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I- Introduction

• • • • Suite aux récentes crises de l'encéphalopathie spongiforme bovine, des listérioses, des salmonelloses, et de la présence de pesticides ou de dioxine dans les aliments,

Les consommateurs sont aujourd'hui très sensibles à la notion de risque alimentaire.

• Si le risque infectieux ou parasitaire est bien compris, • Le risque associé à la présence naturelle de toxines ou de leurs métabolites au sein de l'alimentation est le plus souvent ignoré.

. Pourtant, la contamination des aliments de l'Homme ou des animaux par des toxines naturelles peut provoquer un certain nombre de troubles voire de maladies graves.

• Des moisissures peuvent se développer sur les plantes pendant leur culture ou pendant leur stockage, • produire des toxines qui pourront avoir des conséquences néfastes sur le consommateur de produits végétaux contaminés.

A ce risque s'ajoute celui d'une présence éventuelle de résidus toxiques dans les produits animaux destinés à la consommation humaine, lait ou viande, lorsque les animaux reçoivent des aliments contaminés. • Ceci entraîne à l'échelle mondiale des pertes estimées de 5 à 25 %.

Le risque mycotoxicologique a existé dès la mise en place de productions agricoles organisées.

• Schoental 1984 a souligné que L'ergotisme est cité dans l'Ancien Testament de la Bible. • les fusariotoxines ont été considérées comme responsables du déclin de la civilisation Etrusque et de la crise athénienne qui s'est produite cinq siècles avant J.C. (Shoental 1994).

Certains tombeaux égyptiens ont également été suspectés de contenir de une toxine, responsable de la mort mystérieuse d'archéologues (Pittet 1998).

• Le côté inesthétique de la présence fongique sur des aliments fut longtemps considéré comme le préjudice majeur. • Il fallut attendre 1959 pour que soit établi en France le premier diagnostic de mycotoxicose typique due à l'ingestion par des vaches laitières de jeunes plantules contaminées par une moisissure.

• Ceci et d'autres événements qui suivirent dans les élevages, confirmèrent que le développement de moisissures nuisibles sur les aliments pouvait être associé à une synthèse de substances toxiques pour l'animal : les mycotoxines.

• En effet, en 1960, 100 000 dindons d'élevages britanniques mouraient après avoir consommé des farines contaminées par Aspergillus flavus. • Les dindons présentaient des nécroses importantes du foie et d'une hyperplasie biliaire provoquées par une famille de molécules appelées aflatoxines;

• Ces moisissures et mycotoxines entraînent des problèmes économiques • les marchands de grain (qualité pauvre du grain, baisse de rendement pour la production de céréales) • pour les producteurs de volailles et de bétails (performances réduites des animaux et diminution de la reproduction, pertes dues aux maladies),

• les industries alimentaires fabricant des produits pour les animaux et l'homme.
• Les causes indirectes sont la production de substances non vendables (due à la modification de l'aspect de l'aliment, l'altération des caractéristiques organoleptiques ou chimiques), • un prix de revient augmenté pour la détoxification (protection par les antifongiques ou destruction lorsque les substances sont trop contaminées).

Pour les éleveurs, une augmentation du prix d'achat des aliments non contaminés, – une augmentation du coût entraîné par la décontamination de la nourriture, ou par les soins aux animaux malades.

Toutefois, Les mycotoxines ne représentent un risque potentiel pour la santé humaine et animale que lorsqu'elles sont absorbées en grande quantité.

• Les mycotoxines peuvent apparaître à diverses occasions: au champs ou lors des processus de: fermentation,de transformation, d'affinage, de stockage et de déstockage de denrées alimentaires

Notre objectif :

• Faire le point sur l'état des connaissances dans le domaine du risque alimentaire lié à la présence de mycotoxicoses • et leurs effets sur l’homme, l’animal et l’agriculture.

II- Que sont les mycotoxines ?

Les mycotoxines sont élaborées par des champignons ou moisissures.

Nous étudirons les mycotoxines issues d'un métabolisme secondaire et responsables de toxicité avérée chez l'Homme et l'animal.

– Les moisissures ont deux facettes :

» l'une bénéfique • transformation de matières premières alimentaires (en particulier lors de la fermentation) • production d'antibiotiques, d'enzymes, de condiments, d'agents de flaveurs, de protéines pouvant être utiles à la santé humaine et donc largement utilisées dans l'industrie agroalimentaire.

Cependant, une souche utilisée par l'industrie alimentaire n'est pas forcément atoxique et peut devenir toxinogène dans certains milieux.

l'autre nuisible pour l'homme et les animaux - altération des denrées alimentaires, - mycoses et allergies, - production de métabolites toxiques (mycotoxines)

Exemples de Moisissures et mycotoxines utiles

• Les industries de transformation du lait et de la viande utilisent pour levain essentiellement 4 espèces de moisissures Pour l'affinage des fromages : • Geotrichum candidum • Penicillium camemberti • et P. roqueforti Pour la couverture des saucissons: • Penicillium nalgiovense

• Ces 2 toxines n'ont pas encore été détectées dans les fromages. Il semble que • les conditions de fabrication des fromages bleus • et le substrat lui-même

ne soient pas favorables à • l'expression de la toxinogenèse de

P. roqueforti
• et à l'accumulation de la toxine PR et de l'acide pénicillinique .

En revanche, • P. camemberti peut élaborer dans le fromage une toxine, l'acide cyclopiazonique Mais seule la croûte est significativement contaminée (0,05 - 1,5 ug / g).

Par ailleurs, • la capacité de toxinogénèse est très variable d'une souche à l'autre, en particulier pour P. camemberti • pour cette espèce si les conditions de maturation des fromages peuvent ralentir la toxinogénèse elles n'affectent pas la production totale de la toxine

“ espèce fongique toxinogène ”

une espèce pour laquelle certaines souches sont susceptibles d’élaborer ou de provoquer l’apparition d’une ou de plusieurs toxines dans certaines conditions.

Les toxines se retrouvent dans • le mycélium • et les spores • mais surtout se diffusent dans le substrat qu'elles contaminent même après la destruction du champignon responsable de leur production.

Les mycotoxines ne constituent pas une classe chimique. Elles font partie des métabolites secondaires

Ces métabolites dits « secondaires » ne sont pas directement nécessaires à la vie du champignon, ils font partie de leur arsenal chimique de défense contre les concurrents : bactéries, autres champignons, ou animaux.

Si le métabolisme primaire est commun à toutes les espèces fongiques et se rapproche des voies métaboliques générales permettant la synthèse des glucides, lipides et protéines, le métabolisme secondaire peut être en revanche spécifique d'une espèce, ou d'une souche fongique et de ses caractéristiques génétiques.

Par ailleurs, les mycotoxines sont souvent actifs à • très faibles doses • et résistants aux traitements biologiques et à la chaleur modérée (donc à la cuisson, par exemple).

Présentation des différentes mycotoxines et de leurs caractéristiques

Substrats

Moisissures Aspergillus parasiticus, Aspergillus flavus Aspergillus ochraceus Penicillium expensum Penicillium cyclopium Byssochlamys nivea Fusarium F graminearum

Conditions d’apparit ion Climats tropicaux et subtropicaux Climats frais et tempérés

Mycotoxines

Groupe de mycotoxines

Arachide, maïs, sorgho

Aflatoxines B1, B2, G1 et G2

Aflatoxines

Maïs, orge

En cours de stockage

Ochratoxines A (OTA), B, C et D, Patuline, Acide cyclopiazonique

Ochratoxines

Maïs, blé, sorgho

Moisissures ubiquistes

Zéaralénone Vomitoxine (DON), Nivalenol, Fusarenone X (Trichothécènes B) T2 toxine, HT2 toxine, Diacetoxyscirpenol (Tricho. A)

Zéaralénone

Maïs, orge, blé, avoine

Fusarium spp

Moisissures ubiquistes

Déoxynivalénol

Maïs, orge, blé, avoine

Fusarium moniliforme, Fusarium proliferatum

Climats tempérés et climats

FumonisinesB1B2B3 Acide fusarique

Fumonisines

Le nombre des espèces fongiques toxinogènes s’élève à plus de 200 espèces: Aspergillus spp Penicillium spp Fusarium spp
(très fréquents les plus dangereuses).

• Aspergillus flavus et A. parasiticus sont les principaux producteurs d'aflatoxines ; ils peuvent coloniser pratiquement toutes les matières premières végétales en particulier céréales et oléagineux pourvu que la température soit supérieure à 15°.C et si possible comprise entre 30°et 40°.C • ce sont les moisissures nuisibles par excellence des pays chauds et humides

• Aspergillus ochraceus est producteur d'ochratoxine A.

le

principal

• Il colonise lui aussi de très nombreux substrats et notamment les viandes sèchées.

