Astmul Bronic

Definitie Astmul bronic este o tulburare pulmonar obstructiv, difuz i cronic a bronhiilor mici, n care reaciile alergice joac un rol important, caracterizat prin crize recrute i reversibile de dispnee paroxistic, wheezing, tuse. Forme la copil 1. Form extrinsec (alergic) u IgE crescute 2. Form intrinsec (neimun) cu IgE normale 3. Forma mixt frecvena crete cu ct vrsta e mai mic Astmul bronic este cea mai frecvent boal pulmonar cronic a copilriei. Incidena la copil B/F = 2/1, la pubertate B/F = 1/1, 80% din copii fac nainte de vrsta colar. Etiopatogenie 1. Hiperactivitate traheobronic Se definete ca un rspuns bronhoobstruciv la o multitudine de stimuli fizici, chimici, farmacologici stimuli care la un subiect normal nu modific calibrul cilor aeriene inferioare. Hiperactivitatea traheobronic poate fi pus n eviden prin a. Modificarea unor parametrii ventilatorii dup doze foarte mici de stimuli farmacologici (metacolin, histamin in aerosol) sau stimuli nonfarmacologici (hiperventilaie cu aer rece, efort fizic) b. Variaiile circadiene ale fluxului expirator de vrf (parametrii ventilatori care ofer informaii despre capacitatea vital). Predispoziia pentru hiperactivitate traheobronic poate fi condiionat genetic. Rolul ereditii este foarte evident in astmul alergic. S-a constatat o hiperreactivitate la rudele de gradul I ale bolnavilor cu astm, subieci care nu prezint simptome clinice de astm. Studiile comparativ cu dizigoii. Totui nivelul concordanei este doar de 19%, ceea ce indic contribuia substanial a factorilor de mediu. De fapt astmul i atropia sunt trsturi motenite independent una de alta. Condiionarea genetic a astmului ar fi corelat cu predispoziia pentru hiperactivitate traheobronic. Motenirea atropiei la un subiect predispus la astm crete posibilitatea apariiei asmului n cursul vieii. Pe teren cu predispoziie la astm (condiionata genetic) precum i la cei care nu motenesc aceast predispoziie, hiperreactivitatea cilor aeriene inferioare este declanat de infecie (n special infecia virusal), alergeni, substane chimice. Mecanismul intim al hiperreactivitaii bronice este incomplet elucidat. Au fost emise urmatoarele ipoteze: - disfunia SN autonom cu blocarea rspunsului beta 2 adrenergic la nivelul musculaturii netede bronice i la nivelul mastocitelor sau rspuns crescut la stimuli alfa-drenergici sau colinergici - creterea tonusului bazal al musculaturii bronice care va produce un rspuns bronhoconstrictor foarte amplu - eliberarea n cantitate mare a unor mediatori care acioneaz direct asupra terminaiilor nervoase i asupra celulelor musculare bronice - eliberarea n cantitate mare a unor mediatori care cresc permeabilitatea epiteliului traheobronic.

