine qui suit I'infarctus) et de porter à tort un pronostic défavorable. Valeur des examens isotopiques (scintigraphie au thalliurn...) pour la détection de la viabilité.

(le plus souvent associé à un infarctus inférieur) Le plus souvent, forme mineure asymptomatique avec signes électriques dans les dérivations V3R V4R (environ un infarctus inférieur sur trois). Parfois fonne majeure associant bas débit et insuffisance yentriculaire droite; le pronostic à long terme est en règle bon. - Clinique : signes droits et collapsus dans les formes majeures. Diagnostic différentiel : embolie pulnionaire et tamponnade. - ECG: sus-décalage en V3R V4R en plus des signes d'infarctus inférieur. - Échocardiographie +++ : . élimine un épanchement péricardique, . montre des signes directs : dilatation du ventricule droit et aki-

lnfarctus du ventricule droit

-

. L'isehénie résiduelle désigne le myocarde non

nécrosé,

.contractile au repos mais dont la perfusion va devenir insuffisante à l'effort avec altération de la contractilité: valeur de l'épreuve d'effort faite après l'infarctus du uryocarde.

nésie segmentaire, . recherche des cornplications (comrnunication interventricu-

. In linûtatioil de la nécrose est obtenue par la désobstruction de l'artère coronaire responsable de I'infarctus +++. Le facteur temps est décisif et oblige à la prise en charge la plus précoce de l'infarctus du rnyocarde. La
reperfusion obtenue entraîne un certain nombres d'é\'énements biologiques (formation dè radicaux libres toxiques pour la cellule, adhérence des polynucléaires sur'
l'endotl.réliur.n...) pouvant être délétères sur la cellule m)/ocaldique. Sur le plan clinique, la reperfusion est souvent accompagnée de troubles du rythme ventriculaire. Enfin, un myocal'de ayant subi une ischér.nie sévère présente un trouble pel'sistant de la contractilité au repos (nlyocarde sidéré) rér,ersible en quelques semaines. Ainsi, on ne

laire), cathétérisme droit par méthode de Swan-Ganz (en cas de forme sévère): élévation des pressions droites et adiastolie. - Traitement: . forme mineure: ér,iter les dérivés nitrés, remplissage, . fonne majeure: le but est d'obtenir un remplissage du ventricule gauche optimal (remplissage sous contrôle des mesures des

-

pressions par cathétérisme ; désobstruction coronaire en urgence par angioplastie soit directe soit après échec du thrombolytique ; restauration de la systole auriculaire par stimulation atriale ou double chanrbre).

o I-'examen clinique est peu contributif au diagrtostic positif (il recherche éventuellement des arguments dia-

poura juger complètemellt de la récupération myocardique et donc de la lbnction ventriculaire gauche (élément déterrninant du pronostic) qu'après 2 à 3 sernaines suivaut I'intàrctus.

gnostiques en mettallt en évidence d'autres localisations de l'athérosclérose). Il permet d'écarter des diagnostics

différentiels, de rechercher des cor.nplications et

des

Diagnostic
Le diagnostic de l'infarctus du myocarde est en règle
o

facile. Typiquement, douleur réfi ostenwle consh'ictiÿe ideîtique à la douleur classique d'angine de poitrine mais plus intense, irradiant aux bras, poignets, cou, mâchoires, ne cédant pas sous dérivés nitrés sublingaux:
parfois accompagnée de sueurs, llausées, vomisselnents,

1434 LA

lipothymies;
(Paris) I 995,
45

contre-indications au traitement : - mesures de la plession artérielle et de la fi'équence cardiaque; - auscultation cardiaque (galop, souffle de régurgitation en faveur d'une dissection aortique, frottement qui évoquera une péricardite) ; - auscultation pulmonaire (crépitants) ; - palpation des pouls périphériques (recherche d'une asymétrie en faveur d'une dissection aortique). o L'électrocardiogranune en argence conftrnte le diagrtostic (17 dérivatiorts à répéter) : - daus au moins 2 dérivations et de façon séquentielle surviennent des ondes T amples positives puis ondes de

REVUE DU PRATICIEN

Cardiologie - FaÉho[ogie vascarlaire
d'infarctus apical : signe localisé territoire, microvoltage et ondes T négatives dans tous le précor-

-

au

dium;

- d'infarctus non -

transmural:

d'infarctus postérobasal : grandes ondes R en V1 et Y2 avec sous-décalage de ST mais signes

troubles de la repolarisation fixés mais pas d'onde Q;

directs en V7V8V9 (d'où l'intérêt d'un ECG à 17 dérivations incluant les dérivations V7V8V9. o Examens biologiques: - dosages enzymatiques: les CPK (créatine phosphokinase) restent
les marqueurs du diagnostic biolo-

gique. Elles sont élevées précocement avec une fraction myocardique spécifique MB > 5 Vo (élévation après 4 heures, retour

vers la normale dans
36

les

heures). Augmentation des ASAT maximale à la 36'heure, persistant jusqu'au 6'jour. Les LDH s'élèvent après la 20'heure, persistent jusqu'au 10" jour.
D' autres dosages biologiques (t1g-

ill i..,; Srgrres directs (sus-décalage de ST) de Vl à V6 et signess en miroir en D2D3VF.
Infarctus inférieur : signes directs en D2D3VF et signes en miroir de Vl à V4,
Pardee (sus-décalage de ST > 2 mm en précordiales et de 1 mm en standard), onde Q de nécrose (large > 0,0,4 s et profonde > l/3 de 1'onde R). Dans les dérivations opposées au ten'itoire de I'infarctus, signes en miroir (fig. 3) :

pgnlge, tropomyosine) palaissent prometteurs car s'élevant encore plus tôt que les CPK. Leur utilisation en routine n'est pas encore
bien codifiée; - autres : syndrome inflammatoire,

gazométrie (diagnostic différentiel ou bilan d'une complication : insuffisance cardiaque), fibrinogène et hémostase.
o

Examer* radiologiques :
la radiographie pulmonaire est le plus souvent normale,
;

-

localise I'infarctus (voir tableau)

;

-

TasLrnu

elle aide au diagnostic différentiel et à la recherche de
con.rplications (cedème pulmonaire)
1'échocardiographie rnontre 1'anomalie segrnentaire de la

Localisation ECG de l'lDM
Territoire de I'IDM
Antérieur étendu
(antéroseptal)

Localisation ECG

DIVL;Vl
V1.V4

à

V6

contraction n.rais elle n'est utile pour le diagnostic positif qu'en cas de difficulté diagnostique (douleur atypique, difficulté de lecture de I'ECG...). Par contre c'est un examen imporlant pour évaluer l'étendue de I'infalctus et la fonction ventriculaire gauche et rechercher une complication

Inférieur
Postérobasal

D2D3VF

(insuffisance mitrale, communication interventriculaire).

v7v8v9

Diagnostic différentiel
Péricardite (douleur mécanique, frottement, sus-décalage de ST sans signe en miroir, valeur de l'échographie). o Dissectiort aortique (asymétrie des pouls, souffle d'insuffisance aortique, ECG normal +++: le diagnostic est
o

recherche des cornplications: trouble de la conduction auriculoventriculaire ou des branches, présence d'extrasystoles, tachycardies supra- et surtout ventriculaires, extension au ventricule droit (dérivations V3R, V4R). L'électrocardiogramlne peut être de lecture plus difficile

-

en cas:

-

de bloc de branche, stimulateur cardiaque rendant ininterprétable I'ECG;

confirmé par l'échographie transæsophagienne). Embolie pulmonaire (contexte de thrombose veineuse, effet shunt à la gazométrie).
o

.

Urgences digestives, LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1995

,tl

!

435

INFARCTUS DU MYOCARDE

Traitement
1. Au domicile Le traiternent peut être effectué par : - voie veineuse et scope si possible;

. L'angioplastie coronaire
(v. infra).

a des

indications indiscutables

. Autres truitenrcnts qssociés à lq thrombolyse [et (ou)
à l'angioplastiel :

-

antalgique en sous-cutané ou VI lente (IM interdite ++; risque d'hématome);

dérivé nitré en spray ou sublingual; 02 nasal ou

au

masque.

Prévoir très rapidement l'évacuation médicalisée.

acide acétyi-salicylique per os (entre 100 et 325 mg, réduit la mortalité); - B-bloquants en l'absence de contre-indication, injection IV puis relais per os; - héparine IV après le thrombolytique, maintenue pendant les premiers jours ;

-

2. Transport par ambulance spécialisée Au cours du transpoft:

-

trinitrine IV à la seringue électrique pendant les 48 premières heures (à éviter si la pression artérielle systolique
est

-

scope, surveillance de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle: - voie veineuse avec trinitrine IV ; - décision d'injection du thrombolytique +++; - si bradycardie vagale: atropine et remplissage si chute de la pression artérielle associée.

<

100 mmHg);

3. Hospitalisation urgente en unité de soins

- repos au lit initial pendant 3jours ; - antalgique, anxiolytique, laxatifs si besoin. . En cas de contre-indicatiorts à la thrombolyse intraveineuse : on discute I'angioplastie coronaire en urgence (v. infra). Sinon le traitement est classique (voir autres traitements).
Il n'y a pas lieu d'ajouter d'autres traitements en l'absence de complications.
T.es inhibiteurs calciques

intensifs cardiologiques
c Thronùolyse ùttraveineuse.' elle a diminué la mortalité de I'infarctus de près de 50Vo - modalité d'administration : streptokinase (associer 100 mg d'hémissuccinate n'ont pas d'indication dans le traitement de l'infarctus du myocarde sauf :
a montré son

d'hydrocortisone IV) ou Actilyse (rtPA) plus rarement urokinase. L'efficacité est d'autant plus grande que le thrombolytique est administré précocement (intérêt de le débuter dans l'ambulance médicalisée : thrombolyse préhospitalière).

-

en cas d'infarctus sans ondes Q où le diltiazem efficacité sur la diminution de la mortalité;

en présence de contre-indications aux B-bloquants, le vérapamil peut être proposé.

Thrombolyse intraveineuse - Modalités d'administration
lndications
Douleur angineuse typique prolongée (> 30 minutes), résisrante aux dérivés nitrés avec sus-décalage de ST dans au moins 2 dérivations; quel que soit Ie siège de l'infarctus etjusqu'à 12 heures après la douleur initiale (niais surtout efficace dans les 6 premières heures) ; pas de limite formelle d'âge ++.
Co

-

Actilyse : 70 à 100 mg perfusés en 90 minutes, dont bolus (1 mg/kg sans dépasser l00mg).

10 mg en

Critères d'effi cacité du thrombolytique (valeur
relative)
?

- sédation de la douleur,
décalage ST;

régression voire disparition du sus-

ntre-ind ications

cérébral récent < 3 rnois (si ancien, voir suivant le contexte); - traumatisme crânien lécelrt; - trouble de l'hémostase ou manifestations hémorragiques (digestives...); - HTA sévère et non contrôlée; - chirurgie < 10 jours ; - ponctions rénale ou hépatique < l5 jours ; - injection intrarnusculaire récente (contre-indication relative).

- accident vasculaire

-

survenue au décours de 1'administration du thrombolytique de troubles du rythme ventriculaire (rythnte idioventriculaire accé-

léré, tachycardie voire fibrillation ventriculaire).

Quels risques

?

Quel thrombolytique

?

Trois thrombolytiquÈs sont actuellemetrt commercialisés : streptokinase, Actilyse (rtPA), urokinase. Les deux premiers ont été comparés dans de grandes études. Celles-ci montrent qu'il existe une relation directe entre la vitesse et la qualité de la reperfusion obtenue et la survie à distance; Ainsi le rtPA permet en moyenne de sauver 9 voire l0 vies supplémentaires par rapport à la streptokinase pour 1 000 patients traités. Cependant, le bénéfice clinique net du rtPA est supérieur en cas d'infarctus examiné précocenlent et d' infarctus antérieur.

Le risque dominant est I'hémoragie cérébrale (près de I 7o dans les différentes études). Ce risque est diminué pau un respect des contre-indications. Il est plus élevé chez les sujets âgés et en cas d'antécédent d'hypertension artérielle. Cependant, malgré ce risque, le bénéfice du thrombolytique sur la survie I'emporte y compris (et mêrne surtout) chez les patients âgés chez qui la mortalité de I'infarctus est plus importante.

Au décours de la thrombolyse peuvent survenir des troubles du rythme ventriculaire. Certains (tachycardie voire fibrillation ventriculaire) peuvent nécessiter un choc électrique externe. Ces Îr'oubles du rythme obligent à une surveillance monitorée de l'ECG et nécessitent la proximité d'un défibrillateur; il s'agit d'événements dus à la reperfusion myocardique sans impact pronostique par la suite.
Des troubles de conduction et des chutes tensionnelles peuvent

Quelle dose

?

- Streptokinase:

1,5 M à passer en 45 minutes (possible réaction allergique et chute tensionnelle).

également s'observer répondant bien à un traitement symptomatique. Des réactions allergiques sont possibles après streptokinase.

1436 LA

REVUE DU PRATICIEN

(Paris) I 995,

45

eare§isEægÉe

-

PaÉ[tofogÉe vasenrEaire

Évolution,

pr"on os'cic

. Surveillurce au long cours :
contrôle des facteurs de risque: règles hygiéno-diététiques +++, abaissement du cholestérol; - observance du traitement; - épreuve d'effort annuelle en général.

En 1'absence de complication, 1'évolution est rapidement favorable. Lolsque l'infalctus a été pris en charge en USIC dans les premières heurcs avec thrombolyse, la rnortalité hospitalière est inférieure à l0Vo. Une fièvre est habituelle et traduit la réaction inflammatoire clui accorr.rpagne la nécrose ntyocardique. Le lever est autorisé vers le 3.jour. tLe pronostic dépend de: - la fonction ventriculaire gauche : celle-ci sera appréciée au rnieux 2 à 3 senraines après I'infarctus. L échocardiographie est irnportante pour juger de l'étendue de la

-

Contrôle des facteurs de risque
Le contrôle des facteurs de risque est décisifpour prévenir les récidives (= prévention secondaire). Le bénéfice de l'anêt du tabac est évident dès la fin de la première anrrée de sevrage. Il est démontré que I'abaissement du cholestérol est une cible obligatoire du traitement (ramener le LDL C au-dessous de l,l5 à 1,30gi1- soit 3 à 3.5mmotes/L).

nécrose et de sa récupération pendant les premières
semaines de l'infarctus. La scintigraphiefaite vers la 3" semaine pel'rnettra ulle analyse fiable de la fraction d'éjection (moins bon pronostic si celle-ci est < 35 7o) ; - I'existence d'une ischémie résiduelle: soit récidive angineuse. soit, le plus souvent, mise en évidence par- les examens complémentaires dominés par l'épreuve d'effort; - l'existence de troubles du rythme ventriculaire après la phase aiguë (les complications rythmiques de la phase aiguë n'ont pas d'irnpact sur le pronostic à long terme). . Au décottrs d'wt ùtfarctus, les exanrcns à réalker sont : - épreuve d'effort à partir du 5" jour d'un infarctus non compliqué (éventuellentent associée à une scintigraphie myocardique: MIBI ou thallium). Elle permet de dépister l'ischémie rnyocardique résiduelle et de quantifier Ia charge nécessaire pour i'atteincire. Si l'épreuve d'effor1 est positive, l'indication d'une coronarographie est peu discutable;

o

Revascularisation tnyocardique après I'inforctus du

ntyocarde : - pontages aortocoronaires: ils sont indiqués en cas de sténose du tronc commun ou de lésions tritronculaires sévères ; - angioplastie percutanée: elle est proposée en cas de sténose serrée touchant l'artère responsable de f infarctus en 1'absence d'atteinte pluritronculaire sévère en présence d'une ischémie résiduelle documentée (angor, épreuve d'effort, éventuellement scintigraphie). t Sortie du patient : elle a lieu vers le 10" jour en cas d'infarctus non compliqué, éventuellement plus tôt dans certaines équipes. I

-

échocardiographie pour évaluer la fonction ventricu-

laire gauche, voire fraction d'éjection isotopique à partir

du 15"jour:
enregistrement Holter de 24 heures (mesure éventuelle
;

des potentiels tardifs)

Ordonnance de sortie après un infarctus du myocarde non comPliqué
1. Acide acétylsalycilique (entre 100 et 320mg/j) 2. B-bloquant (tous sont efficaces) 3. Nitré sublingual (prise sublinguale si douleur)

identification des facteurs de risque biolo_eique +++: bilan lipidique. glycémie (en fait ces examens peuvent être difficileurent interprétables à la phase aiguë. Ils

-

devront donc être faits à distance de la phase aiguë, c'està-dire lorsque le patient sera revu en consultation).
o

4. Contrôle des facteurs de risque: arrêt du tabac, régime adapté (traitement hypolipémiant si nécessaire à revoir i distance +++).