• Penicillium cyclopium (= aurantiogriseum ) producteur d'acide cyclopiazonique et d'acide pénicillique contamine les céréales et de nombreux produits laitiers. • Penicillium expansum producteur de la patuline est le principal agent de la pourriture des fruits autres que les agrumes, poires et pommes notamment.

• Les Penicillium et les Aspergillus sont des contaminants des denrées alimentaires maltraitées mais surtout mal conservées ; ils sont considérés comme contaminants de stockage.

• Les Fusarium aux besoins en eau relativement importants, sont des contaminants des plantes en place Parasites facultatifs des végétaux, ils peuvent et doivent les infecter avant la récolte • dans ce cas la synthèse des mycotoxines a lieu sur l'hôte vivant.

Plusieurs espèces de Fusarium productrices de Zéaralénone Trichothécènes Fuminosines

• Fusarium sporotrichoïdes est la plus dangereuse par sa capacité importante de synthèse de D.O.N. et de toxine T2, et par sa capacité d'infecter les plantes en toutes saisons, même pendant l'hiver si elles sont mal protégées. • Fusarium graminearum principal producteur de zéaralénone se développe sur un grand nombre de graminées et notamment sur le maïs.

2-Importance contemporaine des mycotoxines

• Les aflatoxines B1 et M1 sont les plus dangereuses des mycotoxines en raison de leur toxicité aigüe et chronique , de leur fréquence dans les aliments ou boissons de consommation courante et de leur universalité. • elles contaminent les denrées alimentaires sous presque toutes les latitudes

• Les Trichothécènes sont au 2ème rang. • Ce groupe compte une soixantaine de molécules biologiquement actives. • La plus toxique est la toxine T2, • la plus fréquente est la vomitoxine ou déoxynivalénol (D.O.N.).

• Ces 2 toxines contaminent fréquemment les céréales des régions froides et tempérées ; • elles sont impliquées dans les intoxications de l'homme et du bétail surtout au Canada, au Japon, aux U.S.A. et en Russie.

• Parmi la dizaine d‘Ochratoxines connues,

l‘Ochratoxine A
est la seule importante en tant que contaminant des aliments, essentiellement des céréales.

• Mais contrairement à la plupart des autres mycotoxines qui ne sont pas détectables dans les viandes, l'ochratoxine A peut être trouvée en quantités parfois importantes (10 - 920 ug /kg) dans les rognons de porcs et les charcuteries fumées .

La patuline ou clavacine
• contamine beaucoup de fruits, les pommes en particulier. Le développement des jus de fruits pasteurisés en bouteille a augmenté l'importance de cette toxine et d’autres toxine tel que: Byssochlamys nivea.

En effet, • Ces espèces productrices de patuline sont acidophile et capables de se développer en atmosphère très pauvre en oxygène • elles forment des ascospores thermorésistantes qui survivent après un traitement de 1 à 12 min à 90°C La contamination dans ce cas n'est pas due à un manque d'hygiène: le champignon est apporté avec les fruits

La Zéaralénone
doit son importance contemporaine aux nouvelles techniques d'alimentation du bétail qui privilégient souvent le maïs et les fourrages ensilés.

En Effet, • La mauvaise protection aux intempéries des maïs conservés en cribs • le tassement insuffisant des fourrages ensilés empêchant l'obtention de l'anaérobiose dans le silo • des zones de prélèvements mal protégées de l'air

permettent le développement des Fusarium producteurs de zéaralénone

3- Structure
• Les mycotoxines ont trois origines biosynthétiques principales : (Document 2)

les polyacétates (CH3CO2H), les terpènes (C10H16) les acides aminés.

• De petites molécules de faible poids moléculaire: • 154 pour la patuline (plus petites), • 466 pour la toxine T2 (plus grosse).

• Les mycotoxines sont pour la plupart des composés hétérocycliques. • "L'hétéroatome" le plus courant est l'oxygène comme chez les aflatoxines, les trichothécènes (D.O.N., T2), la zéaralénone et l'ochratoxine A.

Les alcaloïdes, qui dérivent des acides aminés et en particulier l'ergotamine dont le précurseur est le tryptophane, sont des hétérocycles principalement azotés.

Enfin, il faut souligner une propriété physique importante des aflatoxines B1, B2 et G1, G2, de l'ochratoxine A, de la patuline et de la zéaralénone ; • ces toxines sous l'action des rayons U.V. longs émettent une fluorescence caractéristique.

Une structure chimique variable • Les mycotoxines sont chimiquement différentes Or - la structure chimique d'une molécule détermine sa fonction et ses propriétés : condition de formation, résistance, stabilité, effets toxiques.... - De plus, ses connaissances sont la base de toute stratégie de lutte contre les mycotoxine.

4 - Effets biologiques
l'expérimentation repose sur des études réalisées sur: • des cellules bactériennes ou animales • des animaux de laboratoire, • et des enquêtes épidémiologiques.

• Leurs structures chimiques diversifiées, explique leurs biologiques différents :(Document 3) •

très effets

cancérogène, mutagène, tératogène, oestrogénique, neurotoxique, ou immunosuppressif.

• Chez le rat, animal de sensibilité moyenne, la DL 50 (= Dose Létale qui tue 50 % des animaux testés) est souvent de quelques mg/kg. • Les trichothécènes :DL 50 de 0,5 à 1 mg/kg l'une des plus fortes toxicités. • la zéaralénone est la moins dangereuse avec des DL 50 de 1 à 20 g/kg. • La DL 50 des aflatoxines est 5,5 à 7,4 mg/kg.

• Chez l'animal, l'effet cancérogène de cinq mycotoxines, • dont les aflatoxines (AFB1 et AFM1) • et l’ochratoxine A (OTA), a été également prouvé.

• • • • •

Plusieurs mycotoxines dont les aflatoxines B1, G1 et M1, l'ochratoxine A, la zéaralénone et la T2 toxine sont cancérogènes par voie orale chez l'animal.

• Les aflatoxines sont hépatotoxiques. Pour l'aflatoxine B1, Chez des rats dont la ration alimentaire quotidienne est contaminée avec quelques (ug / kg) de mycotoxine: des tumeurs commencent à apparaître pour des doses cumulées de 0,5 mg/kg.

par injections sous cutanées • La patuline • et l'acide pénicillique Produisent des tumeurs locales chez le rat.

D'autres mycotoxines notamment • l'émodine • et l'acide kojique sont mutagènes sur Salmonella typhimurium l'étude de leur carcinogénicité n'a pas encore été entreprise .

Des études in vitro ont montré que: • l'acide pénicillique • et la stérigmatocystine • l'aflatoxine B1 provoque des ruptures des chaînes d'ADN. De plus, ses mycotoxines peuvent provoquer de nombreuses lésions organiques.

• L'ochratoxine transportée par le sang et se fixant sur l'albumine sérique s'accumule dans les tissus animaux notamment dans les plus irrigués comme les reins provoquant des néphrotoxicoses : le porc est particulièrement sensible à cette toxine.

D’autres études ont mentionnés que Les volailles et le porc présentent une très grande sensibilité aux doses faibles et répétées d’ochratoxine A. Avec 200 mg / kg / jour sur une période de 4 mois une insuffisance rénale avec fibrose corticale et altération de la fonction glomérulaire.

• La zéaralénone a des effets endocriniens la consommation d'aliments fortement contaminés provoque chez le porc et la volaille des effets oestrogéniques.

La citréoviridinine, les alcaloïdes de l'ergot du seigle sont des neurotoxiques. L'aflatoxine B1, l'ochratoxine A et la toxine T2 sont tératogènes entraînant des anomalies de la synthèse des enzymes de réparation de l’ADN, des mutations chez l’animal, une activité génotoxique directe ou induite sur la volaille et les rongeurs.

Incontestablement, • les aflatoxines par leurs effets sur le génome sont dans l'état actuel les plus dangereuses des mycotoxines.

• Les effets à long terme des doses subaigües sont intéressants d'un point de vue sanitaire car ce sont habituellement les doses susceptibles d'être ingérées par l'homme et les animaux. • Sur ce point, malheureusement, le bétail ne permet pas d'observations intéressantes, l'abattage précoce des animaux empêchant le développement de signes cliniques flagrants.