Un rol nsemnat n apariia, perpetuarea sau agravarea sau agravarea hiperreactivitii traheobronice l are influena de la nivelul cilor deriene inferioare produs prin infecie, mecanism alergic, factori iritani etc. rolul influenei a fost argumentat prin biopsie mucoas traheobronic i prin examenul citologic din lavajul traheobronic. Indiferent de factorul care a declanat hiperreactivitatea traheobronic, aceast hiperreactivitate devine nespecific n sensul c obstrucis bronic poate s apar la o multitudine de factori declanai i nu doar la cel care a indus-o. 2. Rolul inflamaiei n dezvoltarea obstruciei bronice i hiperreactivitii cilor aeriene inferioare In dezvoltarea hipereactivitatii cailor aeriene inferioare (terenul) si in declansarea obstructiei bronsice (criza) un rol central il joaca inflamatia, process in care se activeaza sau se elibereaza o serie de mediatori chimici. Eliberarea acestor mediatori chimici se realizeaza fie prin mechanism imunoalergic (prin interventia IgE) in cazul astmului allergic, fie fara interventia IgE in cazul asmului nonalergic. Deferiti stimuli alergici sau neurologici (infectie, substante chimice), actionand asupra mastocitelor, bazofilelor si altor cellule, vor stimula eliberarea sau activarea unor mediatori dintre care uni vor determina constructia musculaturii bronsice (faza precoce a bronhoobstructiei) in timp ce altii, prin mechanism chemotactie,vor genera raspuns granulocitar la nivelul mucoasei si submucoasei cu aflux de neutrofile, euzinofile, bazofile, monocite, limfocite si macrophage. Aceste cellule vor elibera mediatori ai inflamatiei care vor produce la nivelul cailor aeriene inferioare: edem, imflamat cellular, hipersecretie, cresterea permeabilitatii capilare, modificari care sunt raspunzatoare de faza tradiva a crizei bronhoobstructive. In acelas timpaceste modificari si in special lezarea epiteliului bronsic sunt implicate in dezvoltarea hiperreactivitatii traheobronsice, atat la cei cu predispozitie, cat si la cei la care nu exista aceasta predispozitie. Trebuie mentzionat faptul ca raspunsul imflamator produs prin mechanism nanologic este identic cu cel indus prin intremediul IgE. Mastocitele de la nivelul arborelui traheobronsic si bazofilele joaca un rol central in declansarea obstructiei bronsice si dezvoltarea hiperreactivitatii cailor aeriene inferioare. Aceste cellule poseda receptori cu mare afinitate pentru IgE si in acelas timp are granule metacocromatice care contin histamina; diferiti stimuli actionant asupra acestor cellule vor produce modificari la nivelul membrane fosfolipidice, modificari mediate sau nu prin mechanism imunilogic. La aceste ,odificari membranale vor produce degranularea si eliberarea unor metabolite ai acidului arahidonic. Procesul de degranulare este precedat de un influx de ioni de calciu si a[a dins[re spatial ectracelular spre celula. Influxul hydric ca solubilize mediatorii (histamine, factori chemotactici, protease) care vor fi eliberati in spatial extracellular. Pe de alta parte datorita activarii AMP-ciclic intracellular se va amplifica procesul de fosforilare a proteinelor membranale cu eliberarea de acid arshidonic care va fi metabolizat in leukotriene, tromboxani si prostaglandine. Acesti mediatori, pe de o parte produc constrictia musculturii bronsice, edem, hipersecretie, iar pe de altaparte au effect chemotactic asupra unor cellule inflamatorii care vor elibera mediatori perpetuand inflamatia. Diferiti mediatori sunt activati sau eliberati si de alte cellule inflamatorii: neutrofile, euzinofile, monocyte, limfocite, macroofage. Histamina este simtetizata de mastocite si bazofile si stocata in granultiile acestor cellule. In urma diversilor stimuli este eliberata extracellular actionand asupra receptorilor histaminici H1 si H2. Prin actiunea asupra receptorilor H1 produce contractii musculatorii bronsice, creste permeabilitateamicrocirculatiei bronsice contribuind la dezvoltarea edemului de la acest nivel. Stimularea receptorilor H2 va creste productia de muscus. Acidul arahidonic se formeaza din membranele altor cellule inflamatorii. Acidul arahidonic format in urma diversilor stimuli este metabolizat fie pe cale ciclooxigenazei, dand

