ASPEK NEUROLOGI CEDERA KEPALA dan TULANG BELAKANG CEDERA KEPALA DENISI : Setiap perubahan fungsi mental dan

fisik akibat benturan kepala

Klasifikasi Severitas Cedera Kepala (York, 2000) Severity level (% of head injuries) Characteristics Minor head injury (80%) Hilang kesadaran sementara Scra umum sembuh total Moderate head injury (10%) Gangguan kesadaran Sembuh lebih lama Lebih sering tjd deficit fokal Severe head injury (10%) Pasien koma selama 24 jam ato lebih Mortality rate 1:3 Banyak yg sembuh dg deficit permanen Klasifikasi Lain: A. Tanpa Defisit neurologis

Comotio Cerebri: pingsan sejenak, dengan atau tanpa amnesia retrograd, tanpa kelainan neurologis B. Dengan Kelainan Neurologis Contusio Cerebri: Perdarahan permukaan otak, berupa bintik perdarahan besar atau kecil, tanpa kerusakan duramater, dengan defisit neurologis yang reversibel Laseratio Cerebri:terputusnya/diskontinuitas jaringan otak, defisit neurologis berat, sembuh dg gejala sisa. EDH, SDH, ICH (Marjono, 2000) Tanpa memperdulikan nilai GCS, digolongkan sebagai penderita cedera kepala berat bila : 1. Pupil tak ekual 2. Pemeriksaan motor tak ekual. 3. Cedera kepala terbuka dengan bocornya CSS atau adanya jaringan otak yang terbuka. 4. Perburukan neurologik. 5. Fraktura tengkorak depressed (Saanin,2000) GLASGOW COMA SCALE Eyes spontan membuka mata membuka mata dengan perintah (suara, sentuhan) membuka mata dengan rangsang nyeri tidak membuka mata dengan rangsang apa pun Verbal berorientasi baik bingung, berbicara mengacau, disorientasi tempat dan waktu bisa membentuk kata tapi tidak bisa membentuk kalimat bisa mengeluarkan suara tanpa arti (mengerang) tidak bersuara Motor mengikuti perintah melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri) withdraws(menghindar/menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri) menjauhi rangsang nyeri extensi spontan tidak ada gerakan

E (4)

V (5)

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

M(6)

ASPEK BIOKIMIAWI
Nah ini nih yang penting.. karena ga keliatan secara klinik, jadi kita harus paham biar kita bisa mngelola pasien dengan baik. Contoh kasus nih, di RS PKU datenglah seorang preman sekitar jam 3 pagi, abis digebukin gitu, secara klinis ga ada luka terbuka, yah cuma lecet2 doang, lalu sama petugas triase dimasukin ke bagian bedah, terus dikasih sama dr bedahnya antibiotic buat profilaksis, analgetik, antihistamin. Mas preman td di rawat 3 hari terus boleh pulang, terus dr.yuli ngeliat di RM pasien ga ada penurunan kesadaran. Setelah 1 minggu mas preman td kontrol lagi ke dokter bedah, terus pulang lagi, terus di bawa balik lg ke RS ke poli saraf dg keluhan suka senyum2 sendiri, ternyata sama dokter bedah dulu ga dikasih neuroprotektan, akibatnya banyak neuron yg nggak terproteksi. Padahal kan di manajemen trauma kepala harus di kasih neuroprotektan, apalagi trauma tumpul, itu cucok banget sama neuroprotektan, tapi kalo trauma terbuka cucoknya ke dokter bedah. Jadi intinya carita tadi sih, kita harus pinter2 triase yah, soalnya kalo salah masuk ke bagian bisa salah penanganan juga, apalagi kalo udah berhubungan dengan saraf, pasti susah sembuhnya. Terus gimana caranya biar pinter triase mbakk?? Ih gampang cwinss.. baca bagan di bawah yaahhh ;)