Constat • Un problème d’envergure mondiale : Contamination difficilement contrôlable sinon inévitable. C’est un défi international posé en matière de sécurité alimentaire.

II- Comment se forment les mycotoxines ?
• La même toxine peut être élaborée par diverses espèces fongiques mais pas obligatoirement par toutes les souches appartenant à une même espèce. • De même, dans certains cas une même espèce de champignon peut produire plusieurs mycotoxines.

• Pour une espèce réputée toxinogène, toutes les souches ou isolats n'élaborent pas des mycotoxines. Exemple :
Sur 36 souches

d' Aspergillus flavus 5 seulement produisaient des aflatoxines.

Les raisons de ces différences sont mal connues. • La présence d'un virus à double chaînes d'ARN a été démontrée chez une souche non toxinogène d' A. flavus • L'infection expérimentale d'une souche toxinogène par le virus la transforme en souche non toxinogène. Dans ce cas, le virus réprime la synthèse des toxines

• Les moisissures et toxines se développent dans certaines conditions particulières de température, d’humidité et de teneur de l’air en gaz. • Ces conditions sont propres à chaque souche. Exp : Pénicillium verrucosum, seul producteur avéré d’OTA en Europe, (environnement: très humide et composition de l’air en CO2 inférieure à 50%).

Ainsi, nous pouvons noter que le développement d’une mycotoxine est étroitement lié aux conditions de son environnement.

Le nombre de facteur influant leur dissémination est considérable mais on peut les classer en deux groupes : • Les facteurs biologiques • Les facteurs physico-chimiques

1. Les facteurs biologiques
La dissémination d’une moisissure dépend de son potentiel infectieux : • certaines ont une intensité importante de sporulation • et une grande longévité des spores qu'elles disséminent plus facilement et plus rapidement que d’autres, et ce grâce: * à l'air (xérospores des Aspergillus,Pénicillium...) * l'eau (mycospores) .

L'extension locale des moisissures varie en fonction : * de leur vitesse de croissance, qui est très variable selon les espèce Exemple: Rhyzopus nigricans elle peut être :d’une fraction de millimètre à 55 millimètres par jour

*

Au niveau des apports en éléments nutritifs lorsqu'elle est en croissance sur un substrat

• une mycotoxine peut se trouver confrontée à d'autres microorganismes compétitifs:

1/ les acariens ou les insectes : Ils aident à la dissémination mais altèrent les défenses naturelles du substrat par les lésions qu'ils provoquent. * la contamination d’arachide,de coton, de maïs par Aspergillus flavus (aflatoxines) avant la récolte est souvent liée à l’attaque par les insectes.

Ils interviennent aussi au cours de la conservation • Les échantillons de grain hébergeant des charançons révèlent en général une population fongique importante et parfois des mycotoxines * (Maïs ou Orge: aflatoxine B1, ochratoxine A, citrinine). • Les oiseaux et les rongeurs interviennent de manière similaire au cours de la conservation de réserves de céréales non protégées.

• 2/ des moisissures plus compétitives : L’association d’autres espèces fongiques à une souche toxinogène a généralement un effet dépressif sur la production de toxine pour deux raisons principales : – d’une part, en fonction du contexte écologique, il existe une compétition pour le substrat (Trichoderma viride), – d’autre part, certaines souches peuvent dégrader la toxine.

3/ des bactéries: conditions physico-chimiques optimales.

vitesse de multiplication bacterienne plus rapide que celle des mycotoxines

2. Les facteurs physico-chimiques
1. Disponibilité en eau ( Document 1 ) * L’humidité favorise le développement des moisissures. * pour son maintien le mycélium doit trouver de l’eau disponible pour poursuivre sa croissance

• Il convient de considérer ces 2 aspects :
– tout d’abord, l’humidité relative de l’air ambiant va déterminer l’activité en eau (aw) dans cette spore ; au-delà d’une certaine valeur, cette spore pourra germer – dans un second temps, il est nécessaire que le mycélium trouve de l’“ eau disponible ” pour poursuivre sa croissance.

La mesure de cette “ eau disponible ” se fait après établissement (dans des conditions expérimentales très précises) de la courbe de sorption de l’aliment concerné : celle-ci décrit la relation existant entre: l’aw et la teneur en eau du produit

Une telle courbe permet schématiquement de distinger: * la fraction d’eau plus ou moins fixée au substrat * et la fraction d’“ eau disponible ” en tant que réactif et solvant pour les réactions biologiques.

En conséquence, - en deçà, du point d’apparition d’“eau disponible ” (correspondant en général à un aw de 0,65, quelle que soit la nature de l’aliment), aucun microorganisme ne peut se développer. - Au-delà, de cette valeur, se développera tel ou tel groupe écologique en fonction de ses exigences

Chaque type de denrée a sa propre courbe de sorption,

Ce qui explique que les teneurs en eau correspondant à l’aw à ne pas dépasser (0,65) pour assurer une bonne conservation sont différentes ; par exemple : 13,5 % pour le blé, 7 à 8 % pour les oléagineux.

• Les différences de comportement des espèces fongiques selon la disponibilité en eau ont conduit à distinguer:

• des espèces hygrophiles • mésophiles • et xérophiles. (voir document 1)

• les espèces hygrophiles : celles qui ont une préférence pour les milieux très humides (ex :Fusarium spp. Mucorales…). • les espèces mésophiles : elles sont intermédiaires, affinité pour l'eau mais sans excès (ex : A. ochraceus, A. flavus, A. nidulans,...). • les espèces xérophiles : qui ont une préférence pour les milieux légèrement humides voire secs (ex: A. restrictus,...).

• Activité en eau (aw) des aliments et croissance fongique • Eau libre = diffusion des exoenzymes et diffusion des molécules simples à l'intérieur de la cellule fongique. • L'activité en eau (aw) d'un aliment exprime la quantité d'eau libre disponible dans l'aliment pour la croissance des microorganismes ;

l'aw d'un aliment dépend: * de ses caractéristiques chimiques: de l'eau retenue par les sels, sucres et protéines, * de ses caractéristiques physiques: porosité, polarité, mouillabilité.

Aw varie de 0 à 1 • 0 pour des substrats dans lesquels toute l'eau est retenue • et 1 pour des substrats dont toute l'eau est disponible = l’eau pure qui ne permet pas la croissance des microorganismes.

• La plupart des champignons se développent pour des aw voisines de 0,85. Beaucoup de produits pauvres en eau libre non altérables par les bactéries peuvent donc l'être par les champignons

• Lorsque l’ aw est inférieures à 0,60 pas de croissance fongique mais ne tuent pas les conidies . * Le chocolat, les épices, les laits en poudre protégés de la réhydratation sont à l'abri d'une altération fongique

• Les moisissures toxinogènes les plus dangereuses sont pour la plupart xérotolérantes ; * elles peuvent coloniser les aliments pauvres en eau comme les céréales

2. pH des aliments et croissance fongique
• les champignons sont plus tolérants que les bactéries ; ces dernières exigent des pH compris entre 7 et 8, la plupart des champignons se développent normalement à des pH compris entre 3 et 8 leur croissance optimale étant à pH entre 5 et 6.

• En raison de leur acidité (pH < 6) de nombreux aliments tels que: les légumes, les fruits et la viande sont beaucoup plus exposés à une altération fongique que bactérienne.

3. Température et croissance fongique
Les champignons sont généralement mésophiles. * croissance hyphale • optimale 20 et 25°.C ; faible à 5° et 35°C. • Les conidies des espèces mésophiles ne germent pas < 5°C mais restent viables très longtemps • des températures < -20°C ne tuent pas les conidies.

Compte tenu des températures habituellement rencontrées dans les denrées alimentaires, • comprises généralement entre 0 et 35°C (jusqu’à 60-70°C dans le foin), Il existe, dans chaque cas, des moisissures susceptibles de se développer.

Ainsi, les Penicillium sont, en général, favorisés par des températures fraîches, Tandis qu’une domination des Aspergillus = conservation à une température supérieure ou un début d’échauffement.

En Effet, • Penicillium expansum, P. verrucosum, P. viridicatum sont psychrotrophes: Ils peuvent se développer lentement à T < 4°C • Ces moisissures sont fréquemment impliquées dans l'altération d'aliments conservés au froid. Les carcasses de viandes fraîches stockées en chambre froide sont recouvertes de colonies fongiques.

Les moisissures nuisibles "thermophiles" sont rares. Aspergillus flavus • se développe de 12° à 48°C • optimum entre 25° et 32°C. C’est la moisissure la plus fréquemment impliquée dans la détérioration des aliments, matières premières ou produits de transformation.