Ouandfaire une coronarogr«phie

?

en ur_qence. associée si elle est possible à une angioplastie : . choc cardiogénique, . contre-indications à la thrombolyse, . infarctus antét'ieur en alternative à la thrombolyse ou en cas d'échec clinique et ECG de la thrombolyse (résen'é à quelques ôentles). . récidive angineuse.précoce ; - au décours de Ia phase aiguë: son but essentiel est la

-

QUE FAUT.IL RETENIR

EN IHÉRAPEUTIQUE?

s

du myocarde

détection d'une sténose du tronc commun ou d'une

ffi,H@
ThrombolFique + acide acérylsalicylique Angioplasrie coronaire éventuelle p-bloquent inje(Éble (arénolol 5 mg) Héparine lV Trlnitrine lV (l mt/h) ,reuve d'effort (ischémie résiduellc) Echo<ardrotnphie (foncrion VG) BioloSie: CPK +++ RadioBÉphie pulmonaire (lVG) ! Gazométrie (lvc) ÉchocardioSraphie (foncdon VG, complicarions)
IVG : inrufriân.ê v€nùi<ùlârê sào<h.

atteinte tritronculaire sévèr-e indiquant rapidement un pontage aolto-coronaire; cet exalnen est donc largement proposé aux patientsjeunes quel que soit le tableau clinique. La détection de lésions accessibles à un geste d'angioplastie est le deuxièrne but mais cette angioplastie ne ser.a utile que s'il y a une ischérnie résiduelle ou un territoire myocardique viable. C'est donc le résultat de l'épreuve d,effort

Holter (trouble du rythme venriculairc)

1

et (ou) de la scintigraphie myocardique qui va indiquer
l'examen.

scintigrâphie (viabilité, ischémie) tracdon d'éiecrion isotopique coronarogmphie le plus souvent

LA REVUE DU PRATICtEN (Paris) 1995

-'l

1437

M"
ËT
T

Cardiologte et pathologie oasculaire

53

COMPLICATIONS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE
Diagnostic, évolution, principes du traitement
COMPLICATIONS PRÉCOCES
Complications rythmiques
Très fréquentes; justifiant, à elles seules, la surveillance en unité de soins intensifs.
res. Il s'agit le plus souvent d'exuasystoles auriculaires ou de fibrillation auriculaire témoignant généralement d'une extension auriculaire de l'infarcrus du myocarde, ou d'une réaction péricardique. Lorsque le rphme est rapide, la tolérance peut être médiocre (récidive angineuse, décompensation d'une insuffisance cardiaque latente). Leur traitement fair appel aux digitaliques, à l'amiodarone etlou aux bêtabloquants ; rarement, en

.Troubles du rythme ventriculaires favorisés par
la tachycardie sinusale, l'ischémie, l'hypokaliémie. pe Extrasystoles ventriculaires @S\) raremenr mal tolérées en elles-mêmes. Elles peuvent annoncer la survenue d'une tachycardie ventriculaire ou d'une fibrillation ventriculaire; ce risque est d'autant plus important que les ESV sont précoces (proches de l'onde T), répétiti-

ne peut devenir nécessaire.

cas de mauvaise tolérance, le choc électrique exter-

ves (doublets, triplets), polymorphes (plusieurs

morphologies différentes d'ES\) et fréquentes () 5/min). Elles fustifient dans ce cas la prescription d'un antiarythmique : Xylocaïne 1,5 à 2 g/24 h (seringue élearique), après une dose de charge de I mg/ kg en IV lente, associée au rraitement bêtabloquant. |-Tachycardie et fi brillation ventriculaires rendenr compte de la maiorité des décès survenânt avanr
l'hospitalisation. Rapidement dépistées et trairées grâce à la surveillance conrinue de I'ECG (scope). Une fois réduites, elles n'influenr pas de façon péjorative sur le pronostic ultérieur, leur fréquence de survenue n'érant pas liée à la taille de l'infarctus du myocarde (contrairement aux arythmies ventriculaires tardives). Les tachycardies ventriculaires mal tolérées et les fibrillations venrriculaires (toujours mal tolérées) sont immédiatement réduites par chocs électriques externes de 300 à 360 joules. Les tachycardies venuiculaires bien tolérées sont habituellement réduites par anriar,'rhmique (ex. Cordarone) ou par srimulation ventriculaire La prévention des récidives repose, en première

rTroubles conductifs : leur signification et leur pronostic sonr rrès différents selon qu'ils compliquent un infa/crus du myocarde inférièur ou un infarcrus du myocarde antérieur; ils sont générale-

3

semaines ; les blocs de branche, contrairement aux blocs auriculo-ventriculaires, peuvent persister.

ment en rapport avec des phénomènes inflammatoires et régressent le plus souvent en moins de 2 à

-

BAV

endocavitaire.

intenrion, sur les bêtablocants ei la Xylocaine. à Le rythme idio-ventriculaire accéléré (zuVA) correspond à une " tachycardie ventriculaire lente', (fréquence : 80 à 100/min) ; renconrré surtour après thrombolyse (il fait panie des critères de reperfusion myocardique).

.

Il ne nécessite habiruellement aucun

traitement.

Troubles du rythme supraventriculaires, moins fréquenrs que les troublei du rythme veniriculaio

place cie façon préventive àevant rout trouble

plet avec rythme d'échappemenr haur situé (relatiYement rapide et à QRS fins). En cas de bradycardie sévère etlou mal tolérée (ceci est fréquent en cas d'extension de la nécrose au ventricule droit), le traitement fait appel dans un premier temps à l'auopine (0,5 à I mg en IV), er en cas d'écheg à l'entraînement électrosystolique temporaire, parfois séquentiel (auriculo-ventriculaire). - Les troubles conductifs sur infarctus du myocarde antérieur traduisent une nécrose étendue, ce qui explique leur plus mauvais pronosric. Les blocs auriculo-ventriculaires sont habiruellement infranodaux, de haut degré (BAV 2 type Mobia II ou BAV 3 avec échappemenr bas sirué), mal tolérés, et peuvent s'installer brutalement. Ils sont en fait souvent précédés par l'apparition d'un trouble conductif intraventriculaire (BBG ou BBD + hémi-bloc gauche); de ce fair, une sonde t d'entraînement électrosystolique doit être mise en Le book de I'Internat

bloc auriculo-venüiculaire est de siège nodal : l, BAV 2 rype Mobitz I (L\\D ou BAV com-

(syndrome de Shillingford avec pâleur, vomiJsements, chute tensionnelle) etlou une ischémie de l'oreilleue droite ou du ventricule droit. Il peut s'agir de bradycardie sinusale, de bloc sino-auriculaire ou de bloc auriculo-ventriculaire; le

de inférieur traduisent une hypertonie

Les troubles conductifs sur infarctus du myocarvagale

54

Cardiologie et pathologte ztasculaire

conductif apparu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde antérieur, sauf lorsqu'il s'agit d'un bloc de branche droit isolé, d'un hémi-bloc gauche isolé

o

Choc cardiogénique primitif

ou d'un BAV

I

isolé.

Insulfisance cardiaque
Complication fréquente, liée le plus souvent à I'étendue de l'infarcrus du myocarde; mais une cause porenriellement réversible doit être recherchée systématiquement : gauche : in- En cas d'insuffisance ventriculaire suffisance mitrale aiguë (par dysfonction d'un pilier de la mitrale), ruprure septale, trouble rythmique ou conductif sévère. En cas d'insuffisance ventriculaire droite : tamponnade (par ruprure de la paroi libre du venrricule gauche), ruprure seprale, embolie pulmonaire
grave. r L'insuflïsance ventriculaire gauche survient habiruellement lorsque plus de 30 0/o de la masse

lorsque les autres causes de choc à la phase aiguë de l'infarcrus du myocarde ont été éliminées : - Choc vagal (infarcrus du myocarde inférieur). - Choc hypovolémique. - Choc lié à une complication mécanique (insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire). - Choc lié à une complication rythmique. Il apparaît lorsque plus de 4O 0/o de la masse myocardique n'esr plus fonctionnelle. Impose la mise en place d'une sonde de Swan-Ganz, qui permettra de confirmer le diagnostic et d'ajuster au

:

diagnostic posé

mieux la thérapeutique. Son pronostic est uès sombre, mais 2 options thérapeutiques sonr susceptibles de l'améliorer :
Avant tout, les procédés de revascularisation coronaire en urgence (angioplastie surtout), qui n'ont de chance d'être efficaces que s'ils sont mis en ceuvre très précocement. - Passé ce délai, l'assistance circulatoire, dans l'attente d'une transplantation cardiaque en urgence.

-

myocardique n'esr plus fonctionnelle (infarcrus du myocarde étendu inaugural, ou infarctus du myocarde plus limité compliquant une nécrose ancienne). Elle complique surrour les infarcrus du myocarde antérieurs. La thrombolyse précoce, en limitant la taille de la nécrose, a entraîné une baisse de sa fréquence. Son traitement repose sur :

Complications mécaniques

t

tamine), qui risquent cependant d'augmenter la MVO2 et de déclencher des troubles du rythme.
Le but du traitement est de maintenir la pression

-

Les diurétiques. Les vasodilatateurs veineux er artériels.
Et parfois les médicamenrs inotropes (ex. dobu-

pronostic vital. La réparation chirurgicale (en urgence, ou parfois différée de quelques jours) est lè plus souvenr Ia seule chance de sauver le patient ; elle doit être associée, chaque fois que cela est possible, à un geste de revascularisation (après coronarographie).

Rares (5 0/o des infarctus du myocarde) mais très graves; elles surviennent le plus souvent au cours de la l' semaine; mefiant en jeu à court terme le

dex cardiaque ) 2,2 l/min/m2.

capillaire pulmonaire entre l5 et l8 mmHg et I'in-

Ce traitemenr symptomatique doit être associé à la correction d'un facteur de décompensation évenruel, tel un trouble du r.whme rapide ou une poussée ischémique; cene dernière justifie le plus souvent une coronarographie suivie d'un geste de revascularisation rapide.

r t۟IS.

,

qui complique près de 30 0/o des infarctus du myocarde inférieurs. Souvenr responsable d'une hypotension (défaut de remplissage ventriculaire gauche). Parfois compliquée de troubles conductifs, qui aggravent encore la siruation hémodynamique. Le traitement repose sur le maintien : état de remplissage correct du ventricule - D'un droit (pression auriculaire droite entre l0 et 12 mmHg), en proscrivant diurétiques et vasodilata_

olnsullisance ventriculaire droite : conséquence d'une extension de la nécrose au ventricule droit,

Er d'un ryrhme cardiaque adéquat (entraîne_ menr élecüosystolique parfois nécessaire).

-

Rupture de la paroi libre du cceur, habituellement au-delà de toute ressource thérapeutique ; se manifestant le plus souvent par un arrêt circulatoire brutal, avec dissociation élecromécanique et rurgescence jugulaire (liée à l'hémopéricarde) ; les mesures de réanimation restent inefficaces. Rarement, la rupture est précédée d'un syndrome de fissuration (reprise douloureuse, tampon de dissociation électromécanique transitoire), dont la reconnaissance rapide permet, lorsque les conditions favorables sonr réunies (disponibilité immédiate de l'équipe chirurgicale) de sauver le patient. Exceptionnellement, la ruprure esr incomplète, réalisant un hématome intramyocardique disséquant (découverr par l'échographie), dont la réparation chirurgicale esr différée de quelques semaines. . La rupture septale réalise une communication interventriculaire ; peut compliquer un infarcrus du myocarde antérieur (communication interventriculaire simple) ou inférieur (communication interventriculaire complexe, très difficile à réparer chirurgicalement). Son tableau clinique comporre : - Un souffle systolique inrense perçu au bord gauche du sternum et irradiant en rayon de roue.

.

Le book de I'Internat

Cardiologie et patholo§e zt ascalaire

-

Un subcedème pulmonaire. Des signes francs d'insuffisance ventriculaire
Voire un état de choc. Le diagnostic repose sur : L'écho-doppler cardiaque (intérêt du codage

droite.

o Péricardite précoce : fréquente, suftout dans les nécroses étendues. par une reprise des douleurs au cours - Se traduit des 2-3 premiers jours (douleurs de type péricardique), avec fièvre plus élevée qu'à l'habitude et frot-

Etlou l'angiographie ventriculaire gauche. Le uaitement chirurgical gagne à êue retardé de quelques jours, lorsque la situation hémodynamique le permet I ailleurs, la sévérité de la défaillance cardiaque impose un geste opératoire rapide, souvent précédé de la mise en place d'une contrepulsion aortique dans le but d'améliorer les conditions

-

couleur). - Le cathétérisme droit avec oxymétrie étagée.

tamponnade. Son traitement repose sur la prescription d'antalgiques et la baisse du niveau d'anticoagulation.

-

tement péricardique. L'échographie peut en faire la preuve. L'évolution est toujours favorable, sans risque de

-

COMPLICATIONS TARDTYES
Anéwisme pariétal che, aux parois amincies, expansive en systole
Saillie de la zone nécrosée, réalisant une
«

hémodynamiques.

.

La dysfonction ou rupture de pilier mitral réalise une insuffisance miuale aiguë ; complique quasi exclusivement les infarctus du myocarde inférieurs. Elle est en rapport avec une atteinte (ischémie

poet

ou nécrose) complète ou partielle du pilier postérieur de la mitrale.

lon la sévérité de l'atteinte du pilier

Le tableau clinique est plus ou moins bruyant se:

-

Souffle systolique d'insuffisance mitrale. Gdème pulmonaire parfois massif.

Choc cardiogénique. Le diagnostic repose sur : L'écho-doppler cardiaque. Le cathétérisme droit. Etlou l'angiographie ventriculaire gauche. Le degré d'urgence du geste chirurgical est dé-

des infarctus du myocarde, tout particulièrement ceux qui sorlt étendus. La constitution de l'anévrisme se fait habituellement en quelques semaines, mais elle peut se faire beaucoup plus rapidement (quelques jours) : on parle alors d'anévrisme précoce. Le diagnostic est suspecté devant : - L'existence d'une expansion systolique précor-

persistant en diastole (déformant le conrour venrriculaire gauche diastolique) ; complique l0 à 20 olo

-

terminé par la siruation hémodynamique, qui peut s'aggraver à tout moment.

diale à la palpation. La persistance d'un sus-décalage de ST au-delà de la 3" semaine.

Autres complications précoces
définie par la réapparition d'un angor au cours des 3 premières semaines de I'infarctus du myocarde, au repos ou lors des premiers efforts. Ces douleurs s'accompagnent de signes ECG dans le territoire menacé.
Le traitement est celui de tout angor instable : repos, bêtabloquants, trinitrine [V, héparine, aspirio Menace d'extension,

phie ventriculaire gauche.