okeh, sambil liat bagan diatas yah cwinss.. trauma itu bisa menyebabkan iskemia karena pembengkakan, atau bisa terjadi perdarahan mengakibatnya lepasnya Fe, embak kasih tau ya, kalo ion Fe ini lepas akan mengalami reduksi dan oksidasi menjadi ferro dan ferri yang notebene adalah radikal bebas, sehingga akan merusak sel. Kalo bengkak akan

terjadi iskemia dapat menyebabkan edema sitotoksik, gangguan membrane sel, dan gangguan sistesis protein yang bisa menyebabkan kurangnya energi sehingga terjadi depolarisasi sel, kalsium yang seharusnya berada di ruang ekstrasel jadi masuk ke intrasel sehingga terjadi influks kalsium lalu akan memicu pelepasan glutamate, fyi nih cwins, glutamate ini adalah salah satu zat eksitatorik utama dalam neuron sehingga akan memicu juga terbentuknya radikal bebas and finally terjadilah destruksi sel. Selain itu akibat iskemia tadi adalah terjadinya asidosis yang juga akan memicu destruksi sel.
Hipoksia/ Iskemia/ Trauma Pelepasan neurotransmiter Penurunan ATP

Depolarisasi sel

Kegagalan pompa
Ca intrasel naik

Nekrosis

Pembentukan Reactive Oxygen Species

Ca mitokondria naik Fx apoptogenik lepas Tranduksi signal abnormal

Apoptosis

Zauner, 2002
Mechanism of Cytotoxic edema in brain injury (Stamp, 2000)

Types of Damage in Brain Injury (Stamp, 2000)

ASPEK MEKANIK AKSELERASI-DESELERASI Kepala yang sedang bergerak tiba - tiba berhenti, tetapi otak tetap bergerak karena inersia sehingga otak dapat cedera oleh permukaan dalam dari cranium.

Biomechanics of Traumatic Head Injury

Coup Contra-coup Shearing

Biomechanics of Traumatic Head Injury

Open Head Injuries

Closed Head Injuries

Pediatric Critical Care Textbook (1998) Lippincott Williams & Wilkins.

Compression fracture

Subdural veins torn as brain rotates forward

Shearing strains throughout the brain

Swelling of brain stem

Damage to temporal lobes from rough bones at skull base

Types of Damage in a Closed Head Injury

DIAGNOSIS CEDERA KEPALA ANAMNESIS RIWAYAT STATUS PREMORBID PEMERIKSAAN FISIK PENGGUNAAN PROSEDUR DIAGNOSTIK 1) Anamnesis Riwayat - cedera kepala : self-evident - koma yg tak tahu sbbnyatrauma dg patologi cerebral ? - keadaan akut : pasien tak sadar/bingungsaksi kejadian - tipe dan mekanisme injury prognostik Hilang kesadaran severe neurological injury Amnesia - Retrograd (tak mampu hubungkan yg trjd sblm cedera) - Anterograd (gagal mengingat yg trjdisetelah kejadian) Hati2 pd pengguna alkohol atau obat dan malingering Adanya cedera kepala terdahulu Pemakai obat2an & alkohol risiko perdarahan intrakranial & mengaburkan penilaian st. mental

Pemakaian terapi antikoagualan Pertimbangan penyakit psikiatrik sebelumnya Riwayat premorbid nyeri kepala

2) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik: Pem. Neur. Dasar - skor awal & perburukan GCS Pemeriksaan tanda trauma eksternal Perdrhn telinga/blkg m. timpanioccult brain inj Co-existent cervical spine & trauma sistemik lain Ada gjl motorik focalcontusi focal/herniasi awal Sikap flexor/extensorpatologi intrakranial,TIK Pd fase kronik : spastisitas , akinesia dan rigiditas Tremor & distonia dgn waktu Refleks primitif : bila multipel defisit kognitif Pemeriksaan Nervi cranialis : Anosmia: n. olfactorius trpotong pd plate cribiform Rx pupil abnormal post resusitasi px jelek. Pupil anisokor dg/tanpa parese n.III ipsilateral impending herniasi Ophtalmoplegi internuklear sekunder krn cedera brainstem prognostik relatif baik Kelumpuhan n.VI TIK N.VII lumpuh dgn pendengaran # tlg temporal Disfagia : risiko aspirasi & nutrisi inadekuat Bedside Cognitive Test Akut - pengukuran tingkat kesadaran perhatian orientasi Aphasia - localized pathology 3) Pemeriksaan Penunjang Foto kepala Head CT scan MRI Angiografi