La température Intervient aussi sur l’accumulation de toxines par son effet direct sur leur stabilité dans les aliments ;

En effet, Si certaines mycotoxines sont relativement stables dans le milieu alimentaire (aflatoxines, zéaralénone, trichothécènes..), d’autres subissent des réaction de “ détoxification naturelle ” (acide pénicillique, patuline, citrinine...) par couplage avec des composants de l’aliment (acides aminés, ...).

4. La composition gazeuse
Les moisissures sont des organismes aérobies elles nécessitent obligatoirement de l'oxygène pour leur développement.

Toutefois Certaines moisissures tolèrent: * des pressions partielles en oxygène faibles, * des concentrations en gaz carbonique importantes * ou la combinaison des deux situation relativement fréquente lors de la conservation des produits alimentaires.

En Effet, • La production d’aflatoxine sur de l’arachide, modérément réduite entre 21 et 5 % d’O2, n’est inhibée que lorsque la proportion en O2 est < à 1 % Si il y a augmentation teneur en CO2 (20 %) + diminution d’O2

une chute importante en aflatoxinogénèse.

Toutefois, Dans une atmosphère confinée, par exp: dans un ensilage mal tassé Fusarium roseum élabore la zéaralénone. Après conservation, où les moisissures peuvent plus ou moins se développer, la remise à l’air libre ou la ventilation provoquent rapidement une intense toxinogénèse.

Dans certains cas, On cherchera même une atmosphère de confinement pour l'élaboration de produits cas de Pénicillium roqueforti où il peut proliférer et aboutir au fameux Roquefort que nous connaissons bien. C'est le cas également de tous les fromages dits "bleus".

De plus, Quelques rares espèces tolèrent l'absence totale d'oxygène, comme: Byssochlamys nivea, dont les ascospores sont relativement résistantes au choc thermique de la pasteurisation : ceci entraînant des risques réels pour la conservation des jus de fruits.

5. L'influence du substrat
La présence à l’état naturel de certaines toxines apparaît fortement liée à la nature du substrat Ceci peut résulter : * de l’écologie des moisissures responsables * spécificité vis-à-vis de la denrée * et / ou de la stabilité de la toxine dans tel ou tel milieu alimentaire.

Par exemple: Sur les pailles ne se développent que des espèces bien pourvues en enzymes cellulolytiques Ainsi, Stachybotris atra et ses toxines ne se retrouvent pratiquement que dans les pailles récoltées humides ou réhydratées. En effet, cette espèce est très « cellulolytique et hygrophile »

* Dans les denrées plus riches en nutriments, elle est rapidement devancée par de nombreuses autres espèces fongiques ayant * des exigences en eau inférieures * et une vitesse de croissance supérieure. • Néanmoins, en culture pure in vitro, la production des trichothécènes est bien plus importante dans les céréales que dans la paille.

Autre exemple: Dans le cas des légumes et des fruits, il y a une spécificité de l'hôte pour les espèces parasites : • Pénicillium expansum sur la pomme, • Pénicillium digitatum sur le citron, • Phytophthora infestans sur la pomme de terre, • Trachysphaera fructigena sur la banane...

D’autre part, • l’éventuelle présence de patuline dans le jus de pomme résulte de la spécificité de Penicillium expansum comme agent d’altération de ce fruit. • Mais cette toxine disparaît au cours du processus fermentaire ; • de plus, même si on la rajoutait volontairement à certains jus de fruit ou aliments, elle disparaitrait rapidement

par couplage avec les radicaux SH.

En conclusion, * Un arsenal enzymatique varié, * Une tolérance à des pH très acides, * Une tolérance * à des teneurs en eau très faible, * et à des taux d'oxygène bas, * Une croissance de 0°C à 40°C, …

expliquent que les moisissures puissent coloniser pratiquement tous les aliments. Les hyphes avancent sur et dans le substrat vers des régions nutritivement neuves, occupant grâce aux rameaux latéraux toute la surface comestible.

III- Les conséquences du développement des mycotoxines: sur les Hommes, les animaux et l’agriculture

1. Pour l’homme

Les mycotoxines sont responsables: d’intoxications aiguës (mortelles) et d’intoxications chroniques.

Leur présence affecte doublement la chaîne alimentaire de l’homme : * Par leur consommation directe * par la consommation des animaux, * mais aussi par inhalation ou contact cutané.

Ces risques sont considérés comme un problème majeur de santé publique. • Des effets: hépatotoxiques, neurotoxiques, mutagènes, tératogènes,cancérigènes et immunosuppresseurs ont été prouvés expérimentalement chez l'animal.

Ce risque est encore mal connu, mais il est de plus en plus pris en compte, notamment par la réglementation communautaire qui fixe des limites maximales de teneurs en mycotoxines dans les aliments.

En effet, du fait de leur concentration dans les denrées alimentaires, on dénombre une vingtaine de mycotoxines potentiellement dangereuses pour l’homme.

Cependant, il est rare que les denrées présentent une forte concentration en mycotoxine, entraînant une intoxication aiguë pouvant aller jusqu’à la mort de l’individu.

Dans la plupart des cas, l’homme est sujet à des intoxications chroniques de petites quantités de mycotoxines, dont les effets sont rarement dangereux immédiatement.

Les conséquences des mycotoxines sont dépendantes de nombreux facteurs tels que : * la concentration en toxine, * la durée d’exposition * ou l’état physiologique de la personne contaminée.

De plus, • les mycotoxines sont polymorphes une même mycotoxine n’aura pas les mêmes effets sur l’organisme en fonction des paramètres déjà cités.

Ainsi, il est rare que les symptômes Soient caractéristiques d’une mycotoxine

Il est donc difficile de connaître tous les effets possibles sur l’homme..

Certains sont fortement suspectés d’être dus à la consommation de produits contenant des mycotoxines, Mais le manque de données ne permet pas de l’affirmer

Sylviane Dragacci a dénoncé les multiples effets des mycotoxines pour l’homme, qui peuvent être: Cancérigènes, mutagènes, tératogènes, immunosuppresseurs, allergiques, oestrogèniques, nécrosants, neurotoxiques,néphrotoxiques… .

Elle ajoute, Que les organes et tissus cibles sont très divers où des lésions organiques irréversibles peuvent être produites: * foie * rein * peau * système immunitaire * système nerveux * glandes endocrines.

Le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) classe les mycotoxines en trois groupes selon : Leur effet cancérigène sur l’animal et sur l’homme,

• Ce classement a été fait à partir de données issues de travaux épidémiologiques établissant: des liens de causes à effets : la consommation d’aliments contaminés

et ses conséquences.

Effet cancérigène avéré pour l’homme. • Aflatoxine B1 Groupe 2 : Effet cancérigène possible pour l’homme (évidences chez l’animal). • Aflatoxine M1, Griséofulvine, Ochratoxine A, Stérigmatocystine, Fumonisine B1, Acide pénicillique

Groupe 1:

• Groupe 3 : Pas d’effet cancérigène (évidences insuffisantes pour l’animal et évaluation impossible pour l’homme). • Citrinine • Patuline • Zéaralénone • Trichotécènes • Cyclochlorotine • Lutéoskyrine • Rugolosine

Le tableau 6 présente les effets probables des principales mycotoxines sur l’homme. • les aflatoxines, • Récemment l'OTA Ont été classées comme cancérogènes avérées par (CIRC) (facteurs de cancers primaires du foie chez l'homme). • Pour les autres mycotoxines, il n’y a aucune étude permettant de l’affirmer.

Cependant, Plusieurs études rapportent des corrélations importantes entre des maladies sérieuses et la présence de mycotoxines: * La néphropathie endémique des Balkans, dans les années 1950, serait liée à l’action d’Ochratoxines ou d’autres mycotoxines tel que (citrinine, quinine fongique, ...)

• En 1974, une épidémie d’hépatites aiguës en Inde a été responsable de 106 morts après l’ingestion de maïs contaminé par : Aspergillus flavus, Une autre au Kenya, avec dans les deux cas, une forte concentration d’aflatoxines dans le sang des malades, d’où le nom d’aflatoxicose.

La toxicité aiguë des aflatoxines est rarement évoquée, mais elle est toujours sévère: * avec fièvre, * Hypoglycémie * et encéphalopathie aiguë.

Des intoxications aiguës chez des veaux avec une incoordination motrice, associée à une mortalité de 9 % • ont été attribuées à la présence de mycotoxines dans leur alimentation, et pourraient être impliquées dans des intoxications humaines.