nastere la prostaglandine si tromboxani, fie pe calea lipoxigenazei formand leucotriene. Acesti metabolite produc: bronchoconstrictie, edem hiperpproductie de mucus, reducerea clearancelui mucusului si chemataxie. Leucocitele C4, D4 si E4 sunt cunoscute si sub numele de substante lent reactive ale anafilaxiei (SRS-A). 3. Factrorii precipitanti sau agravanti a. Alergeni. Exista copii cu capacitate de secretie crescuta de IgE (reagine), trasatura mostenita, care se numeste atopie. La acesti copii contactul cu unii alergeni respiratori (pneumoalergeni) sau alimentara va determina sinteza unor cantitati mari de IgE specifice. Aceste IgE au capacitatea de a se combina cu receptorii mastocitelor si bazofilelor. Dupa fixarea reaginelor de aceste celule tinta prin intereactiunea dintre IgE cu antigenul, se vor elibera si activa mediatorii inflamatiiei. Aceste reactii imunologice pot produce direct constrictia bronsica si pot induce sau amplifica hiperreactivitatea traheobronsica. Dintre pneumoalergeni mai frecvent implicati sunt: polenul, praful de casa, acarienii, pene, fulgi, par de animale. Nu exista certitudini cu privire la rolul alergenilor alimentari. Hiperreactivitatea bronsica care sau dezvoltat ca urmare a expunerilor repetate la alergeni este nespecifica in sensul ca ea poate produce obstructie bronsica atat prin expunere la alergeni cat si in urma contactului cu factori nonalergici. b. Infectia reprezinta principalul factor precipitant si agravant al astmului bronsic la copil. Cel mai frecvent este implicatata infectia virusala. Mai rar poate declansa astmul infectia bacteriana (mycoplasma, pertussis), infectia fungica (adspergillus) sau parazitara (toxocara, ascaridoza). Mecanismul prin care infectia produce astul este incomplete elucidate. Unele virusuri (VSR, virusuri paragripale) au capacitate de a sintetiza imunoglobuline specific (IgE si IgG4) care se vor fix ape mastocite si in urma unui nou contact cu virusul aceste cellule vor elibera mediatorii chimici ai anafilaxiei. Infectia cu virusurile gripale poate induce hiperreactivitatea traheo bronsica prin proces inflamator si prin leziuni pe care le produce la nivelul epiteliului cailor aeriene inferioare. Terapia antivirusala ar reduce severitatea inflamatiei si amploarea raspunsului imun la infectie. c. Substante iritante cum ar fi: fumul de tigara, poluanti atmosferici, substante chimice, vopsele, aer rece, pot initia hiperreactivitatea traheobronsica prin introducerea inflamatiei sau pot precipita/agrava astmul. d. Efortul fizic, in special alergatul, mersul pe bicicleta, pot produce obstructii bronsice la aproximativ 70-80% dintre bolnavii astmatici. Mecanismul de producer ar fi corelat cu pierderea de caldura si apa de la nivelul cailor aeriene in timpul efortului. e. Refluxul gastroesofagian. Refluxul continutului gastric in arborele traheobronsic poate declansa creiza bronhoobstructiva si poate reprezenta cauza de reactivitate crescuta a cailor aeriene inferioare. f. Somnul. La uni bolnavi astmul este agravat in somn (astm nocturne). Aceasta agravare ar fi corelata cu variatii circadiene ale tonusului bronhomotor. In timpul noptii scade secretia de cortisol, epinefrina circulanta si este diminuat raspunsul la stimuli beta-adrenergici, existand o tendinta la bronhoconstrictie. Pe de alta parte riscul refluxului gastroesofagian este mai are clinostatism. g. Hipersensibilitatea nonalergica la unele medicamente si substantele chimice. Aspirina si unele antiiflamatorii nonsteroidiene (indometicina, ibuprofen) pot exacerba astmul prin amplificarea sintezei de leukotriene. Din aceste motive aceasta medicatie este formal contraindicate la bolnavul cu astm si se va folosi ca alternative acetaminofena.

h. Factorul emotional. Factori psihogeni pot agrava uneori astmul. In aceste cazuri psihoterapia trebuie sa ocupe un loc important printer masurile de ingrijire. i. Rinita alergica, sinuzita, inflamatia cailor aeriene superioare pot reprezenta cause de agravare sau de rezistenta la tratament Prin urmare criza de astm comporta dou faze, neobligatorii. Faza precocedebuteaza rapid, imediat dupa contactul cu stimului specific, in conditiile unor cai aeriene hiperactive. Aceasta faza se caracterizeaza prin: constrictia musculaturii bronsice netede, reversibilitate la beta2 mimetice si prin efectul profilactic al cromoglicatului. Aceasta faza ar corespunde reactiei alergice clasice de tip hipersensibilitate imediata. Faza tradiva incepe la 6-8 ore fata de momentul expunerii la stimulul declansat. In cazul alergenilor reprezinta faza a doua a obstructiei bronsice, iar in cazul unor stimuli nonalergici reprezinta unica faza a obstructiei bronsice. Modificarile dureaza ore, zile sau saptamani. Aceasta faza nu poate fi influentata de beta2 mimetice, dar poate fi prevenita in conditiile unui tratament profilactic de durata cu cromoglicat sau cortizon. In formele foarte usoare de astm nu exista o imptomatologie clinica evidenta si doar probele ventilatorii de finete releva hiperreactivitatea traheobronsica si anomalii functionale la nivelul cailor aeriene periferice. Fiziopatologia crizei de astm Edemul inflamator al mucoasei si hipersecretiei de mucus, cat si bronhoplasmul determina reducerea lumenului bronsic (bronsii mici si bronhiole). Tulburarea iesirii aerului din plaman are ca efect cresterea capacitatii reziduale functionale si hiperinflatie. Patrunderea aerului in inspir la nivelul plamanuluieste posibila prin punerea in functie a muschilor respiratorii accesorii, dar expirul ramane afectat. Modificarea raportului ventilatiei/perfuziei duce la aparitia hipoxemiei si ulterior mai tradiv a hipercarbiei. Hipercarbia si acidoza este caracteristica metabolica a starii de rau astmic. Este rezultatul hipoxemiei, cresterii activitatii musculare a metabolismului celular anaerob care produce acid lactic. Creasterea presiunii pleurale negative favorizeaza aparitia pulsului paradoxal. Acidoza progresiva si ineficienta masurilor terapeutice conduc la colaps circulator si moartea. Cresterea rezistentei vasculare pulmonare (hipoxemie si hiperinflatie) precipita influenta cardiaca. Manifestarile clinice ale astmului la copil Debutul astmului bronsic este mai frecvent la primi 5 ani de viata. Perioada prodromala dureaza ore sau zile cu rinoree, tuse persistenta si noaptea cu caracter iritativ, prurit. Perioada de stare se caracterizeaza prin triada: - wheezing (respiratie zgomotoasa) aerul trece prin bronhii cu lumenul ingust - dispnee expiratorie - tuse. Boala se caracterizeaza prin episoade de dispnee expiratorie care de cele mai multe ori se manifesta prin wheezing. In obstructiiile bronsice mai putin severe wheezingul este perceptibil doar in conditiile de efort sau solicitand copilul sa efectueze manevre de expiratie fortata. In situatiile in care sunt afectate doar caile respiratorii mici wheezingul lipseste. Tucea este constant prezente si este de regula productiva. In formele usoare de boala tusea este singura manifestare a astmului. Sputa contine filamente vascoase, translucide, presarate cu granule alb-opace. Aspectul purulent al sputei semnifica infectie bronsica concomitenta.