La déformation en brioche de l'arc inférieur gauche (souligné parfois par un liseré calcaire) à la radiographie. Il est confirmé par l'échographie ou l'angiogra-

tion

Trois complications peuvent émailler son évolu:

Insuffisance ventriculaire gauche, présente dès la phase aiguë ou de révélation plus tardive. - Aryhmies ventriculaires, sources de mort sub-

-

ite.

ne,

+ inhibiteurs calciques. La coronarographie esr sysrématique, et débourares

Embolies systémiques, à partir de thrombi muraux développés en regard de l'anévrisme.

-

tion rapide.

che habituellement sur un geste de revascularisa-

. Complications thrombo-emboliques,

((

5 0/o)

:

- Soit anérielles : accident vasculaire cérébral, ischémie aiguë d'un membre, etc., liés à la migration de thrombi intraventriculaires gauches (développés en regard de la zone nécrosée), habituellement détectés par l'échographie. Le rraitement anticoagulant est indispensable. - Soit veineuses, deyenues très rares (lever précoce, anticoagulation quasi systématique des infarctus du myocarde).

Le traitement de l'anévrisme non compliqué repose sur les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antivitamines K au long cours ; en cas de complication, il faut discuter une résection chirurgicale de la poche anévrismale (associée, chaque fois que possible, à un geste de revascularisation).

Insu{Iisance ventriculaire gauche
En rapport avec l'étendue de la nécrose, qui peut êue le fait d'un ou de plusieurs infarctus du myocarde, parfois passés inaperçus. Son traitement symptomatique repose sur les diurétiques er les vasodilateurs.

Le book de I'Internat

Cardiologte et patholo§e ztasculaire Son pronostic est sombre , aggravé par la grande fréquence des arythmies ventriculaires I c'est dire l'importance du traitement préventit basé sur Ia
à côté des zones de nécrose, des zones d'ischémie myocardique

thrombolyse précoce. Dans certains cas, lorsqu'il persiste

mesures qui permettent - Les de la nécrose. - Les bêtabloquants.

de limiter la taille

Réapparition d'un angor
Souvent plusieurs années après f infarctus du myocarde ; lié à une évolution des lésions coronaires ; justifiant habituellement une coronarographie.

réversible, une revascularisation chirurgicale peut améliorer le pronostic.

Lorsque la fraction d'éiection est inférieure
20
0/o

plantation cardiaque peut être proposée.

et que le sujet est ieune

((

à

60 ans), une trans-

Syndrome de Dressler
Rare,

Troubles du rythme ventriculaire

Ils compliquent
étendu.

généralement

un

anévrisme

ventriculaire gauche ou un infarctus du myocarde

Leur risque n'est pas toujours correctement apprécié par le Holter, la recherche de potentiels tardifs ou l'exploration électrophysiologique endocavitaire ; il faut noter cependant qu'en l'absence de potentiels tardifs, le risque d'arythmie venüiculaire est extrêmement faible. Le traitement préventif est, ici encore, essentiel,
reposant sur
:

mois après l'accident initial et se manifeste par : Une péricardite (douleurs, frottement, signes ECG et échographiques). - Un syndrome inflammatoire intense (fièvre, signes biologiques). Accompagnés parfois d'une pleurésie et d'arthralgies (syndrome épaule-main).
Son uaitement repose sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou conicoïdes. Son évolution, parfois longue ou marquée par des rechutes, se fait rarement vers la tamponnade ôu la constriction.

il

survient quelques semaines à quelques

Le book de I'Intemat

eandÉologËe
lndex concours
Question n'B/B Sartie 1993-1994 Zcne ltotti : 2 QCI'4; aucun CCQCM; aucun
dc,ssit, r Zone Surl : 2 QCA4;

- Fathologie vascu!airr

-

Comphcotions

I

CCQC|I;oucpn dossicr

de linforctus

du myocorde
lr.
D ia gn ostic, évol uti
o

n, tro item ent

Dr Christophe LrcleRce
Pr Jean-Claude DRUgent
Service de cardiologre A, CHRU, Hôtel-Dieu, 2, rue de 'Hôtel-Dieu, 350i3 Rennes Cedex

Fær"És
ù comprendre . Les complications évolutives

?
( t z
À

sont fréquentes

tout particulièrement à la phase préhospitalière
dans les 48 premières heures où le risque principal reste celui de mort subite par arythmie

L'infarctus du myocarde (IDM) est une affection fréquente dans les pays industrialisés (150 000 nouveaux cas par an en France). L éducation de la population visant à reconnaître les premiers symptômes, la prise en charge des patients par les unités mobiles de réanimation et le développement des unités de soins intensifs de cardiologie ont permis une nette amélioration du pronostic de I'IDM. Mais c'est aux nouvelles modalités thérapeutiques visant à limiter la taille de l'IDM, en particulier la thrombolyse IV, que peut être attribuée pour I'essentiel I'amélioration du pronostic de l'IDM. L'étendue de 1'IDM reste, en effet, un facteur déterminant. Toutefois, tous les patients victimes d'un infarctus du myocarde ne peuvent bénéficier de ces nouvelles modalités thérapeutiques, et même

,13:

)tr

ventriculaire. . L'insuffisance cardiaque Iiée à l'importance de la nécrose myocardique conditionne le pronostic.

lorsqu'ils sont précocement institués, ces traitements modernes ne sont pas toujours efficaces. En outre, ils comportent leurs propres risques.

Phase préhospitalière
Les différentes études épidémiologiques permettenr d'estimer que 40 vo des décès

(fig.1). ce risque majeur, joint

liés à 1'IDM surviennent dans l'heure qui suit le début des symptômes. Cette mortalité précoce est presque exclusivement due à la fibrillation ventriculaire

à la nécessité d'instituer les traitements de désobstruction coronarienne aussi tôt que possible, justifie la prise en charge la plus pré-

coce dans une unité de soins intensifs coronariens, ou du moins par une ambu-

lance médicalisée dotée de moyens de monitoring ECG continu et d'un défibrillateur.

ve

Eiiil Troubles du rythme ventriculqire-à la phase aiguë. de ntric ulair e n o n s o u t e n u e p uis fi b rillatio n v e ntri c u la ir e,

I'IDM, extrasystole précoce

avec phénomèe

MI

(cotnplexe

l);

tachycarilie

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) i 995, 4l

COMPLICATIONS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE
La prévention de la fibrillatiort ventriculaire préhospilalii,rt, n'est pas s\.sté_ matique. Lorsqu'elle est décidée, elle repose sur I'utilisatiorr rle la Iidoc riinc (Xylocard), antiarythmique de classe 11; : - soit par t'oie IM : 300 mg intradeltoïdien. nrais cette voie cst colttre-iudi(lgéc si on envisage une thrombolyse IV; - soit par voie Iÿ à raison de I nrg/kg en injection lente (> I rtrinutes). lor.squc l'ECG montre des arythmies ventriculaires l.nenaçantes : ù\trasystoles nonrbreuses, très prématurées (R/T), et surtoul tbrmes répétitives (tloublets, triplcts. tachycardies ventriculaires non soutenucs). Dans ce cas, le rcluis clu bolus iurraveineux (IV) dont I'action est très trrèvc. cloit être pris par une pcllirsion lV crrnrinue sur la base de I mg/kg/heure.

Phase hospitalière

E

Mortalité

Avarrt l'ère de la thrombolyse, on estirnait i 10 7a la mortalité par infarctus du myocarde pendant le premier mois d'évolution : 20 70 au coul's de la prenriùrc heure (v. supra),1 0 7o pendant les 24 plenrières heures et 1 0 7c entre le deuxic\nre jour et la fin du prernier nrois. Aujourd'hui, si la mortalité préhospitalière reste malheureusement inchlrngée. la mortalité hospitalière s'est considér'ablcruent réduite. Elle est comprise enrrc 5 et 9 7o chez les patients qui ont pu bénc<licier d'une thrombolyse précoce. Cette mortalité hospitalière est essentielleurenr due à 2 types de complications : - l'insuffisance cardiaque et le collapsr.rs crirdiogénique ; - Ies ruptures cardiaques.

E lnsuffisance cardiaque
L insuffisance cardiaque reste, rnalgré les
cation fréquente de I'IDM.
p1.rs15s thérapeutiques, une cotrlpli-

Classification de Killip
À partir
des signes cliniques observés, iI est

1. Insuffisance

ventriculaire gauche congestive

L insuffisance ventriculaire gauche cong(.srive (IVG) est le plus souvellt unc
conséquence directe de la destruction nr1,r.c'rciique mais peut être é-ealenicnl secondaire à un trouble de la con.rpliance r'.'nti::ulaire. Elle ànrplique l0 à 30 1â des IDM, surtout ceux de localisâtion arrtérieu:e. La destluctioride plus dc'10 'i de la masse rnyocardique conduit au cht.lc cr'::iogénique avcc tlll tttaurltis prtt' nostic.

possible de classer les patients en qualre groupes selou la classification de Killip: - la classe I (30 à 40 7o des patients à I'adrnission). L exaulen clinique ne retrouve pas
de signes d'IVG; - la classe II (30 à 50 7c des patients à l'ad-

mission). On retrouve à I'examen clinique

un 83 et les crépitants n'excèdent pas 50 7o cles chanrps puhnonaires ; - la classe nl (5 à l0 7o des patients) correspond aux patients pÉsentant des crépitants dans la totalité des deux champs pul-

rrtonaires;

-

la classe [V correspond au choc cardiogénique (- de [ 0 % des patients) avec un mauvais pronostic. La gravité du pronostic augmente avec Ia classe fonctionnelle.

jugulaire, hépatonrégalie, reflux hépato.juru::;t;,
rieurs).

. Signes cliriques : - la dyspnée ou polypnée est accollrpagncic' rri ron de cyanosc : - la tachycardie est un signe presque cousti.lii: - Ie bruit de galop ou 83 est retrouvé chc.z ui- ::ers des patients: - I'auscultation pulmonaire entencl les râlc's s: ..rs-crépitants otl crépitants - des signes cl'irisuffisance cardiaque clroitr' i:,: lvent-être préscrlts (turgcsccncc irtlé: :

;À;"Jt

tlcs trtetttlrrcs

oSrgnes radiologiqtte.s.'enfbnctionclel'iuri,-:tanceclel'lV(i. laradio-rrrrPhic u tu' pulmonaire peutôbjectiver une «lilatltion vcir:-= - ie pultrtonlirc ct tlcs sirlltcs dème interstitiel et (ou) alvéolaire.

.Signesbiologiques:l'hypoxémierrtéric-llee>: l'autitlttplttsrttrtrtpréequel'lVG
est importante. son évolution est liée i\ celle rJ:

.i ;;;til;;;iii;i"

p'iln'onrinc
qut

moyenne.
o

Sigtrcs lténtodynantiqnes : lamise etr pl.rc.- .:-,rn citthéter tlc -§lvlrn-Ganz' n'est utile que clans les formes sévères dans r= ,ri ,r" t,r"t tlt::.::*.'::l:TrT;,',Timet de mesurer les pressions cardiaques clrt i::, .:t lir Presstott ti|llll'::ii:, (ltl \ clltl'lL'tlru i.u.n" naire (PCP) qui estie reflet de la prËssion Iél=::astolic;ue (normale < l4 mmHg). La mesure du débit tltl ltltrllt'rstt' diaque (Qc/surface côrporelle) est un éléurer:: t,ite rtltinaltl

.;.,,,i,;i tqtl.:1.:[::l|c.|;it

I

806 LA

REVUE DU PRATICIEN

(Paris) I 995,

45

eardÊologie - Pathologie vasculaire
met de guider le traitement. Un index cardiaque > 2lLlminlm' ou une PCP > 25 mrnHg sont des éléments de mauvais pronostic. o L'écltocardiograplùe bidimensiortrrclle perrnetune estin'lation fiable de l'étendue et du siège de la nécrose. Le doppler permet une évaluation de la pression artérielle puhronaire systélrique par la rnesure de la vitesse de f insuffisance tricuspidienne et du débit cardiaque par la rnesure du flux transaortique. 2. Traitement de l'insuffisance cardiaque gauche
Recl.rercher ulre cause déclenchante pour en appliquer le traitement spécifique.
o

e

t-

i.
t-

i-

Au donùcile du patient :

- patient erl position assise; - oxygénothérapie par sonde nasale (4 à 8 L/min) ; - mise en place d'une voie veineuse (sérum glucosé) ; - injection de diurétiques de 1'anse (turosémide = Lasilix
rieure;
u
LC

40 à 80 mg en IVD). Les injections intramusculaires sont à éviter dans le cas d'une thrombolyse ulté-

dérivés nitrés (si la pression artérielle > 100 mmHg): . voie sublinguale : trinitrine (Lénitlal, Risordan), . voie veineuse : Lénitral, Risordan : I à3 rng/h. . À l'ttôpitat :

-

- scope / r'égime désodé strict - calmer le patient / position derni-assise: - oxygénothérapie (sonde nasale ou masque 5 à 10 L/uiin); - voie veineuse + supplémentation potassique (selon le ionogramme sanguin); - diurétiques : furosémide : 20 à 60 ntg à répéter toutes les 6/8 heures selon la
:

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',/o


0-

ventriculaire droite isolée : l'infarctus du ventricule droit
L'tDM du vcntricule droit cst
observé dans les IDIr4
o

!nsuf'fisance

\,asodilatateurs : les vasodilatateurs veineux sont les plus utilisés (Lénitral/Risordan : 1 à 3 mg/h selon la pression artérielle). Si I'hypoxémie est majeure (PO2 < 50 mrnHg; SaOz < 80 7o) ou s'il existe des troubles de la conscience : ventilation artificielle (intubation naso-trachéale) avec ér,entuellement une pression positive télé-expiratoire (PEEP). o Utilisqtiort de deux agents inotropes.' si 1'état hémodynamique est précaire : traitement par drogues inotropes positives sous sul'veillance hémodynamique

diurèse et l'état clinique;

-

-

par Swan-Ganz : dopamine (Dopamine) 3 à 5 y/kg/min ; dobutarnine (Dobutrex) 5 à 10 y/kg/min.

de

surtout topographie

Si la tension artérielle le permet, ou peut utiliser les inhibiteurs des phosphodiestérases qui ont également uue itction vasodilatatrice, enoximone (Perfane) ou amrinone (Inocor) 5 à 10 "y/kg/min.

Ie

postéro-inférieure. Le diagnostic repose sm'l'intpoûartce des signes droits (turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire. hépatomégalie, oligurie). Il s'y associe fi'équemlnent une bradycardie en rapport avec un bloc auriculoveutriculaire complet ou une dysfonction sinusale. L'échocardiographie montre une dilatation des cavités droites, une akinésie du ventricule droit et une insuffisance tricuspidienne. Le bilan hémodynamique ntontre une élévation des pressions cardiaques droites avec aspect de d? plateau (fig. 2). . Le traitemeilt de I'ittfarctus dtt ventricule droit repose sur une expansion volémique par macroniolécules avec mise en place d'une sonde de Swan-Ganz pour obtenir une pression télédiastolique du VD autour de 10 à l5 mmHg. En cas de bloc auriculoventriculaire ou de dysfonction sinusale, une stirnulation séquenticlle plovisoire est nrise en placc afin de restaurer le synchrorrisme audculoventricu laire.

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W§ Tableau hénrodynamique de I'IDM tlu venticule droit avec égalisation de dip plateau au niyeau de la courbe ventriculaile droite.