Les mycotoxines favoriseraient les alvéolites allergiques Les effets toxiques par inhalation : habitation humide, poussières de foin moisi, poussières organiques dans les silos, minoterie, ... Se manifestent à des doses inférieures à celles nécessaires pour produire les mêmes effets par voie parentérale.

Ces mycotoxines agiraient indirectement: Elles serviraient d’amorces pour le déclenchement des alvéolites. • Il en est de même pour les toxines de Stachybotrys atra ou l’acide aspergillique.

D’autres cas, en relation avec une inhalation massive d’acide aspergillique, des difficultés respiratoires et une paralysie conduisant à la mort par suffocation.

Autres affections, Le rôle des mycotoxines est décrit dans le déclenchement de fièvre d’inhalation aux composés organiques: “Organic Dust Toxic Syndrome” ou ODTS ou d’hémosidérose par Stachybotrys atra.

Dans l’air des bureaux, différentes variétés de microorganismes susceptibles de sécréter des mycotoxines : Penicillium, Fusarium, Aspergillus, Trichothecium, Stachybotris.

Au Canada, Des trichothécènes ont été isolées dans le système de ventilation de bâtiments où les occupants rapportaient des troubles regroupés sous le terme de: “syndrome des tours à bureaux”.

En effet, les trichothécènes présents sur les spores de Fusarium inhalées ont été récemment incriminées dans des cas de: Pneumopathie intertitielles desquamatives non spécifiques.

L’aleucie toxique alimentaire, Associe des lésions nécrotiques de la cavité buccale, de l’œsophage et de l’estomac à une forte toxicité hématologique: maladie mortelle dans 40 % des cas.

Dans les régions sibériennes entre 1900 et 1950, probablement liée à l’action de la toxine T2 des Fusarium.

Comme déjà vu, Les volailles et le porc présentent une très grande sensibilité aux doses faibles et répétées d’ochratoxine A.
• Avec 200 mg / kg / jour • sur une période de 4 mois, s’installe une insuffisance rénale avec fibrose corticale et altération de la fonction glomérulaire.

• Des similitudes ont été observées entre: les lésions humaines et celles des modèles animaux. La participation de cette toxine est hautement probable dans: • la néphropathie endémique des Balkans * ou plus récemment, dans la survenue de néphropathies interstitielle chronique au Maghreb.

Des fumonisines de Fusarium moniliforme

seraient impliquées

dans le cancer de l’œsophage chez la femme.

• Depuis 1980 la possibilité d’une relation entre: l’inhalation de mycotoxines et le développement de cancers parmi les populations exposées professionnellement, bien que des preuves directes de l’effet génotoxique par voie respiratoire ne soit pas rapportées.

En effet, Il a été signalé un taux élevé : d’aflatoxines B1 dans le tissus pulmonaire d’ouvriers agricoles ayant développé un cancer bronchopulmonaire.

Chez des ouvriers hollandais qui extrayaient l’huile de lin et d’arachide une augmentation trois fois supérieure de cancers bronchiques par rapport à une population témoin. Les taux d’aflatoxines B1 étaient souvent très élevés dans les locaux.

En Suède, chez les minotiers, un excès de cancer du foie, par rapport à la population générale, a été montré.

Au Danemark, En 1988 dans des usines de production d’aliments pour bétail à partir de tourteaux d’arachide il a été rapporté un excès de cancers hépatiques et de la vésicule biliaire uniquement pour le personnel exposé depuis 10 ans.

Les territrèmes A, B et C produits par Aspergillus terreus, * ont une action anticholinestérasique * et provoquent des tremblements prolongés chez l’animal. Cependant, aucun contrôle de la teneur n’a été prévu actuellement dans les denrées alimentaires.

Depuis 1993 au Québec, le lien entre: * l’exposition aux poussières toxigéniques et * le syndrome psycho-organique avec fatigue chronique, est reconnu.

Ces résultats sont à prendre avec précaution. Il serait en effet nécessaire d’entreprendre des études épidémiologiques afin de préciser le rôle de certaines mycotoxines, car comme nous l’avons vu précédemment, de nombreux effets sont supposés.

De plus, des interactions inter mycotoxines peuvent induire un décalage entre les conditions expérimentales et les conditions réelles.

2. Pour les animaux :
2.1. Chez les monogastriques De nombreuses mycotoxines ont des effets divers chez les animaux monogastriques :

Le système digestif des monogastriques comme: le Porc la Volaille ou le Poisson… Diffère assez radicalement de celui polygastriques (des bovins et ovins), et plus généralement des ruminants. C’est à dire que les monogastriques ne disposent que d’un seul estomac, les bovins et les ovins sont des polygastriques.

L’ Aflatoxine Provoque des effets hépatotoxiques, immuno-toxiques, tératogènes et cancérogènes. Mais ces effets sont moins observables chez les volailles, les porcs et les veaux, du fait de leur abattage précoce

Ainsi,
pour ses espèces,seuls les effets à court terme sont observables: hépatites, hémorragies et mort. Alors que pour d’autres espèces tels que les truites et les canards les effets des mycotoxines sont plus sensibles.

Ochratoxine On observe principalement des effets néphrotoxiques elle est responsable en Europe de la néphropatie endémique porcine.

Egalement pour l’Ochratoxine on a pu observer des effets immunotoxiques, tératogénes, cancérogènes et hépatotoxiques. principalement pour les porcs et les volailles,

Fumonisine Elle est considérée comme toxique car elle a un effet sur la synthèse des lipides contenues dans les cellules nerveuses. Chez le porc elle provoque des œdèmes pulmonaires. Chez les poissons, on observe des effets hépatiques et rénaux.

• Zéaralénone (ZEN) Elle a un puissant effet œstrogènique et provoque des troubles hormonaux. • Patuline : Diminution de croissance. • Trichothécènes : effet immunotoxique.

DON, Les porcelets sont les animaux les plus sensibles à cette mycotoxine. De fortes doses entraînent des: * vomissements, * un refus de s’alimenter, * des pertes de poids, * mais également des nécroses dans certains tissus (comme, par exemple, dans la paroi intestinale).

Lorsque les doses sont plus faibles, on observe des modification des paramètres sanguins ou des lésions du système immunitaire.

2.2. Chez les ruminants

2.2.1. Le devenir des mycotoxines chez les ruminants (tableau 3)

L’ « estomac » des polygastriques est constitué de quatre poches (cf. figure 1) : • la panse ou rumen (d’où la dénomination de ruminant), • le réseau ou bonnet, • le feuillet ou livret, • la caillette

Ce système digestif caractéristique Permet aux ruminants de se nourrir avec des aliments contenant de la cellulose comme les fourrages, que les monogastriques ne peuvent pas assimiler.

Il se met en place progressivement chez le veau et l’agneau lorsqu’ils commencent à diversifier leur alimentation et à consommer des aliments fibreux. A la naissance, les jeunes veaux et les jeunes agneaux disposent d’un appareil digestif de ruminant mais seule leur caillette est fonctionnelle.

Pendant leurs premières semaines (ou mois) de vie, Leur mode de digestion est donc proche de celui des monogastriques et ils ne sont pas considérés comme des ruminants mais comme des pré-ruminants.

La panse Il s’agit de la poche gastrique la plus volumineuse. Chez le bovin adulte, sa capacité est de 180 à 190 L pour 18 à 19 L chez l’ovin adulte. Elle fonctionne comme une grosse cuve de fermentation dans laquelle se développe une population de micro-organismes très dense (plusieurs milliards par ml).

Dans ces conditions, les aliments subissent une dégradation microbienne pour fournir : * des substances volatiles qui traversent la paroi de la panse et servent de source d’énergie à l’animal, * les éléments nécessaires au développement des microorganismes.

Le réseau C’est une petite extension de la panse (12 L chez les bovins, 1 L chez les ovins). L’orifice de communication entre bonnet et feuillet est de petite taille et sert de filtre. Seules les particules de moins de 0,5 mm de diamètre entrent dans le feuillet.

Le feuillet C’est une poche gastrique d’environ 20 L chez les bovins et 2 L chez les ovins. Une partie de l’eau et des sels minéraux contenus dans les aliments est absorbée au niveau du feuillet. La caillette C’est la dernière poche gastrique. Sa capacité est de 20 L chez les bovins et de 2 L chez les ovins. Elle correspond à l’estomac de l’homme. C’est donc le lieu où démarre la « digestion vraie » des aliments et des microorganismes. Pour cela, elle sécrète de l’acide chlorhydrique et des enzymes digestives.

