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I- Introduction

Suite aux récentes crises de


• l'encéphalopathie spongiforme bovine,
• des listérioses,
• des salmonelloses,
• et de la présence de pesticides ou de
dioxine dans les aliments,
Les consommateurs sont
aujourd'hui très sensibles
à la notion de risque alimentaire.
• Si le risque infectieux ou parasitaire est
bien compris,

• Le risque associé à la présence naturelle


de toxines ou de leurs métabolites au sein
de l'alimentation est le plus souvent
ignoré.
.
Pourtant,

la contamination des aliments de l'Homme


ou des animaux par des toxines naturelles

peut provoquer un certain nombre de


troubles voire de maladies graves.
• Des moisissures peuvent se développer
sur les plantes pendant leur culture ou
pendant leur stockage,

• produire des toxines qui pourront avoir des


conséquences néfastes sur le
consommateur de produits végétaux
contaminés.
A ce risque

s'ajoute celui d'une présence éventuelle


de résidus toxiques dans les produits
animaux destinés à la consommation
humaine,
lait ou viande, lorsque les animaux
reçoivent des aliments contaminés.

• Ceci entraîne à l'échelle mondiale des


pertes estimées de 5 à 25 %.
Le risque mycotoxicologique
a existé dès la mise en place
de productions agricoles organisées.
• Schoental 1984 a souligné que L'ergotisme
est cité dans l'Ancien Testament de la
Bible.

• les fusariotoxines ont été considérées


comme responsables du déclin de la
civilisation Etrusque et de la crise
athénienne qui s'est produite cinq siècles
avant J.C. (Shoental 1994).
Certains tombeaux égyptiens ont également
été suspectés de contenir de
une toxine, responsable de la mort
mystérieuse d'archéologues (Pittet 1998).
• Le côté inesthétique de la présence
fongique sur des aliments fut longtemps
considéré comme le préjudice majeur.

• Il fallut attendre 1959 pour que soit établi


en France le premier diagnostic de
mycotoxicose typique due à l'ingestion par
des vaches laitières de jeunes plantules
contaminées par une moisissure.
• Ceci et d'autres événements qui suivirent
dans les élevages,

confirmèrent que le développement de


moisissures nuisibles sur les aliments
pouvait être associé à une synthèse de
substances toxiques pour l'animal :

les mycotoxines.
• En effet, en 1960, 100 000 dindons
d'élevages britanniques mouraient après
avoir consommé des farines contaminées
par Aspergillus flavus.

• Les dindons présentaient des nécroses


importantes du foie et d'une hyperplasie
biliaire provoquées par une famille de
molécules appelées aflatoxines;
• Ces moisissures et mycotoxines entraînent
des problèmes économiques

• les marchands de grain (qualité pauvre du


grain, baisse de rendement pour la
production de céréales)

• pour les producteurs de volailles et de


bétails (performances réduites des animaux
et diminution de la reproduction, pertes
dues aux maladies),
• les industries alimentaires fabricant des
produits pour les animaux et l'homme.

• Les causes indirectes sont la production de


substances non vendables (due à la modification
de l'aspect de l'aliment, l'altération des
caractéristiques organoleptiques ou chimiques),

• un prix de revient augmenté pour la


détoxification (protection par les antifongiques ou
destruction lorsque les substances sont trop
contaminées).
Pour les éleveurs,
une augmentation du prix d'achat des
aliments non contaminés,
– une augmentation du coût entraîné par
la décontamination de la nourriture, ou
par les soins aux animaux malades.
Toutefois,

Les mycotoxines ne représentent


un risque potentiel
pour la santé humaine et animale
que lorsqu'elles sont absorbées
en grande quantité.
• Les mycotoxines peuvent apparaître à
diverses occasions:

au champs
ou lors des processus de:

fermentation,de transformation, d'affinage,


de stockage et de déstockage
de denrées alimentaires
Notre objectif :

• Faire le point sur l'état des


connaissances dans le domaine
du risque alimentaire lié à la
présence de mycotoxicoses
• et leurs effets sur l’homme,
l’animal et l’agriculture.
II- Que sont les mycotoxines ?
Les mycotoxines
sont élaborées par
des champignons ou moisissures.
Nous étudirons les mycotoxines issues

d'un métabolisme secondaire et


responsables de toxicité avérée

chez l'Homme
et
l'animal.
– Les moisissures ont deux facettes :
» l'une bénéfique

• transformation de matières premières


alimentaires (en particulier lors de la
fermentation)
• production d'antibiotiques, d'enzymes, de
condiments, d'agents de flaveurs, de protéines
pouvant être utiles à la santé humaine

et donc largement utilisées


dans l'industrie agroalimentaire.
Cependant,

une souche utilisée


par l'industrie alimentaire
n'est pas forcément atoxique
et peut devenir toxinogène
dans certains milieux.
l'autre nuisible

pour l'homme et les animaux

- altération des denrées alimentaires,


- mycoses et allergies,
- production de métabolites toxiques
(mycotoxines)
Exemples de Moisissures
et mycotoxines utiles
• Les industries de transformation du lait et
de la viande utilisent pour levain
essentiellement 4 espèces de moisissures

Pour l'affinage des fromages :


• Geotrichum candidum
• Penicillium camemberti
• et P. roqueforti

Pour la couverture des saucissons:


• Penicillium nalgiovense
• Ces 2 toxines n'ont pas encore été
détectées dans les fromages.

Il semble que

• les conditions de fabrication des fromages


bleus

• et le substrat lui-même
ne soient pas favorables à

• l'expression de la toxinogenèse de
P. roqueforti
• et à l'accumulation de la toxine PR et de
l'acide pénicillinique .
En revanche,
• P. camemberti peut élaborer dans le
fromage une toxine,
l'acide cyclopiazonique
Mais seule la croûte est
significativement contaminée
(0,05 - 1,5 ug / g).
Par ailleurs,
• la capacité de toxinogénèse est très
variable d'une souche à l'autre, en
particulier pour P. camemberti
• pour cette espèce si les conditions de
maturation des fromages peuvent
ralentir la toxinogénèse elles
n'affectent pas la production totale
de la toxine

“ espèce fongique toxinogène ”


une espèce pour laquelle

certaines souches

sont susceptibles d’élaborer

ou de provoquer l’apparition

d’une ou de plusieurs toxines

dans certaines conditions.
Les toxines se retrouvent dans

• le mycélium
• et les spores
• mais surtout se diffusent dans le substrat
qu'elles contaminent même après la
destruction du champignon responsable
de leur production.
Les mycotoxines
ne constituent pas
une classe chimique.

Elles font partie des


métabolites secondaires
Ces métabolites dits « secondaires »
ne sont pas directement nécessaires
à la vie du champignon,

ils font partie de leur arsenal chimique


de défense contre les concurrents :
bactéries, autres champignons,
ou animaux.
Si le métabolisme primaire
est commun à toutes les espèces fongiques
et se rapproche des voies métaboliques
générales permettant la synthèse des
glucides, lipides et protéines,

le métabolisme secondaire
peut être en revanche spécifique d'une
espèce, ou d'une souche fongique et de ses
caractéristiques génétiques.
Par ailleurs,
les mycotoxines sont souvent actifs à

• très faibles doses


• et résistants aux traitements biologiques
et à la chaleur modérée (donc à la cuisson,
par exemple).
Présentation des différentes
mycotoxines et de leurs
caractéristiques
Conditions
Groupe de
Substrats Moisissures d’apparit Mycotoxines
mycotoxines
ion
Aspergillus
Climats
Arachide, maïs, parasiticus, Aflatoxines B1, B2, G1
tropicaux et Aflatoxines
sorgho Aspergillus et G2
subtropicaux
flavus
Aspergillus Climats frais
ochraceus et
Penicillium tempérés
Ochratoxines A (OTA),
expensum
B, C et D,
Maïs, orge Penicillium Ochratoxines
Patuline,
cyclopium En cours de Acide cyclopiazonique
Byssochlamys stockage
nivea

Fusarium Moisissures
Maïs, blé, sorgho Zéaralénone Zéaralénone
F graminearum ubiquistes
Vomitoxine (DON),
Nivalenol,
Maïs, orge, blé, Fusarenone X
Fusarium spp
avoine Moisissures (Trichothécènes B) Déoxynivalénol
ubiquistes
T2 toxine, HT2 toxine,
Diacetoxyscirpenol
(Tricho. A)
Fusarium
moniliforme, Climats
Maïs, orge, blé, Fusarium tempérés FumonisinesB1B2B3
Fumonisines
avoine proliferatum et climats Acide fusarique
Le nombre des espèces fongiques
toxinogènes s’élève à plus de
200 espèces:
Aspergillus spp
Penicillium spp
Fusarium spp

(très fréquents les plus dangereuses).


• Aspergillus flavus et A. parasiticus sont les
principaux producteurs d'aflatoxines ;
ils peuvent coloniser pratiquement toutes
les matières premières végétales en
particulier céréales et oléagineux pourvu
que la température soit supérieure à 15°.C
et si possible comprise entre 30°et 40°.C

• ce sont les moisissures nuisibles par


excellence des pays chauds et humides
• Aspergillus ochraceus est le principal
producteur d'ochratoxine A.