1. Computed tomography (CT) memvisualisasikan otak, korda spinalis, struktur tlg 2. Elektroensefalografi (EEG) menilai kemungkinan epilepsi 3. Elektromiografi (EMG) & penilaian konduksi saraf memeriksa cedera saraf / nerve root 4. Elektronistagmografi (ENG)

menilai disfungsi vestibuler 5. Evoked potentials menilai integritas lintasan visual, auditorius, somatosensori 6. Magnetic Resonance Imaging (MRI) menilai integritas otak, korda spinalis, dan jaringan lunak 7. Tomografi emisi positron (PET) menilai aliran darah / aktivitas metabolik serebral regional 8. Single photon emission computed tomography (SPECT) menilai aliran darah serebral regional 9. Film sinar-X menilai vertebral alignment, arthritis, # leher / tengkorak, sinusitis

Laboratorium Perubahan kadar Na - 50% pd cedera kepala yg tidak sadar - Hiponatremia cerebral salt wasting - kadar Na : simple dehydration,diabetes insipidus Magnesium : pd fase akut CK ringan - berat - Mg memblok respon eksitotoksik/fx. antioksidan monitoring kadar Mg outcome Pemeriksaan koagulopati Kadar alkohol & obat dlm darah Tes fx. Renal&CPKrigidity,exclude rhabdomyolisis Neuron-specific enolase dan protein : S-100B dlm 24 jam persistent cognitive impairment dlm 6 bl Linear Fracture

Depressed Fracture

Hemorrhagic contusion and diffuse axonal injury

TERAPI CK tertutup CKR: 1. Risk rendah bila NK, nausea, dizzness ringan-sedang perlu observasi minimal 2. risk sedang bila NK berat, nausea dan vomiting yg persisten, seizure, otorhoe, rhinorhoe, perubahan st. mental - diobservasi min 8 jam - CKS dan CKB 1. Stabilkan kardiopulmoner utk cegah hipotensi/hipoksia 2. Pertimbangan pembedahan : Hematoma extra aksial, pergeseran midlineshift >5 mm Hematoma intra aksial Vol >30 cc Fraktur tengkorak terbuka Fraktur depressed >1cm Farmakoterapi cedera kepala Prinsip : cegah defisit neurologi menetap akibat iskemik dan cegah TIK meninggi Obat : neuroprotektif / serebroprotektif / ensefalotropik / neurotropik otak Fungsi Aktivasi metab seluler otak ok cedera iskemik Pemacu metab yg mampu melindungi otak dari perub fungsi yg dipengaruhi trauma spt : iskemik, anoksia, defisiensi nutrisi. CDP-cholin, Pirasetam, Nimodipin, Piritinol CDP-cholin : meningkatkan neurotransmiter dopaminergik, mengurangi asam radikal bebas, memperbaiki kerusakan metab lipid mitokondria di serebral akibat hipoksia Pirasetam : meningkatkan cholinergik dan neurotransmiter eksitatori amin (glutamat dan aspartat) dlm jumlah dan fungsi, mengurangi radikal bebas, memproteksi metab neuron Piritinol Aktifasi metab neuron dan uptake glukosa serebral dan metab protein Memacu pengeluaran asetilkolin kortikal dan transmisi kolinergik, meningkatkan fungsi dan struktur membran trtm dlm kead bahaya spt defisiensi glukosa, hipoksia, iskemik, protein dan gangguan sintesis protein Mengikat radikal bebas Nimodipin Vasoaktif yg bekerja pd otot polos vaskuler Efek proteksi pd neuron & sel glia dg blokade L-type voltage dependent calcium channels Menghambat influks kalsium yg berlebihan yg akan mengurangi beratnya iskemik