Les ruminants possèdent un système digestif de type polygastrique, ils sont donc dotés d’une flore microbienne très importante au niveau du rumen.

Il a été démontré que grâce à ses micro-organismes, Les ruminants étaient capables de dégrader certaines toxines à faibles doses, qui deviennent alors plus ou moins toxiques.

D’autre part, • le rumen bénéficie d’une paroi kératinisée ce qui limite l’absorption des mycotoxines dans le sang. De plus, le rumen est le lieu d’une dilution importante liée à la quantité de sucre salivaire, ce qui limite l’importance des toxines.

D’autres transformations des mycotoxines ont lieu dans : - l’épithélium intestinal, - le foie - et les reins, elles ont plutôt pour conséquences de diminuer la toxicité et de permettre la solubilisation dans l’eau des mycotoxines, elles sont alors excrétées dans les féces, l’urine ou le lait.

On a donc une contamination du lait on retrouve principalement: - les ochratoxines, - les aflatoxines - et les ZEN mais les taux de transferts restent faibles: (tableau4)

Donc, les ruminants sont bien protégés par leur système digestif On notera toutefois que les ovins seraient plus sensibles que les bovins.

2.2.2. Les effets sur les ruminants : Les études ont montré les effets probables des principales mycotoxines sur les ruminants mais les taux moyens de toxicité n’ont pas été déterminés: (Le tableau 5)

Ce tableau représente: l’action spécifique de chaque mycotoxine mais leur action est généralement combinée dans les rations

ce qui augmente
les effets négatifs sur les animaux.

• Les effets possibles sur les ruminants varient selon quatre critères : * la doses ingérée, * le nombre de toxines présentes, * la durée d’exposition, * l’état sanitaire de l’animal.

Donc les mycotoxines provoquent de nombreux effets négatifs sur les ruminants mais ceci * lors d’une ingestion en grande quantité * et sur des animaux fragilisés.

De plus, La contamination s’autorégule par la diminution de l’ingestion. • Jusqu’alors,ces pathologies n’étaient pas détectées, ou étaient confondues, il est donc difficile de faire un bilan pathologique précis.

• La seule conséquence certaine des mycotoxines: est la baisse de production laitière, en effet, l’inappétence de la ration contenant des moisissures diminue l’ingestion et donc la production.

En conclusion Les ruminants possèdent grâce à leur système digestif une protection efficace contre les mycotoxines.

IV- Précautions dans l’agroalimentaire On appelle stratégie de prévention au sens strict tout ce qui contribue à: Empêcher la formation de mycotoxine sur les céréales * sur pied (avant la récolte) * ou stockées (après la récolte).

En industrie agroalimentaire (IAA) Deux types de traitements sont utilisés : • Ceux appliqués directement sur les aliments • Ceux visant à limiter les sources de contamination

C’est dans ce sens qu’une politique de prévention a été mise en place pour éviter la présence de mycotoxine dans les denrées alimentaires, il faudrait donc:

* respecter la rotation des cultures * avoir des lieux de stockage frais, secs et aérés où la température est contrôlée * éviter les points d'échauffement lors du transport et du stockage industriel des grains * récolter le plus possible par temps sec

* procéder au séchage avant l'ensilage (l'idéal étant de diminuer le taux d'oxygène pour diminuer l'activité et la prolifération des moisissures) En effet, Les mesures les plus efficaces : Sécher le produit de sorte que le dégagement de vapeur (aw) soit trop faible pour permettre le développement de moisissures et/ou empêche la production de mycotoxines.

Afin d’empêcher le développement de la plupart des moisissures, Le facteur aw doit être inférieur ou égal à 0,70, ce qui correspond à une teneur en eau d’environ: 14 % pour le maïs 7 % pour les arachides à une température de 20°C (la teneur en eau correspondante diminue à mesure que la température augmente).

À chaque moisissure toxinogène correspond un degré spécifique de dégagement de vapeur qui favorise son développement et la production de mycotoxines et qui peut se traduire en teneur en eau de chaque produit. Ces teneurs en eau, dites “teneurs limites”, constitueraient le seuil critique de la mesure.

Le procédé de séchage doit permettre un séchage: Uniforme et les seuils critiques doivent être fixés en tenant compte de cet aspect Si le produit a une teneur en eau: qui dépasse la teneur limite pendant plus de 48 heures, il peut y avoir développement d’une moisissure et production de mycotoxines.

Limiter à moins de 48 heures le temps pendant lequel le produit a une teneur en eau supérieure à la teneur limite constitue donc une mesure de lutte contre les mycotoxines..

C’est ce qui explique que le séchage immédiat au soleil puisse parfois être plus sûr que le séchage mécanique différé. Étalé sur une aire de séchage pendant deux jours et retourné de temps en temps, le produit peut souvent atteindre la teneur limite en eau, alors que l’attente au séchoir mécanique peut conduire au dépassement du seuil critique de 48 heures.

• effectuer un pré- tri (balistique par exemple) avant stockage. En Effet, une fois les mycotoxines produites, il n’est normalement pas possible de les éliminer si ce n’est par des techniques de séparation physique (tri).

Pour appliquer ce type de mesure, Il faut recueillir des échantillons représentatifs dans des lots du produit et rechercher la présence de mycotoxines données. Seuls les lots contenant moins que le seuil critique de mycotoxines fixé par la réglementation officielle sont acceptés.

Pour certains produits, Tels que les arachides blanchies, des indicateurs colorés peuvent être utiles pour rejeter les arachides contenant de fortes quantités d’aflatoxines et recueillir celles qui en contiennent peu, et peuvent donc être rangés dans la panoplie de lutte contre les mycotoxines.

Il existe quelques cas où la décontamination chimique est possible, tels que le traitement à l’ammoniaque de certains ingrédients d’aliments pour l’élevage et le raffinage des huiles végétales. Il s’agit de mesures qui se prêteraient aussi à être mises en oeuvre à un point critique pour l’aflatoxine, mais uniquement pour des produits déterminés.

• Les mauvaises conditions d'hygiène et de stockage des aliments préparés peuvent aussi faire augmenter les teneurs en mycotoxines

Parmi les mesures de la stratègie de prévention, on peut citer: • • • • bonne irrigation, la lutte contre les insectes, l’emploi de variétés résistantes et l’emploi de palettes pour l’entreposage.

En respectant ce protocole Il est possible d’ éviter la croissance de moisissure

et donc la présence de mycotoxines.

• La mycoflore, évolue au cours de la conservation des denrées en fonction de l’ensemble des facteurs intrinsèques et extrinsèques. • Les moisissures ont une remarquable capacité d’adaptation, un changement dans un procédé technologique peut entraîner une modification quantitative et qualitative de la mycoflore.

V- Quelles solutions pour supprimer les mycotoxines ?

• Devant l’impossibilité d’éradiquer la croissance fongique et par conséquent la production de mycotoxines, les recherches se sont orientées vers l’application: De techniques physiques ou chimiques pour la destruction de ces dernières, avec, pour chacune, des résultats variés :

Parmi les méthodes dites «chimiques», on trouve tous les traitements chimiques visant à détruire ou à désactiver les mycotoxines. Les chercheurs sont cependant de plus en plus réservés au sujet de certains traitements, par exemple à l’ammoniac, qui, bien qu’efficaces contre les mycotoxines, sont eux-mêmes potentiellement dangereux pour la santé.

• Méthodes chimiques Comme: la stérilisation, la réfrigération, la déshydratation, la dessiccation, milieu acide, milieu en atmosphère pauvre en CO2, l'aménagement des locaux. Les mesures d'hygiène, le traitement des surfaces avec des peintures fongicides, la désinfection des mêmes surfaces ou encore l'assainissement de l'air par des filtres ou des aérosols.

En Effet, Par exemple pour la détoxication des tourteaux destinés à l’alimentation animale plusieurs techniques ont été développées . Le traitement à l’ammoniac reste sur le plan international le procédé le plus efficace pour la destruction des aflatoxines: du mais, de l’arachide, des graines de coton et des tourteaux.

Agents antifongiques Les substances antifongiques lorsque leur utilisation est autorisée, comme c'est le cas pour le traitement des cultures: Doivent être choisies en fonction des espèces fongiques à éliminer et appliquées en respectant les doses. En effet, la plupart des antifongiques sont des poisons non seulement de la cellule fongique mais aussi des cellules animales et végétales.