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REVJE DU PRATIC'E\ (Pa/,s) 1995

451

I

COMPLICATIONS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE
3. Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique (classe IV de Killip) est une cornplication redoutable qui aiïecte 5 à l0 Vc des patients hospitalisés. L'incidence du choc caldiogénique a considérablement din.rinué depuis l'utilisation des thérapeutiques visant à dirninuer la taille de I'IDM. Sa gravité est extrême avec Lrne rnortalité élevée (70 à 90 ck). ll correspond à une destruction de plLrs de 40 Vo de la masse myocardique. II peut également être secondaire à un trouble du rythrne ou à une complication mécanique. o Diagnostic.' le choc cardiogénique se définit par une tension artérielle systolique inférieure à 85 rnmHg, une chute de la diurèse < 20 rnl/h avec une insuffisance rénale. L'exanren clinique retrouve des signes de choc périphérique avec des marbrures des extrémités qui sont froides. un temps de recoloration cutanée > 3 secondes. Il s'y associe une IVG sér,ère et parfois des troubles de la conscience. Le bilan hérnodynarnique permet d'affirmer qu'il s'agit bien d'un choc cardiogénique avec urle PCP > I 5 mmHg et un index cardiaque effondré < 2 Lhrinl n'f . Il permet d'élirniner les autres causes de choc (hémorragique, hypovolémique, septique... ) (tableau). Le bilan biolo-eique montre une acidose, une hypoxémie sévère. une élévation de 1a différ'ence artério-veineuse et des signes de défàillance polyviscérale (rénale, hépatique... ). oTraitement du choc cardiogénique.'il repose sur I'utilisation des inotropes positifs sous surveillance hémodynantique (Swan-Ganz), de la correction des troubles métaboliques et d'une oxygénothérapie le plus sou\/ent pâr ventilation assistée. La mise en place d'une contrepulsion par ballonnet intra-aortique permet une meilleure perfusion coronarienne et de dirlinuer la postcharge. Dans les cas extrêmes, une assistance ventriculaire peut être mise en place en atteltte de la transplantation cardiaque en urgence. Des données récentes ont démontré que la désobstruction précoce de l'artère coronaire par an_eioplastie améliore de façon significative le pronostic'du choc cardiogénique qui reste néanmoins très sévère. Tout choc cardiogénique doit donc être orienté dans les meilleurs délais vers un centre de cardiologie interventionnelle.

4. Autres chocs de

l'IDM

(tableau)

Etiologies d'un choc à la phase aiguë de l'lDM

Parrni les autres étiologies de choc que 1'on peut observer à la phase aiguë de I'infarctus, deux sont fi'équentes et particulièrement importantes à reconnaître, car accessibles à un traiternent irnrnédiatement efficace. o Cltoc vagal: fiéquent au cours des prelnières heures, surtout dans les localisations postéro-intérieures. Son diagnostic est simple : il s'agit d'un choc périphérique ; I'examen ne utontre ni signes d'lVG, ni signes d'IVD. Le patient est pâle, nauséeux, couvett de sueurs. La bradycardie est constante, soit sinusale, plus rareruent jonctionnelle ou en rapport avec un bloc auliculo-ventriculaire à QRS fins. Le traitement repose sur I'injection IV de I ou 2 mg de sulfate d'atropine.

Cltoc lrypovoléntiqrre .' beaucoup plus rare, induit soit par un saignement (thrombolyse), soit par des pertes digestives iutpol'tantes, soit encore par l'utilisation abusive de diurétiques. Hormis le contexte étiologique, le diagnostic repose sur la constatation d'un choc périphérique avec tachycardie réflexe. Le traitement fait appel au remplissage vasculaire, si possible sous monitoring hémodynamique pennanent, car une col'rection trop rapide de I'hypovolémie peut entraîner l'apparition d'une IVG congestive, voire démasquer un choc car.diogénique.

o

B Complications mécaniques
1. Complications mécaniques précoces de

I,IDM

Ce sont: - les ruptures du cæur incluant la paroi libre, Ie septurn interventriculaire et les piliers des valves auriculoventriculair.es (mitrale++) ;

l808lLA
I

REVUE DU

pRArtC',E\ (par,s) t995

45

I

eardÈqEogÈe

-

PaÉhologEe vascuEaire

ll
11

les dysfonctions des valves auriculoventriculaires (mitrale++). Elles surviennent dans 5 Vo des IDM, le plus souvent au cours de la première semaine. Leur pronostic est marqué par une mortalité élevée malgré un diagnostic et une thérapeutique précoces. Les facteurs favorisants sont : premier IDM, l' âge

> 70 ans, le sexe féminin, I'hypotension artérielle, le diabète et l'absence de circulation coronaire collatérale préexistante à I'occlusion.
o

Il
)-

Rupture de la paroi libre (85 7o des complications mécaniques) : dans 90 Vo, il s'agit de la paroi libre du VG. Elle représente l07o des causes de décès à la phase aiguë de I'IDM et survient le plus souvent à la phase précoce de l'IDM.

ftc
Ia

llt.

)n

Le tableau clinique est souvent dramatique et brutal avec une dissociation électromécanique et le décès du patient. Le tableau est parfbis moins dramatique avec un état de choc et des signes de défaillance cardiaque droite en rapport avec une tamponnade secondaire à une fissuration du VG. L échocardiographie objective un épanchement péricardique comprimant le VD et entraînant un syndrome d'adiastolie. La ponction péricardique ramène du sang. Si la stabilité hémodynamique est obtenue grâce à un remplissage vasculaire, le patient est transféré en chirurgie pour drainage et fermeture de la plaie ventriculaire mais le pronostic opératoire reste sombre. Parfois, la fissuration du VG s'effectue en péricarde cloisonné et évolue vers le faux anévrisme. Enfin la rupture peut être incomplète et intramyocardique avec constitution d'un hématome visible à 1'échographie.
o

:s
3S

)lt

f1S

Rupture septale ou communication interventriculaire (CIV) elle est rencontrée dans 5 à 8 7o des cas, aussi bien dans les IDM inférieurs qu'antérieurs. Schématiquement, on distingue les ruptures de localisation antéro-apicale et celles de localisation inférieure, plus complexes pour la réparation chirurgicale (fig. 3, a).


Je

)s
.is

Je

liIC
:s.

Cliniquement, le début est brutal avec la survenue de signes de défaillance cardiaque droite, contrastant avec l'absence ou 1a discrétion de signes de défaillance cardiaque gauche. L auscultation cardiaque entend un souffle systolique mésocardiaque irradiant en rayon de roue. L'échocardiographie peut objectiver la rupture septale, mais c'est surtout le doppler couleur qui met en évidence un shunt gauche-droit; le doppler continu permet d'évaluer les pressions artérielles pulmonaires. L oxymétrie étagée par cathétérisme des cavités droites confirme le shunt en mettant en évidence un enrichissement en oxygène au niveau du VD permettant d'évaluer son importance. Le shunt interventriculaire est sévère si le rapport débit pulmonaireidébit systémique est supérieur à 2. L évolution est en général sévère évoluant vers un état de choc justifiant la mise en place d'une contrepulsion par ballonnet intra-aortique et une intervention chirurgicale avec un taux de succès qui n'excède pas 50 Vo.Dans les cas les plus favorables, I'intervention chirurgicale peut être différée de 2 à 3 semaines avec un meilleur pronostic opératoire.

-'n

[ili Érnororaiographie
cal avec CIV (flèclrcs).

d'un it{at'ctus api-

o

Insuffisance nütrale aiguâ.' sa fréquence est de l'ordre de 5 lo. Elle s'observe préférentiellement dans les IDM postéro-inférieurs. Plusieurs mécanismes peuvent être en cause.

1rt

ri]C
t"lg

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IT.

Doppler coulettr d'une CIV apicale sur un infurctus apical (flèches).

par rupture de pilier ou de cordage est mal tolérée sur le plan hémodynamique avec une défaillance cardiaque gauche brutale. L'examen clinique retrouve un souffle d'insuffisance mitrale et un ædèrne aigu du poumon. L'échocardiographie transthoracique ou transæphagienne confirme le diagnostic d'insuffisance mitrale et en atfirme le mécanisme. Le cathétérisme droit montre une élévation de la pression capillaire et la présence d'une onde V. Le traitement est chirurgical après mise en place d'une contrepulsion. La mortalité opératoire est élevée (40 à 60 Ea). - L'insuffisance mitrale par dysfonction ischémique do pilier est caractérisée le plus souvent par la survenue de signes de défaillance cardiaque gauche contemporaine d'un épisode d'ischémie myocardique. La survenue ou la majoration d'un souffle d'insuffisance mitrale lors des accès ischémiques est un élément important du diagnostic. Le but du traitement est donc de diminuer l'ischémie en renforçant le traitement anti-ischémique ou, en cas d'échec par revascularisation (angioplastie ou pontage aortocoronarien) .
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1995,

- L insuffisance mitrale

,tl

COMPLICATIONS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE

-

Paltbis I'insuffisance mitrale peut pl'endre un caractère chronique secondaire

à une rupture incomplète de pilier ou d'autres mécallismes (anévlisme du VG. dysfbnction de la paroi etl regard d'un pilier, dilatation de I'anneau mitral) et si elle est importante, justifier une con'ection chirurgicale secondail'e.

c

.

2. Complications mécaniques retardées L'snévrisnte du ventricule gauche est une contplication rare à la phase aiguë de l'infarctus (Y. itt[r«\.

Le laux anévrisme du ventricule gquche est lié à une rupture de la paroi libre du VG en péricarde cloisonné. Le faux anévrisme est en comnrunication avec le VG par un collet étroit. Cette néocavité est fiéquernment remplie de thrombus. La complication nrajeure est le risque de rupture parfois tardive. Un syndrome péricardique est fiéquent lors de la phase aiguë. Après un intervalle libre. le faux anévrisme est révélé el1 l'absence de diagnostic précoce par des douleurs. une insufflsance cardiaque ou parfois un état de choc entraînant le

décès.

Le diagnostic est confirn.ré par l'échocardiographie, I'angiographie ou la tomodensitométrie. Il irrpose une sanction chirurgicale.

Troubles du rythme
La survenue des troubles du rythn.re peut se classer cn trois phases : - la phase préhospitalière (v. srçrz) con'espond à I'occlusion coronaire et aux premières minutcs d'ischémic myocardique. Les moditications de la pernéabilité nrembranaire aux différents électrolytes liées à I'ischémie nr1,o-

E Troubles du rythme et de ta conduction
1. Troubles du

rythme

Près de 90 Va des patients hospitalisés présentent des troubles du rythrne au cours des prerniers jours suivant la constitution d'un IDM, justifiant une surveillance

élcctlocardiographique conrinue.
o

Arythmies supraventriculsires :

-

cardique induisent une modification du potentiel d'action et une diminution des
périodes réfractaires

- la phase précoce

;

correspond aux

2.1-

72 heures après la constitution de l'IDM. Les tloubles du rvthme sont essentiellement Iiés ir un autornatisme des cellules du réseau de

Purkinje;

- la phase
cardique.

tardive où le mécarrisrre des troubles du rythnre est lié à des phénomènes de réentr'ée en bordure de Ia nécrose rnyo-

la bradycardie sinusale est très fréquenle (30 7o) surtout au cours des IDM inférieurs. Elle est en rapport avec le réflexe de Bezold-Janisch qui est urt réflexe vagal transitoire. Elle peut favoriser l'hypotension artérielle, le collapsus (v. sLrpra) ou les troubles du rythme ventriculaire ; - les tachycardies atriales : . la tachycardie sinusale survient chez un tiers des patients. Les causes sont multiples : douleur, épanchement péricardique, insuffisance ventriculaire gauche, fièvre, complications thrombo-emboliques... Elle joue un rôle délétère en augmentant les besoins en oxygène du myocarde et peut favoriser les troubles du rythme ventriculaire; . l'extrasystolie auriculaire est tiéquente (plus de 50 Vo des patients). Elle n'a pas de valeur pronostique mais peut annoncer la sul'venue d'une tachycardie

atriale

;

c/o des patients, plus tiéquelnment dans les localisations antérieures. La perte de la systole auriculaire peut induire ou aggraver une insuffisance ventriculaire gauche. Elle doit être

.la fibrillation auriculaire est retrour,ée chez l0 à20

réduite précocement; . le flutter auriculaire est une cornplication rare (- de 5 c/o).Il s'agit en règle générale d'un flutter conduisant en 2 pour I avec une fréquence ventriculaire voisine de 150 par nrinute. Il peut aggraver une insuffisance ventriculaire gauche. o La tachlsystolie sttricularre est retrouvée dans 4 7o des IDM. Elle induit urr rythme ventriculaire rapide autour de 13Oimin et favorise l'insuffisance cardiaque ou une récidive ischémique. Elle peut être réduite par des antiarythmiques ou par stintulation atriale droite. o Arltlmies ÿentriculaires .' les troubles du rythrne ventriculaire sont une des complications nrajeures de l'lDM. Ils surviennerlt essentiellement à la phase aiguë de l'IDM, justifiant une surt eillance monitorée. Ils constituent également une con.rplication majeure du posrlDM avec le risque de mort subite. - Les rythrnes idioventriculaires accélérés sont définis par des complexes ventriculaires larges (> 0,12 seconde) avec une fréquence inférieure à 100 par minute. Ils sont liés à un foyer d'automatisme ventriculaire. Leur tolérance hémodynatnique est en général bonne et ils n'ont pas de valeurpronostique. on les retrouve notamment lors de la reperfusion coronarienne qu'elle soit spontanée ou théraI

8 I 0 LA RÊvuE DU PRArlclEN (Par s) | ee5. 4s
|

I
I

I
I I

i

Cardiologie - Fathologie vasculaire
Traitement des troubles du rythme
La survenue des troubles du rythme au cours de l'lDM justilic urrc suncillance rlonitorée pcrnranente et la correction dcs f'acteurs

1n'e

peutique (thrombolyse) : leur présence est un critère indirect de l'etïicacité du
traiternent fibrinolytique.

/G.
)t si

-

L'extt'asystolie ventriculaire est présente chez presque tous les patients. Cer-

tains critères sont péjoratifi : . ESV fréquentes (> lO/min),
. ESV polynrorpltes.

gue ibre

lavorisants: hlpokaliémie (surtout en cas d'utilisation des diur'étiques) : hypoxie : acidose. Le traitcnrent dépend du t1'pe de l'arl thmie, de la rolérance hérnodynamique r-t doit égaIement prér'cnir lcs récitlives.

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l-l

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1r'f-

l)ar

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Traitement des troubles du rythme
supraventriculaire
(fibri IIatio n/fl utter/tachysystol ie auriculaires)

I UrS

Anticoagulution elficace I héparine ur r'c un
Ie

TCA entre 2 et 3 fois

témoin);

tlice

Deslanoside (Cédinalide) : l/2 à I anrpoule en IV lente à renouveler I à 2 fois pal jour; - Amiodarone (Cordarone) : 150 à 300 mg en IV en 20 min sur cathéter ceutral puis 600 à t 200 nr-e par jour en perfusion continuc, ou

-

nféle.xe

)sus

nulche.

pcros : doseLlecharge30 rngÂgen uneptise. Les anti-arythmiques de classe I sont à déconseiller à Ia phase aiguë de l'lDM ; - Si le trouble du rythnle est mal toléré sur le plan hénrodynamique : réduction par sirnulation atriale droite ou cesophagienne (tarchysystolie ou flutter) ou réduction par cardioversion sous anesthésie générale brèr,e; - Traitenrent préventif : Cordarone per os tl cplj; s jt7).

. ESV prénaturées avec le phér.rornène R/T, . ESV répétitives (doublets, triplets, sal\,es), . ESV tardives, au-delà de la première semaine. - Les tachycardies ventriculaires sont définies par la succession d'au moins trois extrasystoles ventriculaires avec une fiéquence supérieure à I 2Olmin. Suivant les séries, on les retlouve chez l0 it35 Vc des patients. Cornme pour les ESY la survenue d'ur1e tachycardie ventriculaire à la phase aiguë de I'infàrctus n'a pas de cal'actère péjoratif. Par contre les tachycardies ventriculail'es de survenue plus tardive exposent le patient à un haut risque de récidive et de mort subite. Le diagnostic de la tachycardie ventliculaire repose sur l'ECG avec une tachycardie Égulière à cornplexes lalges et dans 50 Vc des cas une dissociation auriculo-ventriculaire est pi'ésente. Parfois, le diagnostic est plus difficile notamment en cas de bloc de branche préexistant ou fonctionnel et nécessite une exploration endocavitaire. - La fibrillation ventriculaire est une conrplication redoutable de l'lDM. On la retrouve dans 5 à 20 Vo des cas : elle est la principale cause des décès avant l'hospitalisation. La fibrillation ventriculaire est plus fréquente à la phase aiguë de 1'IDM (60 7o des fibrillations ventriculaires surviennent dans les 4 premières heures et 80 7o dans les l2 prernières heures) mais peut également survenir à distance de I'IDM. La valeur pronostique des fibrillations de la phase aiguë de l'IDM est incertaine. Elle nécessite une cardioversion en urgence.