• Il colonise lui aussi de très nombreux


substrats et notamment les viandes
sèchées.
• Penicillium cyclopium (= aurantiogriseum )
producteur d'acide cyclopiazonique et
d'acide pénicillique contamine les céréales
et de nombreux produits laitiers.

• Penicillium expansum producteur de la


patuline est le principal agent de la
pourriture des fruits autres que les
agrumes, poires et pommes notamment.
• Les Penicillium et les Aspergillus sont
des contaminants des denrées
alimentaires maltraitées mais surtout
mal conservées ;

ils sont considérés comme


contaminants de stockage.
• Les Fusarium aux besoins en eau
relativement importants, sont des
contaminants des plantes en place
Parasites facultatifs des végétaux, ils
peuvent et doivent les infecter avant la
récolte
• dans ce cas la synthèse des mycotoxines
a lieu sur l'hôte vivant.
Plusieurs espèces
de Fusarium productrices de

Zéaralénone
Trichothécènes
Fuminosines
• Fusarium sporotrichoïdes est la plus
dangereuse par sa capacité importante de
synthèse de D.O.N. et de toxine T2, et par
sa capacité d'infecter les plantes en toutes
saisons, même pendant l'hiver si elles sont
mal protégées.
• Fusarium graminearum principal
producteur de zéaralénone se développe
sur un grand nombre de graminées et
notamment sur le maïs.
2-Importance contemporaine des mycotoxines

• Les aflatoxines B1 et M1 sont les plus


dangereuses des mycotoxines en raison
de leur toxicité aigüe et chronique , de leur
fréquence dans les aliments ou boissons
de consommation courante et de leur
universalité.
• elles contaminent les denrées
alimentaires sous presque toutes les
latitudes
• Les Trichothécènes sont au 2ème rang.

• Ce groupe compte une soixantaine de


molécules biologiquement actives.
• La plus toxique est la toxine T2,
• la plus fréquente est la vomitoxine ou
déoxynivalénol (D.O.N.).
• Ces 2 toxines contaminent fréquemment
les céréales des régions froides et
tempérées ;

• elles sont impliquées dans les


intoxications de l'homme et du bétail
surtout au Canada, au Japon, aux U.S.A.
et en Russie.
• Parmi la dizaine d‘Ochratoxines connues,

l‘Ochratoxine A

est la seule importante


en tant que contaminant des aliments,
essentiellement des céréales.
• Mais contrairement à la plupart des autres
mycotoxines qui ne sont pas détectables
dans les viandes,
l'ochratoxine A
peut être trouvée en quantités parfois
importantes (10 - 920 ug /kg)
dans les rognons de porcs
et les charcuteries fumées .
La patuline ou clavacine

• contamine beaucoup de fruits, les pommes


en particulier.

Le développement des jus de fruits


pasteurisés en bouteille a augmenté
l'importance de cette toxine et d’autres
toxine tel que: Byssochlamys nivea.
En effet,
• Ces espèces productrices de patuline sont
acidophile et capables de se développer
en atmosphère très pauvre en oxygène

• elles forment des ascospores


thermorésistantes qui survivent après un
traitement de 1 à 12 min à 90°C

La contamination dans ce cas n'est pas


due à un manque d'hygiène:
le champignon est apporté avec les fruits
La Zéaralénone

doit son importance contemporaine


aux nouvelles techniques d'alimentation
du bétail
qui privilégient souvent
le maïs et les fourrages ensilés.
En Effet,
• La mauvaise protection aux intempéries
des maïs conservés en cribs
• le tassement insuffisant des fourrages
ensilés empêchant l'obtention de
l'anaérobiose dans le silo
• des zones de prélèvements mal
protégées de l'air
permettent le développement
des Fusarium producteurs
de zéaralénone
3- Structure

• Les mycotoxines ont trois origines


biosynthétiques principales : (Document 2)

les polyacétates (CH3CO2H),


les terpènes (C10H16)
les acides aminés.
• De petites molécules de faible poids
moléculaire:

• 154 pour la patuline (plus petites),

• 466 pour la toxine T2 (plus grosse).


• Les mycotoxines sont pour la plupart des
composés hétérocycliques.

• "L'hétéroatome" le plus courant est


l'oxygène comme chez les aflatoxines, les
trichothécènes (D.O.N., T2), la zéaralénone
et l'ochratoxine A.
Les alcaloïdes,

qui dérivent des acides aminés et en


particulier l'ergotamine dont le
précurseur est le tryptophane,

sont des hétérocycles principalement


azotés.
Enfin,

il faut souligner une propriété physique


importante des aflatoxines B1, B2 et G1,
G2, de l'ochratoxine A, de la patuline et de
la zéaralénone ;
• ces toxines sous l'action des rayons U.V.
longs émettent une fluorescence
caractéristique.
Une structure chimique variable
• Les mycotoxines sont chimiquement
différentes
Or
- la structure chimique d'une molécule
détermine sa fonction et ses propriétés :
condition de formation, résistance, stabilité,
effets toxiques....
- De plus, ses connaissances sont la base
de toute stratégie de lutte contre les
mycotoxine.
4 - Effets biologiques

l'expérimentation repose sur des études


réalisées sur:

• des cellules bactériennes ou animales


• des animaux de laboratoire,
• et des enquêtes épidémiologiques.
• Leurs structures chimiques très
diversifiées, explique leurs effets
biologiques différents :(Document 3)

• cancérogène, mutagène, tératogène,


oestrogénique, neurotoxique, ou immuno-
suppressif.
• Chez le rat, animal de sensibilité
moyenne, la DL 50 (= Dose Létale qui tue
50 % des animaux testés) est souvent de
quelques mg/kg.

• Les trichothécènes :DL 50 de 0,5 à 1


mg/kg l'une des plus fortes toxicités.
• la zéaralénone est la moins dangereuse
avec des DL 50 de 1 à 20 g/kg.
• La DL 50 des aflatoxines est 5,5 à 7,4
mg/kg.
• Chez l'animal, l'effet cancérogène de cinq
mycotoxines,
• dont les aflatoxines (AFB1 et AFM1)
• et l’ochratoxine A (OTA),

a été également prouvé.


• Plusieurs mycotoxines dont
• les aflatoxines B1, G1 et M1,
• l'ochratoxine A,
• la zéaralénone
• et la T2 toxine

sont cancérogènes par voie orale


chez l'animal.
• Les aflatoxines sont hépatotoxiques.

Pour l'aflatoxine B1,

Chez des rats dont la ration alimentaire


quotidienne est contaminée avec quelques
(ug / kg) de mycotoxine:

des tumeurs commencent à apparaître


pour des doses cumulées de 0,5 mg/kg.
par injections sous cutanées

• La patuline
• et l'acide pénicillique

Produisent des tumeurs locales chez le rat.


D'autres mycotoxines notamment

• l'émodine
• et l'acide kojique

sont mutagènes
sur Salmonella typhimurium

l'étude de leur carcinogénicité n'a pas


encore été entreprise .
Des études in vitro ont montré que:

• l'acide pénicillique
• et la stérigmatocystine
• l'aflatoxine B1
provoque des ruptures des chaînes d'ADN.

De plus, ses mycotoxines peuvent provoquer


de nombreuses lésions organiques.
• L'ochratoxine transportée par le sang et se
fixant sur l'albumine sérique s'accumule
dans les tissus animaux notamment dans
les plus irrigués comme les reins
provoquant des néphrotoxicoses :

le porc est particulièrement


sensible à cette toxine.
D’autres études ont mentionnés que
Les volailles et le porc présentent une très
grande sensibilité aux doses faibles et
répétées d’ochratoxine A.

Avec 200 mg / kg / jour sur


une période de 4 mois

une insuffisance rénale avec fibrose


corticale et altération de la fonction
glomérulaire.
• La zéaralénone a des effets endocriniens
la consommation d'aliments fortement
contaminés provoque

chez le porc
et la volaille

des effets oestrogéniques.


La citréoviridinine, les alcaloïdes de l'ergot
du seigle sont des neurotoxiques.

L'aflatoxine B1, l'ochratoxine A et la toxine T2


sont tératogènes

entraînant des anomalies de la synthèse
des enzymes de réparation de l’ADN, des
mutations chez l’animal, une activité
génotoxique directe ou induite sur la volaille
et les rongeurs.
Incontestablement,

• les aflatoxines par leurs effets sur le


génome sont dans l'état actuel les plus
dangereuses des mycotoxines.
• Les effets à long terme des doses
subaigües sont intéressants d'un point de
vue sanitaire car ce sont habituellement les
doses susceptibles d'être ingérées par
l'homme et les animaux.

• Sur ce point, malheureusement, le bétail ne


permet pas d'observations intéressantes,
l'abattage précoce des animaux empêchant
le développement de signes cliniques
flagrants.
Constat

• Un problème d’envergure mondiale :

Contamination difficilement contrôlable


sinon inévitable.
C’est un défi international posé en
matière de sécurité alimentaire.
II- Comment se forment les
mycotoxines ?
• La même toxine peut être élaborée par
diverses espèces fongiques mais pas
obligatoirement par toutes les souches
appartenant à une même espèce.