In faza paroxistica semnele clinice sunt: sete de aer cianoza periorala apoi generalizata hipersudatie HTA tahicardie tahipnee tuse uscata chinuitoare expectoratie initial redusa cantitativ lipicioasa, apoi abundenta care contine mucus si eozinofilie si cristale Charcot-Leyden febra agitatie dureri abdominale varsaturi.

Examen obiectiv al aparatului respirator Torace emfizematos: - toracele este cu diametrul anteroposterior crescut - fose supraclaviculare pline - spatii intercostale largite, tiraj - ampliatii respiratorii scazute. Palpare: diminuare amplitudinii vibratiilor spre baze. Percutie: hipersonoritate. Ascultatie: inspir scurt, expir prelungit, raluri sibilante mai des in inspir, murmur vezicular diminuat cand obstructia e mare. Cordul: aria matitatii cardiace este diminuata (datorita emfizemului), zgomote cardiace indreptate. Ficatul si splina: sunt coborate, intra in actiune musculatura respiratorie accesorie si copilul tine umerii ridicati. Frecvent , simptomele sunt mult mai severe noaptea sau spre dimineatza si se amelioreaza pe parcursul zilei. Criza tipica dureaza 3-7 zile, dupa care dispar semnele clinice, dar persista unele modificari finctionale respiratorii cateva saptamani. La sugar si copil mic se va suspecta diagnosticul de astm in conditiile unor episoade de weezing care se respecta de cel putin 3 ori in primii 2 ani de viata, indiferent de varsta debutului, prezenta sau absenta atopiei si cauzele declansate. Infecta respiratorie este cea mai frecventa cauza declansatoare. La aceasta varsta crziele au caracter infectios si hipersecretant, sunt severe si remisa se obtine mai lent. Manifestarile clinice tin de gradul obstructiei bronsice: - primul semn expir prelungit + wheezing - accesele pot fi usoare sau severe pot fi declansate de un factor anume sau fara cauza. Accesele sunt mai severe noaptea pentru ca: - productia de corticosteroizi si catecolamine este mai scazuta - sensibilitatea bronhiilor este mai crescuta noaptea la histamina - pozitia culcata creste rezistenta la flux a cailor respoiratorii. Investigatii paraclinice Radiografie pulmonara evidentaza aspect de emfizem toracic transparenta pulmoonara crescuta, normala intre crize desen bronsic ingrosat care persita si intre crize