-

2. Troubles de conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire
Un trouble de conduction est observé chez un patient sur six dans les prerniers

jours qui suivent la constitution d'un IDM et dans 50 7o des cas lors des premières heures. Lorsqu'ils sont observés d'emblée et en l'absence d'ECG de référence,

il

est

difflcile voire impossible

de savoir

s'il s'agit

de troubles de conduc-

tion aigus, liés à I'lDM, ou d'anomalies préexistantes.
On oppose traditionnellement les troubles de conduction des infarctus inférieurs, liés à une ischémie transitoire, et presque toujours réversibles et ceux des infarctus antérieurs, liés à une nécrose ischér.r-rique. c Bloc sirto-auriculaire .' il se rencorltre esserltiellement dans les IDM avec atteinte t,entriculaire et auriculaire droite et peut être favorisé par les médicaments (P-bloquants, inhibiteurs calciques). La bradycardie est ell l'ègle générale nral tolérée sur le plan hémodynamique et justifie le plus souvent un entraînement électrosystoliqr-re provi soire. o Blocs auriculo-ventriculaires : - le bloc auriculo-ventriculaire du prernier degré, est défini par un allongement de l'espace PR supérieur à 0,2 seconde. La lésion est le plus souvent de localisation suprahisienne avec un pl'onostic far,orable ; - le bloc auriculo-r,entriculaire du second degré : .le Mobitz type I est de loin le plus fr'équent des BAV du deuxième degré et se rencontre surtout dans les IDM inférieurs. I1s sont généralement régressifs ; leur siège est nodal ; .le Mobitz type II correspond à des lésions infrahissiennes et peut évoluer vers le bloc complet; - le bloc auriculo-verltriculaire du troisième degré, ou bloc cor.nplet se définit par une dissociation auriculo-ventriculaire et se rencontre chez 8 7o des patients. En cas d'IDM inférieur, le bloc est de siège nodal avec un rythme d'échappement ventriculaire à QRS fins. Les blocs de surveuue précoce sont souvent transitoires et disparaissent après I'adrninistration d'atropine car ils sont secondaires à un réf'lexe vagal. Les blocs de surveuue plus tardive, liés à I'ischémie régressent plus lentement. t Blocs intraventriculaires.' ils sont rencontr'és chez l5 à 20 c/o des patients. LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) I 995, 4!

lug-

sdu
It'11

.r'clie

Traitement des troubles du rythme ventriculaire
o

1ié-

laile
être énési

Extraslstolie yentriculaire menaÇdnte :

-

lidocaïne (Xl,locard) (v. supra); B-bloquants IV (métoprolol, aténolol). pr-incipalement utilisés à la phasc initiale pour contribuer à limiter la phase aiguë de l'infarctus, ont aussi un el'1et 1'at,oluble sur la

ne
Ltn

prévention des arythnries vcntriculailes artérielle (PAS < 100 nrnrHg) ct d'lVG. . Tach)'cardie yentriculaire.' si la rolérance
malignes. Ils sont contre-indiqués en cas de bradycardie (Fc < -50/nrin). d'hypotension

it

carques

: des
hase

')teltt YerlnLlte.

. Fibrillatiort yetfiriculaire : elle impose

hémodynanricluc cst rnauvaise, elle intpose une cardioversion puis un traitcnteltt préventif par Xyloca)ne ou amiodarorre. Si la tolérance hénrod1'namique est bonne : une tentative de réduction nrédicantenteuse (Xylocaïne. anriodarone) ou par stimulatiotr ventriculairc droite doit êue tentée en prentier.
une

)'naf,uve

cardioversion en urgence (300 à -100 joules). En cas d'échec nlassage cardiaque externe, venlilation, alcalinisation et nouvelle cardioversion. ApÈs la réduction, prér,ention des récidives par antiarythmiques (Xylocaïne/p-bloquants, amiodarone...).

léra-

I
I

I
I !

i

COMPLICATIONS

DE

L'INFARCÏUS DU MYOCARDE

! I I I

ii i, 'i: lrl;.,,',Iii i.i.rri. ir .' atil ir-.
I

lJ Complications thrombo-emboliques
1. Thromboses intracardiaques Leur fi'équence à la phase aiguë de I'IDM est estimée entre 15 et 35 Vo. L'IDM antérieur et la présence d'un anér,risme ventriculaire sont des facteuls favorisants conlrne le bas débit. Leur con.rplication principale est l'enrbolie artérielle systémique (5 à 10 Vo des cas). La régression est parfois observée sous traitement anticoagularlt (héparine puis relais par antivitarnine K). Le diagnostic est souvent porté

Le hloc conrplet pcut ôtrc nral tolér'é sul lc plan hérrrodl nanri(luc suitri à la I)L'rtc tlu sr nétcntiu et surtout d'lD\l du ventriculc droit et justilic un cnlritir)L'n]cnt élcc-

chlonisrle aLlricLrlo-\'cl'rllicullile cn

cus

d'lD\'l

tros) stoli(lue séqLrcnticl auriculo-r'cntriculaire tL.nlpofttire. En cas tl lD\l antcrricur. Ie bloc conrplet csl sou\L'ilt llraa{JLr P:rI urr hloe irrtlarcrrtlierrlaire. Ii e'st d'autnnt plus 1r'équcut quc le hloc

parl'échocardiographiebidimensionnelle(tig.5)quipemretégalementd'ensuivre

l'évolution. L an_eiographie permet également de les visualiser. 2. Thrombophlébites des membres inférieurs
EIles sont devenues exceptionnelles depuis I'emploi systématique de I'héparine à la phase aiguë de I'IDM.

intraventriculairc cst inrportlnt

:

J0 % cn cas

dc bloc dc hlartchc tlroit usstrcié à un he<ntibloc antérieur suuelre ou postcilic-ur gauchc'. La conslatltirrn dc tels troubles tle corrtluc-

placc d'un entraîncnrcnt élcctrosrstoliquc (EES) prévcntif. Les blocs contplcls sont inconstanrn)erlt régrcssils, tL<moisnant de l'inrportance de l'attei ntc n.rt'trcald i quc ct ont unc va)cu r pronostique péjorativc (rnortalité de 70 .i ).

tioll intravcnlricrrlaire .justil'ie la nrisc crr

L-,
les

Péricardites

La péricardite ai-suë précoce est relativement fréquente (> 50 %) surtout dans

[*i[oc.s it,ir'.,'.,,..rr
o

r

çir-i'], ir'.

:.

L'héntibloc aNérieur gauclrc cst délini par une dér'iation axiale gauche supéricure à - 30o et un aspc'ct (lR cn D I . \/L et rS cn D2. D3 VF. Il survient dans 5 7 dcs cas. csscntiellemcnt dans les nécrosc.s antérieurcs. Leur signification pronostique cst f'uible.

IDM antérieurs étendus et les IDM postérieurs vrais. Cliniquement, il existe une douleur thoracique augmentée à l'inspiration et une fièr,re. Le frottement péricardique est inconstant. L'ECG n'a pas de valeurcontributive. L échocardiographie retrouve un épanchement nlodéré dans 40 7o des cas. La péricardite fàvorise I'hl,perexcitabilité auriculaire. Le traitement repose sur les anti-inflammatoires (aspirine ou AINS voire corticoïdes). Sa persistance peut faire craindre une évolution vers un anévrislne du ventricule _sauche, voire un fàux anévrisme.
[--i Menaces

d'extension et extensions d'lDM

. L'hônibloc postérieur gaucle délini par une dér'iation arialc droite sLrpéricure à 90" et un aspcct rS r-n Dl, VL et qR en D2. D3 VF. est très rare (ntoins de I %) ct sLrr-

. I.e bloc

vient dans les nLrcroses antéricures étendues.
de bran c/ra droil surlieltt chez 3 % des patientes ct plus volontiers dans lcs ID\{ antéricurs. LeLrr I alcur pronostique est pL<jo-

Apr'ès un intervalle libre habituellement de courte durée, f ischémie myocardique peut redevenir évolutive : - soit in situ, dans le territoire de I'infarctus initial, traduisant le plus souvent une rethrombose, en particulier lorsqu'il y a eu reperfusion initiale par le trai-

tement pharmacologique (fibrinolytiques) ou par revascularisation insrrumentale ; soit dans un autre territoire, due à des lésions menaçantes sur un autre troltc coronarien principal. Cette reprise évolutive peut être : - soit brutale avec récidive d'infarctus d'emblée (récidive in situ ou extension) l - soit progressive avec réapparition de nouvelles douleurs angineuses spontanées

! rativc lrvec Ic

l*s bhtts bilusticulaires. Lr.urrenrrcd

urc nr()r(irlit{ Jc l0't.

-

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] trloc biLasciculairr. (BBl) + I'IBAG ou BBD I + HtsPG ou bloc rarrchc ù()r'ltlllct) ir ur)c
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I r'lleut pr()no\li(luc dcil:rror:rhlc. ir\'('c urtr' I nrortlrlilé errnll\r i\e cntr(' .10 cl lO'{ etjtrstirl
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t . I-es blucs

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IlllD+ HB.\G+

PR tone ou BBD rlrcrrtrr:t r\cc un BBC (,nt 'I ci-qirlctncril trttc r rlcut (lLilir\r)rirhle r't justilient urr EES.

I)r()t)()\tiquc

et (ou) d'anornalies ischémiques transitoires du segment ST ou de I'onde T conduisant à une rnenace d'extension. ces différents tableaux, en particulier la menace d'extension ou I'extension à un autre territoil'e, colnportellt un pronostic sévère, en par-ticulier un haut risque d'évolution vers une insuffisance cardiaque congestive, voire un choc cardiogénique.

I

Ils impliquent un traitement inrmédiat et agressif comportant, outre le renforcenrent du traitement rnédical (dérivés nitrés IY p-bloquants et inhibiteurs calciques), la réalisation d'une coronarographie en urgence, éventuellement sous couvel'ture d'une corrtrepulsion par ballonnet intra-aortique, pour préciser les possibilités de revascularisation imnrédiate par angioplastie, voire par chirurgie.

Conrplications tardives et séquelles
1. Syndrome de Dressler Le syndrome de Dressler est défini par un syndrome péricardique survenant audelà de la troisième semaine (2 à 3 vo des IDM). Il serait lié à des phénomènes auto-immuns. Le tableau clinique est le plus souvent typique et associé à un

Wil Échocarttiographie d'un infurctus apical avec tltroniltus ctpic«l (lèclrcs).

l8l21La
I

REVI,E DU PRAr',c

EN

D"r . r

cç5

15

Cardiologie - FathoEogËe vaseuEair"e
important syndrorne int'lamrnatoire biologique. Uéchocardiographie objective
un épanchement liquidien parfois volumineux. Les anti-inflamrnatoires, tlotamr.nent I'aspirine, sont généralement efficaces, mais le recours à une corticothélapie prolongée peut être nécessaire.

l\{
rts

é-

2. Syndrome épaule-main
Le syndronre épaule-rnain est rare et survient à partir de la deuxiènre semaine. Le tableau cliniclue associe une épaule douloureuse et limitée dans ses arnplitudes à des troubles vasonroteul's distaux. Le traitement associe un traitement antal-eique et (ou) des injections de corticoïdes locaux.

:i1é

re

3. Anévrisme du ventricule gauche Uanér,risnre du ventricule gauche est détlni par une déformation convexe de Ia paroi du VG qui est anlincie. Cette défbnnation est retrouvée en systole et en
diastole. Dans 80 7o des cas la localisation est apicale. Les signes cliniques sont un élargissenrent du choc de pointe et un galop persistant. Les signes électriques sont la persistance d'un sus-décalage du segment ST au-delà de la deuxième semaine. Le diagnostic est confirrné par l'échocardiographie, I'an,eiographie ou la ventriculographie isotopique. Dans 50 7c des cas un thrombus est présent. Les complications de l'anévrisme sont l'insuffisance cardiaque, les troubles du rythme ventriculaires et les ernbolies artérielles, justifiant un traitement anticoagulant. Un traitement chirurgical peut être nécessaire, surtout en cas de complications, si I'anatomie ventriculaire gauche le permet. La présence d'un anévrisme est ur1 élément de mauvais pronostic.

IS

,e

lt
)t-

4. Insuffisance mitrale (v. supra) 5. Troubles du rythme ventriculaire La survenue d'un trouble du lythme motive une nouvelle hospitalisation dans 5 à l0 Vo des cas. Il s'agit le plus souvent de troubles du rythrne ventriculaire. Leur découverte peut être systématique sur un ECG, un enregistrement Holter ou lors d'une épreuve d'ef'fort. Ils peuvent être à l'origine de symptômes tels
que dyspnée. palpitations, angor, insuffisance cardiaque ou lipothymies. Ils peuvent également être à I'origine d'une syncope ou de mort subite. Les troubles du rythnre peuvent aller de la simple extrasystolie à la tachycardie vetitriculaire soutenue voire la fibrillation ventriculaire. La recherche des potentiels tardifi à I'ECG haute arnplification est un facteurprédictif de la survenue de troubles du rythrne ventriculaire et de la niort subite conlrlte I'atteinte sér,ère de la tbnction VG (FE < 40 Vo) ou la découverte de tachycardies ventriculaires non soutenues au Holter. Une stirnulation ventriculaire programrnée est en géné-

ral indiquée chez ces patients afin de guider Ie choix du traitement antiarythmique. En cas d'échec du traiternent nrédical, peuvent se discuter d'autres alternatives thérapeutiques : clrirurgie (en cas d'anévrisnte associé), implantation d'un défibrillateur autontatique... afin de prér'enir un risque élevé de mort subite qui représente la principale cause de décès tardifs.

o

6. Reprise évolutive de Ia maladie coronarienne Angor postitrfarctus .' environ l0 à 20 7o des patients présentent un angor dans
la première année.

Il peut s'agir de crises survenant à l'effort ou au repos ou une ischémie « silencieuse » découverte lols d'un test d'effort, éventuellement couplée à une scintiglaphie au thalliuru ou une échocardiographie de stress. un bilan angiocoronarographique est alors indiqué. . Récidive I'IDM.. il peut s'agir d'une récidive in situ ou d'une extension à un autre territoire. Le risque de récidive est estimé à l0 7a la première année.
7. Insuffisance cardiaque ischémique

une insuffisance cardiaque congesti'e peut r'ésulter de la seule séquelle d'infarctus lorsqu'elle est étendue, ou de complications mécaniques (insuffisance
LA REvLTE DU TRATICIFN (Parrs) ,995

.1

5ll8
I

COMPLICATIONS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE

[F,i,s

n

*ï'ftff FenÉs
à retenir

. La mortalité précoce
de l'infarctus est presque

exclusivement due
à Ia

mitrale par dysfonction de pilier), ou encore d'une évolution vers une myocardiopathie hypokinétique diffuse (myocardiopathie ischémique). Il semble que les inhibiteurs de I'enzyme de ôonversion (IEC) puissent limiter ce risque. Lorsque I'insuffisance cardiaque congestive est déclarée, un traitement médical conventionnel (régime désodé, diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion...) doit être institué. En cas d'échec, peut se discuter une indication de transplantation cardiaque si l'âge et l'état physiologique du patient le permettent. r

fibrillation ventriculaire.