• De même, dans certains cas une même


espèce de champignon peut produire
plusieurs mycotoxines.
• Pour une espèce réputée toxinogène,
toutes les souches ou isolats
n'élaborent pas des mycotoxines.

Exemple :
Sur 36 souches
d' Aspergillus flavus
5 seulement produisaient des aflatoxines.
Les raisons de ces différences sont mal
connues.

• La présence d'un virus à double chaînes


d'ARN a été démontrée chez une souche
non toxinogène d' A. flavus

• L'infection expérimentale d'une souche


toxinogène par le virus la transforme en
souche non toxinogène. Dans ce cas, le
virus réprime la synthèse des toxines
• Les moisissures et toxines se développent
dans certaines conditions particulières de
température, d’humidité et de teneur de
l’air en gaz.
• Ces conditions sont propres à chaque
souche.
Exp : Pénicillium verrucosum, seul
producteur avéré d’OTA en Europe,
(environnement: très humide et
composition de l’air en CO2 inférieure à
50%).
Ainsi,

nous pouvons noter que le


développement d’une mycotoxine est
étroitement lié aux conditions de son
environnement.
Le nombre de facteur influant leur
dissémination
est considérable mais on peut les classer
en deux groupes :

• Les facteurs biologiques

• Les facteurs physico-chimiques


1. Les facteurs biologiques

La dissémination d’une moisissure dépend de son


potentiel infectieux :

• certaines ont une intensité importante de sporulation

• et une grande longévité des spores qu'elles disséminent


plus facilement et plus rapidement que d’autres, et ce
grâce:
* à l'air (xérospores des Aspergillus,Pénicillium...)
* l'eau (mycospores) .
L'extension locale des moisissures
varie en fonction :
* de leur vitesse de croissance,
qui est très variable selon les espèce

Exemple: Rhyzopus nigricans


elle peut être :d’une fraction de millimètre
à 55 millimètres par jour
* Au niveau des apports en éléments
nutritifs lorsqu'elle est en croissance sur un
substrat

• une mycotoxine peut se trouver confrontée


à d'autres microorganismes compétitifs:
1/ les acariens ou les insectes :

Ils aident à la dissémination mais altèrent les


défenses naturelles du substrat par les lésions
qu'ils provoquent.

* la contamination d’arachide,de coton, de maïs par


Aspergillus flavus (aflatoxines)
avant la récolte est souvent liée à l’attaque
par les insectes.
Ils interviennent aussi au cours de la
conservation
• Les échantillons de grain hébergeant des
charançons révèlent en général une
population fongique importante et parfois
des mycotoxines
* (Maïs ou Orge: aflatoxine B1, ochratoxine
A, citrinine).

• Les oiseaux et les rongeurs interviennent


de manière similaire au cours de la
conservation de réserves de céréales non
protégées.
• 2/ des moisissures plus compétitives :
L’association d’autres espèces fongiques
à une souche toxinogène a généralement
un effet dépressif sur la production de
toxine pour deux raisons principales :

– d’une part, en fonction du contexte


écologique, il existe une compétition
pour le substrat (Trichoderma viride),

– d’autre part, certaines souches peuvent


dégrader la toxine.
3/ des bactéries:

conditions physico-chimiques optimales.

vitesse de multiplication bacterienne


plus rapide que celle
des mycotoxines
2. Les facteurs physico-chimiques

1. Disponibilité en eau ( Document 1 )

* L’humidité favorise le développement


des moisissures.
* pour son maintien le mycélium doit
trouver de l’eau disponible pour poursuivre
sa croissance
• Il convient de considérer ces 2 aspects :

– tout d’abord, l’humidité relative de l’air ambiant


va déterminer l’activité en eau (aw) dans cette
spore ; au-delà d’une certaine valeur, cette
spore pourra germer

– dans un second temps, il est nécessaire que le


mycélium trouve de l’“ eau disponible ” pour
poursuivre sa croissance.
La mesure de cette “ eau disponible ” se
fait après établissement (dans des
conditions expérimentales très précises)
de la courbe de sorption
de l’aliment concerné :

celle-ci décrit la relation existant entre:


l’aw et la teneur en eau du produit
Une telle courbe permet
schématiquement de distinger:

* la fraction d’eau plus ou moins fixée au


substrat

* et la fraction d’“ eau disponible ” en tant


que réactif et solvant pour les réactions
biologiques.
En conséquence,

- en deçà, du point d’apparition d’“eau


disponible ” (correspondant en général à
un aw de 0,65, quelle que soit la nature de
l’aliment), aucun microorganisme ne peut
se développer.

- Au-delà, de cette valeur, se développera


tel ou tel groupe écologique en fonction de
ses exigences
Chaque type de denrée

a sa propre courbe de sorption,


Ce qui explique que les teneurs en eau
correspondant à l’aw à ne pas dépasser
(0,65) pour assurer une bonne conservation
sont différentes ;

par exemple : 13,5 % pour le blé,

7 à 8 % pour les oléagineux.
• Les différences de comportement des
espèces fongiques selon la disponibilité en
eau ont conduit à distinguer:

• des espèces hygrophiles


• mésophiles
• et xérophiles.
(voir document 1)
• les espèces hygrophiles : celles qui ont
une préférence pour les milieux très
humides (ex :Fusarium spp. Mucorales…).

• les espèces mésophiles : elles sont


intermédiaires, affinité pour l'eau mais sans
excès (ex : A. ochraceus, A. flavus, A.
nidulans,...).

• les espèces xérophiles : qui ont une


préférence pour les milieux légèrement
humides voire secs (ex: A. restrictus,...).
• Activité en eau (aw) des aliments et
croissance fongique

• Eau libre = diffusion des exoenzymes et


diffusion des molécules simples à l'intérieur
de la cellule fongique.
• L'activité en eau (aw) d'un aliment exprime
la quantité d'eau libre disponible dans
l'aliment pour la croissance des
microorganismes ;
l'aw d'un aliment dépend:

* de ses caractéristiques chimiques:


de l'eau retenue par les sels,
sucres et protéines,

* de ses caractéristiques physiques:


porosité, polarité, mouillabilité.
Aw varie de 0 à 1

• 0 pour des substrats dans lesquels toute


l'eau est retenue

• et 1 pour des substrats dont toute l'eau


est disponible = l’eau pure qui ne permet
pas la croissance des microorganismes.
• La plupart des champignons se
développent pour des aw voisines de 0,85.

Beaucoup de produits pauvres en eau


libre non altérables par les bactéries
peuvent donc l'être par les champignons
• Lorsque l’ aw est inférieures à 0,60 pas de
croissance fongique mais ne tuent pas les
conidies .

* Le chocolat, les épices, les laits en poudre


protégés de la réhydratation sont à l'abri
d'une altération fongique
• Les moisissures toxinogènes les plus
dangereuses sont pour la plupart
xérotolérantes ;

* elles peuvent coloniser les aliments


pauvres en eau comme les céréales
2. pH des aliments et croissance
fongique
• les champignons sont plus tolérants que les
bactéries ; ces dernières exigent des pH compris
entre 7 et 8,

la plupart des champignons se


développent normalement
à des pH compris entre 3 et 8

leur croissance optimale étant à pH entre 5 et 6.


• En raison de leur acidité (pH < 6)
de nombreux aliments tels que:

les légumes, les fruits et la viande

sont beaucoup plus exposés à une


altération fongique que bactérienne.
3. Température et croissance fongique
Les champignons sont généralement mésophiles.

* croissance hyphale
• optimale 20 et 25°.C ; faible à 5° et 35°C.

• Les conidies des espèces mésophiles ne


germent pas < 5°C mais restent viables très
longtemps

• des températures < -20°C ne tuent pas les


conidies.
Compte tenu des températures
habituellement rencontrées dans les
denrées alimentaires,

• comprises généralement entre 0 et 35°C


(jusqu’à 60-70°C dans le foin),

Il existe, dans chaque cas, des


moisissures susceptibles de se
développer.
Ainsi,

les Penicillium sont, en général, favorisés


par des températures fraîches,

Tandis qu’une domination des Aspergillus


= conservation à une température supérieure
ou un début d’échauffement.
En Effet,
• Penicillium expansum, P. verrucosum, P.
viridicatum sont psychrotrophes:
Ils peuvent se développer lentement à
T < 4°C

• Ces moisissures sont fréquemment


impliquées dans l'altération d'aliments
conservés au froid.
Les carcasses de viandes fraîches
stockées en chambre froide sont
recouvertes de colonies fongiques.
Les moisissures nuisibles "thermophiles"
sont rares.
Aspergillus flavus
• se développe de 12° à 48°C
• optimum entre 25° et 32°C.