Manfaat Metilprednisolon: 1. Antioksidan 2. Mengurangi kerusakan akibat radikal bebas 3. Mengurangi udema traumatik 4. Mengurangi kemungkinan vasospasm Manfaat Surgiccal decompresion: 1. Mengurangi kompresi akibat udem pada N II, 2. Memperbaiki supply darah dlm kanalis optikus

INDIKASI MERUJUK KE RS Pasien cedera kepala harus dirujuk ke RS jika : Mengalami gangguan kesadaran (GCS <15/15) ada saat setelah injury Amnesia saat kejadian atau peristiwa berikutnya Gejala neurologis, seperti : sakit kepala berat atau menetap, mual dan muntah, mudah marah atau terjadi perubahan perilaku, seizure/kejang. Terdapat bukti klinis adanya fraktur tulang, misal : CSF (cerebrospinal fluid) nya bocyor bocyorr, hematom periorbital. Adanya luka ekstrakranial yang signifkan Mekanisme injurynya menunjukkan : - a high energy injury, misal: kecelakaan lalu lintas, jauth dari ketinggian. - Kemungkinan luka tusuk pada otak

Kemungkinan luka non accident (pada anak2) Ketidakjelasan diagnosis setelah penilaian awal Medical co-morbidity, misal penggunaan antikoagulan, penyalahgunaan alkohol Berefek pada faktor social, misal ga ada orang yg bs mengawasi pasien saat di rumah.

INDIKASI NEUROSURGICAL OPINION CT scan menunjukkan adanya lesi intracranial Pesien memenuhi kriteris untuk diCT scan tapi tidak bisa dilakukan dalam waktu yang seharusnya. Koma yang menetap (GCS score 8/15 ato kurang) setelah resusitasi awal Confusion atau kebingungan yang menetap lebih dari 4 jam Penurunan level kesadaran setelah masuk RS Progresif tanda2 neurologis fokal Seizure/kejang tanpa full recovery Depressed skull fracture Definite atau dicurigai adanya luka tusuk

INDIKASI IMAGING Sebelum di lakukan imaging, pertama kita cek adanya bukti klinis fraktr atau tanda fokal yang baru, kalo ada langsung cuss maricus di CT scan, kalo ga ada, kita cek GCS nya, kalo GCS 12/15 langsung yuk mari cus CT scan! Kalo GCS 13 atau 14/15 dicek level kesadarannya, ada penurunan ato ga, atau ada tanda2 neurologis fokal ati ga? Kalo ada cus CT scan, kalo ga ada foto rontgent tulang atau skull x-ray dulu cwins, terus di terawang gambarnya, ada fraktur ga? Kalo ada langsung CT scan, kalo ga ada, di observasi maksimal 4 jam, ada perbaikan ga? Kalo ga ada langsung CT scan aja, kalo ada perbaikan disuruh pulang. Nah naik ke atas lagi ya kalo GCS nya 15/15 kita terawang pasiennya, ada ga faktor resiko fraktur ato intracranial injury? Kalo ada langsung di foto rontgent, kalo ga ada di suruh pulang.

ADMISSION OR DISCHARGE?? Pasien harus dirawat di RS jika : Derajat kesadarannya terganggu (GCS <15/15) Pasien sadar total tapi ada beberapa faktor resiko seperti : - amnesia yang berkelanjutan ( 5 menit setelah injury) - mual dan atau muntah yang berkelanjutan - kejang setelah injury - mudah marah atau terjadi perilaku yg abnormal - adanya bukti klinis atau radiologis adanya patah tulang atau dicurigai luka tusuk - abnormal CT scan - sakit kepala yang parah atau gejala neurologis lain pasien punya masalah kesehatan yg signifikan, misal penggunaan antikoagulan pasien punya masalah social ato ga bisa dipantau oleh orang dewasa yang bertanggungjawab Kalo pada anak2, kriteria dirawat di RS kaya gini nih : - adanya riwayat hilangnya kesadaran - kelainan neurologis, sakit kepala menetap atau muntah - adanya bukti klinis atau radiologis adanya patah tulang atau dicurigai luka tusuk - sult untuk membuat penilaian penuh - curiga ada non-accidental injury - masalah klinis yg lain