. La surveillance en soins intensifs est décisive pour prévenir et traiter les troubles du rythme.

. Le traitement précoce par les thrombolytiques et (ou) par angioplastie a réduit Ia mortalité de I'infarctus
du myocarde.

. Le traitement
des complications mécaniques
est

PouR eN sAVorR
HurstJW. Le cæur. Paris: Masson,
1989.

PLUS

Lablanche JM, Bertrand ME. Encycl Med Chir Cæur-Vaisseaux I I 030, 7- | 987.

chirurgical.

CHAPITRE 8

ARYTHMIES AU STADE AIGU DE L'INFARCTUS
G. TURINI

\RYTH\IIES .-\L' ST,\DE AIGU DE L'INFARCTUS

181

Les troubles du rythme cardiaque. fréquemment observés lors d'in1ârctus mvocardique aigu. peuvent entraîner un arrêt immédiat de l'activité nrécanique du m1'ocarde. une extension de la nécrose ou une diminution du débit cardiaque. Dans le premier cas. l'arvthmie clle-même llibrillation ventriculaire. asystolie) cause la mort. si elle n'est pas immédiatement trartée. et ceci. même lorsque la nécrose myocardique esI peu étendue. D'autres

arythmies peuvent provoquer une extension de l'infarctus. Puisque Ia quantité de mvocarde perdu
détermine le pronostic à moven et à long terme des

malades présentant un infarctus. une suppression rapide de telles arythmies s'impose. Lors de tachycardie. l'augmentation de la fréquence cardiaque et. dans certains cas. l'absence de contraction auriculaire. peuvent provoquer une diminution du débit cardiaque et compromettre dès lors la perfusion cérébrale. coronaire et rénale. Un diagnostic et un traitement rapides des troubles du rythme perrnettent donc de sauver bon nombre de malades menacés de mon et de limiter dans certains cas I'importance de la nécrose myocardique.

Objectif B-1 : Planifier le traitement d'une tachyarythmie chez un malade présentant un infarctus aigu
\CHYCARDIES RÉGULIÈRES À QRS
ETROIT

Lors d'infarctus aigu. une tachycardie régulière à QRS étroit peut être une tachycardie sinusale. une tachycardie paroxvstique supraventricu-

lémie ou une dystbnction myocardique majeure. L'anamnèse eI l'examen physique sont souvent trop imprécis pour en établir le diagnostic. La mesure des pressions de remplissage ventriculaire gauche par une sonde de Swan-Ganz est alors indiquée.
Cette surveillance permet de corriger l'hypovolémie ou de traiter l'insuffisance myocardique. Dans certains cas oir l'hémodynamique est peu perturbée. l'injection I.V. de I à 2 mg de propranolol peut être bénéfique.

laire. un tlutter auriculaire ou une
jonctionnelle non paroxvstiquc. Tachycardie sinusale

tachycardie

C'est un rythme dont la tréquence est supérieure à 100/min. avec conservation d'une impulsion sinusale et d'une conduction auriculoventriculaire normale. Cette arythmie n'est pas banale lors d'un infarctus aigu. En effet. Ia fréquence cardiaque détermine directement la consommation d'O, myocardique et peut dès lors intluencer I'extension de la nécrose. L'anxiété et la douleur en sont les causes les plus tiéquentes. Des doses insutïsantes de morphine peuvent souvent être incriminées. Certains malades requièrent. à intervalle de l0 minutes. plusieurs doses intraveineuses de 5 mg de morphine pour contrôler leurs douleurs ct diminuer leur anxiété. De la fièvrc ou une péricardite pcuvent aussi causer une tachvcardie sinusale. L'administration de salicylés ou d'indométhacine cst cfiicace dans la majorité de ces cas. Partbis. la pericardite demeure rcbelle aux antiintlammatoires et l'administration LV. de 4 à 6 mg dc dcxaméthasone 2 tbis parjour durant J8 heures cst alors très cfficace.
ce de telles causes.

Tachycardie paroxystique supraventriculaire
Cette arythmie débute et se termine soudainement. Sa fréquence est généralement voisine de 160 à 200/min. On la distingue de la tachycardie ventriculaire par la persistance de QRS étroits (sauf s'il y a aberration ou bloc de branche). L'entraîneur (pacemaker) ectopique peut être auriculaire ou jonctionnel. Les ondes P ne sont souvent pas visibles ou s'inscrivent dans un axe anormal. Souvent les ondes jugulaires en canon, rapides et régulières. perrnettent de mieux identifier I'origine jonctionnelle de l'arythmie que l'E.C.G. La tachycardie paroxvstique supraventriculaire n'est pas rare lors d'infarctus aigus, sous tbrme d'épisodes brefs ne nécessitant pas de traitement. Si l'arythmie se prolonge. elle peut être rapidement supprimée par un massage du sinus carotidien. Lorsque ceci ne

sutïit pas. une cardioversion synchrone par 50
100

à

W/s rétablit presque toujours un rythme sinusal. L'utilisation d'agents vasopresseurs et d'edrophonium (tensilon) à cette fin est dangereuse lors

Si Ia tachycardie sinusale persiste en I'absenil faut suspecter une hypovo-

d'inlhrctus aigu.

I-ES L RCE\CES

Après rétablissement sinusal. l'administration

dc disitale perrnet de prevenrr une récidrve

de

l'arythmie dans ia pluoan des cas. Pariois. on doit v ajouter de la r.1uinidine ou de l'amiodarone.

['lutter auriculaire
Cette arvthmie s observe dans I à 5'i des cas ii'infarctus. Le llutter auriculaire est une tachvcardie auriculaire rapide dont la tiéquence varie entrL' 150 et .ll0'min. Dans ia majorité des cas. la propagation runculoventnculaire ne se Iait qu une liris sur deux I l: I t. La réponse ventnculaire pcut sc ra-

samment la conduction auriculoventnculaire pour raientir la tiéquence cardiaque. qu'à des doses très clevées. r'oisines de 4 à 5 mgl24h. De telles doses impliquent un sérieux risque de toxicité et rendent dangereuse toute cardioversion ultérieure. Comme ia ribrillation auriculaire. le t'lutter tend souvent à recidiver cn cas d'infarctus. L'administration de rrt! :ne per os I à 2 h avant la cardioversion. puis !'i ioses quotidiennes à raison de I à 2 gt24 h prÈ\ rcnt bon nombre de récidives du f'lutter après retablissement sinusal par cardioversion. En cas

Vet

dia
plÈ
1'rej

im

ric
me

tiv
sor

c3r

d échec de ce médicament. l'administration
c.l

lentir lorsque la conductron auriculoventrrcuiairc passe spontancment à -i:l ou .1: I tFig. ll-l). Lcs ondes f de dépolansation auriculaire (.,en de nts de scie»)sont bicn r.'isibles cn II - lll - aVF ct. sous
fbrme d'ondes P positives. séparces par unc lignc' iso-électrique. en Vl et V2. Par contre. on les distingue rnal cn I ct de \'l à V6. L'intervalle entrc lc's ondcs f conduites et les QRS cst toujours prokrnse. entre 160 et .160 ms. Lc traitenrent "ariant de choix de cette ar)'thnrie est Ia cardioversion svnchrone. très cfficace à iaible énergie (10 ù -50 Wr st. car lcs nrédicaments échouent souvent. Lr digitale ne rétablit pas souvent un rythme sinusal rnais

amiociarone peut être tres utile.

trri
sél

'ardie jonctionnelle non paroxvstique

'
l0

tachvcardie jonctionnelle non paroxvs.t due à une accélération graduelle de l'auà 60'min) ou de celle du faisceau de His (tié-

hv far

d't
sai

,r ,,..rrcité jonctionnelle (normalement voisine de

quencc normale 30 à {0imin). Lors d'un infarctus iniérieur. ces entraîneurs peuvent s'accelérer. provoeuant soit un rvthme jonctionnel accciléré (60 à l00iminttFig. 8-2). soit une tachycardie joncrionnclle ( l-10 à 1.10/min). Cctte arythmie se distingue

en' Dir

w
rar tiq dic

tlc la tachvcardie paroxystique supraventriculaire
par son debut et sa fin graduels. Des ondes juguIuires en canon accompagnent chaque contraction

fis
pri
de
T.r'

transtbrme partbis le flutter en librillation auriculairc. Ce ',rcidicamc'nt nr- parvient à rctarde-r suffi-

C(
éla
cut

(bl Ta

_qls

cl.l:

nit
est

Figure 8-l: Flutter auriculaire lors d'infarctus inférieur avec conduction auriculaire 4:1. Les ondes f, très régulières à 300/min. presentent une configuration en dents de scie (aVF).

lai

H
F:i

II

trr

l:1
Flg

Figure 8-2:

Rythme jonctionnel acceléré lors d'infarctus inférieur. On voit des ondes P suivant chaque ORS (Dll).

ver

\i{\ TI{\IIFS .\I ST\I)F- AI(iU

DE

L'I\F,\RCTUS

r83

\entnculaire et l'intensité du premier bruit cartliaque cst augmentée. L'E.C.C. révèle des complexes QRS de durée norrnale. survenant avec une iréquence rdguiière et précédés de pres. ou suivis rmnrédiatement. par des ondes P d'activation auricuiarre rétrocrade. Ccs ondes P sont genéralernent négatives en ll - III - aVF - V5 - \-6 et positives en aVR et Vl. Dans certains cas. les trndes P sont invisibles. «novées» dans le QRS. La tachl'';artlie .ionctronnellc non paroxvstique c\t trcs relractaire aux antiarythmiques. La possibilité d'une rntoxication oigitalique doit être évoquee: Ie contrôle de la créatinémie et un dosage de digitalique sérique s'imposent. On corrigera rapidement toute hvpokaliémie et hypoxémie qui peuvent ésalement llvorisc'r ce trouble du r1'thrne. ll arrive que ia pcne d'une svstole auriculaire ellicace dirninue suffisamment le remplissage ventriculaire cauche pour cntraîner une chute marquée du débit cardiaque. Dans cc cas. une cardioversion svnchrone tt l0 - 50 W/s peut rctablir un rythme sinusal. il n'est pas rare qu'une tachl'cardie jonctionnellc non paroxvs-

peut aller partbis jusqu'à 300/min (flutter ventriculairet. La tach"'cardie ventnculaire. prcsente dans It! à l09L des cas d'intàrctus. est très dangereuse. L'.rctivation électrique des vcntricules suit alors un parcours aberrant qui entraine une contractron \cntriculaire aslnchrone et par conséquent moins ellicace. En cas d'intarctus aigu. la tachycardie ventriculaire causc presque toujours une hvpotension. ,\ouvent une insuflisance cardiaque ou des douleurs angineuses et partbis même un état de choc. De plus.. unc tachl'cardie ventriculaire risque à tout instant d'cntrainer une fibrillation ventricuiaire. A l'cxamen phvsique. la tachycardic ventricularre se traduit . rr un dédoublement variable des I bruits cil;ruquel s'ajoutent souvent des galops
.

L..

's ct protodiastoliques rntermittents.
-

l'au.

a dissociation auriculoventriculaire. ,on décèle une variation d'intensité du ,lrnicr bruit cardiaque et on observe de tenrps en

-.nps des ondesjugulaires en canon. S'il

r

a

acti-

tique soit sc'condaire à une dysfbnction ntvocardique grave. Dans ce cas. lc traitement de l'insuf-

vation retrograde des oreillettes. ces ondes ju_eulaires coincident avec chaque contraction ventriculaire. L'E.C.G. préscnte des complcxes QRS
reguliers de durée prolongée ct dc morpholosie très

fisance cardiaque est l' objectil thcirapeutique
prioritaire et necessite la mise en placc d'une stlnde
de Swan-Ganz.

TACHYCARDIES RECULIERES A COIUPLEXES QRS ÉLARGIS
Les tachr cardies régulières à compleres QRS élargis peuvent être ventriculaires ou supraventri-

culaires avec conduction lentriculaire anormale lbloc dc brrnchc ou aberration). Tachycardie ventriculaire Lorsqu'on observe des complcxcs QRS ctlargis et de morphologie bizarrc (cxtrasystolÈs vL'ntriculaires). cn groupc ç[L' -1 ou plus. il 1 a par défi-

anormale tFig. 8-3). Si le début de l'arvthmie est docunrenté. on peut voir une extrasvstole 'u'entriculaire initiale apparaissant partbis proche du somnret de l'onde T. c'est-à-dire dans la «periode vulnérable" de la repolarisation ventriculaire (R sur T). Les ondes P peuvent être indépendantes de la tachycardie ventriculaire (lors de dissociation auriculoventriculaire) ou suivre chaque QRS à intervalle fixe. en raison d'une conduction rétrograde à panir des ventricules (P négatives en II. III ct aVF). Dans plus de la moitié dcs cas ccpendant. aucune onde P n'est visible sur l'E.C.G. La tachvcrrdie vcntriculaire doit être rapidcnrcnt traituic. Si lc maladc cst inconscicnt ou L'n ital tle choc. une pre'mière mesure consiste à administrer un coup de poing sur le bas du sternum. Cc choc mécanique induit. par transduction. une impulsion électrique pouvant sutlire au rétablisse-

nition tachvclrdie ventriculairc si leur
L'st

frciquence

supérieurr'à 100/nrin. La fréqucnce ventricu-

laire varie généralement entre I50 et 2(X),min. mais

Figure 8-3: Tachycardie ventriculaire avec QBS élargis et bizarres. Des ondes P sinusales dissociées de lactivité ventriculaire sonl vrsibles après les 3e et 5e complexes QRS'

æ

-t-

fi

'l'abltau VllI- I
lllétlicarncnts antiaryl hrniques
N,{EDICAIUENT Digoxine DOSE t)tr CI{ARGII (),25 0,5 rrrg

-.
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\RYTH\IIES AU STADE AICU

DE L'I\FARCTUS

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ntent du rvthme sinusal. Si tel n'est pas lc cas. une cardioversion immédiate (10 - 50 Wis) s'impose. Lorsque la tach)cardie ventriculaire est bien rolérée. une injection LV. de 50 à 100 ntg de lidocaïne. suivie sr nécessaire. I minutes plus tard. d'une nouvL'lle dose de -50 mg. peut rétablir un rvrhme sinusal en quelques minutes. Après rétablissement sinusal. cc médicament est perfusé à raison de I à J mgrmin durant les 2.1 à.18 h suivantes. dans le but de prévenir de nouvelles an'thmies ventnculaires. Si la lidocaîne ne suffit pas. l'adlonction de procainamide ou de disopvramide est generalement utile. En cas d'échec de ces médicaments. on peut administrer de la mexiletine ou de l'amiodarone (Tableau VIII- l).

sionne avec l'impulsion ventriculaire. Les
complexes de fusion ainsi produits suggèrent une

tachycardie d'orieine ventriculaire.