desen perhilar accentuat infiltrate peribronsice inima apare mica cu proemineanta arterei pulmonare mici zone de atelectazii segmentare, lobare uneori, opacitati de tip pneumomediastin. Radiografia sinusurilor este indirecta pentru diagnosticul de sinuzita in caz de tuse nocturna persista si cefalee. Investigatii de laborator 1. Leucocitoza este deseori normala. Valorile crescute sugereaza infectia, dar se inregistreaza si in starile de stres secundar administrarii de adrenergice 2. Euzinofilia este relativa frecvent constanta in astmul alergic, dar poate fi prezenta si ca urmare a suprasolicitari suprarenaliene. Prin urmare in special in crize, nu are totdeuna semnificatie de atropie. 3. IgE serice crescute sugereaza atopia, dar deseori sunt normale in astmul alergic 4. Testele functionale resiratorii au valoare pentru diagnosticul si urmarirea eficientei tratamentului: Testele spirometrice evidentiaza scaderea VEMS (volum expiratoriu mediu/sec), CV (capacitatea vitala), DMV25-75 (debitul ventilator maxim la jumatatea capacitatii vitale) este un parametru care masoara obstructia la nivelul cailor aeriene mici Fluxul expirator de varf (PEFR) est un parametru care ofera relatii despre capacitatea vitala, poate fi masurat ambulator cu un aparat foarte simplu si ofera relatii despre capacitatea vitala Testul cu beta mimetice. Ameliorarea VEMS sau PEFR cu 15% reprezinta criteriu pentru diagnosticul de astm Testul de provocare cu methacolina in aerosoli. Reducerea VEMS cu 20% este patognomonica pentru diagnosticul de astm Testul de efor (6 minute) scade functia ppulonara. Rezultatul este pozitiv si la cei la care functia pulmonara de repaus este normala. 5. Testele cutanate sunt identice daca din anamneza se suspicioneaza un alergen, precum si in formele grave pentru reevaluarea unui factor declansant si indreptarea acestuia.se efectueaza dupa 3 ani. Medicatia andihistaminica, adrenergicele, cromoglicatul si teofilina pot produce rezultate false negative, motiv pentru care testele se vor efectua dupa cel putin 3 zile de la intreruperea acestei medicatii. Evaluarea bolnavului cu astm bronsic Date anamnestice simptone si semne: o tuse, weezing, expir prelungit, tahipnee, deformare toracica, expectoratie o asocieri sugestive: rinita, sinuzita, polipoza nazala, dermatrita atopica. evolutia semnelor si simptomelor: o evolutie prena, sezoniera, mixta o evolutie continua, episodica sau continua cu exacerbari episodice o debutul, durata si frecventa acuitizarilor (zile pe luna sau pe saptamana) o variatii diurne sau nocturne factori precipitanti/agravanti: o infectii respiratorii virale o expuneri alergice: polen, mucegai, praf de casa, fulgi etc o expunere la substante chimice iritante o schimbari de mediu: schimbarea locuintei, tabere sau vacanta

a. b. c. d. e.

o expunere la fum, tabagism pasiv, vapori, gaze, poluanti atmosferici o stai emotionale intense: frica, furie, tipat, ras in hohote o medicamente: aspirina, beta blocante o aditivi alimentari: nitriti, conservanti, coloranti o schimbari clinice, expunere la frig o efort fizic o factori endocrini: ciclu menstrual dezviltarea si evolutia bolii: o varsta debutului, varsta diacnosticului bolii o progresiunea bolii (agravarea, ameliorarea) o evaluarea anterioara: tratament, raspuns la tratament o tratament actual, raspuns la tratament. felul si evolutia manifestarilor acute: o semne si simptome prodromale: congestia tegumentului gatului, semne de rinita, alergii o evolutia in timp o tratament obisnuit o evolutie obisnuita date privind conditiile de locuit: o vechimea, asezarea locuintei, incalzire o prezenta de covoare asezate direct pe gresie o sisteme de umidificare o descrierea camerei copilui: pat, perna, aspirator de praf, covor o animale de casa, expunere la fum de tigara impactul bolii: o asupra bolnavului: numaraul de examene medicale si internari; istorie de setari de rau astmic, corticoterapie orala, beta2 agonisti; numarul absentelor scolare; limitarea activitatii fizice; istoric manifestari nocturne; consecinte asupra cresterii si dezvoltarii, comportamentului, stilului de viata o asupra familiei: perturbarea activitatilor familiei; consecinte economice; consecint asupra fratilor, parintilor. istoricul familal: alergie mediata de IgE la rudele apropiate si astm bronsic. istoricul medical: date de istoric general, manifestari atropice asociate (rinita cronica, dermatita atropica), sinuzita, polipoza nazala, tulburari gastro-intestinale, reactii medicamentoase sau alimentare, infectii respiratorii produse la varsta foarte mica, displazie bronho-pulmonara, pneumonii, bronsiolite, laringite recurente, reflux gastroesofagian. Diagnostic pozitiv