C’est la moisissure la plus fréquemment


impliquée dans la détérioration des
aliments, matières premières ou produits
de transformation.
La température

Intervient aussi sur l’accumulation


de toxines
par son effet direct
sur leur stabilité dans les aliments ;
En effet,
Si certaines mycotoxines sont relativement
stables dans le milieu alimentaire
(aflatoxines, zéaralénone, trichothécènes..),

d’autres subissent des réaction de


“ détoxification naturelle ”
(acide pénicillique, patuline, citrinine...)
par couplage avec des composants
de l’aliment (acides aminés, ...).
4. La composition gazeuse

Les moisissures sont des organismes


aérobies

elles nécessitent obligatoirement de


l'oxygène pour leur développement.
Toutefois
Certaines moisissures tolèrent:
* des pressions partielles en oxygène
faibles,
* des concentrations en gaz carbonique
importantes
* ou la combinaison des deux
situation relativement fréquente lors de la
conservation des produits alimentaires.
En Effet,
• La production d’aflatoxine sur de l’arachide,
modérément réduite entre 21 et 5 % d’O2,
n’est inhibée que lorsque
la proportion en O2 est < à 1 %

Si il y a augmentation
teneur en CO2 (20 %) + diminution d’O2

une chute importante en aflatoxinogénèse.


Toutefois,
Dans une atmosphère confinée,
par exp: dans un ensilage mal tassé
Fusarium roseum élabore la zéaralénone.

Après conservation, où les moisissures


peuvent plus ou moins se développer,
la remise à l’air libre
ou la ventilation provoquent rapidement
une intense toxinogénèse.
Dans certains cas,

On cherchera même une atmosphère de


confinement pour l'élaboration de produits
cas de Pénicillium roqueforti où il peut
proliférer et aboutir au fameux Roquefort
que nous connaissons bien.

C'est le cas également de tous les


fromages dits "bleus".
De plus,

Quelques rares espèces tolèrent l'absence


totale d'oxygène, comme:
Byssochlamys nivea,
dont les ascospores sont relativement
résistantes au choc thermique de la
pasteurisation : ceci entraînant des risques
réels pour la conservation des jus de fruits.
5. L'influence du substrat
La présence à l’état naturel de certaines toxines
apparaît fortement liée à la nature du substrat

Ceci peut résulter :

* de l’écologie des moisissures responsables

* spécificité vis-à-vis de la denrée

* et / ou de la stabilité de la toxine dans tel ou tel


milieu alimentaire.
Par exemple:
Sur les pailles ne se développent que des
espèces bien pourvues en
enzymes cellulolytiques

Ainsi, Stachybotris atra et ses toxines ne se


retrouvent pratiquement que dans les pailles
récoltées humides ou réhydratées.

En effet, cette espèce est très


« cellulolytique et hygrophile »
* Dans les denrées plus riches en
nutriments, elle est rapidement devancée
par de nombreuses autres espèces
fongiques ayant
* des exigences en eau inférieures
* et une vitesse de croissance supérieure.

• Néanmoins, en culture pure in vitro, la


production des trichothécènes est bien
plus importante dans les céréales que
dans la paille.
Autre exemple:
Dans le cas des légumes et des fruits, il y
a une spécificité de l'hôte pour les espèces
parasites :

• Pénicillium expansum sur la pomme,


• Pénicillium digitatum sur le citron,
• Phytophthora infestans sur la pomme de
terre,
• Trachysphaera fructigena sur la banane...
D’autre part,
• l’éventuelle présence de patuline dans le
jus de pomme résulte de la spécificité de
Penicillium expansum comme agent
d’altération de ce fruit.
• Mais cette toxine disparaît au cours du
processus fermentaire ;
• de plus, même si on la rajoutait
volontairement à certains jus de fruit ou
aliments, elle disparaitrait rapidement
par couplage avec les radicaux SH.
En conclusion,

* Un arsenal enzymatique varié,


* Une tolérance à des pH très acides,
* Une tolérance
* à des teneurs en eau très faible,
* et à des taux d'oxygène bas,
* Une croissance de 0°C à 40°C, …
expliquent que les moisissures puissent
coloniser pratiquement tous les aliments.

Les hyphes avancent sur et dans le


substrat vers des régions nutritivement
neuves, occupant grâce aux rameaux
latéraux toute la surface comestible.
III- Les conséquences du développement
des mycotoxines:

sur les Hommes,

les animaux

et l’agriculture
1. Pour l’homme

Les mycotoxines sont responsables:

d’intoxications aiguës (mortelles)


et d’intoxications chroniques.
Leur présence affecte doublement la
chaîne alimentaire de l’homme :

* Par leur consommation directe


* par la consommation des animaux,
* mais aussi par inhalation ou contact
cutané.
Ces risques sont considérés comme un
problème majeur de santé publique.

• Des effets:
hépatotoxiques, neurotoxiques,
mutagènes, tératogènes,cancérigènes et
immunosuppresseurs

ont été prouvés expérimentalement chez


l'animal.
Ce risque est encore mal connu,

mais il est de plus en plus pris en compte,

notamment
par la réglementation communautaire
qui fixe des limites maximales de
teneurs en mycotoxines dans les
aliments.
En effet,

du fait de leur concentration dans les


denrées alimentaires,
on dénombre

une vingtaine de mycotoxines


potentiellement dangereuses
pour l’homme.
Cependant,

il est rare que les denrées présentent


une forte concentration en mycotoxine,

entraînant

une intoxication aiguë pouvant


aller jusqu’à la mort de l’individu.
Dans la plupart des cas,

l’homme est sujet


à des intoxications chroniques
de petites quantités de mycotoxines,

dont les effets sont rarement dangereux


immédiatement.
Les conséquences des mycotoxines sont
dépendantes de nombreux facteurs tels
que :

* la concentration en toxine,
* la durée d’exposition
* ou l’état physiologique de la personne
contaminée.
De plus,

• les mycotoxines sont polymorphes

une même mycotoxine


n’aura pas les
mêmes effets sur l’organisme

en fonction des paramètres déjà cités.


Ainsi,

il est rare que les symptômes


Soient caractéristiques d’une mycotoxine

Il est donc difficile de connaître tous les


effets possibles sur l’homme..
Certains

sont fortement suspectés d’être


dus à la consommation
de produits contenant des mycotoxines,

Mais

le manque de données
ne permet pas de l’affirmer
Sylviane Dragacci
a dénoncé
les multiples effets des mycotoxines pour
l’homme, qui peuvent être:

Cancérigènes, mutagènes, tératogènes,


immunosuppresseurs, allergiques,
oestrogèniques, nécrosants,
neurotoxiques,néphrotoxiques… .
Elle ajoute,
Que les organes et tissus cibles sont très
divers où des lésions organiques
irréversibles peuvent être produites:
* foie
* rein
* peau
* système immunitaire
* système nerveux
* glandes endocrines.
Le Centre International de Recherche
sur le Cancer (CIRC) classe
les mycotoxines en trois groupes selon :

Leur effet cancérigène


sur l’animal et sur l’homme,
• Ce classement a été fait à partir de
données issues de travaux
épidémiologiques établissant:

des liens de causes à effets :


la consommation d’aliments contaminés

et ses conséquences.
Groupe 1: Effet cancérigène avéré pour
l’homme.
• Aflatoxine B1

Groupe 2 : Effet cancérigène possible


pour l’homme (évidences
chez l’animal).
• Aflatoxine M1, Griséofulvine,
Ochratoxine A, Stérigmatocystine,
Fumonisine B1, Acide pénicillique
• Groupe 3 : Pas d’effet cancérigène
(évidences insuffisantes pour l’animal et
évaluation impossible pour l’homme).
• Citrinine
• Patuline
• Zéaralénone
• Trichotécènes
• Cyclochlorotine
• Lutéoskyrine
• Rugolosine
Le tableau 6 présente les effets probables
des principales mycotoxines sur l’homme.

• les aflatoxines,
• Récemment l'OTA
Ont été classées comme cancérogènes
avérées par (CIRC)
(facteurs de cancers primaires du foie chez
l'homme).

• Pour les autres mycotoxines, il n’y a


aucune étude permettant de l’affirmer.
Cependant,
Plusieurs études rapportent des corrélations
importantes entre des maladies sérieuses
et la présence de mycotoxines:

* La néphropathie endémique des Balkans,


dans les années 1950,
serait liée à l’action d’Ochratoxines ou
d’autres mycotoxines tel que (citrinine,
quinine fongique, ...)
• En 1974, une épidémie d’hépatites aiguës
en Inde a été responsable de 106 morts
après l’ingestion de maïs contaminé par :
Aspergillus flavus,

Une autre au Kenya, avec dans les deux


cas, une forte concentration d’aflatoxines
dans le sang des malades, d’où le nom
d’aflatoxicose.
La toxicité aiguë des aflatoxines est
rarement évoquée,
mais elle est toujours sévère:
* avec fièvre,
* Hypoglycémie
* et encéphalopathie aiguë.
Des intoxications aiguës chez des veaux
avec une incoordination motrice,
associée à une mortalité de 9 %
• ont été attribuées à la présence de
mycotoxines dans leur alimentation,

et pourraient être impliquées dans


des intoxications humaines.
Les mycotoxines favoriseraient
les alvéolites allergiques

Les effets toxiques par inhalation :


habitation humide, poussières de foin
moisi, poussières organiques dans les
silos, minoterie, ...