3)

La morphologie du QRS est également utile pour ce diagnostic différentiel. Un bloc de branche droit est beaucoup plus souvent dû à une aberration ventriculaire. tandis qu'un bloc de branche sauche est également fréquent dans les deux situations. Par contre. un axe frontal du QRS dévié à I'extrême. ou des QRS tous positifs ou tous négatiti de Vl à V6. signalent une tachycardie d'origine ventriculaire. Un enresistrement du faisceau de His perrnet de mettre cn évidence un si-enal hissien precédant chaqrr" ')mplexe en cas de tachycardie supra-e. Au contraire. lorsque la tachycarf,:, , :iculaire. aucune activité électrique . de His n'est enregistrée. ciu'l:

Tachl'cardie supraventriculaire avec conduction aberrante
Une tachycardie supraventriculaire peut coincider avec une dvstbnction temporaire du svstème de conduction ventriculaire qui prolonge et désorganise I'activation électrique des ventricules. Une telle aberration de conduction survient lorsque des impulsions électriques supraventriculaires atteisnent le svstème de His-Purkinie à un nroment oir la repolarisation électrique des ventricules est encore inconrplète. Des ondes P positives en
cédant chaque QRS à intervalle

Le trartcment d'une tachycardie supraventriculaire décrit ci-dessus n'est pas modifié par la présence d'une aberration de conduction intraventriculaire. S'il y a détérioration clinique ou hémodynamique, la cardioversion est le traitement de choix. tant pour les tachycardies ventriculaires que pour les tachycardies supraventriculaires.

ll - lll

- aVF, prefixe. pcmrcttent de

Rythme idioventriculaire accéléré
Un rythme idioventriculaire accéléré survient trois premiers jours suivant un intàrctus aigu (Fig. 8-4). Il s'agit d'un rythme constitué par au moins trois extrasystoles ventriculaires consécutives. à une liéquence voisine de la tiéquence srnusale. entre 60 et 100/min. Cette arythmie n'augmente pas le risque de fibrillation ventriculaire et n'intluence pas la mortalité d'un malade souftiant d'intàrctus aigu. Le rythme idioventriculaire accéléré survient par épisodes multiples. de coune durée. dont la fréquence n'est pas partaitement régulière. Ces paroxysmes sont supprimés par une discrète accélération de la fréquence sinusale. Lorsqu'un rythme idioventriculaire accéléré se prolonge. avec aggravation d'une insutlisance cardiaque ou apparition d'awthmies ventriculaires plus menaçantes, I'accélération de la fiéquence sinusale par I'atropine ou I'inhibition du fbyer ectopique par la lidocaïne le supprime facilement. Dans la majorité des cas cependant. le traitement n'est pas nécessaire.
assez souvent dans les

poser [e diagnostic de tachl,cardie supraventriculaire. Dans bon nombre de cas. cependant. aucune onde P n'est visible. Il est alors ditïicile ct partbis inrpossible de différencier à panir de I'E.C.G. une tachvcardie supraventriculaire avec conduction lberrante ou avec un bloc dc branche, d'une tachycardie l'entriculaire. L'origine ventriculaire de la tuchvcardie peut être suspectée s'il y a dissociation auriculoventriculaire. lorsqu'on identifie des complcxes dc tusion ou lorsque lcs complexes QRS prclsentent certaincs morphologies paniculières:

I

L's ondes P sont totalement dissociécs du QRS rans 20 à 307c dcs tachycardies ventriculaires.

L'origine ventriculaire de la tachycardie est alors
très probable si Ia fréquence vcntriculaire est
nettement plus rapidc que la fiéquencc'sinusale.

2) Lors

de tachycardies ventriculaires avec disso-

ciation auriculoventriculaire. certaines impulsions sinusales peuvent pénétrer le svstènre de conduction auriculoventriculaire. Lcs ventricules sont alors partiellement dépolarisés à par-

tir de l'iinpulsion supraventriculaire qui

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Figure 8-7: Fibrillation auriculaire, Les intervalles R-R sont irregulièrement irréguliers et la ligne de base présente des ondes de f ibrillation.

ùn placc prcalable d'un L-ntrainL'ur
1ique.

élc'ctrosvst«r-

QRS des ondes T. Cctte art thnrie' cntrainc unc cessation ou une cxtrême diminution de l'activité me-

T:r, aui

tachvcardrc rcgulière rlant son rlrigine ru-dcssus dc la bifurcation du taisccau de His (flut-

cardie supra!entriculaire avec bloc .lloventriculaire variable 'foute

tcr auriculaire. tach)'cardic supra\cntriculaire par()xvstlquc) pcut ôtre conduitr- rrrc;gulièremcnt a
travers le noc'ud auriculovL'ntriculaire. Dans cc cas. lc rvthme vL-ntricuhirc est irrégulicr. L'identifica-

ion dc' l' acti vation ré gui ic\rc' dc's orc i ilcttcs pcrmct irlors dc diTlérencicr cettc ar) thnric d'unc librillation auriculairc'. Cc diagnostic tltrit tairc suspectcr une intoxication digitalique. Si tc'l n'est pas le cas. unc dvsionction du svstènre dc'contluction est parliris sous-jacente. Plr aillc'urs. le traitc'ment dc la tachvcardie supraventnculeire n cst pas dit'férent tlans cc'tte situation.
t

cunique du cocur. Le flutter ventriculaire est très rnstable et se dégradc vite en fibrillation ventricuIaire. Il y a .tibrillation venrriculuirc lorsque des points rentriculaires rnultiples se «.1épolarisent sans ilucune coordination tFig. tl-8). Sur l'E.C.G.. on rcmarque des depolarisations multitbrmes très rapides. entrainant une ondulation de la ligne de base. sans qu'aucun conrplexe QRS ne soit plus idcntiliable. La fibrillation ventriculaire entraine la cessation lmnrédiate dc toute contraction cardiaque.

Le t-lutter ct lu librillation ventriculaire sont s tachvarythmies les plus dangereuscs lors d'inîarctus. puisqu'elles entrainent la mon en quelques
le

FLUTTER ET FIBRILLATION

\.ENTRICULAIRE
Lc diagnostic t)c.tlutter venîrtL'uluire L'st pose

cn préscncc d'une actil'ité élcctriquc tics vcntricules ailant dc 100 r) -100 rnin. Ll dépolarisation
','cnrriculairc présentc alors unc nrorphologic d'aspcct sinusoïdal. nc'pcrmcttant pas de distingucr lcs

rninutcs si cllcs ne sont pas irnrnédiatement traitccs. Toutctbis. ccs arvthmies. lorsqu'elles sont eft'icacement contrôlées et ne sont pas secondaires à une insuifi sancc cardiaque ma.ieure. assombrissent pcu le pronostic à long tcrme du malade atteint d' i nt'arctus. U nc dc'l'ibri I lation electriquc asvnchrone doit êtrc'eitcctuée instantanément à.100 \l'r s. En cas ri'échec. la délibrillatit)n est immédiatenrcnt rcpctcc. Lc nrassage cardiaquc lc micux praIique nc pcrmet de rnaintenir qu'une pertusion sanguine précaire et ne doit en aucun cas retarder la .lcfibritlation elcctrique. Dès rétablisscment d'un

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Flgure 8-8: Fibrillation ventricularre. Les complexes QRS sont remplaces par des déflexions rapides, irrégulières et
multiformes.

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\RYTH\IIES

,.\U ST.\DE.\IGU DE L'INFARCTL'S

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rythme sinusal. on iniecte rapidement 50 à 100 mg de lidocaine. perfusée durant les l-1 à -18 h suivantes à raison de 2 à .1 mgrmin. On corrige toute perturbation électrolvtique ou acidobasique. On s'inquiète par ailleurs d'un effet arr'lhmosène de médicaments tels que les antidépresseurs tricycliques ou d'une intorrcation digitaiique. Il n'cst pas rare qu'une sonde intracardiaque tPVC. SwanGanz, pacemaker) soit responsable d'une irritation mécanique entretenant l'arythmie. Lorsque la défibrillation échoue. un massage cardiaque exlerne et une ventilation assistée doivent ètre entrepns sans tarder et sans intemrption. Si l'E.C.G. montre des ondulations chaotiques très fines. l'in,tection intraveineuse de 0.5 à I mg d'adrénaline peut amplifier ces ondulations et permettre alors une defibrillation

pétés à intervalles réguliers durant les l5 à 20 min suivantes. Lorsque l'arvthmie demeure réfractaire. de nouvelles tentalives de défibrillation doivent être pratiquées. après injection de procainamide. de di)opyramide. ou tle mcxiletine.

Le ilutter et la fibrillation ventriculaire surviennent assez souvent en l'absence de toute ectopie ventnculaire annonciatrice. Plusieurs études ont démontré que de tels épisodes étaienr nettement

moins fiequents lorsque l'on administrait systématiquement de la lidocaïne à tout malade hospitalisé pour un inthrctus du mvocarde. Cette pratique, cependant. ne semble pas modifier le pronostic des malades surveillés aux soins intensifs corona-

riens. L'administration prophylactique de lido-

efficace. Si tel n'est pas le cas.5 à I3 mgikg de
tosylate de bréthvlium sont administres rapidement par voie veineuse et des chocs électriques sont ré-

clr'' ,l- .,
,..ét-'

'. malades qui demeurent en dehors d'unités tensit's coronariens est donc recomman-

Objectif 8-2: Planifier le traitement d'une bradyarythmie chez un malade présentant un infarctus aigu
Bradycardie sinusale lades. par contre. la bradycardie. (-10 - 50imin)
provoque une diminution du débit cardiaque. avec des signes d'hypoperfusion tels qu'une hypotension sévère. des douleurs précordiales ou des altérations électrocardiographiques (ischémie ou extrasystoles ventriculaires). Dans ce cas. I'administration intraveineuse de 0.5 à I mg d'atropine corrige en général la bradycardie. Des doses d'atropine inférieures à 0.5 mg peuvent. paradoxalement. ralentir la tiéquence cardiaque. par un eft'et central de stimulation parasympathique . L'atro-

(gulier dont la tiéquence

Le bradycardie sinusale est un n'thme sinusal est intérieure à 60/min.

A I'E.C.G.. les ondes P et les complexes QRS présentent une conf-rguratron normale et l'intervalle PR
est normal. Lors d'un infarctus aigu. cette arythmie est observée dans près de 20Va des cas. plus fiéquemment lorsque la nécrose aneint le territoire

inférieur. L'administration de morphine. de digitale et de bêtabloquants cause tiéquemment une bradycardie sinusale. Tant qu'une augmentation
compensatrice du volume d'éjection svstolique permet le maintien d'un débit cardiaque satistaisant. cette bradvcardie est avantageuse en présence

pine peut être iniectée à nouveau. jusqu'à

un

d'un infarctus. En effet. l'un des déterminants majeurs de la demande en 01 myocardique. la tiéquence cardiaque, est diminué et. d'autre part. la durée de la diastole. durant laquelle s'effectue la quasi-totalité de la pert'usion coronaire. cst augmentée. Par conséquent. tout traitement est inutile quand ce trouble du rythme est bien toléré. Une tiéquence entre 50 et 60imin est presque toujours sutïisante pour assurer un débit cardiaque acceptable. Si tel n'est pas le cas. il tàut suspecter une autre cause d'hypopertusion. Chez certains rna-

maximum de 2 à -1 mg. Au-delà de cette dose. on peut observer une rétention urinaire, un iléus. une agitation. voire un état psychotique prolongé. Chez
les sujets ne répondant pas rapidement à l'atropine. ou lorsque la bradvcardie nécessite des doses excessives de ce médicament. la mise en place d'un entraîneur électrosystolique temporaire est indi-

quée. En raison du risque d'accélération exagérée de la fréquence cardiaque et d'une action inotrope positive nétaste (pouvant favoriser I'extension de
la nécrose par augmentation de la demande en oxygène myocardique) l'administration d'isuprel doit être évitée.

190

LS '. R.(;!-\CEs

Bloc auriculoventriculaire du premier degré
Un bloc luriculoientriculaire du lùr clcuré
rnanite ste par une ruu-dessus cie
sc

prolon'ation de l'intervalle PR. ms tFig 8-9t. Un bioc auriculo-

tl'une rschcmie ou cxtrasystolie ventrrculaire. i'injcction I.\'. de 0.5 à I mg d'atroprnc peut rerablrr une conduction l: I . Partbis. ccpendant. l'atropinc
accélère la tiéquence sinusale ct ralentit davantasc la conduction auriculoventriculaire. augral'ant ain-

rcntricuirrre du lrr desre ne neccsslle Jucun trartcmenl nrais p€ut progresscr vers un bloc plus gral'e c't doit étre attcntivement survcillé. Il peut ôtre associé à une bracircardie sinusaie. panrculièrement lors d'un iniarctus inlérieur chez dcs malades àeés
ou diertaiises.

si la bradvcardie. Un entraineur électrosvstoliquc
tcmporaire L'st alors mis cn place. Lc bloc aunculoventriculaire du 2e degré dc tvpe Nlobitz I cst situe au-dessus du taisceau de His. Par conséquent. s'il s esgrave. l'au«rmaticité de ce tàisceau assurc un paccmaker de substitution. actlvant lcs ventrrcuies pur Ie svstème norntal dc conduction tQRS non eiarsi) ct à une fre;quence peu lcnte t50 - fr0r minr qui n'cntraine qu'exccptionneilcment unc hvpoperiusion. D'autre part. un tcl !-ntraineur .jonctionnel s'accélère cn rcponse à l'atropine. L'n bloc auriculoventriculaire de le dc'grc. tlc

Bloc auriculorentriculaire du deuxième degré
)n distrncue deux tvpes dc blocs luriculove'ntriculairc's du l'dc'grcj. Lc bloc dc rrpc .\lobit: I cst

caractérisé

nrr unc prolonsation progressiVe tlc' l'intervalle PR et un rlccourcisscment simultane'

tlcs intt-'rvalles RR tphénomène dc \\'enckebach).
jusqu'a l'aopantion d'une onde P non conduite {Fig.

S-10). L'intenllle PR suivant la pause ainsi intiuite est alors nroins long quc lc dcrnrer intcrvallc PR alant preccdé lc P non contiuit. La pausc qui suit l'onde P non conduite cst iniLiricure au double tle l'intcrvulle RR preiccdcnt. L'n bkrc de tlpe I\1obitz l. souvcnt obscrve en cas d'inlarctus intérieur. pcut êtrc dù.r une stinrulrtion vagale ou à unc ischémic du ncreud auriculoventriculaire. Il résresse alors spontanement. nrais parfbis sL'ulement apra's plusieurs semalnes. Dans la très grande ma.ioriti dcs cas. il n'c'st pas néccssaire de lc traiter car la frequence cùrdiaque dcmcure adriquale. Par contre. s'il )'û rnsulfisance cardiaqur'. agsravation

ttpc .llobir: II cst présent lorsque lcs inten,allcs PR r(rnnaux ou proloneés)qui precc\dent l'ont]e P si'ale non conduite sont constants tFig.

8-ll).

Un

,c dL' cc t1'pe. plus fre<qucnt lors de nécrose mvo.ardique antéricure. cst danqereux. En effèt. il est presquc touiours situé plus bas que lc nocud auri-

culoventriculaire et risque à tout instant d'évoluer

vr'rs Lln bloc conrplct avec. pour scul r'"'thmc
tl'échappenrent. un paccmaker vcntriculaire (QRS cilargi et bizarre ) i t'reiquence tre\s lcnte tlO h J0 battements,'min). Dans cettc situation l'administration d'ltropine accélère la tiéqucnce sinusale sans corriger (ou nrême en aggravant) l'lnomalie de conduction auriculovcntriculaire. Pour ccs ditJé-

Figure 8-9: lnfarctus rnTérieur aigu avec bloc auriculoventncularre du premier degre. L intervalle P-F dure 0.36s (D[).

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Figure 8-10: lnfarctus inférieur argu. Bloc auriculoventrrculaire du deuxième degre, de type Wenckebach (Mobitz l)
L intervalle P-R augmente de 0.20 à 0.28s avant l onde P non conouite (aVF).

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rL-ntes misons. un entraineur électrosvstolique temporarre c-st immecjiatc'mcnt indiquc c.n présence d'un

iniérieurs. Lorsque l'infàrctus esr antéroseptal. un
bloc tie branche droit est souvent associé à un hémihloc rrntérieur gauche. Au cours d'un rnfarctus. lorsque survient un bloc de branche aigu. le risque

bloc riu le desre de trpc lv{obitz cours d un infarctus argu.