tidak ditemani oleh orang dewasa yg bertanggungjawab

PROGNOSIS Bartel indeks Feeding Bathing Grooming Dressing Bowels Bladder Toilet use Transfers Mobility Stairs Total 0-100 Glasgow Outcome Scale (GOS) Glasgow Outcome Scale : Full Recovery, leads good and independent live 4 Moderate Disability, independent but has neurological or intelectual impairment 3 Severely disabled, conscious but totally dependent 2 Vegetative survival 1 Dead SHORT ORIENTATION MEMORY CONSENTRATION TEST

Dissability rating scale 1. Eye opening 2. Communication ability 3. Motor response 4. Feeding 5. Toileting 6. Grooming 7. Level of functioning 8. Employability Neurobehavioral Functioning Inventory 1. Somatic Difficulties, 2. Memory/Attention Difficulties, 3. Communication Deficits, 4. Aggressive Behaviors, 5. Motor Impairment, 6. Depression. Respondents are asked to rate items as occurring "never", "rarely", "sometimes", "often", or "always." SHORT FORM 36 Outcome measure of clinical practice and research

1. Physical functioning : 10 2. Role limitation due to physical health problems :4 3. Bodily pain : 2 4. Social functioning : 2 5. General mental health, covering psychological distress & well being : 5 6. Role limitation due to emotional problems : 3 7. Vitality, energy or fatigue : 4 8. General health perception : 5 9. Health status over past year : 1 CEDERA TULANG BELAKANG Definisi : cedera tulang belakang yang menekan medulla spinalis yang menimbulkan mielopati.

Patofisiologi Spinal Cord Injury (SCI) / Cedera tulang belakang Dampak cedera tulang belakang tergantung dari : Tipe injury (concussion, contusion, laserasi, kompresi, transeksi) Level neurologis (lowest level itu tandanya fungsi sensori dan motor masih normal)

Mekanisme cedera tulang belakang sekunder : Ehem, bismilah dulu.. sambil liat gambar diatas ya cwins ya pertama2 ada injury dong pastinyaa.. dari injury tadi bisa terjadi 2 hal, petechie hemoragik dan depolarisasi. Embak bahas dari depolarisasi dulu ya cwins.. dari depolarisasi tadi bisa terjadi 3 hal, pertama membukanya channel natrium, kalium dan kalsium, kedua terjadi pelepasan glutamate yang bisa menyebabkan aktivasi reseptor NMDA dan AMPA, yg ketiga menyebabkan pelepasan dynorphin yang bisa mengaktifkan reseptor opiate dan mengaktifkan reseptor NMDA dan AMPA juga. Dari hasil membukanya channel Na, K, Ca dan aktivasi reseptor NMDA dan AMPA tadi bisa menyebabkan overload kalsium di intraseluler (normalnya di intraseluler itu ga ada atau dikiiit bangeetts ion calcium), yg bisa menyebabkan 4 hal, pertama terjadi gangguan fungsi mitokondria sehingga terjadi kegagalan energy dan peningkatan asam laktat, dan bisa juga terjadi pembentukan oksigen reaktif (ONOO). Kedua, terjadi aktivasi NOS yg juga bisa menyebabkan pembentukan oksigen reaktif (ONOO), ketiga, terjadi aktivasi kaskade asam arakidonat /AA seperti COX1, COX2, 5-LO, yang bisa menyebabkan pembentukan oksigen reaktif (ONOO), pelepasan PGF2, TXA2 yg akan menyebabkan kerusakan mikrovaskular, dan pelepasan LTs yg menyebabkan influx PMN dan makrofag. Hasil terakhir dari berlebihnya kalsium di intraselular adalah aktifasi Calpain, fyi nih cwins, Calpain ini adalah enzim protease intraselular yg dapat mengurangi protein neuronal. Aktivasi calpain yg berlebihan dapat menyebabkan degradasi sitoskeletal sehingga menyebabkan kerusakan axon dan terjadi deficit neurologis. Okehh,, tarik