Se manifestent à des doses inférieures


à celles nécessaires pour produire les
mêmes effets par voie parentérale.
Ces mycotoxines agiraient indirectement:

Elles serviraient d’amorces pour le


déclenchement des alvéolites.

• Il en est de même pour


les toxines de Stachybotrys atra
ou l’acide aspergillique.
D’autres cas,

en relation avec une inhalation massive


d’acide aspergillique,

des difficultés respiratoires


et une paralysie conduisant
à la mort par suffocation.
Autres affections,

Le rôle des mycotoxines est décrit dans le


déclenchement de fièvre d’inhalation aux
composés organiques:

“Organic Dust Toxic Syndrome”


ou ODTS
ou d’hémosidérose par Stachybotrys atra.
Dans l’air des bureaux,

différentes variétés de microorganismes


susceptibles de sécréter des mycotoxines :

Penicillium,
Fusarium,
Aspergillus,
Trichothecium,
Stachybotris.
Au Canada,

Des trichothécènes ont été isolées


dans le système de ventilation
de bâtiments où les occupants
rapportaient des troubles
regroupés sous le terme de:

“syndrome des tours à bureaux”.


En effet,

les trichothécènes présents sur les spores


de Fusarium inhalées ont été récemment
incriminées dans des cas de:

Pneumopathie intertitielles
desquamatives non spécifiques.
L’aleucie toxique alimentaire,

Associe des lésions nécrotiques de la cavité


buccale, de l’œsophage et de l’estomac à
une forte toxicité hématologique:
maladie mortelle dans 40 % des cas.


Dans les régions sibériennes entre 1900 et
1950, probablement liée à l’action
de la toxine T2 des Fusarium.
Comme déjà vu,
Les volailles et le porc présentent
une très grande sensibilité aux
doses faibles et répétées
d’ochratoxine A.
• Avec 200 mg / kg / jour
• sur une période de 4 mois,
s’installe une insuffisance rénale avec
fibrose corticale et altération de la fonction
glomérulaire.
• Des similitudes ont été observées entre: les
lésions humaines et celles des modèles
animaux.
La participation de cette toxine est
hautement probable dans:

• la néphropathie endémique des Balkans

* ou plus récemment, dans la survenue de


néphropathies interstitielle chronique au
Maghreb.

Des fumonisines de Fusarium moniliforme


seraient impliquées


dans le cancer de l’œsophage

chez la femme.
• Depuis 1980 la possibilité d’une relation
entre:
l’inhalation de mycotoxines et le
développement de cancers
parmi les populations exposées
professionnellement,

bien que des preuves directes de l’effet


génotoxique par voie respiratoire ne soit
pas rapportées.
En effet,

Il a été signalé un taux élevé :


d’aflatoxines B1

dans le tissus pulmonaire d’ouvriers


agricoles ayant développé
un cancer bronchopulmonaire.
Chez des ouvriers hollandais
qui extrayaient l’huile de lin et d’arachide
une augmentation trois fois supérieure
de cancers bronchiques
par rapport à une population témoin.

Les taux d’aflatoxines B1 étaient souvent


très élevés dans les locaux.
En Suède,

chez les minotiers,


un excès de cancer du foie,
par rapport à la population générale,
a été montré.
Au Danemark,

En 1988 dans des usines de production


d’aliments pour bétail à partir de tourteaux
d’arachide
il a été rapporté un excès de cancers
hépatiques et de la vésicule biliaire
uniquement
pour le personnel exposé depuis 10 ans.
Les territrèmes A, B et C
produits par Aspergillus terreus,

* ont une action anticholinestérasique


* et provoquent des tremblements
prolongés chez l’animal.

Cependant, aucun contrôle de la teneur


n’a été prévu actuellement dans les
denrées alimentaires.
Depuis 1993 au Québec,

le lien entre:
* l’exposition aux poussières toxigéniques
et
* le syndrome psycho-organique avec
fatigue chronique,

est reconnu.
Ces résultats sont à prendre avec
précaution.

Il serait en effet nécessaire


d’entreprendre des
études épidémiologiques afin de préciser
le rôle de certaines mycotoxines,
car comme nous l’avons vu précédemment,
de nombreux effets sont supposés.
De plus,

des interactions inter mycotoxines


peuvent induire un décalage entre
les conditions expérimentales
et
les conditions réelles.
2. Pour les animaux :

2.1. Chez les monogastriques

De nombreuses mycotoxines ont des


effets divers chez les animaux
monogastriques :
Le système digestif des monogastriques
comme: le Porc la Volaille ou le
Poisson…

Diffère assez radicalement de celui


polygastriques (des bovins et ovins), et
plus généralement des ruminants.

C’est à dire que les monogastriques ne


disposent que d’un seul estomac,
les bovins et les ovins sont des
polygastriques.
L’ Aflatoxine

Provoque des effets


hépatotoxiques, immuno-toxiques,
tératogènes et cancérogènes.

Mais ces effets sont moins observables


chez les volailles, les porcs et les veaux,
du fait de leur abattage précoce
Ainsi,

pour ses espèces,seuls les effets à


court terme sont observables: hépatites,
hémorragies et mort.

Alors que pour d’autres espèces tels


que les truites et les canards les effets des
mycotoxines sont plus sensibles.
Ochratoxine

On observe principalement des effets


néphrotoxiques

elle est responsable en Europe de la


néphropatie endémique porcine.
Egalement pour l’Ochratoxine

on a pu observer des effets


immunotoxiques, tératogénes,
cancérogènes et hépatotoxiques.

principalement pour les porcs et les volailles,


Fumonisine

Elle est considérée comme toxique car


elle a un effet sur la synthèse des lipides
contenues dans les cellules nerveuses.

Chez le porc elle provoque des


œdèmes pulmonaires.

Chez les poissons, on observe


des effets hépatiques et rénaux.
• Zéaralénone (ZEN)
Elle a un puissant effet œstrogènique et
provoque des troubles hormonaux.

• Patuline : Diminution de croissance.

• Trichothécènes : effet immunotoxique.


DON,

Les porcelets sont les animaux les plus


sensibles à cette mycotoxine.

De fortes doses entraînent des:


* vomissements,
* un refus de s’alimenter,
* des pertes de poids,
* mais également des nécroses
dans certains tissus (comme, par
exemple, dans la paroi intestinale).
Lorsque les doses sont plus faibles,

on observe des

modification des paramètres sanguins


ou
des lésions du système immunitaire.
2.2. Chez les ruminants

2.2.1. Le devenir des mycotoxines


chez les ruminants (tableau 3)
L’ « estomac » des polygastriques est
constitué de quatre poches (cf. figure 1) :

• la panse ou rumen (d’où la dénomination


de ruminant),

• le réseau ou bonnet,

• le feuillet ou livret,

• la caillette
Ce système digestif caractéristique

Permet aux ruminants de se nourrir avec


des aliments contenant de la cellulose
comme les fourrages,
que les monogastriques ne peuvent pas
assimiler.
Il se met en place progressivement chez le
veau et l’agneau lorsqu’ils commencent à
diversifier leur alimentation et à
consommer des aliments fibreux.

A la naissance, les jeunes veaux et les


jeunes agneaux disposent d’un appareil
digestif de ruminant mais seule leur
caillette est fonctionnelle.
Pendant leurs premières semaines
(ou mois) de vie,

Leur mode de digestion est donc proche


de celui des monogastriques et ils ne sont
pas considérés comme des ruminants
mais comme des pré-ruminants.
La panse

Il s’agit de la poche gastrique la plus


volumineuse.
Chez le bovin adulte, sa capacité est de 180 à
190 L pour 18 à 19 L chez l’ovin adulte.

Elle fonctionne comme une grosse cuve de


fermentation dans laquelle se développe une
population de micro-organismes très dense
(plusieurs milliards par ml).
Dans ces conditions, les aliments subissent
une dégradation microbienne pour fournir :

* des substances volatiles qui traversent


la paroi de la panse et servent de source
d’énergie à l’animal,

* les éléments nécessaires au


développement des microorganismes.
Le réseau

C’est une petite extension de la panse


(12 L chez les bovins, 1 L chez les ovins).

L’orifice de communication entre bonnet et


feuillet est de petite taille et sert de filtre.
Seules les particules de moins de 0,5 mm
de diamètre entrent dans le feuillet.
Le feuillet
C’est une poche gastrique d’environ 20 L chez
les bovins et 2 L chez les ovins. Une partie de
l’eau et des sels minéraux contenus dans les
aliments est absorbée au niveau du feuillet.

La caillette
C’est la dernière poche gastrique. Sa capacité
est de 20 L chez les bovins et de 2 L chez les
ovins. Elle correspond à l’estomac de l’homme.
C’est donc le lieu où démarre la
« digestion vraie » des aliments et des micro-
organismes. Pour cela, elle sécrète de l’acide
chlorhydrique et des enzymes digestives.
Les ruminants

possèdent un système digestif


de type polygastrique,
ils sont donc dotés
d’une flore microbienne
très importante au niveau du rumen.
Il a été démontré
que grâce à ses micro-organismes,

Les ruminants étaient capables


de dégrader
certaines toxines à faibles doses,

qui deviennent alors plus ou moins toxiques.