II. 'unenant

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,-it

Bloc auriculolentriculaire du troisième degre
Lorsque la ctrnduction auriculoicntnculaire est interrompue. ii r a oloc auriculovcntricuiaire du -lc dcsrc' ou bloc comptet. Lcs ondes P sc rapprochent. pénètrent ou suivent lc QRS sans aucune relation evcc la deooiarisation ventriculaire tFig. 8-l:). .\ l'cram.'n ohrsiquc. lc pouis cst sencralcment r"rgulicr. ()n oeut r'rbscrve'r. par lntL-rmittcnce oes ondes.rueulaires cn can()n. .\ l'auscultation. i'intensité du prcnricr bruit cardiaquc varic. La trc;qucnce ct ia n'rorpholosie dcs QRS depentlent tlu nir,eau ou sc sltuc lc bloc lc long du sy..stc\me dc conduction. Lorsqu'un infarctus aiqu cntrainc un bloc conrplet. un stimulateur temporairc

Jc passale abrupt à un bloc auriculovc-ntriculaire eonrpi!-t cst considérablc. Si un rythnte cl'échapfùmL'nt prend le relai. il cst généralcmcnt trop lcnt
ct mal toléré. Un entraîneur électrosvstoliquc temiroralrù doit donc ôtre mis en placc cn prcse ncc dc t\)ut bl()ù dc branche aigu. droit ou gauche. arnsi quc lor:Qu'à un bloc de branchc droit prcalablcIllr'nÎ connu S'a,ioute un noUvel hcmibloc antéricur oLr postcrieur. Dans près de 501:â des cas. il cst iitrnosstLrle tlc déterminer l'âse du hloc intra:lairc-. La surveillance de tcls maiadcs rkrit 'culièrcmcnt attcnti\.e ct. s'il r lr progrL.s' un bloc du lc tru 3c dcgré. un cntraineur
.

rt.

ri(-\
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stoliquc telnporaire cst intmLidiutcnlcnt

liltirr.,.J.

cst immridiatemcnt

rlis en placc st lc

rtthmc

d'cchappemcnt est bas situé tr1.'thme ventrrculairc lent à conrpiexes QRS rnormaux). La mise en placc d'un c'ntraincur LilL'ctrosvstolique nc' doit pas ctrc trop rctardée si. L'n prL-sencc d'un rvthmc- d'u{chappcmcnt ionctionnc'l haut situé (QRS cttroit). unc conduction auricuit:r'.'ntriculairc n'c-st pas rapidc.nrent rctablic par l'ldrninistration d'atrr)plne. Bloc de branche
Dc's blocs de branche aigus sont obsen'eis dans

L'apparition de troublcs aigus de la conductron intraventriculaire est duc à une. destruction
mvoç31(iqge étendue. ce qui implique un pronostic très dctàr'orable. La mortalité à un an s'approche alors dc 80or dans certaines sérics. Lorsqu en c()urs tl'hosprtalisation. lc bloc intraventriculaire a c;r'o-

cnviron 5"r des cas d infarctus mlocardique. Ils
sont plus fréquents lors de nécroscs mvocardiqucs ij localisatron irntcneurc qu'en présence d'inlarctus

lué r'crs un bloc de t_v"pe Mobitz II ou un bloc conrplct. un pacemaker définitif perrner d'éviter le risquc de mon soudaine lié à unc as)-stolie. Le pronostic à long terme n'cst ccpendant pas très améliore car. chez bon nombre de ces malades. persiste run risque de fibrillation venrriculaire c-t d'insuffi:ûncc ùrrdiaque monellcs.

soudainement plus conduite au ventricule. Les intervalles P-R précedant la pause durenttous 0,25s (Dll).

Figure 8'11: Bloc aurtculoventriculaire du deuxième degre, de tvpe Mobitz ll. La dépolarisalion aunculaire n'est

Figure 8-12: Bloc auriculoventriculaire comolet. La dépolarisation des oreillettes est plus rapide et indépendante de celle des ventricules, La f requence du pacemaker ventriculaire est de 20 min (aVL).

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Cardiologie et pathologie oasculaire

5i

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ATHEROME

Épidémiologie et facteurs de risque, physiopathologie, principes du traitement préventif
RAPPEL ANATOMO-PATHOLOGIQUE
o L'aüérosclérose est une anomalie acquise de la paroi des artères de gros et de moyen calibre : elle touche avant tout l'intima, qui est le siège de remaniements divers (accumulation de lipides, de glucides complexes, de sang, de tissu fibreux et de dé-

cependant que chez des patients hypercholestérolémiques, l'évolution des lésions athéromateuses (appréciées par angiographie) a pu êue ralentie par

un traitement hypocholestérolémiant.

Complications de l'athérosclérose
L'épidémiologie des complications de l'athérosclérose a été étudiée grâce à de nombreuses études, dont la plus céIèbre est celle de Framingham.

pôts calcaires), et s'accompagne de modifications

de la média.

Les facteurs de risque de complications de l'athérosclérose, dégagés à partir de ces études, sont

. Les lésions

prédominent au niveau des courbures, des branchements et des bifurcations arté-

riels; les premières lésions apparaissent au niveau de I'aorte abdominale, puis par ordre chronologique, sur : - Le réseau coronaire.

Le cholestérol total et le LDL cholestérol HDL cholestérol diminue le risque).

les suivants

:

(le

.

-

Les iliaques.

Les carotides internes. Les artères des membres inférieurs.
La lésion élémentaire comporte : au centre une

bouillie athéromateuse (constituée en majorité de lipides), séparée de l'endothélium et de la média par une chape fibreuse.

r Cette plaque athéromateuse peut
térielles.

se compliquer d'ulcération et d'hémorragie, sources de sténoses, d'occlusions (par thrombose) et de dissections ar-

pression artérielle (systolique et diastolique). - La Le - Le tabagisine. diabète. - La sédentarité. - Le surpoids. - La prise de contraceptifs oraux ou d'estrogènes de synthèse. - L'âge. sexe masculin. - Le hérédité vasculaire. L'existence - présence d'une I'ECG d'anomalies de la repolaLa sur risation suggestives d'hypertrophie ventriculaire gauche ou d'ischémie myocardique. Pour 3 de ces facteurs (cholestérol, HTA, tabagisme), il a été montré que leur contrôle pouvait réduire la fréquence des complications de I'athérosclérose, ce qui renforce encore leur statut de facteurs de risque. Parmi tous ces facteurs de risque, le cholestérol est le plus puissant; il est probablement même l'un des facteurs de causalité de la maladie.

ET FACTEURS DE RISQUE
Athérome
L'agent causal de la formation des plaques et de

ÉpmÉuIoLocIE

leur ulcération est totalement inconnu.
En revanche, la présence de certains facteurs est accompagnée d'une augmentation de la fréquence des lésions d'athérosclérose : c'est Ia notion de facteur de risque; les lésions athéroscléreuses sont d'autant plus diffuses et importantes que : - Le cholestérol plasmatique est plus élevé. - La pression artérielle est plus haute. - L'hérédité vasculaire est plus riche. - L'âge est plus avancé (à âge égal, l'athérosclérose est plus étendue chez l'homme que chez la femme).

PHYSIOPATHOLOGIE
Athérome La physiopathologie de la formation de l'athérosclérose est très mal connue et reste hypothétique, câr son étude est basée sur des données expérimentales qui ne reproduisent pas correctement l'athérosclérose humaine; ces données ont confir-

mé le rôle

:

Malgré une diminution nene de la mortalité cardiovasculaire aux États-Unis, il n'est pas noté de diminution des lésions d'athérosclérose ; à noter

o D'une dysfonction de I'endothélium, aboutissant à une profonde modification des fonctions cellulai-

res : - Migration et multiplication des cellules muscuLe booh de I'Internat

Cardiologie et pathologie oasculaire

-

laires lisses de la média vers le sous-endothélium; plus tard, ces cellules se différencient, perdant leur capacité contractile et acquérant des propriétés sécrétoires (synthèse de substances fibreuses). Colonisation de la région lésée par des monocytes-macrophages, qui peuvent se charger de lipi-

Actions sur les facteurs de risque
Seules 3 actions ont démontré leur efficacité en terme de prévention des complications de l'athérosclérose .

des et devenir des cellules spumeuses.
o D'un excès de cholestérol circulant, aboutissant à son dépôt dans les lésions ainsi créées. La nature de l'événement initiateur de I'athérosclérose est inconnue; il pourrait s'agir d'agressions mécaniques, immunologiques, inllammatoires ou virales.

du tabagisme. - L'arrêt traitement de I'HTA. - Le Le traitement des hypercholestérolémies supérieures à 2,75 g/l (régime -l- médicaments).
Les conseils à grande échelle, destinés à modifier le mode de vie dans le sens d'une moins grande consommation d'acides gras saturés et d'une réduction de la sédentarité et de l'obésité, méritent d'être largement diffusés.

Complications de l'athérosclérose
L'ulcération de la plaque d'athérome est suivie d'une activation plaquettaire; celle-ci aboutit à Ia
formation d'un thrombus, qui peut être totalement occlusif, ou rester pariétal et être incorporé à la paroi, doublant ou triplant le volume de la plaque. Cette séquence pathogénique qui fait suite à I'ulcération de la plaque dépend grandement de l'état des systèmes de l'hémostase primaire, de la coagulation et de la fibrinolyse.

Actions sur les paramètres de l'hémostase

PRINCIPES DU TRÀTTEMENT PRÉVENNF
On peut agir sur les facteurs de risque ou sur les paramètres de l'hémostase.

En prévention secondaire (après la survenue d'un premier accident lié à l'athérosclérose : infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ou anériopathie oblitérante des membres inférieurs), les antiagrégants plaquettaires (aspirine à faibles doses, ticlopidine) réduisent la fréquence de survenue d'un nouvel accident. r En l'absence d'accidents antérieurs (prévention primaire), une étude récente, menée chez des médecins américains, a démontré que I'aspirine diminuait l'incidence d'infarctus du myocarde à 5 ans.

Le book de I'Internat

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Cardiologie - Pathologie vasculaire

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etfocteurs de risque, prévention
Pr Jacques Bonruer
Hôpital cardiologique

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Pessac

L'athérosclérose est une maladie de l'intima des gros et moyens Yaisseaux, à développement local, d'évolution le plus souvent lente et irrégulière suivant les territoires artériels touchés, parfois soumise à des poussées évolutives ou des complications et donnant naissance à la plupart des pathologies artérielles humaines. Les causes et Ia pathogénie de l'athérosclérose sont encore inconnues, mais les études épidémiologiques ont permis de définir des facteurs de risque dont la prise en charge a fait régresser la fréquence des pathologies cardiovasculaires.

tité de lipides intra- et extracellulaires, pauvre en cellules, englobant souvent des débris cellulaires. Dans la couche profonde de la chape fibreuse et dans le centre nécrotique, des cellules gorgées de lipides forment les cellules spumeuses. La média est normale ou parfois légèrement atrophiée. L analyse immunohistologique montre qrue 60 Vo des cellules de la chape fibreuse sont des cellules musculaires lisses, 25 Vo sontdes macrophages et15 Vo des lymphocytes T. Les macrophages constituent 60 7o des cellules du centre nécrotique. Le reste des cellules du centre nécrotique est composé de 30 Vo de cellules musculaires lisses et lO Vo de lymphocytes T. Les cellules spumeuses sont des macrophages et des cellules musculaires lisses. . I-a plaqu e ath éro s c l.é re us e e s t p arfois pré c é dé e dans s o n évolution par des lésians intùnales de nature dffirente, appelées stries lipidiques. Ces stries lipidiques, entraînant une surélévation discrète de la surface intimale, d'aspect ovalaire ou linéaire et de colorationjaunâtre, peuvent apparaître très tôt chez I'enfant, évoluent parfois vers la plaque athéroscléreuse, mais peuvent être réversibles. Elles correspondent essentiellement à des accumulations de cellules spumeuses macrophagiques et des cellules musculaires
lisses en position intimale chargées de lipides.

Caractéristiques anatomopathologiques
L athérosclérose se caractérise par un épaississement intimal des moyens et gros vaisseaux artériels' Elle
est définie par l'Organisation mondiale de la santé depuis 1957 comme << une association variable de remaniements

. I-a plaque athéroscléreuse peut occasinnner un épais'
s

de l'intima des artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calciques ». Cette définition descriptive rassemble tous les stades évolutifs de la lésion arlérielle. Les lésions sont en fait de plusieurs types suivant le stade évolutif de Ia maladie- Deux grands types de lésions doivent être distingués, la plaque athéroscléreuse non compliquée et la lésion compliquée. 1. Lésion athéroscléreuse non compliquée

is s ernent httùnal considérable, entraînant une réduction notable du diamètre de vaisseaux de moyens calibres et des retentissements fonctionnels en aval (angor d'effort, claudication intermittente). Cependant, l'apparition des événements cardiovasculaires aigus (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral emboli gène d' origine carotidienne, accident ischémique aigu des membres inférieurs) nécessite 1'évolution de la plaque athéroscléreuse vers la lésion athéroscléreuse compliquée.

2. Lésion athéroscléreuse compliquée Trois événements brutaux vont faire basculer l'évolution clinique : les ulcérations et les luptures de plaque et les
hémorragies intraplaques.

. L'ulcératiort

. La plaque athéroscléreuse non compliquée, encore
appelée plaque fibrolipidique ou plaque fibreuse, apparaît comme une lésion saillante dans la lumière du vaisseau, blanc grisâtre. Elle se caractérise sur Ie plan struc-

de plaque se caractérise par une ulcération endothéliale permettant I'interaction entre les plaquettes circulantes et le sous-endothélium vasculaire et le début d'un phénomène de thrornbose. Le thrombus pariétal reste

tural par un.épaississement intimal, recouvert d'un
endothélium anatomiquement normal, et composé d'une chape fibreuse contenant une matrice extracellulaire
abondante et de nombreuses cellules. Cette chape fibreuse recouvre une zone centrale contenant une grande quan-

souvent de volume limité et peut être secondairement incorporé à la paroi, induisant une aggravation du degré de sténose artérielle. Cependant, la plaque subit souvent
plus qu'une simple ulcération endothéliale, mais une vério

table rupture intimale. Les mécanismes conduisant à la rupture dc plaque sont multiples et dominés par le degré élevé de I'infiltration LA REVUE DU PRArlclEN (Paris) lee4, 441 !833
I

ATHÉROSCLÉROSE

lipidique et les tensions mécaniques sous-jacentes d'origine spastique éventuelle. Quoi qu'il en soit, la rupture de plaque est la complication majeure dans l'évolution de la plaque athéroscléreuse, aboutissant à la formation d'un thrombus majeur artériel induisant soit une occlusion totale du vaisseau (mécanisme de f infarctus du myocarde), soit une embolie périphérique (accident vasculaire

rosclérose est un épaississement intimal, apparaissant sous un endothélium anatomiquement normal et dont la constitution est dominée par la présence de cellules musculaires lisses, de macrophages et de lyrnphocytes T, et d'une matrice extracellulaire exubérante. Une infiltration lipidique, notamment à I'intérieur des cellules spumeuses,
s' associe

constamment au processus.

cérébral emboligène).

. Les lténtotagies intraplaqrres sont moins fréquentes
que les ulcérations et ruptures thrombogènes de la plaque.

1. Développement de l'athérosclérose
o

Elles sont liées : - soit à une rupture de microvaisseaux nés d'une néovascularisation s'étendant à partir de l'adventice vers la
base de la plaque ; - soit d'une irruption du sang circulant dans la zone nécrotique centrale de la plaque après fracture intimale.

Quatre étapes clés :
le recrutement de cellules mononucléées (monocytes et

-

lymphocytes T) dans l'intima artérielle dépendant de

Les hémorragies intraplaques induisent une augmentation brutale du volume de la plaque dont les conséquences peuvent être comme précédemment I'aggravation brutale du degré de sténose ou I'occlusion artérielle mais aussi le clivage de la paroi induisant une dissection artérielle (dissection aortique sur plaque d'athérosclérose) ou une embolie distale du contenu du centre nécrotique (embolies de cholestérol, syndrome des orteils bleus). o La distribution des lésions athéroscléreus