Il convient d’être prudent dans l’emploi de ces substances fongistatiques, car leur effet n’est pas uniforme sur toutes les espèces fongiques ; Ainsi, Du fait de sa relative résistance à divers agents, Byssochlamys nivea peut devenir un contaminant essentiel de grains récoltés humides; Il peut en résulter une production non négligeable de patuline dans les denrées traitées à dose insuffisante ou après quelques mois quand l’activité du conservateur diminue.

En France et en alimentation humaine, l'utilisation des additifs antifongiques: * propionate, * sorbate de calcium, * natamicine… n'est autorisée que pour les emballages. Les antifongiques comme: * le bénomyl, * l'éthoxyquine, * la diphénylamine et le thiabendazole Ne sont applicables sur les fruits et légumes qu'après récolte.

Les antifongiques, comme nous l’avons vu plus haut, n’ont qu’une action limitée sur les mycotoxines. • Seuls des agents capables de fixer, de désactiver, d’absorber ou d’adsorber ces mycotoxines sont efficaces. Tantôt composé de levures, tantôt de parois de levures, d’enzymes et/ou d’argiles, elles ont une action spécifique selon les toxines. Souvent d’un coût important, on les utilise lorsque l’aliment est contaminé.

Par exemple, Des auteurs ont identifiés la fraction des glucanes de la paroi de Saccharomyces cerevisiae qui se fixe aux groupements polaires des mycotoxines par des liaisons "hydrogène" et de "Van der Waals". Les molécules de mycotoxines s'insèrent dans le pas des hélices de glucanes. Les toxines sont encagées sur la chaine principale des glucanes, formant des complexes stables

Insecticides
L’emploi d’insecticides réduit l’apparition de mycotoxines en prévenant les lésions dues aux insectes et acariens ; certains d’entre eux ont, par ailleurs, des propriétés antifongiques, ce qui valorise leur utilisation. La lutte contre les insectes et acariens dans les réserves alimentaires familiales participe efficacement à la prévention contre les aflatoxines dans les pays tropicaux.

Liants des mycotoxines : Ceux sont des silicates d’alumine et de calcium, la nouvelle arme fatale pour les applications en alimentation animale. Les aflatoxines sont piégées par cette molécule, et ne peuvent pas être absorbées dans le tube digestif. Elles sont ainsi éliminées dans les déjections.

Enfin, En dernier ressort et essentiellement pour l'aflatoxine B1, lorsque la présence de toxines est probable et que le tri n'est pas possible, certains aliments peuvent être dans certains cas seulement détoxifiés. Le raffinage des huiles d'arachides éliminent les aflatoxines ; Pour les aliments destinés au bétail, les traitements alcalins notamment par le gaz ammoniac (ammoniation) inactivent les aflatoxines en rompant la fonction lactone et permettent de détoxifier les tourteaux d'arachides.

• Extraction au solvant : Effective avec aflatoxines, mais méthode coûteuse et non exploitable (risques d'explosion, résidus...).

Parmi les méthodes dites «physiques», on trouve le nettoyage, la dégradation thermique, solaire ou par micro-ondes des substrats contenant des mycotoxines. Le but de ces méthodes est de modifier la structure chimique des toxines, puisque cette structure conditionne la toxicité de la molécule.

- Mise en œuvre de techniques physiques de séparation à la récolte pour éliminer les particules contaminées :peu efficace. - Traitements thermiques (à la chaleur) : Les études avec les aflatoxines ont montré leur résistance à ce procédé.

• Irradiation avec les rayons gamma ; traitements aux micro-ondes ou aux UV : Les aflatoxines sont notablement réduites. L'emploi des radiations ionisantes sur des produits emballés donc protégés des recontaminations, L'emploi du phosphure d'hydrogène (P H3) qui ne laisse aucun résidu, sont peut-être des solutions d'avenir.

Techniques biologiques dans les champs : Mise en œuvre d’organismes comme Eubacterium pour détruire le composant toxique avec succès (cas trichotécènes). Succès également avec d’autres microorganismes sur les aflatoxines (coton, maïs et arachide).

De nouvelles méthodes actuellement à l’étude dans le cadre de projets européens se révèlent prometteuses. A titre d’exemple: Les chercheurs ont identifié des molécules présentant une affinité chimique avec une certaine catégorie de mycotoxines.

Ces molécules sélectionnées, se lient avec les mycotoxines dans les produits destinés à: l’alimentation humaine et animale, Ceci ayant pour effet d’atténuer leurs effets toxiques.

Principalement testée sur les aflatoxines, Cette méthode: - diminue leur concentration dans le sang - et leur distribution vers les organes cibles. Une des difficultés de la méthode est de ne pas choisir une molécule qui renforce la toxicité des mycotoxines, comme cela a été constaté avec certains silicates.

Les stratégies visant: A réduire la toxicité de la mycotoxine Après son absorption dans l’organisme font également partie des stratégies de détoxication.

En Effet, Une des voies de la recherche européenne actuelle est d’essayer de trouver des substances: - vitamines, - protéines, - enzymes, - matières grasses alimentaires, - antioxydants…

Qui, ajoutées aux aliments potentiellement contaminés, auraient pour effet de réduire leur toxicité. Ces «additifs» alimentaires agiraient en se liant aux molécules de mycotoxines, réduisant ainsi leur biodisponibilité.

Enfin, En matière de détoxication, Des projets en cours visent à réexaminer l’ensemble des techniques disponibles afin d’en mesurer l’efficacité réelle.

En effet, Des méthodes qui peuvent apparaître efficaces lors d’expériences en laboratoire ou dans des champs expérimentaux, peuvent ne pas rester efficaces dans des conditions réelles.

Tous ces éléments démontrent encore une fois que la contamination par des mycotoxines n’est pas jugulable à 100 %. C’est pourquoi,il existe aujourd’hui Une dose minimale admissible En relation avec les connaissances actuelles: en toxicologie, en épidémiologie et en contrôle qualité.

La nécessité de mesures de contrôles plus fiables : L’harmonisation réglementaire internationale sur les mesures de contrôle des mycotoxines en vue de la protection du consommateur se fait: sous l’égide de la FAO / OMS, Dans le cadre du Codex Alimentarius.

Cependant, Un des nœuds du problème pour la réglementation est d’obtenir un prélèvement fiable de l’échantillonnage qui servira de test de contrôle : dans les faits, et quelle que soit la méthode d’analyse, il existe une variation importante dans le dosage des mycotoxines suivant le lot d’échantillon prélevé, et donc dans la distribution statistique des mycotoxines.

En effet, Une même fabrication peut, pour un lot de céréales, utiliser un début, un milieu et une fin de silo. Dans le cas où c’est le fond de silo qui est contaminé, et que l’analyse porte sur ce lot là, on peut être amené à tirer une: Conclusion erronée sur la totalité de la production.

VI- Une autre voie de lutte est la recherche génétique Les recherches actuelles misent sur tout ce qui concerne l'aptitude potentielle de la plante à détruire elle-même l'action des mycotoxines. Elles concernent la prévention de la contamination avant la récolte. Actuellement à l'étude, on peut citer:

La sélection génétique visant : * à renforcer la résistance des plantes à la contamination fongique particulièrement à la fusariose * et à la production de toxines. Cette première sélection comporte des limites: Symptômes et Teneurs en fusariotoxines ne sont pas forcément corrélés.

Fusariose de l'épi

Provoquée par Fusarium sp, Cette maladie peut être à l'origine d'importantes pertes de rendement, notamment en cas de fortes pluies à la floraison. Elle est prise en compte par les sélectionneurs au même titre que les autres maladies. Mais, outre les risques de pertes de rendement, les fusariums produisent des mycotoxines

Bien que l'on n'ait pas constaté de concentration en mycotoxines inquiétante dans les denrées transformées; La recherche d'un haut niveau de sécurité alimentaire a amené les sélectionneurs à s'intéresser à la tolérance à la fusariose pour accroître la qualité sanitaire des productions.

La résistance aux maladies est travaillée par les sélectionneurs depuis très longtemps. C'est en effet un axe de sélection majeur car une trop grande sensibilité à une maladie donnée peut avoir des conséquences catastrophiques l'année où la maladie est présente. La lutte génétique contre les maladies est souvent un travail de longue haleine et parfois un éternel recommencement ...