D’autre part,
• le rumen bénéficie d’une paroi kératinisée
ce qui limite l’absorption des mycotoxines
dans le sang.

De plus,
le rumen est le lieu d’une dilution
importante liée à la quantité de sucre
salivaire, ce qui limite l’importance des
toxines.
D’autres transformations des mycotoxines
ont lieu dans :
- l’épithélium intestinal,
- le foie
- et les reins,
elles ont plutôt pour conséquences
de diminuer la toxicité
et de permettre la solubilisation
dans l’eau des mycotoxines,
elles sont alors excrétées
dans les féces, l’urine ou le lait.
On a donc une contamination du lait

on retrouve principalement:
- les ochratoxines,
- les aflatoxines
- et les ZEN

mais les taux de transferts restent faibles:


(tableau4)
Donc, les ruminants sont bien protégés
par leur système digestif

On notera toutefois
que les ovins
seraient plus sensibles
que les bovins.
2.2.2. Les effets sur les ruminants :

Les études ont montré les effets probables


des principales mycotoxines
sur les ruminants
mais les taux moyens de toxicité
n’ont pas été déterminés:
(Le tableau 5)
Ce tableau représente:

l’action spécifique de chaque mycotoxine


mais leur action est généralement
combinée dans les rations
ce qui augmente
les effets négatifs sur les animaux.
• Les effets possibles sur les ruminants
varient selon quatre critères :

* la doses ingérée,
* le nombre de toxines présentes,
* la durée d’exposition,
* l’état sanitaire de l’animal.
Donc les mycotoxines provoquent de
nombreux effets négatifs sur les
ruminants mais ceci

* lors d’une ingestion en grande


quantité

* et sur des animaux fragilisés.


De plus,

La contamination s’autorégule par la


diminution de l’ingestion.

• Jusqu’alors,ces pathologies n’étaient pas


détectées, ou étaient confondues,

il est donc difficile de faire


un bilan pathologique précis.
• La seule conséquence certaine des
mycotoxines:

est la baisse de production laitière,

en effet,
l’inappétence de la ration contenant des
moisissures diminue l’ingestion et donc la
production.
En conclusion

Les ruminants possèdent


grâce à leur système digestif
une protection efficace
contre les mycotoxines.
IV- Précautions dans l’agroalimentaire

On appelle stratégie de prévention au


sens strict tout ce qui contribue à:

Empêcher la formation de mycotoxine sur


les céréales
* sur pied (avant la récolte)
* ou stockées (après la récolte).
En industrie agroalimentaire (IAA)

Deux types de traitements sont utilisés :

• Ceux appliqués directement sur les


aliments
• Ceux visant à limiter les sources de
contamination
C’est dans ce sens
qu’une politique de prévention
a été mise en place
pour éviter la présence de mycotoxine
dans les denrées alimentaires,
il faudrait donc:
* respecter la rotation des cultures

* avoir des lieux de stockage frais, secs et


aérés où la température est contrôlée

* éviter les points d'échauffement lors du


transport et du stockage industriel des
grains

* récolter le plus possible par temps sec


* procéder au séchage avant l'ensilage
(l'idéal étant de diminuer le taux d'oxygène
pour diminuer l'activité et la prolifération
des moisissures)

En effet, Les mesures les plus efficaces :


Sécher le produit de sorte que le
dégagement de vapeur (aw) soit trop faible
pour permettre le développement de
moisissures et/ou empêche la production
de mycotoxines.
Afin d’empêcher le développement de la
plupart des moisissures,

Le facteur aw doit être inférieur ou égal à


0,70, ce qui correspond à une teneur en
eau d’environ:
14 % pour le maïs
7 % pour les arachides
à une température de 20°C
(la teneur en eau correspondante diminue
à mesure que la température augmente).
À chaque moisissure toxinogène
correspond un degré spécifique de
dégagement de vapeur qui favorise son
développement et la production de
mycotoxines et qui peut se traduire en
teneur en eau de chaque produit.

Ces teneurs en eau, dites “teneurs limites”,


constitueraient le seuil critique de la
mesure.
Le procédé de séchage doit permettre un
séchage:
Uniforme et les seuils critiques doivent être
fixés en tenant compte de cet aspect

Si le produit a une teneur en eau:


qui dépasse la teneur limite
pendant plus de 48 heures,
il peut y avoir développement d’une
moisissure et production de mycotoxines.
Limiter à moins de 48 heures le temps
pendant lequel le produit a une teneur en
eau supérieure à la teneur limite constitue
donc une mesure de lutte contre les
mycotoxines..
C’est ce qui explique que le séchage
immédiat au soleil puisse parfois être plus
sûr que le séchage mécanique différé.

Étalé sur une aire de séchage pendant


deux jours et retourné de temps en temps,
le produit peut souvent atteindre la teneur
limite en eau, alors que l’attente au séchoir
mécanique peut conduire au dépassement
du seuil critique de 48 heures.
• effectuer un pré- tri (balistique par
exemple) avant stockage.

En Effet, une fois les mycotoxines


produites, il n’est normalement pas
possible de les éliminer si ce n’est par des
techniques de séparation physique (tri).
Pour appliquer ce type de mesure,
Il faut recueillir des échantillons
représentatifs dans des lots du produit
et rechercher la présence de mycotoxines
données.

Seuls les lots contenant moins que le seuil


critique de mycotoxines fixé par la
réglementation officielle sont acceptés.
Pour certains produits,

Tels que les arachides blanchies, des


indicateurs colorés peuvent être utiles
pour rejeter les arachides contenant de
fortes quantités d’aflatoxines et recueillir
celles qui en contiennent peu, et peuvent
donc être rangés dans la panoplie de lutte
contre les mycotoxines.
Il existe quelques cas où la
décontamination chimique est possible,
tels que le traitement à l’ammoniaque de
certains ingrédients d’aliments pour
l’élevage et le raffinage des huiles
végétales.
Il s’agit de mesures qui se prêteraient
aussi à être mises en oeuvre à un point
critique pour l’aflatoxine, mais uniquement
pour des produits déterminés.
• Les mauvaises conditions d'hygiène
et de stockage des aliments préparés
peuvent aussi faire augmenter les teneurs
en mycotoxines
Parmi les mesures de la stratègie de
prévention, on peut citer:

• bonne irrigation,
• la lutte contre les insectes,
• l’emploi de variétés résistantes
• et l’emploi de palettes pour l’entreposage.
En respectant ce protocole

Il est possible d’ éviter la croissance de


moisissure

et donc la présence de mycotoxines.


• La mycoflore, évolue au cours de la
conservation des denrées en fonction de
l’ensemble des facteurs intrinsèques et
extrinsèques.

• Les moisissures ont une remarquable


capacité d’adaptation, un changement
dans un procédé technologique peut
entraîner une modification quantitative et
qualitative de la mycoflore.
V- Quelles solutions pour supprimer les mycotoxines ?

• Devant l’impossibilité d’éradiquer la


croissance fongique et par conséquent la
production de mycotoxines, les recherches
se sont orientées vers l’application:

De techniques physiques ou chimiques

pour la destruction de ces dernières, avec,


pour chacune, des résultats variés :
Parmi les méthodes dites «chimiques»,
on trouve tous les traitements chimiques
visant à détruire ou à désactiver les
mycotoxines.

Les chercheurs sont cependant de plus en


plus réservés au sujet de certains
traitements, par exemple à l’ammoniac,
qui, bien qu’efficaces contre les
mycotoxines, sont eux-mêmes
potentiellement dangereux pour la santé.
• Méthodes chimiques
Comme: la stérilisation, la réfrigération,
la déshydratation, la dessiccation,
milieu acide, milieu en atmosphère pauvre
en CO2, l'aménagement des locaux.

Les mesures d'hygiène, le traitement des


surfaces avec des peintures fongicides, la
désinfection des mêmes surfaces
ou encore l'assainissement de l'air par des
filtres ou des aérosols.
En Effet,
Par exemple pour la détoxication des tourteaux
destinés à l’alimentation animale plusieurs
techniques ont été développées .

Le traitement à l’ammoniac reste sur le plan


international le procédé le plus efficace pour la
destruction des aflatoxines:
du mais, de l’arachide, des graines de coton
et des tourteaux.
Agents antifongiques
Les substances antifongiques lorsque leur
utilisation est autorisée, comme c'est le
cas pour le traitement des cultures:
Doivent être choisies en fonction des
espèces fongiques à éliminer et
appliquées en respectant les doses.