napas dulu, miringin kepala ke kanan terus ke kiri, ke depan ke belakang.. muter muteerr.. sip! Lanjut lagi.. Dari pelepasan iron, energy failure dan peningkatan asam laktat, dan jugapembentuka oksigen reaktif (ONOO) akan menyebabkan terjadinya lipid peroxidation yang bersama2 dengan PGF, TXA dan influx PMN dan makrofag akan menyebabkan mikrovaskular damage sehingga terjadi iskemia. Segitu aja ya cwins, semoga agak sedikit membantu, lebihnya baca sendiri yaa :3

APOPTOSIS Udah tau kan ya apoptosis itu apaa.. apoptosis itu kematian sel yang terprogram yang terjadi secara normal, tujuannya agar terjadi keseimbangan jumlah sel. Hipoksia / iskemia / trauma itu bisa menyebabkan pelepasan neurotransmitter dan deplesi ATP. Karena terjadi pelepasan neurotransmitter maka terjadi depolarisasi sel sehingga menyebabkan peningkatan jumlah ion Ca di intraseluler, yg normalnya di intraseluler itu ga ada ato dikit banget nget ion kalsiumnya, lalu terjadilah nekrosis. Deplesi ATP juga bisa menyebabkan peningkatan jumlah ion Ca di intrasel melalui pompa negatif. Peningkatan Ca intrasel menyebabkan peningkatan Ca di mitokondria sehingga terjadi pelepasan reactive oxygen species, pelepasan faktor apoptogenesis dan abnormal signal transduction. Ketiga2nya saling berhubungan dan akhirnya menyebabkan apoptosis.

Respon Saraf terhaap Injury

PENATALAKSANAAN 10-25% defisit neurologis tindakan prehospital tdk adekuat Curiga CMS jika ada cedera pd : kepala, wajah, leher, bahu /pantat nyeri atau spasme leher, ggn sensibilitas / motorik ggn kesadaran dan disfungsi miksi/defekasi trauma dgn gejala penyerta spinal shock; hipotensi, bradikardi dan reflek-reflek (-) Intubasi nasogastrik atau tracheostomi Penatalaksanaan CMS

Fiksasi ..(2)

Awasi hipotensi akibat : hipovolemi tx NaCl 0,9% efek simpatetik tx supresor phenylephrine 10% per 500ml atau dopamine 400mg/250ml, utk jaga MAP>70, hipotensi sering disertai bradikardia, hindari phenylephrine. Bila Dx tegak Tx metilprednisolon infus 5.4mg/kgBB dalam 3 30mg/kgBB, iv selama jam bolus pasca trauma dilanjutkan dgn 23 jam

 Lakukan RJP (bila perlu) Bila Dx tegak antara 3-8 jam infus diteruskan sampai 48 jam Cegah decubitus kasur khusus/mobile bed Cegah DVT Pasang NGTdekompresi lambung (hati-hati pd cedera leher) Pasang foley kateter. Airway High concentration bradycardia or exhibiting signs of neurogenic shock Management prevent patients

of 02 asystole

will for

REHABILITASI Rehabilitasi Tujuan : 1. Penerangan & pendidikan kepada pts dan keluarga 2. Memaksimalkan kemampuan mobilisasi & self-care dan / atau latih langsung jika diperlukan. 3. Latih miksi defekasi rutine. 4. Cegah komorbiditi (kontraktur, dekubitus, infeksi paru, dll) 5. Nilai psikologis semangat hidup & hubungan komunitas. 6. Tentukan tujuan jangka panjang berdasarkan beratnya cedera dan sumber keluarga/komunitas. 7. Mendorong untuk semaksimal mungkin mandiri. 8. Waspada : atelektase paru atau pneumonia 9. Cegah DVT 10. Cegah dekubitus PROGNOSIS Prognosis penyembuhan tergantung 2 faktor : a. Beratnya defisit neurologis yg timbul b. Lamanya defisit neurologis sebelum dilakukan dekompresi