Les maladies peuvent en effet, dans certains cas, contourner les résistances et des variétés connues pour être tolérantes à une maladie donnée deviennent sensibles. Le sélectionneur doit alors entreprendre un nouveau travail de sélection pour obtenir des résistances à la nouvelle souche de maladie. Les maladies des céréales les plus préjudiciables sont d'origine fongique ou

La seconde sélection implique que les variétés soient riches en composés inhibiteurs de la toxicogénèse, composés constitutifs ou induits par l'installation du champignon. La conception et la production de plants transgéniques capables de résister à l'infection fongique, de limiter celle-ci ou de limiter la production de toxines;

La mise au point des semences contenant des bactéries endophytes susceptibles d'exclure les champignons toxinogènes; La pré infection des plants par des souches de moisissures non toxinogènes : la présence de ces souches constitue une concurrence pour les souches toxinogènes par l'occupation de l'espace sur les céréales;

Les stratégies de lutte contre la pyrale, qui de manière indirecte, peut favoriser l'installation de Fusarium. Une protection des grains doit dans certains cas être assurée. La présence de composés naturels dans les céréales, susceptibles de moduler la croissance et/ou la toxinogénèse de Fusarium au champ, notamment les composés phénoliques.

• •

Qu’est-ce que le trichogramme ? Avec plus de 85 000 ha traités en 2005, la lutte biologique contre la pyrale du maïs avec le Trichogramme est devenue une méthode de référence. Utilisé chaque année par des milliers d’agriculteurs, le procédé proposé par Biotop (commercialisé sous les marques TR16 + et PYRATYP OPTI) constitue le seul cas d’utilisation d’un insecte auxiliaire pour la protection d’une grande culture. Les innovations apportées au cours des dernières saisons, lui confèrent des atouts particulièrement intéressants pour s’adapter au futur contexte dans lequel s’inscrira la lutte contre la pyrale. • Les Trichogrammes sont des « micro-guêpes » de toute petite taille (environ 0,5 mm) qui ont la particularité de parasiter les oeufs de la pyrale et de les détruire. A partir de ce constat, une méthode de lutte biologique efficace a été développée en collaboration avec l’Inra et appliquée depuis une vingtaine d'années. Elle consiste à produire des Trichogrammes en très grande quantité et à les utiliser en lâchers inondatifs dans des champs de maïs. Les Trichogrammes femelles vont pondre dans les oeufs de la pyrale. Ceux-ci sont détruits et n'éclosent pas... (donnant au contraire naissance à d’autres Trichogrammes qui chercheront à leur tour d’autres pontes). Les dégâts sur le maïs peuvent être ainsi évités sans avoir recours à des insecticides chimiques.

VII- Le problème particulier posé par l’agriculture biologique. Par définition, les produits biologiques ne doivent subir aucun traitement chimique. Le seul moyen d’éviter une contamination importante des produits biologiques est: D’empêcher l’apparition des mycotoxines.

Les recherches en Europe, S’orientent vers l’amélioration de la compréhension des conditions de formation des mycotoxines tout au long de la chaîne alimentaire Et la mise au point de systèmes de contrôle permettant d’éviter et de détecter le cas échéant la présence de mycotoxines dans les produits.

Ces systèmes de contrôle doivent être d’autant plus efficaces que: l’agriculture biologique Ne permet le recours à aucun traitement pour «rattraper» une éventuelle contamination.

1- Détecter la présence de mycotoxines dans une récolte Les mycotoxines étant des molécules résistantes, il est aujourd’hui difficile de décontaminer une récolte gravement infectée. Détecter les stocks contaminés, et les retirer de la chaîne alimentaire est pour le moment la solution la plus sûre pour garantir la sécurité des produits alimentaires.

Il est donc fondamental, Que les industriels disposent de moyens de contrôle: Efficaces et Adaptés Tout au long de la chaîne de production.

La détection se heurte à une première difficulté : La contamination n’est pas uniformément répartie dans les stocks, au contraire, les moisissures se forment dans ce que l’on appelle des «niches». Les chercheurs essaient donc de trouver les méthodes permettant de prélever, pour les analyses, des échantillons aussi représentatifs que possible de toute la récolte.

Pour donner une idée de la difficulté de la détection des mycotoxines, Il faut savoir que la seule présence du champignon producteur de mycotoxine ne signifie pas pour autant la présence de cette mycotoxine: En effet les conditions dans lesquelles ces moisissures produisent leurs mycotoxines sont très spécifiques.

A l’inverse, L’absence visible de moisissure ne signifie pas absence de mycotoxines Car celles-ci peuvent se maintenir sur le produit bien après la disparition du champignon producteur.

Deux techniques de détection couramment utilisées : Moléculaire et Immunologique sont actuellement à l’étude, pour être appliquées aux mycotoxines. Ces techniques reposent sur l’utilisation de molécules dites «marqueurs» que l’on sait facilement repérer, par exemple en leur ajoutant un colorant.

Ces marqueurs sont sélectionnés pour se lier aux molécules de mycotoxines. Il faut donc trouver des marqueurs spécifiques pour chaque type de mycotoxine, puisque chaque type de mycotoxine: a une structure particulière et donc une configuration spécifique.

La technique est dite «immunologique» lorsque les marqueurs utilisés sont des anticorps. Les techniques de détection doivent en outre être: * rapides, * efficaces * et peu coûteuses pour permettre aux agriculteurs et industriels de les utiliser sur le terrain.

Ainsi, Les chercheurs espèrent pouvoir mettre sur le marché à court terme des «kits de détection» utilisables par n’importe quel professionnel qui en aurait besoin.

VIII- Conclusion Certaines pratiques accroissent les risques, et il convient bien sûr de les éviter. Mais, en l'état actuel des connaissances scientifiques et techniques et malgré les améliorations apportées aux techniques de production et de stockage, on ne sait empêcher complètement le Développement des moisissures.

Les aflatoxines sont, sans aucun doute, responsables de cancers du foie chez l'homme. Par ailleurs , beaucoup de mycotoxines dont les trichothécènes et la zéaralénone, en raison de leur affinité pour les lipides, pourraient être la cause des effets délétères des graisses animales et de certaines huiles végétales.

En outre, La toxicité des mycotoxines pourrait être aggravée par une exposition concommitante de l'homme et de l'animal à d'autres poisons comme les pesticides modernes (organophosphorés) qui inhibent de nombreuses enzymes et notamment les enzymes capables de détoxifier certaines mycotoxines.

Mais, Il serait exagéré de considérer les champignons comme nuisibles dans leur ensemble. Suivant le cas, ils peuvent être agents d'affinage et de bioconversion, producteurs d'antibiotiques, d'acides organiques et d'enzymes. Les espèces utiles sont vraisemblablement plus nombreuses que les espèces nuisibles. C'est à nous de savoir d'abord les reconnaître pour ensuite pouvoir éliminer ou améliorer, et même tranformer les espèces dangereuses.

Sur ce point, L'industrie agroalimentaire, utilisatrice de ferments fongiques doit donner l'exemple. Elle peut, avec l'aide de la génétique, en sélectionnant des souches non toxinogènes contribuer déjà à réduire la dispersion des mycotoxines dans l'alimentation.

Il est probable que cela ne soit pas possible sans employer des moyens ayant plus d'effets secondaires négatifs, notamment sur le plan écologique, mais aussi sur le plan de la santé. En conséquence, la présence de mycotoxines dans les denrées alimentaires ne peut être totalement éliminée.

Cette présence est par ailleurs fortement dépendante des conditions climatiques, et donc variable selon les années. D'autre part, il n'est pas possible d'éliminer les mycotoxines au niveau de la préparation des denrées sans altérer la valeur alimentaire des produits.

La seule prévention possible est donc d'écarter de la chaîne alimentaire les aliments « trop » contaminés. En fixant le « trop » au niveau adéquat, ce qui n'a rien d'évident entre les réactions des producteurs (considérant les normes comme toujours trop dures) et les exigences sécuritaires (normes toujours trop tolérantes).

Sachant que, Plus le niveau d'exigence est élevé, Plus les coûts augmentent (tests, isolement, élimination ou recyclage par des filières non alimentaire...) Et moins le bénéfice sanitaire est sensible (par rapport à un niveau d'exigence plus faible mais déjà efficace).

Il est temps aujourd'hui de donner une nouvelle impulsion à la lutte contre la prolifération des mycotoxines dans les aliments. La sensibilisation au problème et la motivation pour l'application des méthodes prophylactiques passent obligatoirement :

1) par l'information du consommateur qui doit connaître les quantités de mycotoxines dans les aliments à risque. 2) Par la mise en place et l'application d'une règlementation internationale cohérente.

Ces mesures sont réalisables à condition bien sûr de faire passer la santé avant les intérêts particuliers.

A nous de choisir......

Et que leur présence

• une diminution de la qualité et de la disponibilité en volume des grains récoltés • et une diminution des performances zootechniques des animaux d’élevage.

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