En effet, la plupart des antifongiques sont


des poisons non seulement de la cellule
fongique mais aussi des cellules animales
et végétales.
Il convient d’être prudent dans l’emploi de ces
substances fongistatiques, car leur effet n’est pas
uniforme sur toutes les espèces fongiques ;

Ainsi,
Du fait de sa relative résistance à divers agents,
Byssochlamys nivea peut devenir un contaminant
essentiel de grains récoltés humides;
Il peut en résulter une production non négligeable
de patuline dans les denrées traitées à dose
insuffisante ou après quelques mois quand
l’activité du conservateur diminue.
En France et en alimentation humaine,
l'utilisation des additifs antifongiques:
* propionate,
* sorbate de calcium,
* natamicine…
n'est autorisée que pour les emballages.

Les antifongiques comme:


* le bénomyl,
* l'éthoxyquine,
* la diphénylamine et le thiabendazole
Ne sont applicables sur les fruits et
légumes qu'après récolte.
Les antifongiques, comme nous l’avons vu
plus haut, n’ont qu’une action limitée sur
les mycotoxines.
• Seuls des agents capables de fixer, de
désactiver, d’absorber ou d’adsorber ces
mycotoxines sont efficaces.
Tantôt composé de levures, tantôt de
parois de levures, d’enzymes et/ou
d’argiles, elles ont une action spécifique
selon les toxines.
Souvent d’un coût important, on les utilise
lorsque l’aliment est contaminé.
Par exemple,
Des auteurs ont identifiés la fraction
des glucanes de la paroi de
Saccharomyces cerevisiae
qui se fixe aux groupements polaires des
mycotoxines par des liaisons "hydrogène"
et de "Van der Waals".
Les molécules de mycotoxines s'insèrent
dans le pas des hélices de glucanes.
Les toxines sont encagées sur la chaine
principale des glucanes, formant des
complexes stables
Insecticides

L’emploi d’insecticides réduit l’apparition de


mycotoxines en prévenant les lésions dues aux
insectes et acariens ; certains d’entre eux ont, par
ailleurs, des propriétés antifongiques, ce qui
valorise leur utilisation.

La lutte contre les insectes et acariens dans les


réserves alimentaires familiales participe
efficacement à la prévention contre les aflatoxines
dans les pays tropicaux.
Liants des mycotoxines :
Ceux sont des silicates d’alumine et de
calcium, la nouvelle arme fatale pour les
applications en alimentation animale.
Les aflatoxines sont piégées par cette
molécule, et ne peuvent pas être
absorbées dans le tube digestif.
Elles sont ainsi éliminées dans les
déjections.
Enfin,
En dernier ressort et essentiellement pour
l'aflatoxine B1, lorsque la présence de toxines
est probable et que le tri n'est pas possible,
certains aliments peuvent être dans certains cas
seulement détoxifiés.

Le raffinage des huiles d'arachides éliminent les


aflatoxines ;

Pour les aliments destinés au bétail, les


traitements alcalins notamment par le gaz
ammoniac (ammoniation) inactivent les
aflatoxines en rompant la fonction lactone et
permettent de détoxifier les tourteaux
d'arachides.
• Extraction au solvant :
Effective avec aflatoxines, mais méthode
coûteuse et non exploitable (risques
d'explosion, résidus...).
Parmi les méthodes dites «physiques»,
on trouve le nettoyage, la dégradation
thermique, solaire ou par micro-ondes des
substrats contenant des mycotoxines.

Le but de ces méthodes est de modifier la


structure chimique des toxines, puisque
cette structure conditionne la toxicité de la
molécule.
- Mise en œuvre de techniques
physiques de séparation à la récolte
pour éliminer les particules
contaminées :peu efficace.

- Traitements thermiques (à la chaleur) :


Les études avec les aflatoxines ont montré
leur résistance à ce procédé.
• Irradiation avec les rayons gamma ;
traitements aux micro-ondes ou aux UV : Les
aflatoxines sont notablement réduites.

L'emploi des radiations ionisantes sur des


produits emballés donc protégés des
recontaminations,

L'emploi du phosphure d'hydrogène (P H3)


qui ne laisse aucun résidu, sont peut-être des
solutions d'avenir.
Techniques biologiques dans les
champs :
Mise en œuvre d’organismes comme
Eubacterium pour détruire le composant
toxique avec succès (cas trichotécènes).
Succès également avec d’autres micro-
organismes sur les aflatoxines (coton,
maïs et arachide).
De nouvelles méthodes actuellement à
l’étude dans le cadre de projets
européens se révèlent prometteuses.

A titre d’exemple:
Les chercheurs ont identifié des
molécules présentant une affinité
chimique avec une certaine catégorie de
mycotoxines.
Ces molécules sélectionnées,
se lient avec les mycotoxines dans les
produits destinés à:

l’alimentation humaine et animale,

Ceci ayant pour effet d’atténuer leurs


effets toxiques.
Principalement testée sur les aflatoxines,
Cette méthode:
- diminue leur concentration dans le sang
- et leur distribution vers les organes
cibles.

Une des difficultés de la méthode est de


ne pas choisir une molécule qui renforce la
toxicité des mycotoxines, comme cela a
été constaté avec certains silicates.
Les stratégies visant:

A réduire la toxicité de la mycotoxine


Après son absorption dans l’organisme

font également partie des


stratégies de détoxication.
En Effet,
Une des voies de la recherche
européenne actuelle est d’essayer de
trouver des substances:
- vitamines,
- protéines,
- enzymes,
- matières grasses alimentaires,
- antioxydants…
Qui, ajoutées aux aliments potentiellement
contaminés, auraient pour effet de réduire
leur toxicité.

Ces «additifs» alimentaires agiraient en se


liant aux molécules de mycotoxines,
réduisant ainsi leur biodisponibilité.
Enfin,

En matière de détoxication,

Des projets en cours visent à réexaminer


l’ensemble des techniques disponibles afin
d’en mesurer l’efficacité réelle.
En effet,

Des méthodes qui peuvent apparaître


efficaces lors d’expériences en laboratoire
ou dans des champs expérimentaux,
peuvent ne pas rester efficaces dans des
conditions réelles.
Tous ces éléments démontrent encore
une fois que la contamination par des
mycotoxines n’est pas jugulable à 100 %.
C’est pourquoi,il existe aujourd’hui

Une dose minimale admissible

En relation avec les connaissances


actuelles: en toxicologie, en épidémiologie
et en contrôle qualité.
La nécessité de mesures de contrôles
plus fiables :
L’harmonisation réglementaire
internationale sur les mesures de contrôle
des mycotoxines en vue de la protection
du consommateur se fait:
sous l’égide de la FAO / OMS,
Dans le cadre du Codex Alimentarius.
Cependant,
Un des nœuds du problème pour la
réglementation est d’obtenir un
prélèvement fiable de l’échantillonnage
qui servira de test de contrôle :
dans les faits, et quelle que soit la
méthode d’analyse, il existe une variation
importante dans le dosage des
mycotoxines suivant le lot d’échantillon
prélevé, et donc dans la distribution
statistique des mycotoxines.
En effet,

Une même fabrication peut, pour un lot de


céréales, utiliser un début, un milieu et une
fin de silo.
Dans le cas où c’est le fond de silo qui est
contaminé, et que l’analyse porte sur ce lot
là, on peut être amené à tirer une:
Conclusion erronée sur la totalité de la
production.
VI- Une autre voie de lutte est la
recherche génétique
Les recherches actuelles misent sur tout
ce qui concerne l'aptitude potentielle de la
plante à détruire elle-même l'action des
mycotoxines.
Elles concernent la prévention de la
contamination avant la récolte.

Actuellement à l'étude, on peut citer:


La sélection génétique visant :
* à renforcer la résistance des plantes à
la contamination fongique
particulièrement
à la fusariose
* et à la production de toxines.

Cette première sélection comporte des


limites:
Symptômes et Teneurs en fusariotoxines
ne sont pas forcément corrélés.
Fusariose de l'épi
Provoquée par Fusarium sp,
Cette maladie peut être à l'origine
d'importantes pertes de rendement,
notamment en cas de fortes pluies à la
floraison.
Elle est prise en compte par les
sélectionneurs au même titre que les
autres maladies.
Mais, outre les risques de pertes de
rendement, les fusariums produisent des
mycotoxines
Bien que l'on n'ait pas constaté de
concentration en mycotoxines inquiétante
dans les denrées transformées;

La recherche d'un haut niveau de sécurité


alimentaire a amené les sélectionneurs à
s'intéresser à la tolérance à la fusariose
pour accroître la qualité sanitaire des
productions.
La résistance aux maladies est travaillée
par les sélectionneurs depuis très
longtemps.
C'est en effet un axe de sélection majeur
car une trop grande sensibilité à une
maladie donnée peut avoir des
conséquences catastrophiques l'année où
la maladie est présente.
La lutte génétique contre les maladies est
souvent un travail de longue haleine et
parfois un éternel recommencement ...
Les maladies peuvent en effet, dans
certains cas, contourner les résistances et
des variétés connues pour être tolérantes
à une maladie donnée deviennent
sensibles.

Le sélectionneur doit alors entreprendre un


nouveau travail de sélection pour obtenir
des résistances à la nouvelle souche de
maladie.

Les maladies des céréales les plus


préjudiciables sont d'origine fongique ou
La seconde sélection implique que les
variétés soient riches en composés
inhibiteurs de la toxicogénèse,
composés constitutifs ou induits par
l'installation du champignon.
La conception et la production de plants
transgéniques capables de résister à
l'infection fongique, de limiter celle-ci ou de
limiter la production de toxines;
La mise au point des semences contenant
des bactéries endophytes susceptibles
d'exclure les champignons toxinogènes;

La pré infection des plants par des


souches de moisissures non toxinogènes :
la présence de ces souches constitue une
concurrence pour les souches toxinogènes
par l'occupation de l'espace sur les
céréales;
Les stratégies de lutte contre la pyrale, qui
de manière indirecte, peut favoriser
l'installation de Fusarium.
Une protection des grains doit dans
certains cas être assurée.

La présence de composés naturels dans


les céréales, susceptibles de moduler la
croissance et/ou la toxinogénèse de
Fusarium au champ, notamment les
composés phénoliques.
• Qu’est-ce que le trichogramme ?
• Avec plus de 85 000 ha traités en 2005, la lutte biologique
contre la pyrale du maïs avec le Trichogramme est devenue une
méthode de référence. Utilisé chaque année par des milliers
d’agriculteurs, le procédé proposé par Biotop (commercialisé
sous les marques TR16 + et PYRATYP OPTI) constitue le seul
cas d’utilisation d’un insecte auxiliaire pour la protection d’une
grande culture. Les innovations apportées au cours des
dernières saisons, lui confèrent des atouts particulièrement
intéressants pour s’adapter au futur contexte dans lequel
s’inscrira la lutte contre la pyrale.
• Les Trichogrammes sont des « micro-guêpes » de toute petite taille
(environ 0,5 mm) qui ont la particularité de parasiter les oeufs de la
pyrale et de les détruire. A partir de ce constat, une méthode de lutte
biologique efficace a été développée en collaboration avec l’Inra et
appliquée depuis une vingtaine d'années. Elle consiste à produire
des Trichogrammes en très grande quantité et à les utiliser en
lâchers inondatifs dans des champs de maïs. Les Trichogrammes
femelles vont pondre dans les oeufs de la pyrale. Ceux-ci sont
détruits et n'éclosent pas... (donnant au contraire naissance à
d’autres Trichogrammes qui chercheront à leur tour d’autres pontes).
Les dégâts sur le maïs peuvent être ainsi évités sans avoir recours à
des insecticides chimiques.
VII- Le problème particulier posé par
l’agriculture biologique.

Par définition, les produits biologiques ne


doivent subir aucun traitement chimique.
Le seul moyen d’éviter une contamination
importante des produits biologiques est:

D’empêcher l’apparition des mycotoxines.


Les recherches en Europe,

S’orientent vers l’amélioration de la


compréhension des conditions de formation
des mycotoxines tout au long de la chaîne
alimentaire
Et la mise au point de systèmes de contrôle
permettant d’éviter et de détecter le cas
échéant la présence de mycotoxines dans
les produits.
Ces systèmes de contrôle doivent être
d’autant plus efficaces que:

l’agriculture biologique

Ne permet le recours à aucun traitement


pour «rattraper» une éventuelle
contamination.
1- Détecter la présence de mycotoxines
dans une récolte
Les mycotoxines étant des molécules
résistantes, il est aujourd’hui difficile de
décontaminer une récolte gravement
infectée.
Détecter les stocks contaminés,
et les retirer de la chaîne alimentaire
est pour le moment la solution la plus sûre
pour garantir la sécurité des produits
alimentaires.
Il est donc fondamental,

Que les industriels disposent de moyens


de contrôle:

Efficaces et Adaptés

Tout au long de la chaîne de production.


La détection se heurte à une première
difficulté :
La contamination n’est pas uniformément
répartie dans les stocks, au contraire, les
moisissures se forment dans ce que l’on
appelle des «niches».
Les chercheurs essaient donc de trouver
les méthodes permettant de prélever, pour
les analyses, des échantillons aussi
représentatifs que possible de toute la
récolte.
Pour donner une idée de la difficulté de la
détection des mycotoxines,
Il faut savoir que la seule présence du
champignon producteur de mycotoxine ne
signifie pas pour autant la présence de
cette mycotoxine:

En effet les conditions dans lesquelles ces


moisissures produisent leurs mycotoxines
sont très spécifiques.
A l’inverse,

L’absence visible de moisissure


ne signifie pas absence de mycotoxines

Car celles-ci peuvent se maintenir sur le


produit bien après la disparition du
champignon producteur.
Deux techniques de détection couramment
utilisées :
Moléculaire et Immunologique
sont actuellement à l’étude, pour être
appliquées aux mycotoxines.

Ces techniques reposent sur l’utilisation de


molécules dites «marqueurs» que l’on sait
facilement repérer, par exemple en leur
ajoutant un colorant.
Ces marqueurs sont sélectionnés pour se
lier aux molécules de mycotoxines.
Il faut donc trouver des marqueurs
spécifiques pour chaque type de
mycotoxine,
puisque chaque type de mycotoxine:
a une structure particulière
et donc une configuration spécifique.
La technique est dite «immunologique»
lorsque les marqueurs utilisés sont des
anticorps.

Les techniques de détection doivent en


outre être:
* rapides,
* efficaces
* et peu coûteuses
pour permettre aux agriculteurs et
industriels de les utiliser sur le terrain.
Ainsi,

Les chercheurs espèrent pouvoir mettre


sur le marché à court terme des
«kits de détection»
utilisables par n’importe quel professionnel
qui en aurait besoin.
VIII- Conclusion

Certaines pratiques accroissent les


risques, et il convient bien sûr de les
éviter.
Mais, en l'état actuel des connaissances
scientifiques et techniques et malgré les
améliorations apportées aux techniques
de production et de stockage, on ne sait
empêcher complètement le
Développement des moisissures.
Les aflatoxines sont, sans aucun doute,
responsables de cancers du foie chez
l'homme.

Par ailleurs , beaucoup de mycotoxines


dont les trichothécènes et la zéaralénone,
en raison de leur affinité pour les lipides,
pourraient être la cause des effets
délétères des graisses animales et de
certaines huiles végétales.
En outre,

La toxicité des mycotoxines pourrait être


aggravée par une exposition
concommitante de l'homme et de l'animal à
d'autres poisons comme les pesticides
modernes (organophosphorés)
qui inhibent de nombreuses enzymes et
notamment les enzymes capables de
détoxifier certaines mycotoxines.
Mais,
Il serait exagéré de considérer les
champignons comme nuisibles dans leur
ensemble.
Suivant le cas, ils peuvent être agents
d'affinage et de bioconversion,
producteurs d'antibiotiques, d'acides
organiques et d'enzymes.
Les espèces utiles sont
vraisemblablement plus nombreuses que
les espèces nuisibles.
C'est à nous de savoir d'abord les
reconnaître pour ensuite pouvoir éliminer
ou améliorer, et même tranformer les
espèces dangereuses.
Sur ce point,

L'industrie agroalimentaire, utilisatrice de


ferments fongiques doit donner l'exemple.
Elle peut, avec l'aide de la génétique, en
sélectionnant des souches non
toxinogènes contribuer déjà à réduire la
dispersion des mycotoxines dans
l'alimentation.
Il est probable que cela ne soit pas
possible sans employer des moyens ayant
plus d'effets secondaires négatifs,
notamment sur le plan écologique, mais
aussi sur le plan de la santé.

En conséquence,
la présence de mycotoxines dans les
denrées alimentaires ne peut être
totalement éliminée.
Cette présence est par ailleurs fortement
dépendante des conditions climatiques, et
donc variable selon les années.

D'autre part, il n'est pas possible d'éliminer


les mycotoxines au niveau de la
préparation des denrées sans altérer la
valeur alimentaire des produits.
La seule prévention possible est donc
d'écarter de la chaîne alimentaire les
aliments « trop » contaminés.
En fixant le « trop » au niveau adéquat,
ce qui n'a rien d'évident entre les réactions
des producteurs (considérant les normes
comme toujours trop dures)
et les exigences sécuritaires (normes
toujours trop tolérantes).
Sachant que,
Plus le niveau d'exigence est élevé,

Plus les coûts augmentent (tests,


isolement, élimination ou recyclage par des
filières non alimentaire...)

Et moins le bénéfice sanitaire est sensible


(par rapport à un niveau d'exigence plus
faible mais déjà efficace).
Il est temps aujourd'hui de donner une
nouvelle impulsion à la lutte contre la
prolifération des mycotoxines dans les
aliments.
La sensibilisation au problème
et la motivation pour l'application
des méthodes prophylactiques
passent obligatoirement :
1) par l'information du consommateur
qui doit connaître les quantités de
mycotoxines dans les aliments à risque.

2) Par la mise en place et l'application


d'une règlementation internationale
cohérente.
Ces mesures sont réalisables
à condition bien sûr de
faire passer la santé
avant les intérêts particuliers.
A nous de choisir......
Et que leur présence

• une diminution de la qualité et de la


disponibilité en volume des grains récoltés

• et une diminution des performances


zootechniques des animaux d’élevage.